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SEMIOLOGÍA MÉDICA Dra. Teresa Rodríguez Arza SEMIOLOGÍA MÉDICA Del griego: SEMEYOLOGIA SEMEION = Signo. LOGOS = Estudio, discurso, tratado. SEMIOLOGÍA Rama de la medicina que se ocupa de las diversas manifestaciones de enfermedad Estudia los “síntomas y signos” PARTES DE LA SEMIOLOGÍA MÉDICA • LA SEMIOTÉCNIA: Enseña como realizar el interrogatorio de los síntomas de las enfermedades, las maniobras, procedimientos o métodos para buscar y reconocer los signos a través del exámen físico • LA SEMIOGÉNESIS: Se ocupa de la causa de los síntomas y los signos, es decir, del mecanismo fisiopatológico de producción de los mismos • LA CLÍNICA PROPEDÉUTICA: enseña a interpretar y jerarquizar los síntomas y signos. Es la enseñanza preparatoria fundamental para la clínica, destinada a reunir e interpretar los signos y síntomas para llegar a un DIAGNÓSTICO. SIGNO: Es una manifestación objetiva de enfermedad, descubierta por el médico mediante el examen físico (petequia esplenomegalia, soplo cardiaco) o los métodos complementarios de diagnóstico (hiperglucemia, nódulo pulmonar). SÍNTOMA: Manifestación subjetiva de enfermedad, es decir, la percibida exclusivamente por el paciente y que el médico puede descubrir sólo por la anamnesis. HISTORIA CLÍNICA DEFINICIONES SÍNDROME •Conjunto de síntomas y signos relacionados entre sí, que tienen una fisiopatología común, que configuran un cuadro clínico que tiende a aparecer con características similares en diversos pacientes y que obedece a diferentes etiologías. •Ej.: SÍNDROME FEBRIL, SX. ANÉMICO. •SÍNTOMAS: lo que nos relata el paciente • palpitaciones • chillido de pecho • hinchazón • hormigueo • dificultad para respirar o sensación de ahogo •SIGNOS: hallazgos del médico a través del examen físico • taquicardia • sibilancias • edema • parestesias • disnea PRÓDROMOS •Síntomas y signos precursores que indican el comienzo de la enfermedad son generalmente indefinidos y preceden a las manifestaciones típicas de la enfermedad. Métodos de exploración • INSPECCIÓN • PALPACIÓN • PERCUSIÓN • AUSCULTACIÓN CONCEPTOS BÁSICOS IMPORTANTES • SALUD: • Según la OMS: La salud es un estado de completo bienestar físico, mental, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. • ENFERMEDAD: • Según la OMS: Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas en general conocidas, manifestada por síntomas y signos característicos, y cuya evolución es más o menos previsible. • SIGNO PATOGNOMÓNICO • Se denomina así a un síntoma o signo específicamente distintivo o característico de una enfermedad y que, por tanto, basta por sí sola para establecer el diagnóstico. HISTORIA CLINICA ¿QUÉ ES LA HISTORIA CLÍNICA? •Es la narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos y sociales, pasados y presentes, referidos al médico, que surgen de la anamnesis, del examen físico y de la elaboración intelectual del médico, y que permiten emitir un diagnóstico de salud o enfermedad. LA HISTORIA CLÍNICA ES: •Documento médico. •Documento científico. •Documento legal. •Documento humano. INTERROGATORIO O ANAMNESIS üEstablecer una adecuada relación Médico – Paciente üConsiderar ética de la relación Médico – Paciente üManejar la confidencialidad üConocer la personalidad del paciente üCuidar el pudor del paciente üLograr la información necesaria que ayude a aclarar la naturaleza de la enfermedad actual TIPOS DE HISTORIA CLÍNICA HISTORIA CLÍNICA DE CONSULTORIO HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE INTERNADO HISTORIA CLÍNICA DEL ESPECIALISTA HISTORIA CLÍNICA TIPOS HISTORIA CLÍNICA MAYOR: realizada por el médico a pacientes internados. Muy completa HISTORIA CLÍNICA MENOR: a pacientes del consultorio. breve HISTORIA CLÍNICA DE ESPECIALIDADES: se enfatiza grandemente la parte dedicada a la especialidad en detrimento de los demás aparatos o sistemas INTERROGATORIO O ANAMNESIS a) Primero se escucha al paciente lo que nos quiere referir en forma espontánea b) Luego se realiza el interrogatorio dirigido, preguntándole sobre síntomas que pudo haber presentado y olvidado. ☛ Se escriben los datos positivos y los datos negativos del paciente. • Datos positivos: son los que el paciente presenta. • Datos negativos: son los datos que se interrogaron porque pueden estar relacionados con su enfermedad pero que el paciente no presenta y hay que hacer constar como no presentes. HISTORIA CLÍNICA MENOR se realiza en el consultorio externo • Se escriben solamente la filiación, los datos positivos averiguados durante el interrogatorio: • Motivo de consulta • AEA • APP • Examen físico completo • Diagnóstico • Plan de trabajo y tratamiento. Antecendentes de la Enfermedad Actual Antecendentes Patológico Personales - enfermedade que el paciente ya tiene. Estudios auxiliares ESTRUCTURA DE LA HISTORIA CLÍNICA A- INTERROGATORIO O ANAMNESIS: •Datos personales o Filiación •Motivo de consulta o internación. •Antecedentes de la enfermedad actual (AEA) •Antecedentes remotos de la enfermedad actual (AREA) •Antecedentes Patológicos Personales (APP) •Antecedentes Patológicos Familiares (APF) •Hábitos fisiológicos y viciosos •Hábito alimentario • Condiciones ambientales socioeconómicas B - Examen Físico. C - Diagnósticos presuntivos. D - Diagnósticos diferenciales. E - Diagnóstico evolutivo. F - Métodos auxiliares de diagnóstico. G- Tratamiento a realizar durante la internación. H - Epicrisis. HISTORIA CLÍNICA CAUSAS DE ERROR EN EL DIAGNÓSTICO Error por mal interrogatorio o examen físico incompleto Instrumental insuficiente o en mal estado Tiempo insuficiente, fatiga o pereza del profesional Errores por ignorancia de la patología o de las costumbres de la gente Errores por falta de criterio o de razonamiento, o vanidad del profesional Dra. Teresa Rodríguez Arza HISTORIA CLÍNICA MAYOR (pacientes internados) A. INTERROGATORIO O ANAMNESIS 1. DATOS PERSONALES O FILIACIÓN ü Nombre y apellido: ü Sexo: ü Edad: ü Fecha y lugar de Nacimiento: ü Estado civil: ü Profesión anterior y actual: ü Lugar de procedencia: ü Lugar de residencia y teléfono: ü Fecha y hora de internación: 2. MOTIVO DE CONSULTA: 1 o 2 síntomas (no escribir diagnósticos) Referir si es relatada por el paciente o terceros y si merece fe, relativa o no merece fe. Referir la forma de ingreso: caminando por sus propios medios, o ayudado por terceros, en silla de ruedas o en camilla. 3. ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL (AEA): Es el relato cronológico, detallado en forma clara y concisa de los síntomas y sus características, desde el inicio del cuadro actual hasta el momento de la consulta. Referir los datos positivos y negativos de valor, relacionados con la enfermedad actual. Interrogar a todos los pacientes los síntomas astenia, anorexia y pérdida de peso. 4. ANTECEDENTES REMOTOS DE LA ENFERMEDAD ACTUAL (AREA): Referir si ya presentó un cuadro similar al de la enfermedad actual, cuándo, qué diagnóstico tuvo y qué tratamiento realizó. 5. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES (APP) ü Forma de nacimiento: parto domiciliario u hospitalario, a término o prematuro, eutócico o cesárea ü Enfermedades de la infancia y adolescencia ü Vacunación ü Alergias alimentarias o medicamentosas ü Enfermedades relacionadas con la Nutrición: dislipidemia, hiperuricemia ü Accidentes ü Operaciones ü Viajes recientes ü Sangrados anormales ü Enfermedades de la adultez: ü Hipertensión arterial (HTA), cardiopatía isquémica ü Cefalea, vértigo, zumbido de oídos, convulsiones, otros trastornos neurológicos ü Síntomas de enfermedades endócrinas: hipo o hipertiroidismo,Diabetes Mellitus (DM), etc. ü Insuficiencia de órganos ü Enfermedades infecciosas, autoinmunes ü Cáncer Averiguar desde cuando las padece y qué tratamiento está realizando Dosis y si lo realiza en forma regular o irregular. 6. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES (APF): ü Abuelos, padres, tíos, hermanos, hijos, cónyuge ü Enfermedades endócrinas ( DM, hiper o hipotiroidismo, etc.) ü Enf. neurológicas, cardiovascuares ( HTA, cardiopatía isquémica), pulmonares, psiquiátricas, autoinmunes, etc ü Enf. infecciosas ü Alergias ü Cáncer 7. HÁBITOS FISIOLÓGICOS HÁBITOS ALIMENTARIOS: Apetito, anorexia, polifagia, pica, nauseas, vómitos (características), disfagia, odinofagia, intolerancias digestivas, pirosis, acidez, pesadez pos prandial, dolor abdominal, etc. HÁBITOS URINARIOS: Dolor lumbar o en flancos, diuresis diaria aproximada (normal: 1500ml/d aprox. según ingesta de líquidos), color de la orina, disuria, tenesmo vesical, piuria, hematuria, oliguria, anuria, incontinencia, enuresis, retención aguda de orina, etc. HÁBITOS DEFECATORIOS: Número de defecaciones diarias o a la semana, color, consistencia, presencia de pus, sangre antes de la defecación o después de la misma, gleras, lientería, prurito anal, dolor con la defecación, tenesmo rectal, cambio de hábito defecatorio. HÁBITOS GINECOLÓGICOS: ü Menarca ü Ritmo menstrual ü Fecha de la última menstruación ü Pérdidas sanguíneas intermenstruales ü Secreción vaginal (características: color, cantidad, olor) ü Anticoncepción: tipo ü Partos (eutócico o cesárea) ü Abortos (espontáneos o provocados) ü Controles: Papanicolau, mamografía, ecografía mamaria, ecografía ginecológica, fecha de última realización y sus resultados, tto. 8. OTROS HÁBITOS: • Sueño • Sexualidad • Sociabilidad • Estado psicológico 9. TIPO DE ALIMENTACIÓN: ü Interrogar al paciente sobre qué consume durante el desayuno, media mañana, almuerzo, merienda y cena, colaciones ü Consumo de lácteos: descremados o enteros ü Consumo de azúcar o edulcorantes. ü Cantidad de sal. ü Sin gluten ü Consumo de proteínas de origen animal, vegetal. Consumo de grasa saturadas. ü De acuerdo a lo que nos refiere, realizar un diagnóstico: • Referir opinión: Alimentación muy buena, buena, regular, mala. • Dieta hipo o hipercalórica, hiposódica, hipergrasa, etc. 10. HÁBITOS VICIOSOS: ü Café, tabaco, tereré, mate, bebidas alcohólicas, drogas prohibidas por vía oral o endovenosa: desde cuándo, frecuencia, tipo de bebida y cantidad por vez. 11. CONDICIÓN AMBIENTAL Y SOCIOECONÓMICA (CASE): ü Macroambiente: rural o urbano ü Microambiente: Tipo de casa (número de habitaciones, tipo de baño, paredes, piso, techo) ü Tipo de agua que consume: potable o de pozo, si el pozo tiene o no brocal y tapa ü Electricidad ü Escolaridad ü Uso de calzado ü Conocimiento de la vinchuca y si le picó o no. B. EXAMEN FÍSICO ü ECTOSCOPÍA O EXAMEN GENERAL DEL PACIENTE: POR INSPECCIÓN ü SIGNOS VITALES: presión arterial, pulso y respiraciones por minuto, temperatura axilar o bucal. Peso, talla, IMC. ü EXAMEN POR APARATOS Y SISTEMAS ü CABEZA ü CUELLO ü APARATO RESPIRATORIO ü APARATO CARDIOVASCULAR ü APARATO DIGESTIVO ü APARATO GENITOURINARIO ü APARATO OSTEOARTROMUSCULAR ü SISTEMA HEMOLINFOPOYETICO ü SISTEMA ENDOCRINO ü SISTEMA NERVIOSO ü PIEL Y FANERIOS C. DIAGNÓSTICOS ü SINDRÓMICO: cuando los signos pueden corresponder a varias enfermedades. Sx. febril, Sx. anémico, Sx. Hemorragia digestiva alta, Sx disneico agudo, etc. ü FUNCIONAL: cuando el diagnóstico se reduce a establecer la insuficiencia de algún órgano. Ej: Insuficiencia cardíaca izquierda, Insuficiencia renal aguda, etc. ü ANATÓMICO. Ej: Cardiomegalia ü CLÍNICO: cuando los síntomas y signos son muy característicos de una enfermedad. Ej: Fiebre reumática, Infarto de miocardio, etc ü ETIOLÓGICO: el germen u otra causa que provoca la enfermedad. ü ü DX. DIFERENCIAL: cuando el cuadro patológico es confuso y se plantean varias hipótesis diagnósticas. ü DX. EVOLUTIVO O PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD . CAUSAS DE ERROR EN EL DIAGNÓSTICO: ü Error por mal interrogatorio o examen físico incompleto ü Instrumental insuficiente o en mal estado ü Tiempo insuficiente, fatiga o pereza del profesional ü Errores por ignorancia de la patología o de las costumbres de la gente ü Errores por falta de criterio o de razonamiento, o vanidad del profesional D. MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO ü En sangre, orina, heces, LCR, etc ü Estudio por imágenes con o sin contraste: Rx, TAC, RM, Ecografía, Centeollagía, etc ü Punción, biopsias, anatomía patológica, etc. E. TRATAMIENTO A REALIZAR DURANTE LA INTERNACIÓN ü Indicaciones F. EPICRISIS ü Resumen breve de la Historia Clínica al alta Dra.Ma. Teresa Rodríguez Arza - Manifestación subjetiva de daño corporal. Experiencia desagradable sensorial y emocional que genera: 1) reacción psíquica expresada por temor, ira, gritos, agresividad, llanto, muecas, fuga 2) reacción física manifestada por taquicardia, bradicardia, hipertensión arterial, hipotensión, contractura muscular y midriasis (dilatación de la pupila). - Receptores, vías de conducción y centros nerviosos perceptores. - Los receptores son sensibles a diversos estímulos en forma directa y también a ciertas sustancias químicas como prostaglandinas, bradicinina y otros péptidos que disminuyen su umbral de excitabilidad. } Detectan un estímulo que puede producir daño en el organismo y producen la sensación del dolor. } Son terminaciones nerviosas libres } No se adaptan nunca En piel y mucosas: cortes, pinchazos, estirones, presión, agentes químicos, calor o frío excesivos. En vísceras huecas: la distensión, contracción, estiramiento y procesos inflamatorios. En los músculos: la hipoxia (isquemia, necrosis), desgarro de fibras y contracción prolongada. En las articulaciones: los procesos inflamatorios. Los estímulos que obran sobre los receptores del dolor a nivel cutáneos y mucosos, determinan dos tipos de sensaciones: 1) dolor agudo: de inicio brusco, bien localizado y de escasa duración. 2) dolor crónico: menos intenso, no bien localizado, más difuso, de terminación lenta y que a veces se percibe como ardor. } Dolor agudo: conducción rápida por fibras nerviosas mielinizadas del tipo A Delta y A Gamma } Dolor crónico: conducción lenta por fibras amielínicas del tipo C. Según el origen del estímulo o sitio anatómico tenemos: 1- Dolor periférico Somático ----> Superficial ----> Profundo 2- Visceral 3- Dolor Neurogénico a) Talámico b) Radicular c) Ganglionar d) Cordonal Posterior 4- Dolor psicogénico 5- Neuropático a) DOLOR SOMÁTICO SUPERFICIAL: afecta piel, cornea y mucosas bucal, genital y anal. Receptores: - Terminaciones nerviosas libres del Sistema Nervioso Cerebro-Espinal: nervios raquídeos para tronco y extremidades. - Pares craneanos Trigémino, Facial, Glosofaríngeo y Neumogástrico para gran parte de cabeza y cuello. • 1ª NEURONA: GANGLIO DE LA RAÍZ POSTERIOR • 2ª NEURONA: ASTA DORSAL O POSTERIOR • 3ª NEURONA: TÁLAMO del lado opuesto • 4ª NEURONA: ÀREA SOMATOSENSITIVA DEL LÓBULO PARIETAL del lado opuesto TRAYECTO - 1ªneurona sensitiva: en los ganglios de la raíz posterior y en ganglios satélites de los pares craneales - Los axones de la primera neurona hacen sinapsis con: - 2ªneurona sensitiva: en el asta posterior de la médula y en los núcleos sensitivos de los pares craneales en el tronco cerebral. } El axón de la segunda neurona cruza la línea media, y asciende por el fascículo anterolateral de la médula, } Sigue su ascenso por el Tronco cerebral (Bulbo, Protuberancia y Pedúnculos cerebrales), recibiendoen su trayecto fibras de los pares craneanos, y dejando fibras al sistema reticular y límbico (sensación de angustia). - El axón de la segunda neurona finalmente hace sinapsis con: - 3ª neurona sensitiva: ubicada en el Tálamo. - El axón de la 3ª neurona llega a la corteza cerebral y hace sinápsis con: - 4ªneurona en el Área somestésica–de la Circunvolución Parietal ascendente donde los estímulos dolorosos se hacen conscientes. b) DOLOR SOMÁTICO PROFUNDO: Afecta músculos, tendones, aponeurosis, huesos, articulaciones y serosa parietal. - Receptores: terminaciones nerviosas libres - Vías de conducción: iguales a las del dolor somático superficial - Características: menos localizado y el estímulo frecuentemente provoca hiperestesia cutánea y aumento del tono muscular. . - Es el dolor profundo propiamente dicho. - Estímulos: distensión, la contracción, la tracción, isquemia e inflamación. - Receptores: fibras amielínicas del SNA, Simpático y Parasimpático. - Características: mal delimitado, sordo, aunque cuando es muy intenso, puede ser agudo y penetrante. - Conducen los estímulos desde las vísceras al ganglio simpático 1ª neurona - Su axón entran al asta posterior con fibras del sistema nervioso cerebro-espinal. - El dolor visceral se acompaña de un dolor referido, que se proyecta a la superficie corporal por la convergencia de los estímulos sobre el mismo sitio cutáneo y generalmente se siente sobre la línea media. - Ø Las afecciones gastroduodenales y pancreáticas se perciben en el epigastrio y las vesiculares en el hipocondrio derecho. } No tienen sensibilidad dolorosa el parénquima hepático, pulmonar, esplénico y renal, pleura visceral y pericardio visceral. § Lesiones localizadas rara vez ocasionan dolor intenso § Lesiones difusas Sí a) Dolor Talámico: - Dolor en el lado opuesto a la lesión, afecta al tronco y miembros y respeta la cara. - Se acompaña habitualmente de movimientos anormales en las manos y de hiperpatía (cuando se eleva el umbral del dolor pero una vez alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad, a la que se llega rápidamente, sin relación con el estímulo empleado). b) Dolor Radicular: - Por irritación o compresión de raíces raquídeas, plexos y nervios periféricos. - El dolor sigue el trayecto de distribución del nervio, se irradia. - Se intensifican con la tos, el estornudo y el esfuerzo defecatorio. - Neuralgia posherpética del Trigémino: inicio y terminación brusca y de gran intensidad. - Los dolores radiculares por compromiso de la segunda y tercera raíces cervicales: se perciben en la parte posterior de la cabeza - Los de cuarta y séptima raíces cervicales se perciben en el hombro y miembro superior. - Los torácicos superiores en el hemitórax correspondiente. - Los torácicos inferiores en el hemiabdomen. - Los lumbares en los miembros inferiores. Alodinia Es del dolor provocado por un estímulo mecánico o térmico que en condiciones habituales es inocuo. Hiperalgesia Es el descenso del umbral perceptivo para estímulos dolorosos que provoca una facilitación en la producción del dolor. c) Ganglio Raquídeo: - La afectación de los ganglios raquídeos por virus del Herpes Zoster, produce dolor tipo quemadura muy intenso y luego una erupción eritematovesicular con distribución radicular muy característica. d) Cordones Posteriores: - Los dolores aparecen por crisis, duran segundos y son a predominio nocturno. - Lesiones: Tabes dorsal (sífilis medular), desencadenan dolores fulgurantes (tipo descarga eléctrica) o dolores lancinantes (tipo lanzazos) en los miembros inferiores. - Existe una disrelación entre la intensidad del dolor notificada por el paciente y la escasa o nula coincidencia con procesos orgánicos, habitualmente se vincula con enfermedades psíquicas, depresión, culpa, agresividad,etc. - La sección de un nervio en un muñón de amputación provoca un dolor llamado fantasma. El paciente con dolor debe ser interrogado minuciosamente siguiendo un método para evitar omisiones y de esta forma se facilita el diagnóstico. Se interrogarán las siguientes características: LITIDIFES } L: localización } I: inicio } T: tipo de dolor } I: intensidad } D: duración } I: irradiación } F: factores desencadenantes, que alivian o empeoran } E: evolución } S: síntomas acompañantes 1) Localización: Es lo primero a interrogar. Debe solicitarse al paciente que lo señale. Si utiliza un dedo (dolor localizado) o señala una superficie de mayor extensión con la palma de la mano (dolor difuso). 2) Inicio: ¿Cuándo se inició? ¿Cómo se inició? En forma brusca o insidiosa. 3) Tipo de dolor: Puede ser percibido y referido de diversas formas, tiene un gran valor diagnóstico y algunos ejemplos son las siguientes: } Tipo Quemadura (Dolor urente): ulcera gástrica, herpes. } Tipo Estrangulamiento (Dolor constrictivo): angina de pecho, infarto. } Tipo Pesadez (Dolor gravativo): hepatomegalia. } Tipo Transfixiante (Dolor terebrante): aneurisma disecante de la aorta y la odontalgia } Tipo Latidos (Dolor pulsátil): migraña. } Tipo Molestia Persistente (Dolor sordo): ptosis renal. } Tipo Descarga Eléctrica (Dolor fulgurante): sífilis medular o tabes. } Tipo Puntadas (Dolor pungitivo): abscesos. } Tipo lanzazos (Dolor lancinante): neuralgias. } Tipo Retorcijón o cólico : renal , intestinal, vesicular, uterino. } Dolor por crisis: obstrucción intestinal. 4) Intensidad: Puede ser: leve, moderado, severo o del 1 al 10. Observar la facies y el psiquismo del paciente para inferir la intensidad del dolor. 5) Duración: Continuo o discontinuo. Discontinuo generalmente referido como retorcijón, tipo cólico o por crisis. - Tipo cólico: aparece con baja intensidad, va aumentando, llega a un máximo y luego decrece en su intensidad, aunque no totalmente, persistiendo un dolor residual leve. - Ej.: cólico biliar, renoureteral, intestinal - Por crisis: dolor de inicio es leve, aumenta de intensidad y luego disminuye hasta cesar totalmente. - Ej: obstrucción intestinal. Debe interrogarse acerca de si el dolor es localizado o si se propaga. Se le pide que señale el trayecto en que lo percibe. Ej.: - Cólico renoureteral, duele la fosa lumbar correspondiente y se irradia a flanco, fosa iliaca y genitales del mismo lado. Ej: - Dolor retroesternal aparece relacionado con esfuerzos físicos o stréss y calma con el reposo asociar con angina de pecho. - Dolor en epigastrio se inicia con la ingestión de ciertos tipos de alimentos como frituras, pensar en afecciones biliares - Si la ingestión de alimentos (leche) calma el dolor asociar a úlcera péptica gastroduodenal. 8) Evolución: - Puede haber una sola crisis dolorosa o repetirse durante un período de tiempo corto o largo. Ej: - Dolor discontinuo en epigastrio que dura dos o tres días y no se repite sino tras un largo tiempo, puede corresponder a una Litiasis biliar - Episodios repetidos de dolor discontinuo en epigastrio durante varias semanas, alternando con periodos de calma de semanas o meses suele corresponder a Ulcera péptica. 9) Síntomas acompañantes: Tienen mucho valor para la orientación diagnóstica. Ej: - Palpitaciones, disnea, sudoración fría y profusa que acompaña al dolor retroesternal en los casos de isquemia y/o necrosis miocárdica. - Sensación febril, náuseas, vómitos y deposiciones líquidas que acompañan al dolor abdominal en gastroenterocolitis agudas. SÍNDROME FEBRIL DRA. TERESA RODRÍGUEZ ARZA • 1. La producción de energía en forma de calor por los tejidos, llamada “termogénesis” • 2. La pérdida de esta energía al medio ambiente a través de emisión de rayos infrarrojos y la transferencia de energía desde la piel y los pulmones • La regulación se produce en el Hipotálamo: termorreceptores en la piel y médula espinal LA TEMPERATURA NORMAL DEL CUERPO REFLEJA EL EQUILIBRIO ENTRE 2 PROCESOS OPUESTOS: TEMPERATURA CORPORAL CENTRAL• En la aurícula derecha: • Valor promedio: 37º C con variaciones diarias no mayores a 0,6º C • En condiciones fisiológicas cuando se eleva: tenemos vasodilatación cutánea y sudoración • Si desciente la temperatura corporal central: aumenta la producción de calor por incremento de tono muscular insensible y disminuye la sudoración. • Hipotermia: temperatura corporal central menor a 35ºC FIEBRE SIGNO ESENCIAL: HIPERTERMIA • Es el aumento de la temperatura corporal • Originada por alteración del centro regulador de la temperatura corporal en el Hipotálamo, con: • Disminución de la eliminación del calor corporal, • Aumento de la producción de calor o • Ambos FIEBRE • Es una respuesta adaptativa normal del Hipotálamo independiente de la causa desencadenante • Mediada por una cascada de citoquinas y prostaglandinas • Agentes externos estimulan la síntesis y liberación de citoquinas hacia la circulación por los neutrófilos, monocitos, linfocitos T, fibroblastos y células endoteliales activadas • Las citoquinas son los pirógenos endógenos: Interleuquinas, TNF, etc HIPERTERMIA CENTRAL fracaso de mecanismos periféricos • Es la elevación de la temperatura por encima de valores normales debido a las siguientes causas: • Ejercicio físico intenso • Golpe de calor • Maligna por anestésicos halogenados • Neurolépticos • Hormonal: por tirotoxicosis, feocromocitoma • ACV • Uso de anticolinérgicos, alcohol, anfetaminas, cocaína FIEBRE • PUEDE SER PROVOCADA POR DIFERENTES ESTÍMULOS: • INFECCIOSOS • Productos microbiológicos (Ej. Pirógenos bacterianos) • Mediadores de respuesta inmunitaria a los agentes infecciosos (Ej. Prostaglandinas) • NO INFECCIOSOS • Mediadores de respuesta inmunitaria a otros agentes agresores (Ej. Leucinas e Interleucinas) INTERROGATORIO 1) ¿Cuando se inició? 2) ¿Cuál fue la forma de inicio? a) Lento (F. Tifoidea) b) Brusco (Neumonía), puede acompañarse de: escalofríos: sensación de frío “piel de gallina” chucho: intenso temblor generalizado, entrechoca los dientes, palidez por vasoconstricción 3) ¿Se midió la temperatura? Si no se midió, describir como sensación febril. 4) ¿Predomina un horario? 5) ¿Tomó alguna medicación? 6) Período de estado: duración variable de acuerdo a la causa à 4 a 7 días en la neumonía, unas 3 semanas en la F° tifoidea 7) Período de declinación: en crisis (brusco, en horas) o en lisis (lento, en días) SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES • Son variables en intensidad y en frecuencia de aparición I. GENERALES: •Astenia (sensación de pérdida de energía) •Dolor indefinido. Mialgias. Artralgias •Piel seca y caliente II. DEPENDIENTES DE DIVERSOS APARATOS: •Respiratorio: •Aumento de la frecuencia respiratoria: 5 resp por cada grado de temperatura por arriba de lo normal. •Digestivo: • Lengua seca y saburral • Cardiovascular: •Aumento de la frecuencia cardiaca: Generalmente aumenta 10 pulsaciones x cada grado de T°x por encima de 37ºC • El volumen minuto aumentado puede generar SOPLOS SISTÓLICOS II. DEPENDIENTES DE DIVERSOS APARATOS: •Sistema Nervioso Central: •Excitación o depresión •Delirio •Convulsiones en niños pequeños •Aparato Urinario: •Oliguria con orina concentrada •Metabolismo basal: aumentado con catabolismo proteico y consumo de HC, grasas y vitaminas VALORES NORMALES DE T°SEGÚN LA ZONA CORPORAL • Axila o ingle: 36° a 37°C • Boca: 36,3° a 37,3°C • Rectal: 36,5° a 37,5°C • Oscilación normal diaria: <1°C • Zona de mayor exactitud: para control de T° à recto • Disociación rectoaxilar CLASIFICACIÓN SEGÚN LA INTENSIDAD DE LA FIEBRE • Estado Subfebril: de 37,4° a 37,9°C • Fiebre ligera o Febrícula: de 38° a 38,4°C • Fiebre moderada: de 38,5° a 39,5°C • Fiebre intensa: de 39,6° a 40°C • Hiperpirexia: > 40 °C TÉCNICA • Termómetro • Controlar que la línea del mercurio esté por debajo de 36ºC • Axila: seca, sin ropa interpuesta, mantener presionado el brazo contra la axila durante 3-5 minutos • Controles por horario de la T° (c/ 4, c/6 hs) y registrados en un gráfico de T° diaria. TERMÓMETROS • TERMOMETRO DE MERCURIO: metal pesado tóxico cuando se rompe. • TERMÓMETRO DIGITAL: aptos para medir la fiebre a nivel axilar, sublingual y rectal. Su mecanismo se basa en un detector metálico en la punta. Pueden variar hasta dos grados con la temperatura marcada por uno de mercurio. • TERMÓMETRO DE OÍDO: medición de la energía infrarroja emitida por el tímpano, puede variar hasta 1 grado. • TERMÓMETRO INFRARROJOS: Miden la temperatura a través de la energía infrarroja emitida cerca de la zona de la sien para estimar la fiebre. Son termómetros bastante fiables. • TERMÓMETRO DE GALISTÁN: una aleación entre galio, indio y estaño, líquida a temperatura ambiente. Muy fiable. CUADRO TÉRMICO •El cuadro puede demostrar características de la fiebre que orienten al diagnóstico de la enfermedad. Fiebre Continua TIPOS DE FIEBRE SEGÚN EL CUADRO TÉRMICO 1. F. CONTINUA >38° con oscilaciones diarias <1°C 2. F. REMITENTE >38° con oscilaciones diarias >1°C sin llegar a T° normal TIPOS DE FIEBRE SEGÚN EL CUADRO TÉRMICO 3. F. INTERMITENTE HÉCTICA: > 38º C con grandes oscilaciones que desciende a temp. subnormal, con sudoración profusa y postración, generalmente a predominio vespertino, típica de la Tuberculosis, septicemia, infección urinaria, abscesos. Fiebre Intermitente Héctica OTROS TIPOS DE FIEBRE 5. RECURRENTE: períodos prolongados de F° seguidos de periodos de apirexia 6. F. COTIDIANA: intermitente de presentación diaria (supuraciones) 7. F.TERCIANA: alterna un día febril con uno de apirexia (malaria o paludismo) 8. F.CUARTANA: un día febril con 2 días de apirexia OTRAS DEFINICIONES • RECAÍDA: nueva aparición de fiebre en plena convalecencia • RECIDIVA: repetición de la fiebre luego de un periodo de salud CLASIFICACIÓN DE LA FIEBRE SEGÚN SU DURACIÓN • SX. FEBRIL AGUDO O FIEBRE DE CORTA DURACIÓN : • < 2 semanas • Gralmente. de origen infeccioso, viral • Otras causas: tromboembolismo, flebitis, etc. • SX. FEBRIL PROLONGADO (SFP): • > 2 semanas • Causas infecciosas y no infecciosas • FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD) • >3 semanas sin conocer la causa CAUSAS DE SX. FEBRIL PROLONGADO • I- INFECCIOSAS • II- NO INFECCIOSAS CAUSAS DE SX. FEBRIL PROLONGADO I- INFECCIOSAS: 1. Bacterianas 2. Bacilar: TBC 3. Virales: HIV, mononucleosis infecciosa 4. Parásitos: Paludismo 5. Micosis sistémicas: Paracoccideomicosis 6. Focos sépticos desapercibidos CAUSAS DE SX. FEBRIL PROLONGADO II- NO INFECCIOSAS 1) NEOPLÁSICAS: a. Hematológicas: Linfomas, Leucemias. Mieloma. b. Tumores sólidos: Ca. de riñón, páncreas, pulmón, hueso, hepatocarcinoma, metástasis hepáticas. 2) ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO: a. Lupus eritematoso sistémico (LES) b. Fiebre reumática c. Artritis reumatoidea d. Vasculitis e. Otras colagenopatías 3) ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: a. Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa b. Sarcoidosis c. Eritema Nodoso d. Hepatitis granulomatosa 4) OTRAS CAUSAS: a. Tiroiditis b. Hepatitis alcohólica c. Reacciones a drogas d. Ocupacionales (industria plástica, fundición de bronce) Se registra el sexo, edad y por Inspección se menciona si hay o no buena correlación entre la edad cronológica y la edad aparente, raza, biotipo, estado nutricional, psiquismo o estado de conciencia, facies, lenguaje, actitud, decúbito, marcha y se hace referencia a la presencia o no de lesiones de la piel y tipo de cuadro clínico agudo, crónico o crónico agudizado. � Son las particularidades de cada individuo � En la constitución intervienen 1) factores genéticos: genotipo 2) factores externos: fenotipo, que pueden actuar en la vida intrauterina y extrauterina. � 3 biotipos: longilíneo, brevilíneo y mediolíneo o atlético. � Predominio de la longitud del cuerpo sobre los otros diámetros. � La talla es mayor que la envergadura, esdecir, es superior a la distancia entre el extremo de los dedos medios de las manos, manteniendo los brazos abiertos en cruz. � Cabeza: alargada ‘‘ dolicocéfalo‘‘ � Cuello: largo y delgado � Miembros superiores e inferiores: largos y delgados � Caja torácica y hombros: estrechos � Abdomen: deprimido arriba y saliente abajo, “ abdomen en alforja” . � Ángulo epigástrico agudo. � Desarrollo muscular y panículo adiposo escaso. � Corazón vertical y estómago alargado. � Talla inferior a la envergadura. � Cabeza corta, redondeada “braquicéfalo” � Cuello corto y ancho � Tórax redondeado con costillas horizontales � Abdomen globuloso, ángulo epigástrico obtuso � Miembros cortos � Desarrollo muscular y adiposidad abundante � Corazón y estómago horizontal � Hábito intermedio � Talla es igual a la envergadura � Buen desarrollo de la musculatura y del esqueleto � Cintura escapular: bien desarrollada con hombros anchos y gran prominencia de los relieves musculares � Abdomen: plano, con buen desarrollo muscular y escaso tejido celular subcutáneo. � Observar el tejido adiposo: en mejillas “bola adiposa de Bichat”, brazos, abdomen, muslos � Observar masa muscular: temporales, biceps, cuadriceps y gemelos � Si tenemos peso y talla podemos determinar IMC (P/T2) � Tener en cuenta que si el paciente presenta edema, hay fórmulas especiales ClasificaciClasificacióón de pesos segn de pesos segúún el IMCn el IMC Obesidad mórbida 30 o másObesidad mórbida >40 Obesidad+20Obesidad30 – 39,9 Sobrepeso+10Sobrepeso25 – 29,9 Peso saludable0Peso normal18,5 – 24,9 Delgadez-10Desnutrición proteico/energéti ca grado I 17 – 18,4 Delgadez extrema -15Desnutrición proteico/energéti ca grado II 16 – 16,9 Caquexia-20Desnutrición proteico/energéti ca grado III <16 Descripción habitual Variación de peso en kg (promedio) Clasificación de la OMS IMC (kg/m2) LUCIDEZ: Es la situación de alerta instantánea y global frente al medio que nos rodea, en el cual el individuo se da cuenta de sí mismo, reconoce a las personas que le rodean y se ubica en tiempo y espacio. Implica la indemnidad del nivel de conciencia (situación del despertar) y del contenido de la conciencia (funciones mentales cognoscitivas y afectivas). El enfermo se encuentra 1) Somnoliento: puede ser despertado por estímulos menores como hablarle 2) Excitado o irritable Reacciona a los estímulos verbales abriendo los ojos, con torpeza mental y cierta lentitud para entender y obedecer órdenes se observan en ambos estados. Sueño profundo del que sólo se puede obtener una reacción de defensa mediante estímulos dolorosos enérgicos (compresión con los nudillos de la zona esternal). Pueden existir respuestas verbales incoherentes y lentas o incluso ausencia de éstas. Se caracteriza por la falta de respuesta a todo tipo de estímulo, así como la ausencia de reacción de defensa frente al estímulo nociceptivo (doloroso). Se asemeja a un sueño del que no puede ser despertado. Cuando el paciente sobrevive al coma (a veces varios años). Puede abrir los ojos y dar la impresión de estar despierto, bostezar, emitir gruñidos o efectuar movimientos al azar, aunque su conciencia sigue ausente. La causa más frecuente es la encefalopatía hipóxica consecutiva al paro cardíaco. Respuesta Puntaje Apertura ocular Espontánea 4 A la palabra (con voz alta) 3 Al dolor 2 Ninguna 1 Respuesta verbal Orientado 5 Confuso 4 Palabras inadecuadas 3 Incomprensible 2 ninguna 1 Respuesta Puntaje Respuesta Obedece 6 Motora Localiza 5 Retira 4 Flexiona 3 Extiende 2 Ninguna 1 Lúcido: paciente con 15 puntos está lúcido. Obnuvilación: 14-12. Estupor: 11-9. Coma: 8 puntos o menos. Puntuaciones de 3 o 4 : muerte en 24 horas en el 85% de los casos o la persistencia en estado vegetativo. Observando la facies o cara del paciente, podemos diagnosticar muchas enfermedades y estados emocionales Tenemos que observar: 1) La expresión de la mirada 2) La coloración de la piel y conjuntivas 3) La simetría de la cara 4) La conformación de los huesos . Facies compuesta: no se descubren signos de padecimientos, es simétrica, la mirada tranquila, coloración de la piel normal, con buen trofismo y movilidad conservada. . Facies descompuesta: pacientes con afecciones graves y en donde alguna o todas las características citadas anteriormente están muy modificadas. Facies anémica Palidez de la piel y mucosas (conjuntiva palpebral, labios, piel, palma de las manos y lechos subungueales) Rubor en los pómulos en franco contraste con palidez del resto, mirada brillante. Cuando la elevación térmica es brusca los labios son subcianóticos . FACIES ICTÉRICA Coloración amarillenta de la piel y de las mucosas, en especial esclerótica, paladar, piel, palmas de las manos y plantas de los pies. Contracción de músculos de la frente y labios, expresión de preocupación. Se acompaña con frecuencia de palidez y dilatación pupilar. Coloración azulada, en los labios, lóbulos de la oreja, nariz y pómulos, al mismo tiempo en las extremidades (lechos ungueales). . Piel fina y transparente dibujando los relieves óseos del macizo facial, arcos zigomáticos, órbitas, dorso de la nariz y pómulos. . Atrofia de los músculos temporales . Desaparición de la Bola adiposa de Bichat Se ve en neoplasias avanzadas, tuberculosis, estenosis esofágicas, que comprometen la nutrición. FACIES HIPOCRÁTICA Hundimiento de los glóbulos oculares en la excavación orbitaria, párpados inferiores subcianóticos, labios secos y resquebrajados, nariz afilada y pómulos salientes. Se la observa en la deshidratación severa con grave desequilibrio hidroelectrolítico (peritonitis grave). � Enrojecimiento de piel y conjuntivas, frecuente de ver en alcohólicos y en enfermedades eruptivas en su período de acmé. Cara redonda y rubicunda ‘‘facies de luna llena‘‘ se acompañarse de hipertricosis, hipertensión arterial y estrías atróficas de color púrpura en el abdomen, brazos y muslos. Tumores de la glándula suprarrenal e ingestión de corticoides en forma prolongada. o Facies sardónica Contracción del entrecejo, contracturas del masetero. Ejemplo: tétanos. o Facies de fumadores de pipa • Parálisis Facial • En pacientes en coma: facies en fumador de pipa: elevación de la mejilla durante la espiración o Facies mongólica o Cráneo pequeño. Desviación de hendidura palpebral, arriba y afuera, repliegue cutáneo interno (epicanto), boca entreabierta, nariz aplanada, macroglosia, orejas pequeñas. Síndrome de Down. � se caracteriza por una infiltración difusa de la cara con nódulos aplanados de tamaño variable y localizados preferentemente en la frente, nariz, mejillas y lóbulos de las orejas. Caída de cejas y barba. Lepra lepromatosa. o Facies disneica o Mirada ansiosa e inquieta, boca entre abierta, cianosis de oreja y labios. Ejemplo: afección cardiaca , respiratoria. o Facies renal Facies abotagada por la presencia de edema, párpados inferiores, palidez. Ejemplo: Glomulonefritis y Sx nefrótico o Facies mixedematosa • Aspecto abotagado, piel pálida, gruesa, fria, tumefacción de párpados y labios, macroglosia, voz ronca. Puede presentar alopecia difusa y caída de la cola de las cejas • En el Hipotiroidismo o Facies hipertiroidea • Mirada fija y • brillante • Exoftalmos: ojos saltones • Escaso parpadeo • En el Hipertiroidismoo Facies acromegalica • Prominencia de huesos de órbita y maxilar inferior con prognatismo. • Agrandamiento de labios y lengua. o Facies depresiva • Mirada vaga e inexpresiva o Facies en ala de mariposa • Lesión eritematosa que toma dorso de la nariz y se extiende a ambas mejillas en el Lupus eritematoso sistémico. � Se escucha el habla espontánea y la lectura en voz alta � Se presta atención a la fonación (disfonia, hipofonia, voz bitonal, voz nasal) � Nominación de objetos � Comprensión verbal y escrita a la lectura � Las alteraciones mínimas pueden aparecer haciendole articular palabras de cierta dificultad como artillero de artillería � Alteraciones: disartria, afasias, dislalias, ceceo,etc � Actitud: es la posición o postura, sentada o acostada. � Cuando se halla en posición horizontal es decir acostada, se denomina Decúbito � El decúbito puede ser: activo o pasivo. � El decúbito puede ser: Ø dorsal (supino) Ø ventral (prono) Ø lateral derecho o izquierdo. � Activo: cuando el individuo puede adoptar, mantener o modificar su posición voluntariamente � Pasivo: cuando está inmóvil, abandonado a la acción de la gravedad, por ejemplo en el coma, la caquexia y en la cuadriplejía • Indiferente: cuando la persona estando acostada en cama puede adoptar cualquier posición sin molestias o trastornos. • Preferencial: cuando el enfermo la adopta porque se siente mejor al disminuir o desaparecer sus molestias, como en pacientes con disnea o dolor. • Obligado: cuando permanece en una posición determinada sin poder variarla, como en pacientes con parálisis. • Decúbito dorsal o supino • Decúbito lateral: Es preferencial en los casos de grandes derrames pleurales, para facilitar la respiración. También en los casos de tumoraciones abdominales para evitar la compresión. En las meningitis agudas:, la cabeza en hiperextensión dorsal, se denomina en “gatillo de fusil”. • Decúbito ventral: el abdomen se apoya sobre el lecho, constituye un decúbito obligado en tumores de páncreas o retroperitoneales. El cambio de decúbito muy frecuente se ve en pacientes con cólicos nefrítico o intestinal. • Es preferencial en procesos patológicos del abdomen superior como en casos de abceso subfrénico, hernia diafragmática, y en la dísnea de origen cardiaco por insuficiencia cardiaca izquierda descompensada. • Para conseguir alivio necesita estar sentado en la cama con el cuerpo echado hacia delante a veces con ayuda de una almohada, se la ve en la pericarditis con derrame. Después del primer año de vida, el hombre adquiere la capacidad de mantenerse en posición de pie Las alteraciones patológicas se dividen en tres grandes grupos: incapacidad, total, parcial y posiciones anormales. Incapacidad total: se en la parálisis flácidas de ambos miembros inferiores, en el estado de coma y en el shock. Incapacidad parcial: significa que los enfermos pueden sostenerse con ayuda de terceros Casos de fracturas recientes, debilidad de miembros inferiores o hemiplejías. � Observar la marcha en línea recta con ojos abiertos y cerrados � Debemos estar muy cerca del paciente para evitar una caída � Pueden aparecer alteraciones Enfermedad de Parkinson El cuerpo está inclinado ligeramente hacia delante, la cabeza flexionada, los brazos en semiflexión pegados al tronco. Y realiza una marcha a pequeños pasos Etapa espástica: se apoya sobre la pierna no paralizada con una ligera abducción del miembro opuesto y con flexión del brazo del lado paralizado y realiza una marcha helicoidal o llamada en guadaña. Las piernas están separadas para aumentar su base de apoyo y presenta oscilaciones frecuentes y pequeñas del cuerpo y realiza la marcha en zigzag o de ebrio. SIGNOS VITALES DRA. TERESA RODRÍGUEZ ARZA Signos vitales Nos informan que hay vida y por lo tanto se pierden al morir. Incluyen: Presión arterial, frecuencia de pulso, frecuencia respiratoria, temperatura. Pulso arterial La sangre que sale del ventrículo izquierdo hacia la aorta, produce una onda de presión y de expansión que se transmite a todas las ramas de la misma. Hace posible la circulación de la sangre a todos los órganos corporales. Percepción: aplicando los dedos índice, medio y anular en el trayecto de la arteria radial derecha. Informa el funcionamiento cardíaco y el estado de la pared arterial. INFORMAR LA FRECUENCIA Y EL RITMO (regular o irregular) FRECUENCIA NORMAL EN EL ADULTO EN REPOSO: 60 A 100 POR MINUTO. POR ENCIMA DE 100: TAQUISFIGMIA POR DEBAJO DE 60: BRADISFIGMIA. RITMO NORMAL: REGULAR (los intérvalos entre las pulsaciones tienen la misma duración) Frecuencia respiratoria Se registra atendiendo los movimientos respiratorios a nivel del tórax en la mujer y del abdomen en el hombre. Valor normal de 12 a 20 por minuto. Frecuencia mayor a 20: taquipnea Frecuencias menor a 12: bradipnea Temperatura Se utiliza el termómetro clínico. Las cifras normales de la temperatura varían según los sitios de registro. Axilar: normal hasta 37ºC Bucal (sublingual): hasta 37,3º C Rectal: hasta 37,5º C Hay oscilaciones fisiológicas durante el día menores a 1º C. Técnica correcta para tomar la Presión arterial Métodos clínicos para medir la presión sistólica y diastólica Método palpatorio y auscultatorio Sugerencias para una correcta determinación de la presión arterial 1) El lugar donde se realizará la determinación debe: Ser confortable Tener temperatura agradable Estar en silencio 2) El paciente: No debe haber bebido café, té, realizado ejercicios ni haber fumado en los 30 minutos previos. Antecedente de una situación de estrés Interrogar sobre medicación y dosis que ingiere el paciente Tener vejiga vacía Remover ropa que ajuste el brazo, exponer el área de la arteria branquial y apoyar el brazo sobre una mesa o posabrazo en semiflexión y mano en pronación Estar sentado cómodamente Guardar 5 minutos de reposo No hablar durante el registro 3) El examinador debe: Explicar el procedimiento al paciente. Asegurarse que el brazo esté a la altura del corazón. Usar manguito del tamaño apropiado: brazal stándar: ancho: 12- 18 cm, largo: 23cm. Ajustar el manguito con el borde inferior a 3 cm por encima del pliegue del codo. 4) Al realizar la medición se debe: Realizar primero el método palpatorio, luego el método auscultatorio. Método palpatorio Palpar la arteria braquial o la radial. Insuflar el manguito hasta que deja de sentirse la pulsación (memorizar ) luego insuflar 30 mm Hg más. Luego liberar el aire del manguito en forma lenta. La primera pulsación que se vuelve a sentir corresponde a la Presión Sistólica, la Diastólica no se determina por el método palpatorio. Método auscultatorio Apoyar el estetoscopio sobre la arteria braquial en el tercio interno del pliegue del codo, por fuera del manguito no sujetar el estetoscopio con el manguito Asegúrarese que el estetoscopio haga contacto con la piel en todo momentp Insuflar el manguito en forma lenta y contínua 30 mm Hg por encima de la presión sistólica encontrada por el método palpatorio Luego libere lentamente el aire y el primer ruido auscultado será la PAS y el último la PAD Ruidos de Korotkoff El primer ruido auscultado es la Presión Sistólica: Fase I Luego se atenúan los ruidos: Fase II Luego reaparecen los ruidos: Fase III Vuelven a atenuarse: Fase IV Fase V o en el momento que desaparecen los ruídos: Se considera la Presión diastólica En miembros inferiores: Se determina solamente por el Método palpatorio Se coloca el manguito en la pantorrilla y se palpa la arteria pedia (sobre el dorso del pie) o la arteria tibial posterior (por detrás y debajo del maléolo interno). Se mide solo la Presión Sistólica. Número de mediciones Es aconsejable realizar 2 mediciones, con intérvalosde 1 minuto y 3 mediciones si hay arritmias . Si la diferencia observada es mayor de 5 mm Hg, realizar 3 o 4 determinaciones y considerar el promedio. SITUACIONES ESPECIALES Cuando los ruidos siguen hasta 0 considerar su atenuación como presión diastólica y consignarlo. En caso de fibrilación auricular (arritmia) considerar el promedio de 3 registros. Si el perímetro branquial es muy grande para el manguito disponible, instalar en el antebrazo y auscultar la arteria radial. Tener en cuenta: La edad del paciente Más bajas en los niños. En los primeros meses de vida la PA varía: Sistólica: 90 a 120 mmHg. Diastólica: 60 a 80 mmHg. En los ancianos aumenta la presión diferencial, por aumento de la Sistólica. Sitio de toma de P.A. Es más alta cuanto más se acerca a la raíz de un miembro superior. Puede existir diferencias de presión entre un brazo y otro hasta de 5 mmHg. Es mayor en miembros inferiores. Tener en cuenta: Posición del paciente: cuando pasa del decúbito dorsal a la posición de pie, aumenta la Presión diastólica y disminuye la Presión sistólica. Estado emocional. Temperatura medio ambiente donde se toma: Los valores más altos se determina en un ambiente frío. Hora del día: - Valores máximos a la tarde y noche - Mínimo: 02 – 04 Hs. SEMIOLOGÍA DE LA CABEZA Dra. Teresa Rodríguez Arza CRANEO: INSPECCIÓN ´ Describir la forma, tamaño y simetría ´ En el hombre normal, la altura de la cabeza es 1/8 de la talla ´ Tiene forma ovalada en sentido anteroposterior y su tamaño varía de un individuo a otro y de acuerdo a la raza ´ Indice cefalico: relación entre el diámetro transverso y anteroposterior. ´ Fórmula: diam transv x 100 diam anteropost ★ Normocéfalo o mesocéfalo: 75- 79 ★ Dolicocéfalo: < 75 ★ Braquicéfalo: >79 Alteraciones del tamaño Macrocefalia ´ Constitucional ´ Adquirido: Hidrocefalia Acrocefalia ´ Turricefalia o cráneo en torre ´ Con déficit en el desarrollo intelectual ´ El cierre anticipado de las suturas sagital y coronal da como resultado anomalías como: ´ Alargamiento del cráneo en sentido anteroposterior ´ Mayor diámetro en la parte superior CRÁNEO: PALPACIÓN ´ Asimetrías en la bóveda craneana ´ Constitucionales o patológicas: ´ Depresiones ´ Abovedamientos, protuberancias ´ Lesiones quísticas ´ Tumores pueden presentar dolor a la palpación ´ Osteitis, periostitis sifilítica, raquitismo, nódulos Von Recklinhaussen ´ Cuero cabelludo: puede evidenciar cicatrices, nódulos, lesiones ulceradas, micosis, parásitos, lipomas, forúnculos o hematomas. ´ Pelo de la cabeza: cantidad, distribución, color, textura. Tienen relevancia las alopecias focales o difusas. ´ AUSCULTACIÓN DEL CRÁNEO: se realiza ante la sospecha de una malformación arteriovenosa. Epitelioma de cuero cabelludo CABELLO ´ Características de los cabellos: distribución, aspecto, color, consistencia, cantidad. Alopecía difusa, areata, cicatrizal, androgénica, universal Alopecia areata Alopecia difusa FRENTE ´ INSPECCIÓN: ´ Desaparición unilateral de los pliegues transversales: parálisis periférica del nervio facial. ´ Facies ¨omega¨ depresiva: la presencia de entrecejo fruncido con un pliegue longitudinal en la línea media. ´ Lesiones de herpes zóster que compromete la rama oftálmica del nervio trigémino. CEJAS ´ La falta total de pelos en las cejas: rasgo característico de los pacientes sometidos a quimioterapia. ´ La pérdida de la cola de la ceja: en la sífilis, lepra y el hipotiroidismo. PÁRPADOS ´ Inspección ´ Palpación ´ ABIERTOS ´ CERRADOS ´ Ubicación ´ Movilidad ´ Presencia de edema ´ Paciente debe mirar hacia abajo o hacia arriba ´ Color de la conjuntiva palpebral ´ Presencia de cuerpos extraños ´ Tumoraciones PÁRPADOS ´ EDEMA ´ Uni o bilateral por la laxitud de su tejido subcutáneo ´ Edema renal- mixedema- alérgico: diferencias Chagoma con adenopatía satélite Signo de Romaña Mazza PÁRPADOS ´ Alteraciones congénitas: como el epicanto, un pliegue cutáneo longitudinal que oculta el ángulo interno del ojo, característico del mongolismo. ´ Lesiones traumáticas: hematomas de los párpados, que generalmente se extienden a regiones periorbitarias. HEMATOMAS ´ Uni o bilateral ´ Traumatismo ´ Por fractura de Fosa anterior de la base del cráneo: “ojo de mapache” delimitado por la aponeurosis palpebral al reborde orbitario ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DEL PÁRPADO Y PESTAÑAS TRIQUIASIS: pestañas orientadas hacia adentro. Causan ulceras corneales. - ENTROPIÓN: inversión del borde palpebral hacia adentro, con irritación y ulceración corneal consiguiente. Puede ser congénito, cicatrizal o senil. - ECTROPIÓN: eversión del borde palpebral hacia afuera, con exposición de la conjuntiva y lagrimeo. Puede ser cicatrizal, senil o paralítico. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD - PTOSIS: Caída del párpado superior (el párpado cubre más de un tercio de la córnea). Puede ser congénita, adquirida (unilateral en la parálisis del nervio motor ocular común y bilateral en la miastenia grave). ´ LAGOFTALMOS: ´ La hendidura palpebral no se ocluye totalmente y pueden producirse úlceras corneales. Puede ser por lesión del nervio facial o por protrusión del globo ocular (proptosis). Aumentada: Unilateral: por irritación simpática cervical. Produce midriasis y exoftalmía. Bilateral: en la enfermedad de Graves Basedow, otalmopatía hipertiroidea. Disminuida: por parálisis simpática cervical en un tumor apical de pulmón. Produce miosis y enoftalmía. * ALTERACIONES DE LA HENDIDURA PALPEBRAL LESIONES INFLAMATORIAS - BLEFARITIS: inflamación crónica con enrojecimiento del borde palpebral con formación de escamas y costras. - Cusas: bacteriana, micótica, ácaros, abuso de lentes de contacto ´ Orzuelo en el borde palpebral externo: inflamación de la glándula de Zeiss, con tumefacción localizada y pus. ´ Orzuelo interno: hacia la cara conjuntival del párpado, se produce por inflamación de la glándula de Meibomio. ´ Causado: por blefaritis, cambios hormonales y estrés, que vuelve a reproducirse con el tiempo - CHALAZIÓN: quiste por inflamación crónica de la glándula de Meibomio con obstrucción del conducto glandular. Se ve como un bulto indoloro que crece lentamente en el párpado. - DACRIOCISTITIS: inflamación aguda o crónica del saco lagrimal en forma de tumefacción del párpado inferior. Se acompaña de lagrimeo constante. - HERPES ZÓSTER: generalmente unilateral. Las microvesículas siguen el trayecto de la rama oftálmica del nervio trigémino. ´ TUMORES - XANTELASMA: - acumulo de lípidos en placas sobreelevadas en el ángulo interno de ambos párpados. - EPITELIOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR: - tumores malignos de crecimiento lento, a veces ulcerados, que pueden asentar sobre el borde palpebral. Xantelasmas Carcinoma basocelular OJO OJOS INSPECCIÓN ´ CONJUNTIVA TARSAL O PALPEBRAL ´ CONJUNTIVA BULBAR O ESCLERÓTICA ´ COLORACIÓN: ´ Conjuntiva tarsal recubre la cara interna de los párpados. Normalmente es de color rosada ´ Conjuntiva bulbar recubre la esclerótica. Color blanco ´ Quemosis: edema de la conjuntiva bulbar ´ Pterigion: membrana vascularizada conjuntiva en ambos ángulos del ojo. Puede invadir la córnea y deformar la pupila ´ Pinguécula: engrosamiento triangular amarillento, graso a ambos lados de la cornea CONJUNTIVA ´ PTERIGIÓN Conjuntivitis ´ Puede afectar tanto a niños como adultos. ´ Es una inflamación de la conjuntiva, la membrana fina y transparente que recubre la esclerótica ´ Puede ser viral o bacteriana Glaucoma agudo ´ Síntomas principales: ´ Visión borrosa ´ Percibir halos alrededor de la luz ´ Dolor ocular intenso ´ Dolor facial, cefalea ´ Náuseas ´ Enrojecimiento del ojo ´ Repentino endurecimiento de la córnea CÓRNEA, IRIS Y PUPILA ´CÓRNEA ´ Examen: ´ Iluminaciónoblicua ´ ARCO SENIL O GERONTOXON en pacientes de edad avanzada, como un anillo blanco amarillento bilateral, tiene mayor incidencia en portadores de dislipidemias y afecciones cardiovasculares. ´ ANILLO DE KAYSER-FLEISHER: tinte parduzco y se ve en la enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular por acumulación de cobre ´ QUERATOCONO: deformidad de la córnea, degeneración en forma de cono frecuente en la altas miopías. ´ QUERATITIS: superficial o profunda, de etiología bacteriana o viral (queratitis herpética). ´ HIPOSECRECIÓN LAGRIMAL “XEROSTALMÍA” provoca QUERATOCONJUNTIVITIS ´ Con xerostomía: Sindrome de Sjogren ´ ESCLERITIS- EPISCLERITIS: inflamación difusa de la Esclerótica o en parches IRIS ´ UVEITIS ANTERIOR compromiso inflamatorio agudo o crónico del cuerpo ciliar y el iris, cursan con dolor punzante, deformación del iris y puede observarse un nivel de pus en la cámara anterior “HIPOPION”. PUPILA ´ PUPILAS NORMALES: centrales, circulares y simétricas; miden de 2 a 4 mm y este diámetro aumenta en la oscuridad y la visión lejana y disminuye con la exposición a la luz y la visión cercana. ´ Estas características son la base de la exploración de los reflejos fotomotor y de acomodación. ´ MIDRIASIS: aumento del diámetro pupilar MIOSIS: disminución del diámetro pupilar ´ ANISOCORIA: ´ Las pupilas presentan distinto diámetro entre si, es frecuente encontrarla en hematomas cerebrales que causan hipertensión endocraneana. ´ DISCORIA: ´ El borde pupilar es irregular ´ ANISODISCORIA CRISTALINO ´ INSPECCIÓN ´ A través de la pupila ´ Opacidades: Cataratas centrales y redondeadas o corticales periféricas SEMIOLOGÍA NARIZ - BOCA - OÍDO Dra. Teresa Rodríguez NARIZ: INSPECCIÓN ´ Forma ´ Color ´ Simetría ´ Tabique ´ Permeabilidad ´ Secreciones ´ Sentido del Olfato ´ Pueden detectarse lesiones dermatológicas: ´ tumores ´ Abscesos ´ Nódulos ´ Cuerpo extraño DESDE EL PUNTO DE VISTA ESTRUCTURAL: ´TABIQUE NASAL: ´ Desviaciones: que junto con la insuficiencia alar contribuyen a la mala mecánica respiratoria ´ Perforación: defecto adquirido, vinculado a la aspiración nasal crónica de cocaína y a la Leishmaniasis o Histoplasmosis. ´ Deformación “en silla de montar”: es característica de la policondritis recidivante y de la granulomatosis de Wegener. ROSÁCEA - Trastorno crónico de la unión pilosebácea de la cara caracterizada por un aumento de la reactividad capilar al calor (exposición al sol, ambientes calefaccionados, hornos, etc.) OBSTRUCCIÓN NASAL ´Es una queja frecuente y está relacionado con: ´ Procesos alérgicos: rinitis ´ Procesos virales: resfrío común ´ Procesos mecánicos: pólipos nasales ´ Procesos distróficos: deformaciones de la pirámide nasal, el paladar y el maxilar Lesión nodular persistente, a veces ulcerada, pensar en un epitelioma basocelular, frecuente en la nariz y los pliegues alares. SENTIDO DEL OLFATO § Con los ojos cerrados § Cada narina por separado § Preguntamos: 1) Si huele o no huele 2) Cualidad afectiva: si el olor es agradable o desagradable 3) Si puede o no identificar la sustancia § Alteraciones: § Anosmia: no huele § Hiposmia: disminuido § Parosmia: huele diferente al estímulo § Cacosmia: huele un olor desagradable PALPACIÓN ´ SINUSITIS: presión dolorosa con los pulgares del examinador sobre los puntos entre las cejas y la raíz nasal y sobre ambos senos maxilares BOCA ´LABIOS ´ INSPECCIÓN permite reconocer: - Alteración de la coloración. - Humedad - Desviación de la comisura. - Lesiones tumorales. - Lesiones herpéticas. - Estomatitis angular o boqueras. - Telangiectasias. - Dificultad para abrir la boca. HERPES ALTERACIONES EN EL TROFISMO ´ESTOMATITIS: INFLAMACION DE LA MUCOSA YUGAL ´GINGIVITIS: INFLAMACION DE LA ENCIAS ´GLOSITIS: INFLAMACION DE LA LENGUA ALTERACIONES DE LA MUCOSA YUGAL Estomatitis aftosa Vesículas rodeadas de halo eritematoso que repetidamente erosionan Cancer bucal ENCÍAS ´ Color: máculas hiperpigmentadas, manchas de Koplik ´ Edema ´ Lesiones ´ Hipertrofia gingival Ü Gingivitis: encías sensibles con irritación, enrojecimiento e hinchazón, sangrado, halitosis ENCIAS PARADENTOSIS “GINGIVITIS EXPULSIVA” ´ Encías rojas, dolorosas, supuración del alveolo ´ Retracción progresiva de la encía provocan la caída de los dientes ´ Causado por placa bacteriana. Leucoplasia Candidiasis DIENTES PIEZAS DENTARIAS § Ausencia § Manchas § Caries § Tumores. . Manchas blancas: - Placa dental: bacterias . Manchas blancas y obscuras - Fluorosis MANCHAS NEGRAS O PARDAS üCafé, té negro o vino, fumar, enjuagues bucales que tienen clorhexidina, caries dentales que han destruido el esmalte dental üSarro: falta de higiene oral üDientes temporarios: tetraciclina a la madre durante el embarazo üDientes permanentes: exceso de fluor CARIES PISO DE LA BOCA ´ Ictericia ´ Tumoraciones: chancro sifilítico, Epulis y Ránula . ´ Lesiones induradas y ulceradas que no curan: carcinoma escamoso ´ Condiloma acuminado Ránula quiste por obstrucción de una glándula salival de aspecto traslúcido Chancro sifilítico ´ Ulcera de bordes elevados, forma redonda, dura, indolora ´ En labios, lengua, piso de la boca PALADAR ´A la inspección: ´Carcinomas. ´Lesiones por procesos infecciosos crónicos. ´Petequias: endocarditis infecciosa. ´Candidiasis: placas blanquecinas. ´Ictericia. LAS FAUCES ´Se solicita al paciente que abra la boca en su máxima amplitud emitiendo el fonema ¨AAA¨ para despejar la región amigdalina y la cara posterior de la faringe ayudándose con un baja lengua. ´Se puede observar así la pared faríngea posterior, las amígdalas y el movimiento de los pilares anteriores y la úvula. FAUCES ERITEMATOSAS ´Faringitis virales: congestivas, folículos linfoideos visibles a la inspección ´Faringitis bacteriana: placas exudativas blanquecinas sobre un fondo eritematoso, con adenopatías satélite ´Mononucleosis infecciosa: exudativa, petequias en paladar y adenopatías generalizadas. LENGUA ´INSPECCIÓN ´ Coloración, humedad, tamaño, simetría, presencia de edema, movimientos anormales ´ Macroglosia: en Hipotiroidismo, Acromegalia (tumor de Hipófisis), Sx Down, tumores. ´ Observar la motilidad lingual: Indicar al paciente que saque la lengua y la enrolle hacia arriba, hacia abajo, a los lados. ´ Se analiza su superficie inferior y el piso de la boca. ´ Si aparece alguna lesión sospechosa, se deben usar guantes y, tomar la punta de la lengua con una gasa, llevarla a ambos lados y palparla con la mano libre. ´ Se explora el sentido del gusto ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD ´SE DEBE A LESIÓN DEL NERVIO HIPOGLOSO MAYOR ´ UNILATERAL: contracciones fasciculares y atrofia de la mitad de la lengua, la punta de la lengua se desvía hacia el lado enfermo, debido al nervio geniogloso del lado opuesto que conserva su forma intacta, se acompaña de disfagia y disartria OTRAS ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD TEMBLOR FINO - Alcoholismo - Hipertiroidismo - Esclerosis en placas - Enfermedad de Parkinson TEMBLOR GRUESO - Síndrome cerebeloso LESIONES PRECANCERÍGENAS LEUCOPLASIA MALIGNIZACIÓN DEL LIQUEN PLANO LIQUEN PLANO ORAL TUMORES DE LA LENGUA ´ PUEDEN SER BENIGNOS O MALIGNOS ´ Benignos: ´ Quistes dermoides, enn la región sublingual ´ Quiste tirogloso: en la base de la lengua ´ Linfangiomas ´ Hemangiomas: provocan macroglosia y deforman la lengua. Masa globulosa,azulada, blanda y esponjosa, sangrante ´ Malignos: ´ Pueden ser nodulares, infiltrantes, ulcerados y mixtos ´ Ulcera neoplásica: indurada, de bordes elevados, de fondo sanioso, se localiza generalmente en los bordes o en el centro de la lengua LINFANGIOMA ÚLCERA NEOPLÁSICA DE LA LENGUA TUMOR EPIDEMOIDE INFILTRANTE DE LA LENGUA asociado a alcohol,tabaco, cannabis y al virus del papiloma humano LUPUS ERITEMATOSO ´ LENGUA NEGRA O VELLOSA: producida por la hipertrofia de las papilas de los dos tercios anteriores del dorso de la lengua que adquieren aspecto velloso y coloración negruzca, puede deberse a tratamientos con antibióticos o mala higiene bucal, fumadores. ´ PROCESOS NEUROLÓGICOS: por parálisis del XII par craneal o Hipogloso mayor. LENGUA SABURRAL ´ Es normal cuando se observa en ayunas y desaparece después de la masticación de los primeros alimentos ´ Dietas líquidas, falta de masticación ´ Es patológica cuando se asocia a enfermedades gastrointestinales GLOSITIS DE HUNTER ´ EN LA ANEMIA PERNICIOSA ´ DEFICIT DE FACTOR INTRÍNSECO ´ HIPOVITAMINOSIS B 12: ´ Lengua lisa, brillante, depapilada, con sensación dolorosa y quemante. ´ Placas eritematosas, lisas, secas y brillantes con pequeñas ulceraciones y vesículas con dolor urente al contacto por los alimentos. ´ Luego se atrofia, se borran los pliegues, papilas y la mucosa lingual aparece como barnizada, roja, lisa y dolorosa GLOSITIS DE PLUMMER VINSON ´ Por anemia microcítica por deficit de hierro ´ Lengua eritematosa y papilas gustativas atróficas EXPLORACIÓN DEL GUSTO ´ Con un algodón embebido en uns solución salada, dulce, amarga, umami y ácida ´ Alteraciones § Percepción gustativa normal § Hipogeusia: menor percepción § Ageusia: no percibe el gusto § Parageusia: percibe un gusto distinto al estímulo GLANDULAS SALIVALES ´ GLÁNDULA PAROTIDA ´ La hipertrofia se observa como una tumoración visible y palpable por fuera y hacia atrás de la rama ascendente de la mandíbula. ´ PALPACIÓN: con los dedos en forma de pinza ´ Los agrandamientos se reconocen abarcando (el pulgar hacia adelante) el borde posterior saliente de la rama mencionada. ´ PAROTIDITIS VIRAL EPIDÉMICA (paperas): suele ser bilateral ´ PAROTIDITIS BACTERIANA: unilateral con enrojecimientos de la piel que la recubre. ´ TUMORES PAROTÍDEOS: son habitualmente indoloros, de consistencia aumentada y con fijeza en los planos profundos. TUMOR DE PARÓTIDA CISTOADENOMA PAROTIDITIS PAPERAS OÍDO ´ INSPECCIÓN: ´ Forma del pabellón auricular ´ Color: eritema, cianosis ´ Tamaño y forma ´ Malformaciones congénitas ´ Tumoraciones ´ Tofos: Gota, depósito de cristales de ácido úrico ´ Granulomas lepromatosos ´ Supuración ´ OTOSCOPÍA ´ EXAMEN DE LA AGUDEZA AUDITIVA EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN ´Habitación silenciosa, es para determinar si oye o no ´Si hay sordera, puede ser uni o bilateral ´Puede ser una lesión del oi ́do externo, medio o del nervio auditivo PERCEPCIÓN DEL SONIDO POR TRANSMISIÓN AÉREA ´ Dicie ́ndole palabras al paciente que debe repetir (logometría), coloca ́ndose el me ́dico por detra ́s ´ El paciente debe ocluir el oído opuesto ´ Con un diapaso ́n que se hace vibrar (acumetría) y se va alejando para determinar hasta que ́ distancia percibe el sonido ´ Normalmente se puede percibir a una distancia de 6 a 8 centímetros PERCEPCIÓN DEL SONIDO POR TRANSMISIÓN ÓSEA § PRUEBAS DE WEBER, RINNE Y SCHWABACH: ´ Prueba de Weber: se coloca el diapaso ́n vibrando sobre la convexidad craneana (vertex) o sobre la frente ´ Prueba de Rinne: se coloca el diapaso ́n vibrando sobre la apo ́fisis masteoidea y cuando ya no siente se coloca al lado del conducto auditivo externo ´ Prueba de Schwabach: se coloca sobre la apo ́fisis mastoide y se mide el tiempo que percibe la vibracio ́n. Normamente 18 segundos ALTERACIONES DE LAS PRUEBAS ´ HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN: afeccciones del oído externo o medio ´ Weber lateralizado hacia el lado de la lesio ́n, Rinne negativo, Schwabach prolongado del lado de la lesio ́n ´ HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN: afecciones del laberinto o nervio auditivo ´ Weber lateralizado hacia el lado contrario a la lesio ́n, Rinne positivo y Schwabach acortado AUDIOMETRI ́A ´ ESTUDIA EL CAMPO AUDITIVO: el área que comprende todas las frecuencias e intensidades del sonido que percibe el paciente ´ SE REPRESENTA COMO SISTEMA DE COORDENADAS: las ordenadas representan las intensidades (decibeles) y las abscisas representan las frecuencias ´ HIPOACUSIA DE CONDUCCIO ́N: el audiograma muestra pe ́rdida de la audicio ́n para los tonos bajos, caída de la curva a la izquierda ´ HIPOACUSIA DE PERCEPCIO ́N: muestra pe ́rdida de la audicio ́n para los tonos altos, caída de la curva a la derecha CAUSAS ´ SORDERA DE CONDUCCIÓN ´ Del oído exteno:disgenesia, cerúmen, osteomas, otitis externa, eczemas, perforación. ´ Del oído medio: otitis media, otosclerosis, obstrucción de la Trompa de Eustaquio ´ SORDERA DE PERCEPCIO ́N ´ Del Aparato receptor o nervio auditivo ´ Del receptor: aplasia congénita, rubeola materna durante 1er trimestre del embarazo, tumores, fractura del peñasco, tóxicos, presbiacusia, etc ´ Del nervio: neuritis, tumores del ángulo pontocerebeloso, etc Dra. Teresa Rodríguez Arza SEMIOLOGÍA DEL CUELLO DRA. MA TERESA RODRÍGUEZ ARZA } Estructura cilíndrica que se extiende desde la cabeza hasta el tórax } Guía los movimientos de la cabeza } Estructura de pasaje para el sistema vascular arterial y venoso, los vasos y ganglios linfáticos, el tubo digestivo y la vía aérea } Aloja a la glándula tiroides y paratiroides } Paciente sentado } De pie } Con el cuello y torax descubierto y buena iluminación } Paciente en decúbito dorsal } Por delante } Lateralmente } Por detrás } Forma } Posición de la tráquea } Latidos arteriales y venosos } Glándula tiroides } Quistes } Alteraciones } Sx.Klippel Feil } Tortícolis } Edema en esclavina } Ingurgitación yugular Meningitis Rigidez de nuca y posición en gatillo de fusil HIGROMA traslúcido QUISTE TIROGLOSO QUISTE BRANQUIAL Bolsa de agua caliente } En condiciones normales, en estado de reposo físico y mental solo son visibles tenues latidos carotídeos, excepto en jóvenes delgados en quienes puede verse latidos en fosa supra- clavicular y supraesternal } En el posesfuerzo inmediato, estado hiperemotivo, hipercinético, hipertensión arterial, aterosclerosis aórtica, insuficiencia aórtica, fístulas arteriovenosas, persistencia del conducto arterioso, se puede observar latidos amplios carotídeos: “baile arterial” } Latido cervical amplio unilateral: aneurisma de la carótida o de la subclavia, si es a la derecha pensar en el “sifón carotídeo” por elongación } Disminución o ausencia de latido carotídeo palpable: sospechar obstrucción arteriosclerótica } Obstrucción de la subclavia: pulso braquial diferente. Cuadros vertiginosos, por inversión del flujo vertebrobasilar“robo de la subclavia”, con ejercios del brazo } Sobre las carótidas: frémito sistólico por aterosclerosis carotídea o propagado de una estenosis valvular aórtica } Sobre carótida izquierda y en fosa supraclavicular izquierda: frémito contínuo sistodiastólico o sólo sistólico por persistencia del conducto arterioso y fístulas aortopulmonares } Sobre la glándula tiroides: frémito sistólico o contínuo sobre la tiroides con aumento de la temperatura en el bocio hipertiroideo “Enfermedad de Graves- Basedow” } IMPORTANTE A LA INSPECCIÓN: } La turgencia en relación a la presión venosa sistémica } Las pulsaciones, que son traducción visible del ciclo cardiaco } Sus alteraciones } Colocar al paciente en posición de decúbito a 45º } El cuello algo rotado en sentido opuesto al examinador } Médico a la derecha del paciente } La observación de una vena yugular turgente o ingurgitada es la expresión de dificultad en el retorno venoso generada a nivel de: } Manifestación de Insuficiencia del ventrículo derecho } Sx. Mediastinal por tumoraciones } Plétora facial ocasionada por compresión de las venas a nivel del opérculo torácico cuando se elevan los miembros superiores } Causas:bocio retroesternal, adenopatías } INSPECCIÓN } Posición sentado: Plano anterior con el cuello extendido hacia atrás y en posición normal, posterior y laterales } Observar simetría o asimetría } Observar durante la deglución } El examinador puede ubicarse por delante, a la derecha o por atrás y sostener la cabeza del paciente con una de sus manos } Debe realizarse con el pulpejo de los dedos índice, medio, anular sobre: la laringe, tráquea, los lóbulos y el itsmo de la tiroides } Ejercer presión variable y movimientos circulares o de vaivén. } Describir: } Tumoraciones } Localización } Tamaño y número } Consistencia } Superficie } Temperatura } Sensibilidad } Movilidad: adherencia a piel y/o a planos profundos } Movimiento con la deglución } Frémitos } Normalmente la tiroides rara vez es visible, y solo se palpa ocasionalmente. } } AUSCULTACIÓN: de soplos } MANIOBRA DE QUERVAIN } El médico se sitúa detrás del paciente y abraza el cuello por delante, reconociendo la topografía laríngea de arriba hacia abajo, cartílago tiroides “nuez de Adán”. } Se emplearán los dedos índices y mayores de ambas manos, reconociendo los límites de la glándula, la superficie del istmo y de ambos lóbulos, su consistencia, movilidad, sensibilidad, temperatura, frémitos, adherencia a piel y a planos profundos. } Es uno de los aspectos fundamentales del examen físico, debido al importante número de ganglios linfáticos en esta región del cuerpo } El agrandamiento de uno o de un grupo de ellos, es un motivo de alarma y consulta frecuente. } El cuerpo humano tiene aproximadamente 600 ganglios linfáticos } 30% están situados en la cabeza y el cuello } Se encuentran distribuidos a manera de collar en la base de la cabeza y en las cadenas verticales que siguen el trayecto del músculo esternocleidomastoideo. SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDÓCRINO Dra. Teresa Rodríguez Arza GLÁNDULAS DE SECRECIÓN INTERNA • Son un conjunto de glándulas que producen hormonas, ver7éndolas directamente a los capilares sanguíneos, para que realicen su función sobre órganos blanco. • HIPOTÁLAMO • HIPÓFISIS • GLÁNDULA PINEAL • TIROIDES • SUPRARRENAL • PÁNCREAS • PARATIROIDES • TIMO • MAMAS, OVARIOS, TESTÍCULOS EL HIPOTÁLAMO Y LA HIPÓFISIS . Funciones • HIPOTÁLAMO está ubicado entre ambos hemisferios cerebrales, secreta hormonas es7muladoras (GHRH, TRH, CRH, PRLRH, GnRH) e inhibidoras (Somatosta7na y PIU) de las hormonas de la Glándula Hipófisis. • HIPÓFISIS está ubicada sobre la silla turca, secreta la Hormona de crecimiento, Cor7cotropina, Tirotropina, Prolac7na, Gonadotropinas que a su vez es7mulan órganos blanco (Células de todo el cuerpo, Tiroides, Suprarrenal, Mamas, Mamas, Ovarios, TesXculos). ADENOHIPOFISIS SINTETIZA Y SECRETA • Tirotropina (TSH) es0mula la Glándula Tiroides la cual secreta T riyodo0ronina ( T3), Tiroxina ( T4) y Calcitonina • Cor0cotropina (ACTH) es0mula la Glándula Suprarrenal que secreta aldosterona, cor0sol y andrógenos • Prolac0na (PRL) es0mula el crecimiento mamario y la secreción de leche • Gonadotropinas, FSH y LH, es0mulan a los ovarios que secretan estrógenos y progesterona y a los tesHculos los cuales secretan testosterona y dihidrotestosterona NEUROHIPÓFISIS • Hormona an7diuré7ca (ADH) o Vasopresina: interviene en la regulación de los líquidos corporales • Oxitocina: aumenta las contracciones uterinas durante la parte final del parto y desencadena la eyección de la leche materna durante la lactancia LAS GLÁDULAS ENDÓCRINAS y sus funciones • Gonadotropinas Foliculoes1mulante y Luteinizante actúan sobre ovarios y tes9culos es1mulando su desarrollo y espermatogénesis • Páncreas secreta Insulina y Glucagon regulan la glucemia • Para1roides secreta Hormona Para1roidea (PTH) que regula el metabolismo del calcio • Glándula Pineal secreta Melatonina que controla el ciclo diario del sueño ALTERACIONES DE SUS FUNCIONES • Las deficiencias combinadas de la hormona de crecimiento (GH), y Tirotropina (TSH) pueden presentarse en la infancia con diminución de sus niveles plasmá7cos y sus funciones. • Los tumores y procesos infiltra7vos son más frecuentes en la edad adulta desencadenando un aumento de los niveles plasmá7cos y de sus funciones en forma excesiva. • CARÁCTER HEREDITARIO • HIPOTIROIDISMO. • HIPERTIROIDISMO. • SÍNDROME DE CUSHING. • ENFERMEDAD DE ADISSON SÍNDROMES HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO • Cuadro clínico desencadenado por la disminución en la producción y secreción de hormonas 7roideas: • Tiroxina (T4) • Triyodo7ronina (T3) • Más frecuente en las mujeres: • mujer/varón: 4/1 • Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo. HIPOTIROIDISMO Según el nivel en el que se localice la alteración se puede clasificar en: • Hipo%roidismo Primario: 90%. afectación primaria de la glándula %roidea à disminución de T4 y T3 + aumento TSH. Resistencia a la hormona %roidea por defecto posreceptor • Hipo%roidismo Secundario: 10%. Alteración Hipofisiaria que provoca disminución de la secreción de la TSH, T3 y T4 • Hipo%roidismo Terciario: alteración Hipotalámica à disminución de la producción de la TRH,TSH, T3 y T4 • Hipo%roidismo Subclínico: presentan alteraciones laboratoriales pero el paciente es asintomá%co. 1. Tiroidi(s crónica autoinmune de Hashimoto: causa más frecuente, en áreas no deficitarias de yodo y niños. Con - sin bocio. 2. Hipo'roidismo IATROGÉNO: 1. ·Post-'roidectomía: 2-4 semanas tras 'roidectomía total y en un 'empo variable tras 'roidectomía subtotal, en el curso del primer año. 2. Tras tratamiento con Iodo 131. 3. Tras radiación externa del cuello. 3. Hipo'roidismo yodo inducido: 1. Déficit de yodo, es la causa más frecuente de Hipo'roidismo y bocio. 2. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 4. Fármacos: Li'o, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro. 5. Defectos hereditarios de la síntesis de H.Tiroideas: hipo'roidismo con bocio y casi siempre se manifiestan desde el nacimiento. 6. Agenesia o disgenésia 'roidea: causa más frecuente de hipo'roidismo congénito. 7. Enfermedades infiltra'vas o por depósito: Hemocromatosis , amiloidosis HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: ETIOLOGÍA HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: ETIOLOGÍA - Tumores: adenoma hipofisario, meningioma - Necrosis isquémica por hemorragia posparto - Trauma'smos de cráneo - Infecciones (abscesos, TBC, sífilis, toxoplasmosis) - Cirugía hipofisaria - Radioterapia hipofisaria HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: ETIOLOGÍA - Lesión Hipotalámica o en estructuras vecinas. - Alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • El cuadro clínico de hipo<roidismo posee gran riqueza semiológica, pero, considerados en forma aislada, sus signos y síntomas son muy inespecíficos y frecuentes en la población general por lo que el diagnós<co suele ser diCcil si no se ha pensado en esta posibilidad. HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO • CUADRO GRAVE, MORTAL 50% • Invierno • Ancianos • Precipitado por factores desencadenantes: frío intenso, cirugia, fármacos, anestesia, infección COMA MIXEDEMATOSO DIAGNÓSTICO: Estudios y hallazgos laboratoriales: • Hemograma: Anemia hipocrómica • Perfil lipídico: hipercolesterolemia • TSH, T3, FT4 • Proteinograma: hiperganmaglobulinemia • An@cuerpos an@@roideos: Dx de Tiroidi@s de Hashimoto: 1) an@cuerpos an@peroxidasa (TPO) y 2) An@cuerpos an@@roglobulina (Tg), An@cuerpo an@receptor de la TSH (Dx Graves) • Test del piecito • Ecografia. TAC. GanmagraNa. HIPERTIROIDISMO • Es una situación clínica caracterizada por la exposición prolongada del organismo a un exceso endógeno o exógeno de hormonas <roideas. • Predomina en la mujer con respecto al varón (relación 10:1). HIPERTIROIDISMO• ETIOPATOGENIA: • La enfermedad que más comúnmente lo ocasiona es la enfermedad de Graves-Basedow • Naturaleza autoinmune, caracterizada por la presencia de autoan<cuerpos que actúa es<mulando el receptor <roideo para <rotrofina (TSH) de modo independiente del sistema normal de control hipofisario. HIPERTIROIDISMO • ENFERMEDAD DE PLUMMER (ADENOMA TÓXICO): Nódulos autónomos. Se denominan calientes por captar todo el yodo 131 administrado • Producen hormonas 5roideas sin el control normal de retroalimentación del Hipotálamo y la Hipófisis. • HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO: 1) TIROIDITITIS SUBAGUDA DE DE QUERVAIN 2) TIROIDITIS DE HASHIMOTO 3) TIROTOXICOSIS FACTICIA OTRAS CAUSAS • SITUACIONES ESPECIALES: • Hiper<roidismo inducido por yodo - En personas con bocio endémico por déficit de yodo en quienes se administra suplemento con Yodo (efecto iodo-Basedow). •Hiper<roidismo inducido por fármacos - Amiodarona. TIROIDITIS TIROIDITIS • Mujer/ varón: 4-1 • 20-50 años • Bocio difuso • TiroidiRs crónica de Hashimoto: superficie irregular, seudonodular. 85% como hipoRroidismo, pequeño porcentaje como hiperRroidismo • Graves Basedow: 85% como hiperRroidismo • TiroidiRs posparto • Nódulo • Origen viral • 2-3 semanas después de un cuadro infeccioso de VAS • Dolor espontáneo en cara anterior del cuello irradiado al oído • Fiebre con escalofríos • Se resuelven espontaneamente • Síntomas generales • Síntomas de HiperAroidismo • A la palpación: glándula agrandada, irregular, dura y dolorosa Tiroidi6s subaguda de DE Quervain Dx. diferencial TIROIDITIS AGUDA • INFECCIOSA • MUY INFRECUENTE • INMUNODEPRIMIDOS • PUERTA DE ENTRADA TIROIDITIS DE RIEDEL • IDIOPATICA • A PARTIR DE LOS FIBROBLASTOS • TUMORACION DURA • RETRACCION DE ESTRUCTURAS VECINAS • DX DIFERENCIAL CON CANCER ANAPLÁSICO O INDIFERENCIADO HIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO: EXAMEN FÍSICO • PACIENTE CON ENFERMEDAD GRAVES-BASEDOW: • Inquieto. • Protrusión de globos oculares o exoGalmía. • Hiperpigmentación cutánea. • Piel fina, caliente, húmeda. • Uñas de Plummer: “onicolisis” separación de la uña del lecho ungueal • Temblor fino. • Taquicardia. • Mixedema preUbial. • Disminución de la fuerza muscular. CRISIS TIROTÓXICA O TORMENTA TIROIDEA • Exacerbación de todos los síntomas y signos acompañados de fiebre, vómitos, diarrea, deshidratación, deterioro del estado de conciencia y coma HIPERTIROIDISMO DIAGNÓSTICO • El diagnós+co es más bien clínico, pero debe de confirmarse de forma laboratorial. • La medición de mayor u+lidad es de la Tirotropina (TSH) disminuída en Hiper+roidismo primario. Aumentada en Hiper+roidismo secundario y terciario • T3 y FT4 elevadas • El estudio puede completarse con la determinación de an+cuerpos an++roideos: an++roglobulinas(ATG) y an+peroxidasa (APO): 85% elevados en Enf. De Graves Basedow y en ciertos casos de Adenoma tóxico. An+cuerpos + an+ TSH en Graves Basedow sensibilidad 95%. • En Tiroidi+s de Hashimoto: APO + , sensibilidad en 95%, especificidad 12% . • Captación de Yodo 131 cuando se duda del dosaje hormonal SEMIOLOGÍA ENDÓCRINA II Dra Teresa Rodríguez Arza GLÁNDULAS SUPRARRENALES • Su peso varía de 3 a 5 gramos y su tamaño fluctúa de 40 a 60 mm de longitud, 20 a 30 mm de ancho y 2 a 8 mm de grosor. • Su irrigación arterial está sujeta a múltiples variantes, pero usualmente la forman ramas de tres orígenes diferentes: de la arteria diafragmática, de la aorta y de la arteria renal GLÁNDULAS SUPRARRENALES CORTEZA SUPRARRENAL - Mineralocorticoides - Glucocorticoides - Andrógenos y estrógenos Dehidroepiandrosterona o DHEA y androstenediona MÉDULA SUPRARRENAL Adrenalina Noradrenalina SÍNDROME DE CUSHING SÍNDROME DE CUSHING • El síndrome de Cushing, también conocido como hipercor3solismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cor3sol sinte3zada por la capa media de la corteza suprarrenal. SÍNDROME DE CUSHING • Puede tener diferentes causas y de acuerdo con su mecanismo de producción, el síndrome de Cushing puede clasificarse en: • ACTH-independiente • ACTH-dependiente • Causa exógena: ingesta de cor3coides SÍNDROME DE CUSHING SÍNDROME DE CUSHING • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • La producción excesiva de glucocor3coides causa alteraciones en casi todo los órganos y tejidos del cuerpo. • En una persona normal, la producción diaria de cor3sol es de 10-15 mg/d, y en el Síndrome de Cushing puede alcanzar valores de hasta 400- 500 mg/ d. MOTIVOS DE CONSULTA • Aumento de peso inexplicable • Acné • Debilidad en miembros inferiores • Cefalea e Hipertensión • Sintomas de diabetes : polidipsia, polifagia, poliuria • Infecciones • Dificultad para cicatrización de heridas • Aumento del vello. Virilización. • Equimosis fáciles • Estrías violáceas • Fracturas SÍNDROME DE CUSHING SINDROME DE CUSHING Facies en luna llena Cuello de búfalo acné SÍNDROME DE CUSHING efecto sobre el metabolismo de las Grasas Obesidad central SÍNDROME DE CUSHING Efecto sobre las proteínas y efectos de los andrógenos Estrías violaceas Hirsutismo EFECTO SOBRE LAS PROTEINAS Debilidad Osteoporosis Inmunodepresión HTA SINDROME DE CUSHING • HISTORIA CLINICA: síntomas y signos • MEDIR EL NIVEL DE ACTH PLASMÁTICA: • Niveles normales o elevados (ACTH dependiente): Tumor Hipotalámico o Hipofisario • Niveles muy bajos o suprimidos (ACTH independiente): Tumor suprarrenanal o causa exógena DIAGNÓSTICO • Consiste en administrar 10mg de dexametasona a las 23hs y obtener una muestra de sangre para la medición de cor;sol a las 8hs de día siguiente. • En condiciones normales, el cor/sol sérico residual debe ser menor de 1,8ug/dL • Una vez confirmado el diagnós/co del Síndrome de Cushing, es necesario realizar el diagnós/co e/ológico o de localización. - MEDICIÓN DEL CORTISOL LIBRE URINARIO (CLU), EN ORINA DE 24HS. Una de las pruebas de gran u;lidad para evaluar el aumento en la producción diaria de cor;sol. - PRUEBA DE NUGENT SÍNDROME DE CUSHING - TAC DE ABDOMEN - RMN DE CRANEO: para intentar visualizar un adenoma Hipotalámico o Hipofisario ENFERMEDAD DE ADDISON - INSUFICIENCIA PARCIAL O TOTAL DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES - ETIOLOGÍAS A. Farmacológicas B. Patológicas o Endógenas A. FARMACOLÓGICAS - Más frecuentes - No tan graves - Ocasionadas por la supresión del eje hipotálamo- hipófisario- suprarrenal - Efecto feedback negativo secundario a la administración crónica de glucocorticoides sintéticos en dosis diarias suprafisiológicas. B. PATOLÓGICAS O ENDÓGENAS Suelen ser mas graves. Pueden clasificarse en: - PRIMARIAS: . Enfermedades que destruyen las suprarrenales o por ablación de éstas. - SECUNDARIAS: . Enfermedades o lesiones quirúrgicas o por radiación del hipotálamo-hipófisis. PRIMARIAS 1. Adrenalitis autoinmune - Aislada - Síndrome poliglandular autoinmune tipo l y ll. 2. Adrenalitis infecciosa - Tuberculosis - Micosis: histoplasmosis, blastomicosis, coccidiomicosis - SIDA: infectado con Citomegalovirus, Micobacterium avis, Criptococcus neoformans 3. Malignas - Metástasis de cáncer de pulmón, mama, colon, estómago – - Linfoma - Sarcoma de Kaposi PRIMARIAS 4. Infarto o hemorragia suprarrenal, trauma, shock, quemaduras 5. Fármacos: ketoconazol, mitotano, anticoagulantes, metirapona, aminoglutetimida 6. Otras: adrenoleucodistrofia, síndrome antifosfolipídico, déficit glucocorticoideo aislado (familiar), hiper o hipoplasia suprarrenal congénita SECUNDARIAS 1) Tumores de hipófisis no funcionantes, somatotropinomas, prolactinomas, apoplejía tumoral 2) Cirugía de hipófisis 3) Radioterapia sobre el área hipotálamo-hipofisaria 4) Necrosis hipofisaria posparto (síndrome de Sheehan)5) Hipofisitis autoinmune SECUNDARIAS 6) Suspensión de corticoterapia crónica 7) Traumatismo con sección del tallo hipofisario 8) Tumores hipotalámicos primitivos (craneofaringioma, meningioma) y metastásticos (bronquio, mama) 9) Infiltrados hipotalámicos (sarcoidosis, histiocitosis) EPIDEMIOLOGÍA Más frecuente en la mujer que en el varón 2-3/ 1. La mayoría se ve entre los 15 y 60 años. Motivos de consulta de la hipofunción suprarrenal SÍNTOMAS Dolor abdominal 34% Astenia, mareo Fiebre, sudoración Debilidad prog.90% Adelgazamiento 97% Alteraciones mentales Movimientos lentos Anorexia 90% Amenorrea Apetencia por la sal Disfunción eréctil Náuseas, vómitos 90% Constipación, diarrea 20% SIGNOS ´ Hiperpigmentación cutáneomucosa en Ins. Supr.1º ´ Palidez y otros signos de anemia en Ins. Suprarrenal 2º ´ Hipotensión arterial, hipotensión ortostática 87% ´ Taquicardia, taquipnea ´ Piel seca, deshidratada ´ Erupción cutánea ´ Hipotonía muscular ´ Vitiligo 9% ´ En la mujer: Vello pubiano y axilar disminuído ´ Depresión, irritabilidad excesiva CASOS GRAVES • Paciente postrado, con vómitos, muy hipotenso y con signos de deshidratación. • Agravamiento de este cuadro cons8tuyen lo que se conoce como crisis addisoniana. Sin tratamiento SHOCK HIPOVOLÉMICO Y MUERTE ENFOQUE DIAGNÓSTICO a) Historia clínica: • Existencia de una o más de las manifestaciones descritas en forma constante y progresiva • Antecedentes personales y ambientales: TBC • Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes (Diabetes, ovaritis, hipofisitis, hipoparatiroidismo, etc) INSUF. SUPRARRENAL PRIMARIA Las 5 A Astenia Anorexia Adelgazamiento Amenorrea Apetencia por la sal Las 4 H Hiperpigmentación Hipotensión arterial Hiperpotasemia Hiponatremia b) Exámenes complementarios En sangre: • Anemia • Hipoglucemia • Hiponatremia • Hiperpotasemia • Urea y creatinina elevadas ENFERMEDAD DE ADDISON Enfoque diagnóstico • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 1ª: • ACTH basal plasmática aumentada • Cortisol plasmático y urinario normal (estado incipiente) o disminuído. • INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 2ª: • ACTH basal baja o indetectable • Cortisol plasmático normal o disminuído Otros estudios § TAC DE LAS SUPRARRENALES: ´Glándulas grandes, deformadas y calcificadas en la Tuberculosis. ´Pequeñas en las Suprarrenalitis autoinmunes. § RM: es útil cuando se sospecha una causa Hipotálamo- Hipofisaria. § ESTUDIO DE LA FUNCIÓN TIROIDEA: otras patologías tiroideas autoinmunes (tiroiditis) y del resto de las funciones hipofisarias GLÁNDULA PARATIROIDES • Son cuatro glándulas muy pequeñas del tamaño de una arveja ubicadas detrás de la glándula Qroidea. • Producen la Hormona ParaQroidea (PTH) • La PTH ayuda a mantener el balance correcto de calcio en el cuerpo. Esto permite lograr una formación ósea normal y un funcionamiento adecuado del corazón, coagulación, músculos y nervios. • La enfermedad altera este delicado balance. Existen tres .pos de enfermedades de las para.roides: el Hiperpara.roidismo, el cáncer de las Para.roides y el Hipopara.roidismo. HIPERPARATIROIDISMO • Una o más glándulas son hiperac/vas. Como resultado, las glándulas producen PTH en exceso. Esto puede resultar en demasiada can/dad de calcio en la sangre, hipercalcemia. • Generalmente, la causa del HPT Primario es un tumor benigno de la glándula y en el HPT Securdario es el déficit de Vitamina D por una Insuficiencia renal Crónica . La Vitamina D es necesaria para la absorción del calcio en el tubo diges/vo. • La hipercalcemia puede desencadenar: • Osteoporosis y fracturas • Cálculos en los riñones • Enfermedades cardíacas • Hipertensión arterial MOTIVOS DE CONSULTA • La mayoría de las personas son asintomá/cas. • Algunas personas presentan síntomas • moderados: • Debilidad muscular • Fa/ga • Depresión • Moles/as y dolores en las ar/culaciones y los huesos • Fracturas • Los pacientes con una enfermedad más grave podrían incluir: • Pérdidadelape/to,náuseas,vómitos, estreñimiento • Confusión o alteraciones de la memoria y el razonamiento • Aumento de la sed y la necesidad de orinar HIPOPARATIROIDISMO § Las para2roides producen niveles anormalmente bajos de Hormona Para2roidea § Genera niveles bajos de calcio en la sangre y los huesos, y un aumento del fósforo en la sangre. HIPOPARATIROIDISMO • Hormigueo o ardor en las puntas de los dedos de las manos, los pies y los labios • Dolores musculares o calambres en las piernas, los pies, el estómago o el rostro • Contracciones o espasmos en los músculos, en par9cular alrededor de la boca “Signo de Chovstek”, pero también en las manos “Tetania” “Signo de Trosseau” o Mano de partero, los brazos y la garganta. • Fa9ga o debilidad • Períodos menstruales dolorosos • Pérdida del cabello • Piel seca y áspera • Uñas frágiles • Depresión o ansiedad • Signo de Trousseau: espasmo doloroso en la mano al isuflar el manguito de presión por encima de la PA Sistólica durante 3 minutos • Signo de Chvostek: espasmo dolorosoen la cara, percuQendo el nervio facial en su recorrido delante del oído DIABETES MELLITUS PÁNCREAS PÁNCREAS ENDÓCRINO HORMONAS SECRETADAS POR EL PANCREAS La insulina y el glucagón, esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas La amilina, la somatostatina y el polipéptido pancreático, sus funciones no son tan bien conocidas ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE UN ISLOTE DE LANGERHANS 1 a 2 millones 60% 25% 10% Comunicación intercelular y control directo de la secreción insulina y amilina glucagón glucagón somatosta/na - insulina inhibe la secreción de glucagón - amilina inhibe la secreción de insulina - somatosta/na inhibe la de insulina y glucagón. INSULINA CIRCULACIÓN PLASMÁTICA � La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada � Semivida plasmatica: 6 min por término medio � Desaparece de la circulacion en unos 10 a 15 min. RESUMEN DE LA REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA � Glucosa plasmática en ayunas normal: 70 y 100 mg/dl � Durante el estado de ayuno prolongado, la gluconeogenia hepática suministra la glucosa necesaria para el mantenimiento de los valores de ayuno. LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN EL CONTROL DE LA GLICEMIA � El hígado funciona como un importante sistema amortiguador de la glucemia. � La insulina y el glucagón operan como sistemas de retroalimentación esenciales para mantener la glucemia dentro de sus límites normales durante el ayuno, ejercicio excesivo u otras situaciones de estrés. � Hipotálamo - sistema nervioso simpático - glándulas suprarrenales – adrenalina: desencadenan la liberación de glucosa por el hígado: en hipoglucemias graves. � Hormona del crecimiento y cortisol: se liberan en respuesta a la hipoglucemia prolongada. DIABETES MELLITUS � La Diabetes Mellitus comprende un conjunto de síndromes clínicos caracterizados por presentar hiperglucemia causado por una disminución de la secreción de Insulina o de su actividad o de ambas. � CLASIFICACIÓN: � Diabetes tipo 1 � Diabetes tipo 2 � Diabetes gestacional: Dx en el 2do o 3er trimestre � Diabetes inducida por endocrinopatías: acromegalia, Cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo, aldosteronoma DIABETES MELLITUS TIPO 1 � Se caracteriza por la insuficiencia absoluta de la secreción de Insulina, de inicio brusco, consíntomas graves, tendencia a la cetosis y dependencia de la Insulina exógena para conservar la vida � Debe haber un 80-90% de destrucción de la gládula pancreática para que se instale la hiperglicemmia DIABETES MELLITUS TIPO 1 • Es consecuencia de interaccionesde factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células beta de los islotes pancreáticos y la deficiencia completa de la secreción de insulina. • Afecta a menores de 30 años, constitución delgada • Predisposición al coma cetoacidótico • Mayor riesgo de otros trastornos autoinmunitarios, como enfermedad tiroidea autoinmunitaria, anemia perniciosa, enfermedad celiaca y vitíligo � Predisposición genética: está determinada por el sistema HLA que se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6. � Factores autoinmunes: a) Anormalidades de las inmunoglobulinas: detectadas en la sangre periférica b) Insulinitis: infiltrado inflamatorio en parches c) Anormalidad de la célula mediadora de inmunidad: linfocitos ejercen toxicidad sobre los islotes � Factores ambientales: proceso autoinmmunitario es desencadenado por un estímulo infeccioso (virus coxackie, parotiditis, rubeola, hepatitis, herpes), agentes químicos y fármacos (aloxano), dieta (hiperproteica, hipercarbonada, gluten de trigo). DIABETES MELLITUS TIPO 1 � Sintomatología florida en el momento del dx. � Múltiples estudios relacionan el inicio con afecciones virales � Forma de inicio: brusco � Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso � Náuseas, vómitos � Síntomas y signos de deshidratación � Aliento cetónico � Respiración de Kussmaul � Compromiso de la conciencia DIABETES MELLITUS TIPO 2 � Estado de hiperglicemia crónico. � Factores genéticos y ambientales que a menudo actúan en forma conjunta. � Deficiencia insulinica relativa que se relaciona con resistencia a su acción. � No hay destrucción autoinmune de la célula beta. � Suele diagnosticarse cuando ya tiene varios años de evolución y han aparecido complicaciones. �Desde el punto de vista genético: � La teoría más aceptada es la herencia autosómica recesiva con penetración incompleta � Un gen principal recesivo o autosómico codominante y polígenico � Heterogenesidad etiopatogénica DIABETES MELLITUS TIPO 2 � HISTORIA NATURAL � Insulinorresistencia, hiperinsulinemia para compensar, aumento de la gluconeogénesis hepática y metabolismo anormal de la grasa. � Disminución de la producción de Insulina e hiperglicemia crónica. � Fibrosis insular y depósito amiloide. � La célula B presenta incapacidad de sensar los niveles de glicemia. � Alteración funcional del transportador de glucosa (GLUT 2) � Insulinopatías: mutaciones en la cadena de Insulina � Alteraciones en la conversión de proinsulina en Insulina El riesgo de desarrollar Diabetes tipo 2 aumenta con: � Familiares de primer grado con diabetes. � Hipertensión arterial por encima de 140/90 mmHg o tratados con fármacos antihipertensivos. � Colesterol HDL <de 35 mg/dl y/o triglicéridos >250 mg/dl. � Alteraciones de la glucosa en ayunas o intolerancia a la glucosa en determinación anterior. � Sobrepeso � Sedentarismo. � Mujeres diagnosticadas de ovario poliquístico: periodos menstruales irregulares, crecimiento excesivo de vello y obesidad � Diabetes gestacional previa o que tuvieron un niño que nació con más de 4 kg. EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE � ANAMNESIS: � Se deberá interrogar sobre: � Síntomas asociados a la diabetes. � Antigüedad del diagnóstico y tratamiento actual de diabetes. � Antecedentes personales: de enf. cardiovascular, hipertensión arterial, tabaquismo, sedentarismo, dislipidemia. � Consumo de otras medicaciones. � Pérdida de la visión (uso de lentes). Parestesias, calambres de reposo durante la noche � Partos, abortos a repetición, e hijos de alto peso al nacer. � Alcoholismo crónico, tabaquismo y otras toxicomanías. � Antecedentes familiares: de DM, enf. cardiovascular, hipertensión arterial, dislipidemia. LOS SÍNTOMAS DE HIPERGLUCEMIA SON: � Las 4 p: � Poliuria � Polidipsia y sequedad de la boca � Polifagia � Perdida de peso � Fatiga, debilidad � Visión borrosa, parestesias, hipoestesias � Infecciones superficiales frecuentes � Prurito vaginal : vulvovaginitis por candidiasis � Balanopostitis � Cicatrización lenta de lesiones cutáneas después de traumatismos menores �EXAMEN FÍSICO: �Semiología de la cabeza: � Cavidad bucal: candidiasis oral, estado de la dentadura, hipertrofia parotídea bilateral (obesos, diabéticos, alcohólicos crónicos) � Disminución de la agudeza visual. Examen de fondo de ojo: Retinopatía, microaneurismas, cataratas, glaucoma �Semiología cardiovascular: � Presión arterial. Hipertensión en DD e hipotensión ortostática. � Auscultación cardiaca: Taquicardia de reposo de origen autonómico y la búsqueda de soplos vasculares. � Pulsos periféricos carotídeos y de miembros inferiores, claudicación arterial por macroangiopatía �Semiología Abdominal: � Hepatomegalia � Supuraciones umbilicales por cándida � Exploración de sitios de aplicación de insulina. �Examen neurológico: � Neuropatía periférica � Evaluación de los reflejos: ausencia de reflejo aquiliano � Sensibilidad superficial y profunda: Hipoestesias distales y bilaterales. Hipopalestesia y hipoalgesia distal. � Atrofia muscular y dedos en gatillo. � Mal perforante plantar. � Nefropatía: al inicio asintomática, luego síntomas de uremia, buscar microalbuminuria, infección urinaria � Manifestaciones osteoarticulares y del colágeno: bursitis y periartritis del hombro y Sx del tunel carpiano. � Valoración nutricional. � El examen de los pies: 1- Valorar el flujo sanguíneo, sensibilidad (sensación vibratoria, diapasón de 128 MHz en la base del primer dedo), capacidad para percibir el tacto con un monofilamento, sensibilidad al pinchazo, pruebas de reflejos del tobillo y umbral de percepción y vibración, cuidado de las uñas. 2- Buscar deformidades del pie. 3- Identificar los sitios de ulceración potencial. RETINOPATÍA DIABÉTICA ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS � MACULOPATÍA DIABÉTICA ¿A quién se le deben hacer las pruebas para detectar la diabetes? � La Asociación Americana de la Diabetes recomienda que deben realizarse � Cualquier persona con un IMC mayor a 25 independientemente de la edad � que tenga síntomas de diabetes debe ser examinada para detectar la enfermedad. � Personas con antecedentes hereditarios � Algunas personas no tendrán síntomas, pero pueden tener factores de riesgo para diabetes: HTA, Dislipidemia, sedentarismo, etc https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabetes/informacion-general/sintomas-causas https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabetes/informacion-general/factores-riesgo-tipo-2 � Si una mujer ha tenido diabetes gestacional � A toda persona a quien le hayan diagnosticado prediabetes � A todas las mujeres embarazadas que no tienen diagnóstico previo de diabetes debe hacerse: � Una glicemia en ayunas al inicio del embarazo � Una prueba de tolerancia a la glucosa entre las 24 y las 28 semanas de embarazo. Los niños también pueden presentar DM tipo 2 � Los expertos recomiendan: � Hacer las pruebas de detección a los niños entre los 10 y 18 años de edad que tienen sobrepeso u obesidad y al menos dos de estos otros factores de riesgo de diabetes: � Bajo peso al nacer � Si la madre tuvo diabetes durante su embarazo � Cualquier factor de riesgo mencionado en los factores de riesgo para diabetes tipo 2 https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabetes/informacion-general/factores-riesgo-tipo-2 ¿Qué pruebas se usan para diagnosticar la diabetes y la prediabetes? � Glucosa plasmática en ayunas: ayuno de 8 horas ü Valor normal: <100 mg/dl ü Prediabetes o Tolerancia de glucosa alterada TGA: 100-125mg/dl ü Diabetes: >126 mg/dl o más en 2 pruebas individuales � Pacientes con síntomas, Glucosa plasmática casual o azar sin ayuno previo ü Valor normal: < 140 mg/dl ü Prediabetes: glicemia entre 140- 199 mg/dl ü Diabetes: glicemia > 200 mg/dlHbA1C en plasma � Se obtiene sin previo ayuno � Determina el promedio de la glicemia de 3 meses y sirve para control la efectividad del tratamiento üValor normal < 5,7% ü Prediabetes o alteración de la glucosa: entre 5,7 -6,4% ü Diabetes: 6,5% o más � Si existe sospecha de Diabetes tipo 1: ØAnálisis Inmunológico: Autoanticuerpos ØAnalisis de orina: buscando cetonuria,microalbuminuria, infección urinaria Pruebas para diabetes gestacional: 1) Dos glucosas plasmáticas en ayunas mayores a 105 mg/dl en cualquier momento del embarazo. 2) PTOG: a las 24-28 semanas de embarazo. 3)PTOG negativa con factores de riesgo: se repite entre la 31 y 33 semanas de gestación DIAGNÓSTICO DM PRUEBAS DE LABORATORIO Cianosis Dra. Teresa Rodríguez Arza Definición • Coloración azulada de piel y mucosas • Se produce por el aumento de hemoglobina reducida a nivel de los capilares cutáneo – mucosos • Aparece cuando la cantidad de Hb reducida es mayor a 5 gr% Cianosis • Depende del valor absoluto de la Hb reducida y no del grado de insaturación à – En la anemia es de más difícil aparición. – En la poliglobulia se ve con frecuencia • Ocasionalmente se debe a hemoglobinas no funcionales (metaHb, sulfoHb) o a ciertas formas raras de Hb que en presencia de O2 no se oxidan ¿Dónde buscarla? • Labios • Lóbulo de la oreja • Punta de la lengua • Punta de la nariz • Extremidades • Uñas Clasificación • Central – Por insaturación de oxigeno en sangre arterial. – Generalizada – Enfermedades pulmonares crónicas – Cardiopatías congénitas cianóticas – Se acompaña de Policitemia y dedos en palillo de tambor • Periférica – Por mayor extracción a de oxígeno a nivel tisular por enlentecimiento circulatorio. – Puede ser: – Generalizada – Localizada • Mixta • Tóxica Cianosis Periférica • Generalizada: • En Insuficiencia cardiaca y Shock • Mejora al elevar los miembros inferiores por acelerar la circulación • Mejora al calentar los miembros por la vasodilatación y oxigenar mejor los tejidos • Localizada: • En obstrucciones arteriales y venosas Clasificación Obstrucción arterial o venosa SEMIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO Motivos de consulta Dra. Teresa Rodríguez Arza MOTIVOS DE CONSULTA SÍNTOMAS RESPIRATORIOS SÍNTOMAS GENERALES • CONGESTIÓN NASAL • TOS • EXPECTORACIÓN • HEMÓPTISIS • DISNEA • DOLOR TORÁCICO • CHILLIDO DE PECHO • FIEBRE • ASTENIA • ANOREXIA • PÉRDIDA DE PESO • MIALGIAS • ARTRALGIAS TOS • Es una sucesión de varios movimientos violentos efectuados contra una glotis entrecerrada y por medio de los cuales el aire contenido dentro de las vías aereas y en los pulmones, las secreciones y los materiales extraños se expelen al exterior • Se produce por la contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios. La tos es un reflejo defensivo que puede originarse en: - Cualquier nivel de la mucosa respiratoria • Laringe • Traquea • Bronquios y bronquiolos • Pleura - Conducto auditivo externo - Faringe TOS • Los estímulos que generan el reflejo tusígeno pueden ser: ØInflamatorios. ØMecánicos. ØQuímicos. ØTérmicos. ØPsicológicos Los estímulos actúan sobre: • Terminaciones nerviosas libres de fibras mielínicas • Los estímulos son conducidos en forma aferente por los nervios: ØNeumogástrico ØTrigémino ØGlosofaringeo ØLaríngeo superior Ø Intercostales • Los estímulos llegan al “centro de la tos” en el Bulbo raquídeo de donde parten señales eferentes a través de los nervios frénico, laringeos inferiores y ráquídeos •Clasificación desde el punto de vista clínico, la tos puede ser: • SECA: cuando no moviliza secreciones, generalmente por procesos irritativos ubicados desde la laringe (laringotraqueítis viral o alérgica) hasta la pleura (pleuritis). • HÚMEDA: por hipersecreción bronquial, indica un proceso inflamatorio o infeccioso del árbol bronquial o del parénquima a) Productiva: si el enfermo la expectora b) No productiva: el paciente presenta secreciones pero no expectora, las deglute. Mujeres, niños y pacientes debilitados •Tipos de tos según sus características: • Tos ferina o quintosa: en la coqueluche o tos convulsa, se caracteriza por accesos de tos paroxística, que se inician con espiraciones violentas y explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocado por el espasmo de la glotis. • Los accesos suelen terminar con eliminación de mucosidad escasa y pegajosa • Son emetizantes y predominan por la noche. • Tos coqueluchoide: igual que la anterior, pero con falta de componente inspiratorio. En la excitación del neumogástrico generada por tumores mediastínicos. • Tos ronca o perruna: seca, intensa, se presenta como accesos nocturnos. En la laringitis glótica o subglótica. • Tos bitonal: tos de dos tonos por vibración diferente de las cuerdas vocales debido a la parálisis de una de ellas generada por compromiso del nervio recurrente a causa de tumores mediastínicos. • Tos reprimida: por dolor torácico • Tos apagada: debilidad muscular • Tos emetizante: es las tos que provoca vómitos. Se observa habitualmente en niños. TOS •Clasificación de acuerdo al tiempo de evolución: • TOS AGUDA: menos de 15 dias de duración. • TOS SUBAGUDA: de 15 días y 1 mes de duración. • TOS CRÓNICA: más de 1 mes de duración. •Etiología según tiempo de evolución: • TOS AGUDA: infecciones del tracto respiratorio superior. • TOS SUBAGUDA: pos infecciosa en la que la tos persiste pese a la resolución de la infección. • TOS CRÓNICA: tabaquismo (60%), ingesta de fármacos, asma bronquial, goteo posnasal (rinitis, sinusitis) bronquitis crónica, ERGE (reflujo gastroesofágico). Enfoque diagnóstico: Anamnesis - El tipo de tos nos puede indicar el origen • Quintosa: tos convulsa • Coqueluchoide: tumores mediastinales • Bitonal: parálisis de una cuerda vocal • Seca, irritativa: laringotraqueitis, sinusitis, poliposis nasal, fármacos, afección del conducto auditivo externo o tímpano, pleuritis, pericarditis, tumor endobronquial, linfangitis carcinomatosa - Momento de aparición • MATINAL: ØGoteo posnasal ØBronquitis crónica • NOCTURNA: ØSinusitis ØBronquiectasia ØERGE Ø Insuficiencia Ventricular izquierda descompensada - Por ingesta de medicamentos ØEnalapril ØBetabloqueantes • DATOS DE LA ANAMNESIS: • TOS TÍMIDA O REPRIMIDA POR EL DOLOR: compromiso pleural. • TOS DURANTE LA DEGLUCIÓN: broncoaspiración. • TOS CON EXPECTORACIÓN: por infecciones respiratorias • TOS PRODUCIDA POR FÁRMACOS: seca (ej: enalapril) • TOS POR ERGE: antecedente de pirosis (sensación de quemazón retroesternal), acidez gástrica. • TOS DE ORIGEN CARDIACO: antecedente de disnea progresiva y edema de miembros inferiores. Anamnesis útil para el diagnóstico del TOSEDOR CRÓNICO Fuma Fuma + exp. Hemoptoica Broncorrea Sibilancias (chillido) y OB Secreción posterior Pirosis y regurgitación HTA > 2 semanas y fiebre con escalofríos Bronquitis crónica Cáncer Bronquiectasias Asma - Enfisema Sinusitis RGE y aspiración ¿ Enalapril? Tuberculosis EXPECTORACIÓN Es la eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio ØDEFINICIÓN: • En las personas sanas las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células caliciformes del epitelio bronquial producen 100 ml diarios de secreción seromucosa separadas en dos capas. • Los 100 ml de secreción son deglutidos diariamente, sin ser percibidos. Ø Clasificación de la expectoración según su aspecto macroscópico: • SEROSA • MUCOSA • MUCOPURULENTA Y PURULENTA • SANGUINOLENTA: • 2 TIPOS: • ESPUTO HERRUMBROSO • HEMÓPTISIS: ESPUTO SEROSANGUINOLENTO Y AIREADO O CON ESTRÍAS DE SANGRE Ø Otras características macroscópicas de patologías específicas • Coágulos fibrinosos, espirales brónquicos y tapones de Dietrich: secreciones bronquiales muy viscosas. Cuerpos de creola (cristales de Leyden): asma bronquial• Restos de hidátides • Granos de actinomices • Cuerpos extraños • Fragmentos de tejidos necróticos: cáncer bronquial DISNEA • Sensación desagradable y dificultosa de la respiración, como consecuencia de la percepción de una función que, normalmente, no llega al plano de la conciencia. • Sensación de asfixia o de ahogo DISNEA FISIOPATOLOGÍA El sistema respiratorio tiene la función de extraer el oxígeno del aire atmosférico hacia los alveólos donde se produce el intercambio gaseoso, y su difusión a la sangre a través de la membrana alveolocapilar y extraer el dióxido de carbono en sentido contrario. Cuando disminuye este intercambio aparece la DISNEA • EL FUNCIONAMIENTO NORMAL DEL APARATO RESPIRATORIO DEPENDE DE: • CENTRO RESPIRATORIO • BOMBA RESPIRATORIA • INTERCAMBIO GASEOSO RESPIRACIÓN: características 1) Frecuencia: 2) Normal: 12 a 20 x min. • Taquipnea: >20 • Bradipnea:<12 2) Tipo Respiratorio: Mujer: costal superior Hombre: costo abdominal 3) Profundidad: • Hiperpnea:aumento de la profundidad • Hipopnea: dism. de la profundidad 4) Regularidad: • Ritmo regular o conservado: ciclos insp- esp iguales • Enfisema y asma: espiración prolongada • Respiraciones Periódicas: alternancia de hiperventilación con períodos de apnea Causas de disnea 1. Cardiaca - Ins.Cardiaca Izquierda 2. Respiratoria a) Obstrucción de vías aéreas: – Extratorácicas – Intratorácicas b) Pulmonar c) Pleural Causas de disnea 3) Caja torácica Músculos respiratorios y enfermedades neurológicas (Miastenia gravis, Guillán Barré) 4) Abdominales (ascitis) 5) Hematológicas (anemia) 6) Metabólica (acidosis diabética y urémica) 7) Psiquiátrica (neurosis de angustia) 8) Embarazo • Diferencias de la disnea del cardiópata y del anémico: En ambas patologías la disnea se desencadena con el esfuerzo pero se diferencian porque el anémico mejora al quedarse quieto no necesita almohadas y el cardiópata para mejorar sí necesita almohadas hasta llegar a la ortopnea (posición sentada). DISNEA RESPIRATORIA ØSOSPECHA SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN: • Disnea de progresión lenta, medida en años: enfermedades obstructivas respiratorias: EPOC (Enfisema pulmonar, bronquitis crónica) • Disnea de progresión subaguda, medida en meses: enfermedades intersticiales • Disnea progresiva pero menor tiempo de evolución: derrame pleural. La intensidad de la disnea depende de la magnitud y estado previo del pulmón. • Disnea de aparición brusca con dolor tipo puntada de costado: pensar en neumotórax, TEP, pleuritis. INTERROGATORIO CIRCUNSTANCIAS DE APARICIÓN: 1. Disnea de esfuerzo: aparece al desarrollar actividades físicas GRADO 1 Sólo con grandes esfuerzos. Relacionar con capacidad física antes de enfermar GRADO 2 Caminando a paso normal GRADO 3 Al caminar menos de 100 metros GRADO 4 Al caminar pocos pasos, al hablar, comer, etc. Interrogatorio 2. Disnea de decúbito: mejora al incorporarse à – Ortopnea. Puede manifestarse por necesidad de varias almohadas al dormir o por tos seca al decúbito que mejora sentado. Ej.: Insuficiencia cardiaca izquierda muy descompensada, EPOC, Asma, parálisis diafragmática – Trepopnea: disnea al decúbito lateral, en derrames pleurales Interrogatorio 3. Disnea Paroxística: de inicio brusco. En el Tromboembolismo pulmonar, Crisis asmática, Neumotórax espontáneo, Crisis de Angustia, Insuficiencia cardiaca izquierda severa (Disnea Paroxistica Nocturna) Respiraciones Periódicas • Respiración de Cheyne – Stokes: apnea seguida de respiraciones crecientes que luego disminuyen hasta la apnea. Ej.: Hipoxia cerebral: arterioesclerosis cerebral, lesiones cerebrales. Frecuente en ancianos. Insuficiencia cardiaca izquierda grave con disminución de la fracción de eyección ventricular. • Alternante: un periodo amplio seguido de otro pequeño. Caquexia. • Suspirosa: en neurosis de angustia Alteraciones del Ciclo Respiratorio • Respiración de Kussmaul: respiración anormal, no periódica. Inspiración profunda, ruidosa, seguida de breve apnea y espiración rápida. Cetoacidosis diabética o urémica. • Respiración de BIOT: respiraciones de hipernea todas iguales seguidas de apnea. Meningitis, encefalitis. 1. Exploración física de los aparatos respiratorios y cardiovasculares 2. Determinados exámenes auxiliares DOLOR TORÁCICO ØPuede deberse a múltiples causas. ØSobre la base de la anamnesis, el examen físico, el electrocardiograma, la radiografía de tórax, ecocardiograma, descartar con la mayor precisión y rapidez posibles causas que ponen en riesgo la vida del paciente. ØDOLOR TORÁCICO DE ORIGEN CARDOVASCULAR: En la población en riesgo con cardiopatía es necesario descartar angina de pecho o infarto de miocardio ØDOLOR TORÁCICO DE ORIGEN RESPIRATORIO: ØPleuritis y Neumotorax: dolor tipo puntada de costado DOLOR TORÁCICO CHILLIDO DE PECHO • Se puede escuchar a distancia, es similar a un silbido. • A la auscultación con el estetoscopio: se denominan “sibilancias” , son de tono agudo y se escuchan en ambos tiempos respiratorios (inspiración y espiración). • Mecanismo fisiopatológico: - Broncoespasmo: contracción de los músculos de los bronquios finos y medianos. - Aumento de secreciones que obstruyen la luz bronquial. - Edema de la mucosa bronquial por la liberación de Histamina por los basòfilos y mastocitos INSPECCIÓN- PALPACIÓN Dra. Ma. Teresa Rodríguez Arza § POSICIÓN. § INSPECCIÓN. § PALPACIÓN § PERCUSIÓN. § AUSCULTACIÓN. ASPECTOS GENERALES § Facies del paciente: § bronquial crónico: abotagado azul (cianosis) § Neumonía neumococcica: eritema malar del lado de la neumonía § Presencia de aleteo nasal § Estado de nutrición del paciente § Sx. Mediastínico: facies abotagada y edema en esclavina § Decúbito: mismo lado sobre el derrame y lado puesto de la pleuritis INSPECCIÓN TÓRAX INSPECCIÓN § Observar regiones anterior, posterior y laterales § Habitación con temperatura agradable §OBSERVAR § Piel: Coloración de la piel § Tejido celular subcutáneo: Panículo adiposo § Músculos: atrofias § Lesiones en la piel: nevus en arañas, cicatrices, fístulas § Circulación venosa colateral y edema en esclavina § Ginecomastia uni o bilateral LÍNEAS Y REGIONES PROYECCIÓN DE LOS LÓBULOS INSPECCIÓN DEL TÓRAX ESTÁTICO 1. TIPO DE TORAX 2. SIMETRÍA §Observar por delante, lateral y por detrás: §Altura de los hombros §Esternón §Columna §ASIMETRÍA: BILATERAL O UNILATERAL §Abombamientos o retracciones ASIMETRÍA BILATERAL §TORAX EN TONEL §TORAX PARALÍTICO §PECTUS EXCAVATUM §PECHO EN QUILLA O DE POLLO §CIFOESCOLIÓTICO TIPOS DE TÓRAX ASIMETRÍA UNILATERAL: ABOMBAMIENTOS Y RETRACCIONES §DERRAME PLEURAL §NEUMOTÓRAX §TUMORES §PROCESOS INFECCIOSOS §ATELECTASIA RESPIRACIÓN § TIPO DE RESPIRACIÓN: MUJER: COSTAL SUPERIOR – HOMBRE: COSTO ABDOMINAL § FRECUENCIA RESPIRATORIA: 12- 20 x min § AMPLITUD: Normal o conservada § RITMO RESPIRATORIO NORMAL: relación inspiración- espiración- apnea: 3-2-1 respectivamente § EXCURSIÓN RESPIRATORIA: observar por delante y por detrás. Normalmente la excursión es símétrica en ambos hemitorax § TAQUIPNEA § TAQUIPNEA Y DISMINUCIÓN DE LA AMPLITUD (respiración superficial) § TAQUIPNEA Y SUPERFICIAL (polipnea) § HIPERPNEA O BATIPNEA ( profunda) § BRADIPNEA SIGNOS DE DIFICULTAD VENTILATORIA § ALETEO NASAL INSPIRATORIO § DISNEA INSPIRATORIA- § DISNEA ESPIRATORIA § TIRAJE § UTILIZACIÓN DE MÚSCULOS ACCESORIOS § RESPIRACIÓN EN BALANCÍN § TORAX INESTABLE O RESPIRACION PARADOJICA PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES §RESP. DE KUSSMAUL §RESP. PERIÓDICA DE CHEYNE-STOKES §RESP. PERIÓDICA DE BIOT §ALTERNANTE § SUSPIROSA RESTRICCIÓN DE LA EXPASIÓN TORÁCICA § PATRÓN RESTRICTIVO: § Taquipnea § Hipopnea § CONDENSACIÓN § ATELECTASIA § ENFERMEDADES INTERSTICIALES § DERRAME PLEURAL § NEUMOTÓRAX OBSTRUCCIÓNAL FLUJO DE AIRE § PATRÓN OBSTRUCTIVO INTRATORÁCICO: § tiraje, bradipnea § disnea espiratoria § ASMA BRONQUIAL § BRONQUITIS CRÓNICAS § CUERPOS EXTRAÑOS § TUMORES § PATRÓN OBSTRUCTIVO EXTRATORÁCICO DE VAS: § tiraje y cornaje o estridor laríngeo § disnea inspiratoria § ESTENOSIS TRAQUEAL a) DE LA PIEL Y LA CAJA TORACICA § PIEL Y TEJ. CELULAR SUBCUTANEO: sensibilidad, tumoraciones, temperatura, elasticidad, edema, deshidratación, enfisema subcutáneo § Frémito o roce pleural § Frémito brónquico § Palpación mamaria § MÚSCULOS: sensibilidad, tono y trofismo § HUESOS: presencia de tumoraciones, solución de continuidad, sensibilidad b) ELASTICIDAD TORÁCICA c) EXPANSIÓN TORÁCICA d) VIBRACIONES VOCALES b) ELASTICIDAD TORÁCICA § Los hallazgos dependen de la edad y el sexo. § Es mayor en niños y mujeres. Menor elasticidad en ancianos § Se explora colocando el talón de una mano en la base de un hemitórax por delante y la otra mano diametralmente opuesta por detrás, comprimiendo al final de la espiración. § Se debe esplorar comparativamente ambos hemitórax § La eslasticidad está disminuída bilateralmente: en el enfisema pulmonar, espondilitis anquilopoyética. § Está disminuída unilateralmente en: derrame pleural voluminoso c) EXPANSIÓN TORÁCICA: DE VÉRTICES c) EXPANSIÓN TORÁCICA: DE LAS BASES § Disminución bilateral: enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa, derrames bilaterales. § Disminución unilateral: sínfidsis pleural, atelectasia pulmonar, derrame pleural, neumotórax total. § Disminución localizada: TBC, cáncer de pulmón, adherencias y derrames pequeños. d) VIBRACIONES VOCALES (VV) § Se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la tráquea y bronquios hasta el parénquima pulmonar, que vibra y transmite a través de la pleura y la pared hasta alcanzar la superficie torácica § Las VV son más notorias en el hombre que en la mujer, debido a que los hombres tienen un tono de voz más bajo que se conduce mejor § Solo puede ser considerado anormal: la asimetría de las VV VIBRACIONES VOCALES § La palpación de las VV se explora colocando la palma de la mano hábil sobre todas las regiones torácicas de un hemitórax de arriba abajo y comparando regiones simétricas del lado opuesto, mientras el paciente repite la palabra “treinta y tres” o “cuarenta¨en forma clara y voz alta § Se comienza por detrás, luego por delante y por último las regiones laterales (el paciente debe colocar la mano sobre la cabeza) EXÁMEN FÍSICO 2 PERCUSIÓN- AUSCULTACIÓN TECNICA: PERCUSIÓN: DIGITO-DIGITAL DEDO PLEXÍMETRO- DEDO PERCUTOR § El dedo percutor, índice o medio de la mano derecha golpea sobre el dedo plexímetro, dedo medio de la mano izquierda apoyado horizontalmente sobre un espacio intercostal § El dedo plexímetro debe adaptarse totalmente en forma horizontal a la superficie del espacio intercostal sin ejercer demasiada presión § El golpe del dedo percutor debe darse con el pulpejo del dedo, moviendo la mano sólo por la articulación de la muñeca y debe caer sobre el plexímetro en forma perpendicular por detrás de la uña § Dos o tres golpes suaves y breves con rebote en cada espacio intercostal, de igual ritmo e intensidad § Realizar percusión comparativa en espacios simétricos, colocando el dedo plexímetro de la misma manera y percutir con igual fuerza SONIDOS § SONORIDAD: se obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado. Es de intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada § MATIDEZ: se obtiene percutiendo sobre un pulmón privado totalmente de aire. Ej: Neumonía, derrame pleural, atelectasia. Es un sonido de escasa intensidad, de tono alto y duración breve. Es idéntico al que se obtiene al percutir órganos macizo como el hígado, bazo o masas musculares § TIMPANISMO: se obtiene percutiendo sobre órganos con contenido aéreo . Ej: estómago. Sonido musical de mayor intensidad que los anteriores, duración máxima y tonalidad intermedia entre el mate y el sonoro. Se encuentra en el espacio de Traube SONIDOS § SUBMATIDEZ: Es una variación del sonido mate de mayor sonoridad y tono más grave. En zonas del pulmón con menos aireación. Ej: submatidez hepática en el 4to espacio intercostal derecho sobre la línea hemiclavicular § HIPERSONORIDAD: Es una variedad de la sonoridad. Sonido más fuerte, de tono más grave, más bajo y de mayor duración no tiene carácter musical. Ej: pulmones hiperaireados como en la crisis asmática, neumotórax y enfisema pulmonar SECUENCIA DE LA PERCUSIÓN § VÉRTICES: CAMPOS DE KRONIG: médico por detrás del paciente, se coloca el dedo plexímetro sobre la región supraclavicular. Percutir desde el cuello hasta el acromión § PARED ANTERIOR: paciente en decúbito dorsal o sentado. Siguiendo la línea hemiclavicular. , hasta la submatidez hepática (4to EID) § PARED POSTERIOR: siguiendo la línea paravertebral e infraescapular. La sonorida es menor que en la cara anterior. Desde el 7mo hasta 11mo es mayor que los espacios superiores. § Excursión de las bases pulmonares: marcar el nivel donde se inicia la matidez, pedirle al paciente que inspire profundo y sostenga la respiración y volver a percutir § PARED LATERAL: el paciente eleva el brazo y coloca la mano sobre la cabeza o nuca, percutir sobre la línea axilar media. Mayor sonoridad que las regiones posteriores. Base en el 9no EI HALLAZGOS ANORMALES § MATIDEZ O SUBMATIDEZ: § Condensación § Derrame pleural: Mediano: Línea de Damoiseau o línea de Ellis. Signo del desnivel para determinar si el derrame está libre en la cavidad pleural. § HIPERSONORIDAD O TIMPANISMO: LOCALIZADO O GENERALIZADO: § Localizado: sobre bullas y cavernas de paredes finas § Generalizado sobre ambos Hemiotórax: en el enfisema pulmonar § Generalizado sobre un Hemitórax: en el neumotórax § DESAPARICIÓN DE LA MATIDEZ HEPÁTICA: Signo de jobert. Abdomen agudo AUSCULTACIÓN § Se realiza con el estetoscopio biauricular apoyando la membrana sobre el tórax desnudo § Con el paciente sentado, respirando lenta y profundamente con la boca abierta § Se realiza auscultación comparativa en regiones simétricas § En regiones anteriores, posteriores y laterales §HALLAZGOS NORMALES: 1) SOPLO O RESPIRACIÓN LARINGOTRAQUEAL: llamado respiración brónquica. Colocar el estetoscopio sobre la tráquea y sobre el dorso de la columna vertebral. Es soplante y de tonalidad elevada y audible en inspiración y espiración. La espiración es más fuerte y prolongadfa que la inspiración. Normalmente no se ausculta sobre los campos pulmonares 2) MURMULLO VESICULAR: Se lo percibe en todas las regiones pulmonares en contacto con la pared torácica. Es suave, de tonalidad baja y predomina en inspiración (relación 3/1 o 4/1 con la espiración) Mayor intensidad sobre la cara anterior en los dos primeros espacios intercostales, en las regiones axilares e infraescapulares 3) RESPIRACIÓN BRONCOVESICULAR: sobre la bifurcación de la tráquea y grandes bronquios. Se ausulta en las dos fases de la respiración, de intensidad intermedia, más intenso y más largo en la espiración. Se ausculta sobre el manubrio esternal, articulaciones esternoclaviculares, en la regiones interescapulares, especialmente el lado derecho HALLAZGOS ANORMALES O PATOLÓGICOS ØALTERACIONES CUANTITATIVAS DEL MURMULLO VESICULAR: §Aumento: ejercicio, acidosis metabólica. Hiperventilación supletoria: en el lado opuesto al pulmón afectado §Disminución o abolición: Obesidad,derrame pleural, neumotórax, atelectasia ØREEMPLAZO DEL MURMULLO VESICULAR POR: ØSoplo tubárico: es el soplo laringo traquealque se ausculta sobre una condensación cumpliendo las siguientes características: § Soplo pleurítico: originado sobre el pulmón colapsado por un derrame pleural, es similar al soplo tubárico pero menos intenso, se escucha con mayor intensidad en la espiración y tonalidad en “e”. Se ausculta por encima del nivel líquido § Soplocavernoso: sobre caverna tuberculosa § Soplo anfórico: en el neumotórax RUIDOS AGREGADOS § Se auscultan en diferentes patologías del pulmón o las pleuras § SIBILANCIAS: en ambos tiempos respiratorios, más intensos en la espiración. Origen: bronquios finos y medianos. Por obstrucción por secreciones, espasmo de músculos bronquiales y edema de la mucosa § RONCUS: en ambos tiempos respiratorios, igual fisiopatología que las sibilancias respiratorios. Origen: bronquios gruesos § CORNAJE: variedad de Roncus, se escucha a distancia. § Origen: obstrucción laringotraqueal § ESTRIDOR: igual al cornaje pero de tonalidad más alta ESTERTORES § También se los denomina rales o estertores húmedos § Por presencia de secreciones en: bronquiolos terminales (subcrepitantes) y en alveolos (crepitantes) § CARACTERÍSTICAS § SUBCREPITANTES: se auscultan en ambos tiempos respiratorios. ORIGEN: bronquiolos terminales. Semejante al fritar la sal. Se modifican con los golpes de tos. Se auscultan en las bronquitis y en la etapa de resolución de las neumonías § CREPITANTES: se auscultan al final de la inspiración. ORIGEN: alveolos pulmonares. Semejan a una lluvia homogenea como frotar el cabello al lado del oído. No se modifican con los golpes de tos. Se auscultan en la etapa inicial de la neumonía, en la Ins. Cardiaca y en las patologías pulmonares intersticiales crepitantes tipo VELCRO § CREPITANTES MARGINALES O DE DECÚBITO: en las bases pulmonares, durante las primeras respiraciones FROTE PLEURAL § OCASIONADO POR EL ROCE DE LAS SUPERFICIES PLEURALES INFLAMADAS § SUELE ACOMPAÑARSE DE DOLOR § SE AUSCULTA EN AMBOS TIEMPOS RESPIRATORIOS con predominio en la inspiración § NO SE MODIFICA CON LA TOS § AUMENTA DE INTESIDAD CON LA PRESIÓN DEL ESTETOSCOPIO § SE AUSCULTA EN LAS REGIONES BASALES MÁS EN LAS LATERALES § PUEDE PALPARSE § DESAPARECE CUANDO SE FORMA EL DERRAME PLEURAL Y PUEDE VOLVER A APARECER CUANDO EL DERRAME SE REABSORVE AUSCULTACIÓN DE LA VOZ § Comparar regiones simétricas mientras el paciente repite la palabra “treinta y tres o cuarenta” con voz nítida y fuerte § En condiciones normales, se ausculta la RESONANCIA DE LA VOZ, la voz no nitida §ALTERACIONES a) Disminución o abolición: obesidad,condensación con obstrucción de la luz bronquial, derrame, neumotórax, enfisema pulmonar b) Variaciones patológicas: üBroncofonía üPectoriloquia üPectoriloquia áfona üEgofonía o voz de cabra APARATO RESPIRATORIO ESTUDIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO DRA. MARÍA TERESA RODRÍGUEZ ARZA HISTORIA CLÍNICA - Anamnesis - Enfermedades asociadas - Síntomas generales - Examen físico toracico y general ANÁLISIS DE SANGRE - HEMOGRAMA: Leucocitosis con netrofilia: en infecciones bacterianas agudas y en forma pasajera en las infecciones virales. Leucocitosis con linfocitosis: en infecciones virales, TBC, mononucleosis infecciosa, adenovirus, tifoidea, toxoplasmosis. Leucocitosis con monocitosis en infecciones crónicas, virales, TBC. Leucopenia: puede ser secundaria a infecciones severas, drogas, esplenomegalia, desnutrición severa, enfermedades del colágeno, aplasias o invasión por células neoplásicas. Linfocitopenia: desnutrición, drogas inmunosupresoras, corticoides, citostáticos y radioterapia. - PCR positiva: inflamación o infección, enfermedades autoinmunes - ANÁLISIS DEL ESPUTO - Colocar en un reciente esteril, previo lavado de los dientes. . Estudio macroscópico: aspecto, consistencia, olor, cantidad . Estudio bioquímico: pH, enzimas, y otros elementos químicos característicos del esputo. . Estudio microscópico: . Estudio citológico: detección de células precancerosas o cancerosas, clue cells . Estudio microbiológico, cultivo: detección de microorganismos patógenos. . Tinciones especiales: tinción Gram, tinción con lugol, permite la detección de bacilos específicos. . Antibiograma - Baciloscopía: 3 muestras durante 3 días consecutivos https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/ginecologicas/vaginosis-bacteriana/ OXIMETRÍA Es una técnica médica no invasiva que permite medir de forma inmediata la saturación de oxígeno en sangre. Los valores normales de la saturación de oxígeno, oscilan entre 96%-100%. RX. DE TORAX POSTEROANTERIOR (PA) Y LATERAL - Derrame pleural: 100-300 cc: en seno costofrenico posterior. 500-1500cc: borra seno costofrenico lateral. Curva de Damoiseau Derrames bloqueados por adherencias - Neumopatías, abscesos, etc. NEUMONÍA DERRAME PLEURAL TUMORACIÓN DE LÓBULO MEDIO DERECHO ECOGRAFÍA - Detecta derrames desde 50cc - Identifica derrames suspendidos - Determina colecciones líquidas, su ubicación y espesor (peel) - Permite guiar punciones - Determina la movilidad del diafragma en caso de colecciones subfrenicas. TAC . Permite diferenciar lesiones parenquimatosas, pleurales, y de mediastino. . Permite guiar punciones y evaluar tubos colocados previamente. . Detecta derrames tabicados múltiples, colecciones subdiafragmáticas. RM PUNCIÓN PLEURAL - Es la 1° maniobra que debe efectuarse para corroborar la existencia del derrame - Contraindicaciones relativas - Técnica: - Puede ser bajo guía ecografica o tomografica - Enviar liquido obtenido para análisis fisicoquímico, citológico, y bacteriológico LÍQUIDO PLEURAL Aspecto purulento, espeso, verdeamarillento (si fétido, puede ser por anaerobios o enterobacterias) Exudado, con mas de 1000 GB/mm (pmn, cels mesoteliales y piocitos), pH inferior a 7.20, proteínas mas de 3 g/dl, glucosa menos de 40 mg/dl, y LDH mayor de 1000 UI/L. LÍQUIDO PLEURAL Si liquido es claro, pero sospechoso de estar contaminado, hacer examen bacteriológico de urgencia con tinción de Gram , que orientará hacia el drenaje pleural o no, sin necesidad de esperar la confirmación de los cultivos. BACTERIOLOGÍA - Los cultivos son positivos en el 70-80% de los casos. Los negativos se deben a tratamiento atb asociado. En un 30-50% se trata de un germen único. PAP del líquido pleural FIBROBRONCOSCOPÍA INDICACIONES: - Identificar la causa de algunos síntomas como la tos crónica, el sangrado con la tos (hemoptisis) o la dificultad para respirar. - Tomar muestras lavado bronquial, broncoalveolar, cepillado y punción biopsia de las vías respiratorias, del pulmón, o de ganglios linfáticos próximos, para estudiar posibles infecciones respiratorias, tumores u otras enfermedades pulmonares. - Diagnosticar y evaluar la extensión del cáncer de pulmón. - Extraer cuerpos extraños de la vía respiratoria. - Tratar un sangrado que se produzca en las vías respiratorias. - Dilatar áreas de la vía respiratoria que se hayan podido estrechar por un tumor u otras patologías. Permite la colocación de un stent, que es como un muelle autoexpandible, que dilata la zona estenosada y la mantiene abierta. - Tratar el cáncer de pulmón por medio del láser o colocando cerca sustancias radioactivas (braquiterapia) https://www.webconsultas.com/categoria/salud-al-dia/cancer-de-pulmon https://www.webconsultas.com/salud-al-dia/cancer/radioterapia-6775 GASOMETRÍA ARTERIAL Estudio del intercambio pulmonar de gases y el equilibrio ácido-base. Indicaciones: - Paro cardiorespiratorio - Coma de cualquier origen - Broncospasmo con signos de Insuf. Respiratoria - EPOC adudizada - TEP - Neumonía con signos de Insuf. Respiratoria - Insuf. Cardiaca descompensada - Shock de cualquier etiología ESPIROMETRÍA Estudio de la función pulmonar: Patrón obstructivo Patrón restrictivo SÍNDROMES DEL APARATO RESPIRATORIO Dra. Ma. Teresa Rodríguez Arza SX. OBSTRUCTIVOS - Diversos cuadros clínicos en los cuales aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que origina una sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria SX. OBSTRUCTIVOS FACTORES DE RIESGO - Fumadores - Fumadores pasivos - Personas con un sistema inmune debilitado - Personas expuestas a irritantes en el trabajo - Personas que viven en un airemuy contaminado SÍNTOMAS Y SIGNOS - Hiperreactividad bronquial, edema, broncoconstricción - Disnea, opresión torácica - Tos - Producción de esputo claro, blanco, amaril lo o verdoso - Tiraje - Sibilancias, roncus, subcrepitantes SX. OBSTRUCTIVOS OBSTRUCCIÓN DE LAS VIAS AEREAS LOCALIZADA: CUERPO EXTRAÑO DIFUSA: ASMA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) VIA AÉREA SUPERIOR: INTRA Y EXTRATORÁCICA VÍA AÉREA INFERIOR OBSTRUCCIÓN DE LAS VIAS AEREAS • COMPRESIÓN EXTRINSECA: • TUMORES- ADENOPATÍAS • INTRÍNSECA: • CUERPOS EXTRAÑOS • EDEMA GLOTIS - LARINGEO • PARALISIS CUERDA VOCAL • ASMA • EPOC • BRONQUITIS CRÓNICA • BRONQUECTASIAS • ENFISEMA VIA AEREA SUPERIOR VIA AEREA INFERIOR OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AEREAS VIA AEREA SUPERIOR LARINGE TRAQUEA BRONQUIOS PRINCIPALES DISNEA INSPIRATORIA SOFOCACION OBSTRUCCION VIAS AEREAS I: DISNEA INSPIRATORIA TIRAJE-CORNAJE ORTOPNEA P: PULSO ART.PARADOJAL I: DISNEA ESPIRATORIA ESPIRACION PROLONG. BRONCOESPASMO P: V.VOCALES ¯ O AUSENTES EXPANSION TORACICA¯ PC: HIPERSONORIDAD A: MV¯ RONCUS- SIBILANCIAS VIA AEREA SUPERIOR VIA AEREA INFERIOR OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL DIFUSA ASMA Y EPOC I: PACIENTE EN POSICIÓN ORTOPNEICA, DISNEA DE PREDOMINIO ESPIRATORIO, TOS Y SIBILANCIAS AUDIBLES EXCURSIÓN RESPIRATORIA DISMINUÍDA BILATERAL P: EXPANSIÓN RESPIRATORIA Y VV DISMINUÍDAS PC: SONORIDAD NORMAL A: MV DISMINUÍDO O AUSENTE, ESPIRACIÓN PROLONGADA, SIBILANCIAS Y RONCUS DISEMINADOS. EXAMEN: Taquicardia, taquipnea, uso de musculatura accesoria. RX. OBSTRUCCION VIA AEREA BAJA - HIPERTRANSPARENCIA - HIPERINSUFLACION - APLANAMIENTO DIAFRAGMATICO SX. DE APNEA DEL SUEÑO • TIPOS: • CENTRAL: tumores que comprimen el Centro Respiratorio • OBSTRUCTIVA: obesos-estructura maxilo facial, >�(4:1)-obesos, adenoides-hipertensos-roncadores •SINTOMAS: •COLAPSO VIA AEREA SUPERIOR DURANTE EL SUEÑO •RONQUIDO-APNEA •HIPERSOMNOLENCIA DIURNA •CAMBIO PERSONALIDAD Y RENDIMIENTO COGNITIVO DX: OXIMETRIA NOCTURNA-POLISOMNOGRAMA SX. PARENQUIMATOSOS SX. DE CONDENSACIÓN EN ALVEOLOS HAY REEMPLAZO DE AIRE POR: - SANGRE - SECRECIONES ORGANIZADAS (PUS) - TUMOR - INFLAMACIÓN - LÍQUIDO INSP: EXCURSIÓN RESPIRATORIA DISMINUÍDA PALP: ê EXPANSIÓN RESPIRATORIA IPSILATERAL é VIBRACIONES VOCALES PERC: MATIDEZ AUSC: MURMULLO VESICULAR DISMINUÍDO O ABOLIDO Y REEMPLAZADO POR ”SOPLO TUBARICO” AL INICIO: CREPITANTES – ETAPA DE RESOLUCIÓN: SUBCREPITANTES AUSC DE LA VOZ: LA BRONCOFONÍA- PECTORILOQUIA- PECTORILOQUIA AFONA SX. DE CONDENSACIÓN SOPLO TUBARICO: La condensación permite transmitir mejor los ruidos traqueobronquiales. RESPIRACIÓN SOPLANTE O SOPLO TUBÁRICO BRONCOFONÍA: la transmisión de la voz aumentada de intensidad no nítida PECTORILOQUIA Y PECTORILOQUIA ÁFONA: capacidad de distinguir las palabras con nitidez sobre la pared torácica cuando el enfermo las pronuncia o en forma susurrada o cuchicheada. SX. DE CONDENSACIÓN - OPACIDAD O SOMBRA RADIOLOGICA NO HOMOGENEA DE BORDES NO NITIDOS - AUMENTO DENSIDAD RADIOLOGICA BRONCOGRAMA AÉREO SX. DE ATELECTASIA - CONDENSACIÓN POR COLAPSO PULMONAR - REEMPLAZO DEL AIRE POR PARÉNQUIMA - CAUSAS: -INTRINSECA: SECRECIONES,CUERPO EXTRAÑO - TUMOR -EXTRINSECA: TUMORACIÓN– - ADENOPATÍA EXAMEN FÍSICO INSP: TORAX ASIMETRICO RETRACCIÓN EXCURSIÓN DISMINUÍDA PALP: EXPANSIÓN TORÁCICA ¯ VIBRACIONES VOCALES ¯ PERC: MATIDEZ AUSC: MV ABOLIDO SX. DE ATELECTASIA - SOMBRA EN AREA DE COLAPSO - DISMINUCION VOLUMEN PULMONAR - ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA - ESTRECHAMIENTO DE ESPACIOS INTERCOSTALES - DESPLAZAMIENTO TRAQUEA Y MEDIASTINO IPSI-LESION - SIN BRONCOGRAMA AÉREO SX. PLEURALES SX. DE NEUMOTORAX PRESENCIA DE AIRE EN CAVIDAD PLEURAL ESPONTANEA O TRAUMATICA SÍNTOMAS: – DISNEA SUBITA – DOLOR PLEURITICO – CIANOSIS INSP: ASIMÉTRICO, ABOMBADO, EXCURSIÓN RESPIRATORIA DISMINUIDA PALP: EXPANSIÓN RESPIRATORIA DISMINUÍDA VIBRACIONES VOCALES ABOLIDAS PERC: HIPERSONORIDAD AUSC: MV ABOLIDO SX. DE NEUMOTORAX - HIPERLUCIDEZ - AUSENCIA DIBUJO PULMONAR - COLAPSO PULMONAR - MUÑÓN PULMONAR SX. DE NEUMOTORAX SX. DE DERRAME PLEURAL EXAMEN FÍSICO INSP: ASIMÉTRICO ABOMBADO EXC. RESPIRATORIA DISMINUÍDA PALP: EXPANSIÓN ¯ - VIBRACIONES VOCALES ¯ o ABOLIDAS PERC: MATIDEZ. CURVA PARABÓLICA DE ELLIS DAMOISEAU AUSC: MV ¯ - SOPLO PLEURÍTICO AUSC DE LA VOZ: EGOFONIA PECTORILOQUIA AFONA SÍNTOMAS DISNEA FIEBRE SX. DE DERRAME PLEURAL - VELAMIENTO SENO COSTOFRENICO - VELAMIENTO HOMOGENEO - CURVA DAMOISEAU-ELLIS OPACIFICACION CARACTERISTICAS DEL LÍQUIDO CRITERIOS DE LIGTH: proteínas - LDH TRANSUDADO ULTRAFILTRACIÓN DE PLASMA PLEURAS NORMALES Insuficiencia cardíaca, cirrosis, sd nefrótico. EXUDADO MULTIPLES ENFERMEDADES QUE COMPROMENTEN LAS SUPERFICIES PLEURALES AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD DEL ENDOTELIO Neoplasias, infecciones, drogas Hemotórax, quilotórax DX. DE EXUDADO ESTUDIO DEL LÍQUIDO DEL DERRAME PLEURAL Causas de derrame pleural INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN SX. DE CONDENSACIÓN Excursión respiratoria normal o dism Expansión respiratoria dism unilateral VV aumentadas Matidez MV abolido Soplo tubárico Crepitantes Pectoriloquia Pector. áfona DERRAME PLEURAL Normal o abombado Excursión respiratoria disminuída Expansión respiratoria dism unilateral VV disminuídas o abolidas Matidez MV dism o abolido Soplo pleurítico Egofonía NEUMOTÓRAX Normal Expansión respiratoria dism unilateral VV abolidas Hipersonoridad MV abolido Soplo anfórico OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL DIFUSA Excursión respiratoria disminuida bilateral Tiraje. Uso musc accesoria Normal Normal o hipersonoridad MV rudo Roncus y sibilancias VIBRACIONES VOCALES VIBRACIONES VOCALES SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR ÁREA PERIFÉRICA: PULSO ARTERIAL DRA. TERESA RODRÍGUEZ ARZA - El pulso arterial es una onda de presión y expansión producida por la expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta con cada sístole y se trasmite a todas las arterias siendo visible y palpable en aquellas accesibles a la exploración. - La percepción de esta onda implica el reconocimiento del pulso arterial. SEMIOLOGIA DEL PULSO ARTERIAL - La palpación del pulso arterial aporta simultáneamente información muy valiosa sobre el funcionamiento de la bomba izquierda y sobre el estado de la pared arterial. - La palpación del pulso arterial debe realizarse a nivel de todas las arterias superficiales, pero habitualmente a nivel de la muñeca en el denominado "canal del pulso" sobre la arteria radial debiendo ser reconocidas todas las características semiológicas del mismo, utilizando los dedos índice, medio y anular y ejerciendo una presión adecuada. SEMIOLOGIA DEL PULSO ARTERIAL CARACTERISTICAS SEMIOLOGICAS DEL PULSO: “FRAFITIS” Frecuencia Ritmo Amplitud Forma Igualdad Tensión o Dureza Isocronía con el lado opuesto Sincronía con el área central - La frecuencia del pulso en condiciones normales es igual en número a la frecuencia cardiaca oscilando entre 60 a 100 por minuto, promedio 70 a 80 por minuto. - En ciertas circunstancias la frecuencia del pulso puede ser menor que la cardiaca debido a una sístole ventricular que no es suficiente como para expulsar sangre a la aorta, en estos casos no se genera onda de pulso y esto se denomina déficit de pulso. FRECUENCIA Se debe contar cuando el pulso es regular durante 1 minuto. Si es irregular se debe contar en tres minutos y registrar el promedio. Una exacta correlación entre frecuencia cardiaca y el pulso arterial puede obtenerse realizando simultáneamente: inspección del latido carotídeo, auscultación cardíaca y palpación del pulso radial. RITMO - Es también una expresión directa del ritmo cardíaco. Puede ser Ritmo Regular, cuando la distancia en tiempo entre dos pulsaciones son iguales. - Ritmo Irregular, cuando tienen intervalos de tiemposdiferentes. AMPLITUD - Está dada por la magnitud con que se eleva la onda del pulso y en directa relación con la intensidad y velocidad con que se llena la Aorta durante la sístole ventricular y su vaciamiento durante la diástole. - La amplitud del pulso constituye la Presión Diferencial existente entre máxima y mínima (presión del Pulso). FORMA La sensación que la onda del pulso produce en los dedos del examinador, en condiciones normales puede ser representada gráficamente como una parábola. Esta forma normal se modifica cuando hay algún trastorno de la Eyección Ventricular o modificación de la Resistencia Periférica. IGUALDAD La igualdad implica en condiciones normales, amplitud y forma del pulso uniformes en todos los pulsacioness, en estos casos se habla de Pulso Igual y cuando existen diferencias se denomina Pulso Desigual. TENSION O DUREZA - Esta en relación directa con los valores de la Presión Arterial y se la determina comprimiendo con los dedos la arteria palpada hasta lograr hacer desaparecer el pulso. La tensión o dureza del pulso está así en relación con la intensidad de la compresión digital necesaria para ello. -También se busca caracterizar la pared arterial con el deslizamiento de los dedos en sentido longitudinal y transversal, así podemos encontrar arterias flexuosas y duras, típicas de la arteriosclerosis. ISOCRONISMO • Pulso radial simultáneo con el lado opuesto: Isócrono con el lado opuesto. • Si no es simultáneo se denomina es Anisócrono con el lado opuesto. SINCRONISMO • Pulso radial simultáneo con el latido cardiaco: Sincrónico • Si no es simultáneo es Asincrónico. ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA DEL PULSO La Frecuencia promedio normal en reposo es de 70 a 80 por minutos pudiendo oscilar entre 60 y 100 como limite mínimo y máximo de lo normal. Frecuencia mayor de 100 se denomina Taquisfigmia y la Frecuencia menor de 60, Bradisfigmia. Taquisfigmia fisiológica: dolor, emociones, ejercicios, Taquisfigmia constitucional: simpaticotónicos Taquisfigmia patológica extracardiaca: hipertiroidismo, anemia, fiebre Bradisfigmia fisiológica: vagotónicos Bradisfigmia patológica extracardiaca: colecistopatías, hipertensión endocraneana ALTERACIONES DE CAUSA EXTRACARDIACA ALTERACIONES DE CAUSA CARDIACA Frecuencia del pulso >100 por minuto, puede ser debida a : 1. Taquicardia Sinusal 2. Taquicardia Paroxística Supraventricular 3. Flutter 4. Taquicardia Ventricular Frecuencia del pulso < 60 por minuto puede ser debida a: 1. Bradicardia Sinusal 2. Bloqueo AV de segundo grado con pasaje regular 3. Bloqueo AV de tercer grado o completo. ALTERACIONES DEL RITMO Las alteraciones del Ritmo del pulso está en relación directa con el Ritmo Cardíaco y las alteraciones del mismo producen Pulso Irregular o Arritmias, este concepto tiene acepción restringida, pues en sentido amplio Arritmia implica también alteraciones de la frecuencia. Las Arritmias pueden ser debidas a: 1. Arritmias Sinusales 2. Extrasistoles 3. Fibrilación Auricular 4. Bloqueo AV de segundo grado con pasaje irregular ALTERACIONES DE LA AMPLITUD Y FORMA DEL PULSO Estas dos características semiológicas del pulso, habitualmente son consideradas juntas. AMPLITUD AUMENTADA: FORMA NORMAL: PULSO SALTON: Estados hipercinéticos Hipertiroidismo Síndrome Anémico Síndrome Febril FORMA ANORMAL: PULSO CELER DE CORRIGAN: Insuficiencia Aortica Ductus Aneurisma AV ALTERACIONES DE LA AMPLITUD Y FORMA DEL PULSO AMPLITUD DISMINUIDA: FORMA NORMAL: PULSO PARVUS: Estenosis Mitral IAM FORMA ANORMAL: PULSO PARVUS-TARDUS: Estenosis Aórtica PULSO BISFERIENS: Est- Insuf- Aórtica PULSO DICROTO: Sx. Febril Prolongado Fiebre Tifoidea Estenosis aórtica Estenosis mitral IAM ALTERACIONES DE LA IGUALDAD Pulso Desigual: las pulsaciones tienen diferentes alturas. Puede ser: 1. IRREGULAR 2. REGULAR Fibrilación Auricular Poliextrasistólia Pulso Alternante: Insuficiencia Cardíaca Pulso Paradójico: Pericarditis con Derrame. Pericarditis Constrictiva. ALTERACIONES DE LA TENSION O DUREZA - La tensión puede estar disminuída o aumentada en relación con los valores de la Presión Arterial Sistólica. - El pulso duro: aterosclerosis. - El pulso filiforme: hipotensión severa y shock. Si existen alteraciones localizadas como ser falta de pulso o franca disminución en amplitud o tensión con relación al Iado opuesto nos habla de una probable vasculopatía obstructiva periférica. DRA. TERESA RODRÍGUEZ ARZA MOTIVOS DE CONSULTA ü DOLOR TORÁCICO ü DISNEA ü EDEMA ü PALPITACIONES ü SINCOPE ü LIPOTIMIA ü TOS - HEMÓPTISIS ü CIANOSIS DOLOR TORÁCICO POSIBILIDADES ETIOLÓGICAS 1- CARDIOVASCULAR a. Isquemia Miocárdica b. Pericarditis c. Aórtico 2- RESPIRATORIO a. Traqueo bronquial b. Pulmonar c. Pleural 3- MEDIASTINAL-ESOFÁGICO a. Tejido conjuntivo b. Ganglionar c. Pleuropericárdico d. Esofágico 4- PARED TORÁCICA a. Piel-Celular subcutáneo b. Muscular c. Radicular d. Osteocondral 5- EXTRATORÁCICO a. Abdominal b. Psicogénico § DOLOR TORÁCICO CARACTERISTICAS SEMIOLÓGICAS DEL DOLOR SEMIOTECNIA: LITIDIFES § Localización § Inicio § Tipo § Intensidad § Duración § Irradiación § Factores que exacerban o calman § Evolución § Síntomas acompañantes DOLOR DE ORIGEN CARDIOVASCULAR 1- ISQUEMIA MIOCÁRDICA § § INTERROGAR: LITIDIFES. § Sospechar cardiopatía isquémica cuando presenta las siguientes características: § Localización: retroesternal 70% § Región infraclavicular izquierda, cuello, epigastrio § Inicio: Esfuerzo, Reposo, Súbito § Tipo: Opresivo, constrictivo § Intensidad: variable § Duración: breve o prolongado. 2-5 minutos. Si sobrepasa 30 min, sospechar infarto § Irradiación: Hombro, cuello, mandíbula, borde cubital del brazo, antebrazo, mano izquierdos, cuello, mandíbula izquierdo § Factor desencadenante: esfuerzo y emociones, frío, no se modifica con cambios de posición, calma después de 2 a 5 minutos de reposo o medicación (nitratos) § Evolución: recurrente o espaciado § Síntomas acompañantes: Disnea, angustia, palpitaciones, palidez, sudoración fría, eructos. § Otros factores de riesgo modificables: consumo de cocaína, comida rica en grasa saturada, consumo de marihuana, emociones y ejercicio físico. exposición al tráfico, consumo excesivo de alcohol o café. § Trabajos recientes de genoma completo han permitido identificar nuevos genes asociados a la cardiopatía isquémica. FISIOPATOLOGÍA 1) Ateroesclerosis coronaria (causa mas frecuente) y trombosis coronaria. - Obstrucción parcial (con o sin vasospasmo añadido) provoca una angina de pecho. - Obstrucción total sin circulación colateral a la zona o ésta es insuficiente, sobrevendrá el infarto de miocardio. 2) Espasmo coronario 3) Disfunción endotelial: DM, HTA, tabaquismo y la hipercolesterolemia pueden reducir la capacidad del endotelio para generar Oxido Nítrico y en consecuencia limita la vasodilatación. 4) Bomba izquierda insuficiente. Ej. típico paciente con estenosis aórtica. 5) En la propia sangre: por anemia o por hemoglobinopatía o anoxia. 6) Por aumento de los requerimientos de O₂ por parte del corazón: (hipertrofia cardiaca, hipertiroidismo) 7) Causas menos frecuentes: embolias. Malformaciones cardiacas congénitas, valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica CARDIOPATÍA ISQUÉMICA § Ante un paciente con un cuadro de insuficiencia coronaria, siempre PENSAR en primera instancia que el factor etiológico es la ateroesclerosis coronaria. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EVOLUCIÓN § Puede tener largos períodos de estabilidad § Puede tornarse inestable en cualquier momento por la ruptura o erosión de una placa. § Esta enfermedad necesita enfoques diferentes de acuerdo con el momento. § En la mayoría de los casos la enfermedad avanza. § El punto es intervenir sobre la enfermedad para evitar este avance y prevenir eventos. § Las guías describen los escenarios másfrecuentes: 1) Pacientes con angina y sospecha de enfermedad coronaria 2) Pacientes asintomáticos o con síntomas estabilizados luego de un año del diagnóstico o la revascularización, 3) Pacientes con angina y sospecha de vasoespasmo o enfermedad microvascular 4) Pacientes asintomáticos en los que la enfermedad coronaria se detecta en el contexto de un chequeo de prevención 5) Pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular en el contexto de enfermedad coronaria. CLASIFICACION PARA CATALOGAR LA GRAVEDAD DE LA ANGINA EN RELACIÓN A LA LIMITACIÓN QUE EL EVALUADO MANIFIESTA CLASIFICACIÓN DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY ES LA MÁS UTILIZADA (TABLA 1) CLASIFICACIÓN CLÍNICA §La cardiopatía isquémica subclínica y asintomática: solo se dx por exámenes complementarios. §La Angina inestable de reciente comienzo: Dolor menor de 20 min que tiene menos de 3 meses de evolución. §Angina progresiva: Cuando una angina crónica modifica sus características en los últimos 3 meses. §Angina posinfarto: La que aparece dentro de las 24hs a 30 días post IAM. §Síndrome coronario intermedio: Dolor anginoso típico, prolongado en reposo, de 30 min con aumento enzimático (50%) con respuesta variable a nitratos. §Angina variante: Dolor en reposo y esfuerzo de corta duración, nocturno, que responde a nitratos. § Isquemia aguda persistente: Dolor anginoso en reposo, de duración variable pero autolimitado, acompañado de cambios isquémicos en ECG. § Infarto agudo de miocardio: Dolor anginoso típico de mas de 30 min. Para su confirmación requiere exámenes complementarios. §Muerte súbita: Se produce dentro de las 24 hs de comienzo de los síntomas, por lo general por paro cardiaco o FV, asistolia por ruptura y taponamiento cardiaco agudo. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN CARDIOVASCULAR 2- PERICARDITIS § Localización retroesternal o precordial § Tipo puntadas o gravativo § Intensidad variable § Duración prolongada. Horas o días, con exacerbaciones § Irradiación pobre o al miembro superior izquierdo § Sin relación con esfuerzos - insidioso § Exacerba la respiración y los movimientos. Calma inclinación del tórax, apnea o el decúblito ventral § Lo acompaña fiebre y alteración del estado general 3- AÓRTICO § Localización cara anterior y posterior de tórax. § Tipo: transfixiante. § Intensidad: muy intenso desde el inicio. § Duración: contínuo. § Irradiación: descendente al abdomen y miembros inferiores. PALPITACIONES § Implica la percepción habitualmente desagradable de los latidos cardiacos y cuyo significado puede ser trivial o grave debido a que puede ocurrir en condiciones fisiológicas o patológicas. §La percepción está condicionada por: disminución del umbral de receptividad (ansiedad) y por cambios bruscos del ritmo cardiaco. §POSIBILIDADES ETIOLÓGICAS §Enfermedad cardiaca: Aumento de la frecuencia (ins. Cardiaca descompensada), arritmias. §Enfermedad extracardiaca: hipertiroidismo, Sx. anémico, Sx. febril. §Psicogénica: ansiedad. INTERROGATORIO SOBRE LAS PALPITACIONES § Localización § Inicio en reposo o esfuerzo § Si son únicos o múltiples § Factores desencadenantes § Forma de comienzo y terminación § Regular o irregular § Intensidad DISNEA DEFINICIÓN § Implica dificultad respiratoria y es referida de diversas maneras: falta de aire, ahogo, asfíxia, fatiga, agitación. § INTERROGATORIO § Es fundamental precisar la circunstancia de su aparición, de acuerdo a ella tenemos: § Disnea de esfuerzo: Grados I, II, III, IV. § Disnea de decúbito mejora con la varias almohadas y llega a la Ortopnea. § Disnea paroxística nocturna: despierta bruscamente con sensación de asfixia, por reabsorción del edema de miembros inferiores (DPN, AC, EAP) § Dx diferencial: § Disnea del anémico: mejora con el reposo sin almohadas. § Disnea de la crisis asmática mejora con ortopnea y broncodilatadores. POSIBILIDADES ETIOLÓGICAS 1- ORGÁNICAS a. Cardiaca b. Respiratoria c. Hematológica d. Metabólica 2- FUNCIONALES a. Psicogénicas: Suspirosa, jadeante EDEMA § DEFINICIÓN: El edema es el acúmulo o aumento de líquido en el espacio intersticial de tejidos y órganos. § CLASIFICACIÓN Según Distribución, Localización o Topografia: § Edemas Localizados § Edemas Generalizados Según Severidad o Intensidad § Edemas Ocultos § Edemas Leves § Edemas moderados § Edemas Severos o Anasarca. INTERROGATORIO DEL EDEMA EN EL A.E.A. § ¿Cuándo comenzó? § ¿Dónde? § ¿En un miembro o los dos? ¿ notaba diferencias en el diámetro o grosor de los miembros? § ¿Qué color tenía la piel? § ¿Qué temperatura tenía la piel? § ¿ Presentaba dolor o picazón? § ¿ Notaba la marca del calzado o sentía que le ajustaba, marca de la media o ropa interior? § ¿Cómo evolucionó con el transcurso de los días? § ¿Le impedía la deambulación? SEMIOTÉCNIA: MANIOBRAS SEMIOLÓGICAS a) INSPECCIÓN: b) PALPACIÓN: ü Buscar el Signo de GODET o FOVEA, es la marca que queda cuando se comprime brevemente la piel sobre alguna superficie ósea (cara anterointerna de la tibia, maléolos, rótula) o se pellizca con índice y pulgar otras regiones que no tienen superficie ósea subyacente (pared abdominal anterior, cara interna del muslo) c) Peso. d) Medición. DESCRIPCIÓN DEL EDEMA Con el interrogatorio y examen físico del edema debe precisarse las siguientes características: 1) Distribución o localización: Símétrico o asimétrico. Localizados o generalizados. Registrar la región anatómica afectada inicialmente y su progresión. Así precisamos edema de localización en miembros inferiores hasta una zona determinada, en región sacra (en pacientes encamados), pared abdominal y/o torácica, cara, párpados o labios. 2) INTENSIDAD Determinar si es Oculto: Solo detectable pesando al paciente si hay un aumento de peso igual o mayor a 1 kg. diario), Leve o Severo. En los severos puede darse también acúmulo de líquido en cavidades tales como pleura, peritoneo y pericardio, hablamos en estos casos de Derrame pleural, ascitis y derrame pericárdico (Anasarca) DESCRIPCIÓN DEL EDEMA 3) Temperatura: igual al resto del cuerpo, frío o caliente 4) Coloración: pálido, rojo, cianótico 5) Sensibilidad: doloroso o indoloro 6) Consistencia: blando (deja signo de la fóvea o Godet) o duro ( no deja fóvea) 7) Grado de intensidad 8) Con o sin trastornos tróficos GRADOS DE INTENSIDAD DEL EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES Grado 1: Leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea. Grado 2: Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 segundos. Grado 3: Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 minuto. Grado 4: Depresión profunda de hasta 1 cm con persistencia de 2 a 5 minutos. FISIOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Normalmente hay un pasaje continuo de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial, el cual vuelve al intravascular a través de la actividad de los vasos linfáticos. Esto ocurre porque: 1) La presión Hidrostática capilar es mayor que la intersticial 2) La presión Oncótica del Líquido Intersticial es menor que la del capilar. FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA a) Disminución de la reabsorción de líquidos debido al aumento de la presión venosa; causas locales: Ej. várices; causas generales: Ej: insuficiencia cardiaca congestiva, embarazo, ciclo menstrual. b) Aumento en la filtración a causa de la disminución de la presión Oncótica (albúmina < 2,5 gr/dl) c) Aumento de la permeabilidad capilar por inflamación local (traumas, infecciones, quemaduras) o causa general (alergias) d) Disminución de la reabsorción linfática por obstrucción: linfedema (idiopático o secundario a neoplasias, radiación o posquirúrgico) FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA 1) Aumento de la Presión Hidrostática capilar 2) Disminución de la Presión Oncótica del Plasma 3) Lesión del Endotelio capilar con aumento de permeabilidad 4) Mal drenaje Linfático5) A estos factores se asocian retención de agua y sodio debido a disminución de flujo renal por hipovolemia arterial, lo cual estimula la liberación de Renina. Esta actúa sobre la Angiotensina l y ll, así como sobre la Aldosterona y se retiene más agua y sodio. CAUSAS DE EDEMA A) GENERALIZADOS 1- Insuficiencia Cardiaca 2- Insuficiencia Hepática 3- Insuficiencia Renal 4- Desnutrición B) LOCALIZADOS 1- Inflamatorio 2- Alérgico o Angioneurótico 3- Venoso 4- Linfático 5- Idiopático EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA Causa: retención hidrosalina y aumento de la presión hidrostática capilar § Inicio : en miembros inferiores y puede generalizarse hasta llegar a la Anasarca. § Simétrico: aumenta por la tarde con la deambulación. § Frío § Indoloro § Pálido, a veces cianótico § Blando: deja signo de Godet EDEMA POR INSUFICIENCIA HEPÁTICA Causa: déficit en la síntesis de albúmina por el hígado. § Inicio en cavidad abdominal y miembros inferiores y puede generalizarse hasta llegar a la Anasarca. § Simétrico: aumenta por la tarde con la deambulación. § Temperatura: igual al resto del cuerpo § Indoloro § Pálido § Blando: deja signo de Godet EDEMA POR INSUFICIENCIA RENAL Causa: pérdida de albúmina en la orina por lesión de la membrana capilar glomérular. § Inicio en párpados bilateral y matinal luego en miembros inferiores y puede generalizarse hasta llegar a la Anasarca. § Simétrico: aumenta por la tarde con la deambulación. § Temperatura: igual al resto del cuerpo § Indoloro § Pálido § Blando: deja signo de Godet EDEMA POR DESNUTRICIÓN Causa: Hipoalbuminemia por desnutrición . § Inicio: en miembros inferiores y puede generalizarse hasta llegar a la Anasarca. § Simétrico: aumenta por la tarde con la deambulación. § Temperatura: igual al resto del cuerpo § Indoloro § Pálido § Blando: deja signo de Godet EDEMAS LOCALIZA DOS EDEMA INFLAMATORIO Y TRAUMÁTICO Causa: Aumento de la permeabilidad capilar. § Asimétrico: edema a nivel de la lesión § Rojo § Caliente § Doloroso § Deja signo de Godet. EDEMA ALÉRGICO Causa: aumento de la permeabilidad capilar por mecanismo anafiláctico o hipersensibilidad (picaduras, fármacos) § Aparición aguda § Inicio: en párpados, labios, laringe (edema de glotis) puede generalizarse § Rojo § Caliente § Pruriginoso § Duro § Desaparece con rapidez EDEMA VENOSO Causa: obstrucción venosa por tromboflebitis y/o flebotrombosis. Cuando predomina componente inflamatorio (flebitis) hay fiebre y taquicardia. Signo de Homan § Aparición aguda § Localizado § Doloroso o indoloro § Rojo o pálido § Blando: Signo de Godet positivo LINFEDEMA Causa: los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas del intersticio, si es crónico puede haber elefantiasis. El alto contenido proteico favorece proliferación fibroblástica. Paquidérmico: elefantiasis § Localizado § Frío § Duro y elástico: no deja Godet § Indoloro § Pálido § Engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares EDEMA IDIOPÁTICO O CÍCLICO Causa: variación de estrógenos, aumento de la permeabilidad capilar. § En mujeres § En miembros inferiores, a veces con distensión abdominal. § Posición de pie prolongada § Acompañado de cefalea, ansiedad, fatiga. MIXEDEMA Causa: en el hipotiroidismo por acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. § Localizado en la cara y miembros § Pálido o amarillento § Frío. § Piel áspera, seca y escamosa. § Duro (por el material mucoide) no deja Godet. § Indoloro CONTROL § Registro del peso diario § Medición de la diuresis de 24 horas § Ionograma plasmático (sodio, potasio, cloro) y urinario § Urea y creatinina plasmática § Funcional hepático § Coagulograma (crasis sanguínea) § Proteinemia total, albúmina y globulina § Proteinuria de orina de 24 horas § Estudio del sedimento urinario SINCOPE §Pérdida brusca y transitoria del conocimiento y del tono postural debido a isquemia o anoxia cerebral por disminución del flujo sanguíneo. LIPOTIMIA §Cursa con síntomas prodrómicos como palidez, sudoración, debilidad, visión borrosa, nauseas, con o sin pérdida de conocimiento, siendo habitualmente menos profundo y mas fugaz que en el sincope. TIPOS DE SINCOPE 1- SÍNCOPE CARDIACO a. Síndrome de Adams-Stókes b. Taquicardias Paroxísticas c. Sincope de esfuerzo: Estenosis aórtica o pulmonar 2.- SÍNCOPE NO CARDIACO a. Síncope Vasovagal DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINCOPE § Paro cardio respiratorio. §Convulsiones §Accidente cerebrovascular §Coma § Psicogénico § EXAMEN FÍSICO §Cardiovascular (presión arterial y pulso) §Respiratorio § Sistema Nervioso Central CIANOSIS § Coloración azulada de piel y mucosas traduce el aumento de hemoglobina reducida a nivel de los vasos cutáneo – mucosos § Se desarrolla cuando la concentración absoluta de hemoglobina reducida es de 5g/dl o mayor en la sangre capilar INTERROGATORIO § Momento de aparición. § Distribución. § Intensidad y tonalidad. § Temperatura. § Duración § Síntomas y signos asociados. ¿DÓNDE BUSCARLA? § Labios, encías § Pómulos § Lóbulo de la oreja § Punta de la lengua § Punta de la nariz § Extremidades § Uñas CLASIFICACIÓN § CENTRAL § Por insaturación en sangre arterial. § Generalizada § PERIFÉRICA § Por mayor extracción a nivel tisular por enlentecimiento circulatorio § Generalizada § Localizada § Pruebas para diferenciar una cianosis generalizada central y periférica CLASIFICACIÓN Obstrucción arterial y venosa AUSCULTACIÓN CARDIACA DRA. TERESA RODRÍGUEZ ARZA • EN CONDICIONES NORMALES SE AUSCULTAN R1 Y R2, SEPARADOS POR DOS SILENCIOS DE DURACIÓN DISTINTA • SÍSTOLE y DIÁSTOLE FOCOS DE AUSCULTACIÓN ORDEN DE AUSCULTACIÓN DEL ÁREA PRECORDIAL O ÁREA CENTRAL 1º FOCO MITRAL: 1) Frecuencia, 2) Ritmo, 3) CaracterísIcas de los ruidos, 4) Ruidos agregados (soplos) 2º FOCO TRICUSPÍDEO: 1) Ritmo, 2) CaracterísIcas de los ruidos, 3) Ruidos agregados (desdoblamiento del R1 y soplos) 3º FOCOS DE LA BASE (FOCO AÓRTICO Y FOCO PULMONAR): 1) Se compara la intensidad de A2 y P, 2) Presencia de desdoblamiento del R2 en Foco Pulmonar, 3) Soplos 4º FOCO ACCESORIO AÓRTICO O DE ERB: presencia de soplo de Insufciencia aórIca 5º MESOCARDIO: presencia de soplo de CIV ¿ - El R1 y R2 se pueden auscultar en todos los focos - ¿Cómo podemos diferenciar el R1 del R2? - El R1 es simultáneo con el pulso carotídeo. - El R1 se ausculta mejor en el ápex. LUB Es de tono grave, más prolongado que el segundo ruido. - El R2 se ausculta mejor en focos de la base, es agudo y de breve duración, DUB 1° del 2° EVENTUALIDADES A LA AUSCULTACION DE PACIENTES 1- Que se ausculten Ruidos Normales con o sin variaciones fisiológicas 2- Que la auscultación sea Anormal por: a. Modificación de las características de los Ruidos Básicos. b. Auscultación de Ruidos Agregados. c. Auscultación de Soplos. d. Auscultación de Frote pericárdico. • El R1 y R2 pueden tener variaciones acústicas normales, como ser los “desdoblamientos” debidos al asincronismo del cierre de las válvulas auriculoventriculares (Mitral-Tricuspídea) o válvulas sigmoideas (Aórtica y Pulmonar). • El cierre de las válvulas del corazón izquierdo se cierran unas fracciones de segundo antes que las del corazón derecho • El desdoblamiento del R1 se escucha mejor en el foco tricuspídeo • El desdoblamiento del R2 en el foco pulmonar especialmente durante la inspiración • Ritmo a tres tiempos en los jóvenes por la aparición del R3 fisiológico R1 y R2 Ruidos cardiacos Lub dub R1 R2 2. AUSCULTACIÓN ANORMAL 2a. Por modificaciones de las características del R1 o del R2. Pueden ser por: a) Aumento b) Disminución c) Desdoblamiento patológicos del R1 o del R2. DESDOBLAMIENTOS 1) VERDADERO O FISIOLÓGICO DEL R2 se ausculta en el foco pulmonar: A2 y P2 se separan en inspiración y se unen en espiración 2) PATOLÓGICOS: a. Fijo(permanecen separados en Ins y Esp): comunicación interauricular (CIA). b. Variable: Bloqueo de Rama Derecha. CIV. Hipertensión Pulmonar grave c. Paradójico (se cierra antes la Válvula Pulmonar): Bloqueo de Rama Izquierda. • Diagnóstico diferencial con: Chasquido de Apertura (auscultado en Apex) y Tercer Ruido protodiastólico (auscultado en Apex). 2b. La auscultación Anormal por la presencia de Ruidos agregados a los ruidos cardiacos básicos Generan habitualmente un Ritmo de tres Tiempos • R3 PROTODIASTÓLICO debido a la brusca distensión del miocardio dañado • ES EL MEJOR SIGNO FÍSICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA, IZQUIERDA O DERECHA DESCOMPENSADA • R4 TELEDIASTÓLICO O PRESISTÓLICO debido a contracción auricular, GALOPE AURICULAR • EVIDENCIA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA O DERECHA. • El Ruido Agregado puede ser el de un miocardio ventricular dañado insuficiente, GALOPE VENTRICULAR. • GALOPE DE SUMA por la existencia concomitante del tercer y cuarto ruido • ZONA DE AUSCULTACIÓN DEL GALOPE: • Insuficiencia ventricular izquierda: en el apex o FOCO MITRAL • Insuficiencia ventricular derecha: en el FOCO TRICUSPÍDEO • LOS RUIDOS DE GALOPE SON: • Sordos • Apagados • Aumentan de intensidad con el esfuerzo • Se acompañan siempre de taquicardia. 2c. LA AUSCULTACIÓN ANORMAL POR LA PERCEPCIÓN DE SOPLOS. • SOPLOS CARDIACOS son vibraciones audibles prolongadas y que cuando son muy intensas también pueden ser palpadas Frémito o Thrill. • Los Soplos son debidos a: • Aumento de la Velocidad Circulatoria o Turbulencia de la corriente sanguínea a través de las válvulas. • En condiciones fisiológicas recordar que la circulación de la sangre a través del Corazón y los grandes Vasos es Silenciosa. CAUSAS DE LOS SOPLOS 1) Aumento de la Velocidad circulatoria 2) Pasaje de la sangre siguiendo a través de válvulas auriculoventriculares o sigmoideas estenóticas. 3) Pasaje de la sangre siguiendo su dirección normal de flujo a una cavidad cardiaca o vaso sanguíneo dilatado 4) Inversión de la dirección del flujo sanguíneo que regurgita a través de Válvulas auriculoventriculares o sigmoideas Insuficientes. 5) Derivación parcial de la corriente sanguínea a través de orificios o comunicaciones anormales entre aurículas, ventrículos o grandes vasos. 6) Dos o más alteraciones. TIPOS DE SOPLOS CARDIACOS • SOPLOS INOCENTES • SOPLOS FUNCIONALES NO CARDIOGÉNICOS • SOPLOS FUNCIONALES CARDIOGÉNICOS • SOPLOS ORGÁNICOS • SOPLOS INOCENTES: En individuos sanos, niños y jóvenes en reposo y sobre todo después de ejercicios físicos, SON SISTÓLICOS. • SOPLOS FUNCIONALES NO CARDIOGÉNICOS: SON SISTÓLICOS • En individuos con afecciones extracardiacas que aumentan la velocidad circulatoria como ser Anemia, Hipertiroidismo, fiebre. • Son polifocales, no alteran los ruidos cardiacos, son grado 1-2, no producen frémito, desaparecen una vez tratada la enfermedad • SOPLOS FUNCIONALES CARDIOGÉNICOS: En individuos con Cardiopatías, los soplos pueden originarse por dilatación de cavidades cardiacas o por hiperflujo. Sistólicos o diastólicos. • SOPLOS ORGÁNICOS: en individuos cardiópatas con Enfermedades Valvulares: mitrales, tricuspídeas, aórtica, pulmonares o con comunicaciones anómalas congénitas, intercavitarias o de los grandes vasos. Sistólicos o diastólicos. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DE LOS SOPLOS • Una vez comprobada la presencia de un soplo, para su correcta individualización es fundamental atender las siguientes particularidades: 1. Tiempo del Ciclo cardiaco en el cual se ausculta. 2. Si ocupa todo o parte del silencio. Proto, meso o tele sistólico o diastólico. Holosistólico. Holodiastólico. 3. Según su fisiopatología: de llenado, de eyección, de regurgitación. 4. Foco de máxima auscultación. 5. Irradiación. 6. Características acústicas: Intensidad (Escala de Levin del 1 al 6), Tono y Timbre. 7. Modificación de los ruidos. 8. Comportamiento del soplo en relación con el decúbito y los cambios de posición 9. Modificación de los soplos con la respiración. 1. SEGÚN EL MOMENTO DEL CICLO CARDIACO EN EL QUE SE AUSCULTA UN SOPLO: • SISTÓLICO: cuando ocupa el pequeño silencio • DIASTÓLICO: cuando ocupa el gran silencio • SOPLOS SISTODIASTÓLICOS: cuando cubren ambos tiempos • SOPLOS CONTÍNUOS: sin interrupción • DOBLES O EN VAIVÉN: cuando ocupan ambos silencios pero separados por los Ruidos cardiacos primero y segundo netamente. 2. SEGÚN SU DURACIÓN EN RELACIÓN A LA SÍSTOLE O DIÁSTOLE: • SOPLO HOLOSISTÓLICO O HOLODIASTÓLICO: si ocupa todo el pequeño silencio o el gran silencio. • SOPLO MERO: si es parcial y éste puede ser según su ubicación: • PROTOSISTÓLICO • MESOSISTÓLICO • TELESISTÓLICO O DIASTÓLICO 3. SEGÚN EL MOMENTO DEL CICLO CARDIACO EN EL QUE SE AUSCULTA EL SOPLO Y SU FISIOPATOLOGÍA: • SISTÓLICOS DE EYECCIÓN: ESTENOSIS AORTICA Y PULMONAR • SISTÓLICOS DE REGURGITACIÓN: INS MITRAL, INS. TRICUSPIDEA, CIV • DIASTÓLICOS DE REGURGITACIÓN: INS. AORTICA, INS PULMONAR • DIASTÓLICOS DE LLENADO: ESTENOSIS MITRAL, ESTENOSIS TRICUSPIDEA • SISTODIASTÓLICOS CONTÍNUOS: PERSISTENCIA DEL DUCTUS • SOPLOS MUSICALES: ESTENOSIS NO CALCIFICADA, INS. MITRAL POR ROTURA DE CUERDAS TENDINOSAS, PROLAPSO DE LA MITRAL 4. ÁREA DE MÁXIMA AUSCULTACIÓN • Existen zonas en donde un soplo es auscultado con más intensidad y nitidez, coincidiendo obviamente con el lugar de su producción o sea con la válvula cardiaca afectada. • La propagación o irradiación del soplo generalmente es siguiendo el sentido o dirección del flujo. 5. INTENSIDAD • ESCALA DE LEVIN: del 1 al 6 GRADO 1: es de difícil auscultación GRADO 2: suave pero auscultable GRADO 3: intensidad moderada GRADO 4: es fuerte y con frémito palpatorio GRADO 5 y 6: son muy intensos con frémito 6. TONO Y TIMBRE • TONO Los Soplos pueden ser Agudos o Graves .Los agudos se auscultan mejor con membrana y los graves con campana • TIMBRE Es una caracterís;ca acús;ca muy ú;l de aprender para el reconocimiento prác;co de un soplo. ü Insuficiencia aór;ca: protomesodiastólico decreciente o indecreschendo ü Insuficiencia mitral: holosistólico “en chorro de vapor o paralelogramo” ü Estenosis mitral: mesodiastólico o “rolido o rouleman” ü Estenosis aór;ca: mesosistólico “en diamante o romboidal” ü Persistencia del ductus: sistodiastólico “en maquinaria de Gibson” ü CIV: holosistólico “en rueda de carro” 7. Influencia del decúbito, los cambios de posición y la respiración. • Paciente en semidecúbito lateral izquierdo de Pachón: aumenta la intensidad de los soplos que se originan en la válvula mitral • Posición sentado e inclinado hacia adelante: aumenta la intensidad de los soplos que se originan en las válvulas aórtica y pulmonar • Durante la inspiración: aumentan de intensidad los soplos que se originan en las válvulas tricuspidea y pulmonar • Durante la espiración: aumentan de intensidad los soplos que se originan en las válvulas mitral y aórtica • El ejercicio es útil para aumentar la intensidad de los soplos y permitir su auscultación CARACTERÍSTICAS DE LOS SOPLOS ORGÁNICOS • PUEDEN SER: • Sistólicos o Diastólicos • Holo o mero • Intensidad: tres o más • Alteran de los ruidos cardiacos: disminuyen o aumentan de intensidad • Tienen Irradiación o propagación • Producen Frémito SOPLOS FUNCIONALES CARDIOGÉNICOS • Son diastólicos • No hay alteración de los ruidos cardiacos • No producen frémito • CAREY COOMBS: mesodiastólico de estenosis mitral relativa secundario a edema valvular por ataque del estreptococo en la FR • AUSTIN FLINT: mesodiastólico de estenosis mitral funcional secundario a una insuficiencia de la válvula aórtica • GRAHAM STEEL: protomesodiastólico de insuficiencia válvula pulmonar secundario a Hipertensión pulmonar primaria o secundaria FROTE PERICARDICO • Cons@tuye la manifestación auscultatoria de la inflamación de las hojas visceral y parietal del pericardio. • Los siguienteselementos semiológicos son ú@les para diferenciar un frote de un soplo: • Pueden auscultarse durante sístole y diástole, o solamente en sístole. A veces tapa los ruidos cardiacos básicos. • Sus caracterís@cas acús@cas pueden ser variables de un día a otro incluso en horas. • Si@o de auscultación más frecuente es la Región Paraesternal izquierda. • No se propagan, o sea no @enen irradiación. • Son generalmente ruidos secos, intensidad variable y de tono y @mbre habitualmente comparable manipulando un "cuero nuevo" o "hojas de cartulina". • La intensidad del frote puede aumentar comprimiendo el estetoscopio sobre el tórax y con la apnea pos-espiratoria. • Produce dolor SEMIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR EXAMEN FÍSICO ÁREA CENTRAL Dra. Ma. Teresa Rodríguez Arza ÁREA CENTRAL O PRECORDIAL INSPECCIÓN Y PALPACIÓN Se pueden recoger los siguientes signos: Latidos Vibraciones Frémitos INSPECCIÓN Y PALPACIÓN 1) LATIDOS 2) VIBRACIONES 3) FREMITOS Tamaño ventricular Características de la contracción Elongación – Distensión vascular Cierre Valvular Flujo turbulento a través de válvulas o comunicaciones anormales entre cavidades cardiacas o vasculares. LATIDO PRECORDIAL üEl único latido normal que puede verse o palparse en una persona joven y delgada es el CHOQUE DE LA PUNTA O ICTUS CORDIS üSe produce por la contracción del ventrículo izquierdo üSe obseva en el 5º espacio intercostal sobre la línea medio clavicular. LATIDO ÚNICO NORMAL: ICTUS CORDIS CARACTERISTICAS DEL ICTUS CORDIS • Localización = 5º E.I.I sobre o por dentro de la Línea medioclavicular • Extensión= mide 2 cm. • Amplitud o impulsividad= poco amplio • Duración= breve • Desplazamiento en decúbito de Pachón= 2 – 4 cm Aumento de intensidad del Ictus Cordis • Causas fisiológicas: emoción, esfuerzos, embarazo • Aumento de intensidad y desplazamiento de lctus cordis hacia la izq. y abajo: • Hipertrofia del ventrìculo izquierdo • Latidos posextrasistólicos • Fibrilación auricular • Bloqueo de 3er grado • enf. Valv. Aórtica • HTA • Insuficiencia mitral • CIV • Persistencia del conducto arterioso Ictus Cordis • IC breve con intensidad disminuída: shock cardiogénico o periférico y en taquiarritmias • Ic breve, intenso y amplio: insuficiencia mitral, dilatación ventricular izquierda • IC en resorte, vibración: estenosis mitral • IC invertido o en espejo, latido negativo: pericarditis constrictiva Ictus Cordis desplazado • Causa extracardiaca: neumotorax, derrame pleural, atelectasias, retracciones fibrosas hacia el estrnón o hacia fuera • Elevaciones diafragmáticas y grandes hernias hiatales: IC se desplaza hacia arrib y a la derecha • Hábito longilineo: desplazado hacia abajo 6to E.I.Izq. y cerca del esternón: corazón en gota GENERALIZADOS LATIDOS PATOLÓGICOS LOCALIZADOS GENERALIZADOS SISTÓLICOS DIASTÓLICO •Diagonal: HVI + a la izq •Diagonal invertido: Aneu. Ao con ins, valv Ao. •Sagital: HVD + en línea paraesternal izq •Transversal en balancín: Ins tric . •Paraesternal izquierdo y xifoideo: Ventrículo derecho hipertrofiado y dilatado. Dressler + LOCALIZADOS 2º EID: Aneurisma Aórtico, HTA, enf. Aórtica. 2º EII: D. Pulmonar, Hipert. pulmonar (complejo de Chavez Cabrera). 3º y 4º EII por dentro del ápex: Aneurisma Ventricular. FREMITOS • Equivalente palpatorio de los soplos. • Da el sello de organicidad a los soplos. • Se palpa generalmente en una extensión muy limitada. AUSCULTACIÓN CARDIACA ESTETOSCOPIO AUSCULTACIÓN CARDIACA § La auscultación cardiaca es un método semiológico muy valioso que detecta los fenómenos acústicos que genera la actividad cardiaca y "certifica” estados de normalidad y "detecta" afecciones del aparato cardiovascular. . Ambiente silencioso y temperatura adecuada . SECUENCIA DE LA AUSCULTACIÓN: .Foco mitral . FocoTricuspídeo . Foco Aórtico . Foco Pulmonar . Foco Aórtico accesorio o de Erb . Mesocardio Zonas de irradiación: cuello (sobre las carótidas), fosas supra e infraclavicular izquierda, borde izquierdo del esternón, región axilar izquierda. METODOLOGÍA DE LA AUSCULTACIÓN FOCOS DE AUSCULTACIÓN Foco mitral: en el 5to espacio intercostal, sobre la línea medio clavicular. Foco tricuspídeo: sobre la región xifoidea y paraxifoidea. Foco aórtico: en el 2do espacio intercostal derecho, sobre línea paraesternal derecha Aórtico accesorio o de Erb: 3er espacio intercostal izquierdo, sobre línea paraesternal izq. Foco pulmonar: en el 2do espacio intercostal izquierdo, sobre línea paraesternal izq. Mesocardio FOCOS DE AUSCULTACIÓN AUSCULTACIÓN FOCO MITRAL: describir 1. Frecuencia: si el ritmo es regular, se mide en un minuto. Si es irregular se mide en 3 minutos y se saca el promedio. 2. Ritmo cardíaco: ritmo regular, irregular, de galope (insuficiencia cardiaca descompensada) 3. Características de los ruidos cardiacos: R1- R2 4. Auscultación o no de Soplos: insuficiencia o estenosis valvulares, comunicaciones anormales entre las cavidades cardíacas y grandes vasos 5. Frote pericárdico: pericarditis Ruidos cardiacos Lub dub PRIMER RUÍDO CARDÍACO génesis • “LUB” • Cierre de las valvas de las válvulas aurículoventriculares mitral y tricúspide • Vibración de las válvulas tensas inmediatamente después del cierre • Vibración de las paredes adyacentes del corazón • Vibración de los vasos mayores que rodean el corazón Características del 1° ruído cardíaco • Duración: • Dura 0,14 s • Frecuencia e intensidad: • Es de frecuencia baja, de tono grave, más prolongado y de mayor intensidad que el segundo ruido. • Puede auscultarse mejor con la campana del estetoscopio. “Lub” SEGUNDO RUÍDO CARDÍACO génesis • “DUB” • Cierre súbito de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar al inicio de la diástole. • Las válvulas protruyen hacia los ventrículos y la sangre entra y sale entre las paredes de las arterias, las válvulas semilunares y las paredes ventriculares. Características del 2° ruído cardíaco • Duración: • Dura 0,11 s. • Frecuencia e intensidad: • Es de frecuencia más alta, tono agudo y seco, de menor intensidad que el primer ruido. • Se puede auscultar mejor con la membrana del estetoscopio “dub” TERCER RUIDO CARDIACO génesis y carácterísticas • Al comienzo del tercio medio de la diástole. • Por la entrada brusca de la sangre desde las aurículas hacia los ventrículos y hace vibrar las paredes ventriculares. • Débil, sordo y de tono bajo y grave, difícil de auscultar • Puede estar presente normalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes • En adultos mayores indica insuficiencia cardíaca descompensada. CUARTO RUÍDO CARDÍACO génesis y características • Por la contracción auricular y la entrada acelerada de la sangre a los ventrículos durante la última fase del llenado de la diástole • Débil y de frecuencia muy baja, tono grave, dificil de auscultar • En pacientes mayores con hipertensión arterial estenosis aórtica e hipertrofia ventricular izquierda. FONOCARDIOGRAMA Sístole Diástole 4.° 1.° ¿Cómo podemos diferenciar el 1° del 2° ruído? • El 1er ruido es simultáneo con el pulso carotídeo • Se ausculta mejor en focos de la punta • El 2do ruido se ausculta mejor en focos de la base FOCO TRICUSPIDEO • Ritmo • Ruidos cardiacos • Soplos: características, irradiación • FOCOS DE LA BASE: FOCO AÓRTICO Y FOCO PULMONAR • Comparar la intensidad del A2 y P2 • Soplos: características, irradiación • FOCO AÓRTICO ACCESORIO O DE ERB: • Soplos • MESOCARDIO: • Soplos • PRIMER RUIDO CARDIACO: cierre de las válvulas auriculoventriculares. • SEGUNDO RUIDO CARDIACO: cierre de las válvulas Sigmoideas. • SEPARADOS POR DOS SILENCIOS DE DURACIÓN DISTINTA. • PEQUEÑO SILENCIO: ubicado entre el P1 y P2. SÍSTOLE VENTRICULAR • GRAN SILENCIO: ubicado entre el P2 y el P1. DIÁSTOLE VENTRICULAR • TERCER RUIDO FISIOLOGICO PROTODIASTÓLICO:en niños y jóvenes, distención de ventrículo al final del periodo de llenado rápido ventricular. • CUARTO RUIDO PRESISTÓLICO: contracción o sístole auricular, ubicado en la última parte de la diástole. NORMALMENTE NO SE AUSCULTA • CLICS SISTÓLICO: por apertura de las sigmoideas. • CHASQUIDO DE APERTURA: apertura de las válvulas auriculoventriculares en la protodiástole. RESUMEN MANIFESTACIONES ACÚSTICAS EXAMEN DEL PULSO VENOSO Y PRESIÓN VENOSA Dra. Teresa Rodríguez Arza PULSO VENOSO El estudio del pulso y de la presión venosa nos informan sobre el estado anatomofuncional de la bomba derecha y del estado de las venas. El examen del pulso venoso a nivel del cuello aporta información acerca de la actividad auricular y ventricular derecha. Razones propiamente cardiacas: insuficiencia cardiaca derecha, derrame pericárdico, pericarditis constrictivas. Por factores extrínsecos que comprometen la circulación venosa: compresión por tumores, aneurisma, etc. ALTERACIONES DEL PULSO VENOSO ALTERACIONES DE LA PRESIÓN VENOSA • La insuficiencia cardiaca y las afecciones pericárdicas: repercuten sobre el territorio de ambas venas cavas y por ende sobre las venas de todo el organismo, alterando la presión venosa central y periférica. • Las compresiones extrínsecas y las obstrucciones venosas: repercuten solamente sobre el sector venoso comprometido, determinando hipertensión venosa local o regional. • Ej: Sx. de la vena cava superior, vena cava inferior, vena axilar y de venas ilíacas. SEMIOTECNIA • Las grandes venas tributarias de la cava superior son accesibles al examen semiológico, las venas de elección son la yugular interna y la yugular externa, debido a que: 1- Son relativamente superficiales. 2- Están en inmediata vecindad con la aurícula derecha. 3- No tienen válvulas, lo que facilita la transmisión de las modificaciones de la presión y del volumen de la aurícula derecha. En especial en las yugulares del lado derecho. ¿CÓMO EXAMINAR EL PULSO VENOSO YUGULAR? • Se debe utilizar una iluminación tangencial y un ligero giro de la cabeza hacia el lado opuesto. • En la yugular externa: por detrás del esternocleidomastoideo, el pulso yugular se debe buscar en el extremo superior de la misma. • Cuando el paciente está de pie o sentado las venas yugulares normalmente no son visibles. • Por esta circunstancia la posición adecuada para el examen del pulso venoso yugular es el decúbito dorsal con la cabeza, el cuello y tórax elevados a 45º. LATIDOS EN LA REGIÓN CERVICAL • La visualización de un latido en el cuello plantea siempre la necesidad de dilucidar si el mismo es venoso o arterial. Características del latido carotídeo - El latido carotídeo normalmente no se vé, solo se palpa - Es único y se eleva rápidamente. - No varía con los cambios de posición. Características del latido yugular 1. El latido venoso yugular normalmente se ve pero no se palpa. 2. Está constituido por tres ondas que se elevan de forma más gradual. 3. La zona en la que se ve se modifica con los cambios de posición del paciente. 4. Normalmente desaparece con el enfermo sentado o parado. 5. La compresión de la base del cuello ingurgita las yugulares y hace desaparecer el pulso venoso. YUGULOGRAMA • El pulso venoso según el registro flebográfico está constituido por: • Tres ondas positivas: a, c y v. •Dos ondas negativas: senos x e y. a: sístole auricular(contracción) c: cierre tricúspide x: sistole ventricular (relajación auricular) v: volumen por llenado auricular y: apertura de válvula tricúspide • La onda a, primera onda positiva por la contracción de la aurícula derecha en la presístole, expulsando su contenido de sangre al ventrículo correspondiente. • El seno x, onda negativa, aparece inmediatamente después y se corresponde con la etapa de relajación auricular, coincidente con la sístole ventricular. • La onda v : onda positiva, comienza al final de la sístole ventricular y asciende durante la fase isométrica diastólica hasta la apertura de las válvulas aurículoventriculares, expresando las modificaciones de volumen a nivel de aurícula derecha al llenarse nuevamente de sangre. • El seno y onda negativa, se corresponde con el inicio del pasaje de sangre desde la aurícula al ventrículo derecho al abrirse la tricúspide. • La onda c aparece como un pequeño ascenso en la rama descendente del seno x y su origen está dado por el cierre tricuspídeo. Significado clínico de las alteraciones del pulso venoso - El pulso venoso junto al examen del pulso arterial y la auscultación cardiaca, constituyen valiosos elementos para el diagnóstico de pacientes con: 1- Fibrilación auricular: desaparece el seno x y la onda a es de escasa magnitud, debido a que las modificaciones de presión y volumen en la aurícula no son transmitidas a las venas yugulares. 2- Extrasístoles: onda a cañon, se observa cuando la contracción auricular encuentra cerrada la válvula tricúspide lo que genera un aumento importante de la presión dentro de la aurícula. 3- Bloqueo auriculoventricular completo: el pulso yugular está constituido exclusivamente por onda a y seno x, y la frecuencia del pulso venoso es independiente y mayor que la arterial. 4- Hipertrofia auricular derecha: determina onda a gigante en el pulso yugular, en casos de estenosis tricuspídea, estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar. 5- Insuficiencia tricuspídea: produce el pulso venoso positivo. La regurgitación sistólica desde el ventrículo hacia la aurícula, se transmite a las venas cavas y yugulares determinando una elevación sistólica amplia a menudo palpable que ocupa el lugar del seno x. También puede observarse una expansión sistólica palpable a nivel del hígado, se denomina pulso hepático. 6- Pericarditis constrictivas o derrames pericárdicos: en estos casos la presión venosa está elevada y al abrirse las válvulas aurículoventriculares la sangre pasa bruscamente de las aurículas a los ventrículos produciendo un colapso venoso importante detectable en el pulso yugular. 7-Síndrome mediastinal: en estos casos la compresión de la vena cava superior produce yugulares permanentemente ingurgitadas y sin latidos. PRESION VENOSA La sangre de todas las venas de la circulación sistémica fluye hacia la aurícula derecha (retorno venoso). • Se denomina presión venosa central a la presión que existe en la aurícula derecha y en las grandes venas que a ella llegan. La PVC está en relación directa con la capacidad del ventrículo derecho para evacuar la sangre a la arteria pulmonar y con el grado y velocidad del retorno venoso. Este a su vez depende del volumen sanguíneo circulante, tono venoso y estado de la microcirculación. • Se denomina presión venosa periférica a la presión que existe en las venas alejadas del corazón, como las de las extremidades. • EL RETORNO VENOSO TAMBIÉN DEPENDE DE OTROS FACTORES COMO: • El gradiente decreciente de presión en el sistema venoso desde la periferia a la aurícula derecha • De la bomba impelente representada por las masas musculares • De la eficiencia de las válvulas venosas • De la presión ejercida por vísceras intraabdominales • De la presión negativa aspirativa intratoráxica. • Todos estos factores hacen que la determinación de la presión venosa periférica como indicador del estado anatomofuncional del corazón derecho no sea de gran valor. SEMIOTECNIA • La presión venosa puede ser determinada por procedimientos clínicos o instrumentales. • Presión Venosa Central (PVC) • Semiológicamente se determina en el cuello, al nivel de las venas yugulares. • La proximidad con el corazón, la buena correlación existente entre presión yugular y auricular derecha y la relativa facilidad de su examen, constituyen factores que contribuyen para que los hallazgos obtenidos tengan significación diagnóstica. • La PVC a nivel yugular se valora estimando laaltura en centímetros que en determinada posición tiene la columna venosa en su interior y transfiriendo los centímetros de longitud a cifras de presión (centímetros de agua). • Para precisar la altura en cms. de la columna venosa es necesario tomar dos puntos de referencia • Punto inferior fijo y otro superior variable en directa relación con el nivel de la PVC. • Al punto inferior fijo se le asigna un valor 0 y se lo sitúa a nivel de un plano horizontal (nivel flebostático), que pasa por la parte media de la aurícula derecha. • Este plano horizontal debe proyectarse sobre un eje transversal del tórax (eje flebostático), que se traza a nivel del cuarto espacio intercostal a una distancia equidistante entre la pared anterior y posterior del tórax. • • Existe una correlación anatómica entre el nivel flebostático y el ángulo de Louis • Ubicado a 5 cm por encima del mismo en cualquier posición, por lo tanto es más sencillo tomar a éste último como punto de referencia. • Así el punto inferior se traslada en la práctica desde el nivel flebostático al ángulo de Louis, asignándosele un valor de 5 cm de agua para la estimación clínica de la PVC. El punto de referencia superior es variable • De acuerdo con el grado de la presión venosa central y la posición del enfermo. • Puede determinarse en la yugular externa o en la interna. • En el primer caso corresponderá al nivel superior de la columna venosa y en el segundo a la altura en la que se observa el pulso venoso. • Precisando ambos puntos de referencia: ángulo de Louis y el nivel de repleción venosa, se traza una horizontal por cada una de ellas. • La diferencia en cm que separa verticalmente las dos horizontales, proporciona una cifra que debe sumarse a los 5 cm correspondientes al ángulo de Louis, y el resultado es el valor de la PVC. • El valor de la PVC normal oscila entre 8 a 12 cms. de agua. • Para esta medición el paciente está en decúbito dorsal con la cabeza y cuello apoyados en una almohada y cuando hay dificultad para ubicar el nivel superior de la repleción venosa en la yugular externa se puede comprimir la vena en la base del cuello, lo cual ingurgita la vena y se facilita su identificación. Presión Venosa Periférica •Semiológicamente puede estimarse observando las venas del dorso de la mano. •En condiciones fisiológicas al colocar la mano péndula, las venas del dorso se mantiene ingurgitadas, elevando el miembro éstas venas se colapsan al alcanzar la altura del corazón. Hipertensión venosa periférica • Cuando la presión venosa periférica está aumentada, la ingurgitación no desaparece a dicho nivel. La magnitud de la hipertensión venosa está en relación directa con la distancia existente entre la altura a la que es necesario elevar la mano para lograr el colapso venoso y el nivel cardiaco. • En los pacientes con hipotensión venosa las venas del dorso de la mano, permanecen colapsadas tanto en posición horizontal como estando péndulas. MÉTODOS INSTRUMENTALES • La presión venosa puede determinarse mediante la utilización de un manómetro de agua graduado en cm • Si el manómetro se conecta con una aguja introducida en el pliegue del codo, los datos obtenidos reflejan la presión venosa periférica. • Si por la misma vía se introduce un catéter hasta una aurícula derecha, se recoge la presión venosa central. • El cero (0) de la escala debe estar a la altura de la aurícula. • La determinación instrumental de la PVC es una información indispensable para el manejo de pacientes críticos (IAM, Shock de cualquier etiología, Postoperatorios) en los que es necesario valorar el estado funcional cardiaco y la volemia. Pacientes con aumento de presión venosa central • Insuficiencia cardiaca congestiva: • La insuficiencia del corazón derecho produce remora sanguínea que comienza en la aurícula derecha y se extiende a través de las dos venas cavas por todo el territorio venoso sistémico. • La hipertensión venosa es tanto central como periférica. • Hay ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular al ejercer compresión manual a nivel del hipocondrio derecho. • Pericarditis constrictiva o derrame pericárdico importante: • En ambos cuadros hay un obstáculo al llenado auricular derecho. • Durante la inspiración profunda la presión venosa yugular aumenta, signo de Kussmaul. • El reflejo hepatoyugular también está presente. • Hay hipertensión venosa central y periférica, que se exteriorizan en forma de edema, hepatomegalia y derrames en cavidades. Pacientes con hipertensión venosa localizada: • La ingurgitación venosa yugular sin latidos o de cualquier otro territorio venoso del organismo, especialmente si es unilateral, puede ser imputable a una hipertensión venosa localizada. La hipertensión venosa localizada implica la existencia de un obstáculo a la circulación en uno de los grandes troncos venosos (cava superior o inferior) o el compromiso de venas de menor calibre. Síndrome de vena cava superior • Debido a patología propia de la vena o a procesos extrínsecos que la comprimen. • Los pacientes presentan ingurgitación yugular permanente y acentuada. • Desaparición del pulso venoso y la ausencia del reflujo hepatoyugular: expresan la falta de relación de la hipertensión venosa con el estado cardiaco. • • Las venas cervicofaciales especialmente base de la lengua y miembros superiores se encuentran dilatadas. Existe edema cefálico y cervicobraquial denominado “en esclavina” con cianosis regional. •Síndrome de vena cava inferior • Debido a tromboflebitis o compresión extrínseca. • Son característicos el edema de los miembros inferiores y de la pared abdominal incluyendo genitales externos. • Hay circulación colateral superficial abdominotoráxica partiendo desde las regiones inguinales y ascendiendo por los flancos hacia el tórax (tipo cava inferior). Cianosis regional. Síndrome de la vena porta • Se caracteriza por ascitis, esplenomegália, circulación colateral superficial “tipo cabeza de medusa”, partiendo en forma radiada desde la zona umbilical. • También presenta circulación colateral profunda exteriorizadas por várices esofágicas o hemorroides. •Pacientes con hipotensión venosa • Shock hipovolémico: • En condiciones fisiológicas 2/3 del volumen sanguíneo están en las venas, que actúan como un sistema de baja presión denominado de capacitancia. • La característica sem iológica que exterioriza la hipotensión venosa en el shock es el colapso de las venas periféricas lo que imposibilita su reconocimiento. • La presión venosa central puede ser muy inferior a lo normal, es útil su seguimiento durante la reposición de líquidos. SINDROMES DEL APARATO CARDIOVASCULAR Dra. Ma. Teresa Rodríguez Arza DIAGNÓSTICOS CARDIOLÓGICOS § FUNCIONAL: SX. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA, DERECHA, GLOBAL § ANATÓMICORITMO: ARRITMIAS § VALVULAR § ETIOLÓGICO SX. INSUFICIENCIA CARDIACA - DEFINICIÓN: - Incapacidad del corazón de proporcionar una adecuada perfusión a todos los tejidos y órganos. - CUADRO CLÍNICO: - Síntomas: Disnea. Edema. Palpitaciones. Dolor precordial. - Signos: Taquicardia. Ritmo de galope. - FISIOPATOLOGÍA: - Incremento de la volemia con aumento del retorno venoso. - Mayor extracción de O2 por los tejidos. - Dilatación e hipertrof ia del músculo cardiaco. SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA POR ISQUEMIA MIOCARDICA - Dolor anginoso - Precordialgia no especifica - Fatiga - Debilidad - Mareo ortostático - Palpitaciones POR INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA - Disnea de esfuerzo grado I/IV - Disnea de reposo: - Ortopnea - Disnea paroxística nocturna - Asma cardiaca: roncus y sibilancias - Edema agudo de Pulmón: Tos y hemoptisis - Respiración periódica SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA SÍNTOMAS DE INS. CARDIACA DERECHA - Saciedad precoz. Anorexia, náuseas, vomitos. - Dolor en hipocondrio derechotipo pesadez por la hepatomegalia. - Edema de miembros inferiores, simétrico, piel de temperatura normal, deja la marca del calzado o la media, indoloro, cianótico en las porciones distales, sigue el ciclo circadiano, aumenta al caminar y disminuye con el reposo. - Aumento de la circunferencia abdominal por la ascitis OTROS SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA RENAL - Nocturia - Oliguria NEUROLÓGICO - Ansiedad/Pánico - Depresión - Confusión mental - Disminución de agudeza mental SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA ✱Cardiovascular ✱ Cuello: - Ingurgitación yugular - Reflujo hepatoyugular ✱ Área precordial: Inspección y palpación: - Ictus cordis desplazado - Latidos torácicos Auscultación: - Taquicardia, ruidos disminuidos - Ritmo de galope - Soplos - Frote pericárdico ✱Pulmonares - Rales o estertores crepitantes - Roncus - Sibilancias - Frote pleural - Derrame pleural ✱Abdominal - Ascitis - Hepatomegalia/Esplenomegalia - Pulso hepático - Ruidos hidroaéreos disminuidos SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA ✱Neurológicos - Trastornos del estado mental ✱Miembros inferiores - Edema - Acrocianosis FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE DESARROLLAR INSUFICIENCIA CARDÍACA - Enfermedad coronaria - Antecedentes de infarto de miocardio - Hipertensión arterial - Hipertrofia del ventrículo izquierdo - Valvulopatías - Diabetes - Obesidad - Tabaquismo - Edad avanzada - Alcoholismo - Cardiopatías congénitas CAUSAS MÁS FRECUENTES DE EMPEORAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA * CAUSAS NO CARDIACAS - Incumplimiento del tratamiento - Fármacos recientemente indicados - Abuso de alcohol - Insuficiencia renal - Infecciones - Tromboembolismo pulmonar - Disfunción tiroidea - Anemia * CAUSAS CARDIACAS - Fibrilación auricular - Otras arritmias supraventriculares o ventriculares - Bradiarritmias - Aparición o empeoramiento de insuficiencia mitral o tricuspídea - Isquemia miocárdica DX. ANATÓMICO: CARDIOMEGALIA ICTUS CORDIS § MUY IMPULSIVO: HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO § DESPLAZADO POR FUERA DE LA LÍNEA HEMICLAVICULAR: DILATACIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO DX. DEL RITMO § FIBRILACIÓN AURICULAR § EXTRASISTOLIAS § BLOQUEOS § MÁS GRAVES: ALETEO, FIBRILACIÓN VENTRICULAR, TAQUICARDIA VENTRICULAR. DX. VALVULAR O CARDIOPATÍA CONGÉNITA § ESTENOSIS O INSUFICIENCIA VALVULAR O AMBAS. § SOPLOS DE CARDIOPATÍAS CONGENITAS: • Comunicación interauricular • Comunicación interventricular • Persistencia del conducto arterioso DX. ETIOLÓGICO: - SEGÚN EDAD - SEGÚN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS Cardiopatía hipertensiva Cardiopatía isquémica Cardiopatía valvular Cardiopatía congénita Miocardiopatía Enfermedades pericárdicas SÍNDROMES VALVULARES Dra. Teresa Rodríguez Arza SX. VALVULARES DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD VALVULAR HISTORIA NATURAL DE LAS VALVULOPATÍAS ESTADIOS EVOLUTIVOS ETIOLOGÍAS DE LAS VALVULOPATÍAS ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRAL ESTENOSIS AORTICA INSUFICIENCIA AÓRTICA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Estudios auxiliares de Diagnóstico Dra. Teresa Rodríguez Arza DIAGNÓSTICO •Historia clínica •Analísis de sangre: Hemograma, enzimas, Troponina I • E.C.G. • Prueba de esfuerzo • Estudios radioisotópicos • Ecocardiografía- Ecoestrés •Cateterísmo –Coronariografía • RMN LABORATORIO CLINICO • HEMOGRAMA • ELECTROLITOS: NA- K- CL- MG- P • DOSAJE DE ENZIMAS: • Creatinofosfosquinasa (C.P.K) fracción MB: alcanza su pico en 12 a 20 hs • Transaminasa glutamicooxolacética (GOT) • Transaminasa glutamicopirúvica (GPT) • Deshidrogenasa láctica (LDH) • TROPONINA I: marcador muy sensible y específico de lesión miocárdica. ELECTROCARDIOGRAMA • Es un estudio simple y económico • Utilidad:de control previo a ejercicios, seguimiento de los pacientes coronarios, evolutividad de sus lesiones, hipertrofia, arritmias. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica se propaga desde el corazón hacia los tejidos que lo rodean. RADIOLOGIA SIMPLE DE TORAX • Utilidad: apreciar el grado de agrandamiento cardíaco, en especial del ventrículo izquierdo. HOLTER DE 24 HORAS • ECG de 24 horas • Utilidad: ventaja de establecer la relación entre los síntomas referidos por el paciente y la graficación de isquemia miocárdica • En enfermos con angor inestable de aparición predominantemente nocturna HOLTER • Documentación de las arritmias. • En muchos pacientes coronarios las arritmias pueden ser asintomáticas a pesar de su alto grado de peligrosidad y en otros pueden ser la causa de síntomas precordiales, mareos, lipotimias o síncopes ECOCARDIOGRAMA • Usa ondas sonoras (ultrasonidos) para producir imágenes del corazón. • Utilidad: Proporciona datos sobre: • Forma, tamaño y fuerza del corazón, movimiento y grosor de sus paredes y el funcionamiento de sus válvulas y las arterias. • Fracción de eyección • Velocidad de acortamiento de las fibras de las paredes y la movilidad global y segmentaria de estas últimas, apreciándose las alteraciones por hipokinesia, akinesia o discinesia y eventual adelgazamiento • El ecodopler adquiere especial indicación en las complicaciones del infarto agudo de miocardio ERGOMETRÍA • Utilidad: • Estudia la respuesta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio programado. • Está indicada en los siguientes casos: • Pacientes con angina y ECG de reposo normal • Dolores atípicos sospechosos de ser coronario. RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR • Incorporada a los métodos cardiológicos no invasivos • Utilidad: Permite obtener imágenes con muy buena definición de la ubicación, extensión y profundidad de las zonas infartadas CATETERISMO CARDIOVASCULAR Y CORONARIOGRAFIA • Son estudios invasivos. Se introduce un cateter en la vena femoral que llega a las cavidades cardiacas. • Utilidad: proporciona datos hemodiámicos e imágenes del árbol arterial coronario que decidirán la conducta terapéutica. BIBLIOGRAFIA • Semiología Cardiovascular, Caino Sanchez • Semiología Medica, Argente • Medicina Interna, Farreras Rozman, 16° edición ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica se propaga desde el corazón hacia los tejidos que lo rodean. Tanto la onda P como los componentes del complejo QRS son las ondas de despolarización. CARACTERISTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL PAPEL DE INSCRIPCIÓN ¢ Cuadricula milimetrado ¢ Papel de registro corre a 25 mm/s, por lo tanto, 1 mm son 0,04 seg o 40 mseg. ¢ Las líneas verticales miden el voltaje o la amplitud de las ondas, de forma que 1 cm equivale a 1 mV. VELOCIDAD DEL PAPEL 25 mm/seg • Onda P: representa la despolarización auricular. üAmplitud: 0,2mV üDuración: menor a 0,12s ØSEGMENTOàES LA PORCION DE LINEA ISOELECTRICA QUE VA DESDE EL FINAL DE UNA ONDA HASTA EL COMIENZO DE LA ONDA SIGUIENTE. • üSEGMENTO PR O PQ • üSEMENTO ST RELACION DE LA CONTRACCION AURICULAR Y VENTRICULAR CON LAS ONDAS DEL ECG La Aurícula se REPOLARIZA 0,15 seg a 0,2 seg después de finalizar la onda P. El Musculo Ventricular se REPOLARIZA 0,2 seg después de Q,R,S. En otras fibras 0,35 seg. REPOLARIZACION VENTRICULAR: Tiempo 0,15 seg. TRIANGULO DE EINTHOVEN vTanto los dos brazos y la pierna izquierda forman vértices de un triangulo que rodea el corazón. ECG NORMALES REGISTRADOS EN LAS TRES DERIVACIONES BIPOLARES ESTANDAR DE LAS EXTREMIDADES v IMPORTANCIA EN EL DIAGNOSTICO DE LESION MUSCULO VENTRICULAR O AURICULAR, O SIS. CONDUCCION DE PURKINJE. DERIVACIÒN DEL TÒRAX (DERIVACIONES PRECORDIALES) Con frecuencia se realiza ELECTROCARDIO- GRAMAS DIRECTAMENTE EN EL ELECTRODO SITUADO EN EL TÒRAX Este electrodo se conecta al terminal positivo del electrocardiógrafo El electrodo negativo = electrodo indiferenteeste se conecta a través de resistencias eléctricas iguales al: v brazo izquierdo v pierna izquierda v brazo derecho SE PUEDEN REGISTRAR SEIS DERIVACIONES ESTÁNDAR DEL TÓRAX COMO SON: V1 Y V2 Los registros QRS del V4, V5 y V6 Son (-) Son (+) . v El electrodo del tórax esta mas cerca a la base del que a la punta v La dirección de la electro (-) durante la > parte del proceso de despolarización v. vEstán mas cerca a la punta del que a la base v la dirección de la electro (+) durante la > parte de la despolarización . Los registros QRS del DERIVACIONES UNIPOLARES AMPLIADAS DE LAS ESTREMIDADES v 2 de las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal (-) del electrocardiógrafo. v La tercera extremidad se conecta al terminal (+) BRAZO DERECHO BRAZO IZQUIERDO PIERNA IZQUIERDA Derivación aVR aVL aVF V1, V2 --> CARA SEPTAL DI, AVL: CARA LATERAL ALTA V5, V6: CARA LATERAL BAJA V3, V4: CARA ANTERIOR DII, DIII, AVF: CARA INFERIOR LECTURA DEL ECG • F: Frecuencia • R: Ritmo • E: Eje Eléctrico • H: Hipertrofia • I: Isquemia, Lesión, Necrosis • D: Arritmias FRECUENCIA ØRegular: • ü1500/número de cuadritos (chiquiticos) entre R-R • üRegla de tripletas: Identificar donde cae el complejo QRS, preferible que sea en una línea gruesa. por debajo de 50lpm se pierde la sensibilidad de esta regla. FRECUENCIA ØRegular: • ü300/numero de cuadros grandes entre R-R FRECUENCIA ØIrregular: • §20 x número de R en 3 segundos • §10 x número de R en 6 segundos • *3 SEG= 15 CUADROS GRANDES • *6 SEG= 30 CUADROS GRANDES FRECUENCIA • EJEMPLO: ECG DE RITMO REGULAR DONDE HAY 15 CUADRITOS (CHIQUITOS) ENTRE R Y R, HALLE LA FRECUENCIA: 1500/15= 100LPM RITMO Ø SINUSAL • FC= 60-100LPM • R-R REGULARES • P POSITIVA POR LO MENOS EN DI • P ANTES DE QRS • QRS NEGATIVO EN AVR RITMO • EL RITMO ES REGULAR CUANDO LA DISTANCIA ENTRE R Y R ES LA MISMA • ØEL RITMO ES IRREGULAR CUANDO LA DISTANCIA ENTRE R Y R ES DIFERENTE EJE ELECTRICO • 1.UBIQUE EN EL ELECTRO A DI Y AVF EJE ELECTRICO • 2. MIRE LOS COMPLEJOS QRS DE DI Y AVF, ¿SON POSITIVOS O NEGATIVOS? QRS POSITIVO QRS POSITIVO EJE ELECTRICO • 3. UBIQUE DI Y AVF EN UN PLANO CARTESIANO Y DETERMINE EL EJE DE ACUERDO AL QRS DE CADA UNA DI AVF EJE ELECTRICO • EJE NORMAL: -30º A +110º • DESVIADO A LA DERECHA: +110º A +150º • DESVIADO A LA IZQ.: -30º A -120º • DESVIACION EXTREMA: -120º A -150º EJE ELECTRICO HIPERTROFIA • Aumento en el tamaño de las células miocárdicas auriculares o ventriculares ØAURICULAR O ATRIO DERECHO: Onda P es > 2,5mm en amplitud (altura) HIPERTROFIA ØAURICULAR O ATRIO IZQUIERDO: Onda P <2,5mm de amplitud (ancho) o P mellada HIPERTROFIA ØVENTRICULAR DERECHO: El eje se desvía hacia la derecha, por lo tanto V1,V2,V3 y V4 tienen polaridad positiva . ØMira V1o V2, onda R>onda S y en V5 o V6 una onda S> onda R. ØLo normal es que el índice en V1 o V2 sea R/S <1 HIPERTROFIA ØVENTRICULAR IZQUIERDO: INDICE DE SOLOKOW (R en V5 o V6) + (S en V1 o V2)= > 35mm en altura ISQUEMIA: Onda T SUBENDOCARDICA • Onda T: (+) picuda o hiperaguda SUBEPICARDICA • Onda T: invertida o plana LESION: Segmento ST SUBENDOCARDICA: infradesnivel SUBEPICARDICA: supradesnivel NECROSIS: • Onda Q patológica. La necrosis es secuela del infarto, por eso aparece a los 3-5dias del infarto. ØOnda Q patológica: üduración màs de 0,04seg ücorresponde a mas de 1/3 o 25% del QRS ¡GR ACI AS! EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN DRA. TERESA RODRÍGUEZ ARZA SEMIOLOGÍA DEL ABDOMEN DIVISIÓN TOPOGRÁFICA EXAMEN FÍSICO • INSPECCIÓN • PALPACIÓN • PERCUSIÓN • AUSCULTACIÓN • TACTO RECTAL INSPECCIÓN • POSICION DEL PACIENTE - DECUBITO DORSAL - COMODO, RELAJADO - PIERNAS EXTENDIDAS - BRAZOS A LOS LADOS DEL TRONCO • MESA DE EXAMEN - BUENA ALTURA - FIRME • ILUMINACION - SUFICIENTE , OBLICUA • POSICION DEL EXAMINADOR - A LOS PIES DEL PACIENTE - LUEGO A LA DERECHA • TEMPERATURA AMBIENTE - ADECUADA INSPECCIÓN • TIPO Y FORMA DEL ABDOMEN • SIMETRÍA • MOVILIDAD RESPIRATORIA • COLORACIÓN • ESTRÍAS • CICATRIZ UMBILICAL Y OTRAS CICATRICES • CIRCULACIÓN COLATERAL • DISTRIBUCIÓN PILOSA • ORIFICIOS HERNIARIOS INSPECCIÓN 1.FORMA DEL ABDOMEN - PLANO - EXCAVADO: vientre en batea - GLOBULOSO: obesidad embarazo asciCs meteorismo tumores megacolon 2. SIMETRÍA 3. MOVILIDAD RESPIRATORIA 4.ALTERACIONES EN LA PIEL Color: Lesiones hemorrágicas Lesiones de rascado 5. CICATRIZ UMBILICAL Y OTRAS CICATRICES Situación , forma tamaño 6.SISTEMA PILOSO: distribución del Vello pubiano 7. SISTEMA VENOSO: Circulación colateral 8. ORIFICIOS HERNIARIOS: debe realizar maniobra de Valsalva ( ej: toser) Observar en línea blanca, región inguinal. PALPACIÓN Colocarse a la derecha del paciente PALPACIÓN PALPACIÓN: circular o en zigzag • SUPERFICIAL • INTERMEDIA •PROFUNDA • SUPERFICIAL: Sensibilidad superficial, temperatura con el dorso de la mano, y tumoración. • INTERMEDIA: tumoración y estado de la pared • PROFUNDA: dolor, tumoración, cuerda cólica, gorgoteo del ciego • PALPACIÓN DE HÍGADO Y BAZO PALPACIÓN • SUPERFICIAL • Hiperestesia cutánea, temperatura, tumoración • INTERMEDIA: • Identificación de sensibilidad, dejando las zonas dolorosas al final; resistencia muscular, órganos y masas superficiales • No se tiene en cuenta la respiración • Flexión de los dedos en la articulación metacarpofalángica PALPACIÓN • PROFUNDA • A plena mano, flexionando las arFculaciones interfalangicas en vaivén • Dolor • Masas abdominales (localización, tamaño, forma, consistencia, sensibilidad, pulsaciones, movilidad). Organos profundos • En caso de palpación diQcil, abundante panículo adiposo, uSlizar ambas manos. PALPACIÓN • Signo de Blumberg: • Se comprime el abdomen en la fosa ilíaca derecha, al re4rarla bruscamente el enfermo manifiesta dolor. • Apendici4s aguda PALPACIÓN DEL HIGADO • Unimanual, en decúbito dorsal. • Palpar desde la fosa iliaca derecha, en inspiración se espera, en espiración se avanza. • Describir: referir ubicación del borde inferior, cm del reborde costal derecho, si =ene movilidad respiratoria (desciende en inspiración), borde (romo o cortante), consistencia, sensibilidad, superficie (lisa o irregular), si el borde superior se pierde bajo el reborde costal derecho. PERCUSIÓN DEL HÍGADO • Iniciar la percusión en el 2do espacio intercostal sobre la línea hemiclavicular • Delimitar el borde superior a nivel del 4to espacio: submaEdez hepáEca, en el 5to y 6to espacio intercostal: maEdez • PercuEr hasta el reborde costal • Delimitar el borde inferior: percuEr desde la fosa iliaca derecha hasta encontrar la maEdez • Normalmente mide hasta 12 cm. • > 12 cm: HEPATOMEGALIA • Si el borde superior está en el 5to espacio intercostal o por debajo y mide menos de 12 cm puede ser una PTOSIS HEPÁTICA. PALPACION DEL BAZO • BAZO: bimanual, en decúbito dorsal y en decúbito lateral derecho (posición de Shuster) PERCUSIÓN • TÉCNICA: • POSICIÓN DEL ENFERMO • Sonoro en toda su extensión, salvo la zona de maYdez hepáYca . SIGNOS PERCUTORIOS ABDOMINALES • ASCITIS: mate de concavidad hacia arriba • TUMORES : mate de concavidad hacia abajo • SIGNO DE JOVERT: Desaparición de la ma=dez hepá=ca por perforación de víscera hueca . • METEORISMO • NEUMOPERITONEO AUSCULTACIÓN • DECUBITO DORSAL • AMBIENTE DE SILENCIO • BORGORISMOS: paso de aire por el intesSno • Normales: RHA hasta 10 por min. • Aumentado • Disminuído o abolido AUSCULTACIÓN • Orden a seguir • Escuchar ruidos intesSnales • Medir frecuencia e intensidad • Soplos • Ileo ParalíSco: SILENCIO AUSCULTACIÓN RHA • DISMINUÍDOS: CONSTIPACION , ILEO PARALITICO REACCION PERITONEAL• AUMENTADOS: DIARREA SX. ASCÍTICO SIGNO DE LA ONDA LÍQUIDA SX. ASCÍTICO: PERCUSIÓN RADIADA Percutir en forma suave SX. ASCÍTICO • PERCUSIÓN RADIADA: parSendo desde epigastrio hacia hipogastrio y hacia las fosas iliacas: maSdez con la concavidad superior. • SIGNO DE LA MATIDEZ CAMBIANTE OTRAS MANIOBRAS Y ESTUDIOS AUXILIARES • PARA PALPAR HEPATOMEGALIA O ESPLENOMEGALIA EN PACIENTE CON ASCITIS: SIGNO DEL TÉMPANO Y SIGNO DEL RASPADO • PUNCIÓN DEL LÍQUIDO ASCÍTICO: ESTUDIO DE LAS CARACTERÍSTICAS • ECOGRAFÍA ABDOMINAL ESTUDIO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO SEMIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO MOTIVOS DE CONSULTA. I DOLOR ABDOMINAL Dra. Teresa Rodríguez Arza MOTIVOS DE CONSULTA § DOLOR ABDOMINAL § TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN § TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN § TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN § TRASTORNOS DEL TRÁNSITO § ICTERICIA § MOTIVO DE CONSULTA FRECUENTE § CAUSAS MULTIPLES: VANALES Y GRAVES § CAUSAS: § MÁS FRECUENTE: 75% DOLOR ABDOMINAL INESPECIFICO (DAI) § APENDICITIS AGUDA: 25% § COLECISTITIS AGUDA: 10% DOLOR ABDOMINAL AGUDO: § DOLOR ABDOMINAL QUE PUEDE EXTENDERSE DESDE MENOS DE 6 HORAS HASTA 7 DIAS DE EVOLUCIÓN § HISTORIA CLÍNICA DETALLADA § MÁS DE 6 HORAS: SOSPECHAR PATOLOGÍA DEL RESORTE QUIRÚRGICO § SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN PUEDE SER: § VISCERAL § SOMÁTICO § REFERIDO § RECEPTORES Y ESTÍMULOS § VÍAS AFERENTES: NERVIOS SIMPÁTICOS § CENTRO DOLOR VISCERAL §CARACTERÍSTICAS: § TRANSMISIÓN: NERVIOS DEL SNA § SORDO § MAL LOCALIZADO § LOCALIZACIÓN FRECUENTE: LÍNEA MEDIA ABDOMINAL § PUEDE PERCIBIRSE EN EL ABDOMEN EN UNA PARTE ALEJADA DE LA VISCERA AFECTADA DOLOR REFERIDO § SURGE EN LAS VISCERAS § SE PERCIBE ALEJADO DE LA VISCERA AFECTADA § RECEPTORES PROPIOCEPTIVOS § VIA: SNA § EL CEREBRO NO DISCRIMINA CUÁL AXÓN INGRESA EL ESTÍMULO Y PROYECTA EL DOLOR EN LA PIEL DOLOR SOMÁTICO § SE GENERA EN EL PERITONEO PARIETAL § TRANSMISIÓN: NERVIOS RAQUÍDEOS: FIBRAS DE D7 A L1 § ESTÍMULO: INFLAMATORIO QUIMICO O BACTERIANO § BIEN LOCALIZADO § APENDICITIS AGUDA: primero es visceral luego somático LITIDIFES § 1) LOCALIZACIÓN § Debe solicitarse al paciente que lo señale con el dedo, de esta manera se facilita la ubicación de la estructura somática y víscera posiblemente afectada. 2) INICIO Debe ser interrogado muy especialmente la forma de inicio del dolor, pudiendo ser brusco o insidioso. 3) TIPO DE DOLOR: El dolor puede ser percibido y referido de diversas formas, tiene un gran valor diagnóstico y algunas son las siguientes: § Tipo Quemadura (Dolor urente): ulcera gástrica, herpes. § Tipo Estrangulamiento (Dolor constrictivo) en torax o epigastrio: angina de pecho, infarto. § Tipo Pesadez (Dolor gravativo): hepatomegalia. § Tipo Transfixiante (Dolor terebrante): aneurisma disecante de la aorta. § Tipo Latidos (Dolor pulsátil): migraña. § Tipo Molestia Persistente (Dolor sordo): ptosis renal. § Tipo Descarga Eléctrica (Dolor fulgurante): sífilis medular o tabes. § Tipo Puntadas (Dolor pungitivo): abscesos. § Tipo lanzazos (Dolor lancinante): neuralgias. § Tipo Retorcijón o cólico : renal , intestinal, vesicular, uterino. § Dolor por crisis: obstrucción intestinal. 4) Intensidad: Debe ser requerida para que manifieste y la valore cuantitativamente en leve, moderada y severa. Además tiene importancia para inferir la intensidad del dolor, la facies y el psiquismo del paciente. 5) Duración: Puede ser continuo o discontinuo. El discontinuo generalmente referido como retorcijón, puede ser de tipo cólico o por crisis. El primero se caracteriza por que el dolor aparece con baja intensidad, va aumentando, llega a un máximo y luego decrece en su intensidad, aunque no totalmente, persistiendo un dolor residual leve; el segundo, por crisis se caracteriza por que el dolor de inicio es leve, aumenta de intensidad y luego disminuye hasta cesar totalmente. Ejemplos: cólico biliar, renoureteral, intestinal. Dolor por crisis: obstrucción 6) Irradiación: Debe interrogarse acerca de si el dolor es localizado o si se propaga. Se solicita al paciente que señale con los dedos las zonas y el trayecto en que lo percibe. Ejemplo: Cólico renoureteral, duele la fosa lumbar correspondiente y se irradia a flanco, fosa iliaca y genitales del mismo lado. 7) Factores que inician, exacerban o calman el dolor: Es útil conocer por ejemplo si el dolor retroesternal aparece relacionado con esfuerzos físicos o psíquicos y si calma con el reposo. También si un dolor es epigastrio se inicia con la ingestión de ciertos tipos de alimentos como frituras para pensar en afecciones biliares o si la ingestión de alimentos (leche) calma el dolor como en el caso de úlcera péptica gastroduodenal. 8) Evolución: Puede haber una sola crisis dolorosa o por el contrario repetirse en el mismo día o días después y durante un período de tiempo corto o largo. Ejemplos: un episodio de dolor discontinuo en epigastrio que dura dos o tres días y no se repite sino tras un largo tiempo, puede corresponder a una Litiasis biliar, en cambio repetidos episodios de dolor discontinuo en epigastrio durante varias semanas, alternando con periodos de calma de semanas o meses suele corresponder a Ulcera péptica 9) Síntomas acompañantes: Tienen mucho valor para la orientación diagnóstica los síntomas que acompañan al dolor. Podemos mencionar como ejemplo, las palpitaciones, disnea, sudoración fría y profusa que acompaña al dolor retroesternal en los casos de isquemia y/o necrosis miocárdica. Sensación febril, náuseas, vómitos y deposiciones líquidas que acompañan al dolor abdominal en casos de gastroenterocolitis agudas. §AGUDO § MENOR A 7 DÍAS § CAUSA INTRA O EXTRAPERITONEAL §CRÓNICO: § ES MUY FRECUENTE § GENERALMENTE NO SE ASOCIA A PATOLOGÁS ORGÁNNICAS: DISPEPSIA ESENCIAL NO ULCEROSA NI BILIAR, SX INTESTINO IRRITABLE, ORIGEN INDETERMINADO CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO APENDICITIS AGUDA § Inflamación y distensión de la pared apendicular § Obstrucción por un fecalito CUADRO CLINICO § Clásicamente, el primer síntoma es el dolor periumbilical. § Este dolor inicialmente puede ser vago, pero cada vez se vuelve más agudo e intenso. CUADRO CLINICO § Es posible que se presente pérdida del apetito, náuseas, vómitos y fiebre leve. § A medida que se incrementa la inflamación, el dolor tiende a localizarse en la fosa ilíaca derecha (FID) § Punto de Mac Burney § Signo de Blumberg + . DIVERTICULITIS §El proceso inflamatorio puede variar desde un pequeño absceso pericólico a una peritonitis generalizada, sepsis y shock, sobre todo en ancianos. §Es más frecuente en los varones que en las mujeres. §3 veces más frecuente en el colon izquierdo que en el derecho. DIVERTICULITIS CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO § Fiebre § Dolor en la Fosa ilíaca izquierda con defensa abdominal § Signo de Blumberg § Masa palpable dolorosa § Laboratorio: Leucocitosis con neutrofilia § Imágenes: Ecografía y TAC de abdomen: absceso pericólico. COLECISTITIS AGUDA § Proceso inflamatorio de la pared vesicular. § Litiasis vesicular CUADRO CLINICO § Dolor en Epigastrio e Hipocondrio derecho , tipo cólico, contínuo, con exacerbaciones, irradia a Fosa Lumbar derecha § Se acompaña de nauseas y vómitos biliosos, fiebre con escalofríos. § A la palpación: defensa muscular localizada. Signo de Murphy positivo § Dx.: Eco. PERITONITIS AGUDA § CUADRO CLÍNICO § Dolor abdominal intenso § Se acompaña de nauseas y vómitos § Fiebre § A la palpación § Abdomen muy doloroso, “en tabla” x contractura muscular, Blumberg generalizado: Geneau de Mussy § RHA abolidos ILEO DEFINICIÓN § Proceso inflamatorio agudo sobre un páncreas previamente sano § Causado por la liberación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por contiguidad otros tejidos y órganos vecinos y si el enfermo sobrevive, puede presentar una curación sin secuelas. ETIOLOGÍAS DIRECTAS § Traumatismo directoen el abdomen § Traumatismo pos quirúrgico § Colangiopancreatografía retrógrada § Manometría del esfinter de Oddi § Esfinterectomía endoscópica ETIOLOGÍAS INDIRECTAS § Litiasis de las vías biliares: causa más frecuente: 45% § Ingestión crónica de alcohol: es la segunda causa: 35% § Alteraciones metabólicas: Hipertrigliceridemia mayor de 1000 mg/dl, Hipercalcemia e Insuficiencia renal § Fármacos: § 5%: azatioprina, mercaptopurina, ácido valproico, paracetamol, etc. § INFECCIONES § Virus: parotiditis, rubeola, Citomegalovirus, adenovirus, HIV, Coxsaquie § Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter, Legionella, Micobacterium tuberculosis, M. Avium § Parásitos: Ascaridiasis. § ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO § Lupus § Poliarteritis nudosa § Sarcoidosis. 1) Dolor: en epigastrio, tipo transfixiante, muy intenso, grave, irradiado en forma de cinturón y se extiende hacia el dorso, contínuo y no cede con analgésicos comunes, puede durar entre 24 a 48 horas. § Posición antiálgica, sentándose y doblando el tórax “Posición de plegaria Mahometana”. § Puede coincidir con una ingesta copiosa rica en grasas o de exceso de alcohol SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES 2) Nauseas y vómitos: contenido gástrico, biliar y en ocasiones de materia fecal. Suelen ser copiosos y no alivian el dolor. 3) Fiebre 4) Ictericia 5) Sx. de falla multiorgánica HALLAZGOS EN LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO - Hemograma § Leucocitosis mayor a 15.000 por mm3 - Dx. de Pancreatitis aguda: § Amilasa sérica aumentada § Iso- amilasa aumentada § Lipasa sérica elevada. § Hipocalcemia § Bilirrubina directa, Fosfatasa alcalina, GOT y GPT, LDH elevadas § Triglicéridos elevados § Urea y creatinina elevadas, indican compromiso renal. § Glucemia elevada, indica gran compromiso necrótico. § Signos de hipoxemia: mal pronóstico SIGNOS PRONÓSTICOS TEMPRANOS DE GRAVEDAD DE RAMSON DE LA PANCREATITIS AGUDA § Al ingreso Durante 1as 24 hs. Edad > 55 años Ht >10% Glicemia>200 mg/dl Uremia >5 mg/dl Leucocitosis>16.000 PaO2 < 60 mmHg LDH sérica>350 UI/L Déficit de base >4 mEq/l GOT sérica>250 UI/dl Retención de líquido >6 l Calcemia <8 mg/dl ESTUDIOS POR IMÁGENES § Ecografía abdominal § Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica § TAC abdominal § Punción- lavado peritoneal § Rx. de tórax § Rx. simple de abdomen DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN EXTRAPERITONEAL: CAUSAS § TORÁCICAS § Nemonía: dolor referido por inflamación de pleura diafragmática § TEP § IC Congestiva § IAM § GENITOURINARIAS § Pielonefritis aguda § Litiasis § Infarto renal x embolia § METABÓLICAS: § Cetoacidosis diabética o urémica: dolor x distensión de la cápsula de Glison § NEUROGÉNICAS: § Herpes zoster CAUSAS §Dispepsia §Úlcera §Reflujo gastroesofágico §Enfermedad biliar §Colon irritable §Pancreatitis crónica §Gastroparesia diabética §Dolores de la pared abdominal SEMIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN DRA. MA. TERESA RODRÍGUEZ ARZA TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN • DISFAGIA: ES LA DIFICULTAD PARA LA DEGLUCIÓN O LA SENSACIÓN DE QUE LOS ALIMENTOS SÓLIDOS O LÍQUIDOS SE DETIENEN ENTRE LA BOCA Y EL ESTÓMAGO. • LA DEGLUCIÓN TIENE 3 FASES: A) ORAL, VOLUNTARIA, B) FARÍNGEA Y C) ESOFÁGICA, ESTAS DOS ÚLTIMAS INVOLUNTARIAS. TIPOS Y CLASIFICACIÓN • DISFAGIA OROFARÍNGEA: EL PACIENTE REFIERE DIFICULTAD PARA INICIAR LA DEGLUCIÓN Y SE ASOCIA CON REGURGITACIÓN NASAL U ORAL, SENSACIÓN DE AHOGO POR ASPIRACIÓN DEL ALIMENTO O DISFONÍA. • DISFAGIA ESOFÁGICA: APARECE DESPUÉS DE INICIADA LA DEGLUCIÓN. ETIOLOGÍAS • OROFARÍNGEA • ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES: 75% ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ENF. DE PARKINSON ESCLEROSIS MÚLTIPLE, LATERAL AMIOTRÓFICA MIASTENIA GRAVIS MIOPATÍAS INFLAMATORIAS • TRASTORNOS MOTORES DISFUNCIÓN DEL ESFINTER ESOFÁGICO SUPERIOR ( ACALASIA CRICOFARINGEA) • DEFECTOS ESTRUCTURALES DIVERTÍCULO DE ZENKER NEOPLASIAS, RESECCIÓN QUIRÚRGICA, RADIACIÓN COMPRESIÓN EXTRÍNSECA ESOFÁGICA • TRASTORNOS MOTORES ACALASIA ESCLERODERMIA ESPASMO DIFUSO DEL ESÓFAGO • LESIONES ESTRUCTURALES OBSTRUCTIVAS INTRÍNSECAS: ESTENOSIS PÉPTICA ANILLO DE SHATZKI ( ESÓFAGO INFERIOR) CÁNCER EXTRÍNSECAS TUMORES MEDIASTÍNICOS DILATACIÓN AURICULAR IZQUIERDA CARACTERÍSTICAS DE LAS DISFAGIAS ESOFÁGICAS • DISFAGIA ESOFÁGICA DE CAUSA ESTRUCTURAL O MECÁNICA: primero experimentan disfagia a sólidos y luego a líquidos, es progresiva e irreversible. • DISFAGIA ESOFÁGICA DE CAUSA MOTORA: a sólidos como a líquidos, es episódica, impredecible y no progresiva o lentamente progresiva. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • ODINOFAGIA: DOLOR CON LA DEGLUCIÓN, IMPLICA UN PROCESO INFLAMATORIO DE LA MUCOSA FARÍNGEA O ESOFÁGICA. • GLOBO HISTÉRICO: SENSACIÓN CONSTANTE DE DIFICULTAD AL PASAJE DEL ALIMENTO POR LA GARGANTA. SE VE EN PACIENTES CON TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD CON RASGOS OBSESIVOS. SÍNDROME ESOFÁGICO • Es el conjunto de manifestaciones originadas por la afección de este órgano y se caracteriza por la aparición de: • 4 SÍNTOMAS 1. DISFAGIA ESOFÁGICA 2. PIROSIS 3. DOLOR TORÁCICO RETROESTERNAL 4. REGURGITACIÓN ETIOLOGÍAS • CÁNCER DE ESÓFAGO: • DISFAGIA DE TIPO PROGRESIVO, GENERALMENTE ES UN SÍNTOMA TARDÍO. • SE RELACIONA CON TABAQUISMO Y LA INGESTA DE ALCOHOL. • MÁS FRECUENTE EN EL HOMBRE (4:1). • MÁS DEL 90% SON CARCINOMAS EPIDERMOIDES. • ESOFAGITIS: SÍNTOMAS: Pirosis, odinofagia y con menor frecuencia disfagia. CAUSA MÁS FRECUENTE: REFLUJO GASTROESOFÁGICO. OTRAS CAUSAS: Infecciones en pacientes inmunodeprimidos (herpes, cmv o cándida); ingestión de cáusticos (accidental o suicida) y por contacto con píldoras; y déficit de ingestión de líquidos. • ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROSOFÁGICO: • PUEDE ESTAR ACOMPAÑADA POR UNA HERNIA HIATAL POR DESLIZAMIENTO. • SÍNTOMA MÁS FRECUENTE: PIROSIS. • Cuando el reflujo es grave, aparece disfagia, indica inicio de la estenosis. • COMPLICACIONES: erosión o úlceras superficiales que producen hemorragias. • TRASTORNOS MOTORES: • Acalasia • Espasmo esofágico difuso • Esclerodermia • VÁRICES ESOFÁGICAS • ANILLOS Y MEMBRANAS • DIVERTÍCULOS • TRAUMATISMOS ESOFÁGICOS • DESGARRO POR VÓMITOS • CUERPOS EXTRAÑOS SX. DE HEMORRAGIA DIGESTIVA Dra. Teresa Rodríguez Arza La hemorragia digestiva puede ser una urgencia médica o quirúrgica. Clasificaciones • Por su origen • Por su duración • Por su forma de presentación clínica • Según la magnitud de las pérdidas Clasificación • Por su origen • Alta: hemorragia correspondiendo a esófago, estómago o duodeno. • Baja: correspondiendo a yeyuno, ileon, colon, recto o ano. Clasificación • Por su duración Aguda: sangre roja rutilante. Crónica: más obscura, por cierta permanencia en el tubo digestivo. • Por su presentación clínica 1) Evidente : hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia 2) Oculta: síntomas de anemia INTERROGATORIO • MOTIVOS DE CONSULTA 1) Hematemesis: vomito de sangre negra 2) Melena: materia fecal negra, pastosa y fétida 3) Hematoquecia: materia fecal mezclada con sangre 4) Rectorragia: expulsión de sangre fresca por el ano 5) Síntomas de anemia disnea, astenia somnolencia, etc A.E.A. • Cuándo se inició. • Color del sangrado. • Cantidad o volumen aproximado. • Cuántas veces se repitió. • Antecedente de ingestión de aspirina, otros AINES o corticoides. • Antecedente de abuso de alcohol. A.E.A. • Antecedente de pirosis o dispepsia de tipo ulceroso. Dolor o ardor epigástrico con ritmo y periodicidad. • Antecedente de repugnancia selectiva a algunos alimentos especialmente a la carne y el mate( se puede ver en el cáncer de estómago). A.P.P. Otros episodios anteriores . Dx. de gastritis, úlcera gastroduodenal, hepatopatía crónica de origen alcohólico y no alcohólico, várices esofágicas, trastornos de la coagulación, sindrome de Mallory-Weiss, SIDA, insuficiencia renal crónica. EXÁMEN FÍSICO • Evaluación Hemodinámica Lagravedad de la H.D. está determinada por el compromiso hemodinámico. Se tiene en cuenta 1) Signos vitales: PA y FC en decúbito dorsal y ortostatismo (cuando la persona se pone de pie). 2)Examen del estado de conciencia 3) Piel 4) Diuresis Síntomas y signos de hemorragia digestiva • Palidez • Disnea • Mareo al pararse • Taquicardia e Hipotensión arterial • Sudoración fría • Cianosis • Oliguria o anuria • Alteraciones de la conciencia: somnolencia, estupor, coma CLASIFICACIÓN SEGÚN MAGNITUD DE LAS PÉRDIDAS Exploración Física % de Volemia perdida • Parámetros vitales 0-15% (H. leve 500cc) normales • Caída de la PAS y 16-20% (H. mod.) mareo con ortostatismo • Taquicardia en 21-25% reposo >100 x min. • PAS < 100 mm Hg >30% (H. grave) en decúbito • Signos de shock >40% (H. masiva) Resto del examen físico: • Signos de anemia • Signos de insuficiencia hepática crónica • Hepatoesplenomegalia • Exploración rectal: descartar presencia de hemorroides, tumores y fisuras. Restos de melena o hematoquecia. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (esófago, estómago, duodeno) Más del 80% consultan por hematemesis y/o melena. • Causas • 1) Ruptura de várices esofágicas • 2) Ruptura de várices duodenales • 3) Gastropatía hipertensiva HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA • Otras causas: • Úlcera gastroduodenal • Gastritis erosiva • Esofagitis erosiva ulcerada • Tumores gastroesofágicos ulcerados HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (yeyuno, ileon, colon, recto, ano) � La mayoría consultan por hematoquecia, rectorragia o síntomas de anemia (por sangrado oculto) � Puede acompañarse de un Sx. Rectal: 1) Cambios del ritmo defecatorio 2) Constipación no habitual 3) Heces acintadas 4) Tenesmo rectal, pujos, dolor anal. CAUSAS DE H.D.B. RECTOCOLÓNICAS: 95% Hemorroides y fisuras anales Diverticulosis colónica complicada Pólipos ulcerados Tumores de colon o recto Angiodisplasias colónicas Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn Colitis isquémica Infecciones colónicas Rectitis actínica • INTESTINALES (yeyuno, ileon): 5% Tumores ulcerados Divertículos Enfermedad de Crohn A.P.P. Y A.P.F. A.P.P. Antecedentes de hemorroides, fisuras anales Insufic. hepática, renal crónica Enfermedad intestinal inflamatoria crónica Trastornos de la coagulación Diverticulosis A.P.F. Antecedente familiar de pólipos, de cáncer colorectal, Diverticulosis familiar EXÁMENES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO EN H.D.A. • Sangre Hemograma: el Ht refleja la magnitud de la hemorragia pero tarda 24-48 hs. en reflejar su valor real, urea, creatinina, funcional hepático, crasis sanguínea, proteinograma electroforético, electrolitos. • Endoscopía: esófagogastroduodenoscopía • Arteriografía selectiva del tronco celíaco • Ganmagrafía • Laparotomía EXÁMENES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO EN H.D.B. • Sangre: igual que en H.D.A. • Estudio de las heces. Test de guayaco • Colonoscopía. Biopsia • Endoscopía alta • Centellograma con eritrocitos marcados con tecnesio • Colon por enema opaco • Angiografía selectiva de arterias mesentéricas • Ganmagrafía • Laparotomía SÍNDROME DE DIARREA Y CONSTIPACIÓN Dra. Ma. Teresa Rodríguez Arza SÍNDROME DIARREICO Definición - Se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación con el hábito intestinal de cada individuo. - Signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino y que en último término indica un trastorno del trasporte intestinal de agua y electrólitos. lIndagar: Número, consistencia, forma, color, olor, elementos anómalos sobreagregados como moco, sangre , grasas, parásitos, restos de alimentos. lDiarrea falsa o seudodiarrea: procesos inflamatorios con eliminación de exudado mucoso o de tumores mucosecretantes o en personas de edad se da eliminación de materia fecal liquida y moco. Según la localización lDiarrea alta: propia del intestino delgado, abundante, pastosa, menos de 5 deposiciones, compromiso absortivo de nutrientes, dolor abdominal periumbilical lDiarrea baja o colónica : volumen escaso, mas de 5 deposiciones, dolor se ubica en el marco colónico o en hipogastrio, acompañado de compromiso rectal, tenesmo rectal, pujos. Según forma de inicio: • Aguda • Crónica • AGUDA: •De corta duración, persiste horas, menos de 3 semanas, compromete medio interno del paciente, por acción osmótica ( alimentaria o medicamentosa) o por toxinas bacterianas, virus, hongos, parasitos • Puede acompañarse de fiebre, astenia, mialgias. Principales Causas de Diarrea Aguda CAUSAS: 1) INFECCIOSA: contagio fecal oral Virus: Norwalk, rotavirus, adenovirus, enterovirus Bacterias: • Productoras de toxinas: E. coli, Vibrio cholerae, estafilococo, Bacillus cereus • Invasoras: E. coli invasiva, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium difficile Parásitos: Giardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica Hongos: Candida albicans, Histoplasma En homosexuales con/sin SIDA: amebiasis, giardiasis, shigellosis, sífilis rectal, gonorrea rectal, Campylobacter, Chlamydia trachomatis, Cryptosporidium, Microsporum, Isospora belli, herpes simple, citomegalovirus, criptococo, adenovirus, Candida albicans Otras causas de Diarrea Aguda 2) PRODUCIDA POR FÁRMACOS Antibióticos, laxantes, procinéticos, prostaglandinas, antiácidos magnesiados, digital, diuréticos, colchicina, tiroxina, agentes colinérgicos, quinidina, propranolol, guanetidina, edulcorantes artificiales, ácido quenodesoxicólico, colestiramida, salazopirina 3) OTRAS CAUSAS • Colitis isquémica • Primer brote de enfermedad de Crohn o Colitis ulcerosa (autoinmunes) • Impacto fecal • Enteritis actínica (radioterapia) • Intoxicación por metales pesados • Alcohol FORMA DE PRESENTACIÓN Y CURSO DE LA DIARREA Características de las diarreas según su localización: ALTA: Intest. delgado/colon Der. •Voluminosas •Menos de 5/día •Sangre o pus poco frecuentes •Dolor Periumbilical de tipo cólico borborigmos •Ausencia de Síndrome rectal BAJA: Colon Izquierdo •Volumen escaso •5 o más de 5/día •Sangre o pus frecuentes •Dolor en el marco colónico, hipogastrio o región Sacra •Tenesmo y urgencia rectal CRÓNICA: más de 3 semanas o recidivante Los mecanismos fisiopatológicos: 1. Diarrea Osmótica: Presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal. Cesa con el ayuno. Intolerancia a la lactosa. Menos de un litro x día 2. Diarrea Secretora: Inhibición de la absorción activa de iones o la secreción excesiva de iones intestinales. Más de un litro x dia. Polipos vellosos, Vipomas, Patología biliar. Resección intestinal. 3. Diarrea Exudativa: Exudación de moco, sangre y proteínas procedentes de una mucosa intestinal inflamada, fiebre. Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa. Infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas. Colitis Isquémica. Enteritis Actínica. 4. Diarrea Motora: Alteraciones de la motilidad intestinal. Colon irritable. Alternancia de diarrea constipación. Con distención abdominal, meteorismo y moco o gleras. Evaluación del Paciente con Diarrea Elementos para la orientación diagnóstica: • Anamnesis dirigida • Exploración física completa: • En primer lugar el estado de hidratación • Examen de piel: Puede mostrar palidez secundaria a anemia, hiperqueratosis, déficit de vitamina A. • Palpación abdominal: negativa en la mayoría • Inspección anal: fístulas, fisuras o úlceras (Crohn) • Tacto Rectal: tumor, abseso perirrectal Forma de Presentación y curso de la Diarrea Datos clínicos que sugieren el carácter funcional u orgánico de un síndrome diarreico Diarrea Funcional •Historia antigua de diarrea que alterna con estreñimiento •No hay pérdida de peso •No hay sangre o pus en heces •Buen estado general •Perfil bioquímico normal Diarrea Orgánica •Pérdida de Peso •Manifestaciones Sistémicas •Sangre o pus frecuentes •Mal estado general •Desnutrición frecuente •Anemia microcítica o megaloblástica •Hipoproteinemia •↓Tasa de protrombina •↓Ácido fólico,Fe, Ca2+, vitamina B12 Características de las heces • Síndrome de la malabsorción: Heces pastosas y líquidas, malolientes, pálidas y tienen aspecto oleoso • Síndrome del intestino irritable: Heces caprinas o en formas de cintas Datos Orientativos Aparición de Producto Patológico → Carácter orgánico Sangre mezclada con heces → Lesión de mucosa Pcte. Senil con heces sanguinolentas y → Enteritis isquémica dolor abdominal agudo Presencia de moco → Enteropatías inflamatorias Expulsión rectal de moco opalecente → Adenoma velloso Presencia de pus → Proceso inflam, absesos o fístulas Relación con alimentos Se debe interrogar la posible relación del comienzo de la diarrea con la ingesta de alimentos. • Diarrea aguda a varias personas tras una comida: Gastroenteritis infecciosa • La realización de viajes recientes: Diarrea del viajero • Tras ingesta de leche o derivados: Déficit de lactasa Origen Yatrógenico Causas: • La toma de medicamentos • Cirugía previa sobre el aparato digestivo • Enteritis actínica Sintomatología acompañante • Dolor abdominal • Distensión abdominal, flatulencia y los borborigmos • Fiebre • Pérdida de peso • Aftas bucales • Espondilitis anquilopoyética y la artropatía recidivante • Crisis de rubefacción facial SÍNDROME DE CONSTIPACIÓN SE DEFINE COMO CONSTIPACIÓN SOBRE LA BASE DE 2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS, DURANTE MÁS DE 3 MESES Y SIN EL USO DE LAXANTES : §Menos de dos evacuaciones por semana. §Evacuaciones forzadas o dificultosas, como mínimo en un 25% de los casos. §Sensación de evacuación incompleta, por lo menos en un 25% de las deposiciones. §Materia fecal dura o escíbalos, en un 25% o más de las evacuaciones. SÍNDROME DE CONSTIPACIÓN CLASIFICACIÓN DE LA CONSTIPACIÓN CAUSAS A.EXTRA COLÓNICA B. COLÓNICA A. CAUSA EXTRA COLÓNICA 1.HÁBITOS DIETETICOS Baja ingesta de fibras y líquido. 2.ANOREXIA 3.FÁRMACOS § Opiáceos § Anticolinérgicos § Antidepresivos § Antipsicóticos § Anticonvulsivantes § Antiparkinsonianos § Bloqueantes Cálcicos § Diuréticos § Antiácidos § Suplementos de Hierro o Calcio § AINES § Abuso de Laxantes § Colestiramina § Sucralfato SÍNDROME DE CONSTIPACIÓN SÍNDROME DE CONSTIPACIÓN 4. ENDÓCRINO-METABÓLICA § Hipercalcemia § Hipopotasemia § Hipotiroidismo § Hiperparatiroidismo 5. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS § Esclerosis múltiple § Enfermedad de Parkinson § Neuropatía autonómica § Lesiones medulares §Diabetes Mellitus § Insuficiencia Renal §Embarazo 1. MECÁNICA O ESTRUCTURAL 2. Dolor anal B. CAUSA COLÓNICA SÍNDROME DE CONSTIPACIÓN 1. MECÁNICA O ESTRUCTURAL § Cáncer de colon o recto § Estenosis por isquemia, radioterapia, enfermedad diverticular § Vólvulo § Rectocele § Fisura anal, absceso perianal § Hemorroides trombosadas § Enfermedad de Hirschsprung y enfermedad de Chagas § Megacolon idiopático § Tránsito colónico lento § Síndrome del intestino irritable § Disfunción del piso pelviano 2. CAUSA FUNCIONAL O DE FISIOPATOLOGÍA INCIERTA Dra Ma.Teresa Rodríguez Arza SÍNDROME ULCEROSO §DEFINICIÓN Es el conjunto de síntomas y signos producidos por una pérdida de sustancias de la pared gástrica y la torna accesible al ácido clorhídrico y al reflujo alcalino. § CAUSAS § Gastritis § Úlcera gastroduodenal o péptica GASTRITIS §DEFINICIÓN § Es la inflamación de la mucosa gástrica. §CLASIFICACIÓN : § Aguda o Crónica § Erosiva o No erosiva CAUSAS MÁS FRECUENTES § Helicobacter pilori § AINES § Alcohol § Virus § Estrés agudo HELICOBACTER PYLORI § Es un bacilo gramnegativo espiralado. § 50% de la población mundial está infectada. § 80 a 90% en los países subdesarrollados, 50% en los desarrollados. § La mayoría de los casos permanecen asintomáticos. § Coloniza el antro gástrico y duodeno. Se localiza dentro de las uniones intercelulares, donde produce compuestos químicos y citotoxinas, la ureasa GASTRITIS EROSIVA §También llamada gastritis hemorrágica. §Causas más frecuentes: AINES, alcohol y estrés agudo. §Otras causas: Traumatismos directos, infecciones virales, quemaduras, shock, intervenciones quirúrgicas. GASTRITIS EROSIVA §Cuadro clínico: § Puede ser asintomática o presentarse con dolor epigástrico quemante, acidez, nauseas. § En los casos más graves se presenta con hemorragia digestiva aguda (Hematemesis o melena). GASTRITIS NO EROSIVA §Cuadro clínico: § Generalmente asintomática o dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, eructos, acidez. § Síntomas asociados con anemia perniciosa: Anorexia, pérdida de peso, alteraciones hormonales asociadas (Hipotiroidismo). § Examen físico: Sin alteraciones. Puede dividirse en 3 grupos: § Gastritis de las glándulas fúndicas: En la mayoría de los casos aparece acompañada de anemia perniciosa y acloridia. Mayor riesgo de cáncer. § Gastritis superficial: Habitualmente por Helicobacter Pylorii (HP), antral. Linfomas MALT. § Pangastritis: abarca toda la mucosa gástrica También asociada a HP. ULCERA GASTRODUODENAL §DEFINICIÓN Se caracteriza por una pérdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa FISIOPATOLOGÍA En su desarrollo intervienen diversos factores: §Aumento de la secreción ácida y pepsina §Alteraciones de los mecanismos defensivos de la barrera mucosa, el flujo sanguíneo local y la secreción de prostaglandinas ETIOLOGÍAS § Helicobacter pylori § Aspirina y otros AINES § Corticoides Factores que empeoran los síntomas: § Alimentos ácidos, pimienta, ajo § Tabaco § Estrés § Alcohol § Café CUADRO CLÍNICO § Dolor epigástrico § Acidez o ardor § Pirosis § Náuseas y vómitos § Hematemesis y/o melena § Anorexia § Pérdida de peso COMPLICACIONES §Hemorragia digestiva: 10 al 15% de los pacientes. Hematemesis y/o melena. Mortalidad global del 5 al 7%. La pérdida puede ser aguda o crónica. §Perforación: dolor intenso en epigastrio que puede irradiarse a ambos flancos. Signos peritoneales. Signo de Jobert y de Popper. § Sx. pilórico: úlcera pilórica cicatrizada produce estenosis pilórica. DIAGNÓSTICO § Anamnesis § Dolor: Sus características, su forma de presentación y su relación con las comidas. § Investigar antecedentes familiares, consumo de AINES, corticoides, alcohol, mate, café, tabaco. § Las úlceras duodenales son más frecuentes en jóvenes y las gástricas suelen aparecer en mayores. § Tipo de alimentación § Examen físico § Puede presentarse discreto dolor a la palpación en epigastrio. § Endoscopía digestiva alta. Biopsia SÍNDROME PILÓRICO § DEFINICIÓN Conjunto de síntomas y signos provocados por una obstrucción a nivel del píloro que impide el vaciamiento y la evacuación gástrica. § ETIOLOGÍAS § Úlcera péptica: § Duodenales o del canal pilórico (95%) § Gástricas (5%) § Tumores: § Benignos § Malignos (Adenoca. gástrico, adenoca. de cabeza de páncreas, linfoma) § Inflamación: § Colecistitis aguda § Pancreatitis aguda § Enfermedad de Crohn § Gastroenteritis eocinofílica § Otras causas: § Estenosis posquirúrgica § Diafragmas duodenal o pilórico § Estenosis por cáusticos § Páncreas anular y ectópico § Estenosis pilórica hipertrófica del adulto CUADRO CLÍNICO §Vómitos (90%) §Náuseas (40%) §Dolor en epigastrio (87%) §Disminución del peso (65%) § Saciedad precoz (60%) §Constipación (50%) EXAMEN FÍSICO § Los síntomas dependerán del tiempo de evolución § Al inicio: puede observarse en la superficie del abdomen la contracción intermitente de la musculatura gástrica para vencer el obstáculo § Estadio final de atonía gástrica: distensión abdominal, chapoteo gástrico (movimiento del líquido gátrico) § Signos de deshidratación. § Signos de desnutrición ( avitaminosis y déficit de hierro). § Pérdida de peso § DIAGNÓSTICO § Interrogatorio § Examen físico § Aspiración gástrica § Endoscopía Digestiva Alta TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN Dra. Ma. Teresa Rodríguez Arza •Ape$to: • deseo de comer •Hambre: • sensación desagradable, deseo imperioso de comer , a veces consensación de vacuidad en epigastrio ( ayuno prolongado, úlcera duodenal, diabetes, parasitosis, hiper9roidismo, embarazo, Sx. de malabsorción) TRASTORNOS DEL APETITO • ANOREXIA • ANOREXIA NERVIOSA • POLIFAGIA • BULIMIA NERVIOSA • PICA ANOREXIA - Es la pérdida o disminución de apeCto. - Produce adelgazamiento y desnutrición. - Los centros que la regulan asientan en el Hipotálamo y constan de dos núcleos: uno lateral que promueve la ingesta (centro del hambre) y otro ventromedial que la inhibe (centro de la saciedad). IMPORTANTE no confundir disminución o falta de ape9to con saciedad precoz, esta situación puede darse en casos de cirugías gástricas (gastrectomías) o por compresión y desplazamiento gastroduodenal debido a masas abdominales (tumores o visceromegalias) - La anorexia puede ser específica como por ejemplo a las carnes, situación frecuentemente asociada con el cáncer gástrico, que produce una verdadera repugnancia a la misma. La anorexia es muy frecuente en: • Enfermedades infecciosas, inflamatorias y tumorales. • Enfermedades del aparato diges7vo. • Cualquier enfermedad grave y dolorosa • Ancianos • Cuadros depresivos • Endocrinopa<as: Hiperpara7roidismo, Addison • Insuficiencia de órganos vitales: corazón, pulmón, riñón, hígado. • Ingesta de tóxicos: alcohol, drogas, tabaco. ANOREXIA NERVIOSA - Es una enfermedad psicosomá7ca con síntomas neuró7cos agregados, caracterís7ca de la pubertad y casi exclusivamente en niñas. - Se caracteriza por una pérdida progresiva y pronunciada de peso, gran reducción de la ingesta, no por falta de ape7to sino por resistencia a comer. SÍNTOMAS 1) Trastorno de la imagen corporal 2) Miedo aterrador a la gordura 3) Sensación de ineficiencia SIGNOS 1) Piel seca, grisácea y arrugada 2) Panículo adiposo desaparece y los músculos pueden atrofiarse 3) Encías inflamadas 4) Cabello raleado y en bandera 5) Amenorrea por desequilibrio hormonal 6) ConsJpación 7) HiperacJvidad 8) Signos de anemia: palidez de piel y mucosas BULIMIA NERVIOSA DEFINICIÓN - Se caracteriza por episodios de atracones seguido por vómitos inducidos, ayunos y uso de laxantes y/o diuréCcos. TIPOS a) PurgaCvo: con vómitos inducidos, laxantes y/o diuréCcos. b) No purgaCvo: uCliza otros comportamientos compensatorios como ayuno o ejercicio excesivo. • EPISODIOS RECURRENTES DE ATRACONES: Ingesta en un período corto (ej.: en dos horas) de una canAdad de comida evidentemente mayor a lo normal. • SENSACIÓN DE FALTA DE CONTROL SOBRE LA INGESTA. • COMPORTAMIENTO COMPENSATORIO RECURRENTE E inadecuado para evitar el aumento de peso (vómito inducido, laxantes, diuréAcos u otros medicamentos, ayuno o exceso de ejercicio) SÍNTOMAS SIGNOS FÍSICOS • Daño de los dientes • Irritación de la tráquea • Inflamación esofágica • Lesiones de los labios • Ruptura de vasos sanguíneos en la cara • Callosidades en los dedos que son colocados en la boca para provocar el vómito. DIAGNÓSTICO Los atracones y los comportamientos compensatorios deben ocurrir por lo menos dos veces por semana por un período de tres meses. La percepción de sí mismo está excesivamente influida por la forma corporal y el peso. OTRAS ALTERACIONES DE LA ALIMENTACIÓN • HIPEROREXIA O POLIFAGIA: ape7to excesivo, en diabetes sin acidosis, hiper7roidismo, parasitosis. • HAMBRE DOLOROSA: en la úlcera • COPROFAGIA: inges7ón espontánea de materia fecal • GEOFAGIA O PICA: inges7ón de 7erra OTRAS ALTERACIONES DE LA ALIMENTACIÓN • SIALORREA: AUMENTO DE LA SALIVACIÓN. EN ÚLCERA DUODENAL, ESTENOSIS ESOFÁGICA, ESTOMATITIS, CÁNCER DE LENGUA, ENF. DE PARKINSON. • XEROSIS: FALTA DE SALIVA. SX. DE SJÖEGREN, DESHIDRATACIÓN, ACIDOSIS DIABÉTICA, MIEDO, INGESTIÓN DE ATROPINA • HALITOSIS: FETIDEZ DEL ALIENTO: ESTENOSIS ESOFÁGICA, PILÓRICA, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL, UREMIA . CAUSAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS, PULMONARES, DENTARIAS OTRAS ALTERACIONES DE LA ALIMENTACIÓN • AEROFAGIA Y ERUCTO: AIRE EXPULSADO POR LA BOCA • FLATOS: GASES EXPULSADOS POR EL ANO • METEORISMO: DISTENSIÓN ABDOMINAL POR EL EXCESO DE GAS SEMIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN Dra. Teresa Rodríguez Arza TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN DISPEPSIA ■ Definición: Dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de un mes de duración, a menudo desencadenado por la ingesta. Incluye también saciedad precoz, distensión abdominal, eructos, acidez, ardor y náuseas. EPIDEMIOLOGÍA ■ 20 a 40% de la población del mundo occidental ■ 40% origen orgánico, úlcera, reflujo y ca. Gástrico ■ 60% restante no hay causa evidente, se llama dispepsia esencial, idiopática o no ulcerosa ( no hay alteración estructural) DISPEPSIA ESENCIAL No hay evidencias clínicas, bioquímicas, ecográficas o endoscópicas de organicidad. Presenta recurrencia y cronicidad sin compromiso del estado general. ■ FISIOPATOLOGÍA Ø 30 a 50% tienen gastritis por Helicobacter pylori Ø Secreción de ácido gástrico: normal § HIPÓTESIS: 1) Se presume que la mucosa gástrica tiene mayor sensibilidad a la acidez gástrIca 2) Retraso de la evacuación gástrica y disminución de las motilidad del intestino delgado 3) Psiquiátrica 4) Intolerancia alimentaria ( grasas, carne ,etc) DISPEPSIA ORGÁNICA: CLASIFICACIÓN ■ Dispepsia de tipo reflujo (biliar) ■ Dispepsia de tipo ulceroso ■ Dispepsia por trastorno de la motilidad gástrica ■ A veces se superponen DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DISPEPSIA ESENCIAL ■ Úlcera péptica ■ Ca. de estómago ■ Litiasis vesicular ■ Pancreatitis crónica recidivante ■ Ca. de páncreas ■ Parasitosis intestinal ■ Lesión causada por AINES, hierro, antibióticos SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE SUGIEREN DISPEPSIA ORGÁNICA ■ Edad mayor de 50 años ■ Anorexia o pérdida de peso ■ Disfagia u odinofagia ■ Ictericia ■ Anemia ■ Utilización de AINES ■ Antecedentes de fracasos terapéuticos previos OTROS MOTIVOS DE CONSULTA ■ VÓMITOS O EMESIS: es la expulsión oral violenta del contenido gástrico. ■ NÁUSEAS: es el deseo inminente de vomitar. En ayunas: en embarazo, alcohólicos. ■ ARCADAS: son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que preceden al vómito pero sin descarga del contenido gástrico. ■ REGURGITACIÓN: es el retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni nausea. ■ RUMIACIÓN: es la regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución; a menudo esto ocurre múltiples veces luego de cada comida. En neurópatas. VÓMITOS ■ Centro del vómito: está ubicado en la porción distal de la formación reticular lateral del Bulbo, al lado del centro vasomotor y del centro respiratorio. ■ Estímulos: dolor, gustos desagradables, olores o estímulos visuales, movimientos, infecciones o tumores en el laberinto, distensión gástrica, intestinal, biliar, inflamación peritoneal, oclusión intestinal, fármacos, uremia, hipoxia, cetoacidosis diabética, radiación, etc. - CARACTERÍSTICAS DE LOS VÓMITOS QUE DEBEMOS INTERROGAR ASPECTO: ■ Restos de alimentos: ■ Sin digerir sugieren una patología esofágica, como estenosis grave. ■ Parcialmente digeridos, luego de varias horas de la ingesta: gastroparesia o en la obstrucción pilórica. ■ Mucoso: moco gástrico, adherente, filante, generalmente en ayunas: gastritis crónicas, embarazo, uremia, adenoiditis en el niño. ■ Acuoso: suele se abundante, líquido, fuerte olor ácido: úlcera duodenal con retardo en la evacuación gástrica. ■ Hematemesis: por HDA Ø En borra de café: negruzco por daño mucoso secundario a la acción del ácido clorhídrico. Ø Sangre pura: hemorragia gastroduodenal reciente ■ Bilioso: amarillo verdoso por reflujo biliar hacia el estómago ■ Porráceo: verdoso, se asemeja al puerro, contenido gástrico, duodenal y bilis, por obstrucción intestinal ■ Fecaloide o estercoráceo: olor pútrido, en la obstrucción intestinal baja y refleja el sobrecrecimiento bacteriano. HORARIO O TIEMPO DEL VÓMITO Vómitos matinales:■ Primer trimestre del embarazo, uremia, gastritis, hepatitis, ingesta de bebidas alcohólicas, aumento de la presión endocraneana. En este último caso no siempre es un “vómito en chorro”, como se describe habitualmente. ■ Nocturnos Ca. de estómago ■ Posprandiales • 1 hora después: gastroparesia • Varias horas después: obstrucción pilórica, ulcera no complicada • Inmediatamente: anorexia nerviosa y bulimia • Vómitos contínuos: cuadros conversivos histéricos SÍNDROME DEL VÓMITO CÍCLICO § Se inicia habitualmente a los cinco años § Son ataques de vómitos intratables de 20 horas de duración, Aproximadamente ocho episodios por año § Patogenia es multifactorial, se lo ha asociado con la migraña y puede mejorar con la terapia antimigrañosa. ■ OLOR: si es ácido, proviene del estómago; no ácido: esófago ( megaesófago, divertículo, estenosis), aquilia y ca. de estómago; fecaloide( obstrucción intestinal). ■ FRECUENCIA: ■ Incoercibles en la intoxicación alimentaria, medicamentosa, gestosis gravídica, vértigo intenso, HEC, cólico nefrítico, biliar, peritonitis, obstrucción intestinal, etc. ■ CANTIDAD ■ SÍNTOMAS QUE LO PRECEDEN, ACOMPAÑAN ■ Con o sin náuseas ■ Trastornos de la conciencia, alteraciones visuales ■ Vértigo y zumbido de oídos ■ Cefalea ■ Tos ■ Dolor abdominal tipo cólico ■ Fiebre, diarrea y mialgias ■ Pérdida de peso ■ EXACERBACIÓN O ALIVIO QUE LOS VÓMITOS PROVOCAN ■ Alivio después del vómito: úlcera duodenal, úlcera y cáncer gástrico ■ COMPLICACIONES: ■ Deshidratación, alteraciones electrolíticas, oliguria, anuria. ■ Sx. de Mallory Weiss: hematemesis luego de arcadas o vómitos no hemáticos por desgarro de la mucosa de la unión esofagogástrica ■ Sx de Boerhaave: hematemesis por rotura esofágica psterior al vómito seguida por mediastinitis o peritonitis ■ Aspiración y neumonitis química y posterior colonización bacteriana CAUSAS ■ Urgencias abdominales ■ Alteraciones del tubo digestivo ■ Infecciones del tubo digestivo ■ Infecciones sistémicas agudas ■ Patologías del SNC con HEC ■ Enfermedades del Laberinto ■ Enfermedades endócrinas y metabólicas ■ Embarazo ■ Emfermedades cardiacas ■ Posoperatorio ■ Fármacos EXAMEN FÍSICO ■ SIGNOS VITALES ■ PSIQUISMO ■ PIEL: PALIDEZ, ICTERICIA ■ LESIONES EN LAS MANOS ■ ABDOMEN: REPTACIÓN, DOLOR, CHAPOTEO GÁTRICO, RUIDOS HIDROAÉREOS ■ NEUROLÓGICO: RIGIDEZ DE NUCA, SIGNOS DE FOCALIZACIÓN, FONDO DE OJO, SIGNOS DE NEUROPATÍA PERIFÉRICA ■ EXÁMENES DE LABORATORIO: ■ HEMOGRAMA, ELECTROLITOS, UREA, CREATININA, GLICEMIA, TEST DE EMBARAZO, AMILASA, HEPATOGRAMA, ETC ■ RX DE ABDOMEN DE PIE Y DECUBITO, TAC CON CONTRASTE, EDA, ECO SX. ICTERICO DRA. TERESA RODRÍGUEZ ARZA DEFINICIÓN Coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de la bilirrubina sanguínea. Se reconoce mejor examinando al paciente con luz natural. Esclerótica paladar blando y debajo de la lengua piel de la frente, torax, abdomen y cara interna de las extremidades. Valores normales BILIRRUBINA TOTAL NORMAL: 0,3- 1 mg/dl. BILIRRUBINA DIRECTA: 0,1- 0,4 mg/ dl. BILIRRUBINA INDIRECTA:0,2- 0,7 mg/ dl. HIPERBILIRRUBINEMIA SUBCLÍNICA O ICTERICIA SUBCLÍNICA: entre 1 y 2 mg/dl ICTERICIA CLÍNICA : > 2 mg/ dl. Fosfatasa alc: 44-147 UI/L Ganma GT: 5-40 UI/L LDH: 140-280 UI/L SEUDOICTERICIA Hipercarotinemias: ingestión exagerada de carotenos (naranja, zapallo, tomates). Se observa en: palmas de manos y plantas de los pies, no en escleróticas (mayor de 300 mg/dl). Seudoictericia Pinguéculas: pequeñas formaciones amarillentas que aparecen en el ángulo interno del ojo, por degeneración hialina de la conjuntiva. Pterigion: engrosamiento parcial de la conjuntiva de forma triangular, con el vértice sobre la córnea, muy vascularizada, a veces de color amarillo por depósito de grasa. Orientales: Coloración amarilla racial. Raza negra: esclerótica normalmente con tinte ligeramente amarillento o con manchas negras En urémicos: la piel teñida por el urocromo. En neoplasias avanzadas Seudoictericias Seudoictericias Xantomatosis secundarias o primarias: depósitos de grasa (placas de colesterol) sobre la piel en diabéticos y en hipotiroideos. BILIRRUBINA Se forma en el Sistema retículo endotetial, a partir de la hemoglobina (por destrucción de eritrocitos circulantes) FISIOLOGÍA DE LA BILIRRUBINA Circula unida a la albúmina ( bilirrubina indirecta), o no conjugada, es liposoluble, se libera de la albúmina y atraviesa la membrana del hepatocito, no se elimina por el riñón porque no es hidrosoluble. En el hígado se conjuga con el Ac. Glucurónico formando la bilirrubina directa, es hidrosoluble y se elimina con la orina y por las heces en forma de estercobilina. CAUSAS DEL AUMENTO DE LA BILIRRUBINA SANGUÍNEA - Por mayor aporte de bilirrubina al hígado: hemólisís. - Por falla en la conjugación a nivel del microsoma en el citoplasma del hepatocito: “Ictericia del recién nacido” por inmadurez hepática. - Por transtornos de la excreción Intrahepática 1.Colestasis del embarazo 2.Cirrosis biliar. 3.Atrofia de vías biliares. Extrahepática 1.Litiasis del coledo. 2.NEO del colédoco o cabeza páncreas. 3.Ligaduras del colédoco CLASIFICACION 1. Intrahepáticas Prehepática 2. Extrahepáticas Posthepática Hemolíticas Hepatocelulares Obstructivas Piel amarilla, esclerótica, paladar y debajo de la lengua. Ictericia flavínica: blanca amarillenta. Heces de color oscuro. Orina oscura con la espuma blanca ↑ Bilirrubina indirecta. No hay prurito. Causa: anemias hemolíticas, hematomas a) Ictericias hemolíticas b) Ictericias hepatocelulares Ictericia rubínica: amarilla rojiza Dolor en Hipocondrio derecho tipo pesadez, continuo Piel amarilla, esclerótica, paladar y debajo de la lengua Coluria ( orina oscura con la espuma amarilla). Heces: normal, hipocólicas o acólicas. Hepatoesplenomegalia. Laboratorio: ↑ bilurrubina Directa e indirecta. Aumento de las enzimas hepáticas: GOT y GPT Disminución del tiempo de protrombina Causas más frecuentes: hepatitis A viral B y C, hepatitis alcohólica aguda y cirrosis de alcohólica, biliar, etc. Piel amarilla, esclerótica, paladar y debajo de la lengua. Ictericia verdínica. Coluria. Acolia o hipocolia. Prurito: es muy frecuente. Laboratorio: ↑ Bilirrubina Directa y B. Indirecta y de la Fosfatasa alcalina Causas: c) Ictericias Obstructivas 1. Pancreatitis. 2. Ligadura accidental del coledoco. 3. Litiasis coledociana, NEO de cabeza pancreas. - FÁRMACOS E ICTERICIA Isioniacida, rifampicina, eritromicina, tetraciclina, ketoconazol, tiabendazol. Furosemida, clortalidona, alfametildopa, captopril, nifedipina, warfarina, clorpropamida, tolbutamida, fenformina. Estrógenos, anabólicos. Naproxeno, alopurinol. Clorpromazina, clordiazepóxido, haloperidol, difenilhidantoína. Penicilamina, sales de oro. Metotrexato. Paracetamol. - PERFIL HEPÁTICO O HEPATOGRAMA Bilirrubina total, Directa e Indirecta Transaminasas Glutámico Pirúvica (GPT o ALAT) y Glutámico Oxalacética ( GOT o ASAT) ambas aumentadas en lesión hepatocelular Fosfatasa alcalina: aumentadas en la obstructivas Gamma-glutamiltranspeptidasa: aumentadas en la obstructivas Glutámico- deshidrogenasa o GLDH (en hepatopatías de curso fulminante). Láctico deshidrogenasa o LDH ( marcadora de hemólisis y de masa tumoral ). - Otros estudios en sangre Tiempo de protrombina: 70-100% Proteínas Totales: VN: 6-8 g/L Albúminemia: VN: 3,5- 5,5 g/dl Colesterolemia: VN: 125- 170 mg/dl Marcadores Virales: serología para hepatitis A,B,C,D,E MÉTODOS POR IMÁGENES MÉTODOS NO INVASIVOS Ecografía TAC Colangioresonancia MÉTODOS INVASIVOS Colangiografíatransparietohepática percutanea. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Biopsia hepática. Endoscopía digestiva alta.
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