7aula-Trombose,embolia e infarto

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Trombose, embolia, infarto 
branco e vermelho 
TROMBOSE 
• Trombose é a solidificação do sangue no leito 
vascular ou no interior das câmaras cardíacas -> o 
sangue precisa estar numa forma líquida e fluida- 
toda vez que tem a solidificação do sangue no leito 
vascular ou nas câmaras tem trombose. Quando 
pensamos na solidificação temos 3 eventos 
determinantes para que ocorra a trombose: 
• TRÍADE DE VIRCHOW: tem a lesão endotelial como 
componente principal, depois fluxo sanguíneo 
anormal e depois a hipercoagulabilidade. Dois ou 
três desses elementos trabalham em conjunto, 
aumentando a coagulabilidade e formando a 
trombose. 
• quando temos lesão endotelial, temos 
recrutamento de plaquetas e agregação plaquetária, 
então na lesão endotelial por si só já temos 
hipercoagulabilidade, e além disso na lesão 
endotelial temos alteração de fluxo sanguíneo, 
favorecendo o aumento da coagulação devido aos 
fatores relacionados à agregação plaquetária. O 
fluxo sanguíneo anormal pode favorecer estase, 
alterando a turbulência e favorecendo ainda mais a 
lesão endotelial. 
• Então: quando pensamos nessa tríade, a lesão 
endotelial e alteração do fluxo sanguíneo são 2 
fatores que se complementam e favorecem a 
formação da hipercoagulabilidade. Quando temos 
essa hipercoagulabilidade, temos a formação de 
trombos, aumento da coagulação e a formação de 
uma massa sólida nos leitos capilares, nos vasos 
sanguíneos ou nas câmaras cardíacas. A trombose 
é formada principalmente pela tríade de virchow. 
• A lesão endotelial é a parte mais importante da 
formação do trombo, porque expõe a membrana 
basal e uma vez que exposta, ela recruta plaquetas 
e favorece a agregação plaquetária. Elas trabalham 
junto e favorecem a agregação. A tríade é um evento 
primordial para a formação dos trombos portanto. 
 
• Perda de células endoteliais expõe a membrana 
basal (conjuntivo subendotelial), sobre a qual as 
plaquetas aderem e são ativadas, iniciando a 
formação do trombo. 
 
• Existem alguns estados que favorecem cada uma 
dessas etapas da tríade: quando pensamos na lesão 
vascular alguns eventos como o trauma, 
venopunção, válvulopatia, aterosclerose, favorecem 
lesões vasculares e com isso temos estados de 
hipercoagulabilidade -> porém existem outros 
fatores que favorecem por si só estados de 
hipercoagulabilidade, como o câncer gravidez 
cirurgia e a síndrome nefrótica, tudo que altera 
qualquer composição relacionada com a estase 
sanguínea. Além disso também temos a estase 
venosa, como imobilidade, paralisia, insuficiência 
venosa ou varizes- que é tudo o que altera o fluxo 
sanguíneo favorecendo estados de 
hipercoagulabilidade. Então existem vários fatores 
que favorecem essas etapas desse início da 
formação do trombo 
o Paralisia: uma vez que diminui o fluxo 
sanguíneo favorece a formação de trombos-
> precisa de movimento para ajudar o 
retorno venoso 
Formação de um trombo em veia profunda dos 
membros inferiores 
• TROMBO: é mais comum de se formar em veias do 
que artérias. A trombose venosa pode ser profunda 
ou superficial 
• Na trombose venosa profunda: acomete 
principalmente os membros inferiores -> as veias 
possuem válvulas-> em um momento devido à 
alteração do fluxo sanguíneo e a alteração da 
coagulabilidade, pode acontecer de que o fluxo 
sanguíneo se torne turbilhonado, e com isso ocorre 
lesão endotelial, com essa lesão endotelial temos a 
ativação plaquetária, formando agregados de 
plaquetas e fibrinas nessa região das válvulas, 
favorecendo a dificuldade de retorno venoso. Ocorre 
um crescimento desse trombo por recrutamento de 
outras plaquetas que estão sendo agregadas, e ele 
cresce principalmente no sentido do fluxo 
sanguíneo (mas também pode crescer e passar as 
válvulas). Então: quando pensamos na formação do 
tromboembolismo venoso ele ocorre 
principalmente nessa região de valva. 
• pessoas que são saudáveis e apresentam um 
tromboembolismo venoso dos membros inferiores 
ou ela tem alguma comorbidade ou tem algum 
problema de coagulação 
• pensando nos problemas de coagulação para a 
formação do trombo, o evento central é a lesão 
endotelial. No caso das valvas a lesão endotelial 
aconteceu por causa da alteração do fluxo 
sanguíneo-> portanto a lesão endotelial é o evento 
primordial na formação do trombo 
 
ETIOPATOGÊNESE - LESÃO ENDOTELIAL 
 
• existem algumas causas que podem favorecer a 
lesão endotelial, como agentes infecciosos, agentes 
metabólicos, toxinas de cigarro devido à liberação 
de estresse oxidativo e lesão endotelial. Ocorre a 
ativação ou disfunção da célula endotelial 
causando um estado pró trombótico, ou seja, o que 
favorece a formação de trombos. 
• A disfunção endotelial como um estado pró 
trombótico tem 3 pontos importantes: a iniciação 
formação de trombo tem um processo inflamatório 
sendo que as citocinas reduzem a trombomodulina, 
tendo a maior chance de formação. Além disso, 
existem efeitos fibrinolíticos, como células 
endoteliais ativadas que secretam ativador de 
plasminogênio, favorecendo o desenvolvimento de 
trombos. Tudo o que favorece a cascata de 
coagulação favorece a formação de trombos. 
• Além da ativação endotelial, temos o aumento de 
pró coagulantes e adesão de leucócitos, devido a 
que quando temos a formação de trombos, tem 
formação do processo inflamatório e o aumento de 
leucócitos. Também ocorre o rompimento de fluxo 
laminar, o que permite que as plaquetas entrem em 
contato com o endotélio e com isso aumente a 
agregação plaquetária e o processo de formação de 
trombos. 
• Também tem uma diminuição do que inibe os pró 
coagulantes e com isso eles irão aumentar, fazendo 
com que agregue ainda mais, porque tem a 
diminuição de todos os fatores que façam que esse 
trombo se dilua. Portanto, quando temos esses 
fatores trombolíticos é uma cascata de eventos, 
principalmente com a ativação endotelial, que 
favorece a formação de trombos por causa de 
eventos pró coagulantes. 
• A alteração do fluxo sanguíneo favorece a lesão do 
endotélio -> quando temos eventos trombolíticos se 
diminui o calibre das veias, sendo que o trombo 
pega uma parte desse calibre, com isso tem maior 
pressão e maior lesão endotelial, entrando como 
um fator aditivo para a formação de novos trombos. 
ETIOPATOGÊNESE - FLUXO SANGUÍNEO 
ANORMAL 
• Então: quando pensamos na etiopatogênese da 
formação do trombo temos um estado de estase, 
ou seja, quando tem diminuição do fluxo sanguíneo 
e pode ter edema -> isso ocorre na insuficiência 
cardíaca, na imobilidade do leito, na compressão 
venosa, na fibrilação arterial, na doença vascular 
periférica, doenças onde se tem diminuição desse 
fluxo e com isso tem estase venosa e diminuição da 
remoção dos fatores pró coagulantes-> a chance de 
coagular é maior. Tem diminuição de fatores 
anticoagulantes e tem lesão endotelial com hipóxia, 
o que favorece a agregação plaquetária. Portanto: 
tudo que causa a estase venosa favorece a 
formação de trombos. 
• Fluxo anormal: alteração de velocidade (aumento 
ou redução) e turbulência. O aumento da 
turbulência favorece o aparecimento de trombose, 
principalmente arterial, como ocorre no aneurisma 
e na aterosclerose. No aneurisma tem a dilatação 
anormal onde perde a forma dela devido à 
turbulência, com isso ocorre uma agregação 
plaquetária, onde tem a formação de trombo na 
estrutura dilatada, levando a um aspecto estriado. 
• Promovem a ativação endotelial, aumentando a 
atividade pró-coagulante e a adesão de leucócitos, 
através de mudanças induzidas pelo fluxo na 
expressão de moléculas de adesão e de fatores pró-
inflamatórios. 
 
 
 
ETIOPATOGÊNESE HIPERCOAGULABILIDADE 
• HIPERCOAGULABILIDADE: é o aumento da 
coagulabilidade sanguínea, por defeitos genéticos 
de fatores de coagulação que estão superexpressas, 
com isso coagula mais que o necessário, ou por 
condições adquiridas como tabagismo e 
sedentarismo, resultada de: Aumento do número de 
plaquetas, Maior disponibilidade de fatores pró-coagulantes, Redução de inibidores da coagulação-
> todos relacionados com a tríade de virchow 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DOS 
TROMBOS 
• Desenvolve-se em qualquer lugar no sistema 
cardiovascular, tem formas e tamanhos variados, e 
estão aderidos a parede em que se formam, 
dependendo do local de origem e de circunstâncias 
de seu desenvolvimento 
• A integridade endotelial é o fator mais importante, 
sendo que a lesão das células endoteliais pode 
alterar o fluxo sanguíneo local e afetar a 
coagulabilidade. O fluxo de sangue anormal (estase 
ou turbulência), por sua vez, pode causar graves 
lesões endoteliais. Esses fatores podem promover a 
trombose de forma independente ou combinada (o 
mais comum é pelo menos 2 fatores da tríade) 
 
 
LESÃO ENDOTELIAL 
• Quando pensamos na lesão endotelial, existem 
mecanismos que o corpo tenta reverter antes de 
virar um trombo. Portanto, não é toda lesão 
endotelial que vira um trombo, o sistema 
cardiovascular libera o tempo todo pró e 
anticoagulantes, com uma tentativa de homeostase 
coagular o que precisa e não deixar em um estado 
de hemorragia. Uma vez que tenha uma lesão, esse 
sítio sofre uma vasoconstrição por causa da 
liberação de endotelina, com a tentativa de 
favorecer a liberação de colágeno, que junto com a 
fibrina, ajuda a repor a lesão endotelial sem a 
ativação de fatores pró coagulantes. Esse reparo da 
lesão endotelial tem de uma forma constante a 
liberação de anti e pró coagulantes, porém quando 
tenho muito anticoagulante ocorre hemorragia e 
quando tem muito pró coagulante ocorre trombose, 
por isso que tem que ter um equilíbrio entre eles- na 
grande maioria das vezes essa liberação de 
endotelina causando vasoconstrição, liberação de 
colágeno e fibrina são suficientes para o reparo da 
lesão endotelial. 
 
• Pensando ainda na lesão endotelial, quando a 
vasoconstrição não é suficiente para lidar com a 
lesão endotelial, tem um outro evento conhecido 
como hemostasia primária, onde tem a liberação de 
grânulos, sendo que as plaquetas liberam grânulos 
com tromboxanos -> os tromboxanos fazem o 
recrutamento de mais plaquetas. Essas plaquetas 
se agregam e se ligam com esses fatores de Von 
Willebrand, os quais ajudam na agregação 
plaquetária, nesse tecido lesado. Na homeostasia 
primaria, essa agregação forma um tampão 
homeostático. 
• Na hemorragia não forma esse tampão. Na 
trombose, de uma forma errónea, tem um aumento 
da formação desse tampão-> O que acontece é que 
o recrutamento é tão eficiente, que ele passa o 
limiar do fisiológico e começa a ficar no estado 
patológico, formando algo muito maior do que o 
necessário. Ele não reconhece a hora que ele 
precisa parar. Os fatores anticoagulantes não 
conseguem inibir esses fatores coagulantes. Então, 
tem formação de uma massa plaquetária que 
diminui essa luz. Ou seja, deixa esse fluxo 
sanguíneo diminuir nessa região. Então, essa 
homeostasia primária também é um fator 
importante quando pensamos na formação de 
trombos. 
• A homeostasia secundária também participa da 
formação de trombos. Na homeostasia secundária 
ocorre a formação principalmente de redes de 
fibrina que deixam agregados plaquetários bem 
consistentes. O produto da degradação dessas 
fibrinas libera um dímero, conhecido como D-
dímero. Então, quanto mais fibrina, mais produto de 
degradação e faz Ddímero. Com aumento de 
Ddímeros plasmáticos, tem aumento da 
concentração de fibrina sendo degradada e 
favorecendo essa homeostasia secundária. Então, 
tem alguns limites fisiológicos como marcadores de 
possíveis eventos trombolíticas. Porque essa 
homeostasia secundária está trabalhando de forma 
exagerada, formando também trombos. Então, 
basicamente isso já é um trombo. 
• Eventos antitrombóticos: Uma vez que acontece a 
formação desses trombos, esses eventos 
antitrombóticos têm que diminuir a formação dos 
trombos. Então, nos eventos antitrombóticos, tem a 
presença de neutrófilos e liberação de 
trombomodulina que bloqueia a cascata de 
população. Em um evento de formação de trombo, 
pode acontecer desses eventos antitrombóticos 
serem eficientes e diminuir essa formação de 
trombo ou pode acontecer deles serem capturados, 
e serem imersos nessa formação de trombo. Então, 
tem o neutrófilo capturado, hemácias capturadas e 
a polimerização da fibrina, aumentando o tamanho 
do trombo. Então, quer dizer que teve um evento 
antitrombótico ineficiente, porque essa formação 
dessa cascata de homeostasia secundária estava 
mais consistente. Então, ao invés dela dissolver o 
trombo, ela favoreceu a formação de um trombo 
ainda maior. Então, pode ter na composição desses 
trombos, além da polimerização da fibrina, 
hemácias e neutrófilos capturados. 
 
• Quando pensa na formação dos trombos nas 
artérias vemos um tipo formado por aneurismas, 
porém também tem um segundo tipo formado pelo 
ateroma. Esse ATEROMA é uma acúmulo 
principalmente de lipídios, que acumula na parede 
das artérias e vai formando uma cascata em cima 
dele. Uma vez que tem uma lesão do endotélio, tem 
recrutamento de plaquetas em uma tentativa de 
agregar, tem monócitos- um processo inflamatório, 
tem infiltrado de células da musculatura lisa e pode 
ter também o infiltrado de acumulo local de lipídios, 
principalmente se tem muito lipídio circulante. Eles 
se juntam e ficam englobados nessa cascata. 
Ocorre a formação de estrias gordurosas, com 
lipídios, com células da musculatura lisa que 
formam essa placa de ateroma. Essa placa possui 
tecido fibro adiposo, porque ele tem diferentes tipos 
de células, principalmente da musculatura lisa e 
células inflamatórias, causando, então, a obstrução 
do leito arterial. E essa obstrução, por causa de 
gordura, diminui a porção disponível para o fluxo 
sanguíneo local. uma vez que essa placa de 
ateroma vai crescer, ela pode fazer uma obstrução 
total, o que pode gerar ISQUEMIA. Pode ter um 
evento isquêmico e, por causa da estase, pode 
provocar um evento hemorrágico. Então, o problema 
dessa obstrução total é que a consequência disso é 
a isquemia causando morte tecidual 
• Um marcador importante para decidir se vai ou não 
dar início a investigação de eventos trombolíticos é 
o D-dímero, que é o fator de degradação. Então, 
existem os fatores de corte, onde você já consegue 
saber se tem ou não a suspeita de uma trombose 
venosa profunda ou outro tipo de trombose. Se tem 
o valor acima do valor de referência, existe uma 
suspeita de eventos trombolíticos. Uma vez que 
existe uma suspeita de eventos trombolíticos, existe 
um segundo exame, que são os exames de imagem 
(doppler), com imagens venosas ou arterial para 
saber se existe ou não algum tipo de obstrução. 
Depois disso, existem outros exames de cascatas 
de coagulação, para então saber se você tem ou não 
um diagnóstico para iniciar o tratamento de eventos 
trombolíticos. Às vezes, no exame clínico, já 
consegue perceber a formação de eventos 
trombolíticos devido a queixas do paciente-> os 
eventos trombolíticos causam dor localizada na 
região onde acontece o trombo, é uma dor que 
acompanha o fluxo. E é uma dor que queima. Então, 
é uma dor diferenciada. É uma queixa diferenciada. 
• A diferença do ultrassom com Doppler ou sem 
Doppler é que com Doppler ele avalia fluxo de 
sangue, tanto arterial quanto venoso. 
 
• o trombo tem a forma arterial e a forma venosa. A 
diferença é que na forma arterial ocorre um coágulo 
de sangue desenvolvido numa artéria, que pode 
causar um acidente vascular cerebral 
principalmente. Então os trombos arteriais têm 
como consequência um acidente vascular cerebral 
ou encefálico e infarto agudo no miocárdio. Quando 
pensamos no trombo venoso, as principais 
consequências são embolia pulmonar, onde o 
trombo se soltou e formou um embolo e foi até o 
pulmão, ou trombose venosa profunda 
TROMBO X COÁGULO 
• TROMBO: É uma massa sólida de sangue gerada 
pela coagulação sanguínea e pela cascata, pode 
formar-se em qualquer território do sistema 
cardiovascular (venoso,arterial). Friáveis e aderente 
a parede 
• COÁGULO: É massa não estruturada de sangue fora 
dos vasos ou coração ou formada por coagulação 
principalmente após a morte ou em eventos de 
trauma. Elásticos brilhantes não aderentes, 
gelatinosos, duas porções vermelho escuro e 
amarelado. É elástico e se dissolve muito mais 
facilmente. 
TROMBOSE VENOSA PRO FUNDA: COMO 
DIAGNOSTICAR? 
• DEFINIÇÃO: É desenvolvimento de um trombo 
sanguíneo em uma grande veia profunda na perna, 
coxa, pelve ou abdômen, que pode resultar em 
comprometimento do fluxo sanguíneo venoso e 
consequente edema dos membros inferiores e dor. 
 
• é quando um trombo se forma e obstrui a passagem 
de sangue na veia, em 90% dos casos ocorrem nas 
pernas, mas pode ocorrer em outros locais. tem 
alguns sinais que ajudam, que dão algumas dicas se 
tem ou não a formação de trombose venosa: 
o Sinal de Homans – caracterizada por dor 
ou desconforto na panturrilha após 
dorsiflexão passiva do pé- toda vez que a 
pessoa mexe a panturrilha ela sente um 
desconforto e sente um nó na panturrilha 
o Sinal da Bandeira – menor mobilidade da 
panturrilha quando comparada com o outro 
membro. 
o Sinal de Bancroft – dor à palpação da 
panturrilha contraestrutura óssea. 
• Além desse sinais existem outros eventos como 
vermelhidão, como edema, hiperemia. O trombo por 
si só favorece o aumento da pressão venosa no 
lugar do trombo. Então, favorece edema e hiperemia 
• 90% dos casos de trombo acontecem nos membros 
inferiores e 10% dos membros superiores 
• Então, quando pensamos nos membros inferiores, 
tem a ateria poplítea, femoral e ilíaca como os três 
lugares principais na formação de trombos. A 
poplítea e a femoral se relacionam principalmente 
com o tromboembolismo pulmonar. Então, quando 
existe a trombose, tanto na femoral quanto nas 
poplíteas existe maior chance de eles virarem um 
embolo, uma massa circulante, e chegar no pulmão. 
 
• Existem alguns fatores de risco relacionados com 
hipercoagulabilidade e fatores genéticos. Por 
exemplo, a população caucasiana é a população 
que mais tem chance de desenvolver evento 
trombolítico, porque eles têm uma mutação do fator 
de Leiden que favorece a agregação plaquetária. 
Enquanto no gene da protrombina, uma parte 
pequena da população também tem essa alteração 
relacionada com a hipercoagulabilidade. Ocorrem 
por volta de 14/15 anos. 
• a trombose venosa profunda, além dela obstruir a 
veia, também pode favorecer a liberação de 
trombos. Então, tem uma trombose venosa 
profunda que pode causar uma obstrução, uma 
alteração do fluxo sanguíneo, o aparecimento de 
edema e de hiperemia- muda a dinâmica do fluxo 
sanguíneo- algumas pessoas apresentam o 
desconforto na panturrilha e começam a apresentar 
cianose nos dedos do pé do mesmo lado 
 
• a trombose venosa superficial fica nas veias mais 
superficiais, onde consegue ver e apalpar- na hora 
que apalpa consegue sentir que ela está obstruída. 
Também pode causar hiperemia 
• A superficial é menos perigosa do que a profunda? 
Depende da extensão, porque a depender do 
tamanho pode causar uma isquemia. Então, precisa 
pensar na extensão para ter uma noção da 
gravidade 
 
• Na trombose venosa cerebral, pode ter alguns 
eventos, por exemplo, o coágulo ou a placa que 
obstrui pode causar eventos hemorrágicos, pode 
causar eventos isquêmicos e causar danos 
cerebrais. Então, na trombose cerebral, tem 
eventos de destruição de tecido, de massa cefálica 
e o tamanho e a gravidade vai determinar os 
sintomas clínicos do paciente. Então, quanto maior 
a área afetada, maior vai ser a gravidade da perda de 
sentidos ou da perda de sintomas. 
 
Angiografia: consegue ver trombose no seio sagital- a 
formação de trombos no cérebro pode causar isquemia 
ou hemorragia, causando dano irreversível no tecido. 
 
• A formação de trombo pode causar isquemia 
seguido de hemorragia, sendo que a hemorragia 
separou os dois hemisférios e depois disso tem a 
lesão residual por causa de hemorragia. Pode 
ocorrer isso também causado por desidratação, ou 
seja, a desidratação pode favorecer formação de 
trombos e como consequência isquemia ou 
hemorragia. A desidratação, principalmente em 
crianças, pode alterar a coagulação sanguínea. Ela 
pode deixar o sangue em um estado de 
hipercoagulabilidade, onde o sangue fica mais 
viscoso. E o cérebro da criança sofre com o sangue 
mais viscoso por causa da desidratação. E aí, uma 
vez que esse sangue fica mais viscoso, ele pode 
entupir formando trombos, aumentando essa 
hipercoagulabilidade, causando hemorragia. A 
isquemia, principalmente no tecido cerebral, vai 
causar hemorragia 
 
• reperfusão de trombose arterial: a reperfusão quer 
dizer que formou um tampão trombolítico e a 
pressão sanguínea conseguiu abrir espaços pra 
reperfusão. Então, ele se reorganiza e essa artéria 
que tinha todo esse espaço, agora tem esses 
pequenos espaços pra que aconteça o fluxo 
sanguíneo. Então, esse fluxo sanguíneo nesse local 
é diminuído, mas acontece. Então, essa 
reorganização é uma coisa que acontece na 
tentativa de lidar com esse evento do trombolítico. 
• Quando acontece a reperfusão, ele já está bem 
antigo e canalizado, então a quantidade de fibrinas 
e de células infamatórias que estão aqui, elas 
ficaram tão presas que elas viram uma massa 
residual. Então, ele não vai soltar mais. Então: 
quando acontece a reperfusão, você tem a 
passagem do fluxo sanguíneo. Quando você não 
tem a reperfusão, quando você tem só o trombo, 
existe a chance de ele soltar 
CLASSIFICAÇÃO DE TROMBOS 
• Existe os trombos arterial e venoso, mas também 
tem outro tipo conhecido como trombo mural, que 
ocorre na parede do coração. Então, isso acontece 
especificamente nas câmaras cardíacas. 
 
 
• essa formação de trombos nas câmaras cardíacas 
prejudica o débito cardíaco. Então, isso aqui ao 
longo do prazo pode causar insuficiência cardíaca. 
TROMBOS 
 
• trombo branco: tem principalmente plaquetas e 
fibrinas, que ocorrem principalmente nas artérias, 
na cavidade cardíaca e na lesão endotelial-> a 
fibrina da aquela coloração mais branca, 
amarelada. 
• trombo vermelho: maior composição é de 
hemácias, localizada preferencialmente nas veias. 
Vai ser mais vermelho 
• trombo misto: tem fibrinas, plaquetas e hemácias. 
Ele fica rajado, bem delimitado, forma camadas de 
branco e vermelho. É chamado também de estrias 
de zahn. 
 
• A coloração do trombo já dá uma dica do que está 
ocorrendo e qual sua composição. Quando 
pensamos nos aspectos macroscópicos a 
localização e a coloração já infere algo 
 
• Os trombos arteriais ou cardíacos começam por 
lesão endotelial ou por aumento da turbulência, 
esse aumento pode ser causado por hipertensão 
arterial. Eles crescem em direção retrógrada ao 
ponto de ligação, ou seja, crescem ao contrário. 
Então de uma forma geral, o trombo arterial vai 
descendo em relação ao fluxo sanguíneo. São 
frequentemente oclusivo, ou seja, ele fecha a 
artéria- e por isso ocorre uma reperfusão no meio 
desses trombos na tentativa de revascularizar. Isso 
acontece principalmente na artéria femoral, 
cerebral e coronárias. 
• Agora quando pensamos nos aspectos morfológicos 
do trombo venoso, ocorre principalmente em local 
de estase. É aquele lugar onde tem menos 
movimento ou dificuldade do retorno venoso. Eles 
Crescem na direção do fluxo sanguíneo. são 
normalmente oclusivos e moldam a luz vascular. 
Nos membros interiores acontecem de forma mais 
comum como 90% dos trombos. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
 
• Tem hemácia e fibrina, consegue diferenciar 
• No segundo é um trombo que está oclusivo, está 
ocorrendo reperfusão. Quando ele é oclusivo, ele 
tem reperfusão, tem o vermelho e o branco. 
EVOLUÇÃO DE UMA TROMBOSE 
• E qual seria a evolução normal da trombose? a 
trombose pode causar uma isquemia porque ela 
pode ser oclusiva, mas ela também pode causar 
uma embolização 
• EMBOLIZAÇÃO -> A trombose pode causar uma 
embolização: Uma vez que essetrombo por causa 
do fluxo sanguíneo se solta, ele se solta e ele deixa 
de ser um trombo, e vira um embolo (toda massa 
circulante que não é o tecido propriamente dito). 
Então acontece uma embolização. O trombo 
desaloja e viaja por lugares vascularizados. Além 
disso, pode ocorrer uma dissolução. 
• DISSOLUÇÃO: resultado de fibrinólise-quebra de 
fibrina que pode resultar em rápida diminuição do 
trombo e total desaparecimento de trombos 
recentes, pode ou não formar embolo. 
• PROPAGAÇÃO: tem novos ciclos de agregação 
plaquetária, novas cascatas de coagulação. Maior 
quantidade de deposição de plaquetas, fibrinas e 
hemácias e ele se propaga, aumentando o tamanho 
do trombo. Ele pode se aumentar para a luz dos 
vasos ou na extensão dos vasos. 
• Organização e recanalização: a recanalização, 
principalmente nas artérias, numa tentativa de 
restabelecer o fluxo sanguíneo e uma organização. 
Por que uma organização? Porque na hora que 
acontece a recanalização, tem inclusive células 
epiteliais ajudando nesse processo de restabelecer 
o fluxo. 
 
• Portanto: quando ocorre uma trombose ela pode 
embolizar, dissolver, propagar ou recanalizar. 
 
*sabemos que é uma trombose recente porque tem 
muitas formações de reperfusão. Na reperfusão tem 
coloração mais intensa das células, principalmente das 
células epiteliais. O vaso ainda não perdeu sua forma. É 
um trombo recente, tem muitos pontos de reperfusão 
 
*nessa imagem se observa fibrinas e hemácias, tem 
diferença de coloração- amarelado, mais 
esbranquiçada. No trombo mais recente é diferente, 
pode virar um embolo. 
 
*trombo organizado: as células epiteliais começam a 
circundar e tem um processo de reperfusão. Tem 
passagem de fluxo menor, mas esse é o calibre ideal. 
quer dizer que ele já está coberto por células epiteliais, 
ele não vai mais virar um embolo, ele está 
reperfundindo. 
 
*trombo recanalizado: reorganizou novos capilares- tem 
ele de forma mista com hemácias e fibrinas, e 
recanalizado, com células epiteliais cobrindo todo o 
entorno desse trombo mais o vaso sanguíneo. 
 
CORRELAÇÃO CLÍNICA DO TROMBOS 
 
• Correlação clínica: O trombo organizado ele já se 
reorganizou e já refez o fluxo sanguíneo- agora, 
quando o trombo não está organizado pode evoluir 
para um embolo, podendo gerar uma embolia 
venosa ou embolia arterial, com implicações 
clínicas. É mais comum a embolia venosa pulmonar, 
porque o sangue venoso tem maior chance de 
formação de trombos devido a êxtase, retorno e 
congestão. Uma vez que ele chega no lado direito, 
ele passa pro pulmão, causando a embolia. 
• quando ocorre arterial: forma mais comum é a 
cerebral ou cardíaca. 
 
• Uma vez que libera não chama mais trombo e sim 
êmbolo. Um êmbolo vai ser formado de uma 
trombose e outras formas de êmbolo como 
medicação, se for uma medicação gordurosa, se 
você tiver alguma medicação que você precisa fazer 
acesso pra você ter chance de entrar gás, ou 
oxgênio. Portanto: Embolo é qualquer massa 
estranha que está circulando, pode ser gasosa, 
gordurosa etc. se parar tem evento isquêmico . 
CLASSIFICAÇÃO DA EMBOLIA 
 
As embolias são classificadas em sólida, gasosa e 
líquida. 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
• A embolia pulmonar se origina principalmente da 
trombose venosa profunda e é a forma mais comum 
da doença tromboembólica. A importância é que 
existem algumas consequências, principalmente de 
comprometimento respiratório, porque devido a um 
segmento pulmonar não perfundido, embora 
ventilado. 
• Qual é a importância disso? Se um êmbolo entra 
num segmento pulmonar, ele não vai conseguir ser 
funcional, porque ele está ocluído por um êmbolo, 
diminuindo a capacidade respiratória por causa 
disso. E tem comprometimento hemodinâmico, 
decorrente do aumento da resistência do fluxo 
sanguíneo pulmonar causado pela obstrução por 
conta do êmbolo. Então, quando apensamos na 
embolia pulmonar, tem aumento da resistência 
sanguínea e comprometimento respiratório. Pode 
levar ao óbito 
• Quando tem um êmbolo que viaja pela veia cava 
inferior, esse êmbolo depois da veia cava inferior 
chega no pulmão, e atinge os dois pulmões de forma 
diferente. Quer dizer que um pulmão, ele vai atingir 
principalmente a extremidade inferior e o outro 
principalmente a extremidade superior-> tem um 
padrão de embolia pulmonar muito característico 
quando tem a formação de muitos êmbolos 
 
Então a embolia pulmonar causa principalmente dano 
por ambos os lados, mas com diferentes extremidades 
• A embolia pulmonar se origina na trombose venosa 
profunda e é a forma mais comum da doença 
tromboembólica. Em mais de 95% dos casos, a 
embolia pulmonar se origina das TVPs em membros 
inferiores 
 
As pessoas podem ter sintomas como: 
• Dores circunstanciais: no peito, ao respirar devido a 
oclusão e dificuldade de trocas gasosas 
• No coração: palpitações ou ritmo cardíaco 
acelerado (tentativa de compensação nessa 
diminuição de troca gasosa) 
• No sistema respiratório: falta de ar ou respiração 
rápida (também como tentativa de compensação) 
• Também é comum: baixos níveis de oxigênio no 
corpo ou tosse seca 
Tipos de embolia 
• Embolia direta: é a mais frequente. Êmbolos se 
deslocam no sentido do fluxo sanguíneo. É o 
tromboembolismo pulmonar 
• Embolia cruzada ou "paradoxal" -> É quando o 
êmbolo passa da circulação arterial para a venosa, 
ou vice-versa. Precisa ser um embolo pequeno, e ao 
passar uma vez que é arterial, pode ter diferentes 
tipos de calibre nas extremidades menores e causar 
congestão. alguns tipos de embolias são mais 
comuns na cruzada, como a embolia gasosa ou a 
embolia gordurosa- Elas são mais comuns porque 
como são partículas muito pequenas, conseguem 
ao longo do fluxo sanguíneo passar entre sistemas. 
• Embolia retrógrada: Êmbolos se deslocam no 
sentido contrário ao do fluxo sanguíneo. Ocorre em 
membros inferiores porque como o embolo se solta 
e é pesado, o fluxo sanguíneo não consegue 
empurrar o trombo e vai contra o fluxo. 
EMBOLIA SISTÊMICA (TROMBOS SÓLIDOS EM 
LEITO ARTERIAIS) 
• Frequentemente, originada de trombos sólidos 
formados no leito arterial ou ainda nas câmaras 
cardíacas- passa do sistema arterial para o sistema 
venoso 
• 80% surgem a partir de trombos murais 
intracardíacos - vai virar sistêmico e ter um calibre 
maior- esse é um dos grandes problemas desses 
trombos murais que estão dentro das câmaras 
cardíacas, porque eles conseguem sair do sistema 
arterial e chegar no venoso, então muito 
provavelmente terá um processo isquêmico. 
• Os restantes se originam de aneurismas aórticos ou 
placas ateroscleróticas 
• Então 80% dele vai virar sistêmico, onde tem um 
calibre maior do que as veias, por exemplo, podem 
comportar. Então ele vai ter um agravamento maior 
do que o embolo que foi formado especificamente 
nas veias. Não é comum, é por causa 
principalmente de aneurisma e de aterosclerose. 
aneurisma, porque você tem uma dilatação 
anormal, e quando você tem essa dilatação 
anormal, tem um fluxo com “redemoinho” e isso 
favorece a lesão. A maioria se aloja em órgãos da 
cavidade peritoneal, aorta abdominal e artéria 
carótida e cerebral. Uma vez que ele se aloja, ele vai 
aumentar, então tem um êmbolo que se solta de 
forma sistêmica, se aloja principalmente em lugares 
sensíveis onde ele vai aumentar. Então isso é um 
problema secundário do êmbolo, porque o trombo 
favorece o êmbolo e o êmbolo, além de causar 
processos sistêmicos, também pode favorecer a 
formação de novos trombos aonde ele se aloja. Isso 
causa vulnerabilidade dos tecidos, oclusão de vasos 
e favorecimento de uma circulação colateral para 
compensar. Então, uma vez que você tem um 
êmbolo favorecendo a formação de um outro 
trombo, porque ele se alojou, tem essa circulação 
colateral que tenta suprir essa falta de circulação 
em lugares de grande calibre. Se não acontece essa 
circulação colateral, acontece um infarto do tecido, 
faltando nutrientes, oxigênio com morte residual.COVID: 
• Covid entra como uma doença sistêmica, porque 
causa alteração hepática, alteração renal, dano 
cardiovascular, dano pulmonar, alterações no 
sistema nervoso e alterações intestinais -> o 
sistema cardiovascular é completamente 
comprometido, e com isso tem uma alteração 
completa da cascata de coagulação, forma micro 
êmbolos sistêmicos. Então: ele altera a ativação e 
recrutamento de plaquetas, ele altera o processo 
inflamatório, com isso lesão epitelial, ele altera 
proteínas relacionadas com endotélio, proteínas 
relacionadas com o sistema fibrinolítico, ,altera 
toda a via de coagulação primária e secundária. 
• Então quando pensamos no Covid como uma 
embolia sistêmica, tem um processo inflamatório 
principalmente nos alvéolos pulmonares e uma 
chuva de citocinas, favorecendo na hora da troca 
gasosa o aumento da cascata de coagulação. Então 
na hora de troca gasosa, por causa da chuva de 
citocinas, tem um aumento da cascata de 
coagulação e pós troca gasosa você tem a formação 
de vários êmbolos. 
OUTROS TIPOS DE EMBOLIAS SÓLIDAS 
• Embolia gordurosa: a gordura dentro do sangue 
pode formar uma embolia-> tem micropartículas de 
gordura circulando que no momento vão se juntar, 
aumentando de tamanho. Uma vez que aumentam 
de tamanho, se conseguem parar em algum lugar, 
ocorre uma “bola de gordura” circulante, causando 
uma isquemia. Então tem comprometimento da 
onde ela consegue parar. Forma glóbulos de gordura 
microscópicos na circulação sistêmica — 
• fratura de fêmur: liberação do conteúdo ósseo pode 
virar um tipo de embolia. Pode matar depende da 
onde chegar. Se for uma embolia gordurosa, 
pulmonar, dependendo do tamanho da embolia, ela 
pode causar danos. 
• Se for cerebral pode causar ou um evento isquêmico 
ou um evento hemorrágico embola. Além da 
exposição de medula óssea, também tem trauma de 
tecido adiposo, como lipoaspiração. Então é 
comum também durante a lipoaspiração apresentar 
fraqueza à respiração, coração acelerado, que se 
relacionam com um evento trombolítico gorduroso, 
porque parte dessa gordura caiu na corrente 
sanguínea e o corpo está tentando lidar com isso. Às 
vezes precisa de uma intervenção e às vezes o corpo 
consegue lidar, mas precisa da atenção médica, 
porque isso pode levar a óbito, pode levar à 
destruição de tecido cerebral, de tecido cardíaco. 
Então a progressão para embolia gordurosa 
pulmonar ou cerebral seria fatal. Também infusão 
inadequada de substâncias oleosas, esmagamento 
de tecido adiposo ou de medula óssea, lise de 
células gordurosas ou esteatose hepática, também 
pode favorecer o aparecimento de embolia 
gordurosa. 
 
quando pensa na circulação pulmonar, tem formação 
grande de êmbolo, e isso atrapalha a troca gasosa, 
causando uma diminuição de oferta de oxigênio. Pode 
causar cianose, dificuldade de respiração, aumento de 
batimento cardíaco, tudo relacionado com dificuldade 
de troca gasosa 
 
* dependendo do tecido ele é mais ou menos sensível- e 
quando pensa no cérebro é comum acontecer um 
evento hemorrágico depois de um evento isquêmico 
* Toda vez que fala de embolia no pulmão, temos 
diminuição de troca gasosa. Aumento de frequência 
cardíaca tentando repor essa diminuição de troca 
gasosa. 
EMBOLIA GASOSA: 
• famosa na síndrome da descompressão, onde o ar é 
inalado e esse nitrogênio ele expande dentro dos 
músculos. E se você tenta subir de forma rápida 
sem fazer a adaptação ele infla. 
• Fisiopatologia da doença de descompressão: 
Durante a descida, o aumento da pressão leva a que 
à dissolução dos gases nos tecidos corporais e no 
sangue. Durante a descompressão, os tecidos ficam 
sobressaturados com esses gases, resultando na 
formação de gás livre. Estas bolhas de gás podem 
ser filtradas nos capilares pulmonares em pequenas 
quantidades. No entanto, em grandes quantidades, 
os gases podem provocar obstrução vascular direta, 
ativação de plaquetas e cascatas de coagulação, 
extravasamento capilar e respostas inflamatórias. 
Ocorre edema por causa dessa compressão. Uma 
vez que você volta para a superfície você tem 
aumento de vascularização aumento da 
permeabilidade e tudo isso com nitrogênio infla. 
Então aumenta muito de tamanho- E aí eles podem 
provocar uma obstrução vascular de forma direta 
por causa da ativação de plaqueta de cascata de 
coagulação e indireta por causa do tecido muscular. 
• Também pode ocorrer por ar injetado na circulação 
porque está cheio de bolhas dentro no lugar que 
devia estar passando sangue- mais que 100 ml de ar 
a chance de formar êmbolos é grande. 
 
• EMBOLIA LÍQUIDA: acontece principalmente por 
causa de líquido amniótico. Durante a gestação, por 
causa das contrações uterinas, o líquido amniótico 
pode entrar na corrente sanguínea materna -> o 
líquido amniótico tem uma composição diferente do 
plasma sanguíneo. Então pode acontecer uma 
embolia por líquido amniótico durante a gestação. 
Durante o processo de embolia por líquido 
amniótico, a mãe tem cianose, ela tem taquicardia, 
ela tem cefaleia, pode ter convulsão e coma quando 
chega no sistema nervoso central. Então quando 
começa com esses sintomas, precisa ter a certeza 
de que não tem uma contaminação de líquido 
amniótico e uma embolia líquida por causa disso. 
A embolia pode causar infarto tecidual: 
INFARTO 
• É uma área tecidual de necrose isquêmica, causada 
pela obstrução, seja do suprimento arterial ou da 
drenagem venosa -> quer dizer que tem uma 
isquemia, uma diminuição de aporte sanguíneo, 
uma diminuição de oxigênio, uma diminuição de 
nutrientes e uma necrose isquêmica 
• pode ser por uma obstrução arterial, por causa de 
trombo, ateroma, embolo, obtura vascular ou 
hemorragia. Pode ser por uma obstrução venosa, 
trombo, hiperemia. Então quando pensa no infarto, 
são vários fatores que viu de trombo, embolia e até 
hemorragia que participam dessa necrose 
isquêmica-> essa necrose isquêmica chama infarto 
tecidual. 
• Ao pensar nessa isquemia, podemos ter uma 
isquemia parcial ou uma isquemia total do vaso 
sanguíneo. Na isquemia parcial tem uma redução 
parcial do fluxo sanguíneo, levando a uma hipóxia 
necrose isquêmica e infarto ou morte do tecido.Na 
isquemia total tem uma interrupção total do aporte 
sanguíneo, diminuindo o fluxo sanguíneo, causando 
uma grande hipóxia, necrose isquêmica e infarto. 
• A diferença aqui é que tem dois tipos de infarto: o 
Infarto branco e infarto vermelho. 
 
• quando pensamos no desenvolvimento de um 
infarto, tem alteração do suplemento vascular, 
porque tem processo isquêmico parcial ou total. A 
diferença do parcial pro total é o tempo de 
desenvolvimento da oclusão, se eu tenho uma 
isquemia total de dez segundos, eu vou ter um 
evento, um infarto? Não, porque não é tempo 
suficiente, teve uma oclusão que em dez segundos 
se resolveu. Agora se eu tenho uma isquemia por 
doze horas, eu vou ter um infarto por dez segundos? 
Sim, devido a isquemia e necrose tecidual. E se eu 
tenho uma isquemia e um infarto tecidual durante 
vinte e quatro horas, eu vou ter um infarto vermelho? 
Provavelmente um branco seguido de um vermelho. 
• Normalmente começa no branco e passa para o 
vermelho, mas o infarto é sempre uma necrose 
isquêmica. A necrose isquêmica vai diminuir o 
aporte sanguíneo, então ele vai ficar branco. 
Começa pelo branco, então é a maioria. 
• Uma vez que tem a diminuição do oxigênio no 
sangue, favorece hipóxia, necrose e infarto. Então 
tem vias secundárias também que podem favorecer 
o infarto de tecido. 
INFARTO BRANCO 
• No infarto branco ocorre uma isquemia, que é uma 
interrupção do fluxo arterial. Se tem uma 
interrupção, tem órgãos que precisam de maior 
demanda de oxigênio, sem oxigênio, sem fluxo 
sanguíneo. Isso acontece principalmente no rim, no 
coração, no cérebro e no braço. E tem uma necrose 
de coagulação. Quer dizer que uma vez que tem a 
isquemia, a interrupção do fluxo, não tem mais fluxo 
sanguíneo, e a ausência do fluxo sanguíneo pós a 
isquemia. Então tem um infartobranco. Uma vez 
que você tem a isquemia, tem diminuição de aporte 
sanguíneo, e o tecido fica esbranquiçado. 
• Quando a isquemia não favorece o processo 
hemorrágico e simplesmente faz a interrupção do 
fluxo sanguíneo, a gente tem um infarto branco. 
• Forma piramidal é característica. 
 
* área de infarto branco renal- Uma das características 
do infarto branco é que ele sempre fica nessa forma de 
pirâmide/triangulo. 
 
• a partir de 24 horas do infarto branco, acontece uma 
palidez evidente que ela vai se acentuando de forma 
progressiva, porque tem dano tecidual .As margens 
do infarto tornam-se ainda mais nítidas, porque elas 
apresentam uma coloração mais escurecida, 
porque é onde está acontecendo o dano tecidual- é 
conhecido como HALO DE HIPEREMIA. 
 
 
* Além de ter essa estrutura em forma de pirâmide, o 
infarto branco, por falta desse aporte de sangue e de 
oxigênio, acontece uma retração tecidual. 
INFARTO VERMELHO 
• tem uma isquemia do fluxo arterial venoso e uma 
necrose hemorrágica, porque se você tem 
hemorragia, o fluxo sanguíneo depois da hemorragia 
não está chegando normal. Então quando a gente 
pensa no infarto vermelho, que acontece 
principalmente no pulmão, no intestino e nas 
gônadas, os órgãos com circulação colateral, tem 
um processo hemorrágico. Então quando a gente 
pensa na necrose hemorrágica, quer dizer que a 
isquemia favoreceu o processo hemorrágico. 
Quando a isquemia favorece o processo 
hemorrágico tem um infarto vermelho. 
 
*se observa um pulmão com um evento hemorrágico 
que deixa ele com um vermelho mais escuro. 
 
TRANSFORMAÇÃO DO INFARTO BRANCO EM 
VERMELHO: 
• é muito comum o infarto branco ter uma obstrução 
removida. Pode acontecer a remoção dessa 
obstrução, que pode ser uma remoção espontânea 
ou terapêutica, onde acaba aumentando o calibre 
da veia ou da artéria numa tentativa de melhorar 
esse fluxo sanguíneo. E aí tem então o fluxo 
restabelecido, depois o sangue inunda a região 
infartada e acontece uma isquemia por causa da 
lesão prévia, por causa do aumento do fluxo 
sanguíneo. Então quando a gente pensa no infarto 
branco, ele pode sim virar um infarto vermelho na 
maioria das vezes. 
• Então tanto no infarto branco, quanto no infarto 
vermelho, tem a retração do tecido infartável. 
Sempre vai ter retração por causa do dano e da 
perda pessoal. Então uma vez que acontece um 
infarto, tem morte do tecido, tem retração e a 
diminuição daquele tecido infartável 
 
 
*tem morte das células neuronais e ativação de células 
da microglia, que são as células de defesa do sistema 
nervoso. Então você tem ativação, tem processo 
inflamatório, mas você não tem reposição do tecido 
porque o dano do tecido foi muito grande. Então isso 
favorece a retração do tecido. 
 
• observa os miocárdios com os núcleos centrais, 
existe um processo de fibrose, que é a tentativa de 
reparo do tecido. Essa fibrose entra no lugar das 
células musculares que foram perdidas, perde um 
pouco dessa estrutura- também tem retração.