Microbiologia geral BACTERIAS- P2 UFF

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BACTÉRIAS
MICROBITA ANFIBIÔTICA
- Microbiota transitória -> 
potencialmente patogênicas e não se 
regenera
- Microbiota residente –> fixa, 
geralmente não patogênicas e 
consegue se regenerar 
- As microbiotas residentes servem 
como um auxílio na linha de defesa 
inata do organismo, pois liberam 
substâncias contra microrganismos 
patogênicos 
- Microbiota antibiótica pode ter um 
papel fundamental na ajuda ao 
hospedeiro, mas pode em condições 
adversas pode ter um papel 
patogênica
- Geralmente a microbiota é benéfica 
no sítio onde ela coloniza (como a E. 
Coli no intestino), se houver migração 
da bactéria do tratogastrointestinal 
para as o sistema urinário ocorre 
infecções urinárias. Da mesma forma 
as bactérias residentes na pele, que 
ao sofrer um corte e a bactéria ganha 
uma oportunidade e se prolifera e 
causa infecção.
- O sangue é um lugar estéril, quando 
tem microrganismo no sangue é 
chamado de bacteremia
- Sepse -> é uma resposta imune 
contra uma determinada infecção, em 
quadros de bacteremia. Dependendo 
da quantidade de microrganismo pode 
haver uma infecção exacerbada, 
podendo ocorrer uma síndrome tóxica 
devido a resposta imune produzida
- Microbiota -> conjunto de 
microrganismos
- Microbioma -> um conjunto de 
microrganismos que ocupam 
determinado sítio anatômico, a relação 
de microrganismos com o lugar onde 
ele está inserido 
- Não conseguimos isolar todos os 
microrganismos presentes de um 
determinado Microbioma (como a boca 
e intestino), pois nem todas é possível 
isolar através do meio de cultura.
- A microbiota é adquirida logo após o 
nascimento, através do canal vaginal 
(parto normal)
- Durante a vida ela se modifica devido 
a hábitos alimentares, estilo de vida
- Streptococcus Agatactiae: pode fazer 
parte do trato genital feminino e do 
tratogastrointestinal. Em gestantes (no 
utm trimestre de gestação), precisa 
fazer exame para saber se a bactéria 
está colonizada, pois se ela estiver e o 
bebê nascer de parto normal ela pode 
causar meningite, pneumonite, 
bacteremia e outras até a morte. 
Imunidade inata e microbiota
-Imunidade primária/barreiras 
protetoras: físicas e químicas como 
pele, pH, mucosa etc. Biológica como 
microbiota
- A distribuição desses microrganismos 
é variável, onde haverá maior 
concentração em áreas com mais 
´
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umidade e temperatura como axila, 
entre os dedos, couro cabeludo. Vária 
de acordo com clima, idade e higiene.
- Estão presentes mais na pele as 
espécies de Streptococcus epidermidis 
e áureas (+ patogênica), entretanto o 
epidermidis produz muito biofilme
Trato respiratório
- Streptococcus pneumonie -> compõe 
a microbiota do trato respiratório 
superior (de crianças abaixo de 5 
anos) e adultos (com menor 
ocorrência, mas presente)
- Ela possui caráter anfibiôntica, 
podendo causar infecções como 
pneumonia, sinusite, bacteremia, 
meningite e outros
- Países desenvolveram vacinas 
contra a bactéria chamada de VPN 13 
e VPN10 que significa o número de 
sorotipos que essa vacina cobre
- Entretanto, após a vacina os 
sorotipos que a vacina cobre 
diminuíram, mas os não vacinais 
aumentaram e multirresistentes. 
- A microbiota ajuda a desenvolver a 
imunidade da hospedeira
- Na composição da membrana 
externa das bactérias gram-negativas 
há um antígeno muito similar a base 
que dar o antígeno A e B do tipo 
sanguíneo. Por isso, o sistema imune 
é estimulado a reconhecer o que ele 
não tem (A ou B) 
- Reatividade cruzada onde a pessoa 
pode contrair a doença mais de uma 
vez (como dengue) devido aos 
diferentes tipos de sorotipos
- Interferência bacteriana - competição 
entre as bactérias, onde a microbiota 
protege contra patogênicas, através da 
liberação de bacteriocinas
- Produtos metabólicos feitos pelas 
bactérias que metabolizam composto 
(como vitamina k) que ajudam na 
absorção do hospedeiro
Modificações da microbiota
- Antibióticos
- pH
- Sistema imune ineficaz ou 
imunossupressor (como com aids)
- Obesidade, autismo, doença de 
Parkinson, comportamento, estilo de 
vida
PROBIÓTICOS, PRÉBIÓTICO E 
SIMBIÓTICOS
- Probióticos: bactérias ou fungos vivos 
já prontos que compõe o trato 
gastrointestinal que se toma através 
de leite, Yakult, iogurte para recompor 
a microbiota (como casos de diarreias)
- Prebióticos: são substâncias não 
digeríveis que servem como alimento 
para as bactérias benéficas já 
presentes no trato gastrointestinal. Em 
outras palavras, são compostos que 
promovem o crescimento e a atividade 
das bactérias probióticas no intestino.
- Simbióticos: são produtos ou 
suplementos que combinam 
probióticos e prébióticos. Eles são 
projetados para promover uma relação 
simbiótica entre os microrganismos 
benéficos já presentes no trato 
gastrointestinal e os probióticos que 
estão sendo introduzidos.
MECANISMO DE 
PATOGENICIDADE
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- Capacidade do microrganismo 
causar dano ao hospedeiro 
- Fator de virulência: substância, 
enzimas, proteínas que determinado 
microrganismo produz para ajudá-lo na 
patogenicidade causando dados ao 
hospedeiro 
- O que vai influenciar na virulência 
não depende só do microrganismo, 
mas também do sistema imune do 
hospedeiro
Adesão
-Para o microrganismo cause danos, 
primeiro que tem que se aderir a 
superfície 
- Para bactéria faça adesão ele precisa 
interagir com a superfície que pode ser 
adesão inespecífica e específica 
- Adesão inespecífica: microrganismo 
vai interagir com a superfície de forma 
frouxa e frágil sendo fácil de destruir 
(como na uretra)
- Adesão específica: Depois que 
começam a fazer a inespecífica, elas 
fazem uma adesão específica, pois 
elas usam umas moléculas chamadas 
de adesinas fimbriais para fazer a 
ligação, se ligando através das 
fimbrias a receptores específicos da 
célula. Sendo uma ligação mais difícil 
de destruir
- Biofilme:
- Depois que a bactéria se instala e se 
ela possui flagelo ela deixa de 
expressar o gene do flagelo, pois ela 
não precisa dele porque já está 
instalada e se mantiver ativo ela 
gastará energia. Então, ela deixa de 
expressar e ativa o sistema de córien, 
uma comunicação célula a célula 
- Após o povoamento da bactéria, elas 
produzem substâncias como muco 
polissacarídeos, lipídios, carboidratos 
e rna cromossomal para proteger elas 
- No biofilme maduro é muito 
resistente ele não permite que o 
antibiótico entre e nem que o sistema 
imunológico reconheça/atue, devido 
aos componentes que revestem as 
bactérias são componentes que o 
sistema imune reconhece no corpo 
- Após isso, os nutrientes ficam em 
falta e então eles voltam a expressar 
os flagelos em busca de outro local
Invasão
- Após a bactéria se aderir ela tenta 
invadir 
- Ela depende do patógeno, podendo 
ou não existir 
- Para auxiliar na invasão, esses 
microrganismos produzem a 
substâncias invasinas, que é uma 
proteína bacteriana capaz de induzir a 
invasão em células não fagocitas 
- Fagocitose induzida: não gera muita 
alteração no citoesqueleto da célula, 
só há uma interação inicial com a 
liberação de proteínas invasinas a fim 
de que a célula a coloque para dentro 
por fagocitose
- Transitose: nesse caso há uma 
grande muita alteração no 
citoesqueleto da célula, que a célula 
se comportará como um fagocito para 
englobar e colocar para dentro a 
bactéria (como a salmonella e shigella)
-Célula M: tem a função de captar 
antígenos no intestino que não foram 
captados por fagócitos para que eles 
sejam levados para o GALT para que 
os macrófagos o fagocite.
Evasão
- É o escape dos mecanismos de 
defesa do hospedeiro;
- EVASINAS: São fatores de virulência 
e, principalmente, estratégias usadas 
pelas
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bactérias para contornar ou vencer as 
defesas do hospedeiro;
➢ Mecanismos de evasão à 
imunidade inata
1. Escape de células fagocíticas (ex.: 
macrófagos)
✓ Evitar contato com os fagócitos;
✓ Acesso a células menos hostis (céls. 
epiteliais)
- A shigella, consegue escapar do 
macrófago e infectar a célula ao lado
- Além disso, a shigella se aproveita no 
processo de diapedeses,onde as 
células enterócitos se afastam para 
células imune passar para combater a 
infecção e então a shigella entra pelo 
espaço deixado pelos enterócitos e 
infecta.
- Se e a bactéria quer causar infecção, 
ela tem que fugir do sistema imune do 
hospedeiro
- Ela cria envaginas, cria condições 
para se esconder
- Evita que células fagocíticas 
fagocitem, evitando contato como 
evitando o receptor exposto, ou se 
escondendo dentro das células 
2. Sobrevivência nos macrófagos
- Escape do fagossoma (Shigella spp., 
Listeria spp.)
- Prevenção da fusão fago-lisossoma 
(Salmonella spp.)
- Produção de substâncias que anulam 
efeitos
defensivos celulares: catalase e 
superóxido
dismutase (SOD)
Proteína A é ligada a Staphylococcus 
aureus na porção constante do 
anticorpo que não reconhece a 
proteína A
Variação de fase:
- Em um mesmo patógeno no decorrer 
da infecção expressando ou não:
 Ex.: Neisseria gonorrhoae (produção 
de pili)
Variação antigênica:
- Em diferentes cepas da mesma 
espécie (sorogrupos, sorotipos...) pode 
variar a sua estrutura:
• Proteína M de Streptococcus 
pyogenes
• Cápsula de Streptococcus 
pneumoniae, Neisseria meningitidis...
• Antígeno O (LPS) de bactérias Gram 
negativas (Ex.: Escherichia coli)
MECANISMOS DE AGRESSÃO
- AGRESSINAS: estruturas ou 
produtos bacterianos que causam 
danos ao hospedeiro
-Fatores de disseminação: agressinas
- Enzimas extracelulares 
(exoenzimas) → hialuronidase, 
colagenase, elastase etc.
 TOXINAS:
- Danos causados ao hospedeiro 
podem levar à:
• Morte celular por lise ou indução de 
apoptose
• Alterações do metabolismo
• Resposta imune exacerbada do 
hospedeiro
➢ Endotoxinas
- Componentes da célula bacteriana 
que são liberados normalmente 
quando a célula bacteriana morre 
(lisada). Ex.: LPS, peptideoglicano 
(PG)
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➢ Exotoxinas
- São secretadas pelas bactérias;
- Toxoides: não toxigênicos, mas 
estimulam anticorpos (vacinas diftérica 
e tetânica).
 Classificação das exotoxinas:
- Tipo I – Toxinas ativas em superfície 
celular e geram resposta exacerbada 
(Ex.: Superantígenos como LPS)
- Tipo II – Toxinas que causam danos a 
membrana
- Tipo III – Toxina com ação intracelular 
(Ex.: Toxinas do Tipo A-B)
• Tipo I (Ex.: Superantígenos)
- Produção de grande quantidade de 
citocinas,
levando à uma resposta exacerbada ➪ 
choque tóxico ao hospedeiro
- Ligam-se diretamente a moléculas de 
MHC de
macrófagos e receptores de linfócito T
Ex.: TSST (toxina da síndrome choque 
tóxico),
enterotoxinas estafilocócicas, 
exotoxinas pirogênicas de 
Streptococcus pyogenes...
• Tipo II (causam danos a membrana)
- Formam poros (citolisinas): Ex.: 
hemolisinas, listeriolisina
- Alteram a permeabilidade: Ex.: 
fosfolipases (alfa-toxina de Clostridium 
perfringens)
• Tipo III (Ex.: Toxinas do Tipo A-B)
- 90% das exotoxinas bacterianas;
- Apresentam dois tipos de 
subunidades: A e B;
- A subunidade A é a porção 
enzimaticamente ativa, que penetra na 
célula-alvo e
exerce os efeitos biológicos da toxina;
- A letra B vem de binding, pois é essa 
subunidade responsável pela ligação 
da
toxina ao seu receptor celular;
 Ex.: Toxina botulínica, toxina tetânica,
toxina colérica, toxina diftérica..
COCOS GRAM-POSITIVOS
- Os CGP de maior importância clínica 
pertencem aos gêneros: 
Staphylococcus, Streptococcus e 
Enterococcus
- Após identificar pela coloração de 
gram. a bactéria coco positiva realiza-
se o teste catalase, que é uma enzima 
com atividade de peroxidase que 
quebra peroxido-hidrogênio em água e 
oxigênio e formará bolhas
- O teste de catalase significa que a 
bactéria produz a enzima catalase
- Se der catalase positivo é 
staphylococcus e se der negativo é 
streptococcus/enterococcus
- Portanto elas são anaérobicas 
facultativas 
Staphylococcus
- +60 espécies
Reservatórios:
- Ambiente (fômites/objetos, poeiras de 
ventilação, equipamentos...)
-Microbiota de mamíferos e aves:
• pele e mucosas (Cav. Oral, TGU, TGI 
e TRS).
 Produção da enzima coagulase:
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- Teste realizado após dar positivo no 
teste de catalase
- Essa enzima coagula o plasma (ao 
redor) que pode proteger a bactéria 
contra o sistema imune do hospedeiro
- Estafilococos coagulase positivos 
(ECP) -> ex. S. aureus, outros de 
importância veterinária;
- Estafilococos coagulase negativos 
(ECN) -> ex. S. epidermidis, S. 
saprophyticus, S. haemolyticus e 
outros.
- Os Estafilococos coagulase 
negativos geralmente são patógenos 
oportunista, ou seja, são 
microrganismos que geralmente não 
causam doenças, mas em pessoas 
com imunidade baixa podem causar 
infecções graves.
• Estafilococos coagulase positivos 
(ECP)
 Staphylococcus aureus 
- Importante patógeno:
- Causam doenças em seres humanos 
na comunidade e nas unidades de 
saúde (IRAS);
- Causam doenças em animais.
- Colonização nas fossas 
nasais/narinas anteriores e na pele 
(20-40%).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Pode causar Infecções superficiais e 
até infecções invasivas (ambiente 
estéril) 
-Infecções superficiais: pode causar 
foliculite, furúnculo, impetigo (bolhoso) 
e infecções de ferida cirúrgica (mais 
complicada)
- O tratamento dessas infecções 
superficiais é com pomada, tratamento 
tópico
- Em ambientes hospitalares é 
geralmente Pneumonia e infecções 
invasivas (ex. endocardite, meningite, 
osteomielite, outras).
- Em ambiente hospitalar o 
Staphylococcus áureas geralmente é o 
mais frequentemente associado à 
pneumonia hospitalar
- Staphylococcus áureas pode causar 
doenças relacionadas a produção de 
toxina 
- Intoxicação quando tem contato com 
a toxina fora dele, como em alimentos 
ingeridos (enterotoxinas) 
- Toxi-infeções é quando há infecção e 
a produção da toxina é realizada 
dentro do hospedeiro, como a 
síndrome do choque tóxico (TSST-1) e 
síndrome da pele escaldada (toxinas 
exfoliativas)
FATORES DE VIRULÊNCIA
- Biofilme: capacidade das bactérias 
viverem em comunidade e formarem 
agregados de células envolto por uma 
matriz que as protegem
- Cápsula: atua na evasão bacteriana 
(evitar fagocitose)
- Proteína A: atua na evasão, se 
ligando na parte constante dos 
anticorpos, onde o anticorpo deveria 
se ligar pela porção variável 
(inativando o anticorpo)
- Enzimas extracelulares: coagulase, 
estafiloquinase (antagonista da 
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coagulase), hialuronidase, proteases, 
lipases. Nuclease
- Adesinas: proteínas de superfície que 
atuam na adesão/fixação no 
hospedeiro. Ex. fator clumping, 
MSCRAMMs- componentes de 
superfície microbiana (proteínas de 
superfície) que reconhece moléculas 
de matriz adesivas (proteínas de 
matriz extracelular como coágulos)
- Agressinas: atuam na agressão que 
são enzimas extracelulares que podem 
destruir o tecido do hospedeiro 
 - Toxinas: enterotoxinas, TSST-1, 
exfoliativas, leucotoxinas, hemolisinas
RESISTÊNCIA
- IRAS: Resistência a vários 
antimicrobianos de uso clínico.
- MRSA (methicillin resistant S. 
aureus) -> cepas multirresistentes
- VISA (1997) e VRSA (2002), 
incluindo Brasil
- A cepa multirresistente de VRSA veio 
por conjugação com a VRE 
(enterococcus resistente a 
vancomicina), o S. aureus (MRSA) 
recebeu um plasmídeo e se tornou 
VRSA
• Estafilococos coagulase negativos 
(ECN)
- No passado, contaminantes em 
espécimes clínicos.
- Recentemente, importantes agentes 
de doenças.
- Aumento dos dispositivos médicos e 
imunocomprometidos.
- Patógenos oportunistas.
- Normalmente associados a IRAS
Staphylococcus epidermidis
- ECN mais frequentemente isolado e 
é encontrado na epiderme (pele) 
- Microbiota anfibiôntica, causando 
infecções quando por exemplo há um 
corte na pele e causar infecções
- Infecções: bacteremia associada ao 
uso de dispositivos médicos (cerca de 
30%), Infecção de trato urinário, de 
ferida cirúrgica, outros.
- Principal fator de virulência -> 
formação de biofilme.
- O biofilme pode ser formado 
diretamente do dispositivo médico ou 
formado em filme condicionante 
Staphylococcus saprophyticus
- 2º agente de ITUs (Infecção de trato 
urinário) comunitárias (cistite) em 
mulheres jovens sexualmente ativas.
-1º agente é E. Coli (80%)
- ITU superior, prostatite e, raramente, 
bacteremia, sepse e endocardite.
- Fontes de infecção: reto e TGU.
- Tropismo por tecido uroepitelial. 
Possuindo proteínas de superfície 
capazes de reconhecer receptores na 
superficial uroepitelial e facilita a 
fixação
• Cocos gram-positivos catalase 
negativo 
Streptococcus sp.
- +110 espécies
- Necessita de meios ricos em 
nutrientes quando se isola em 
laboratório, pois são nutricionalmente 
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exigentes e normalmente utiliza-se o 
sangue (agar sangue)
CLASSIFICAÇÃO
- Padrão hemolítico: capacidade de 
lisar o não hemácias (hemólise) 
- Características antigênicas – p. ex.: 
Classificação de Lancefield. É 
baseada na presença de alguma 
molécula ligada na parede celular, 
chamadas de grupos/sorogrupos
- Grupos A a H e K a V
- Características fisiológicas, por 
exemplo presença ou não de enzima 
catalase 
Padrão hemolítico (meio ágar sangue 
de carneiro)
• β-Hemolítico: faz a hemólise total, 
colônias que secretam enzimas 
hemolisinas que degradaram 
completamente as hemácias e o meio 
ficam mais transparente próximos das 
bactérias
• α-Hemolítico: é a hemólise parcial e 
possui aspecto esverdeado
• Não- Hemolítico: não há hemólise 
Estreptococos Não β-Hemolíticos
- Complexo “S. bovis/S. equinus”: se o 
indivíduo tiver a presença desse 
complexo há necessidade de 
pesquisar a existência de câncer de 
colo
-Estreptococos viridans (Orais) -> 4 
grupos
• Grupos S. mutans, S. anginosus, S. 
salivarius e S. mitis (S. pneumoniae)
Estreptococos β-Hemolíticos
- S. pyogenes -> Principal 
Streptococcus β-hemolítico do grupo A 
(EGA)
• Colonização: oro/nasofaringe (< 5% 
de adultos) e pele.
• Transmissão: aerossóis ou contato 
direto.
-S. agalactiae -> Streptococcus β-
hemolítico do grupo B (EGB)
• Importância veterinária: mastite 
bovina.
• Colonização: ≈ 25% dos adultos 
saudáveis (TGI e TGU) e 15% a 40% 
das gestantes - trato vaginal
• Infecções em neonatos: pneumonia, 
sepse e meningite
 Se a gestante estiver colonizada 
realiza-se a Profilaxia antimicrobiana 
intraparto (CDC) 
Streptococcus pyogenes
- Faringotonsilite
- Escarlatina: afeta principalmente 
crianças e está associada a doenças 
na garganta por cepas que produzem 
toxina pirogênica
- Piodermites: infecções de pele como 
Impetigo e erisipela
- Celulite
- Fascite necrosante: afeta o musculo
- Bacteremia e sepse
- Febre puerperal
- Síndrome do choque tóxico 
estreptocócico
- Osteomielite, pneumonia, meningite 
etc.
 Sequelas Não Supurativas: pós 
infecciosas
- Febre reumática
- Glomerulonefrite
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- PANDAS (tiques e TOCs)
Febre Reumática
 -Processo inflamatório que atinge 
coração, articulações, SNC (córeia), 
pele e tecidos subcutâneos
- Doença autoimune -> causada por 
anticorpos produzidos contra a 
proteína M (da bactéria) 
(p. ex., tipos reumatogênicos M 1, 3, 5, 
6, 18, 24)
- Hipersensibilidade do tipo 2- 
anticorpos atua contra o organismo
- Após 2 a 5 semanas de casos 
faringotonsilite estreptocócica pode 
desenvolver essas sequelas
- Após casos repetidos de faringite; 
Glomerulonefrite
- Doença imunológica
- Lesão renal:
Antígenos presentes na superfície da 
bactéria parecem com maior afinidade 
pelo tecido glomerular
- Hipersensibilidade 3 = Deposição de 
imunocomplexos (Ag-Ac)
- Tipos M nefrotoxigênicos: M12, 
M49...
- 10 dias após faringotonsilite ou 
piodermites 
TRATAMENTO PYOGENES
Tratamento empírico
- Penicilina (p.ex., Amoxicilina)
- Recomenda-se o uso de macrolídeos 
para pacientes alérgicos à penicilina:
• Macrolídeos: Azitromicina
• Maior resistência
Enterococcus sp.
-Patógenos oportunista (IRAS)
- ~60 espécies
- Reservatórios: Solo, vegetais, água, 
alimentos microbiota Infecções 
Endodônticas
 Enterococcus faecalis
• Associada ao insucesso no 
tratamento de canal infecções 
secundárias
• Frequente em canais infectados, 
principalmente em casos de 
retratamentoTGI e TGU
E. faecalis: mais comum em 
enterococcias em seres humanos
E. faecium: número de casos vem 
aumentando
Pode causar:
-Infecções do trato urinário
- Infecções de feridas
- Bacteremias
- Endocardites
-Infecções pélvicas, intra-abdominais, 
respiratórias e do SNC
TRATAMENTO ENTEROCOCCUS 
(enteroccicias)
- Característica Biológica Marcante: 
Resistência a Antimicrobianos 
Intrínseca & Adquirida
Tratamento de enterococcias graves 
(sinérgico)
- Necessita de efeito bactericida
• Lactâmicos + Aminoglicosídeos
• Alternativa: Vancomincina
VRE (Enterococos Resistentes a 
Vancomicina)
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Infecções Endodônticas
- Enterococcus faecalis
• Associada ao insucesso no 
tratamento de canal -> infecções 
secundárias
•Frequente em canais infectados, 
principalmente em casos de 
retratamento
INFECÇÕES DO SISTEMA 
NERVOSO 
- Cérebro e medula espinhal;
• Meninges:
– Proteção contrachoques mecânicos, 
infecções...
– 3 membranas: dura-máter, aracnoide 
e pia-máter.
- Líquido cefalorraquidiano: circula 
entre a aracnoide e a pia-máter
SNC
 Infecções:
-Abscesso cerebral
- Meningite -> principal infecção
- Bactérias encapsuladas que 
consegue sobreviver na corrente 
sanguínea e utiliza-se métodos de 
invasão para chegar ao snc
 Meningite:
- Bactérias -> meningite piogênica ou 
polimorfonuclear;
- Vírus -> meningite asséptica ou 
linfocítica; chega através de células 
infectadas
- Fungos e parasitas;
- Associada a complicação de outras 
infecções. Ex.: sífilis
Doenças mais comuns:
- Meningite
- Há diferentes Agentes Etiológicos de 
Meningite como: vírus, bactérias, 
fungos e protozoários/helmintos 
Causadores de meningite na 
comunidade: Neisseria meningitidis, 
Streptococcus pneumoniae, 
Haemophilus influenzae tipo b, 
mycobacterium tuberculosis
- Neonatal: Escherichia coli e 
Streptococcus agalactiae
- Nas IRAS: 
- Hipersensibilidade do tipo 1 = choque 
anafilático, uma alergia grave
- Hipersensibilidade do tipo 4 = 
resposta relacionada contra 
microbactérias e depende da interação 
dos linfócitos T e macrófagos 
(resposta tardia, demora para 
aparecer)
Neisseria meningitidis (Meningococo)
-> Gênero Neisseria
- Principal agente de meningite
- Diplococos Gram-negativos
- São diplococos Reniformes
- São imóveis e não formam esporos
- Muito presente no organismo fazendo 
parte da microbiota de diferentes sítios
- Espécies saprófitas : orofaringe, 
nasofaringe e vagina. Se alimentam de 
resto de nutrientes desses sítios
- Principais espécies patogênicas: N. 
meningitidis e N. gonorrhoeae
Estrutura de Superfície das Bactérias 
Gram-Negativas (Meningococo)
- Membrana externa de LPS das 
Neisserie é diferente
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- O LPS (de uma gram-negativa 
normal) possui uma porção lipídica e 
outra de açúcar. 
- A região hidrofóbica fica para dentro 
da membrana chamada de lipídio A e 
a porção que fica para fora central é 
chamada de core 
- O core é polissacarídeos, com pouca 
variação de açucares
- Há cadeias laterais de açucares que 
variam de composição de açucares e 
tamanho e número
- A variação de açúcar é chamada de 
antígeno O e é extremamente 
diversificado
- As Neisseria diferem das gram-
negativas típicas, pois elas não 
possuem o antígeno O tendo menos 
açucares nas moléculas
- As Neisseria são chamadas de lipo-
oligossacarídeos (LOS) 
- O LOS tem a função de ativar as 
respostas imunológica, funcionando 
como endotoxinas liberadas fora da 
célula que expõe a parte lipídica que é 
a parte tóxica da estrutura que está 
voltada para dentro da membrana 
externa da célula bacteriana 
- As endotoxinas no geral só atuam 
quando a bactéria morre, nos casos 
das Neisserias elas são liberadas pois 
a bactéria produz muito e acaba 
secretando levando uma inflamação 
Fatores de Virulência
- OPA é uma OPMs- proteína de 
membrana externa, atua na invasão
- Proteínas POR são OPMs, atua na 
invasão
- Capsula- atua na evasão 
- IgA protease – importante na evasão, 
pois degrada anticorpo IgA
- LOS- atua na etapa de agressão 
- Variações de fase: Pilus tipo IV, 
OMPs, cápsula e LOS
- é importante pois a bactéria pode 
modular o fator de virulência, ligando e 
desligando aexpressão no decorrer da 
infecção
- Variação antigênica dentro da 
espécie: como sorotipos de 
meningococos com variações de 
cápsula
Doenças Meningocócicas (DM)
- Meningococcemia e/ou meningite 
meningocócica
- Rash hemorrágico: ocorre em 
quadros de Meningococcemia, que é a 
presença do meningococo no sangue 
causando uma resposta inflamatória 
generalizada (sepse). Ocorre lesões 
roxas, chamadas de petéquias
Como ocorre a patogênese: 
12
 Colonização da nasofaringe – se 
liga ao epitélio através de pilus tipo IV 
e OPA (invasão)
 Invasão local – invade o epitélio 
pela proteína POR (invasão)
Bacteremia / Meningococcemia 
(sepse)- cápsula importante na 
sobrevivência no sangue
 Invasão da meninge e proteínas 
Rmp ajuda na proteção contra sistema 
complemento.
A bactéria pode chegar no sangue e 
invadir o SNC e causar meningite. Ela 
pode causar as duas doenças sendo 
meningocócica. Ela pode causar 
somente uma ou outra 
(Meningococcemia ou meningite), se 
só passar pelo sangue e não causar 
sinais/sintomia a pessoa não tem 
Meningococcemia ela terá bacteremia 
transitória e foi se multiplicas no snc
Replicação bacteriana no espaço 
subaracnoide 
 liberação de componentes 
bacterianos (PG, LOS) 
 citocinas
CARACTERIZAÇÃO SOROLÓGICA
- Sorogrupos -> cápsula 
polissacarídica
• 13 sorogrupos: A, B, C, D, 29E, H, I, 
K, L, W135, X, Y e Z;
- A, B e C= mais comum no mundo
- C = mais comum no Brasil
- Tratamento: Becta-lactâmicos e 
Alérgicos a beta- lactâmicos: 
Cloranfenicol
- Vacinas: na rede privada no BR 
(tetra-valente) protege contra o 
sorogrupo A, C Y e W134; Na rede 
pública meningocócica c
- N. meningitidis sorogrupo B: cápsula 
pouco imunogênica. Vacina proteica 
envolvendo 5 ou 3 proteinas do 
meningococo B 
- Vacina contendo proteínas de 
superfície (NHBA, NadA e fHbp) e 
vesículas de membrana externa 
(OMV) contendo PorA (P1.4)[
BACILOS GRAM-
NEGATIVOS
Ordem Enterobacteriales ou 
Enterobactérias
- Encontrados no TGI (principalmente 
intestino), mas pode ser encontrada no 
ambiente
- Bastonetes Gram-negativos curtos
- Não formam esporos
- Móveis por flagelos peritríquios ou 
imóveis
- Facultativos
- Fermentam glicose
Principais Gêneros (patogênicas):
• Infecções intestinais humanas
- Salmonella (ovo), Shigella (disenteria 
bacilar
clássica), Escherichia e Yersinia (peste 
negra);
• Infecções extraintestinais humanas: 
- Infecções urinárias, vias aéreas, 
superiores, bacteremia
- Escherichia coli, Klebsiella 
pneumoniae,
Proteus mirabilis, Enterobacter
aerogenes, Enterobacter cloacae,
Serratia marcescens, Yersinia pestis e
13
muitos outros...
Escherichia coli - Diversidade 
patogênica
- Pode ser encontrada causando 
infecções intestinais, urinárias, sepse, 
meningites em
neonatos, pneumonias em 
imunodeprimidos hospitalizados etc...
Tipos enteropatênicos – infecções 
intestinais: 
EPEC (E. coli enteropatogênica)
EIEC (E. coli enteroinvasora) - 
semelhante a shigella (disenteria)
ETEC (E. coli enterotoxigênica) – 
produz toxina termoestável (não 
inativada ao aquecer, semelhante a 
toxina da cólera) e termolábil 
(inativada quando aquece)
EHEC (E. coli entero-hemorrágica) – 
subtipo de E. coli produtora de 
shigatoxina 
EAEC (E. coli enteroagregativa) – 
forma biofilme no lúmen intestinal 
bloqueando as microvilosidades e a 
absorção
DAEC (E. coli de aderência difusa) 
- Todos os tipos são considerados E. 
Coli diarreiogênicas
PATOTIPOS EXTRAINTESTINAIS de 
E. coli (ExPEC)
-UPEC (E. coli uropatogênica)
-NEMEC (E. coli associada a 
meningite neonatal) possui cápsula 
semelhante a meningococo 
-SEPEC (E. coli associada a sepse)
Infecções urinárias - UPEC (E. coli 
uropatogênica)
- Agente mais comum de infecção 
urinária, 90% dos casos da 
comunidade, E. coli uropatogênica
Mulheres mais susceptíveis:
- Anatomia
- Maior no de receptores na mucosa 
no trato genital feminino
- a UPEC pode causar 3 tipos de 
infeções urinárias: baixa (cistite) na 
bexiga e uretra; . Alta (pielonefrite) rins 
e ureter 
- A bactéria pode chegar na bexiga, 
sendo transitória 
- No rim é uma infecção invasiva, pois 
ele é estéril
- Na bexiga, se ela tiver fimbrias tipo I 
vão usar para fazer a adesão inicial 
- Se tiver as fimbrias pode subir nos 
ureteres e fazer a adesão no rim e 
causar a pielonefrite
- Para causar danos elas produzem 
toxinas como a Hemolisina (lisas 
hemácias), sat/vat (dano tecidual) e 
CNF1 (fator necrosante citotóxico)
Infecções intestinais – EPEC (E coli 
enteropatogênica)
- Causam diarreia aguda e persistente 
principalmente em recém-nascidos e 
em
crianças ≤ 2 anos
- Característica ⇨ adesão íntima 
localizada formando microcolônias na 
superfície das
14
células epiteliais intestinais 
provocando lesão nas 
microvilosidades, ou seja, destroem as 
microvilosidades. 
- Elas apagam as microvilosidades dos 
enterócitos, pois elas mobilizam o 
citoesqueleto
- Esse processo é chamado de lesão 
A/E- lesão de fixação e apagamento
✔ Reservatório: ser humano
✔ Transmissão: Contato pessoal (p. 
ex., berçários)
Etapas:
1º ) Aderência não-íntima- fimbrias 
(BFP) são aglomeras na superfície da 
bactéria que fornece a adesão inicial 
(não intima)
2º) Aderência íntima da bactéria- 
Ocorre através da adesina Intimina 
que se liga ao receptor Tir 
3º) Mobilização do citoesqueleto e 
“apagamento” das microvilosidades 
dos enterócitos - Lesão A/E
- A bactéria chega e usar o BFP para 
se ligar inicialmente e na superfície do 
enterócito ela injeta o Tir (produzida 
pela bactéria) e se liga ao Tir pela 
Intimina, conseguindo posteriormente 
secretar outras proteínas qu8e vão 
apagar as microvilosidades formando 
uma lesão em forma de pedestal 
Infecções intestinais – EHEC (E coli 
enteropatogênica)
- Subtipo da das E coli que produzem 
toxinas: STEC (E. coli produtora de 
Toxina Shiga - Stx)
-Agente etiológico da colite 
hemorrágica ⇨ dor abdominal intensa, 
diarreia aquosa e sanguinolenta;
- ✔ Complicações extraintestinais: 
Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) – 
anemia hemolítica, trombocitopenia, 
podendo levar a insuficiência renal 
aguda.
- Também promove lesão A/E (como a 
EPEC) com apagamento das 
microvilosidades
- Toxinas:
• Stx (tipo A-B) - Rins
• EAST 1 e 2
-B se liga na superfície da célula e A 
entra e exerce seu efeito tóxico
-As toxinas tipo A/B tem um tropismo 
pelas células do epitélio renal e 
interrompe a síntese proteica 
provocando a morte. O rim perde sua 
função e o sangue vai passar e se 
acumular na bexiga e eliminado na 
urina 
- Surtos epidêmicos ou casos 
esporádicos
❖ Transmissão:
➢ alimentos de origem animal
➢ legumes e vegetais
➢ sucos de frutas (ex.: maçã)
➢ água
➢ contaminação cruzada
➢ Interpessoal – raramente
Principal sorotipo: E. coli O157:H7
O= antígeno na membrana de LPS
H= flagelo
K= cápsula
15
Salmonella
Doenças causadas: salmonelose 
Reservatórios:
-Homem, animais domésticos e 
selvagens (aves, répteis e insetos);
- Ambientes (solo, superfícies de 
indústrias de alimentos e cozinhas), 
água potável e
alimentos ⇨ contaminação por fezes 
de doentes ou portadores;
- Infecções alimentares: carnes mal-
passadas, frangos, ovos, leite e 
derivados, peixes,
camarões, rãs, molhos e temperos de 
saladas, misturas para bolo, 
sobremesas
recheadas com cremes e doces 
cremosos, gelatina, manteiga ou 
creme de amendoim,
cacau e chocolate
- Salmonella está relacionada a 
infecção alimentar 
Formas clínicas:
• Gastroenterite (infecção intestinal)
• Bacteremia
• Febre entérica - Febre tifoide e 
paratifoide. Possui os únicos sorotipos 
de salmonella que possui cápsula 
(virulência). S. Typhi S. Paratyphi 
encontrado somente no homem
-Estado de Portador* (pós-febre 
entérica) ⇨ moo. nas fezes por até 1 
ano após os sintomas.
- Isso ocorre porque a bactéria vai 
parar no fígado, o qual produz bile e se 
acumula na vesícula biliar que é 
liberada aos poucos no intestino
Enterobacteriaceae KPC
- Klebsiella pneumoniae 
Carbapenemase
- IRAS
- Gene transmitido via plasmídeos
- Comum em Klebsiella sp., mas pode 
aparecer em E. colie outras 
Enterobactérias
- Super bactérias (ERPES) 
- Resistente a TODOS 
Antimicrobianos, exceção:
○ Polimixina
○ Tigeciclina
○ Alguns Aminoglicosídeos
- Utiliza-se carbapenemicos da classe 
Beta-lactâmicos para tratar
- 1º surto em Nova York (2003) 47% 
dos indivíduos morreram;
- No Brasil: 2006 (Recife), 2010 
(Brasília)...
BASTONETES GRAM-
NEGATIVOS NÃO 
FERMENTADORES (BGNNF)
- Não fermentam nada
- Produzem energia através de 
respiração aeróbia/anaeróbia
- Microrganismos ubiquitários:
• solo, água, alimentos.
- Ambiente hospitalar:
• pias, torneiras, umidificadores, 
ventilação mecânica e mãos de 
profissionais de saúde.
- Colonização de pele e mucosa de 
indivíduos hospitalizados e saudáveis
 Grupos mais frequentes: 
16
- São patógenos oportunistas e são 
relacionados a IRAS
-Pseudomonas aeruginosa e 
Acinetobacter spp (bacilo que parece 
coco) 
- Altamente resistentes a 
antimicrobianos e desinfetantes
- Pacientes com doenças de base
Infecções Relacionadas à Assistência 
à Saúde (IRAS)
• Pneumonias
• Infecção Urinária
• Infecção sítios cirúrgicos
• Queimaduras (Pseudomonas 
aeruginosa)
Fatores predisponentes
• Procedimentos invasivos
• Quimioterapia
• Antibioticoterapia prolongada
• Hospitalização prolongada
Fontes hospitalares
Medicamentos, equipamentos, 
germicidas, sabões, soro, sabonete, 
água, superfícies inanimadas, 
alimentos...
Campylobacter
- BG – curvos, em S, em espiral (“asa 
de gaivota”)
- Microaerófilos
- Móveis: flagelo monotríquio ou 
anfitríquio
• Movimento em “serrote” ou “saca-
rolha”
- Reservatórios naturais: TGI de 
mamíferos e aves
- Encontrado no ambiente 
Espécies patogênicas para o homem:
- C. jejuni subsp. Jejuni e C. coli
- São clinicamente indistinguíveis
- Causam infeções intestinais e 
gastroenterite 
- Colonizadores tardios do biofilme 
dentário:
• C. rectus, C. gracilis, C. showae
• Associadas a doenças periodontais
Fonte de infecção para o ser humano:
- Contato direto com animais 
portadores;
- Consumo de água e alimentos de 
origem animal contaminados:
• Carnes cruas ou mal processadas de 
aves, suínos e bovinos e leite não 
pasteurizado.
• Água de degelo – carcaças de frango
Campylobacter jejuni subsp. jejuni
- 2x + de incidência que Salmonella
Sequelas pós-infecciosas:
• Síndromes neurológicas (peodução 
de anticorpos autoimunes): 
- Síndrome de Guillain-Barré ⇨ Acs 
anti-C. jejuni reagem
com nervos periféricos (mielina) - 
fraqueza muscular
Helicobacter
- BGN curvos
- Exemplo: H pylori
- Microaerófilos
17
- Vivem no muco que cobre a mucosa 
dom estômago e do duodeno.
- pH ótimo 6,0 a 7,0 (entre a mucosa e 
o muco)
- Móveis (flagelos polares ou 
bipolares) utiliza p/ atravessar a 
barreira do muco
- Produz urease (ureia em amônia) o 
que faz o pH subir para sobreviver e 
atravessar a barreira de lúmen
-Pode ser encontrada também em: 
saliva, biofilme dentário, endoscópio e 
fezes 
Manifestações clínicas em humanos:
- Gastrite crônica*, úlcera (péptica e 
duodenal), adenocarcinoma gástrico, 
linfoma MALT;
* fator de risco para câncer.
DIAGNÓSTICO
- Métodos invasivos e não invasivos:
*Invasivos (endoscopia -> biópsia 
gástrica): teste rápido da urease, 
histologia
e cultura.
*Não invasivos: Teste respiratório da 
ureia, teste do antígeno fecal e 
sorologia
- Ureia marcada – substâncias 
ingeridas, onde a urease da bactéria 
quebra ureia em amônia e ácido 
carbônico (H2CO3) O ácido carbônico 
é quebrado em H2O + CO2 e o CO2 
vai sair na respiração celular. Após 
isso, o indivíduo utiliza um aparelho 
que detecta a presença de carbono 
marcado 
EPIDEMIOLOGIA
- Estima-se que metade da população 
mundial esteja infectada por H. pylori
- Mais comum em países em 
desenvolvimento
- Maioria assintomática
- Vias de transmissão: fecal-oral e oral-
oral
- Tratamento: Inibidor de bomba de 
próton (IBP) para aumentar o pH e uso 
de antimicrobiano. Além de 
antisséptico bucal (pois a saliva e 
biofilme oral são fontes de H pylori 
evitando chegar no estomago) 
BACTÉRIAS ANAERÓBICAS
- Condição favoráveis de meio de 
cultura: utilização de fogo (vela) para 
consumir o oxigênio
- Potentes patógenos oportunistas
- Infecções de natureza polimicrobiana
- Desequilíbrios na microbiota
- Cavidade oral, TRS, TI e TGU
PRINCIPAIS BACTÉRIAS 
ANAERÓBIAS
- Geralmente na coloração de gram os 
cocos são gram-positivos e os bacilos 
negativos, mas existe exceções:
• BGP esporulados: Clostridium (mel) e 
Clostridioides
- Na desinfecção não mata esporos e 
esterilização mata todos inclusive os 
esporos 
• BGP não esporulados: Actinomyces 
(era considerado fungo) e 
Lactobacillus 
18
- Actinomyces é uma bactéria 
filamentosa 
• CGP: Peptostreptococcus, 
Peptococcus.
• CGN: Veillonella***
• BGN: Bacteroides, Fusobacterium*, 
Tanerella*, Porphyromonas, Prevotella, 
Bilophila. Espiroquetas: Treponema 
denticola
Prevotella, Porphyromonas e 
Tanerella (BGN)
- Bastonetes Gram negativos, não 
esporulados, anaeróbios obrigatórios.
- Todas 3 produzem pigmentos negros, 
chamadas de BPPN
- Importantes patógenos de infecções 
orais e de tecidos moles (cabeça e 
pescoço).
❖ Grande prevalência em doença 
periodontal:
▪ Porphyromonas gingivalis 
▪ Prevotella intermedia.
▪ Tannerella forsythia
- Além dos BPPNs, temos:
▪ Treponema denticola
Gênero Bacteroides (BGN)
- B. fragilis → principal patógeno 
anaeróbio em infecções endógenas
- 1 - 2% da microbiota intestinal
- Morfologia de Bastonetes ou 
cocobacilos Gram negativos.
- Não esporulados
-Anaeróbios obrigatórios.
- Imóveis.
Bacteroides fragilis
- Complexo polissacarídeo capsular 
(virulência) → indução de abscessos, 
resistência à fagocitose e adesão 
(fator de escape)
- Fragilisina (enterotoxina) → papel em 
diarreias; as cepas enterotoxigênicas 
dessa bactéria são chamadas ETBF 
(produz toxina que induz a diarreira)
Síndromes clínicas:
✓ Diarreia, doença inflamatória 
intestinal
✓ Peritonite após lesão intestinal
✓ Bacteremia
✓ Abscessos (Ex. cerebrais ou 
hepáticos)
✓ Infecções ginecológicas, “pé 
diabético”, tecidos necrosados por 
traumas
Gênero Clostridiumn (BGP)
- Bastonetes Gram positivos grandes.
- Esporulados.
- Móveis.
Clostridium tetani
- Habitat: solo e intestino de animais
- Agente etiológico do TÉTANO -> 
Paralisia muscular espástica
- Principal Fator de Virulência:
 •Tetanospasmina (Neurotoxina - 
TeNT) -> toxina do tipo A-B. Provoca 
paralisia muscular 
• Toxina endocitada em junções 
neuromusculares. Que um bloqueio da 
19
liberação de inibidores motores no 
SNC (GABA e glicina)
Ação da toxina tetânica:
 •Tetanospasmina: bloqueia receptores 
fazendo com que o musculo fique 
contraído o tempo todo
➢Tipos de tétano:
(i) Local: Espasmos musculares 
adjacentes à lesão, como trimos 
(ii) Generalizado: Espasmos 
musculares generalizados, como 
postura opistotônica
(iii) Neonatal
➢ Fatores de risco: Não vacinação, 
idade, uso de drogas, piercings;
➢ Tratamento:
- Sedação e bloqueadores musculares;
- Antitoxina (Igs);
- Penicilina;
- Tratamento adequado das feridas
➢ Controle:
-Crianças -> Vacina pentavalente (DTP 
+ Hib + HB) e tríplice (DTP ou dTpa) 
→ 3 doses (2, 4 e 6 m) e reforço (15 m 
e 4-6 a);
- Adolescentes e Adultos -> dupla (dT) 
ou AAT → 3 doses e reforço de 10
em 10 anos.
Clostridium botulinum
- Acomete a musculatura
-Amplamente distribuído no solo, 
poeira, sedimentos marinhos
-Agente etiológico do BOTULISMO = 
Paralisia flácida
-Associado a consumo de alimentos 
embutidos (salsicha)
a) Botulismo clássico -> Intoxicação 
alimentar
b) Botulismo de lesão (raro) usuário de 
drogas
c) Botulismo após colonização em 
adultos (raro) -> alterações na 
microbiota
d) Botulismo infantil (crianças < 1 ano) 
– ingestão do mel
Ação da toxina botulínica:
- Altera sinapses colinérgicas 
periféricas, evita a liberação de 
acetilcolina e ocorre o relaxamento 
muscular 
- Pode ocorrer a perda da mobilidade 
pulmonar
- Ingestão de alimento com BoNT -
>Absorção no Intestino Delgado
- Ingestão de esporos -> Germinação 
e produção da BoNT no Intestino 
Grosso
BOTULISMO- Diagnóstico:
✓ Detecção da BoNT no soro, 
secreções, fezes ou alimento
➢ Tratamento:
✓ Antitoxina (neutraliza toxina)
✓ Suporte ventilatório
✓ Antibióticos???? Lise
➢ Epidemiologia:
20
✓ Mel: infantil
✓ Clássico: alimentos em conserva, 
enlatados
-Utilizado em Botox
➢ BIOTERRORISMO – liberar as 
toxinas/esporos por via inalatória e 
causar danos a outras pessoas 
Clostridium perfringens
- Presente em solo, água, esgoto, 
intestino de vertebrados
- Principais manifestações clínicas:
 ✓ Gangrena gasosa (mionecrose) → 
alfa-Toxina
Ex.: Traumas, cirurgias.
-Toxi-infecção alimentar (carnes e 
produtos cárneos)
 Forma clássica: liberação da toxina 
CPE - Enterotoxina citotóxica
• Diarreia aquosa. 
- Enterite necrosante: beta-toxina
• diarreia sanguinolenta e necrose 
intestinal (50% de mortalidade)
- Nesse caso utiliza-se antimicrobianos 
e transplante de microbiota fecal 
Clostridioides difficile
- Patógeno nosocomial (IRAS)
- Causa Diarreias associadas ao uso 
de antimicrobianos (AMP, CLINDA...)
- Pode ocorrer Enterocolite 
pseudomembranosa (EP)
➢ Etapas da infecção:
i) Alteração da microbiota pelo uso de 
ATBs
ii) Ingestão de esporos / Colonização
iii) Elaboração das toxinas tcdA 
(enteroxina) e tcdB (citotoxina)
iv) Danos na mucosa e inflamação
➢ Terapia: Trasplante fecal 
(bacterioterapia)
MICOBACTÉRIAS
- Mico = fungo
• Coloração de Ziehl-Nielsen (Bacilos 
álcool-ácido resistentes) – BAAR
- Características gerais:
• Pequenos bastonetes
• Aeróbios estritos***, imóveis
• Crescimento ótimo entre 30-45°C,
• Tempo de geração ~ 20h
• Lipídeos complexos na parede 
celular (Ácidos Micólicos)
• 60% da parede celular é lipídica
• Coloração de Ziehl-Nielsen (Bacilos 
álcool-ácido resistentes) – BAAR
PAREDE CELULAR
- Ácidos micólicos (lipídios) que 
impermeabilizam a parede celular
- Utiliza-se o vapor para aquecer, para 
criar “poros” para o corante penetrar - 
Coloração de Ziehl-Nielsen
- Essa coloração cora bacilos álcool 
ácidos resistentes (BAAR).
- Primeiro utiliza fucsina e deixa por 5 
minutos e nesse tempo aquece a 
lâmina e para quando emitir vapor e 
repete esse processo 3 vezes nesse 
tempo de 5 minutos. Após isso lava e 
depois utiliza álcool clorídrico para 
descorar e lava-se. Posteriormente 
utiliza o 2º corante azul para corar 
outras substâncias
Micobactérias ~200 espécies
 Divisão em 2 grupos:
21
✔ Complexo M. tuberculosis (CMTB): 
M. tuberculosis, M. bovis e M. 
africanum
✔ Micobactérias não causadoras da 
tuberculose (MNT ou MOTT) : M. 
avium
*** M. leprae não faz parte dessa 
divisão
- Micobactérias de Cresc. Rápido 
(MCR): Mycobacterium fortuitum, 
Mycobacteroides chelonae e 
Mycobacteroides abscessus
Micobactérias de Crescimento 
Rápido (MCR)
- Surtos recentes envolvendo 
procedimentos cirúrgicos e estéticos 
(invasivos):
✔ Videocirurgias;
✔Cirurgias abdominais e pélvicas
✔ Implante de próteses mamárias;
✔ Lipoaspiração;
✔ Mesoterapia;
- Associação a soluções contaminadas 
ou instrumentos cirúrgicos
- Tratamento: Clínico + Cirúrgico 
(claritromicina + remoção de corpos 
estranhos e debridamento dos tecidos 
infectados)
Complexo Mycobacterium 
tuberculosis (CMTB)
-Transmissão de pessoa-pessoa 
através de aerossóis
- Inalação do Bacilo → Infecção 
tuberculosa e o risco de desenvolver a 
doença
- Tuberculose pulmonar e Tuberculose 
extrapulmonar
-Vacina: BCG
Infecção assintomática
~ 5-10% desenvolvem doença ativa
• Primo-infecção (PI: 1 mês a 3 anos, 
geralmente até 3 meses)
• Após 3 anos da primo-infecção 
(normalmente adultos: > 15 anos de 
idade)
- Reativação-endógena: após o 
tratamento ainda ficou algumas células 
bacterianas que em uma 
imunodepressão do paciente, a 
bactéria se reativa causando 
novamente da doença
- Reinfecção (exógena): ocorre de 
contrair a bactéria no exterior logo 
após a curação
-Tuberculose pós-primária: segunda 
infecção (endógena ou exógena)
- O Micobactérias pode causar um 
buraco no pulmão e um fungo pode 
aproveitar esse buraco e causar 
infecção fúngica
- A infecção por tuberculose pode 
causar um granuloma e o 
Micobactérias pode ficar em estado de 
latência por anos nesse granuloma 
Tuberculose extrapulmonar
- Não necessariamente precisa 
desenvolver a manifestação pulmonar.
Tipos:
✔ Pleural
✔ Meningoencefalite tuberculosa
22
✔ Ganglionar periférica
✔ Osteoarticular
✔ Genitourinária
✔ Oftálmica
✔ Tuberculose miliar (disseminada)
- No paciente HIV+: mais frequente
➢Diagnóstico:
● Raio X (ou tomografia)
● Baciloscopia
● Teste de Mantoux* (PPD ou 
Tuberculina) - utilizado em diagnóstico 
de latência, é realizado injetando 
proteína do bacilo e depois de 2/3 dias 
observa a resposta e se tiver um 
colombo </= 5mm significa infectado
● Cultura do escarro
● Teste Rápido Molecular (TRM-TB) – 
PCR em tempo real (Gene Xpert) 
 Identificação e Resistência a 
Rifampicina (MTB-RIF)
➢ Vacinação: BCG (Bacilo de 
Calmette e Guérin)
● Cepa de M. bovis atenuada
● Eficácia variável ⇨ > 80% nas 
formas graves
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA 
TUBERCULOSE
- Baciloscopia - Coloração de Ziehl-
Neelsen
- Cultura para micobactéria- utiliza-se 
composição ovo no meio de cultura 
por 2 meses
- Teste rápido molecular (Genexpert) – 
dar resposta de tuberculose e se o 
bacilo é resistente a rifampicina. Só faz 
diagnósticos das bactérias do 
complexos turberculosis 
Cultura:
-fator presente na parede celular que 
faz agregação – fator corda
- Fator corda positivo: micobactéria do 
complexo turberculose
- Fator corda negativo- MNT 
Tratamento clássico:
- Fase intensiva (2 meses): RHZE 
(dose fixa combinada)
- Fase de manutenção (4 meses): RH
Mycobacterium bovis
- Agente da Tuberculose Bovina
- Pode afetar várias outras espécies de 
animais e seres humanos
- Tuberculose zoonótica ⇨ atualmente, 
doença profissional
 Manifestações clínicas:
- Tuberculose intestinal ou escrofulose 
⇨ transmitida por alimentos
- Tuberculose pulmonar ⇨ transmitida 
por aerossóis (principalmente em
profissionais)
 Vias de transmissão:
- Aerossóis
- Leite cru ou derivados
- Carne crua
Mycobacterium leprae
- Bacilo de Hansen
● Hanseníase:
- Doença de progresso lento (Forma 
granulomas)
- Infecção induz lesões nervosas, 
perda sensorial e desfiguração
23
- Acometimento da pele, vias aéreas 
superiores, olhos e o SNP
- Transmissão: secreções nasais e 
contato direto com a pele
- Contato familiar: 10% de chance de 
contrair a doença
Formas da doença:
a) Lepromatosa (Multibacilar):
- Causa Desfiguração
⇨ Lesões generalizadas
⇨ Forma contagiosa, granulomas mal-
formados
⇨ Padrão de resposta – Th2 (humoral) 
produção de Ags
b) Tuberculoide (Paucibacilar):
- Lesões eritematosas ou 
despigmentadas
⇨ Lesões cutâneas e nervosas 
localizadas;
⇨ Forma menos contagiosa, 
paucibacilar, múltiplos granulomas
⇨ Padrão de resposta – Th1 (celular)
Hanseníase:
 Infecta preferencialmente áreas 
menos quentes do corpo
 Reservatórios: Seres humanos, 
Tatus
 Não cultivável em meios de cultura
 Fatores de risco para a infecção e 
doença:
- Fatores genéticos do hospedeiro
- Imunossupressão
- Desnutrição
Coloração:
- Na coloração utiliza-se fucsina por 30 
minutos e não utiliza aquecimento 
- Coloração de ziehl neisol “fria”
Tratamento e controle
- Combinação de Rifampicina, 
Clofazimina e/ou Dapsona (9 meses)
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