Prob 7 Manifestacoes Ab

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UC – MANIFESTAÇÕES ABDOMINAIS 
Problema 7- 
1	Obj.	Classificação	das	diarreias:		
a) Quanto	ao	tempo:	aguda,	persistente	e	crônica	
O	que	é	diarreia?		
A diarreia pode ser definida de forma prática como a eliminação de fezes amolecidas, de 
consistência líquida, fenômeno que geralmente vem acompanhado de: 
 
Aumento do número de evacuações diárias (> 3x dia); 
Aumento da massa fecal (> 200 g/dia). 
 
A diarreia é caracterizada por dois componentes principais: diminuição da consistência das fezes 
(pastosas ou líquidas) e aumento da frequência (>3x/dia). Tem como principais causas o desbalanço 
entre a absorção e a secreção de fluidos, e/ ou o aumento da motilidade intestinal, devendo à perda 
involuntária de fezes. 
 
A diarreia ocorre quando o balanço entre absorção e secreção de fluidos pelos intestinos 
(delgado e/ou cólon) está prejudicado, por redução da absorção e/ou aumento da secreção. 
 
• DIARREIA AGUDA que dura < 2 semanas, na imensa maioria das vezes possui etiologia 
infecciosa. As diarreias agudas são leves, cursando com 3-7 evacuações diárias e perda 
de menos de um litro de líquido nas fezes. Contudo, nos casos graves (ex.: cólera), o paciente 
pode evacuar mais de 20 vezes ao dia e perder mais de cinco litros de fluido, sobrevindo 
desidratação, hipovolemia, choque circulatório e acidose metabólica. 
Perante um quadro de diarreia aguda, devemos inicialmente determinar se a diarreia é 
do tipo INFLAMATÓRIA ("invasiva") ou NÃO INFLAMATÓRIA ("não invasiva"). 
	
 
As diarreias agudas inflamatórias geralmente afetam o cólon, manifestando-se com diarreia de 
pequeno volume e múltiplos episódios ao dia, além de dor no quadrante inferior esquerdo do 
abdome, tenesmo e urgência fecal (sinais de "irritação" do retossigmoide). 
 
Por outro lado, as diarreias agudas não inflamatórias geralmente afetam o delgado, manifestando-
se com diarreia de grande volume, poucos episódios e dor periumbilical, não raro sendo 
acompanhadas pelos demais sinais e sintomas que constituem a síndrome de gastroenterite aguda. 
	
Quando solicitar exames? 
 
Que exames devem ser inicialmente pedidos? 
 
 
Tratamento 
DIETA 
Refeições "leves" e de "fácil digestão" devem ser encorajadas (ex.: sopas, chás, biscoito cream 
cracker, torradas, arroz e frutas, como a banana). Quadros de diarreia onde o paciente consegue 
manter a ingestão de água, sal e carboidratos dificilmente levam à desidratação. 
 
HIDRATAÇÃO 
O risco de desidratação tende a ser maior nos extremos de idade (crianças pequenas e idosos), 
sendo diretamente proporcional à gravidade da diarreia. 
 
Os soros de reidratação oral devem ser oferecidos a curtos intervalos na dose total de 50-200 
ml/kg/dia, dependendo do grau de desidratação. A reidratação intravenosa é reservada para os 
casos graves ou naqueles em que o paciente não tolera o uso da via oral. 
 
A solução de escolha é o RINGER LACTATO, pois o lactato é transformado em bicarbonato pelo 
fígado, corrigindo ou prevenindo a acidose metabólica (soro "alcalinizante"). O soro fisiológico 
(NaCl 0,9%) contém um discreto excesso de cloro e, quando ministrado em grande volume, 
ocasiona uma acidose metabólica hiperclorêmica que pode agravar e prolongar a duração da 
acidose metabólica secundária à diarreia (soro "acidificante"). 
 
AGENTES ANTIDIARREICOS 
 
As drogas antidiarreicas podem dar conforto ao paciente, diminuindo o número de evacuações e a 
sensação de urgência fecal, além de aumentar a consistência das fezes. No entanto, seu emprego 
só pode ser cogitado em quadros de diarreia aguda "não inflamatória". 
 
Os principais agentes disponíveis são: 
 
• Racecadotrila (Tiorfan®): 100 mg VO 8/8h; 
• Loperamida (Imosec®): 4 mg de "ataque" seguido de 2 mg VO após cada evacuação, até 
um máximo de 16 mg/dia; 
• Subsalicilato de Bismuto (Pepto-Bismol®): 30 ml VO 6/6h. 
 
É imprescindível ter em mente que todos os antidiarreicos possuem a mesma 
CONTRAINDICAÇÃO BÁSICA: diarreia "inflamatória" ou "invasiva", isto é, presença de disenteria 
(sangue, muco e pus nas fezes), febre e/ou sinais de toxicidade sistêmica... O motivo é que o uso 
de antidiarreicos em tal contexto aumenta a chance de complicações como a síndrome hemolítico-
urêmica (caso a infecção esteja sendo causada por uma bactéria produtora de "shigatoxinas", 
como a E. coli O157:H7) e o megacólon tóxico. 
 
PROBIÓTICOS 
 
“Probióticos” são micro-organismos vivos que conferem benefício para a saúde do hospedeiro. 
Em se tratando das diarreias agudas, acredita-se que eles possam ajudar a restabelecer a 
microbiota normal do intestino (dificultando a proliferação de enteropatógenos). 
ANTIMICROBIANOS 
Alguns pacientes com diarreia aguda devem receber antibioticoterapia empírica (isto é, o tratamento 
é iniciado antes da confirmação do diagnóstico etiológico). As principais indicações de ATB empírico . 
 
As drogas de escolha são as fluoroquinolonas (ex.: ciprofloxacina 500 mg 12/12h ou levofloxacina 
500 mg 1x/dia por 3-5 dias) 
 
Como alternativas, podemos utilizar sulfametoxazol + trimetoprima 800/160 mg 12/12h ou 
doxiciclina 100 mg 12/12h, ambos por 5-7 dias. 
	
	
 
• DIARREIA CRÔNICA (duração ≥ 4 semanas) possui um grande número de causas. A 
classificação em função do mecanismo fisiopatológico, isto é, definir se a diarreia é osmótica, 
secretória, invasiva, disabsortiva ou funcional é a conduta inicial preconizada. 
Como proceder diante de uma diarreia crônica? 
A investigação com exames complementares sempre está indicada, exceto quando o diagnóstico for 
óbvio (ex.: toxicidade medicamentosa). Devem ser solicitados, além do hemograma e bioquímica 
plasmática, um exame de fezes completo, com parasitológico (três amostras + pesquisa de antígenos 
de Giardia e Ameba), EAF e gordura fecal (método quantitativo ou qualitativo). A dosagem dos 
eletrólitos fecais (cálculo do gap osmolar fecal) e a determinação do pH fecal podem ser úteis (como 
vimos anteriormente). Nos imunodeprimidos, é fundamental pesquisar agentes oportunistas como: 
Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microsporidia e Mycobacterium avium. 
Uma retossigmoidoscopia ou uma colonoscopia são indicadas para os pacientes com suspeita de 
doença inflamatória ou neoplasia intestinal. Nos pacientes com sinais e sintomas de má absorção 
intestinal, deve-se inicialmente dosar o autoanticorpo antitransglutaminase tecidual IgA (anti-TGT IgA 
– para screening de doença celíaca), realizando-se uma biópsia duodenojejunal por endoscopia 
digestiva alta nos casos positivos. 
 
• Aguda: até 2 semanas e são autolimitadas, mas podem causar desidratação. A principal etiologia 
é infecciosa (gastroenterite). 
• Persistente: os sintomas permanecem entre 15-30 dias. Pode provocar desnutrição e desidratação 
• Crônica: diarreia com duração maior que 30 dias. 
A OMS ainda classifica a doença diarreica aguda em outro subtipo: diarreia aguda com sangue 
(disenteria), caracterizada pela presença de sangue nas fezes que representa uma lesão na mucosa 
intestinal. As bactérias do gênero Shigella são as principais causadoras de disenteria. 
 b) Quanto à origem: Alta e Baixa: 
 O padrão da diarréia sugere a sua origem, podendo ser “alta”, causada por doença em intestino 
delgado, ou “baixa”, causada por doença no intestino grosso. 
Origem ALTA: o volume evacuado em cada ocasião é grande, a frequência é pequena, cessa com 
o jejum, tem restos alimentares digeríveis nas fezes, pode haver esteatorréia (gordura nas fezes) e 
distensão abdominal. 
Origem BAIXA: o volume é pequeno, a frequência é alta, diminui, mas não cessa com o jejum, ocorre 
tenesmo (dor no ânus), podendo haver eliminação de muco e desinteira. 
• A diarreia "alta" (proveniente do intestino delgado), os episódios diarreicos são mais 
volumosos. Nos casos mais graves, a perda líquida pode ultrapassar 10 litros/dia, provocando 
choque hipovolêmico. O cólon saudável só consegue aumentarsua absorção de líquidos para 
um máximo de 4 litros/dia. Se o volume de fluido proveniente do delgado estiver acima desse 
valor, o paciente terá diarreia. É importante lembrar que, como o delgado é o responsável pela 
absorção dos nutrientes, a síndrome disabsortiva (ou síndrome de má absorção intestinal). 
 
• Na diarreia "baixa" (proveniente do cólon, intestino grosso), as evacuações são em pouca 
quantidade, mas muito frequentes e ainda associadas a tenesmo (desconforto ao evacuar) e 
urgência fecal, sintomas clássicos de irritação do reto. Se o problema for exclusivo do cólon, o 
total de líquido eliminado não excede 1,5 litros. 
 
 
c) Quanto à fisiopatologia: osmótica, secretória, inflamatória, disabsortiva, funcional 
(motora). 
A fisiopatologia da diarreia envolve 5 mecanismos básicos, sendo possível a concomitância de 
mais de um deles no desencadeamento de determinado tipo de diarreia. 
 
 
DIARREIA OSMÓTICA 
A diarreia osmótica é causada pelo acúmulo de solutos não absorvidos na luz intestinal. Tais solutos, 
por permanecerem no lúmen intestinal, impedem a absorção de líquido. Este tipo de diarreia deve 
ser suspeitado quando os sintomas desaparecem no estado de jejum (após uma noite de sono) e 
reaparecem após uma refeição. O gap osmolar fecal é caracteristicamente > 75-125 mOsm/L. As 
principais causas são: ● Uso de laxativos à base de magnésio, fosfato ou sulfato; ● Deficiência de 
lactase (intolerância à lactose) primária ou secundária – neste caso, a diarreia é precipitada pela 
ingestão de laticínios; ● Ingestão de quantidades expressivas de sorbitol, presente em certos doces 
e gomas de mascar; ● Uso de lactulose ou manitol oral. 
Sabemos que uma quantidade significativa de água obrigatoriamente será retida na luz do tubo 
digestivo (equilibrando a osmolalidade de seus conteúdos inabsorvíveis com a do meio 
extracelular, a qual está em torno de 290 mOsm/L). 
A diarreia osmótica cessa completamente com o estado de jejum, logo, não há diarreia noturna, ao 
contrário das diarreias secretórias! A suspensão da substância incriminada – por exemplo: lactose na 
deficiência de lactase – também melhora rapidamente o quadro. Como a absorção de eletrólitos está 
intacta nas diarreias osmóticas, a quantidade de sódio e potássio tende a ser reduzida nas fezes. Por 
causa disso, observamos um gap osmolar fecal elevado (> 125 mOsm/L). 
A intolerância à lactose é a causa mais comum de diarreia osmótica crônica, associada à flatulência 
e cólica abdominal. 
DIARREIA SECRETÓRIA 
A diarreia secretória é causada por substâncias que estimulam a secreção intestinal. O nosso 
conhecido gap osmolar fecal é caracteristicamente normal (em torno de 50 mOsm/L). 
Algum fator, geralmente uma toxina, droga ou substância neuro-hormonal, está estimulando a 
secreção ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. Pode ser uma diarreia "alta" 
ou "baixa", ou as duas ao mesmo tempo. 
 
DIARREIA DISABSORTIVA (COM ESTEATORREIA) 
DIARREIA + ESTEATORREIA (SÍNDROME DISABSORTIVA) 
 
O mecanismo é decorrente da má absorção de carboidratos e ácidos graxos que, por efeito osmótico 
ou secretório colônico, induzem diarreia. Estes pacientes evoluem com perda ponderal e deficiências 
de múltiplos nutrientes, especialmente ferro, ácido fólico, vitamina B12 e vitaminas lipossolúveis – o 
grupo "ADEK" (vitaminas A, D, E e K). As fezes são oleosas, grudam ou boiam no vaso, e apresentam 
mal cheiro. A esteatorreia é confirmada pelo método quantitativo (> 6-7 g/24h de gordura, medido pela 
coleta de fezes em 72h após uma dieta contendo 100 g de gordura) ou qualitativo (teste do Sudan 
III). Este último é um método mais prático, porém de menor acurácia. 
DIARREIA INVASIVA OU INFLAMATÓRIA 
São doenças inflamatórias ou infecciosas que acometem o delgado ou o cólon, inibindo a absorção 
(lesão da mucosa) e estimulando a secreção (pelas citocinas e outros mediadores). Os pacientes 
apresentam febre, dor abdominal, perda ponderal e, algumas vezes, muco e sangue nas fezes. As 
principais causas são: amebíase, doença inflamatória intestinal, enterite eosinofílica, alergia à 
Proteína do Leite de Vaca ("APLV" – comum em crianças pequenas), colite colágena e enterite 
actínica. O hemograma pode mostrar leucocitose ou eosinofilia. 
 
DIARREIA FUNCIONAL 
O protótipo deste tipo de diarreia é a síndrome do intestino irritável. Os pacientes costumam 
apresentar redução da consistência das fezes e aumento na frequência de evacuação diária. Não 
ocorre no período noturno! A maioria alterna diarreia com constipação e apresenta episódios 
frequentes de cólica abdominal. Muitos autores a chamam de "pseudodiarreia", por não apresentar 
mais de 200 g de perda fecal diária. Outra causa deste tipo de diarreia é a diarreia diabética. A 
neuropatia autonômica pode aumentar a motilidade intestinal (por inibição dos neurônios 
adrenérgicos). A diarreia diabética é exacerbada no período noturno. Também pode haver 
hipomotilidade/ hipermotilidade intestinal, que causa constipação ou diarreia, esta última pelo 
mecanismo do supercrescimento bacteriano. 
Causada pela hipermotilidade intestinal. Os principais exemplos são a síndrome do intestino 
irritável (pseudodiarreia) e a diarreia diabética (neuropatia autonômica). 
Por fim, uma forma muito útil de abordar as diarreias é classificá-las de acordo com fatores de risco 
conhecidos (classificação epidemiológica). Isso pode poupar tempo e direcionar a pesquisa 
diagnóstica para o agente etiológico com maior probabilidade de ser o responsável pelo quadro. 
 
2. Conhecer as principais doenças inflamatórias intestinais (Doença de Crohn e Retocolite 
Ulcerativa): definição, epidemiologia, fisiopatologia, métodos diagnósticos, prognóstico 
tratamento: 1) aminossalicilatos- mesalazina e sulfasalazina; 2) Imunomodulador: azatioprina. 
A expressão Doença Intestinal Inflamatória (DII) aplica-se a duas doenças intestinais crônicas 
e idiopáticas: a Doença de Crohn (DC) e a Retocolite Ulcerativa (RCU). Ambas devem ser 
diferenciadas das demais doenças que também promovem inflamação dos intestinos, como: 
infecções, diverticulite, apendicite, enterite por radiação, medicamentos ou toxinas, e vasculite 
intestinal. 
O que se sabe de fator concreto acerca da genese da DII é que existe um distúrbio na regulação da 
imunidade da mucosa intestinal, gerando um processo inflamatório espontâneo provavelmente 
direcionado contra os germes da microbiota fisiológica. Diversos fatores, como ambientais 
(expossoma), microbiota intestinal (microbioma) e imunidade do hospedeiro (imunoma) interagem 
entre si para iniciar e perpetuar a inflamação crônica da mucosa do TGI, mas aí o paciente tem que 
ser geneticamente predisposto (genoma/ epigenoma). 
O principal fator de risco comprovado para ambas as DII é uma historia familiar positiva (presente em 
10-25% dos pacientes). 
A RCU caracteriza-se por inflamação intestinal restrita à camada MUCOSA, sendo confinada ao 
CÓLON e RETO de forma que cerca de 40 a 50% dos pacientes têm doença restrita ao reto (proctite) 
ou retossigmoide. 
 
Além disso, na RCU o comprometimento da mucosa é contínuo e ascendente, iniciando- se no reto e 
progressivamente acometendo o cólon, restringindo- se ao intestino grosso. Em algumas situações, o 
endoscopista pode surpreender uma inflamação leve do ÍLEO DISTAL em pacientes com retocolite 
ulcerativa. 
 
Já a DC apresenta um acometimento TRANSMURAL, ou seja, de todas as camadas (MUCOSA, 
SUBMUCOSA, MUSCULAR e SEROSA) de QUALQUER PARTE DO TRATO GASTROINTESTINAL 
(daí o mnemônico muito utilizado de que a DC afeta “da boca ao ânus”). Na DC, 30-40% dos pacientes 
apresentam comprometimento apenas do intestino delgado, sendo o íleo terminal sua porção mais 
afetada. 
 
Epidemiologia: (RCU x DC) 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA DE CROHN: 
A doença de Crohn (DC) é uma doença inflamatória transmural e recidivante que pode acometerqualquer segmento TGI da boca ao ânus. Ela é caracterizada por ser uma inflamação descontínua 
dos segmentos digestivos acometidos, com formas distintas de manifestações em cada indivíduo 
(luminal, penetrante ou fistulliante). 
Quando dizemos que a doença de Crohn é transmural, significa que ela afeta todas as camadas da 
parede intestinal. Ou seja, a mucosa, submucosa, muscular e a serosa, a inflamação pode atravessar 
completamente a parede intestinal. 
Acomete igualmente ambos os sexos. A doença é mais comum em fumantes (2 vezes mais), 
em parentes de primeiro grau de indivíduos acometidos. Começa a se manifestar com maior 
frequência após os dez anos de idade e apresenta distribuição por faixa etária, atingindo picos 
entre 15 e 25 anos e 55 e 60 anos. 
ETIOPATOGÊNESE 
A DC é considerada idiopática, pois não se identificou até o momento um agente patológico específico 
• Fator ambiental: alimentação, infecção intestinal, cigarro, poluição e estresse são citados como 
envolvidos na DC. Parece que o sanitarismo precário e exposição ao parasitos intestinais poderiam 
influenciar a imunidade intestinal e reduzir a suscetibilidade nos indivíduos geneticamente 
predispostos. 
• Fatores genéticos: História familiar positiva para RCU ou DC é o fator mais importante. Inclusive, o 
início precoce da DC pode ser geneticamente determinado e ligados à susceptibilidade em mutações 
no NOD2 (domínio de oligomerização de nucleotídeo) - aumento de risco de 20x em homozigotos. 
Mutações no NOD2 resultam em diminuição na resposta de ativação de células imunes ao 
lipopolissacaridio (LPS na parece celular de bactéria gram-), corroborando o papel da responsividade 
aberrante a infecções bacterianas em pacientes com DC. 
• Fatores imunológicos: a inflamação da mucosa na DC é resultado de uma cascata de eventos 
iniciados pelo antígeno, que ainda é indeterminado, mas acredita-se que possivelmente é de origem 
bacteriano. O epitélio intestinal participa da resposta imune inicial da mucosa de 3 formas: 
Aumentando a permeabilidade e absorção do antígeno; 
Atuando como APC; 
Promovendo inflamação pela liberação de citocinas e quimiocinas; 
 
FISIOPATOLOGIA - FENÔMENOS DISABSORTIVOS 
A inflamação na mucosa, edema e fibrose quando localizadas no intestino delgado (que é a maioria) 
podem provocar fenômenos disabsortivos, que levam ao grande deficit de crescimento, observado 
em 20-30% dos pacientes pediátricos. 
A extensão e a localização anatômica da lesão determinam o grau de má absorção. 
Exemplo: quando há comprometimento do duodeno/jejuno proximal, o paciente vai ter má absorção 
de carboidratos, lipídios, vitaminas e folato. Quando o comprometimento é mais no íleo terminal, má 
absorção de B12. 
• Depleção de K: por falta de ingestão e perda excessiva através das fezes 
• Hipoalbuminemia: é frequente e pode ser explicada pela ingestão reduzida, pela má absorção de 
aminoácidos e pela perda proteica através do intestino inflamado e ulcerado 
• Anemia: pode ser de 2 tipos - microcítica hipocrômica por depressão tóxica da medula - e 
megaloblástica nas lesões extensas do íleo por deficit de vitamina B12. 
ANATOMOPATOLOGIA DA DC 
A doença de Crohn tende a surgir mais comumente na última parte do intestino delgado (íleo) 
e no intestino grosso, porém, pode ocorrer em qualquer parte do trato digestivo, desde a boca até 
o ânus, incluindo pele ao redor do ânus. A inflamação do íleo é denominada ileíte. Quando a doença 
de Crohn afeta o cólon, é chamada colite de Crohn. 
• O intestino delgado individualmente (35% das pessoas) 
• O intestino grosso individualmente (20% das pessoas) 
• Tanto a parte terminal do intestino delgado como o intestino grosso (45% das pessoas) 
Acometimento oral: raro e caracterizado por ulcerações na mucosa associadas à dor. 
Acometimento gastroduodenal (5 a 15%): náuseas, vômitos, dor epigástrica e lesão ulcerosa 
Helicobacter pylori negativo são descritos. Pode haver fistulização para estômago ou duodeno. 
Geralmente, está associado também à doença colônica. 
Acometimento ileal (principal local de acometimento da DC): ocorre diarreia associada à dor em 
cólica no quadrante inferior direito, podendo simular uma apendicite aguda. Perda ponderal é 
frequente, bem como obstrução intestinal, causada principalmente por estenose secundária à 
inflamação crônica. Massa abdominal palpável no quadrante inferior direito é possível em 
decorrência da inflamação intestinal, induração do mesentério, adenomegalias abdominais ou 
abscesso. Pode haver formação de fístulas intestinais, cutâneas ou vesicais. 
Acometimento jejunoileal: a gordura é absorvida a nível de intestino delgado proximal, portanto 
observa-se esteatorreia associada a défice absortivo conforme extensão do acometimento. 
Deficiências nutricionais são descritas e a diarreia é similar à forma de acometimento ileal. 
Acometimento do cólon: diarreia, dor abdominal, hematoquezia e mal-estar são comuns, podendo 
haver obstrução intestinal. 
Acometimento perianal: apresentação comum da DC, a afecção perianal causa fissuras e fístulas 
anorretais, hemorroidas, úlceras superficiais e abscessos perirretais. 
Manifestações Clínicas: 
Os sintomas mais comuns da doença de Crohn são: 
Como a DC pode afetar qualquer porção do trato gastrointestinal, ela admite uma gama variada 
de apresentações clínicas. É importante reforçar o caráter crônico e a possível intermitência de 
qualquer uma dessas apresentações. 
O principal sintoma é dor abdominal frequente. Sintomas constitucionais como perda de peso, 
atraso puberal e retardo no crescimento podem ocorrer isoladamente. Nas questões de prova, os 
pacientes com diagnóstico de DC costumam apresentar os sintomas cardinais da doença: dor 
abdominal, diarreia, perda de peso e fadiga/adinamia. 
• Dor abdominal acompanhada de cólicas 
• Massa palpável dolorosa no QID - pode representar uma alça intestinal edemaciada. 
• Diarreia crônica (que, algumas vezes, é sanguinolenta quando o intestino grosso está 
gravemente afetado). 
• Febre 
• Doença perineal (15-40% dos casos) - fissuras, ulceras e formação de abcessos na região 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
As manifestações extraintestinais da DC são bastante frequentes. Muitas se relacionam com 
exacerbações da afecção e, dependendo da gravidade, pode levar ao óbito 
Manifestações sistêmicas: fadiga, febre, emagrecimento 
Órgãos-alvo: articulações, pele/mucosas, olho, fígado e rim Artrite: comumente encontrada na DC do 
cólon 
DIAGNÓSTICO: 
A colonoscopia é o principal exame. No entanto, faz-se necessária a investigação complementar do 
intestino delgado por métodos de imagens como a enterotomografia ou enterorressonância e, em 
situações especiais, por meio da cápsula endoscópica e enteroscopia assistida por balão. Método de 
escolha Padrão-Ouro: Ileocolonoscopia com Biopsia. 
O diagnóstico é baseado em uma colonoscopia, exame de cápsula endoscópica e em exames por 
imagens, como radiografias com ingestão de bário, tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Hemograma: mostra leucocitose com desvio à esquerda, pode ainda evidenciar anemia microcística 
hipocrômica, anemia megaloblástica (mais rara). PCR e VHS aumentados. 
Prova de função hepática: transaminases e fosfatase alcalina podem estar alteradas, mas não tem 
valor diagnostico e nem prognóstico. 
Exames de fezes: rotina de parasitos, bactérias e vírus, EAF (gordura, sangue e leucócitos), 
determinação da calprotectina fecal e lactoferrina fecal. 
Testes sorológicos: o ASCA e pANCA devem ser pesquisados para ajudar na diferenciação entre 
RCU (pANCA) e DC (ASCA). Porém, os dois não são marcadores mágicos para o diagnostico da DII, 
porque o ASCA pode estar aumentado em outras afecções com aumento da permeabilidade intestinal 
(como na doença celíaca). 
Tratamento: 
Medidas gerais na fase aguda: repouso no leito, suporte nutricionalcom terapia enteral/parenteral, 
suplementação vitamínica e suporte emocional. O TABAGISMO DEVE SER ABANDONADO 
(SEMPRE). 
	
	
	
TRATAMENTO CLÍNICO 
																		 	
 
Prognostico: 
A doença de Crohn não tem cura conhecida e é caracterizada por crises intermitentes de sintomas. 
As crises podem ser leves ou graves, raras ou frequentes. Com o tratamento adequado, a maioria 
das pessoas continuam a levar vidas produtivas. No entanto, aproximadamente 10% das pessoas 
com doença de Crohn ficam incapacitadas pela doença e suas complicações. 
 
Complicações da doença de Crohn incluem: 
• Bloqueio intestinal (obstrução) 
• Perfuração (ruptura) do intestino 
• Abscessos Intrabdominais (bolsas de infecção, cheias de pus) no abdômen 
• Fístulas (canais de conexão anormais entre o intestino e a pele ou outros órgãos) 
• Fissuras anais (lacerações na pele do ânus e abscessos anais) 
• Estenose 
• Câncer do cólon (câncer do intestino grosso) 
 
			 	
	
 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Retocolite ulcerativa (RCU), ou colite ulcerativa, é uma doença inflamatória que atinge 
preferencialmente a mucosa do reto e do cólon esquerdo (sigmoide). Trata-se de uma doença crônica, 
com surtos de remissão e exacerbação, caracterizada por diarreia e perda de sangue. 
ETIOPATOGÊNESE 
Há varias etiologias possíveis para a RCU: infecciosa, alergia alimentar, fatores psicológicos e 
familiares. Ao que tudo indica, a RCU resulta de uma resposta imunológica exagerada da mucosa do 
cólon a antígenos luminais, possivelmente microbianos, em indivíduos geneticamente predisposto. Ela 
é considerada uma doença pré-maligna, com alterações displásicas da mucosa associadas ao 
carcinoma 
Obs.: é pré-maligna porque o câncer colorretal é muito mais comum que o câncer de delgado, e como 
a RCU acomete apenas essa porção, o risco de desenvolvimento de câncer (por uma inflamação 
crônica) colorretal nesses pacientes é muito maior do que em indivíduos sadios 
SISTEMA IMUNE 
Na RCU, os antígenos da luz intestinal ativam as células epiteliais do intestino e as APCs a produzirem 
IL-13, que ativa e recruta células inflamatórias, como os linfócitos T, NK. As NK reconhecem o antígeno 
apresentado pelas células epiteliais da mucosa do intestino, liberando granzimas e perforinas 
(mecanismo de morte celular programada), para causar a lise das células alvo. 
As perforinas são responsáveis por formar poros na membrana celular da célula-alvo, permitindo a 
entrada das granzimas. As granzimas, por sua vez, são enzimas proteolíticas que ativam caspases, 
que são as principais mediadoras da cascata de eventos que levam à apoptose. 
E isso causa um ciclo, perpetuando o processo inflamatório, uma vez que as células epiteliais lesadas 
estimulam novas células a produzirem IL-13. Além disso, essa inflamação é restrita à mucosa do 
intestino grosso na RCU (células epiteliais do cólon). 
A lesão característica ao exame anatomopatológico da RCU é a formação de microabscesso de cripta 
e a confluência deles acaba por formar úlceras, as quais delimitam áreas de mucosa normal, 
denominadas pseudopólipos. 
ANATOMOPATOLOGIA DA RCU 
A colite ulcerativa geralmente começa no reto. Pode permanecer localizada no reto (proctite 
ulcerativa) ou se estender proximalmente, algumas vezes envolvendo todo o cólon. 	
A inflamação na colite ulcerativa atinge mucosa e submucosa, existindo pequena zona fronteiriça 
entre tecido saudável e envolvido. Somente em casos mais graves a muscular é envolvida. 
Logo no início da doença, a mucosa é eritematosa, finamente granular e friável, com perda do 
padrão vascular normal e frequentemente áreas hemorrágicas espalhadas. Úlceras grandes da 
mucosa com exsudato purulento abundante caracterizam doença grave. 
Colite tóxica 
A colite fulminante ou tóxica ocorre quando ulcerações transmurais causam íleo e peritonite 
localizados. Dentro de horas ou dias, o cólon perde os tônus muscular e começa a dilatar. 
 
Como visto anteriormente, a RCU afeta RETO e CÓLON. 
● A RCU é uma doença EXCLUSIVA do cólon; ● A RCU é uma doença EXCLUSIVA da mucosa; ● 
A RCU é tipicamente "ascendente" e uniforme. 
A extensão deste comprometimento é variável: 
 ●Em 40-50% dos pacientes, a doença se restringe à mucosa retal até 15 cm da linha denteada 
(proctite), ou atinge o sigmoide até 30 cm da linha denteada (proctossigmoidite); 
●Em 30-40% dos pacientes, o processo pode se estender até a flexura esplênica (colite esquerda); 
●Em 20-30% dos pacientes, a inflamação vai além da flexura esplênica (pancolite). 
Como visto anteriormente, a RCU afeta: 
RETO e CÓLON: Seus sintomas, portanto, correlacionam-se diretamente aos locais afetados pela 
doença e variarão de intensidade a depender da sua extensão. 
Acometimento retal (proctite): paciente cursará com eliminação de sangue e/ou muco ao evacuar, 
com fezes normais ou duras. Urgência e tenesmo podem estar presentes e dor abdominal é rara. 
Acometimento colônico: paciente cursa com diarreia, que pode ser sanguinolenta, associada ou 
não a desconforto abdominal. 
 
Alguns autores chamam de colite extensa o comprometimento inflamatório que se estende ao cólon 
transverso, reservando o termo pancolite para os casos em que há lesões além da flexura 
hepática. 
Pancolite: O intestino delgado distal acaba sendo acometido por uma inflamação superficial 
conhecida como ileíte de refluxo. Mas veja: a RCU não lesa o íleo – esta entidade deve ser 
considerada como complicação de uma colite grave, ocorrendo em função da passagem de material 
tóxico do cólon inflamado para o íleo distal. 
 
Seus sintomas, portanto, correlacionam-se diretamente aos locais afetados pela doença e 
variarão de intensidade a depender da sua extensão. 
• Sintomas 
Os primeiros sintomas de retocolite ulcerativa são: 
• Diarreia invasiva (sangue, muco e pus) 
• Evacuações diarreicas com sangue 
• Desejo urgente de evacuar 
• Dor Abdominal 
• Odor fétido 
• Febre 
 
O paciente típico de RCU é aquele que apresenta intermitentemente uma diarreia invasiva com 
muco e sangue. Períodos de exacerbação e acalmia são descritos, mas a doença configura-se como 
crônica. A RCU pode cursar com sintomas sistêmicos como febre, fadiga e perda ponderal, porém 
esses são mais incomuns do que o observado na DC. 
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS 
As manifestações mais comuns na RCU são: artrite/ artralgia, aftas orais, pioderma gangrenoso, 
eritema nodoso, manifestações oculares. 
O mecanismo fisiopatogênico das manifestações inflamatórias extraintestinais é a migração de 
leucócitos autorreativos, ativados no intestino inflamado, os quais se tornam “células residentes” no 
interstício dos órgãos-alvo acometidos. Além disso: formação de imunocomplexos circulantes 
Artralgia 
A artrite ou artralgia é a mais frequente, acometendo 10 a 20% dos casos. Geralmente, não produz 
deformações, é migratório e assimétrico (pode ser periférico ou central), ocorrendo preferencialmente 
nas articulações dos joelhos, quadris, tornozelos e cotovelos. 
Envolvimento de pele e mucosas: 
Eritema nodoso: aparecimento de nódulos subcutâneos dolorosos, avermelhados e quentes, 
principalmente nas pernas (região anterior). Associado à atividade da doença 
Pioderma gangrenoso: lesão ulcerativa relativamente indolor, que geralmente cura com cicatrização. 
É mais comum na RCU, e NÃO APRESENTA correlação com a atividade da doença intestinal 
Na boca, as lesões são as aftas e acompanham a atividade da doença intestinal 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES ENDOSCÓPICOS 
A retossigmoideoscopia com biópsia é o método de escolha para o diagnóstico do RCU, é 
fundamental porque o reto está quase sempre comprometido nesta doença. 
A colonoscopia com biópsias é indicada na suspeita de doença grave (+6 evacuações diárias ou 
sinais sistêmicos), embora seja contraindicada na suspeita de megacólon tóxico. 
O diagnóstico é, em geral, feito por meio da avaliação doquadro clínico, dos achados laboratoriais, 
radiológicos, endoscópicos e histológicos. Para confirmar o diagnóstico da RCU, a 
retossigmoideoscopia com biópsias é o exame de escolha. 
 
Além destes exames laboratoriais, existem outros que vêm sendo testados, sobretudo para avaliação 
de atividade inflamatória, mas que ainda não fazem parte da rotina por exemplo, a calprotectina 
sérica. 
TRATAMENTO 
Devem ser empregadas medidas de suporte: reposição hidroeletrolitica, correção de anemia e suporte 
nutricional. 
 
Derivados do 5-ASA 
O ácido 5-aminosalicílico é um anti-inflamatório que age na mucosa intestinal (não é um AINE, 
então ele não aumenta o risco de sangramento) reduzindo a inflamação e os sintomas associados à 
RCU, como diarreia, sangramento retal e dor abdominal. 
• Compostos não ligados ao sulfa (mesalazina): se dissolvem no pH básico, ou seja, no íleo terminal 
e intestino grosso. Pode ser ministrada pela via retal (como na colite distas) como supositório. É uma 
boa estratégia pois permite doses altas do medicamento com pouco efeito colateral 
• Compostos ligados ao sulfa: o radical sulfa permite atravessar o delgado em sofrer metabolização 
e absorção. A ligação com o radical é desfeita só pelas bactérias da microbiota colônia, logo o 
medicamento só age no cólon. O sulfa é um inibidor competitivo do folato, por isso, os pacientes 
precisam fazer reposição de ácido fólico (5mg/dia). 
Corticosteroides 
Os glicocorticoides só devem ser usados para indução da remissão das DII moderadas-graves visando 
melhorar rapidamente a inflamação. 
Imunomodulador (Azatioprina) 
Mecanismo de ação da azatioprina: é uma pró-droga, convertida em 6-mercaptopurina (6-MP), mas 
sua forma ativa é o TIMP (6-MP-ribose-fosfato). O TIMP é incorporado ao DNA e ao RNA das células, 
interrompendo a síntese de nucleotídeos e prejudicando a replicação e a proliferação celular. Isso 
resulta na supressão da resposta imunológica e na redução da atividade das células do sistema 
imunológico, incluindo linfócitos T e B. Além disso, a azatioprina também inibe a atividade das enzimas 
envolvidas na síntese de purinas, o que contribui para a redução dos níveis de nucleotídeos e 
interferência na síntese de DNA e RNA. 
O problema da azatioprina é que ela possui um efeito imunossupressor não seletivo, afetando não 
apenas as células do sistema imunológico, mas também outras células do organismo. Por isso, sua 
maior toxicidade é a depressão da medula óssea (mielotoxicidade) - afeta a produção de hemácias, 
leucócitos e plaquetas devido sua ação inibitória sobre as enzimas envolvidas na síntese de 
nucleotídeos. 
COMPLICAÇÕES RCU: 
Sangramentos 
Megacolon toxico e perfurativo 
Câncer de cólon 
O risco de câncer de cólon é proporcional à duração da doença e extensão acometida do cólon, mas 
não necessariamente à gravidade clínica da doença. Alguns estudos sugerem que inflamação 
microscópica sustentada é um fator de risco e que o uso de ácido 5-aminossalicílico (5-AAS) para 
controlar a inflamação é protetor. 
O câncer começa a aparecer após 7 anos do início dos sintomas em pacientes com colite extensa e 
então se desenvolve em 0,5 a 1% dos pacientes. Assim, depois de 20 anos da doença, 7% a 10% 
dos pacientes terão desenvolvido câncer, e cerca de 30% após 35 anos da doença. No entanto, 
pacientes com doença inflamatória intestinal e colangite esclerosante primária apresentam maior 
risco de câncer a partir do momento do diagnóstico da colite. 
DIFERENÇAS ENTRE RCU X DC: 
A DC pode acometer qualquer parte do tubo digestivo, desde a boca até o ânus (a RCU acomete 
somente o cólon, principalmente suas porções mais distais). 
 
 
 
 
 
 
 
Exames Laboratoriais: 
Nos pacientes portadores de DIIs esperamos encontrar um aumento dos marcadores inflamatórios, 
que são: proteína C reativa (PCR), velocidade de hemossedimentação (VHS) e plaquetose. Anemia 
e hipoalbuminemia também podem ser encontradas. A calprotectina e lactoferrina fecais 
costumam estar aumentadas quando a doença está em atividade. Existem, também, alguns 
marcadores sorológicos utilizados no contexto das DIIs, o ASCA (anticorpo anti-Saccharomyces 
cerevisiae) e p-ANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilo perinuclear), distribuídos conforme a 
tabela a seguir: 
	
Pela tabela, concluímos que na RCU é mais comum a positividade para p-ANCA, enquanto na DC 
encontramos uma maior positividade para ASCA. 
 
Exames Endoscópicos 
Os exames endoscópicos, como a retossigmoidoscopia, ileocolonoscopia e endoscopia 
digestiva alta, permitem a visualização direta das alterações presentes na mucosa intestinal. 
RETOSSIGMOIDOSCOPIA: trata-se de exame muito interessante para a fase aguda da RCU, 
sendo capaz de classificar a atividade da doença em leve, moderada ou grave. A colonoscopia é 
contraindicada na fase aguda, por aumentar o risco de perfuração colônica, estando indicada em 
um segundo momento, caso a doença tenha extensão além do alcançado pela retossigmoidoscopia 
ou para excluir DC. 
Assim, a depender da gravidade do acometimento, as lesões visualizadas na mucosa são eritema, 
edema e perda do padrão vascular, mucosa granulosa, friabilidade e sangramento espontâneo, 
pseudopólipos, erosões e ulcerações. 
	
 
 
O processo inflamatório na DC é caracteristicamente transmural, o que contrasta com a 
retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI) e outras entidades inflamatórias. Esse 
comportamento produz ulcerações aftoides, puntiformes ou lineares, mais profundas que as 
erosões superficiais da RCUI e habitualmente dispostas no eixo longitudinal do intestino, 
representando uma das manifestações macroscópicas mais precoces da DC. 
 
Macroscopicamente, os seguintes achados caracterizam a DC, além da natureza transmural já 
mencionada: inflamação descontínua (focal), reação inflamatória mais intensa na submucosa, 
espessamento submucoso, fibrose, fissuras e a presença de granulomas. 
 
Mais importante para o diagnóstico da DC não é o encontro do granuloma, e sim a presença 
de inflamação em todas as camadas do intestino.