Resumo Nefrologia

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NEFROLOGIA 
 
 
Sumário 
 
ANATOMIA 1 
SÍNDROME NEFRÍTICA 2 
SÍNDROME NEFRÓTICA 3 
GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS 4 
TROMBOSE GLOMERULAR 6 
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS 7 
INSUFICIÊNCIA RENAL 9 
DISTÚRBIOS ÁCIDO BÁSICO 15 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO 18 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 21 
NEFROLITÍASE 22 
CÂNCER DE PRÓSTATA 25 
 
 
 
“Uma pessoa que nunca cometeu um erro, nunca tentou nada de novo” 
 
Albert Einstein 
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1- Vascularização: Aorta abdominal – Art. Renal - Art. Interlobar – Art. 
Arciforme – Art. Interlobulares – Arteríolas aferentes – glomérulo – 
arteríola eferente – que nutre todo a parênquima renal. 
 
2- Néfron: 
 - Cápsula de Bowman: folheto externo, espaço de Bowman, Folheto 
interno (onde há os podócitos) 
 - Glomérulo: capilar glomerular 
 - Túbulo coletor proximal 
 - Túbulo coletor distal 
 - Alça de Henle 
 - Túbulo coletor 
 - Papila 
 
3- Função Renal: 
 - Omeostase: Constancia no volume e composição 
 - Síntese de hemácias: eritropoietina 
 - Síntese de Calcitriol: Vit D 
 - Produção de Urina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA 
Extra: 
- Plasma filtrado: 120 – 180 L/dia 
- TFG: 80 – 120 ml/min 
- Urina por dia: 1 – 3 L/dia 
- Osmolaridade sérica: 290 mOsm/L 
- Osmolaridade urinária: 1.200 mOsm/L 
 
Reprodução proibida. @dediostephannie 2 
 
 
CARACTERÍSTICAS: 
 Adulto < 400 ml / 24 h 
1) Oligúria 2) HAS 3) Edema 4) Hematúria dismórfica 5) Proteinúria 3,5 g / d 
 Criança < 0,5 ml / kg/ h Cilindros hemáticos 
 
CAUSAS: 
1) Infecciosas: GNPE 2) Sistêmica: LES, Vasculites, Tumor, Sd Goodpasture 3) Doenças 1as dos glomerulos: Berger, Glomerulonefrite 
membranoproliferativa, Proliferativa mesangial. 
 DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA DX TRATAMENTO 
GNPE 
- Sequela renal tardia pós 
infecção Estreptococo ß-
hemolítico grupo A. 
 
- Faringoamidalite 
1- 2 sem 
- Piodermitis e Impetigo 
3 - 6 sem. 
- Crianças e 
adolescentes 
- Bom prognóstico 
- Dor abdominal e 
lombar 
- Hematúria 
- Oligúria (50%) 
- Edema 
- HAS (50 - 90%) 
- Faringite ou piodermite? 
- Tempo de incubação? 
- Faríngea: ASLO 
 Pele: Anti-DNAse B 
- Queda Complemento? 
 
 Se biopsia: depósito 
subepiteliais (GIBA-humps) 
- HAS e Edema: restrição hídrica, 
dieta hipossódica, furosemida, 
anti-hipertensivo (pril). 
 
- Retenção Azotêmica: Diálise 
 
- ATB: para evitar reincidência. 
BERGER 
- Glomerulopatia 1ª mais 
comum 
 
- Depósito IgA 
 
- Hematúria macro 
intermitente 
- Jovens, sexo masc. 
- Mal prognóstico: 
- Idade 
- Homem 
- Ptn > 1 g / dia 
- HAS 
- Crt > 1,5 mg / dl 
- Crescentes ou 
depósito IgA 
 
- Hematúria macro 
intermitente (2 - 6 
dias) após fatores 
precipitantes 
- Hematúria micro-
persistente 
- Período de 
incubação não 
compatível 
- C 3 normal 
 
- Hematúria + C3 normal + 
IgA alto 
 
Certeza: Biópsia 
60% Benigna 
30% IRC em 20 anos 
5% Rápida disf.renal 
- Hematúria + assintomática: 
Observa 
 
- Ptn > 1 g / dia + HAS: IECA 
 
- Retenção azotêmica + 
crescentes: 
IECA + Corticóide + 
Ciclofosfamida + Plasmaférese 
GNRP 
(Goodpasture) 
- Sind.pulmão - rim 
- Produção de anticorpo 
anti- MBG 
- Homens 20 - 30 
anos 
- Prognóstico 
reservado 
- Hemoptise 
- Febre 
- Dispnéia 
- Hematúria 
- Anti-MBG sérico (90%) 
- Biópsia: padrão linear com 
crescentes glomerulares. 
- Plasmaferesis + Ciclofosfamida 
(2 mg / kg / dia x 2 sem) + 
Predinisona (1 mg / kg / dia) 
- Seguimento com anti - MBG 
Indicação de Biópsia GNPE: 1) Oligúria > 72 h 2) Hematúria macro > 6 sem 
3) Complemento baixo > 8 sem 4) Ptn nefrótica > 4 sem 5) Azotemia acentuada ou prolongada. 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
 
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CARACTERÍSTICAS: 
 Adultos > 3,5 g / 24 h 
1) Proteinúria 2) Hipoalbuminemia 3) Edema: Periorbitário Ascite 4) Hiperlipdemia + Lipidúria 
 não seletiva Cilindros graxos 
 Criança > 40 - 50 mg / kg / 24 h 
COMPLICAÇÕES: 
1) TVR (membranosa, mesangiocapilar e amiloidose) 2) Peritonite Bact. Espontânea Pneumococo 3) IAM 
4) TVP 5) Embolias 6) Anemia Ferropriva Refratária 
 EPIDEMIO ASSOCIAÇÃO CLÍNICA DX TRATAMENTO 
Lesão Mínima 2 - 6 anos 
- Doença de Hodgkin 
 - AINE 
- Edema 
- História de IVA 
-Hematúria micro 
- C3 normal 
- Clínico 
- Biópsia: 
→ MO: Normal 
→ME: Fusão e retração 
podocito 
- Corticóide 
 60 - 80 mg / dia x 4 - 6 sem 
 40 mg / dia por mais 4 sem 
- Imunossupressor 
- IECA ou BRA 
GEFS Adulto 
- Regra da exceção - Hematúria micro 
- HAS 
- C3 normal 
- Biópsia - Corticóide 
- IECA 
- Estatinas 
Glomerulonefrite 
Proliferativa 
Mesangial 
 
- LES 
- Endocardite 
- Esquistossomose 
- SN 
- Hematúria 
- C3 normal 
- Biópsia 
Nefropatia 
Membranosa 
Primária 
 
Homens 30 - 50 
anos 
- Tumores (mama, 
colo e pulmão) 
- LES 
- Hepatite B 
- Malária 
- SN insidiosa 
- Hematúria micro 
(30%) 
- C3 normal 
- Biópsia 
 MO: espessamento alça 
capilar 
ME: apagamento processo 
Podocitário 
- Prednisona 
- Imunossupressor 
 (Micofenolato) 
Glomerulonefrite 
mesangiocapilar 
 - Hepatite C 
-Crioglobulinemia 
- LES 
- Sd Nefrótica + 
Nefrítica 
ou 
- Nefrótica pura 
ou 
Nefrítica pura 
- Biópsia 
MO: duplo contorno 
C3 baixo 
 
Indicação Biopsia Nefrose: 1)Não responsivo 2) Recidivas freqüentes 3) < 1 e > 8 anos 
 4) Hematúria Macro 5) C3 baixo 6) HAS 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
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 NEFROPATIA DIABÉTICA NEFROPATIA HIPERTENSIVA 
FATOR DE 
RISCO 
- Afrodescendente 
- DM + HAS descontrolado 
- DM não controlado 
- Dislipidemia 
- Tabagismo 
- História familiar 
- Tempo de DM 
- HAS não controlada 
- Tempo de HAS 
 
- Nefroesclerose Benigna → Hipertrofia da camada média e 
arterioloesclerose, ambas por hipoperfusão → GLOMERULOESCLEROSE 
FOCAL GLOBAL → compensação dos glomérulos sadios com 
hiperfiltração → GEFS 
CLÍNICA 
Fase I: pré-nefropátia → Hiperfiltração – rins de tamanho aumentado 
 
Fase II: Microalbuminúria – urina de 24h (30 – 300mg) ou razão 
albumina/cratinina > 30mg/g. 
MO: expansão celular da matriz mesangial 
Seguimento: DM tipo 1: 5 anos após o diagnostico. 
 DM tipo 2: logo após o diagnóstico. 
 
Fase III: Proteinúria declarada, 5-7 anos após microalbuminuria. 
Albuminuria > 300mg/d 
Lesão Renal Declarada: 
- Focal: Glomeruloesclerose nodular (Lesão de Kimmelstiel-Wilson) 
- Difusa: Glomeruloesclerose difusa. 
 
Fase IV: Azotemia, 4-6 anos após fase III 
TFG < 40 ml/min 
Elevação das escórias nitrogenadas → 2 a 3 anos depois: doença renal 
em estágio terminal 
 
HAS de longa data não controlada + creatinina elevada + 
- Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo 
- Retinopatia graus I ou II 
- Proteinúria (média 500mg/d) 
- Leve redução do tamanho renal 
TTO 
- Controle rigorosa de glicemia: Glicada ≤ 7% 
- IECA ou BRA: se HAS ou microalbuminúria 
- Controle de PA: ≤ 140 x 80 mmHg (ADA) 
- Restrição protéica 
- Terapia lipídica (LDL < 100 mg/dl) 
 
- Sem cura 
- Controle PA com IECA ou BRA + tiazídico + antagonista canais de cálcio 
 
GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS 
 
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NEFROESCLEROSE MALIGNA (EMERGÊNCIA) 
FATOR DE 
RISCO 
HAS acelerada – maligna: 
- PAD > 120-130 ou PAS > 200 – 220 
- Retinopatia graus III e IV 
- Edema agudo de pulmão 
- Encefalopatia Hipertensiva 
- Nefroesclerose Maligna 
CLÍNICA 
- Diminuição abrupta do FG por necrose fibrinoide e arterioloesclerose hiperplásica 
- Leva a uma Glomeruloescerose necrosante: trombose intracapilar, necrose isquêmica e infiltração neutrofílica 
 
- Laboratório: Hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria, IRA (aumento súbito de uréia e creatinina) e anemia hemolítica. 
TTO 
 
Controle da PA com nitroprussiato 
 
 
 
 
 NEFROPATIA PELO HIV AMILOIDOSE RENAL 
FATOR DE 
RISCO 
- Homens afrodescendentes 
- Usuários de Drogas 
- Baixo CD4 
- Amiloidose primária (AL) ou inflamação crônica (AA) 
- Depósito das fibrilas amilóides nos tecidos 
 
CLÍNICA 
- DRC com rins aumentados de tamanho 
- GEFS e GEF colapsante 
 
- DRC com rins de tamanho aumentado 
- Sd. Nefrótica com proteinúria intensa. 
 
- Diagnóstico: biopsia de reto, cochim gorduroso abdominal, fígado ou 
rim. Na microscopia de luz polarizada observa-se birrefringência verde 
com coloração VERMELHO DO CONGO. 
TTO TARV 
 
 
 
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SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICO 
EPIDEMIO 
- Causa mais freqüente IR em < 4 anos 
- 7-10 dias após infecção E. coli 157:H7 
- Formação de coágulo com fibrina nos vasos renais 
 
CLÍNICA 
- IRA oligúrica 
- Trombocitopenia 
- Hemólise Microangiopática 
- Hematúria glomerular 
- Leucocitose 
 
TTO 
Diálise peritoneal 
- Prognóstico: melhora 7 – 21 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TROMBOSE GLOMERULAR 
 
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TIPO FISIO CAUSA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
N.T.A. 
- Feedback 
tubuloglomerular 
 
- Plugs obstrutivos 
 
- Backleak escórias 
- Isquêmicas → Choque, 
sepse, queimados 
 
- Tóxicas → aminoglicosídeos 
(TCP), Anfo B (AH e TC), 
mioglobina (TCP); Contraste 
iodado, Iacrolinus, 
Ciclosporina. 
 IRA Pré- Renal NTA - Prevenção: 
- Contraste: hidrataação, HCO3 
N - Acetilcisteina, isomolar 
- Queimados: hidratação e manitol 
 
- NTA instalada: suporte 
Na Uri < 20 m Eq /L > 40 m Eq / L 
Fe Na Uri < 1% > 1 % 
Osm Uri 
> 500 m Osm / 
L 
< 350 m Osm / 
L 
Densi Uri > 1020 < 1015 
N.I.A. 
Inflamação do 
interstício renal 
que causa 
obstrução 
extrínsica 
- Fármaco (alergia) → ß-
lactomicos, sulfas, rifampicina, 
AINES, tiazídicos e furosemida. 
- Infecciosa → Pielonefrite 
- Autoimune 
 
- IRA Oligúrico+ dor lombar 
- Febre + Rash cutâneo 
- Eosinofilia + Aumento IgE 
- Hematúria + Ptnúria + Piúria 
- Eosinofilúria ( coloração de Hansel) 
Afastar a causa, se não melhorar 
usar corticoide. 
N.I.C. 
Fibrose do 
parenquima renal e 
atrofia glome 
- Persistência NIA 
- Nefropatia Obstrutiva 
- Nefropatia Analgésica → 
Fenacetina+ aspirina 
- Nefrocalcinose 
- Nefropatia 
Hipocalemica/Saturnismo/Lítio 
 
- Poliúria, HAS secundária, anemia 
desproporcional: perda função AH e TC 
 
- BQ: Semelhante à NIA menos eosinofiluria 
- Prevenção: 
- Manter lítio sérico < 1 mEq / L 
+ amiloide 
- Quelante (EDTA) 
 
- Suporte 
Necrose de 
Papila 
Isquemia de vasos 
retos 
P Prielonefrite 
H Hemoglobinopatia s 
(anemia falciforme) 
O Uropatia obstrutiva 
D Diabetes 
A Analgésicos 
✓ Dor lombar, Hematúria e febre 
✓ Urografia excretora: sombra em aneis (Sing 
Shadow) 
Afastar causa para poupar outras 
papilas 
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS 
 
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Distúrbios 
Segmentares 
do néfron 
PORÇÃO REABSORÇÃO PATOLOGIA OBS. 
TCP 
Glicose - Ac Úrico - Fosfato - 
Bicarbonato - Aminoácido 
Parcial: Generalizada: 
- Glicosuria Renal - Sd Fanconi 
- Cistinúria Mieloma múltiplo 
- Doença Hartnup 
- ATR tipo II 
 
 
AH 
Descendente: H2O 
Ascendente: Na / K / 2 Cl → 
Furosemida 
 
Sd de Bartter (Poliúria, polidipsia, PA normal) TTO: Espironoactona / amiloide + 
AINES 
TCD 
Na: Cl → Tiazídico Sd de Gitelman 
ATR tipo I 
 
 
TC 
 
Cortical: Aldosterona: 
Reabsorve Na na troca H+ ou K+ 
 
Medular: ADH: reabsorve H2O 
 
ATR tipo I → Sd Sjogren 
ATR tipo IV → Diabete 
 
 
 
 
ACIDOSE TUBULAR RENAL 
 ATR I ATR II ATR IV 
CAUSA Redução da acidificação 
Bicarbonatúria 
( < 15 - 20) 
Redução Aldosterona 
PH Urinário Alcalino Normal (ácido) Ácido 
Calemia (K+) Hipocalemia Hipocalemia Hipercalemia 
Lembrar de... Sd Sjogren Mieloma Múltiplo Diabetes 
 
 
 
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1- DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
Albumina ≥ 30 mg/dl + Diminuição progressiva do TFG (<60ml/min) → POR 3 MESES OU MAIS 
 
CAUSA CALCULO DA FUNÇÃO RENAL 
- Diabetes 
- HAS 
- Glomerulopatias primarias (GEFS) 
- Fórmula de Cockcroft-Gaullt 
 
ClCr estimado = (140 – idade) x Peso (Kg) Se mulher agregar x 0,85 
 Creatinina plasmática x 72 
 
- Fórmula da MDRD (já vem pronto nos exames) 
- Marcadores exógenos (padrão ouro, mas não se usa): Inulina ou Iotalamato 
 
Estágio da DRC segundo KDIGO 
 
ESTÁGIO TFG ESTÁGIO ALBUMINA 
G1 ≥ 90 ml/min A1 < 30mg/dia 
G2 60-89 ml/min A2 30 – 300 mg/dia 
G3a 45 – 59 ml/min A3 > 300 mg/dia 
G3b 30 – 44 ml/min 
G4 15 – 29 ml/min 
G5 < 15 ml/min 
TTO 
ESTÁGIO 1 E 2 ESTÁGIO 3 ESTÁGIO 4 ESTÁGIO 5 
- Causa base 
- BRA ou IECA +/- tiazídico com alvo 
de PA ≤ 130 x 80 mmHg 
- Restrição de sal e proteica 
- Igual ao estágio 1 e 2 + 
- Furosemida 
- Restrição de fósforo 
- Eritropoietina se Hb < 10 
- Furosemida altas doses 
- IECA com cautela 
- Restrição protéica, fósforo, potássio 
e sódio. 
- Eritropoietina se Hb entre 10 -11,5 
- +/- cinacalcet +/- calcitriol 
 
→Se creatinina > 4 ou TFG < 25 = 
fístula 
- Creatinina > 6-8 mg/dl Diálise 
- Ureia > 120-180 mg/dl 
 
- Restrição de água, proteínas, sódio, 
potássio. 
 
- Repor bicarbonato se < 20-23 mEq/l 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
 
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SÍNDROME URÊMICA 
Conjunto de sinais e sintomas que aparece na insuficiência renal grave, quando a filtração glomerular está < 30ml/min 
Tem como manifestações clinicas: anemia, doenças ósseas (osteodistrofia renal), alteração cardiovascular, alteração na hemostasia, alteração do potássio, 
alterações ácido-basico, pulmão Urêmico, alterações neurológicas, alterações gastrointestinais, alterações nutricionais, alterações dermatológicas 
1- ANEMIA 
Anemia normo-normo com clínica, devido a deficiência de eritropoietina 
 
➔ TTO: Eritropoietina Recombinante Humana 80-120 U/kg por semana (dividido em 3 dias) SC ou Darbopoetina alfa. 
 Obejtivo: Hb 10 -11,5g/dl 
 Reposição IV de ferro: paciente com transferrina < 20% ou ferritina < 100 ng/dl. Iniciar 5 dias antes da eritropoietina. 
 
2- OSTEODISTROFIA RENAL 
Hiperparatireoidismo secundário Doença Óssea Adinâmica Osteomalácia 
Aumento do PTH → destruição osso antigo e faz 
osso novo de má qualidade 
Alto tourn-over 
 
- Clínica: Dor óssea (lombar), fraturas patológicas, 
prurido de difícil tratamento. 
 
- Laboratório: PTH intacto > 200pg/ml, 
Hiperfosfatemia grave > 6,5 mg/dl, Fosfatasa 
alcalina elevada. 
 
- RX: Crânio em sal e pimementa, osteoclastoma 
(tumor marrom), coluna em rugger Jersey 
 
- TTO: Restrição de fosfato na dieta ( < 800mg/dia) 
 Uso de quelante do fósforo (cloridrato de 
Sevelamer) 
 Uso de derivados da Vit D (calcitriol) 
 Calciominéticos (cinalcacet) 
 
* Cirurgia se: dor óssea intratável, fraturas 
patológicas, calcifixia, disfunção orgânica por 
calcificação, prurido intratável. 
 
- Causa: tratamento excessico do hiperpara 2º 
 
- FR: Terapia de hiperpara 2º, idade avançada, 
diabetes. 
 
- Conduta: PTH entre 150 – 300 pg/ml 
 
- FR: acidose metabólica crônica, deficiência de 
calcitriol. 
 
- RX: pseudofraturas de Looser. 
 
Reprodução proibida. @dediostephannie 11 
 
 
3- DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO 
 
- Aumento do PTN-C e da dimetilarginina assimétrica. 
- Aumento dos triglicerídios e diminuição do HDL 
- Hiperhomocisteinemia 
- Hiperfosfatemia (calcificação vascular) 
 
➔ Pericardite Urêmica: coração em moringa 
 
4- ALTERAÇÃO NA HEMOSTASIA 
 
- Vilão: Ácido guanidinosuccínico: gera disfunção do fator de Von Willebrand e Gp IIb – IIIa, diminui geração do TXA2, aumenta o óxido nítrico. 
 
- Pequeno vilão: Anemia (HTO < 30%). 
 
➔ Conduta temporária: correção da anemia (eritropoietina), DDAVP (desmopressina) ou estrógenos conjugados ou crioprecipitado. 
➔ Conduta definitiva: Hemodiálise sem heparina ou diálise peritoneal. 
 
5- ALTERAÇÕES DO POTÁSSIO 
 
- Aumento da fração de excreção de potássio 
- Aumento da excreção colônica 
- Distúrbio na bomba Na+/K+ ATPase 
 
*Se TFG < 5-10 ml/min → Retenção de K+ 
 
6- ALTERAÇÃO ÁCIDO-BASICO 
 
➔ TFG < 20 ml/min: diminuição da produção de amônia (NH3+) no néfron, PTH reduz a reabsorção de HCO3 no túbulo proximal. → ACIDOSE METABÓLICA 
HIPERCLÔREMICA. 
➔ TFG < 5 – 10 ml/min: rim retém sulfato → ACIDOSE METABÓLICA COM ANION GAP AUMENTADO. 
 
 
 
Reprodução proibida. @dediostephannie 12 
 
 
7- PULMÃO URÊMICO 
 
- Aumento da permeabilidade alvéolo capilar 
- Distribuição em “Asa de Morcego” 
 
8- ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS 
 
➔ Estágio 4: neuropatia periférica, hipoestesia em bota, Síndrome das pernas inquietas. 
➔ Estágio 5: mioclonias, flapping, convulsão, coma. 
 
9 – ALTERAÇÕES GASTROINTETSINAIS 
 
- Náuseas, vômitos, hálito urêmico, erosões, ulcerações pépticas em mucosa gástrica e duodenal. 
 
10- ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
 
- Desnutrido → avaliar desde estágio 3 
 
11- DERMATOLÓGICAS 
 
- Prurido urêmico: paciente subdialisados, controle inadequado do hiperpara, duplo produto alto, xerose (pele seca) 
- Unhas de Lindsay 
- Neve Urêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2- INJÚRIA RENAL AGUDA 
 
Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dl em < 48h 
Ou ≥ 50% do valor basal em até 7 dias 
Ou débito urinário < 0,5 ml/Kg/h por > 6h 
 
CAUSA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
 
- PRÉ – RENAL (55%): mais comum, hipovolemia, IC, 
hipoperfusão renal + AINES ou IECA, estenose 
bilateral da artéria renal + IECA, vasodilatação 
sitêmica (sepse), síndrome hepatorrenal 
(vasoconstrição intra-renal). 
 
- RENAL INTRÍNSECA (40%): mais comum na UTI, 
nefrite intersticial aguda, necrose tubular aguda, 
GNRP. 
 
- PÓS-RENAL (5%): Obstrução ureteral bilateral ou 
unilateral em rim único, obstrução no colo da 
bexiga (hiperplasia prostática benigna, bexiga 
neurogênica), obstrução ureteral unilateral com 
DRC avançada. 
 
 
- IRA ISQUÊMICA por: mesma causa da pré-renal, 
pós- operatório de grandes cirurgias, choque séptico. 
 
- IRA NEFROTÓXICA por: 
- Lesão tubular: aminoglicosídeos, cisplatina, 
ifosfamida, anfotericina B. 
 
- Vasoconstrição: contraste radiológico, ciclosporina, 
tacrolimus. 
 
- Rabidomiólise com mioglobinúria: hiperkalemia, 
hiperfosfatemia, hipocalcemia, aumento de CK 
 
- Expansão do liquido extracelular (hipervolemia) 
- Hiperkalemia 
- Acidose metabólica AG aumentado 
- Hiperfosfatemia 
- Hipocalcemia 
- Anemia 
- Coagulopatia 
- Infecção 
- Desnutrição 
- Pericardite 
- ICFER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LABORATÓRIO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
1- SEDIMENTOURINÁRIO: 2 – BIOQUIMICA 3- IMAGEM 4- BIÓPSIA 
 
- Hematúria: coágulos: pós-renal 
 
Dismórficas: glomerulopatias 
 
- Eosinofiluria: nefritis intersticiais ou trombóticas 
 
- Cristais de Oxalato e hipurato: intoxicação por 
etilenoglicol 
 
- Piuria: infecção 
 
- Cilindros: 
Hialinos: Pré-renal 
Granulosos: NTA 
Granulosos eosinolílicos: NIA 
Hemáticos: glomerulonefrite 
Marrons/pigmentados: rabdomiólise 
Largos: DRC 
 
Igual na NTA 
 
- Biomarcadores: 
- KIM-1: injuria no parênquima 
renal (precoce) 
 
- NGAL: marcador de injuria 
renal mais precoce que a 
creatinina porem mais tardia 
que KIM-1. 
USG: atrofia renal, suspeita 
de obstrução, IRA sem causa 
aparente. 
Após excluir tudo. 
TRATAMENTO 
PÓS-RENAL PRÉ-RENAL ISQUÊMICA INTRÍSECA 
Tratar causa base Restaurar volemia - Evitar hipervolemia 
- Restrição de sódio e potássio 
- Tratar hiperfosfatemia 
(reposição de cálcio) 
- Furosemida 
- Correção da acidose 
- Profilaxia de hemorragia 
digestiva alta 
- Suporte nutricional 
- Imunossupressão 
- Plasmaférese 
 
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VALORES: 
 
• pH: 7,35 - 7,45 {
𝐴𝑙𝑐𝑎𝑙𝑜𝑠𝑒
𝐴𝑐𝑖𝑑𝑜𝑠𝑒
 
 
• HCO3 : 22 - 26 m Eq / L 
• pCO2: 35 -45 mm Hg 
 
 
• 
𝐁𝐁 𝐞𝐜𝐟: 48 m Eq /𝐿
𝐁𝐄 𝐞𝐜𝐟: ± 3 m Eq /𝐿
 } Determina distúrbio crônico 
 
 
 
 INTERPRETAÇÃO 
 
1) Determinar o Distúrbio: 
 
• pH alto ou baixo? 
+ Alcalose 
- Acidose 
 
• Quem é o responsável? 
HCO3: metabólico (sempre 
acompanha o pH) 
pCO2: respiratório (sempre inverso 
ao pH) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS ÁCIDO BÁSICO 
 
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2) Cálculo da resposta compensatória: 
 
• Acidose Metabólica: 
 
pCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 
• Alcalose Metabólica: 
 
pCO2 = HCO3 + 15 
• Acidose Resp. Crônica: 
↑ 4 m Eq / L HCO3 → ↑ 10 mmHg CO2 
 
• Alcalose Resp. Crônica: 
↓ 5 m Eq / L HCO3 → ↓ 10 mm Hg CO2 
 
 
3) Se Acidose Metabólica, calcular AG: 
 
AG = [Na+] - (HCO3 + Cl-) 
8 - 12 m Eq/ L → Acidose metabólica com AG aumentado 
 
 Acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica) 
 
 
 Corrigir 
 
AG do paciente - 10 m Eq /L = ∆ AG > 24 m Eq / L: alcalose met. associada 
∆ AG + HCO3 sérico = HCO3 para corrigir 
 < 24 m Eq / L: acidose Hiperclorêmica associada 
 
 
4) Avalie se a clínica é compatível 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CLÍNICA 
 pH < 7,35 e HCO3 < 22 m Eq/L pH > 7,45 e HCO3 > 26 mEq/L pH < 7,35 e pCO2 > 45 mmHg pH > 7,45 e pCO2 < 35 mmHg 
 Acidose Metabólica Alcalose Metabólica Acidose Respiratória Alcalose Respiratória 
Causas 
 
AG ↑ 
Lática 
CAD 
Ca-alcoólica 
Toxinas 
IRC avançada 
AG Normal 
Perda TGI 
ATR 
 
AGU se 
+ ATR 
- Perda TGI 
 
 
(Nau + Ku) - Clu= AGU (- 8 - 12) 
- Perdas digestivas altas 
- Tiazídico / Furosemida 
- Hiperaldosteronismo 1º 
- Hipertensão Renovascular 
- Adenoma Viloso de Colon 
 
- Hipoventilação 
- DPOC 
Hiperventilação 
M.C. 
- Aguda: 
Doença de base + 
 Resp. Kussmaul 
 Vasodilatação periférica 
 Disfunsão miocárdica 
 Arritmia 
 
- Crônica: 
Dismineralização óssea 
Deficit crescimento 
Nefrolitíase 
Doença de base + 
Hipotensão arterial 
Fraqueza musc. 
Parestesia / tetania 
 - Aguda: 
- Ataque de pânico 
- Sepse 
 
 
- Crônica: 
- Cirrose hepática 
- Gestação 
T.T.O 
- AG ↑: 
1- Causa base 
2- HCO3 se pH ≤ 7,2 
HCO3 = 0,5 x peso x (HCO3 desejado - 
atual) 
 
 0,38 x pCO2 
 
- AG Normal: 
1- Repor HCO3 
2- Repor K+ (citrato de K+) 
3- Fludrocortisona 
- Responsiva Salina: 
SF 0,9% + K+ 
Bloqueador H2 ou IBp 
Diálise HCO3 baixo 
 
 
- Não Responsivo: 
Repor K+ 
Bloqueio da aldosterona 
(espironolactona) 
Cirurgia 
IOT 
Normalizar pH 
Causa base 
 
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Valor de referência: 135 - 145 mEq/L 
 
1º Osmolaridade Plasmática: 2º Tonicidade (Osmolaridade Efetiva) 
 
2 x Na + 
𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒
18
 + 
𝑈𝑟𝑒𝑖𝑎
6
= 285 − 295 
 
+ 
𝐵𝑈𝑁
2,8
 
 
2 x Na + 
𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒
18
 
Osmômetro → Caso a diferença da conta para o osmômetro seja > 10 mOsm /L → Intoxicação exógena 
 
 
HIPONATREMIA 
 Na+ < 135 mEq/ L Excesso de água (Podipsia Psicogênica) ou ↑ ADH (SIADH) 
 
 
→ CLASSIFICAÇÃO: 
 
1) Isotônico 285 - 295 2) Hipotônica < 285 mOsm/L 3) Hipertônica: > 295 mOsm/L 
 ↑ Ptn e lipídeos ↑Outros osmólitos 
 
 
Normovolêmica Hipovolêmica Hipervolêmica (Edema) 
SIADH ou hipotireoidismo Extrarrenal: Nau < 20 mEq/L ICC, IRC e Cirrose 
 Natriurese + Diarreia e vomito 
 ↑ osm urinária + 
 Uricosuria Renal: Nau > 40 mEq/L 
 Diurético, SPS 
 
 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
 
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→ TRATAMENTO: 
 
 
Normovolêmia: Restrição hídrica + 
Furosemida 
Se não melhorar: Conivaptan 
 
 
Crônico: Hipovolêmia: SF 0,9% 
Fludrocortisona se SCPS 
 
 
Hipervolêmia: Restrição hídrica + 
Furosemida 
Se não melhorar: Diálise 
 
 
 
Repor com Salina 3% 
Agudo: Elevar 3mEq/L em 3 h 
Máximo 12 mEq/L em 24 h 
 
1º) Déficit de Sódio: 
 → 0,5 x peso x variação desejada {
3
9
 
 
 → 0,6 x peso x variação desejada 
2º) Transformar em gramas: 
 
Déficit / 17 = y g 
3º) Repor com NaCl 3% 
100 ml → 3 g 
 
x ml → y g 
Receita: Correr em BIC ml Na Cl 3% em 3 h 
 e ml Na Cl 3% nas próximas 21 h 
 
 
 
 
 
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HIPERNATREMIA 
→Na+ > 145 m Eq/L →Déficit de água ou ↓ADH (Diabetes Insipidus) 
→ CLASSIFICAÇÃO: 
Normovolêmica Hipovolêmica Hipervolêmica 
Na Normal 
H2O ↓ 
DI, hipodipsia, perdas insensíveis 
livres 
Na ↓ 
H2O ↓↓ 
• Renal: Nau > 40 
 Diurético, pós- obstrução 
• Extrarrenal: Nau < 20 
 Queimadura e diarreia 
Na ↑↑ 
H2O ↑ 
Ganho de sódio NaHCO3 Ev, NaCl 
3% 
 
 → DX: 
 - Anamnese + EF + Lab. (Osm.plasmático e urinário)Investigar se causa obscura: 
→ Osm ur > 150 Poliúria Hipertônica (DM, Manitol, Hiperalimentação) 
→ Osm ur < 100 Osm pl ↓↓ = Polidipsia primária 
 Osm pl > 295 = DI 
 
→TRATAMENTO: 
 Reduzir 10 mEq/L em 24 h. 
 
1) Hipovolêmico 2) Normovolêmico 3) Hipervolêmico 
SF 0,9 % até estabilizar 
 
 
SF 0,45 % {
50% 𝑆𝐹 0,9%
+
50% 𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑎𝑑𝑜
 
 
Água VO 
ou 
SG 5% IV 
SG 5% + furosemida 
 
Sem resposta Diálise 
Cálculo para Reposição: 
 → 0,4 x peso x ( [ Na pac / Na desejado] - 1) 
 + 1 500 ml/dia (perdas insensíveis 
 → 0,5 x peso x ( [ Na pac / Na desejado] - 1) 
 
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→Valor Plasmático: 3,5 – 5,0 mEq / L → Excitabilidade Neuromuscular 
• Guarda K+ na célula: Insulina, adrenalina, alcalose 
• Elimina K: Aldosterona 
Elimina K+: Hiperaldosteronismo, alcalose e ↓ Mg2+ (Renal) 
 Perda suco digestivo abaixo do piloro (Extrarrenal) 
 HIPERCALEMIA > 5,5 mEq / L HIPOCALEMIA < 3,5 mEq / L 
CAUSAS 
 
Tiram K da célula 
 
- Rabdomiólise 
- Lise Tumoral 
- Acidose met. 
- Hemólise maciça 
Retém K 
 
- IR 
- Hipoaldosteronismo 
- Espironolactona 
- IECA 
- Heparina 
 
 
Elimina K 
 
- Hiperaldosteronismo 
- Tiazídicos 
- Anfotericina β 
- Vômito e diarreia 
Guarda K 
 
- Insulina 
- Alcalose 
- Beta 2 agonista 
- Vit B12 
 
 
CLÍNICA 
Não Cardiogênico: Fraqueza muscular. 
 
Cardiogênico: Apicula onda T, QRS alargado, 
Onda P achatada, Fibrilação ventricular. 
Não cardiogênico: Fraqueza muscular. 
 
Cardiogênico: Achata onda T, aumenta onda U, 
apicula onda P. 
TTO 
1) Proteger o coração 
 
– Gluconato de cálcio 10%, 1 amp. 2- 5 min 
 
2) Diminuir K 
 
- Glicoinsulinoterapia: 10 U insulina + 50 g glicose 
- Bicarbonato de acidose (50 ml a 8,4%) em 20 min. 
- β 2– agonista inalatório 
 
3) Manutenção 
 
- Furosemida 
- Sorkal (30g 12/12 h) 
 
4) Liga pra Nefro → Diálise 
- Leve 
 
- Xarope KCl 6% - 15 a 30 ml /dia 
 
 
- Grave 
 
Sintomático ou K < 3 mEq /L 
 
 SF 0,45% 210 ml + K Cl 10% - 40 ml em 4h 
 
 Repõe e verifica 
 
 Se Refratário pedir Mg 
 Se Mg estiver baixo o K não sobe. 
 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
 
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COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS FORMAÇÃO FR 
- Oxalato de cálcio (40-70%) 
- Estruvita (10-20%) – fosfato de amônio 
magnesiano 
- Ácido úrico (5-10%) – não vê 
- Fosfato de cálcio puro (6%) 
- Cistina (2-3%) – não vê 
pH > 7 → fosfato de cálcio e estruvita 
pH > 5 → acido úrico e cistina 
 
Elementos insolúveis → nucleação (formação de 
cristais) → crescimento por agregação → 
formação do cálculo. 
- Hiperpara 1º 
- DM 
- Obesidade 
- Baixa ingestão de água 
- Rim em ferradura 
CLÍNICA DX TTO 
- Dor: migração 
- Obstrução em 3 pontos: junção ureteropélvica, 
1/3 médio do ureter e junção vesicoureteral → 
hidronefrose 
- Sudorese 
- Náuses e vômitos 
- Hematúria (macro ou micro) 
- Cólica Nefrítica: dor em flanco e região anterior 
do abdome, com irradiação para região inguinal, 
bolsa escrotal ou grandes lábios. 
- Polaciúria e disúria 
- Picos hipertensivos 
- Clínica (passado de cálculo, dor e hematuria) 
- RX: hiperdenso 
- Urografia excretora: afilamento e dilatação 
- USG renal: sombra acústical e cálculo 
- TC helicoidal sem contraste (padrão ouro): com 
contraste → anatomia ou cirurgia. 
 
- Cálculo ≤ 10mm → clínico 
- Cálculo > 10 mm ou persistente (>4-6 sem) → 
intervenção 
 
- CLÍNICO INICIAL: 
- Hidratação IV 
- Analgesia (AINES IV ou opioide) 
- Bloqueadores alfa (Tansulosina) 
 
 
COMO INVESTIGAR 
Cálculo Ureteral na TC – analgesia + HP → Urosepsis? e/ou Rim Único? e/ou Anúria? e/ou Dor refratária? 
 Sim: Descompressão Ureteral de Urgência (cateter duplo J ou nefrostomia) 
 Não: pedra > 10 mm? Sim: Intervenção 
 Não: Observa e trata → retornar 4-6 semanas → fim do cálculo? Sim: investiga causa do cálculo 
 Não: intervenção 
 
NEFROLITÍASE 
 
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TTO INTERVENCIONISTA: 
1- Litotripsia ondas de choque extracorpórea (LOCE): 
- Cálculos < 2cm 
- Pelve/ ureter proximal 
- Baixa densidade 
 
2- Ureterolitotripsia com ureterorreno semi-rígido ou rígido: 
- Ureter distal ou médio → rígido 
- Ureter proximal e pelve → flexível 
 
3- Nefrolitotomia percutânea: 
- Cálculo > 2 cm (pelve ou ureter proximal) 
- Cálculo > 1 cm (no cálice renal inferior) 
- Cálculo coraliforme 
- Cálculo refratário à LOCE 
 
INVESTIGAR A CAUSA: 
 
1- Urina tipo I e cultura 
2- Urina 24h: pH, cálcio, ácido úrico, citrato, oxalato, fosfato, magnésio 
3- Sangue: cálcio, ácido úrico, fosfato, sódio, potássio, cloro. Bicarbonato, creatinina, uréia. 
 
 
 
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TIPOS DE CÁLCULO E SUAS CAUSAS 
CÁLCIO 
HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA HIPERCALCEMIA + NEFROLITÍASE HIPEROXALÚRIA 
 
Cálcio urinário > 300 mg/ 24h em homens ou > 250 
mg/24h em mulheres. 
 
TTO: restrição de sódio e proteínas 
 Tiazídico 
 NÃO RESTRINGIR CÁLCIO!!!! 
 
 
Pensar em: hiperparatireoidismo, sarcoidose, 
intoxicação de vitamina D. 
 
- Oxalato urinário > 50mg/24h 
- Oxalúria entérica > 100 mg/24h 
 
- TTO: leve a moderada – dieta 
 Entérica: dieta pobre em oxalato e gordura e 
suplemento de cálcio. 
CISTINA 
 
- Achado de cristais hexagonais típicos 
- Cistinúria ≥ 300mg/dia 
 
- TTO: volume urinário > 3L/dia 
 Citrato de potássio visando pHurinário > 7,5 
 Restrição de Na+ 
 D-penicilamina ou Tiopronina 
 
ESTRUVITA 
 
- pH urinário > 7,0 
- Urinocultura positiva: Proteus SP, Pseudomonas, Enterococcus (bactérias produtoras de uréase) 
- Cálculos coraliformes: Bexiga neurogênica, cateter vesical de demora, prostatismo, anomalia congênita do trato urinário, mulher. 
 
- TTO: Nefrolitotomia percutânea 
Irrigação da pelve renal com hemiacidrina 
ATB 
Não candidatos a cirurgia → acido acetohidroxâmico. 
 
 
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EPIDEMIO FR PATOLOGIA 
-2ª causa de câncer no homem 
- 2ª causa de morte por câncer no homem 
- > 65 anos 
- Afrodescendentes 
- História familiar (15%) 
- Mutação BRCA-1 e BRCA-2 
- Obesidade 
- Adenocarcinoma acinar em95% dos casos 
- > 70% periférica (posterior) 
- > 80% multifocal 
ESCORE DE GLEASON 
Quanto mais indiferenciável maior será o Gleason e mais diferente será do tecido normal. 
Gleason vai do 1 ao 5. É realizado uma biópsia de vários locais da próstata, por ter Gleason diferente, soma os valores, sendo que o primeiro é sempre o que 
mais predomina. Ex: Gleason 4 + Gleason 3= Gleason 7 
 
GLEASON ISUP SOBREVIDA EM 5 ANOS RISCO PARA CÂNCER 
6 1 96% Baixo risco 
3 + 4 = 7 2 88% 
Moderado risco 
4 + 3 = 7 3 63% 
8 4 48% 
Alto risco 
9 - 10 5 26% 
 
DISSEMINAÇÃO CLÍNICA SCREENING 
- Local: vesícula seminal e base da bexiga. 
 
- Linfática: linfonodos pélvicos (linfadenectomia) 
 Para aórticos (linfadenectomia 
extendida) 
 
- Hematogênica: óssea (metástase blástica) 
- Assintomático (60%) 
- Hesitação, jato urinário fraco (doença localmente 
avançada) 
- Hematospermia 
- Edema de MMII 
- Dor óssea (metástase) 
 
Biopsia transretal guiada por USG. Para: 
 
- 40 -55 anos (afrodescendentes ou HF) 
- 55 – 74 anos 
- toque retal com nódulo ou induração. 
RASTREIO 
- Toque retal: área suspeita (nódulo e induração) → Biópsia transretal guiado por USG. 
 
- PSA: solicitas a cada 2 anos, se > 10 ng0ml → Biópsia transretal guiado por USG. 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
 
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ESTADIAMENTO 
 
RM da próstata: avalia o T 
- TC de abdome e pelve: avalia o N – pedir se Gleason > 7 ou PSA > 10 ng/ml 
- Cintilografia óssea: avalia M – pedir se Gleason > 7 ou PSA > 20 ng/ml 
 
Estágio I – T1 T2a N0 M0 
Estágio II – T2b T2c N0 M0 
Estágio III – T3 N0 M0 
Estágio IV – T4 N0 M0 
 qqT N1 M0 
 qqT qqN M1 
 
T N M 
 
T 1 – tumor não palpável não visível por imagem 
 
T2 – tumor palpável confinado a próstata 
A – ½ de um dos lobos 
B – mais da metade de um dos lobos 
C – envolve os 2 lobos 
 
T3 – extensão extra prostática loval 
A- não invade as vesículas seminais 
B – Invade as vesículas seminais 
 
T4 – invasão por contigüidade de órgãos 
adjacentes (bexiga, reto, esfíncter ureteral 
externo..) 
 
 
N 0 – sem envolvimento linfonodal 
 
N 1 – com envolvimento linfonodal 
 
M 0 – sem metástase à distancia 
 
M 1 – Com metástase a distancia: 
A – linfonodos não regionais 
B – osso 
C – outras localizações 
 
 
 
 
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TTO 
LOCALIZADO 
 
- Conduta expectante se: expectativa de vida < 10 
anos, Gleason de baixo grau, tumor de pequeno 
volume. 
 
TTO: castração cirúrgica ou química / RT 
 
 
- Prostectomia Radical: RALP, laparoscopia manual 
ou aberta. 
 
- Linfadenectomia Pélvica se: PSA > 10 ou Gleason 
≥ 7 
ACOMPANHAMENTO 
 
m 2 meses: PSA indetectável ( <0.04 mg/ml) 
Realizar 3/3 meses no primeiro ano, de 6/6 meses no segundo ano e anual até o quinto ano. 
 
- Recidiva: PSA maior 0,2 ng/ml → RT – PSA 2 meses após, e em 6 meses tem que estar < 0,5ng/dl, repetir 3/3 meses no 1º ano. 
 
AVANÇADA 
-Terapia Hormonal: Agonistas do GnRH – Leuprolida ou Goserelina 
Bloqueador dos receptores de androgênios – Flutamida, bicalutamida, nilutamida 
 
- Estágio III – Terapia hormonal + RT 
- Estágio IV (T4 N0 M0 / Tqq N1 MO) – terapia hormonal + RT 
- Estágio IV (T qq Nqq M1) – TH ou QT 
 
 
 
 
 
 
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