MODULO PERFIL RENAL

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AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
UREIA
Catabolismo proteico aminoácidos (desaminação) Amônia (TÓXICA)
FÍGADO
Associado a CO2 Ureia transportada até os rins
Filtrada URINA
A ureia constitui 45% do nitrogênio não-protéico no sangue
UREMIA
➢ ↑ da ureia no sangue;
➢ Comprometimento da capacidade renal em depurar o sangue dos produtos
nitrogenados (ureia e creatinina);
CAUSAS:
➢ Dieta hiper proteica;
➢ Degradação aumentada de proteínas (cirurgia, trauma, câncer);
➢ Hemorragias gastrointestinais;
➢ Drogas (tetraciclinas, corticosteroides).
 
HIPOUREMIA
HEPATOPATIA grave:
Fígado lesado  síntese ureia
 excreção ureia  amônia sg
Encefalopatia hepática
CREATININA
➢ É produzida como resultado da desidratação não-enzimática da creatina
muscular e excretada via renal;
➢ A creatinina excretada diariamente é proporcional à massa muscular;
DEPURAÇÃO DA CREATININA
➢ Creatinina é livremente filtrada, não sofre reabsorção renal;
➢ Se a filtração do rim está deficiente, os níveis sanguíneos aumentam → indicador da
função renal;
➢ Aumento→ dano aos néfrons;
➢ Usado classicamente para medir a taxa de filtração glomerular;
➢ Também pode estar ↑ em pacientes que utilizam a creatina como suplemento (isso não
significa que o paciente tem problema renal).
ÁCIDO ÚRICO
➢ Metabólito final das purinas;
➢ Excretado pelos rins;
➢ Depende
➢ Hiperuricemia: gota, litíase de ácido úrico, insuficiência renal, algumas neoplasias,
psoríase;
➢ Associada com a ingestão de álcool (precipita o ácido úrico).
Equilíbrio da ingestão;
Síntese endógena; 
Filtração glomerular; 
Sistema de reabsorção e excreção
EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA
Overnight 24h
Normal < 20 < 30
Microalbuminúria 20 - 200 30 – 300
Proteinúria > 200 > 300
PROTEÍNA E LESÃO GLOMERULAR:
➢ A função glomerular (particularmente a função de exclusão de albumina da urina 
excretada) reflete a função endotelial e funciona como preditor de doença vascular.
➢ MICROALBUMINURIA → fator de risco para doença arterial coronariana e doença renal 
progressiva em pacientes com DM.
EXCREÇÃO NORMAL DE ALBUMINA →MICROALBUMINÚRIA → PROTEINÚRIA
EXCREÇÃO URINÁRIA DE ALBUMINA
CÁLCIO
➢ Mineral mais abundante do corpo: 1 a 2% do peso corporal total;
➢ 99% está nos ossos e dentes: restante está no sangue, fluidos extracelulares, músculo e
outros tecidos;
➢ Participa como sinalizador da vasoconstrição e vasodilatação, transmissão de impulsos
nervosos, contração muscular e secreção de hormônios como a insulina;
➢ Cálcio também tem função reguladora para estabilizar proteínas dependentes de vitamina
K que participam do processo de coagulação sanguínea.
POOL DE CÁLCIO NO ORGANISMO
Modificado de Cozzolino SMF. Biodisponibilidade de nutrientes, 5ª ed., 2018.
Suor, sêmen, menstruação, 
leite (lactantes)
Ca ingerido
Ca absorvido
Ca excretado 
nas fezes
Ca endógeno 
perdido nas fezes
Ca excretado na 
urina
Ca depositado no 
osso
Ca liberado do 
osso
Balanço de Ca no osso = 
Vo+ - Vo-
REGULAÇÃO DOS NÍVEIS DE Ca NO SANGUE
REGULAÇÃO DOS NÍVEIS DE Ca NO SANGUE
➢ O Ca sérico permanece constante e não reflete o estado nutricional;
CÁLCIO: AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Cálcio total = cálcio ligado às proteínas (47%) + cálcio livre (43%)
Cálcio iônico = fração biologicamente ativa do cálcio sérico 
➢ Caso o Ca total ou iônica esteja alterado com níveis normais de 25 (OH)D. 
→ Encaminhamento médico para avaliação hormonal, principalmente do PTH.
HIPOPARATIREOIDISMO (↓ PTH)
➢ Condição na qual há deficiência de PTH →↓ do Ca sérico
25(OH)D 1,25(OH)2D
PTH
HIPOPARATIREOIDISMO (PTH ↓)
CAUSAS SINTOMAS
➢ Destruição da glândula durante
cirurgias de retirada da tireoide
(principal causa);
➢ Doenças autoimunes;
➢ Radiação na cabeça ou pescoço;
➢ Hipomagnesemia;
➢ Dormência e formigamentos em face e
extremidades, fraqueza muscular,
câimbras;
➢ Casos mais graves → convulsões,
espasmo da laringe, catarata e
calcificações cerebrais;
➢ A hipocalcemia crônica pode ser
assintomática durante muitos anos;
HIPERPARATIREOIDISMO (↑ PTH)
CAUSAS SINTOMAS
➢ Hiperparatireoidismo primário:
doença das paratireoides que provoca
um hipersecreção de PTH;
➢ Hiperparatireoidismo secundário:
distúrbio secundário à alguma
insuficiência, como insuficiência renal,
o que provoca ↓ nos níveis de Ca e P
na circulação;
➢ Hipomagnesemia;
➢ ↑ do risco de fraturas;
➢ Fraqueza muscular;
➢ Nefrolitíase;
➢ Dor constante na barriga;
➢ Cansaço excessivo;
➢ Insuficiência renal ou pancreatite;
➢ Náuseas, vômitos e perda de apetite;
Sahota O, et al. Osteoporosis International, 2006.
REGULAÇÃO DO PTH
Secreção regulada 
principalmente pelo cálcio, 
mas também pelo magnésio.
MAGNÉSIO E PTH
➢ A deficiência de vitamina D é comum, entretanto os níveis de PTH variam entre os
indivíduos;
➢ Em pacientes com ↓ de PTH, a deficiência de magnésio pode contribuir com esta ↓
➢ O trabalho comparou, em pacientes com osteoporose e diferentes níveis de vitamina D e
PTH a presença ou não da deficiência de magnésio (avaliada por um teste de retenção de
Mg→ níveis séricos não são bom indicador do estado nutricional);
➢ Estudo avaliou também o efeito da suplementação de Mg no eixo cálcio – PTH e
turnover ósseo.
Sahota O, et al. Osteoporosis International, 2006.
Sahota O, et al. Osteoporosis International, 2006.
RESULTADOS
➢ Todos os indivíduos com ↓ níveis de vitamina D e PTH tinham depleção de magnésio
(retenção média de 70,3%);
➢ Nos indivíduos com ↓ vitamina D e ↑ PTH, a retenção foi de ~ 55,9%;
➢ Os resultados confirmam que em indivíduos com osteoporose, existe um subgrupo com 
↓s níveis de vitamina D e PTH e a deficiência de magnésio é um fator que contribui para 
esta condição.
Aparentemente:
➢ Deficiência leve-moderada de Mg pode ocorrer ↑ do PTH.
➢ Na deficiência severa pode ocorrer ↓ do PTH.
CÁLCIO URINÁRIO
➢ Não reflete diretamente o estado nutricional do cálcio, mas principalmente o 
equilíbrio ácido-base. 
Arnett TR. J Nutr, 138: 415S – 418S, 2008.
Arnett TR. J Nutr, 138: 415S – 418S, 2008.
Buclin T, et al. Osteoporosis, 2001.
➢ 8 voluntários saudáveis consumiram duas dietas:
➢ A: acidificante;
➢ B: alcalinizante (incluindo o consumo de água rica em bicarbonato;
➢ Ambas dietas com conteúdo similar de cálcio, fosfato, sódio, proteína e calorias.
A B
Buclin T, et al. Osteoporosis, 2001.
DIETAS
A B
Buclin T, et al. Osteoporosis, 2001.
A B
SUPLEMENTAÇÃO DE CÁLCIO
3 dias
1g de cálcio na forma 
carbonato ou gliconato.
4º dia
Buclin T, et al. Osteoporosis, 2001.
RESULTADOS
A
B
gliconato de Ca, dieta acidificante
carbonato de Ca , dieta acidificante
gliconato de Ca, dieta alcalinizante
carbonato de Ca , dieta alcalinizante
Buclin T, et al. Osteoporosis, 2001.
EXCREÇÃO URINÁRIA DE CÁLCIO
A
B
gliconato de Ca, dieta acidificante
carbonato de Ca , dieta acidificante
gliconato de Ca, dieta alcalinizante
carbonato de Ca , dieta alcalinizante
Buclin T, et al. Osteoporosis, 2001.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
➢ Evitar um ↑ consumo de alimentos acidificantes e ↑ o consumo de alimentos
alcalinizantes pode ser uma estratégia importante na manutenção da massa óssea e
prevenção da osteoporose.
RECOMENDAÇÕES
➢ Uma estratégia simples, fácil e econômica pode ser avaliar o pH urinário (tirinhas de pH).