Amebíase: Etiologia e Classificação

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Edward Félix Silva 
+ Maria Aparecida Gomes 
A E. histolytica é o agente etiológico da amebíase, 
importante problema de saúde pública que leva ao óbito 
anualmente cerca de 100.000 pessoas, constituindo a 
segunda causa de mortes por parasitoses. Apesar da alta 
mortalidade, muitos casos de infecções assintomáticas são 
registrados. No início do século XX, estimava-se que cer- 
ca de 12% da população mundial portavam o,parasito em 
seu trato intestinal, mas destes, somente 10% apresenta- 
vam sintomas da doença. Este elevado número de as- 
sintomáticos fez Brumpt, em 1925, sugerir a existência de 
outra espécie de ameba, E. dispar, infectando os as- 
sintomáticos. Esta hipótese foi rejeitada pela maioria dos 
pesquisadores na época, que acreditavam que a grande 
variabilidade de virulência da E. histolistica respondia por 
aquele quadro. Porém, na década de 80 começaram a acu- 
mular-se dados que davam suporte à hipótese de Brumpt. 
Inicialmente, estudos do perfil isoenzimático desses proto- 
zoários revelaram diferenças entre amebas provenientes de 
indivíduos sintomáticos e assintomáticos; em seguida, di- 
ferenças imunológicas e genéticas também foram somadas. 
E, em 1977, a OMS assume a E. dispar como espécie 
infectando o homem. Esta nova espécie seria a res- 
ponsável pela maioria das infecções assintomáticas atri- 
buídas à E. histolytica. No entanto, casos de amebíase 
sintomática, denominados colite não-disentérica, foram 
identificados como produzidos pela E. dispar. Os casos 
estudados de indivíduos apresentando este quadro clíni- 
co não mostraram invasão da mucosa, consistindo num 
forte indício de que esta ameba não produziria doença 
como a E. histolytica. 
Atualmente, mesmo com o ressurgimento da E. dispar, 
a amebíase continua definida como infecção sintomática ou 
assintomática causada pela E. histolytica. A prevalência 
desta protozoose e a porcentagem de assintomáticos deve 
ainda ser definida. Por isso é urgente o desenvolvimento de 
técnicas de diagnóstico diferencial entre E. histolytica e E. 
dispar sensíveis, específicas e de baixo custo, que possam 
ser utilizadas tanto para diagnóstico laboratorial iotineiro 
como para estudos epidemiológicos. 
A classificação das amebas que vivem no intestino hu- 
mano, segundo o Comitê de Sistemática da Sociedade Inter- 
nacional de Protozoologia, é a seguinte: 
Protozoa, Philum Sarcomastigophora, Suphilum 
Sarcodina, superclasse Rhizopoda, classe Lobozia, ordem 
Aemoebida, família Entamoebidae e gêneros Entamoeba, 
Iodamoeba e Endolimax. O gênero Dientamoeba, que an- 
tigamente pertencia à família Entamoebidae, pertence hoje 
à família Dientamoebidae. 
Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no 
intestino grosso de humanos ou de animais, à exceção da 
Entamoeba moshkoviskii, que é uma ameba de vida livre. 
Esse gênero se caracteriza por possuir núcleo esférico ou ar- 
redondado e vesiculoso, com a cromatina periférica forma- 
da por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regu- 
larmente na parte interna da membrana nuclear, lembrando 
uma roda de carroça; o cariossoma é relativamente peque- 
no, central ou excênirico. As espécies de ameba pertencen- 
tes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos dife- 
rentes, segundo o número de núcleos do cisto maduro ou 
pelo desconhecimento dessa forma. São eles: 
1) Entamoeba com cistos contendo oito núcleos, tam- 
bém chamada grupo coli: E. coli (homem), E. muris (roedo- 
res). E. gallinarum (aves domésticas). 
2) Entamoeba de cistos com quatro núcleos, também 
chamada grupo hystolytica: E. histolytica (homem), E. dis- 
par (homem), E. ranarum (sapo e rã), E. invadens (cobras 
e répteis), E. moshkoviskii (vida livre). 
3) Entamoeba de cisto com um núcleo: E. polecki (por- 
co, macaco e, eventualmente, humanos), E. suis (porco, para 
alguns sinonímia de E. polecki). 
4 ) Entamoeba cujos cistos não são conhecidos ou não 
possuem cistos: E. gingivalis (humanos e macacos). 
Assim, várias espécies de ameba podem ser encontradas 
no homem: Entamoeba histolytica (Shaudinn, 1903); E. 
hartmanni (Von Prowazek, 19 12); E. dispar (Brumpt, 1925); 
Entamoeba coli (Grassi, 1879); Endolimax nana (Wenyon 
& O'Connion, 1917); Iodamoeba butschlii (Von Prowazek, 
Capítulo 15 127 
1912); Diantamoeba fragilis Jepps & Dobell, 1918. Dessas 
oito espécies, a E. gengivalis vive na cavidade bucal e as 
demais vivem no intestino grosso, e a E. hitolytica é a úni- 
ca que em determinadas situações pode ser patogênica. 
MORFOLOGIA 
As amebas citadas se distinguem umas das outras pelo 
tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo nú- 
mero dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das in- 
clusões citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e cor- 
pos cromatóides nos cistos). Devemos chamar a atenção, 
no entanto, que a distinção entre as espécies é difícil, pois 
nenhuma delas se diferencia facilmente das demais, prin- 
cipalmente nos trofozoítos a fresco. Portanto, para que seja 
feito um diagnóstico diferencial seguro é necessária a ob- 
servação das várias estruturas em mais de um exemplar. 
Usualmente, encontramos os trofozoítos no intestino, nas 
úlceras, nas fezes diarréicas; os cistos imaturos ou madu- 
ros (bi ou tetranucleados) estão presentes nas fezes nor- 
mais. Assim, a morfologia das espécies que ocorrem no 
homem são: 
Trofozoíto mede cerca de 20 a 5 0 ~ m , o citoplasma não 
é diferenciado em endo e ectoplasma; o núcleo apresen- 
ta a cromatina grosseira e irregular e o cariossoma gran- 
de e excêntrico. O cisto apresenta-se como uma peque- 
na esfera medindo 15-20pm, contendo até oito núcleos, 
com corpos cromatóides finos, semelhantes a feixes ou 
agulhas. 
E. HARTMANNI (VON PROWUECK, 1912) 
É pequena, medindo 7 a 12pm, com ecto e endoplasma 
diferenciados. A estrutura nuclear, na maioria dos casos, é 
semelhante à da E. histolytica; às vezes, a cromatina apre- 
senta-se grosseira e irregular. O cariossoma é pequeno 
(punctiforme), às vezes é visto no centro do núcleo, porém 
é mais comumente visto em posição ligeiramente excêntrica. 
A cromatina apresenta-se em crescente, em 113 das formas. 
Os cistos medem 5 a 10pm de diâmetro, apresentando qua- 
tro núcleos. A estrutura nuclear dos cistos é semelhante à 
dos trofozoítos, embora os núcleos sejam menores e a 
cromatina mais fina. 
Os corpos cromatóides são geralmente pequenos, ar- 
redondados ou quadrados. É uma ameba difícil de cultivar. 
A E. hartmanni vive como um comensal na luz do intes- 
tino grisso, e os cistos são frequentemente confundidos com 
os de E. histolytica. 
É uma ameba pequena, medindo cerca de 10- 15pm, tan- 
to o cisto como o trofozoíto. É muito comum entre nós, mas 
não é patogênica. O núcleo tem membrana espessa e não 
apresenta cromatina periférica; o cariossoma é muito gran- 
de e central. O cisto possui um só núcleo e um grande va- 
cúolo de glicogênio que, quando corado pelo lugol, toma a 
cor castanho-escura. É uma ameba comensal do intestino 
grosso do homem. É encontrada em várias espécies de 
primatas e no porco, mas parece que as formas desses ani- 
mais nâo-infectam o homem e vice-versa (Fig. 15. l). 
É a menor ameba que uive no homem. O trofozoíto 
mede 10- 1 2 ~ m , com o citoplasma claro, membrana nuclear 
fina e sem grãos de cromatina, cariossoma grande e ir- 
regular. O cisto mede'S~m; é um oval, contendo quatro nú- 
cleos pequenos; às vezes podem ser vistos corpos 
cromatóides pequenos e ovóides. é uma ameba comensal, 
vivendo na luz da região cólica do homem e de alguns 
primatas (Fig. 15.1). 
É muito comum no tártaro dentário, e em processos in- 
flamatórios da gengiva. Não é patogênica. Não possui cis- 
tos. Os trofozoítos medem de 5 a 3 5 ~ m , algo semelhante aos 
da E. histolytica. Uma forma semelhante é encontrada em 
cães, gatos e macacos. A transmissão ocorre pelo contato 
direto (beijo, lambeduras) e perdigotos. 
A sua principal característica é apresentar dois núcleos 
na maioria dos trofozoítos e não possuir cistos. Os trofozoí- 
tos medem de 8a 22pm de diâmetro. Os núcleos não pos- 
suem cromatina periférica e a massa cromática se condensa 
em quatro a seis grânulos, geralmente com disposição ir- 
regular, alguns deles mais densos e grosseiros. 
A maioria dos pesquisadores considera a D. fradilis 
como não-patogênica, embora alguns digam que poderia ser 
responsável por alguma sintomatologia intestinal branda 
(diarréia). 
O mecanismo de transmissão não é bem conhecido. 
Como não-forma cistos, suspeita-se que os trofozoítos po- 
deriam ser veiculados dentro de ovos de helmintos. 
Por ser patogênica, será descrita em detalhes, em cada 
uma de suas fases: trofozoíto ou forma vegetativa, cisto ou 
forma de resistência, pré-cisto e metacisto. 
Mede de 20 até 40ym, mas pode chegar a 60pm nas for- 
mas obtidas de lesões tissulares (forma invasiva); em cul- 
turas ou disenterias, os trofozoítos medem entre 20 e 30 
pm. Geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas 
coradas e pouco visível nas formas vivas. Examinando a 
fresco, apresenta-se pleomórfico, ativo, alongado, com 
emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e 
hialinos; costuma imprimir movimentação direcional, 
parecendo estar deslizando na superfície, semelhante a 
uma lesma. Quando proveniente de casos de disenteria, é 
comum encontrar eritrócitos no citoplasma; o trofozoíto 
128 Capítulo 15 
Trofozoítos Cistos 
Fig. 15.1 - Amebas encontradas em humanos: Entamoeda histolytica: 1 e 2) trofozoítos; 9 e 10) cistos; Entamoeba hatmanni: 3 e 4) trofozoítos; 11) 
cistos; Entamoeba coli: 5) trofozoítos; 12) cistos; Endolimax nana: 6 e 7) trofozoítos; 13) cisto; lodamoeba bustchlii: 8) trofozoítos; 14) cisto. (Adapta- 
do de Rey, 1973.) 
não-invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de 
amido ou outros detritos em seu citoplasma, mas nunca 
eritrócitos. O citoplasma apresenta-se em ectoplasma, que é 
claro e hialino, e endoplasma, que é finamente granuioso, 
com vacúolos, núcleos e restos de substâncias alimentares 
(Fig. 15.1). 
O trozofoíto, quando fixado e corado pela hematoxilina 
fénica, apresenta diferenças entre ecto e endoplasma; o nú- 
cleo é bem visível e destacado, geralmente esférico. A mem- 
brana nuclear é bastante delgada e a cromatina justaposta 
internamente a ela é formada por pequenos grânulos, unifor- 
mes no tamanho e na distribuição, dando ao núcleo um as- 
pecto de anel (aliança de brilhante). 
Na parte central do núcleo encontra-se o cariossoma, 
também chamado endossoma. E pequeno e com constituição 
semelhante à cromatina periférica. Às vezes, o cariossoma 
apresenta-se formado por pequenos grânulos centrais, dan- 
do uma configuração, com a cromatina, de "roda de carroça". 
Capítulo 15 129 
É uma fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É 
oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto. 
O núcleo C semelhante ao do trofozoíto. No citoplasma po- 
dem ser vistos corpos cromatóides, em forma de bastonetes, 
com pontas arredondadas. 
Metacisto 
É uma forma multinucleada que emerge do cisto no 
intestino delgado, onde sofre divisões, dando origem aos 
trofozoítos. 
Cistos 
São esfCricos ou ovais, medindo 8 a 20pm de diâmetro. 
Em preparações sem coloração ou a fresco, eles aparecem 
como corpúsculos halinos, claros, às vezes de coloração pa- 
lha, com as paredes refringentes. Os núcleos são pouco vi- 
síveis. Quando corados pelo lugol ou pela hematoxilina fér- 
rica, os núcleos tomam-se bem visíveis e variam de um a 
quatro, tomando a cor castanho-escuro; a membrana nuclear 
C mais escura devido ao revestimento da cromatina, que é 
um pouco refringente; o cariossoma C pequeno, situado no 
centro do núcleo, se cora também de marrom-escuro ou ne- 
gro. Os corpos cromatóides, quando presentes nos cistos, 
têm a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas ar- 
redondadas. Às vezes apresentam-se como massas de for- 
mas regulares; seu número C variável, mas, em geral, de um 
quatro. Encontramos também no citoplasma dos cistos re- 
giões que se coram de castanho pelo lugol: são as reservas 
de glicogênio, tambCm chamadas "vacúolos de glicogênio". 
Nas preparações coradas pela hematoxilina fCmca, os cistos 
apresentam-se com coloração cinza-azulado, o citoplasma se 
cora de cinza, e o núcleo C bastante destacado, em azul ou 
negro, com membrana e cmmatina também em azul ou negro, 
com morfologia semelhante à descrita para os trofozoítos. 
Os corpos cromatóides se coram de azul, com pontas ar- 
redondadas. 
Na microscopia eletrônica, os trofozoítos da E. his- 
tolytica se caracterizam pela ausência de mitocôndria, apare- 
lho de Golgi, retículo endoplasmático, cetríolos e rnicmtúbu- 
los, que são organelas diferenciadas e encontradas nas d- 
lulas eucariotas. 
BIOLOGIA E CICLO BIOLÓGICO 
Os trpfozoítas da E. histolytica normalmente vivem na 
luzzintest ino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar 
na mucosa e produzir ulcerações htestinais ou em outras 
regiões do organismo, como fígado, pulmão, n?n ~ m i j 
ramente, no cérebro. 1 
Como constituintes básicos da membrana plasmática, en- 1 
contramos carboidratos, lipídios e proteínas. Carboidra- 
tos, principalmente a glicose ou os seus polímeros, fazem 
parte do metabolismo do parasito. 
Os trofozoítos de E. histolytica, tendo como ambiente 
normal o intestino grosso, são essencialmente anaeróbios. 
Contudo, amebas são hábeis para consumir oxigênio, poden- 
do crescer em atmosferas contendo atC 5% de oxigênio. O 
catabolismo da glicose difere consideravelmente da maioria 
das cClulas eucariotas animais, pois não possuem mitocôn- 
drias, citocromos e ciclo do ácido cítrico. Na glicose anae- 
róbica operam enzimas não-usuais, sendo produzido sob es- 
tas condições etanol, CO, e ATP. 
A locomoção se dá atravCs de pseudópodes, e a inges- 
tão de alimentos por fagocitose (partículas sólidas: hemá- 
cias, bactérias ou restos celulares) e por pinocitose (inges- 
tão de partículas líquidas). A multiplicação se dá atravCs de 
divisão binária dos trofozoítos. 
É monoxênico e muito simples e se encontra resumido na 
Fig. 15.2. No ciclo, encontramos uma série de estágios: 
trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto. O ciclo se inicia pela 
ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água 
contaminados. 
Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gás- 
trico, chegam ao final do intestino delgado ou início do 
intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saí- 
da do metacisto, através de uma pequena fenda na parede 
cística. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões 
nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois 
Caracteres E. histolytica E. coli E. hartmanni 
Trofozoito: 
Tamanho 20-60pm 
Citoplasma ecto e endo 
Hemacias as vezes presente 
I 
Cromatina nuclear grânulos delicados 
Cariossoma pequeno e central 
Cisto até quatro núcleos 
Corpo cromatóide bastonete 
20-50pm 
uniforme 
ausente 
grânulos grosseiros 
grande e excêntrico 
até oito núcleos 
feixes ou agulhas 
até lOpm 
varihvel 
ausente 
crescente 
pequeno e central 
até quatro núcleos 
riziforme 
130 Capitulo 15 
Fígado 
Pulmáo 
Pele 
Cérebro 
Flg. 15.2 - Ciclo biológico da E . histolytica: observar ciclos não-patogênico, este com trofozoítos invasivos maiores. 
oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. Estes 
trofozoítos migram para o intestino grosso onde se coloni- 
zam. Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, viven- 
do como um comensal, alimentando-se de detritos e de bac- 
térias. Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem co- 
nhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intes- 
tino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da de- 
sidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no ci- 
toplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, se- 
cretam uma membrana cística e se transformam em cistos, 
inicialmente mononucleados. Através de divisões nucleares 
sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que 
são eliminados com as fezes normais ou formadas. Geral- 
mente não são encontradosem fezes liquefeitas ou 
disenténcas. 
Em situações que não estão bem conhecidas, o equilí- 
brio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoí- 
tos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ati- 
vamente no interior das úlceras e podem, através da circu- 
lação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, pos- 
teriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a 
embíase extra-intestinal. O trofozoíto presente nestas úlce- 
ras é denominado forma invasiva ou virulenta. Na intimi- 
Capítulo 15 131 
dade tissular, não forma cistos, são hematófagos e muito 
ativos (Fig. 15.3). 
O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão 
de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos). O 
uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos hu- 
manos, é um modo frequente de contaminação; ingestão de 
alimentos contaminados (verduras cruas - alface, agrião; 
frutas - morango) é importante veículo de cistos. Alimen- 
tos também podem ser contaminados por cistos veiculados 
nas patas de baratas e moscas (essas também são capazes 
de regurgitar cistos anteriormente ingeridos). Além disso, 
falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de 
cistos dentro da família. Os "portadores assintomáticos" 
que manipulam alimentos são os principais disseminadores 
dessa protozoose. 
Amebíase é a infecção do homem causada pela Enta- 
moeba histolytica, com ou sem manifestação clínica. Um dos 
Fig. 15.3 - Localizações da E . histdytica. 1) Localização primária - intes- 
tino grosso; 2-9) localizações secundárias: 2 ) úlcera perineal; 3) "absces- 
so" esplénico (hematogênico); 5) "abscesso" cerebral (via hematogénica); 6) 
"abscesso" pulmonar (contigüidade); 7) "abscesso" hepático (hematogênico); 
8) "abscesso" hepático (contiguidade); 9 ) úlcera cutânea (contiguidade). Adap- 
tado de Barroeta-Flores e cols., 1970.) 
mais intrigantes aspectos da biologia dessa ameba é sua 
inexplicada variabilidade quanto ao potencial patogênico e 
diferença de virulência. Este fato parece estar diretamente 
ligado à natureza de fatores que determinam a virulência do 
parasito, principalmente o que faz mudá-lo de um tipo co- 
mensal para um agressivo, invasor. Parece que o início da 
invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do 
equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito. São 
inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização geo- 
gráfica, raça, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, 
dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais. 
Dentre os fatores diretamente ligados ao meio onde as 
amebas vivem, destaca-se a flora bacteriana associada. De- 
terminadas bactérias, principalmente anaeróbicas, são capa- 
zes de potencializar a virulência de cepas de E. histolytica, 
cujos mecanismos envolvidos nesta interação são ainda es- 
peculativos. Dentre estas bactérias encontram-se várias ce- 
pas de Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Entero- 
bacter e Clostridium. Outros fatores, como o colesterol, 
passagens sucessivas em diversos hospedeiros ou reinfec- 
ções sucessivas, podem aumentar a sua virulência. 
Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da pa- 
togenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos trofo- 
zoítos invasivos e virulentos. Os mecanismos dessa invasão 
não estão ainda totalmente esclarecidos. Tudo indica que a 
E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, neces- 
sitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão en- 
tre a ameba e a célula que será lesada (Fig. 15.4). Esta ade- 
são parece estar mediada por lectinas contidas na superfície 
das amebas, sendo auxiliadas por formações filopódicas que 
ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose. Uma vez 
vencida a barreira epitelial, os movimentos amebóides e a li- 
beração de enzimas proteolíticas (hialuronidase, protease e 
mucopolissacaridases) favorecem a progressão e destruição 
dos tecidos. Parece que a ameba tem certa dificuldades em pe- 
netrar na mucosa intestinal intacta, havendo fortes indicações 
de que a ameba penetre inicialmente nas regiões intraglan- 
dulares, Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multi- 
plicam e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de 
rnimulcemções em m ã o à muscularis mucosae, com escassa 
reação inflamatória. Na submucosa, as amebas podem progre- 
dir em todas as duqões, determinando inicialmente a típica ul- 
ceração chamada "botão de camisa" ou "colo de garrafa". As 
lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região 
retossigmodiana. As úlceras variam muito em tamanho e forma 
e podem estender-se a grandes proporções do intestino gros- 
so. Ocasionalmente, os írofozoítos podem induzir uma resposta 
inflamatória proliferativa com formação de uma massa gianule 
matosa, chamada "ameboma". Essa formação não é comum na 
amebíase. As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos 
e, através da circulação porta, atingir primeiramente o fígado, 
que é o principal órgão com acometimento extra-intestinal, 
formando abscessos ou, mais propriamente, "necrose 
coliquativa". Podem também atingir o pulmão e mais rararnen- 
te o cérebro. Atingem ainda, em certas circunstâncias, a pele e 
as regiões anal ou vaginal (períneo) (Fig. 15.5). 
A classificação das manifestações clínicas da amebíase 
geralmente são difíceis e arbitrárias. O Comitê de Peritos da 
OMS, em 1969, propôs a seguinte classificação: 
Capitulo 15 
Formas Assintomáticas ou In£ecçáo 
Assintomática da Amebíase 
Enquadra-se neste caso a grande maioria das infecções 
humanas pela E. histolytica: 80% a 90% são completamente 
assintomáticas e a i n f 9 ã o é detectada pelo encontro de cis- 
tos no exame de fezes. E a forma mais encontrada no Centro- 
Sul do país. Atualmente vários pesquisadores têm admitido 
que as amebas encontradas na amebíase assintomática seri- 
am, na verdade, a E. dispar, conforme proposto por Brumpt, 
em 1919 (e não a E. histolytica). Este fato consiste hoje no 
mais coniroveríido problema da amebíase. 
Formas Sintomáticas 
Fig. 15.4 - E histolytica fagocrtando hemáclas (Foto genblmente fome- Colites ~ ~ ~ - d i ~ ~ ~ t é ~ i ~ ~ ~ 
cida pelo Dr. Tsutsuml, do Centro de Invesbgacrdn y Estud~o Avanzados, 
Méxrco, 1999, a quem multo agradecemos) É uma das formas clínicas mais freqüentes no nosso 
meio. A colite não-disentérica se manifesta por duas a qua- 
tro evacuações, diarréicas ou não, por dia, com fezes mo- 
les ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue. 
Pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas, em 
geral localizadas na porção superior. Raramente há 
manifestação febril. O que caracteriza esta forma no nos- 
so meio é a alternância entre a manifestação clínica e pe- 
ríodos silenciosos, com funcionamento normal do intes- 
tino. A maioria das amebas provenientes deste quadro 
clínico foi identificada como E. dispar. 
Forma Disentérica - Colites Amebianas 
A disenteria amebiana aparece mais frequentemente de 
modo agudo, acompanhada de cólicas intestinais e diarréia, 
com evacuações mucossanguinolentas ou com predominân- 
cia de muco ou de sangue, acompanhadas de cólicas inten- 
sas, de tenesmo ou tremores de frio. Pode haver oito, dez ou 
Fig. 15.! 
vido ri E 
-..A---. 
5 - Extensa ulceração acometendo a região perineal e nádegas de- 
i. histolytica (úlcera fagedenica) (Segundo Atlas Schering das Der- 
i Tropicais - n l 3 - Doenças Parasitárias.) 
Somas assintomáticas. 
?ornas sintomáticas. 
4mebíase intestinal: a) disentérica; b) colites não- 
lisentéricas; c) amebomas; d) apendicite amebiana. 
Clomplicações e seqüelas da amebíase intestinal: per- 
"ração, peritonites, hemorragia, invaginação, colites 
)ós-disentéricas e estenoses. 
4mebíase extra-intestinal. 
4mebíase hepática: a) aguda não-supurativa; b) 
ibscesso hepático ou necrose coliquativa. 
4mebíase cutânea. 
4mebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, 
im etc. 
~omplicações do abscesso hepático: ruptura, infecção 
~acteriana e propagação pata outros órgãos (Fig. 15.6). 
P 
difíc 
Muito variável: de sete dias ate quatro meses e bastantei1 de ser determinado. 
mais evacuações por dia. No México e na Venezuela, de 2% 
a 15% dos casos de diarréia aguda em crianças requerem 
hospitalização. Casos agudos e fulminantes podem ser en- 
contrados, acome-tendo todo o cólon e são classificados 
como disenteria amebiana aguda. O paciente apresenta inú- 
meras evacuações mucossanguinolentas, prostrações e gra- 
ve desidratação. Frequentemente ocorrem. perfurações do 
intestino. 
Dados estatísticos indicam que de cada 1.000 pacien- 
tes com ameba, cerca de dez apresentam disenteria e ape- 
nas um úlcera hepática. 
As complicações da amebíase intestinal são muito va- 
riadas e podem atingir até 4% dos casos, interferindo na 
morbidade e mortalidade. As mais comuns são: perfura- 
ções e peritonite, hemorragias, colites pós-disentéricas e, 
mais raramente, estenose, apendicite e ameboma. 
É raro em nosso meio, mas já têm sido relatados vários 
casos de abscessos hepáticos amebianos na Região Ama- 
zônica, principalmente nos Estados do Pará e Amazonas. 
Abscesso amebiano no fígado (Fig. 15.7) 6 a forma 
mais comum da amebíase extra-intestinal. Pode ser encon- 
capitulo 15 133 
Flg. 15.6 - Segmento de ceco e cblon infectado com E. histolytica, mostrando ulcerações múltiplas. 
trado em todos os g m g s de idade, com predominância em 
adultos com 20 a 60 anos; C mais frequente em homens do 
que em mulheres. Nos países onde amebíase invasiva 
, tem alta prevalência, como MCxico, Africa do Sul, Tailân- 
dia e Egito, o abscesso hepático constitui uma constante 
e grave complicação da amebíase. As principais manifes- 
tações clínicas do abscesso hepático amebiano são repre- 
sentados pela tríade: dor, febre e hepatomegalia. A dor se 
localiza no quadrante superior direito do abdome, com 
hepatomegalia dolorosa em 90% dos pacientes. Inclui, en- 
tre outros sintomas, febre intermitente e irregular, varian- 
do de 38°C a 40°C com calafrio, anorexia e perda de peso 
0;ig. 15.5). 
O abscesso amebiano no fígado C geralmente simples, 
com uma única lesão em 80% dos casos; 83% deles estão 
localizados no lobo direito. Não C comum a invasão bacte- 
riana, mas quando ocorre, agrava o quadro. 
Complicações torácicas são comuns, causando arnebía- 
se pleuropulmonar e, às vezes, pericardites. A ruptura do 
abscesso ocorre em cerca de 8% dos pacientes. Os absces- 
Fig. 15.7 - Lesões provocadas pela E . histolytica: A) corte histolbgico de uma úlcera amebiana intestinal, com típico aspecto de botão de camisa"; 6) 
necrose coliquativa hepática (abscesso amebiano hepático). (Fotos gentilmente cedidas por Mosby Co. Medica1 Parasitology, 1981.) 
1 34 Capitulo 15 
sos pulmonares e cerebrais são raros, principalmente este 
último, e ocorrem em geral quando há ruptura do abscesso 
hepático. 
A E. histolytica induz respostas celular e humoral em 
humanos e animais, mas isto não é indicativo de imunidade 
efetiva após a infecção. A exacerbação da doença pela 
imunossupressão sugere, por outro lado, a função proteto- 
ra dos desconhecidos mecanismos de defesa. Anticorpos 
específicos locais e circulantes são produzidos regulamente 
durante a amebíase invasiva. Embora os anticorpos e o 
complemento sejam líticos para os trofozoítos in vitro, a 
escassa correlação desses anticorpos com a resistência 
contradiz a sua capacidade protetora in viiro. A existência 
de reação de tipo imediato na pele (intra-dermorreação), a 
elevação de títulos de IgE e as IgE específicas antiame- 
bianas sugerem a ocorrência de anafilaxia. Também é obser- 
vada hipersen-sibilidade retardada, paralelamente com a 
arnebíase hepática. Essas observações são consistentes 
com o papel da imunidade mediada por células. 
A elucidação da reação antiamebiana é complicada pelo 
grande número de componentes antigênicos existentes na 
E. histolytica que podem induzir respostas diversas. 
Manifestações clínicas atribuídas à E. histolytica podem ser 
edneas devido à grande superposição de sintomas comuns à 
vánas doenças intestinais. Na maioria dos casos, principalmen- 
te na fase aguda, poderá ser facilmente confundida com a disen- 
teria bacilar, salrnoneloses, síndrome do cólon irritado e esquistos- 
somose. Devido a essas dificuldades de diagnóstico. este só 
formadas ou semi-sólidas. As fezes devem ser colocadas no 
fixador, tão logo sejam emitidas e na proporção de uma par- 
te de fezes para três de conservador; devem ser bem 
homogeneizadas, para que a conservação atinja todo o ma- 
terial coletado. 
A verificação do aspecto e da consistência das fezes é 
muito importante, principalmente se ela é disentérica e con- 
tém muco e sangue. A utilização de fezes liquefeitas após o 
uso de purgativos (fezes purgadas) é frequente e, em mui- 
tos casos, aumenta a positividade dos exames. Nas fezes 
purgadas, o diagnóstico diferencial entre os trofozoítos é 
um pouco dificultado, pois muitas vezes a cromatina e o 
cariossoma ficam mais grosseiros. 
O exame direto das fezes sem conservador é muito impor- 
tante na distinção entre a disenteria amebiana e a bacilar. Nesta 
última, o número de evacuações é sempre maior, com tenesmo 
intenso e grande número de piócitos e hemácias intactas. Is- 
to normalmente não ocorre na disenteria amebiana. 
O exame a fresco das fezes deve ser feito tão logo ela 
seja emitida, no máximo 20 a 30 minutos após, pois tem como 
objetivo o encontro dos trofozoítos. O diagnóstico diferen- 
cial baseia-se principalmente no movimento, na diferencia- 
ção citoplasmática e na presença de hemácias. O exame di- 
reto deve ter apenas um valor de orientação ou triagem, à 
exceção dos casos em que são encontrados trofozoítos com 
ativa movimentação direcional e hemácias fagocitadas, em 
que o diagnóstico-de disenteria amebiana pode-ser feito com 
total segurança. Quando o exame direto não puder ser feito 
rapidamente, as fezes devem ser coletadas e colocadas nos 
fixadores. O Schaudinn é muito eficiente, porém muito tóxi- 
co e perigoso; só deve ser usado quando as fezes forem 
coletadas no hospital ou laboratório para evitar acidentes. 
u 
deverá ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos nas 
fezes. Em muitos casos, a retossimoidoscopia com O exame Fezes Formadas 
imediato do material coletado apresenta bons resultados e 
pode esclarecer cerca de 85% dos casos. 
No abscesso hepático, além da tríade já descrita, pode- 
se fazer o diagnóstico usando-se raios X, cintilografia, ultra- 
sonografia e tomografia computadorizada. Esses métodos 
podem, em mais de 95% dos casos, mostrar claramente a lo- 
calização, o número e a evolução do abscesso. A associação 
do abscesso hepático amebiano com a amebíase intestinal, 
para um possível diagnóstico, nem sempre é correspondida, 
pois somente 9% dos pacientes com abscesso hepático 
arnebiano têm retocolites com amebas nas fezes. 
Usualmente é feito com fezes, soros e exsudatos. Embora 
o exame de fezes seja cansativo, consuma muito tempo na 
sua execução e dependa da competência do micros-copis- 
ta, é, sem dúvida, o mais usado. Tem como objetivo identi- 
ficar trofozoítos ou cistos. 
A coleta e o condicionamento das fezes são muito impor- 
tante; deve ser coletada sem urina e sem contaminação com 
outros materiais e nunca após contato com o solo, pois 
pode haver contaminação com amebas de vida livre. 
As fezes podem ser coletadas em conservadores, como 
Schaudinn, SAF, álcool prolivinílico, quando estão liquefei- 
tas, ou diarréias e em formo1 a 10%, MIF, SAF, quando são 
Nas fezes formadas ou normais, o diagnóstico laborato- 
ria1 é feito através do encontro dos cistos, utilizando-se téc- 
nicas de concentração. São muitas as técnicas de concen- 
tração; estão baseadas em dois princípios: 1) flutuação em 
solução de alta densidade, como a solução de sulfato de zin- 
co a 33% e densidade 1.180. Esta técnica é usada no méto- 
do de Faust e cols. (ver Capítulo 56); 2) centrifugação em 
éter: métodos de MIF e formol-éter. Além dessas técnicas, 
pode-se usar também o exame direto em que as fezes são di- 
luídas com salinae coradas com lugol ou pelos métodos de 
sedimentação espontânea em água (método de Lutz, 
Hoffmam, Pons e Janer). 
Os métodos de MIF, formol-éter ou Faust apresentam 
resultados muito semelhantes e detectam de 80% a 90% dos 
cistos. O método de Faust é mais difícil de ser feito, razão 
pela qual preferimos os métodos de MIF ou formol-éter. 
Recomenda-se sempre fazer o exame direto como tria- 
gem, seguido do MIF, formol-éter ou Faust. Se necessário, 
faz-se coloração pela hematoxinina férrica. A utilização de 
substâncias como tetraciclinas, hidróxido de magnésio, óle- 
os minerais, antidiarréicos (como caulim ou bismuto) e 
contraste radiológico (sulfatò de bário) podem falsear ou 
dificultar os exames. Em vista disso, recomenda-se fazer o 
exame de fezes dez dias após terem sido administradas. 
Como a eliminação dos cistos é intermitente e irregular, 
aconselha-se coletar as fezes em dias alternados e colocá- 
Capitulo 15 135 
las em conservadores. Um bom método, e muito utilizado, 
é coletar as fezes em solução de formo1 a ]O%, dia sim e 
dia não, durante uma semana (as fezes podem ser cole- 
tadas no mesmo frasco), tomando-se o cuidado de homo- 
geneizá-Ias sempre que o material for adicionado ao con- 
servador. O exame poderá ser feito após o término da co- 
leta. Outra alternativa é coletar e examinar o material em 
dias alternados. Esses procedimentos podem diagnos- 
ticar mais de 80% a 90% das infecções. A distinção en- 
tre a E. hartmanni é feita pela medida do cisto ou 
trofozoíto através de uma ocular micrométrica. Formas 
menores que 1 0 ~ m são geralmente E. hartmanni e maio- 
res, E. histolytica (Fig. 15.1). 
Os métodos sorológicos estão sendo cada vez mais 
empregados, principalmente na amebíase extra-intestinal. 
Os métodos mais utilizados são: ELISA, imunofluo- 
rescência indireta, hemaglutinação indireta, além da contra- 
imunoeletro-forese, imunodifusão em gel de ágar e o radio- 
imunoensaio. Com a obtenção de antígenos mais puros, 
sensíveis, esses métodos têm sido muito promissores e 
cada vez mais utilizados. Na amebíase extra-intestinal, e 
principalmente no caso de abscesso hepático, em que os 
exames de fezes podem ser negativos, os exames 
sorológicos podem detectar cerca de 95% dos casos. Por 
isso, são considerados mCtodos de escolha no diagnóstico 
do abscesso hepático amebiano, servindo também para 
distingui-lo dos abscessos com outra etiologia. As limita- 
ções na utilização dos mdtodos imunológicos são: 1) difi- 
culdades ao preparo e obtenção de antígenos; 2) persis- 
tência dos títulos durante meses e mesmo anos, após o tra- 
tamento. Geralmente dão resultado negativo nos casos as- 
sintomáticos. Por outro lado, são importantes na distinção 
entre amebíase invasiva e não-invasiva. Outro método que 
parece muito promissor é a pesquisa de coproantígenos 
pelo método de ELISA; pode diagnosticar, com certa segu- 
rança, tanto cisto como trofozoíto nas fezes, mesmo que 
em pequenas quantidades, o que não seria facilmente de- 
tectado pelos exames de fezes comuns. Contudo, este exa- 
me está em fase de padronização. 
Outros Exames 
A retossigmoidoscopia é um importante método na vi- 
sualização das ulcerações, possibilitando a identificação 
do agente etiológico obtido do material das lesões. Radio- 
grafias, tomografias, ultra-sonografias e ressonância mag- 
nética constituem métodos de diagnóstico auxiliares que 
podem identificar a localização, o número e o tamanho dos 
abscessos, como também podem distingui-los de outras 
etiopatologias. 
A punção do abscesso hepático pode ajudar a esclare- 
cer a etiologia da doença, mas o encontro do trofozoíto no 
líquido do abscesso C difícil, necessitando para isso que o 
material seja previamente tratddo e o microscopista tenha 
bastante experiência, para não confundi-lo com outras célu- 
las, principalmente macrófagos. No entanto, a punção hepá- 
tica só é recomendada nos casos em que não há regressão 
da doença após tratamento, pois constitui procedimento de 
alto risco em amebíase. 
DIAGN~STICO DIFERENCIAL ENTRE 
E. HISTOLYTICA E E. DISPAR 
1 
Na maioria dos laboratórios de análise clínicas, mesmo 
aqueles de hospitais ou de clínicas, ainda não é possível fa- ' 
zer a diferenciação entre E. histolytica e E. díspar, pois na 
sua maioria são utilizados métodos de exames para detecção 
de cistos e trofozoítos e não podem ser diferenciados pela 
morfologia. A OMS, tendo em vista esta dificuldade, reco- 
menda que os resultados dos exames sejam dados como 
cistos ou trofozoítos de E. histolytical /E. dispar. A dife- 
renciação entre estas amebas é feita pelo perfil eletroforético 
de enzimas da via giicolítica, necessitando que as amebas se- 
jam previamente cultivadas, o que dificulta seu emprego em 
diagnóstico laboratorial, necessitando a utilização de equi- 
pamentos e reagentes caros e importados. Ultimamente, têm 
sido utilizados métodos diagnósticos de pesquisa de 
coproantígenos específicos, principalmente para E. histo- 
lytica, usando-se a técnica de ELISA. Seus resultados têm 
sido promissores, com presença no mercado de alguns kits 
para tal fim. Eles utilizam anticorpos monoclonais para de- 
tecção de adesinas específicas. Embora seja um método rá- 
pido, fácil, específico e sensível, ainda não é usado rotinei- 
ramente devido ao alto custo. 
Outro método para diferenciação dessas amebas que tem 
se mostrado sensível e específico é a PCR, mas sua utiliza- 
ção na rotina laboratorial ainda necessita de vários estudos 
para facilitar a sua execução e reduzir seu custo. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que existam cerca de 480 milhões de pessoas no 
mundo infectadas com a E. histolytica, das quais lO%.apre- 
sentam formas invasoras, isto é, alterações intestinais ou ex- 
tra-intestinais. Essa incidência, entretanto, é muito variável 
dentro de cada país, independentemente das condições cli- 
máticas. Apesar de a prevalência ser maior nas regiões tropi- 
cais e subtropicais, talvez isto não se deva mais às precárias 
condições de higiene, educação sanitária e alimentação dos 
povos subdesenvolvidos dessas regiões do que propriamen- 
te ao clima (uma vez que nos países de clima frio, com baixas 
condições higiênicas, a prevalência também é alta). 
Quanto à patogenicidade, a E. histolytica também apre- 
senta um comportamento muito diferente nas várias regiões 
do globo. AtC o presente, com base na mobilidade eletrofo- 
rética de isoenzimas, foram identificadas em quatro conti- 
nentes sete zimodemas potencialmente patogênicas. 
No Brasil, a amebíase apresenta grande diversidade no 
número de indivíduos infectados ou com sintomatologia da 
doença, variando de região para região. No Sul e Sudeste do 
país, a prevalência varia de 2,5% a 11%, na Região Amazô- 
nica atinge até 19%, e nas demais regiões fica em tomo de 
10%. Há, no entanto, urna variação muito grande da incidência 
da doença, de acordo com as condições sanitária e socioe- 
conômica da população, principalmente com relação às con- 
dições de habitação, presença de esgotos e água tratada. 
Os surtos de amebíase no Brasil não apresentam a gravida- 
de e intensidade dos verificados no México, de alguns paí- 
ses da África e da Ásia. Predominam aqui as formas de 
colites não-disentéricas e os casos assintomáticos. Na Re- 
gião Amazônica, a amebíase difere das outras regiões do 
136 Capítulo 15 
país, pois, além de ser mais prevalente, manifesta-se com 
mais gravidade. São frequentes as formas disentéricas e os 
abscessos hepáticos, que, por sua vez, são raros em outras 
regiões, principalmente Sudeste e Sul do país. Em estudos 
feitos em crianças hospitalizadas no Instituto de Medicina 
Tropical em Manaus durante os anos de 1983 a 1986, 1 1,1% 
das crianças apresentaram abscessos hepáticos amebianos. 
Vemos, portanto, que a epidemiologia da amebíase é 
muito variável de país para país. Entretanto, alguns aspectos 
são comuns: 
transmissão oral através de ingestão de cistos nos ali- 
mentos e água; 
a E. histolytica é endêmica em todas as áreasde sua 
distribuição, não causando epidemias; 
apesar de poder atingir todas as idades, é mais fre- 
quente nos adultos; 
algumas profissões são mais atingidas (trabalhadores 
de esgoto etc.); 
coelhos, gatos, cães, porcos e primatas são os animais 
sensíveis à E. histolytica. Entre estes, o cão, o por- 
co e algumas espécies de macacos foram encontrados 
infectados naturalmente por espécies de amebas 
morfologicamente iguais à E. histolytica. Talvez os 
macacos poderiam funcionar como fontes de infec- 
ção para a amebíase humana. Entretanto, os "porta- 
dores assintomáticos" é que são os principais res- 
ponsáveis pela contaminação de alimentos e dis- 
seminação de cistos; 
os cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar 
e em condições de umidade) durante cerca de 20 dias. 
Está intimamente ligada à engenharia e à educação sa- 
nitária. Contudo, mesmo nos países desenvolvidos, ainda 
encontramos grande disseminação da E. histolytica, in- 
dicando ser o "portador assintomático" o grande res- 
ponsável. Portanto, seria de grande valia o exame freqüen- 
te dos "manipuladores de alimentos" para detecção e tra- 
tamento de algum possível "portador assintomático" que - . 
estivesse atuando como fonte de infecção. Entretanto,is- 
to só será conseguido após uma intensa e extensa campa- 
nha de educação sanitária, envolvendo-se todo o pessoal 
responsável pela área de saúde pública. Este pessoal terá 
como função básica a orientação da população em geral, 
e, particularmente, das professoras primárias que serão os 
grandes elementos divulgadores. Aliás, em todo e qualquer 
serviço de educação sanitária, a professora primária tem 
um papel fundamental na divulgação do saber e na prepa- 
ração do espírito da juventude que se forma. Outro fator 
profilático importante é o combate às moscas, especialmen- 
te M. domestica e a Chrysomya sp., que frequentam lixos, 
dejetos humanos e também alimentos dentro das casas (ver 
Capítulo 44). 
Com finalidade doméstica, é possível evitar a ingestão 
de cistos viáveis, procurando lavar bem e tratar todos os ali- 
mentos crus. As verduras devem ser mergulhadas por 15 
minutos numa solução de 0,3g de permanganato de potás- 
sio para 10 litros de água ou três gotas de iodo por litro de 
água. Com esse procedimento, os cistos morrem. Em segui- 
da, lavam-se as verduras em água corrente, limpa. A OMS 
sugere, ainda, como profilaxia para várias doenças, que "em 
uma comunidade com pequeno recurso financeiro, todo ele 
deve ser aplicado em saneamento básico". 
A vacina contra E. histolytica tem sido tentada e, em 
animais de laboratório, já foram feitos diversos experimen- 
tos com relativo sucesso. As vacinas testadas foram feitas 
usando-se extratos de ameba, cultura de amebas monoxêni- 
cas (não-patogênicas) e, principalmente, cultura axênica (ate- 
nuada ou inativada) de E. histolytica, intraderrnicamente. 
TRATAMENTO 
Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase 
podem ser divididos em três grupos: 
1) Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal; 
2) Amebicidas tissulares; 
3) Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal como 
nos tecidos. 
São os que têm uma ação direta e por contato sobre a E. 
histolytica aderidas à parede ou na luz do intestino. Neste 
grupo estão relacionados: 
Derivados da quinoleína, diiodo-hidroxiquinoleína, 
iodocloro-hidroxiquinoleína e cloridroxiquinoleína. 
Antibióticos: paramomicina e eritromicina. 
Outros derivados: furoato de diloxamina, cloro- 
betarnida e clorofenoxarnida. 
São também utilizados os medicamentos de síntese, 
como Falmonox (Teclosan), que são dicloroacetamídicos 
usados por via oral na dose de dois comprimidos de 500mg 
por dia durante sete dias. O outro medicamento é o Kitnos 
(Etofamida), apresentado em comprimidos de 500mg; o tra- 
tamento é feito com dois comprimidos por dia durante cin- 
co a sete dias, atuam sobre os cistos. 
Atuam na parede do intestino e no fígado. São compos- 
tos de cloridrato de emetina, cloridrato de diidroemetina e 
cloroquina, e esta última só atua no fígado. A emetina e a 
diidroemetina são usadas por via intramuscular; são muito 
tóxicas e só usadas quando os outros medicamentos não 
derem bons resultados. A emetina é usada na dose de lmgl 
kg de peso por sete dias e a diidroemetina na dose de 1,5mg/ 
kg de peso também por sete dias. 
Antibióticos são utilizados isolados ou principalmente 
em combinações com outros amebicidas: tetraciclinas e seus 
derivados, clorotetraciclina e oxitetraciclinas; eritromicina; 
espirarnicina e pararnomicina. 
Derivados imidazólicos: estão incluídos neste grupo os 
amebicidas mais efetivos e mais usados: metronidazol (Flagyl), 
ornidazol, nitroimidazol e seus derivados, secnidazol e 
tinidazol. Estes medicamentos tanto podem ser utilizados 
por via oral (comprimidos e suspensões) como injetáveis. O 
Capítulo 15 137 
metronidazol é, sem dúvida, um dos amebicidas mais usados; 
é muito bem tolerado, sendo hoje praticamente a droga de 
escolha para tratamento tanto da amebíase intestinal como 
hepática, nas doses de 500 a 800mg, três vezes ao dirante 
durante sete dias. O secnidazol tem sido usado em dose úni- 
ca de 30mgkg de peso para adultos. 
No caso de portadores assintomáticos ou de colites não- 
disentéricas, são indicados os medicamentos de ação direta 
na luz intestinal, como o teclosan e etofamida, e, em muitos 
casos, toma-se necessário repetir o tratamento; o Flagyl tam- 
bém tem sido utilizado com bons resultados. A OMS, em sua 
resolução de 1997 do México, não recomenda o tratamento de 
indivíduos parasitados pela E. díspar. No entanto, devido à 
dificuldade de distinção entre essas duas espécies, muitos 
clínicos e pesquisadores recomendam o tratamento com 
fármacos de ação luminar, como os já citados aqui. 
Na amebíase extra-intestinal, principalmente no absces- 
so hepático, o medicamento de escolha tem sido o metroni- 
dazol com seus compostos em doses de 500 a 800mg, três 
vezes ao dia durante cinco a dez dias. Geralmente é utiliza- 
do sob a forma de comprimido; mas nos casos mais graves 
ou severos, pode ser utilizado por via injetável. Nos casos 
que não apresentam bons resultados, aconselha-se associá- 
10 à emetina ou diidroemetina e antibióticos. 
Capitulo 15