TUTORIA 1 4

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TUTORIA 1.4
1) DEFINIR DESNUTRIÇÃO, SUBNUTRIÇÃO E OBESIDADE, SUAS CLASSIFICAÇÕES, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
DESNUTRIÇÃO:
· DEFINIÇÃO:
É O NOME QUE SE DÁ À DOENÇA CAUSADA PELA BAIXA INGESTÃO DE PROTEÍNAS, CARBOIDRATOS, VITAMINAS, LIPÍDIOS E SAIS MINEIRAIS DE MODO GERAL. TAMBÉM PODE SER CAUSADA PALA INAPACIDADE DO ORGANISMO DE ABSORVER CORRETAMENTE OS NUTRIENTES DOS ALIMENTOS QUE INGERE (ANOREXIA, POR EXEMPLO).
A DESNUTRIÇÃO É GERALMENTE ÓBVIA: AS PESSOAS FICAM COM PESO ABAIXO DO NORMAL, OS OSSOS FICAM SALIENTES, A PELE FICA SECA E SEM ELASTICIDADE E OS CABELOS FICAM SECOS E CAEM COM FACILIDADE.
A DESNUTRIÇÃO PODE APRESENTAR CARÁTER PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO, DEPENDENDO DA CAUSA QUE A PROMOVEU. 
· CAUSAS PRIMÁRIAS: A PESSOA COME POUCO OU “MAL”. OU SEJA, TEM UMA ALIMENTAÇÃO QUANTITATIVA OU QUALITATIVAMENTE INSUFICIENTE EM CALORIAS E NUTRIENTES. 
· CAUSAS SECUNDÁRIAS: A INGESTÃO DE ALIMENTOS NÃO É SUFICIENTE PORQUE AS NECESSIDADES ENERGÉTICAS AUMENTARAM OU POR QUALQUER OUTRO FATOR NÃO RELACIONADO DIRETAMENTE AO ALIMENTO. EXEMPLOS: PRESENÇA DE VERMINOSES, CÂNCER, ANOREXIA, ALERGIA OU INTOLERÂNCIA ALIMENTARES, DIGESTÃO E ABSORÇÃO DEFICIENTE DE NUTRIENTES.
· CLASSIFICAÇÃO: PODE SER CLASSIFICADA QUANTO:
A) INTNSIDADE: A DESNUTRIÇÃO PROTEICO-ENERGÉTICA PODE SER CLASSIFICADA EM TRÊS NÍVEIS: LEVE, MODERADA OU GRAVE. PARA ISSO, É REALIZADO O CÁLCULO DA PORCENTAGEM DO PESO ESPERADO EM RELAÇÃO À ALTURA ESPERADA.
· LEVE: 85% A 90%.
· MODERADA: 75% A 85%.
· GRAVE: ABAIXO DE 75%.
B) DURAÇÃO (INDICA O TEMPO DE CURSO, IDENTIFICANDO INDIVÍDUOS EMAGRECIDOS (WASTED) E/OU COM PARADA DE CRESCIMENTO (STUNDED) 
· AGUDA 
· CRÔNICA 
· CRÔNICA “AGUDIZADA”
C) FORMAS DE APRESENTAÇÃO: BASEIA-SE EM CRITÉRIOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
MARASMO (SIGNIFICA DESGASTE)
· BAIXA INGESTÃO DE PRTEÍNAS COMO DE CALORIAS
· MAGREZA EXTREMA E ATROFIA MUSCULAR
· PERDA INTENSA DE TECIDO SUBCTÂNEO 
· ABDOME PROEMINENTE DEVIDO À MAGREZA 
· ASPECTO SIMÉTRICO
· PELE FROUXA (SOBRETUDO NAS NÁDEGAS) E PREGAJOSA
· PESO PARA A IDADE SEMPRE INFERIOR AO PERCENTIL 3
· IRRITABILIDADE (COM FISIONOMIA DO IDOSO)
· APETITE PRESERVADO NA MAIORIA DOS CASOS
· TEMPERATURA GERALMENTE A BAIXO DO NORMAL E PULSO TENDE A SER LENTO 
· NORMAL (MAS PODE TER QUEDA DE CABELO)
 
KWASHIORKOR (SIGNIFICA: DOENÇA DA CRIANÇA MAIS VELHA QUANDO O BEBÊ NASCE)
· BAIXA INGESTÃO DE PROTEÍNAS, PODE A INGESTA DE CALORIAS ESTAREM NORMAIS 
· EDEMA GERALMENTE GENERALIZADO (COM A FACE EM LUA)
· PERDA MODERADA DE TECIDO SUBCUTÂNEO 
· HEPATOMEGALIA
· CABELO FRACO, SECO E DESCOLORIDO (ALTERA MAIS FACILMENTE)
· ALTERAÇÕES CTÂNEAS SÃO FREQUÊNTES (LESÕES HIPOCRÔMICAS) – DESCAMAÇÃO DA PELE
· PESO PARA A IDADE MUITO ABAIXO DO PERCENTIL 3 
· APATIA EXAGERADA
· ANOREXIA
· REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO 
· RETANÇÃO DE LÍQUIDO
 
KWASHIORKOR MARASMÁTICO (FORMA MISTA)
· CARACTERÍSTICAS DE MARASMO COM EDEMA OU SINAIS DE KWASHIORKOR EM CRIANÇASCOM PERDA INTENSA DE TECIDO SUBCUTÂNEO E PESO PARA IDADE INFERIOR AO PERCENTIL 3 
· DEPOIS DE CURTO PERÍODO DE TRATAMENTO, COM DESAPARECIMENTO DO EDEMA APRESENTAM CARACTERÍSTICAS TÍPICAS DE MARASMO 
 
· MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
NO DESENVOLVIMENTO: AUMENTO DE PESO E ESTATURA ABAIXO DO NORMAL, CRESCIMENTO LENTO OU FALHA DE CRESCIMENTO
NO CORPO: FADIGA, TONTURA OU DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO (ÁGUA E ELETRÓLITOS)
NOS MÚSCULOS: FRAQUEZA MUSCULAR OU PERDA DE MASSA MUSCULAR
TAMBÉM É COMUM: PERDA DE PESO
· DIAGNÓSTICO
EXISTEM DIVERSOS MÉTODOS DE DIAGNOSTICAR A DESNUTRIÇÃO. ELES VÃO DESDE UMA AVALIAÇÃO CLÍNICA (OBSERVAÇÃO DE CARACTERÍSTICAS COMO PESO, ALTURA E IDADE) ATÉ UMA COMPLETA AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL DO PACIENTE, INCLUINDO, ALÉM DA ANÁLISE CLÍNICA, DADOS SOBRE ALIMENTAÇÃO, AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA E IMUNOLÓGICA, AVALIAÇÃO METABÓLICA E DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL. OS PROFISSIONAIS CAPACITADOS PARA FAZER TAL DIAGNÓSTICO SÃO O NUTRICIONISTA E O MÉDICO.
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SUBNUTRIÇÃO:
· DEFINIÇÃO:
A SUBNUTRIÇÃO É UMA SUBDIVISÃO DA DESNUTRIÇÃO, A QUAL TAMBÉM POSSUI A SUPERNUTRIÇÃO (PROBLEMAS COMO OBESIDADE, POR EXEMPLO). A SUBNUTRIÇÃO PODE VIR A SER CAUSADA POR TRÊS FATORES, OS QUAIS: ALIMENTAÇÃO POBRE EM NUTRIENTES, PERDA EXCESSIVA DE NUTRIENTES (CAUSADO POR DOENÇAS COMO O CÂNCER, POR EXEMPLO) OU FALTA DE ALIMENTAÇÃO.
A ALIMENTAÇÃO DEFICIENTE SE BASEIA EM UMA DIETA POBRE EM FRUTAS, VERDURAS, PROTEÍNAS, VITAMINAS, OU SEJA, MATA A FOME, MAS NÃO SÃO FORNECIDOS AO CORPO OS ELEMENTOS (NUTRIENTES) ESSENCIAIS PARA O SEU CORRETO FUNCIONAMENTO
· HÁ TRÊS FATORES QUE A CAUSAM E SEMPRE ESTÃO RELACIONADOS: QUANTIDADE INSUFICIENTE DE ALIMENTOS, MÁ QUALIDADE DOS ALIMENTOS, QUE CARECEM DE PROTEÍNAS, VITAMINAS E MINERAIS, E A INSALUBRIDADE DA MORADIA, QUE AUMENTA A FREQUÊNCIA DE INFECÇÕES. JÁ A FOME, DO PONTO DE VISTA CIENTÍFICO, É QUANDO NÃO HÁ O QUE COMER, COMO EM SITUAÇÕES DE SECA OU GUERRA
· CLASSIFICAÇÃO:
· DEPENDE DO GRAU DE DESNUTRIÇÃO
· MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
· O BAIXO CONSUMO DE NUTRIENTES ESSENCIAIS À VIDA, COMO VITAMINAS E SAIS MINERAIS, PODE ACARRETAR O APARECIMENTO DE INÚMERAS DOENÇAS, COMO RAQUITISMO, ESCORBUTO, DORES DE CABEÇA, OSTEOPOROSE, CEGUEIRA-NOTURNA, E OUTRAS, SENDO QUE A SUBNUTRIÇÃO É UMA DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE DE CRIANÇAS EM ALGUNS PAÍSES.
· DIAGNÓSTICO 
· CLÍNICO 
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NUTRIÇÃO:
· DEFINIÇÃO: 
A NUTRIÇÃO FAZ PARTE DA VIDA DE TODO SER HUMANO, COM A INGESTÃO DE ALIMENTOS SAUDÁVEIS, O CORPO RECEBE OS NUTRIENTES, VITAMINAS E MINERAIS NECESSÁRIOS PARA MANTER O FUNCIONAMENTO ADEQUADO, INCLUSIVE PREVENINDO DOENÇAS COMO OBESIDADE, ANEMIA, DIABETES, ENTRE OUTRAS.
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OBESIDADE (IMC > 30)
· DEFINIÇÃO:
A OBESIDADE É UMA DESORDEM DA COMPOSIÇÃO CORPORAL CARACTERIZADA POR UM EXCESSO ABSOLUTO OU RELATIVO DE MASSA GORDA, LEVANDO A UM AUMENTO DO ÍNDICE DE MASSA CORPORAL (IMC). INDEPENDENTEMENTE DE SUA ETIOLOGIA, O EVENTO FINAL É UMA INGESTÃO CALÓRICA SUPERIOR AO GASTO ENERGÉTICO, LEVANDO AO ACÚMULO DE TECIDO ADIPOSO.
· CLASSIFICAÇÃO:
ESTÁ ESTABELECIDO QUE A MELHOR FORMA PARA DEFINIR OBESIDADE É POR MEIO DO IMC, CALCULADO DIVIDINDO-SE O PESO EM QUILOGRAMAS PELA ALTURA EM METROS ELEVADA AO QUADRADO. 
· EM ADULTOS, O IMC > 25 É CONSIDERADO SOBREPESO, E O IMC > 30, OBESIDADE. 
· EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES, SÃO USADAS CURVAS DE PERCENTIL OU ESCORE Z PARA A IDADE. 
ATUALMENTE AS CURVAS PRECONIZADAS PELA SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA SÃO AS DA ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS): I
NDIVÍDUOS COM IMC ACIMA DO PERCENTIL 85 OU ACIMA DE UM DESVIO-PADRÃO (+1 ESCORE Z) SÃO CONSIDERADOS COMO ACIMA DO PESO OU COM SOBREPESO, 
E COM IMC ACIMA DE 97 OU ACIMA DE DOIS DESVIOS-PADRÃO (+2 ESCORE Z), COMO OBESOS. 
EM CRIANÇAS MENORES DE 5 ANOS, É CONSIDERADO SOBREPESO SE IMC ACIMA DE +2 ESCORE Z E OBESIDADE ACIMA DE +3 ESCORE Z
O ÍNDICE DE MASSA CORPORAL (IMC) É DEFINIDO COMO O PESO EM QUILOGRAMAS DIVIDIDO PELA ALTURA EM METROS AO QUADRADO (KG/M 2)
· PADRÃO ACEITO PARA MEDIR SOBREPESO E OBESIDADE EM CRIANÇAS ≥ 2 ANOS DE IDADE
· FORNECE UMA ESTIMATIVA RAZOÁVEL DA ADIPOSIDADE, AS LIMITAÇÕES INCLUEM
· PODE SUPERESTIMAR A ADIPOSIDADE EM CRIANÇAS BAIXAS OU COM MASSA MUSCULAR RELATIVAMENTE ALTA
· PODE SUBESTIMAR A ADIPOSIDADE EM CRIANÇAS COM MASSA MUSCULAR REDUZIDA
· MENOS CONFIÁVEL EM CRIANÇAS DEVIDO A MUDANÇAS NA COMPOSIÇÃO CORPORAL EM DIFERENTES FASES DE CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO
· PODE NÃO SER UMA MEDIDA APROPRIADA DE ADIPOSIDADE PARA TODOS OS GRUPOS RACIAIS E ÉTNICOS
CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE BASEADA NO IMC PARA CRIANÇAS DE 2 A 20 ANOS· EXCESSO DE PESO É IMC ≥ 85 A < PERCENTIL 95 PARA IDADE E SEXO
· OBESIDADE É IMC ≥ PERCENTIL 95 PARA IDADE E SEXO
· OBESIDADE GRAVE É IMC ≥ 120% DO PERCENTIL 95 OU IMC ≥ 35 KG/M 2 , O QUE FOR MENOR
A OBESIDADE TAMBÉM PODE SER CLASSIFICADA EM 3 CLASSES
· OBESIDADE CLASSE 1 É IMC ≥ PERCENTIL 95 A <120% DO PERCENTIL 95 PARA IDADE E SEXO
· OBESIDADE CLASSE 2 É IMC ≥ 120% A < 140% DO PERCENTIL 95 OU IMC ≥ 35 KG/M 2
· OBESIDADE CLASSE 3 É IMC ≥ 140% DO PERCENTIL 95 OU IMC ≥ 40 KG/M 2
 
· MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
ALÉM DOS SINTOMAS MAIS VISÍVEIS, QUE SÃO AS MUDANÇAS NA ESTRUTURA DO CORPO, É POSSÍVEL TAMBÉM IDENTIFICAR SINAIS BASTANTE INCÔMODOS, COMO:
· FALTA DE AR: CAUSADA PELA PRESSÃO DO PESO DO ABDÔMEN SOBRE O PULMÃO;
· DORES CORPORAIS: O EXCESSO DE ESFORÇO PARA SUPORTAR O PESO PODE TRAZER DESCONFORTO NOS JOELHOS, PERNAS E COSTAS;
· FALTA DE CONDICIONAMENTO FÍSICO: DIFICULDADE PARA CONCLUIR UMA SIMPLES CAMINHADA OU ALGUM ESFORÇO MAIOR;
· RONCOS E APNEIA DO SONO: O ACÚMULO DE GORDURA NA REGIÃO DO PESCOÇO PREJUDICA A RESPIRAÇÃO;
· PROBLEMAS NA PELE: É COMUM O APARECIMENTO DE MANCHAS ESCURAS, PRINCIPALMENTE, NAS AXILAS, PESCOÇO E VIRILHA, POR CONTA DA RESISTÊNCIA DE INSULINA NO CORPO, ALÉM DE DERMATITE E INFECÇÕES CAUSADAS POR FUNGOS;
· INFERTILIDADE E IMPOTÊNCIA: CAUSA COMUM POR CONTA DA DEFICIÊNCIA DE FLUXO SANGUÍNEO E ALTERAÇÕES NOS HORMÔNIOS;
· VARIZES E ÚLCERAS NERVOSAS: PROVOCADAS PELAS ALTERAÇÕES NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA;
· ANSIEDADE E DEPRESSÃO: RELATIVO A COMPULSÃO ALIMENTAR E A PROBLEMAS COM A AUTOESTIMA.
TIPOS DE OBSIDADE:
· OBESIDADE HOMOGÊNEA: NÃO HÁ UMA REGIÃO ESPECÍFICA PARA A PREDOMINÂNCIA DA GORDURA E, POR ISSO, É MAIS BEM DISTRIBUÍDA PELO CORPO TODO;
· OBESIDADE PERIFÉRICA: TAMBÉM CONHECIDA COMO OBESIDADE GINOIDE OU EM FORMA DE PÊRA, É MAIS COMUM EM MULHERES E SE CARACTERIZA PELO ACÚMULO DE GORDURA NO QUADRIL, COXAS E NÁDEGAS. É UM TIPO QUE INFLUENCIA NO SURGIMENTO DE OUTRAS DOENÇAS COMO PROBLEMAS CARDÍACOS, VASCULARES E DIABETES;
· OBESIDADE ABDOMINAL: TAMBÉM CONHECIDA COMO OBESIDADE ANDROIDE OU EM FORMA DE MAÇÃ, É MAIS COMUM EM HOMENS E SE CARACTERIZA PELO ACÚMULO DE GORDURA NA REGIÃO ABDOMINAL, CINTURA, PEITOS E ROSTO. ESSE TIPO TAMBÉM INFLUENCIA O APARECIMENTO DE OUTRAS DOENÇAS COMO COLESTEROL ALTO, CARDIOVASCULAR, DIABETES, RISCO DE INFARTO E TROMBOSE.
· DIAGNÓSTICO: CLÍNICO 
 
2) COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, FATOR DE RISCO, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO (CRITÉRIOS) E TRATAMENTO DA OBESIDADE (FARMACOLÓGICO, NÃO FARMACOLÓGICO E CIRÚRGICO)
DEFINIÇÃO:
CONDIÇÃO DE ACÚMULO EXCESSIVO DE GORDURA CORPORAL DEFINIDO PELO ÍNDICE DE MASSA CORPORAL (IMC) ACIMA DO PONTO DE CORTE DESIGNADO PARA IDADE E SEXO
CAUSADA POR UM CONJUNTO COMPLEXO DE FATORES INTERATIVOS RELACIONADOS À GENÉTICA, AO COMPORTAMENTO E AO AMBIENTE FÍSICO E SOCIAL
EPIDEMIOLOGIA
· DADOS DA OMS DE 2010 MOSTRAM MAIS DE 42 MILHÕES DE CRIANÇAS MENORES DE 5 ANOS ACIMA DO PESO, DAS QUAIS 35 MILHÕES ESTÃO EM PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO, E 92 MILHÕES DE CRIANÇAS COM RISCO PARA SOBREPESO E OBESIDADE.
· A PREVALÊNCIA MUNDIAL DE SOBREPESO E OBESIDADE INFANTIL AUMENTOU DE 4,5% EM 1990 PARA 6,7% EM 2010, E ESTÁ ESTIMADA PARA 12,1% OU 60 MILHÕES EM 2020.1
· NOS ÚLTIMOS ANOS, NOS ESTADOS UNIDOS, A PREVALÊNCIA DE OBESIDADE NA INFÂNCIA VEM SE MANTENDO ESTÁVEL, EM TORNO DE 17%, COM QUEDA SIGNIFICATIVA DE 14 PARA 8% ENTRE CRIANÇAS DE 2 A 5 ANOS. ISSO OCORREU GRAÇAS A GRANDES CAMPANHAS NACIONAIS DE COMBATE E PREVENÇÃO DA OBESIDADE INFANTIL
· MAIOR EPIDEMIA DE SAÚDE PÚBLICA MUNDIAL (O BRASIL ACOMPANHA, MAS AINDA FALTA ESTUDOS)!
· TRANSIÇÃO NUTRICIONAL;
· BAIXA ATIVIDADE FÍSICA;
· FAMÍLIAS DE BAIXA RENDA TEM MAIOR PREVALÊNCIA;
· NO BRASIL TEMOS ESTUDOS ISOLADOS EM CIDADES COM PREVALÊNCIA DE 15,3- 29,1% QUE UTILIZOU DIFERENTES CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS;
· 7-24% DE OBESIDADE E 9-23% DE SOBREPESO.
· A ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS) APRESENTOU EM 2016 QUE 41 MILHÕES DE CRIANÇAS MENORES DE 5 ANOS ESTÃO CLASSIFICADAS COM SOBREPESO OU OBESAS O QUE É ALARMANTE DO PONTO DE VISTA DA SAÚDE.
· A FAO RECENTEMENTE DECLAROU QUE O MAIOR PROBLEMA DA AMÉRICA LATINA NÃO É MAIS A FOME, MAS SIM A OBESIDADE.
· FASE MAIS CRÍTICA: 7-9 ANOS;
· 10% DAS CRIANÇAS ENTRE 5 E 17 ANOS APRESENTAVAM EXCESSO DE GORDURA CORPORAL E 2-3 % ERAM OBESAS;
· COM 1 PAI OBESO, SE TEM ACRÉSCIMO DE 40% DO RISCO DE OBESIDADE, E COM OS 2 PAIS OBESOS, 80%;
MÃES COM MAIOR EDUCAÇÃO É FATOR DE PROTEÇÃO CONTRA A OBESIDADE;
ENTRE 2008 E 2009, O SOBREPESO FOI DIAGNOSTICADO EM 33,5% E A OBESIDADE EM 14,3% DAS CRIANÇAS BRASILEIRAS ENTRE CINCO E NOVE ANOS DE IDADE (POF). NOS ADOLESCENTES DE DEZ A 19 ANOS, A PREVALÊNCIA DE SOBREPESO E OBESIDADE FOI DE 20,5% E 4,9%, RESPECTIVAMENTE. OUTROS ESTUDOS NACIONAIS INDICAM PREVALÊNCIA DE EXCESSO DE PESO EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES VARIANDO ENTRE 11,6% E 38,5%
O BRASIL, DADOS DA PESQUISA DE ORÇAMENTOS FAMILIARES (POF 2008 - 2009), REALIZADA PELO INSTITUTO BRASILEIRO DE GEOGRAFIA E ESTATÍSTICA (IBGE), APRESENTARAM UM AUMENTO IMPORTANTE NO NÚMERO DE CRIANÇAS ACIMA DO PESO NO PAÍS, PRINCIPALMENTE NA FAIXA ETÁRIA ENTRE 5 E 9 ANOS DE IDADE. O NÚMERO DE MENINOS ACIMA DO PESO MAIS QUE DOBROU ENTRE 1989 E 2009, PASSANDO DE 15 PARA 34,8%, RESPECTIVAMENTE. JÁ O NÚMERO DE OBESOS TEVE UM AUMENTO DE MAIS DE 300% NESSE MESMO GRUPO ETÁRIO, INDO DE 4,1% EM 1989 PARA 16,6% EM 2008-2009. ENTRE AS MENINAS ESSA VARIAÇÃO FOI AINDA MAIOR: 2,4% EM 1989 PARA 11,8% EM 2009.
FISIOPATOLOGIA
A OBESIDADE É UMA DOENÇA DE ETIOLOGIA MULTIFATORIAL, QUE ENVOLVE ASPECTOS GENÉTICOS, METABÓLICOS, NUTRICIONAIS, SOCIOECONÔMICOS, CULTURAIS PSICOLÓGICOS E HÁBITOS DE VIDA. OCORRE UM DESEQUILÍBRIO ENTRE GANHO E PERDA DE ENERGIA, E O EXCESSO DE ENERGIA ACUMULA-SE NO ORGANISMO EM FORMA DE GORDURA, DEPOSITANDO-SE NO TECIDO ADIPOSO. PODE OCORRER TAMBÉM DEPÓSITO DE GORDURA EM OUTRAS PARTES DO CORPO, COMO CORAÇÃO, MÚSCULOS E FÍGADO, LEVANDO A DIVERSAS COMPLICAÇÕES, COMO A ESTEATOSE HEPÁTICA
· TECIDO ADIPOSO:
· O TECIDO ADIPOSO É UM ÓRGÃO ENDÓCRINO DINÂMICO ENVOLVIDO EM UMA VARIEDADE DE PROCESSOS METABÓLICOS E FISIOLÓGICOS, ALÉM DE SER O PRINCIPAL RESERVATÓRIO ENERGÉTICO DO ORGANISMO. 
· A LEPTINA FOI A PRIMEIRA ADIPOCINA ESTUDADA: UM HORMÔNIO ANOREXÍGENO DESCOBERTO EM 1994, PRODUTO DO GENE OB DO CAMUNDONGO OBESO (OB/OB). 
· É PRODUZIDA NOS ADIPÓCITOS E ATUA EM UM COMPLEXO MECANISMO DE REGULAÇÃO DO APETITE NO HIPOTÁLAMO VENTROMEDIAL. EM HUMANOS OBESOS, A LEPTINA GERALMENTE É ALTA, SUGERINDO UM ESTADO DE RESISTÊNCIA E NÃO DE DEFICIÊNCIA, COMO APRESENTAVAM OS RATOS OB/OB.
NEUROPEPTÍDEOS OREXÍGENOS E ANOREXÍNOS
· NEUROPEPTÍDEO Y
· ESTIMULADORES DA FOME. ELE AUMENTA COM A DEPLEÇÃO DOS ESTOQUES DE GORDURA CORPORAL OU ENTÃO PELA REDUZIDA SINALIZAÇÃO DA LEPTINA NO CÉREBRO, SENDO A INSULINA TAMBÉM RESPONSÁVEL PELA SUA LIBERAÇÃO. ELE É LIBERADO PELOS NEURÔNIOS DO NÚCLEO ARQUEADO E AUMENTA QUANDO HÁ JEJUM OU HIPOGLICEMIA. 
· HORMÔNIO CONCENTRADOR DE MELANINA- MCH, OREXINAS A E B E PROTÉINA RELACIOADA AO GENE AGOUTI- AGRP ANTAGONISTA DOS RECEPTORES MC3 E MC4- ATUAM COMO O NPY.
· HORMÔNIO MELANÓCITO- ESTIMULANTE, HORMONIO LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH) E HORMÔNIO LIBERADOR DE TIREOTROFINA (TRH)
· HORMÔNIOS ANOREXÍGENOS- INIBEM A FOME. 
· COLECISTOQUININA
· ESTIMULADA PELO CONSUMO ALIMENTAR (PROTEÍNAS E GORDURA), LIBERADA PELO DUODENO, ATIVA OS RECEPTORES CCK-A DA REGIÃO PILÓRICA DO ESTÔMAGO E ENVIAM SINAL VIA VAGAL EFERENTE PARA O HIPOTÁLAMO, DIMINUINDO A INGESTA ALIMENTAR. ELA DA SACIEDADE.
· GRELINA
· AUMENTA A FOME. PRODUZIDA NO ESTÔMAGO, AUMENTANDO ANTES DAS REFEIÇÕES E DIMINUINDO COM A INGESTA ALIMENTAR, ELA ESTIMULA A EXPRESSÃO NPY E DA AGRP. NA SÍNDROME DE PRADER-WILLI, OS NÍVEIS DE GRELINA ESTÃO ELEVADOS, O QUE PODE CONTRIBUIR PARA A ACENTUADA HIPERFAGIA E A OBESIDADE ASSOCIADAS A ESSA SÍNDROME.
· ADIPONECTINA
· É UMA PROTEÍNA PRODUZIDA PELOS ADIPÓCITOS DIFERENCIADOS, TEM EFEITO ANTIDIABÉTICO, ANTIATEROGÊNICO E ANTI-INFLAMATÓRIO, ESTÁ DIMINUÍDA EM OBESOS.
· CAMUNDONGOS COM DEFICIÊNCIA DE ADIPONECTINA DESENVOLVEM PREMATURAMENTE INTOLERÂNCIAÀ GLICOSE, RESISTÊNCIA INSULÍNICA, AUMENTO SÉRICO DOS ÁCIDOS GRAXOS NÃO ESTERIFICADOS E PROLIFERAÇÃO DA MUSCULATURA LISA DOS VASOS
· ADIPSINA E PROTEÍNA ESTIMULANTE DA ACILAÇÃO (ASP)
· A ADIPSINA (FATOR D) É UM DOS COMPONENTES DO COMPLEMENTO, DERIVADO DO TECIDO ADIPOSO E NECESSÁRIO PARA A PRODUÇÃO ENZIMÁTICA DA ASP, PROTEÍNA QUE AFETA O METABOLISMO LIPÍDICO E GLICÍDICO. ESTUDOS EM HUMANOS INDICAM QUE ADIPSINA E ASP ESTÃO POSITIVAMENTE CORRELACIONADAS COM ADIPOSIDADE, RESISTÊNCIA INSULÍNICA, DISLIPIDEMIA E DOENÇA CARDIOVASCULAR. A ASP PROMOVE CAPTAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS POR AUMENTO NA ATIVIDADE DA LIPASE LIPOPROTEICA E SÍNTESE DE TRIGLICÉRIDES. TAMBÉM ESTIMULA O TRANSPORTE DE GLICOSE NOS ADIPÓCITOS, AUMENTANDO A TRANSLOCAÇÃO DOS TRANSPORTADORES DE GLICOSE, E FAVORECE A SECREÇÃO PANCREÁTICA DE INSULINA, ESTIMULADA PELA GLICOSE. FOI IDENTIFICADO UM RECEPTOR DA ASP, COM EXPRESSÃO NOS ADIPÓCITOS, CONHECIDO COMO C5L2.
· FATOR DE NECROSE TUMORAL ALFA
· O TNF-Α PERTENCE À FAMÍLIA DAS CITOCINAS E AFETA DE FORMA SIGNIFICATIVA O BALANÇO METABÓLICO. OS NÍVEIS DE RNA MENSAGEIRO DO TNF-Α, NO TECIDO ADIPOSO, ESTÃO POSITIVAMENTE CORRELACIONADOS COM A GORDURA CORPORAL, COM OS NÍVEIS SÉRICOS DE INSULINA E TRIGLICÉRIDES E DIMINUEM COM A REDUÇÃO DE PESO. O TNF-Α PARECE AGIR COMO MEDIADOR DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA NA OBESIDADE.
· INTERLEUCTINA 6 (IL-6)
· CITOCINA ASSOCIADA COM OBESIDADE E RESISTÊNCIA INSULÍNICA. NO TECIDO ADIPOSO, A IL-6 E SEU RECEPTOR (IL-6R) SÃO EXPRESSOS PELOS ADIPÓCITOS E PELA MATRIZ DO TECIDO ADIPOSO. A EXPRESSÃO DA IL-6 É DUAS A TRÊS VEZES MAIOR NO TECIDO ADIPOSO VISCERAL DO QUE NO SUBCUTÂNEO. A EXPRESSÃO DA IL-6 NO TECIDO ADIPOSO E SUAS CONCENTRAÇÕES CIRCULANTES SÃO POSITIVAMENTE CORRELACIONADAS COM OBESIDADE, INTOLERÂNCIA À GLICOSE E RESISTÊNCIA INSULÍNICA. TANTO A EXPRESSÃO QUANTO SEUS NÍVEIS DIMINUEM COM A PERDA DE PESO.
· PROTEÍNA QUIMIOATRATIVA DE MACRÓFAGOS E MONÓCITOS (MCP-1)
· O TECIDO ADIPOSO EXPRESSA E SECRETA A MCP-1, QUE RECRUTA MONÓCITOS PARA OS LOCAIS DE INFLAMAÇÃO.
· A OBESIDADE É ASSOCIADA AO AUMENTO DA INFILTRAÇÃO DE MACRÓFAGOS NO TECIDO ADIPOSO. OS MACRÓFAGOS ATIVADOS SECRETAM FATORES INFLAMATÓRIOS COMO O TNF-Α E A IL-6, QUE CONTRIBUEM PARA A RESISTÊNCIA INSULÍNICA. A EXPRESSÃO DA MCP-1 NO TECIDO ADIPOSO E SEUS NÍVEIS CIRCULANTES ESTÃO AUMENTADOS EM CAMUNDONGOS OBESOS, SUGERINDO QUE A MCP-1, AO MEDIAR A INFILTRAÇÃO DE MACRÓFAGOS NO TECIDO ADIPOSO, PODE CONTRIBUIR PARA AS ANORMALIDADES METABÓLICAS ASSOCIADAS COM OBESIDADE E RESISTÊNCIA INSULÍNICA.
· INIBIDOR DO ATIVADOR DE PLASMINOGÊNIO (PAI-1)
· SECRETADAS PELOS ADIPÓCITOS. A EXPRESSÃO DO PAI-1 É MAIOR NO TECIDO ADIPOSO VISCERAL DO QUE NO SUBCUTÂNEO. O PAI-1 ESTÁ ENVOLVIDO EM DIVERSOS PROCESSOS BIOLÓGICOS, INCLUSIVE NA ANGIOGÊNESE E NA ATEROGÊNESE. OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DO PAI-1 SÃO FORTEMENTE ASSOCIADOS À ADIPOSIDADE VISCERAL. MOSTRAM-SE ELEVADOS NA OBESIDADE E NA RESISTÊNCIA INSULÍNICA E ESTÃO POSITIVAMENTE CORRELACIONADOS COM CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME METABÓLICA, SENDO PREDITORES DE RISCO DE DIABETES TIPO 2 E DOENÇA CARDIOVASCULAR. OS CAMUNDONGOS COM DELEÇÃO GÊNICA DO PAI-1 APRESENTAM DIMINUIÇÃO DO GANHO DE PESO COM DIETA RICA EM GORDURA, AUMENTO DO GASTO ENERGÉTICO, MELHORA DA TOLERÂNCIA À GLICOSE E MAIOR SENSIBILIDADE À INSULINA.
· PROTEÍNAS DO SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA (SRA)
· VÁRIAS PROTEÍNAS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA SÃO PRODUZIDAS NO TECIDO ADIPOSO: RENINA, ANGIOTENSINA I, ANGIOTENSINA II, ANGIOTENSINOGÊNIO E RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (TIPO 1 E 2), ENTRE OUTRAS.
· A ANGIOTENSINA II FAZ A MEDIAÇÃO DE MUITOS EFEITOS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA, COMO O AUMENTO DO TÔNUS VASCULAR, A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA PELA GLÂNDULA ADRENAL E A REABSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELOS RINS, CONTRIBUINDO PARA A REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL.
 VIA OREXÍGENAS: NPY/ AGRP (NA OBESIDADE TEM MAIS ESTÍMULO, POR ISSO GANHA PESO)
VIA ANOREXÍGENA: POMC/CART
 
· FATOR HEREDITÁRIO:
· O FATOR HEREDITÁRIO É MUITO IMPORTANTE PARA O DESENVOLVIMENTO DA OBESIDADE. 
· UM ESTUDO DINAMARQUÊS COMPAROU O IMC DE CRIANÇAS COM SEUS PAIS ADOTIVOS E BIOLÓGICOS E ENCONTROU FORTE CORRELAÇÃO ENTRE AS CRIANÇAS E SEUS PAIS BIOLÓGICOS, FORTALECENDO A IDEIA DE QUE FATORES GENÉTICOS SÃO IMPORTANTES PARA O DESENVOLVIMENTO DA OBESIDADE.
· VÁRIOS ESTUDOS REALIZADOS EM GEMELARES ESTIMARAM QUE O FATOR HEREDITÁRIO TEM INFLUÊNCIA DE 40 A 70% SOBRE O IMC.
· VÁRIOS GENES ESTÃO ENVOLVIDOS NA GÊNESE DA OBESIDADE (HERANÇA POLIGÊNICA). 
· QUANDO NENHUM DOS PAIS É OBESO, O RISCO DE OBESIDADE É DE 9%. SE UM DOS PAIS FOR OBESO, O RISCO AUMENTA PARA 50%, E PARA 80% SE AMBOS OS PAIS FOREM OBESOS
· METABÓLICA:
· UMA PEQUENA PARTE DOS PACIENTES APRESENTA CAUSAS ENDÓCRINAS PARA A OBESIDADE, COMO O HIPERCORTISOLISMO, A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E O HIPOTIREOIDISMO. 
· ESSAS ALTERAÇÕES HORMONAIS GERALMENTE CURSAM COM DÉFICIT DE CRESCIMENTO E ATRASO DA IDADE ÓSSEA, O QUE OS DIFERENCIA DA OBESIDADE EXÓGENA, QUE, EM GERAL, LEVA A UM AVANÇO DA ESTATURA PARA A IDADE E DA IDADE ÓSSEA.
· SÍNDROME GENÉTICA:
· SÍNDROMES GENÉTICAS SÃO CAUSAS RARAS DE OBESIDADE. PRADER-WILLI É A SÍNDROME GENÉTICA MAIS FREQUENTEMENTE ASSOCIADA À OBESIDADE, COM PREVALÊNCIA DE 1:10.000 A 1:15.000 NASCIDOS VIVOS, CARACTERIZADA POR OBESIDADE ASSOCIADA COM HIPOTONIA NEONATAL, HIPOGONADISMO, HIPERFAGIA, ATRASO NO DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR E BAIXA ESTATURA. 
· BAR- DET-BIEDL, COHEN, ALSTRÖN E OSTEODISTROFIA HEREDITÁRIA DE ALBRIGHT TAMBÉM PODEM CURSAR COM OBESIDADE.
· FATORES AMBIENTAIS: 
· A DEPENDER DO TIPO DE ALIMENTAÇÃO, PODE SE TER UMA QUANTIDADE AUMENTADA DE: CARBOIDRATO, GORDURA OU PROTEÍNA, NO QUAL CADA UMA TEM UMA INTERAÇÃO COM O CORPO: A EXEMPLO O TG TENDER A FICAR MAIS TEMPO ARMAZENADO, QUE OS CARBOIDRATOS, LOGO PESSOAS OBESAS, AGUENTAM FICAR, MAIS TEMPO SEM ALIMENTAÇÃO QUE PESSOAS MAGRAS 
· A OBESIDADE COMPREENDE UMA DOENÇA POLIGÊNICA E O AUMENTO EXPRESSIVO DE SUA PREVALÊNCIA NAS ÚLTIMAS DÉCADAS É RESULTADO PRINCIPALMENTE DE MUDANÇAS NO “AMBIENTE”, OU SEJA, DO AUMENTO DO CONSUMO DE ALIMENTOS ALTAMENTE CALÓRICOS E DA DIMINUIÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO PELA ATIVIDADE FÍSICA (GEAF)
· EXPOSTOS A UM MESMO AMBIENTE, ALGUNS INDIVÍDUOS SÃO MUITO MAIS PROPENSOS A GANHAR PESO DO QUE OUTROS, EM VIRTUDE, ENTRE OUTROS ASPECTOS, DAS DIFERENÇAS EM MÚLTIPLOS GENES ENVOLVIDOS EM DIVERSOS ASPECTOS DO BALANÇO ENERGÉTICO, COMO A CAPACIDADE DE FORMAR TECIDO ADIPOSO (LIPOGÊNESE) E A DE UTILIZAR A GORDURA COMO SUBSTRATO ENERGÉTICO, COMO SERÁ EXPLICADO ADIANTE. EM SITUAÇÕES MAIS RARAS, MUTAÇÕES ESPECÍFICAS EM GENES RELACIONADOS DE FORMA DIRETA COM O CONTROLE HIPOTALÂMICO DO APETITE CAUSAM OBESIDADE GRAVE COM POUCA INFLUÊNCIA DO AMBIENTE, PROMOVIDA PELAS DOENÇAS MONOGÊNICAS.
· FATORES SOCIOECONÔMICOS:
· OUTRO PONTO IMPORTANTE A CONSIDERAR ESTÁ RELACIONADO COM O TAMANHO DAS PORÇÕES: EM COMPARAÇÃO COM DADOS MAIS ANTIGOS, O TAMANHO ATUAL DAS PORÇÕES OFERECIDAS NOS RESTAURANTES E NOS PRODUTOS INDUSTRIALIZADOS AUMENTOU CONSIDERAVELMENTE. COMO EXEMPLO, UMA PORÇÃO DE PIPOCA COM REFRIGERANTE VENDIDA NOS CINEMAS FORNECE CERCA DE 1.000 A 1.500 KCAL, MAIS DA METADE DA INGESTÃO DIÁRIA RECOMENDADA PARA UM ADULTO.
· ALÉM DISSO, A POPULAÇÃO DIMINUIU O NÚMERO DE REFEIÇÕES REALIZADAS EM CASA, COM AUMENTO COMPENSATÓRIO DE REFEIÇÕES EM REDES DE FAST-FOOD, QUE OFERECEM ALIMENTOS ALTAMENTE CALÓRICOS. A PRÓPRIA NECESSIDADE DE REALIZAR REFEIÇÕES EM UM CURTO PERÍODO ACABA LEVANDO A UM CONSUMO MAIOR, POR ATRAPALHAR OS MECANISMOS DE SACIAÇÃO. DA MESMA FORMA, O ESTILO DE VIDA MODERNO, EXTREMAMENTE COMPETITIVO, MUITAS VEZES COM PRIVAÇÃO DE SONO E DE ATIVIDADES DE LAZER, PODE RESULTAR EM ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS RELACIONADAS COM O HÁBITO ALIMENTAR, EM QUE O SISTEMA DE PRAZER E RECOMPENSA (NÃO HOMEOSTÁTICO) SE SOBREPÕE AO SISTEMA REGULADOR HOMEOSTÁTICO.
FATORES DE RISCOObesidade dos pais; 
Desmame precoce;
Introdução alimentar incorreta;
Fórmulas;
Distúrbios do comportamento alimentar;
Relação familiar inadequada (momento da refeição);
RCIU (programação metabólica);
Peso elevado ao nascer;
Poucaatividade física + muita ingesta de alimentos;
Horas/ dias de televisão;
Pouco sono (aumentam a fome e a grelina);
Microbiota (uso racional de antibióticos);
· DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
· < 1% DAS CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM OBESIDADE TÊM DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS COMO CAUSA DA OBESIDADE
· DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS QUE PODEM CONTRIBUIR PARA A OBESIDADE INCLUEM
· SÍNDROME DE CUSHING (EXCESSO DE GLICOCORTICÓIDE ENDÓGENO)
· HIPOTIREOIDISMO
· DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
· HIPERCORTISOLEMIA
· PSEUDO-HIPOPARATIREOIDISMO TIPO 1A (OSTEODISTROFIA HEREDITÁRIA DE ALBRIGHT)
· CONDIÇÕES NEUROLÓGICAS E HIPOTALÂMICAS
· LESÃO CEREBRAL OU TUMORES, COMO TUMORES DIENCEFÁLICOS OU TRAUMATISMO CRANIANO
· LESÕES HIPOTALÂMICAS (CRANIOFARINGIOMA) APÓS CIRURGIA E/OU RADIAÇÃO CRANIANA
· DOENÇA INFLAMATÓRIA QUE AFETA O HIPOTÁLAMO
· OBESIDADE DE INÍCIO RÁPIDO COM DISFUNÇÃO HIPOTALÂMICA, HIPOVENTILAÇÃO E DESREGULAÇÃO AUTONÔMICA (ROHHAD)
· OBESIDADE DE INÍCIO RÁPIDO COM DISFUNÇÃO HIPOTALÂMICA, HIPOVENTILAÇÃO E DESREGULAÇÃO AUTONÔMICA COM TUMORES DA CRISTA NEURAL (ROHHADNET)
· MEDICAMENTOS E PROCEDIMENTOS
EXEMPLO: GLICOCORTICÓIDES, ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS, ANTIPSICÓTICOS, INCLUINDO RISPERIDONA E OLANZAPINA, MEDICAMENTOS ANTICONVULSIVANTES, SULFONILUREIAS, ANTIBIÓTICOS - EXPOSIÇÃO NA INFÂNCIA
· FATORES GENÉTICOS
FATORES GENÉTICOS RELATADOS COMO RESPONSÁVEIS ​​POR 30% A 50% DA VARIAÇÃO NA ADIPOSIDADE
· NORMALMENTE RESULTAM EM OBESIDADE DE INÍCIO PRECOCE, EXIBEM CARACTERÍSTICAS SINDRÔMICAS CARACTERÍSTICAS E INCLUEM
· SÍNDROME DE PRADER-WILLI – SÍNDROME MAIS COMUM ASSOCIADA À OBESIDADE
· OUTRAS: SÍNDROME DE COHEN, SÍNDROME DE ALSTROM, SÍNDROME DE BECKWITH-WIEDEMANN, SÍNDROME DE CARPENTER, SÍNDROME DO X FRÁGIL
· RAÇA E ETNIA
A PREVALÊNCIA DA OBESIDADE VARIA DE ACORDO COM RAÇA E ETNIA, SENDO MAIS COMUM EM CRIANÇAS MEXICANAS-AMERICANAS, AFRO-AMERICANAS E NATIVAS AMERICANAS EM COMPARAÇÃO COM CRIANÇAS BRANCAS NÃO-HISPÂNICAS
· FATORES PERINATAIS, PESO AO NASCER E GANHO DE PESO NA PRIMEIRA INFÂNCIA
· FATORES PERINATAIS, INCLUINDO TABAGISMO MATERNO DURANTE A GRAVIDEZ , OBESIDADE MATERNA ANTES DA GRAVIDEZ E ALTO PESO DO BEBÊ AO NASCER, PODEM AUMENTAR O RISCO DE OBESIDADE INFANTIL
· CARACTERÍSTICAS DA TRAJETÓRIA DE GANHO DE PESO NA INFÂNCIA PODEM AUMENTAR O RISCO DE OBESIDADE POSTERIOR, INCLUINDO
· OBESIDADE MATERNA PRÉ-GESTACIONAL, ALTO PESO AO NASCER DO BEBÊ E GANHO DE PESO NOS PERCENTIS MAIS ALTOS DURANTE A INFÂNCIA, CADA UM ASSOCIADO À OBESIDADE POSTERIOR EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
· FATORES PARENTAIS E FAMILIARES
A RELAÇÃO ENTRE OBESIDADE PARENTAL E OBESIDADE EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES JÁ FOI ESTABELECIDA HÁ MUITO TEMPO; RISCO DE OBESIDADE EM CRIANÇAS AUMENTA EM
· 2-3 VEZES COM 1 DOS PAIS COM OBESIDADE
· ATÉ 15 VEZES COM 2 PAIS COM OBESIDADE
OS PAIS PODEM AUMENTAR O RISCO DE OBESIDADE INFANTIL ATRAVÉS DE FATORES PSICOSSOCIAIS E/OU COMPORTAMENTAIS QUE PODEM INCLUIR
· ESTRESSE E DEPRESSÃO (PARTICULARMENTE ESTRESSE MATERNO)
· ESTILO DE ALIMENTAÇÃO, INCLUINDO ALIMENTAÇÃO INDULGENTE OU RESTRITIVA 
· MODELANDO COMPORTAMENTOS ALIMENTARES
· USO DE COMIDA COMO RECOMPENSA, PUNIÇÃO
· ESTILO PARENTAL (COMO ESTILOS PARENTAIS AUTORITÁRIOS OU INDULGENTES)
· ABUSO FÍSICO, EMOCIONAL E SEXUAL
· FATORES DE ESTILO DE VIDA MATERNO , INCLUINDO DIETA, ATIVIDADE FÍSICA, TABAGISMO E CONSUMO DE ÁLCOOL
· FATORES RELACIONADOS À DIETA
· VÁRIAS PRÁTICAS ALIMENTARES PODEM AUMENTAR O RISCO DE OBESIDADE NA INFÂNCIA, INCLUINDO
· PRÁTICAS DE ALIMENTAÇÃO PRECOCE, INCLUINDO AMAMENTAÇÃO NÃO EXCLUSIVA E ALIMENTAÇÃO COM MAMADEIRA AOS 24 MESES DE IDADE
· BEBIDAS AÇUCARADAS
· PULANDO O CAFÉ DA MANHÃ
· LANCHES DOCES
· FAST FOOD E ALIMENTOS CONSUMIDOS FORA DE CASA
· GRANDES PORÇÕES
· FALTA DE ACESSO A OPÇÕES SAUDÁVEIS
· ATIVIDADE FÍSICA E TEMPO DE TELA
· BAIXOS NÍVEIS DE ATIVIDADE FÍSICA E MAIOR ENVOLVIMENTO EM ATIVIDADES SEDENTÁRIAS, COMO O USO DE TELEVISÕES, COMPUTADORES E OUTRAS TELAS, CORRELACIONARAM-SE POSITIVAMENTE COM SOBREPESO E OBESIDADE EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
· FATORES PSICOSSOCIAIS NA INFÂNCIA
· O ESTRESSE EM CRIANÇAS PODE AUMENTAR O RISCO DE OBESIDADE
· CONTRIBUINDO PARA A ALIMENTAÇÃO COMO ESTRATÉGIA DE ENFRENTAMENTO PARA SUPRIMIR EMOÇÕES NEGATIVAS
· DIMINUINDO A ATIVIDADE FÍSICA
· DEPRESSÃO EM ADOLESCENTES PODE AUMENTAR O RISCO DE OBESIDADE
· AUMENTO DO APETITE E ESCOLHAS ALIMENTARES POUCO SAUDÁVEIS
· REDUZINDO O SONO
· REDUZINDO A ATIVIDADE FÍSICA
· USO DE MEDICAMENTOS ANTIDEPRESSIVOS QUE PODEM CAUSAR GANHO DE PESO
· AUMENTANDO A RESISTÊNCIA À INSULINA
QUADRO CLÍNICO
· JÁ ABORDADO
DIAGNÓSTICO (CRITÉRIOS)
ANAMNESE
1. HISTÓRIA DA OBESIDADE;
2. ANTECEDENTES PESSOAIS;
3. ANTECEDENTES FAMILIARES (. CONSIDERA-SE RISCO CARDIOVASCULAR FAMILIAR SE HOUVER, EM PAIS, AVÓS, TIOS E TIAS, HISTÓRIA DE DOENÇA CARDIOVASCULAR ANTES DOS 55 ANOS NOS HOMENS E DOS 65 ANOS NAS MULHERES.);
4. USO DE DROGAS, TABAGO E ÁLCOOL (1G=7 KCAL);
5. ANTECEDENTES ALIMENTARES;
6. HÁBITOS ALIMENTARES;
7. COMPORTAMENTO E ESTILO DE VIDA;
ALÉM DOS TEMAS HABITUALMENTE TRATADOS, VALORIZAR DADOS RELACIONADOS A: 
• RESPIRAÇÃO ORAL, RONCOS, PARADAS RESPIRATÓRIAS DURANTE O SONO, SIBILÂNCIA, FADIGA AOS ESFORÇOS; 
• ALTERAÇÕES NA PELE; 
• RESPOSTA VACINAL; 
• DOR OU EDEMA EM ARTICULAÇÕES DOS MEMBROS INFERIORES; 
• DOR ABDOMINAL, RETROESTERNAL E HÁBITO INTESTINAL; 
• ALTERAÇÕES MENSTRUAIS; 
• SONO AGITADO; 
• ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS.
EXAME FÍSICO
1. PESO E ESTATURA (OBSERVAR A VELOCIDADE DE CRESCIMENTO, PARA AFASTAR CAUSAS NÃO NUTRICIONAIS DE OBESIDADE, ASSIM COMO O ATRASO NO DESENVOLVIMENTO NEUROPSICOMOTOR):
IMC (ÍNDICE DE MASSA CORPORAL) = PESO (KG)/ ALTURA (M2)
 
2. PREGA CUTÂNEA TRICIPITAL (PCT), SUBESCAPULAR E CIRCUNFERÊNCIA DO BRAÇO E ANÁLISE DE IMPEDÂNCIA BIOELÉTRICA;
3. CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL: PARA A SUA REALIZAÇÃO DEVE-SE LOCALIZAR, INICIALMENTE, O PONTO MÉDIO ENTRE A ÚLTIMA COSTELA FIXA (DÉCIMA) E A BORDA SUPERIOR DA CRISTA ILÍACA, LOCAL ONDE A FITA INEXTENSÍVEL SERÁ COLOCADA. ESSA MEDIDA SERVE PARA A AVALIAÇÃO INDIRETA DA GORDURA VISCERAL.
a. NÃO HÁ VALORES PRÉ- ESTABELECIDOS;
b. RELAÇÃO CA/ ESTATURA <0,5 (DESEJÁVEL);
c. O EXCESSO DA GORDURA CORPORAL ESTÁ ASSOCIADO A UM CONJUNTO DE ALTERAÇÕES QUE CARACTERIZAM A SÍNDROME METABÓLICA COMO DISLIPIDEMIA, HIPERTENSÃO ARTERIAL, HIPERINSULINEMIA, AUMENTO DO RISCO CARDIOVASCULAR E A ASSOCIAÇÃO ENTRE OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA É AINDA MAIS FORTE QUANDO HÁ EXCESSO DE ADIPOSIDADE ABDOMINAL (CENTRAL).
4. PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (A CLASSIFICAÇÃO SE DÁ POR MEIO DE TABELAS ESPECÍFICAS, CONSIDERANDO-SE HIPERTENSÃO ARTERIAL QUANDO SÃO OBTIDAS TRÊS MEDIDAS (PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA E/OU DIASTÓLICA) ACIMA DO PERCENTIL 95, LEVANDO-SE EM CONTA O SEXO, A IDADE E A ESTATURA. CERCA DE 30% DAS CRIANÇAS E DOS ADOLESCENTES OBESOS SÃO HIPERTENSOS.)
EXAMES LABORATORIAIS
ROTINA PARA TODOS ACIMA DO PESO:
NA DHGNA, A RAZÃO TGO/TGP É MENOR DO QUE 1 E, NA ESTEATOHEPATITE ALCOÓLICA, É MAIOR DO QUE 2.
 
TRIAGEM LABORATORIAL
· GLICEMIA JEJUM;
· TRIGLICÉRIDES;
· COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES;
· ENZIMAS HEPÁTICAS;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. HIPOTIREOIDISMO;
2. SÍNDROME DE CUSHING;
3. DISFUNÇÃO HIPOTALÂMICA;
4. DEFICIÊNCIA DE GH;
5. PSEUDOHIPOPARATIREOIDISMO TIPO I (ALBRIGHT)
OBESIDADE SINDRÔMICA: PRADER WILLI
· DEFERENCIAR O DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL DA: OBESIDADE ENDÓGENA GENÉTICO E OBESIDADE EXÓGENA 
1. ESTATURA ELEVADA;
2. AVANÇO NA IDADE ÓSSEA;
3. PUBERDADE PRECOCE;
TRATAMENTO
· NÃO FARMACOLÓGICO
DIETA
1. BALANCEADA E EQUILIBRADA;
2. CRIANÇAS EM CRESCIMENTO;
3. RESPEITAR LIMITES E FATORES CULTURAIS;
4. ENGAJAMENTO FAMILIAR;
5. DIETAS RÍGIDAS SÃO CONTRAINDICADAS;
6. NÃO EXISTE A MELHOR DIETA
· NÃO PROIBIR ALIMENTOS;
· NO ALMOÇO E JANTAR, COMECE A REFEIÇÃO COMENDO UM PRATO CHEIO DE SALADA DE FOLHAS; TEMPERE COM VINAGRE OU LIMÃO E SAL.
· NÃO CONSUMA PREPARAÇÕES ASSISTINDO À TV OU OUVINDO MÚSICA. MASTIGUE MUITO BEM OS ALIMENTOS
· ANTES DO PREPARO, RETIRE TODA A GORDURA E A PELE DAS CARNES (BOVINA E AVES).
· ESTIPULAR HORÁRIOS: 5-6 REFEIÇÕES AO DIA COM INTERVALO DE 3 HORAS;
· DURAÇÃO DA REFEIÇÃO MAIS PROLONGADA;
· NO PREPARO DOS ALIMENTOS,UTILIZE POUCO ÓLEO E USE COMO TEMPEROS SAL, ALHO, SALSA, CHEIRO VERDE, ORÉGANO, FOLHAS DE LOURO, HORTELÃ, MANJERICÃO, CEBOLA, VINAGRE, COENTRO, LIMÃO ETC.
· PREPARE OS ALIMENTOS COZIDOS, REFOGADOS, ASSADOS, GRELHADOS, COZIDOS NO VAPOR.
· EVITAR SUCO E BEBIDAS GASOSAS;
· PERMITIR SANDUICHES DESDE QUE CONTENHAM BAIXO TEOR DE GORDURAS E SÓDIO;
· REDUZIR ALIMENTOS PROCESSADOS;
· DIMINUIR A INGESTA DE ALIMENTOS GORDUROSOS E FRITURAS;
· INCENTIVAR O CONSUMO DE FRUTAS, LEGUMES E VERDURAS;
· TOME ÁGUA OU CHÁ SEM AÇÚCAR À VONTADE NOS INTERVALOS.
COMBATE AO SEDENTARISMO
A IMPORTÂNCIA DA PRÁTICA DE ATIVIDADE FÍSICA NA PREVENÇÃO E NO TRATA- MENTO DE MUITAS DOENÇAS E CONDIÇÕES DE SAÚDE ESTÁ ADQUIRINDO CADA VEZ MAIS RELEVÂNCIA NA PRÁTICA CLÍNICA, UMA VEZ QUE A INATIVIDADE FÍSICA É A QUARTA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDADE GLOBAL, SENDO RESPONSÁVEL POR 6% DO TOTAL DE CAUSAS DE ÓBITO, SEGUIDA PELA OBESIDADE (5%), MAS INFLUENCIANDO AS OUTRAS QUE LHE ANTECEDEM: HIPERTENSÃO ARTERIAL (13%), TABAGISMO (9%) E GLICEMIA ELEVADA (6%).
1. REDUZIR O TEMPO DE EXPOSIÇÃO A TELAS: 2 HORAS;
2. ATIVIDADE INDIVIDUALIZADA;
3. LÚDICA EM MENORES DE 6 ANOS;
4. ESTRUTURADAS EM MAIORES;
· FARMACOLÓGICO 
NO BRASIL EXISTE 4 CLASSES APROVADAS: 
A) ORLISTAT: 
· REDUZ A ABSORÇÃO DE GORDURA -> PELA INIBIÇÃO DA LIPASE PANCREÁTICA (LOGO NÃO ABSORVE GORDURA)
· EFEITOS COLATERAIS: FLATULÊNCIA, DIARREIAS (TGI É O PRINCIPAL LIMITADOR DO USO DA MEDICAÇÃO)
B) SIBUTRAMINA
· BLOQUEIA A RECAPTAÇÃO DE NORA E SEROTONINA NO HIPOTÁLAMO -> AUMENTANDO O POMC (IMPORTANTE MODELADOR CENTRAL ANOREXÍGENO)
· EFEITOS ADVERSOS (DIVERSOS): CEFALEIA, INSÔNIA, E AMENTA A FC, HAS, E EVENTOS CARDIOVASCULAR
C) AGONISTA GLP-1:
· DE TODOS É O QUE MOSTROL MAIOR CAPACIDADE DE GERAR PERDA PONDERAL 
· NÃO SE SABE AO CERTO O SEU MECANISMO DE AÇÃO GLP-1 -> EFEITOS DIRETO NO HIPOTÁLAMO (ATINGE A VIA POMC E CART (ANOREXÍGENA) E INIBE DO A VIA NO NPY E AGRP (OREXÍGENA)
· LOGO NÃO SENTE FORME E PERDE PESO
· MEDICAÇÕES: VAI COMEÇANDO COM DOSES MENORES E VAI AUMENTANDO COM O TEMPO (NÃO COMEÇA COM DOSE MÁXIMA) 
LIRAGLUTINA 3MG/DIA (NOME COMERCIAL: SAXENDA)
SEMAGLUTIDA (NO BRASIL NÃO PODE PARA TRATAR OBESIDADE): 2,4MG/SEMANA EM OUTROS PAÍSES (NOME COMERCIAL: UIGOVE)
NO BRASIL TEM TÓ PARA TRATAR A DM: ALZEMPIC (MAS NA PRÁTICA ALGUNS MÉDICOS USAM, POR ISSO É CONSIDERADO OFF LABEL) 
EFEITOS ADVERSOS: NÁUSEAS 
D) COMBINAÇÕES 
· CIRÚRGICO 
a) BARIÁTRICA E METABÓLICA 
INDICAÇÕES: 
- OBESIDADE GRAL III (IMC > 40KG/M2)
- OBESIDADE GRAU II (IMEC > 35KG/M2) E COMORBIDADE AGRVADAS OU CAUSADAS PELA OBESIDADE, E QUE MELHORAM QUANDO A MESMA É TRATADA DE FORMA EFICAZ 
- OBESIDADE GRAI I (IMC ENTRE 30 E 34,9KG/M2) ASSOCIADA A DM TIPO 2 REFRATÁRIA À TERAPIA CLÍNICA: 
· INDICAÇÃO POR 2 ENDOCRINOLOGITAS; 
· REFRATARIEDADE AO TRATAMENTO CLÍNICO 
· ENTRE 30-70 ANOS
· <10 ANOS DE DM 
CRITÉRIOS: 
· FALHA NA TERAPIA DIETÉTICA (TRATAMENTO CLÍNICO, PELO MENOS 2 ANOS)
· ESTABILIDADE PSIQUIÁTRICA E AUSÊNCIA DE DEPENDÊNCIA QUÍMICA 
· CONHECIMENTO DA CIRURGIA E DE SUAS SEQUELAS POR PARTE DO PACIENTE E FAMILIARES;
· MOTIVAÇÃO INDIVIDUAL 
· AUSÊNCIA DE PROBLEMAS CLÍNICOS QUE SE OPONHAM Â SOBREVIDA DA CIRURGIA 
· IDADE ACIMA DE 18 ANOS (ENTRE 16 A 18 ANOS: PRECISA DA ALTORIZAÇÃO DOS PAIS E RESPONSÁVEIS LEGAIS) 
OBS: SÍNDROME PRADER-WILLI: CAUSA UMA OBESIDADE, PELO EXCESSO DE APETITE, ENTÃO A CIRURGIA NÃO É TÃO INDICADO, PORÉM, PODE SER FEITO, A DEPENDER DA NESCESSIDADE
TIPOS E TÉCNICAS: 
PREDOMINANTIMENTE DISABSORVITIVAS RISCO DE DESNUTRIÇÃO EM QUASE 12% (QUASE NÃO FAZ)
· DERIVAÇÃO BILIOPANCREÁTICAS: SCOPINARO 
· FAZ UMA GASTRECTOMIA DISTAL (EM Y) 
· TEM POUCA ABSORÇÃO, POIS, FICA SÓ 50CM DE ALÇA COMUM (ESPAÇO OMDE O LÍQUIDO PANCREÁTICO ENTRA EM CONTATO COM O BOLO ALIMENTAR)
· SWITCH DUODENAL
· ALTERAÇÃO DO SCORPINARO
· SLEEVE + Y A 100 CM
PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVA 
· BY-PASS (MAIS USADA)
· PEQUENO RESERVATÓRIO GÁSTRICO
· Y COM ALÇA A COMUM A 120CM DA ALIMENTAR
· FAZ ENTERO ENTERO ANASTOMOSE 
· TÉCNICA DE ESCOLHA PARA QUEM DM
· COMPLICAÇÕES: DUMPING, DEFICIÊNCIA DE FERRO E B12, FISTULAS NA ANASTOMOSE GASTROJEJUNAL E ENTERO ENTERO ANASTOMOSE 
RESTRITIVAS:
· BALÃO INTRAGÁSTRICO 
· MÉTODO ENDOSCÓPICO
· SACIEDADE PRECOCE E RESTRIÇÃO
· INDICAÇÕES RESTRITIVAS: ARROTO, DESLOCAMENTO, ULCERAS
· ESTÁ SENDO POUCO USADO 
· INDICAÇOÊS: RISCO CIRÚRGICO, PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO 
· BANDA GÁSTRICA AJUSTÁVEL 
· BOLSA GÁSTRICA COM O ANEL 
· PODE LEVAR A MUITAS COMPLICAÇÕES
 
· SLEEVE 
· GRANDE TECNICA OBSTRUTIVA 
· PRIMEIRA ETAPA DO DUODENAL SWITCH 
· MUITO USADO (SIMPLES, POCA DISABSORÇÃO)
· ESTÔMAGO ACESSÍVEL E POSSÍVEL NOVAS CIRURGIAS
· BOA PERDA DE PESO 
· COMPLICAGÕES: FÍSTULAS DO ÂNGULO DE HISS -> TAQUICARDIA 
REPERCUSSÕES DA CIRURGIA BARIÁTRICA
 
· MELHORA CORMOBIDADE: SENDO O BYPASS O MAIS USADO, SE NÃO PUDER USAR, FAZ O SLEEVE
PREVENÇÃO:
· LIMITAR O CONSUMO DE BEBIDAS AÇUCARADAS, INCLUINDO SUCOS
· INCLUIR UMA DIETA DE AMPLA VARIEDADE COM FRUTAS E LEGUMES 
· LIMITAR A REFEIÇÕES EM RESTAURANTES, PNCIPALMENTE “FAZ-FOOD’
· LIMITAR O TAMANHO DAS PORÇÕES DOS ALIMENTOS OFERTANDO ÀS CRIANÇAS 
· EM RELAÇÃO ÀS ATIVIDADES FÍSICAS, OS OBJETIVOS SÃO: 
ENCORAJAR ATIVIDADE FÍSICA MODERADA A VIGOROSA
LIMITAR O USO DE TELAS
INCLUSÃO DOS FAMILIARES EM ATIVIDADES FÍSICAS
3) EXPLANAR AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA OBESIDADE 
ESTEATOSE HEPÁTICA E DIABETES MELITTUS TIPO 2 ERAM CONSIDERADAS DOENÇAS DO ADULTO E AGORA ESTÃO SENDO CADA VEZ MAIS DIAGNOSTICADAS NA POPULAÇÃO PEDIÁTRICA DEVIDO AO AUMENTO DA OBESIDADE NESSA POPULAÇÃO.
· ENDOCRINOLÓGICAS
· DM (0,5-4%), PRÉ- DM (7-25%), HIPERANDROGENISMO EM MENINAS E ANORMALIDADES DO CRESCIMENTO. 
· CRIANÇAS E ADOLESCENTES OBESOS PODEM APRESENTAR ACELERAÇÃO DO CRESCIMENTO LINEAR E DA IDADE ÓSSEA. EM RELAÇÃO À PUBERDADE MAIS PRECOCE, ESTE AINDA É UM ASSUNTO DE MUITA CONTROVÉRSIA. O EXCESSO DE PESO E DE GORDURA SÃO ASPECTOS QUE PODEM DETERMINAR UMA MENARCA MAIS PRECOCE. MENINAS OBESAS HABITUALMENTE TEM A MENARCA ANTES DOS 10 ANOS DE IDADE. A PRESENÇA DE OBESIDADE TAMBÉM PODE ESTAR RELACIONADA COM OLIGOMENORREIA OU AMENORREIA.
· RESISTÊNCIA A INSULINA
· NA RESISTÊNCIA INSULÍNICA (RI) HÁ MENOR CAPTAÇÃO DE GLICOSE INDUZIDA PELA INSULINA NOS TECIDOS-ALVO, LEVANDO À MAIOR PRODUÇÃO DE INSULINA PELAS CÉLULAS Β PANCREÁTICAS E HIPERINSULINISMO. A RI PRECEDE O DM 2 POR MUITOS ANOS.
· RENAIS
· ELA PREDISPÕE OS INDIVÍDUOS A DESENVOLVEREM NEFROPATIA DIABÉTICA, NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA, ESCLEROSE GLOMERULAR FOCAL OU SEGMENTAR E UROLITÍASE. A OBESIDADE CAUSA ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS COMO GLOMERULOMEGALIA E ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR. HEMODINAMICAMENTE A OBESIDADE DETERMINA HIPERFILTRAÇÃO E HIPERPERFUSÃO RENAL, CONTRIBUINDO PARA A FALÊNCIA RENAL.
· CARDIOVASCULARES
· HIPERTENSÃO ARTERIAL 3,8- 24,8%
· IDADE IGUAL OU SUPERIOR A 3 ANOS E QUE SEJAM OBESAS DEVEM TER A PRESSÃO ARTERIAL AFERIDA EM TODAS AS CONSULTAS MÉDICAS. SE 1 AFERIÇÃO FOR ALTA, DEVE SER REALIZADAS MAIS 2 AFERIÇÕES ADICIONAIS EM MOMENTOS DIFERENTES NA MESMA CONSULTA, PEGANDO A MÉDIA DAS MEDIADAS.
· ESTRUTURA E FUNÇÃO CARDÍACA: AUMENTO DA MASSA VENTRICULAR ESQUERDA, DO VENTRÍCULO ESQUERDO E DO DIÂMETRO ATRIAL ESQUERDO; MAIOR QUANTIDADE DE GORDURA EPICARDÍACA E MAIOR DISFUNÇÃO SISTÓLICA E DIASTÓLICA.
· CRIANÇAS OBESAS TAMBÉM APRESENTAM ALTERAÇÕES ASSOCIADAS COM A GRAVIDADE DA ATEROSCLEROSE, COMO: DISFUNÇÃO ENDOTELIAL, ESPESSAMENTO DA ÍNTIMA MÉDIA DA CARÓTICA, E DESENVOLVIMENTO PRECOCE DE ATEROMAS EM AORTA E ARTÉRIAS CORONÁRIAS. COM ISSO, SUGERE-SE QUE O PROCESSO ATEROSCLERÓTICO SE INICIA PRECOCEMENTE NA VIDA E ESTÁ ASSOCIADO COM OBESIDADE, INFLAMAÇÃO, HAS, E ANORMALIDADES LIPÍDICAS. A RESISTÊNCIA INSULÍNICA É UM FATOR DE RISCO INDEPENDENTE, PARA O SURGIMENTO PRECOCE, DE ATEROSCLEROSE EM CARÓTIDAS.
 
· HEPÁTICA E GASTRINTESTINAIS
· LITÍASE BILIAR; 
· ESTEATOSE HEPÁTICA -> ESTEATOHEPATITE -> CIRROSE HEPÁTICA;
· COMO O TRATAMENTO PARA DHNA É A PERDA DE PESO, PARECE QUE A REALIZAÇÃO DA BIÓPSIA NÃO VAI AGREGAR MAIORES INFORMAÇÕES PARA QUE UMA CONDUTA ESPECÍFICA SEJA ADOTADA. OS BENEFÍCIOSDE SE REALIZAR UMA BIÓPSIA NÃO SUPERAM OS CUSTOS E OS RISCOS DA MESMA, EXCETO SE HOUVER SUSPEITA DE UMA OUTRA CAUSA PARA A ESTEATOSE HEPÁTICA.
· AUMENTO DA ALT/ TGP;
· AFASTAR OUTRAS CAUSAS;
· USG;
· BIÓPSIA: 5% DE ESTEATOSE MACROVESICULAR;
TODAS AS CRIANÇAS COM SOBREPESO E OBESIDADE DEVEM SER SUBMETIDAS A UMA AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA, DO PERFIL LIPÍDICO E A UMA ULTRASSONOGRAFIA HEPÁTICA PARA INVESTIGAÇÃO DE DGFNA.
PRIMEIRO: AVALIAR O VALOR DA ALT. SE A ALT ESTIVER NUM VALOR 2 VEZES MAIOR QUE O LIMITE DE REFERÊNCIA, TEM QUE DESCARTAR OUTRAS CAUSAS DE MODO A FAZER TRIAGEM PARA HEPATITES VIRAIS (ANTIHVC, HBSAG), DOENÇA DE WILSON (CERULOPLASMINA), DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA E HEPATITE AUTOIMUNE (ANTICORPOS AUTOIMUNE - FATOR ANTINUCLEAR, ANTICORPO ANTI FÍGADO-RIM-MÚSCULO, ANTICORPO ANTIMITOCÔNDRIAS, IMUNOGLOBULINA G- E AVALIANDO HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA DE DOENÇA AUTOIMUNE). IMPORTANTE SALIENTAR QUE APROXIMADAMENTE 20% DE CRIANÇAS E ADULTOS COM DHNA TEM ANTICORPOS AUTOIMUNE POSITIVOS. ALTOS TÍTULOS É QUE IRÃO SUGERIR HEPATITE AUTOIMUNE. TAMBÉM DEVE-SE INVESTIGAR O USO DE DROGAS HEPATOTÓXICAS COMO VALPROATO DE SÓDIO E TETRACICLINAS. SEGUNDO: SE A ALT SE MANTIVER ELEVADA PELO MENOS 2 VEZES O LIMITE SUPERIOR POR MAIS DE 6 MESES, COM O PACIENTE PERDENDO OU NÃO PESO, É RECOMENDADO A BIÓPSIA HEPÁTICA, PARA ESTABELECER O DIAGNÓSTICO E DETERMINAR A GRAVIDADE DA DOENÇA GORDUROSA DO FÍGADO, ESPECIALMENTE A EXTENSÃO DA INFLAMAÇÃO E DA FIBROSE. A PERDA PONDERAL É O ÚNICO TRATAMENTO ESTABELECIDO PARA DHNA. A ÊNFASE NA PRÁTICA DE ATIVIDADE FÍSICA É ESSENCIAL, POIS ELA MELHORA A RESISTÊNCIA INSULÍNICA, QUE PARECE SER A VIA PARA O DESENVOLVIMENTO DA DHNA. EM RELAÇÃO À MEDICAÇÃO, TEM SIDO INVESTIGADO O USO DE VITAMINA E, METFORMINA E TIAZOLIDINEDIONES. EM ESTUDOS PEQUENOS, NENHUMA FOI SUPERIOR À MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA. E METFORMINA E VITAMINA E PARECEM NÃO SEREM SUPERIORES AO PLACEBO.
NA POPULAÇÃO PEDIÁTRICA, A PREVALÊNCIA VARIA SEGUNDO O INSTRUMENTO UTILIZADO PARA DIAGNÓSTICO: ELEVAÇÃO DE ALT (2,8 A 8%); ULTRASSONOGRAFIA (1,3 A 4,4%) E BIÓPSIA HEPÁTICA (9,6%).
A RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (RM) É CONSIDERADA O PADRÃO-OURO PARA DIAGNÓSTICO DE ESTEATOSE HEPÁTICA, TEM ACURÁCIA DE 80% A 85%.
· OSTEOARTICULARES 
· EPIFISIÓLISE FEMURAL E TÍBIA VARA (DOENÇA DE BLOUNT;
· PROTRUSÃO ABDOMINAL QUE ACENTUA A LORDOSE LOMBAR E CIFOSE DORSAL COMPENSATÓRIA E INCLINAÇÃO ANTERIOR DA PELVE DEVIDO AO CENTRO DE GRAVIDADE;
· A EPIFISIÓLISE DA CABEÇA DO FÊMUR (DOENÇA DE LEGG-CALVÉPERTHES) TAMBÉM ACOMETE ESSES PACIENTES E CARACTERIZA-SE POR DOR DE FORTE INTENSIDADE EM QUADRIS E JOELHOS, ASSOCIADA À CLAUDICAÇÃO. A HISTÓRIA CLÍNICA CLÁSSICA É DE UM ADOLESCENTE OBESO QUE SE QUEIXA DE DOR NÃO IRRADIADA, INTENSA NO QUADRIL, VIRÍLIA, COXA E/OU JOELHO, SEM HISTÓRIA DE TRAUMA PRÉVIO. O DIAGNÓSTICO É CONFIRMADO PELA RADIOLOGIA
· JOELHOS E PÉS VALGOS;
· A DOENÇA DE BLOUNT (TÍBIA VARA) E O ESCORREGAMENTO DA EPÍFISE DO FÊMUR;
· TIBIA VARA É CARACTERIZADA POR PROGRESSIVA CURVAMENTO DAS PERNAS E TORÇÃO DAS TÍBIAS. É RESULTADO DA INIBIÇÃO DO CRESCIMENTO DA PLACA MEDIAL PROXIMAL DA TÍBIA PELO EXCESSO DE PESO. OS ACHADOS CLÍNICOS INCLUEM DOR OU INSTABILIDADE NOS JOELHOS E CURVAMENTO DAS PERNAS QUE GRADUALMENTE AUMENTAM DE GRAVIDADE. A GRAVIDADE DA ADIPOSIDADE PODE INTERFERIR NOS ACHADOS CLÍNICOS E ATRASAR O DIAGNÓSTICO. RADIOGRAFIAS SÃO NECESSÁRIAS PARA O DIAGNÓSTICO.
· OSTEOCONDRITE DO QUADRIL E DA TUBEROSIDADE POSTERIOR DO CALCÂNEO.
· ALTERAÇÃO DA PROPRIOCEPÇÃO (MAIS QUEDAS); 
· DERMATOLÓGICAS
· ESTRIAS, MICOSES E DERMATITES COM INFECÇÕES SECUNDARIAS; 
· AS ESTRIAS SÃO DEVIDO A FATORES MECÂNICOS (DISTENSÃO DA PELE), AGINDO POSSIVELMENTE COM FATORES HORMONAIS COMO NÍVEIS RELATIVAMENTE ALTOS DE ADRENOCORTICOSTERÓIDES.
· ACRDÓRDONS;
· INTERTRIGO;
· FURUNCULOSE;
· HIDRAADENITE SUPURATIVA;
· NÓDULOS INFLAMADOS OU CISTOS PROFUNDOS FLUTUANTES NA REGIÃO INTERTRIGINOSA DA PELE DAS AXILAS E VIRÍLIA;
· ACANTOSE NIGRICANS;
· HIPERANDROGENISMO
· SOP	(ANOVULAÇÃO CRÔNICA)
· HIRSUTISMO, ACNE, ALOPECIA, DERMATITE SEBORREICA, IRREGULARIDADES DO CICLO MENSTRUAL E AMENORREIA, ASSIM COMO OBESIDADE CENTRAL E ACANTOSE NIGRICANS. 
· RESPIRATÓRIA
· DESCONFORTO RESPIRATÓRIO ALTO DEVIDO AO DEPÓSITO DE GORDURA AO REDOR DA FARINGE, ALÉM DE DESCONFORTO RESPIRATÓRIO POR DIFICULDADES NA EXPANSIBILIDADE PULMONAR, DEVIDO À DEPÓSITOS DE GORDURA NA CAIXA TORÁCICA.
· AOS;
· ASMA;
· DISLIPIDEMIA
A OBESIDADE É A CAUSA MAIS FREQUENTE DE DISLIPIDEMIA SECUNDÁRIA NA INFÂNCIA E NA ADOLESCÊNCIA. O PERFIL LIPÍDICO MAIS ENCONTRADO, NO CONTEXTO DA OBESIDADE, CONSISTE EM AUMENTO DE TRIGLICÉRIDES, VLDL-C E REMANESCENTES, DAS PARTÍCULAS PEQUENAS E DENSAS DO LDL-C, ALÉM DE DIMINUIÇÃO DA FRAÇÃO HDL DO COLESTEROL. O LDC-C E O COLESTEROL TOTAL, GERALMENTE, ESTÃO DENTRO DOS VALORES DESEJÁVEIS.
OCORRE REDUÇÃO DA CAPTAÇÃO DE GLICOSE CELULAR, AUMENTO DA ATIVIDADE DA LIPASE LIPOPROTEICA (LPL) E DO HORMÔNIO ESTIMULANTE DA LIPASE (HSL), ACARRETANDO LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS LIVRES E AUMENTO DA LIPEMIA PÓS PRANDIAL. PARA REGULAR A HOMEOSTASE DOS TRIGLICÉRIDES, O FÍGADO SECRETA VLDL-C, PRINCIPALMENTE VLDL-C. DECORRENTE DO AUMENTO NA PRODUÇÃO DE VLDL-C, HÁ INCREMENTO NA SÍNTESE DE LDL-C DE PARTÍCULAS PEQUENAS E DENSAS, COM MIGRAÇÃO FACILITADA PARA A ÍNTIMA ARTERIAL E AUMENTO DA SUSCETIBILIDADE À OXIDAÇÃO.
COMO CONSEQUÊNCIA DO AUMENTO DA SECREÇÃO DE VLDL-C, AS CÉLULAS HEPÁTICAS PRODUZEM MENOR QUANTIDADE DE HDL-C, COM MENOS CAPACIDADE DE CAPTAÇÃO DO COLESTEROL PERIFÉRICO. O TRANSPORTE REVERSO DO COLESTEROL CONSISTE EM CAPTAR COLESTEROL DOS TECIDOS PARA O FÍGADO, SENDO ESSA A PRINCIPAL FUNÇÃO ANTIATEROGÊNICA DO HDL-C. A CONCENTRAÇÃO DE HDL-C, NA OBESIDADE, DEPENDE DO GRAU E DA DISTRIBUIÇÃO DA ADIPOSIDADE. QUANTO MAIOR O IMC, MAIOR A ELEVAÇÃO DE TG E A REDUÇÃO DE HDL-C, COM AJUSTES PARA A IDADE. A PRESENÇA DE ADIPOSIDADE VISCERAL E O AUMENTO DA CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL TÊM ASSOCIAÇÃO NEGATIVA COM A CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE HDL-C. DEVIDO À MODIFICAÇÃO DA ATIVIDADE ENZIMÁTICA (CETP, LCAT, LIPASE HEPÁTICA), DECORRENTE DA OBESIDADE E DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA, HÁ ALTERAÇÃO FUNCIONAL DO HDL-C, COM COMPROMETIMENTO DA SUA AÇÃO ANTIOXIDANTE NO ENDOTÉLIO E TAMBÉM DO TRANSPORTE REVERSO DO COLESTEROL.
O NÃO HDL-C (CT-HDL-C) PODE SER DETERMINADO SEM JEJUM, CONSIDERANDO-SE VALORES ACEITÁVEIS AQUELES ABAIXO DE 120 MG/DL; LIMÍTROFES DE 120 A 144 MG/DL E ELEVADOS A PARTIR DE 145 MG/DL. 
SÃO CONSIDERADOS COMO TENDO RISCO CARDIOVASCULAR, AS CRIANÇAS E OS ADOLESCENTES COM AS SEGUINTES SITUAÇÕES: 
• OBESIDADE E COMORBIDADES, DOENÇAS METABÓLICAS, RENAIS, HEPÁTICAS, USO REGULAR DE MEDICAÇÕES QUE PODEM ALTERAR O PERFIL LIPÍDICO, ESTILO DE VIDA E HÁBITOS ALIMENTARES INADEQUADOS. 
• HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA PARA DCV PRECOCE <55 ANOS NO HOMEM E <65 ANOS NA MULHER) OU HISTÓRIA FAMILIAR DESCONHECIDA;
• PAIS COM LDL >=240 OU OUTRA DISLIPIDEMIA DESCONHECIDA;
· SÍNDROME METABÓLICA
· RESISTÊNCIA À INSULINA
NA RESISTÊNCIA INSULÍNICA HÁ MENOR CAPTAÇÃO DE GLICOSE INDUZIDA PELA INSULINA NOS TECIDOS-ALVO, LEVANDO À MAIOR PRODUÇÃO DE INSULINA PELAS CÉLULAS Β PANCREÁTICAS E HIPERINSULINISMO. A RI PRECEDE O DM 2 POR MUITOS ANOS.
DO PONTO DE VISTA LABORATORIAL, O PADRÃO OURO PARA SE DETERMINAR A RI É O CLAMP EUGLICÊMICO-HIPERINSULINÊMICO, QUE MEDE A CAPTAÇÃO DE GLICOSE, ENQUANTO O PACIENTE RECEBE INSULINA EXÓGENA. PACIENTES SENSÍVEIS À INSULINA VÃO NECESSITAR DE QUANTIDADES MAIORES DE INFUSÃO DE GLICOSE DO QUE OS RESISTENTES À INSULINA, PARA MANUTENÇÃO DO ESTADO EUGLICÊMICO. NESSA TÉCNICA, HÁ INFUSÃO TANTO DE GLICOSE QUANTO DE INSULINA E COLETAS FREQUENTES DE SANGUE PARA CONTROLAR O ESTADO HIPERINSULINÊMICO E EUGLICÊMICO. PORTANTO, TRATA-SE DE EXAME COMPLEXO, CARO E INVASIVO, NÃO SENDO REALIZADO DE ROTINA NA PRÁTICA CLÍNICA.
COM RELAÇÃO AO TRATAMENTO, A INSULINA DEVE SER UTILIZADA NOS CASOS COM CETOACIDOSE, GLICEMIA DE JEJUM ACIMA DE 250 MG/DL OU HEMOGLOBINA GLICADA ACIMA DE 9%. NOS OUTROS CASOS, DEVE-SE INICIAR O TRATAMENTO COM METFORMINA E MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA. O ALVO TERAPÊUTICO É MANTER A HEMOGLOBINA GLICADA ABAIXO DE 7%.
É IMPORTANTERESSALTAR QUE A EVOLUÇÃO DO DM2 NA ADOLESCÊNCIA É MAIS RÁPIDA E AGRESSIVA DO QUE EM ADULTOS. SEGUNDO DADOS DO ESTUDO TODAY, A EVOLUÇÃO PARA LESÃO RENAL E OFTALMOLÓGICA OCORRE EM CINCO ANOS E, EM 10 ANOS, OS PACIENTES JÁ PODEM EVOLUIR PARA DOENÇA RENAL CRÔNICA. PORTANTO, ALGUNS PROTOCOLOS JÁ PRECONIZAM REALIZAR FUNDO DE OLHO E MICROALBUMINÚRIA AO DIAGNÓSTICO. PORTANTO, PARA EVITAR A EVOLUÇÃO PARA RI, PRÉ-DIABETES E DM2, O MAIS IMPORTANTE É A PREVENÇÃO, COM ORIENTAÇÃO DE DIETA SAUDÁVEL E BALANCEADA, REDUÇÃO DO SEDENTARISMO E ESTÍMULO À PRÁTICA DE ATIVIDADE FÍSICA REGULARMENTE.
· INFLAMAÇÃO CRÔNICA
· NUTRICIONAIS
· DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D E FERRO;
· NEOPLASIAS;
· NEUROLOGICOS
· HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (PSEUDOTUMOR CEREBRAL) - TIPICAMENTE SE MANIFESTA COM CEFALEIA, PODENDO ESTAR ASSOCIADA COM NÁUSEAS, VÔMITOS, DOR RETRO OCULAR, PERDA VISUAL E DIPLOPIA. A PRESENÇA DE PAPIEDEMA É UM ACHADO CLÁSSICO DO EXAME CLÍNICO. A PERDA DE PESO É PARTE MUITO IMPORTANTE DO TRATAMENTO DESSA ENFERMIDADE.
CONTROLE DA ALIMENTAÇÃO
10% DE PERDA A CADA 6 MESES;
LEPTINA
PRODUZIDA NOS ADIPÓCITOS;
ATUA NO HIPOTÁLAMO;
ALIMENTAÇÃO E GANHO DE PESO
DIMINUI A INGESTÃO DE ALIMENTOS;
AUMENTA O GASTO ENERGÉTICO;
ATRAVÉS DA LIBERAÇÃO DE MELANOCORTINA;
DISTÚRBIO HORMONAL PODE LEVAR A UM DIAGNÓSTICO DE OBESIDADE, O QUE FALA CONTRA O DISTÚRBIO HORMONAL COMO CAUSA É A ESTATURA NORMAL OU ELEVADA.
· SÍNDROME METABÓLICA;
· DERMATOLÓGICAS (ACRONCORDONS);
· ACANTOSE NIGRICANS
· MANCHA HIPERTRÓFICA, HIPERPIGMENTADA
· RELAÇÃO COM RESISTÊNCIA A INSULINA (DM2)
· PRESSÃO ARTERIAL
· SÍNDROME METABÓLICA
>16 ANOS: MESMOS CRITÉRIOS EM ADULTOS;
6-10 ANOS: RISCO AUMENTADO CA > P90 = AVALIAÇÃO DE GLICEMIA, PERFIL LIPÍDICO E PA SE HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA;
10- 16 ANOS:
4) ENTENDER AS PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS PSICOSSOCIAIS DA OBESIDADE E AS AÇÕES MULTIDISCIPLINARES E FAMILIARES PARA O COMBATE
O estigma relacionado à obesidade retrata um conceito social cuja aplicação resulta em graves danos, de ordem física e psicossocial, àqueles que possuem excesso de peso (Wu & Berry, 2017). Segundo Goffman (1988), o estigma representa uma “marca” ou “atributo” para discriminar, afastar ou excluir o indivíduo que possui características discrepantes daquelas consideradas adequadas por uma sociedade. A estigmatização ocorre a partir da observação de características consideradas inadequadas e atribuição de estereótipos negativos aos portadores (Goffman, 1988; Major & O’Brien, 2005).
Nesse contexto, o excesso de tecido adiposo é considerado uma condição indesejada, inadequada e divergente do padrão corporal socialmente estabelecido pela cultura ocidental, que enaltece o corpo magro e desqualifica o corpo da pessoa com obesidade (Puhl, Quinn, Weisz, & Suh, 2017). O corpo volumoso é visto como sinônimo de incompetência, desleixo e falta de controle nos diversos contextos sociais, enquanto o corpo magro encontra-se associado à disciplina, força de vontade e constância de hábitos (Pearl & Lebowitz, 2014; Puhl & Suh, 2015).
O estigma do peso ocorre diante da associação entre excesso de peso e o insucesso em seguir hábitos de vida saudáveis, e desse modo atribui ao indivíduo atingido culpa por sua condição, sem considerar outras possíveis causas (Gracia Arnaiz, 2010). As preconcepções sobre os fatores etiológicos da obesidade culminam em discriminação, visto que o excesso de tecido adiposo configura-se como um atributo desviante que é alvo de estereótipos negativos, ou seja, de estigmatização (Brewis, Wutich, Falletta-Cowden, & Rodriguez-Soto, 2011).
Indivíduos com obesidade apresentam, no ambiente de trabalho, desvantagens na contratação, salários e promoções em consequência de seu peso; no meio educacional, são estigmatizados por professores e colegas. Diante da mídia, aos personagens magros são atribuídos características desejáveis e papéis importantes, enquanto as pessoas com obesidade são frequentemente observadas em papéis estereotipados. Nesse sentido, ocorre uma explicitação da aceitabilidade social do estigma de peso, em que a pessoa com obesidade é alvo de depreciação. Em relações interpessoais são observadas atitudes estigmatizantes de cônjuges, familiares, amigos e profissionais de saúde (Puhl & Brownell, 2006; Puhl & Heuher, 2009).
As imagens negativas que os indivíduos com excesso de peso assumem para si trazem sentimentos de inferioridade, fragilidade ou inadequação frente à sociedade (Brewis, 2014). Os problemas oriundos envolvem baixa autoestima, preocupação com o corpo, comportamentos depressivos, transtornos do comportamento alimentar, entre outras consequências de caráter social (Puhl & Heuher, 2009). Em decorrência da estigmatização, os indivíduos podem internalizar o estigma ao reconhecer os preconceitos associados a sua condição pela sociedade e aplicar essas atitudes e crenças negativas a si, ao se tornarem conscientes dos estereótipos negativos associados a sua condição de saúde (Corrigan & Watson, 2002; Durso & Latner, 2008).
A experiência da estigmatização pode indicar que a desvalorização externa interfere na autoavaliação interna, ou seja, o conceito que os estigmatizados possuem sobre si pode advir da maneira como se percebem ou são vistos por outros. Eles deixam de assimilar características positivas que lhes dizem respeito e passam a deter uma atenção exacerbada ao peso, mantendo a autoavaliação negativa (Ratcliffe & Ellison, 2013). No momento em que a pessoa com obesidade considera-se acima do peso e reconhece que a condição é desvalorizada no meio social, passa a considerar essa característica como principal aspecto do seu autoconceito (Schafer & Ferraro, 2011). Essa situação pode envolver crenças negativas, desesperança, desequilíbrio emocional, isolamento social, desvalorização e estratégias de enfrentamento (Sikorski, Luppa, Luck, & Riedel-Heller, 2015). As consequências influenciam, portanto, em comportamentos que levam ao ganho de peso, visto que essas pessoas são desmotivadas, possuem medo do que os outros pensam ou julgam e evitam situações que podem incidir em estigmatização (Brewis, 2014; McGuigan & Wilkinson, 2015). Assim, os efeitos negativos à saúde física e mental associados à obesidade podem ser causados pela estigmatização relacionada ao peso e não pelo excesso de peso unicamente (Wu & Berry, 2017).
A compulsão alimentar pode ser um comportamento de enfrentamento para lidar com o estresse causado pelo estigma de peso (Tomiyama, 2014). Os julgamentos podem levar à culpa por não possuir um corpo magro, medo, vergonha, baixa autoestima e baixa qualidade de vida, surtindo como um grande problema de saúde pública que desencadeia sofrimento nos grupos suscetíveis (Puhl & Heuer, 2010; Tomiyama, 2014). Diante da importância do tratamento da obesidade, é necessário reduzir os preconceitos dos profissionais de saúde, aumentar a capacidade de empregar a mudança de comportamento e ampliar a colaboração de equipes multiprofissionais (Dietz et al., 2015). As consequências nocivas do estigma do peso, a estigmatização realizada pelos profissionais de saúde e a dificuldade na terapêutica da obesidade tornam a busca na literatura científica um recurso imprescindível para subsidiar a abordagem da saúde para além do corpo físico. Assim, esta pesquisa tem por objetivo realizar uma revisão integrativa da literatura
5) CONHECER O PLANO DIETÉTICO VOLTADO PARA OS PACIENTES COM OBESIDADE 
· NÃO EXISTE UMA DIETA ESPECÍFICA PARA A OBESIDADE, JÁ FOI ABORDADO
REFERÊNCIAS:
TRATADO DE OBESIDADE
MANUAL DA OBESIDADE
OBESIDADE INFANTIL 
DANYMED
MEDCEL
MEDECURSO 
ESTRATÉGIA MED
TUTORIA 1.4
 
1)
 
DEFINIR DESNUTRIÇÃO, SUBNUTRIÇÃO E OBESIDADE, SUAS CLASSIFICAÇÕES, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
DIAGNÓSTIC
O
 
DESNUTRIÇÃO:
 
è
 
DEFINIÇÃO:
 
É O NOME QUE SE DÁ À DOENÇA CAUSADA PELA 
BAIXA INGESTÃO DE PROTEÍNAS, CARBOIDRATOS, VITAMINAS, LIPÍDIOS E 
SAIS 
MINEIRAIS DE MODO GERAL.
 
TAMBÉM PODE SER CAUSADA PALA 
INAPACIDADE DO ORGANISMO DE ABSORVER 
CORRETAMENTE OS NUTRIENTES DOS ALIMENTOS
 
QUE INGERE (ANOREXIA, POR EXEMPLO).
 
ADESNUTRIÇÃO É GERALMENTE ÓBVIA: 
AS PESSOAS FICAM COM PESO ABAIXO DO NORMAL, OS 
OSSOS FICAM SALIENTES, A 
PELE FICA SECA E SEM ELASTICIDADE E OS CABELOS FICAM SECOS E CAEM COM FACILIDADE.
 
 
A DESNUTRIÇÃO PODE APRESENTAR CARÁTER PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO, DEPENDENDO DA CAUSA QUE A PROMOVEU. 
 
 
CAUSAS PRIMÁRIAS:
 
A PESSOA COME POUCO OU “MAL”. O
U SEJA, TEM UMA ALIMENTAÇÃO QUANTITATIVA OU 
QUALITATIVAMENTE INSUFICIENTE EM CALORIAS E NUTRIENTES. 
 
 
CAUSAS SECUNDÁRIAS
: A INGESTÃO DE ALIMENTOS NÃO É SUFICIENTE PORQUE AS NECESSIDADES 
ENERGÉTICAS AUMENTARAM OU POR QUALQUER OUTRO FATOR NÃO RELACIONADO DIRE
TAMENTE AO 
ALIMENTO. EXEMPLOS: PRESENÇA DE VERMINOSES, CÂNCER, ANOREXIA, ALERGIA OU INTOLERÂNCIA 
ALIMENTARES, DIGESTÃO E ABSORÇÃO DEFICIENTE DE NUTRIENTES.
 
 
è
 
CLASSIFICAÇÃO: 
PODE SER CLASSIFICADA QUANTO:
 
 
A)
 
INTNSIDADE:
 
A DESNUTRIÇÃO PROTEICO
-
ENERGÉTICA PODE SER CLASSIFICADA EM TRÊS NÍVEIS: LEVE, 
MODERADA OU GRAVE. PARA ISSO, É REALIZADO O CÁLCULO DA PORCENTAGEM DO 
PESO ESPERADO EM 
RELAÇÃO À ALTURA ESPERADA
.
 
è
 
LEVE:
 
85% A 90%.
 
è
 
MODERADA:
 
75% A 85%.
 
è
 
GRAVE:
 
ABAIXO DE 75%.
 
 
B)
 
DURAÇÃO
 
(INDICA O TEMPO DE CURSO, IDENTIFICANDO INDIVÍDUOS EMAGRECIDOS 
(WASTED) E/OU COM PARADA DE CRESCIMENTO (STUNDED) 
 
 
AGUDA 
 
 
CRÔNICA 
 
 
CRÔNICA “AGUDIZADA”
 
TUTORIA 1.4 
1) DEFINIR DESNUTRIÇÃO, SUBNUTRIÇÃO E OBESIDADE, SUAS CLASSIFICAÇÕES, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
DIAGNÓSTICO 
DESNUTRIÇÃO: 
 DEFINIÇÃO: 
É O NOME QUE SE DÁ À DOENÇA CAUSADA PELA BAIXA INGESTÃO DE PROTEÍNAS, CARBOIDRATOS, VITAMINAS, LIPÍDIOS E 
SAIS MINEIRAIS DE MODO GERAL. TAMBÉM PODE SER CAUSADA PALA INAPACIDADE DO ORGANISMO DE ABSORVER 
CORRETAMENTE OS NUTRIENTES DOS ALIMENTOS QUE INGERE (ANOREXIA, POR EXEMPLO). 
A DESNUTRIÇÃO É GERALMENTE ÓBVIA: AS PESSOAS FICAM COM PESO ABAIXO DO NORMAL, OS OSSOS FICAM SALIENTES, A 
PELE FICA SECA E SEM ELASTICIDADE E OS CABELOS FICAM SECOS E CAEM COM FACILIDADE. 
 
A DESNUTRIÇÃO PODE APRESENTAR CARÁTER PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO, DEPENDENDO DA CAUSA QUE A PROMOVEU. 
 CAUSAS PRIMÁRIAS: A PESSOA COME POUCO OU “MAL”. OU SEJA, TEM UMA ALIMENTAÇÃO QUANTITATIVA OU 
QUALITATIVAMENTE INSUFICIENTE EM CALORIAS E NUTRIENTES. 
 CAUSAS SECUNDÁRIAS: A INGESTÃO DE ALIMENTOS NÃO É SUFICIENTE PORQUE AS NECESSIDADES 
ENERGÉTICAS AUMENTARAM OU POR QUALQUER OUTRO FATOR NÃO RELACIONADO DIRETAMENTE AO 
ALIMENTO. EXEMPLOS: PRESENÇA DE VERMINOSES, CÂNCER, ANOREXIA, ALERGIA OU INTOLERÂNCIA 
ALIMENTARES, DIGESTÃO E ABSORÇÃO DEFICIENTE DE NUTRIENTES. 
 
 CLASSIFICAÇÃO: PODE SER CLASSIFICADA QUANTO: 
 
A) INTNSIDADE: A DESNUTRIÇÃO PROTEICO-ENERGÉTICA PODE SER CLASSIFICADA EM TRÊS NÍVEIS: LEVE, 
MODERADA OU GRAVE. PARA ISSO, É REALIZADO O CÁLCULO DA PORCENTAGEM DO PESO ESPERADO EM 
RELAÇÃO À ALTURA ESPERADA. 
 LEVE: 85% A 90%. 
 MODERADA: 75% A 85%. 
 GRAVE: ABAIXO DE 75%. 
 
B) DURAÇÃO (INDICA O TEMPO DE CURSO, IDENTIFICANDO INDIVÍDUOS EMAGRECIDOS 
(WASTED) E/OU COM PARADA DE CRESCIMENTO (STUNDED) 
 AGUDA 
 CRÔNICA 
 CRÔNICA “AGUDIZADA”