Aula 03- Choques Hipodinâmicos

Prévia do material em texto

Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) 
Medicina – Urgência e Emergência I Tema B – Aula 03 
 
 Choques Hipodinâmicos 
 
O choque é uma situação clinica caraterizada 
por perfusão inadequada dos tecidos para 
atender as necessidades metabólicas e a 
oxigenação tecidual. 
Dessa forma, o organismo reage de maneira a 
tentar suprir e garantir esse aporte 
A definição de choque não requer a presença 
de hipotensão: 
o Choque compensado: PA normal ou 
elevada; 
o Choque hipotensivo: PA diminuída, 
antigamente conhecido como choque 
descompensado 
Na criança, para saber se a PA está no 
percentil normal para a idade, deve-se calcular o 
limite inferior da pressão arterial sistólica por 
idade 
Limite inferior de idade da PA sistólica normal 
Recém-nascidos a 
termo (0-28 dias) 
>60 mmHg ou pulso 
central forte 
Bebês (1-12 meses) >70 mmHg ou pulso 
central forte 
Criança de 1-10 anos > 70 + (2x idade) 
Criança de 10 anos ou 
mais 
>90 mmHg 
 
A má perfusão tecidual é a principal 
repercussão da queda do debito cardíaco (DC). 
O DC pode ser entendido como a quantidade 
de sangue que sai do coração em uma batida 
(débito sistólico) multiplicado pelo número de 
batidas (FC). 
DC = FC x DS 
DS = (Pré-carga x Contratilidade) / Pós-carga 
A taquicardia é o sinal mais precoce do choque, 
sendo uma tentativa do corpo de compensar a 
redução do DC. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE 
Existem 4 tipos específicos de choque: 
Tipo de 
Choque 
Causas: 
Hipovolêmico: Hemorrágico 
Não hemorrágico: 
o Perdas gastrointestinais; 
o Poliúria; 
o Queimaduras. 
Cardiogênico: Síndrome coronariana aguda; 
Miocardite; 
Arritmias; 
Valvar. 
Obstrutivo: Pneumotórax hipertensivo; 
Tamponamento cardíaco; 
Anomalias congênitas 
dependentes do canal arterial; 
Tromboembolismo pulmonar; 
Dissecção de aorta. 
Distributivo: Choque séptico; 
Choque anafilático; 
Choque neurogênico; 
Insuficiência adrenal; 
Queimadura grave. 
 
Pode-se classificar os choques da seguinte 
maneria: 
1. Choques hipodinâmicos (diminuição do 
DC)  hipovolêmico, cardiogênico e 
obstrutivo 
2. Choques hiperdinâmicos (aumento do 
DC pela diminuição da RVP pela 
vasodilatação)  distributivos 
 DC RVS PVC PCAP* 
Hipovolêmico Baixo Alta Baixo Baixo 
Cardiogênico Baixo Alta Alta Alta 
Obstrutivo 
(TEP) 
Baixo Alta Alta Baixo 
ou 
normal 
Obstrutivo 
(tamponamento 
cardíaco e 
pneumotórax 
hipertensivo) 
Baixo Alta Alta Alta 
*Pressão do capilar da artéria pulmonar 
 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
O choque apresenta 3 estágios definidos: 
I. Choque compensado (pré-choque); 
II. Choque descompensado; 
III. Choque irreversível. 
Inicialmente, mecanismos compensatórios 
tentam manter a perfusão tecidual adequada, e 
o primeiro sinal dele pode ser a taquicardia. 
Se nenhuma intervenção for iniciada no pré-
choque, o paciente evolui com 
descompensação. 
O choque irreversível ocorre quando há uma 
morte tecidual suficiente para causar uma 
disfunção orgânica. 
 
Choque Hipovolêmico 
O choque hipovolêmico ocorre pela redução de 
pré-carga por conta de hipovolemia, reduzindo 
o DC e aumentando a resistência vascular 
periférica. 
 
 
ETIOPATOGENIA 
A redução da pré-carga leva a redução da 
fração de ejeção ventricular que causa um 
baixo DC. 
É o tipo de choque mais comum na pediatria. 
A principal causa de choque hipovolêmico é a 
hemorragia, mas ele pode ocorrer por 
situações de perda hídrica, como: 
o Perdas gastrointestinais (diarreia, 
vômitos); 
o Ingestão insuficiente de líquidos; 
o Diurese osmótica (diabetes insipitus, 
cetoacidose diabética); 
o Queimaduras. 
o Perdas para o terceiro espaço 
(intravascular para o extravascular); 
A recusa alimentar em lactentes é um 
importante causa de ingestão insuficiente. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A hipotensão (PAM < 60 mmHg) é um achado 
frequente, mas não obrigatório do choque. 
A maioria dos achados clínicos são inespecíficos, 
sendo mecanismos compensatórios: 
Avaliação 
primário: 
Achados: 
A Via aérea geralmente aberta 
B Taquipneia sem esforço aumenta-
do (taquipneia silenciosa) 
C o Taquicardia; 
o Pele fria, pálida, monteada, 
diaforética; 
o Pulsos periféricos fracos ou 
ausentes; 
o Tempo de enchimento capilar 
lentificado (> 2 seg); 
o PAS adequada, pressão de 
pulso estreita ou hipotensão 
sistólica com pressão de pulso 
estreita; 
D Redução do nível de consciência 
(à medida que o choque progride) 
E o Extremidades frequentemente 
mais frias do que o tronco. 
o Extremidades distais pálidas; 
o Oligúria (< 0,5mL/kg/h) 
 
Shock Index 
O índice de choque (shock index) é uma 
ferramenta útil para identificar o paciente 
chocado. 
Ela é definida pela razão entre a FC e a PAS, 
com: 
o Valores normais: 0,5 a 0,7; 
o >0,9: indicação de transfusão em 
pacientes com choque hemorrágico 
 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO NÃO-
HEMORRÁGICO 
A abordagem inicial do choque não classificado 
deve seguir como se fosse apenas um choque 
hipovolêmico: 
 Monitorização contínua; 
 Oxigenioterapia, se SaO2 <94% 
 Acesso venoso calibroso 
Após isso, deve saber identificar se o paciente 
tem sinais de hipovolemia: 
o Mucosas secas; 
o Desidratação; 
o Aumento do DC à elevação dos MMII; 
o Se paciente intubado e em ventilação 
mecânica: 
 Variação do volume sistólico 
(VVS) ou diferençada pressão de 
pulso (DPP) >12% 
 
Reposição Volêmica 
A partir disso, deve-se iniciar a expansão 
volêmica com cristaloides isotônicos como 
terapia primária: 
 Ringer lactato ou; 
 Plasma-Lyte 
Não há um consenso quanto a recomendação 
formal da dosagem, exceto no choque séptico 
(30 mL/kg). 
Na pediatria, a dosagem de infusão é de: 
 Infusão de bólus de 20 mL/kg de RL, 
em 5 a 10 minutos; 
 Pode fazer até 3 bólus (60 mL/kg no 
total). 
A utilização de SF 0,9% para reposição 
volêmica agressiva pode causar uma acidose 
hiperclorêmica ou injuria renal. 
Faz-se a administração de cristaloides em bólus 
e, logo após, deve-se sempre avaliar o paciente 
e seus sinais vitais. 
O objetivo é fazer o paciente do choque e 
melhorar sua perfusão, e logo após deve-se 
fazer a reposição volêmica de manutenção: 
 Ringer lactato ou Plasma-Lyte, 500-1000 
mL EV em bólus; 35-45 mL/kg/dia para 
manutenção 
Sistematização da reavaliação após os bólus: 
o Tempo de enchimento capilar; 
o Perfusão periférica (Sat%); 
o Pulso do paciente; 
o Pressão arterial; 
o Tórax – ausculta cardíaca e pulmonar; 
o Abdome – palpação de fígado e baço. 
 
Drogas Vasoativas 
Se a hipoperfusão tecidual persistir mesmo 
após ressuscitação volêmica efetiva, pode 
considerar o uso de drogas vasoativas e 
inotrópicos. 
 Se DC reduzido (choque 
cardiogênico): iniciar inotrópicos; 
 Se DC normal ou elevado: iniciar 
vasopressores. 
Nesse momento, deve-se solicitar um acesso 
venoso central, que ainda permite 
monitorização da pressão venosa central e 
coleta da saturação venosa central de O2. 
A noradrenalina é o vasopressor de escolha na 
grande maioria dos casos: 
Noradrenalina: 
Diluição: 
 Noradrenalina 20 mL + SG 5% 80 mL 
(200 mcg/mL). 
Dose: 
 Dose inicial: 0,1 mcg/kg/min; 
 Dose máxima: 2 mcg/kg/min. 
 
Entretanto, em suspeita de choque anafilático e 
em bradicardias instáveis, utiliza-se a adrenalina. 
Adrenalina: 
Diluição: 
 Adrenalina 6 mL + SG 5% 94 mL 
(60 mcg/mL). 
Dose: 
 Dose inicial: 1 mcg/min; 
 Dose máxima: 20 mcg/min. 
 
Exames Complementares 
A avaliação com exames complementares 
deve ser solicitada rapidamente após a suspeita 
de choque, visando avaliar o grau de dano aos 
órgãos e identificar a causa do choque: 
o Hemograma – leucocitose indica suspeita 
infecciosa; Hb <7 indica necessidade de 
transfusão; 
o TAP e TTPA; 
o Lactato – relação com pior prognóstico; 
o Gasometria arterial; 
o Troponina; 
o ECG; 
o Ecocardiograma. 
o Função hepática – bilirrubinas, fosfatase 
alcalina e gama-GT; 
o TGO e TGP; 
o Função renal – ureia e creatinina; 
o Sumário de urina; 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO HEMORRÁGICOBaseado no volume de sangue perdido e nas 
característica sclínico-laboratoriais da perda 
volêmica, o ATLS divide os sintomas e sinais de 
hemorragia em 4 classes. 
 
 
Sinais e sintomas de hemorragia conforme perda volêmica (ATLS 9ª Ed.) 
Parâmetro: Classe I Classe II Classe III Classe IV 
Perda sanguínea 
(Volume) 
Até 750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL >2000 mL 
Perda sanguínea 
(%) 
Até 15% 15-30% 31-40% >40% 
Frequência 
cardíaca (bpm) 
<100 100-120 120-140 >140 
Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída 
Frequência 
respiratória (irpm) 
14-20 20-20 30-40 >35 
Débito urinário 
(mL/h) 
>30 20-30 5-15 Mínimo 
Nível de 
consciência 
Algo ansioso Moderadamente 
ansioso 
Ansioso/ confuso Confuso/ letárgico 
 
Após a classificação, pode-se atentar para a 
abordagem terapêutica: 
 Classes grau I e II  SF 0,9% ou RL 
 Classes III e IV  SF 0,9% + 
concentrado de hemácias 
Mais fidedigno  valor da diurese, que normal 
é <0,5 ml/kg/h. 
 
Protocolo de Transfusão Maciça (PTM) 
O PTM está indicado nas seguintes situações: 
1. Choque hemorrágico classe IV; 
2. Choque hemorrágico classes II ou III com 
resposta transitória ou sem resposta à 
reposição volêmica inicial; 
3. ABC Score ≥ 2 pontos: 
Escore ABC 
Trauma penetrante em tronco 
(tórax ou abdome) 
1 ponto 
FAST positivo 1 ponto 
PAS ≤ 90 mmHg 1 ponto 
FC ≥ 120 bpm 1 ponto 
 
Segundo o ATLS, considera-se transfusão 
maciça a administração de: 
o > 10 concentrados de hemácias nas 
primeiras 24 horas subsequentes ao 
trauma; ou 
o 4 concentrados de hemácias/ hora. 
Na transfusão maciça, é recomendada a 
administração de concentrados de hemácias 
juntamente a plasma e plaquetas na proporção 
de 1:1:1. 
 
Essa abordagem é chamada de ressuscitação 
volêmica balanceada ou hemostática, e está 
associada à redução da mortalidade. 
OBS: Hipotensão permissiva  prevê a 
administração endovenosa de fluidos ou 
hemoderivados de modo que seja apenas 
suficiente para manter a pressão arterial sistólica 
acima de 70. É contraindicada em pacientes 
com TCE 
 
Ácido Tranexâmico 
O estudo Crash II demonstra que essa droga é 
indicada em até 3h após o trauma, em casos 
que a FC >110 bpm ou a PAS <90 mmHg: 
 Ac tranexâmico 1g (4 ampolas de 250 
mg), EV, em bolus (em 10 min) e; 
 Ac tranexâmico 1g, EV, ao longo das 
próximas 8h. 
 
Medidas Auxiliares 
Durante a avaliação da circulação, há 2 medidas 
que auxiliam na avaliação da circulação com 
controle de hemorragia: 
o Passagem de sonda vesical de demora: 
para quantificar o débito urinário e para 
diagnosticar lesões das vias urinárias; 
o Passagem de sonda nasogástrica/ 
orogástrica: para descompressão 
gástrica e para diagnosticar 
sangramentos do trato digestivo alto. 
O débito urinário é o indicador mais fidedigno 
para avaliarmos perfusão tecidual e reposição 
volêmica e deve ser de: 
o 0,5 mL/kg/h para adultos; 
o 1 mL/kg/h para crianças acima de 1 ano 
de idade; 
o 2 mL/kg/h para crianças com menos de 
1 ano de idade. 
 
 
Choque Cardiogênico 
Se refere a redução do débito cardíaco 
secundária a função cardíaca anormal ou a uma 
falha da bomba  diminuição da função 
sistólica e do DC. 
 
Se afetar o ventrículo esquerdo (VE), o 
aparelho pulmonar será mais afetado, 
aumentando a pressão capilar pulmonar e 
causando edema pulmonar + sintomatologia 
respiratória compensatória. 
Se afetar o ventrículo direito (VD), há um 
aumento expressivo da pós-carga (resistência 
vascular periférica), comprimindo o VE e 
causando uma insuficiência cardíaca aguda. 
 
ETIOPATOGENIA 
A aumento do volume diastólico final em VD e 
VE ocasiona uma congestão nos sistemas 
venoso pulmonar e sistêmico. 
Essa congestão venosa pulmonar causa edema 
pulmonar, que leva ao aumento do esforço 
respiratório. 
As causas comuns: 
o Síndromes coronarianas agudas; 
o Doença cardíaca congênita; 
o Miocardite; 
o Cardiomiopatia (anormalidade da função 
de bombeamento); 
o Arritmias; 
o Sepse; 
o Envenenamento ou toxidade 
farmacológica; 
o Lesão miocárdica (trauma). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As principais características do choque 
cardiogênico são: 
o Taquicardia acentuada (inicialmente); 
o Alta resistência vascular sistêmica (RVS); 
o DC reduzido 
Achados consistentes no choque cardiogênico: 
Avaliação 
primário: 
Achados: 
A Via aérea geralmente aberta/ 
patente (depende do nível de 
consciência) 
B Taquipneia com mais esforço 
respiratório (retrações, adejo nasal, 
gemidos) decorrentes do edema 
pulmonar 
C o Taquicardia; 
o PA normal ou baixa (com 
pressão de pulso estreita); 
o Pulsos centrais normais 
inicialmente, depois fracos; 
o Sinais de ICC (edema 
pulmonar, hepatomegalia, 
distensão venosa jugular); 
o Cianose (causada por edema 
pulmonar ou doença cardíaca 
congênita cianótica); 
o Tempo de enchimento capilar 
(TEC) lentificado, com 
extremidades frias; 
o Oligúria 
D Alteração do nível de consciência 
E Extremidades mais frias do que o 
tronco. 
 
O aumento do esforço respiratório geralmente 
distingue o choque cardiogênico do 
hipovolêmico. 
 
TRATAMENTO 
Na Pediatria 
O paciente se apresenta com alteração do 
nível de consciência, pele pálida e cianótica, 
taquipneia com esforço respiratório (retrações, 
adejo nasal, gemidos), sinais de congestão 
pulmonar, PA normal ou baixa, pulsos centrais 
inicialmente normais e extremidades frias. 
Esses pacientes são cardiopatas e, por isso, 
deve-se avaliar abafamento de bulhas. 
Se hipotensão na suspeita de choque 
cardiogênico, considere uma administração lenta 
(10 a 20 minutos) de fluido (5 a 10 mL/kg) e 
monitore a resposta da criança de perto e 
atentamente. 
 Ringer lactato, EV, 5-10 mL/kg em 10 a 
20 minutos 
Muitas crianças tem pré-carga alta e não 
necessita de fluidos (avaliar o caso). 
Caso aparece crepito na ausculta pulmonar, 
deve-se suspender os cristaloides no mesmo 
momento. 
A maioria dos pacientes pediátricos precisa de 
redução da pós-carga (resistência vascular 
sistêmica), com vasodilatadores. 
Noradrenalina: 
Diluição: 
 Noradrenalina 20 mL + SG 5% 80 mL 
(200 mcg/mL). 
Dose: 
 Dose inicial: 0,1 mcg/kg/min; 
 Dose máxima: 2 mcg/kg/min. 
 
Os inotrópicos podem aumentar a contratilidade 
cardíaca, mas também elevarão a demanda de 
O2 pelo miocárdio. 
Porém, crianças que já são hipotensas podem 
necessitar tanto de fluidos como de inotrópicos 
para tolerar a redução da pós-carga. 
Os inibidores da fosfodiesterase III são os 
inotrópicos padrão-ouro, pois eles melhoram a 
perfusão coronariana e diminuem a resistência 
vascular ssitemica: 
Milrinona (1 mg/mL) 
Diluição: 
o Milrinona 20 mL + SG5% 80 mL (200 
mcg/mL) 
Dose: 
o Dose de ataque 50-75 mcg/kg durante 
30-60 min; 
o Dose de manutenção: 0,25 a 0,75 
mcg/kg/min, em infusão EV continua, 
por 48-72h. 
 
Entretanto, os serviços de saúde, em sua 
maioria, disponibilizam apenas agonistas beta-
adrenégicos, como a dobutamina: 
Dobutamina 
Diluição: 
 Dobutamina pura (12500 mcg/mL); 
 Dobutamina 60 mL + SG 5% 190 mL 
(3000 mcg/mL).; 
 Dobutamina 10 mL + SG 5% 240 mL 
(1000 mcg/mL). 
Dose: 
 Dose inicial: 2,5 mcg/kg/min; 
 Dose máxima: 20 mcg/kg/min. 
Desmame: 
 Reduzir a dose: 2,5 a 5 mcg/kg/min). 
 Após a redução da dose, é 
recomendada a reavaliação dos 
parâmetros de perfusão após 2 a 4h. 
 
Se sinais de congestão venosa sistêmica ou 
edema pulmonar, utiliza-se diuréticos: 
Além disso, deve-se reduzir consumo de O2, 
devendo intubar o paciente e até mesmo 
colocar o ECMO (oxigenação por membrana 
extracorpórea). 
O diagnostico diferencial é feito por meio do 
ecocardiograma, fazendo-se o tratamento 
especifico da alteração cardíaca. 
Dentro do protocolo, não pode esquecer de 
solicitar a avaliação do cardiologista. 
 
Pacientes Adultos 
Assunto discutido no resumo de Insuficiência 
Cardíaca Aguda. 
 
Choque Obstrutivo 
Neste caso, haverá estados que vão prejudicar 
FISICAMENTE o fluxo sanguíneo por: 
o Limitarem o retornovenoso ao coração; 
ou 
o Limitarem o bombeamento do sangue 
vindo do coração). 
Ou seja, uma obstrução impedira o fluxo de 
oxigênio aos tecidos, e o resultado final é a 
redução do DC. 
 
 
ETIOPATOGENIA 
A fisiopatologia do choque obstrutivo varia 
conforme a sua causa, que pode ser: 
o Tamponamento pericárdico; 
o Pneumotórax hipertensivo (causa tensão 
do tórax); 
o Cardiopatias congênitas dependentes do 
canal arterial (coarctação da aorta e VE 
hipoplásico); 
o Embolismo pulmonar maciço. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A obstrução física do fluxo sanguíneo causa: 
o Baixo DC 
o Perfusão tecidual inadequada; 
o Aumento compensatório da RVS. 
Inicialmente, o choque obstrutivo assemelha-se 
ao do choque hipovolêmico. No entanto, podem 
ser observados sinais de congestão venosa 
sistêmica ou pulmonar (que são inconsistente 
com hipovolemia). 
À medida que a condição progride, podem ser 
observados: 
o Maior esforço respiratório 
o Cianose 
o Sinais de congestão vascular mais 
aparentes 
Os achados consistentes do choque obstrutivo 
variam conforme a causa da obstrução, sem 
características principais: 
Avaliação 
primário: 
Achados de Tamponamento 
Cardíaco: 
B Taquipneia com desconforto 
respiratório 
C o Sons abafados ou diminuídos; 
o Pulso paradoxal (redução da 
PAS em mais de 10 mmHg 
durante a inspiração 
espontânea); 
o Taquicardia; 
o Perfusão periférica deficiente; 
o Distensão jugular (difícil 
visualização em bebês). 
 
Avaliação 
primário: 
Achados de Pneumotórax: 
A Patência variável 
Desvio da traqueia no lado oposto 
ao do pneumotórax (difícil 
visualização em bebes) 
B o Taquipneia e desconforto 
respiratório 
o Hiperressonância do lado 
afetado; 
o Hiperexpansão do lado 
afetado; 
o Sons respiratórios diminuídos 
no lado afetado 
C o Distensão jugular 
o Pulso paradoxal 
o Rápida deterioração da 
perfusão tecidual 
o Rápida deterioração de 
taquicardia para bradicardia e 
hipotensão, à medida que a 
DC cai 
 
Avaliação 
primário: 
Achados de anomalias congênitas 
dependentes do canal arterial: 
B Insuficiência respiratória com sinais 
de edema pulmonar ou esforço 
respiratório aumentado. 
C o Sinais de ICC (cardiomegalia, 
hepatomegalia); 
o Maior PA pré-ductal x pós-
ductal (na coartação ou arco 
aórtico interrompido); 
o SatO2 pré-ductal mais alta 
(superior a 3-4%) x 
saturação pós-ductal (na 
coartação ou arco aórtico 
interrompido). 
D Rápida deterioração do nível de 
consciência. 
E Pele fria. 
 
 
 
TRATAMENTO 
A apresentação clínica inicial do choque 
obstrutivo pode assemelhar-se ao do choque 
hipovolêmico, por isso, uma abordagem inicial 
sensata pode incluir: 
 Administração de fluidos (10 a 20 mL/kg 
de cristaloide isotônico) 
 
Tamponamento Cardíaco 
Crianças com tamponamento cardíaco podem 
melhorar temporariamente com a 
administração de fluidos para aumentar o DC e 
a perfusão dos tecidos até ser possível realizar 
uma drenagem pericárdica. 
Na primeira oportunidade, deve-se consultar os 
especialistas adequados: 
o UTI pediátrica; 
o Cardiologia pediátrica; 
o Cirurgia plástica. 
Drenagem Pericárdica Eletiva 
(Pericardiocentese): 
o Frequentemente orientada por 
ecocardiograma; 
o Deve ser realizada por especialista 
treinado e habilitado para o 
procedimento. 
Pericardiocentese de Urgência: 
o Também poderá ser realizada em 
caso de PCR sem pulso iminente ou 
real, quando houver forte suspeita de 
tamponamento cardíaco; 
o Todo profissional médico pode fazer. 
 
Pneumotórax Hipertensivo 
O tratamento é a imediata descompressão por 
agulha, seguida de toracocentese para inserção 
de tubo (dreno) torácico assim que possível. 
 
 
Descompressão por agulha de urgência: 
o Agulha de calibre 18 a 20 no 2° 
espaço intercostal (acima da 3° 
costela) da criança, na linha média 
clavicular. 
o Um jato de ar é sinal de que a 
descompressão por agulha foi bem-
sucedida 
 
Lesões Dependentes do Canal Arterial 
A coartação de aorta é a estenose e 
subsequente obstrução da artéria aorta, uma 
causa de choque obstrutivo em que 
 
 
Para qualquer bebê com fluxo sanguíneo 
pulmonar ou sistêmico dependente do canal 
arterial, o tratamento imediato com infusão 
contínua de prostaglandina E1 (PGE1) pode 
restaurar a abertura/patência do canal e salvar a 
vida do bebê. 
 Prostaglandina (Prostin/Aprostadil): Dose: 
0,01 - 0,05 mcg/kg/min 
 
 
Referências: 
1. PALS. Suporte Avançado de Vida em 
Pediatria. Manual do Profissional PALS da 
American Heart Association e American 
Academy of Pediatrics, 2020 
2. Fioretto JR. Novas diretrizes do Surviving 
Sepsis Campaign 2020 para o 
tratamento da Sepse e Choque Séptico 
em Pediatria. Documento Científico. 
Departamento Científico de Terapia 
Intensiva (2019-2021). Sociedade Brasileira 
de Pediatria. Nº 6, 12 de fevereiro de 
2021.