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Monitorização
hemodinâmica
no paciente grave
atenção
a medicina é uma ciência que está em constante transformação. conforme vão 
surgindo novos conhecimentos, baseados em resultados de pesquisas e inves-
tigações clínicas, tornam-se necessárias mudanças com relação ao tratamento e 
à utilização de determinados medicamentos. os autores dos capítulos e editores 
desta obra extraíram informações de fontes confiáveis e não mediram esforços para 
prover informações completas, de acordo com o regime vigente no momento desta 
publicação. no entanto, em vista da possibilidade de erro humano e de mudanças 
no conhecimento médico, os autores, editores e todos aqueles que participaram da 
preparação e publicação desta obra não podem assegurar que as informações aqui 
contidas, em todos os aspectos, completas e precisas, e não são responsáveis por 
quaisquer erros, omissões ou pelos resultados obtidos pelo uso destas informações. 
Solicitamos aos leitores que confrontem estas informações com outras fontes con-
fiáveis, especialmente em se tratando do uso de medicamentos, onde deve-se con-
firmar as doses, verificar as recomendações do laboratório fabricante e ter a certeza 
de que não ocorreram modificações com relação a doses recomendadas e contrain-
dicadas para sua administração. essa recomendação é de particular importância no 
caso de drogas novas ou de uso muito restrito.
Elias Knobel
Monitorização
hemodinâmica
no paciente grave
COEDITORES
MUriLLo SantUcci ceSar De aSSUnção
HaggÉaS Da SiLveira FernanDeS
Knobel, Elias
 Monitorização hemodinâmica no paciente grave / Elias Knobel, Murillo Santucci Cesar de Assunção,
Haggéas da Silveira Fernandes. -- 1. ed. -- São Paulo : Editora Atheneu, 2013.
 Vários colaboradores.
 Bibliografia
 ISBN 978-85-388-0380-5
 1. Doentes em estado crítico 2. Monitorização de pacientes 3. Monitorização hemodinâmica
4. Unidades de Terapia Intensiva I. Assunção, Murillo Santucci Cesar de. II. Fernandes, Haggéas
da Silveira. III. Título.
 CDD-616.028
13-05116 NLM WB100
EDITORA ATHENEU
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) 
(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Índices para catálogo sistemático:
1. Monitoização hemodinâmica : Pacientes graves : Terapia intensiva : Medicina 616.028
2. Pacientes graves : Monitorização hemodinâmica : Terapia intensiva : Medicina 616.028
KNOBEL, E.
Monitorização Hemodinâmica no Paciente Grave
© EDITORA ATHENEU
São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, 2013
Planejamento Gráfico: Triall Composição Editorial Ltda. e Elias Knobel
Revisão de Textos: Ana Maria Barbosa
Produção Editorial: Mariana Mello M.R. Sgambato e Triall Composição Editorial Ltda.
Capa: Bruna Brüner e Elias Knobel
Ilustrações: Rodrigo Tonan
Endereço do autor: Prof. Dr. Elias Knobel
 Hospital Israelita Albert Einstein
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Belo Horizonte — Rua Domingos Vieira, 319 — conj. 1.104
sobrE colaboradorEs
adriano José pereira
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein. 
ana Maria cavalheiro 
Enfermeira do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
ana paula Metran nascente
Médica do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein. Médica 
Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia 
Intensiva da Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo.
anderson Benício
Professor Colaborador Médico da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
antonio cláudio do amaral Baruzzi
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
antonio eduardo pesaro
Médico da Unidade Coronária do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita 
Albert Einstein. Pesquisador do Programa de Cardiologia do Hospital Israelita Albert Einstein.
Bruno Franco Mazza
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico 
Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia 
Intensiva da Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo.
claudio Henrique Fischer
Coordenador da Área de Ecocardiografia Transesofágica do Setor de Ecocardiografia da Escola 
Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo. Chefe do Setor de Ecocardiografia 
do Hospital Israelita Albert Einstein.
Monitorização HeModinâMica no paciente grave
vi
constantino José Fernandes Júnior
Gerente Médico do Hospital Israelita Albert Einstein. Professor do Ambulatório Geral e Familiar 
da Universidade Federal de São Paulo.
cristiano Freitas de Souza
Médico Intervencionista da Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo.
Daniel De Backer
Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Erasme da Université Libre de Bruxelles. 
Presidente eleito da European Society of Intensive Care Medicine.
Danilo teixeira noritomi
Médico Intensivista. Gerente Médico da Amil, SP responsável pela área de Medicina Intensiva. 
Denis Faria Moura Jr.
Coordenador de Enfermagem do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert 
Einstein.
Diamantino ribeiro Salgado
Médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho 
– Universidade Federal do Rio de Janeiro. Médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital 
Central Aristarcho Pessoa – Corpo de Bombeiros Militar do Estado do Rio de Janeiro. Médico do 
Centro de Terapia Intensiva do Hospital Barra D´or.
edvaldo vieira de campos
Médico da Unidade de Terapia Intensiva de Queimados do Hospital das Clínicas da Faculdade 
de Medicina da Universidade de São Paulo. Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do 
Hospital Israelita Albert Einstein.
elias Knobel
Diretor Emérito e Médico Fundador do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert 
Einstein. Vice-Presidente da Mesa Diretora do Hospital Israelita Albert Einstein. Professor Adjunto 
do Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo 
(1971-1998). Master do American College of Physicians. Fellow da American Heart Association. 
Fellow do American College of Critical Care Medicine. Honorary Member da European Society of 
Intensive Care Medicine.
eliezer Silva
Gerente Médico do Departamento de Pacientes Graves do Hospital Israelita Albert Einstein.
Fernando colombari
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
sobre colaboradores
vii
Flávio de Freitas
Médico da Disciplina de Anestesiologia de Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de São 
Paulo.
Frederico polito Lomar
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico Assistente 
da Disciplina de Emergências Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
gustavo Luiz Büchele
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
Haggéas da Silveira Fernandes
Supervisor do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
José Marconi almeida de Sousa
Médico do Setor de Hemodinâmica da Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de São 
Paulo. Médico Cardiologista do Hospital Israelita Albert Einstein.
Luis Dalfior Junior
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adultodo Hospital Israelita Albert Einstein.
Luiz Francisco poli de Figueiredo
In Memoriam: Professor Titular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da 
Universidade de São Paulo. Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita 
Albert Einstein.
Manes roberto erlichman
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
Marcos Knobel
Médico Cardiologista do Hospital Israelita Albert Einstein. Coordenador da Unidade Coronária 
do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
Murillo Santucci cesar de assunção
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein. Coordenador 
do Grupo de Suporte em Hemodinâmica do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital 
Israelita Albert Einstein.
neide Marcela Lucinio
Enfermeira Sênior do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
nelson akamine
Coordenador Médico da Unidade de Primeiro Atendimento do Hospital Israelita Albert Einstein.
Monitorização HeModinâMica no paciente grave
viii
patrícia villodre alliegro
Médica Colaboradora da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina – Universidade 
Federal de São Paulo. Médica da Unidade Coronária do Centro de Terapia Intensiva Adulto do 
Hospital Israelita Albert Einstein.
paulo cesar gobert Damasceno campos
Médico Supervisor da Unidade Coronária e Sala de Cardiologia (Pronto Socorro) do Hospital São 
Paulo, Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo.
ricardo Luiz cordioli
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
rodrigo palácio de azevedo
Médico da Unidade de Terapia Intensiva de Queimados do Hospital das Clínicas da Faculdade de 
Medicina da Universidade de São Paulo. Médico da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de 
Anestesiologia da Escola Paulista de Medicina – Universidade Federal de São Paulo.
Sandrigo Mangini
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto e do Programa de Transplantes do Hospital Israelita 
Albert Einstein.
Silvana Maria de almeida
Farmacêutica Sênior do Hospital Israelita Albert Einstein. 
tatiana Mohovic
Médica do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
thiago Domingos corrêa
Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein.
lista dE abrEviaturas
σ coeficiente de reflexão 
ad átrio direito
adh hormônio antidiurético
adP adenosina difosfato 
amPc monofosfato cíclico de adenosina
aP artéria pulmonar
aPeV água pulmonar extravascular 
aSc área de superfície corpórea 
aTP adenosina trifosfato 
aV bloqueio atrioventricular
aVc acidente vascular cerebral
BaV bloqueio atrioventricular
BnP peptídeo natriurético cerebral 
BRe bloqueio do ramo esquerdo 
c
(a–v)
o
2
diferença do conteúdo 
arteriovenoso de oxigênio
ca
2
conteúdo arterial de oxigênio 
caP cateter de artéria pulmonar 
caSP colon ascendens stent peritonitis 
caV diferença arteriovenosa de 
oxigênio
cci controlled cortical impact 
cco
2
conteúdo sanguíneo total 
de gás carbônico 
cFT conteúdo de fluido torácico 
cLP ligação cecal e punção (cecal 
ligation and puncture) 
co
2
gás carbônico 
concea conselho nacional de controle 
da experimentação animal 
cvci colapsabilidade pressórica da 
veia cava 
cvo
2
conteúdo venoso de oxigênio
daV dispositivos de assistência 
ventricular
dc débito cardíaco 
do
2
oferta de oxigênio
dPoc doença pulmonar obstrutiva 
crônica 
dTe doppler transesofágico 
e
a
elastância arterial
eca enzima de conversão em 
angiotensina
ecG eletrocardiograma 
ecm músculo esternocleidomastóideo 
ecmo oxigenadores de membrana 
extracorpórea
eco ecocardiograma 
Fc frequência cardíaca 
Fdm fator depressor do miocárdio 
FeVd fração de ejeção do ventrículo 
direito 
FeVe fração de ejeção do ventrículo 
esquerdo
Fio
2
fração inspirada de oxigênio
FmG fluxo de mucosa gástrica 
GmPc monofosfato de guanosina- 
-cíclica 
hb hemoglobina 
heS soluções de amidohidroxietil 
hh hipóxia hipóxica 
hi hipóxia isquêmica 
hSa hemorragia subaracnoidea
hTS solução hipertônica salina 
Monitorização HeModinâMica no paciente grave
x
iadFVe índice da área diastólica final de 
ventrículo esquerdo 
iam infarto agudo do miocárdio
ic índice cardíaco 
icc insuficiência cardíaca congestiva
icd insuficiência cardíaca direita
idV infusão de indocianina verde 
iFn-γ interferon gama 
iL-1β interleucona 1β
imc índice de massa corpórea 
iRVP índice de resistência vascular 
pulmonar 
iRVS índice de resistência vascular 
sistêmica 
iS índice sistólico 
iTSV índice do trabalho sistólico 
ventricular 
iTSVd índice de trabalho sistólico do 
ventrículo direito 
iTSVe índice de trabalho sistólico do 
ventrículo esquerdo 
iVdFVd índice do volume diastólico final 
do ventrículo direito
iVS índice de volume sistólico 
iVSFVd índice do volume sistólico final 
do ventrículo direito
iVSFVd volume sistólico final do 
ventrículo direito
iVSVd índice de volume sistólico do 
ventrículo direito 
Jv fluxo sanguíneo (hídrico) 
Kf coeficiente de filtração capilar 
LPa lesão pulmonar aguda
LPS endotoxinas 
na noradrenalina 
naSa National Aeronautical and Space 
Administration 
niRS near-infrared spectroscopy 
no óxido nítrico 
noSc óxido nítrico sintetase 
constitutiva 
o
2
oxigênio
oPS orthogonal polarization spectral 
p
50
afinidade da hemoglobina 
pelo o
2 
Pa pressão arterial 
Paco
2
pressão parcial arterial de co
2 
Pad pressão arterial diastólica 
Pad pressão de átrio direito 
Pam pressão arterial média
PaP pressão da artéria pulmonar
PaS pressão arterial sistólica 
Pd
2
Ve pressão diastólica final do 
ventrículo esquerdo
PdaP pressão diastólica da artéria 
pulmonar 
PdFVd pressão diastólica final do 
ventrículo direito 
PdFVe pressão diastólica final do 
ventrículo esquerdo 
PeeP pressão expiratória final positiva 
Pgco
2
pressão parcial de co
2
 da 
mucosa gástrica 
phi pH intramucoso gástrico 
P
hidr
int pressão hidrostática intersticial 
P
hidr
vas pressão hidrostática vascular 
Picc cateter central de inserção 
periférica 
PmaP pressão média da artéria 
pulmonar 
Po
2
pressão parcial do oxigênio 
PoaP pressão de oclusão da artéria 
pulmonar
P
onc
int pressão oncótica intersticial 
P
onc
vas pressão oncótica vascular 
PP pressão de pulso
PPc pressão de perfusão cerebral 
PS pressão sistólica
lista de abreviaturas
xi
PSaP pressão sistólica da artéria 
pulmonar
PS
mÁX
pressão sistólica máxima
PS
mín
pressão sistólica mínima
PS
ReF
pressão tomada como referência
PSVd pressão sistólica do ventrículo 
direito
PVc pressão venosa central
PVc
exp
pressão venosa central ao final 
da expiração 
PVc
ins
pressão venosa central ao final 
da inspiração 
Pvco
2
pressão parcial venosa de gás 
carbônico
PVd pressão do ventrículo direito 
PVmS pressão venosa média sistêmica
Pvo
2
pressão parcial venosa mista de 
oxigênio
Q fluxo sanguíneo 
Raa renina-angiotensina-aldosterona
curva Roc receiver-operator characteristic 
curve
RPT resistência periférica total 
RVP resistência vascular pulmonar 
RVS resistência vascular sistêmica 
Sao
2
saturação arterial de oxigênio
SdF sidestream dark field
Sdm substâncias depressoras do 
miocárdio 
Sdmo síndrome da disfunção de 
múltiplos órgãos 
SdRa síndrome do desconforto 
respiratório agudo
SiRS síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica
Snc sistema nervoso central 
So
2
saturação de oxigênio
SoFa sequential organ failure 
assessment 
SSc campanha sobrevivendo à sepse 
(surviving sepsis campaign) 
Svco
2
 saturação venosa central de 
oxigênio 
Svo
2
saturação venosa mista de 
oxigênio
Tce trauma cranioencefálico
Tde
exp
tempo de decaimento 
exponencial
Tde tempo de desaceleração
Teo
2
taxa de extração de oxigênio 
TeV tempo de ejeção ventricular 
TnF-α fator de necrose tumoral – α 
Tni troponinaTo
2
transporte de oxigênio 
TRiV tempo de relaxamento 
isovolumétrico
TSVd trabalho sistólico do ventrículo 
direito 
TSVe trabalho sistólico do ventrículo 
esquerdo 
TTm tempo de trânsito médio 
UTi unidade de terapia intensiva 
Valvas aV valvas atrioventriculares
Vci veia cava inferior 
Vco
2
produção de gás carbônico
VcS veia cava superior 
Vd ventrículo direito
Vd
2
Ve volume diastólico final do 
ventrículo esquerdo
VdF volume diastólico final 
VdFVd volume diastólico final do 
ventrículo direito
VdGF volume diastólico global final 
Ve ventrículo esquerdo
ViSVe via de saída do ventrículo 
esquerdo 
VJi veia jugular interna 
Monitorização HeModinâMica no paciente grave
xii
Vo
2
consumo de oxigênio 
VPP variação da pressão de pulso 
VPS variação da pressão sistólica 
VS volume sistólico 
VSF volume sistólico final 
VSFVd volume sistólico final do 
ventrículo direito
VST volume sanguíneo torácico final 
VSVe volume sistólico do ventrículo 
esquerdo 
VTi integral velocidade-tempo 
VVS variação de volume sistólico 
A monitoração hemodinâmica tem se tornado, ao longo do tempo, um recurso essencial no 
tratamento dos pacientes graves.
Tivemos a oportunidade de ser um dos introdutores, em nosso meio, do cateter de Swan- 
-Ganz, utilizado inicialmente em pacientes cardiológicos. Com o decorrer do tempo, outros 
pacientes com distúrbios hemodinâmicos graves passaram também a ser avaliados com essa 
tecnologia. 
Essa abordagem, à beira do leito, que inicialmente limitava-se à avaliação exclusivamente 
hemodinâmica, passou a analisar parâmetros de perfusão tecidual como níveis de lactato, 
SvO2, gradientes de O2 e CO2, e outros mais. Com o decorrer do tempo, procuraram-se outros 
métodos de avaliação do débito cardíaco que fossem menos invasivos.
Nos dias de hoje, nas diversas unidades de tratamento de pacientes graves, observa-se uma 
série de recursos tecnológicos que propicia essa avaliação. Sistemas que analisam as curvas de 
pressão arterial periférica, associados às medidas bioquímicas do metabolismo tecidual, têm 
propiciado a melhora dos resultados do tratamento dos pacientes graves.
Pudemos acompanhar e participar com muito entusiasmo todo esse desenvolvimento. Porém, 
o que mais aprendemos nesses mais de quarenta anos de atuação no cuidado de pacientes graves 
não foram apenas os recursos tecnológicos que constantemente foram se aprimorando. Tão 
ou mais importante que a tecnologia foi a atuação coordenada e organizada de um time de 
recursos humanos com a participação de todos, de forma uníssona, com dedicação e atualização 
constantes produzindo trabalhos científicos, gerando conhecimentos e atuando de corpo e alma 
para melhorar a qualidade de vida daquele que é o objetivo fundamental do profissional de 
saúde: o paciente.
Novos recursos e novas tecnologias, sem dúvida, serão desenvolvidos nos próximos anos, 
mas nada substituirá a dedicação e o envolvimento desses profissionais, que merecem maior 
reconhecimento.
Neste livro, os conceitos e as aplicações da monitoração hemodinâmica à beira do leito 
são abordados de maneira atualizada, didática, objetiva e repleta de ilustrações. Acreditamos 
piamente que os conhecimentos aqui emitidos serão úteis para todos os profissionais que atuam 
no tratamento dos pacientes graves.
Elias Knobel
Outono de 2013
prEfácio
capítulo 1 conceitos essenciais: anatomia e Fisiologia 
 cardiovascular ............................................................................................. 1
 Nelson Akamine
 Elias Knobel
capítulo 2 aspectos atuais da Monitoração Hemodinâmica 
 com cateter de artéria pulmonar ..................................................... 19
 Haggéas da Silveira Fernandes
 Eliezer Silva
capítulo 3 tipos de cateteres de acesso venoso central ........................... 29
 Tatiana Mohovic
 Frederico Polito Lomar
capítulo 4 Descrição do cateter de artéria pulmonar 
 (Swan-ganz) ............................................................................................ 35
 Luiz Dalfior Junior
 Thiago Domingos Corrêa
capítulo 5 Métodos para acesso venoso central ...........................................49
 Fernando Colombari
 Adriano José Pereira
capítulo 6 técnicas de introdução do cateter de 
 artéria pulmonar .................................................................................... 67
 Ana Paula Metran Nascente
 Nelson Akamine
capítulo 7 complicações da Monitorização Hemodinâmica com 
 cateter de artéria pulmonar ............................................................... 81
 Patrícia Villodre Alliegro
 Ricardo Luiz Cordioli
capítulo 8 assistência de enfermagem à Monitorização 
 Hemodinâmica .........................................................................................95
 Ana Maria Cavalheiro 
 Neide Marcela Lucinio
sumário
Monitorização HeModinâMica no paciente grave
xvi
capítulo 9 pressão arterial: abordagem invasiva e não invasiva ............... 109
 José Marconi Almeida de Sousa
 Ana Paula Metran Nascente
capítulo 10 conceitos e aplicações da pressão venosa central ..................... 121
 Edvaldo Vieira de Campos
 Murillo Santucci Cesar de Assunção
capítulo 11 Monitorização da pressão arterial e pressão de oclusão 
 da artéria pulmonar .................................................................................. 131
 Haggéas da Silveira Fernandes
 Cristiano Freitas de Souza
 Rodrigo Palácio de Azevedo
capítulo 12 curvas de pressão ..................................................................................... 139
 Frederico Polito Lomar
 Patrícia Villodre Alliegro
capítulo 13 Débito cardíaco conceitos essenciais .............................................. 155
 Murillo Santucci Cesar de Assunção
 Constantino José Fernandes Júnior
capítulo 14 variáveis Hemodinâmicas calculadas: resistência e 
 trabalho ........................................................................................................165
 Tatiana Mohovic
 Elias Knobel
capítulo 15 transporte de oxigênio .......................................................................... 177
 Sandrigo Mangini 
 Murillo Santucci Cesar de Assunção 
 Nelson Akamine
capítulo 16 interpretação dos níveis de Lactato e impacto no 
 prognóstico .................................................................................................. 195
 Tatiana Mohovic
 Murillo Santucci Cesar de Assunção
 Elias Knobel
capítulo 17 gradientes Sanguíneos e teciduais de co
2
 ....................................207
 Eliezer Silva
 Ana Paula Metran Nascente
 Adriano José Pereira
sumário
xvii
capítulo 18 Disfunção Miocárdica no paciente grave ......................................... 217
 Constantino José Fernandes Júnior
 Marcos Knobel
 Elias Knobel
capítulo 19 abordagem da interação cardiopulmonar .................................... 235
 Manes Roberto Erlichman
 Elias Knobel
 Flávio de Freitas
capítulo 20 classificação dos estados de choque .............................................245
 Murillo Santucci Cesar de Assunção
 Eliezer Silva
capítulo 21 Metas do tratamento do choque ...................................................... 267
 Eliezer Silva
 Nelson Akamine
 Elias Knobel
capítulo 22 reposição volêmica – tipos de Fluidos .......................................... 279
 Haggéas da Silveira Fernandes
 Elias Knobel
capítulo 23 Drogas vasoativas – Mecanismos de ação ....................................293
 Bruno Franco Mazza
 Ana Paula Metran Nascente Pereira
capítulo 24 Monitorização da resposta à infusão de Fluidos ....................... 309
 Murillo Santucci Cesar de Assunção
 Haggéas da Silveira Fernandes
capítulo 25 termodiluição transpulmonar e análise de contorno 
 de pulso ......................................................................................................... 321
 Haggéas da Silveira Fernandes
 Ricardo Luiz Cordioli
 AnaMaria Cavalheiro
capítulo 26 Doppler transesofágico .........................................................................333
 Ricardo Luiz Cordioli
 Danilo Teixeira Noritomi
capítulo 27 Bioimpedância torácica .........................................................................343
 Paulo Cesar Gobert Damasceno Campos
 Sandrigo Mangini
 Antonio Cláudio do Amaral Baruzzi
Monitorização HeModinâMica no paciente grave
xviii
capítulo 28 abordagem Hemodinâmica pela ecocardiografia ......................355
 Antonio Eduardo Pesaro
 Claudio Henrique Fischer
 Danilo Teixeira Noritomi
capítulo 29 abordagem da Microcirculação no paciente grave ....................365
 Diamantino Ribeiro Salgado
 Gustavo Luiz Büchele
 Daniel De Backer
capítulo 30 otimização perioperatória no paciente de alto risco 
 cirúrgico ...................................................................................................... 375
 Murillo Santucci Cesar de Assunção
 Danilo Teixeira Noritomi
 Haggéas da Silveira Fernandes
capítulo 31 Suporte circulatório Mecânico ............................................................383
 Manes Roberto Erlichman
 Anderson Benício
capítulo 32 choque: Modelos experimentais ........................................................395
 Adriano José Pereira
 Fernando Colombari
 Luiz Francisco Poli de Figueiredo (In memoriam)
apendice a Drogas vasoativas ....................................................................................423
 Denis Faria Moura Jr.
 Silvana Maria de Almeida
apendice b variáveis Hemodinâmicas e de oxigenação tecidual ................437
 Haggéas da Silveira Fernandes
 Elias Knobel
Índice remissivo ........................................................................................................443
coNcEitos EssENciais: 
aNatomia E fisioloGia 
cardiovascular1
Nelson Akamine
Elias Knobel
coNcEitos EssENciais:
aNatomia E fisioloGia 
cardiovascular
Apesar de toda a riqueza de aspectos técni-
cos e a sofisticação dos equipamentos desen-
volvidos para monitoração hemodinâmica, 
o conhecimento básico da anatomia e da fi-
siologia cardiovascular é fundamental para o 
entendimento e a aplicação clínica dos dados 
hemodinâmicos. 
Não se pode deixar de citar que a unidade 
cardiopulmonar é extremamente importante 
nesse conceito. Conforme William Harvey des-
creveu em 1628, existe um fluxo contínuo de 
sangue dentro de um circuito fechado que é o 
sistema cardiovascular. Esse sistema bombeia 
o sangue venoso para os pulmões pelo coração 
direito, sendo passado para o coração esquerdo, 
onde o fluxo é direcionado para todo o organis-
mo. Essa colocação foi de grande contribuição 
para a Fisiologia e a Medicina.
Com a descoberta dos gases dióxido de 
carbono, em 1754, por Joseph Black, e o oxi-
gênio, em 1774, por Joseph Priestley, somen-
te em 1920 começou-se a mensurar os gases 
sanguíneos, sendo que em 1940, Counards et 
al. associaram os pulmões ao coração como 
uma única unidade fisiológica.1 Dessa forma, 
é possível entender a unidade cardiopulmonar 
responsável por manter a oxigenação tecidual 
e celular de acordo com as necessidades meta-
bólicas para manter o metabolismo oxidativo e 
adequar à homeostasia do organismo. 
Serão expostas, a seguir, somente noções 
fundamentais de anatomia e aspectos ligados 
à Fisiologia que tenham significância e inte-
resse prático. O domínio desses conceitos será 
fundamental à compreensão dos demais itens 
que serão expostos em outros capítulos.
1
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
4
AnAtomiA e FisiologiA 
AplicAdA
coração direito e esquerdo
Do ponto de vista funcional, o coração pode 
ser descrito como duas bombas funcionando 
separadamente (Figura 1.1), cada uma traba-
lhando de forma particular e gerando pressões 
diferentes.2 
O lado direito do coração tem a função bási-
ca de receber o sangue “venoso” no átrio direito 
e conduzi-lo até os vasos pulmonares, através 
de valvas de baixa resistência e com oposi-
ção mínima da resistência vascular pulmonar. 
Quando em condição normal, pode-se enten-
der o lado direito do coração como um con-
junto de estruturas mais adelgaçadas e frágeis, 
funcionando dentro de um sistema de baixas 
pressões (circulação pulmonar). Em outros 
tempos, o coração direito era considerado como 
uma grande veia e pouco valorizado. Atualmen-
te, esse conceito está mudado, sendo valorizado e 
respeitado, principalmente nas situações em que 
há insuficiência do ventrículo direito. Já o co-
ração esquerdo recebe o sangue oxigenado nos 
pulmões e deve vencer a grande resistência re-
presentada pela circulação sistêmica e pelos apa-
relhos valvares, constituindo-se em um sistema 
com maior massa muscular, trabalhando com 
altas pressões (circulação sistêmica).
Assim, pode-se identificar a circulação pul-
monar e a sistêmica entre as duas bombas, co-
ração direito e coração esquerdo.
Considera-se que os ventrículos trabalhem 
em “série”, e não em “paralelo”, ou seja, quan-
do um ventrículo apresenta uma performance 
ruim, o outro também a apresentará. 
A circulação pulmonar é representada por 
um circuito de baixa resistência e baixas pres-
sões, ao passo que a sistêmica é caracterizada por 
resistência e pressões elevadas.
A circulação pulmonar e o lado venoso da cir-
culação sistêmica têm elevadas complacências, 
podendo coletar grandes volumes de sangue.
O volume sanguíneo total ou volemia com-
preende aproximadamente 8% do peso corpó-
reo e encontra-se distribuído de maneira não 
uniforme ao longo do território arterial, venoso 
e capilar.
A maior parte do volume sanguíneo se en-
contra no território venoso. Uma fração bem 
menos significativa está no leito arterial e uma 
porção ainda menor se encontra nos capilares 
da microcirculação.
FiGURa 1.1 Anatomia do sistema cardiovascular simplificada.
Circulação sistêmica
Brônquio
Circulação pulmonar
Veia cava inferior
Leito capilar pulmonar
Ventrículo 
direito
Ventrículo 
esquerdo
Alvéolo
Veia 
pulmonar
Aorta
Átrio 
esquerdo
Artéria
pulmonar
Valva mitral
Valva pulmonar
Veia cava superior
Valva tricúspide
Valva aórtica
Capítulo 1  CoNCEItoS ESSENCIaIS: aNatoMIa E FISIoloGIa CaRDIoVaSCulaR
5
FiGURa 1.2 Ciclo cardíaco elétrico e mecânico. 
fm: fechamento da válvula mitral; aa: abertura da válvula aórtica; fa: fechamento da válvula aórtica; m: abertura 
da válvula mitral; ft: fechamento da válvula tricúspide; at: abertura da válvula tricúspide; ap: abertura da válvula 
pulmonar; fp: fechamento da válvula pulmonar; b: bulha; vE: ventrículo esquerdo; EcG: eletrocardiograma. Apex-
cardiograma – a: onda do enchimento ventricular produzido pela sístole atrial; c: onda da sístole ventricular; E: 
ponto sistólico ventricular; o: onda do enchimento ventricular rápido; f: onda de início do enchimento ventricular 
lento; X: relaxamento atrial; Y: esvaziamento atrial.
As variações de pressão, resultantes de mu-
danças no volume sanguíneo, podem ser detec-
tadas em vários pontos da circulação.
Os eventos cardíacos são habitualmente clas-
sificados como sistólico e diastólico. Esses ter-
mos dizem respeito à atividade dos ventrículos. 
Os períodos sistólico e diastólico não ocor-
rem de forma simultânea em átrios e ventrícu-
los, de tal forma que, quando os ventrículos se 
encontram na sístole, os átrios se encontram 
na diástole e vice-versa. Mesmo os fenômenos 
atriais e ventriculares não são completamen-
te sincrônicos; sístole e diástole ventricular 
esquerda são fenômenos de mais curta dura-
ção, começando e terminando antes do que no 
lado direito. Esses dessincronismos têm pouco 
significado na maioria das condições clínicas 
observadas, podendo-se assumir que os dois 
lados do coração funcionam ao mesmo tempo 
(Figura 1.2).
QrS
Aorta
Ventrículo
direito
Ventrículo
esquerdo
Artéria
pulmonar
Átrio
esquerdo
Átrio
direito
Volume VE
Pressão jugular
Apexcardiograma
ecg
a c
Y
y
v
p t
o
a
a
x
z
z
FaFM aa aM
apFt atFp
c
c
B
1
B2
e
F
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
6
sístole
A sístole ventricular se processa ao longo de 
três períodos (Figura 1.3). O período inicial é 
conhecido como contração isovolumétrica e se 
segue logo após o QRS do eletrocardiograma 
(ECG) produzido pela despolarização ventricu-
lar. A onda inicial de despolarização produz uma 
contração da musculatura dos ventrículos, geran-
do aumento da pressão intraventricular. A contra-
ção dos músculos papilares e de suas cordoalhas 
previnem a abertura das valvas atrioventriculares 
(AV), bem como do prolapso das mesmas para 
dentro dos átrios e da incompetência valvar. A 
pressão ventricular aumenta rapidamente sem 
provocar alteração do volume ventricular. A con-
tração ventricular é chamada de isovolumétrica 
durante essa fase. Entretanto, a contração indivi-
dual dos miócitos não é necessariamente isomé-
trica. Algumas fibras se contraem isotonicamente, 
isto é, contração concêntrica com encurtamento 
da fibra; outras podem se contrair isometrica-
mente, sem mudar o comprimento, ou excentrica-
mente, ao contrair pelo alongamento. Nessa fase, 
o ventrículo assume uma forma mais esferoide, 
embora não ocorram mudanças no volume. En-
quanto a pressão não for suficiente para abrir as 
valvas pulmonar e aórtica, prolonga-se o período 
de contração isovolumétrica. Pode-se observar e 
entender o aparecimento da onda “c” na curva de 
pulso venoso jugular, decorrente do abaulamen-
to da valva tricúspide por conta do aumento da 
pressão ventricular. É durante esse período inicial 
da sístole que a maioria do oxigênio miocárdico 
(aproximadamente 80%) é consumida.2,3 
FiGURa 1.3 Sístole ventricular.
contração isovolumétrica
Segue o QrS
todas as valvas fechadas
Maioria do oxigênio consumido
Ejeção ventricular rápida
ocorre durante o St
80%-85% do volume ejetado
Ejeção ventricular lenta
ocorre durante a onda t
Átrios em diástole
produz a onda v no traçado atrial
Capítulo 1  CoNCEItoS ESSENCIaIS: aNatoMIa E FISIoloGIa CaRDIoVaSCulaR
7
A segunda fase da sístole ventricular é o pe-
ríodo de ejeção rápida. Tão logo a pressão ven-
tricular seja suficiente para abrir as valvas, o 
encurtamento das fibras musculares se processa 
de forma muito mais acentuada, propiciando 
o rápido esvaziamento do sangue contido nos 
ventrículos. As pressões ventriculares se tor-
nam maiores que as da via de saída em poucos 
mmHg. A velocidade máxima na via de saída 
é alcançada precocemente na fase de ejeção, e 
ocorre a pressão sistólica máxima na artéria aor-
ta e na artéria pulmonar. Aproximadamente 80% 
a 85% do volume ventricular é ejetado durante 
essa fase que se processa ao longo do segmento 
ST no eletrocardiograma. O volume ventricular 
diminui enquanto o sangue está sendo ejetado. 
Concomitantemente o átrio passa a ser preen-
chido de forma contínua com o retorno venoso. 
Embora o volume atrial aumente, as pressões 
inicialmente diminuem em decorrência da di-
minuição da pressão ventricular, e como a base 
do átrio é puxada para baixo, ocorre a expansão 
da câmara atrial, o que leva ao aparecimento do 
“descenso x” na curva de pressão atrial. 
Na terceira fase, conhecida como período de 
ejeção lenta, as pressões ventriculares e das res-
pectivas circulações sistêmica e pulmonar, ten-
dem a se equalizar progressivamente. A ejeção 
torna-se, portanto, mais lenta e reduzida até que 
as pressões pulmonares e sistêmicas superem 
as pressões de ejeção ventricular, fechando as 
respectivas valvas e encerrando a sístole. O fe-
chamento das valvas pulmonar e aórtica dão ori-
gem à segunda bulha na ausculta cardíaca. Esse 
fechamento das valvas leva ao aparecimento da 
incisura, caracterizando o nó dicrótico, visuali-
zada nas curvas de pressão arterial pulmonar e 
aórtica. Diferente dos ventrículos, onde a pres-
são cai rapidamente, a diminuição da pressão na 
aorta e na artéria pulmonar não ocorre abrup-
tamente, devido ao potencial armazenamento 
de energia nas paredes elásticas e às resistências 
sistêmica e pulmonar retardarem a distribuição 
de fluxo sanguíneo entre as artérias sistêmicas e 
pulmonares. Durante essa última fase sistólica 
ventricular, os átrios se encontram na diástole, 
recebendo o influxo sanguíneo proveniente das 
veias pulmonares e sistêmicas. Esse aumento do 
volume atrial gera um pico pressórico conhecido 
como onda “v” no traçado pressórico atrial. Essa 
última fase se correlaciona com a inscrição da 
onda T no traçado do eletrocardiograma.3 
diástole
Durante a transição entre sístole e diástole 
existe uma progressiva e contínua mudança de 
volumes e pressões nas diversas cavidades car-
díacas e grandes vasos. Da mesma forma que a 
sístole, a diástole é precedida de um fenômeno 
elétrico conhecido como repolarização. Logo 
após a repolarização, as fibras musculares cardía-
cas começam a relaxar, dando origem à diástole. 
A primeira fase da diástole ventricular é o 
período de relaxamento isovolumétrico. Nessa 
fase, todas as valvas se encontram fechadas e o 
gradiente pressórico entre átrios e ventrículos 
ainda não é grande o suficiente para abrir os 
aparelhos valvares. No ECG, esse período é o 
que se segue à onda T, identificando-se even-
tualmente uma pequena onda conhecida como 
onda U.3 
Na medida em que existe maior relaxamento 
ventricular e maior enchimento atrial, as valvas 
se abrem assim que a pressão ventricular se tor-
na menor que a atrial, iniciando a segunda fase 
da diástole, chamada de período de enchimento 
rápido. Durante essa fase, aproximadamente dois 
terços do volume ventricular são enchidos de 
forma passiva, porém rápida, pois o relaxamento 
ativo e precoce do ventrículo esquerdo leva à re-
dução mais rápida da pressão ventricular esquer-
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
8
da do que a atrial esquerda, o que proporciona a 
sucção diastólica e facilita o enchimento inicial. A 
abertura das valvas AV leva à diminuição rápida 
das pressões atriais e das pressões venosas proxi-
mais. No coração direito, o pico do pulso venoso 
jugular ocorre imediatamente antes da abertura 
da valva e dá origem a onda “v”. Esse pico é segui-
do por um “descenso y” do pulso venoso jugular, 
que corresponde ao esvaziamento atrial.2,3
Após um enchimento rápido, as pressões 
atriais e ventriculares tendem a se equalizar 
de forma progressiva ao longo de uma terceira 
fase conhecida como período de enchimento 
lento. Conforme o ventrículo é preenchido, a 
complacência ventricular diminui progressiva-
mente bem como gradiente átrio ventricular, o 
que proporciona redução do enchimento ven-
tricular. As pressões na aorta e na artéria pul-
monar continuam a diminuir conforme o fluxo 
sanguíneo flui para as respectivas circulações. 
Ao final do período de enchimento lento, o flu-
xo atrioventricular se encontra bem reduzido, 
ocorrendo então a sístole atrial, que é o último 
fenômeno da diástole e determina o volume 
diastólico final dos ventrículos. 
Esse fenômeno ocorre logo após o traçado 
da onda P no ECG e gera a onda “a” na curva 
de pressão atrial. No encerramento da diástole, 
fecham-se as valvas atrioventriculares, detec-
tando-se na ausculta cardíaca a primeira bulha 
(Figura 1.4).
débito cArdíAco
É a quantidade de sangue bombeada pelo 
coração durante um determinado intervalo 
de tempo. Essa medida de fluxo constitui-se 
em um dos melhores parâmetros para aferir a 
performance cardíaca global. O débito cardíaco 
(DC) corresponde ao produto entre a frequên-
cia cardíaca e o volume sistólico. Alterações na 
frequência cardíaca podem produzir grandes 
variações no débito, constituindo-se em meca-
nismo hemodinâmico compensatório comum. 
Dentro de determinados limites, o aumento da 
relaxamento isovolumétrico
Segue a onda t
todas as valvas fechadas
antecede a queda da pressão 
ventricular
termina no dip diastólico
Enchimento ventricular rápido
valvas atrioventriculares 
abertas
cerca de 2/3 do enchimento 
ventricular
sístole atrial
Segue a onda p durante a sístole 
eletétrica atrial
produza onda “a” no traçado 
atrial
ejeta o volume remanescente
FiGURa 1.4 Diástole ventricular.
Capítulo 1  CoNCEItoS ESSENCIaIS: aNatoMIa E FISIoloGIa CaRDIoVaSCulaR
9
frequência determina um aumento proporcio-
nal no DC; certas situações, a adequação da fre-
quência cardíaca por si só resolve a correção do 
estado de baixo fluxo. 
Quando ocorrem taquicardias extremas, 
o consumo de oxigênio fica muito elevado, a 
redução no período diastólico produz menor 
perfusão coronariana e menor tempo de en-
chimento, gerando menor força contrátil e 
menor volume sistólico. Logo o débito cardía-
co diminui.3
O volume sistólico (VS) corresponde à quan-
tidade de sangue que é ejetada em cada sístole 
ventricular. Esse volume corresponde à dife-
rença entre o volume diastólico final (VDF) e o 
volume ventricular ao final da sístole, conheci-
do como volume sistólico final (VSF). A fração 
de ejeção pode ser calculada pela fração entre 
o volume sistólico e o volume diastólico final.
O volume sistólico é produto de três fatores 
distintos: pré-carga, pós-carga e contratilidade 
(Figura 1.5). 
Pode-se dizer que a pré-carga corresponde 
ao grau de estiramento miocárdico no final da 
diástole, representado pelo volume diastólico 
final do ventrículo esquerdo (Vd2VE).3 Entre-
tanto, didaticamente, pode-se dizer que há pré-
-carga de câmara direita e pré-carga de câmara 
esquerda, nos respectivos ventrículos.
A medida do volume diastólico final dos 
ventrículos é a melhor maneira de estimar a pré-
-carga. Como a medida direta à beira do leito des-
sa variável é muito difícil de mensurar, utiliza-se 
frequentemente a medida da pressão diastólica 
final dos ventrículos como uma estimativa acei-
tável da pré-carga. Como alternativa para avaliar 
a pré-carga de câmaras direitas pode-se utilizar 
o cateter de artéria pulmonar volumétrico para 
calcular o volume diastólico final de ventrículo 
direito. Entretanto, esta variável não é mensurá-
vel, mas sim derivada da fração de ejeção medida 
por algoritmo de termodiluição pulmonar.
A relação entre o estiramento miocárdico e 
o desempenho cardíaco foi enunciado no iní-
FiGURa 1.5 Determinantes do débito cardíaco.
débito cardíaco
frequência cardíaca volume sistólico
contratilidadepós-cargapré-carga
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
10
cio do século XX, quando Frank e Starling de-
monstraram que quanto maior o estiramento 
diastólico, maior seria o volume sistólico e a 
força de contração ventricular.2 
Essa lei postula também que existe um limi-
te para o estiramento, a partir do qual maiores 
tensões produziriam um declínio no desempe-
nho cardíaco. 
A utilização da medida da pressão e não do 
volume, como estimativa da pré-carga, traz con-
sigo um importante fator de erro, pois a parede 
miocárdica ventricular tem outra propriedade 
dinâmica conhecida como complacência, cor-
respondente à razão entre variação de volume e 
variação de pressão resultante. Dessa forma, os 
valores elevados obtidos da pressão de oclusão 
da artéria pulmonar (POAP) podem não tradu-
zir hipervolemia, sendo importante a avaliação 
do contexto clínico. A elasticidade ventricular 
pode estar modificada em múltiplas condições 
clínicas, traduzindo-se como cenários de bai-
xa ou alta complacência. Diante de uma curva 
de baixa complacência, pequenas variações do 
volume ventricular podem gerar grandes va-
riações na leitura da pressão. De forma contrá-
ria, diante de uma complacência alta, mesmo 
grandes variações de volume induziriam ape-
nas a pequenos aumentos da pressão. O fato de 
pressão e volume não se mostrarem como va-
riáveis de comportamento paralelo tem gran-
de impacto na interpretação clínica dos dados 
hemodinâmicos (Figuras 1.6 e 1.7).2
Dá-se o nome de pós-carga à impedância ou 
resistência oferecida ao esvaziamento ventricular. 
A pós-carga é dependente de múltiplos fatores:
  volume e massa de sangue ejetado;
  massa e espessura da parede ventricular;
  características anatômicas e funcionais 
da circulação. 
A forma mais conveniente de aferir a pós-
-carga é através do cálculo das resistências ar-
teriais sistêmica ou pulmonar, respectivamente 
para os ventrículos esquerdo e direito (como 
será referido no capítulo “Variáveis Hemodi-
nâmicas Calculadas: Resistência e Trabalho”), 
sendo que a resistência vascular é apenas um 
dos componentes da pós-carga. Existe uma 
relação inversa entre a pós-carga e o volume 
sistólico: quanto maior a pós-carga, menor o 
volume sistólico. Em corações normais, essa 
relação tem pouco significado, porém, na pre-
sença de disfunção miocárdica, a redução no 
débito cardíaco pode ser de extrema importân-
cia (Figuras 1.8 e 1.9).2
FiGURa 1.6 Curva de Frank-Starling.
Quanto maior o estiramento, maior a con-
tração, até um limite fisiológico, a partir do 
qual exerce piora da função ventricular
Estiramento/volume
f
u
n
ç
ã
o
 v
e
n
tr
ic
u
la
r
Capítulo 1  CoNCEItoS ESSENCIaIS: aNatoMIa E FISIoloGIa CaRDIoVaSCulaR
11
FiGURa 1.7 Curvas de complacência ventricular.
volume
p
re
ss
ã
o
AB
C
Complacência normal
Complacência baixa
Complacência alta
a
B
c
FiGURa 1.8 Pós-carga e função ventricular.
pós-carga / resistência
d
é
b
it
o
 c
a
rd
ía
c
o
FiGURa 1.9 Pós-carga e volume sistólico.
pós-carga
v
o
lu
m
e
A
B
Normal
Disfunção miocárdica
a
B
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
12
A contratilidade ou inotropismo refere-se à 
capacidade intrínseca de encurtamento das fi-
bras miocárdicas independente das variações 
na pré-carga (Tabela 1.1). 
Tabela 1.1 principais determinantes 
da contratilidade.
  catecolaminas circulantes
  Sistema nervoso autônomo simpático
  oxigenação miocárdica
  alterações metabólicas, particularmente 
os estados de acidemia
Assim, diante da contratilidade alterada, o im-
pacto de pré e pós-carga sobre o volume sistólico 
e débito cardíaco podem ser muito importantes.
Em resumo, na Figura 1.10 estão caracterizadas 
as influências da pré-carga, pós-carga e contratili-
dade no volume ejetado e no débito cardíaco.
oxigenAção miocárdicA
Chama-se de consumo miocárdico de oxi-
gênio a quantidade de oxigênio utilizada para o 
seu funcionamento. O consumo de oxigênio é 
proporcionalmente alto, mesmo em repouso ab-
soluto. Normalmente, o miocárdio consome de 
65% a 80% do oxigênio oferecido pela circulação 
coronária.3 Os fatores determinantes majors do 
consumo de oxigênio miocárdico são: tensão da 
parede ventricular, contratilidade e a frequência 
cardíaca. Sendo fatores minors, a despolarização 
elétrica com apenas 0,5% de todo o consumo de 
oxigênio pelo miocárdio e, a manutenção da ati-
vidade celular pela bomba de sódio e potássio que 
corresponde a cerca de 10% a 15% do consumo 
de oxigênio. A tensão da parede ventricular está 
atrelada a dois componentes: trabalho imposto 
ao coração (incrementos na pós-carga levam ao 
aumento do consumo de oxigênio) e ao tamanho 
ventricular, de acordo com o diâmetro do cora-
ção (quanto maior o diâmetro, maior será a ten-
são que a musculatura ventricular necessita para 
ejetar o sangue contra a pós-carga). A contratili-
dade, ou o estado inotrópico do miocárdio, pode 
sofrer ação positiva de catecolaminas em resposta 
às situações de stress, bem como pela administra-
ção das mesmas como noradrenalina, dobuta-
mina, dopamina ou adrenalina, além de outros 
agentes inotrópicos positivos, como os inibidores 
de fosfodiesterase ou sensibilizadores de canais 
de cálcio. Estes fármacos acarretam aumento da 
atividade metabólica do miocárdico, resultando 
no aumento da demanda de oxigênio pelo mio-
cárdio. Além disso podem promover aumento da 
frequência cardíaca, que está estreitamente rela-
cionada com o consumo de oxigênio pelo mio-
cárdio. O aumento na frequência cardíaca leva 
ao aumento direto da demanda e do consumo de 
oxigênio. O aumento na frequência cardíaca leva 
ao aumento direto da demanda e do consumo de 
oxigênio. Em contrapartida, a diminuição da fre-
quência cardíaca leva à diminuiçãoda demanda e 
do consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
Até o momento, não se dispõe de técnicas 
não invasivas eficazes para aferir a oxigenação 
miocárdica. A análise funcional da circulação 
coronariana mostra que a irrigação sanguínea 
miocárdica é menor na sístole e maior durante a 
diástole (Figura 1.11). Esse efeito acontece em de-
corrência direta da massa miocárdica dos ventrí-
culos e sua compressão durante a sístole. Como o 
ventrículo direito tem menor espessura muscular, 
a redução sistólica do fluxo coronariano é menos 
evidente. Uma pressão diastólica aórtica adequa-
da é fundamental para a circulação coronariana 
e a oxigenação dos dois ventrículos. Na vigência 
de taquicardias elevadas, a redução do intervalo 
diastólico pode ser um mecanismo importante de 
disfunção miocárdica por comprometer sua ca-
pacidade de oxigenação.3
Capítulo 1  CoNCEItoS ESSENCIaIS: aNatoMIa E FISIoloGIa CaRDIoVaSCulaR
13
FiGURa 1.10 Componentes do débito cardíaco.
diástole
p
re
ss
ã
o
 a
ó
rt
ic
a
f
lu
xo
 s
a
n
g
u
ín
e
o
sístole
Artéria coronária E
Artéria coronária D
FiGURa 1.11 Fluxo coronariano e ciclo cardíaco.
pré-carga contratilidade pós-carga
Frequência cardíacavolume sistólico
Débito cardíaco
Enchimento 
diastólico
Estiramento da 
fibra miocárdica
Força contrátil Pressão ventricular
Tamanho 
ventricular
Espessura da parede
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
14
bAses FisiológicAs dA 
termodiluição
Os princípios fisiológicos aplicados à determi-
nação do débito cardíaco, através da termodilui-
ção, são os mesmos aplicados à determinação do 
débito cardíaco através da diluição de corantes e 
equação de Stewart-Hamilton. Pode-se simpli-
ficar o método da termodiluição para melhor 
compreensão prática. Uma quantidade conhecida 
e fixa de um líquido resfriado é injetada na circu-
lação sanguínea proximal (átrio direito) e a tem-
peratura é registrada de forma contínua no leito 
distal (artéria pulmonar). O líquido frio determi-
na uma queda da temperatura, produzindo uma 
curva cujo traçado depende do fluxo sanguíneo 
(débito cardíaco). Quanto menor o fluxo sanguí-
neo, maior será curva da queda na temperatura, e 
vice-versa, quanto maior o fluxo sanguíneo, me-
nor será a curva da queda observada na tempera-
tura. Dessa maneira, a área sob a curva de registro 
sequencial da temperatura será inversamente pro-
porcional ao fluxo sanguíneo, o que permite uma 
aferição precisa de sua magnitude (Figura 1.12).
Além do rigor técnico necessário para a de-
terminação do débito cardíaco através da ter-
modiluição, outros aspectos conceituais são 
relevantes. A utilização de soro gelado ao in-
vés de soro em temperatura ambiente torna o 
método mais preciso pelo maior gradiente de 
temperatura entre o sangue e a solução injeta-
da. Quanto maior o volume de soro frio inje-
FiGURa 1.12 Determinantes da oxigenação miocárdica.
oferta
Anatomia coronariana
Pressão distólica
Tempo distólico
Extração de O
2
Hemoglobina
SaO
2
demanda
Frequência cardíaca
Pré-carga
Pós-carga
Contratilidade
Capítulo 1  CoNCEItoS ESSENCIaIS: aNatoMIa E FISIoloGIa CaRDIoVaSCulaR
15
tado, menor será a variabilidade na leitura do 
débito cardíaco, que estará sendo estimado em 
um intervalo de tempo de 3 a 5 segundos. As-
sim como, a presença de arritmias ou interfe-
rência respiratória poderá ter grande influência 
nas medidas. A mensuração do débito cardíaco 
é completamente inválida quando diante da 
presença de grave refluxo tricúspide (em geral, 
pode superestimar sua leitura).
bAses FisiológicAs dA 
oximetriA
A captação de oxigênio acontece primaria-
mente nos pulmões, constituindo-se no pri-
meiro passo para o processo de transporte de 
oxigênio aos tecidos. 
O oxigênio captado nos pulmões é transpor-
tado no sangue em duas formas:
  dissolvido no plasma (2%);
  combinado à hemoglobina (98%). 
A pressão parcial do oxigênio (PO2) é me-
dida em mmHg e traduz a pressão exercida pelo 
oxigênio dissolvido no plasma. O coeficiente de 
diluição do oxigênio no plasma é muito baixo, 
de maneira que, para uma PO2 normal de 100 
mmHg existem apenas 0,31 mL de oxigênio dis-
solvido em 100 mL de sangue. Caso fosse essa a 
única forma de transportar oxigênio, seria ne-
cessário um débito cardíaco de 120 L/min para 
atender às nossas necessidades básicas. Assim, a 
saturação de oxigênio (SO2) é o componente mais 
importante do conteúdo arterial de oxigênio e 
refere-se à quantidade de oxigênio que é trans-
portado no sangue ligado à hemoglobina. 
Cada molécula de hemoglobina é capaz de 
carregar quatro moléculas de oxigênio, cons-
tituindo-se no principal veículo para o trans-
porte de oxigênio aos tecidos.4 A saturação de 
oxigênio arterial é, normalmente, de 95% a 
100%, enquanto a venosa é de 60% a 80%. A 
saturação venosa de uma amostra de sangue 
colhida da extremidade distal de um cateter 
pulmonar é também chamada de saturação ve-
nosa mista de oxigênio (SvO2), por representar 
a média da saturação do sangue proveniente de 
diversos órgãos. Didaticamente, pode ser dito 
que é a saturação venosa mista de “misturada”, 
pois é composta do sangue venoso que retor-
na pelas veias cava superior e cava inferior, que 
desembocam no átrio direito. Esse volume de 
sangue ainda irá receber o sangue do seio coro-
nário, rede de Thebesius e da rede venosa que 
drenam as vias aéreas superiores e desembo-
cam no átrio direito. Começa a sofrer homoge-
neização ao passar pelo átrio direito seguindo 
para o ventrículo direito. Ao chegar na artéria 
pulmonar, o sangue venoso se encontra todo 
homogeneizado, “misturado”, sendo denomi-
nado sangue venoso misto. Geralmente, os te-
cidos captam apenas 25% do total de oxigênio 
ofertado, reservando os restantes 75% para os 
períodos de maior atividade metabólica.
O estudo da relação entre PO2 e SO2, através 
da chamada curva de dissociação da oxi-hemo-
globina, mostra um comportamento não linear 
entre essas duas variáveis1 (Figura 1.13). 
A conformação sigmoide da curva mostra 
que variações da PO2 nos limites superiores 
produzem pouca modificação na SO2, ao passo 
que nos limites inferiores esperam-se grandes 
modificações na SO2. A curva de dissociação 
da hemoglobina sofre a influência de diversos 
fatores, deslocando-se para a direita (redução 
da afinidade pelo oxigênio) na presença de 
acidose, hipercapnia, febre ou aumento da 2,3 
difosfoglicerato (– 2,3 DPG). Nessa condição, é 
necessário maior PO2 para saturar uma mesma 
quantidade de hemoglobina, porém a liberação 
de oxigênio se encontra facilitada.1,5
Todavia, quando existir redução na capa-
cidade transportadora total, a quantidade de 
oxigênio que pode ser liberada aos tecidos se 
encontrará reduzida.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
16
Na presença de alcalemia, hipocapnia, hi-
potermia ou redução da 2,3DPG, a curva de 
dissociação da hemoglobina desloca-se para a 
esquerda (aumento da afinidade pelo oxigênio) 
e para um mesmo valor de PO2, a SO2 será mais 
elevada, melhorando a captação pulmonar de 
oxigênio. No entanto, a liberação de oxigênio 
aos tecidos estará reduzida, prejudicando sua 
captação final.1,5
Na utilização da SvO2 como guia terapêu-
tico, é importante que sua coleta seja feita 
exclusivamente na circulação pulmonar. Pela 
amostra de sangue da veia cava superior é pos-
sível mensurar a saturação venosa central de 
oxigênio (SvcO2), a qual nos últimos anos tem 
sido utilizada como guia terapêutico após a pu-
blicação de Rivers et al.6 Vários estudos apon-
tam para a não concordância entre a SvO2 e a 
SvcO2, podendo encontrar variações de valores 
de até 8 pontos entre os respectivos sítios de 
coleta de sangue; entretanto, há uma relação 
de tendências entre elas.7-10 No tratamento da 
ressuscitação precoce guiada por metas, Rivers 
et al utilizaram a SvcO2 como meta terapêutica 
a ser atingida ao final das primeiras 6 horas de 
tratamento dos pacientes com choque séptico 
ou sepse grave, com disfunção metabólica ca-
racterizada pelo aumentoem duas vezes o valor 
do lactato sérico.6,11
Nos pacientes de alta complexidade e que 
necessitam da adequação de fluxo à demanda 
metabólica, os valores de SvO2 podem ser mais 
interessantes e confiávies do que a SvcO2. Pois, 
apesar de apresentarem tendências nas oscila-
ções, a necessidade imediata de tomada de de-
cisão nos quadros agudos impõe ao aguardo do 
estabelecimento da curva de tendência.
Alguns cateteres pulmonares dispõem de 
sistemas de espectrofotometria de reflexão em 
sua extremidade, possibilitando a monitoração 
contínua dessa variável. Essa técnica se baseia 
em transmissão e recepção de luz através de fi-
bras ópticas na corrente sanguínea pulmonar. O 
equipamento emite luzes em dois comprimen-
tos de onda diferentes, dirigidos para a máxima 
absorção da oxi-hemoglobina e da hemoglobina 
desoxigenada. A reflexão das luzes é captada, 
determinando a fração entre absorção nos dois 
comprimentos de onda. Através dessa fração, 
e do valor do hematócrito do paciente, torna-
100
80
60
40
20
PaO2
PvO2
P50
10080604020
100
80
60
40
20
10080604020
desvio para direita
(redução de afinidade:
febre/ acidose/ 2,3DPG)
desvio para esquerda
(aumento de afinidade: 
hipotermia/ alcalose/ 2,3DPG)
FiGURa 1.13 Deslocamentos da curva de dissociação da hemoglobina.
s
o
2
 (
%
)
po
2
 (mmHg) po
2
 (mmHg)
s
o
2
 (
%
)
Capítulo 1  CoNCEItoS ESSENCIaIS: aNatoMIa E FISIoloGIa CaRDIoVaSCulaR
17
-se possível estimar o valor da SvO2. Essa tec-
nologia, recentemente, também foi empregada 
no cateter de duplo lúmen para a obtenção da 
SvcO2. Com o advento da SvO2/SvcO2 contínua, 
pode se estimar o cálculo da taxa de extração on-
-line, ao considerar a saturação arterial de oxigê-
nio pela oximetria de pulso.12,13 
Os principais fatores de erro na leitura da 
SvO2/SvcO2 por espectrofotometria são o po-
sicionamento inadequado do cateter e a cali-
bração incorreta do valor da hemoglobina/
hematócrito. A entrada periódica do valor do 
hematócrito e a calibração in vivo são muito 
importantes para garantir a confiabilidade dos 
dados.
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aspEctos atuais da 
moNitoraÇÃo 
HEmodiNÂmica com 
catEtEr dE artÉria 
pulmoNar
2
Haggeas da Silveira Fernandes
Eliezer Silva
aspEctos atuais da
moNitoraÇÃo HEmodiNÂmica 
com catEtEr dE artÉria 
pulmoNar
Há 40 anos, o cateter de artéria pulmonar 
(CAP) é considerado ferramenta valiosa para 
a monitoração de pacientes graves. O entu-
siasmo inicial de uso não foi relacionado à 
evidência científica substancial. Durante lon-
go período, a falta de critérios claros para utili-
zação gerou polêmicas quanto ao real valor da 
2
introdução
ferramenta na prática clínica. Vários estudos 
observacionais e cinco estudos controlados 
randomizados não mostraram benefício em 
termos de desfecho e sugeriram maior taxa de 
complicação com o dispositivo. O CAP é cada 
vez mais questionado. Alguns autores sugeri-
ram abolir a prática do seu uso (Figura 2.1).1
FiGURa 2.1 Monitoração hemodinâmica invasiva.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
22
cAteter de ArtériA 
pulmonAr: A controvérsiA
Estudos recentes mostram que a utilização 
do CAP vem diminuindo com o passar dos 
anos.2,3 A razão para isso é a falta de evidência 
quanto a eficácia, associação ao aumento de 
morbidade e, eventualmente com maior mor-
talidade.4 A complexidade do procedimento 
de passagem que causa desconforto, o apareci-
mento de outras formas de monitoração menos 
invasivas, como o ecocardiograma portátil à 
beira do leito são outras explicações. 
Entretanto, relacionar redução de uso do 
CAP com novas tecnologias é incorreto, uma 
vez que várias informações obtidas via cate-
ter não são factíveis com outras ferramentas 
de monitoração. Além disso, o argumento da 
falta de evidência em redução de mortalidade 
com o CAP leva a pensar que qualquer outro 
dispositivo deva ser questionado ou mesmo 
abandonado. O raciocínio final conclui que o 
CAP apenas informa dados e por conta disso, 
utilizá-lo sem qualquer meta clínica previs-
ta não afeta o resultado final do tratamento. 
Claramente, a inserção do CAP sem protocolo 
clínico atrelado gerou dados de literatura rela-
cionados a piores desfechos, o que causa preo-
cupação na interpretação do cenário atual de 
críticas ao uso do cateter. 
A obtenção de dados associada a protocolo 
clínico de tratamento, treinamento da equipe 
multiprofissional que lida com monitoração 
hemodinâmica, o momento ideal para seu uso, 
escolha da ferramenta adequada ao paciente e 
estado clínico têm impacto no resultado final.5 
Durante a década passada, vários estudos aces-
saram a questão do risco no uso do CAP. 
Rhodes et al6 randomizaram 201 pacientes 
em centro único, monitorados com CAP (sem 
protocolo específico de interpretação de dados), 
ou sem qualquer outra forma de monitoração. 
Eram pacientes em choque, em uso de drogas 
vasoativas, com insuficiência renal aguda e/
ou insuficiência respiratória aguda. Não houve 
diferença de mortalidade entre os dois grupos. 
Pacientes do grupo CAP receberam um mon-
tante maior de fluidos nas primeiras 24 horas, 
tiveram maior incidência de insuficiência renal 
e trombocitopenia.
Richard et al7 conduziram estudo randomi-
zado multicêntrico em pacientes com choque 
séptico e síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA). Foram 676 pacientes randomi-
zados; em um grupo do estudo foi inserido CAP; 
o outro grupo, ficou sem dispositivo de monito-
ração. Não houve diferença em morbi-mortali-
dade. Vale destacar que, novamente, não havia 
protocolo clínico associadoa dados provenientes 
do cateter para a decisão do suporte clínico.
Pacientes cirúrgicos classificados como alto 
risco foram randomizados em dois grupos: 
grupo monitorado por CAP e terapia orientada 
por metas e grupo controle baseado no modo 
padrão de tratamento, sem uso de CAP.8 Não 
houve diferença de mortalidade, porém obser-
vou-se maior incidência de embolia pulmonar 
no grupo que utilizou o cateter.
Em 2005, o estudo PAC-MAN9 randomizou 
212 pacientes para uso de CAP, sem outra for-
ma de monitoração de variáveis de fluxo, e 802 
pacientes com qualquer outra forma de monito-
ração de variáveis de fluxo. Assim como os ou-
tros estudos, esse não foi capaz de demonstrar 
benefícios com o uso do cateter em relação à 
mortalidade. Dos pacientes que utilizaram CAP, 
10% apresentaram complicação relacionada ao 
cateter. Após análise dos dados, ficou clara a re-
lação dessas complicações com o procedimento 
de inserção, e não com o uso do CAP em si.
A discussão de protocolos de uso liberal ou 
restritivo de fluidos em síndrome do descon-
forto respiratório agudo (SDRA) foi avaliada no 
estudo FACTT (Fluids and Catheters Treatment 
Trial), do NIH (National Institute of Health – 
USA).10 Com específicos objetivos terapêuticos e 
intervenções delineadas, foi comparado o uso de 
Capítulo 2  aSpECtoS atuaIS Da MoNItoRaÇÃo HEMoDINÂMICa CoM CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
23
variáveis derivadas do CAP versus pressão veno-
sa central (PVC) em pacientes com injúria pul-
monar aguda. Foram envolvidos 1.000 pacientes 
em ventilação mecânica. É interessante notar 
que, as variáveis de pressão de enchimento obti-
das pelo CAP foram usadas com intuito de limi-
tar a ressuscitação, evitando aumento de edema 
pulmonar. O estudo foi incapaz de evidenciar 
qualquer benefício relacionado à mortalidade, 
diferença no aparecimento de disfunção orgâ-
nica e liberação precoce da ventilação mecânica
Diante desses resultados, algumas ques-
tões devem ser colocadas. Primeiro, o geren-
ciamento hemodinâmico é feito a partir de 
duas realidades. Adequação não é sinônimo 
de normalidade. Por exemplo, débito cardíaco 
(DC) elevado e baixa resistência vascular sis-
têmica (RVS) representam resposta adaptativa 
do organismo à sepse grave ou outro estado 
inflamatório grave. E a integração de variáveis 
corretamente aplicadas ao contexto da doença 
é mais complexa do que se imaginava no iní-
cio da história do cateter de artéria pulmonar. 
Segundo, o questionamento do quanto as in-
tervenções terapêuticas baseadas em dados de 
monitoração realmente influenciam positiva-
mente sobre o tratamento e seu resultado final. 
É improvável que na fase atual da terapia inten-
siva, com a Medicina baseada em evidências, 
mudanças radicais na prática clínica sejam vis-
lumbradas. A estratégia do uso de dispositivos 
e protocolos deve ser aperfeiçoada, colocada no 
contexto de treinamento de equipe, readequa-
ção de práticas, entendendo a heterogeneidade 
dos pacientes que são cuidados em unidades de 
terapia intensiva e suas necessidades.
indicAção de uso do caP 
bAseAdo no conhecimento 
AtuAl
Intervenções terapêuticas baseadas em da-
dos obtidos do CAP apresentam melhores re-
sultados em populações de pacientes altamente 
selecionadas.
doença coronária aguda
Conceitos hemodinâmicos clássicos, para 
classificação e tratamento de pacientes com in-
farto agudo do miocárdio (IAM), foram obti-
dos através do uso do CAP, antes do advento do 
ecocardiograma com doppler. 
A abordagem terapêutica do IAM mudou 
dramaticamente com o advento da reperfusão. 
Com isso, o uso de fluxogramas de tratamento 
baseado na informação obtida através do CAP 
caiu em desuso. Alguns estudos relacionaram 
CAP com aumento de morbidade e mortalida-
de. Gore et al11 reportou associação do uso de 
CAP com aumento de mortalidade hospitalar 
em pacientes com insuficiência cardíaca con-
gestiva, hipotensão arterial ou combinação dos 
dois como complicação de IAM.
Embora estudos randomizados multicên-
tricos adequados não existam em síndromes 
coronarianas agudas, o uso rotineiro do CAP 
nessa situação não é indicado. Deve ser ressalta-
do que no subgrupo de pacientes que evoluem 
com choque cardiogênico, quer por disfunção 
de ventrículo esquerdo (VE) ou ventrículo di-
reito (VD), o uso de CAP para determinar a 
resposta hemodinâmica à terapia é necessário e 
fortemente recomendado.
insuficiência cardíaca direita 
(icd)
A insuficiência cardíaca direita (ICD) conti-
nua sendo um desafio em Medicina Intensiva, 
associada à significativa comorbidade e instabi-
lidade hemodinâmica. Suas causas mais comuns 
são isquemia de VD, embolia pulmonar aguda, 
hipertensão pulmonar, sepse grave e SDRA. Im-
portantes informações são obtidas com a combi-
nação dos dados do CAP e do ecocardiograma.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
24
Osman et al12 analisaram 145 pacientes 
com SDRA, submetidos à monitoração com 
CAP, com objetivo de obter diagnóstico de cor 
pulmonale agudo. A incidência foi de 10%. A 
utilização de estratégia de ventilação mecâ-
nica com limitação da pressão de platô, com 
consequente redução da distensão do parên-
quima pulmonar e redução da compressão da 
microcirculação alveolar, pode ter relação com 
a baixa incidência de disfunção do VD. É im-
portante ressaltar que os autores consideraram 
que o uso do CAP permite a detecção precoce 
de ICD, o que levou a ajustes na estratégia do 
tratamento.
A publicação do FACTT trial10 limitou o 
uso do CAP em SDRA, não sendo indicada sua 
aplicação de rotina nesses pacientes, exceto em 
casos de falência de VD, necessidade de PEEP 
elevado (13 cmH2O, ou mais) e dificuldade no 
manuseio da estratégia de uso de fluidos.13
Embora não seja factível a passagem do 
cateter de artéria pulmonar em pacientes sub-
metidos a desmame ventilatório de rotina, seu 
uso permitiu avaliação da resposta em 14 pa-
cientes conduzidos a trials de respiração espon-
tânea com tubo T ou pressão de suporte, com 
ou sem PEEP (positive end-expiratory pressure 
– pressão positiva expiratória final).14 A percen-
tagem de pacientes com pressão de oclusão de 
artéria pulmonar (POAP) acima de 18 mmHg 
foi menor naqueles com pressão de suporte e 
PEEP, sugerindo o papel protetivo dos mesmos 
na função do VD. Mais uma vez, o uso do CAP 
permitiu monitoração de variáveis durante in-
tervenção terapêutica, indicando a melhor for-
ma de desmame desses pacientes. 
insuficiência cardíaca 
congestiva (icc)
Resultados de estudos observacionais, de-
monstrando benefício quando o tratamento 
da insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
derivava de dados do CAP, levaram à reali-
zação de estudo randomizado pelo NIH, o 
ESCAPE trial.15
Em 433 pacientes randomizados para tera-
pia guiada por CAP ou avaliação clínica, ne-
nhuma diferença de mortalidade foi observada, 
incluindo follow-up de 6 meses. Limitações do 
estudo ESCAPE incluem qualidade do trata-
mento relacionado ao CAP, aderência baixa ao 
protocolo do CAP, o que pode ter levado à in-
terpretação errônea dos dados, sem contar com 
a exclusão de pacientes mais críticos.
O resultado do estudo ESCAPE foi asso-
ciado a outras evidências de literatura que 
limitam no uso rotineiro do CAP em ICC.16,17
terapia orientada por metas e 
o paciente crítico
Durante os últimos 30 anos, vários autores 
relataram que o uso da monitoração hemodi-
nâmica no período perioperatório, associada 
à terapia guiada por metas, tem relação com 
redução de morbi-mortalidade. Muitos desses 
estudos foram realizados com amostras peque-
nas, o que inviabiliza a avaliação de segurança e 
confirmação da influência dessa intervenção no 
prognóstico.13
Recentemente, duas metanálises publicadas 
reforçaram a ideia de que o uso precoce e asso-
ciado à terapia guiada por metas tem impacto 
positivo no desfecho de doentes cirúrgicos de 
alto risco.18,19
Hamilton et al identificaram 29 estudos clí-
nicos randomizados envolvendo 4.805 pacien-
tes cirúrgicos de alto risco, com mortalidade de 
7,6%. A intervençãohemodinâmica preemp-
tiva reduziu significativamente mortalidade 
e complicações cirúrgicas. Desses estudos, 15 
envolveram o uso do CAP e variáveis captadas 
Capítulo 2  aSpECtoS atuaIS Da MoNItoRaÇÃo HEMoDINÂMICa CoM CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
25
por seu uso como oferta de oxigênio, índice 
cardíaco, resistência vascular sistêmica e satu-
ração venosa mista de oxigênio (SvO2). Análise 
de subgrupo mostrou redução significativa de 
mortalidade em estudos com uso de CAP, com 
metas baseadas em oferta de oxigênio.18
Gurgel e Nascimento Jr avaliaram 32 estudos 
clínicos com 5.056 pacientes cirúrgicos de alto 
risco. A metanálise global mostrou redução de 
mortalidade e incidência de disfunção orgânica 
pós-operatória.19 A monitoração com CAP e a 
utilização de variáveis de oferta de oxigênio ti-
veram relação direta com resultado positivo.19 
O único estudo que utilizou a redução do lac-
tato como objetivo terapêutico final falhou em 
demonstrar resultado estatístico significativo 
com impacto em mortalidade.
Chittock et al20 publicaram estudo observa-
cional avaliando a relação entre mortalidade 
hospitalar e gravidade da doença. A utilização 
de CAP em pacientes de baixo risco tem rela-
ção com aumento de mortalidade. Ao contrá-
rio, quando usado em pacientes de alto risco, o 
CAP pode ser útil, tendo relação com desfecho 
favorável. Esses dados corroboram a hipótese 
de limitação do desenho de estudos clínicos 
para avaliação do cateter de artéria pulmonar. 
De fato, a necessidade de pareamento para aná-
lise prospectiva resulta em exclusão de pacien-
tes críticos de trials, que poderiam se beneficiar 
da monitoração com CAP.21,22
Em pacientes com hipertensão pulmonar, 
o CAP é necessário para diagnóstico diferen-
cial.23 Outras situações em que o diagnósti-
co hemodinâmico é usualmente necessário, 
embora sem indicação obrigatória, envolvem 
pacientes com falência cardíaca associada à 
doença pulmonar obstrutiva, diagnóstico di-
ferencial de estados hiperdinâmicos que simu-
lam estados sépticos, cardiomiopatia periparto, 
em pós-operatório de transplantes cardíaco, 
pulmonar e hepático.16
momento ideal para 
indicação da monitoração
O retardo na realização de qualquer inter-
venção terapêutica em pacientes graves tem 
relação com pior prognóstico. É factível pensar 
que a demora na indicação e passagem do CAP 
é inversamente proporcional à utilidade dos da-
dos obtidos para monitoração. 
Em estudo randomizado, 762 pacientes gra-
ves foram divididos em três grupos de interven-
ção para metas específicas de índice cardíaco 
(IC) (2,5 mL/min/m2 a 3,5 mL/min/m2 ou > 4,5 
mL/min/m2) ou SvO2 > 70%.24 O tempo médio 
para início da terapia foi em torno de 72 ho-
ras. Não houve diferença de mortalidade entre 
os grupos. Hayes et al estudaram 100 pacientes 
com diagnóstico de choque,25 mostrando rela-
ção entre aumento de mortalidade e metas ditas 
“supranormais” de oferta de oxigênio. De novo, 
o início do tratamento baseado em monitora-
ção foi tardio, acima de 24 horas.
Em estudos que envolveram doentes graves, 
onde a otimização hemodinâmica ocorreu de for-
ma precoce, antes do desenvolvimento de disfun-
ção orgânica, a evolução favorável foi marcante.26 
Esses estudos enfatizam, portanto, a necessidade 
da rapidez no início da ressuscitação hemodinâ-
mica do paciente grave. Em resumo, essa otimiza-
ção deve ser precoce, adequada e individualizada.
considerAções FinAis
O cateter de artéria pulmonar continua sendo 
importante ferramenta para monitoração hemo-
dinâmica do doente grave. Seu uso precoce, asso-
ciado a protocolo clínico com metas terapêuticas 
claras, tem relação com a boa prática clínica. 
É importante frisar que o CAP é um disposi-
tivo de monitoração. Estudos clínicos que ten-
taram relacionar seu uso à análise de desfecho 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
26
(mortalidade) sofrem limitações relacionadas 
ao seu desenho e pareamento de pacientes. 
Outro fator importante é a necessidade de 
treinamento específico da equipe multiprofis-
sional no procedimento de passagem do cateter 
e interpretação de dados. Os dados oriundos do 
CAP só terão valor se a abordagem for realiza-
da no tempo certo, no paciente com indicação 
clara e associado a protocolo clínico adequado.
Novas ferramentas de monitoração podem 
suplementar dados obtidos do CAP e, em de-
terminados pacientes, passaram a ser método 
de escolha para sua avaliação individualizada.
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tipos dE catEtErEs dE 
acEsso vENoso cENtral3
Tatiana Mohovic
Frederico Polito Lomar
tipos dE catEtErEs dE
acEsso vENoso cENtral
Os cateteres de acesso venoso central são 
dispositivos inseridos em um vaso sanguíneo, 
como a veia jugular interna, jugular externa, 
subclávia ou a veia femural, com diversas 
utilidades, como a administração de fluidos, 
medicações, soluções hiperosmolares e mo-
nitoração da pressão venosa central (PVC) e 
saturação venosa central de oxigênio (SvcO2).1
indicAções
Na impossibilidade de acesso venoso pe-
riférico são indicados os cateteres de aces-
so venoso central para infusão de grandes 
volumes de fluidos, administração de flui-
dos altamente osmóticos, cáusticos ou me-
dicações esclerosantes, infusão de nutrição 
deFinição
3
parenteral total, monitoração de variáveis 
hemodinâmicas (PVC e SvcO2), administra-
ção frequente de sangue ou hemoderivados, 
coleta de sangue frequente, hemodiálise e 
cateterização da artéria pulmonar. Nas si-
tuações em que o cateter venoso central está 
indicado para administração de nutrição pa-
renteral total, deve-se realizar a infusão por 
uma via exclusiva.2
tipos de cAteteres
Os cateteres venosos centrais podem ser 
divididos em cateteres não tunelizados, tu-
nelizados na pele, cateteres centrais, cateteres 
centrais de inserção periférica (PICC) e ports 
implantáveis2 (Figura 3.1).
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
32
Eles podem ter um único lúmen ou múltiplos 
lumens. Os cateteres com múltiplos lumens são 
vantajosos em pacientes graves, naqueles subme-
tidos a transplante de células da medula óssea ou 
ainda em quimioterapia, pois, geralmente, esses 
pacientes necessitam de infusão simultânea de de-
rivados de sangue, fluidos e fármacos vasoativos2.
cAteteres não TunelizAdos 
Os cateteres não tunelizados são de curta du-
ração e de inserção percutânea. Não são flexíveis 
e podem quebrar, porém são facilmente inseri-
dos. Possuem de 1 lúmen a 4 lumens, com 6 po-
legadas a 8 polegadas de comprimento e podem 
ser inseridos na veia subclávia, jugular interna, 
jugular externa ou femural. A taxa de infecção 
é maior naqueles com mais de 3 lumens, sendo 
que as trocas de curativo exigem técnicas assépti-
cas. Os lumens, não utilizados devem, rotineira-
mente, ser preenchidos com solução de heparina 
e clampeados. Existem no mercado soluções 
com volumes e doses de heparina de acordo com 
as características do cateter determinadas para a 
manutenção das vias.1-3
cAteteres TunelizAdos 
Os cateteres tunelizados são utilizados para 
terapias de tempo prolongado. São inseridos ci-
rurgicamente de forma que um cuff pequeno de 
Dacron fique em um túnel subcutâneo. O im-
plante destes dispositivos é realizado em centro 
cirúrgico.4
Nesse tipo de cateter não há necessidade de 
curativo após a inserção do cuff, a não ser que 
o paciente esteja imunocomprometido. Inicial-
mente é suturado, porém o fio de sutura pode 
ser removido em 7 a 10 dias. A porção externa 
do cateter pode ser reparada, se for o caso.
Existem diferentes tipos de cateteres venosos 
centrais tunelizados. Entre eles estão o cateter de 
Hickman (Figuras 3.2 e 3.3), o cateter de Broviac 
 e o cateter de Groshong. O cateter de Brovi- 
ac é equivalente ao cateter de Hickman, ambos 
apresentam um lúmen menor, variando de 2,7 FR 
a 6,6 FR, tipicamente são monolúmen e em ge-
ral são utilizados em Pediatria.5
FiGURa 3.1 Cateter central inserido perifericamente.
FiGURa 3.2 Cateter de Hickman inserido.
Capítulo 3  tIpoS DE CatEtERES DE aCESSo VENoSo CENtRal
33
FiGURa 3.3 Cateter de Hickman.
cateteres centrais inseridos 
perifericamente (picc)
Esse tipo de cateter (Figura 3.1) é utilizado para 
terapias prolongadas, pode ser de 1 ou 2 lumens 
e é inserido no tecido subcutâneo através da veia 
basílica ou veia cefálica, chegando até à cava supe-
rior. Deve ser inserido por especialistas treinados.
A infusão de derivados de sangue por catete-
res menos calibrosos como esses pode ser mais 
difícil.2,6
Ports implantáveis
São cateteres constituídos de metal ou 
plástico utilizados para terapias prolongadas, 
minimizam infecções e são implantados ci-
rurgicamente. Um cateter de silicone pode ser 
implantado na veia cava superior. Podem ser 
acessados por uma agulha (Figura 3.4).
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FiGURa 3.4 Câmara de punção de Portocath. Após 
inserção do cateter, é mantida no subcutâneo para 
realizar a punção.
dEscriÇÃo do catEtEr
dE artÉria pulmoNar 
(sWaN-GaNZ)4
Luiz Dalfior Junior
Thiago Domingos Corrêa
dEscriÇÃo do catEtEr dE
artÉria pulmoNar
(sWaN-GaNZ)
introdução
4
O cateter de artéria pulmonar (CAP) foi in-
troduzido na década de 1970 pelos seus ideali-
zadores H.J.C. “Jeremy” Swan e William Ganz 
para monitoração hemodinâmica nos pacien-
tes com síndrome coronariana aguda. Logo 
depois, seu uso foi ampliado para as diversas 
modalidades de choque, tanto para moni-
toração do paciente grave quanto para diag-
nóstico e guia terapêutico. A partir de então, 
o emprego do CAP se estendeu a uma grande 
variedade de doenças graves de etiologia não 
cardíacas, como cirurgias cardiovasculares, 
transplantes e anestesia.
O CAP fornece diversas variáveis hemo-dinâmicas que devem ser interpretadas à luz 
do quadro clínico do paciente. Todavia, ain-
da encontra-se incerto na literatura o quanto 
realmente o CAP muda a evolução e o prog-
nóstico desses pacientes.1,2 Apesar de ter sido 
uma técnica muito utilizada de monitoração 
hemodinâmica, seu uso vem decaindo nos últi-
mos anos devido à dificuldade em demonstrar 
benefícios no desfecho clínico dos pacientes, 
além do avanço e disponibilidade de outros ti-
pos de monitoração menos invasiva.
Na década de 90 se iniciou uma ampla 
discussão sobre o uso do CAP, e sua aplica-
ção passou a ser controversa.3,4 Entretanto, é 
importante ressaltar que o CAP é apenas uma 
ferramenta e que, semelhante a outros méto-
dos de monitoração, mensura e estima variá-
veis que devem ser obtidas e interpretadas de 
forma adequada, para que a conduta baseada 
nestas variáveis possa ser benéfica ao paciente. 
Existem vários pontos que podem corroborar 
com o real benefício do CAP: 
Mensurações corretas: zeragem, calibra-
ção, eliminação de artefatos e leitura adequada 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
38
dos valores obtidos. Infelizmente, muitos erros 
são realizados na obtenção dos dados,2 tradu-
zindo-se em tomadas de decisões equivocadas.5
Interpretação correta: se faz baseada no 
conhecimento apropriado da Fisiologia e na in-
tegração de três elementos do CAP [pressões, 
débito cardíaco, e oximetria venosa mista con-
tínua de oxigênio (SvO2)]. Lamentavelmente, 
muitos médicos ainda monitoram apenas da-
dos e não os correlacionam com a clínica ou 
fazem má interpretação do real significado das 
variáveis. Deve-se integrar as variáveis para me-
lhor compreensão do estado clínico do pacien-
te.6 Desta forma, pergunta-se qual seria o real 
valor do débito cardíaco (DC) sem a mensura-
ção simultânea e integrada a SvO2 e vice-versa. 
Aplicação correta: mesmo quando os dados 
são obtidos e interpretados de maneira adequa-
da, se tal informação não é aplicada correta-
mente em princípios e condutas terapêuticas, 
não poderá beneficiar o paciente.5
Como outros métodos de monitoração he-
modinâmica, o CAP sofreu modificações nos 
últimos anos, sendo associado a outras variá-
veis às inicialmente aplicadas para aprimorar 
essa técnica.7
tipos de cAteteres de 
ArtériA pulmonAr
cateter de artéria pulmonar 
intermitente 
Esse cateter foi originalmente idealizado por 
Swan & Ganz. Possui 110 cm de comprimento, 
com graduação a cada 10 cm, indicada no cor-
po do cateter. Sua circunferência varia de 7,0 F 
a 9,0 F. É fabricado na cor amarela, sendo à base 
de poliuretano ou látex. 
Na Tabela 4.1 estão citadas outras especifica-
ções técnicas.8 
Tabela 4.1 Especificações técnicas do cateter de artéria pulmonar (swan & Ganz).
Material poliuretano e/ou látex
revestimento
podem ser acrescidas substâncias 
antitrombóticas e com poder bactericida 
cor do corpo amarelo
comprimento 110 cm
corpo de cateter 7,5 French (F)
Diâmetro do balão insuflado 13 mm
Diâmetro do balão desinflado 8 F
tamanho necessário do introdutor 8,5 a 9,0 F
capacidade de enchimento do balão 1,5 mL
Distância da extremidade distal ao:
  termistor
  Filamento térmico
  via proximal (injetado)
4 cm
15 cm a 25 cm
26 cm
Distâncias entre as marcas 10 cm
Seringas de enchimento do balão 3 mL (limitadas a 1,5 mL)
observação: Essas especificações equivalem a um cateter de 7,5 F para medida de débito e saturação mista venosa (SvO
2
) 
contínuos. Entretanto, as observações para os 4 lumens básicos são iguais para qualquer CAP 7,5 F.
Capítulo 4  DESCRIÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR (SWaN-GaNZ)
39
Além dos dados descritos, esse cateter possui 
as seguintes características:
Lúmen distal: termina na ponta do cateter e 
é utilizado para mensurar a pressão da artéria 
pulmonar (PAP) quando o balonete encontra-
-se desinflado, ou a pressão de oclusão da 
artéria pulmonar (POAP) quando o mesmo en-
contra-se insuflado e encunhado (Figura 4.1).8
Lúmen proximal: termina em uma abertu-
ra situada a 26 cm da ponta do cateter. Através 
desse lúmen é medida a pressão de átrio direito 
(PAD).8
Lúmen do termistor: contém os cabos que 
medem a temperatura sanguínea na artéria 
pulmonar e geram a curva de variação térmica 
associada ao tempo e volume de sangue, a qual 
é utilizada para calcular o débito cardíaco. Sua 
abertura localiza-se na superfície do cateter a 
4 cm da ponta.8
Lúmen de enchimento do balão: termina 
em um balão de látex na ponta do cateter. Ao 
insuflar o balão com 1,5 mL de ar (capacidade 
total de enchimento do balão), ocorre migração 
do cateter da artéria pulmonar em direção aos 
capilares, com oclusão do mesmo, e medida da 
POAP (Figura 4.2).8 Podem existir variações 
desse cateter com outros lumens.
Lúmen acessório: sua abertura localiza-se 
próxima àquela que mede a PAD e é usada para 
administração de drogas e fluidos. Entretanto, 
essa infusão pode influenciar as medidas pres-
sóricas.8
Lúmen para instalação de marca-passo: 
para inserção conjunta de marca-passo provi-
sório. Nesse caso, as distâncias entre os orifícios 
dos lumens sofrem uma discreta mudança. A 
Figura 4.3 (A e B) demonstra um exemplo de 
CAP com algumas dessas variações.8
FiGURa 4.1 (a) Indica CAP localizado no tronco da artéria pulmonar. (B) Indica CAP localizado nos ramos dis-
tais da artéria pulmonar com balonete insuflado (detalhe da seringa insuflada no canto inferior direito).
Orifício da via distal
a BCateter de artéria 
pulmonar
Átrio 
esquerdo
Átrio 
direito
Ventrículo 
direito
Ventrículo 
esquerdo
Válvula 
pulmonar
Válvula 
tricúspede
Veia cava 
inferior
Veia cava 
superior
Aorta
Artéria 
pulmonar
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
40
FiGURa 4.2 Esquema do CAP com as características descritas no texto, dito como Padrão ou Standard (origi-
nalmente idealizados pelos doutores Swan & Ganz). 
FiGURa 4.3 Esquema representativo do CAP com variações nos lumens originais com vias acessórias para 
(a) infusão de fluidos e (B) associação de marca-passo provisório.
BaloneteVia acessória 
para infusão de 
medicamento
Via 
proximal
Via distal
Via do 
balonete
Seringa com 1,5 mL
Conexão do 
termistor
Corpo do 
cateter
Via para 
inserção do fio 
de marca-passo 
provisório
Via para infusão de medicamentos
Conexão do 
termistor
Via proximal
Via distal
a
B
Capítulo 4  DESCRIÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR (SWaN-GaNZ)
41
cateter de artéria pulmonar 
com débito cardíaco contínuo 
por termodiluição e oximetria 
venosa mista de oxigênio (svo
2
)
Esse cateter traz como evolução a medida 
contínua do DC pelo método de termodiluição 
por aquecimento do sangue. Tal medida é pos-
sível através da associação de um filamento tér-
mico com 10 cm de comprimento, que envolve 
o CAP e permanece no interior do ventrículo 
direito (VD), estando de 15 cm a 25 cm da pon-
ta do cateter (Figura 4.4).8,9
Ao contrário do CAP com débito cardíaco 
intermitente, onde um volume conhecido de 
solução salina com temperatura menor do que 
a sanguínea era injetada, nesse novo modelo o 
filamento térmico, através de pequenos pulsos 
de energia (≈ 7,5 W) emitidos de forma rando-
mizada e aleatória, aquece o sangue em torno 
do cateter, e essa variação é captada pelo mesmo 
termistor, determinando o fluxo sanguíneo.8,10 
A Figura 4.5 demonstra de forma esquemática a 
variação da temperatura pelo filamento e a me-
dida do débito cardíaco contínuo. Essas infor-
mações são atualizadas a cada 55 segundos com 
atualização de tendências a cada 3 a 6 minutos. 
Sendo assim, a medida do débito cardíaco é 
contínua, porém em tempo quase real.11
Estudos mostraram que a medida do débito 
cardíaco contínuo apresenta excelente correlação 
com o débito cardíaco intermitente, mesmo com 
uso do cateter por tempo prolongado, não apre-
sentando deterioração.12,13 A Tabela 4.2 aponta os 
estudos que suportam essa informação.11
Vale ressaltar que a temperatura do sangue, 
após aquecimento, permanece sempre menor 
que 44 ºC, sendo seguratanto para o miocárdio 
quanto para os elementos figurados do sangue 
(Figura 4.6).9,14
FiGURa 4.4 Cateter de artéria pulmonar com débito cardíaco contínuo por termodiluição e oximetria venosa 
mista de oxigênio (SvO
2
).
Fio do balonete
Conexão do 
termistor
Conexão 
fibra ópticaConexão do 
filamento de 
cobre
Filamento de 
cobre
Via distal
Via proximal
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
42
FiGURa 4.5 Demonstração esquemática da emissão randômica de pequenos pulsos de energia (≈ 7,5 W) com 
geração de calor e variação de temperatura sanguínea e medida do débito cardíaco contínuo.
Tabela 4.2 Estudos comparativos entre medidas do débito cardíaco através do cap pelos 
métodos de termodiluição contínua e intermitente (bolus).
variáveis estudadas concordância
autores ano população idade N n r Erro dp
Yeldermann14 1990 Uti ni 54 222 0,94 0,3% 11,5%
Boldt et al15 1994 Uti ni 35 404 ni 0,03 L/min 0,52 L/min
Haller et al16 1995 Uti 24 a 79 14 163 0,91 0,35 L/min 1,01 L/min
Böttiger et al17 1995 tH 48±11 20 192 0,89 0,240 L/min 1,79 L/min
Burchell et al18 1997 Uti ni 21 202 0,49 L/min 1,01 L/min
Mihm et al9 1998 Uti ni 47 372 0,92 0,12 L/min 0,84 L/min
Medin et al19 1998 Uti 17 a 77 20 306 0,87 ni ni
zöllner et al20 1999 cc 29 a 86 20 240 0,89 0,52 L/min 1,29 L/min
Schmid et al21 1999 Uti 51 a 81 56 167 0,85 0,052 L/min 0,90 L/min
Singh et al22 2002 cc 57,1±11,6 20 400 0,78 - 0,095 L/min 0,729 L/min
n: número de pacientes. n: número de medidas realizadas. dP: desvio-padrão. ni: não indicado. r: coeficiente de 
correlação. UTi: unidade de terapia intensiva. Th: transplante hepático e cc: cirurgia cardíaca.
Temperatura do termistor
Ligado
Delisgado
Capítulo 4  DESCRIÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR (SWaN-GaNZ)
43
Outro pareamento que pode ser avaliado 
nesse modelo é a medida contínua da satura-
ção venosa mista de oxigênio (SvO2) na artéria 
pulmonar. É realizada através de duas fibras óp-
ticas incorporadas em um dos lumens do cate-
ter (Figura 4.7). Através da espectrofotoscopia 
de reflexão, dois padrões de luz são emitidos e 
refletidos, sendo então captados pela segunda 
fibra óptica, encaminhada a um microproces-
sador que interpreta e calcula a diferença entre 
a hemoglobina total e a oxi-hemoglobina, afe-
rindo assim a SvO2 (Figura 4.8).8,11,12,23 A Figura 
4.9 demonstra esquematicamente o CAP com 
medida da SvO2 e seus demais componentes.
cAteter de ArtériA 
pulmonAr volumétrico
A partir da década de 80, através do CAP vo-
lumétrico, a avaliação da volemia e da pré-carga 
tornou-se uma realidade através da mensuração 
da fração de ejeção do ventrículo direito (FEVD), 
volume sistólico final do ventrículo direito 
(VSFVD), volume diastólico final do ventrículo 
direito (VDFVD) e o índice do volume diastólico 
final do ventrículo direito (IVDFVD).
Inicialmente, tal tecnologia foi associada ao 
CAP de débito cardíaco intermitente (atual-
mente em desuso). Porém, com a possibilidade 
de mensuração contínua do DC em tempo qua-
se real, essa tecnologia foi agregada, possibili-
tando medidas associadas.24
Para isso, o CAP possui, além dos lumens e 
tecnologias já citadas anteriormente, um ter-
mistor de resposta (com eletrodos próximal e 
distal inseridos a 6,0 cm e 16 cm, respectiva-
mente, conforme demonstrado na Figura 4.10), 
que de forma mais sensível e precisa (em até 20 
ms) captam a variação da temperatura. Quando 
ocorre variação de 80% da temperatura para a 
FiGURa 4.6 CAP com medida de débito cardíaco contínuo. Notar a presença do filamento térmico no interior do 
ventrículo direito, que, de forma aleatória e randomizada, aquece o sangue em torno do cateter, gerando variação 
de temperatura e medida do débito cardíaco.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
44
linha de base, inicia-se a captura dos batimen-
tos cardíacos e a inclusão desses em uma curva 
com ao menos três desses sendo consecutivos 
(para isso um cabo capta o sinal do ECG do 
monitor multiparamétrico e o transmite ao 
software). Analisando-se a distância do ponto 
na curva até a linha de base, afere-se a FEVD 
(Figuras 4.11 e 4.12).24,25
FiGURa 4.7 Representação da porção distal do CAP demonstrando balonete insuflado com a emissão do padrão 
de luz para leitura da SvO
2
.
FiGURa 4.8 Demonstração da medida da SvO
2
 através da emissão e reflexão de dois padrões de onda e sua 
interpretação por monitores especializados7.
Capítulo 4  DESCRIÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR (SWaN-GaNZ)
45
FiGURa 4.9 Modelo esquemático de CAP com vias de medida de SvO
2
.
SvO
2
80%
40%
FiGURa 4.10 CAP volumétrico intermitente mostrando eletrodo proximal (seta contínua) e eletrodo distal (seta 
pontilhada) para captura do traçado eletrocardiográfico utilizado para a medida da FEVD.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
46
FiGURa 4.11 Curva de termodiluição e plotagem dos pontos de três batimentos cardíacos consecutivos na curva, 
após a variação de cerca de 80% da temperatura em direção à linha de base.
85%
80%
30%
15%
C1 C3C2
Intervalo de avaliação FE
Ondas RLinhas de base
Início da curva
FiGURa 4.12 Demonstração das fórmulas usadas para cálculo da FEVD e seus pontos (C
1
, C
2
 e C
3
) no gráfico do DC.
FR
1
 = ( C
2
 - TB ) / ( C
1
 - TB )
FR
1
 = ( C
3
 - TB ) / ( C
2
 - TB )
FR = ( RF
1
 + RF
2
) / 2
RF = Fração residual
TB = Linha de base da temperatura
EF = 1 - RF
TB
0.5 oC
C
1
C
2
C
3
FE = Fração de ejeção
Através da FEVD pode-se obter outros da-
dos com índice de volume sistólico (IVS), ín-
dice do volume diastólico final do ventrículo 
direito (IVDFVD), índice do volume sistólico 
final do ventrículo direito (IVSFVD), da forma 
demonstrada ao lado.
IVS = IC/ FC
IVDFVD = IVS/ FEVD
IVSFVD = IVDFVD – IVS
Capítulo 4  DESCRIÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR (SWaN-GaNZ)
47
Para a realização correta de tais dados, o soft-
ware necessita de uma correta aferição do inter-
valo R-R do ECG, sendo essa técnica limitada 
para pacientes com arritmia cardíaca (princi-
palmente com intervalo R-R irregular) e extre-
mos de frequência cardíaca (tanto taquicardia 
quanto bradicardia). Outro fator limitante às 
medidas seriam os extremos de temperatura.24,25
Dados de literatura demonstram que a me-
dida da FEVD é um método seguro e simples 
quando comparada ao ecodopplercardiograma 
bidimensional (r2 = 0,74, p < 0,001).25, 26-28 Além 
de dados de volemia, a FEVD pode auxiliar na 
introdução e retirada de inotrópicos em pacien-
tes com disfunção de VD ou nos pacientes com 
síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA) sob ventilação mecânica com pressão 
expiratória final positiva (PEEP).26
A comparação entre a FEVD medida pelo 
CAP e outros métodos apresenta grande di-
ficuldade, visto a inexistência de um gold-stan-
dard praticável à beira do leito padronizado.29, 30 
Segundo alguns autores, o IVDFVD aparenta 
ser o dado que melhor se correlaciona para 
medida da pré-carga e avaliação da volemia do 
paciente, sendo a variável que melhor se cor-
relaciona à variação do IC, sendo superior à 
POAP e à PVC.28 
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mÉtodos para 
acEsso vENoso 
cENtral5
Fernando Colombari
Adriano José Pereira
mÉtodos para 
acEsso vENoso cENtral
A técnica de cateterização cardíaca foi 
introduzida há quatro séculos, em 1628, a 
partir da descrição da circulação sanguínea 
por William Harvey. Em 1733, Stephen Ha-
les aferiu a pressão arterial através da inser-
ção de um tubo de vidro na carótida de um 
cavalo.1,2 Em 1844 foi registrada a primeira 
complicação ao se cateterizar a artéria caró-
tida e a veia jugular de um animal e acessar 
os ventrículos esquerdo e direito, ocorrendo 
tamponamento pericárdico decorrente de 
perfuração do ventrículo.2 
Somente em 1905, uma sonda uretral foi 
inserida na veia axilar de cadáver humano, 
tendo sido constatada a facilidade em intro-
duzir esse cateter até o coração.3 Em 1949, foi 
publicada a primeira série de pacientes que 
foram submetidos à cateterização venosa cen-
tral,4 e logo em seguida, além da infusão de 
medicamentos, passou-se a usar essa via para 
nutrição parenteral, quimioterapia e também 
para monitoração hemodinâmica.
As indicações clássicas para uso de acesso 
venoso central estão listadas na Tabela 5.1.
Tabela 5.1 indicações para uso do 
acesso venoso central.
  necessidade de acesso venoso 
prolongado (> 10 dias)
  impossibilidade de acesso venoso 
periférico
  Hemodiálise e plasmaférese
  inserção de marca-passo transvenoso 
temporário
  inserção de cateter de artéria pulmonar
  Uso de soluções que podem causar 
esclerose do vaso
  Drogas vasoativas
  Soluções hipertônicas
  cloreto de potássio
  Quimioterápicos
  nutrição parenteral
  Monitoração hemodinâmica (pressão 
venosa central e saturação venosa 
central)
introdução
5
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
52
Nos últimos anos, o acesso venoso central 
também tem sido utilizado para a monitora-
ção da saturação venosa central de oxigênio 
(SvcO2), devido principalmente à diminuição 
do uso do cateter de artéria pulmonar (CAP) 
e o desenvolvimento de novas técnicas de mo-
nitoração hemodinâmica minimamente invasi-
vas. Para facilitar e monitorar continuamente a 
SvcO2, foi incorporada uma fibra óptica ao cate-
ter, capaz de mensurar continuamente a SvcO2. 
Para propiciar segurança e qualidade na assis-
tência ao paciente grave, foram introduzidas ino-
vações nos cuidados com a manutenção, além 
dos tipos e os métodos para inserção de cateteres, 
que levaram à redução de complicações,5,6 tais 
como a infecção de corrente sanguínea relacio-
nada ao cateter,7,8 que tem sido responsável pelo 
aumento de custos e de mortalidade em UTI.9,10 
tipos de cAteteres centrAis 
Os cateteres podem ser classificados quan-
to ao número de lumens, ou seja, cateter com 
um, dois, três e até cinco lumens. O paciente 
grave, muitas vezes, recebe uma grande varie-
dade de medicamentos de infusão contínua, 
alguns deles com incompatibilidade ou risco 
de eventos adversos, o que exige vias exclusi-
vas para infusão (nutrição parenteral, agentes 
vasoativos etc.). Além disso, uma das vias po-
derá ser destinada exclusivamente à monitora-
ção da pressão venosa central (PVC). Existem 
opções de cateteres revestidos ou impregnados 
com antibióticos, mas o seu uso parece apenas 
ser custo-efetivo em contextos específicos, tais 
como em unidades com altas taxas de infecção 
da corrente sanguínea relacionada a cateteres, 
apesar da aderência com os cuidados que se-
rão citados a seguir neste capítulo. Acredita-se 
que quanto maior o número de lumens, maior 
a taxa de infecção relacionada a cateter, sendo 
que as últimas diretrizes recomendam o uso de 
cateteres com menor número de lumens.11
Os cateteres podem ainda ser divididos 
quanto ao tempo de uso, ou seja, de longa ou 
curta permanência. Os cateteres de longa per-
manência são implantados cirurgicamente e 
com tunelização pelo tecido subcutâneo. Os de 
curta permanênciaserão discutidos de forma 
pormenorizada nos tópicos seguintes.
Em algumas situações, como nos períodos 
pós-operatórios de alto risco e sepse, cateteres 
específicos podem ser utilizados para monito-
ração contínua da saturação venosa central de 
oxigênio (SvcO2). 
Cateteres centrais de inserção periférica 
(PICC _ Periphererally Inserted Central Cathe-
ter) são longos, centralmente locados a partir 
de uma punção de veia periférica. Mais recen-
temente difundidos, esses cateteres específicos 
podem ser mantidos por longo tempo devido 
ao seu menor risco de infecção. 
Cateteres para hemodiálise são mais cali-
brosos, geralmente com duplo lúmen (às vezes, 
triplo lúmen), sendo a via acessória de menor 
calibre utilizada para administrar medicamen-
tos. Ao final do procedimento, as vias deverão 
ser preenchidas com heparina ou citrato.
A punção venosa central também é utilizada 
para inserção de introdutores, através dos quais 
podem ser introduzidos eletrodos de marca-
-passo. Alguns introdutores possuem vias aces-
sórias que são utilizadas para administração de 
medicamentos, evitando-se a inserção de outro 
cateter central para esse fim.
 
prepArAção pArA inserção 
de cAteter venoso centrAl
Para qualquer procedimento invasivo é fun-
damental observar alguns detalhes importantes 
antes da execução da técnica:5,12
Capítulo 5  MÉtoDoS paRa aCESSo VENoSo CENtRal
53
FiGURa 5.1 Principais referências anatômicas a serem identificadas antes da punção.
  avisar o paciente ou responsável, expli-
cando a necessidade e possíveis com-
plicações. Recomenda-se a obtenção de 
termo de consentimento, por escrito;
  conhecer a anatomia, os possíveis locais 
de punção e realizar exame físico prévio, 
visando a prevenção de complicações;
  posicionamento adequado do paciente 
e, se possível, escolher o local de maior 
experiência do profissional que executa 
o procedimento; 
  evitar puncionar em locais com infec-
ção, queimaduras ou outros processos 
dermatológicos;
  utilizar técnica asséptica adequada.
AssepsiA e AntissepsiA
Executar todos os procedimentos com má-
xima proteção de barreiras contra infecção. 
Com gorro e máscara, proceder à higienização, 
lavando-se as mãos e punhos com sabão con-
vencional ou com álcool gel. A higienização das 
mãos deve ser sempre realizada antes e depois 
da palpação do sítio da punção, da inserção, da 
remoção do cateter e da realização do curativo. 
No local a ser puncionado, a antissepsia ampla 
com clorhexidine alcóolica > 0,5% deve sempre 
ser utilizada. Caso exista contraindicação para 
o uso de clorhexidine alcóolica > 0,5%, soluções 
iodadas alcóolicas ou álcool a 70% podem ser 
utilizadas. Campos estéreis amplos são indis-
pensáveis para maior liberdade e segurança do 
procedimento, evitando-se assim a contamina-
ção do material utilizado.5 
posicionAmento
O posicionamento adequado do paciente no 
leito é importante para a correta identificação 
das principais estruturas anatômicas, além de 
facilitar o sucesso do procedimento (Figura 5.1). 
A posição supina, com a cabeça baixa a 15º (po-
sição em Trendelemburg), tem o objetivo de pro-
piciar a distensão das veias do pescoço e prevenir 
a possibilidade da ocorrência de embolia gasosa 
durante o procedimento. A cabeça do paciente 
deve ser rodada para o lado contralateral à pun-
ção, para o acesso às veias jugular e subclávia. 
Deve-se evitar excesso de rotação do pescoço, 
pois a veia jugular poderá colabar e se afastar da 
artéria, alterando a anatomia habitual. Essa ma-
nobra está contraindicada no politrauma devido 
à possibilidade de lesão da coluna cervical. A 
posição do paciente deve, também, ser confortá-
vel para o profissional que realiza a punção, pois 
pode interferir no resultado do procedimento.
Músculo 
esternocleidomastoídeo 
(ECM)
Fossa supraclavicular
Clavícula
ECM – inserção 
clavicular
ECM – inserção 
esternal
Fúrcula
Cartilagem cricoide
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
54
AnestesiA locAl
A anestesia local deve ser realizada com lido-
caína a 1% ou 2%, sem vasoconstritor. Indica-
da para todos os pacientes conscientes, mesmo 
naqueles com infusão contínua de analgésicos 
opioides em doses baixas. Infundir o anestésico 
no tecido subcutâneo e no trajeto a ser puncio-
nado, com agulha 22 gauges, conectada à serin-
ga, sempre tomando a precaução de proceder 
a aspiração prévia para certificar-se de que ne-
nhum vaso foi puncionado, eliminando-se o 
risco de infusão intravenosa do anestésico.
técnicAs
O acesso venoso profundo pode ser obtido 
pelas seguintes vias: veias jugular interna e ex-
terna, subclávia, femoral, axilar e antecubital. 
As dissecções venosas têm sido utilizadas com 
muito pouca frequência e não serão discutidas 
nesta seção.
 
veia jugular interna – via 
anterior e via posterior
Para realizar a punção da veia jugular in-
terna, o profissional deve se posicionar, pre-
ferencialmente, atrás da cabeceira da cama do 
paciente e localizar a artéria carótida pela pal-
pação do espaço entre a traqueia e o músculo 
esternocleidomastoídeo (ECM). As referências 
principais para essa punção estão relacionadas 
ao músculo ECM, mas a identificação da artéria 
carótida é importante por questões de seguran-
ça. A veia jugular interna está localizada late-
ral e anteriormente à artéria carótida. Alguns 
autores dividem o acesso via jugular em ante-
rior, média e posterior. A anterior localiza-se 
na borda medial da “cabeça” esternal do ECM, 
a média fica entre as duas “cabeças” do ECM, 
e a posterior através da borda lateral do ECM. 
Como a via anterior é raramente utilizada, a via 
média ficou consagrada com a denominação de 
“anterior” na maioria das descrições da literatu-
ra, e assim será abordado neste capítulo.
via anterior
Deve-se inicialmente localizar o músculo 
ECM na região lateral do pescoço, bilateralmen-
te. Em cada lado se identifica o processo mas-
tóideo em sua extremidade cranial e, na outra 
extremidade, divide-se em duas cabeças: uma 
mais achatada – que se insere no manúbrio es-
ternal, e outra mais cilíndrica e mais rígida – que 
se insere na clavícula. Desta forma, identifica-
-se o triângulo de Sedillot13 formado pela face 
lateral do ramo esternal do ECM, face interna 
do ramo clavicular do ECM e pela face supe-
rior da clavícula. Palpa-se o vértice superior do 
triângulo (identificando a presença do pulso ca-
rotídeo medialmente), introduz-se a agulha com 
uma angulação de 30o a 45o em relação à pele, 
no seu vértice, em direção ao mamilo ipsilateral, 
aspirando delicadamente a seringa até ocorrer 
o fluxo livre de sangue no interior (Figura 5.2). 
Geralmente, são necessários menos de 3 cm de 
introdução da agulha para realizar a punção ve-
nosa, sendo que a introdução adicional da agu-
lha não é recomendada e só aumenta o risco de 
complicações mecânicas. Desconecta-se então a 
seringa, mantendo-se firme a agulha na posição 
ao mesmo tempo em que se oclui a mesma com 
o dedo para prevenir a ocorrência de embolia 
gasosa. Observa-se a coloração e a pulsatilida-
de do sangue para diferenciar sangue arterial 
de venoso. Em certos “kits” para punção venosa 
profunda, o êmbolo da seringa possui um lúmen 
interno para a introdução de fio-guia, o que faz 
com a que desconexão da agulha seja dispensa-
Capítulo 5  MÉtoDoS paRa aCESSo VENoSo CENtRal
55
da. Neste caso, porém, não é possível observar as 
características do sangue efluente, que eventual-
mente poderia auxiliar na detecção mais precoce 
de punções arteriais acidentais. A seringa com 
lúmen interno pode ser utilizada para realizar a 
punção venosa profunda de qualquer uma das 
vias de acesso (jugular, subclávia ou femoral). 
Para inserir o cateter deve ser utilizada a técnica 
de Seldinger, que será descrita.13 
via posterior
Deve-se encontrar um ponto a uma distância 
de 1/3 entre a distância da inserção do ECM na 
clavícula e o processo mastóideo, na face lateral 
do ECM. Nesse ponto, a veia jugular externa 
cruza sobre o ECM. Introduz-se a agulhaa um 
ângulo 30o a 45º em relação à pele, por baixo do 
ECM, com cuidado, medialmente, em direção à 
fúrcula esternal, aspirando-se delicadamente até 
ocorrer o fluxo livre de sangue no interior da se-
ringa (Figura 5.3). Da mesma forma, introduz-se 
a agulha a cerca de 3 cm para puncionar a veia. 
Em seguida desconecta-se a seringa, mantendo-
-se firme na posição e oclui-se a agulha com o 
dedo para prevenir a ocorrência de embolia ga-
sosa. Observa-se a coloração e pulsatilidade do 
sangue para verificar se o sangue é arterial ou 
FiGURa 5.3 Punção veia jugular interna – via posterior. 
FiGURa 5.2 Punção veia jugular interna – via anterior.
venoso. Utiliza-se a técnica de Seldinger para in-
serir o cateter.13
veia subclávia – via 
infraclavicular
O posicionamento do paciente e os cuida-
dos com a punção deverão ser realizados da 
mesma maneira que se realiza a punção da veia 
jugular interna. Para realizar a punção da veia 
subclávia, o profissional deve estar posicionado 
no mesmo lado do local da punção. A veia está 
localizada superiormente em relação a artéria e 
bem próxima à clavícula. A artéria situa-se em 
plano mais profundo e abaixo da veia.14
Inicialmente, dividi-se a clavícula em três 
partes iguais: lateral, intermédio e medial. Na 
junção do 1/3 intermédio com o lateral, deve-se 
então introduzir a agulha, tangenciando a cla-
vícula e por baixo desta, em direção à fúrcula 
esternal. Recomenda-se demarcar a fúrcula com 
o dedo da mão não dominante do operador para 
orientar a direção ao introduzir a agulha. Intro-
duz-se a agulha vagarosamente, até a punção ve-
nosa, que é identificada pelo livre fluxo de san-
gue pela seringa (Figura 5.4). Observa-se a co-
loração e pulsatilidade do sangue para diferen-
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
56
ciar uma eventual punção arterial inadvertida. 
Desconecta-se a seringa da agulha, mantendo-a 
firme na posição; oclui-se a agulha com o dedo 
para prevenir a ocorrência de embolia gasosa. 
Utiliza-se a técnica de Seldinger para inserir o 
cateter.13 A Tabela 5.2 compara as complicações 
relacionadas aos acessos venosos centrais entre 
a veia jugular interna e a veia subclávia.
veia subclávia – via 
supraclavicular
Lateralmente à cabeça clavicular do ECM e 
imediatamente acima da borda superior da cla-
Tabela 5.2 complicações relacionadas a acessos venosos centrais.
complicações
risco de complicação em relação ao sítio de punção
veia jugular interna veia subclávia
pneumotórax (%) < 0,1 a 0,2 1,5 a 3,1
Hemotórax (%) – 0,4 a 0,6
infecção (por 1.000 cateteres-dia) 8,6 4
trombose (por 1.000 cateteres-dia) 1,2 a 3 0 a 13
punção arterial (%) 3 0,5
Mal posicionamento
Baixo risco (migrar para 
veia cava inferior pelo 
átrio)
alto risco (migrar para a veia 
subclávia contralateral, migrar 
para veia jugular interna)
FiGURa 5.5 Punção veia subclávia – via supraclavicular.
vícula, introduz-se a agulha devagar, em dire-
ção ao mamilo contralateral, aspirando-se deli-
cadamente até obter-se a punção venosa, cerca 
de 1 cm a 2 cm de profundidade, identificando-
-se o fluxo de sangue livre na seringa (Figura 
5.5). Pela proximidade com o pulmão, qualquer 
introdução adicional da agulha pode aumentar 
o risco de pneumotórax. Observa-se a colora-
ção e a pulsatilidade do sangue para diferenciar 
se é arterial ou venoso. Desconecta-se a serin-
ga da agulha, mantendo-se firme na posição e 
oclui-se com o dedo para prevenir a ocorrência 
de embolia gasosa.15 Utiliza-se a técnica de Sel-
dinger para inserir o cateter.13 
FiGURa 5.4 Veia subclávia – via infraclavicular. 
Capítulo 5  MÉtoDoS paRa aCESSo VENoSo CENtRal
57
via femoral
Inicialmente, traça-se uma linha imaginária 
entre a crista ilíaca anterossuperior e a sínfise 
púbica dividindo-a em 3 partes. Na junção do 
terço proximal com o intermédio, geralmente 
consegue-se palpar a artéria femoral. A agu-
lha deverá ser introduzida cerca de 1 cm a 1,5 
cm medialmente à artéria, cerca de 2 cm abai-
xo (distal) do ligamento inguinal, em direção 
cefálica e formando um ângulo de 45º com a 
pele. A agulha não deve transfixar o ligamen-
to inguinal para reduzir o risco de hematoma 
retroperitoneal ou perfuração de alças. Ao 
puncionar o vaso, identifica-se o fluxo de san-
gue livre na seringa; observa-se a coloração e 
pulsatilidade do sangue para diferenciar se é 
arterial ou venoso. A agulha deverá ser incli-
nada em direção à pele, confirmando-se no-
vamente a presença de fluxo livre de sangue 
quando realizada a aspiração. Em seguida se 
desconecta a seringa da agulha, mantendo-se 
firme na posição, e oclui-se a mesma com o 
dedo para prevenção da ocorrência de embolia 
gasosa. Utiliza-se a técnica de Seldinger para 
inserir o cateter.13 Essa via é mais utilizada nas 
seguintes condições: parada cardiorrespirató-
ria, a fim de não se interromper as manobras 
de ressuscitação cardiopulmonar; coagulopatia 
(devido à fácil compressão manual em caso de 
sangramento); e impossibilidade de estabelecer 
acesso venoso profundo pela punção das veias 
jugular e subclávia. Assim que possível, esse 
acesso deve ser retirado e trocado por outro, 
pois ele oferece maior risco de complicações, 
especialmente infecciosa.
via axilar
É uma via muito pouco utilizada. O acesso 
central via axilar (infraclavicular) é uma alter-
nativa a ser considerada, com aparente baixo 
risco. Com técnica adequada, a punção arte-
rial parece ser a complicação mais comumente 
encontrada. O procedimento é realizado com 
o paciente em decúbito dorsal, em posição de 
Trendelemburg, devendo ser adotadas todas as 
precauções de barreira máxima e com o braço 
abduzido em 45º e devidamente apoiado, para 
evitar contração da musculatura peitoral. Nessa 
posição, o trajeto da veia axilar segue um cur-
so retilíneo diretamente no braço, continuando 
como veia subclávia ao passar pela borda exter-
na da primeira costela. As referências anatômi-
cas utilizadas são: lateralmente (A), 3 dedos (ou 
5 cm) abaixo da margem inferior do processo 
coracoide e, medialmente (B), o limite entre o 
quarto medial e os 3/4 laterais da clavícula (Fi-
gura 5.6). Após a anestesia local, a agulha deve 
ser inserida no ponto A (5 cm abaixo do proces-
so coracoide) em direção ao ponto B (referência 
clavicular). É nesse trajeto que habitualmente se 
encontra a veia axilar. Nessa técnica, atravessa-
-se o músculo peitoral menor. Se a tentativa não 
obtiver sucesso, por segurança, deve-se tentar 
de novo, direcionando-se a agulha caudalmen-
te e, apenas em última instância, cefalicamente. 
Em alguns indivíduos mais magros, a pulsatili-
dade da artéria axilar (na região infraclavicular) 
pode contribuir como guia para a região onde 
se encontra o feixe vascular. Em última análise, 
o método representa uma variação no acesso 
subclávio infraclavicular mais lateral e inferior 
que o convencional, com a necessidade de po-
sicionamento do braço ipsilateral para garantir 
o sucesso.
O acesso mais lateral, pelo braço, também é 
descrito, mas ainda menos comumente citado. 
As poucas séries de casos também mostram, 
aparentemente, baixas taxas de complicações, 
o que faz desse acesso uma alternativa quando 
outras opções não estiverem disponíveis.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
58
via jugular externa 
Constitui uma via alternativa com baixas taxas 
de complicações. Não é utilizada com frequência 
devido a pouca experiência com essa via e baixa 
taxa de sucesso. Por outro lado, apresenta míni-
mas taxas de complicações, de qualquer nature-
za. A condição necessária para utilizar essa via é 
a visibilidade da veia jugular externa (Figura 5.7). 
Todas as precauções de barreira descritas acima 
são também necessárias para essa via. Os dedos 
indicador e polegar do profissional poderão auxi-
FiGURa 5.6 Referências anatômicas para identificação da veia axilar. As referências anatômicas utilizadas são: 
(a) Lateralmente, 3 dedos (ou 5 cm) abaixo da margem inferior do processo coracoide e, (B) Medialmente, limite 
entre o quartomedial e os 3/4 laterais da clavícula.
liar, promovendo a distensão e ancoragem da veia 
para facilitar a punção. Uma alternativa pode ser 
a compressão da veia pela agulha, antes da pun-
ção, visando sua melhor ancoragem, já que essa 
veia é bastante móvel nesse trajeto. Punciona-se 
e insere-se a agulha a 20º em relação à pele no 
sentido caudal, até atingir a veia. Algumas des-
crições trazem como opção o uso prévio de um 
Jelco© calibroso introduzido inicialmente, através 
do qual se pode passar o guia. Entretanto, isto é 
desnecessário, e o uso dos kits convencionais com 
técnica de Seldinger são suficientes. 
A b
FiGURa 5.7 Referências anatômicas para identificação da veia jugular externa.
Veia jugular 
externa
Veia jugular 
interna
Capítulo 5  MÉtoDoS paRa aCESSo VENoSo CENtRal
59
As principais dificuldades nessa via de aces-
so ocorrem a partir dessa fase, com a progressão 
do guia. Algumas descrições da técnica relatam 
manobras como abdução do braço homolate-
ral, pressão anteroposterior sobre a clavícula, 
rotação da cabeça e elevação/abaixamento do 
ombro como estratégias de favorecimento da 
passagem do fio-guia pelo ângulo formado en-
tre a junção da veia jugular externa com a veia 
subclávia. Durante muito tempo acreditou-se 
que a angulação desfavorável ou um ângulo 
muito estreito inviabilizava o uso dessa técnica 
em grande parte dos casos. A descrição de uma 
manobra de recuo do guia em cerca de 1 cm, 
quando houvesse resistência à progressão, com 
subsequente introdução do cateter, mostrou 
grande incremento na taxa de sucesso (quase 
100%) em uma pequena série de casos.16 Justifi-
cava-se a realização da manobra devido à baixa 
taxa de progressão do guia decorrente da am-
plitude do formato terminal em “J” dos guias de 
punção, algo que poderia ser contornado pelo 
recuo do mesmo e introdução do cateter, visto 
que desta forma consegue-se retificar a ponta 
do mesmo e favorecer a progressão do cateter. 
Essa via possui baixas taxas de complicações 
mecânicas e constitui-se um local facilmente 
compressível, em casos de sangramento. A des-
vantagem dessa técnica é a eventual menor taxa 
de sucesso. Um estudo comparativo, randomiza-
do, comparando taxas de sucesso e complicações 
entre a veia jugular externa e a interna, envolven-
do o uso das manobras aqui descritas (ombro, 
rotação do pescoço e recuo do guia), foi reali-
zado por Pereira AJ et al, que encontrou 72,7% 
de sucesso no uso da veia jugular externa contra 
88,9% para a veia jugular interna, sem diferen-
ças quanto a taxas de complicações.17 Acredita-
-se que essas taxas podem ser superiores a 80% 
quando realizadas por profissionais experientes.
via antecubital – cateter 
central de inserção 
periférica (picc)
Mais recentemente, cateteres longos, com in-
serção periférica (geralmente, pela veia basílica) 
foram disponibilizados e se tornaram mais popu-
lares pela sua facilidade de uso e baixas taxas de in-
fecção, mesmo em usos prolongados (Figura 5.8). 
FiGURa 5.8 Cateter venoso central de inserção periférica. 
A b
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
60
Sua inserção depende da localização da veia 
basílica (as veias cefálica, antecubital e, inclusi-
ve, jugular externa, podem ser utilizadas). Como 
exemplo, a veia basílica se encontra medial e ce-
falicamente à fossa antecubital. Com o auxílio 
de um torniquete (“garrote”) proximal, que pro-
move a distensão da veia, é possível puncioná-la 
com agulha, na direção cranial, com angulação 
de 45º, até o sangue ser aspirado na seringa. Fei-
to isso, desconecta-se a agulha e prossegue-se 
a introdução do cateter de PICC, diretamente 
pelo lúmen da agulha, sem a necessidade de 
guia. Estima-se quanto será introduzido medin-
do-se desde a inserção na pele até o manúbrio 
do esterno. O uso do ultrassom pode auxiliar 
esse procedimento a identificar o vaso e guiar a 
punção sob visualização direta. Habitualmente, 
esse acesso pode ser realizado por enfermeiros 
treinados e certificados. Também são exigidas 
todas as precauções de barreira descritas ante-
riormente para esse procedimento.
trocA de cAteter por Fio-guiA
Apesar de controvérsias em metanálises re-
centes, ainda existe a recomendação de que os 
cateteres periféricos devam ser trocados a cada 
72 horas, pois esse procedimento reduz o risco de 
colonização e flebite. Entretanto, para os cateteres 
centrais (inclusive PICC), a troca rotineira não é 
benéfica. A troca por fio-guia é aceitável para a 
substituição de cateter que não esteja funcionan-
do adequadamente ou nos casos de suspeita de 
infecção da corrente sanguínea associada ao cate-
ter (ICSRC), desde que o local de inserção esteja 
limpo (sem sinais de infecção de local), não haja 
suspeita de infecção fúngica e o paciente esteja 
estável (sem sinais de sepse). A técnica de troca 
por guia é simples e é feita a partir da retirada do 
cateter em uso através de um novo fio-guia. To-
das as regras e técnicas de antissepsia devem ser 
observadas rigorosamente, da mesma forma que 
nos demais acessos centrais. Existem descrições 
de passagem do guia pela entrada da via distal do 
cateter, mas acredita-se que, com o devido cuida-
do para não haver risco de embolização da pon-
ta do cateter, a técnica de cortar o cateter antigo, 
junto à pele, após tração, é mais segura em termos 
de risco de infecção. Após a tração, o cateter pode 
ser pinçado; uma margem de segurança de 2 cm 
a 3 cm deve ser utilizada para permitir o início da 
introdução do guia, e a preensão do segmento do 
cateter com os dedos da mão deve ocorrer antes 
da soltura da pinça. Feito isso, libera-se a pinça, 
o guia é introduzido parcialmente com o cuida-
do de não embolizar o mesmo e o segmento do 
cateter é retirado, o qual pode ser encaminhado 
para cultura ou não, conforme a indicação clíni-
ca. Com isso, o novo cateter pode ser introduzido 
através do fio-guia já posicionado. Chama-se a 
atenção para realizar a troca das luvas por outras 
limpas e estéreis antes de inserir o novo cateter, a 
fim de concluir o procedimento.11 Caso se confir-
me ICSRC, o cateter trocado por fio guia deverá 
ser retirado, e dever-se-á realizar nova função em 
novo sítio para inserção de novo cateter.
técnicA de seldinger
Essa técnica, descrita em 1953 pelo Dr. Sven-
-Ivar Seldinger (1921-1998), radiologista sueco, 
ficou famosa por permitir, com facilidade, o 
acesso a cavidades, coleções ou vasos sanguíneos 
de qualquer parte do corpo, com o auxílio de um 
kit com agulha, dilatador e fio-guia flexível.13 
De maneira geral, para os acessos venosos, 
após puncionar a veia, segura-se com firmeza a 
agulha e desconecta-se a seringa para a introdu-
ção do guia. Algumas seringas de certos kits pos-
suem êmbolo com lúmen interno para a introdu-
ção do guia, o que dispensa a desconexão da agu-
lha. Isto para alguns médicos experientes elimina 
a chance de observar as características do sangue 
efluente, que pode auxiliar na detecção mais pre-
Capítulo 5  MÉtoDoS paRa aCESSo VENoSo CENtRal
61
coce de punções arteriais. Após a introdução do 
guia pela agulha, por cerca de 20 cm, deve-se 
atentar para o aparecimento de arritmias. Caso 
haja introdução excessiva do guia, recua-se 1 cm 
a 2 cm e depois retira-se a agulha, mantendo-se 
o fio-guia posicionado. Depois, insere-se o dila-
tador através do mesmo por 1 ou 2 cm sob a pele 
(dependendo se o acesso é superficial ou profun-
do), sempre com movimentos rotatórios e segu-
rando na sua extremidade mais próxima da pele, 
com o intuito de favorecer a passagem do cateter, 
o qual é mais calibroso que o guia, mantendo o 
fio-guia bem seguro. Se necessário, pode ser uti-
lizada uma lâmina de bisturi para uma pequena 
incisão na pele junto ao guia. Feito isso, é retirado 
o dilatador, mantendo o fio-guia posicionado e, 
então, comprime-se junto ao local dilatado, que 
pode sangrar temporariamente após a dilatação. 
Inicia-se a inserção do cateter pelo fio-guia até o 
aparecimento do mesmo pela abertura proximal 
da via distal (hub)do cateter. Deve-se então se-
gurar a porção exteriorizada do fio e manter em 
posição fixa enquanto o cateter é deslizado pelo 
guia, através do orifício dilatado, até a sua posição 
final (Figura 5.9). O cateter também pode ser me-
dido antes da punção para evitar posicionamento 
inadequado. De qualquer forma, a radiografia do 
tórax após o procedimento é recomendada para 
descartar a existência de complicações e para a 
confirmação da posição do cateter, o que possi-
bilita eventuais reposicionamentos (exterioriza-
ções) quando necessário. Após a introdução do 
cateter, retira-se o fio-guia, fixa-se o cateter na 
pele e realiza-se o curativo estéril.
cuidAdos gerAis durAnte e 
Após o procedimento
O sucesso na realização do procedimento está 
diretamente relacionado ao treinamento dos 
profissionais de acordo com as normas atuais e 
a experiência adquirida com o procedimento ao 
longo do tempo.18 Alguns cuidados, além dos já 
descritos, devem ser lembrados:
  realizar procedimento com ajuda de 
ultrassom, preferencialmente realizar a 
punção guiada. Essa prática demonstrou 
maior taxa de sucesso do procedimento 
na primeira punção, menor incidência 
de complicações e pode ser realizado por 
profissionais menos experientes;
FiGURa 5.9 Técnica de Seldinger.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
62
  um profissional deverá acompanhar o 
procedimento seguindo um check-list 
predeterminado. Observar a correta pre-
paração do material, checar o cumpri-
mento de todas as barreiras de proteção 
e o curativo estéril no final. O auditor 
deverá ter autonomia para interromper 
o procedimento caso algum erro seja 
cometido. Essa estratégia, dentro de um 
conjunto de intervenções, mostrou ter 
impacto na redução das taxas de infec-
ção da corrente sanguínea relacionada a 
cateteres venosos;
  curativo estéril deve ser realizado, pre-
ferencialmente pelo profissional que 
realizou o procedimento, minimizando 
assim o risco de infecções;
  utilizar exame de imagem para detecção 
de complicações e checagem da posição 
do cateter (radiografia do tórax ou ul-
trassom);19
  em casos de emergência, o acesso venoso 
poderá ser utilizado para infusão de me-
dicamentos antes da confirmação da po-
sição pelo exame de imagem, desde que 
estejam adequados o influxo e efluxo por 
todas as suas vias;
  se houver punção arterial, deve-se com-
primir o local por pelo menos 3 a 5 mi-
nutos, solicitar exame de imagem e reco-
mendar vigilância quanto ao sangramen-
to e ocorrência de hematoma local. 
A posição da ponta do cateter deverá estar em 
região proximal da veia cava superior, próxima 
à entrada do átrio, longe da parede do vaso e pa-
ralela ao seu eixo. Pode-se estimar essa posição 
medindo desde a inserção do cateter na pele até 
o terceiro espaço intercostal na borda esternal 
direita, antes de executar a punção, conforme 
mencionado anteriormente. Deve-se ter cautela 
para que não haja contaminação do cateter nes-
se processo e fazer a medida por cima do cam-
po estéril. Após encerrar o procedimento, fixa-
-se o cateter com fio anterossuperior e realiza-se 
o curativo. Solicita-se em seguida um exame de 
imagem para checar o posicionamento do cate-
ter e o rastreamento de possíveis complicações, 
como o pneumotórax. 
É interessante e mais seguro anotar em pron-
tuário a liberação do cateter, o que comprova 
o cuidado que o profissional teve ao checar a 
posição do mesmo e a inexistência de compli-
cações identificáveis. O método mais utilizado 
para esse fim ainda é a radiografia do tórax. En-
tretanto, há evidências favoráveis ao uso do ul-
trassom tanto para checar a posição quanto para 
identificação de complicações.20 Alguns auto-
res20 recomendam que a radiografia do tórax só 
seja solicitada em caso de dúvidas. A Tabela 5.3 
mostra as principais vantagens e desvantagens 
dos acessos venosos profundos mais utilizados.
FAtores de risco pArA 
complicAções mecânicAs
A inexperiência do operador é um fator de 
risco, pois há consistente relação entre expe-
riência e menor taxa de complicação.21
Quanto maior o número de tentativas, geral-
mente mais de três, maior o risco de complica-
ções.22 Desta maneira, recomenda-se interrom-
per o procedimento se houver insucesso após 
três tentativas. Frequentemente o descanso do 
profissional pode ser suficiente para uma nova 
punção com êxito.
Outras situações que apresentam risco au-
mentado para complicações mecânicas são pa-
cientes obesos com índice de massa corpórea 
(IMC) > 30 kg/m2 ou muito magros com IMC 
< 20 kg/m2, cateterização prévia, desidratação 
ou hipovolemia grave e cirurgia ou radiotera-
pia prévia no local da punção. As coagulopatias 
Capítulo 5  MÉtoDoS paRa aCESSo VENoSo CENtRal
63
Tabela 5.3 vantagens e desvantagens das vias de acesso venoso profundo mais 
utilizadas.
via de acesso vantagens desvantagens
via jugular 
interna
  pneumotórax menos frequente
  acesso mais fácil para anestesia
  Fácil compressão em caso de 
sangramento
  Mal posicionamento menos 
frequente
  Utilização do ultrassom
  punção arterial mais frequente
  Desconforto para paciente
  referências anatômicas difíceis em 
obesos e edemaciados
  acesso difícil em 
traqueostomizados
via subclávia
  altas taxas de sucesso
  Melhores referências anatômicas em 
obesos
  Facilidade em manter curativos
  Maior conforto para o paciente
  Menores taxas de infecção
  Maior risco de pneumotórax
  Difícil compressão em caso de 
sangramento
  Longa distância da pele até a veia
  Ultrassom ineficaz
via jugular 
externa
  Baixas taxas de complicações 
mecânicas
  Útil em coagulopatias devido à fácil 
compressão manual
  Baixa taxa de sucesso
via femoral
  Fácil compressão manual
  Útil durante parada 
cardiorrespiratória
  Maior taxa de infecção
  Maior taxa de trombose
picc
  procedimento de baixa complexidade 
e rapidez para implante
  permanência mais prolongada 
(semanas a meses)
  Baixas taxas de infecção
  Uso ambulatorial
  Baixo custo
  Boa tolerância do paciente
  inadequado para infusão em bolus
  inadequado para ressuscitação 
volêmica rápida
não parecem aumentar o risco quando tomadas 
as devidas precauções, como transfusão de pla-
quetas para manter contagem total de 50.000 ou 
mais (alguns textos recomendam 50.000 para ci-
rurgias e 30.000 para pequenos procedimentos, 
como acessos venosos centrais), infusão de fa-
tores de coagulação, concentrados de complexo 
pró-trombínico ou plasma fresco congelado, em 
pacientes com tempos de protrombina e trom-
boplastina parcial muito alargados. Embora 
coagulopatias não sejam contraindicações, vá-
rios autores sugerem escolher locais passíveis de 
compressão manual, como a veia jugular exter-
na ou interna e veia femoral. Os cateteres mais 
calibrosos, como os de hemodiálise, também es-
tão associados a maiores riscos de complicações.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
64
ultrAssom pArA Acesso 
venoso centrAl
A utilização do ultrassom para punção ve-
nosa está sendo cada vez mais recomendada. 
Seu uso é descrito desde a década de 1970 e 
expandiu-se a ponto de ser considerada, atual-
mente, ferramenta importante na redução de 
complicações e aumento nas taxas de sucesso 
das punções.23,24
Inicialmente, os vasos eram apenas locali-
zados com o Doppler, depois com o ultrassom 
bidimensional, a anatomia verificada e, em se-
guida, a punção venosa realizada às cegas. Essa 
modalidade já foi um avanço, e atualmente a 
punção pode ser guiada pelo ultrassom em 
tempo real.25 Para tanto, é necessário material 
estéril, como gel e plástico para proteção do 
transdutor e do cabo do ultrassom. Antes da 
assepsia e antissepsia, a área da punção deve ser 
examinada com o ultrassom para identificar e 
diferenciar artéria e veia, seus posicionamentos, 
distância da pele até o vaso a ser puncionado 
e, se o equipamento disponibilizar Doppler em 
cores, o fluxo dos vasos pode ser verificado e ser 
descartada a presença de trombose.Após a visualização da área onde será reali-
zado o procedimento, os passos de posiciona-
mento do paciente são: assepsia e antissepsia da 
região de punção e do equipamento, e anestesia 
local, como já descrito anteriormente. Sob vi-
sualização direta pelo ultrassom, a veia deve ser 
puncionada, acompanhando-se a introdução 
da agulha até a profundidade medida no iní-
cio do procedimento; observa-se a perfuração 
da veia e o sangue aspirado pela seringa ao se 
tracionar o êmbolo da mesma (Figuras 5.10 e 
5.11). Em seguida, o procedimento continua 
como já descrito pela técnica de Seldinger. Ape-
sar de existirem algumas descrições na literatu-
ra, a veia subclávia não parece ser apropriada 
para esse procedimento, pois não é visualizada 
adequadamente devido à interface de ar e a pre-
sença de estruturas ósseas que a circundam.26 
Por outro lado, veias jugulares e femorais po-
dem e devem ser utilizadas para acesso venoso 
profundo guiado por ultrassom.18
FiGURa 5.10 Artéria carótida (AC) e veia jugular interna 
direita (VJI) durante punção guiada por ultrassonografia 
– eixo curto ou transversal.
FiGURa 5.11 Ultrassonografia da introdução de fio-guia 
em veia artificial (Agar phantom). 
t
artéria carótida
veia jugular 
interna
Capítulo 5  MÉtoDoS paRa aCESSo VENoSo CENtRal
65
Existem discussões sobre técnicas de in-
sonação do vaso (eixo longo ou longitudinal, 
eixo curto ou transversal) que fogem do escopo 
deste capítulo. Entretanto, quando da disponi-
bilidade de kits e equipamentos com introdu-
tores para a agulha, esses devem ser preferidos, 
porque permitem o uso de um guia apropriado 
(que fica encaixado no transdutor e possui ca-
naleta para posicionamento da agulha de pun-
ção), facilitando ainda mais a punção. A angu-
lação ótima da agulha é dada pelo adequado 
guia escolhido a partir da medida da profun-
didade do vaso que determinará um guia mais 
ou menos angulado. Com o vaso identificado 
ao ultrassom, basta a introdução progressiva da 
agulha através da canaleta do guia (encaixado 
no transdutor) para executar a punção, facili-
tando imensamente o processo.
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tÉcNicas dE iNtroduÇÃo
do catEtEr dE artÉria 
pulmoNar6
Ana Paula Metran Nascente
Nelson Akamine
tÉcNicas dE iNtroduÇÃo do
catEtEr dE artÉria pulmoNar
introdução
6
Desde a primeira publicação a respeito da 
termodiluição como técnica para mensuração 
do débito cardíaco, em 1971, controvérsias 
quanto ao uso do cateter de artéria pulmonar 
(CAP) ou cateter de Swan-Ganz são frequen-
tes.1-3 Estudos clínicos objetivaram analisar 
o real benefício relacionado ao uso do CAP, 
mas trouxeram dados sugerindo aumento de 
morbidade ou até mesmo de mortalidade.4,5 
O CAP corresponde a uma forma de moni-
toração hemodinâmica invasiva que, quando 
utilizada por profissionais treinados, traz da-
dos objetivos da pré-carga ventricular direita 
(pressão de átrio direito – PAD), pós-carga 
ventricular direita (pressão de artéria pul-
monar – PAP), pré-carga ventricular esquer-
da (pressão de oclusão de artéria pulmonar 
– POAP), e fluxo sanguíneo (débito cardíaco 
– DC). Isso permite maior entendimento da 
fisiopatologia do estado de choque, bem como 
manejo terapêutico mais bem embasado.6
considerAções gerAis
Alguns aspectos gerais devem ser conside-
rados para uma adequada performance desse 
método de monitoração;caso contrário, con-
sistirão em limitações para seu uso.
Para realizar a introdução do cateter, exige-
-se a participação de um médico auxiliado por 
outro profissional, por um tempo mínimo de 
30 minutos. Deve-se tomar o devido cuidado 
de ter todo o material necessário conferido e 
disponível para o uso. A montagem dos siste-
mas de transdutor de pressão deve preceder o 
início do procedimento e está descrita em ou-
tra seção deste livro (Capítulo 8 – Assistência 
de Enfermagem à Monitorização Hemodinâ-
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
70
mica). Após a montagem dos sistemas deve-se 
proceder à zeragem atmosférica e hidrostática 
do mesmo para que a leitura e a obtenção dos 
valores e das curvas sejam realizadas de forma 
adequada. Antes de iniciar o procedimento, de-
ve-se sempre checar o eletrocardiograma, pois 
pode-se encontrar alterações como bloqueio de 
ramo, que aumenta as chances de complicações, 
como por exemplo, bloqueio atrioventricular 
total. Deve-se também realizar radiografia de 
tórax e testes de coagulação. O paciente deve 
estar adequadamente monitorado com eletro-
cardiograma, oximetria de pulso e pressão ar-
terial não invasiva, caso ainda não exista uma 
monitoração invasiva da pressão arterial.
Após a escolha do local de punção, o paciente 
deve estar posicionado de forma a permitir a rea-
lização da técnica adequada de introdução. Deve-
-se colocar o paciente em leve Trendelenburg, que 
facilita a punção pelo aumento do retorno venoso, 
promovendo um ingurgitamento das veias, bem 
como diminuindo os riscos de embolia gaso-
sa durante o procedimento. O uso do ultrassom 
como guia para punção venosa profunda diminui 
os riscos associados ao procedimento e também 
auxilia na verificação da presença de trombo ao se 
realizar manobras de compressão do mesmo para 
checar se o vaso encontra-se pérvio e se o cateter 
esta na devida posição dentro do vaso.7
Caso o paciente se encontre consciente, de-
verá ser informado quanto à realização do pro-
cedimento. Caso não possa colaborar de forma 
consciente com a realização do mesmo, uma 
sedação eficaz deverá ser empregada sempre 
acompanhada de analgesia local adequada. É 
importante atentar para as condições cardio-
pulmonares mínimas que devem ser garantidas 
para viabilizar o procedimento, mesmo que 
sejam necessárias medidas de suporte mais in-
vasivas, como ventilação mecânica, reposição 
volêmica vigorosa, uso de vasopressores e/ou 
inotrópicos. Isto proporcionará maior seguran-
ça ao paciente durante a introdução do CAP. O 
cateter de artéria pulmonar somente deve ser 
aberto após a inserção do introdutor.
técnicA de inserção
A técnica de punção venosa central do intro-
dutor do CAP (Tabela 6.1) deve seguir os prin-
Tabela 6.1 técnica de inserção de cateter de artéria pulmonar.
Etapas
preparo do 
paciente
  instruir o paciente sobre os aspectos técnicos do procedimento, garantindo a 
sua colaboração
  proceder à sedação se houver dúvidas quanto à cooperação do paciente
  estabilizar as condições cardiopulmonares do paciente antes de iniciar o 
procedimento
  o jejum ou a pausa na dieta são benéficos no sentido de minimizar 
broncoaspiração, pois a cabeceira deverá estar, no máximo, a zero grau para a 
realização da punção venosa central cervical
  colocar o paciente em decúbito dorsal horizontal, com a cabeceira em leve 
trendelenburg (15o), com a cabeça virada para o lado oposto à inserção do 
cateter (Figura 6.1)
  eletrocardiograma, oximetria de pulso, monitoração da pressão arterial (invasiva 
e não invasiva), testes de coagulação sanguínea e radiografia de tórax devem ser 
sempre verificados antes do procedimento
  Lidocaína endovenosa profilática não está indicada mesmo em pacientes com 
arritmias ventriculares
Continua >>
Capítulo 6  tÉCNICaS DE INtRoDuÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
71
Tabela 6.1 técnica de inserção de cateter de artéria pulmonar.
Etapas
Escolha do 
local/
antissepsia 
e assepsia
  Sempre que possível, utilizar a via jugular (Figura 6.2), pois o pneumotórax é a 
complicação mais frequente e mais grave a curto prazo
  na maioria dos pacientes, a veia jugular interna direita é mais calibrosa, mais 
retificada e menos sujeita a obstáculos
  Sempre higienizar as mãos antes dos procedimentos
  Usar sempre paramentação completa, incluindo gorro, máscara e avental estéril
  Usar campos estéreis grandes, o que permitirá manipulação mais confortável de 
todos os materiais
punção 
venosa e 
introdução 
de fio guia
  ter certeza de que a punção foi correta antes de colocar o fio-guia
  Utilizar os guias com ponta curva e flexível, procurando não introduzir até o 
ventrículo direito devido ao risco de arritmias
dilatação e 
colocação 
do introdu-
tor
  É durante a dilatação que ocorrem os acidentes hemorrágicos
  introduzir o dilatador através do fio-guia somente o suficiente para atingir o 
lúmen da veia, evitando sua transfixação
  retirar o dilatador e colocá-lo internamente ao introdutor
  a seguir, colocar o conjunto introdutor-dilatador e testar sua permeabilidade 
instalando um soro de manutenção na via lateral
  Lembrar-se sempre de que o introdutor valvulado não bloqueia a entrada de ar 
no sistema
  colocar a tampa do introdutor quando houver demora na introdução do cateter 
para evitar ocorrência de embolia gasosa
  Fixar o introdutor na pele para permitir maior segurança na manipulação
colocação 
do protetor 
do cateter, 
teste do 
balonete e 
inserção
  a proteção de plástico (Figura 6.3), colocada em torno do cateter, mantendo-o 
estéril, é indispensável para futuros reposicionamentos
  a inserção não deve ser demorada, pois com o aquecimento do cateter a rigidez 
ideal para sua introdução vai sendo perdida
  conectar todas as vias de pressão e proceder à “zeragem” e calibração do 
sistema de oximetria (Figura 6.4)
  antes de introduzir o cateter, verificar a integridade do balonete em sua 
extremidade (Figura 6.5)
  preencher com solução fisiológica as vias distal e proximal para verificar se as 
mesmas se encontram pérvias e verificar a integridade do sistema ao mobilizar a 
ponta do cateter e localizar o aparecimento de curvas no monitor
progressão 
do cateter
  Quanto mais baixo o débito cardíaco, mais lenta deve ser a progressão do 
cateter, que deve ser acompanhada pelas curvas de pressão de acordo com o 
esquema que se segue:
  Durante a permanência do balonete insuflado dentro do ventrículo direito é 
comum ocorrerem arritmias, por isso evitar mantê-lo nessa posição por períodos 
prolongados
  após introduzir 15 cm do cateter, a extremidade do balonete deverá ter 
ultrapassado todo o introdutor. nesse momento deve-se insuflar o balonete com 
cuidado, com o máximo de volume, e proceder a sua introdução
  após introdução entre 20 cm e 30 cm observa-se o traçado característico de um 
atriograma
  após introdução do cateter no intervalo de 30 cm a 45 cm, nota-se a mudança 
súbita no traçado das curvas de pressão e observa-se o aumento da amplitude 
sistólica indicando posicionamento no ventrículo direito (Figura 6.6)
Continua >>
>> Continuação
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
72
Tabela 6.1 técnica de inserção de cateter de artéria pulmonar.
Etapas
progressão 
do cateter
  com a progressão da introdução do cateter, observa-se o aumento da pressão 
diastólica que sugere a passagem da extremidade do cateter pela artéria 
pulmonar (Figura 6.6)
  Finalmente, próximo de 50 cm a 60 cm de introdução do cateter, a curva de 
pressão volta a ser semelhante à de um atriograma, que indica a oclusão da luz 
da artéria pulmonar pelo balonete insuflado (Figura 6.6)
  caso não exista correspondência entre o comprimento introduzido do cap e 
o traçado de curva esperado, desinflar o balonete e recuar todo o cateter. em 
seguida, reiniciar a introdução do cap com o cuidado de observar 
  grandes dificuldades no posicionamento do cap podem indicar: punção 
inadequada, débito cardíacomuito baixo ou alterações anatômicas graves, 
como disfunções valvares ou cardiomegalia pronunciada
  nos casos extremos, pode-se recorrer à radioscopia para auxiliar no correto 
posicionamento
teste de 
oclusão ou 
“capilari-
zação”
  reposicionar e colocar a ponta do cateter sem introduzi-la em demasia, 
evitando rupturas vasculares e trombose
  em posição proximal, a leitura da pressão é mais confiável
  Deve-se sempre insuflar o balonete de forma cuidadosa e acompanhar o traçado 
da curva pressórica
  Deve-se injetar somente a quantidade mínima de ar para obter a leitura da 
pressão ocluída. entretanto, a melhor posição é quando se consegue insuflar o 
balonete com 1,5 mL de ar correspondente ao volume do mesmo
curativo, 
vigilância 
e troca do 
sistema
  Deve-se utilizar, junto ao introdutor, um curativo seco e permeável para protegê-lo
  Deve-se vigiar diariamente o aspecto da pele
  caso a pele aparente sinais flogísticos ou secreção purulenta, todo o sistema 
deve ser trocado e a punção deve ser realizada em local diferente
  o tempo máximo de monitoração com um mesmo sistema é de 4 dias
Kit swan-
Ganz
  cateter Swan-ganz 7 Fr (débito contínuo)
  introdutor percutâneo 8,5 Fr
  Dilatador
  Lâmina de bisturi
  protetor plástico (“camisa”)
  Dois transdutores de pressão com pressurizadores
  Xylocaína 2% s/v fap 20 mL
  Solução fisiológica 0,9% 500 mL Fr pvc
  t com sensor de temperatura (para os cateteres de artéria pulmonar intermitente)
  compressa de gaze estéril com 10 unidades
  Luva estéril 7,5
  equipo macro longo
  polifix 2 vias
  agulha descartável 30 X 07
  torneirinha 3 vias
  Mononylon 3,0 3-171 envelope
pesquisa 
de 
compli-
cações
  Fazer um exame físico procurando complicações no local da punção (região 
cervical e torácica)
  Solicitar radiografia de tórax após a passagem do cateter e repetir a cada 24 
horas, para verificar eventuais complicações
>> Continuação
Capítulo 6  tÉCNICaS DE INtRoDuÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
73
FiGURa 6.1 Posição em Trendelenburg (10o-15o).
FiGURa 6.2 Anatomia da veia jugular interna direita (o triângulo destaca o local).
FiGURa 6.3 “Capa” de plástico para proteger o cateter (camisa).
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
74
FiGURa 6.5 Integridade do balonete.
FiGURa 6.4 Dânula em posição neutra.
cípios gerais do cateterismo de veias centrais 
pela técnica de Seldinger. 
Após fixar o introdutor, procede-se à inser-
ção do CAP através dele, seguindo os passos 
abaixo relacionados:
  O profissional que auxilia o médico, de-
vidamente paramentado com máscara, 
expõe de forma asséptica o CAP para o 
médico.
  O médico separa as vias (proximal e distal) 
do CAP a serem manipuladas pelo profis-
sional que o auxilia e a via de conexão da 
seringa que insufla o balonete do cateter 
(via vermelha), que deve ser mantida es-
Capítulo 6  tÉCNICaS DE INtRoDuÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
75
téril. Ele deve realizar esse passo tomando 
cuidado para que o cateter não perca seu 
molde, mantendo-o com o formato seme-
lhante ao que está na embalagem.
  O profissional que auxilia o médico pro-
cede à conexão de cada via do cateter ao 
equipo de soro conectado ao transdutor 
de pressão para preencher cada via com 
solução fisiológica. Ao realizar o preen-
chimento das vias, o médico verifica se 
as mesmas estão pérvias. A bolsa de soro 
deve estar pressurizada a 300 mmHg.
  Em caso de se utilizar CAP com fibra 
óptica de saturação venosa mista contí-
nua, pode-se proceder nesse momento 
à calibração in vitro com o cateter ainda 
protegido em sua ponta por um disposi-
tivo de cor cinza. Isso possibilita medida 
fidedigna da saturação venosa mista de 
oxigênio tão logo o cateter seja locado.
FiGURa 6.6 Acompanhamento da inserção do cateter pelas curvas de pressão.
Átrio direito
Ventrículo direito
Artéria pulmonar
Oclusão de 
ramo da artéria 
pulmonar
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
76
  O profissional que auxilia o médico ofe-
rece a ele um cabo para cada transdutor, 
a fim de conectá-lo ao respectivo módulo 
de pressão invasiva do monitor multipa-
ramétrico. Ele deve estar atento para co-
nectar o cabo referente a cada sistema de 
pressão no respectivo canal no monitor. 
Exemplificando, o cabo referente ao sis-
tema da pressão arterial pulmonar (PAP 
_ via amarela é o distal) deverá estar co-
nectado ao canal 1 do monitor, e o cabo 
referente ao sistema da pressão de átrio 
direito (PAD _ via azul é a proximal), 
ao canal 2 do monitor. Após conectar os 
cabos, o médico deve realizar movimen-
tos com a ponta do cateter e observar no 
monitor se ocorre aparecimento de osci-
lações de curvas. Isso serve para verificar 
a integridade dos cabos, dos transdutores 
e dos módulos de pressão invasiva. Caso 
não ocorra aparecimento de curvas após 
a oscilação da ponta do cateter, procura-
-se identificar onde está o problema. 
Pode-se encontrar cabos com defeitos, 
módulos mal adaptados ao monitor, e até 
mesmo os transdutores podem estar de-
feituosos. Com a oscilação da ponta do 
cateter também é possível confirmar em 
qual canal está conectado a via distal do 
cateter.
  O médico procede à introdução do pro-
tetor de plástico (“camisa”) em volta do 
cateter, atentando para a forma de fixação 
desse protetor no introdutor após a inser-
ção do CAP. Esse invólucro de plástico irá 
proteger o cateter para eventual necessi-
dade de reposicioná-lo após o procedi-
mento, com o objetivo de mantê-lo estéril. 
Deve-se ter o cuidado de fixar a parte dis-
tal da camisa para que se evite o desloca-
mento da mesma e desproteja o cateter.
  O próximo passo é avaliar o formato e 
a integridade do balonete. Isto se faz ao 
inflar o balonete com 1,5 mL de ar, que 
é o volume da seringa que acompanha 
o cateter. Ao preencher todo o balone-
te, o formato deve ser semelhante a uma 
“maçã”. Caso existam irregularidades, o 
cateter deve ser trocado e enviado para 
o fabricante responsável para analisar o 
que causou a deformidade do balone-
te. Além de avaliar o formato do balo-
nete, o preenchimento permite verificar 
se o mesmo não está furado; caso esteja, 
deve ser realizado o mesmo procedi-
mento descrito anteriormente.
  O médico procede à introdução do CAP 
que será locado na artéria pulmonar 
guiado pelo aparecimento das curvas 
de pressão e análise de suas morfologias 
observadas continuamente no monitor. 
  Seguindo esse exemplo de conexão, será 
observada em primeira instância a curva 
do canal 1 do monitor, já que a via distal 
do cateter está sendo monitorada por esse 
canal (sistema da PAP). As curvas seguem 
a sequência mostrada na Figura 6.7.1
  O médico deve ter cuidado quando in-
troduzir o cateter, e a partir do momento 
em que se encontre no átrio, o balonete 
deve ser inflado com 1,5 mL de ar. Com 
o balonete inflado, o cateter será guiado 
pelo fluxo de sangue, o que facilita a pas-
sagem pela válvula tricúspide, ventrícu-
lo direito até atingir a artéria pulmonar. 
Caso seja necessário tracioná-lo para 
reposicionar, o balonete deverá ser de-
sinflado. Assim evita-se o risco de lesões 
nas válvulas cardíacas. 
O acompanhamento das curvas de pressão 
pelo monitor multiparamétrico é imprescindí-
vel para adequar o posicionamento do CAP. O 
reconhecimento das curvas de pressão de cada 
topografia percorrida pelo cateter permite asse-
gurar que o trajeto está correto. 
Capítulo 6  tÉCNICaS DE INtRoDuÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
77
FiGURa 6.7 Correspondência entre a topografia da extremidade do cateter de artéria pulmonar, representação 
gráfica da curva de pressão naquela extremidade e o traçado obtido no monitor multiparamétrico. (a) Extremidade 
do cateter em átrio direito, onde o balonete é inflado. (B) Extremidade do cateter com o balonete inflado chegando 
ao ventrículo direito. (c) Em seguida, atinge a artéria pulmonar. (d) E agora o balonete oclui um ramo da artéria pul-
monar = balonete “encunhado”. (e) O balonetedesinflado é representado na curva de pressão da artéria pulmonar.
m
m
 H
G
Ventrículo direito
ECG
Átrio direito
Pressão
0
5
10
15
20
25 Artéria pulmonar
“ Encunhado ”
Insuflação do balão
A curva de pressão de átrio direito com o 
balonete desinflado é caracterizada por duas 
ondas ou até três ondas positivas – onda “a” 
(maior, corresponde à contração atrial e segue 
a onda P do ECG registrado simultaneamente), 
onda “v” (corresponde ao enchimento venoso 
do átrio direito quando a valva tricúspide se fe-
cha e está próxima do fim da onda T do ECG), 
e onda “c” (deve-se ao movimento abrupto do 
anel da valva tricúspide em direção ao átrio di-
reito no início da sístole ventricular, por isso se 
localiza no intervalo P-R do ECG) (Figura 6.8). 
a B
c d e
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
78
Em repouso, a PAD normal é de até 6 mmHg. 
Após a onda “c” e antes da onda “v” está o colap-
so “x” (correspondente ao relaxamento atrial), e 
após a onda “v” está o colapso “y” (correspon-
dente ao esvaziamento rápido do átrio direito 
após a abertura da valva tricúspide).8
A curva de pressão de ventrículo direito 
(PVD) apresenta amplitude bem maior. Em 
repouso, a pressão sistólica do ventrículo di-
reito (PSVD) varia de 17 mmHg a 30 mmHg, 
enquanto a PDVD varia de 0 mmHg a 6 mmHg 
quando a extremidade do CAP atravessa a val-
va tricúspide. A pressão sistólica nesse ponto 
é igual à pressão sistólica de artéria pulmonar 
(PSAP), desde que não haja fator obstrutivo na 
via de saída do ventrículo direito. 
A curva de pressão da artéria pulmonar 
(PAP) apresenta-se entalhada (nó dicrótico) en-
tre o pico sistólico e o descenso diastólico, devi-
do ao fechamento da valva pulmonar. O pico da 
PSAP ocorre antes da onda T do ECG registrado 
de forma simultânea (Figura 6.9).8 Em geral, a 
pressão diastólica de artéria pulmonar (PDAP) 
coincide com a pressão de oclusão de artéria 
pulmonar média (POAP média), podendo estar 
de 2 mmHg a 4 mmHg acima da POAP média. 
Nos casos em que há hipertensão pulmonar gra-
ve, a PdAP se encontra com valores superiores a 
5 mmHg em relação à POAP média.9 
A curva da POAP (correspondente à oclusão 
de um ramo menor da artéria pulmonar) tem 
morfologia semelhante à da PAD. No entanto, 
sua onda “v” é levemente maior que a onda “a”, 
e a representação simultânea do ECG demonstra 
algum atraso se comparada à curva da PAD, de-
vido aos eventos mecânicos do átrio direito acon-
tecerem pouco antes, refletindo-se sobre a artéria 
pulmonar pouco depois. Ao relacionar o traçado 
da curva de POAP com o ECG, a onda “a” ocorre 
logo após o complexo QRS (Figura 6.10).8
Para realização destas medidas, o cateter 
deverá estar bem posicionado e todo o sistema 
hidráulico e elétrico deverá estar calibrado e ze-
rado (Figura 6.11). O eixo flebostático se loca-
liza no ponto de intersecção entre a linha axilar 
média e o quarto espaço intercostal. Este ponto 
será o zero hidrostático.
O sistema de conexões/dânula (“torneiri-
nhas”) localizado junto ao transdutor deve es-
tar posicionado no nível do eixo flebostático. 
FiGURa 6.8 Correspondência entre a curva de pressão de átrio direito (PAD) e o eletrocardiograma (ECG) reg-
istrado simultaneamente.
Figura 6.2 - Correspondência entre a curva de PAD e o ECG registrado simultaneamente
ECG
PAD
a
c
v
Capítulo 6  tÉCNICaS DE INtRoDuÇÃo Do CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
79
FiGURa 6.10 Correspondência entre a curva de POAP e o ECG registrado simultaneamente. Nota-se algum atraso 
frente à curva de pressão de átrio direito (PAD) (Figura 6.2).
Figura 6.4 - Correspondência entre a curva de POAP e o ECG registrado simultaneamente. Nota-se algum atraso frente à curva de PAD (Figura 6.2).
Complexo QRS
Onda P Onda T
Onda “a” Onda “v”
PAD
Ventrículo 
direito
FiGURa 6.9 Correspondência entre a curva da pressão de artéria pulmonar (PAP) e o ECG registrado simulta-
neamente.
Figura 6.3 - Correspondência entre a curva da PAP e o ECG registrado simultaneamente
Artéria 
pulmonar
Note a diferença na diástole
Onda T
Pico sistólico 
Curva PAP
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
80
Ao se abrir o sistema hidráulico para o meio 
ambiente e fechar em relação ao paciente, 
zera-se o canal do monitor correspondente ao 
respectivo sistema. Em seguida, deixa-se a dâ-
nula na posição neutra, conforme apresentado 
na Figura 6.4. 
reFerênciAs
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FiGURa 6.11 O eixo flebostático.
Eixo flebostático
complicaÇÕEs da
moNitoriZaÇÃo 
HEmodiNÂmica com 
catEtEr dE artÉria 
pulmoNar
7
Patrícia Villodre Alliegro
Ricardo Luiz Cordioli
complicaÇÕEs da 
moNitoriZaÇÃo 
HEmodiNÂmica com catEtEr 
dE artÉria pulmoNar
introdução
7
O cateter da artéria pulmonar (CAP) é uti-
lizado como um método de monitoração in-
vasiva para estimar o débito cardíaco por ter-
modiluição e avaliação direta das pressões das 
câmaras direitas e da artéria pulmonar. 
Com os dados obtidos é possível calcular 
parâmetros hemodinâmicos como: a resis-
tência vascular sistêmica e pulmonar, índice 
de trabalho sistólico de ventrículo esquerdo 
e direito, entre outros dados importantes.1 As 
indicações e controvérsias relacionadas ao seu 
uso, bem como os métodos de medida, não 
serão discutidos neste capítulo, mas terão es-
pecial atenção as possíveis complicações rela-
cionadas ao seu uso, assim como os procedi-
mentos para minimizá-las.
A incidência de complicações associadas 
ao CAP tende a variar de acordo com a ex-
periência do profissional que realiza sua in-
serção, com a técnica utilizada e com o local 
de punção escolhido, bem como com a ma-
nipulação adequada do dispositivo durante e 
após sua passagem e locação.2 Há relatos de 
estudos com taxa de complicações que variam 
entre 1,5% e 10%,3-6 e também sem diferença 
significativa quando comparado com grupo 
controle. Em pacientes cirúrgicos, estima-se 
que ocorra entre 0,1% e 0,5% dos casos.7
As complicações com maior risco de ocor-
rência estão associadas à punção venosa pro-
funda. A ultrassonografia tem contribuído para 
diminuir os riscos de complicações relaciona-
das ao procedimento.8 Com o maior conheci-
mento do real benefício de qualquer uma das 
ferramentas de monitoração hemodinâmica, a 
intervenção mais precoce, assim como as con-
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
84
dutas individualizadas guiadas por protocolos de 
ressuscitação hemodinâmica, acarretam o menor 
tempo do uso das mesmas para atingiros alvos 
terapêuticos.9-11 Com isso, prioriza-se a otimiza-
ção precoce e por curto período de tempo, fazen-
do com que essas monitorações sejam retiradas 
precocemente dos pacientes. Durante muitos 
anos, aceitava-se que o cateter de artéria pulmo-
nar permanecesse por até quatro dias, porém hoje 
sabe-se que o real benefício da utilização de qual-
quer ferramenta ocorre nas primeiras horas, na 
fase aguda, e que após 48 horas não se justifica 
a permanência de nenhuma monitoração do dé-
bito cardíaco. Por outro lado, sabe-se que qual-
quer ferramenta utilizada tardiamente como guia 
terapêutico pode aumentar o risco de iatrogenia. 
Como exemplo, uma simples coleta de gasome-
tria venosa central sem a real necessidade pode 
levar ao uso indevido de inotrópicos, caso o re-
sultado não seja avaliado com a crítica necessária.
complicAções
As complicações da cateterização da artéria 
pulmonar podem ser classificadas de acordo 
com as diferentes fases do procedimento e estão 
descritas na Tabela 7.1.
complicações durante a 
inserção do introdutor/punção 
venosa central
As complicações decorrentes da inserção do 
introdutor são aquelas relacionadas a qualquer 
procedimento de punção e canulação venosa 
central e podem ser evitadas seguindo-se re-
comendações técnicas adequadas e optando-se 
pelo local de punção mais seguro.12 Nos dias de 
hoje, o uso da ultrassonografia como guia para 
realizar a punção corrobora para a redução dos 
acidentes relacionados ao procedimento.8,13,14
Tabela 7.1 complicações da cateterização da artéria pulmonar.
inserção do 
introdutor/punção
posicionamento 
do cap
permanência do cap
retirada do cap/
introdutor
pneumotórax arritmia arritmia arritmia
Hemotórax Lesões estruturais infecção Lesões estruturais
Hematoma local trauma vascular trombose/embolia nó do cateter
punção arterial trauma cardíaco endocardite embolia gasosa
embolia gasosa Mal posicionado infarto pulmonar rotura do cateter
Mal posicionado Lesão valvar rotura do balão
infecção do sítio 
de punção
nó do cateter
pseudoaneurisma da artéria 
pulmonar
rotura de artéria pulmonar
Hemorragia
embolia gasosa
Medidas ou interpretações 
incorretas
rotura do vD
Capítulo 7  CoMplICaÇÕES Da MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa CoM CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
85
Geralmente há maior incidência de pneu-
motórax e hemotórax quando se opta pelo aces-
so da veia subclávia, 1,5% a 3,1% e 0,4% a 0,6% 
(Figura 7.1).15
Quando se opta pela VJI, a punção aciden-
tal da artéria carótida constitui a complicação 
mais comum, podendo ocorrer em até 11,3% 
dos casos.19 Na maior parte das vezes esse tipo 
de acidente se resolve sem outras complicações, 
apenas com a realização de compressão local 
por 20 minutos. Especial atenção deve ser dada 
à presença de distúrbios da coagulação, pois 
nessas situações as consequências de uma pun-
ção arterial podem ser severas.
Caso o introdutor tenha sido colocado inad-
vertidamente na artéria carótida, recomenda-se 
que não seja retirado até a avaliação de um ci-
rurgião vascular, pois o posicionamento inad-
vertido do introdutor nesse vaso pode acarretar 
a formação de fístula arteriovenosa, pseudo- 
aneurisma e grandes hematomas cervicais.19 
A embolia gasosa é outra complicação po-
tencialmente grave e fatal da punção venosa 
central. Ocorre quando, por algum motivo, 
uma bolha de ar penetra na circulação. Os pa-
cientes em respiração espontânea estão mais 
sujeitos à ocorrência de embolia gasosa, pois a 
inspiração gera pressão negativa intratorácica, 
facilitando a entrada do ar no vaso. Tal situação 
pode ser evitada realizando-se o procedimento 
com o paciente em posição de Trendelenburg e 
com oclusão imediata da agulha ao desconectá-
-la da seringa. Existem alguns kits de cateteres 
que permitem que o fio seja introduzido pelo 
êmbolo da seringa, evitando a desconexão da 
agulha com a mesma, o que pode reduzir o ris-
co sem eliminá-lo totalmente. Quando da re-
tirada do introdutor ou do cateter, o paciente 
também deve ser colocado em Trendelenburg, 
devendo ser ocluído o local com compressão, 
para impedir o contato com o ar.20 Todos os cui-
dados devem ser mantidos e realizados, tanto 
na inserção quanto na retirada dos cateteres.
As complicações decorrentes da punção veno-
sa central, em geral, é proporcionalmente inversa 
à experiência do operador, e dificilmente podem 
FiGURa 7.1 Pneumotórax no lado esquerdo produzido 
durante tentativa de punção da veia subclávia. O cateter 
introduzido pelo lado direito está mal posicionado, per-
fazendo um trajeto de alça dentro do ventrículo direito.
A cateterização da veia jugular interna (VJI) 
apresenta menor incidência de complicações e 
facilita o posicionamento do cateter, até mes-
mo por uma maior facilidade anatômica na 
progressão do mesmo (especialmente quando 
se opta pela veia jugular interna direita). Essa 
via de acesso venoso é considerada preferencial 
para esse procedimento.15,16
A VJI, no geral, está situada lateralmente à 
carótida comum.17 Ao estudar a anatomia dos 
vasos cervicais pela ultrassonografia, observou-
-se que em 92% dos casos (n = 200) a VJI en-
contra-se na posição anterolateral em relação à 
artéria carótida comum, sendo que 1% está há 
mais de 1 cm da mesma. 
A VJI foi encontrada em 2% dos casos em po-
sição anteromedial à artéria carótida comum. Em 
5% dos casos, a posição encontrada foi aleatória 
e não prevista pela posição anatômica habitual.18
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
86
ser eliminadas por completo. Entretanto, podem 
ser minimizadas quando são seguidas as orienta-
ções corretas e quando são tomados os devidos 
cuidados que o procedimento requer.19 Atual-
mente, pode-se utilizar o ultrassom para guiar a 
punção venosa central, diminuindo considera-
velmente as chances de complicações e facilitan-
do a localização e o acesso preciso ao vaso.13 
complicações durante o 
posicionamento do cateter 
de artéria pulmonar
As complicações nessa fase do procedimento 
podem ser minimizadas ao assegurar que o ba-
lão esteja totalmente inflado após entrar no átrio 
direito, observando-se as distâncias estimadas 
e marcadas no cateter (átrio direito, aproxi- 
madamente 20 cm; ventrículo direito, apro- 
ximadamente 30 cm; artéria pulmonar 40 cm e 
sistema capilar pulmonar, 50 cm), e ao relacio-
nar as pressões das respectivas câmaras cardía-
cas em cada parte do trajeto. Da mesma forma, 
deve-se garantir que o balão esteja desinflado 
toda vez que for tracionado.
O desenvolvimento de arritmias durante a 
passagem e o posicionamento do CAP é a compli-
cação mais frequente. Entretanto, a maioria delas 
é autolimitada e não necessita de nenhum tipo de 
tratamento. Nesses casos deve-se recuar o cateter 
com o balonete desinflado ou posicioná-lo corre-
tamente. Pode ocorrer entre 60% e 70% de arrit-
mias durante a cateterização da artéria pulmonar, 
principalmente no momento em que o cateter 
passa pelo ventrículo direito (Tabela 7.2).21-23 
As extrassístoles ventriculares são as ma-
nifestações mais comuns e normalmente não 
resultam em manifestações hemodinâmicas 
importantes. Em até 20% dos casos podem ser 
observados episódios de taquicardia ventricu-
lar não sustentada (5 a 30 extrassístoles ventri-
culares consecutivas). Em menos de 3% dos ca-
sos as arritmias tornam-se sustentadas (taqui-
cardia e fibrilação ventricular), representando 
fator de piora hemodinâmica com necessidade 
de tratamento. Em estudo prospectivo, Iberti et 
al. observaram em pacientes monitorados com 
CAP arritmias ventriculares em 7 (12,5%) pa-
cientes dentre 56 avaliados. Em nenhum caso 
houve necessidade de intervenção terapêutica e 
a arritmia desapareceu apenas com o posicio-
namento correto do CAP.22
Tabela 7.2 arritmias mais 
frequentemente observadas 
durante o posicionamento 
do cap.
  extrassístoles atriais e ventriculares
  taquicardia ventricular
  Fibrilação ventricular
  Bloqueio transitório do ramo direito
  Bloqueio áureo ventricular (av) completo 
(em pacientes combloqueio do ramo 
esquerdo preexistente)
Bloqueio do ramo direito: complicação mais 
rara, podendo ocorrer em aproximadamente 5% 
das vezes durante a inserção do CAP. A locali-
zação superficial do ramo direito, logo abaixo 
da valva tricúspide, o torna vulnerável a trau-
ma pelo cateter durante o seu trajeto. Quando 
ocorre o bloqueio do ramo direito, ele tende a 
ser transitório, revertendo-se em até 24 horas. 
Sprung et al. observaram o aparecimento de 
novo bloqueio de ramo direito em cerca de 3% 
dos pacientes durante a inserção de CAP.23 Caso 
haja bloqueio do ramo esquerdo (BRE) prévio, o 
aparecimento do bloqueio do ramo direito pode 
acarretar bloqueio AV total. 
A incidência real de bloqueio AV completo é 
desconhecida, mas por se tratar de complicação 
potencialmente fatal, recomenda-se introduzir 
o CAP apenas em pacientes nos quais se possa 
Capítulo 7  CoMplICaÇÕES Da MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa CoM CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
87
dispor de um marca-passo transvenoso ou ex-
terno transtorácico. Com o desenvolvimento de 
marca-passos externos transtorácicos, opta-se 
preferencialmente por esse dispositivo em vez do 
transvenoso, por se tratar de procedimento me-
nos invasivo e seguro. Na presença de BRE deve-
-se dar preferência à passagem do cateter sob vi-
são direta por radioscopia, reduzindo-se o risco 
de trauma e, consequentemente, de bloqueio AV 
total. Desta forma, é consenso que na presença 
de infarto agudo do miocárdio com novo BRE, 
medidas profiláticas deverão ser tomadas para 
evitar a ocorrência de bloqueio AV total.
Apesar de alguns fatores terem sido relatados 
como de risco para ocorrência de arritmias (is-
quemia e infarto agudo do miocárdio, hipóxia, 
acidemia, hipocalemia, hipocalcemia e cateteri-
zação prolongada por mais de 20 minutos), estu-
dos mais detalhados são necessários para deter-
minar qual grupo de pacientes apresenta maior 
risco de arritmias graves durante o posiciona-
mento do CAP e que precauções devem ser ado-
tadas. O posicionamento do CAP com o paciente 
em decúbito elevado (sentado) parece diminuir a 
incidência de arritmias mais graves, e o uso pro-
filático de lidocaína não demonstrou reduzir de 
modo significativo a incidência das mesmas.
As lesões estruturais decorrentes do mau 
posicionamento ou trauma causado pelo cate-
ter geralmente são achados de necrópsia. En-
contram-se lesões descritas na valva pulmonar 
(petéquias, perfurações), valva tricúspide, pare-
de atrial, ventricular e da artéria pulmonar. As 
lesões em valva tricúspide podem ocorrer em 
17% dos casos,24 e o trombo mural induzido por 
inflamação ou infecção de um vaso pode estar 
presente em mais de 30% das vezes.25,26 Embora 
não existam dados disponíveis para avaliar qual 
a importância clínica dessas lesões, elas certa-
mente podem levar ao aumento da morbidade.
O mau posicionamento do CAP deve ser sus-
peitado quando as curvas de pressões não apre-
sentarem o padrão adequado para aquele local 
do trajeto ou após a passagem, pela verificação 
da radiografia de tórax de controle (Figura 7.2). 
Um estudo relatou que 2,6% dos CAPs não pu-
deram ser locados na artéria pulmonar.26 Entre-
tanto, a real incidência do insucesso em posicio-
nar adequadamente o CAP é desconhecida. 
FiGURa 7.2 CAP introduzido profundamente na perif-
eria da artéria pulmonar, causando infarto distal.
Em algumas situações, o posicionamento do 
CAP pode ser mais difícil, como nos quadros de 
baixo débito cardíaco (curvas menos expressivas 
e fluxo mais lento), insuficiência tricúspide ou 
dilatação importante de câmaras cardíacas direi-
tas (nas duas últimas situações por dificuldade 
de progressão e possibilidade de formação de 
alças). A elevação da cabeceira ou o posiciona-
mento em decúbito lateral esquerdo podem au-
xiliar na realização adequada do procedimento. 
Perfuração cardíaca é complicação rara, mas 
extremamente grave por resultar em tampona-
mento cardíaco. Geralmente, ocorre em pacien-
tes submetidos à cirurgia de revascularização 
miocárdica e/ou com infarto do miocárdio re-
cente e extenso. Além da presença de miocár-
dio mais delgado e friável pelo infarto, o uso de 
solução de cardioplegia durante a cirurgia pode 
tornar o cateter mais rígido.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
88
complicações durante a 
permanência do cap
A incidência de infecção relacionada ao CAP 
é menor que a encontrada com o uso de outros 
tipos de cateteres venosos centrais. Na década de 
1970, a incidência de sepse relacionada ao CAP 
era de 2%, e os relatos mais recentes apontam um 
índice de 0% a 1%.27 A melhor estratégia para 
prevenir infecção relacionada a cateter consiste 
em técnicas de assepsia e antissepsia adequadas, 
assim como a retirada mais precoce possível.
A incidência de bacteremia relacionada ao 
CAP varia de 1% a 6%. A contaminação do sítio 
de punção pode chegar a 17%, sendo que a in-
fecção relacionada ao cateter oscila entre 0,7% 
e 11,4%.27-34 Acredita-se que o aparecimento de 
infecção relacionada ao cateter aumente signi-
ficativamente após o 3o e o 4o dia de cateteri-
zação, que pode continuar aumentando com o 
decorrer do tempo de permanência.
Lesões endocárdicas não infecciosas são en-
contradas em até 90% das necrópsias de pacien-
tes que estavam utilizando CAP. A incidência 
de endocardite infecciosa é desconhecida, exis-
tindo relatos de incidência menor que 3%.27
Apesar de a maioria das arritmias ocorrer du-
rante o posicionamento do CAP, elas são decor-
rentes da irritação mecânica causada pelo cateter 
e podem ser persistentes, demandando a remo-
ção do mesmo. Muitas vezes, as arritmias são 
secundárias ao retorno parcial do cateter para 
dentro do ventrículo direito ou pela formação de 
alças dentro dele. Nessas situações deve-se pro-
ceder ao reposicionamento do cateter ou mes-
mo recuá-lo com o balonete desinflado até que 
a ponta do mesmo se posicione no átrio direito. 
Infarto pulmonar pode acontecer durante a 
permanência do CAP quando ocorre migração 
distal do cateter ou permanência do balão in-
suflado por longos períodos. Há relato de inci-
dência entre 0,1% e 5,6%.6,21,35-39
A incidência de rotura de artéria pulmonar 
varia de 0,034% a 1,5%. Nesses casos deve ser 
realizada toracotomia de urgência, sendo que 
a mortalidade nesses casos é elevada, em torno 
de 45% a 70%.3,6,40-44 Os prováveis mecanismos 
envolvidos nessa complicação são os seguintes:
  Insuflação do balão causando lesão endo-
telial da íntima, com consequente rotura 
da parede vascular durante as medidas da 
pressão de oclusão da artéria pulmonar.
  Migração distal do cateter durante a des-
insuflação do balonete, levando à perfura-
ção da artéria através da sua extremidade.
  Insuflação excêntrica do balão fazendo 
com que a extremidade do cateter se 
projete para além dele. Nessa situação, 
durante a insuflação do balão, a extremi-
dade do cateter pode ser pressionada 
contra a parede (Tabela 7.3). 
Tabela 7.3 fatores de risco para rotura 
da artéria pulmonar.
  idade maior que 60 anos:
  vasos com elasticidade reduzida
  Hipertensão pulmonar:
  localização mais periférica do cateter 
para se obter leituras da pressão de 
oclusão
  migração distal do cateter é maior 
na presença de pressões maiores de 
artéria pulmonar
  as paredes dos vasos podem 
apresentar alterações degenerativas
  circulação extracorpórea:
  migração distal do cateter por 
esvaziamento das câmaras cardíacas 
e manipulação do coração
  cardioplegia por hipotermia 
endurecendo o cateter 
  Hipotermia
  anticoagulação
  Uso crônico de corticosteroides
  Lavagem do cateter (flushing) em posição 
de oclusão
  Doença valvar mitral
Capítulo 7  CoMplICaÇÕES Da MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa CoM CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
89
Essa complicação geralmente manifesta-se 
com hemoptise, muitas vezes maciça, exigin-
do medidas de emergência (intubação seletiva, 
broncocospia ou abordagem cirúrgica).
Pseudoaneurisma da artéria pulmonar é 
uma complicação tardiada rotura dessa ar-
téria. Ocorre quando há tamponamento da 
artéria pulmonar, pela formação de coágulo, 
e contida pelas estruturas vizinhas. O desen-
volvimento do pseudoaneurisma ocorre após 
o procedimento, sendo diagnosticado geral-
mente na segunda semana de evolução. Ocor-
re ressangramento em 30% a 40% dos casos, 
com mortalidade de 60% a 70%. Deve-se sus-
peitar de formação de pseudoaneurisma quan-
do se observa na radiografia de tórax uma área 
densa, localizando-se próxima à ponta do ca-
teter ou na posição em que ele estava situado. 
O diagnóstico definitivo é feito por tomografia 
computadorizada de tórax e pode ser confir-
mado por angiografia.
Existem relatos de trombos formados na 
ponta do cateter, em torno dele ou em outros 
pontos de contato do mesmo com o endocár-
dio, em valvas e até nas veias de acesso.28,37 Os 
cateteres revestidos por heparina parecem di-
minuir a incidência dessa complicação, embora 
possam induzir trombocitopenia. Em pacientes 
de alto risco (estados de hipercoagulabilidade, 
inserção traumática ou monitoração prolonga-
da) sugere-se anticoagulação sistêmica.
complicações decorrentes 
da retirada do cap e do 
introdutor
A maioria das complicações mencionadas 
anteriormente resulta apenas de relatos de ca-
sos e da experiência pessoal de equipes médicas 
e de enfermagem, existindo poucos dados dis-
poníveis na literatura médica.45 
O nó do CAP tem maior probabilidade de 
ocorrer quando se formam alças dentro das 
câmaras cardíacas. Geralmente ocorrem devi-
do ao fato de se introduzir e tracionar o cate-
ter repetidas vezes, na tentativa de melhorar o 
posicionamento ou para obter uma curva mais 
fidedigna (Figura 7.3). Na maioria das vezes o 
nó acontece no átrio ou ventrículo direito, es-
pecialmente quando dilatados ou com insufici-
ência tricúspede associada, mas podem ocorrer 
também na artéria pulmonar ou, mais rara-
mente, na veia cava. Essa complicação parece 
ser mais frequente quando a artéria pulmonar 
esquerda é cateterizada, pois o ramo do lobo in-
ferior esquerdo apresenta trajeto mais vertical, 
aumentando a possibilidade de o cateter dobrar 
sobre si mesmo.
FiGURa 7.3 Nó formado junto ao tronco braquiocefáli-
co durante a retirada de um CAP. Havia uma trombose 
venosa no local como fator predisponente.
Pode-se prevenir a formação de nó evitando-
-se avançar o cateter além das distâncias espe-
radas para que se atinja a entrada do ventrículo 
direito e da artéria pulmonar. 
Previne-se a ocorrência de lesões estruturais 
na retirada do CAP, certificando-se de que o 
balão encontra-se desinflado antes de iniciar a 
remoção e a manipulação do cateter. A maior 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
90
experiência do operador é considerado fator de 
redução dessas complicações.45
A embolia gasosa pode ocorrer durante a inser-
ção, utilização ou remoção do CAP e, dessa for-
ma, assim como em qualquer cateterização venosa 
central, o cateter deve ser retirado com o paciente 
em decúbito dorsal e/ou posição Trendelenburg.20
A maioria das ocorrências de embolia gasosa 
é relacionada ao uso e à manutenção do cateter, 
e não devido à sua retirada. A abertura de cone-
xões ou fratura do cateter/conexão é responsá-
vel pela maioria dos episódios.20 Eventos menos 
comuns, mas de grande importância, são os ca-
sos de embolia gasosa causados por:
  introdutor com válvula defeituosa, man- 
tido após a retirada do CAP;
  pertuito deixado pelo introdutor (geral-
mente de grande calibre), quando ele é 
substituído por cateter venoso comum, 
utilizando-se fio-guia;
  pertuito deixado pelo introdutor, após 
sua retirada.
A embolia gasosa representa fator de alta mor-
bimortalidade e é mais frequente quando o pa-
ciente respira espontaneamente, como já relatado. 
Pode ser evitada tomando-se as seguintes medidas:
  substituição ou retirada do introdutor 
tão logo possível;
  sempre posicionar o paciente em 
decúbito de Trendelenburg para troca 
ou retirada do introdutor;
  oclusão imediata do orifício de punção 
com um curativo impermeável. 
prevenção de complicações
Algumas recomendações são importantes 
para o uso com segurança do cateter de artéria 
pulmonar (Tabela 7.4).1 
Tabela 7.4 recomendações para o uso seguro do cateter de artéria pulmonar.
prevenção de 
complicações 
associadas à 
inserção do 
cateter
  operadores inexperientes devem ser sempre supervisionados
  Manter o paciente imóvel. Se necessário, usar sedação ou restrição
  técnica rigorosamente estéril
  Utilizar o acesso venoso central com o qual possua maior experiência, 
respeitando as contraindicações que possam existir e seguindo as 
indicações técnicas
  Sempre que possível, optar acesso pela veia jugular interna direita, que 
costuma apresentar maior facilidade para o posicionamento adequado 
do cap e de punção mais segura (Figura 7.4)
  examinar cuidadosamente a radiografia de tórax após o procedimento, 
especial para identificar presença de pneumotórax e outras 
complicações, além de verificar a posição do cateter
prevenção de 
rotura do balão
  Sempre inflar o balão gradualmente. parar de inflar ao encontrar 
resistência
  Manter o menor número possível de ciclos inflar/desinflar
  não reutilizar cateteres considerados descartáveis (uso único)
  Usar gás carbônico como meio de inflar o balão, se existir suspeita de 
comunicação entre câmaras direita e esquerda
>> continuA
Capítulo 7  CoMplICaÇÕES Da MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa CoM CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
91
continuA >>
Tabela 7.4 recomendações para o uso seguro do cateter de artéria pulmonar.
prevenção de 
arritmias
  Manter o paciente continuamente monitorado com ecg durante a 
inserção e a manutenção do cap
  equipamentos para a realização de reanimação cardiopulmonar; 
Desfibrilação e colocação de marca-passo temporário devem estar 
sempre disponíveis durante a passagem e a manipulação do cap
  cuidado ao cateterizar pacientes com miocárdio isquêmico ou com 
bloqueio de ramo esquerdo. Se necessário, utilize drogas antiarrítmicas 
ou marca-passo temporário
  não introduzir o cateter além do átrio direito com o balão desinflado
  evitar manipulação excessiva do cateter
  observar a existência de traçados intermitentes de pressão de 
ventrículo direito quando o cateter supostamente estiver em posição 
de artéria pulmonar, pois o mau posicionamento poderá ser causa de 
arritmias ventriculares
prevenção 
de lesões da 
vasculatura e 
do parênquima 
pulmonar
  Manter o balonete inflado para medida da pressão de oclusão de artéria 
pulmonar o menor tempo possível, especialmente em pacientes com 
hipertensão pulmonar ou outros fatores de riscos para rotura de artéria 
pulmonar
  assegurar que o balonete esteja desinflado após cada medida
  a insuflação do balonete deve ser feita de maneira gradual e 
interrompida tão logo se observe mudança no traçado pressórico 
para pressão de oclusão de artéria pulmonar – curva “amortecida” ou 
“achatada”
  Se a pressão de oclusão da artéria pulmonar (poap) for obtida 
inflando-se o balonete com um volume significativamente menor 
que sua capacidade, tracionar o cap até uma posição em que seja 
necessário o preenchimento total ou quase total do balonete para se 
obter a poap, mantendo-o na posição adequada
  Fazer a revisão da ponta do cap. o amolecimento do cateter com o 
passar do tempo, as manipulações repetidas e o movimento cardíaco 
provocam quase que inevitavelmente a migração distal do cateter
  não utilizar líquidos para inflar o balonete. eles podem dificultar ou 
impedir o esvaziamento, e sua incompressibilidade pode aumentar a 
pressão aplicada sobre a parede vascular
  Hemoptise é um sinal grave e necessita de avaliação diagnóstica 
imediata
  evitar infundir soluções pelo cateter com altas pressões, especialmente 
se o novo “achatamento” da curva puder ser atribuído à presença de 
coágulos
  nunca infundir durante a medida da poap
prevenção de 
formação de nós 
e ocorrência de 
lesões estruturais não progredir com a introdução do cateter se a entrada do átrio, 
ventrículo direito ou artéria pulmonar não forem alcançadas com 
distâncias habitualmente suficientes e marcadas para o cap. Se 
as distâncias forem excedidas e o cateter não puder ser removido 
facilmente, não forçar e avaliar sua posição por fluoroscopia
  evitar a cateterização prolongada
  nunca retirar ou tracionar o cateter com o balonete inflado
  o introdutor deve ser retirado com o paciente em decúbito dorsal e posição 
de trendelemburg, especialmente se a respiração for espontânea 
  ocluir o orifício de punção imediatamente com curativo impermeável
>> continuAção
adaptado de: Voyce SJ, Urbach D, Rippe JM. Pulmonary artery catheters. In: Rippe JM, Irwin RS, Alpert JS, Fink MP, editors. 
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Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
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triângulo formado pelas duas cabeças do músculo esternocleidomastoideo, com agulha inclinada a 20° e direcio-
nada ao mamilo ipsilateral, afastando-se a carótida com a mão que não está puncionando. 
Capítulo 7  CoMplICaÇÕES Da MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa CoM CatEtER DE aRtÉRIa pulMoNaR
93
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assistÊNcia dE 
ENfErmaGEm
À moNitoriZaÇÃo 
HEmodiNÂmica
8
Ana Maria Cavalheiro 
Neide Marcela Lucinio
assistÊNcia dE ENfErmaGEm
À moNitoraÇÃo HEmodiNÂmica
A monitoração de parâmetros fisiológicos 
à beira do leito por meio do cateter de artéria 
pulmonar (CAP) de maneira segura, rápida e 
confiável foi muito utilizada para manuseio de 
pacientes graves nos últimos 30 anos.1-5
O cateter-padrão de artéria pulmonar por 
termodiluição Swan-Ganz foi introduzido em 
1972, pelos Drs. Jeremy Swan e William Ganz, 
para registrar os parâmetros hemodinâmicos 
na artéria pulmonar, com a utilização de trans-
dutores e monitores multiparamétricos.3-9
Esse cateter tem a capacidade de medir as 
pressões do lado direito do coração, pressão 
venosa central (PVC) e, no lado esquerdo, 
pressão de oclusão da artéria pulmonar (“en-
cunhamento”), recolher amostras de sangue 
venoso misto da artéria pulmonar, bem como 
estimar o débito cardíaco (DC) pela técnica 
introdução
8
de termodiluição, quando utilizado com um 
monitor multiparamétrico e transdutores de 
pressão eletrônicos.10-15
O conhecimento de parâmetros fisiológi-
cos com o uso do CAP permitiu o tratamento 
mais racional dos estados de choque, infarto 
do miocárdio, insuficiência respiratória agu-
da, quadros sépticos e outras condições que 
ocorrem nos pacientes graves.6-15
A assistência de enfermagem a pacientes 
com monitoração hemodinâmica invasiva 
pode ser dividida em três momentos: 
1. preparo do material necessário para a 
realização da monitoração;
2. assistência durante a mesma;
3. manutenção e cuidados durante a mo-
nitoração.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
98
A monitoração hemodinâmica invasiva com-
preende passagem do cateter de Swan-Ganz e 
cateterização arterial, que também pode ser utili-
zada para a monitoração do débito cardíaco pela 
técnica de análise de contorno de pulso.
monitorizAção de pressão 
ArteriAl invAsivA
A pressão arterial é um determinante im-
portante de fluxo sanguíneo. A medida pode 
ser realizada por método não invasivo; porém 
pacientes em choque frequentemente possuem 
uma associação entre vasoconstrição e baixo 
DC, o que dificulta a medida da pressão arterial 
por técnica não invasiva. Por isso a cateteriza-
ção arterial é o método de eleição para a medida 
da pressão arterial em pacientes instáveis.7-15
A pressão intra-arterial é monitorada dire-
tamente através da introdução intra-arterial 
(aproximadamente 5 cm a 6 cm) de um cateter 
flexível de polivinil. Os acessos para a cateteri-
zação arterial são as artérias radiais, pediosas, 
axilares e femorais. A artéria radial é mais fre-
quentemente utilizada devido à sua estabilida-
de, melhor visualização de sangramento perica-
teter e pela boa circulação colateral existente na 
mão (arco palmar).5-15
Um ponto importante a ser observado, du-
rante a mensuração da pressão arterial média 
invasiva, é a curva de pressão, que pode se apre-
sentar alterada devido a:
  alterações morfológicas em decorrência 
da obstrução do cateter;
  queda da pressão na bolsa pressurizadora;
  ar no sistema de monitoração ou mesmo 
por queda da pressão arterial. 
O enfermeiro tem que estar atento a essas al-
terações e saber identificá-las e corrigi-las.
Além da morfologia das curvas, outros pon-
tos deverão ser observados para adequada as-
sistência de enfermagem ao paciente monitora-
do, conforme demonstra a Tabela 8.1.
Tabela 8.1 assistência de enfermagem 
ao paciente monitorado: 
aspectos que devem ser 
observados.
  Monitorar alarmes durante todo o tempo, 
a fim de detectar desconexão do sistema, 
queda ou elevação da pressão
  Monitoração frequente da perfusão, do 
pulso, da coloração, da temperatura e da 
movimentação do membro cateterizado
  Manter o membro restrito para diminuir a 
movimentação intravascular do cateter, a 
fim de evitar a irritação da parede do vaso
  nivelar os transdutores de pressão de 
artéria pulmonar e pressão venosa central 
com a linha axilar média (zero hidrostático – 
eixo flebostático) (ver capítulo 9 – pressão 
arterial: abordagem invasiva e não invasiva)
  zerar as pressões em relação à atmosfera
  o cateter deverá ser removido assim 
que terminar a indicação de seu uso, ou 
desenvolver complicações relacionadas 
ao mesmo
  Manter permeabilidade do cateter através 
de fluxo contínuo de solução salina, 
mantendo a bolsa pressurizadora com 
300 mmHg
  as conexões devem estar ajustadas, 
prevenindo retorno sanguíneo pela 
extensão
  certificar-se do funcionamento adequado 
do sistema de fluxo para lavagem do 
cateter
  Monitorar frequentemente as extensões 
do cateter, transdutores e dânulas para 
verificar a presença de bolhas de ar e 
eliminá-las
  remover resíduos de sangue nas 
extensões do cateter e dânulas
  realizar curativos diários no local de 
inserção do cateter
  trocar extensões, dânulas e transdutores a 
cada 72 horas
Capítulo 8  aSSIStÊNCIa Da ENFERMaGEM À MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa
99
FiGURa 8.1 Sistema fechado com seringa e válvula unidirecional para aspirar solução e injetá-la para estimar o 
débito cardíaco (DC).
monitorizAção com cAteter 
de ArtériA pulmonAr 
Quanto à assistência de enfermagem ao pa-
ciente com cateter de Swan-Ganz, deve-se res-
saltar a existência de dois métodos de mensura-
ção do DC, com princípios semelhantes, porém 
com diferentes tecnologias: 
  manual (ou intermitente), no qual se 
realizam as estimativas de débito cardía-
co pela infusão de solução glicosada em 
temperatura ambiente ou gelada, pela 
via proximal do cateter; 
  semicontínuo, que apresenta filamento 
de cobre inserido no corpo do cateter, 
emitindo pequenas ondas de energia na 
extremidade distal do cateter, propician-
do a variação de temperatura do sangue, 
de forma ininterrupta, permitindo assim 
estimar o débito cardíaco.
método intermitente 
A estimativa do débito cardíaco por termodi-
luição por bolus é feita mediante a injeção de 10 
mL de solução glicosada, em temperatura conhe-
cida (temperatura ambiente ou resfriado), injeta-
do na via proximaldo cateter de Swan-Ganz (átrio 
direito) utilizando o termistor para detectar a mu-
dança resultante na temperatura sanguínea, que 
se encontra próximo à ponta do cateter. Constrói-
-se a curva de termodiluição em relação ao tempo 
pela diferença de temperatura constatada no san-
gue após realizar a infusão da solução injetada. O 
ponto mais distante da curva é o de menor tempe-
ratura sanguínea [Ver Capítulo 4 – Descrição do 
cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz)].
O débito cardíaco é inversamente proporcio-
nal à área abaixo da curva temperatura versus 
tempo. A acurácia desse método depende da 
exatidão com que a quantidade e a temperatura 
do injetado são conhecidas. 
Antes de iniciar o procedimento, deve-se ve-
rificar se a conexão entre o cabo do monitor e a 
via do termistor do cateter estão adequadas. Co-
nectar o termômetro do monitor que mensura a 
temperatura da solução no local mais próximo do 
cateter (Figura 8.1). Confirmar se o cateter está 
locado adequadamente ao verificar a presença da 
curva da pressão de artéria pulmonar no respeti-
vo canal conectado na via distal do cateter. 
Para que a estimativa do débito cardíaco seja 
confiável, deve-se verificar a constante no mo-
nitor e o recomendado pelo fabricante do cate-
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
100
ter, de acordo com o volume a ser injetado e a 
temperatura da solução. 
O bolus deve ser injetado de maneira rápida 
e contínua, em até 4 segundos pela via proximal 
do cateter, ao final da expiração e precedendo 
a inspiração, tanto em ventilação mecânica ou 
respiração espontânea. A solução é injetada no 
átrio direito, passa pelo ventrículo direito, atin-
gindo a artéria pulmonar.
Para diminuir o risco de contaminação pela 
injeção do bolus, pode-se utilizar o sistema CO-
-Set© (Figura 8.2). 
FiGURa 8.2 Sistema CO-Set©.
A temperatura de base do paciente é esta-
belecida e registrada no computador antes da 
injeção. Durante a medida, a temperatura do 
sangue misturado com a solução indicadora é 
identificada pelo sensor (termistor) inserido no 
cateter e identificada no computador. 
A curva de termodiluição será construí-
da pelo diferencial da temperatura: o tempo 
do sangue resfriado estará na linha horizontal 
(abscissa) e a temperatura na vertical (ordena-
da). O valor do débito cardíaco é inversamente 
proporcional à área formada pela curva, sendo 
o resultado apresentado de forma digital na tela 
do monitor (Figura 8.3).
A solução injetável deve estar conectada a um 
equipo todo preenchido, e na extremidade deve 
ser colocada uma dânula com uma seringa de 10 
mL, caso não se disponha do sistema CO-Set©. 
Para proceder à injeção do bolus da solução, 
deve-se abrir a dânula entre o injetável e a serin-
ga, verificar se não há ar na seringa e certificar-se 
novamente do volume presente na seringa, que 
deve ser preciso. O DC só poderá ser estimado se 
a seringa para realizar o bolus estiver conectada 
no local correto, ou seja, na via proximal, com o 
volume predeterminado (5 mL ou 10 mL). 
FiGURa 8.3 Curvas de determinação do débito cardíaco.
Capítulo 8  aSSIStÊNCIa Da ENFERMaGEM À MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa
101
Abrir a dânula da seringa para o cateter de 
forma a permitir a entrada da solução. Apoiar 
a seringa de forma segura e injetar rapidamente 
(até 4 segundos), de forma contínua, observan-
do o monitor após cada injeção. Deve-se reali-
zar no mínimo a injeção de três bolus, a fim de 
aumentar a acúracea e precisão para a estimati-
va do débito cardíaco. Observar a mudança na 
temperatura durante a obtenção das curvas de 
termodiluição. 
As curvas do DC devem ser observadas 
com cuidado, pois elas demonstrarão a acurá-
cia das medidas. Após realizar a infusão dos 
bolus, selecionar as curvas com maior seme-
lhança e, em seguida, desprezar as curvas que 
são irregulares e que apresentam interferência. 
Com as curvas selecionadas será possível rea-
lizar o cálculo do DC médio estimado.15
O cateter poderá permanecer por até 96 ho-
ras para reduzir as chances de complicações. 
Deverá ser removido assim que os objetivos 
com a monitoração sejam alcançados.
Para manter a permeabilidade do cateter pelo 
fluxo contínuo de solução salina, utiliza-se a bol-
sa pressurizadora com 300 mmHg de pressão. As 
conexões devem estar ajustadas, para prevenção 
do retorno sanguíneo pela extensão.5-15
Deve-se verificar frequentemente o funcio-
namento adequado do sistema de fluxo para 
lavagem do cateter, bem como as extensões do 
cateter, transdutores e dânulas. Sempre que se 
detectar a presença de bolhas de ar no sistema, 
as mesmas devem ser prontamente elimina-
das, pois interferem na acurácia e precisão da 
mensuração das pressões.
Os resíduos de sangue presentes nas exten-
sões do cateter e dânulas devem ser removidos 
para diminuir o risco de complicações, como 
infecção, embolização e obstrução do sistema.15
Os curativos no local de inserção do cateter 
devem ser realizados diariamente e pode-se 
utilizar películas transparentes impermeáveis 
com gluconato de clorexidina.
A solução salina deve ser trocada a cada 24 
horas, e as extensões, dânulas e transdutores 
devem ser trocados a cada 72 horas.15
O cateter deve ser fixado para evitar deslo-
camentos acidentais, os quais podem induzir o 
desenvolvimento de arritmias.
método semicontínuo 
A assistência de enfermagem aos pacientes 
com monitoração semicontínua é, basicamente, 
a mesma prestada aos pacientes com monitora-
ção intermitente. Deve-se, no entanto, atentar 
para a correta calibração da saturação venosa 
mista de oxigênio, visto que os cateteres de DC 
semicontínuo apresentam o acoplamento da fi-
bra óptica. Esta permite a monitoração contínua 
da saturação venosa mista de oxigênio.
FiGURa 8.4 Monitor Vigilance II© – monitoração semi-
contínua do débito cardíaco utilizando cateter de arté-
ria pulmonar. 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
102
segurAnçA nA 
monitorizAção com cAp 
Recomenda-se alguns procedimentos de se-
gurança durante a monitoração com o cateter de 
artéria pulmonar, descritos na Tabela 8.2.
Tabela 8.2 segurança na monitoração 
com cap: recomendações 
gerais.
  não desligar o alarme do paciente quando 
houver risco de comprometimento da 
segurança do paciente
  não é recomendado utilizar as vias 
proximal e distal do cap para infusão 
de drogas, medicamentos. existem 
cateteres de artéria pulmonar que 
possuem vias exclusivas para a infusão de 
medicamentos
  não utilizar em concomitância com outro 
cateter pulmonar pelo risco da formação 
de nós
  ao se conectar outros equipamentos, 
deve-se ter certeza de que todos 
estejam devidamente aterrados, para não 
comprometer o isolamento elétrico. existe 
a possibilidade de choque elétrico para o 
paciente
  Módulo óptico deve ser manuseado com o 
máximo cuidado
  não obstruir as aberturas de ventilação 
do monitor
  inspecionar periodicamente os cabos do 
equipamento para certificar-se de que 
estejam em bom estado
O enfermeiro deve ter uma visão holística 
para o paciente grave submetido ou não a mo-
nitoração hemodinâmica. Não se deve tratar so-
mente os valores numéricos e os equipamentos, 
mas deve-se ter o cuidado de verificar a maneira 
como estão sendo usados o equipamento e os 
sistemas de monitoração, e também correlacio-
nar os aspectos clínicos do paciente com os da-
dos obtidos com a monitoração.
monitorizAção contínuA dA 
svo
2
 _ cAlibrAção dA 
FibrA ópticA 
Para obtenção de hemoglobina e hemató-
crito do paciente, deve ser coletada amostra 
de sangue venoso através da punção de veias 
periféricas ou por meio da via proximal ou do 
introdutor do cateter de Swan-Ganz. Caso seja 
utilizada a via proximal ou a via do introdutor, 
deve-se proceder à desinfecção da tampa da via 
de coleta. Utiliza-se uma seringa de 5 mL, aspi-
ra-se e despreza-se os primeiros 3 mL aspirados 
e na sequência coleta-se a amostra de sangue em 
uma seringa ou diretamente nos tubos secos, 
sendo então encaminhado para o laboratório.Após realizar a coleta, deve-se lavar a tampa 
com 5 mL de solução fisiológica, usando uma 
seringa e injetando a mesma solução na via uti-
lizada através do sistema de fluxo contínuo. 
Para interpretação da saturação venosa mis-
ta de oxigênio é necessário realizar a coleta da 
amostra de sangue na via distal do catater de 
Swan-Ganz. Procede-se a desinfecção da tampa 
da via e com uma seringa de 5 mL aspira-se 3 mL 
de sangue num intervalo de 1,0 mL a 1,5 mL por 
min, e despreza-se a amostra inicialmente co-
letada. Em seguida, conecta-se outra seringa de 
5 mL ou 3 mL e coleta-se a amostra de sangue a 
ser encaminhada ao laboratório, com cuidado, a 
uma velocidade de 1,5 mL a 2 mL de sangue por 
minuto. Após realizar a coleta da amostra de san-
gue, lava-se a tampa com solução fisiológica, e 
depois com uma seringa infunde-se lentamente 
a solução salina na via conectada ao cateter com 
o sistema de pressurização.
Capítulo 8  aSSIStÊNCIa Da ENFERMaGEM À MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa
103
recomendAções pArA 
retirAdA do cAp 
Nunca retirar o cateter com o balão insufla-
do. Checar o sistema de fechamento e a integri-
dade do balonete do balão diariamente através 
da insuflação e desinsuflação espontânea do 
mesmo. O paciente deve ser posicionado em 
decúbito dorsal, em Trendelemburg, estar mo-
nitorado pelo eletrocardiograma (ECG) e oxi-
metria de pulso do monitor multiparamétrico. 
Recua-se o cateter e observa-se o aparecimento 
da curva de átrio direito no canal do monitor 
correspondente à via distal. Aguarda-se 5 minu-
tos com o paciente nessa posição para proceder 
à retirada do cateter, sendo que depois o mesmo 
deve ser mantido nessa posição por 30 minutos. 
Realiza-se a oclusão do orifício de punção com 
curativo impermeável. É indicado que o CAP 
seja retirado juntamente com o introdutor. Se 
for necessária a manutenção de acesso venoso 
central, recomenda-se a troca do introdutor por 
um cateter central de curta permanência, que 
deve ser realizada com fio-guia.
montAgem do sistemA de 
monitorizAção hemodinâmicA
  Reunir o material para punção: barreiras 
de proteção, kit com cateter de Swan-
-Ganz 7 F, introdutor do cateter com di-
latador venoso 8 F e kit de monitoração 
invasiva. Colocar a solução fisiológica 
no equipo que acompanha o kit de mo-
nitoração invasiva e adaptar à bolsa pres-
surizadora, posicionando todo o sistema 
em um suporte para soluções a serem 
infundidas (Figura 8.5).
  Providenciar gorro, máscaras, óculos de 
proteção, avental estéril, clorhexidine 
alcoólico 0,05% e degermente 2%, anes-
tésico local (lidocaína 2% sem vasocons-
tritor), seringas descartáveis de 10 mL 
e 20 mL, agulhas descartáveis (40×12; 
25×7), fios de náilon 3.0, lâmina de bis-
turi, equipo de soro, torneiras de 3 vias, 
3 campos estéreis grandes (Figura 8.6). 
  No suporte de soluções a serem infun-
didas, fixar os transdutores e adaptar os 
FiGURa 8.5 Kit com introdutor do CAP e cateter de Swan-Ganz.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
104
que serão utilizados, identificando suas 
vias (pressão arterial, pressão de artéria 
pulmonar e pressão venosa central). In-
sufla-se a bolsa de pressão a 300 mmHg. 
Através do sistema de fluxo contínuo, 
tracionar o dispositivo elástico do siste-
ma para irrigar todo o prolongamento 
do(s) equipo(s).
  O kit de monitoração contém todos os 
dispositivos para a irrigação contínua 
pressurizada. Prepara-se a solução a ser 
utilizada no sistema sob pressão (solu-
ção fisiológica). Esse sistema de irriga-
ção sob pressão de aproximadamente 
300 mmHg fornece um fluxo de 3 mL/h 
para o cateter (Figura 8.7). 
  Conecta-se o cabo do transdutor de 
monitoração ao módulo do monitor. 
Em seguida obtém-se o nível “zero 
hidrostático” na altura da linha axilar 
média do paciente, nivelando as dâ-
nulas do transdutor (Figura 8.8). Em 
seguida obtém-se o “zero atmosféri-
co” do monitor, mantendo a “torneira” 
com a via aberta para o meio ambiente 
FiGURa 8.6 Kit com material para passagem de CAP.
e com a via fechada para o paciente, 
registrando-se o zero no monitor. (Ver 
Capítulo 9 – Pressão arterial: aborda-
gem invasiva e não invasiva).
  Estende-se o campo sobre uma mesa au-
xiliadora: expõe-se o kit com introdutor, 
seringas, agulhas, equipo de soro, fio de 
algodão, lâmina de bisturi, torneirinhas, 
2 campos estéreis, gazes estéreis e anes-
tésico (frasco estéril). A embalagem do 
CAP só deve ser aberta após o médico 
ter realizado a inserção do introdutor, 
pois caso não se obtenha sucesso na 
punção, o cateter não será desperdiçado. 
Após a inserção do introdutor, procede-
-se à abertura da embalagem do cateter 
de Swan-Ganz que é oferecido ao médi-
co operador. O enfermeiro que auxilia o 
procedimento deve estar atento para as 
verificações da permeabilidade das vias 
do cateter, integridade do balonete, do 
funcionamento adequado do sistema de 
transdutores de pressão e pela colocação 
do invólucro de plástico (“camisa”) que 
protegerá o cateter (Figura 8.9).
Capítulo 8  aSSIStÊNCIa Da ENFERMaGEM À MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa
105
FiGURa 8.7 Sistema de pressurização (bolsa de pressurização). 
FiGURa 8.8 Eixo flebostático: está localizado no cruzamento da linha axilar média e no 4o espaço intercostal.
FiGURa 8.9 Teste de integridade do balonete e avaliação do invólucro plástico (“camisa”).
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
106
  Realiza-se a conexão dos cabos do Swan-
-Ganz com o sistema de fluxo contínuo, 
previamente conectado à bolsa pressuri-
zadora e ao monitor multiparamétrico 
com os dados de pressões selecionados 
adequadamente (Figura 8.10). Através 
do intra-flow do sistema de fluxo con-
tínuo, traciona-se o dispositivo elástico 
para irrigar todas as vias do cateter, utili-
zando-se um kit para cada via.
  Deve-se fixar corretamente o cateter no 
ombro do paciente, sem utilizar fitas 
adesivas no invólucro (“camisa”) do ca-
teter, logo depois retira-se todo o mate-
rial utilizado, desprezando-se os perfu-
rocortantes em local próprio e o restante 
em lixo infectante (Figura 8.11). 
  Pinças e tesouras devem ser encaminha-
das à central de materiais para limpeza 
e esterilização. Após o término do pro-
cedimento, realiza-se a radiografia de tó-
rax para confirmação do posicionamen-
to do cateter de Swan-Ganz e verificação 
de eventual complicação.
FiGURa 8.10 Monitor de débito cardíaco e saturação venosa contínuos; e interface com monitor multiparamétrico.
FiGURa 8.11 Fixação do CAP.
Capítulo 8  aSSIStÊNCIa Da ENFERMaGEM À MoNItoRIZaÇÃo HEMoDINÂMICa
107
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prEssÃo artErial: 
abordaGEm iNvasiva 
E NÃo iNvasiva9
José Marconi Almeida de Sousa
Ana Paula Metran Nascente
O DC, por sua vez, corresponde ao produto 
do volume sistólico (VS) e da frequência car-
díaca (FC).
Portanto, a PA é diretamente proporcional 
a todas essas variáveis.5
A RVS é calculada pela seguinte fórmula:
paM = pressão arterial média. paD = pres-
são de átrio direito.
prEssÃo artErial: 
abordaGEm iNvasiva 
E NÃo iNvasiva
A queda da pressão arterial (PA) já foi con-
siderada o primeiro sinal de choque, porém 
hoje está bem definido que muitos outros si-
nais de choque a antecedem.1
Em geral, as medidas não invasivas da PA 
são confiáveis, porém sua leitura é mais baixa, 
cerca de 10 mmHg a 20 mmHg, que a respec-
tiva medida direta invasiva. A cateterização 
arterial é um procedimento que deve ser rea-
lizado em todo paciente que está utilizando 
drogas vasoativas. A medida fidedigna da PA 
obtida por esse método permite o ajuste ade-
quado das drogas vasoativas, evitando-se a 
sub ou superdosagem.2-4 
A PA consiste no produto do débito car-
díaco (DC) e resistência vascular sistêmica 
(RVS).
introdução
 9
PA = DC x RVS
DC = VS x FC
RVS = PAM – PAD
 DC
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
112
O fluxo sanguíneo (Q) é definido pela lei de 
Poiseuille que correlaciona a pressão intravas-
cular (P), o raio do vaso (r), o comprimento do 
vaso (L) e a viscosidade do sangue (n).
indicAções
Há duas indicações primárias para a medida 
invasiva da pressão arterial: 
•	 necessidade de mais de 4 coletas de san-
gue arterial para exames em 24 horas;
•	 necessidade de medida contínua da 
pressão arterial.6-8
escolhA A ArtériA
A escolha da artéria a ser cateterizada de-
pende de alguns critérios, como palpação de 
pulsos, circulação colateral, estado hemodi-
nâmico geral, presença de infecções na pele, 
anatomia particular individual, conforto para 
o paciente, proximidade de equipamentos de 
monitoração. 
Quanto mais central a artéria, menor será 
o valor da pressão arterial sistólica aferida; já 
a pressão arterial diastólica apresenta queda 
dos valores aferidos quanto mais distal estiver 
do coração.9,10 Porém a pressão arterial média 
(PAM) é similar em qualquer local, sendo, por-
tanto, avaliada de forma invasiva.
As artérias mais comumente cateterizadas, 
em ordem decrescente, são: 1) radiais; 2) femo-
rais; 3) axilares; 4) pediosas e 5) braquiais.2 
equipAmentos e princípios
Os equipamentos necessários para a medida 
da pressão arterial são: 
  cateter intravascular apropriado; 
  transdutor de pressão; 
  sistema de flush contínuo (pressurizado 
a 300 mmHg); 
  equipamento de monitoração eletrônico 
(cabo, monitor com amplificador, osci-
loscópico-vídeo e gravador). 
Cateter de teflon ou poliuretano são recomen-
dados com um tamanho máximo de 18 G (G = 
Gauge) para artéria femoral e axilar, e de 20 G para 
as demais artérias. Deve-se dar preferência a cate-
ter com comprimento máximo de 3 cm a 5 cm. 
Deve-se usar um sistema de fluxo contínuo de 
3 mL/h acoplado a uma valva para fluxo rápido 
com solução salina sob pressão. Com esse tipo de 
sistema pode-se dispensar a adição de heparina 
(2.500 UI/500 mL de solução salina), que propi-
ciaria a manutenção da perviabilidade do cateter. 
As alterações da pressão intravascular são 
transmitidas através dos elementos hidráuli-
cos ao transdutor, que converte sinais mecâni-
cos em elétricos, que por sua vez são amplifi-
cados e processados pelo monitor. A onda de 
pressão é apresentada pelo vídeo osciloscópico 
e acompanhada de registro digital.
técnica de punção arterial
Deve-se seguir os passos abaixo relacionados:
  realizar toda a preparação habitual para 
um procedimento cirúrgico; 
  limpar o local a ser puncionado com 
clorhexidine ou iodopovidona degerman-
te, seguida da respectiva solução alcoólica; 
  realizar anestesia local com lidocaína sem 
vasoconstritor, em pacientes conscientes, 
ou sob sedação/analgesia contínua; 
  proceder à punção arterial direta, evi-
tando transfixá-la, usando como parâ-
metro a palpação do pulso. No caso de 
punção de vasos profundos, o procedi-
mento é facilitado com uso da técnica 
Q = p x r4
 8 x n x L
Capítulo 9  pRESSÃo aRtERIal: aBoRDaGEM INVaSIVa E NÃo INVaSIVa
113
de Seldinger, que também pode ser 
utilizada quando há dificuldades na 
punção. O emprego do ultrassom tem 
contribuído e facilitado decisivamente 
para o sucesso desse procedimento;
  após punção com sucesso, deve-se co-
nectar o cateter com o sistema de fluxo 
contínuo, que por sua vez está acoplado 
ao transdutor. Um cabo fará a conexão 
do transdutor com o monitor;
  fixar o cateter a fim de evitar a perda 
do acesso; 
  calibrar o sistema – “zeragem” atmos-
férica (verificar se não há bolhas de ar 
no sistema, manter o sistema fechado 
para o paciente e abrir o mesmo para o 
meio ambiente, “zerando” o monitor si-
multaneamente) e obter o “zero” hidro-
stático (colocar o transdutor de pressão 
na altura da linha axilar média, quarto 
espaço intercostal – eixo flebostático); 
  obedecidos todos esses passos, a pressão 
arterial média invasiva poderá ser aferida 
de forma fidedigna (Tabela 9.1). 
Tabela 9.1 aspectos básicos da cateterização.
preparo do 
paciente
  instrua o paciente sobre os aspectos técnicos do procedimento, garantindo 
a sua colaboração
  proceda à sedação se houver dúvidas quanto à cooperação do paciente
  posicione o paciente de forma a facilitar o acesso ao local de punção
Escolha do lo-
cal/ antissep-
sia e assepsia
  Sempre que possível, utilize a artéria radial, realizando o teste de allen 
(Figura 9.1) para avaliar a circulação colateral da mão
  Utilizar sempre paramentação completa, incluindo gorro, máscara e avental 
estéril
  Utilizar a solução antisséptica degermante e, logo depois, a solução 
alcoólica correspondente
  Utilizar campos estéreis
punção 
arterial e 
introdução de 
fio-guia
  confirmar que a punção foi feita de forma correta antes de colocar o fio-guia
  Quando não houver disponibilidade de kit para punção arterial deve-se 
utilizar agulha de punção (tipo Jelco©) e progredir o cateter através da 
agulha, sem movimentá-la
conexão ao 
sistema de 
fluxo 
contínuo
  conectar o cateter ao sistema de fluxo notando o aparecimento da curva de 
pressão no monitor
  realizar a “zeragem” atmosférica e hidrostática
  corrigir possíveis causas de anormalidades na curva de pressão visualizada 
no monitor
curativo, 
vigilância 
e troca do 
sistema
  Deve-se aplicar curativo seco e permeável junto ao cateter
  o aspecto da pele deve ser vigiado diariamente
  Se aparecer sinais flogísticos ou secreção purulenta, todo o sistema deve ser 
substituído, realizando punção em local diferente
  preferencialmente, o tempo máximo de permanência do cateter não deve 
ser superior a 5 dias
  Fazer exame físico diário para avaliar existência de complicações
Kit de 
cateterização 
arterial
  componentes:
  cateter monolúmen
  Fio-guia
  agulha percutânea
  Seringa de 5 mL
  Xylocaína 2% s/v fap 20 mL
  Solução fisiológica 0,9% 250 mL Fr pvc
  compressa de gaze estéril com 10 unidades
  Luva estéril 7,5
  agulha descartável 30 × 07
  Mononylon 3.0 3-171 envelope
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
114
FiGURa 9.1 Cateter monolúmem artérial.
aspectos específicos da 
artéria radial
A artéria radial éo primeiro local de escolha 
e a mão não dominante deve ser preferida. 
Deve-se realizar previamente o teste de Allen 
modificado para verificar a presença de circula-
ção colateral eficiente na mão. Esse teste consis-
te na compressão mútua das artérias radial e ul-
nar do mesmo membro até que se note palidez 
na palma da mão, após manobras da abertura 
e fechamento da mesma. A artéria ulnar é en-
tão liberada, observando-se em quanto tempo a 
palma da mão volta a apresentar coloração nor-
mal: se ocorrer em 7 segundos, considera-se o 
teste positivo (normal, circulação colateral efi-
ciente); se ocorrer em 8 a 14 segundos, deve-se 
realizar novamente o teste, pois pode haver erro 
na técnica realizada; se ocorrer em 15 segundos 
ou mais, considera-se o teste anormal.2
A mão do paciente deve ser colocada em dor-
soflexão (30º a 60º), evitando-se hiperabduzir o 
polegar para não ocorrer redução do pulso. 
Quando kit de cateterização arterial estiver 
disponível, utiliza-se a técnica de Seldinger 
para realizar esse procedimento. Esta técni-
ca consiste no uso de fio-guia, introduzindo a 
agulha a 30º, e assim que se observar refluxo de 
sangue deve-se desconectar a seringa. Em se-
guida, deve-se introduzir um fio-guia por den-
tro da agulha, que por sua vez deve ser retirada 
em seguida. O cateter é introduzido através do 
fio-guia, que posteriormente é retirado.
Quando se dispuser somente de agulha de 
punção arterial (Jelco©), esta fará o papel de 
guia. Deve-se então progredir no cateter atra-
vés da agulha, que será retirado quando houver 
progressão completa do cateter.
FiGURa 9.2 Manobra de Allen: é realizada pela com-
pressão das artérias radial e ulnar ao mesmo tempo em 
que se abre e se fecha a mão, até que se torne páli-
da. Depois, libera-se a compressão da artéria ulnar e 
observa-se quanto tempo demora para a normalização 
da perfusão, com o retorno da coloração normal. 
Artéria 
radial
Artéria 
ulnar
Arco volar 
superficial
Arco volar 
profundo
Capítulo 9  pRESSÃo aRtERIal: aBoRDaGEM INVaSIVa E NÃo INVaSIVa
115
FiGURa 9.3 Anatomia da artéria femoral e estruturas 
adjacentes.
aspectos específicos da 
artéria femoral
Esta é a artéria escolhida se houver falha na 
cateterização da artéria radial e deve ser conside-
rada a primeira escolha nos casos com instabili-
dade hemodinâmica e necessidade de droga vaso-
pressora. A artéria femoral sofre menor variação 
de complacência quando comparada com outros 
locais de punção arterial. A punção deve ser feita 
após realização de ausculta da artéria (Figura 9.3).
As complicações presentes com a punção da 
artéria femural são hemorragia retroperitoneal 
e perfuração de víscera intra-abdominal, po-
rém são raras e atribuídas a técnica inadequada 
ou presença de hérnia de grande dimensão. 
Para proceder à punção, utiliza-se a técnica 
de Seldinger posicionando-se o paciente em 
decúbito dorsal; faz-se a tricotomia da região; 
identifica-se o pulso femoral pela palpação e 
punciona-se cerca de 5 cm abaixo da dobra 
inguinal (ligamento inguinal). O uso do ul-
trassom pode ser muito útil no auxílio desse 
procedimento. Punciona-se a artéria manten-
do a agulha com uma inclinação de 45º a 60º 
em relação ao plano da pele, sempre aspirando 
a seringa até refluir o sangue, quando então 
desconecta-se a agulha da seringa. Em segui-
da, insere-se o fio-guia pela agulha, que é re-
tirada na sequência. Com o fio-guia inserido, 
passa-se o dilatador para facilitar a introdução 
posterior do cateter, retira-se o mesmo e, final-
mente, o cateter é inserido através do fio-guia. 
Este, então, é retirado para conexão imediata 
do cateter ao sistema de fluxo conectado ao 
transdutor de pressão.
aspectos específicos da 
artéria axilar
Essa artéria é escolhida quando houver falha 
na punção da artéria radial ou femural. É um 
local que apresenta grande circulação colateral. 
Há um risco maior de embolia gasosa nesse 
local, e a outra complicação possível é a neuro-
patia do plexo braquial.
O paciente é colocado com o braço abduzido, 
em rotação externa, com a mão sobre a cabeça. 
Realiza-se a tricotomia da região e identifica-se 
a artéria pela palpação da mesma na borda in-
ferior do músculo peitoral maior. Em seguida, 
punciona-se a artéria, mantendo a agulha de 30º 
a 45º em relação ao plano da pele e procede-se à 
técnica de Seldinger para a inserção do cateter.
aspectos específicos da 
artéria pediosa
Existe maior dificuldade de realizar a punção 
nessa artéria quando comparado com a artéria ra-
dial, pois a anatomia desse local é pouco favorável. 
Artéria ilíaca 
externa
Veia ilíaca 
externa
Ligamento 
inguinalNervo
genitofemoral
Artéria 
femoral
Veia 
femoral
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
116
Antes de realizar a punção da artéria pedio-
sa (Figura 9.4), realiza-se um teste similar ao 
teste de Allen modificado para verificar a in-
tegridade da circulação colateral. A manobra 
é realizada ao comprimir a artéria pediosa e 
a tibial posterior simultaneamente, com mo-
vimentos repetidos de flexão e extensão do 
pé, até observar o aparecimento de palidez do 
dorso. Nesse momento, libera-se a artéria tibial 
posterior e nota-se a reversão da palidez em até 
10 segundos. Quando a reversão ocorrer nesse 
intervalo de tempo, a circulação colateral, arco 
plantar, é efetiva. 
A aferição da PA sistólica nesse local é usual-
mente de cerca de 5 mmHg a 20 mmHg maior 
que na artéria radial, mas o valor médio é em 
geral o mesmo.
FiGURa 9.4 Circulação arterial do pé – artéria pediosa 
e tibial posterior.
aspectos específicos da 
artéria braquial
A escolha dessa artéria é uma exceção, em 
virtude de apresentar uma circulação colateral 
pobre. Uma complicação que pode ocorrer com 
esse tipo de punção é a lesão do nervo mediano, 
que está próximo a essa artéria.
O membro superior do paciente deve ser 
colocado em hiperextensão e a artéria braquial 
deve ser cateterizada na fossa antecubital.
morFologiA dA ondA de 
pressão ArteriAl
A distorção da onda de pressão pode ser mi-
nimizada com uso de sistemas de volume, com-
placência e resistência baixos. 
O número de conexões deve ser o menor pos-
sível e o sistema deve ser todo transparente para 
que seja possível evidenciar a presença de bolhas.
Deve-se observar o gráfico da PA no moni-
tor, bem como o aspecto da curva. Na Figura 
9.5 observa-se a curva de PA invasiva normal, 
na qual se nota a fase de ascensão rápida, pico 
igual ou maior que pico pressurizador e descen-
so abaixo da linha de base.11 
Nas Figuras 9.6 a 9.9 são observadas algumas 
alterações na curva que podem ocorrer e devem 
ser identificadas e corrigidas.11
FiGURa 9.5 Curva de pressão arterial invasiva de as-
pecto normal.
Ascensão
Pico
Curva normal
Descenso
Capítulo 9  pRESSÃo aRtERIal: aBoRDaGEM INVaSIVa E NÃo INVaSIVa
117
FiGURa 9.6 Curva amortecida: linhas arredondadas; 
pico menor que o pico do pressurizador; pouca interfe-
rência; descenso somente até a linha de base. As causas 
relacionadas ao amortecimento da curva são: extensões 
amolecidas, bolhas ou problemas com o filtro do monitor.
FiGURa 9.7 Curva subamortecida: observa-se ascen-
são rápida; linhas retas; traçado com muita interferên-
cia; descenso abaixo da linha de base e com “reverbe-
ração”. As causas relacionadas ao subamortecimento 
da curva são: extensões muito longas ou problemas 
com o filtro do monitor.
FiGURa 9.8 Curva de vazamento: observa-se as-
censão rápida; pico menor que o do pressurizador; 
descenso lento, inclinado até a linha de base. As cau-
sas relacionadas à curva de vazamento são: vazamento 
das conexões, cânula aberta ou cateter exteriorizado. 
FiGURa 9.9 Curva de obstrução: observa-se ascen-
são muito rápida; pico maior que o do pressurizador; 
descenso muito rápido e sem “reverberação”. As cau-
sas relacionadas à curva de obstrução são: presença de 
coágulo, insuflação excessiva, cotovelo, nó ou cânula 
fechada.
complicAções
trombose
É a complicação mais comum e sua incidên-
cia variade acordo com:
  local de punção: mais frequente em ar-
térias radial e pediosa;
  tamanho do cateter: quanto mais cali-
broso, maior o risco;
  tempo de cateterização: quanto mais 
tempo permanecer naquele local, maior 
o risco.2 
O uso do sistema de fluxo contínuo diminui 
a incidência de trombose, e pode ser utilizada 
solução salina sem a necessidade de adição de 
heparina.
Deve ser evitada a permanência do cateter 
no mesmo local por mais que 5 dias para evitar 
a ocorrência de trombose. Porém, se houver ne-
cessidade, o cateter poderá ser mantido. 
Deve-se retirar o cateter quando não hou-
ver mais indicação para seu uso ou quando se 
observar sinais de infecção e isquemia distal ao 
mesmo. O fator tempo não é relevante para a 
retirada do mesmo. 
curva amortecida
Pico menor
Linhas 
arredondadas
Descenso somente 
até a linhade base
Pico > pressurizador
curva subamortecida
Descenso 
abaixo da linha 
de base
“reverberação”
Ascensão lenta
Vazamento
Descenso lento até a 
linha de base
Pico > pressurização 
Descenso muito rápido
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
118
Embolização cerebral
Estudo experimental com primatas demons-
trou que a infusão de mais de 2 mL de ar pela 
artéria radial pode ocasionar a passagem de ar 
retrogradamente para a circulação vertebral. 
Nesse estudo, os fatores que aumentaram o ris-
co foram: tamanho do paciente e sua posição 
(maior risco para aqueles sentados), locais de 
cateterização e a velocidade de infusão do siste-
ma de fluxo contínuo.
Pode-se extrapolar essa complicação para 
cateterização de outras artérias que não a ra-
dial, principalmente as artérias axilar e bra-
quial. Minimizam-se os riscos dessa complica-
ção retirando todas as bolhas de ar do sistema, 
abrindo-se a valva de fluxo contínuo por não 
mais de 2 a 3 segundos e evitando infusão ma-
nual agressiva de fluxo contínuo por meio de 
seringas pequenas.
perda de sangue
A perda de sangue em pacientes com 
monitoração invasiva da PA é muitas vezes 
subestimada. Há muitas formas de minimizar 
essa perda utilizando-se monitoração intra-
-arterial dos gases sanguíneos (uma técnica 
promissora), análise microquímica do sangue e o 
uso de tubos pediátricos para coleta. É importante 
a avaliação sistemática quanto à real necessidade 
da realização do exame por parte do médico que 
o solicita. Utilizam-se também coletores especiais 
que aspiram e armazenam o sangue que seria 
desprezado, isolando-o daquele a ser coletado, 
para reinfundi-lo após à coleta.12,13
trombocitopenia associada à 
heparina
A trombocitopenia é muito frequente em 
pacientes graves e, geralmente, não está relacio-
nada ao uso de heparina. No entanto, é aconse-
lhável suspender o uso da heparina no sistema 
de fluxo contínuo quando as plaquetas estive-
rem abaixo de 80.000/mL a 100.000/mL. Com 
o uso dos sistemas pressurizados dispensa-se a 
solução salina com heparina para manutenção 
da via arterial pérvia.
infecção
O desenvolvimento de equipamentos e siste-
mas mais adequados para a monitoração invasiva 
da PA trouxe redução significativa na incidência 
de infecções. Porém, quando a infecção relacio-
nada ao cateter ocorre, a bactéria mais frequen-
temente envolvida é Staphylococcus sp., principal-
mente Staphylococcus epidermidis, que deve ser 
tratada de acordo com os protocolos, lembrando-
-se de outros dispositivos invasivos, como os aces-
sos venosos centrais, que apresentam a infecção 
como uma complicação bem mais frequente. 
Em geral, cateteres arteriais mantidos por 
menos de 3 dias não são locais de infecção, 
não sendo necessária a troca do local em caso 
de febre de etiologia a esclarecer, mas aqueles 
mantidos por 7 dias, ou mais, podem justificar 
a presença de febre, com necessidade de troca 
do local de punção.
outras complicações
Outras complicações mecânicas e técnicas 
são: pseudoaneurisma, hematoma, perda de 
tensão local, hemorragia, neuropatias, emboli-
zação distal.
reFerênciAs
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coNcEitos E aplicaÇÕEs
da prEssÃo vENosa 
cENtral10
Edvaldo Vieira de Campos
Murillo Santucci Cesar de Assunção
coNcEitos E aplicaÇÕEs da 
prEssÃo vENosa cENtral
O objetivo primário da monitoração he-
modinâmica é garantir ao paciente uma ade-
quada e constante perfusão tecidual. Assim, 
é necessário observar, de forma contínua ou 
intermitente, os parâmetros fisiológicos nor-
mais ou alterados do sistema circulatório, 
possibilitando uma intervenção precoce em 
situações de hipoperfusão tecidual.
A pressão venosa central (PVC) represen-
ta indiretamente a pressão de átrio direito 
(PAD). Assim, quantifica-se a pressão gerada 
pelo volume de sangue durante o retorno ve-
noso com o objetivo de estimar a pré-carga 
cardíaca e o status volêmico do paciente gra-
ve.1 Vale lembrar que, nesse contexto, a pré-
-carga se refere à do ventrículo direito, pois 
nem sempre se correlaciona com a pré-carga 
do ventrículo esquerdo.2 Vários fatores po-
dem interferir nessa mensuração. Entretan-
introdução
10
to, devido à facilidade de uso como medi-
da fisiológica e na prática clínica, a PVC se 
tornou um dos parâmetros mais utilizados 
na monitoração hemodinâmica, podendo 
inclusive ser utilizada na sala de emergência 
como parâmetro de ressuscitação dirigida 
por metas.3
A curva de pressão da PVC é composta 
por ondas que representam o ciclo mecânico 
cardíaco (Figura 10.1). Para compreensão do 
significado fisiológico da PVC é necessário 
conhecer os cinco componentes dessa curva:4 
  onda “a”: corresponde à sístole atrial;
  onda “c”: corresponde ao fechamento 
da valva tricúspide;
  onda “v”: corresponde ao abaula-
mento das valvas atrioventriculares 
em direção ao átrio durante a sístole 
ventricular;Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
124
  descendente “x”: corresponde ao relaxa-
mento atrial e início da sístole ventricular;
  descendente “y”: corresponde ao esva-
ziamento rápido atrial. 
Como a PVC pode sofrer influência da va-
riação da pressão intratorácica durante o ciclo 
respiratório, preconiza-se sua aferição ao final 
da expiração e da diástole, tanto em ventilação 
espontânea quanto em respiração com pressão 
positiva (Figura 10.2). 
FiGURa 10.1 Curva de pressão de átrio direito e 
seus componentes: Onda a: contração atrial. Onda 
c: fechamento da valva atrioventricular. Onda v: 
enchimento atrial. Descendente x: relaxamento atrial. 
Descendente y: esvaziamento atrial.
a
c
v
x
y
Figura 10.1 - Curva de pressão de átrio direito
Tabela 10.1 cuidados na mensuração 
da pvc.
1. Manter o paciente em posição supina 
(sem o travesseiro)
2. certificar-se do correto posicionamento 
do transdutor
3. identificar o nível zero hidrostático 
4. verificar comprimento do circuito entre 
o cateter e o transdutor (até 110 cm)
5. verificar o preenchimento completo do 
cateter com solução salina (remover 
bolhas e coágulos)
6. “Flush Test” (teste de Fluxo): observa- 
-se o traçado da curva de pressão 
durante e logo após rápida infusão 
de soro fisiológico pelo sistema de 
pressurização. este teste está descrito 
no capítulo 12 – curvas de pressão 
7. ajuste do nível zero com a pa: o 
transdutor de pressão deve ser alinhado 
com a pa, abrindo-se o sistema para o 
meio ambiente e mantendo o mesmo 
fechado em relação ao paciente 
8. verificar o posicionamento da ponta do 
cateter venoso central (rX de tórax)
9. identificar as ondas de pvc/paD
10. Localizar o componente “a” da pvc/
paD que corresponde à pressão 
diastólica final do ventrículo direito 
(pDFvD). procurar relacionar a onda 
“a” do traçado pressórico com o final 
da onda p do ecg. caso o monitor não 
disponha da tecnologia para “congelar” 
as ondas de pressão e o traçado de ecg, 
considerar a média da pvc durante a 
fase expiratória
11. proceder à mensuração no final 
da expiração, tanto em pacientes 
sob ventilação mecânica como em 
respiração espontânea
12. verificar a morfologia da curva e sua 
relação com o ciclo respiratório
mensurAção corretA dA 
pressão venosA centrAl
O processo de aferição da PVC deve ser cui-
dadoso, com o objetivo de evitar medidas errô-
neas e propiciar decisões terapêuticas adequa-
das. Idealmente, deve-se efetuar essa medida 
utilizando um cateter central, cuja extremidade 
distal deve estar na junção da veia cava superior 
com o átrio direito. O paciente deve permanecer 
em posição supina, a posição do transdutor de 
pressão deve estar posicionado de forma correta 
em relação ao zero hidrostático (Tabela 10.1).5
Capítulo 10  CoNCEItoS E aplICaÇÕES Da pRESSÃo VENoSa CENtRal
125
Para aferir a PVC/PAD, deve-se localizar a 
onda “a”, que corresponde ao final do enchi-
mento ventricular, na fase expiratória inde-
pendente do modo de ventilação. De maneira 
prática, se o paciente estiver em respiração 
espontânea, localiza-se a onda “a” antes que 
as pressões diminuam com a inspiração. Se o 
paciente estiver sob ventilação mecânica com 
pressão positiva, localiza-se a onda “a” antes 
que as pressões aumentem com a inspiração. 
Para localizar a onda “a” deve-se utilizar o tra-
çado eletrocardiográfico como guia.4 A onda 
“a” é localizada logo após a onda “P”, que cor-
responde à sístole atrial (Figura 10.3). 
FiGURa 10.2 Variação da curva de pressão conforme o ciclo respiratório.
Inspiração Inspiração
Ventilação espontânea
Ventilação mecânica
Figura 10.2 - Variação da curva de pressão conforme o ciclo respiratório. Observar as
variáveis pressóricas de acordo com o modo de ventilação: ver o texto
Expiração Expiração
InspiraçãoExpiração InspiraçãoExpiração
Inspiração
InspiraçãoExpiração Expiração Inspiração
InspiraçãoExpiração Expiração
Ventilação espontânea
Ventilação mecânica
FiGURa 10.3 Localização da onda “a”.
ADmmHg 15
10
5
0
a
c
x
v
y
Figura 10.3 - Curva de pressão no átrio direito: Localização da onda “a” e “ v” em relação ao ECG.
ECG
Curva de pressão no AD
Curva de pressão no AD
ECG
AD
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
126
Há situações em que a onda “a” está ausente 
em decorrência da falta da sístole atrial, como 
ocorre na fibrilação atrial, ritmo juncional, rit-
mo de marca-passo e ritmo idioventricular.6 
Nesses casos, afere-se a PAD antes do comple-
xo QRS, onde normalmente apareceria a onda 
“a”. Existem outras situações em que ocorre 
alteração da morfologia da onda “a”, como é o 
caso da onda “a” gigante na estenose de valva 
tricúspide, complacência ventricular dimi-
nuída, perda do sincronismo atrioventricular, 
como no bloqueio AV de terceiro grau.4 
Se esses cuidados para mensuração da PVC 
não forem observados, as medidas aferidas po-
derão não ser fidedignas, acarretando condutas 
inadequadas. Jain et al. observaram, em uma po-
pulação de UTI geral, uma discordância de 76% 
entre a medida da PVC realizada automaticamen-
te pelo monitor e a medida realizada por médicos 
treinados utilizando curvas de pressão impressas.7
utilidAde clínicA dA 
pressão venosA centrAl
A PVC é comumente utilizada como ferra-
menta de otimização da pré-carga cardíaca em 
pacientes que apresentam hipoperfusão teci-
dual. Entretanto, um ponto essencial durante 
o processo de otimização hemodinâmica é o 
momento em que a curva da função cardíaca 
(Starling) atinge um platô. Quando este é al-
cançado, incrementos na pressão venosa cen-
tral não trazem nenhum aumento no débito 
cardíaco como consequência. A partir desse 
ponto, elevações na PVC podem contribuir 
para a formação de edema periférico, conges-
tão venosa passiva no território esplâncnico e 
congestão pulmonar.8
Identificar qual o valor ideal de pressão de 
enchimento cardíaco em pacientes graves nem 
sempre é fácil, pois o valor da PVC pode ser 
muito variável. Assim, deve-se promover um 
desafio hídrico e determinar se a elevação da 
PVC acarreta algum aumento do débito cardía-
co. A partir do momento em que não há mais 
incremento no débito cardíaco, provavelmente 
o valor adequado da PVC foi encontrado.
Vincent e Weil defendem que a PVC pode 
ser utilizada como ferramenta de otimização 
volêmica, levando-se em consideração a res-
posta à infusão de fluidos, de modo sequencial. 
Assim, a ausência da elevação na PVC de até 5 
mmHg, após desafio hídrico padronizado, qua-
se sempre traduz um bom desempenho cardía-
co, permitindo a oferta de alíquotas de fluidos.9
Apesar das limitações como método de avalia-
ção da volemia, a medida da PVC é o método mais 
simples e disponível à beira do leito. Na prática clí-
nica existe uma boa relação entre valores muito 
baixos ou muito elevados da PVC e os estados de 
hipovolemia e hipervolemia respectivamente.2,10
Diretrizes internacionais recomendam a utili-
zação da PVC como parâmetro da ressuscitação 
volêmica em pacientes sépticos e nos estados de 
hipoperfusão tecidual, com o objetivo de atingir 
valores entre 8 mmHg a 12 mmHg em pacientes 
em ventilação espontânea, e entre 12 mmHg e 
15 mmHg naqueles submetidos à ventilação in-
vasiva.11 Tal estratégia é baseada no sucesso al-
cançado por Rivers et al., que utilizaram a PVC 
como uma das metas de otimização da volemia.3 
Em outro estudo, foi avaliada a amplitude 
da curva de PVC induzida pela respiração em 
pacientes na fase pós-operatória de cirurgia 
cardíaca, ao utilizar o índice de colapsabilida-
de pressórico da veia cava (Cvci) pela seguinte 
fórmula: 
cvci (%) = [(pvc
pexp
 j pvc
pins
)/pvc
pexp
]/100
em que PVCpexp: pressão venosa central ao final 
da expiração; PVCpins: pressão venosa central fi-
nal do inspiratório. 
Capítulo 10  CoNCEItoS E aplICaÇÕES Da pRESSÃo VENoSa CENtRal
127
Nesse estudo, Westphal et al. encontraram 
uma boa capacidade de discriminar a resposta 
à infusão de fluidos, sendo considerado como 
respondedor à infusão de fluidos aqueles queapresentaram variação maior ou igual a 5%. 
Para esse teste encontrou-se especificidade de 
91%, sensibilidade de 89% e curva ROC 0,90 – 
discriminando entre respondedores e não res-
pondedores à infusão de fluidos.12
FAtores clínicos e 
pAtológicos que interFerem 
nA medidA dA pressão 
venosA centrAl
É importante considerar que a análise da 
PVC relaciona o retorno venoso com a função 
ventricular, porém variações na complacência 
de um dos ventrículos ou na capacitância veno-
sa podem provocar erros nessa relação, como 
ocorre na disfunção diastólica, na ventilação 
mecânica, no uso de drogas vasoativas e situa-
ções de venodilatação e venoconstrição. Além 
do mais, a relação entre pressão e volume nas 
câmaras cardíacas sofre influência da pressão 
transmural e das propriedades intrínsecas do 
coração.
Consequentemente, a interpretação dos va-
lores obtidos com a monitoração da PVC deve 
ser sempre avaliada dentro de um contexto 
clínico. Decisões terapêuticas podem ser equi-
vocadas quando não for considerado o quadro 
clínico do paciente e os possíveis fatores de in-
terferência (Tabela 10.2).
limitAções clínicAs dA 
utilidAde dA pressão 
venosA centrAl
Muitos pacientes apresentam dentro do am-
biente de terapia intensiva situações que podem 
dificultar a aferição da PVC, como fibrilação 
atrial ou uso da PEEP com níveis elevados, 
dificultando assim a conduta clínica. Porém, 
existe na literatura autores que questionam a 
utilização da PVC como recurso para otimiza-
ção volêmica em pacientes graves devido à bai-
xa acurácia em discriminar respondedores dos 
não respondedores à infusão de fluidos, sendo 
o valor isolado da PVC considerado um méto-
do estático de avaliação da responsividade à in-
fusão de fluidos.13-15 Entretanto, Madger et al.15 
demonstraram que a variação de PVC em pa-
cientes com respiração espontânea, sem pressão 
positiva, pode ser útil na avaliação da respon-
sividade à infusão de fluidos. Variações supe-
Tabela 10.2 considerações clínicas e 
fatores de interferências na 
pvc.
  volume sanguíneo venoso central
  retorno venoso/débito cardíaco
  volume sanguíneo total
  tônus vascular regional:
  venoconstrição
  venodilatação
  complacência do ventrículo direito
  tamponamento cardíaco
  Doença da valva tricúspide
  ritmo cardíaco
  ritmo juncional
  Fibrilação atrial
  Dissociação atrioventricular
  referência do nível do transdutor de 
pressão
  posicionamento do paciente
  pressão intratorácica
  ventilação mecânica com pressão 
positiva
  valor da peep
  auto-peep com broncoespasmo
  pneumotórax hipertensivo
  respiração espontânea
  aumento da pressão intra-abdominal
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
128
riores a 1 mmHg durante o ciclo respiratório 
estão associadas ao aumento do débito cardíaco 
à infusão de fluidos, ou seja, considera-se o pa-
ciente como fluido responsivo.8,16 É importante 
considerar que uma única mensuração da PVC 
não indica o estado volêmico ou a condição da 
função cardíaca do paciente (Figura 10.4). 
Ao avaliar todos esses fatores em conjunto, 
com suas complexidades, talvez não seja sur-
presa o fato de que a utilização da PVC como 
parâmetro de pré-carga e de avaliação de res-
pondedores à infusão de fluidos não seja con-
sensual na literatura.
considerAções FinAis
Assim, quando todos os passos necessários à 
aferição da PVC são observados e são conside-
radas as variações e tendências da medida, den-
tro de um protocolo de otimização volêmica, a 
PVC torna-se uma ferramenta útil no manejo 
do paciente grave.
FiGURa 10.4 Interação do retorno venoso e função cardíaca para determinar a pressão venosa central e o débito 
cardíaco.
esquema 1: mostra pressão venosa central (PVC) baixa que pode estar associada com débito cardíaco elevado, 
normovolemia e retorno venoso normal OU esquema 2: com função cardíaca normal, mas com hipovolemia e 
baixo retorno venoso. esquema 3: PVC alta pode estar associada a retorno venoso normal, mas com diminuição 
da função cardíaca OU esquema 4: a função cardíaca pode estar normal com aumento do retorno venoso devido 
ao excesso de fluido. Assim, pode-se observar que apenas uma mensuração da PVC não define o status volêmico 
ou a função cardíaca que o paciente apresenta. 
adaptado de: Madger et al.15
Q
Q
Retorno venoso Função cardíaca
Q
Q
QQ
Q
PVC PVC
PVCPVCPVC
PVC
PVCEsquema 1 Esquema 2 Esquema 3 Esquema 4
PVC baixa PVC alta
Capítulo 10  CoNCEItoS E aplICaÇÕES Da pRESSÃo VENoSa CENtRal
129
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moNitoriZaÇÃo da 
prEssÃo artErial E 
prEssÃo dE oclusÃo 
da artÉria pulmoNar
11
Haggeas da Silveira Fernandes
Cristiano Freitas de Souza
Rodrigo Palácio de Azevedo
moNitoriZaÇÃo da prEssÃo 
artErial E prEssÃo dE 
oclusÃo da artÉria 
pulmoNar
A monitoração da pressão deartéria pulmo-
nar através de sua cateterização é prática corren-
te nas unidades de terapia intensiva (UTI). 
A técnica de utilização do cateter da artéria 
pulmonar (CAP) foi primeiramente relatada, 
em meados da década de 40, para estudo de 
patologias da válvula mitral.1 Em 1970, Jeremy 
C. Swan e William Ganz, do Departamento de 
Cardiologia do Centro Médico Cedars-Sinai e 
da Universidade da Califórnia, descreveram a 
técnica de cateterização da artéria pulmonar 
através de cateter com balão na extremidade, 
guiado por fluxo. Esse é constituído de dois 
lumens – um proximal, que tem sua abertu-
ra para o átrio direito (AD), e um distal, com 
orifício na ponta do catéter que está situado na 
artéria pulmonar (AP); próximo à extremidade 
distal do cateter, fixa-se um balonete, que após 
introdução
11
ser insuflado é direcionado pelo fluxo sanguí-
neo para a AP.2 O dispositivo permite medir à 
beira do leito pressões do coração direito (pres-
são de átrio, ventrículo e da artéria pulmonar) 
e estimar medidas de pressão de átrio esquerdo 
através da mensuração da pressão de oclusão 
da artéria pulmonar (POAP), que expressa 
pressão venosa pulmonar.3 O crescente uso 
do CAP em UTIs foi questionado por estudos 
como o de Connors et al (1996), envolvendo o 
uso CAP em 5.735 pacientes, relacionando-o 
com provável aumento de mortalidade.4 Ou-
tros estudos falharam ao tentar demonstrar be-
nefício do CAP e seu uso declinou ao longo dos 
últimos anos.5-7 Apesar desses dados, o CAP 
deve ser utilizado apenas como instrumento de 
diagnóstico e monitoração, sem qualquer co-
notação terapêutica.3 
134
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
134
O erro na interpretação das variáveis deriva-
das do CAP pode levar a sua utilização incorre-
ta, com intervenções terapêuticas inadequadas 
ao paciente.8-10 
O conhecimento atual permite o uso racional 
do CAP, sabendo-se que somente esse dispositivo 
possibilita a obtenção de uma série de medidas 
hemodinâmicas, entre elas a pressão de artéria 
pulmonar (PAP) e a POAP, importantes variáveis 
em determinadas condições clínicas, auxiliando à 
beira do leito a tomada de decisão com relação ao 
uso de drogas vasoativas e intervenções para oti-
mização do débito cardíaco (DC).
pressão dA ArtériA
pulmonAr
A inserção do CAP permite obter a onda de 
pressão sistólica e diastólica quando a ponta do 
cateter atinge a artéria pulmonar. Um nó dicró-
tico relacionado ao fechamento dinâmico da 
valva pulmonar deve ser visualizado no traça-
do. A onda sistólica da artéria pulmonar prece-
de a onda T do eletrocardiograma (ver Capítulo 
6 – Técnicas de introdução do cateter de artéria 
pulmonar, Figura 6.3).
A PAP é determinada pelo volume de sangue 
ejetado na artéria pulmonar durante a sístole, a re-
sistência no leito vascular pulmonar e a pressão ao 
átrio esquerdo. Os valores considerados normais 
são: 15 mmHg a 30 mmHg de pressão sistólica; 4 
mmHg a 12 mmHg de diastólica; 9 mmHg a 18 
mmHg de média.11 
Em condições normais, a rede vascular pul-
monar tem baixa resistência e alta reserva vas-
cular. Portanto, um aumento de DC não deve 
causar elevações significativas na PAP. Essa re-
serva é a responsável pela resistência ao fluxo 
proveniente do ventrículo direito, o que leva à 
diferença entre a pressão diastólica de artéria 
pulmonar (PAPd) e a pressão de oclusão da ar-
téria pulmonar (POAP), em torno de 5 mmHg. 
O aumento da resistência vascular pulmonar 
(RVP) gera alargamento no gradiente entre 
a PAPd e a POAP, enquanto um aumento de 
pressão atrial esquerda acarreta elevação simul-
tânea proporcional da PAPd e da POAP. Esse 
achado permite diferenciar a causa da hiper-
tensão pulmonar: por aumento da resistência 
vascular pulmonar ou por aumento da pressão 
venosa pulmonar.12
Em situações patológicas de aumento da 
RVP, o aumento do DC pode influenciar na 
elevação da PAP. A hipertensão pulmonar pode 
resultar da combinação de discreto aumento da 
RVP e um aumento significativo do DC como 
na sepse, por exemplo. 
A interpretação da RVP no contexto do uso 
do CAP deve ser feita sempre em conjunto com 
a obtenção do DC. Em situações de hipovole-
mia, onde há queda do DC, a RVP irá elevar-se, 
apesar de o leito vascular pulmonar não ter sido 
diretamente afetado. Outra situação clínica per-
tinente refere-se à monitoração do uso de vaso-
dilatadores, em que há influência tanto no leito 
vascular pulmonar como no próprio DC. Um 
aumento do DC representa redução na pressão 
sequencial (PAP-POAP), determinando nítida 
vasodilatação do sistema.13
pressão de oclusão 
dA ArtériA pulmonAr
A POAP ou pressão de “encravamento” 
(wedge) é obtida quando se insufla o balonete 
situado na ponta do CAP, obstruindo o fluxo 
sanguíneo naquele ramo da artéria pulmonar, 
criando uma coluna de sangue estática entre a 
ponta do cateter e o leito venoso pulmonar, o 
que estima a pressão no átrio esquerdo. Para tal, 
é essencial que a ponta do cateter com balonete 
insuflado esteja livre no lúmen do vaso, inter-
rompendo completamente o fluxo sanguíneo 
na artéria “obstruída”.
Capítulo 11  MoNItoRIZaÇÃo Da pRESSÃo aRtERIal E pRESSÃo DE oCluSÃo Da aRtÉRIa pulMoNaR
135135
O fenômeno de “encravamento excessivo” 
(overwedging) ocorre quando o balonete é in-
suflado contra a parede do vaso sanguíneo, 
obstruindo a passagem do sangue já na pon-
ta do cateter. Seu reconhecimento ocorre pela 
progressiva elevação da pressão no início da in-
suflação do balonete, que causa aprisionamento 
da ponta do cateter contra a parede do vaso.
Um fechamento parcial do vaso acontece 
quando o balonete insuflado não oclui totalmen-
te a passagem do sangue no segmento da artéria 
pulmonar cateterizado. A pressão resultante é 
intermediária entre a PAP média e a POAP real, 
o que pode induzir a erro terapêutico.
Para avaliação adequada da medida da pres-
são utilizando-se o CAP deve-se posicioná-lo 
na Zona 3 de West (ver Capítulo 6 _ Técnicas 
de introdução do cateter de artéria pulmonar), 
detectar ondas patológicas “a” e “v” (estenose 
mitral e insuficiência mitral, respectivamente), 
e comparar POAP com a PAPd, sendo a primei-
ra sempre igual ou menor que a segunda.
De forma similar à pressão venosa central 
(PVC), medidas da POAP são influenciadas por 
variações relacionadas à ventilação mecânica 
e pressão pleural. Portanto, a medida ideal da 
POAP deve ser realizada ao final da expiração. 
Assim, são minimizados os efeitos da pressão 
pleural, devido à hiperinsuflação, aumento do 
volume residual pulmonar, níveis de PEEP (uma 
vez que a pressão alveolar é transmitida parcial-
mente para a pressão pleural), além da compla-
cência pulmonar e da caixa torácica, que variam 
no mesmo paciente e entre diferentes pacientes.
A POAP é dependente da complacência 
miocárdica e avalia a pressão diastólica final 
do ventrículo esquerdo (PDFVE), valor que 
teoricamente está associado ao volume diastó-
lico final do ventrículo esquerdo (VDFVE), de 
acordo com o mecanismo de Starling.14 Entre-
tanto, múltiplos estudos com pacientes graves 
demonstraram existir correlação pobre entre a 
POAP e VDFVE.15-17 Nem a PVC, a POAP ou 
suas variações relacionam-se com mudanças no 
VDFVE após desafios de volume.18 
As pressões de enchimento são consideradas 
parâmetros estáticos de responsividade à admi-
nistração de fluidos. O uso de variáveis estáticas 
de pré-carga, incluindo a POAP, é limitado na 
avaliação de resposta à infusão de volume em 
pacientes graves. Porém essa avaliação é mais 
bem obtida por meio de parâmetros dinâmi-
cos baseados na variação de pressão de pulso 
arterial19 (ver Capítulo 24 _ Monitorização da 
resposta à infusão de fluidos).
Apesar das limitações, o uso da POAP (e 
consequentemente do CAP) ainda tem espa-
ço na monitoração do paciente grave. A medida 
da POAP acima de 18 mmHg pode indicar so-
brecarga volêmica (quando o índice cardíaco 
for normal) ou falência cardíaca, se o índice car-
dícaco (IC) estiver baixo (< 2,2 L/min/m2). Da 
mesma forma, um gradiente pressóricoentre 
PAP e POAP superior a 8 mmHg é sugestivo de 
aumento da resistência de leito arterial ou capilar 
pulmonar, relacionado à hipertensão pulmonar 
primária. Esse mesmo gradiente, quando abaixo 
de 7 mmHg, pode indicar aumento de resistên-
cia venosa pulmonar, cuja etiologia inclui isque-
mia miocárdica e patologia de valva mitral.20
Na falência do ventrículo direito (VD), in-
formações importantes são obtidas com a com-
binação do CAP e do ecocardiograma à beira 
do leito. Em pacientes portadores de Síndrome 
do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), 
que desenvolvem disfunção do VD, a monitora-
ção da RVP e da POAP pode ser útil na aborda-
gem terapêutica da função cardíaca.21 A detec-
ção de queda do DC decorrente do uso de PEEP 
mais elevado e aumento da RVP e da diferença 
de pressão transpulmonar (PAP – POAP) tam-
bém demonstram a utilidade do uso precoce do 
CAP e da monitoração das pressões derivadas.22
Recomendações práticas no tratamento pe-
rioperatório de pacientes de cirurgia cardíaca 
136
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
136
enfatizam o uso do CAP no subgrupo classifica-
do como alto risco.23 Há sugestão que a associa-
ção do ecocardiograma e do CAP no manuseio 
da falência de VD pode diferenciar hipertensão 
pulmonar de isquemia miocárdica.23
A otimização perioperatória com interven-
ções baseadas em dados hemodinâmicos pode 
ter relação com desfecho favorável.24 Em meta-
nálise publicada por Hamilton et al,24 estudos 
randomizados envolvendo 4.805 pacientes de-
monstraram mortalidade em torno de 7,6%. Dos 
29 estudos, 15 utilizaram CAP com objetivos 
hemodinâmicos baseados em saturação venosa 
mista de oxigênio (SvO2), IC, oferta de oxigênio 
(DO2), resistência vascular sistêmica. Análise de 
um subgrupo demonstrou significativa redução 
de mortalidade em estudos com CAP e valores 
de ressuscitação que avaliaram o DO2 e IC.
considerAções FinAis
Quando utilizado em serviços com experiên-
cia e treinamento adequado, o CAP continua sen-
do uma ferramentas muito útil na monitoração 
do pacientes graves. Isso ocorre principalmente 
em condições como falência do VD, hipertensão 
pulmonar, pós-operatório em pacientes cirúrgi-
cos de alto risco com disfunção cardiocirculató-
ria e condições complexas onde apenas o discer-
nimento clínico não é suficiente para se atingir os 
objetivos terapêuticos desejados.
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curvas 
dE prEssÃo12
Frederico Polito Lomar
Patrícia Villodre Alliegro
curvas
dE prEssÃo
introdução
12
A monitoração hemodinâmica é consti-
tuída pela observação de diversas variáveis, 
como a medida de pressão em locais diferen-
tes do sistema circulatório, interpretação das 
suas curvas e efeitos de intervenções ou alte-
rações patológicas sobre elas. 
Apesar da aparente simplicidade dos siste-
mas de medida de pressão,existem diversos 
aspectos técnicos a serem considerados para 
que se obtenham valores mais precisos. Toda 
interpretação clínica de dados hemodinâmi-
cos pressupõe que a cada medida sejam ob-
servados tais pré-requisitos. 
Os diversos constituintes do sistema de 
monitoração de pressão e a sua montagem já 
foram comentados (ver Capítulo 8 – Assistên-
cia de Enfermagem à Monitorização Hemodi-
nâmica). Serão analisados aqui apenas os as-
pectos técnicos para uma medida adequada e 
aqueles que podem induzir a erro na coleta e 
interpretação dos dados. 
veriFicAção do sistemA
componentes 
Os sistemas de medida de pressão dispo-
níveis para uso clínico utilizam, obrigatoria-
mente, líquidos em seu interior. A proprieda-
de geral de incompressibilidade dos líquidos 
garante a correta transmissão das variações 
de pressão do sistema circulatório aos trans-
dutores. Dessa forma, deve-se retirar todos os 
vestígios de bolhas de ar do sistema para que 
os valores medidos não sejam subestimados.
O líquido utilizado para preencher todo o cir-
cuito deve ser obrigatoriamente soro fisiológico. 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
142
FiGURa 12.1 Técnica de zeragem: observar pontos de referência, nivelamento horizontal do transdutor ao ponto 
estudado e necessidade de ajuste de acordo com a angulação do decúbito do paciente.
O preenchimento inadvertido com soro glicosa-
do, que tem maior viscosidade, produzirá grande 
amortecimento nos registros, além de mostrar va-
riações de pressão sistólica e diastólica menores.
Os tubos de extensão utilizados devem ter 
rigidez, diâmetro e comprimento padronizados. 
Em hipótese alguma devem ser usadas extensões 
não padronizadas para realizar as medidas de 
pressão, pois essas são feitas com diâmetro variá-
vel e têm rigidez muito inferior à necessária para 
registrar pressões. O comprimento desses tubos 
deve ser levado em consideração, pois quanto 
mais longos, maior a chance de erros na leitura.1,2
Existem extensões padronizadas para esse 
tipo de aferição que cumprem os requisitos e 
medem até 120 cm (comprimento máximo re-
comendado). Não se deve utilizar mais do que 
uma extensão entre o paciente e o transdutor, re-
duzindo a interferência nos traçados de pressão.
Zeragem
Esta manobra visa garantir que não exista 
desnível entre as duas extremidades do circuito 
de monitoração: o ponto do sistema circulatório 
estudado (onde se encontra o cateter – seja de 
pressão arterial sistêmica, venosa central ou de 
artéria pulmonar) e o transdutor de pressão.1-3 
Caso esses dois pontos não sejam alinhados 
em um mesmo plano horizontal, o peso da co-
luna de soro fisiológico será acrescido à medida 
de pressão, determinando um valor equivoca-
do. A Figura 12.1 demonstra a técnica de zera-
gem adequada, com os pontos de referência e 
o alinhamento entre o transdutor e o paciente.
teste de adequação do 
sistema
Estando o sistema zerado, deve-se realizar 
um teste a fim de avaliar se todos os requisitos 
técnicos foram devidamente cumpridos. Co-
nhecido como flush test (teste de fluxo) ou teste 
da raiz quadrada, consiste em observar ou re-
gistrar o traçado da pressão durante e logo após 
rápida infusão de soro fisiológico pelo sistema 
de pressurização.1-3 
Podem ser obtidos, então, três padrões di-
ferentes de curva, cada uma com interpretação 
diferente:
Espaço intercostal Linha axilar média Ajuste com decúbito
Nivelamento horizontal: transdutor e local estudado
Capítulo 12  CuRVaS DE pRESSÃo
143
  curva normal;
  curva amortecida (overdamping) _ for-
nece medida imprecisa;
  curva subamortecida (underdamping) _ 
fornece medida imprecisa.
O teste deve ser realizado antes de todas as 
medidas de pressão ou interpretação das curvas.
traçado normal
A Figura 12.2 representa a execução do tes-
te com traçado normal, caracterizado por uma 
rápida ascensão da curva, atingindo um platô 
com o mesmo valor colocado no pressurizador. 
Interrompido o fluxo, existe uma rápida queda 
da curva até o nível abaixo da linha de base, se-
guida por oscilação durante um curto período 
de tempo e finalmente estabilização da linha de 
base e do traçado. A obtenção desse padrão de 
traçado garante que a leitura seja isenta de in-
correções técnicas.1-3
traçado amortecido 
(overdamping)
A Figura 12.3 mostra um traçado amortecido, 
obtido durante um teste de fluxo. Esse padrão 
caracteriza-se por ascensão e queda mais lentas 
da curva, que tem o platô com bordos arredon-
dados. Após a infusão, não são constatadas as 
oscilações características de uma curva normal. 
Pode-se obter uma curva amortecida por 
várias razões: emprego de soro glicosado no 
preenchimento do sistema, utilização de exten-
sões elásticas inadequadas, presença de bolhas 
de ar no sistema, vazamentos ou falhas na cali-
bração do monitor e, consequentemente, o re-
sultado da medida é comprometido.1-3
FiGURa 12.2 Representação do teste de fluxo ou teste da raiz quadrada. Encontram-se identificados os diversos 
componentes, com a mão apontando para o dispositivo que tracionado permite ao pressurizador lançar nos ca-
teteres um pequeno volume de soro fisiológico sob alta pressão. Observe que a pressão atingida em uma curva 
normal corresponde ao valor colocado no pressurizador.
Pressurizador
teste de fluxo
Tracionar durante 
alguns segundos
Curva normal
Transdutor
300 mmHg
300 mmHg
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
144
traçado subamortecido 
(underdamping)
A Figura 12.4 demonstra um traçado suba-
mortecido. Essa curva caracteriza-se por ascen-
são e queda semelhantes ao da curva normal, 
porém interrompida a infusão, as oscilações ob-
tidas se sustentam por um longo período de tem-
po ou não desaparecem em nenhum momento. 
Pode-se obter uma curva subamortecida 
pelo emprego de extensões muito longas, pela 
presença de objetos móveis em contato com as 
extensões ou com o transdutor e por calibração 
inadequada, também determinando uma medi-
da não confiável.1-3
curvAs pressóricAs normAis 
Os principais mecanismos determinantes e 
a identificação dos diversos componentes das 
curvas normais serão destacados com auxílio 
do eletrocardiograma (ECG). 
A aferição dos valores da pressão depende da 
identificação dos diversos componentes da curva 
e deve ser executada ao final da diástole para mi-
nimizar a interferência do sistema respiratório. 
FiGURa 12.3 Traçado amortecido.
Figura 12.3 - Traçado amortecido
FiGURa 12.4 Traçado subamortecido.
Figura 12.4 - Traçado sub-amortecido
Capítulo 12  CuRVaS DE pRESSÃo
145
pressão de átrio direito
Os traçados de curva obtidos dentro de 
átrios ou grandes veias são muito semelhantes. 
A Figura 12.5 A mostra um atriograma e a Fi-
gura 12.5 B sua relação com o ciclo cardíaco. 
Pode-se identificar, nesse registro, as ondas “a”, 
“c” e “v” intercaladas pelas depressões “x” e “y”. 
A mensuração da pressão de átrio direito, na 
ausência de estenose da valva tricúspide, reflete 
a pressão diastólica final de ventrículo direito.
A onda “a” reflete o aumento da pressão atrial 
que ocorre durante a contração atrial sistólica, 
ao final da diástole ventricular. Encontra-se ins-
crita no final do intervalo PR do ECG. 
A onda “c” é produto do enchimento atrial 
durante o período sistólico ventricular em que 
a válvula tricúspide está se fechando; é causada 
pela proeminência da válvula tricúspide (seu 
fechamento) para dentro do átrio durante a fase 
inicial da contração ventricular direita.
O enchimento final do átrio, imediatamen-
te antes de sua sístole, com a válvula tricúspide 
ainda fechada, produz a onda “v”.
Existem duas depressões no traçado de um 
atriograma. A que se segue à onda “c”, denomi-
nada descendente “x” (reflete o decréscimo da 
pressão atrial quando o átrio relaxa), e a que se 
segue à onda “v”, chamada de descendente “y” 
(ocorre no final da sístole ventricular, quando 
PVC
20
0
Figura 12.5A – Traçado da curva de pressão dentro do átrio direito. Observe a oscilação na linha de base produzidapela respiração.
FiGURa 12.5 (a) Traçado da curva de pressão no interior do átrio direito. Observe a oscilação na linha de base 
produzida pela respiração. (B) Relação das curvas de pressão atrial com o ciclo cardíaco; a: contração/ sístole 
atrial; c: fechamento da válvula tricúspide; x: relaxamento atrial; v: enchimento atrial; y: enchimento ventricular. 
R
Figura 12.5B - Relação das curvas de pressão atrial com o ciclo cardíaco; 
a: contração/ sístole atrial; c: fechamento da válvula tricúspide; x: relaxamento atrial; 
v: enchimento atrial; y: enchimento ventricular.
T
YX
a
P
ECG
PVC
a
c
Sístole Diástole
v
a
B
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
146
a válvula tricúspide se abre e o sangue flui do 
átrio para o ventrículo). O ponto “z” representa 
o fechamento da válvula tricúspide, que ocorre 
imediatamente ao término do complexo QRS. 
Considera-se o valor da pressão venosa cen-
tral como o valor médio entre o topo e a base da 
onda “a”, ao final da expiração, tanto sob ven-
tilação mecânica com pressão positiva quanto 
com respiração espontânea.
Para compreender o atraso na relação en-
tre o registro dos eventos mecânicos e elétricos 
deve-se observar a Figura 12.5 B. Normalmente, 
a contração atrial ocorre logo após a despolari-
zação atrial (onda P _ traçado do ECG); entre-
tanto, ao aferir a pressão atrial por um sistema 
preenchido por líquido gera-se este atraso devido 
à transmissão da pressão pelo lúmen do cateter e 
pelo circuito até o transdutor de pressão. Logo, a 
onda “a” da curva de pressão atrial é usualmente 
observada com 0,08 a 0,10 segundos após a onda 
P, ou no final do intervalo PR. Seguido da contra-
ção atrial, ocorre o relaxamento atrial e diminui-
ção da tensão das paredes, como se evidencia na 
descendente “x”. A onda “c” reflete o fechamento 
da valva tricúspide e corresponde ao segmento 
R-ST do ECG. A onda “c” determina o início da 
sístole ventricular. A onda “v, que ocorre durante 
a sístole ventricular, após a despolarização ventri-
cular e devido ao atraso na transmissão da pres-
são, é normalmente observada próxima ao final 
da onda T. No pico da onda “v” a valva tricúspide 
abre e ocorre o esvaziamento atrial rápido com 
consequente diminuição da pressão, dando ori-
gem ao aparecimento da descendente “y”.4
pressão da artéria pulmonar
O traçado de curva da artéria pulmonar é ilus-
trado na Figura 12.6 A (ver Capítulo 11 – Moni-
torização da pressão arterial e pressão de oclusão 
da artéria pulmonar). Pode-se reconhecer uma 
grande curva resultante da sístole ventricular di-
reita. O volume de sangue ejetado tende a retor-
nar para a câmara ventricular ao final da sístole. 
A esse movimento opõe-se a válvula pulmonar, o 
que gera a segunda onda de pequena amplitude. A 
depressão entre as duas curvas é conhecida como 
incisura dicrótica (nó dicrótico) e corresponde ao 
fechamento da valva pulmonar. O ponto mais ele-
vado da curva corresponde à pressão sistólica da 
artéria pulmonar. Contrariamente, o ponto mais 
baixo da curva não corresponde ao valor diastóli-
co. Esse deve ser aferido corretamente no final da 
onda QRS do ECG, onde efetivamente está ocor-
rendo a diástole mecânica (Figura 12.6 B).4
pressão de oclusão de 
artéria pulmonar
A leitura da pressão de oclusão da artéria 
pulmonar (POAP) é mais difícil que a leitura da 
pressão venosa central. Existem muitos fatores 
de interferência, além de um retardo no regis-
tro quando se analisa de modo concomitante o 
ECG. Isto se deve ao fato de o registro das cur-
vas produzidas pela atividade mecânica do átrio 
esquerdo ocorrer em um ponto muito distante 
dele e com interposição da pequena circulação. 
A onda “a” na curva da POAP não fica inscri-
ta ao longo do intervalo PR, e sim próxima ao 
final ou logo após o complexo QRS do traçado 
eletrocardiográfico.4 De modo prático, quando 
a identificação da onda “a” for muito difícil, 
sugere-se efetuar a leitura da POAP imediata-
mente após a onda QRS. A Figura 12.7 mostra 
um traçado de oclusão da artéria pulmonar, 
identificando seus componentes.
pressão arterial sistêmica
A interpretação dos fenômenos ligados à 
pressão arterial sistêmica guarda estreita rela-
Capítulo 12  CuRVaS DE pRESSÃo
147
ção com o que ocorre com a pressão da artéria 
pulmonar. A leitura da pressão arterial sistêmi-
ca deve considerar em qual ponto do sistema 
circulatório será realizada a medição. Quanto 
maior a distância entre o coração e o local es-
tudado, maior será o tempo de retardo entre o 
ECG e o registro das curvas pressóricas. 
Ao analisar a pressão arterial nos membros 
superiores, a pressão sistólica corresponde à lei-
tura feita no ponto mais alto da curva que cor-
responde habitualmente ao início da onda T no 
ECG. A pressão diastólica deve, nesse caso, ser 
medida ao final do QRS. 
É muito comum durante o registro da pres-
são arterial sistêmica observar a existência de 
um artefato pré-sistólico, caracterizado por 
uma súbita e fugaz queda na pressão, resultante 
da dificuldade dos sistemas de coluna líquida 
em transmitir determinados padrões de varia-
ções na pressão. Dessa forma, a pressão diastó-
lica sistêmica não corresponde ao ponto mais 
baixo da curva, mas sim à linha de base que an-
tecede a incursão sistólica. 
A Figura 12.8 mostra uma curva de pressão ar-
terial sistêmica registrada na artéria radial e os prin-
cipais pontos para aferição correta das pressões.
FiGURa 12.6 (a) Traçado da curva de pressão no interior da artéria pulmonar. O registro concomitante do 
eletrocardiograma é importante para identificar o local para medida da pressão diastólica (imediatamente ao final 
do QRS). (B) Observar que a medida da pressão diastólica ocorre logo ao final do QRS; a curva da pressão de 
artéria pulmonar também varia com a ventilação, sendo necessário adequar a aferição ao ciclo respiratório.
100 mm/Hg
Sístole
Diástole
Medir a PAP sistólica no topo da curva
Medir a PAP diastólica ao final do QRS
A PAP diastólica não é o ponto mais baixo da curva
Incisura 
dicrótica
50
0
Pressão de artéria pulmonar (PAP)
PAP
Figura 12 6a - Traçado da curva de pressão dentro da artéria pulmonar. O registro concomitante do eletrocardiograma é importante para 
identi�car o local para medida da pressão diastólica (imediatamente ao �nal do QRS).
pressão sistólica 
PAP é 25 / 13 mmHg
pressão diastólica 
Figura 12.6B - Observar que a medida da Pressão diastólica ocorre logo ao �nal do QRS; a curva da pressão 
de artéria pulmonar também varia com a ventilação, sendo necessário adequar a aferição ao ciclo respiratório.
0
10
20
30
a
B
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
148
curvAs pAtológicAs 
O reconhecimento dos padrões de curvas 
normais é fundamental para que, em um se-
gundo momento, seja possível reconhecer alte-
rações secundárias a interferências técnicas ou 
a mecanismos fisiopatológicos importantes. 
Pode haver suspeita de alguns diagnósticos, 
acompanhamento do impacto hemodinâmico 
de determinada terapêutica empregada e iden-
tificação de efeitos indesejáveis da mesma, ape-
nas analisando as curvas pressóricas de modo 
sequencial.
disfunção valvar
O reconhecimento da disfunção valvar é fei-
to através da identificação das mudanças em 
pressões e traçados das curvas produzidas nas 
câmaras próximas. 
A insuficiência tricúspide pode ser reconhe-
cida por alterações no traçado do atriograma 
FiGURa 12.8 Traçado da curva de pressão na artéria radial. Compare com a Figura 12.6 a atenuação do dicrotismo.
200 mm / Hg
100
Sístole
A incisura dicrótica fica menos visível distanciando-se do coração
Diástole
0
AP
Figura 12.8 - Traçado da curva de pressão na artéria radial. Compare com a �gura 6 a atenuação do dicrotismo.
FiGURa 12.7 Registro concomitante do eletrocardiograma e do traçado de oclusão da artéria pulmonar. Observe 
a oscilação determinada pela ventilação mecânica. A média entre os valores sistólico e diastólico da onda A, ao 
final da expiração, corresponde à pressão de oclusãoda artéria pulmonar.
Balão insuflado
Inspiração Expiração
A
V
Figura 12.7 - Registro concomitante do eletrocardiograma e do traçado de oclusão da artéria pulmonar. 
Observe a oscilação determinada pela ventilação mecânica. A média entre os valores sistólico e diastólico 
da onda A, ao �nal da expiração, corresponde à pressão de oclusão da artéria pulmonar.
Capítulo 12  CuRVaS DE pRESSÃo
149
direito como o desaparecimento da descen-
dente “x” e o surgimento de ondas “v” gigantes. 
Ambas as alterações são resultantes do refluxo 
de sangue do ventrículo para o átrio direito (Fi-
gura 12.9). Uma das causas mais comuns de in-
suficiência tricúspide é a presença do cateter de 
artéria pulmonar dificultando o fechamento da 
valva. Esse fenômeno é particularmente mais 
frequente na presença de taquicardia. 
A insuficiência tricúspide ou mitral pode 
acontecer também em decorrência de altera-
ções da complacência ventricular ou da sua 
dilatação, secundária à isquemia, inflamação 
ou emprego de inotrópicos, configurando 
mais comumente fenômenos funcionais tran-
sitórios ao invés de alterações anatômicas de-
finitivas.4
As estenoses valvares, ao contrário das insu-
ficiências, traduzem mais frequentemente alte-
rações anatômicas e não funcionais. A estenose 
mitral ou tricúspide pode ser identificada pela 
presença de um gradiente diastólico entre o 
ventrículo e átrio ou pela presença de grandes 
ondas “a” no atriograma (Figura 12.10). 
tamponamento cardíaco
O tamponamento cardíaco acarreta hipo-
tensão arterial por limitar a capacidade de en-
chimento diastólico ventricular. Apesar desse 
diagnóstico ser habitualmente realizado pelo 
ECG, pode ser identificado e acompanhada a 
evolução de um tamponamento cardíaco no 
paciente monitorizado pela constatação do ni-
velamento entre os valores de pressão de átrio 
direito, diastólica da artéria pulmonar e pressão 
de oclusão da artéria pulmonar. Quanto maior 
a limitação resultante do tamponamento, mais 
esses valores pressóricos tendem a se igualar. 
Nessas situações graves a equalização das pres-
sões pode variar até 3 mmHg, e ocorre atenua-
ção da descendente “y” (Figura 12.11).5,6
FiGURa 12.9 Insuficiência tricúspide. Onda V gigante no traçado da pressão venosa central.
Figura 12.9 - Insu�ciência tricúspide. Onda V gigante no traçado da pressão venosa central.
A
V
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
150
tromboembolismo pulmonar
O tromboembolismo pulmonar pode ser sus-
peitado pelo seu impacto sobre a monitoração 
hemodinâmica, traduzido como hipertensão pul-
monar, sobrecarga ventricular direita e disfunção 
tricúspide. Na Figura 12.12, observa-se o traçado 
da curva da artéria pulmonar antes e após trom-
bólise em uma embolia pulmonar maciça.
Hipovolemia
A hipovolemia pode ser identificada antes de 
ocorrer queda evidente na pressão arterial sistê-
mica. Habitualmente, podem ser identificados 
os valores baixos da pressão de oclusão na arté-
ria pulmonar antecedendo a hipotensão arterial 
secundária à hipovolemia. 
FiGURa 12.10 estenose mitral: observada em um traçado de pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP).
Figura 12.10 - Estenose mitral. Observada em um traçado de pressão de oclusão da artéria pulmonar.
A
FiGURa 12.11 Curva de átrio direito no tamponamento cardíaco. Observa-se a brevidade da descendente “y”.
Figura 12.11 – Curva de átrio direito no tamponamento cardíaco.
a
c
v
y
x
ECG
POAP
Capítulo 12  CuRVaS DE pRESSÃo
151
FiGURa 12.12 Traçado da curva na artéria pulmonar pré e pós-trombólise em um portador de embolia pulmonar 
maciça. Observe a queda acentuada nas pressões e o desaparecimento dos artefatos e interferências, retornando a 
um padrão de curva normal.
Pré
Pós
0
10
20
30
0
40
80
120
Figura 12.12 – Traçado da curva na artéria pulmonar pré e pós-trombólise em um portador de embolia pulmonar maciça. 
Observe a grande queda nas pressões e o desaparecimento dos artefatos e interferências, retornando a um padrão de curva normal 
FiGURa 12.13 Traçado concomitante do ECG e pressão venosa central. Observe o desaparecimento da onda P no 
ECG e o surgimento de grandes ondas “a” no atriograma. O dessincronismo da sístole atrial com a diástole ventricular 
faz com que o átrio se contraia com a valva tricúspide fechada, originando a grande amplitude da onda “a”.
Figuras 12.13 - Traçado concomitante do eletrocardiograma e pressão venosa central. Observe o desaparecimento da onda 
P no eletrocardiograma e o surgimento de grandes ondas “a” no atriograma. O dessincronismo da sístole atrial com a diástole 
ventricular faz com que o átrio se contraia com a valva tricúspide fechada, originando a grande amplitude da onda “a”.
Onda “a” normal
Onda “a” gigante
P P
arritmias
As arritmias podem ser identificadas de di-
versas maneiras, dependendo do tipo e do local 
do sistema circulatório observado, e podem re-
presentar impacto nas medidas de pressão e na 
conformação das curvas.
Conhecendo-se quais alterações hemodinâ-
micas determinada arritmia pode gerar, é pos-
sível caracterizar seus efeitos e monitorar sua 
repercussão, auxiliando na escolha terapêutica 
e avaliando sua ação. 
Na presença de dissociação A-V ou ritmo 
juncional, a contração atrial pode ocorrer junta-
mente com a sístole ventricular, tornando a onda 
“a” extremamente proeminente (Figura 12.13).
Na fibrilação atrial nota-se a perda da onda “a” 
no atriograma e pode-se perceber a onda “c” mais 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
152
proeminente; há alterações também na curva da 
pressão arterial, que se torna irregular devido à va-
riação do enchimento ventricular (Figura 12.14).
considerAções FinAis
Para a interpretação correta das curvas 
pressóricas é necessário cumprir uma série de 
requisitos técnicos. O não cumprimento des-
sas normas pode produzir erros importantes 
e levar a diagnósticos incorretos e imprecisos. 
FiGURa 12.14 Registro concomitante do ECG e pressão na artéria radial. Notamos que o enchimento ventricular é 
variável devido à fibrilação atrial, produzindo volume sistólico e pressões arteriais sistólicas variáveis.
25
0,25 mV
0,5 mV
50
0
0
100 mmHg
AP
Figura 12.14 - Registro concomitante do eletrocardiograma e pressão na artéria radial. Notamos que o enchimento 
ventricular é variável devido à �brilação atrial, produzindo volume sistólico e pressões arteriais sistólicas variáveis.
Pressão arterial sistêmica
ECG
O teste de fluxo e a zeragem do sistema são 
etapas de extrema importância, pois garantem 
que as condições adequadas para interpretação 
dos dados sejam confirmadas. 
As medidas pressóricas devem ser aferidas 
sempre ao final da expiração, e o reconheci-
mento dos padrões normais é importante para 
que se possa identificar mais prontamente as al-
terações hemodinâmicas decorrentes de meca-
nismos patológicos e posteriormente os efeitos 
da terapêutica empregada. 
Capítulo 12  CuRVaS DE pRESSÃo
153
4. Daily EK. Hemodynamic waveform analysis. J 
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vetta, Taylor, & Kirby’s: critical care. 4th ed. Phi-
ladelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 
2009. p. 1875-85.
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Irwin RS, James M. (editor). Irwin and Rippe’s 
intensive care medicine. 6th ed. Phyladelphia, PA: 
Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 38-47.
dÉbito cardÍaco –
coNcEitos EssENciais13
Murillo Santucci Cesar de Assunção
Constantino José Fernandes Júnior
dÉbito cardÍaco–
coNcEitos EssENciais
O débito cardíaco (DC) representa o com-
ponente circulatório mais importante, pois é o 
principal determinante do transporte de oxigê-
nio aos tecidos. É determinado pelo produto 
entre o volume sistólico e a frequência cardíaca, 
sendo que o volume sistólico é a quantidade de 
sangue ejetado a cada contração e varia entre 
60 mL e 130 mL. O débito cardíaco em indiví-
duo normal é de 5 L/min a 6 L/min, e deve-se 
entendê-lo como sinônimo de fluxo.1 Algumas 
variáveis podem acarretar variações do DC 
entre os indivíduos, como a necessidade da de-
manda metabólica de oxigênio, gênero, super-
fície corpórea, idade e posição postural. 
Seu maior determinante é a necessidade 
metabólica do organismo, e sua principal fun-
ção é o transporte de oxigênio, que será uti-
lizado para a síntese de adenosina trifosfato 
introdução 
13
(ATP). Quanto maior a necessidade metabó-
lica, maior será o incremento do fluxo no sen-
tido para atender as necessidades dos tecidos.2
De acordo com a posição em que o paciente 
se encontra, pode ocorrer alteração dos valo-
res do débito cardíaco, sendo que as medidas 
obtidas devem levar em consideração a posi-
ção adotada. As medidas do débito cardíaco 
são realizadas em posição supina, pois dimi-
nuem cerca de 20% na posição ortostática. 
Na ausência de doenças como os shunts 
intracardíacos anatômicos, o DC de ambos 
os ventrículos é o mesmo. Se o DC aumentar 
ou diminuir em um dos ventrículos, ocorrerá 
uma adaptação para ajustes dessas alterações 
no outro ventrículo para atingir um equilíbrio. 
Na presença de shunt anatômico intracardíaco, 
ocorrem diferenças entre os volumes sanguí-
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
158
neos da circulação pulmonar e sistêmica. Quan-
do há shunt anatômico da esquerda para a direita 
decorrente de defeito do septo atrial ou ventri-
cular, o volume sistólico (VS) oriundo das câma-
ras esquerdas sobrecarrega o ventrículo direito 
(VD). O fluxo na circulação pulmonar encontra-
-se aumentado em relação ao sistêmico e, além 
disso, ocorre maior mistura de sangue oxigena-
do com insaturado, no lado direito do coração. 
Observa-se um salto oximétrico na saturação 
venosa mista de oxigênio (SvO2), constatando-
-se um valor extremamente aumentado em re-
lação ao habitualmente esperado. A medida do 
DC através da circulação pulmonar por técnicas 
invasivas e sua interpretação é realizada baseada 
na premissa de que os fluxos pulmonares e sistê-
micos são iguais. Desta forma, nas situações em 
que ocorrem alterações de fluxo decorrentes da 
presença de shunt intracardíaco anatômico, as 
estimativas do DC tornam-se imprevisíveis e de-
siguais, o que diminui a acurácia e a precisão das 
medidas. Shunts intracardíacos anatômicos, da 
direita para a esquerda, também podem ocorrer, 
como, por exemplo, na tetralogia de Fallot. 
Em geral, indivíduos com reserva fisiológica 
adequada conseguem apresentar boa resposta à 
demanda metabólica. Entretanto, quando eleva-
da, tal demanda pode ser um fator limitante. Nos 
pacientes graves as necessidades do fluxo se en-
contram aumentadas, aproximadamente, em 50% 
da condição basal. Esse aumento da demanda me-
tabólica está associado à doença de base. Em si-
tuações que levam à diminuição das necessidades 
metabólicas, como anestesia e hipotermia, ocorre 
o inverso, caracterizado pela diminuição do DC. 
O segundo maior fator determinante do DC 
é a pós-carga. Se a resistência vascular sistêmica 
foi reduzida em 50%, na ausência de limitações 
contráteis ou com pré-carga adequada, o DC 
tende a dobrar e vice-versa.1
Nos estados de instabilidade hemodinâmi-
ca, caracterizados por hipoperfusão tecidual, a 
adequação do fluxo sanguíneo às necessidades 
dos tecidos é o objetivo da ressuscitação preco-
ce dos estados de choque.3,4
As variações de fluxo auxiliam na classifica-
ção do padrão hemodinâmico dos estados de 
choque. O DC pode encontrar-se alto ou baixo. 
Entre os quatro tipos de estado de choque clas-
sificados em relação ao padrão hemodinâmico, 
três apresentam valores do DC reduzidos, ou 
seja: cardiogênico, obstrutivo e hipovolêmico. 
Entretanto, nos casos de choque distributivo, 
antes da ressuscitação inicial, em certas situa-
ções como a sepse, o fluxo pode encontrar-se 
com valores reduzidos e inadequados à deman-
da metabólica. 
A otimização e a adequação do DC, ou fluxo, 
baseiam-se no tripé que interfere no VS: pré-car-
ga, inotropismo e pós-carga. Contudo, nas situa-
ções de baixo fluxo associadas a bradiarritmias, 
pode-se corrigir a perfusão simplesmente pela 
elevação da frequência cardíaca, adequando des-
sa maneira o fluxo às necessidades dos tecidos.
AvAliAção 
O DC não é mensurado pelas técnicas dispo-
níveis à beira do leito, mas é apenas estimado. 
A medida objetiva do DC é obtida, em geral, 
experimentalmente, pelo implante de um fluxô-
metro que envolve a aorta, de preferência próxi-
mo à raiz da mesma.
Para estimar o DC pode-se utilizar técnicas 
de monitoração invasiva, minimamente invasi-
va ou não invasiva. A monitoração hemodinâ-
mica invasiva permite estimar de maneira prá-
tica, rápida e repetitiva essa importante variável 
pelo método da termodiluição.5
A monitoração minimamente invasiva con-
tínua mensura o DC pela análise de contorno 
de pulso, sendo que alguns métodos exigem a 
calibração pela termodiluição transpulmonar 
Capítulo 13  DÉBIto CaRDíaCo – CoNCEItoS ESSENCIaIS
159
ou pela diluição de um indicador, enquanto ou-
tros o estimam pelo emprego de derivadas da 
complacência arterial. Pode também ser aferido 
pelo doppler esofágico e pelo ecocardiograma 
transtorácico,6 pelas técnicas de ultrassonogra-
fia. Essas técnicas serão discutidas em outros 
capítulos (ver Capítulo 25 – Termodiluição 
Transpulmonar e Análise de Contorno de Pulso 
e Capítulo 26 – Doppler Transesofágico).
termodiluição pulmonar
A equação de Stewart-Hamilton é a fórmula 
que relaciona o DC à temperatura na técnica de 
termodiluição:
A técnica da termodiluição utiliza o resfria-
mento para criar um gradiente térmico como 
temperatura na corrente sanguínea que ocor-
re imediatamente após da infusão da solução 
gelada. O termistor (sensor) localizado na ex-
tremidade distal do cateter (descrito com mais 
detalhe no Capítulo 4 – Descrição do Cateter 
de Artéria Pulmonar), registra a variação da 
temperatura que é observada no monitor de 
DC. Esse computador integra a informação de-
finindo uma curva, e pela análise da área sob a 
curva é avaliado o DC. Essa área é inversamen-
te proporcional ao débito (Figura 13.1).
Para a estimativa do débito cardíaco pela 
termodiluição pulmonar são empregados 10 
mL de soro glicosado a 5% como volume a ser 
injetado. Volumes menores (2,5 mL a 5 mL) 
podem ser utilizados em situações de restrição 
volêmica. Deve-se inserir no monitor de DC 
a constante do cateter de artéria pulmonar de 
acordo com o modelo do mesmo, em relação 
ao volume e temperatura da solução a ser in-
jetada (Tabelas 13.1 e 13.2). Essa constante é 
importante, pois está diretamente relacionada 
com o algoritmo do cálculo do DC pela equa-
ção de Stewart-Hamilton. O volume de bolus 
injetado não deve sofrer variações, o que acar-
reta erros de medida. A temperatura da solu-
ção a ser injetada pode variar de 0 ºC a 24 ºC. 
FiGURa 13.1 Observar a diminuição de temperatura através do tempo e a área sob a curva inversamente propor-
cional ao DC.
Q = v (tb - ti) K1 K2
tb (t) dt
indicador, que é a variação da temperatura. 
Para gerar essa variação de temperatura, injeta-
-se a solução gelada na corrente sanguínea. O 
gradiente térmico é formado pela oscilação da 
A
B
C
12 L/min
6 L/min
3 L/min
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
160
modelo de 
cateter
swan-Ganz
Tabela 13.1 temperatura do injetado.
injetado a frio 
(0 oc a 5 oc)
injetado a temperatura 
ambiente (19 oc a 22 oc)
injetado a temperatura 
ambiente (23 oc a 25 oc)
10 ml 5 ml 3 ml 10 ml 5 ml 3 ml 10 ml 5 ml 3 ml
096F6 0,547 0,259 0,144 0,582 0,280 0,1610,608 0,305 0,180
131F7 0,542 0,247 0,132 0,578 0,274 0,154 0,595 0,287 0,165
132F5 ---- 0,270 0,154 ---- 0,292 0,170 ---- 0,307 0,181
141HF7 0,542 0,247 0,132 0,578 0,274 0,154 0,595 0,287 0,165
143HtF7 0,554 0,259 ---- 0,587 0,286 ---- 0,599 0,291 ----
c144F7 / 
S144F7
0,547 0,252 0,134 0,579 0,277 0,156 0,597 0,295 0,169
c145HF6 0,547 0,252 0,134 0,579 0,277 0,156 0,597 0,295 0,169
151F7 0,542 0,247 0,132 0,578 0,274 0,154 0,595 0,287 0,165
139F75 / 177F75 
744F75 / 
774F75
0,564 0,257 0,143 0,582 0,277 0,156 0,594 0,283 ----
746F8 / 777F8 0,550 0,256 ---- 0,585 0,282 ---- 0,600 0,292 ----
831HF75 0,564 0,262 0,139 0,588 0,283 0,158 0,612 0,301 0,177
834HF75 0,564 0,257 0,143 0,582 0,277 0,156 0,607 0,294 0,170
931HF75 0,564 0,262 0,139 0,588 0,283 0,158 0,612 0,301 0,177
991HF8 0,568 0,268 0,147 ---- ---- ---- 0,616 0,302 0,176
Ao utilizar soluções resfriadas, podem ocor-
rer alguns inconvenientes, como aquecimento 
da solução pelas mãos do operador, aumento 
do custo e do tempo necessários para o prepa-
ro e manutenção da temperatura da solução e 
potencial fator arritmogênico.7
Porém, podem ser utilizados sistemas fecha-
dos de infusão, com manutenção da tempera-
tura resfriada da solução a ser infundida. Dessa 
forma, o risco de contaminação é diminuído. 
O tempo gasto no processo de injeção é pouco 
relevante se for menor que 4 segundos para os 
10 mL infundidos.
Em função das variações térmicas do san-
gue arterial pulmonar, de acordo com o ciclo 
respiratório, foi sugerido que as injeções para 
determinação do DC sejam feitas sempre na 
mesma fase (por exemplo, ao final da expira-
ção). Na prática clínica, a dificuldade de sin-
cronização com determinada fase do ciclo ven-
tilatório justifica a realização de pelo menos 3 
injeções sequenciais para posterior determi-
nação do valor médio, minimizando erros po-
tenciais. Recomenda-se também que os valores 
obtidos estejam dentro de uma faixa de varia-
ção de 10%. 
Capítulo 13  DÉBIto CaRDíaCo – CoNCEItoS ESSENCIaIS
161
Em pacientes de compleição reduzida, por 
vezes são observadas falsas medidas do DC in-
duzidas por refluxo da solução injetada pela via 
do introdutor. Essa ocorrência pouco frequente 
deve-se ao fato de a abertura do lúmen do átrio 
direito não ter sido exteriorizada e estar situada 
no lúmen do introdutor. Nessa circunstância, 
deve-se fechar a via de acesso ao introdutor du-
rante a medida do DC. A frequente estimativa do 
DC em pacientes graves permite o acompanha-
mento e a manipulação da função precípua da 
circulação, que é o transporte de oxigênio, além 
de permitir o cálculo de variáveis, como a resis-
tência vascular sistêmica, a resistência vascular 
pulmonar e o trabalho dos ventrículos.
Como parâmetro isolado, a medida do DC 
tem aplicação clínica limitada. A sua utilização 
como indicador da função miocárdica tem res-
salvas, visto que um VS decrescente (por redu-
ção de pré-carga ou deterioração contrátil) pode 
estar mascarado por um aumento da frequência 
cardíaca (FC). Integrado ao quadro clínico do pa-
ciente e outras variáveis, a determinação do DC 
pode sugerir indiretamente alteração no desem-
penho cardíaco. O índice de trabalho sistólico do 
ventrículo esquerdo é o parâmetro que pode ava-
liar de forma mais adequada a função miocárdica.
Novas tecnologias propiciaram uma forma de 
monitoração contínua e automatizada do DC, 
mediante um tipo de cateter de artéria pulmo-
modelo de 
cateter
swan-Ganz
Tabela 13.2 temperatura do injetado.
injetado a frio injetado a temperatura ambiente
10 ml 
(6 oc a 12 oc)
5 ml 
(8 oc a 16 oc)
10 ml 
(18 oc a 25 oc)
5 ml 
(18 oc a 25 oc)
096F6 0,558 0,277 0,607 0,301
131F7 0,561 0,259 0,608 0,301
132F5 ---- 0,285 ---- 0,307
141HF7 0,561 0,259 0,608 0,301
143HtF7 0,569 0,266 0,589 0,287
c114F7 0,570 0,271 0,585 0,287
c145HF6 / 
S145HF6
0,570 0,271 0,585 0,287
151F7 0,561 0,259 0,608 0,301
139F75 / 177F75 / 
744F75/ 774F75
0,574 0,287 0,595 0,298
746F8 / 777F8 0,559 0,263 0,602 0,295
831HF75 0,578 0,272 0,592 0,290
834F75 0,574 0,287 0,595 0,298
931HF75 0,578 0,272 0,592 0,290
991HF8 0,553
0,277 
(8 oc a 12 oc)
0,607 0,295
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
162
nar (CAP), que conserva as características ge-
rais dos cateteres pulmonares em relação à sua 
constituição e técnica de introdução. Esse cateter 
dispõe de um filamento metálico de cobre espi-
ralado que emite calor quando ativado por uma 
corrente elétrica. Dessa forma, o princípio de 
termodiluição continua sendo empregado, po-
rém de forma inversa à descrita anteriormente, 
processando-se a diluição do aquecimento em 
vez do resfriamento do sangue. Com esse cateter 
é possível avaliar o DC em intervalos de tempo 
mais curtos, cerca de 1 minuto, por exemplo, 
sem a necessidade de infundir qualquer solução.
O custo e a efetividade desses cateteres fo-
ram analisados em alguns estudos que mostra-
vam vantagens no emprego de cateteres de uso 
contínuo (Figura 13.2).
interpretAção
A interpretação do DC deve levar em conta 
o quadro clínico do paciente. O DC pode ser 
normal, elevado ou baixo, dependendo da de-
FiGURa 13.2 Esquema ilustrativo do cateter de artéria pulmonar para monitoração do débito cardíaco contínuo.
manda metabólica avaliada de acordo com os 
parâmetros de oxigenação tecidual.8 
O DC é mais bem avaliado quando se considera 
a superfície corpórea (índice cardíaco). Por exem-
plo, um indivíduo com peso de 100 kg e altura de 
190 cm e outro com peso de 50 kg e altura de 160 
cm apresentam superfícies corpóreas diferentes. 
Desta forma, um DC com valor igual a 8 L/min 
tem significado diferente nesses dois pacientes, 
pois eles formam superfícies corpóreas diferentes. 
O índice cardíaco (IC) se encontra três vezes au-
mentado em neonatos quando comparado com 
adultos. Além de a superfície corpórea influenciar 
nesse aumento de fluxo, com o passar dos anos o 
índice cardíaco diminui progressivamente.
A avaliação da SvO2 pode ser uma forma sim-
ples de se aferir a adequação do DC. Partindo-se 
do princípio de que, em indivíduos sadios, a SvO2 
fica em torno de 75%, medidas inferiores podem 
indicar inadequação do DC. Desta forma, é uti-
lizado um gráfico que relaciona IC com taxa de 
extração de oxigênio (TEO2).
9 Esse gráfico per-
mite a análise da tendência de variação, de con-
Conector do 
termistor
Válvula do enchimento 
do balão
Conector do 
filamento 
térmico
Conector do 
módulo 
óptico
Extremidade do 
lúmen distal 
_
 
artéria pulmonar
Extremidade do 
lúmen proximal 
_
 
injetado
Balão
Filamento térmico
Abertura do lúmen proximal 
_
 
injetado a 26 cm
Termistor a 4 cm
Capítulo 13  DÉBIto CaRDíaCo – CoNCEItoS ESSENCIaIS
163
sumo de oxigênio (VO2) (Figura 13.3). A SvO2 é 
a variável que mais oscila após uma intervenção 
terapêutica que proporciona aumento do DO2, e, 
portanto, deve-se monitorá-la após cada inter-
venção. Assim, ao se elevar o IC após infusão de 
fluidos ou mesmo pelo emprego de dobutamina, 
e se a TEO2 e a SvO2 não se alterarem, pode-se 
afirmar que houve aumento do VO2.
10
Assim, a monitoração contínua do DC e 
da SvO2 permitem inferir a demanda metabó-
lica e monitorar as intervenções hemodinâ-
micas.11 
FiGURa 13.3 Esquema ilustrativo do cateter de artéria pulmonar para monitoração do débito cardíaco contínuo.
Figura 13.3 - Relação entre índice cardíaco e taxa de extração de oxigênio.
Taxa de extração de oxigênio (%)
Ín
d
ic
e
 c
a
rd
ía
c
o
 (
m
l/
m
in
 /
m
2
)
0
1
2
3
4
5
300
250
200
150
100
VO
2
0 10 20 30 40 50 60
Um valor determinado de débito cardíaco 
é elevado, normal ou baixo de acordo com a 
satisfação metabólica que ele proporciona em 
relação à superfície que perfunde.
Um DC de 15 L/min pode ser baixo se não 
atender às necessidades teciduais evidenciadas, 
por exemplo, por nível elevado de lactato origi-
nado da hipóxia celular. Da mesma forma, a SvO2 
baixa (menor de 65%) pode sugerir consumo de 
O2 elevado em relação à oferta. Isto significaque 
o DC deve ser incrementado ou que a demanda 
deva ser reduzida (Tabelas 13.3 e 13.4).
Tabela 13.3 fatores que interferem no débito cardíaco.
gênero
  Mulheres têm maior participação de gordura na composição de sua massa 
corpórea
  o tecido adiposo tende a ser metabolicamente menos ativo
  o Dc de uma mulher tende a ser 10% menor que o de um homem de mesmo 
peso e altura
taxa 
metabólica
  Sepse, trauma, cirurgias ou fortes emoções aumentam o metabolismo e, 
portanto, a demanda de oxigênio
tamanho
  Quanto maior e mais pesado o indivíduo, maiores Dc são necessários para 
perfundir sua massa corpórea, que é proporcional à sua taxa metabólica
idade
  o índice cardíaco é mais elevado na criança, diminuindo progressivamente 
com a idade. assim, o neonato pode ter um índice cardíaco 3 vezes maior do 
que de um adulto
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
164
reFerênciAs
1. Guyton AC, Hall JE. Cardiac output, venous 
return, and their regulation. In: Guyton AC, 
Hall JE. (editors). Guyton and Hall textbook of 
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Opin Crit Care. 2006;12(3):263-8.
Tabela 13.4 fatores de erro.
Shunts 
intracardíacos
  todos os métodos de mensuração do Dc pressupõem que os fluxos arteriais 
sistêmico e pulmonar sejam equivalentes
  a presença de comunicações anatômicas invalida quaisquer métodos de 
aferição do Dc
Lesões 
cardíacas 
regurgitantes
  o nível do fluxo regurgitante é diretamente proporcional ao erro obtido na estimativa 
do Dc
variávEis HEmodiNÂmicas 
calculadas:
rEsistÊNcia E trabalHo14
Tatiana Mohovic
Elias Knobel
variávEis HEmodiNÂmicas
calculadas: rEsistÊNcia E 
trabalHo
introdução
14
A monitoração hemodinâmica é utilizada 
em terapia intensiva com o objetivo de iden-
tificar instabilidades cardiovasculares e suas 
causas, além de monitorar a resposta a deter-
minado tratamento1,2. Essa monitoração pode 
ser realizada utilizando-se ferramentas que 
permitem medir parâmetros diretos (variáveis 
mensuradas) como, por exemplo, pressões de 
enchimento cardíaco, pressão arterial, pressão 
da artéria pulmonar e variáveis que traduzam 
fluxo, como débito cardíaco (DC). 
Pode-se também obter, a partir das medidas 
diretas, outras que são calculadas e que podem 
auxiliar nas decisões clínicas, desde que anali-
sadas em conjunto com outros parâmetros.
As quatro categorias de choque (hipovolê-
mico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo) 
são geralmente caracterizadas por variáveis 
hemodinâmicas específicas. Essas variáveis po-
dem ser medidas por meio de diversos métodos 
invasivos e não invasivos, sendo que alguns pa-
râmetros hemodinâmicos calculados auxiliam 
na avaliação do estado cardiovascular global.
medidAs FisiológicAs 
diretAs
 
monitorização não invasiva
  ECG;
  oximetria de pulso;
  pressão arterial;
  pressão venosa central;
  frequência cardíaca.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
168
monitorização invasiva
  cateterização arterial;
  cateterização venosa central;
  cateter de artéria pulmonar;
  doppler esofágico.
vAriáveis hemodinâmicAs 
primáriAs
determinantes fisiológicos do 
sistema cardiovascular
As variáveis calculadas podem sofrer diversas 
influências na sua determinação. Isto significa 
que na prática clínica deve haver o devido cuida-
do ao interpretá-las, sendo mais prudente enten-
der o significado das variáveis que as compõem.
Diversos fatores influenciam na determina-
ção e no cálculo dessas variáveis. Seu entendi-
mento é fundamental para a avaliação hemodi-
nâmica global do paciente (Tabela 14.1).
vAriáveis hemodinâmicAs 
As variáveis hemodinâmicas obtidas pela mo-
nitoração invasiva podem ser classificadas em:
  Mensuráveis (Tabela 14.2): aquelas ob-
tidas por medida direta pelo uso de dis-
positivos apropriados.3 
Tabela 14.1 termos utilizados para a determinação das variáveis mensuradas e 
calculadas.
pré-carga
Definida como a tensão da parede ventricular gerada pelo volume no final 
da diástole. Depende da relação pressão/volume 
É um importante determinante do Dc
pós-carga
Definida como estresse da parede ventricular durante a sístole para vencer 
a resistência imposta para a ejeção ventricular, a pós-carga não é sinônimo 
de resistência vascular 
Depende do tamanho do ventrículo, da pressão desenvolvida durante a 
sístole e da espessura da parede ventricular
não se pode medir fidedignamente a pós-carga devido às variáveis 
envolvidas na sua determinação. não se deve denominar de pós-carga 
do ventrículo direito, nem de pós-carga do ventrículo esquerdo, o cálculo 
da resistência vascular pulmonar e sistêmica, respectivamente, como já 
salientado
É outro importante determinante do Dc
contratilidade
variável difícil de ser medida na prática clínica
provavelmente, o melhor parâmetro de contratilidade à beira do leito, é a 
fração de ejeção ventricular. Quanto à monitoração invasiva com cateter de 
artéria pulmonar, a variável que se aproxima da fração de ejeção é o índice 
do trabalho sistólico ventricular (itSv)
impedância 
arterial
Difícil de ser medida
vários autores consideram a impedância arterial como um dos 
componentes da pós-carga, que pode interferir diretamente no 
desempenho miocárdico
a resistência vascular sistêmica é uma aproximação grosseira da 
impedância arterial
complacência 
ventricular
Determinada pela relação entre as mudanças de volume e da pressão 
transmural do ventrículo, no final da diástole
Fatores como massa muscular, espessura da parede, geometria e volume 
ventriculares influenciam na complacência ventricular
Capítulo 14  VaRIÁVEIS HEMoDINÂMICaS CalCulaDaS: RESIStÊNCIa E tRaBalHo
169
  Calculadas ou derivadas (Tabela 14.3): 
aquelas obtidas por fórmulas que inte-
gram as variáveis mensuráveis.3 
Partindo do princípio de que a demanda me-
tabólica pode sofrer alterações no decorrer da 
doença, os valores de DC e da oferta de oxigê-
nio (DO2) podem sofrer variações e, portanto, 
fica difícil estabelecer um valor normal. Esses 
parâmetros variam de acordo com a demanda 
metabólica e podem ter valores do DO2 adequa-
dos ou inadequados.
vAriáveis hemodinâmicAs 
cAlculAdAs
Para a determinação das variáveis calcula-
das é necessário obter dados medidos através 
de cateteres arteriais, venosos e monitores es-
pecíficos. Algumas variáveis necessitam ser 
indexadas utilizando-se a área de superfície 
corpórea (ASC).
As variáveis calculadas, em geral, são pouco 
utilizadas, principalmente porque a interpreta-
ção das mesmas pode ser difícil devido às in-
terferências que podem sofrer. Entretanto, em 
conjunto com as variáveis mensuráveis, que são 
as mais importantes, podemauxiliar no racio-
cínio diagnóstico e na evolução do tratamento.
As variáveis calculadas podem ajudar a 
elucidar o tipo de choque predominante, bem 
como na identificação de componentes rele-
vantes sobre o tipo do estado de choque. Para 
exemplificar, um choque distributivo devido 
ao choque séptico pode apresentar fluxo inade-
quado após a ressuscitação adequada com flui-
dos, o que pode caracterizar um componente 
cardiogênico.
No choque distributivo, após ressuscitação 
volêmica, observa-se um aumento no DC e 
uma diminuição do tônus vasomotor.
O DC, o trabalho sistólico, a DO2 e a SvO2 
estão diminuídas no choque cardiogênico, hi-
povolêmico e obstrutivo, mas podem estar com 
valores numéricos absolutos normais ou até 
aumentados no choque distributivo, o que não 
significa necessariamente que estejam adequa-
dos às necessidades do organismo.
Como a maioria dos estados de choque 
reflete uma DO2 inadequada aos tecidos, o 
principal objetivo da ressuscitação é adequar a 
DO2, que na maior parte das vezes se traduzirá 
em aumento dos valores numéricos prévios à 
intervenção.
Tabela 14.2 variáveis hemodinâmicas mensuráveis.
variável (abreviatura) unidade variação normal
pressão arterial sistólica (paS)
pressão arterial diastólica (pad)
mmHg
mmHg
100-140
60-90
pressão sistólica da artéria pulmonar (pSap)
pressão diastólica da artéria pulmonar (pDap)
pressão de oclusão da artéria pulmonar (poap)
mmHg
mmHg
mmHg
15-30
4-12
2-12
pressão sistólica do ventrículo direito (pSvD)
pressão diastólica final do ventrículo direito (pDFvD)
mmHg
mmHg
15-30
0-8
pressão venosa central (pvc) mmHg 0-8
Débito cardíaco (Dc) L/min
varia com a superfície 
corporal
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
170
Tabela 14.3 variáveis hemodinâmicas calculadas ou derivadas.
variável (abreviatura) cálculo variação normal
pressão arterial média 
(paM)
paM = paD + (paS – paD)/3 65-100 mmHg
pressão média da artéria 
pulmonar (pMap)
pMap = pDap + (pSap – poap)/3 9-16 mmHg
Índice cardíaco (ic) ic = Dc/aSc 2.8-4.2 L/min/m2
volume sistólico (vS) vS = Dc/Fc 30-65 mL/batimento/m2
Índice sistólico (iS) iS = vS/aSc 
resistência periférica 
total (rpt)
(paM/Dc)/80 
resistência vascular 
sistêmica (rvS)
(paM – pvc)/Dc x 80 
Índice de resistência 
vascular sistêmica (irvS)
irvS = paM – pvc x 80
 ic
1.600-2.400 dyna.seg.cm-5/m2
resistência vascular 
pulmonar (rvp)
(pMap – poap)/Dc x 80 
Índice de resistência 
vascular pulmonar 
(irvp)
irvp = papM – poap x 80
 ic
250-430 dyna.seg.cm-5/m2
trabalho sistólico do 
ventrículo esquerdo 
(tSve)
vS x (paM – poap) 
Índice de trabalho 
sistólico do ventrículo 
esquerdo (itSve)
itSve = [iS x (paM – poap)]/aSc 44-64 g.min/m2
trabalho sistólico do 
ventrículo direito (tSvD)
vS x (pMpa – pvc) 
Índice de trabalho 
sistólico do ventrículo 
direito (itSvD)
itSvD=tSvD/aSc 7-12 g.min/m2
Área de superfície 
corpórea (aSc) – m2
peso (Kg) 0,425 x altura (cm) 0,725 x 
0,007184
 
Do
2
 global Dc x (Sao
2
 – Svo
2
) Hb x 1,36 x 1000 
Índice Do
2
 global ic x (Sao
2
 – Svo
2
) Hb x 1,36 
vo
2 
global Dc x Sao
2
 x Hb x 1,36 x 1000 
Índice vo
2
 global ic x Sao
2
2 x Hb x 1,36 x 1000 
Capítulo 14  VaRIÁVEIS HEMoDINÂMICaS CalCulaDaS: RESIStÊNCIa E tRaBalHo
171
clAssiFicAção dAs vAriáveis 
cAlculAdAs
variáveis calculadas 
relacionadas ao ventrículo 
esquerdo
Resistência vascular sistêmica e índice de re-
sistência vascular sistêmica: a resistência vascu-
lar sistêmica é a resistência ao fluxo sanguíneo 
imposta pelo leito vascular sistêmico. Ela ocor-
re por um diferencial de pressão entre a PAM e 
a PVC dividida pelo fluxo, no caso, DC.4 
Segundo a lei de Poiseuille, o principal com-
ponente da resistência é o diâmetro vascular. 
Quanto menor o diâmetro vascular, maior a re-
sistência e, consequentemente, menor a veloci-
dade sanguínea. Essa resistência deve ser supe-
rada pelo ventrículo esquerdo para impulsionar 
o sangue através da circulação sistêmica.1 
Pode ser medida pela seguinte fórmula:
mento cardíaco) ou diminuído (ex.: choque sép-
tico, anafilático),3 dependendo respectivamente 
da presença de vasoconstrição ou vasodilatação.
A sepse é a etiologia mais comum de baixa 
RVS na UTI no paciente grave. Mediadores in-
flamatórios como TNF-α, IL-1, fator de ativa-
ção plaquetária e prostaglandinas levam a uma 
baixa resistência vascular sistêmica na sepse. 
Essa baixa resistência é a causa da hipotensão, 
mesmo que concomitantemente o DC esteja 
normal ou até elevado. A RVS baixa e persisten-
te por mais de 24 horas é um importante predi-
tor de mortalidade.
Outras causas de choque distributivo incluem 
anafilaxia, ingestão de drogas, pancreatite, cirro-
se, lesão neurogênica, beribéri, intoxicação por 
salicilatos, síndrome vasoplégica após revascu-
larização do miocárdio, e insuficiência adrenal.
Essa variável proporcionará um entendi-
mento mais fácil do estado de choque, poden-
do facilitar a utilização das drogas vasoativas. 
Entretanto, há dois conceitos que tornam essa 
variável muito criticável e inviabilizam a sua 
utilização de forma isolada: 1) não considerar a 
pulsatilidade do fluxo sanguíneo e, por isso, não 
permitir avaliar adequadamente a impedância 
arterial; 2) a análise da RVS assume uma razão 
linear entre fluxo e pressão, o que não ocorre na 
maioria dos casos.
observação: no choque séptico, pode-se 
encontrar DC elevado com PAM normal. Nessa 
situação a RVS estará baixa e não se deve atuar 
sobre ela, pois se trata de um mecanismo de 
adequação. Isto quer dizer que não se utiliza va-
sopressor para elevar a RVS, e sim para garantir 
pressão de perfusão adequada.
Trabalho sistólico do VE e índice do traba-
lho sistólico de VE: é o trabalho realizado pelo 
ventrículo esquerdo para ejetar determinado 
volume de sangue através da aorta e pode ser 
calculado através do produto do VS e a pressão 
média da aorta durante a ejeção.
*80: representa um fator de conversão das unidades para 
o padrão cgs.
Resistência vascular pulmonar (RVP)
RVP = PMAP – POAP x 80*
DC
Índice de resistência vascular pulmonar (IRVP)
IRVP = PMAP – POAP x 80*
 IC
O IRVS é determinado utilizando-se o índi-
ce cardíaco em vez do débito cardíaco, pois esse 
leva em conta a superfície corpórea do paciente. 
O IRVS (ou RVS) é representante indireto do es-
tado vasomotor da grande circulação, e por isso 
muito criticável. Isto significa que o IRVS estará 
aumentado (ex.: choque cardiogênico, tampona-
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
172
Trabalho sistólico de ventrículo 
esquerdo (TSVE)
tSVE = VS × [(PaM – PoaP) x 0,0136]
Índice de trabalho sistólico de 
ventrículo esquerdo (ITSVE)
itSVE = iS × [(PaM – PoaP) × 0,0136]
Para a determinação fidedigna do TSVE, é 
necessário um conhecimento, em tempo real, 
da pressão e do volume ventricular, que, na prá-
tica, não é factível. O índice que mais reflete a 
função do ventrículo esquerdo é o ITSVE, me-
lhor indicador da função inotrópica.3
O ITSVE pode sofrer influência da pré e da 
pós-carga. Isto significa que o entendimento do 
ITSVE depende da análise dessas duas variá-
veis.3 Na prática, nunca se deve tomar conduta 
com base em um valor numérico de uma única 
variável. Pode-se traçar uma curva de função 
ventricular ao relacionar uma variável de pré-
-carga, como a POAP, e o índice de trabalho sis-
tólico de ventrículo esquerdo. Assim, pode-se 
perceber que na medida em que a pré-carga se 
eleva, aumenta proporcionalmente o trabalho 
sistólico até um limite acima do qual o ventrí-
culo começa a falir. A grande limitação desse 
método é a utilização de uma variável pressó-
rica de pré-carga para estimar uma variável vo-
lumétrica.
Índice cardíaco: o débito cardíaco é definido 
como o volume de sangue que um ventrículo eje-
ta durante 1 minuto, representado pelo produto 
do VS pela frequência cardíaca. O DC depende 
das características do sistema de condução, prin-
cipalmente da resistência dos vasos sistêmicos.O 
fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à 
resistência e diretamente proporcional à pressão 
de perfusão (o gradiente de pressão entre o sis-
tema arterial e venoso distal).1
O IC representa o fluxo sanguíneo global cor-
rigido pela superfície corpórea.3 Isso é importan-
te, pois o débito cardíaco varia com o tamanho 
do indivíduo. Deve-se lembrar que o IC, assim 
como o DC, sofre interferência da pré-carga, 
pós-carga e da função inotrópica do coração.
Índice cardíaco (IC)
IC = DC/ASC
ASC: área de superfície corporal.
A interpretação da RVP é complexa porque 
sua medida sofre as mesmas restrições já des-
critas para a RVS e porque não há uma relação 
linear entre a pressão média de artéria pulmonar 
e o débito cardíaco. Outro importante aspecto é 
relacionado a sua alta sensibilidade às variações 
por erros de medida em decorrência dos bai-
xos valores pressóricos na circulação pulmonar. 
Após a análise crítica da RVP, pode-se considerá-
*80: representa um fator de conversão de unidades para o 
padrão cgs.
Resistência vascular sistêmica (RVS)
RVS = PAM – PVC x 80
DC
Índice de resistência vascular sistêmica 
(IRVS)
IRVS = PAM – PVC x 80*
IC
variáveis calculadas 
relacionadas ao ventrículo 
direito
Resistência vascular pulmonar e índice de 
resistência vascular pulmonar:
Capítulo 14  VaRIÁVEIS HEMoDINÂMICaS CalCulaDaS: RESIStÊNCIa E tRaBalHo
173
FiGURa 14.1 Relação entre a temperatura do injetado e o tempo T
B
 representa a temperatura sanguínea na artéria 
pulmonar antes da injeção.
Onda R do ECG
T
B
T
T1
T2
T3
0.5o
-la com cuidado como um indicador da resistên-
cia dos vasos pulmonares de pequeno calibre.3 
Quando não há estenose da artéria pulmo-
nar ou nenhuma outra obstrução, o RVP ou 
IRVP pode representar o estado vasomotor da 
circulação pulmonar. Isto significa que a RVP 
estará aumentada quando houver vasoconstri-
ção e diminuída quando houver vasodilatação. 
observação: é importante observar se exis-
te gradiente maior que 5 mmHg entre PDAP e 
POAP. Quando presente, denota hipertensão 
arterial pulmonar não secundária à disfunção 
ventricular esquerda (ex.: hipertensão pulmo-
nar secundária à SDRA).
Trabalho sistólico do ventrículo direito e índi-
ce do trabalho sistólico do ventrículo direito:
Trabalho sistólico do ventrículo direito (TSVD)
tsvd = [vs × (pmap – pvc)] x 0,0136
Índice do trabalho sistólico do 
ventrículo direito (ITSVD)
itsvd = [is × (pmap – pvc)] × 0,0136
A análise do trabalho sistólico do ventrículo 
direito tem as mesmas restrições da análise do 
trabalho sistólico do ventrículo esquerdo.3 Essa 
variável sofre interferência de pré-carga, pós-
-carga e contratilidade do ventrículo direito. Isto 
significa que, em situações em que os valores de 
pré-carga e pós-carga estão dentro da normali-
dade, o TSVD só estará normal se a função ino-
trópica do ventrículo direito estiver preservada. 
Pelas definições prévias de pré-carga e pós-
-carga, fica muito difícil analisar essa variável 
de forma isolada.
cAteter de ArtériA 
pulmonAr com Análise 
de FrAção de ejeção do 
ventrículo direito
No início da década de 1990, uma nova 
tecnologia foi introduzida nos cateteres de 
artéria pulmonar. Essa técnica permitiu a me-
dida da fração de ejeção do ventrículo direito 
(FEVD), pelo uso da técnica da termodilui-
ção (Figura 14.1).3
Esse método de medida da FEVD foi validado 
utilizando-se como referência a ventriculografia 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
174
contrastada (Figura 14.2).2 Pela medida da FEVD, 
outras variáveis foram geradas e novas avaliações 
da pré-carga e da função sistólica do ventrículo 
direito foram introduzidas (Tabela 14.4).
Para mensurar a FEVD é necessário conec-
tar o debitomêtro ao monitor multiparamétri-
co para capturar o traçado eletrocardiográfico. 
Isso é necessário, pois o software registra os 
complexos QRS na curva de termodiluição.
Essa técnica, apesar de promissora, apre-
senta problemas técnicos quando utilizada 
em pacientes com fibrilação atrial, frequência 
cardíaca superior a 150 bpm e extrassístoles 
frequentes. Isso decorre pela dificuldade de 
identificação das ondas R do ECG, o que di-
minui a acurácia da mensuração da FEVD. A 
FEVD apresenta valores diferentes dependendo 
da fase do ciclo respiratório em que é medida. 
Em pacientes com insuficiência tricúspide, esse 
método fica invalidado devido à existência de 
fluxo bidirecional para o átrio direito e para ar-
téria pulmonar durante a sístole.3
A possibilidade de avaliar a função ventricu-
lar direita, através da fração de ejeção do ventrí-
culo direito, à beira do leito de forma contínua 
(Figura 14.1), trouxe uma nova perspectiva não 
só para determinar a função ventricular, mas 
por permitir o cálculo do IVDFVD.
FiGURa 14.2 Comparação entre a fração de ejeção ventricular medida pela ventriculorafia contrastada (angio) e 
pelo método da termodiluição (térmico). Adaptado de Voelker et al. 5.
Índice sistólico (IS) = IC/FC. Índice cardíaco (IC) = DC/ASC. Fc: frequência cardíaca. dc: débito cardíaco. 
aSc: área de superfície corpórea.
80
70
60
50
40
30
20 40 60 80
T
é
rm
ic
o
r = 0,80
p < 0,001
Angio
Tabela 14.4 variáveis de função do ventrículo direito.
variáveis (abreviações) fórmulas valores normais
Fração de ejeção do ventrículo direito 
(FevD)
Medida direta por 
termodiluição
0,40-0,60
Índice de volume diastólico final do 
ventrículo direito (ivDFvD)
ivDFvD = iS/FevD 60-100 mL/m2
Índice de volume sistólico do ventrículo 
direito (ivSvD)
ivSvD = iS – ivDFvD 30-60 mL/m2
Capítulo 14  VaRIÁVEIS HEMoDINÂMICaS CalCulaDaS: RESIStÊNCIa E tRaBalHo
175
Há vários estudos mostrando uma boa cor-
relação entre o IVDFVD e o IC (Figura 14.3). 
Alguns estudos mostram que o índice de volu-
me diastólico final de ventrículo direito menor 
que 140 mL/m2 está associado ao recrutamen-
to do IC, quando se infundem fluidos. Outros 
estudos mostraram também boa correlação do 
IVDFVD com IVSFVD e ITSVE. 
No entanto, estudos recentes demonstram 
que não há evidência consistente que suporte o 
uso de medidas diretas ou indiretas do volume 
diastólico final como preditor de responsivi- 
dade de pré-carga.
considerAções FinAis
Apesar da série de variáveis mensuradas e 
calculadas, não se deve tratar um paciente com 
FiGURa 14.3 Relação entre índice cardíaco (IC) e índice do volume diastólico final do ventrículo direito (IVDFVD).
Adaptado de Volker et al. 5
8,00
7,00
6,00
5,00
4,00
3,00
2,00
1,00
200150100500
IVDFVD
r = 0,69
p < 0,001
Ín
d
ic
e
 c
a
rd
ía
c
o
base em um dado numérico isolado, seja este 
uma variável mensurada ou calculada.3 O doen-
te grave é complexo, e as condutas devem ser 
tomadas baseando-se em um conjunto de ob-
servações clínicas, laboratoriais e as oriundas 
da monitoração adequada. Nenhuma monito-
ração hemodinâmica melhora o prognóstico se 
não estiver acoplado com um tratamento res-
ponsável pelo desfecho clínico.1, 2
Nenhum valor absoluto de PVC, POAP, VD-
FVD ou VDFVE é preditor de responsividade 
de pré-carga.2 Mudanças na PVC e na POAP 
não refletem mudanças no DC e no VS em pa-
cientes hemodinamicamente instáveis.
Apesar da elevação nos volumes diastólicos fi-
nais de VE e VD aumentar o VS, valores conheci-
dos num único momento não são úteis para pre-
ver o aumento do IC.2
reFerênciAs
1. Calzia E IZ, Radermacher P: Determinants of 
blood flow and organ perfusion in functional 
hemodynamic monitoring, vol. 42. Germany: 
Springer; 2005.
2. Pinsky MR: Cardiovascular Monitoring in 
Critical Care Hong Kong, Singapure: Blackwell 
Publishing Ltd; 2010.
3. Machado FSBAJ, Knobel E: Variáveis calculadas: 
resistência e trabalho. São Paulo: Atheneu; 2005.
4. Melo J, Peters JI: Low systemic vascular resis-
tance: differential diagnosis and outcome. Crit 
Care 1999, 3(3):71-77.
traNsportE 
dE oXiGÊNio15
Sandrigo Mangini 
Murillo Santucci Cesar de Assunção 
Nelson Akamine
traNsportE 
dE oXiGÊNio
O oxigênio é substrato vital para a manu-
tenção da homeostasiatecidual e celular. Tem 
como objetivo a produção de energia, adeno-
sina trifosfato (ATP), pela maioria das células 
eucarióticas pelo mecanismo de aerobiose que 
ocorre na mitocôndria. Foi descoberto por Jo-
seph Priesley, em 1774.1 O nome oxigênio foi 
dado por Lavoisier, sendo originário do gre-
go, produtor de ácido. O conceito de choque 
é definido pelo desequilíbrio entre a oferta de 
oxigênio (DO2) e as necessidades de oxigênio 
pelo organismo. Como referido acima, pode 
se dizer que a inadequação da chegada e/ou 
utilização do oxigênio pelas células leva à di-
minuição de síntese de energia para manter as 
funções celulares que podem ser desde a manu-
tenção e estabilização do potencial de repouso 
de membrana, até funções mais complexas em 
introdução
15
diferentes órgãos, como contração do músculo 
cardíaco ou as funções dos túbulos renais.
Dessa forma, os conhecimentos adquiridos 
demonstraram que o estado de choque reflete 
um desequilíbrio entre oferta (DO2) e consu-
mo de oxigênio (VO2), considerando:
  DO2: função precípua da circulação.
  O2: componente sanguíneo mais de-
pendente de fluxo, porquanto tem a 
maior taxa de extração, não podendo 
ser armazenado. Seu transporte aos 
tecidos onde será utilizado guarda boa 
correlação com a sobrevida. 
Para tanto é preciso salientar que trans-
porte e oferta de oxigênio não apresentam o 
mesmo significado. A DO2 reflete a quantida-
de de oxigênio que realmente chega à célula, 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
180
enquanto o transporte de oxigênio (TO2) reflete 
a forma com que o O2 é transportado até a célu-
la, como será descrito a seguir. 
No tocante às variáveis capazes de avaliar, 
DO2 e/ou VO2 são as que mais se relacionam ao 
prognóstico e, portanto, são as que devem ser 
mais frequentemente mensuradas.
Da observação prospectiva dos padrões 
cardiorrespiratórios de pacientes graves que 
sobreviveram,2 foram estabelecidos objetivos 
terapêuticos a ser atingidos. O passo seguin-
te seria documentar que a aplicação prospec-
tiva de protocolos que visam incrementar a 
DO2 e o VO2 teriam a capacidade de reduzir 
a morbimortalidade e a incidência de insu-
ficiência orgânica, o que foi constatado por 
Shoemaker.3
Por vários anos, o incremento farmacológico 
do transporte de oxigênio para níveis supranor-
mais foi considerado objetivo terapêutico. En-
tretanto, esse conceito foi modificado a partir 
das observações de ausência de benefício dessa 
estratégia, especialmente nos pacientes sem dé-
bito de oxigênio e com início terapêutico tardio 
em relação ao desenvolvimento de disfunção 
orgânica (Tabela 15.1).
Tabela 15.1 resumo dos trabalhos clínicos prospectivos com nível de evidência i ou 
ii, abordando a terapêutica guiada pelo cateter swan-Ganz.
autor Evidência
tipo de 
estudo
população intervenção prognóstico resultados
F
le
m
in
g
 e
t 
a
l4
 (
19
9
2
)
ii
prospectivo, 
randomizado 
e controlado
67 pacientes 
com trauma iSS 
aproximada-
mente 27
ic > 4,5 L/min/m2
iDo
2
 > 670 mL/min/m2
ivo
2
 > 166 mL/min/m2
fuídos e inotrópicos
Mortalidade/
falências 
orgânicas
Menor 
mortalidade
Menor 
número de 
falências
Menor 
tempo no 
cti
Menor 
uso do 
respirador
tu
c
h
sm
id
t 
 
e
t 
a
l5
 (
19
9
2
)
ii
prospectivo, 
randomizado 
e controlado
51 pacientes 
graves, choque 
séptico, 
apacHe ii 
aproximada-
mente 21
ic > 6 L/min/m2
fuídos e inotrópicos
Mortalidade
tempo no cti
Sem 
diferenças
B
o
y
d
 e
t 
a
l6
 
(1
9
9
3
)
ii
prospectivo, 
randomizado 
e controlado
107 pacientes 
cirúrgicos de 
alto risco
pré-operatório iDo
2
 > 
600 mL/min/m2
fuídos e inotrópicos
Mortalidade no 
pós- 
-operatório/
tempo no cti/
tempo no 
hospital
Menor mor-
talidade
Menor taxa 
de compli-
cações
Y
u
 e
t 
a
l7
 
(1
9
9
3
)
ii
prospectivo, 
randomizado 
e controlado
89 pacientes 
cirúrgicos, 
sepse, choque 
séptico, SDra 
e choque 
hipervolêmico
iDo
2
 > 600 mL/min/m2
fuídos e inotrópicos
Mortalidade
tempo no cti
tempo no 
hospital
Sem 
diferença
H
a
y
e
s 
e
t 
a
l8
 
(1
9
9
4
)
ii
prospectivo, 
randomizado 
e controlado
100 pacientes 
graves
apacHe ii 
aproximada-
mente 18
ic >4,5 L/min/m2
iDo
2
 > 670 mL/min/m2
ivo
2
 > 170 mL/min/m2
fuídos e inotrópicos
Mortalidade
tempo no cti
tempo no 
hospital
Maior 
mortalidade
Sem 
diferença 
nos tempos
continuA >>
Capítulo 15  tRaNSpoRtE DE oXIGÊNIo
181
Tabela 15.1 resumo dos trabalhos clínicos prospectivos com nível de evidência i ou 
ii, abordando a terapêutica guiada pelo cateter swan-Ganz.
autor Evidência
tipo de 
estudo
população intervenção prognóstico resultados
B
is
h
o
p
 e
t 
a
l9
 (
19
9
5
)
ii
prospectivo, 
randomizado 
e controlado
115 pacientes 
com trauma
iSS aproxima-
damente 23
ic >4,5 L/min/m2
iDo
2
 >670 mL/min/m2
ivo
2
 >166 mL/min/m2
Mortalidade/
falência, 
tempo no cti/
tempo no 
hospital/uso 
de respirador
Menor 
mortalidade
Menor 
número de 
falências
tempo e 
respirador 
iguais
g
a
tt
in
o
n
i 
e
t 
a
l10
 
(1
9
9
5
)
i
prospectivo, 
randomizado, 
controlado e 
multicêntrico
762 pacientes 
graves com 
apS >11
ic >4,5 L/min/m2
fluídos e inotrópicos
Falências 
orgânicas
tempo de cti
não houve 
melhora no 
prognóstico
a
lia
 e
t 
a
l11
 
(1
9
9
9
)
ii
randomizado 
e controlado
63 pacientes 
em choque 
séptico
iDo
2
 >600 mL/min/m2
Mortalidade
Falências 
orgânicas
Sem 
diferenças
L
o
b
o
 e
t 
a
l12
 
(2
0
0
0
)
ii
prospectivo, 
randomizado 
e controlado
19 pacientes 
cirúrgicos >60 
anos
iDo
2
 >600 mL/min/m2
ivo
2
 >170 mL/min/m2
ic >4,5 L/min/m2
Mortalidade
complicações
Menor mor-
talidade
Menores 
complica-
ções
v
e
lm
a
h
o
s 
 
e
t 
a
l13
 (
2
0
0
0
)
ii
prospectivo, 
randomizado 
e controlado
40 pacientes 
vítimas de 
trauma grave
iDo
2
 >600 mL/min/m2
ic >4,5 L/min/m2
ivo
2
 >170 mL/min/m2
volume + 
medicamentos
Mortalidade
Falências 
orgânicas
tempo no cti
Sem 
diferenças
S
a
n
d
h
a
m
 e
t 
a
l14
 
(2
0
0
3
)
ii
prospectivo, 
randomizado 
e controlado
997 pac (com 
protocolo) × 
997 sem pac 
(trat. padrão),
pacientes 
de alto risco 
cirúrgico
iDo
2
 >550 mL/min/m2
ic >3,5 L/min/ m2
paM >70 mmHg
poap = 18 mmHg
Fc <120 bpm
Ht >27%
Mortalidade
complicações
Sem 
diferenças
Maior 
incidência 
de tep 
(pac)
>> continuAção
A adequação da oxigenação tissular depende 
do volume de O2 ofertados aos tecidos (DO2) e 
daquele consumido (VO2). O objetivo em res-
tabelecer a DO2 é a adequação da produção de 
energia em relação à demanda de oxigênio.
A relação oferta/consumo pode ser determi-
nada pela análise de 5 fatores facilmente men-
suráveis e de um sexto fator que não é mensu-
rável (Tabela 15.2). 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
182
FiGURa 15.1 Cascata de oxigênio do ar atmosférico até a mitocôndria. 
Adaptado de: Yassin J e Singer M.1
Tabela 15.2 fatores mensuráveis e não mensuráveis.
fatores 
mensuráveis
  concentração de hemoglobina
  porcentagem da hemoglobina saturada com oxigênio no sangue arterial (Sao
2
)
  Débito cardíaco (Dc)
  consumo de oxigênio (vo
2
)
  afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (p
50
)
fator não 
mensurável
  Distribuição da perfusão
trAnsporte de oxigênio
Pode-se dizer que o transporte de oxigênio 
(TO2) se inicia quando o oxigênio é captado da 
atmosfera, difundindo-se do espaço alveolar para 
o sangue capilar, onde é transportado, ligado à 
hemoglobina e, em pequena parte, dissolvido no 
plasma. Então, através do débito cardíaco (DC), 
o fluxo sanguíneo é distribuído na circulação 
sistêmica e, posteriormente, na microcirculação. 
Por fim, o oxigênio é liberado da hemoglobina 
e se difunde do espaço intravascular para o in-
tracelular, onde é utilizado para manter as fun-
ções vitais em nível celular, o que se traduz na 
obtenção de energia, através do ciclo de Krebs e 
da cadeia respiratória (Figura 15.1).3 Essas eta-
pas podem ser interrompidas em qualquer nível, 
ou seja, pode ocorrer diminuição da oxigenação 
sanguínea, diminuiçãoda taxa de hemoglobina 
ou diminuição do DC. O perfeito entendimento 
dos processos fisiopatológicos, que podem aí inte-
ragir, é fundamental para a correta interpretação 
clínica e laboratorial das manifestações apresen-
tadas pelo paciente, com consequente adequada 
intervenção terapêutica. Isso seria uma maneira 
simplista de descrever o TO2 (Figura 15.2).15 
Difusão
Shunt
A
tm
osf
er
a*
A
lv
éo
lo
s*
Cap
ila
r*
pul
m
ona
r
A
rt
ér
ia
*
Cél
ul
as
*
M
ito
cô
nd
ria
*
157,5
97,5
52,5
37,5
7,5
PO
2
(mmHg)
Sist
êm
ic
os*
Capítulo 15  tRaNSpoRtE DE oXIGÊNIo
183
to
2
 = cao
2
 x Dc
cao
2
 = (Hb 1,34 x Sao
2
) + (pao
2
 x 0,0031)
Microcirculação
Capilar
HemáciaAlvéolo
FiGURa 15.2 Transporte de oxigênio.
O volume de O2 transportado pelo leito vas-
cular sistêmico por minuto é um produto do 
conteúdo arterial de O2 (CaO2) pelo DC.
O CaO2 é a soma do oxigênio ligado quimi-
camente à hemoglobina com aquele fisicamente 
dissolvido no plasma, ou seja:
em que 1,34 é uma estimativa do volume de 
O2 (mL) capaz de se ligar a 1 g de hemoglo-
bina (Hb), quando está totalmente saturada, e 
0,0031 é o coeficiente de solubilidade de O2 no 
plasma. A Figura 15.3 esquematiza a oferta de 
oxigênio aos tecidos.
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
184
Hemoglobina
A contribuição da hemoglobina (Hb) à DO2 
varia com o grau e a duração da anemia, de-
manda metabólica e diâmetro vascular. 
A anemia está associada a alterações na vis-
cosidade sanguínea e no tônus vascular. A vis-
cosidade dobra quando o hematócrito é elevado 
de 20% a 40%, e essa alteração é ainda maior 
nos indivíduos arteriopatas. 
Nas anemias leves, observa-se aumento pe-
riférico na captação de O2, ou seja, há maior 
extração de O2 pelos tecidos. 
Em anemias mais graves, pode-se detectar 
um verdadeiro estado hiperdinâmico com ele-
vação do DC e queda da resistência vascular 
sistêmica (RVS). 
Enquanto parece não haver dúvidas quanto 
à necessidade de transfusão sanguínea no pa-
ciente grave com anemia intensa, a reposição 
para valores de Hb maiores ou iguais a 10 g/dL 
(ou hematócrito em torno de 33%) já não é tão 
clara, visto que a transfusão liberal de concen-
trado não se mostrou benéfica, podendo até 
contribuir para aumento da morbidade.16,17 
Além disso, Fernandes Jr. et al demonstraram 
FiGURa 15.3 Parâmetros de oxigenação tecidual.
conceitos fundamentais
a
carga
transporte de o
2
saturação venosa de o
2
Conteúdo de O
2
 = (Hb x 1,34 x SO
2
) 
+ (0,0031 x p0
2
)
Estação de carga
T0
2
 (transporte) =
DC x Ca0
2
 x 10
(DC x Hb x Sa0
2
 x 1,34 x 10)
Locomotiva
Demanda 
tecidual 
de 0
2Cv0
2
Ca0
2
Ca0
2
(Sa0
2
)
D0
2
E0
2
(Cv0
2
)
(Sv0
2
)
c
B
d
Estação de carga
conteúdo de o
2
 
demanda de o
2
Demanda 
tecidual 
de 0
2
Capítulo 15  tRaNSpoRtE DE oXIGÊNIo
185
que ao realizar a transfusão de concentrado de 
hemácias em pacientes graves com o objetivo 
de otimizar a oferta de oxigênio, não se conse-
guiu elevar o consumo de oxigênio.18 
O conceito de um hematócrito ótimo, no qual 
o transporte de O2 seria máximo, ficou definido 
em condições experimentais como menores que 
o valor fisiológico. Ressalta-se que essa conclusão 
é válida em condições de repouso, não podendo 
ser extrapolada para situações de alta demanda 
energética e de estados hiperdinâmicos, em que 
níveis maiores de Hb parecem corresponder à 
maior capacidade transportadora de O2. 
Deve-se, de início, melhorar as condições 
hemodinâmicas e, posteriormente, elevar a 
concentração de Hb, se existirem evidências de 
que a hipóxia tissular (baixa pressão venosa de 
O2) esteja causando disfunções orgânicas.
saturação arterial de oxigênio
A contribuição da saturação arterial de oxi-
gênio (SaO2) ao transporte de oxigênio é linear. 
Normalmente, níveis de PaO2 de 60 mmHg ou 
mais, com curva normal de dissociação da he-
moglobina, correspondem a SaO2 aceitável.
curva de dissociação da 
oxi-hemoglobina
Manipulações na curva de dissociação da 
hemoglobina podem ser importantes em pa-
cientes graves com transporte de O2 limítrofe 
(Figura 15.4).
Precauções no sentido de se evitar hipofosfa-
temia, acidose prolongada e transfusão de sangue 
estocado podem impedir a queda do 2-3 DPG e, 
assim, evitar o desvio da curva para a esquerda, 
o que implicaria menor liberação tissular de O2.
A alcalose respiratória também deve ser evi-
tada, podendo-se corrigi-la pelo ajuste da ven-
tilação mecânica.
O desvio da curva de dissociação de hemo-
globina para a direita é vantajoso na maioria dos 
pacientes, caracterizando o efeito Bohr, o que fa-
cilita a liberação de oxigênio pela hemoglobina.19
débito cardíaco
O maior determinante da capacidade trans-
portadora de O2 pela circulação é o débito car-
díaco (DC),20 e os seguintes fatores determinam 
sua magnitude:
FiGURa 15.4 Curva de dissociação da hemoglobina.
PO
2
 (mmHg)
27 mmHg
100
80
60
40
20
SO
2
 (%)
10080604020
desvio para esquerda
(aumento de afinidade: hipotermia/
alcalose/ i
2,3
 DPG)
desvio para direita
(redução de afinidade: febre/ acidose/ h
2,3
 DPG)
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
186
  frequência cardíaca;
  pré-carga;
  pós-carga;
  contratilidade.
A otimização do fluxo pode ser realizada 
pela adequação da frequência cardíaca quando 
necessário, por exemplo, em pós-operatório de 
cirurgia cardíaca na presença de bradicardia. 
Muitas vezes se faz necessário aumentar a fre-
quência cardíaca com o uso de marca-passo 
provisório. Pois vale lembrar que o débito car-
díaco é o produto da frequência cardíaca e do 
volume sistólico (VS).
Na maioria das vezes, o débito cardíaco é 
otimizado pelo incremento da pré-carga. A pré-
-carga relaciona-se ao estiramento da fibra ven-
tricular no período telediastólico, correspon-
dendo a uma medida do volume diastólico final. 
A manipulação terapêutica da pré-carga do 
VE, por meio de infusão de fluidos, promove 
alterações no desempenho cardíaco de acordo 
com o mecanismo de Frank Starling. Isso reflete 
o conceito de fluido responsividade, que é reali-
zado à beira do leito com o objetivo de estimar 
o ganho de fluxo pelo recrutamento da pré-car-
ga. Parâmetros estáticos, como as pressões de 
enchimento, pressão de oclusão da artéria pul-
monar (POAP), pressão venosa central (PVC) e 
índice de volume diastólico final de ventrículo 
direito (IVDFVD) podem ser utilizados à bei-
ra do leito. O objetivo de otimização do débito 
cardíaco em relação ao transporte de oxigênio é 
a adequação da volemia no tocante à pré-carga 
recrutável. Isto significa que pacientes podem 
não estar “hipovolêmicos”, mas necessitam de 
aumento de fluxo para adequar as necessidades 
de oxigênio tecidual e celular. Nessa situação, 
predizer a resposta à infusão de fluidos parece 
ser importante para garantir a eficácia quanto à 
infusão de fluidos.
A mensuração do volume diastólico final 
pelo ecocardiograma reflete com maior preci-
são o enchimento ventricular. A dificuldade de 
avaliação contínua desse parâmetro dificulta a 
aplicabilidade do método durante as 24 horas 
de monitoração. Além disso, é operador de-
pendente, e em pacientes internados em terapia 
intensiva, frequentemente a janela torácica é 
inadequada para a realização do exame, pois os 
pacientes podem estar sob ventilação mecâni-
ca, edemaciados, o que dificulta a técnica para a 
realização do exame. 
Ao utilizar as pressões de enchimento para 
estimar a volemia do paciente, cai-se imediata-
mente em um erro, pois utiliza-se uma variável 
com unidade em “mmHg” para estimar outra 
em variável em “mL”. Outra consideração é que 
a relação entre pressão diastólica final (aferi-
da na prática clínica como a POAP) e volume 
diastólico final de um determinado ventrículo 
(complacência) não é linear, sendo representa-
da por meio de curva com concavidade supe-
rior (Figura 15.5). Em pacientes graves, a POAP 
pode ser inadequada em virtude do frequente 
comprometimento da função diastólica, o que 
pode levar à mensuraçãode pressões elevadas e 
não traduzir hipervolemia. 
A literatura é pródiga em relatos documen-
tando a falta de sensibilidade de variáveis como 
pressão arterial média (PAM), frequência car-
díaca (FC), PVC, POAP e hematócrito em pre-
dizer a volemia. Entretanto, valores de PVC 
menores que 5 mmHg e de POAP menores 
que 8 mmHg podem ser utilizados com gran-
de chance de os pacientes serem responsivos a 
fluido.21 O uso clínico da PVC, como indicador 
da POAP, pressupõe a existência de alguma 
relação entre as funções ventriculares direita e 
esquerda. Porém, em condições de alterações 
dessa relação, como ocorre com frequência em 
doentes sépticos, queimados ou cardiogênicos, 
o uso clínico das pressões de enchimento do 
VD estaria seriamente limitado como indica-
dor da pré-carga do VE. 
Capítulo 15  tRaNSpoRtE DE oXIGÊNIo
187
Conforme se realiza a infusão de fluidos, o que, 
consequentemente, leva ao enchimento ventricu-
lar, acarreta diminuição progressiva da compla-
cência. Isto faz com que para os mesmos volumes 
infundidos inicialmente, com o enchimento ven-
tricular e consequentemente diminuição da com-
placência, maiores pressões sejam geradas. 
A presença de sepse e a frequente adminis-
tração de medicamentos inotrópicos tendem a 
reduzir a complacência ventricular, limitando a 
avaliação da POAP como índice de pré-carga. 
Deve-se salientar que o guia mais fidedig-
no da adequação volêmica não é uma medida 
isolada de pressão ou volume, mas sim o moni-
toramento dinâmico das respostas fisiológicas 
secundárias à infusão de fluidos. Isto quer dizer 
que toda intervenção deve ter uma reavaliação. 
Como citado acima, os parâmetros estáti-
cos apresentam fraca correlação com predição 
de responsividade a fluidos, sendo os métodos 
dinâmicos mais adequados para essa avaliação, 
entre eles a variação da pressão de pulso (del-
ta PP) (Figura 15.6) e da variação do volume 
sistólico (VVS). Entretanto, podem ser utiliza-
das apenas em pacientes em ritmo sinusal, sob 
FiGURa 15.5 Relação entre o volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VDFVE) e a pressão diastólica final 
do ventrículo esquerdo (PD
2
VE).
VDFVE ml
mmHg
PD
2
VE
Complacência crescente
Complacência =
DV
DP
ventilação mecânica controlada com volume 
corrente de pelo menos 8 mL/Kg de peso sem 
esforço respiratório.22 
A determinação da contratilidade ventricu-
lar à beira do leito não é possível com a mo-
nitoração hemodinâmica invasiva. Entretanto, 
pode-se inferir a função ventricular pela cons-
trução de uma curva cujos pontos na abscissa 
representam a estimativa da pré-carga (POAP); 
na ordenada, os valores correspondem ao tra-
balho ventricular, avaliado pelo índice de traba-
lho sistólico do ventrículo esquerdo (ITSVE). 
Mais recentemente, a utilização do ecocardio-
grama (ECO) para avaliação hemodinâmica à 
beira do leito (transtorácico ou transesofágico) 
pode fornecer informações sobre a contratili-
dade biventricular qualitativa. Pode, além dis-
so, avaliar, de maneira não invasiva e dinâmica 
a responsividade do débito cardíaco em relação 
às intervenções.
A pós-carga refere-se a fatores que determi-
nam a velocidade de encurtamento das fibras 
ventriculares durante a sístole. Em termos clíni-
cos, esses fatores contribuem para a impedância 
oferecida ao fluxo sanguíneo do ventrículo. 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
188
Incluem-se:
  viscosidade sanguínea;
  complacência ventricular;
  distensibilidade dos grandes vasos;
  tônus arteriolar. 
Ainda que não seja fisiologicamente correto 
imputar à RVS o conceito de pós-carga, é clini-
camente útil mensurar alterações na RVS, como 
alterações na pós-carga (ver Capítulo 12: “Cur-
vas de pressão”).
consumo de oxigênio
Em condições normais de repouso em huma-
nos, a taxa de consumo de oxigênio (VO2) repre-
senta apenas um quarto (25%) da oferta (DO2) 
de O2. Em função dessa abundância no transpor-
te de O2, VO2 é normalmente determinado pelas 
demandas metabólicas e não é afetado por pe-
quenas variações no transporte. VO2 representa 
a soma de todas as reações oxidativas e, por isso, 
reflete o estado global do metabolismo tissular.23 
Todavia, VO2 representa o montante de O2 sen-
do extraído naquele momento e não obrigatoria-
mente aquele necessário à demanda metabólica. 
Em condições normais, a captação de O2 pelas 
células é independente da oferta. Apenas quando 
a oferta de O2 cai abaixo de um nível crítico (8 
mL/kg/min a 10 mL/kg/min em animais) é que 
o consumo de O2 começa a declinar, propiciando 
o aparecimento da acidose láctica (dependência 
fisiológica da oferta de O2).
24,25
As condições patológicas frequentemente 
encontradas em pacientes graves (sepse, insu-
ficiência respiratória, hipertensão pulmonar, 
(DPOC)) determinam prejuízo na capacidade 
tissular de extração de O2. Decorrendo disso, o 
VO2 torna-se mais dependente da oferta de O2, 
podendo elevar-se progressiva e proporcional-
mente às elevações no transporte de O2 induzi-
das pela manipulação terapêutica.23 
Aumento significativo e imediato do VO2 
em resposta a um aumento no DO2 sugere que 
o metabolismo tissular estava inadequado e, 
possivelmente, limitado pelo transporte (de-
 (
c
m
 H
2
O
)
 (
m
m
H
g
)
 p
re
ss
ã
o
 d
e
 v
ia
s 
a
é
re
a
s
 p
re
ss
ã
o
 a
rt
e
ri
a
l
∆ Pressão de Pulso (∆PP) = 
PPmáx - PPmin
(Pmáx - Pmin)
PPmin
PPmáx
SPmáx
2 segundos40
45
5
120
SPmin
∆ Pressão Sistólica (PS) =
PSmáx - PSmin
2
FiGURa 15.6 Variação de pressão de pulso.
Capítulo 15  tRaNSpoRtE DE oXIGÊNIo
189
pendência patológica da oferta de O2). Assim, 
pode-se pelo monitoramento dinâmico do 
VO2, diante de manipulações terapêuticas da 
oferta, determinar a eventual adequação cir-
culatória.23,26,27 Essa visão foi progressivamente 
alterada nos últimos anos por diversos motivos. 
A presença de variáveis comuns a oferta e 
consumo de oxigênio caracteriza o acoplamen-
to matemático que passou a ser muito contesta-
do, em especial após estudos de determinação 
de consumo de oxigênio por mensuração direta 
(calorimetria indireta) que não confirmaram a 
presença da dependência patológica. 
Uma alternativa de avaliação é o uso da re-
lação entre IC e taxa de extração de oxigênio 
(TEO2) (medidas independentes) para se ava-
liar o VO2 (ver “Débito cardíaco”).27 Entretan-
to, quando se eleva o IC e a TEO2 permanece 
a mesma (a SVO2 mantém-se igual com o au-
mento de DO2), conclui-se que ocorreu au-
mento do VO2. Essa relação permite verificar 
que, em alguns pacientes, o aumento da DO2 
não é acompanhado pelo aumento do VO2 (a 
saturação venosa aumenta em paralelo ao au-
mento da DO2). Essa observação demonstra 
que o acoplamento matemático nem sempre 
está presente.
Durante o choque existem diferenças de res-
posta circulatória regionais. Desse modo, deter-
minações globais de VO2 e DO2 podem falhar na 
detecção de anormalidades regionais de perfu-
são.27 Nesse contexto, a habilidade de monitora-
FiGURa 15.7 Transporte de oxigênio e dióxido de carbono.
vo
2
 = (cao
2
-cvo
2
) x Dc
A
Transporte 
de O
2
Oferta
de O
2
Plasma
Glóbulo 
vermelho
capilar
sistêmico
b
Expiração
de CO
2
Transporte
de CO
2
capilar 
pulmonar
Células
Alvéolo
Alvéolo
capilar 
pulmonar
capilar
sistêmico
Células
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
190
ção regional da oferta e consumo de oxigênio po-
deria determinar de maneira mais precoce a hipó-
xia tecidual e orientar a intervenção visando evitar 
a disfunção multiorgânica. Diversas estratégias de 
monitoração regional têm sido estudadas.28,29 
A abordagem lógica seria aquela assumin-
do a prioridade terapêutica da “adequação” em 
detrimento da otimização progressiva prede-
terminada da oferta de oxigênio, como se fez 
no passado. Assim, tem-se a visão de que a in-
dividualização da otimização e a precocidade 
da intervenção se fazem necessárias, visto que 
valores predeterminados a serem atingidos e o 
início tardio da terapêutica não se mostraram 
benéficos, podendoaté aumentar a mortalidade 
na população de pacientes graves.8,10,11,23,30
Apesar das questões acima levantadas sobre 
o real papel do acoplamento, oferta e consumo 
de oxigênio, a literatura e a própria experiên-
cia autorizam a monitorizar o paciente grave de 
forma a guiar com maior precisão a eventual 
reposição volêmica e o aumento do débito car-
díaco e, dessa maneira, otimizar a oferta de oxi-
gênio suficiente para reduzir a acidose láctica e 
atender à demanda metabólica (Figura 15.8).26
pressão venosa mista de 
oxigênio
A força primária que move o O2 do capilar 
em direção à célula é o gradiente de pressão 
parcial. A difusão de O2 é diretamente propor-
cional à diferença entre a PO2 capilar e a celular. 
A PO2 capilar reflete o conteúdo arterial de O2, 
fluxo sanguíneo local e extração local de O2. A 
PO2 capilar terminal representa o equilíbrio en-
tre todos esses fatores. 
Da soma e mistura desse sangue capilar ter-
FiGURa 15.8 Relação entre transporte e consumo de O
2
 em condições patológicas e fisiológicas. A linha vermelha 
representa a dependência fisiológica do consumo de O
2
 em relação ao transporte. A linha verde representa os 
estados de dependência patológica do consumo em relação ao transporte de O
2
. A elevação do lactato pode ser 
um marcador de que o transporte de O
2
, embora elevado, possa ainda estar insuficiente para o atendimento das 
necessidades metabólicas dos quadros hiperdinâmicos e hipercatabólicos. 
Lactato
aumentado
Lactato
normal
C
o
n
su
m
o
 d
e
 O
2
Oferta de O
2
Capítulo 15  tRaNSpoRtE DE oXIGÊNIo
191
minal afluente de todos os tecidos perfundidos 
origina-se a PvO2, importante indicador global 
da oxigenação tecidual. 
Seu valor normal é de aproximadamente 40 
mmHg. Reduções abaixo desse nível estão obri-
gatoriamente associadas a decréscimo na rela-
ção oferta-consumo de O2 em tecidos perfundi-
dos. Uma elevação acima desse nível pode ser o 
primeiro indício de sepse incipiente. 
A análise da PvO2 deve levar em conside-
ração que o sangue venoso misto não repre-
senta tecidos não perfundidos. Representa 
inadequadamente tecidos hipoperfundidos, e 
a hiperperfusão de alguns tecidos pode elevar 
artificialmente o seu valor. Exemplificando, um 
paciente séptico normovolêmico pode ter ini-
cialmente uma PvO2 maior que 45 mmHg.31 
Evolutivamente, ao se observar queda daquele 
valor para 38 mmHg, pode-se estar diante de 
uma das seguintes condições:
  queda na DO2, em função de compro-
metimento cardíaco ou hipovolemia;
  hipoperfusão de alguns tecidos até então 
normoperfundidos;
  resolução do processo séptico traduzin-
do a normalização da perfusão em teci-
dos até então hiperperfundidos.
saturação venosa mista de 
oxigênio
A saturação venosa mista de oxigênio (SvO2) 
aproxima-se da PvO2 em significância e utili-
dade na maioria das circunstâncias. Seu valor 
normal é aproximadamente 75% (faixa aceitável 
68% a 77%). Valores acima desse nível indicam 
um aumento na relação oferta/consumo de O2, 
refletindo menor taxa de extração de O2, estando 
associados à cirrose, sepse, pancreatite, politrau-
matismo etc. Valores inferiores a 68% podem 
estar associados a anemia, hipoxemia, aumento 
das demandas energéticas ou decréscimos no 
DC (Figura 15.9). 
A medida da SvO2 reflete de maneira mais 
fidedigna a resultante de todos os tecidos em 
relação ao metabolismo do oxigênio. A utiliza-
ção da SvcO2 como substituto da SvO2 deve ser 
realizada com cuidado, visto que não são nume-
ricamente iguais, ou seja, não há acurácia em 
FiGURa 15.9 Transporte e consumo de oxigênio.
Demanda metabólica
Consumo de O
2
Transporte O
2
Carga O
2
SvO
2
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
192
relacionar a SvcO2 com a SvO2.
32-36 Entretanto, 
existe uma tendência ao longo do tempo entre 
as duas variáveis. Isso na fase aguda pode não 
traduzir o que realmente está acontecendo com 
o paciente, visto que a SvcO2 pode variar até 8 
pontos acima ou abaixo da SvO2. E é necessário 
determinado tempo para avaliar a tendência da 
SvcO2. Habitualmente, nos pacientes graves, a 
SvcO2 se encontra acima da SvO2, diferente de 
situações normais onde a SvcO2 apresenta valor 
inferior à SvO2. Na ressuscitação de pacientes 
com sepse grave decorrente de disfunção me-
tabólica ou choque séptico, em estudo clássico, 
Rivers et al, ao utilizarem a medida de SvcO2 
colhida da veia cava superior como alvo tera-
pêutico precoce (Early-Goal Directed Therapy) 
demonstraram redução de mortalidade ao atin-
gir em 6 horas o valor de 70%.30 Em subgrupo 
de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca, 
essa estratégia de monitoração no período pós-
-operatório imediato também demonstrou be-
nefício em reduzir a disfunção orgânica e tempo 
de internação.37 Entretanto, esse estudo utilizou 
a SvO2, diferente de Rivers, que utilizou a SvcO2. 
Tais achados demonstram que a instituição pre-
coce de medidas de aumento da oferta de O2 em 
FiGURa 15.10 Relação entre os níveis de PvO
2
/SvO
2
 e a função circulatória.
Estados hiperdinâmicos
Normal
Reserva comprometida
Acidose láctica
Morte
SvO
2PvO
2
(mmHg)
45
35
27
20
77
68
60
55
(%)
pacientes que necessitam dessa estratégia parece 
ser mais importante que a maneira de monitora-
ção da relação oferta/consumo de O2.
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iNtErprEtaÇÃo dos 
NÍvEis dE lactato E
impacto No proGNÓstico16
Tatiana Mohovic
Murillo Santucci Cesar de Assunção
Elias Knobel
iNtErprEtaÇÃo dos NÍvEis dE
lactato E impacto No 
proGNÓstico
Alguns pacientes gravemente enfermos 
desenvolvem disfunção de múltiplos órgãos 
apesar de manterem razoavelmente adequa-
dos seus parâmetros hemodinâmicos. Um 
dos mecanismos para que tal fato ocorra tem 
início com a disfunção celular que muitas ve-
zes está associada à presença de hipoperfusão 
tecidual.1 O objetivo da perfusão tecidual e ce-
lular é a manutenção da homeostasia orgânica 
com a produção de energia, adenosina trifos-
fato (ATP), para a manutenção da integridade 
celular, e por consequência para a preservação 
adequada da vida. O entendimento de que a 
perfusão está atrelada ao fluxo e à oxigenação, 
facilita a compreensão ao se referir ao estado 
de choque, ou seja, de hipoperfusão.
A correção de déficits perfusionais não vi-
sualizados parece ser uma meta adicional a ser 
perseguida nesses pacientes, no que diz respei-
to à preservação da função orgânica. Sabe-se 
que a simples correção dos parâmetros clíni-
introdução
16
cos, como pressão arterial, frequência cardíaca 
e diurese, não é suficiente. Em 1996, Rady et al., 
ao corrigir os parâmetros clínicos de pacientes 
que se apresentavam em estado de choque na 
sala de emergência, constataram que 31 dos 36 
envolvidos ainda permaneciam com alteração 
de marcadores de perfusão sistêmica, identi-
ficados pela hiperlactatemia e diminuição da 
saturação venosa central de oxigênio (SvcO2).
2 
Contudo, a identificação de índices confiáveis 
de adequada perfusão celular e aplicados à bei-
ra do leito de forma simples permanece um de-
safio para a Medicina Intensiva e de Urgência.
O lactato tem sido utilizado tradicional-
mente como um marcador de perfusão teci-
dual.3-5 Níveis séricos de lactato são indicadores 
disponíveis para avaliar o metabolismo celular 
em pacientes graves, mesmo sabendo que a 
interpretação desse teste nem sempre é direta. 
Contudo, reconhece-se que, apesar da com-
plexidade das vias bioquímicas relacionadas à 
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
198
cinética do lactato sanguíneo, este tem se mos-
trado um melhor preditor prognóstico que as va-
riáveis derivadas da oxigenação tecidual _ oferta 
e consumo de oxigênio. A mensuração do lactato 
à beira do leito é de fácil execução, com baixo 
custo, e pode ser utilizada como discriminador 
de gravidade para a ressuscitação agressiva de 
pacientes admitidos na sala de emergência.6-10 
Tanto por medidas isoladas quanto seriadas, o 
lactato pode ser utilizado como um biomarcador 
para estimar o padrão e a extensão da hipoper-
fusão tecidual, ajudar na avaliação da resposta ao 
tratamento ou ainda estimar o prognóstico de 
pacientes graves de acordo com sua cinética.1,11
Assim, é imperativa a correta interpretação 
dos níveis séricos de lactato, especialmente em 
pacientes graves, para poder não só elucidar os 
mecanismos fisiopatológicos que produziram 
sua elevação, mas também as vias pelas quais 
poder-se-ia interferir nesses mecanismos.
Para se atingir esse objetivo, serão discutidos 
os seguintes aspectos:
  mecanismos da produção de lactato;
  mecanismos fisiopatológicos que inter-
ferem na cinética do lactato (produção 
versus depuração);
  interpretação clínica dos níveis de lacta-
to nos diferentes contextosclínicos (sín-
dromes de choque).
mecAnismos dA produção 
de lActAto
bioquímica
O lactato é o produto final da glicólise anae-
róbia e é, normalmente, produzido a uma taxa 
de 1 mmol/kg/hora ou, aproximadamente, 
1.500 mmol/dia. 
A única fonte de lactato é o piruvato. No 
citoplasma a glicose é convertida em piruva-
to por uma reação que não requer oxigênio. 
O piruvato pode então sofrer ação da enzima 
piruvato desidrogenase e ser transformado em 
acetil-CoA, e a partir dai entrar na mitocôndria 
e gerar 36 ATP por uma reação dependente de 
oxigênio. Pode também ser transformado em 
lactato, produzindo apenas duas moléculas de 
ATP (adenosina trifosfato) (Figura 16.1).12
A reação para a glicólise anaeróbia é a seguinte: 
O balanço do lactato depende da sua pro-
dução e consumo, sendo essencialmente meta-
bolizado no fígado e nos rins, apesar de uma 
pequena parte ainda ser consumida pelo mio-
cárdio como substrato energético.13,14 O cora-
ção é um grande consumidor de lactato, sendo 
os leucócitos grandes produtores do mesmo.14 
Isso pode explicar o porquê de os pulmões se-
rem envolvidos como produtores de lactato nos 
casos da síndrome do desconforto respirató-
rio agudo (SDRA), visto que nessa situação há 
grande recrutamento de leucócitos em nível 
alveolar decorrente da fase inicial secretória.15
Nas situações de hipóxia, nas quais o piru-
vato não consegue entrar na mitocôndria para 
a geração de energia, ocorre a síntese de lactato 
para a obtenção de ATP, com consequente au-
mento de sua produção.
Observa-se que a reação produz lactato, um 
íon com carga negativa, e não o ácido láctico. Os 
íons hidrogênios necessários para converter lac-
tato em ácido láctico devem ser gerados pela hi-
drólise do ATP. Dessa forma, produção de lacta-
to não é sinônimo de produção de ácido láctico.
O ácido láctico em humanos existe predo-
minantemente na sua forma ionizada, ou seja, 
as medidas no sangue são de lactato, e não de 
ácido láctico.1
A maior parte da produção fisiológica de lac-
tato ocorre no músculo esquelético, intestino, 
glicose + 2 atp + 2 H
2
po
4
 a2 lactato + 2aDp + 2H
2
o
ADP = Adenosina Difosfato
Capítulo 16  INtERpREtaÇÃo DoS NíVEIS DE laCtato E IMpaCto No pRoGNÓStICo
199
cérebro e eritrócitos circulantes. Em condições 
patológicas, a produção de lactato ocorre de 
forma significante em outros órgãos.1,16
O lactato gerado nesses tecidos pode ser 
extraído pelo fígado e convertido em glico-
se (via gliconeogênese) ou pode ser utilizado 
como substrato primário para oxidação (fonte 
de energia), como ocorre primariamente no 
coração. 
Assim, poder-se-ia concluir que a hipóxia 
tecidual (metabolismo anaeróbio) seria a prin-
cipal causa da elevação dos nivies séricos do 
lactato. Porém, qualquer situação que aumente 
a glicólise (aumento da demanda metabólica, 
por exemplo) poderia acarretar na elevação dos 
niveis de lactato sem significar hipóxia tecidual. 
Além disso, é importante ressaltar que o lactato 
mensurado em território arterial, retrata o pool 
de lactato de todo o organismo. Assim, regiões 
específicas que estejam sofrendo hipoperfusão 
tecidual podem gerar lactato localmente, o qual 
acaba se diluindo em todo o organismo. Por 
isso, ao utilizar outros mecanismos para mensu-
rar o fluxo tecidual regional, como a tonometria 
gástrica, pode-se encontrar valores alterados 
que correspondam ao estado de hipoperfusão, 
e ao mesmo tempo encontrar níveis normais de 
lactato. Dessa forma, entende-se que a correção 
dos níveis de lactato não traduz com acurácia a 
ressuscitação da microcirculação.17
A hiperlactatemia também pode ser causada 
pela diminuição no clearance de lactato, mesmo 
na ausência de hipóxia, como, por exemplo, na 
presença de disfunção hepática.18
Nota-se, então, que níveis elevados de lactato 
podem ser uma combinação da excessiva pro-
dução e da redução do clearance, ou simples-
mente representar isoladamente uma delas.1,19
FiGURa 16.1 Metabolismo da glicose pelas vias aeróbicas e anaeróbicas. Nas situações em que a produção de 
energia (adenosina trifosfato – ATP) celular pelo mecanismo de aerobiose se encontra alterada, a energia é obtida 
a partir da síntese de lactato no citoplasma da célula. O lactato é gerado a partir do piruvato, o qual não entra 
na via do ácido cítrico na mitocôndria, mecanismo de anaerobiose. Este processo produz uma quantidade de 
energia de síntese de energia inferior àquela obtida pelo processo de metabolização da glicose em aerobiose. 
Além disso, pelo mecanismo de aerobiose, a hidrólise de ATP resulta na produção de íons H+, os quais não podem 
ser metabolizados acarretando no desenvolvimento de acidose intracelular.
Glicogênio Glicose
Glicólise 
anaeróbica
Piruvato
acetil-coa
Piruvato 
desidrogenase
ciclo do 
ácido cítrico
CO
2
H
2
O
Lactato
Glicólise 
aeróbica
Monitorização HEMoDinÂMiCa no PaCiEntE GraVE
200
Tem sido sugerido também que o lactato 
não é somente um marcador de hipoperfusão 
sistêmica, mas que está associado aos processos 
metabólicos e inflamatórios, em decorrência da 
troca de lactato intercelular como um combus-
tível para o metabolismo aeróbio.11 A relação 
entre a hiperlactatemia e resposta inflamatória 
pode ser entendida como adequação da perfu-
são tecidual, demonstrada pelo clareamento do 
lactato associada à diminuição dos mediadores 
inflamatórios, que acarretam menor injúria ce-
lular.11 Portanto, é importante acompanhar a 
cinética do lactato com o parâmetro evolutivo 
no tratamento do paciente grave.
No próximo tópico, destacar-se-ão os princi-
pais mecanismos da hiperlactatemia.
fisiopatologia da 
hiperlactatemia
A concentração normal de lactato no san-
gue é menor que 2 mmol/L, em repouso, e até 
5 mmol/L durante o exercício. 
Inúmeras condições podem concorrer, si-
multaneamente ou não, para hiperlactatemia.
Deprivação de oxigênio (hipóxia tecidual), 
sepse (infecções, em geral, podem aumentar 
localmente, ou de forma sistêmica, os níveis 
séricos de lactato), infusão de adrenalina, de-
ficiência de tiamina, alcalemia (metabólica ou 
respiratória), disfunção hepática e intoxicação 
por nitroprussiato podem elevar os níveis séri-
cos de lactato. 
Do ponto de vista fisiopatológico, a hipóxia 
tecidual eleva os níveis de lactato por aumentar 
a glicólise anaeróbia (para manter a produção 
energética celular mais próxima do normal). A 
síndrome de choque é a grande responsável por 
essa situação. 
Intoxicação por nitroprussiato (cianeto) tam-
bém eleva o lactato sérico por esse mecanismo. 
Causas da hiperlactatemia na sepse:
  hipóxia tecidual (principalmente nas fa-
ses iniciais do choque séptico); 
  por inibição da piruvato desidrogenase 
– enzima que inicia a oxidação do piru-
vato na mitocôndria; 
  glicólise aumentada, por elevação da de-
manda metabólica. 
Esses dois últimos fatores explicariam hi-
perlactatemia na sepse mesmo na ausência da 
hipóxia tecidual. Para tanto, é fundamental 
afastar a presença de hipoperfusão tecidual ao 
otimizar o fluxo tecidual e reavaliar a evolução 
do lactato. Para justificar a presença de hiper-
lactatemia, principalmente nas fases iniciais da 
sepse, como decorrente de outras causas que 
não seja a hipoperfusão, deve-se excluir défi-
cit de perfusão pela otimização de fluxo. Isso 
é muito importante, devendo-se lembrar que 
a disfunção de múltiplos órgãos está associa-
da inicialmente à presença de hipóxia celular, 
que no momento zero ao atendimento inicial 
não se manifesta de forma clara, mas com a 
persistência e a demora na correção da mes-
ma, os riscos aumentam o desenvolvimento 
da síndrome da disfunção de múltiplos órgãos 
(SDMO) que culmina na falência orgânica e 
óbito do paciente. Na sepse, com o emprego da 
infusão de adrenalina para a correção, da hi-
potensão arterial, pode-se observar aumento 
glicólise e, consequentemente elevação dos ní-
veis de lactato. Assim, deve ser lembrada a pos-
sibilidade de a hiperlactatemia ser decorrente 
do uso de adrenalina nos pacientes que a estão