Diarreias

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DIARREIA
P R O F S . H E L E N A S C H E T I N G E R 
E I S A B E L L A P A R E N T E
Estratégia
MED
Prof. Helena Schetinger e Prof. Isabella Parente | Diarreia 2PEDIATRIA
PROF. HELENA 
SCHETINGER / PROF. 
ISABELLA PARENTE
INTRODUÇÃO:
Caro(a) aluno(a), 
Hoje adentrarmos no estudo de um importante tema para 
vida e para as provas: as doenças diarreicas. Tema recorrente nas 
provas de Pediatria e no dia a dia dos pediatras, também costuma 
aparecer sorrateiramente nas provas de Clínica Médica. Assim, 
nós preparamos este resumo didático, focado nos principais 
aspectos quando o assunto é questão de prova! Vamos juntos 
nessa?!
Profa. Helena e Profa. Isabella
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SUMÁRIO
1.0 DIARREIA – CONCEITOS 4
2.0 DIARREIA AGUDA 8
2.1. DIARREIA AGUDA INFECCIOSA 9
2.1.1. DIAGNÓSTICO 13
2.1.2 TRATAMENTO 15
2.1.3 PREVENÇÃO 17
3.0 REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA 18
4.0 DIARREIA CRÔNICA 25
4.1 ETIOLOGIA 25
4.2 DIAGNÓSTICO 25
4.3 TRATAMENTO 27
5.0 LISTA DE QUESTÕES 28
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 29
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 30
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1.0 DIARREIA – CONCEITOS
CAPÍTULO
Que tal iniciarmos com uma definição do que seria DIARREIA?!
Diarreia é a eliminação de fezes malformadas ou líquidas (ou seja, de consistência diminuída) 
com frequência aumentada.
Quando a DIARREIA é acompanhada de SANGUE E MUCO, 
recebe o nome de DISENTERIA.
Quanto à etiologia, a diarreia também pode ser classificada 
em DIARREIA INFECCIOSA ou NÃO INFECCIOSA. Outro ponto 
importante diz respeito a classificá-la em AGUDA, PERSISTENTE OU 
CRÔNICA, de acordo com o tempo de duração do episódio. Essa 
classificação deverá ser MEMORIZADA. É a partir da temporalidade 
que iniciaremos o raciocínio clínico diante de qualquer doença 
que se manifeste com diarreia. Agora, ATENÇÃO, pois temos 
controvérsia nessa classificação. 
Classificação Duração
Diarreia 
aguda
Até 14 dias de 
evolução
SEM CONTROVÉRSIAS!
Diarreia 
persistente/
crônica
Mais de 14 dias de 
evolução
ATENÇÃO CONTROVÉRSIA!
Alguns livros definem como persistente 
apenas se houver origem infecciosa e crônica, 
quando não está relacionada à infecção 
pregressa. 
Observe que, apesar das controvérsias, os autores são unânimes em chamar de diarreia AGUDA aquela que dura até 14 dias! 
Outra forma de classificar a doença diarreica também muito exigida nas provas é quanto a seu MECANISMO FISIOPATOLÓGICO 
predominante. Essa classificação é válida tanto para diarreias agudas quanto crônicas. Iremos considerar a classificação proposta no “Tratado 
de Medicina Interna” de Harrison (20ª edição) e no “Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria (5ª edição)”, por serem as 
principais referências para as provas.
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Classificação da diarreia quanto ao mecanismo fisiopatológico
Diarreia secretora
Diarreia osmótica
Diarreia inflamatória (invasiva ou exsudativa)
Diarreia esteatorreica (ou disabsortiva)
Diarreia associada a distúrbios da motilidade (ou motora)
Diarreia factícia
Diarreia iatrogênica
Agora, que tal detalharmos cada um dos mecanismos acima?! Vamos começar com os 3 mecanismos de diarreia aguda infecciosa: 
secretora, osmótica e invasiva. 
• DIARREIA SECRETORA: A diarreia secretora, como o próprio nome já nos permite inferir, ocorre devido à secreção excessiva 
de água e eletrólitos pela mucosa intestinal, por um distúrbio do transporte hidroeletrolítico. 
CLÍNICA: Fezes aquosas, volumosas | Ausência de dor | Persiste com o jejum | | Osmolaridade fecal preservada | Gap osmolar 
< 50 mEq/L. 
 Æ Desidratação grave e precoce
EXEMPLOS: 
 Æ E. coli enterotoxigênica e vibrião da cólera 
Laxativos estimulantes (óleo de rícino, bisacodil) | Consumo crônico de álcool | Diarreia dos ácidos biliares | VIPoma | Carcinoma 
medular da tireoide.
FIGURA 01. Representação esquemática da diarreia infecciosa secretora. No intestino, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e 
cálcio, em condições normais, regulam a saída de água da célula. Alguns micro-organismos causam aumento desses mediadores e, consequentemente, há saída ativa de 
água e eletrólitos para a luz intestinal, culminando nos episódios diarreicos com desidratação precoce e grave. 
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• DIARREIA OSMÓTICA: ocorre pela presença de solutos osmoticamente ativos e pouco absorvíveis no lúmen intestinal. Tais 
solutos levam à retenção osmótica de água no lúmen, repercutindo em episódios diarreicos.
CLÍNICA: 
 Æ Diarreia aquosa, dor e distensão abdominal, excesso de gases e dermatite perineal. 
 Cessa com o jejum | Gap osmolar > 125 mEq/L.
EXEMPLOS: 
 Æ Vírus e E. coli enteropatogênica.
Laxativos osmóticos (sais de magnésio) | Deficiência de lactase.
FIGURA 02. Representação esquemática da diarreia infecciosa osmótica. Os micro-organismos infectam e destroem as vilosidades intestinais, local onde encontramos 
as dissacaridases, que são enzimas que digerem os açúcares. Eles, então, acumulam-se na luz intestinal, aumentando a pressão osmótica. Com isso, há aumento da 
passagem de água e eletrólitos para a luz intestinal. O excesso de açúcar fermentado transforma-se em radicais ácidos, portanto as fezes são aquosas, ácidas e explosivas, 
podendo causar dermatite perineal. 
• DIARREIA INFLAMATÓRIA/INVASIVA: Nesses casos, a liberação de citocinas e mediadores inflamatórios promovem 
hipersecreção e hipermotilidade intestinal. Também podemos ter invasão da mucosa e doença sistêmica secundária. 
Nas diarreias inflamatórias, há perda de sangue e muco nas fezes. Além disso, observamos aumento dos leucócitos fecais, 
bem como níveis elevados de calprotectina e lactoferrina nas fezes.
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CLÍNICA: Diarreia com sangue e muco | Febre | Aumento de leucócitos e calprotectina fecal.
EXEMPLOS: Doença inflamatória intestinal, enteropatia pós-irradiação, doença enxerto versus hospedeiro, gastroenterite 
eosinofílica.
Os principais agentes da diarreia infecciosa inflamatória/invasiva são: 
Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasiva, Campylobacter, E. coli entero-hemorrágica, Entamoeba histolytica e Yersinia. 
Um acrônimo para ajudá-lo a decorar: 
CE2S2Y
Campylobacter |
E. coli enteroinvasiva e entero-hemorrágica| Entamoeba 
histolytica |
Shigella | Salmonella |
Yersinia enterocolítica.
Pense assim: “CESY tinha disenteria”! E lembre-se de que as 
duas letras do meio são dobradas! 
Outro mnemônico que pode ajudá-lo é “Com Ele Sou 
Ynvencível”! 
Fonte: Shutterstock. 
• DIARREIA ESTEATORREICA: Ocorre pela má-absorção de lipídios (gorduras). Os ácidos graxos não absorvidos no lúmen 
intestinal apresentam efeito osmótico, principalmente após sofrerem hidroxilação bacteriana, gerando diarreia com fezes 
oleosas de odor fétido.
CLÍNICA: Fezes com odor fétido, gordurosas | Perda de peso | Défice de nutrientes.
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EXEMPLOS: Insuficiência pancreática exócrina, pancreatite crônica, fibrose cística, somatostatinoma, doença celíaca,espru 
tropical, doença de Whipple.
• DIARREIA MOTORA: Ocorre por uma alteração na motricidade do trânsito gastrointestinal que, ao se apresentar acelerado, 
prejudica sua capacidade absortiva. É como se “não desse tempo de absorver adequadamente o conteúdo luminal”, gerando 
perda fecal na forma de diarreia, sem sangue.
EXEMPLOS: Hipertireoidismo, fármacos procinéticos, diarreia diabética, síndrome do intestino irritável.
• DIARREIA FACTÍCIA: Distúrbios psiquiátricos que simulam ou provocam a diarreia.
CLÍNICA: Mulheres, história de doença psiquiátrica, hipotensão e hipopotassemia.
EXEMPLOS: Síndrome de Munchausen (o indivíduo finge ou simula o distúrbio para obter ganhos secundários), uso dissimulado 
de laxativos.
• DIARREIA IATROGÊNICA: Ocorre após procedimentos cirúrgicos como ressecção intestinal parcial, gastrectomia ou 
colecistectomia. A ausência da vesícula biliar faz com que uma maior quantidade de ácidos biliares atinja o cólon por superar 
a capacidade absortiva do íleo, levando à diarreia.
CAPÍTULO
2.0 DIARREIA AGUDA
Já vimos, anteriormente, que uma diarreia é considerada aguda por uma questão temporal, quando os episódios diarreicos duram 
menos de 14 dias. As diarreias agudas são geralmente autolimitadas e causadas, em mais de 90% dos casos, por agentes infecciosos. 
Mas, não podemos nos esquecer de que também podem ser causadas por medicamentos (metformina), intoxicação exógena (inseticidas 
organofosforados, carbamatos, etc.), alimentos, distúrbios vasculares intestinais, entre outros.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS IMPORTANTES NA PEDIATRIA
(NÃO INFECCIOSOS)
PSEUDODIARREIA: Os lactentes amamentados exclusivamente ao seio materno apresentam fezes amareladas a esverdeadas, 
semilíquidas e um reflexo chamado de gastrocólico, isto é, aumentam sua motilidade intestinal ao serem alimentados. Em algumas 
crianças, esse reflexo é exacerbado e elas podem evacuar mais de 8 vezes ao dia fezes explosivas. Não é uma diarreia verdadeira, pois 
não há mudança na característica das fezes e a conduta é apenas orientação.
ALERGIA ALIMENTAR (ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA): Diarreia por mecanismos imunomediados, após exposição 
ao alérgeno alimentar. Ela ocorre geralmente em lactentes jovens, alimentados ao seio materno, e pode cursar com raias de sangue, 
irritabilidade, aumento de gases, perda ponderoestatural e sintomas sistêmicos de alergia, como anafilaxia, broncoespasmo, urticária 
e angioedema. O tratamento é a exclusão do alimento da dieta. 
GALACTOSEMIA: Doença genética em que o organismo não consegue metabolizar o açúcar, provocando diarreia osmótica, 
vômito, icterícia e dificuldade de ganho ponderal. A investigação é feita por meio do teste de triagem neonatal e a pesquisa de 
substâncias redutoras na urina. O tratamento é a restrição da galactose e da lactose da dieta.
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Segundo a Organização Mundial de Saúde, as doenças 
diarreicas agudas (DDA) representam a segunda principal causa de 
morte no mundo entre crianças menores de cinco anos. De acordo 
com o Nelson (Textbook of Pediatrics – 21ª edição), são a 4ª causa 
de mortalidade em crianças de todas as idades. Além disso, as 
DDA estão entre as principais causas de desnutrição também em 
crianças abaixo dos cinco anos.
De acordo com o DATASUS, no Brasil, em 2022, ocorreram 
48.162 hospitalizações por doença diarreica aguda infecciosa em 
crianças e adolescentes até 19 anos. Em 2020, foram 363 óbitos, 
sendo 86,3% em menores de 5 anos (segundo os últimos dados 
disponíveis). Apesar de altos, esses números vêm caindo ao 
longo dos anos, principalmente o de óbitos, e vários fatores têm 
contribuído para essa queda, como a melhora no saneamento 
básico, medidas de higiene, vacinação contra o rotavírus, 
protocolos de tratamento adequado e o uso do soro de reidratação 
oral. A maior parte dos casos ainda é localizada em países mais 
pobres, com grande número de crianças desnutridas, sem acesso 
à água potável e sistema adequado de esgoto. Dados retirados 
da literatura mostram uma redução de 39 a 50% dos óbitos por 
diarreias agudas em menores de 5 anos, nas últimas décadas. 
Que tal nos aprofundarmos, agora, nas diarreias agudas 
infecciosas?!
2.1. DIARREIA AGUDA INFECCIOSA
Uma enorme quantidade de patógenos engrossa a lista dos possíveis agentes etiológicos, entre VÍRUS, BACTÉRIAS, PROTOZOÁRIOS 
e HELMINTOS, os quais detalharemos a seguir. A maioria é transmitida pela via fecal-oral, por meio da ingestão de água e alimentos 
contaminados. Outros sintomas podem estar associados, como VÔMITOS, FEBRE e DOR ABDOMINAL. Além disso, alguns patógenos podem 
cursar com DISENTERIA.
É interessante notar que, para efeito de prova, as questões muitas vezes envolvem pacientes do chamado GRUPO DE ALTO RISCO para 
diarreia infecciosa, descritos abaixo:
Grupo de Alto Risco para Diarreia Infecciosa
1) VIAJANTES: Causada principalmente pela Escherichia coli enterotoxigênica, que costuma cursar com diarreia após 12 a 72 
horas do consumo de água/alimento contaminado. 
2) CRIANÇAS QUE FREQUENTAM CRECHES E SEUS FAMILIARES: Destacamos a infecção por Shigella, Cryptosporidium, Giardia, 
entre outros agentes.
3) INDIVÍDUOS INSTITUCIONALIZADOS: Destaca-se o papel do já citado Clostridium difficile.
4) HÁBITOS ALIMENTARES ESPECÍFICOS: Consumidores de frutos do mar, principalmente crus, ou indivíduos que frequentam 
restaurantes, festas, piqueniques, banquetes. 
5) IMUNODEFICIENTES: Nesse grupo, destacam-se as infecções oportunistas por Mycobacterium, citomegalovírus, herpes 
simples, Cryptosporidium, Isospora belli, etc.
E em relação aos patógenos?! Os vírus merecem destaque por serem os principais causadores, entretanto, quando consideramos as 
diarreias mais graves, as bactérias passam a ser responsáveis pela maioria dos casos. Observe atentamente a tabela abaixo:
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PATÓGENOS CAUSADORES DE DIARREIA AGUDA
Bactérias Vírus Protozoários Helmintos Fungos
Bacillus cereus Astrovírus Balantidium coli
Strongyloides 
stercoralis
Candida albicans
Staphylococcus aureus Calicivírus Cryptosporidium
Angiostrongylus 
costaricensis
Escherichia coli enterotoxigênica | 
enteropatogênica | enteroinvasiva | 
êntero-hemorrágica
Adenovírus 
entérico
Entamoeba 
histolytica
Schistosoma 
mansoni
Salmonella Rotavírus Giardia lamblia
Shigella Norovírus Isospora belli
Yersinia enterocolitica Citomegalovírus
Vibrio cholerae
Campylobacter spp
Clostridium difficile
Agora, preciso que você entenda um fato: a depender do agente etiológico e do seu mecanismo patogênico, a diarreia aguda pode 
apresentar algumas características clínicas e alterações laboratoriais específicas. Assim, vamos detalhar rapidamente os achados das diarreias 
agudas causadas pelos principais patógenos:
Escherichia coli
Bactéria gram-negativa sabidamente causadora de diarreia. Transmissão principalmente por meio de alimentos 
e água contaminados com fezes.
Mecanismo fisiopatogênico: produção de enterotoxinas e/ou citotoxinas.
Apresenta alguns sorotipos:
1. E. coli enterotoxigênica: causa diarreia aquosa, patógeno comumente responsável pela “diarreia dos viajantes”.
2. E. coli enteropatogênica: causa diarreia aquosa e afeta principalmente crianças de até 2 anos.
3. E. coli enteroinvasiva: causa disenteria e febre.
4. E. coli êntero-hemorrágica: causa disenteria, colite hemorrágica severa e síndrome hemolítico-urêmica (pela 
toxina Shiga).
Obs.: É importante saber que subtipos de E. coli causam disenteria. O nome dá a dica: E. coli êntero-hemorrágica 
e E. coli enteroinvasiva (lembrar que as diarreias invasivas cursam com disenteria!)
PRINCIPAIS BACTÉRIAS
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Vibrio choleraeBacilo gram-negativo. Transmissão por água contaminada.
Mecanismo fisiopatogênico: produção de enterotoxina.
Clínica: Diarreia aquosa profusa Æ aspecto “água de arroz”
 Vômitos são frequentes
 Alto risco de desidratação Æ ameaçadora à vida
Campylobacter
Gram-negativa em espiral. Transmissão principalmente por meio de alimentos e água contaminados.
Clínica: Febre, dor abdominal em cólica.
 Diarreia que dura 2 a 3 dias, de aspecto aquoso a sanguinolento.
 Pode causar “pseudoapendicite”, assim como a Yersinia.
 Pode desencadear a síndrome de Guillain-Barré.
Obs.: A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculomielopatia desmielinizante aguda, autolimitada, 
caracterizada por fraqueza muscular ascendente. Você estudará detalhadamente sobre ela no módulo de 
Neurologia!
Salmonella
Bastonete gram-negativo. Transmissão por alimentos contaminados.
Salmonella typho é causadora da FEBRE TIFOIDE.
Mecanismo fisiopatogênico: produção de enterotoxina.
Clínica: Diarreia aquosa seguida por diarreia sanguinolenta.
 Náuseas e vômitos.
 Eventos sistêmicos graves. 
Shigella
Bastonete Gram-negativo. Transmissão por via fecal-oral e por alimentos e água contaminados.
Mecanismo fisiopatogênico: Produção de enterotoxinas que penetra nas células intestinais.
Clínica: Diarreia aquosa seguida por colite com diarreia mucossanguinolenta.
 Hipoglicemia ocorre com maior frequência que nas outras doenças diarreicas.
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Staphylococcus
Coco gram-positivo. Transmissão por alimentos contaminados.
Mecanismo fisiopatogênico: Produção de toxina.
Clínica: Diarreia e vômitos 2 a 8 horas após ingestão do alimento contaminado.
 Diarreia aquosa.
 Melhora espontaneamente em 48 horas.
Cryptosporidium
Protozoário transmitido por ingestão de oocistos na água e alimentos contaminados.
Mecanismo fisiopatogênico: Diarreia secretora ou atrofia de vilosidades e/ou inflamação lâmina própria.
Clínica: Diarreia aquosa que pode ser prolongada.
PRINCIPAIS PROTOZOÁRIOS
Giardia lamblia ou Giardia intestinalis
Protozoário flagelado. Transmissão por ingestão de cistos na água ou alimentos contaminados.
Mecanismo fisiopatogênico: Destruição da borda em escova das células intestinais
 “Atapetamento” da mucosa intestinal.
Clínica: Assintomático ou diarreia aquosa.
 Diarreia incoercível com fezes claras e gordurosas.
 Pode evoluir para diarreia crônica. 
 Síndrome disabsortiva e perda ponderal.
Entamoeba histolytica
Protozoário. Transmissão por ingestão de cistos maduros na água ou alimentos contaminados.
Mecanismo fisiopatogênico: Produz enzimas proteolíticas que ulceram e perfuram a mucosa.
Clínica: Assintomático ou disenteria.
 Apendicite.
 Megacólon tóxico Æ saiba mais no livro “Doenças Inflamatórias Intestinais”.
 Ameboma.
 Peritonite, abscesso hepático.
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PRINCIPAIS VÍRUS
VÍRUS
Rotavírus
Antigamente era o mais prevalente entre eles. Esse quadro começou a mudar com a introdução, nos calendários, da vacina 
desenvolvida para sua prevenção, porém ainda é importante causa de hospitalização pediátrica, principalmente na faixa etária de 
6 a 24 meses. Sua incidência é mais comum em meses frios, mas pode ocorrer o ano todo. O quadro clássico é de uma diarreia 
aquosa, associada a vômitos e febre. 
No momento que os casos por rotavírus começaram a diminuir, outros vírus aumentaram sua incidência. Veja bem, o número 
total de casos não aumentou, mas a epidemiologia mudou de cara. São eles: 
Norovírus e Calicivírus: Vistos em surtos esporádicos, relacionados à água ou alimentos contaminados. 
Adenovírus: Podem causar quadro respiratório associado a intestinal. 
Astrovírus: São os menos prevalentes. Acometem principalmente lactentes e crianças hospitalizadas.
Mecanismo fisiopatogênico: Destruição de vilosidades e diarreia osmótica.
Clínica: Autolimidados. Diarreias aquosas, com vômitos e febre. 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR?!
A intoxicação alimentar é decorrente da proliferação de agentes infecciosos produtores de enterotoxinas antes mesmo do 
consumo do alimento (toxinas pré-formadas). Devemos suspeitar da chamada INTOXICAÇÃO ALIMENTAR sempre que o período de 
incubação entre o consumo do alimento suspeito e o desenvolvimento dos sintomas for curto (< 9 horas). 
Pacientes com intoxicação alimentar costumam evoluir, sobretudo, com náuseas e vômitos, mas diarreia e febre também 
podem estar presentes.
São exemplos causadores de intoxicação alimentar: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus e Clostridium perfringens.
2.1.1. DIAGNÓSTICO
Uma boa ANAMNESE é o primeiro passo para o adequado diagnóstico. Interrogar o doente e dedicar uma parte do seu tempo à coleta 
de uma boa história clínica irá ajudá-lo a chegar às hipóteses diagnósticas mais acertadas. E sobre o que devemos interrogar o doente?
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Idade
Duração da doença diarreica atual Æ permitirá classificar a diarreia em aguda, persistente ou crônica.
Característica das fezes Æ Aquosa? Presença de muco e sangue? Presença de gordura?
Frequência e volume das evacuações
Outros sintomas Æ Febre? Dor abdominal? Náuseas e vômitos? Tenesmo? Cãibras? 
Uso de medicamentos recentes? Æ Antibióticos? Laxativos?
Uso de bebidas alcóolicas?
Relação com consumo de leite e derivados?
Local onde resideÆ Más condições de higiene?
História de viagem
Idas a restaurantes/festas/banquetes
Outros familiares ou pessoas do convívio com sintomas semelhantes?
Comorbidades Æ Imunossupressão? Doenças crônicas?
A decisão entre avaliar melhor o diagnóstico diante de uma diarreia aguda dependerá dos achados clínicos e das peculiaridades 
de cada paciente. Como a maioria das diarreias agudas é leve e autolimitada, nem todos os pacientes necessitarão de uma investigação 
aprofundada ou de terapêutica específica.
Quando INVESTIGAR uma DIARREIA AGUDA?
• Queda importante do estado geral;
• Disenteria;
• Evolução atípica ou arrastada;
• Uso de antibioticoterapia recente;
• Novos surtos na comunidade;
• Idosos a partir dos 70 anos;
• Lactentes jovens (<4 meses);
• Imunossuprimidos.
Agora, suponhamos que seu paciente se enquadrou em algumas das categorias acima e você opte por iniciar uma investigação para 
ele. O que você solicitaria?
EXAMES LABORATORIAIS: 
Hemograma completo, eletrólitos e função renal são exames que comumente são solicitados para melhor caracterização do estado 
de saúde e hidratação do doente. 
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Intolerância transitória à lactose
A criança inicia com um quadro de diarreia infecciosa aguda que, após uma melhora inicial, passa a apresentar novamente 
fezes amolecidas, de caráter explosivo, que podem levar à dermatite perianal. 
Por que isso acontece?! Os principais agentes da diarreia aguda são vírus, que provocam destruição das vilosidades intestinais 
e queda do número de dissacaridases, entre elas a lactase, causando uma intolerância transitória à lactose. 
A conduta é restringir a lactose da dieta até melhora.
2.1.2 TRATAMENTO
Quando pensamos em tratamento da diarreia aguda, alguns pontos críticos e muito explorados nas provas de Residência Médica vêm 
à tona:
* Como deverá ser feita a REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA desse doente? Esse tema é tão importante, que dedicaremos um tópico 
só para ele! Aguarde...
* O doente precisa ou não de ANTIBIOTICOTERAPIA? A maioria das diarreias agudas infecciosas é causada por vírus, de maneira que o 
uso de antibióticos não deve serrotina. Então, em que pacientes devemos iniciar terapia EMPÍRICA com antibióticos?
AVALIAÇÃO FECAL:
• Pesquisa de elementos anormais nas fezes (EAF) Æ esse exame avalia cor e aspecto das fezes, pH fecal, presença de 
substâncias redutoras (açúcares), pesquisa de leucócitos, hemácias e de glóbulos de gordura. Nas disenterias bacterianas, 
a pesquisa de leucócitos e hemácias costuma resultar positiva. Vale lembrar que outros distúrbios inflamatórios, como as 
doenças inflamatórias intestinais em atividade, também podem cursar com pesquisa positiva de leucócitos e hemácias nas 
fezes.
• Lactoferrina e leucócitos fecais Æ exame útil na avaliação de diarreias sanguinolentas, apresenta-se como positivo na 
presença de diarreias inflamatórias (infecciosas ou não).
• Cultura de fezes (vírus e bactérias) Æ a coprocultura é exame que permite a identificação de vários patógenos sabidamente 
causadores de diarreia aguda, como Salmonella, Campylobacter, Shigella, etc. 
• Exame parasitológico das fezes Æ exame útil na identificação de diarreia causada por parasitas como protozoários e 
helmintos. O exame consiste na avaliação macroscópica e microscópica das fezes visando à identificação do verme adulto ou 
de seus cistos, ovos ou larvas. O ideal é que sejam colhidas três amostras de fezes em dias diferentes. 
E quando a diarreia persiste?! Preparamos esta “caixinha” para falar da principal causa de diarreia persistente em crianças, aquela que 
você deverá lembrar SEMPRE, para não deixar passar esse importante diagnóstico... Ah! E MUITO IMPORTANTE! Isso cai na prova!
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INDICAÇÃO DE ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA NA DIARREIA AGUDA
INDICAÇÃO DE ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA NA DIARREIA AGUDA
 ¾ Comprometimento do estado geral
 ¾ Disenteria
 ¾ Cólera grave
Que antibiótico deverá ser utilizado? 
CRIANÇAS ATÉ 30kg (a partir de 3 meses e sem imunodeficiência): 
 ¾ Azitromicina 10 mg/kg no primeiro dia e 5 mg/kg por mais 4 dias. Via oral.
 ¾ Ceftriaxona 50 a 100 mg/kg por dia por 3 a 5 dias endovenosa ou intramuscular. 
CRIANÇAS COM MAIS DE 30kg, ADOLESCENTES E ADULTOS
 ¾ Ciprofloxacino 500mg, duas vezes ao dia, por 3 dias. Via oral. 
 ¾ Ceftriaxona 50 a 100 mg/kg por dia por 3 a 5 dias endovenosa ou intramuscular. 
Lembrando que a preferência é sempre pela via oral.
* E em relação à dieta?! 
A dieta deverá ser mantida nos indivíduos com diarreia aguda, bem como, deve-se seguir com o aleitamento materno nos lactentes..
Quanto à lactose, muitas crianças utilizam um grande volume de leite no seu dia a dia, porém, apesar de ele poder aumentar o número 
de evacuações em diarreias osmóticas, também possui água e eletrólitos, importante na reidratação do paciente. Assim sendo, não deve ser 
suspenso. Além disso, a introdução de novos alimentos ou fórmulas infantis poderia desencadear uma alergia alimentar e causar uma 
confusão de quadros clínicos. 
* E quanto aos antidiarreicos?! São contraindicados em qualquer tipo de diarreia aguda infecciosa.
Síndrome hemolítico-urêmica (SHU): uma breve revisão
Doença grave caracterizada por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda, secundária a causa 
infecciosa ou não.
Entre as etiologias infecciosas, destaca-se a Escherichia coli O157:H7. Por isso, a SHU pode ocorrer após episódios de disenteria.
* E quanto aos antieméticos?! 
Os antieméticos em geral não são recomendados, pois podem causar sonolência e sedação e, com isso, dificultar a avaliação do estado 
geral do paciente, além de atrapalhar a terapia de reidratação oral. 
A única exceção é a ondansetrona, que pode ser utilizada se o paciente que estiver no plano B apresentar vômitos persistentes. 
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2.1.3 PREVENÇÃO
A higiene e o saneamento básico são os principais fatores de prevenção das diarreias. O único agente que possui vacina é o rotavírus. 
Ela está presente no calendário vacinal das crianças do Programa Nacional de Imunizações. A imunização alcançou uma redução importante 
na infecção pelo vírus em crianças, mas pode ter hematoquezia como reação adversa até 42 dias após a aplicação. 
VACINA ORAL CONTRA ROTAVÍRUS:
Indicada aos 2 e 4 meses pelo Programa Nacional de 
Imunizações, com idade-limite de 3 meses e 15 dias para a 
primeira dose, e 7 meses e 29 dias para a segunda. 
Fonte: Shutterstock.
Zinco:
• 10 mg/dia para menores de 6 meses.
• 20 mg/dia para maiores de 6 meses até 5 anos. 
• 10 a 14 dias.
O aleitamento materno é fator de proteção por meio da secreção de anticorpos IgA, leucócitos, lisozimas e lactoferrina e do fator 
bífido. Por fim, pacientes infectados precisam manter precaução de contato para impedir a disseminação do micro-organismo, especialmente 
se hospitalizados. 
* E o zinco?! O zinco tem importante papel na estrutura das enzimas, atua no crescimento celular e no sistema imunológico. Seu uso 
pode reduzir a duração do quadro diarreico, assim como prevenir a ocorrência de novos episódios por até 3 meses. É indicado na diarreia 
infecciosa. A dosagem é de 10mg/dia para os menores de 6 meses e 20mg/dia para crianças entre 6 meses e 5 anos e deve ser mantido por 
10 a 14 dias.
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3.0 REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA
CAPÍTULO
A principal causa de morbimortalidade nas diarreias agudas é a desidratação. Então, à frente 
de um paciente com perda de líquidos, temos que voltar nossos esforços para manter seu estado de 
hidratação. 
Classificação da Desidratação
A desidratação pode ser de três tipos: isotônica, hipertônica ou hipotônica. 
Isotônica ou Isonatrêmica
Hipertônica ou 
Hipernatrêmica
Hipotônica ou 
Hiponatrêmica
Mecanismo
Perda proporcional de água 
e eletrólitos.
Perda maior de água que 
de eletrólitos ou excesso de 
eletrólitos.
Perda maior de eletrólitos 
que de água ou excesso de 
água. 
Sódio sérico 135-145mEq/L >150mEq/L <130mEq/L
Causas Gastroenterites
Iatrogenia, restrição de 
ingesta de água, sudorese.
Iatrogenia, diarreia em 
criança desnutrida.
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Classificação do Paciente
Para guiar os profissionais de saúde do país, o Ministério da Saúde elaborou uma cartilha com orientações quanto ao manejo do paciente 
com diarreia aguda. Por intermédio dela, preconiza-se o tratamento do doente com diarreia aguda por meio de três planos denominados 
PLANOS A, B e C. Para facilitar a adequada escolha do plano de tratamento, o paciente deverá ser alocado em uma das três colunas abaixo, 
conforme dados do exame físico. Essa tabela também é seguida pela Sociedade Brasileira de Pediatria. 
Ela divide os pacientes em hidratados, com algum grau de desidratação ou desidratados graves. 
Observe:
ETAPAS
A
(sem desidratação)
B
(com desidratação)
C
(com desidratação grave)
OBSERVE:
Estado geral Ativo, alerta Irritado, intranquilo
Comatoso, letárgico, hipotônico 
ou inconsciente *
Olhos Sem alteração Fundos Fundos
Sede Sem sede
Sedento, bebe rápido e 
avidamente
Não é capaz de beber *
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca/língua Úmida Seca ou levemente seca Muito seca
EXPLORE:
Sinal da 
prega 
abdominal
Desaparece imediatamente Desaparece lentamente
Desaparece lentamente (mais de 
2 segundos) 
Pulso Cheio Cheio Fraco ou ausente *
Perda de 
peso
Sem perda Até 10% Acima de 10%
DECIDA: Sem sinais de desidratação
Se apresentar 2 ou mais sinais:
Com desidratação
Se apresentar 2 ou mais sinais 
sendo ao menos 1 destacado 
com asterisco)
Desidratação grave
TRATE: PLANO A PLANO B PLANO C
 Æ Agora, você pergunta: eu preciso decorar TUDO isso? Não! Vamos entender! Se o paciente está hidratado, ele não mostrará nenhumsinal de desidratação, claro. Entretanto, se ele estiver com diminuição do nível de consciência (comatoso, hipotônico, letárgico, 
inconsciente) ou o examinador usar a palavra “muito”, ele só pode estar grave! Qualquer paciente entre esses dois extremos tem 
apenas desidratação. Fácil, certo?
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DESIDRATAÇÃO
GRAVE
ALGUM GRAU DE
DESIDRATAÇÃOHIDRATADA
Mucosas úmidas
Bebendo normalmente
Bem perfundida
Alerta
Diminuição do nível de 
consciência
“Muito”MEIO TERMO!!!
Porém, preste bastante atenção, pois essa segunda classificação não é tão simples. Alguns autores dividem a desidratação em graus: 
primeiro, segundo e terceiro; ou leve, moderada e grave. O problema é que não há um consenso de que parâmetros avaliar. Observe a tabela 
abaixo com os principais parâmetros encontrados na literatura. 
TABELA – ESTADO DE HIDRATAÇÃO DO PACIENTE POR GRAUS
SINAIS CLÍNICOS
PRIMEIRO GRAU/ 
DESIDRATAÇÃO LEVE
SEGUNDO GRAU/ 
DESIDRATAÇÃO 
MODERADA
TERCEIRO GRAU/ 
DESIDRATAÇÃO GRAVE
SINAL DA PREGA Discreto
Diminuída (desaparece 
lentamente em > 2seg)
Muito diminuída 
(desaparece lentamente 
em >3 seg)
MUCOSA ORAL
Úmidas ou ligeiramente 
secas
Secas, saliva espessa Muito secas
OLHOS
Normais ou pouco 
encovados
Encovados Muito encovados
LÁGRIMAS Normais Ausentes Ausentes
FONTANELA Plana ou pouco deprimida Deprimida Muito deprimida
PULSOS Cheios Finos, taquicardia Muito finos/ausentes
ENCHIMENTO CAPILAR <3 segundos 3 a 6 segundos > 6 segundos
DIURESE
Normal ou ligeiramente 
diminuída
Diminuída Diminuída/ausente
DÉFICIT DE FLUIDOS
<50 a 100ml/kg (<5% do 
peso)
50 a 100ml/kg
(5% a 10%)
> 100ml/kg
(> 10%)
Vamos analisar a tabela para não precisar decorar. 
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Os desidratados graves não mudam em relação à tabela anterior. Os desidratados leves apresentam sinais de desidratação, mas o 
examinador usa palavras como "pouco", "ligeiramente" e "discreto"para amenizar e muitos sinais estarão normais, o déficit de peso não 
ultrapassa 5%. O que estiver no meio desses extremos é considerado desidratação moderada.
GRAVEMODERADALEVE
“Pouco”
“Ligeiramente”
“Discreto”
Perda de peso até 5%
Diminuição do nível de 
consciência
“Muito”
MEIO TERMO!!!
Conduta por planos
Vamos conhecer a proposta de tratamento segundo cada um dos planos?!
PLANO A
Os pacientes alocados no plano A são aqueles que 
apresentam diarreia aguda, porém não estão desidratados. Esses 
pacientes devem receber o tratamento com terapia de reidratação 
oral (TRO) em AMBIENTE DOMICILIAR, e o objetivo dele é 
PREVENIR A DESIDRATAÇÃO. 
Dica mental: “Ah, beba em casa!”
Consiste em manter a alimentação habitual da criança e 
oferecer o soro de reidratação oral (SRO) após cada evacuação 
diarreica. 
 � Menores de 1 ano devem receber de 50-100 ml de 
líquidos após cada evacuação,
 � Crianças de 1 a 10 anos devem receber 100-200 ml, 
e 
 � Maiores de 10 anos, a quantidade que aceitarem.
Recomendação da OMS quanto à composição da 
SRO:
Osmolaridade total 245 mOsm/L
Concentrações equimolares de glicose e sódio
Concentração de glicose 75mEq/L
Concentração de sódio 75mEq/L
Concentração de potássio 20 mEq/L
Concentração de cloro 65 mEq/L
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PLANO B
O plano B é realizado para pacientes já com diagnóstico de desidratação, visando seu tratamento. Deverá ser realizado na UNIDADE 
DE ATENDIMENTO e consiste nos seguintes passos:
Dica mental: “Beba agora!”
Ao final de 4 a 6 horas, há dois caminhos a seguir! Se a criança estiver hidratada, ela poderá ser liberada para casa com o Plano A 
de hidratação. Se a desidratação persistir, está indicada iniciar a gastróclise. A qualquer momento, se ela evoluir para desidratação grave, 
devemos passar para o plano C. 
Consiste em administrar solução de reidratação oral (SRO) 
na unidade de atendimento. Orienta-se que o paciente tome no 
mínimo de 50 a 100 ml/kg de SRO em um período de 4 a 6 horas. 
A criança deve ter sua alimentação suspensa durante a terapia de 
reidratação oral, EXCETO o aleitamento materno! Afinal, ele é um 
excelente líquido reidratante. 
A criança deve ser monitorada constantemente, a 
presença de vômitos ocasionais não contraindica o plano B, e 
vômitos persistentes indicam a gastróclise (hidratação por sonda 
nasogástrica).
MELHORA CLÍNICA PLANO B
TRO NA UNIDADE 
DE ATENDIMENTO
PIORA CLÍNICA
PLANO A - TRO EM 
CASA
PLANO C - 
HIDRATAÇÃO 
VENOSA
DESIDRATAÇÃO 
MANTIDA / VÔMITOS 
PERSISTENTES: 
GASTRÓCLISE
PLANO C
O plano C é indicado para os pacientes com sinais de DESIDRATAÇÃO GRAVE e deverá ser executado em AMBIENTE DE INTERNAÇÃO 
HOSPITALAR. 
Dica mental: “Corre que está grave!”
Para quem? Pacientes desidratados graves.
Onde? Na emergência.
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Em que consiste?
O tratamento é baseado em expansão volêmica endovenosa. Desde 2023, a orientação é expandir com os seguintes volumes: 
Menores de 1 ano
30 ml/kg de SF 0,9% ou Ringer 
Lactato, em 1 hora
+
 70 ml/kg de SF 0,9% ou Ringer 
Lactato, em 5 horas
Maiores de 1 ano
30 ml/kg de SF 0,9% ou Ringer 
Lactato, em 30 minutos 
+
70 ml/kg de SF 0,9% ou Ringer 
Lactato, em 2h e 30 minutos 
Neonatos ou 
cardiopatas menores 
de 5 anos
Começar com 10 ml/kg 
Fase de Manutenção Hídrica da Criança com Desidratação Grave
Para as crianças que apresentam desidratação grave, é mandatório internamento hospitalar associado à terapia de manutenção de 
fluidos por mais 24 horas, no mínimo.
A necessidade hídrica diária da criança pode ser calculada de duas maneiras:
1. Pelo Défice Volêmico
Algumas questões trazem o peso de entrada da criança no hospital e o peso medido antes do quadro diarreico. A necessidade hídrica 
é feita calculando-se o défice volêmico entre os dois pesos. 
DÉFICE VOLÊMICO = PESO ATUAL – PESO DE ENTRADA EM ML
2. Pela regra de Holliday-Segar
Essa regra deve ser aplicada nos casos em que não temos os pesos atual e de entrada da criança para calcular o défice volêmico. 
Sendo assim, a necessidade calórica e hídrica diária da criança segue a regra de Holliday-Segar. 
TABELA – REGRA DE HOLLIDAY – SEGAR
Até 10 kg 100x peso
De 10 a 20 kg 1000 + 50 x peso que excede 10 quilos
Maior de 20 kg 1500 + 20 x peso que excede 20 quilos
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O resultado é a necessidade calórica em quilocalorias ou hídrica em mililitros, pois consideramos que 1 kcal é igual a 1ml de volume. 
Agora, acorde e foque sua atenção aqui! 
O Ministério da Saúde utiliza uma solução padrão de 4:1 de soro glicosado e soro fisiológico 0,9% e acrescenta potássio 10% 2ml a 
cada 100ml de solução. 
SOLUCÃO PADRÃO 
4 PARTES DE SORO GLICOSADO 5% 
+
1 PARTE DE SORO FISIOLÓGICO 0,9% 
+
KCl 10% 2ml para cada 100ml da solução.
Para cada 1000 kcal de que o paciente necessita, infundimos 1000 ml de volume dividido em 5, 
sendo 4 partes de soro glicosado 5% e 1 parte de soro fisiológico 0,9%. Acrescentamos 2 ml de KCl 10% 
para cada 100 ml da solução 4:1. 
Fase de Reposição 
Essa fase é feita durante o internamento do paciente, apenas caso ele continue apresentando perdas por diarreias ou vômitos. 
Ela é feita com:
SORO GLICOSADO 5% + SORO FISIOLÓGICO 0,9% NA PROPORÇAO 1:1
50 ml/kg/dia em 24 horas.
Dito tudo que temos de mais importante sobre reposição hidroeletrolítica, vamos partir para diarreia crônica. 
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CAPÍTULO
4.0 DIARREIA CRÔNICA
Ao contrário da diarreia aguda, que, na maioria das vezes, tem etiologiainfecciosa, é autolimitada e dispensa investigação etiológica, a 
diarreia crônica admite uma gama de possibilidades diagnósticas e, via de regra, merece ser investigada. 
4.1 ETIOLOGIA
São distúrbios que podem cursar com DIARREIA CRÔNICA os seguintes:
1. Distúrbios Funcionais: Desordens funcionais são importantes causas de diarreia crônica em mulheres jovens e nos países 
desenvolvidos. Aqui, vamos chamar atenção para a síndrome do intestino irritável (SII), na sua forma diarreica. 
2. Doenças Inflamatórias Intestinais: Retocolite ulcerativa e a doença de Crohn são doenças inflamatórias intestinais que afetam, 
sobretudo, adultos jovens. Podem cursar com diarreia inflamatória, com sangue e muco, além de perda ponderal e anemia.
3. Colite Microscópica: A colite microscópica apresenta dois subtipos: colite linfocítica e colite colagenosa. Apresenta alterações 
ao exame anatomopatológico, porém com exames endoscópicos aparentemente normais. Acomete indivíduos de meia-idade 
e idosos, manifestando-se como diarreia aquosa intermitente. 
4. Distúrbios Disabsortivas: As síndromes disabsortivas, como intolerância à lactose, doença celíaca e síndrome de 
supercrescimento bacteriano, cursam com diarreia associada a défice nutricional, podendo haver também distensão 
abdominal e flatulência.
5. Desordens Infecciosas: Alguns patógenos intestinais podem gerar quadro de infecção intestinal crônica e cursar com diarreia 
que dura mais de 4 semanas, principalmente em imunocomprometidos. Destacamos a diarreia por Giardia, doença de 
Whipple, Clostridium difficile, entre outros.
4.2 DIAGNÓSTICO
A anamnese do paciente com diarreia crônica terá muitos aspectos semelhantes aos que já estudamos para a doença aguda, uma 
vez que apresentam possíveis diagnósticos em comum. Entretanto, é muito importante tentar identificar características que favoreçam a 
existência de um distúrbio orgânico ou de um distúrbio funcional.
Leia com atenção o quadro seguinte!
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ANAMNESE
Idade
Duração da doença diarreica atual Æ permitirá classificar a diarreia em aguda, persistente ou crônica.
Característica das fezes Æ Aquosas? Presença de muco e sangue? Presença de gordura?
Frequência e volume das evacuações
Outros sintomas Æ Febre? Dor abdominal? Perda ponderal? Lesões de pele? Dores articulares? Alterações oculares?
Uso de medicamentos?
Uso de bebidas alcóolicas cronicamente?
Fatores agravantes e atenuantes? Æ Relação com dieta ou alimentos específicos? Relação com estresse/emocional? Piora 
noturna?
Local onde reside Æ Más condições de higiene?
História de viagem
História de familiares com doença inflamatória intestinal ou doença celíaca.
Outros familiares ou pessoas do convívio com sintomas semelhantes?
Comorbidades Æ Doenças crônicas? Doenças autoimunes?
EXAME FÍSICO
Ectoscopia Æ Palidez? Rubor? Desidratação? Aspecto emagrecido? Alterações cutâneas e ungueais (Úlceras orais? Eritema 
nodoso? Úlceras cutâneas? Pápulas e vesículas nas superfícies extensoras?).
Ausculta cardiopulmonar Æ Sibilos? Sopros cardíacos?
Abdome Æ Massa abdominal? Hipersensibilidade abdominal?
Região Perianal Æ Fissuras? Fístulas? Esfíncter anal preservado?
Membros Æ Edemas? 
Quando desconfiaremos de doença orgânica? Na presença de sangue nas fezes, perda ponderal, hipotrofia muscular, febre, 
adenomegalias, massa abdominal palpável, sinais e sintomas carenciais, anemia, alterações cutâneas específicas (dermatite herpetiforme, 
eritema nodoso, pioderma gangrenoso).
Lembre-se de que a anamnese também nos ajuda a direcionar a topografia do problema, sugerindo a localização ALTA (intestino 
delgado) ou BAIXA (intestino grosso). 
Diarreia ALTA 
(originária do intestino delgado)
Diarreia BAIXA 
(originária do intestino grosso)
Volume evacuado grande Volume evacuado pequeno
Frequência das evacuações pequena Frequência das evacuações grande
Cessa com o jejum Diminui, mas não cessa com o jejum
Restos alimentares digeríveis nas fezes/ Esteatorreia Muco e sangue PODEM estar presentes
Distensão abdominal Tenesmo
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Vale lembrar, também, que o mesmo doente pode ter 
diarreia originária das duas localidades.
No entanto, mesmo com anamnese e exame físico muito 
bem feitos, cerca de 2/3 dos casos de diarreia crônica permanecem 
incertos, sendo necessários exames adicionais para melhor avaliação 
do doente. Que exames deverão ser solicitados inicialmente?
• Hemograma completo Æ no caso de eosinofilia, 
pensamos em parasitose; no caso de anemia, 
pensamos em doença celíaca, doença inflamatória 
intestinal, outras doenças disabsortivas ou 
neoplásicas.
• TSH e T4 livre Æ para avaliação de hipertireoidismo;
• Antitransglutaminase IgA Æ triagem para doença 
celíaca (estudaremos mais a fundo esse importante 
diagnóstico diferencial adiante).
• Eletrólitos
• Sangue oculto nas fezes Æ caso positivo, pensamos 
em doença inflamatória intestinal, infecção crônica 
ou neoplasias.
• Pesquisa do antígeno para Giardia lamblia (ou 
Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis) nas fezes 
Æ a giardíase é uma das causas de diarreia crônica 
disabsortiva.
• Pesquisa de calprotectina e lactoferrina fecal Æ 
a positividade para essa pesquisa indica presença 
de leucócitos nas fezes, característica das diarreias 
inflamatórias. 
• Proteína C reativa (PCR) Æ utilizada para auxiliar na 
suspeita de diarreia inflamatória.
• Pesquisa de leucócitos fecais Æ utilizada na suspeita 
de diarreia inflamatória, porém sem grande acurácia. 
A depender da avaliação inicial acima descrita, alguns exames 
mais específicos podem ser adicionalmente solicitados.
• Exames laboratoriais para avaliar défice absortivo 
específico Æ ácido fólico, ferro sérico, vitamina B12, 
cálcio, magnésio, albumina, 25 (OH) vitamina D.
• Parasitológico de fezes Æ para avaliar infecções 
parasitárias.
• Pesquisa fecal de toxinas A e B para Clostridium 
difficile Æ na suspeita de colite pseudomembranosa/ 
diarreia por Clostridium.
• Exames Endoscópicos Æ colonoscopia com biópsia 
está indicada para pacientes com diarreia crônica e 
anemia por carência de ferro, na suspeita de doença 
inflamatória intestinal; para pacientes com indicação 
de avaliação de câncer colorretal, e pode ser realizada 
na suspeita de colite pseudomembranosa.
Na suspeita de doença celíaca, o diagnóstico é feito 
com endoscopia digestiva alta associada à biópsia 
duodenal.
• Exames de Imagem Æ Tomografia computadorizada 
ou ressonância magnética são indicadas para 
avaliação da doença pancreática.
4.3 TRATAMENTO
O tratamento irá variar conforme o diagnóstico do doente, daí ser tão importante a investigação e definição da etiologia. As causas mais 
importantes de diarreia crônica serão detalhadas em tópicos específicos constando seu adequado manejo. Terapia empírica é admissível em 
situações em que se suspeita fortemente do diagnóstico, quando os recursos disponíveis para investigação mais aprofundada são limitados ou 
pesando a relação custo x benefício da terapia instituída. É o caso, por exemplo, de paciente jovem com diarreia aquosa crônica que melhora 
com o jejum e piora com consumo de leites e derivados, em que pode ser tentada prova terapêutica com restrição do consumo de leite.
Algumas medicações sintomáticas podem ser importantes aliadas no controle do tratamento desses pacientes.
• OPIOIDES: Loperamida pode ser utilizada no controle da diarreia em pacientes com diarreia crônica não inflamatória. Casos 
mais severos podem ser manejados com codeína. OBS.: Cuidado! Esses fármacos podem predispor ao MEGACÓLON TÓXICO, 
complicação de qualquer colite mais grave, especialmente no contexto das doenças inflamatórias intestinais.
• ANTAGONISTAS DE RECEPTOR 5-HT3: Alosetrona e ondansetrona podem ser utilizadosno alívio da diarreia e urgência em 
pacientes com síndrome do intestino irritável.
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CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Arasaradnam RP, Brown S, Forbes A, Fox MR, Hungin P, Kelman L etc. Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea in adults – 
British Society of Gastroenterology 2018; 67:1380 – 1399.
2. Bonis PA, Lamont JT (2020). Approach to the adult with chronic diarrhea in resource-risch settings. In Friedman LS & Grover S (Ed), 
UpToDate. In: www.uptodate.com (Acesso em: 21 mar. 2021).
3. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Capacitação em monitorização 
das doenças diarreicas agudas – MDDA: manual do monitor/Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de 
Vigilância Epidemiológica – Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 2010.
4. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e 
parasitárias: guia de bolso / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica – 8ª ed. 
rev – Brasília: Ministério da Saúde, 2010.
5. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. 
Guia de Vigilância em Saúde : volume 1 / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Coordenação-Geral de Desenvolvimento 
da Epidemiologia e Serviços. – 1ª ed. atual. – Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
6. Camilleri M, Murray JA. Diarreia e constipação. In: Jameson JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci AD, Hauses SL. Medicina Interna de Harrison. 
20 ed. Porto Alegre: AHGH, 2020.
7. Dantas RO. Diarreia e constipação intestinal. Medicina (Ribeirão Preto) 2004;37:262-266.
8. Farthing M, Salam M, Lindberg G, Dite P, Khalif I, Salazar-Lindo E, Ramakrishna BS et al. Diarreia aguda em adultos e crianças: 
uma perspectiva mundial. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines 2012: 1-25. Disponível em: https://www.
worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/acute-diarrhea-portuguese-2012.pdf.
9. La Rocque R; Harris JB (2020). Approach to the adult with acute diarrhea in resource-rich settings. In Calderwood SB & Bloom A (Ed), 
UpToDate. In: www.uptodate.com (Acesso em: 21 mar. 2021).
10. Morai MB. Diarreia aguda: diagnóstico e tratamento. Departamento Científico de Gastroenterologia (Sociedade Brasileira de 
Pediatria) 2007:1-15.
11. Oliveira RB. Diarreia aguda. Medicina (Ribeirão Preto) 2003;36:257-260.
12. Ribeiro LT. Diarreia. In: Zaterka S, Eisig NE. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2ª ed. São Paulo: Editora 
Atheneu, 2016.
13. Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria, 5a edição
14. Manejo do paciente com diarreia (cartaz) 2023. Disponível em https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/d/dda/
publicacoes/manejo-do-paciente-com-diarreia-cartaz/view
http://www.uptodate.com/
http://www.uptodate.com/
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/d/dda/publicacoes/manejo-do-paciente-com-diarreia-cartaz/view
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Estratégia
MED
Diarreia
Prof. Helena Schetinger e Prof. Isabella Parente | Resumo Estratégico | 2024
PEDIATRIA
30
CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Parabéns, Estrategista!
Você chegou ao fim de mais um resumo! Sabe o que isso significa, não é mesmo?! Mais uma etapa vencida rumo ao grande dia: a 
aprovação na Residência Médica. Além disso, temos certeza de que o conhecimento que você acaba de adquirir o ajudará nos plantões e 
na vida como médico. Caso tenha alguma dúvida, por favor, não hesite em nos procurar nas nossas redes sociais ou por meio do “Fórum de 
dúvidas”. 
Até a próxima,
Profa. Isabella Parente (@profaisabella)
Profa. Helena (@drahelenaschetinger)
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Diarreia
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PEDIATRIA
31
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	1.0 Diarreia – Conceitos
	2.0 Diarreia Aguda
	2.1. Diarreia Aguda Infecciosa
	2.1.1. Diagnóstico
	2.1.2 Tratamento
	2.1.3 Prevenção
	3.0 Reposição hidroeletrolítica
	4.0 Diarreia Crônica
	4.1 Etiologia
	4.2 Diagnóstico
	4.3 Tratamento
	5.0 LISTA DE QUESTÕES
	6.0 Referências bibliográficas
	7.0 Considerações Finais