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Doenças Infectocontagiosas 08/02/2021 
Doenças Infectocontagiosas 
Raiva 
 É uma Encefalite viral aguda, fatal, é transmitida entre mamíferos (incluindo o homem), é uma zoonose de notificação 
obrigatória. 
A maioria das exposições são por acidentes com cães. OMS coloca-a como categoria III de exposição, tendo vacina (pós exposição 
dependendo do tipo de acidente) e soro (material hiper imune rico em anticorpos que geralmente são heterólogos, pode ser de 
cultivo celular, recombinantes ou de soro equino). 
Os herbívoros transmitem menos porque não tem dentes inoculadores e o vírus da raiva é muito frágil, não fica disponível no 
ambiente, então se não tiver nada perfurante para te cortar, ele não vai inocular. 
→Etiologia 
Vírus da família Rhabdoviridae do gênero Lyssavirus. 
Apresenta forma de bala, com RNA fita simples (muta mais fácil), codifica 5 proteínas 
e é envelopado (Brotamento MP) carrega parte da célula. 
 
→Características Virais 
• Sensível ao calor, RX, UV, detergentes e álcool 
• Forma corpúsculo de inclusão eosinofílico intracitoplasmático (C. de Negri – patognomômico) 
 
 
 
 
• Vírus Neurotrópico e Epiteliotrópico: os dois tecidos tem a mesma origem embrionária que é o ectoderma, então o tec. 
Nervoso e tec. Epitelial tem em comum uma série de proteínas citoplasmáticas, características celulares que são 
semelhantes. 
• É importantíssimo lavar a ferida pós mordida. 
→Transmissão 
• Raiva urbana: cão 
• Raiva rural: morcegos hematófagos 
➢ Desmodusrotundus* 
➢ Diphyllaecaudata 
➢ Diaemusyoungii 
Pode ser transmitido via transmucosa, contaminação por material e outros acidentes semelhantes, mas os mais comuns são 
mordeduras. Até porque o vírus entra mais fácil por conta dos dentes que funcionam como inoculadores. 
→Ciclo 
• Ciclo aéreo: morcego faz repasse em animais silvestres, rurais, cães e gatos e humanos. 
• Ciclo urbano: cães e gatos. Transmitem principalmente entre humanos, mas também transmitem entre si. Também 
podem transmitir para outros animais. 
• Ciclo Rural: morcegos mordem bois e cavalos. As vezes os animais nem sentem que estão sendo sugados porque os 
morcegos possuem substância anestésica na boca e substância anticoagulante, eles voltam várias vezes para se alimentar 
do mesmo animal. O Morcego também morde animais silvestres (alguns tem maior susceptibilidade). 
 
→Patogenia 
• Inoculação: mordedura, soluções de continuidade 
• Via centrípeta: nervos periféricos para SNC 
• SNC: sinais neurológicos e encefalomielite 
• Via centrifuga: via de nervos para órgãos especialmente glândulas salivares 
O vírus entra por mordida (perigosa, pois a mão possui muitas inervações), amplia 
e replica sua carga viral nos músculos e sobe via nervos periféricos para medula, 
chegando lá ele replica no gânglio dorsal da raque, sobe pela medula espinhal 
chegando no cérebro. A partir daqui ele segue via nervos periféricos para os olhos, 
rins e glândulas salivares. Transplante desses órgãos pode transmitir raiva, no caso 
dos olhos, transplante de córnea. A raiva faz uma Encefalomielite não supurativa, 
sem presença de abcesso, macroscopicamente não se vê nada, por isso é preciso 
fazer a prova. 
 
Patogenia no cão 
→No SNC do cão 
Replicação intensa do vírus em: 
• Áreas límbicas 
• Núcleos talâmicos 
• Formação reticular 
• Núcleos trigêmeos e vagais: paralisia de músculos da deglutição e as glândulas salivares produzem mais saliva. Com a 
agitação do animal, faz essa saliva espumar 
→ Sinais 
• Período Prodrômico: Alterações psíquicas e mudanças sutis de comportamento. 
➢ Duração: 2 a 3 dias. 
• Período de Excitação 
➢ “Delírio ambulatório”: causa atropelamentos, é necessário mandar amostra para o IDAF. Se tentamos 
interromper o delírio, pode agredir. 
➢ Animal pula sem sentido, caça moscas imaginárias 
➢ Latidos roucos ou bitonais 
➢ Uivam, trincam os dentes, mordem grades, engolem objetos estranhos. 
• Período de Depressão 
➢ Dificuldade de engolir: inclusive de água (hidrofobia) e saliva (sialorréia), pela paralisia dos músculos da 
deglutição. 
➢ Podem ocorrer espasmos musculares 
➢ Paralisia de cordas vocais (“raiva muda”) 
➢ Pode ter fotofobias 
➢ Coma 
➢ Óbito. 
→Tipos de raiva 
• Raiva muda ou paralítica 
➢ Típica dos herbívoros: pulam a fase de raiva furiosa 
➢ Pulam a fase de excitação ou esta é imperceptível. 
• Raiva furiosa: humanos irão apresentar dependendo de qual animal o mordeu 
➢ Cães e gatos costumam apresentar este tipo 
➢ Agressividade – córtex e sistema límbico: emoções e ações 
→Observação de 10 dias 
Diferentes períodos que o animal passa enquanto o animal está 
infectado, contempla o período de transmitibilidade até o 
período dos sinais clássicos aparecerem. 
• Período pré patente (2 a 5 dias): período que o vírus vai 
demandar para chegar algum tecido alvo. Não transmite. 
• Período prodrômico (2 a 3 dias): iniciam sinais 
inespecíficos que não caracterizam raiva. 
• Período de excitação (1 período clássico): varia de tempo, 
por isso é necessário a observação para saber em qual período 
ocorreu a agressão. 
Doenças infectocontagiosas 22/02/2021 
→Diagnóstico 
• Imunohistoquímica: preparo da lâmina com anticorpos e uma série de matérias que vão evidenciar onde tem 
replicação viral, sendo possível visualizar o corpúsculo. A coloração de c? é ideal para isso, ajuda muito mais, assim como 
a microscopia eletrônica. 
• Imunoflorescência direta (IFD): onde tiver vírus sendo produzido, essas proteínas serão marcadas com anticorpos 
fluorescentes e nesse tecido suspeito, no microscópio irão ficar fluorescentes e todo o resto aparecerá preto. Só 
fluoresce onde tem anticorpos marcados. 
• Diagnóstico in vivo: funciona mais para humanos e em cavalos. Em casos de suspeita, o médico veterinário pode enviar 
a amostra diretamente para o IDAF, sem precisar passar pelo ministério da agricultura (animais de grande porte) ou pela 
secretaria de saúde (cães e gatos). Porém, é mais fácil e mais seguro enviar através dos serviços oficiais porque a 
notificação já fica feita automaticamente. 
➢ Saliva 
➢ Líquor: geralmente em cavalos. 
➢ Impressão de córnea: muito eficaz 
➢ Folículo piloso: geralmente feito em humanos e retirado cirurgicamente por um dermatologista ou um cirurgião. 
• Materiais que podem ser mandados para diagnostico SNC 
➢ Córtex 
➢ Cerebelo 
➢ Hipocampo 
➢ Tronco cerebral 
➢ Medula espinhal 
 
 
 
Quando faz inoculação intracerebral no camundongo e é positivo, ele fica tronchinho, paralisado e com sinal neurológico . Só 
que as vezes essa amostra está podre, então estão inoculando bactérias no cérebro do camundongo, o que também vai ocasionar 
a morte do animal. 
Como saber se é raiva ou não? Esse material não será avaliado apenas clinicamente, vamos coletar o cérebro do animal, fazer os 
cortes histológicos e imunofluorescência direta desse material. São muitas fases e o processo de análise pode levar até 30 dias. 
Então parte desse material enviado vai ser macerado, diluído em salina e inoculada na cabeça de um camundongo. Pode dar 
positivo e negativo. Se der negativo, pode ser uma carga viral muito baixa, só vamos saber quanto amplificamos no animal de 
laboratório. Então essa amostra que foi inoculada no cérebro dele irá passar por todo processo de detecção. Assim que ele 
começar a ficar doente, já coletamos para ver ou esperamos passar todos os dias de análise para no final eutanásiar para 
analisar (é mais de um animal por amostra). 
 
→Diagnósticos diferenciais 
Todo quadro neurológico tem que ter como diagnóstico diferencial raiva. 
• Cinomose 
• PIF: pode causar quadro neurológico principalmente quando falamos de PIF não efusiva. 
Pode enviar ao IDAF a cabeça inteira com um pedaço da medula, mas o ideal é que pelo 
menos abra ela para poupar esse trabalho para eles. As amostras devem ser enviadas no 
gelo, em sacolas plásticas duplas e identificadas, acompanhadas de uma ficha 
epidemiológicaque é encontrada facilmente no site do IDAF e do Ministério da Saúde. 
Deve ser acondicionada em recipiente isotérmico, como cooler/caixa de isopor marcado 
com símbolo de risco biológico. Pode-se enviar amostra congelada, mas ela não pode ser 
colocada no formol para não inviabilizar. 
 
• FIV: o vírus precisa para inoculação ocorrer de forma eficaz aumentar a agressividade e chance de mordida. Então esse 
animal pode inclusive mudar de comportamento e mimetizar bastante os sinais de raiva. 
• FELV: principalmente pensando em co-infecções ou linfomas cerebrais. 
• Neoplasias ou calcificações cerebrais: como consequência de uma toxoplasmose 
• Chumbo, botulismo, tétano 
• Trauma cranioencefálico 
• Qualquer condição que leve a sialorreia, agressividade e depressão. 
 
Protocolos de pré-exposição 
 
→Profissionais potencialmente expostos 
• Médicos Veterinários, Técnicos de Laboratório selecionados, funcionários de frigoríficos 
• Tratadores e voluntários em ONG´s 
• Viajantes: em áreas endêmicas, com possibilidade de exposição 
 
→Vacina intramuscular para todos esses grupos 
Por ser uma vacina morta, a resposta não é tão boa, por isso é indicado refazer sempre a sorologia e não somente confiar na 
resposta da vacina. 
• Vacina em 3 doses: dia da inoculação (dia 0), uma semana depois (dia 7) e três semanas depois da segunda inoculação 
(dia 28). 
• Prova sorológica: 1-3 semanas após última dose, para quantificar títulos de anticorpos. 
 
→Conduta frente a exposições 
1)Mordedura/Arranhadura por cão ou gato 
• Lavar a ferida com água e sabão + solução antisséptica à base de iodo para diminuir a carga viral 
• Procurar serviço de saúde com urgência 
• Observação animal 
• 5 doses de vacina: dias 0, 3, 7, 14 e 28 e sorologia 
• Casos graves: Soro + vacina, via IM e infiltração no local da lesão, precisa observar o paciente por no mínimo 1h no 
hospital e depois libera. 
 
Faz milhares de ramificações de nervos cranianos que vão direto para o encéfalo, 
o período pré patente vai ser muito curto e a migração vai ser rápida, a fase 
centrípeta do vírus vai ser muito curta, é necessário ir atrás de atendimento 
imediatamente. 
Na mão tem muita terminação nervosa e por isso é fácil do vírus migrar. Se for 
polpa digital, basta um furinho que é considerado acidente grave. 
 
 
2) Ataque de morcego (hematófago ou não) ou outros animais silvestres 
• Mesmos cuidados com a ferida 
• Soro + vacina (5 doses) 
Toda vez que a agressão é por morcego, é considerado acidente grave. 
 
3) Acidentes com bovinos, equídeos e outros animais de produção 
• Geralmente contato acidental 
• Normalmente os acidentes têm caráter leve 
• Observação animal não é critério: longos períodos de incubação 
• Isolar animal com sintomatologia neurológica 
• Imunoprofilaxia adequada: vai depender se a pessoa tem vacina, que se faz apenas a sorologia ou se não tiver, realiza 
a conduta como acidente leve. 
 
→Medidas de Controle 
• Vacinação de cães e gatos 
➢ Campanhas gratuitas do Ministério da Saúde 
➢ Aplicação em clínicas e pet shops 
➢ Exigência para viagens (MAPA) 
• Vacinação de profissionais potencialmente expostos 
• Controle da população canina e felina errante 
• Educação e saúde 
• Controle populacional de morcegos feito pelo meio ambiente 
• Vigilância epidemiológica. 
 
→Vacinação Grandes Animais 
Faz parte do calendário de vacinação de bovinos em áreas onde permanentemente se observam colônias de morcegos 
hematófagos e recomendada para equídeos de todo o território nacional. 
 
→Vacinação Humana 
• Vacina de cultivo celular 
• Dose: 0,5-1mL via IM ou 0,1mL por via ID 
• Dor local, prurido, inchaço, vermelhidão: possíveis sinais locais 
• Raros sinais sistêmicos 
• Notificar 
• Nenhuma citação de sintomas neurológicos. 
 
→Soroterapia 
• SAR ou ERIG: Soro antirábicoheterólogo (Equinos) – 40UI/kg 
• HRIG: Humanos (Camundongos transgênicos também)- 20 UI/kg 
• Atenção com: 
➢ Outras soroterapias 
➢ Teste de sensibilidade negativo 
➢ Acesso venoso e drogas (serviço de saúde) 
➢ Acompanhamento por 2 horas 
• Reações adversas possíveis 
➢ Imediata/Anafilática: edema de glote em até 2h. 
➢ Alérgica/Sistêmica: urticária em 2-4 dias. 
➢ Tardia: doença do soro, de 7-10 dias, tendo vasculite por imunocomplexos. 
 
Cinomose 
 
É uma doença infecciosa viral grave, multisistêmica, frequentemente fatal e altamente contagiosa. Uma doença que afeta o 
sistema nervoso tem muita chance de matar. 
 Acomete cães domésticos e vários animais silvestres, o animal nem sempre vai apresentar apenas sinais neurológicos. Doença 
com mortalidade alta, principalmente entre 2-6 meses, porque o animal nessa fase ainda não tem anticorpos suficientes para 
se livrar da doença ou ele não construiu uma boa resposta ou foi inadequadamente vacinado. 
Relação antigênica com vírus do sarampo e da peste bovina, antigamente quando não tinha vacina para cinomose, se vacinava 
com vacina de sarampo humana por ser muito próximo. 
 
→Etiologia 
Vírus do gênero Morbilivírus, com grande com simetria helicoidal, envelopado, frágil. Não resiste muito no ambiente. É um vírus 
de transmissão rápida, pode ser transmitido através do espirro, fezes, urina, saliva, tosse. Tem mínimas chances de resistir por 
muito tempo no ambiente, em algumas condições ele resiste por mais tempo, como em umidade e frio, em neve ele também 
resiste mais. Em temperatura ambiente vive 3h. 
Seu envelope tem várias proteínas, o capsídeo também tem várias proteínas e cada uma tem sua função. 
 
• Características do CDV 
➢ Grandes dimensões 
➢ Cadeia com simetria helicoidal 
➢ Envolvido por envoltório lipoproteico: proveniente da célula hospedeira e com proteínas virais 
 
 
 
→Ciclo replicativo do vírus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O vírus vai entrar, vai ter uma afinidade com sua célula hospedeira e 
vai se fundir com proteínas que tem no envelope. Mas as proteínas 
elas vão coalescer esse envelope a membrana e ele vai ser exocitado. 
Isso já vai sinalizar para o sistema imunológico que tem algo estranho. 
Na célula ele solta material genético para começar a fazer leitura e 
transcrição das ptn. É um vírus RNA, o que quer dizer que ele não 
precisa ir ao núcleo pra começar a ter efeitos. Por isso os corpúsculos 
de inclusão da cinomose são intracitoplasmáticos, o núcleo é 
irrelevante. A célula não morre quando o vírus sai, ela morre por 
citólise imunomediada. É o próprio sistema imunológico do 
hospedeiro que mata a célula porque identifica estruturas estranhas 
em sua superfície que não são da própria célula. O vírus entra e sai 
sutilmente. Entra na célula, e deixa o envelope do lado de fora da célula, pega as proteínas dele, desnuda e começa a construir 
outras ptn e vai através das organelas no retículo endoplasmático, começa a produzir novas organelas e ptn, os outros 
envelopes vão migrando para a superfície das células pra poder fazer as sequências em que há uma sinalização e essas ptn 
recém montadas vão brotar a partir disso, de maneira suave e sem matar a célula. 
 
 
→Suscetibilidade em cães 
• Filhote de 3 a 6 meses e animais acima de 6 anos são mais suscetíveis, mas pode ocorrer em todas as idades. 
• Na infância a doença é mais grave e se tiver cura, deixa mais sequela. 
• Corticoterapia e outros causas de imunossupressão podem aumentar a susceptibilidade. 
• Cães dolicocefalicos: são mais suscetíveis, como os pastores e são menos resistentes, as barreiras hematocefalicas são 
mais permissivas a entrada no vírus no sistema nervoso. Outros Animais da família canis também são suscetíveis como 
raposa, cachorro do mato e lobo guará. Também podemos citar furões, cangambá, lontra. Família felídeo também é 
acometida (leão, tigre, Jaguatirica, guepardo, entre outros). Hienas, ursos e pandas. 
 
→Transmissão 
O vírus pode ser eliminado por até 90 dias, mas existem relatos de mais longos. Pode acompanhar por PCR de urina. 
• Vias de infecção: Digestiva, respiratória, conjuntival e genital 
➢ Vias deinfecção direta 
▪ Aerossóis 
▪ Coito 
▪ Lambedura 
▪ Transmissão vertical 
➢ Vias de infecção indireta 
▪ Fômites 
▪ Compartilhamento de bebedouros e comedouros 
▪ Via transgênica (tutores, cuidadores, tutores, médico veterinários); 
▪ Iatrogênica. 
• Fontes de Infecção 
➢ Aerossóis 
➢ Secreções oculares 
➢ Secreções nasais 
➢ Fezes 
➢ Urina 
➢ Sêmen 
• Vias de eliminação 
➢ Ocular 
➢ Nasal 
➢ Oral 
➢ Digestiva 
➢ Urogenital 
 
→Critérios para se recomendar eutanásia: 
• O animal significa uma fonte de infecção para a população humana ou animal: as chances de contaminação são muito 
altas ou não há chance de isolamento; 
• Animal em sofrimento sem chance de melhora. 
 
A taxa de infecção é maior que a taxa de morbidade. 
 
→Patogenia 
 
O vírus da cinomose vai entrar via respiratória (clássica mais comum), entra 
e se réplica nas tonsilas (tecido linfoide associado às mucosas) que é alvo 
de mais variados agentes que vão sofrer replicação vinda por via oral. Na 
tonsila vai acontecer uma amplificação do vírus, ali tem muitas células do 
sistema imunológico, inclusive macrófagos. 
Esses macrófagos se infectam com o vírus e sua intenção é levar o vírus 
para apresentação a um linfonodo para o sistema imune começar a 
proteger o organismo de forma específica. Só que o vírus é esperto, ele tem 
afinidade pelo sistema imunológico também, já infectou o macrófago e o 
macrófago está funcionando como carteiro do vírus, vai levar ele aos 
ambientes que ele quer, não realizando sua função. Esse macrófago que 
não conseguiu se livrar do vírus vai migrar pelo duto linfático e vai 
conseguir acessar o coração. Chegando no coração vem a primeira viremia 
porque a partir dele, vai conseguir chegar em todos os locais. Vai para o 
intestino onde vai acontecer a primeira fase da replicação (entérica) e 
começa a ter sinais gastrointestinais. Esse vírus vai para o trato 
respiratório e chegando lá, ele vai causar pneumonite, bronquite, rinite, 
inflamar conjuntiva e glândulas lacrimais. O vírus ama o sistema nervoso, 
então ainda via sangue, ele vai fazer uma infecção perivascular, pelos vasos 
da barreira hematocefalica e vai migrar de dentro dos vasos para a 
periferia deles. Nisso, em um corte histológico podemos observar os 
manguitos perivasculares que são infiltrados de células ao redor dos vasos. 
O vírus vai conseguir acessar o sistema nervoso e começam os sinais 
neurológicos. Essa é a via clássica e como é vista com maior frequência, 
podemos conter o vírus antes de ele chegar no sistema nervoso. 
 
 
Mas ele também tem outra estratégia mais rápida e eficaz de atingir o 
sistema nervoso e que é mais difícil para gente de conter que é a via 
alternativa, passando pela placa cribriforme e indo direto para o lobo 
piriforme no lobo olfatório, indo pelo fundo da cavidade nasal, sem 
manifestar muitos sinais e do nada o animal vai ter convulsões e tremores 
sem passar pela fase clássica da doença. Tornando o diagnóstico mais 
difícil, não é possível detectar no teste rápido. Tem desmielinização por 
ação viral. 
O vírus entra no SN via espaços perivasculares, especialmente nas meninges. 
E invasão dos vasos dos plexos coróides pelo sistema vestibular vai ser a 
principal porta de entrada. Quando chega ao SNC começam os mais variados 
sinais, como por exemplo: convulsões, tremores, hiper excitação, apatia, agressividade, quietude, queda de membros pélvicos 
(por conta da mielite), perda de tônus muscular de membros (normalmente dos pélvicos). Quando há alguma co-infecção 
associada a cinomose é um desafio muito grande, tanto no diagnóstico clinico quanto do tratamento e até da evolução da doença, 
porque ela acaba avançando mais e acaba sendo menos típica as vezes. 
Doenças infectocontagiosas 01/03/2021 
→Tempos da patogenia 
• Em 24h: o vírus está replicando nos macrófagos do epitélio respiratório e seguindo para as tonsilas e linfonodos 
retrofaringeos (na via clássica). 
• De 4-6 dias: maior o número de vírus nos macrófagos nas tonsilas e é menor nos demais órgãos linfoides, ou seja, tem 
uma concentração do vírus nesses macrófagos e tonsilas. 
• De 4 a 6 dias: o vírus chega aos folículos linfoides do baço e a infeção se intensifica. Vai se distribuir rapidamente para 
as células de Kupffer malt (tec. Linfoide associado a mucosa) no estômago e no ID vai ter uma quantidade grande de 
vírus porque ele facilita sua chegada pelas células linfoides. Antes da viremia acontecer esse vírus já pode ter se 
replicado para outros epitélios. 
• Entre 3 e 6 dias: Inicia febre e leucopenia, porque ele começa a replicar essas células e se o organismo estiver percebendo 
a presença dele a citólise pode começar. A febre se da porque a partir do momento que ele acessa o tec. Linfoide, já vai 
ter comunicação com o sangue. Os vasos linfáticos vão confluir para a circulação venosa e consequentemente acessar o 
coração, chegando a todo sangue. São os pródomos (apatia, falta de apetite) são sinais inespecíficos. Os sinais vão 
depender de uma série de fatos, como o local em que o vírus está mais concentrado, a saúde do animal, suas 
comorbidades. Exemplo: se o vírus se concentra no intestino, o animal vai apresentar diarreia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→Sinais clínicos 
• Pródromos 
➢ Febre 
➢ Anorexia 
➢ Secreção nasal e ocular serosa 
➢ Sinais gastrointestinais 
• Sinais mais específicos 
➢ Sinais gastrointestinais mais graves 
➢ Sinusite 
➢ Bronquite 
➢ Pneumonia 
➢ Secreção nasal e ocular purulenta 
➢ Conjuntivite 
➢ Dermatites e hiperqueratoses dos coxins 
➢ Infecções secundárias em geral. 
➢ Sinais neurológicos 
➢ Displasia de nódulos dentários em filhotes/Hipoplasia do esmalte 
• Sinais dermatológicos 
➢ Replicação viral local: Se o hospedeiro não responde nada, o vírus réplica sistemicamente, persiste nos tecidos, 
causa sinais neurológicos e o óbito é quase certo 
➢ Imunossupressão: Se o animal tem uma boa resposta, o vírus pode entrar no SNC e vai responder fazendo os 
sinais neurológicos. Quando se tem baixa resposta e os sinais clássicos aparecem, a morte é quase certa. Se não 
tem resposta ou tem baixa resposta, os sinais neurológicos ainda podem ser contidos porque tem uma boa 
produção de anticorpos, os sinais podem ser transitivos e o animal pode se recuperar. 
• Sinais neurológicos medulares 
➢ Paresias e paralisias 
➢ Perda de propriocepsão 
• Sinais neurológicos cerebelares 
➢ Ataxia 
➢ Dismetrias 
➢ Desequilíbrio 
➢ Incoordenação 
• Sinais neurológicos cerebrais 
➢ Mioclonias 
➢ Cegueira: pode ter origem por conta da córnea porque muitas vezes existe uma ceratite ulcerativa devido ao 
vírus e também pode ser porque o vírus chegou ao lobo occipital ou o nervo óptico e trajeto, chamado cegueira 
central e as vezes o olho chega a furar 
➢ Status convulsivo 
➢ Agressividade/Depressão 
➢ Coma 
Resumo de como o vírus interage com o sistema imunológico 
A citólise imunomediada faz com que haja a destruição direta de células do sistema imune, o próprio vírus inibe a produção de 
IFN e da citocina das células linfoides. Ele modula a função linfoide. Na via alternativa temos a entrada via aerossóis, infeção no 
tec. Linfoide local das narinas, seguindo via nasal pela lâmina cribriforme sentido anterógrado pelo nervo-olfatório, chegando 
ao cérebro. 
Desmielização é a principal causa para as mioclonias (sinal clássico da cinomose), são contrações tônico crônicas. Tônico porque 
são contrações fortes e crônicas porque são iguais. Isso se dá porque os sinais neurológicos não são organizados pela barreira 
de mielinas. Na barreira de mielinas tem nos axônios um monte de rolinhos de mielinas para que o impulso elétrico sobre ele 
vá saltando entre os espaços das células de schwann. Quando temos a destruição dessas células, o impulso passa direto. O 
impulso passar e ir saltando é fisiológico, quando ele não salta (no caso da destruição), não é fisiológico. Isso acaba 
descontrolando o impulso. 
Então o vírus vem pelos vasos sanguíneos, vai paraos monócitos e eles vão tanto fazer ? E acessar os sacos perivasculares quanto 
as próprias células endoteliais pode ser alvo da replicação viral e os vírus passarem por essas células. Conforme o vírus for 
chegando, ele vai começar a infectar o plexo, os oligodentrocitos, as células de schwan e os neurônios. Também teremos outra 
forma de infecção que a inflamatória em que há infiltração de células, produção local de uma série de imunoglobulinas, muita 
participação de inflamação onde a destruição é ainda maior e está associada a encefalomielite. Se tiver a encefalomielite, tem 
inflamação e um descontrole ainda maior dos sinais neurológicos. Exemplo: em uma coleta líquor é possível ver uma quantidade 
de ? In loco maior no soro, maior celularidade e a destruição muito mais descontrolada. 
 
• Sinais oculares 
➢ Conjuntivite: Replicação viral no epitélio da conjuntiva, narina, glândulas lacrimais e endotélio vascular 
conjuntival. Ocorre destruição imunomediada das glândulas lacrimais, a imunidade do animal esta baixa, o que 
oportuniza infecções bacterianas secundárias 
➢ Uveíte: inflamação da camada vascular que recobre o olho internamente 
➢ Deslocamento de retina: o vírus pode se replicar no nervo óptico, e a retina é um órgão que tem origem 
neurológica, tendo comunicação direta com o nervo óptico 
➢ Neurite óptica 
➢ Ceratite ulcerativa/descemetocele: a córnea 5 camadas e uma delas é a membrana descemet que é bastante 
elástica. Temos a camada endotelial que é a que tem mais contato com o meio externo, a camada estromal que 
tem afinidade com a fluoresceína (a fluoresceína cola no estroma. Se você tiver uma córnea 100% epitelizada, 
tem um teste de fluoresceína negativo porque não tem exposição do estroma. Se você tem dese? Da córnea, 
você tem um teste de fluoresceína positivo porque ela vai colar no estroma) quando esse estroma está destruído 
profusamente, a camada que irá se projetar é a camada de Descemet, por isso que vai se formar uma espécie 
de bolha no olho do animal 
 
 
 
→Diagnóstico 
• Exame histopatológico: corpúsculo de lentz, patognomônico para cinomose, também aparecem células do sangue como 
neutrófilos, aparecem neurônios. 
• Alterações Hematológicas: o mais comum de se encontrar é leucopenia e principalmente linfopenia, alterações que se 
referem as comorbidades como trombocitopenia se tiver erlichia avançada, e outras alterações dependendo da 
coinfecção se o animal tiver. 
• PCR: melhor material é a urina que confirma a presença do vírus é detecta falso negativo. 
➢ Qualitativo: detectou material genético do vírus é positivo, não detectou o vírus, negativo. 
➢ Quantitativo: quantifico o tanto de material genético que encontrei e dou um prognóstico e é legal para 
acompanhar a eliminação do vírus. 
• Sorologia (ELISA, IgM, soroneutralização e imunoflourescência direta). 
➢ ELISA rápido: o antígeno está nas mucosas. Fora da viremia pode não ser detectado, tendo muito resultados 
falso negativo, pela baixa sensibilidade. Têm poucos resultados falso positivo, pela alta especificidade. 
• Materiais biológicos que detectam o vírus 
➢ Sangue 
➢ Líquor 
➢ Plasma 
➢ Urina 
➢ Soro 
➢ Secreção nasal 
➢ Secreção ocular: conjuntiva 
 
→Diagnósticos diferenciais 
• Raiva: por apresentar sinais neurológicos 
• Encefalopatia hepática e urêmica 
• Hipoplasia cerebelar 
• Trauma cranioencefálico 
• Intoxicação por chumbinho 
• Hidrocefalia 
• Tosse canis 
• Erliquiose 
• Linfopatias no geral 
• Verminose. 
 
→Prognóstico 
• Fase inicial: reservado 
• Fase neurológica: desfavorável. 
Mesmo havendo cura, pode deixar sequelas. Há o problema de infectar outros animais e dependendo do estado do animal, 
também se pode pensar em eutanásia. 
 
→Tratamento 
É um tratamento mais paliativo. 
• Antixoxidantes e complexos vitamínicos: Preferencialmente via oral porque injetável dói muito. 
➢ Vit A:reforça os epitélios 
➢ Vit. C: hidrofílica, mais para vasos sanguíneos. 
➢ Vit. E: antioxidante lipofílico, mais para o SN 
➢ Vit. B12: ajuda na recuperação dos neurônios e bom funcionamento das células sanguíneas. 
• Ribavirina (antiviral) + DMSO: para poder abrir a barreira e a Ribavirina entrar no SNC. O problema da Ribavirina é que 
causa muita hemólise. 
• Suporte nutricional e hidroeletrolítico. 
➢ Imunoflash: complexo de aas 
• Sonda para alimentação. 
• Controle das infecções secundárias: antibiótico que vai depender da doença que ele tiver. 
• Soroterapia 
• Anticonvulsivante 
➢ Diazepam: usar em animais convulsionando. 
➢ Fenobarbital: prevenir convulsão. 
 
→Prevenção e profilaxia 
• Vacinação: não é necessário vacinar anualmente, o ideal é que faça sorologia para ver se o animal ainda tem títulos para 
identificar se há ou não necessidade de revacinar após o final do protocolo vacinal de filhote. Quando o animal é vacinado, 
não fica com anticorpo no líquor, ele fica com anticorpo no sangue. Se tiver anticorpo no líquor, provavelmente o vírus 
está lá 
➢ Vírus recombinante ou atenuado 
➢ Vírus recombinante não tem a capacidade de reversão 
➢ Vacinas polivalentes V6, V8 e V10 
• Nunca misturar animal suspeito com suscetível. 
• Indicado a quarentena para o animal por 10 dias no mínimo: principalmente se é um animal novo que chega no canil, 
por exemplo, e depois misturar com os outros animais. 
• Indicado o uso de EPI’s para manipular o animal e na limpeza de baias para evitar a transmissão para outros animais. 
 
Doenças infectocontagiosas 08/03/2021 
Gastroenterites Virais Caninas 
É importante lembrar que não temos apenas essas doenças como diagnóstico diferencial de gastroenterites em cães. 
→Etiologia 
• Parvovirose: Parvovirus canino tipo 2 
• Coranvirose: Coronavírus canino (Alphacoronavirus) 
• Rotavirose: Rotavirus 
→Intestino canino 
Tanto a parvovirose quanto a coronavirose acometem o intestino delgado. O intestino delgado apresenta estruturas musculares 
que o circundam, que possuem um peristaltismo, movimentos de contração e relaxamento que empurram o bolo alimentar no 
sentido craniocaudal. Durante todo o caminho do alimento, ele vai sofrendo mudanças, vai sendo digerido e no ID ele vai ser 
absorvido. O Intestino é um órgão altamente vascularizado (circulação linfática, venosa e arterial), ele tem um plexo nervoso 
próprio que é o plexo mioentérico que faz com que esse peristaltismo ocorra autonomicamente e independente do estímulo 
vagal. É importante que esse movimento se mantenha no sentido craniocaudal, porque se ele ocorre no sentido caudocranial, 
o animal acaba regurgitando e vomitando. 
A estrutura da mucosa intestinal é bastante complexa, epitélio cilíndrico simples com planura estriada (microscopia óptica) e na 
microscopia eletrônica é possível visualizar as microvilosidades que são invaginações na superfície da célula que aumentam a 
superfície de contato. Essas células se revezam com as células caliciformes (produtoras de muco), esse muco é extremamente 
importante para proteger o epitélio do atrito do próprio bolo alimentar e dos pH extremo que acontecem no trato 
gastrointestinal. Apesar de o intestino ser um sítio de alcalinização, ele vai receber uma comida muito ácida, após o alimento, 
chega no intestino as secreções biliares e pancreáticas que irão se misturar ao bolo alimentar. A secreção do pâncreas exócrino é 
muito alcalina que vai alcalinizar bastante o meio, então o epitélio precisa estar preparado para esses extremos. Na presença 
de maiores agressões, as células caliciformes irão produzir mais muco, e nessas produções excessivas de muco, vemos as 
diarreias catarrais. Mas o epitélio não se defende apenas através de muco, também tem como forma de defesa um estímulo das 
terminações nervosas do plexo mioentérico que vai aumentar a velocidade do peristaltismo tanto o evolutivo (craniocaudal) 
ou retro peristaltismo que é o que faz o animal vomitar. Então em casos de agressões gastrointestinais, é comum que se veja 
vômitos e diarreias porhiper estimulação nervosa. Quando temos desgaste ou desproteção dessa monocamada de epitélio por 
conta do muco não ser suficiente para conter a agressão, vamos ver que terá exposição da submucosa e muitas vezes um 
desgaste maior do tecido, podendo ter sangramento. Nas microvilosidades temos estruturas de drenagem linfática e uma 
complexa estrutura vascular que entrega coisas e traz coisas, um plexo arteriovenoso bem rico. Então se machuca o epitélio e 
expõe mucosa e submucosa, terá sangramento. O sangramento que ocorre no ID, é um sangramento que vai originar 
clinicamente um achado chamado melena porque esse sangue está em contato com muitas enzimas e pH extremo, fazendo 
com que fique digerido, preto. Quando a agressão é a nível de cólon e IG, não tem ação enzimática, então o sangue aparece 
vivo nas fezes (hematoquezia). 
→Patogênese 
A) Bactérias enterotoxigênica não invasivas: uma diarreia 
que não é de invasão, mas agride as células. Em geral teremos 
aumento da secreção (muco), enzimas produzidas pelos 
enterócitos. Mas a absorção dos nutrientes encontra-se 
normal porque essa absorção é mais focada ao ápice das 
vilosidades. A diarreia vai ocorrer por conta do aumento do 
peristaltismo, ela pode ser profusa ou discreta, vai depender 
da natureza da agressão. 
B) Atrofia das vilosidades devido a infecção viral no ápice das 
vilosidades: Quando temos um vírus que acomete o ápice das vilosidades como o coronavírus e o rotavírus, temos uma 
diminuição da absorção de nutrientes. Vamos ter uma disponibilidade de alimentos maior no lúmen do intestino porque o 
intestino não está conseguindo absorver e aí essa diarreia pode ser acompanhada de um grande volume, porque se não está 
tendo absorção, esses nutrientes estão disponíveis para a microbiota. A microbiota invariavelmente no intestino que tem baixa 
pressão de oxigênio, ela vai fazer fermentação de várias substâncias, especialmente dos carboidratos. Essa fermentação vai levar 
a produção de ácido e gás, então os animais vão desenvolver flatulência. Esse ácido vai atrair água e essa água vai fazer com 
que o volume fecal aumente e a liquefação das fezes, e com isso a irritação do epitélio vai ser tão grande, o plexo mioentérico 
vai estar tão estimulado que vai haver diarreia intensa em jatos. Não vai dar tempo do cólon absorver essa água, porque uma 
vez que começa o peristaltismo lá no alto se acelerar, vai acelerar até o teto. Se não acelerar inteiro, ocorre uma situação de 
emergência cirúrgica chamada intussuscepção onde uma alça engole a outra. 
C) Colapso da mucosa intestinal por infecção viral: agressão a nível de cripta das vilosidades, isso acontece no parvovírus. Essas 
células têm uma particularidade, são as células que renovam todo o epitélio, tem maior capacidade secretora e mitótica, não 
têm uma grande capacidade de absorção. Mas como elas renovam tudo, com o passar do tempo e a agressão acontecendo, esse 
epitélio do ápice que é mais desgastado, vai se desprender. Com isso, não vai ter outra célula para renovar essa vilosidade e 
ela entra totalmente em colapso. Isso vai ocasionar diarreia, sangramento, aumento das secreções em um determinado 
momento e depois diminuição porque essas células que ficavam secretando. E também vamos ter o chamado achatamento da 
vilosidade a partir do momento que ela cicatriza e podemos ter como consequência uma cicatrização que leva a síndrome de 
má absorção porque essa vilosidade pode nunca mais alcançar o seu tamanho e sua funcionalidade normais . Por isso temos 
diarreias diferentes e tratamentos diferentes. 
Parvovirose Canina 
O agente etiológico é o Parvovírus canino do tipo 2, mais comum. Existe parvovirus canino do tipo 1 também e costuma ser 
menos patogênico, acomete mais filhotes (neonatos) e está relacionado a morte súbita de filhotes, mas não costuma acometer 
animais mais velhos. Esse vírus apresenta dois sorovares (CPV-2b e CPV-2c) são um pouco mais patogênicas. 
Seu material genético é o DNA, não tem muita capacidade de mutação, de fita simples com 5000 pares de bases (pequeno). Não 
envelopado, perigoso, quer dizer que o vírus é extremamente resistente, ele resiste a dessecação, a radiação UV, precisa de 
muito empenho para ser removido do ambiente. Formato esférico, simetria icosaédrica e diâmetro de 18 a 26 nanômetros. 
→Resistência viral 
No verão e em solos secos ele dura menos. Ele morre no formol 0,5%. 
Morre também com solução de hipoclorito numa diluição mínima de 
1/32. Radiação UV a nível hospitalar. 
O vírus eliminado nas fezes mantém sua infectividade por até 6 meses no 
ambiente, entretanto, estudos demonstraram que em dois meses ocorre 
a redução da mesma, dependendo do hospedeiro pode causar a doença. 
(Gordon &Angrick, 1986). 
 
→Replicação Viral 
• Ocorre no núcleo da célula infectada: visto que ele 
é um vírus DNA 
• Vírion não possui DNA polimerase nem o seu 
genoma codifica tal enzima: não é capaz de trazer o 
maquinário enzimático que ele vai utilizar para 
replicar o material genético dele, ele usa o da célula. As células que disponibilizam à vontade DNA polimerase são as 
células em alta taxa de mitose. Precisa replicar em células na fase S tardia ou na fase de Gap 2 (fase G2) => DNA polimerase 
da cél. hospedeira (criptas do ID, tecido linfoide, músculo cardíaco jovem); 
• O animal com parvo entra em imunossupressão e desenvolve linfopenia, leucopenia e principalmente neutropenia: 
porque são as células que tem uma meia vida menor no tecido linfoide e por conta disse os propulsores estão em alta 
taxa de mitose. 
→Epidemiologia 
• Vírus ubíquo de distribuição mundial 
• Mutações: surtos praticamente incontroláveis, mas as mutações são pouco comuns por ele ser um vírus DNA. Os vírus 
DNA utilizam do próprio maquinário da célula que tem enzimas de correção e eles podem ficar menos sujeitos a mutação 
• Cães de até 6 meses são a população de maior risco - alta morbidade e letalidade 
• Incidência (fala sobre os casos de parvo em um mês) > prevalência fala sobre os casos registrados em um dia (doença 
aguda, quadro rápido); 
• Determinadas raças parecem ser mais susceptíveis à infecção e ao desenvolvimento da doença, como o Rottweiler e o 
Dobermann Pinscher. 
→Fatores predisponentes (cão) 
• Idade: animais mais jovens são mais susceptíveis. 
• Falta de imunidade protetora (materna/vacinal): se for materna, ele já nasce com uma menor carga de anticorpos. 
• Parasitismo intestinal: Quando o animal está parasitado, ele tem uma tendência a ter uma imunidade focada nesses 
parasitos, essa imunidade no geral é do tipo TH2 que não é a mesma que protege contra vírus e bactérias que é do tipo 
TH1. Esses parasitas irritam o intestino aumentando a taxa de mitose das células da cripta, aumentando a capacidade 
do parvovirus de se instalar ali. 
• Condições ambientais insalubres 
• Fator estresse: Qualquer agente que provoque a lesão das vilosidades intestinais, estimula a mitose dos tecidos e 
facilita a replicação viral. No desmame, temos uma situação crítica porque o animal entra em estresse e começa a 
ingerir alimentos que não são o leite é esse alimento novo pode ser encarado como um agente agressor (de 4 a 8 
semanas). 
→Imunidade 
• O título de Ac anti-CPV-2 maternos no neonato varia com: Normalmente entre as 10 e as 14 semanas de idade, os Ac 
maternos diminuem para níveis não protetores, mas capazes de bloquear a resposta imunológica à vacina. Porque a 
vacina é feita com o vírus atenuado, então é uma carga viral muito baixa. Com uma carga muito pequena de Ac que 
não protegeriam os filhotes do vírus selvagem numa carga viral alta, a gente tem a neutralização da vacina. Por isso que 
precisa concluir a vacinação com 16 semanas ou mais. Se concluir antes, eu ainda posso ter a neutralização da vacina 
e o animal ter uma falha vacinal, apesar de ter a carteira de vacinação “completa”. 
➢ Quantidade de colostro ingerido nas primeiras 72 horas de vida: éimportante para o animal adquirir esses 
anticorpos que são importantes. 
➢ Título sérico da cadela no parto: título de Ac do colostro = 50% do título da progenitora 
➢ Tamanho da ninhada: se for muito grande é mais provável que tenha animais que não ingiram a quantidade 
necessária de colostro. 
→Mecanismos de infecção 
• Via de infecção 
➢ Fecal-oral: principal 
➢ Respiratória 
➢ Transplacentária 
• Fontes de infecção: Fezes, fômites, água, alimentos contendo fezes contaminadas 
• Via de eliminação: digestiva (+ fecal, mas vômitos podem ser fontes) 
→Patogenia e dinâmica da infeção 
Depois que o vírus penetra, inicia a replicação viral no tecido linfoide da 
orofaringe e aí já vai seguir pela via linfática até timo e linfonodos mesentéricos. 
E depois segue via sanguínea que é onde vai fazer a primeira viremia. Essa viremia 
vem acompanhada de sinais como febre e falta de apetite e logo o animal se 
recupera. Ele vai ser conduzido para outros tecidos com índices elevados de 
mitose onde ele se multiplica isso demanda um certo tempo e depois o CPV-2 se 
liga aos receptores de transferrina presente nas células de divisão ativa e ali vai 
se instalar e amplificar a infecção. Entre o primeiro e o quinto dia os hospedeiros 
desenvolvem os pródromos se recuperam e progridem pra doença clínica após 
quatro a quatorze dias pós infecção. Quando recebe um animal com suspeita de 
parvo uma das coisas que se deve perguntar ao tutor é se uma ou duas semanas 
antes ele percebeu se o animal ficou mais tristinho, quieto ou parou de comer e 
depois voltou. Geralmente a resposta é sim, mas não associa como a primeira 
viremia. Para causar lesão intestinal o vírus precisa se replicar nas criptas do 
intestino, ali vão acontecer destruições de células importantes e essas células vão 
necrosar e as criptas não fazem renovação das células apicais, levando a 
sangramento e má absorção. 
→Lesões 
• Necrose de criptas e achatamento de vilosidades: pode ser transitório ou definitivo, a lâmina própria vai ficar exposta 
e ali tem vasos. Ou ela pode ficar coberta por um epitélio muito fino que não irá ser suficiente, então o animal vai ter 
má absorção. Vai ocorrer desbiose da microbiota e translocação bacteriana. 
• Necrose dos tecidos linfóides e a depleção dos linfócitos são achados evidentes nas placas de Peyer, linfonodos, baço 
e timo: podem apresentar aspecto gelatinoso e menor do que o normal, imunossupressão. 
• Miocárdio com infiltrado linfoplasmocitário: miocardite principalmente em filhotes neonatos 
• Raramente eritema cutâneo/Eritema multiforme 
• Glossite: aparece pouco na literatura, mas muito na clínica 
• Esofagite 
• Um achado comum em filhotes neonatos são ulcerações nos dígitos, nos coxins e na junção dos coxins com a pele 
normal. 
→Lesões macroscópicas 
• Gastroenterite hemorrágica: pode ser necrosante 
• Destacamento da mucosa 
• Lesões se concentram no ID, mas podem estar presentes em todo o TGI 
→Sinais Clínicos 
• Melena e/ou hematoquezia 
• Diarreia 
• Febre 
• Anorexia 
• Prostração 
• Imunossupressão: infecções secundárias 
• Vômitos 
• Desidratação 
• Hipoglicemia 
• Palidez de mucosas: anemia 
• Tríade neonatal: achado muito importante. O animal desenvolve hipoglicemia, hipotermia e desidratação. 
• Dor abdominal 
• Choque: podem ser vários tipos, choque neurogênico por conta da extrema dor do intestino, choque séptico por conta 
da translocação bacteriana e síndrome da resposta inflamatória sistêmica, choque hipovolêmico por desidratação. 
→Diagnóstico 
• Histórico 
• Exame físico 
• Hemograma: 85% dos casos têm leucopenia grave (as vezes menos 
de 1000 leucócitos), linfopenia e granulocitopenia (os granulocitos são 
principalmente representados por neutrófilos e quando eles estão 
depredados o número de células circulantes é bem menor). 
• Detecção de partículas virais nas fezes: CPV-1 não é distinguível do 
CPV-2. Mesmo animais não diarreicos podem eliminar mais de 109 
partículas virais / g de fezes. 
 
→Tratamento 
• Terapia de suporte 
➢ Fluidoterapia: 66 a 80 mL/kg/dia + estimativa de déficit 
➢ Correção de eletrólitos: 30 a 40 mEq de K/L de fluido 
➢ Correção da glicemia: adicionar 2,5 a 5% de dextrose aos fluidos 
➢ Manutenção da pressão oncótica: colóides. 
➢ Nutrição adequada: parenteral (intravenosa) ou enteral (alimentação por sonda). 
➢ Eliminar outras causas de irritação intestinal: helmintos, dietas pesadas ou estranhas ao animal, etc. 
➢ Antieméticos e protetores gástricos 
➢ Inibidor de bomba de prótons 
➢ Monitoramento 
• Antibioticoterapia profilática: pacientes febris ou neutropênicos 
➢ Prevenção ou limitação da translocação de bactérias do intestino para a correntes sanguínea e a sepse; 
➢ Limitação da ação bacteriana como coadjuvante na patogênese da parvovirose 
• Outras medidas terapêuticas 
➢ Soro anti-Parvovirus por via s.c./Enteroglobulin 
➢ Interferon recombinante alfa humano ou ômega felino 
➢ Imunoestimuladores: acemannam, levamisole, Echinacea 
➢ Oseltamivir (Tamiflu®): específico para parvo 
➢ Sulfato de Zinco 
➢ Filgrastim 
→Prognóstico 
• Favorável: animal é sintomático, mas recebe tratamento adequado. 
• Ruim 
➢ Com sintomas e sem tratamento é alta a letalidade 
➢ Filhotes com miocardite 
→Prevenção 
• Vacinação: Vacina atenuada é mais eficaz que a inativada. 
➢ Primovacinação de filhotes com 3 ou 4 doses 
▪ 1ª dose com 45 a 60 dias 
▪ 2ª dose após 21 a 30 dias da 1ª 
▪ 3ª dose após 21 a 30 dias da 2ª 
▪ 4ª dose após 21 a 30 dias da 3ª 
➢ Primovacinação de cães adultos 
▪ 1ª dose 
▪ 2ª dose 30 dias após a 1ª 
 
 
 
 
 
 
→Profilaxia 
• Adequada higienização ambiental: hipoclorito de sódio (solução de 1:30) por 10 minutos pelo menos. 
• Vazio sanitário quando esta é impossível: sobreviventes eliminam vírus por período variável (curto), mas vírus sobrevive 
por 5 meses ou mais. 
• Cuidado ao manipular animais doentes para não propagar o vírus 
• Higiene e desinfecção de fômites 
→Infecção pelo CPV-1 
Tem uma relação direta com o vírus diminuto do cão (CMV) 
• Costuma causar infecções subclínicas: (CMV – Canine Minute Virus) 
• Pode causar diarreia branda, pneumonite e miocardite 
• Pode relacionar-se a abortamento, natimortalidade neonatos que definham: mais comum 
• Corpúsculos de inclusão semelhantes ao de CPV-2, porém sendo sorologicamente distinguíveis. 
Coronavirose Canina 
→Etiologia 
Gênero Alphcoronavirus da família Coronaviridae (CVC). Vírus de RNA, tendo altas chances de mutação. É um vírus envelopado, 
com simetria helicoidal, morfologia em forma de uma ‘’coroa’’, sua replicação é realizada no citoplasma. Inativado pela maioria 
dos detergentes e desinfetantes. 
→Replicação Viral 
 E: menor proteína do envelope. 
Spikes: ligação ao receptor, fusão celular e tem também a capacidade de serem 
encaradas como maior antígeno que é alvo de vacinas e da própria imunidade do 
hospedeiro. 
Spikes vão se associar aos receptores do tipo APM, eles vão entrar na célula e o RNA 
vai começar a ser transcrito e começa a produzir as proteínas virais. Essas proteínas 
irão se inserir no Reticulo Endoplasmático Rugoso (RER) e esse vai se associar com 
Complexo de Golgi e essas vesículas contendo o vírus vão ser exocitadas, isso 
preserva a célula. A agressão vai começar a acontecer principalmente quando essas células começarem a expressar essas 
proteínas virais e sinalizar para o organismo que ali tem coisas que não são selfie. 
Se iniciar a vacinação com 45 dias, é necessário a quarta dose. 
Se inicia o protocolo com 60 dias, dá 3 doses com intervalo de 
30 dias. Só estimula hospedeiro são, competente e que foi 
vacinado e que não está gestante ou tem filhote neonato. 
Vacina Puppy pode causar miocardite, não deve ser utilizada. 
 
Não se pode de forma alguma vacinar matrizes prenhas porque o vírus é atenuado e replica nelas, com elas nada vai ocorrer, 
mas os filhotes podem ter impactos negativoscomo miocardite e morte intrauterina. Não pode vacinar ninguém do plantel 
se tiver fêmea gestante ou neonatos. A vacinação deve ser programada para pelos menos 40 dias após o parto dessas cadelas. 
Se vacinar um macho reprodutor que tem contato com fêmea gestante ou fêmea que acabou de parir, o vírus vai replicar no 
hospedeiro após a vacinação e eliminado pelas vias comuns, mas na maioria das vezes ele não vai causar a doença, vai apenas 
estimular. Se uma fêmea prenha entra em contato com fezes contaminadas pelo vírus, não vai ser nada interessante pois 
por conta da gestação, chegando no útero, vão ter muitas células mitóticas por conta dos filhotes e o vírus adora. Por isso 
não pode vacinar ninguém do canil. 
 
 
 
→Susceptibilidade 
• Cães de todas as idades e raças são susceptíveis à infecção pelo CoVC 
• Filhotes maior susceptibilidade e maior morbidade 
• Fase neonatal + crítica que o desmame: ainda não tem IgA que vai proteger o intestino do cachorro do coronavírus. 
• Raças mais predispostas: Doberman, Labrador, Pastor Alemão, Pit Bull e Rottweiller 
→Epidemiologia 
• Vírus endêmico e cosmopolita 
• Surtos 
• Maior frequência em canis e abrigos 
• Doença altamente contagiosa e dissemina-se rapidamente na população canina 
• Estresse predispõe 
• Quando a infecção ocorre associada com a parvovirose, a doença é grave e frequentemente fatal para os filhotes: uma 
vai atacar a cripta intestinal e a outra ataca a crista. 
→Mecanismos de Infecção 
• Fonte de infecção 
➢ Fezes de cães infectados: mais comum 
➢ Água e fômites contaminados. 
• Via de Infecção: Oral. 
• Vias de eliminação: Fecal. 
• Período de Incubação: 24 a 48h 
• Período de trasmissibilidade 
➢ 2 semanas (pode ser +) 
➢ Hospedeiros assintomáticos. 
→Patogenia e Dinâmica da Infecção 
 
 
 
 
 
→Patogenia 
• Vírus ataca o terço apical das vilosidades 
➢ Necrose e achatamento dos vilos: irritação local e redução da absorção. 
• Redução da produção de lactase pelos enterócitos: problema para neonatos, +lactose no lúmen, tendo diarreia 
osmótica 
• A gravidade depende de: 
➢ Imunocompetência 
➢ Virulência viral 
➢ Dose infectante 
→Diagnóstico diferencial 
 
→Lesões macroscópicas 
• ID encontra-se dilatado, o conteúdo é líquido e de coloração amarelo-alaranjado 
• A mucosa intestinal encontra-se hiperêmica e em alguns casos hemorrágica 
• Necrose e achatamento do ápice das vilosidades 
• Os linfonodos mesentéricos podem estar edemaciados 
→Sinais Clínicos 
• Início súbito de diarreia algumas vezes precedida por vômitos. 
• Diarreia de coloração alaranjada, odor desagradável, raras vezes contendo sangue. 
• A presença de febre não é constante e dificilmente se refere à infecção viral 
• A leucopenia não costuma ser um achado. 
• Nos casos graves, a diarreia pode tornar-se aquosa e resultar em desidratação e desequilíbrios eletrolíticos. 
• A maioria dos cães acometidos recupera-se naturalmente após 8 a 10 dias: fatores complicantes secundários, mais 
prolongado. 
• Tríade neonatal em filhotes 
→Diagnóstico 
• Histórico 
• Exame físico 
• Laboratorial 
➢ Hemograma: Sem leucopenia, na maioria das vezes, se não houver coinfecção. 
➢ Diagnóstico laboratorial 
▪ Microscopia eletrônica: partícula viral 
➢ ELISA rápido 
 
• O diagnóstico sorológico é pouco útil 
➢ Não faz viremia. O CoVC é amplamente disseminado entre a população canina e frequentemente causa 
infecções subclínicas 
➢ Títulos elevados não necessariamente indicam infecção recente. 
→Tratamento 
• Restituição do equilíbrio hídrico- eletrolítico, através do tratamento suporte 
• Controle de infecções bacterianas e parasitárias concomitantes 
• Considerações sobre diarreias. 
→Prognóstico 
• Bom no geral Em geral é bom 
• Reservado: Neonatos 
• Ruim: Coinfecções CoCV - CPV 
→Prevenção 
• Vacinação: V8 E V10 não funcionam para corona porque produzem IgG e esse vírus não vai para o sangue e não tem 
objetivo fazer uma vacina por via parenteral que vai produzir IgG e IgM que não vai fazer nada pelo animal, o que faz 
é IgA, então tem que procurar uma vacina por via oral ou nasal que produz IgA. 
➢ Vacinas inativadas tem valor de proteção é controverso (V8 ou V10): IgG 
➢ As vacinas vivas atenuadas foram testadas com bons resultados: via oral/intranasal. Títulos mais altos de IgA 
do que cães em vacinados pela via intramuscular subcutânea. 
→Profilaxia 
• Adequada higienização ambiental: calor, desinfetantes comuns 
• Vacinação das matrizes e dos filhotes (controverso): pensando em uma vacina via oral seria ótimo, mas as vacinas que 
temos não valem de nada. 
• Adequado manejo nas condições naturalmente estressantes e evitar aquelas que podem ser evitadas: como a 
vacinação no momento errado, muito recente. 
Rotavirose Canina 
→Etiologia 
Família Reoviridae, Rotavirus dos grupos de A a G. Simetria icosaédrica, não-envelopados, capsídeo com três camadas. Genoma 
composto por 11 segmentos de RNA de dupla fita, cada um destes codifica pelo menos uma proteína estrutural e não-estrutural 
do vírus, as proteínas estruturais extra-capsídeo, VP7 e VP4, são alvos para a neutralização do vírus. Baseado nessas proteínas 
um sistema de dupla classificação foi adotado. 
Os rotavírus do grupo A são considerados os mais importantes agentes etiológicos causadores de diarréia neonatal em humanos 
e uma grande variedade de espécies animais como macacos, bezerros, porcos, ratos, coelhos, cães e gatos. 
 
→Epidemiologia 
• Causa formas leves ou assintomáticas de enterites associadas com anorexia e vômitos, especialmente em filhotes 
• É considerada de menor importância em cães adultos, em que a maioria dessas infecções podem ser assintomáticas 
• Poucos são os relatos da ocorrência desses vírus em cães no Brasil 
• Infecção humana: Atenções estão sendo voltadas para o real papel dos vírus de origem animal nas infecções em humanos 
através de estudos de transmissão natural. Atualmente é considerado um dos mais importantes agentes causadores de 
gastroenterites e óbitos em crianças menores de cinco anos, em todo o mundo. Adultos fazem formas normalmente mais 
brandas. 
→Mecanismo de ação 
• Via de infecção: feco-oral. 
• Via de eliminação: fecal. 
• Fontes de infecção: água e alimentos contaminados com fezes contendo o vírus. 
• Período de incubação: 16 a 24h. 
 
→Patogênese 
 
→Lesões 
• Macro: Enterite ou gastroenterite aquosa a catarral, a princípio não sanguinolenta. 
• Necrose e abotoamento do ápice das vilosidades intestinais. 
 
→Sinais Clínicos 
Devido a uma invasão de enterócitos apicais dos vilos, levando a um grau variável de atrofia vilosa. 
 
• Formas leves ou assintomáticas de enterites associadas com: 
➢ Diarreia: pode ser aquosa a mucóide, é geralmente autolimitante e de breve duração, tendo raras fatalidades. 
➢ Vômito 
➢ Anorexia 
➢ Emagrecimento 
• Má absorção reduz a área superficial do intestino delgado 
• Menor importância clínica em cães adultos. 
 
→Diagnóstico 
• Clínico (exclusão?) 
• Kit para detecção do RoV nas fezes caninas 
➢ Imunoteste enzimático 
➢ Eletroforese em Gel de Poliacrilamida (EGPA) 
 
→Tratamento 
O tratamento para as gastroenterites virais é sintomático e de suporte. 
• Equilíbrios hídricos, eletrolíticos e ácido-básico 
• Agentes antibacterianos de largo espectro 
• Antieméticos 
• Suplementos vitamínicos também ajudam 
 
Doenças infectocontagiosas 15/03/2021 
 
Coranavírus Felino 
Peritonite Infecciosa Felina (PIF) 
É uma doença infectocontagiosa sistêmica porque tem capacidade de não gerar apenas alteração local, aonde inicialmente o 
vírus vai se replicar. Mas também tem capacidade de atingir todo o sistema. Ele causa uma reação no organismo do animal 
considerada imunomediada, é uma doença progressiva, vai atingindo outros órgãos via hematogena. A maior parte das vezes é 
fatal. Acomete tanto gato doméstico quanto outros felídeos. 
 
→Etiologia 
A Pif é um coronavírus felino da família coronavirideo alfa-coronavírus.É um vírus RNA envelopado (fracos no ambiente). É fácil 
eliminar no ambiente com a maioria dos desinfetantes. Possui simetria helicoidal, faz replicação no citoplasma. Em geral, é um 
vírus instável fora do hospedeiro, inativado em até 24h, mas em algumas condições ambientais ele consegue sobreviver por 
mais tempo, como na caixa de areia dos gatos que pode durar até 7 semanas, umidade é favorável na disseminação. 
Aglomeração dos gatos também favorece a transmissão. 
Existem alguns tipos de coronavírus, como tipo l e tipo ll que são os responsáveis por causar a enterite. Depois que o corona 
entrou no organismo do animal, ele tem capacidade de fazer mutação para o coronavírus da Pif. Não são todos os animais que 
vão desenvolver a mutação da coronavirose entérica para o coronavírus da Pif. Antigenicamente esses vírus são indistinguíveis, 
não é possível identificar se o animal tem coronavírus ou o vírus da pif. A diferença que podemos observar é a capacidade que 
o vírus da Pif tem de migrar por além do trato gastrointestinal. O coronavírus vai causar uma enterite, então vai causar uma 
alteração local no intestino onde ele teve a entrada e não vai ter nenhum evento sistêmico relacionado a isso, somente local. Já o 
vírus da Pif ele além da enterite vai acabar cursando com outras alterações sistêmicas a depender do decido que ele vai parar, 
vamos observar os sinais clínicos. 
Esse vírus possui baixa morbidade, porque não são muitos os animais que vão conseguir mutar o vírus do corona para Pif, e alta 
letalidade. Existem mais animais com o coronavírus do que com o vírus da Pif. Os gatos de todas as idades são susceptíveis apesar 
de ter maior incidência em animais de 6 meses a 5 anos de idade e geralmente a gente tem uma incidência maior ainda em 6 
meses e 2 anos. Na rotina da clínica se observa mais pacientes abaixo de 1 ano. 
 
→Mecanismos de transmissão 
• Vias de eliminação 
➢ Secreções orais e respiratórias 
➢ Fezes 
➢ Urina. 
• Vias de infecção 
➢ Oral ou respiratória: contato íntimo via fecal-oral 
• Fontes de infecção 
➢ Principalmente secreções de gatos infectados 
➢ Fômites e caixas de areia 7 semanas 
Gato doméstico infectado assintomático, eliminando vírus e utilizando a caixinha de areia e ele vai ficar na areia . Na mesma 
casa tem outro gato que ainda não é portador do vírus e vai utilizar a mesma caixa de areia, se contaminando com o vírus e 
disseminando para outros fômites. Também pela lambedura de patas ele ingere o vírus que vai passar por todo trato 
gastrointestinal, chegando ao intestino. Chegando no intestino, o vírus chega às microvilosidades conseguindo adentrar na 
circulação sanguínea. Acontece que em alguns gatos vai acontecer a mutação para o coronavírus e vai conseguir entrar na 
circulação junto com leucócitos, hemácias e monócito. Ele vai se ligar ao monócito que começa a liberar citosinas como fator 
de necrose tumoral alfa, interleucina 1 que vai fazer com que o endotélio manifeste algumas proteínas de adesão que vão 
sinalizar para o monócito que iria se aderir o endotélio como se fosse combater a uma infecção tecidual comum. Só que esse 
monócito vai fazer a ligação dos receptores a essas proteínas de adesão e vão começar a fazer a liberação de metaloproteinases 
que vão conseguir fazer a ruptura das junções entre as células do endotélio. Fazendo a ruptura dessas junções, ele vai conseguir 
fazer diapedese para o tecido adjacente. Então esse monócito saindo do endotélio ele vai para o tecido e vai virar um 
macrófago, que vai acabar sinalizando mais ainda fatores de inflamação para conseguir atrair mais leucócitos, monócitos e 
neutrófilos para fazer o combate a inflamação. Vai conseguir ter passagem dessas células para o tecido e vão começar a fazer 
biogranuloma. Juntas elas vão liberar mais fatores inflamatórios fazendo com que tenha mais passagem de líquido entre as 
células do endotélio, tendo uma destruição maior entre as junções das células endoteliais. O líquido vai começar a sair do 
plasma para essas junções, tendo mais formações de bioglanulomas e depois vai começar a ter efusões nessas cavidades 
dependendo do tecido. É uma infeção muito grande, então vai fazer esses biogranulomas, mas não vai conseguir combater o 
vírus efetivamente. O paciente que desenvolve a Pif, não tem uma resposta celular ideal. Se ele tem uma resposta celular que 
não foi ideal, mas conseguiu até certo ponto conter aquela inflamação, ele não vai fazer aquela última fase que começa a ter uma 
ruptura das junções do endotélio tendo extravasamento de líquido. Ele vai ter granuloma sem efusão. Já o paciente que não tem 
nem essa resposta celular, ele vai ter a ruptura das junções e vai ter a presença de líquido. O paciente pode começar na primeira 
fase e evoluir. 
→Patogenia 
 
O paciente vai ter contato com o vírus, vai fazer uma infeção de forma 
natural, o vírus vai se replicar nas tonsilas na região de orofaringe e 
também no epitélio intestinal e linfonodos regionais ali do intestino 
(chamamos de 1ª viremia). E depois ele vai passar para a 2ª viremia 
que vai infectar os macrófagos, chegando nas células sanguíneas, 
infectando os monócitos e esses monócitos vão para os tecidos 
virando macrófagos ficando fixos no tecido, especialmente em 
tecidos mais vascularizados. Vai depender da resposta do paciente 
(se vai desenvolver ou não a Pif efusiva). Todos os pacientes vão ter 
granulomas. O período de incubação do vírus vai de até 3 semanas até 
começar a desenvolver os sinais clínicos. 
 
 
→Desfechos do paciente infectado pelo coronavírus felino 
• Resistentes 5-10% dos gatos infectados: não vai desenvolver nem a enterite. Vão ter uma resposta imunológica boa 
• Infecção transitória 70% dos gatos: vai ter o quadro entérico e vai disseminar por um tempo o vírus e depois ele vai 
combater o vírus e não vai mais eliminar. Pode ir de dias até meses. O paciente pode eliminar o vírus no ambiente por 
até 7 meses estando clinicamente bem; 
• Infecção persistente 13% dos gatos: vai eliminar o vírus para sempre 
• PIF de 1-3% dos gatos: vão ter a mutação para o vírus da Pif 
 
Pif efusiva 
Abdômen distendido e icterícia são grandes características, mas não são exclusivas da Pif. 
 
→Sinais clínicos 
• Sinais inespecíficos e não localizados 
➢ Febre intermitente de forma crônica, não responde nem com uso de antibióticos 
(pelo sistema imune estar ativado) fica entre 39 e 41ºC duração de 2 até 5 semanas; 
➢ Anorexia: perda progressiva de peso, além da alimentação ruim, muito gasto de 
energia do corpo para tentar se manter. A quantidade de energia que ele ingere é 
menor que a necessária para manter o organismo. 
➢ Apatia 
➢ Prostração 
➢ Diarreia: coronavírus entérico inicial 
➢ Desidratação: não se alimenta corretamente e perde água nas fezes. 
• Edema em diversas regiões 
• Icterícia: não necessariamente relacionada ao fígado, na maioria dos pacientes está relacionada a hemólise. 60% dos 
pacientes desenvolvem. 
→Lesões macroscópicas 
 
• Líquido cavitário característico: amarelo ouro e espumoso 
ao drenar indicando que tem muitas proteínas 
• Granulomas na superfície serosa dos órgãos por conta da 
inflamação, em geral são mais evidentes em fígado e baço, 
mas pode ter em SNC, rim, coração, tórax e em diversos 
órgãos 
• Rim aumentado de tamanho 
• Vasculite: efusão de líquidos com muitas proteínas e fibrinas. 
• Impressão de Godê 
• Quadro de coagulação intravascular. 
• Mudança na coloração da íris 
• Focos brancos elevados sobre as serosas podem se desenvolver para dentro dos órgãos: post-mortem ou biópsia. 
 
PIF não efusiva 
→Sinais Clínicos 
• Resposta imune celular 
• Sinais neurológicos :Variam de acordo com a região onde está tendo inflamação no SN, vai ter comprometimento de 
uma ou outra estrutura que vai levar os sinais clínicos. 
➢ Incoordenação motora progressiva 
➢ Paralisia de membros pélvicos 
➢ Ataxia generalizada 
➢ Hiperestesia toracolombar: passando a mão o paciente tem espasmo em uma região como se fosseuma dor 
muito intensa 
➢ Nistagmo 
➢ Anisocoria 
➢ Mudança de comportamento 
➢ Dificuldade de apreensão do 
alimento 
➢ Tetraparesia 
➢ Tremores sem estímulo 
• Sinais oculares 
➢ Uveíte necrosante e piogranulomatosa 
➢ Edema de córnea 
➢ Turvação de humor aquoso 
➢ Hipotonia 
➢ Irite 
➢ Hifema 
➢ Hipópio 
➢ Presença de precipitados ceráticos 
➢ Anisocoria 
→Lesões 
• Vasculite: deposição de imunocomplexos. 
• Múltiplos granulomas no interior do SNC 
• Distúrbios neurológicos: forma não efusiva 
• Sinais X lesões macro X lesões micro 
• Meningite: sinais clínicos refletem alteração do tecido nervoso subjacente 
• Plexo coróide e o epêndima podem ser afetados: obstrução do aqueduto mesencefálico, causando hidrocefalia, pois 
não pode drenar o líquido produzido. 
• Diagnóstico 
➢ Ressonância Magnética 
➢ Tomografia 
➢ Ultrassonagrafia transcraniano 
 
→Diagnóstico PIF efusiva e não efusiva 
• Anamnese 
• Histórico do paciente: onde ele convive, se ele divide caixa com outro gato que apresenta algum sinal clínico, se ele veio 
de gatil ou resgate, também correlaciona os sinais clínicos. A maioria dos pacientes já chega apresentando a pif mista. 
• Diagnóstico por imagem: raio-x e US torácico e abdominal, especialmente no raio-x vai ter presença de muito líquido 
pleural, dificultando a visualização de estruturas. 
• Exames Laboratoriais 
➢ Exames básicos: para ver a função geral do animal, pra ver como estão os leucócitos, se o animal está anêmico, 
hemograma, dosagem de proteína total e frações. Também fazemos dosagem de enzimas que indiquem lesões 
hepáticas e função do fígado (albumina, fatores de coagulação e ureia) e enzimas que indicam função renal. 
▪ Hemograma completo: linfopenia, leucocitose neutrofílica com ou sem desvio à esquerda, 
trombocitopenia, anemia normocítica e normocrômica,microcitose sem anemia. 
▪ Hiperproteinemia: 50% dos gatos com efusão e 70% dos gatos sem efusão, hipergamaglobulinemia. 
▪ Redução na proporção albumina/globulina: pode-se coletar amostra tanto do sangue quanto do 
líquido se for efusiva. 
 
▪ Bioquímica sérica: não ajuda exatamente no diagnóstico da PIF, mas ajuda a ver o que está mais 
acometido, pra poder dar maior assistência em algum órgão se necessário. Depende do órgão 
acometido. Os órgãos que têm mais circulação têm uma maior chance de ter algum acometimento, 
como: SN, fígado e rim. 
o Hiperbilirrubinemia sem alteração hepática: Não necessariamente está associada à alteração 
hepática, na verdade, na maioria das vezes não está associada a alteração hepática. Acontece 
uma hemólise no paciente por uma reação imunomediada, então essa hiperbilirrubinemia 
pode ser por conta da hemólise. Por isso é importante avaliar o fígado, mesmo que 
aparentemente não tenha nada de errado. 
➢ Análise de líquidos: O líquido livre comprime também os vasos, tendo um retorno venoso prejudicado, a 
drenagem periférica será prejudicada também. Se esse líquido livre for drenado muito rápido uma quantidade 
muito grande, esse retorno venoso que estava prejudicado vai voltar muito rápido, então o fluxo da veia que 
está voltando para o coração vai ser muito grande e o coração pode não ser capaz de dar conta desse fluxo 
muito intenso. Então pode começar a ter manifestação de insuficiência cardíaca congestiva por conta do fluxo 
de sangue exacerbado que chega no coração e ele não dá conta de bombear. 
▪ Análise físico-química, citológica e microbiológica 
▪ Teste de Rivalta: dando negativo não pode descartar e dando positivo não pode confirmar fielmente. 
O paciente pode ter leucopenia, neutrofilia, hiperproteinemia. Transudato X exsudato, é um dos testes 
que gostam bastante de usar, mas ele não diagnostica PIF, ele também diagnostica que é um exsudato 
e junto com toda as alterações, pode ajudar a chegar no diagnóstico de exsudato. O teste funciona da 
seguinte maneira, pega de 7-8ml de água destilada, pega uma gota do ácido acético a 98% e faz a 
mistura num tubo de bioquímico. Vamos pegar uma gota do exsudato do gato e vamos pingar, se 
tivermos essa gota formada fazendo a linha como mostrada na imagem, dizemos que o teste é positivo. 
Agora, se pingar a gota e ela dissipar, então temos um teste negativo. 
 
 A imagem grande é positiva 
➢ PCR: altamente sensível e específica para detectar o FCoV, o problema é que se o paciente não desenvolveu o 
vírus da PIF e só simplesmente está infectado com o corona vírus felino, ele pode dar positivo e isso não quer 
dizer que ele tenha o vírus da PIF, não dá um diagnóstico definitivo de PIF, não consegue identificar o vírus por 
ser muito mutável. 
➢ Sorologia: mesma questão do PCR, não identifica o vírus mutado, só o corona. Para esse teste, é necessário 
que o paciente já tenha feito soroconversão, já tenha tido contato com o vírus e tenha dado tempo de criar 
anticorpos. O problema da sorologia para o paciente é que se tiver muitos antígenos ligados aos anticorpos, 
Positivo: forma de gota com fio. 
Negativo: gota desaparece ou 
afunda logo 
Falso positivo: linfoma 
Falso negativo: peritonite 
bacteriana 
vamos ter um falso negativo, justamente porque não teremos anticorpos livres para poder fazer ligação no 
teste sorológico, então pode dar falso negativo. Pode utilizar líquor, soro e efusão no exame, a soroconversão 
ocorre de 2-3 semanas da infecção inicial 
▪ ELISA: identificar se é o corona, e não a pif. 
▪ RIFI 
Doenças infectocontagiosas 05/04/2021 
• Diagnóstico 
➢ Pós-mortem: Padrão-ouro, identificação do vírus no tecido, no paciente vivo seria biopsia, mas é um problema 
fazer no paciente vivo porque muito provavelmente ele estará bem debilitado e anestesiar é condenar o 
paciente porque ele não está apto para receber anestesia. No Brasil ainda não existe um método que facilite o 
diagnóstico da PIF, algumas pessoas conseguem importar, mas o valor é muito elevado. Identificação do vírus 
no tecido acometido, por imunofluorescência ou imunohistoquímica. 
→Diagnóstico Diferencial 
• Forma efusiva: Tudo que pode causar efusões poderíamos ter como diagnóstico na PIF efusiva, como por exemplo, um 
paciente que tem alterações nas proteínas, pouca produção de albumina ou irregularidade de albumina com globulina, 
desproteinemia e entre outras situações que podem causar uma diminuição da pressão oncótica fazendo com que haja 
extravasamento de líquido para o abdômen. 
➢ Disproteinemia 
➢ Cardiomiopatia 
➢ Doença hepática 
➢ Neoplasias 
➢ Colangite linfocitica 
➢ Pancreatite 
➢ Piotórax 
➢ Peritonite séptica 
• Forma seca: doenças que apresentam sinais oftálmicos e neurológicos. 
➢ FIV e FeLV 
➢ Toxoplasmose. 
➢ Neoplasias. 
→Tratamento 
• Novas evidências de um tratamento efetivo 
• Imunomoduladores e antivirais 
➢ Interferon: Melhora de alguns animais tratados, o problema é que só tem humano e a frequência da utilização 
dele pode fazer com que o gato crie anticorpos anti o interferon humano e com o uso crônico pode induzir 
uma reação imunomediada. 
➢ Ribavirina: não tem comprovação de melhora 
➢ Mutian/Remdesivir: Análogo sintético a adenosina 
➢ GS-441524: Análogo de ribose do nucleosídeo 
➢ 12 semanas de tratamento subcutâneo SID 
• Suporte. 
➢ Vitaminas e Antioxidantes 
▪ A: 200 UI/dia PO 
▪ B1: 100 ug/dia PO 
▪ C: 125 mgde ácido ascórbico, a cada 12 horas, PO 
▪ E: 25 a 75 UI/gato, a cada 12 horas por dia, PO 
➢ Terapia anti-trombótica: VO -AAS: 10 mg /kg a cada 48-72 PO ou Clopidogrel (mais tolerado para o gato) (18,75 
mg/gato SID) 
➢ Ampicilina: ATB amplo espectro -50 mg BID, VO 
➢ Ciproheptadina: estimulador de apetite, 2mg/gato/SID. 
➢ Mirtazapina: 3,75mg/gato/cada 72horas, depende da condição geral do paciente. 
• Imunossupressão: No Brasil, entra com imunossupressoras para tentar controlar as reações imunomediadas e tentar 
manter o paciente bem. Essa imunossupressão pode causar outros problemas como uma infecção bacteriana. 
➢Prednisolona: 2-4mg/kg/dia PO durante 10-14 dias. 
➢ Ciclofosfamida: 2-4mg/kg/dia PO, em ciclos de 4dias por semana ou 200-300mg/m²PO a cada 2 a 3 semanas 
➢ Clorambucil: Pode ser usado no lugar da Ciclofosfamida. 
• Outros tratamentos 
➢ Pentoxifilina: É um inibidor do TNF-α, diminui a vasculite promovida pela expressão dessas citocina. 
▪ Dose: 100mg/gato PO BID em associação com prednisolona (Norris, 2007) 
➢ Interferon ω recombinante felino -1UI/kg/dia SC até melhora clínica. Depois passar para 1x na semana. 
➢ Interferon α humano -30 UI/kg/dia VO por 7 dias em semanas alternadas. 
➢ Nandralona: Agentes anabolizantes, se o paciente apresentar anemia, 2,5 mg/kg 1x por mês. 
→Prognóstico 
Gatos com envolvimento somente ocular algumas vezes sobrevivem por um ano ou mais, consegue controlar melhor. 
• Ruim: progressiva e fatal. 
• Reservado a Bom: novo tto antiviral. 
Panleucopenia felina 
→Etiologia 
Doença causada pelo Parvovírus felino e canino, é da mesma família do corona. Não causa doença no cão, mas o parvovirus 
canino pode afetar o gato, causando a panleucopenia. 
Vírus de DNA fita simples, não envelopado o que quer dizer que é muito resistente no ambiente, ele possui características que 
não precisam de um envoltório para mantê-lo vivo no ambiente, sendo mais difícil de eliminar. É necessário muito cuidado nas 
internações, recomenda cloro para eliminar, deixando agir por pelo menos 15min). Apresenta formato esférico, simetria 
icosaédrica e é pequeno (20ηm). 
→Características Virais 
• Relação com PVC 
• Pode afetar todos os membros da família Felidae 
• Alvo são as células com alta taxa de mitose: DNA polimerase 
• Replicação no núcleo celular 
• Muito resistente: até 1 ano em temperatura ambiente 
→Epidemiologia 
• Distribuição mundial 
• Afeta principalmente filhotes intra-útero e neonatos: fêmeas que não foram imunizadas e neonatos que não mamaram 
a quantidade de colostro adequada ou a fêmea não passou anticorpos suficientes via colostro. 
• Jovens e adultos de 1 a 2 anos: incomum em gatos mais velhos. 
• Portadores inaparentes: não tem muitos sinais clínicos, mantém vírus no ambiente geralmente infectado jovem. 
• Locais superpopulosos, sem condições de higiene e sanidade. 
• Fêmeas não-imunizadas: infecção na gestação ou transferência de baixos títulos de Ac p/ filhotes. 
 →Dinâmica da Infecção 
• Via de infecção 
• Via oral: ingestão de alguma secreção contaminada ou local contaminado pelo vírus, o animal libera mais vírus pelas 
fezes. 
• Via transplacentária 
• Fontes de infecção 
• Fezes: até 109 partículas virais/g de fezes. 
• Saliva 
• Secreções de animais infectados: contato direto ou por fômites e veiculadores mecânicos. 
• Período de incubação: 2-10 dias, mais frequente 5-7 dias. 
• Letalidade alta em neonatos: já que são pacientes que não têm o sistema imunológico totalmente formado, sendo mais 
suscetíveis. 
→Patogenia 
Depende da fase em que o paciente foi afetado, podendo ser quando está intrauterino, neonato ou jovem/adulto, as alterações 
no organismo serão diferentes. 
• Infecção de jovens e adultos: penetração do agente pela via oral, tendo a multiplicação desse vírus na orofaringe 
(tonsilas e regiões linfoides) após 12-24h da penetração, ocorrendo a primeira viremia. O desenvolvimento da doença 
nos outros tecidos vai acontecer mesmo de 2-7 dias dessa primeira viremia, tendo tropismo muito alto por células com 
alta taxa de divisão celular, se inserindo no núcleo da célula, aproveitando essas células em alta taxa de replicação 
para ele conseguir se replicar. Então um paciente infectado quando jovem/adulto esse vai ter adequados títulos de 
anticorpos, não apresentando quase nenhum sinal clínico ou ele vai ter título de anticorpo inadequado ou inexistente 
ele pode vir a desenvolver algumas alterações, principalmente nos órgãos linfoides, onde acaba tendo uma replicação 
grande para poder ter a proteção do organismo; pode ter lesões intestinais mais graves, por acabar destruindo uma 
quantidade grande de células intestinais e as vilosidades; e também pode terá medula óssea comprometida, o que 
acarreta uma leucopenia, pois é na MO ocorre muita multiplicação viral. 
• Infecção neonatal: penetração do agente pela via oral, tendo a multiplicação desse vírus na orofaringe (tonsilas e regiões 
linfoides) após 12-24h da penetração, ocorrendo a primeira viremia. O desenvolvimento da doença nos outros tecidos 
vai acontecer mesmo de 2-7 dias dessa primeira viremia, tendo tropismo muito alto por células com alta taxa de divisão 
celular, se inserindo no núcleo da célula, aproveitando essas células em alta taxa de replicação para ele conseguir se 
replicar. Por ser neonato, existe várias células que estão em alta replicação celular, principalmente as relacionadas ao 
SNC, então a maior parte dos animais neonatos infectados acabam desenvolvendo distúrbios neurológicos. O paciente 
acaba desenvolvendo hipoplasia cerebelar, hipoplasia de medula óssea e de tecido linfoide, também pode acometer 
a formação da retina e do nervo óptico. 
• Infecção intrauterina: penetração do agente pela via oral, tendo a multiplicação desse vírus na orofaringe (tonsilas e 
regiões linfoides) após 12-24h da penetração, ocorrendo a primeira viremia. O desenvolvimento da doença nos outros 
tecidos vai acontecer mesmo de 2-7 dias dessa primeira viremia, tendo tropismo muito alto por células com alta taxa de 
divisão celular, se inserindo no núcleo da célula, aproveitando essas células em alta taxa de replicação para ele conseguir 
se replicar. 
➢ Terço inicial da gestação 
▪ Morte embrionária/fetal 
▪ Reabsorção do feto 
▪ Infertilidade 
➢ Terço médio da gestação 
▪ Abortos de fetos mumificados, com hidrocefalia ou com hipoplasia cerebelar. 
➢ Terço final da gestação: em geral os animais que nascem com essas alterações vão a óbito. 
▪ Afeção do SNC nos filhotes: acomete formação da retina, nervo óptico, cerebelo (hipoplasia cerebelar), 
hipoplasia de medula óssea e de tecido linfoide. 
→Sinais Clínicos 
• Infecções intra-útero 
➢ Abortos 
➢ Nascimento de filhotes fracos e com sinais neurológicos 
➢ Morte súbita 24-48h após o nascimento, pelo comprometimento imunológico 
• Neonatos: até 2 a 3 semanas após o nascimento, esses sinais são relacionados a hipoplasia cerebelar. 
➢ Ataxia: Equilíbrio ou coordenação motora prejudicados. 
➢ Dismetria: incapacidade de direcionar ou limitar adequadamente os movimentos. 
➢ Leucopenia 
➢ Alto risco de morte 
• Jovens e adultos: muito rara. 
➢ Hematoquezia: hemorragia retal. 
➢ Êmese/Vômito 
➢ Imunossupressão 
➢ CID 
➢ Leucopenia: casos de pouco ou nenhum anticorpo. 
→Sinais clínicos X Formas clínicas 
• Hiperaguda 
➢ Mais frequente em filhotes de 3 a 10 sem 
➢ Morte súbita 
➢ Sinais neurológicos 
▪ Ataxias 
▪ Dismetrias 
▪ Incoordenação 
➢ 12 a 24h após início do quadro 
• Aguda: típica 
➢ Gatos de 3 meses a 1 ano 
➢ Manifestam Gastroenterite e panleucopenia 
• Subclínica: mais frequente 
➢ Gatos maiores de 1 ano, que tem uma certa quantidade de anticorpos 
➢ Pode apresentar fezes mais pastosas e o tutor releva, mas estão eliminando vírus para o ambiente 
➢ Sem sinais aparentes. 
 Teste rápido CPV+ 
→Diagnóstico 
• Clínico: epidemiológico. 
• Laboratorial: Observa se tem parvo circulando, se o animal vive em aglomeração, se teve contato com cães ou gatos que 
tiveram parvovirose. 
➢ Hemograma 
▪ Leucopenia: pode ser de qualquer tipo de leucócitos, neutropenia muito marcada, podendo ter 
linfopenia, monitorar 24/24h 
▪ Pode fazer neutrofilia reativa após a recuperação: tem uma medula óssea que não foi atingida para 
fazer aplasia e o organismo responde com uma reação exarcebada, produz e libera muito mais 
neutrófilos para a circulação, por isso a neutrofilia pós recuperação. 
▪ Hemácias geralmente normais, podendo decrescer por perda e na viremia. 
o Desidratação simula elevação, por conta das complicações dos sinais clínicos.➢ Sorológico 
▪ Soroneutralização 
▪ Hemaglutinação e inibição da hemaglutinação 
▪ Fixação de Complemento 
▪ Imunofluorescência Direta: inoculação em cultivos celulares, cresce bem em células renais. 
▪ PCR 
▪ Teste rápido: para cão somente, antígeno fecal. 
➢ Necropsia e Histopatologia: em tecidos de maior replicação como intestino, SNC, medula óssea. 
→Lesões Macroscópicas 
• Desidratação e caquexia: não consegue sustentar a cabeça 
• Intestino inflamado, dilatado, de escasso conteúdo de cor amarelada e podendo ter estrias de sangue e áreas de 
necrose 
• M.O. com aspecto gorduroso, semilíquido, de coloração amarelo-brancacenta 
• Hipoplasia cerebelar e hidrocefalia em filhotes 
• Atrofia tímica: justamente por ser um órgão linfóide que não conseguiu se desenvolver. 
 
→Lesões microscópicas 
• Jovens não-neonatos 
➢ Necrose de mucosa intestinal 
➢ Linfonodos mesentéricos: redução de linfócitos, depressão linfocitária de centros germinativos. 
• Filhotes 
➢ Depleção de medula óssea: poucas células precursoras. 
➢ Hipoplasia e degenerações cerebelares 
➢ Miocardite 
➢ Desmielinização dos cordões laterais da medula espinhal. 
→Diagnóstico Diferencial 
Qualquer causa de enterite, bacteriana, parasitária. 
• Outras enterites (por Tritrichomonas, Giardia, Isospora) 
➢ Infecções pelo Coronavirus entérico felino, Rotavirus, Reovirus 
➢ Síndrome de intestino irritável, DII, etc. 
➢ Estresse 
➢ Trocas bruscas de alimentação 
➢ Intoxicação 
➢ FIV e FeLV 
➢ Linfoma 
➢ Toxoplasmose aguda. 
→Tratamento 
• Suporte 
➢ Ambiente limpo, tranquilo, longe de outros gatos susceptíveis 
➢ Evitar infecções secundárias: ATB amplo espectro 
➢ Transfusão de sangue ou plasma nas perdas e para oferecer Ac 
➢ Reequilíbrio hidroeletrolítico 
▪ Fluidoterapia com reposição de K 
➢ Anti-eméticos e protetores de mucosa 
➢ Vitaminas A, E e complexo B 
➢ Se sobrevive aos primeiros 5 dias, provavelmente irá viver. 
➢ Assim que possível, fazer o animal voltar a comer 
▪ Iniciar com pequenas e frequentes porções de alimento líquido a pastoso como patês hipercalóricos 
ou próprios para enteropatias 
▪ Antes que possa comer fazer dieta parenteral: via endovenosa 
→Prevenção e Profilaxia 
• Vacinação tríplice ou tetravalente: que protege contra Panleucopenia, Rinotraqueíte, Calicivirose e Clamidiose felinas 
➢ Não se recomenda vacinação de gatas prenhes e neonatos com menos de 4 semanas. 
• Manter matrizes imunizadas 
• Atenção para a exposição de filhotes na fase crítica 
• Somente introduzir novos gatos vacinados ao plantel 
• Evitar aglomerações de felinos 
• Higienizar adequadamente as instalações de gatis. 
Doenças infectocontagiosas 19/04/2021 
Doença Respiratória Viral Felina 
→Etiologia 
Doença Infecciosa que acomete o trato respiratório de felinos, há presença de algumas bactérias envolvidas. Comum a 
disseminação em gatos em locais muito populosos, como abrigos, gatis e criações, podemos ter animais assintomáticos que 
podem eliminar uma carga mesmo que baixa do vírus para o ambiente e isso vai acabar fazendo a contaminação de outros 
gatos. As vezes o próprio tutor ou criador não sabe que o animal está infectado por não apresentar sinais ou apresentar sinais 
brandos e estar eliminando o vírus de forma intermitente. Então por mais que o ambiente esteja controlado no gatil, pode ter 
algum gato que entrou no plantel como criador e era assintomático mas já teve a doença um dia. 
Fatores de risco, tanto relativo ao paciente que está com a imunidade baixa e vai ser exposto ao agente etiológico e também 
em relação ao vírus que pode ter uma cepa mais patogênica ou menos patogênica. 
→Agentes etiológicos 
• Herpes-vírus Felino tipo 1 (HVF-1): é o vírus da Rinotraqueíte Felina (VRF). 
• Calicivírus felino (CVF) 
➢ Bactérias associadas 
▪ Bordetella bronchiseptica: bactéria primária do trato respiratório e por conta de algum outro 
problema, como essas infecções virais que faz com que essa bactéria possa se manifestar e passe de 
comensal a patogênica. 
▪ Chlamydophila felis: piora os sinais clínicos. 
▪ Micoplasma: agride o trato respiratório. 
➢ Vírus associados 
▪ Reovírus 
▪ Vírus da Varíola Bovina. 
→Herpes-vírus Felino Tipo 1 
É um Herpes-vírus alfa de DNA duplo, envelopado (sensível), atinge gatos domésticos e outros felídeos, causando uma doença 
grave com sinais graves. São sensíveis a diversos desinfetantes e sobrevivem no ambiente por até 18h se estiver úmido, caso o 
ambiente esteja seco, esse vírus sobrevive por mais tempo. 
• Estreita relação 
➢ Herpes-vírus canino tipo 1 
➢ Herpes-vírus 1 de focas: caso o gato tenha sido exposto ele pode acabar desenvolvendo uma proteção cruzada 
pela semelhança dos vírus. 
➢ Proteção cruzada 
• Poucas cepas: uma vacina só já realiza proteção para todas, por terem manifestação semelhante. 
→Calicivírus felino 
Vírus do Gênero Versivirus de RNA simples, não envelopado (mais resistente), atinge gatos domésticos e outros felídeos. É uma 
doença mais comum de ocorrer, por existir mais cepas. São pouco sensíveis a desinfetantes, o Hipoclorito de sódio 5,25% (água 
sanitária 1:30 + detergente). Conseguem sobreviver no ambiente por vários dias, seja ele úmido ou seco, mas se for úmido, 
sobrevive por mais tempo, tendo um maior tempo de disseminação. 
• Calicivírus felino X canino: Cães com diarreia e no felino não. No felino são alterações respiratórias. 
• Várias Cepas 
➢ Mesmo sorotipo: reação cruzada para proteção do animal. 
➢ Diversidade genética: diferenciação cepas. 
• Vacinas: são 2 Cepas, tendo reação cruzada para proteção. 
→Bordetella bronchiseptica 
É um Coco-bacilo, Gram negativo, aeróbico, patógeno primário em felinos, pode ou não estar associado as alterações clínicas 
que o paciente irá apresentar, vai depender da inflamação. 
→Chlamydophila felis 
Conjuntivite aguda e crônica, demora muito para passar, pode causar úlcera de córnea mesmo em animais já em tratamento, 
há sinais respiratórios. 
→Reovírus 
Quando associado, acomete trato gastrointestinal, trato respiratório piorando os sinais respiratórios. Importância ainda não se 
sabe o porquê ainda não isolam-no Brasil. 
→Vírus da Varíola Bovina 
Lesões cutâneas, piora de sinais respiratórios e sinais oftálmicos. 
→Micoplasmas 
Patógenos secundários do trato respiratório, podem ser responsáveis pela piora dos sinais. Doença no trato respiratório 
inferior, superior e conjuntivite. 
→Outras bactérias 
Estafilo e estreptococos; Pasteurella multocida e Escherichia coli, podem causar pneumonias e outras infecções piores. 
→Epidemiologia 
Doença de alta prevalência, casa com vários gatos e jovens. O vírus tem a disseminação muito fácil justamente por ser liberado 
por gotículas, principalmente em animais assintomáticos. O gato mesmo recuperado pode ter uma infecção latente e por 
qualquer motivo como estresse ou uso de glicocorticoide a imunidade vai abaixar e vai ter uma reativação, e essa reativação 
faz com que ele volte a ter eliminação do vírus pelas secreções. Gatos internados conseguem disseminar a doença facilmente, 
pois a distância de uma baia a outra é muito pequena. 
 
• Estado do portador Herpes-vírus Felino tipo 1 (HVF-1) 
 
• Estado do portador Calicivírus felino (CVF) 
 
• Bordetella 
➢ Taxas de prevalência variam de média a alta no trato respiratório dos gatos 
➢ Eliminação é pela orofaringe 
➢ Causador de doença em animais susceptíveis: piora sinais. 
▪ Baixa imunidade 
▪ Alta densidade populacional causa estresse que abaixa a imunidade 
→Patogenia 
• Herpes-vírus felino tipo 1 (HVF-1) 
 
 
Churrasquinha com secreção nasal e ocular e aumento de volume na região 
de seio 
 
 
Kiro com aumento de seios muito grande, não conseguia respirar, espirro 
com muita secreção e consistência. Foi preciso sondar essa região. 
 
 
• Calicivírus Felino (CVF) 
 
O vírus também afeta macrófagos, região de circulação. Pode ter claudicação na fase inicial.• Bordetella: a via primária de infecção é a oronasal, onde há colonização superficial da mucosa. 
Faz movimentação contrária dos cílios, fazendo com que 
a movimentação do muco seja para dentro e aumenta 
também a produção do muco, sendo suscetível para 
uma bactéria colonizar. 
 
 
→Sinais clínicos 
• Dependem 
➢ Patógeno 
➢ Dose infectante: às vezes a carga viral exposta foi pequena e teve boa resposta, contando a replicação viral. 
➢ Cepa do agente: mais patogênica ou não. 
➢ Saúde geral do paciente 
➢ Condições ambientais do gato: locais aglomerados a chance de infecção é maior. 
➢ Natureza da flora bacteriana 
➢ Imunidade preexistente 
➢ Infecções concomitantes. 
• Sinais clínicos HVF-1 
➢ Doença no trato respiratório superior: após contato, incubação 2 - 6 dias. 
➢ Depressão, sinal inespecífico 
➢ Espirros 
➢ Inapetência 
➢ Febre 
➢ Pirexia 
➢ Corrimento nasal e ocular: inicialmente pode ser translucido e depois fica mais 
mucoso, amarelado e esverdeado dependendo da infecção. 
➢ Salivação excessiva quando já tem algum acometimento oral. 
➢ Conjuntivite 
▪ Hiperemia grave da mucosa ocular 
▪ Quemose: edema da mucosa ocular, parece que a mucosa tem líquido 
dentro. 
➢ Corrimento oculonasal abundante 
▪ Mucopurulento 
▪ Crostas plano nasal e pálpebras que é da secreção ressecada. 
➢ Dispneia, tosse quando o animal já está mais acometido, com pneumonia 
➢ Ulcerações orais 
➢ Animais debilitados 
▪ Infecção generalizada 
▪ Pneumonia 
▪ Sinais neurológicos 
▪ Alta mortalidade em animais mais debilitados. 
➢ Em geral, baixa mortalidade, não costuma causar alteração sistêmica e sim local, por mais grave que seja 
➢ Síndrome úlceras cutâneas 
▪ Dermatite ulcerativa facial e nasal + estomatite: Infiltração eosinofílica muito grande. 
➢ Oftálmicos 
▪ Ceratite ulcerativa 
➢ Na gestação pode levar a Aborto: é raro, ocorre pelos efeitos sistêmicos do vírus. 
➢ Sinais clínicos resolvidos de 10-20 dias tendo danos graves. 
• Sinais Clínicos - CVF 
➢ Diferenças de Cepas fazem diferentes sinais clínicos 
▪ Tropismo depende do órgão acometido 
▪ Virulência: vai depender 
➢ Síndrome discreta 
▪ Pirexia 
▪ Salivação bucal 
▪ Sinais respiratórios: secreção translúcida 
▪ Sinais conjuntivais 
➢ Cepas virulentas 
▪ Doença sistêmica aguda grave febril 
▪ Alta mortalidade. 
➢ Ulceração bucal: mais característico na língua, boca, nariz e lábios, com isso o animal não consegue se 
alimentar e piora sua condição sistêmica, terá pouca contenção no sistema imunológico. 
➢ Ulceração cutânea: é rara. 
➢ Espirros 
➢ Conjuntivite 
➢ Corrimento nasal e ocular: geralmente mais translucida, menos proeminentes do que o HVF-1. 
➢ Hipersalivação, goteja da boca; pelos úmidos: úlcera oral. 
➢ Pneumonia e dispneia: cepas mais virulentas que fazem infecção sistêmica. 
➢ Doença febril com claudicação 
▪ Após vacinação com vírus vivo ocorre claudicação: animais que já tem outra doença viral como fiv e 
felv não é indicado a aplicação da vacina com vírus vivo. 
▪ Após 24 a 48 horas há melhora 
➢ Complexo gengivo-estomatite associado ao CVF 
• Sinais clínicos Bordetella 
➢ Trato respiratório superior e inferior 
▪ Espirros 
▪ Corrimento oculonasal intenso 
▪ Tosse: principalmente relacionado a trato respiratório inferior. 
▪ Pneumonia 
▪ Dispneia tanto de trato respiratório inferior quanto superior 
▪ Cianose: quando o paciente tem muito muco, o ar não chega nos alvéolos corretamente. 
▪ Broncopneumonia 
▪ Morte. 
➢ Sinais mais comuns 
▪ Pirexia 
▪ Letargia 
▪ Tosse 
▪ Espirros 
▪ Corrimento oculonasal 
▪ Linfadenopatia submandibular: porque é a região que a bactéria coloniza inicialmente, que é a 
mucosa superficial de trato respiratório superior. 
➢ Resolução em 10 dias 
 
 
 
 
→Diagnóstico 
• HVF-1 e CVF: Não são exames muito utilizados porque não compensa, já que demora até enviar a amostra e processar o 
resultado já que a infeccção geralmente dura 10 dias 
➢ Swab orofaríngeo e conjuntival 
➢ Isolamento viral 
➢ Imunofluorescência (detecção do gene) 
➢ PCR 
➢ Sorologia. 
• Bordetella 
➢ Cultura bacteriana 
➢ PCR para detecção da bactéria. 
→Tratamento 
Geralmente faz sintomático ou tenta dar algum suporte para a imunidade, para reduzir os sinais clínicos relacionados a aquela 
alteração que o paciente apresenta. Como por exemplo, se o animal tiver secreção nasal, vamos tentar deixá-la mais fluida para 
o animal conseguir expelir, se o animal tem dor, vamos tentar controlar. 
• Antivirais: são ideais, mas elas não têm uma eficácia tão grande. Acabamos usando em uma tentativa, principalmente 
quando estamos diante de um paciente com alterações bem graves. Os antivirais são utilizados pra ajudar a diminuir 
a replicação viral. 
➢ HVF-1 
▪ Fanciclovir 
➢ Ceratite Herpética no HVF-1. 
▪ Trifluridina, Idoxuridina e Vidarabina 
▪ Aciclovir 
➢ Interferon recombinante felino ω 
➢ Interferon recombinante humano α: existem controvérsias no uso dele de forma oral porque acredita-se que 
ele seja totalmente inativado pelas enzimas quando chega ao estômago, podendo ter a função de placebo e não 
tem como saber se realmente é porque como o vírus é autolimitante, não dá a saber se o animal melhorou por 
conta do remédio ou porque ele já ia melhorar mesmo. Então ele não é utilizado apenas via oral, também pode 
aplicar gotinhas no nariz diretamente. O maior problema do uso dele de forma crônica é que o animal pode 
desenvolver reação contra ao interferon porque não é próprio, então não pode usar sempre, o recomendado 
é de 15 a 30 dias. 
➢ Lisina 
▪ Conjuntivite: ajuda a diminuir. 
Resumo dos sinais clínicos mais aparentes 
HVF-1: espirros acentuados, sinais respiratórios e conjuntivite. 
CVF: ulceração oral 
Chlamydophila: conjuntivite persistente acentuada 
▪ Eficaz previamente a infecção: um aminiácido que é importante também para a imunidade que ajuda 
a evitar a infecção. 
• Antibacterianos 
➢ Infecção secundária 
➢ Doxiciclina para Bordetella 
➢ Sulfa+trimetoprim, enrofloxacina, azitromicina 
• Cuidados paliativos: Dieta mais palatável, nebulização, descongestionante nasal que precisa ter cautela no uso. 
→Prevenção 
• Vacinação: É preciso analisar se o animal está apto naquele momento para receber a vacina. É preciso saber qual 
comorbidade o animal tem antes de escolher qual vacina dar, por exemplo, animais com fiv e felv se recomenda que 
utilize a vacina com o vírus morto. 
➢ Imunidade por reação cruzada diferentes Cepas 
➢ Vírus vivo 
➢ Vírus morto 
• Manejo do paciente 
• Manejo do ambiente: não pode ter aglomeração, o animal infectado precisa ser afastado dos demais. 
Doenças Infecciosas 26/04 
Retroviroses Felinas 
Imunodeficiência Viral Felina (FIV) e Leucemia Viral Felina (FeLV) 
Conhecidas como doença do ódio e do amor por serem facilmente disseminadas através de modeduras, arrahaduras e 
lambeduras. 
→Etiologia 
Família Retroviridae, apresenta dois gêneros o Gammaretrovirus (FeLV) e o Lentivirus (FIV). Vírus de 
capsídeo icosaédrico, envelopado. Os dois são formados por 2 moléculas idênticas de RNA fita simples. 
Sensíveis a desinfetantes comuns e à dessecação (morre em poucas horas), mas resiste por vários dias na 
umidade. 
O retrovírus vai até a célula e entra por endocitose, o envelope dele vai liberar material 
genético para dentro da célula. Na célula vai ter uma enzima chamada transcriptase 
reversa que aí conseguir fazer com que esse gene vire um gene DNA pró-viral, e esse 
DNA pró-viral vai ser incluído no núcleo celular, vai ser feita a transcrição de novas fitas 
e RNA, liberando novos vírus. O retrovírus não promove a morte daquela célula quando 
ele entra, ele aproveita dela para conseguir se replicar. 
 
 
 
 
→Patogenia 
Quão grave a doença vai ser, vai depender de vários fatores, como: 
• Concentração inoculada 
• Virulência da linhagem viral: algumas linhagens são mais virulentas do queoutras. 
• Dose e duração da exposição 
• Doenças concorrentes: podem ser que o animal demonstre de uma maneira mais exacerbada a doença, porque ele já 
tem outra comorbidade que o deixa mais suscetível. 
• Imunidade individual na infecção 
• Condições ambientais: animais que vivem em locais insalubres, superpopulações, acesso a Ru e a outros animais 
doentes. 
Imunodeficiência Viral Felina (FIV) 
É um Lentivirus, foi isolamento pela primeira vez em 1986. É do mesmo gênero do HIV humano, mas é uma espécie-específico, 
não contaminando humanos. Doença que abriga vários subtipos a nível mundial sendo eles A, B (+ encontrado na América do Sul), 
C, D, E e F; 
→Epidemiologia 
Só afeta os felídeos, geralmente os pacientes têm > 6 anos, machos na rua, acabam brigando (mas não é regra). Esse vírus 
sobrevive por horas na temperatura ambiente, mas são inativados por desinfetantes comuns. 
→Infecção 
• Fontes de infecção: saliva, sangue, líquor, semen e leite (pouco comum) de gatos virêmicos. 
• Vias de eliminação: idem 
• Vias de infecção: parenteral (mordedura, transfusional quando o animal não é testado antes), oral, genital, 
transplacentária (vertical) e transmamária. 
→Patogenia 
Inicialmente a inoculação do vírus vai ser ou pela via hematogena ou 
por alguma mordedura ou lesão. Naquela lesão vai ter o 
desenvolvimento do vírus em macrófago e linfócitos daquele tecido 
que foram lesionados, eles vão acabar disseminando porque vão cair 
na circulação, eles podem parar no SNC fazendo alteração do 
metabolismo neuronal e toxidade neuronal, e isso vai acarretar nos 
sinais neurológicos, principalmente no comportamento do animal. 
Também podem ter convulsões. Na circulação, ele vai acabar indo 
para tecidos linfoides, principalmente timo, baço, glândulas salivares 
e linfonodos. Vai fazer uma replicação bem significativa e vai fazer 
uma viremia e acaba fazendo uma supressão de vários fatores, faz 
com que o paciente tenha uma resposta por conta dessa viremia, mas 
a resposta que o paciente tem para essa viremia não é uma resposta efetiva. O gato não consegue eliminar o vírus, ele vai ter 
para sempre esse vírus. O paciente costuma fazer uma baixa replicação desse vírus de forma contínua, ele costuma ter poucas 
alterações sistêmicas ou essas alterações aparecem a longo prazo. E teremos isso relacionado a possibilidade de infecções 
oportunistas por conta da falha de sistema imune que ele vai fazer, tem capacidade de fazer uma oncogene e a própria 
debilitação que ele vai fazer por conta da diminuição do sistema imune. Os anticorpos se desenvolvidos 2-4 semanas após a 
inoculação (contra as proteínas gp 41 e gp 120 do vírus) e a resposta imune é alta, mas ineficiente. 
→ Os 5 estágios clínicos 
1) Fase Aguda: 4-8 semanas pós-infecção inicial. 
➢ Duração de dias a semanas 
➢ Sinais são variados de brandos a moderados, graves em filhotes 
➢ Febre, linfoadenopatia, são sinais inespecíficos 
➢ Pode ficar apto a outras doenças por conta do sistema imune baixo, como Estomatite, dermatite, conjuntivite, 
doenças respiratórias 
➢ Anemia, enterite, doenças mieloproliferativas. 
2) Portador assintomático 
➢ Duração de meses a anos 
➢ É comum Leucopenia: neutropenia e linfocitose porque o animal tenta compensar os linfócitos que não estão 
eficientes. 
➢ Linfócitos reativos: já que ele está tentando combater a doença, produzindo mais linfócitos. 
➢ Ideal acompanhamento a cada 2 meses: para saber se o animal saiu desse estágio, se ele vai desenvolver 
algum tipo de infecção concomitante, algum tipo de terapia no paciente. 
3) Linfadenopatia generalizada persistente 
➢ Duração de 6 meses a anos 
➢ Linfadenopatia, anorexia e febre que são alterações inespecíficas 
➢ 1/3 passam despercebidos, depende do tutor perceber os sinais. 
4) Complexo relacionado à AIDS que seria uma imunodeficiência 
➢ Duração de 6 meses a 2 anos 
➢ Doenças crônicas: otites, estomatites, feridas que não cicatrizam. 
➢ Dermatológicas, respiratórias, neurológicas 
➢ Intestinais, renais, neoplasias 
➢ Anemia, linfopenia. 
5) SIDA (Síndrome da imunodeficiência adquirida) 
➢ Doença progressiva e fatal 
➢ Apenas 10% chegam a esse estágio 
➢ Sobrevivência de semanas a meses 
➢ Normalmente ele adquire outras doenças, como CRVF, toxoplasmose, criptococose, demodicose 
➢ Linfoma, DRC (doença renal crônica por deposição de imunocomplexos do glomérulo), doenças neurológicas 
➢ Anemia, leucopenia, azotemia, hipotermia relacionada com paciente em sepse 
➢ Queda dos anticorpos: nesse estágio não é recomendado que se faça o teste rápido porque não vai detectar 
justamente porque os anticorpos estão muito baixos. O PCR é melhor nessa fase. 
→Manifestações clínicas 
• Linfadenomegalia 
• Doenças da cavidade oral 
• Síndromes neurológicas: convulsão, ataxia, masturbação entre outros. 
• Trato urinário relacionado a parte renal 
• Ocular: glaucoma, obstrução de drenagem, uveíte, nisocoria. 
• Enterites graves: diarreia com sangue e melena. 
• Doença imunomediada: deposição de imunocomplexos em articulações, olhos, cels. hematopoiéticas (anemia, 
Mycoplasma haemofelis). 
• Doenças cutâneas 
• Emagrecimento progressivo 
• Neoplasias: é sempre bom investigar se não é relacionada ao retrovírus. 
• Co-infecções. 
→Achados laboratoriais 
• Estágio 1 (fase aguda): Neutropenia, linfopenia por conta da depressão do sistema imune. 
• Estágios 2 e 3 (assintomático e linfadenopatia): Normais ou leucopênicos. 
• Estágios 4 e 5 (AIDS e SIDA): Anemia, neutropenia, linfopenia,trombocitopenia 
➢ Hiperproteinemia: principalmente pelas globulinas. 
➢ Azotemia por causa de glomerulonefrite. 
Leucemia Viral Felina (FeLV) 
É um retrovírus gama, foi primeiro Isolamento em 1964, em linfomas. Acredita-se que sua origem em retrovírus de rato. 
→Epidemiologia 
São sensíveis a detergentes e desinfetantes comuns. Geralmente os gatos afetados são os machos de 1-5 anos, com acesso à 
rua, mas não é regra. Mais comum disseminação por lambedura (higienização mútua) e aglomerações é um grande fator de 
disseminação. No caso da Felv, se o animal tiver um bom sistema imunológico, pode ser que ele consiga eliminar o vírus, 
diferente da FIV. 
• < 3 sem de vida 90% persistentemente infectados 
• 3 sem > 3 m 50% persistentemente infectados 
• 3 m > 9 m 30% persistentemente infectados 
• > 1 ano 15% persistentemente infectados 
• Subtipos: A, B, C, e T. todos os pacientes que têm FeLV tem o subtipo A, é o único subtipo que realmente é 
transmissível, os outros são mutações que ocorrem em cada gato. 
➢ FeLV-A: menos patogênico, forma transmissível, viremia transitória em adultos. 
➢ FeLV-A+B: linfomas, mieloproliferativa e supressora. Continuam sendo animais que vão transmitir da forma 
FeLV A. 
➢ FeLV-A+C: anemia, interrupção da diferenciação eritróide. 
➢ FeLV-A+T: depleção linfóide e SIDA *associada a outros genes virais, esse tipo é pouco comum. 
Temos o FeLV A relacionado com enFeVL podendo desenvolver FeLV B relacionado as 
neoplasias e doenças miloproliferativas ou T relacionado a imunodeficiência grave. A 
gente pode ter também o FeLV A relacionado a mutações no gene env que é do envelope 
e isso vai fazer com que ele desenvolva o FeLV C que é relacionado às anemias, ou ainda, 
a gente pode ter um paciente com FeLV A que vai manifestar uma forma mais acentuada 
se tiver relacionado a uma oncogenese. 
Para o gato fazer esses tipos de mutações ele vai se associar a ouros tipos de mutações de 
genes virais, as vezes são os genes virais são os que o gato herdou dos pais e são até genes 
que não são patogênicos, que não vão causar alterações nenhuma, mas eles associados ao FeLV vão acabar desenvolvendo esses 
tipos novos. 
→Dinâmica da Infecção 
• Tipos de transmissão 
➢ Horizontal 
➢ Vertical 
• Fontes de infecção: contato direto com as secreções de gatos infectados ou portadores. 
➢ Saliva: fômites de comedouros e bebedouros, é a fonte de infecçãomais importante. 
➢ Leite 
➢ Sêmen 
➢ Sangue 
➢ Urina e fezes têm pouca importância epidemiológica 
• Vias de infecção 
➢ Oronasal: mais importante. 
➢ Sexual 
➢ Transfusional 
➢ Inoculação via mordedura 
➢ Transplacentária 
➢ Iatrogênica. 
• Vias de eliminação principais: seminal, salivar. 
→Fases da infecção: 
• Fase 1: dura de 2 a 12 dias. Inicialmente tem entrada via oronasal. 
➢ Estágio 1: Infecção local de linfócitos e macrófagos. Tonsilas e linfático da faringe. 
➢ Estágio 2: Segue para os linfonodos, onde há uma amplificação viral. Replicação em LB dos centros foliculares. 
➢ Estágio 3: Alguns linfócitos e monócitos se infectam e seguem para a corrente sanguínea. 
➢ Estágio 4: O vírus em alta quantidade atinge a corrente sanguínea. Se distribui pelo organismo via linfócitos e 
monócitos, começa a viremia. 
• Fase 2: dura de 2 a 6 semanas. 
➢ Estágio 5: Crítico, hemolinfático e criptas intestinais. É nesse estágio que se o paciente tiver uma boa resposta 
imunológica, ele consegue eliminar o vírus e se não tiver, vai ser um portador persistente. 
▪ Exposição grande ao sistema imune para ver se o animal vai ter resposta. 
▪ Eliminação ou persistente portador 
➢ Estágio 6: de 4 a 6 semanas. 
▪ Neutrófilos e plaquetas MO sendo parasitados: disseminação e viremia. 
▪ Vírus penetra em todos os tecidos epiteliais: salivares, intestino mais ainda, vesícula urinária. 
▪ Disseminação: infectando outros animais. 
→Categorias da infecção 
• Regressiva: viremia transitória. Pode ter um paciente que 
está com a doença Inativa, mas não elimina, ainda mantem 
partículas virais chamadas de pró-vírus MO e LN, tendo a 
latência. 
➢ Ac neutralizantes: eliminação do antígeno e 
resistência. 
➢ 40% adultos sadios de 4 a 8 semanas 
➢ 28% não transmitem. 
• Progressiva: viremia persistente, 6 estágios. 
➢ 30%: sem Ac neutralizantes, morte em 2 a 5 anos geralmente não é causada pelo vírus, mas por outras 
complicações 
➢ 90% dos filhotes ainda no útero e entre 3 e 12 semanas 
➢ Disseminação epitelial e transmissão. 
• Atípica: sítios sequestrados. 
➢ Resposta imune parcialmente protetora que tira o vírus da circulação, mas permanece nos tecidos 
➢ 5 a 10%: mamas, salivares, vesícula urinária. 
➢ A princípio não transmitem, viremia se tiver baixa na imunidade 
➢ Teste de imunofluorescência direta (IFA): negativo. 
➢ ELISA: positivo ou negativo. 
 FOCMA) 
Ag tumoral específico induzido pelo FeLV e pelo FeSV, junção do vírus do sarcoma felino associado Mutação do FeLV-A. O FeLV 
imprime o FOCMA nas células e induz à formação de neoplasias. Alteraçõe no paciente de Eritroleucemia, leucemia mielógena, 
linfossarcoma induzido pelo FeLV e fibrossarcoma induzido pelo FeSV. O paciente pode até desenvolver uma Imunidade ao 
FOCMA e ficar protegido das neoplasias, mas não das síndromes não-neoplásicas. 
→Manifestações clínicas 
• Neoplásicas: proliferativas (23%) FeLV-A+B. 
➢ Linfomas: é o mais comum, principalmente linfoma mediastinal, mas pode ter também renal, ocular, linfoma 
na medula. 
➢ Leucemias 
➢ Fibrossarcoma multicêntrico. 
• Não neoplásicas: degenerativas (77%). 
➢ Anemias, citopenias FeLV-A+C 
➢ Infecções secundárias e oportunistas FeLV-A+T 
➢ Emagrecimento progressivo 
➢ Estomatite 
➢ Uveíte 
➢ Diarreias 
➢ Feridas 
➢ Micoses sistêmicas 
➢ Co-infecções: FIV, PIF, fungos. 
→Achados laboratoriais 
• Anemia arregenerativa aplásica: pensando na FeLV C. 
• AHIM associada a micoplasma – regenerativa 
• Macrocitose sem uma quantidade importante de reticulocitose 
• Neutropenia, trombocitopenia, macroplaquetas tentando compensar por conta da viremia que também vai perder 
• Mielodisplasias, leucemias: leucócitos altos 
• Mielo e osteosclerose. 
→Diagnóstico 
• Testes FeLV: Anticorpo mono ou policlonais para que ele consiga identificar o antígeno da proteína viral contra a mais 
importante proteína viral, a p27. 
➢ Soro é material ideal 
➢ Técnicas 
▪ Imunomigração rápida 
▪ Imunofluorescência indireta (RIFI) 
▪ ELISA: alta sensibilidade e especificidade, com boa praticidade e baixo custo. 
o Teste rápido FeLV/FIV. 
• Biologia molecular: PCR. 
• Isolamento viral 
• Teste de Imunofluorescência de Membrana (IMI): exposição ao FeLV e imunidade ao FOCMA (Oncornavírus Felino 
associado antígeno de membrana celular). 
→Teste Rápido 
 
Teste da esquerda é o teste rápido Idexx e o da direita é o teste rápido Allere 
• FeLV: 
➢ Busca antígeno p27 
➢ Altamente específico 
➢ Sensibilidade variável, detecta apenas gatos virêmicos. 
➢ Desvantagens 
▪ Não detecta gatos regressivos 
▪ Se testar o gato horas após a vacina vai estar positivo 
• FIV 
➢ Busca anticorpos específicos 
➢ Sensível e específico 
➢ Não depende de viremia 
➢ Indiretamente detecta todas as fases da doença. 
➢ Desvantagens 
▪ Alguns gatos nunca soroconvertem 
▪ Outros reduzem a produção de anticorpos 
▪ Não é capaz de detectar fases iniciais 
▪ Anticorpos maternos interferem por até 6 meses 
→Diagnóstico 
 
• PCR (Polymerase Chain Reaction) 
➢ Sensível e específica 
➢ Pode ser qualitativa e quantitativa: pode além de identificar o vírus, dizer quanto do vírus tem no sangue. 
➢ Amplificação do material genético viral 
➢ Vantagens 
▪ Diagnóstico preciso 
▪ Amostras de diferentes naturezas 
➢ Desvantagens 
▪ Tipo de amostra faz diferença 
▪ Não amplamente acessível por ser mais caro 
▪ Nem sempre conclusivos. 
➢ FeLV : detectável em até 1 semana após a exposição ao FeLV. 
▪ RNA viral 
▪ DNA proviral: regressivos. 
➢ FIV: detectável em até 2-4 semanas após a exposição ao FIV. 
▪ RNA viral: antigenemia. 
▪ DNA proviral: vírus associado às células. 
• Sorologia (Imunofluorescência) 
➢ Útil para acompanhar soroconversão 
➢ Detecta anticorpo 
➢ Imunidade 
➢ Monitoração de plantel 
➢ Detecção mais tardia de Ac para FIV sustentada pela falsa latência. 
• Quando testar um gato para FIV? 
➢ Filhotes >6 meses para ver se ainda tem AC da mãe) e adultos 
➢ Criatórios onde status de FIV é desconhecido 
➢ Gatos expostos (120 dias depois) para ter dado tempo de ter a soroconversão 
➢ Gatos doentes 
➢ Gatos em risco, com acesso a rua 
➢ Gatos de criatórios com FIV 
➢ Gatos de criatórios abertos 
• Quando testar um gato para FeLV? 
➢ Adotados em qualquer idade 
➢ Gatos em risco (rua): anual 
➢ Filhotes em qualquer idade 
➢ Gatos soltos vacinados para FeLV 
➢ Gatos expostos (30 dias depois) 
➢ Gatos doentes 
➢ Todos os gatos de criatórios 
➢ Outro gato positivo no mesmo ambiente. 
→Tratamento 
Não existe tratamento específico para eliminar o vírus, já que o vírus já está no animal. Temos que tomar cuidado e monitorar 
as outras doenças que vieram a aparecer. Início do tratamento sem sinais clínicos, realizar tratamento inespecífico. 
• Doenças concorrentes 
• Antivirais 
• Imunomoduladores 
• Leucemias: péssimo prognóstico. 
• Neoplasias: quimioterapia. 
• Acompanhamento periódico 
• Tratamento inespecífico 
➢ Antimicrobianos 
➢ Antifúngicos 
➢ Fluidoterapia 
➢ Transfusões sanguíneas, se necessário 
➢ Dietas hipercalóricas 
• Anemia 
➢ Eritropoietina: 100 UI/kg SC q.48 h, o problema é que é recombinante humana e o paciente pode desenvolver 
anticorpo contra essa eritropoitina. 
▪ Até Ht/VG desejado, depois manutenção 
▪ Anticorpos anti-EPO 
▪ Quando envolvimento renal há baixa produção de eritropoietina 
• Neutropenia 
➢ Filgrastima: 5μg/kg SC BID 1 a 2 sem que estimula produção de leucócitos. 
▪ Usado principalmente em quimioterapia 
▪ 3 doses e repetir leucograma 
▪ Pode aumentar carga viral. 
• Tratamento específico: Sinais clínicos 
➢ Antivirais: não tem eficácia prolongada, não consegue eliminar o vírus. 
▪ Anemia 
▪ Vômito 
▪ Resistência 
▪ Inibidores de transcriptase reversa 
o Zidovudina “AZT”: 5 a 15mg/kg PO BID 
o Lamivudina 25mg/Kg PO BID 
Testar anualmente 
• Contraindicações AZT 
➢ Vômito é um efeitocolateral 
➢ Supressão MO 
➢ Nefropatas tem anemia, pois tem baixa produção de eritropoietina 
➢ Anemia tende a piorar se suspender AZT temporariamente 
➢ Sem resposta por mutações virais. 
• Imunomoduladores: 
➢ IFN- (Interferon Alfa-2b Humano®): 30 UI/gato PO SID, pode ocorrer por via oral a digestão desses anticorpos 
lá no estomago e não vai fazer efeito ou tem paciente que pode fazer uma reação contra por ser humano. 
▪ Animal sintomático 
▪ Assintomático X replicação viral 
➢ Interferon ω recombinante felino (ideal) 
• Terapias alternativas: 
➢ Antioxidantes Vit.C 
→Cuidados especiais 
• Evitar rua 
• Isolar de outros gatos 
• Vacinação em assintomáticos, o vírus fica inativado 
• Vermifugação 
• Alimentação de boa qualidade 
• Revisões semanais/mensais 
• Cuidado com fármacos imunodepressores 
→Prognóstico 
• FIV 
➢ Variável 
➢ Assintomáticos durante anos 
➢ Maioria têm vida normal 
➢ Terminais estão em estado grave 
• Prognóstico FeLV 
➢ Assintomáticos por anos 
▪ Sobrevida média de 2 a 3 anos 
▪ Doenças não ligadas aos vírus 
➢ Sintomáticos: prognóstico reservado. 
▪ Neoplasias sem tratamento = 6 meses 
▪ Anêmicos têm controle curto. 
→Profilaxia 
• Esterilização 
• Eliminar acesso à rua 
• Testar todo gato antes de adotar 
• Isolar os positivos 
• Fômites individuais 
• Separar filhotes de fêmeas e vacinar 
→Vacinação 
• Proteção total não consistente (80-90%) 
• Ideal é testar antes 
• Gatos com risco real de exposição 
• 1ª dose (2 meses), repetir 3 a 4 semanas 
➢ Dose anual em animais de risco 
➢ A cada 2-3 anos em animais com pouca exposição 
• AAFP (American Association of Feline Practioners) 
➢ Vacinar todos os filhotes com 2 doses 
➢ Vacinar os adultos anualmente se em risco 
 
Doenças Infectocontagiosas 03/05 
Hepatite Infecciosa Canina 
Essa doença não é muito frequente na rotina clínica, isso se deve pelos protocolos vacinais que já estão muito bem estipulados, é 
uma doença comum em regiões em que os animais não são muito vacinados. Acomete vários órgãos, o vírus consegue fazer 
viremia chegando à circulação e causa lesão a distância e não só no lugar de entrada dele. Causada pelo adenovírus canino tipo 
1. A primeira lesão relatada foi a necrose hepática aguda. O adenovírus tipo 2 mas ele causa doença mais branda em trato 
respiratório. 
→Etiologia 
Vírus muito resistente no ambiente, podendo ser viável por vários meses, principalmente abaixo de 4°C. Sua incidência é maior 
em lugares frios, conseguindo sobreviver por dias em fômites em temperatura ambiente. É um vírus sensível ao calor, sendo 
inativado após 5 min a temperaturas entre 56°C a 60°C. 
→Epidemiologia 
A incidência atualmente é muito baixa, por causa da imunização natural (anticorpo materno, e ele for exposto ao vírus e ainda 
tiver AC da mãe, ele consegue combater o vírus) e vacinal. Os cães de 1 mês a 2 anos são mais suscetíveis quando não vacinados 
e sem resposta. O paciente vacinado tende a ter uma maior concentração de Ac para CAV-1, maiores de 6 meses (mais 
quantidade de AC). 
→Dinâmica da Transmissão 
• Via de infecção: oro-nasal. 
• Vias de eliminação: saliva, urina e fezes. Pode ver transmissão até por transfusão ou transplante de órgãos. 
• Período de transmissibilidade: pelo menos de 6-9meses na urina após a recuperação do indivíduo. Como é altamente 
resistente a inativação, sua transmissão por meio de fômites e ectoparasitas é facilitado. 
→Patogenia 
Do ducto torácico, o vírus chega na veia cava e vai ser 
disseminado para os órgãos. Atinge as células endoteliais 
de todos os órgãos, ele se aproveita do núcleo da célula 
para fazer replicação. Se o vírus está circulante, o corpo 
vai tentar criar uma resposta e vai gerar complexos 
antígeno-anticorpo e vai gerar a deposição de 
imunocomplexos e isso vai acabar gerando lesão 
dependendo do órgão em que está depositado e manifestação clínica. Existe a possibilidade de o paciente liberar o vírus até 9 
meses depois da cura clínica. 
Toda replicação do vírus vai acabar cursando com inflamação, gerando edema. Além disso, se eu tenho lesão naquele tecido, a 
tendência do organismo é tentar conter a lesão para não ter extravasamento de sangue ou alguma hemorragia. Então vamos 
ter consumo de plaquetas que é a primeira linhagem que vai chegar no lugar lesionado para conter a lesão. O paciente vai 
começar a ter a trombocitopenia e hemorragias que podem ser tanto no tecido, e também pra cavidade abdominal e torácica. 
Uma das principais alterações que observamos dessa doença é a necrose hepática. 
• Doença do olho azul: animal acometido por doenças que fazem edema de córnea também podem apresentar essa 
alteração. É muito mais importante a forma que desenvolve na hepatite infecciosa. Está relacionado a deposição de 
imunocomplexos e a destruição do endotélio na região de córnea. Ocorre uma penetração de líquido na córnea 
fazendo essa cor azulada. O desenvolvimento do vírus também cursa com lesão renal. O vírus chega por via 
hematógena, através da passagem de líquido produzida pela câmara anterior do olho. Nessa câmara anterior do olho 
ele vai acabar afetando a região de endotélio mais interno da córnea causando lesões e o líquido vai conseguir penetrar 
na córnea. Do mesmo jeito que chegou o vírus, vai chegar anticorpos e esses vão acabar fazendo ligação próximo ao 
endotélio e promove lesões. 
→Sinais Clínicos 
• Hemorragia: nem sempre é visível. 
• Sinais neurológicos: por hiperamonemia. 
• Hepatomegalia: O fígado tem comprometimento dos fatores de coagulação, aumentando a hemorragia. 
• Sinais de nefropatia: O rim pode ter perda de função e não consegue excretar os compostos nitrogenados e começa a 
reter. A Ureia e creatinina no organismo também é tóxica para o SN. A uremia também causa hemorragia. 
• Sinais oculares: falta da drenagem no humor aquoso e o paciente desenvolve glaucoma, aumentando a pressão 
intraocular. 
• Formação de coágulos no coração: na tentativa de conter hemorragia. 
• Miocardite. 
→Formas Clínicas 
• Subaguda: Animais com títulos de Ac > 1/500. Quando o animal é exposto ao antígeno, ele tem uma resposta baixa 
➢ Sinais discretos e inaparente. 
➢ Taxa de letalidade varia entre 12% e 25%. 
• Hiperaguda: Títulos de Ac persistentemente baixos (<1/4). 
➢ Morte súbita: diagnóstico post mortem. 
• Aguda mais comum: a partir do contato 2 a 7 dias, com PI de 2 a 5 dias. Manifesta sinais amplos por acometer vários 
órgãos. 
➢ Febre (40 °C a 41 °C) 
➢ Apatia e inapetência 
➢ Sensação de sede intensa: pode ser pela replicação viral no rim ou pela própria febre. 
➢ Vômitos e diarreia: pode ser sanguinolenta. 
➢ Tonsilite-faringite, 
➢ Linfoadenopatia 
➢ Edemas cervicais 
➢ Tosse: pneumonite. 
➢ Diátese hemorrágica: petéquias, equimose epistaxe, melena em vários órgãos 
➢ Sinais no sistema nervoso central (SNC) 
▪ Desorientação 
▪ Depressão 
▪ Estupor 
▪ Coma 
▪ Ataques convulsivos 
▪ Encefalopatia hepática: de hipoglicemia ou de encefalite não supurativa, relacionada a inflamação da 
replicação viral. 
➢ Sinais oculares 
▪ Edema corneano/Nublação corneana/“olho azul da hepatite”/“blue eye” 
▪ Uveíte anterior: blefaroespasmo, inflamação, miose (o paciente não consegue 
controlar o tamanho da pupila). 
▪ Glaucoma complicante 
• Crônica: Cães com título parcial de Ac (entre 1/16 e 1/500). 
➢ Cirrose: fibrose causada pela inflamação crônica no tecido hepático. 
➢ Pode decorrer da necrose centrolobular 
→Lesões Macroscopias 
• Petéquias e equimoses disseminadas 
• Líquido serosanguinolento nas cavidades: rico em fibrina, recobre as vísceras, 
podendo causar aderência. 
• Fígado em noz moscada 
• Hepatomagalia 
• Tonsilas hiperêmicas e edemaciadas 
• Linfonodomegalia: as vezes hemorrágico. 
• Edema de parede de vesícula biliar 
→Lesões Microscopias 
• Pontos de ruptura da membrana nuclear: liberadas pelas partículas virais. 
• Antígenos encontradosnos tecidos acometidos: fase aguda e crônica. 
• Degeneração fibrinoide na camada muscular de artérias, grandes inclusões intranucleares basofílicas em células 
endoteliais. 
• Diferencial para Erliquiose. 
→Diagnóstico 
Avaliação geral do paciente, fazemos uma soma de sinais clínicos. Podemos ver sinais clínicos referentes a qualquer órgão já que 
acomete vários, a manifestação vai depender do órgão em que ele vai parar. E como falamos da vasculite, de o paciente 
desenvolver alterações relacionadas a vasculatura e dependendo do órgão que tiver também vai ser acometido, o que vai nos 
guiar vai ser os sinais clínicos. O mais comum de pegar nesse paciente são distúrbios relacionados a hemorragia (pode ser no SN, 
nas cavidades, no parênquima). Vão ter lesões nos hepatócitos que vão indicar uma insuficiência hepática. Temos que pensar 
também que por conta da vasculite, teremos um consumo alto de plaquetas para tentar fechar a permeabilidade que está 
grande no vaso. Um consumo muito grande pode causar alguma deficiência como trombocitopenia em que vai ocorrer perda 
de líquido do sangue para a cavidade e se eu tiver um fígado com alteração, como ele é responsável por fatores de coagulação, 
vamos ter uma deficiência de coagulação porque a produção dos fatores não será efetiva. Também vamos ter paciente com 
insuficiência renal aguda, fazendo aumento de ureia e creatitina, vômito, diarreia com sangue. Vamos ter sinais inespecíficos, o 
mais comum é mesmo o olho azul por conta da uveíte. Se for o caso de algum paciente que veio a óbito, podemos juntar os 
achados de necropsia, basicamente o tecido muito hemorrágico, muito sangue nas cavidades e todos os órgãos podem ter 
petequias relacionadas e é importante associar a histopatologia do tecido. 
• Hemograma: esperado é que inicialmente ele vai ter uma leucopenia, vou ter o vírus se replicando nos tecidos linfoides 
o que gera destruição e a deposição de imunocomplexos também faz com que neutrófilos cheguem nesse tecido pra 
conseguir fagocitar, então também tem consumo. Vai ter uma trombocitopenia porque vai ter uma lesão no endotélio 
vascular, então vai ter também o consumo de plaquetas 
• Bioquímico: estão sempre relacionados ao órgão em que foi afetado. O órgão mais afetado é o fígado, vai ter alteração 
na ALT que é uma enzima que está dentro do citoplasma, então se eu tiver uma lesão no hepatócito, vai ter uma 
liberação dessa ALT para a circulação e podemos ver o aumento dela. A fosfatase alcalina ela está nos canalículos 
biliares, agora se eu tenho uma lesão de hepatócito, esse hepatócito fica entumecido e acaba comprimindo os 
canalículos, pela própria inflamação, aumentando a FA. Glicose, ureia, albumina são todas as alterações que podemos 
ver no bioquímico relacionado à função hepática. TP, TTPA que são fatores de coagulação que também estarão 
alterados, como já foi citado. 
• Urinálise: proteinúria porque vai ter uma lesão grande e moléculas grandes a nível renal estão passando. 
• Métodos laboratoriais 
➢ PCR e isolamento viral: melhor método 
➢ Sorologia 
➢ Imunofluorescência Indireta (IF) 
➢ Microscopia eletrônica 
➢ Imuno-histoquímica 
• Histopatológico 
→Tratamento 
Suporte até que possa ocorrer recuperação/regeneração hepatocelular. 
• Fluidoterapia + K+ + dextrose 
• Hemoterapia: (transfusão) se o animal tiver muita hemorragia. 
• Encefalopatia hepática: desenvolvida por conta das lesões, ele não vai conseguir transformar amônia em ureia, ele vai 
ter uma hiperamonemia e ela causa alterações no SN, utilizamos lactulona oral para diminuir a amônia das bactérias 
intestinais, restrição de PTN (no metabolismo delas também tem liberação da amônia), anticonvulsivantes, controle 
do edema (utiliza manitol). 
• Metranidazol (ATBs) para infecções bacterianas secundárias e quantidade de amônia: problema por ser metabolizado 
no fígado, a dose tem que ser a metade já que tem acometimento hepático, a dose normal é de 15mg/kg. 
• Imunomoduladores: para tentar ver se o paciente tem uma resposta melhor para combater o vírus. 
• Soro hiperimune: fornece anticorpos para o animal para ajudar no combate ao vírus. 
• SAMs e Silimarina: Hepatoprotetores e potencializadores do metabolismo hepático, diminuem oxidação e tem 
combate a radiais livres. 
• Ác. Ursodesoxicólico: mais utilizado quando tem aumento da fosfatase alcalina, ajuda a fluidificar a bile para passar 
nos canais que estão comprimidos. 
• Colírios com antinflamatórios esteroidais: em algumas situações também precisa de corticoide sistêmico. 
*lama biliar: é formada quando os canalículos biliares estão comprimidos e tem dificuldade da passagem da bile, então tem uma 
tendência do próprio conteúdo da bile ir se depositando. Então tem uma dificuldade de esvaziamento da vesícula biliar, ela fica 
repleta e vai ocorrendo o depósito de sedimentos e consequentemente depois, um cálculo. Esse quadro aumenta o tempo de 
esvaziamento da vesícula. 
→Prevenção e profilaxia 
• Vacinação: protocolo vacinal bem feito. É utilizado o Adenovírus tipo 2 (faz uma boa resposta de reação cruzada), porque 
não conseguiram fazer uma vacina com o tipo 1 que não causasse a doença nos animais; 
• Higienização e desinfecção de canis com Hipoclorito de Sódio; 
• Evitar introduzir animais jovens não vacinados no plantel. 
Doenças Infectocontagiosas 10/05/2021 
Leptospirose 
→Etiologia 
Ordem Espirochaetales, Família Leptospiraceae, Gênero Leptospira. Tem algumas espécies como a Leptospira interrogans sensu 
lato é patogênica, apresenta alguns sorovares e a Leptospira biflexa que é não patogênica 
Espiroquetas da espécie Leptospira interrogans sensu lato, são bactérias filamentosas, finas e flexíveis (0,1 a 0,2 μm de largura 
e 6 a 12 μm), espirais com extremidades em forma de gancho que é uma das formas de ela conseguir se aderir. Apresentam 
membrana rica em LPS, uma das características principais que geram antigenicidade, Gram Positiva. 
Antigenicidade por Lipoproteínas antigênicas (LipL21, LipL32, LipL36, LipL41), Proteínas 
transmembrânicas integrais (p. ex., porina OmpL1) e Secretinas (p. ex., GspD). São móveis, fazem 
movimentação de contorção e flexão enquanto giram em seu eixo longitudinal. 
Sobrevive em ambiente em condições favoráveis, com pH 7,0 – 7,4, Temperatura 28-30°C. Se houver 
umidade sobrevive vários meses em solo úmido saturado de urina, a chuva contribui para isso. 
Fatores responsáveis pela sobrevivência são membrana citoplasmática que faz proteção, parede 
celular, membrana externa, dupla camada PTN, fosfolipídeos e LPS. Todos esses fatores causam uma 
resistência maior da bactéria no ambiente. 
→Epidemiologia 
• Pacientes + expostos: cães errantes/de abrigos, machos, de trabalho, com acesso a alagamentos principalmente. 
• Prevalência variável e incidência aumenta no período chuvoso: justamente por manter o ambiente mais propício a 
resistência da bactéria. 
• Vacinação: consegue evitar novos casos. O ideal seria vacinar a cada 6 meses, mas como a vacina é contra outras 
doenças junto, não é interessante. 
• Zoonose 
• Hospedeiros: o cão também elimina para o ambiente e pode acabar contaminando outros. 
• Doença clínica rara em gatos (são + resistentes), mas podem ser soropositivos (exposição): pode identificar AC no gato, 
mas não manifestar a doença. Pode ter alteração renal nesses pacientes. 
→Transmissão 
 É necessário contato com alguma mucosa ou lesão para a contaminação. 
• Direta 
➢ Sexual 
➢ Transplacentária 
➢ Mordedura, onde tem inoculação 
➢ Ingestão de tecidos contaminados 
➢ Contato com urina contaminada que é o principal. 
• Indireta 
➢ Contato com água, solo e alimentos contaminados. 
→Patogenia 
O paciente vai entrar em 
contato com a bactéria, vai ter 
penetração pela mucosa ou 
com a pele escoriada. A pele 
amolecida por conta do 
contato da água pode 
aumentar o espaço entre os 
poros e facilitandoa entrada 
bactéria. No tecido vai ter 
replicação onde vai chegar 
aos órgãos, a leptospiremia. 
Os principais órgãos onde encontramos maior quantidade da bactéria são fígado, baço, rins, SNC e trato genital, eles podem 
apresentar lesões. Quando a bactéria chega nesses órgãos, o organismo começa a fazer produção de AC para eliminar essa 
bactéria e consegue eliminar na maioria das vezes, mas quando falamos em rins, tem uma dificuldade maior de fazer essa 
eliminação. O paciente elimina a bactéria no ambiente e contamina outros animais, então o organismo não faz uma eliminação 
muito eficaz, o animal precisa de tratamento para auxiliar. O período de incubação da bactéria até fazer a leptosriremia é de 7 
dias. A bactéria penetra pela pele ou pela mucosa, vai chegar no sangue, se o paciente tiver uma produção de AC baixa ou 
ausente vamos ter uma leptospiremia importante, fazendo vasculite, vai até ter geração de AC mas não vai ser suficiente porá 
conter e vai continuar acontecendo a leptospiremia e nesse paciente vamos ter sinais clínicos mais graves e vai ser esse paciente 
que vai ter acometimento renal, chegando a leptospirúria. Agora se eu tenho um paciente que tem uma produção de AC 
moderada, vai cabar fazendo uma leptospiremia mais tranquila e sinais mais discretos ou inaparentes e vai conseguir eliminar 
a bactéria dos rins. Se tiver uma boa produção de AC ele vai conseguir eliminar a bactéria e não terá nenhum sinal. 
Lipopolissacarídeos vão ser responsáveis por promover 
aderência de neutrófilos e ativação de plaquetas, além 
de distúrbios inflamatórios e de coagulação. É um 
paciente que por conta desse distúrbio vai acabar 
podendo cursar om síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica e sepse, ele vai ter vasculite, edema, lesão 
endotelial e hemorragias que vão causar anemia. 
→Alterações Patológicas 
Vão depender de: 
• Carga Infectante 
• Imunidade do hospedeiro 
• Sorogrupo bacteriano 
→Formas Clínicas 
São influenciadas por status imunológico, idade, virulência do sorovar, carga infectante, resposta imune do hospedeiro. 
• Assintomáticos: pode estar relacionada o paciente que teve uma resposta boa e conseguiu eliminar a bactéria sem 
manifestar importantes sinais clínicos. 
• Superaguda: 48h a partir da exposição, tudo depende da carga a qual ele foi exposto, a imunidade dele e o sorogrupo 
bacteriano. 
• Aguda: vai ter manifestação de alteração renal e hepática. 
• Subaguda: tem manifestação mais branda. 
• Crônica: tratamento ineficaz. É aquele paciente que já passou pela forma aguda ou subaguda e que ainda tem a 
leptospira, principalmente renal ou que o tratamento não foi eficaz. Ou ainda um paciente que não fez tratamento e 
conseguiu eliminar de todos os órgãos menos dos rins. 
→Sinais Clínicos e Achados Exame Físico 
• Febre 
• Prostração 
• Anorexia 
• Hiperestesia 
• Dor muscular 
• Dor abdominal: um rim afetado dói muito, outros órgãos inflamados também. 
• Vômitos 
• Ulcerações orais 
• Oligúria/Anúria: pacientes que apresentam insuficiência renal. 
• Renomegalia 
• Hepatomegalia 
• Baixa capacidade de [urina] 
• Odor urêmico/cetônico 
• Icterícia 
• Rinite 
• Tonsilite 
• Faringite 
• Tosse 
• Dispneia: falta de ar, com respiração difícil ou ofegante. 
• Hemoptise: tosse com sangue. 
• Uveíte anterior 
• Distúrbios hemorrágicos 
• Sinais neurológicos 
→Achados laboratoriais 
• Trombocitopenia: consumo de plaquetas. 
• Leucopenia: também pelo consumo, principalmente na fase aguda. 
• Leucocitose: por conta da resposta da medula(subaguda). 
• Azotemia: retenção de compostos nitrogenados. 
• Hiperbilirrubinemia e bilirrubinúria: pela alteração hepática. 
• Aumento de AST, ALT, FA, CK, K+(IRA). 
• Redução da capacidade de concentração urinária: por conta das lesões. 
• Piúria e hematúria sem bacteriúria óbvia: porque não dá para ver direito na lâmina. 
• Proteinúria de origem glomerular e tubular. 
→Alterações Anato-patológicas 
 
 
 
 
 
 
→Anormalidade clínico-patológicas 
• Anemia 
• Icterícia 
 
 
 
→Diagnóstico 
• Clínico-epidemiológico: Paciente que teve contato, ou mora em casa e choveu recentemente. Tem que conversar com o 
tutor, porque às vezes eles tem vergonha de falar que tem rato em casa etc. Também tem que perguntar como está a 
vacinação e em que situação ele foi vacinado, se teve vacina ética. 
➢ Exposição, ausência de vacinação 
➢ Se tem presença de sinais e exame físico 
• Exames complementares básicos: Hemograma, função renal e hepática e US abdominal. De acordo com a lesão 
encontrada dá pra saber se é crônica ou aguda. 
• Sorológico: Doença ativa, pregressa ou vacinação (as vezes o sorológico é pouco útil, se isolado. Talvez o animal ainda 
não têm a quantidade de AC, por exemplo). Fazer do máximo de sorovares possível, pode encontrar vários, mas 
normalmente o mais reagente é o causador. 
• Detecção do agente 
➢ PCR: mais fácil do que a imuno-histoquímica se não houver 
laboratório próximo que faça 
➢ Imuno-histoquímica: possibilidade de realizar exame de 
urina e fazer detecção em campo escuro, mas é mais difícil 
porque são poucos lugares que fazem e às vezes é 
complicado mandar a amostra. 
 →Diagnósticos Diferenciais 
• Erliquiose 
• Babesiose 
• Hepatite infecciosa canina 
• Anemia hemolítica imunomediada 
• Outras causas de IRA 
• Intoxicações. 
→Tratamento 
• Antimicrobianos: Basicamente, quem atua muito bem na leptospira são as penincilinas. 
➢ Ampicilina 22mg/kg TID 
➢ Amoxicilina + Clavulanato (22 mg/Kg BID) 
➢ Enrofloxacina 10 mg/Kg (SID) 
➢ Doxiciclina 5mg/Kg (BID) - 14d: principalmente em pacientes com Leptospiriúria. 
➢ Penicilina G procaína 20.000 a 40.000 UI/Kg BID ou 40.000 a 80.000 UI/Kg SID 
• Suporte básico de vida 
➢ Fluidoterapia: reestabelecer a hidratção do paciente 
➢ Reversão da Oligúria 
➢ Diálise: tirar o paciente da crise, não é indicada em animais anêmicos (principalmente hemodiálise). 
➢ Hemoterapia 
➢ Corticoterapia: mais nas pneumonites intensas relacionadas a grande inflamação que vai acontecer. 
→Prevenção e profilaxia 
• Não-exposição a áreas alagadas/valões 
• Controle de Roedores 
• Cuidados na manipulação de animais suspeitos para não se contaminar e nem contaminar outros cães 
• Vacinação: Leptospira inativada + adjuvante (responsável por ajudar a causar uma boa resposta imunológica). A 
vacina puppy não tem as sepas de lepto. 
→Vacinas 
• V8: L. canicola e L. icterohaemorragiae 
• V10: L. canicola, L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa e L. pomona 
Essas duas são as mais utilizadas, mas o ideal seria estudar na região as bactérias mais utilizadas para produzir a vacina. 
Doenças Infectocontagiosas 17/05/2021 
Doenças Ricketsias Polissistêmicas 
Doenças vetoriais transmitidas por Ixodideos (carrapatos), mais comuns carrapato marrom. Transmissão via transestadial, mas 
não via transovariana. A distribuição das doenças reflete a dispersão dos vetores. Ambientes mais quentes e úmidos são mais 
propicias para o desenvolvimento do vetor. Qualquer saidinha com o animal em uma região que tenha qualquer matinho próximo 
já é o suficiente para o animal ser picado. A disseminação da doença é muito grande porque temos muitos vetores, a condição 
ambiental é propicia para o vetor desenvolver. 
→Etiologia 
Bactérias gram-negativas intracelulares obrigatórias, se replicam no citoplasma da célula, são α-proteobactérias. Cocobacilos 
pleomórficos sensíveis ao ácido, com aprox. 0,5 mm de diâmetro, aeróbios, sem via glicolítica para fazer replicação. 
Ordem Rickettsiales, as mais conhecidas são Ehrlichia e Anaplasma da Família Anaplasmatocae, há pouca Rickettsia na rotina. 
No Brasil encontramos a Ehrlichia canis e Anaplasma platys. 
→Patogenia 
Precisamos que um carrapato infectado pique o animal, fazendo a transmissão da bactéria. Após a transmissão, vai para corrente 
sanguínea e a bactéria tem um período de encubação de 8 a 20 dias para começar os sinaisclínicos e alterações sistêmicas. Na 
circulação e ela vai fazer invasão de leucócitos quando é ehrliquia e vai fazer a distribuição por todos os tecidos, um deles é o 
linfoide. Justamente por ser tecido de defesa, vamos ter exposição antígeno-anticorpo e o próprio organismo do animal vai 
tentar retirar essas células infectadas da circulação. 
Quando no Anaplasma, vamos ter invasão dele nas plaquetas também. Quando o organismo começa a apresentar resposta ao 
antígeno, ele vai desenvolver anticorpos, pode ser que de repente a carga bacteriana que foi inoculada foi uma carga pequena 
ou o paciente já tinha anticorpos de reserva e pode ser que o organismo consiga eliminar a bactéria. Na maior parte dos 
pacientes, quando não consegue eliminar a bactéria, ele vai ter a perpetuação do agente. 
Na fase aguda (inicial da replicação) dura de 2 a 4 semanas após o contato inicial do agente e nessa fase o paciente costuma ter 
sinais clínicos inespecíficos, pode ter febre, ficar apático e pode ser que ele não continue com esses sinais clínicos... E por outro 
lado, às vezes o paciente consegue tirar a bactéria da circulação, mas ela continua no tecido e pode ser que em um momento 
propicio ela volte a circulação. 
Fase crônica é quando já passou por essa fase inicial dos sinais clínicos inespecíficos, vai ter desaparecimento dos sinais, mas 
continua com o antígeno e essa bactéria continua estimulando o sistema imunológico a produzir mais anticorpos. Essa fase que 
o paciente não está com sinais clínicos, chamamos de assintomática. Na erlichiose podemos ter essa fase assintomática de 1 
mês até 9 semanas e na anaplasma de 1 a 2 semanas e em seguida volta o aparecimento dos sinais clínicos, significa que o 
animal fez uma reagudização, voltou a ter a replicação da bactéria e é inclusa na fase crônica que pode durar de meses a anos. 
O paciente que vai ter um desenvolvimento de uma resposta muito exacerbada imunológica. Temos uma apresentação 
antígeno-anticorpo e vamos ter uma reação imunomediada. O paciente vai tentar fazer essa resposta que acaba sendo uma 
resposta inflamatória do organismo muito grande e que vai acabar causando muitas repercussões. Com isso, o paciente faz 
vasculite, deposição de imunocomplexos e como está na circulação, pode ocorrer em qualquer órgão. Podemos ter alterações 
diversas. 
imagem da direita o animal é afetado pelo Anaplasma. 
 
 
 
 
→Sinais Clínicos 
• Febre 
• Apatia 
• Inapetência 
• Dor articular: por conta da deposição de imunocomplexos 
• Esplenomegalia / Hepatomegalia: por terem tecido linfoide e a vasculite que está acontecendo também pode lesionar 
esses órgãos. 
• Sinal neurológico: principalmente convulsão por conta da vasculite que pode desenvolver até hemorragias. 
• Sinais de Uveíte: deposição de imunocomplexos. 
• Glomerulonefrite: deposição de imunocomplexos. 
• Distúrbios hemorrágicos em diversos órgãos: petéquias, a bactéria destrói a plaqueta, então o paciente vai ter pouca 
plaqueta. 
• Miocardite 
→Anormalidades Clínico-Patológicas 
Sinais inespecíficos de qualquer paciente que está combatendo uma infecção 
 
No esfregaço sanguíneo 
quando o paciente está 
na fase aguda, vamos 
ver as células 
parasitadas. Os 
monócitos com 
inclusão de uma 
mórula de ehrliquia ou, por exemplo, uma plaqueta com inclusão de mórula de anaplasma, mas não é sempre que vamos ver, 
tanto pela amostra quanto pela fase que o animal está. Quando encontramos, sabemos que o animal está infectado. 
• Fase Aguda 
➢ Trombocitopenia característica: de intensidade moderada a grave, 60 a 30.000 plaquetas. 
➢ Anemia discreta: por conta do consumo nos coágulos, hemorragias, consumo de plaquetas. 
➢ Leucopenia: por estar destruindo a célula e o organismo tentando combater. 
➢ Mórulas 
➢ Sorologia pode ser positiva ou negativa: depende da velocidade de resposta do paciente e do teste que vamos 
utilizar 
➢ PCR positivo: porque a bactéria está circulante. 
 
• Fase Assintomática/Subclínica: pode durar de meses a anos e acaba entrando na fase crônica quando o paciente chega 
a essa fase 
➢ Hipergamaglobulinemia: todo paciente com suspeita de doença infectocontagiosa é importante que façamos 
dosagem de proteínas e frações. 
➢ Trombocitopenia: não são tão preocupantes. 
➢ Neutropenia: porque é uma célula que está relacionada a inflamação, então também vai ter consumo. 
➢ Linfocitose ou linfopenia 
➢ Monocitose: tentativa de recuperação. 
➢ Sorologia positiva 
➢ PCR positivo: mas vai depender de onde está a bactéria e o que foi mandado de material par a dosagem de 
bactéria porque pode ser que nessa fase a bactéria esteja somente no tecido e não circulante. Principalmente 
manda medula, fígado e baço. 
• Fase Crônica 
➢ Monocitose 
➢ Linfocitose ou linfopenia 
➢ Trombocitopenia 
➢ Anemia arregenerativa: não costuma ser grave. 
➢ Hipoplasia ou aplasia da MO 
➢ Plasmocitose MO: por conta da resposta imnológica do paciente e baço. 
➢ Hipergamaglobulinemia 
➢ Hipoalbuminemia: por conta de perda de líquido para a cavidade. 
➢ Proteinúria 
➢ Pleocitose mononuclear do líquor: tem muitas células inflamatórias 
➢ Poliartrite não-séptica: deposição de imuncomplexos. 
➢ Azotemia: por deposição de imunocomplexos (por Glomérulo Nefrite). 
➢ Sorologia positiva 
➢ PCR positiva: do sangue pode ser que de negativo. 
→Anormalidades Patológicas 
• Trombocitopenia: Consumo de plaquetas. 
➢ Destruição: Reação imunomediada 
➢ Baixa produção na Medula Óssea 
• Plaquetas normais: afuncionais 
➢ Fator inibidor de agregação plaquetária 
➢ Linfócitos: monócitos infectados 
→Sinais Oculares 
 
→Diagnóstico 
Clínico-epidemiológico e histórico do paciente, se ele mora em região endêmica, se já teve infestação de carrapatos, se sim, 
quanto tempo faz. Junto a exame físico, estado que o paciente está. 
• Citologia: Esfregaço de sangue de ponta de orelha→ quanto > a trombocitopenia > a chance de encontrar as células 
parasitadas 
• Sorologia: é importante lembrar que podemos ter um paciente que já teve contato e ainda tem anticorpos. 
• 4DX 
• PCR 
• Hemograma 
• Bioquímico 
• Urinalise 
• Ultrassonografia 
Se o controle positivo não acender, o exame não pode ser utilizado porque ele não 
estará apto. 
Platys no centro, canto inferior esquerdo E. EWINGII, mas no caso utilizamos para 
detectar a e. canis. No canto inferior direito temos a detecção da dirofilaria e abaixo, 
a doença de lyme. 
 
→Tratamento 
• Terapia antimicrobiana 
➢ Doxiciclina: o tratamento eficaz para curar ambas as doenças. Apesar de ser bacteriostática, ela tem a 
capacidade de agir dentro da célula, no citoplasma celular, têm uma ação muito melhor sobre a Rickettsia. 
Temos diversas doses para administrar protocolos. A dose Mínima 10mg/kg/dia 28 dias. 
▪ 5mg/kg BID ou10 mg/kg SID 28d, ambos VO: melhor ação sobre o antígeno. 
▪ 10 mg/Kg BID 7 dias com uma dose de ataque e depois 10 mg/Kg SID por mais 21 dias: Esse protocolo 
tem um objetivo de tentar pegar também babesiose, mas não é efetivo. Hoje em dia existem tantos 
pacientes resistentes que já tem se utilizado a dose de 10mg/kg BID durante 28 dias logo no início do 
tratamento 
▪ 10mg/Kg BID 28 dias: mais utilizado. 
➢ Tetraciclina 22mg/kg VO TID 15 a 21 dias: Esse tratamento é utilizado quando não se tem mais opção, quando 
o paciente já está sendo tratado, e como não tem mais doxiciclina injetável há alguns anos para pequenos 
animais, ela foi retirada de mercado porque não estava ficando estável, assim que era retirada do seu frasco 
original, ela já vinha precipitada e ficamos sem opção em pequenos animais. Ainda tem opção para grandes 
animais via intramuscular profunda, já tentaram usar em pequenos, mas não deu certo, ela é muito inflamatória 
e causa muita dor, o paciente fica até uma semana sem encostar o membro no chão. 
➢ Oxitetraciclina 7,5 a 10 mg/Kg TID: as vezes também é utilizada injetável. 
➢ Dipropionato de Imidocarb: não é a primeiraescolha. Resultados conflitantes, geralmente é utilizado para 
babesiose, principalmente quando associado a anaplasmose e erliquiose. 
➢ Enrofloxacina: geralmente se usa como ataque quando o paciente não consegue de forma alguma tomar o 
medicamento via oral. 
• Fluido e Hemoterapia: correção da desidratação, hipoproteinemia (as vezes precisa fazer infusão de albumina porque 
eu preciso da albumina para carrear um monte de medicação e não adianta dar medicação se não tiver proteína pra 
carrear ela. A infusão é muito lenta e as vezes precisa para aumentar a pressão oncótica assim como os coloides ela 
também pode dar reação por ser humana, já que não temos a animal e pode fazer reação imunomediada), anemia (pode 
administrar só um concentrado de hemácias) e trombocitopenia. 
➢ Solução fisiológica ou Ringer Lactato: quando possível. A doxiciclina quando era injetável intravenosa, sempre 
reagia com o ringer e sempre acabava fazendo precipitados dentro do equipo muito rápido. Quando ia 
administrar sempre tinha que mudar para solução fisiológica e lavar bem o equipo, porque ela formava grumos 
com muita facilidade. 
➢ Coloides: existem controvérsias sobre o uso deles pelas consequências que causam no organismo do animal. 
➢ Transfusão quando inevitável: o animal está muito anêmico, muito trompocitopenico, precisa de plaquetas e 
não pode deixar de testar doadores, porque não adianta nada transfundir de um animal contaminado. 
• Corticoterapia: tentar diminuir a reação imunomediada que está acontecendo no paciente, diminuir a inflamação que 
está acontecendo de maneira exarcebada. 
➢ Baixas doses imunossupressoras por conta da reação imunomediada: 1 a 2mg/kg, o mais próximo do limite 
inferior delas pra gente tentar controlar a reação que está acontecendo no paciente. 
➢ Choque de Medula 2,2mg/kg: necessárias doses mais altas, a intenção é fazer com que a medula libere o que 
tem de reserva nela, então precisamos de mais células jovens sanguíneas na circulação. 
▪ Diminuição do hiperesplenismo 
▪ Diminuição dos efeitos pró-inflamatórios: vasculite, poliartrite, encefalite. 
▪ Não potencializa hemorragias: Porque a gente tem uma causa muito grande de vasculite e eu preciso 
conter essa vasculite e se não fizermos a contenção da vasculite, não vamos conseguir fazer contenção 
da hemorragia. 
• Ácido tranexâmico: medicação que acaba entrando nos fatores de coagulação pra ajudar, ele inibe a fibrinólise, então 
inibe o sangramento. 
• Silimarina ou outros hepatoprotetores: ajuda a melhorar danos hepáticos. 
• Analgésicos e antitérmicos: é importante pensando que os pacientes estão fazendo deposição de imunocomplexos nas 
articulações, fazendo reações inflamatórias que podem fazer febre no paciente. É importante lembrar que a dipirona é 
um antitérmico e analgésico e ela pode afetar na agregação plaquetária, e precisamos tomar cuidado. 
• Omeprazol: utilizamos principalmente quando o paciente já está desenvolvendo uma gastrite ou esofagite por conta 
do uso da doxiciclina via oral. Não é legal utilizar ele logo de cara porque ele acaba alcalinizando o pH do estomago e 
a doxiciclina é absorvida melhor em um pH ácido e então ele acaba atrapalhando a absorção dela. Administar com 3h 
de diferença entre um e outro para diminuir a interferência. 
→Prevenção 
Se o paciente está infestado de ectoparasitas, provavelmente o ambiente também estará contaminado. É importante fazer 
controle com dedetização no local em que o animal vive para evitar reinfecção. Não adianta tratar um animal que vai voltar a 
um ambiente contaminado. 
Prevenção seria aquela medicação em que o carrapato não precisa picar o animal para morrer. Atualmente todos os 
medicamentos utilizados no controle, o ectoparasita precisa picar o animal para morrer, ou seja, não protege da picada. O ideal 
é fazer com que ele não consiga subir no animal e se encontrar algum no animal, retirar. 
Doenças infectocontagiosas 24/05/2021 
Esporotricose 
É considerada uma zoonose emergente, está crescendo na nossa rotina. Mais susceptível a animais que vivem em rotina semi 
domiciliar ou em casas com quintais muito grandes, em ambiente rural. No passado era uma doença rural porque era observada 
após as pessoas se machucarem em plantações e o fungo que estava presente ali, entrava na derme e fazia as lesões. Hoje em dia 
já é mais urbana do que rural. 
→Que doença é essa? 
É uma Micose subcutânea causada por fungos do gênero Sporothrix spp. Os Felinos são mais susceptíveis a contaminação por 
conta dos seus hábitos como roer e afiar as unhas em casco de planta, andar no meio do mato, entre outros, por isso, tem papel 
epidemiológico de destaque em suas lesões sempre tem maior quantidade de fungo do que nas lesões dos cães e isso faz com 
que consiga disseminar mais rápido. É importante sempre perguntar para o tutor se mais alguém em casa tem lesão. 
Existem vários padrões de lesão, granulomatosa, ulcerada, exsudativa, em 
região de plano nasal, em região de pina também. Também pode se 
apresentar como lesões nodulares não ulceradas. Lugares onde 
encontramos mais lesões nos animais: cabeça e membros principalmente 
pensando que adquirem a doença arranhando casca de plantas e depois 
se higienizam podendo inocular o fungo. Ele também se esfrega nos locais 
para marcar território porque tem feromônio perto do focinho. 
 
 
 
Em humano lesões eritematosas nodulares circulares que tendem a fistular. A da 
imagem já fistulou e está com crostas. Também pode acontecer de ulcerar. A lesão 
segue como se fosse os nódulos linfáticos. 
 
 
 
→Quem é o agente etiológico? 
• Fungos do gênero Sporothrix spp. 
➢ Sporothrix schenckii: mais comum. 
➢ Sporothrix brasiliensis 
➢ Sporothrix globosa 
➢ Sporothrix mexicana 
➢ Sporothrix lurei 
➢ Sporothrix pallida 
→Características Fúngicas 
São fungos dimórficos, pode se apresentar em forma de micélio ou levedura. Normalmente, a forma de micélio encontramos 
na natureza ou cultivo em 25C° e leveduras no hospedeiro ou cultivo a 37C°. 
• Fungo ambiental: consome matéria orgânica (saprófita) contaminação de unhas e dentes. Pode acontecer também do 
animal não necessariamente mastigar aquela planta ou arranhar a unha e ele acaba se contaminando porque a planta 
tem algum espinho (infecção ocasional) e ele passa por essa planta. O espinho acaba fazendo escoriação no animal e 
fazendo o implante do vírus no subcutâneo do animal. A forma que está na natureza é de micélio e para essa doença 
desenvolver, no próprio animal ele vai assumir a forma leveduriforme, vai crescer acima de 35C°. vai ter uma seleção 
de cepa que vai ser capaz de causar a doença. O fato de ele ter a parede celular que via gerar virulência e 
imunogenicidade. 
 →Epidemiologia 
Doença de distribuição mundial, muito rara na Europa em relação a destrições e comum nas américas, África, Japão e Austrália. 
Predominância nas regiões economicamente desfavorecidas, muito relacionado ao saneamento básico e falta da 
conscientização sobre a gravidade e disseminação da doença; 
Em humanos é uma doença ocupacional, porque antigamente era muito encontrado em produções rurais, hoje tem muito mais 
no meio urbano. Relatada em humanos, chimpanzés, gatos, cães, suínos, camundongos, mulas, cavalos, burros, bovinos e 
caprinos, tatus, raposas, camelo, golfinho (associado a algas contaminadas) e aves domésticas (por tentativas de ataques de 
gatos). Gatos são reservatórios comprovado consegue fazer maior replicação do fungo na lesão dele 
Contato com plantas/solo contaminados, Arranhaduras/mordeduras animais contaminados. Inalação de conídios , também 
pode contaminar os animais, apesar de não ser muito comum. Lesões com muito fungo, principalmente em cavidade oral, 
cavidade nasal. 
→Patogenia 
Animal que teve inoculação seja por arranhadura, mordedura ou inalação do fungo, o fungo penetra no subcutâneo do animal e 
temos um período de incubação de 1 a 3 meses,depende muito de cada animal e já vamos começar a ter manifestação nas 
camadas profundas da pele como derme e subcutâneo, já começa a ter a inflamação e infecção dessa região que pode se 
manifestar de várias formas. Nessas lesões já teremos a forma leveduriforme e ainda podemos ter manifestações nos pulmões 
no caso de pacientes que tiveram a inalação do fungo. No paciente contaminado, podemos ver várias manifestações. Pode ter a 
manifestação que vai se manter na pele ou no subcutâneo, como uma lesão local e grande parte dos pacientes tem essa 
manifestação. Também podemos ter a forma de disseminação sistêmica hematógena, principalmente nos animais que já 
desenvolveram a forma pulmonar, vai ter acometimento pulmonar muito grande e vamos ter lesões cutâneas muito distantes, 
o paciente não vai desenvolver lesões no local onde ocorreu a inoculação inicial, há manifestações em todo o corpo. O paciente 
que apresenta a manifestação pulmonar pode ser porque teve a inoculação inicial ou foi para a derme e teve a manifestação 
sistêmica hematógena e acabou afetando o pulmão (forma secundária), temos essas duas possibilidades. Existe ainda uma 
terceira forma de manifestação que é o que os humanos costumam ter que é a disseminação para os linfonodos, ela não é 
comum em animal. O mais comum em animais são as duas primeiras manifestações. 
→Formas clínicas 
• Cutâneo localizada: inoculação inicial. 
• Cutâneo – linfática: Humanos. 
• Generalizada: através da própria lambedura e arranhadura que o gato vai inoculando em várias regiões do corpo, 
lembrando que a língua do gato é áspera e pode fazer a inoculação. 
→Características das lesões 
• Macroscopicamente 
➢ Região de cabeça e membros (principalmente) 
➢ Granulomas mais ou menos organizados: bem circunscritos onde foram implantados 
➢ Abcessos 
➢ Úlceras 
➢ Nódulos 
➢ Crostas. 
→Sinais Clínicos 
• Sinais inespecíficos: infecções sistêmicas. 
➢ Anorexia 
➢ Êmese 
➢ Perda de peso 
➢ Tosse 
➢ Febre 
➢ Desidratação. 
→Diagnóstico 
• Citologia: 80% sensibilidade para detecção do fungo, vai conseguir identificar o gênero do vírus. 
➢ KOH 
➢ Giemsa 
• Histopatológico: 90% sensibilidade 
➢ Coloração especial para identificação do fungo que consegue visualizar 
melhor no tecido (PAS, Grocott, etc) 
• Cultura Fúngica: da ferida, o meio de cultura tem que ser nessa temperatura 
para que o fungo cresça. 
➢ Levedura: cresce a 37ºC. 
➢ Micélio: cresce a 25ºC. 
 Sporothrix schenckii na forma de levedura 
→Características das Lesões 
• Microscopicamente 
➢ Granulomas/Piogranulomas 
➢ Leveduras intra-lesionais fagocitadas ou não 
o Gatos: costumam ter muitas leveduras (62% a 80% das 
citologias +) 
o Cães: poucas leveduras (17 a 42% +) 
➢ Infiltrado de neutrófilos e abundantes macrófagos, justamente por 
conta a inflamação e infecção no tecido. 
→Coleta de material da citologia 
Quanto menos invasiva a coleta for, melhor. 
• Exudato de lesões cutâneas 
• Secreção nasal 
• Fragmentos cutâneos/mucosas 
• Aspirados abscessos não ulcerados (outra opção) 
• Sangue: quando a doença á está disseminada. 
• Lavado bronqueal: quando a doença está disseminada. 
→Reservatório/Hospedeiro 
Os gatos são considerados hospedeiros principais e acaba sendo a maior fonte de infecção. Agora, 
o gato se não tem nenhuma lesão, tem a possibilidade e ele transmitir mesmo sem lesão, mas é 
mais baixa por ele não ter tanto desenvolvimento do fungo. Agora se ele já começou a 
desenvolver lesão, tem maior quantidade de levedura e vai contamina animais e pessoas com 
maior facilidade. 
 
 
→Diagnósticos diferenciais 
• Histoplasmose 
• Criptococose 
• Blastomicose 
• Leishmaniose 
• Neoplasia (carcinoma) 
• Dermatofitose: apesar de não ser comum lesões tão 
grandes. 
• Sarna notoédrica 
• Complexo granuloma eosinofílico 
• Hipersensibilidade. 
→Tratamento 
O tratamento com qualquer antifúngico é de no mínimo 2 meses. Faz o primeiro mês, se tiver cura clínica, a gente faz mais 1 mês. 
Se fizer um mês e não tiver cura clínica, ainda tiver lesão, faz mais um mês também. Em algumas situações, o gato não tem uma 
boa melhora só com Itraconazol e a gente precisa associar outro antifúngico, como o Iodeto de Potássio. 
• Itraconazol: é um dos antifúngicos mais utilizados na rotina. 
➢ 10mg/Kg SID 
➢ 100mg/gato SID: é a mais utilizada, mas também tem a opção de 50mg por gato a cada 24h. 
• Iodeto de Potássio: primeira escolha para cão. 
➢ 2,5 a 20mg/kg gato: principalmente em animais com alteração respiratória. Normalmente começa com dose 
mais baixa e vai monitorando. Lembrando que s antifúngicos são bastante hepatotóxicos, grandes 
possibilidades de causar lesão hepática e é necessário fazer monitoração hepática mensalmente. 
➢ 40 mg/kg cão 
• Fluconazol 100mg/gato + itraconazol: refratários. 
• Cetoconazol -10mg/kg/dia: hepatotóxico, não cogita a possibilidade de usar. 
• Anfotericina B – intralesional: lesões únicas + itraconazol oral para ter uma resposta melhor. 
• Terbinafina: casos refratários em humanos, não tem consistência em animais ainda. 
• Gatos FIV/FeLV : boa resposta, porém mais lenta. 
→Manipulação do paciente/ambiente 
• Separar animais sadios dos doentes para não contaminar 
• Usar EPIs na manipulação 
• Animais ariscos: importante fazer sedação ou anestesia para coleta de material. 
• Descontaminação e limpeza do ambiente 
• Hipoclorito de sódio 1%: 10 minutos conseguimos eliminar o fungo. 
Doenças infectocontagiosas 31/05 
Vacinas e Vacinações em pequenos animais 
→O que é vacina? 
É um imunobiológico, composto de um microrganismo ou de uma proteína presente naquele microrganismo, ou uma 
subunidade, que é inoculada em um hospedeiro com o intuito de gerar uma imunidade ativa. Ou seja, que o próprio organismo 
desenvolva uma resposta imunológica frente a isso. Com a vacina não fornecemos anticorpos, inoculamos no paciente um 
pedaço imunogênico daquele microrganismo para conseguir que o próprio organismo crie anticorpos contra. 
→Vias para vacinação 
As vacinas oral ou enteral só existem para humanos 
• Parenteral: algumas são recomendadas subcutânea ou intramuscular. 
• Intra-nasal: trato respiratório. 
→Vacinas contra Microorganismos 
• Atenuada 
➢ Viva: Utiliza o vírus vivo, por conta disso, a quantidade de microrganismo dentro da vacina é pequena 
justamente porque não queremos que o paciente desenvolva a doença. O objetivo é que o animal tenha 
somente um contato para o organismo desenvolver uma resposta imunológica. 
➢ Replicação do hospedeiro: suficiente para gerar uma resposta do organismo. 
➢ Preserva melhor os epítopos: organismo faz uma resposta mais sólida, mais duradoura. 
➢ Menor carga microbiana. 
➢ Dispensa adjuvantes: acaba tendo menos efeitos colaterais. 
➢ Imunidade sólida e duradoura 
➢ Pode haver reversão da patogenicidade: se o paciente receber essa vacina em um momento em que estiver 
imunologicamente comprometido. Então de uma vacina que não era para causar a doença por ter uma carga 
microbiana muito baixa, por conta de o paciente estar imunodeprimido, pode acontecer dessa replicação que 
era para ser baixa e o próprio organismo já desenvolver uma resposta para neutralizar, pode acontecer de 
não neutralizar e o paciente acabar desenvolvendo a doença. 
➢ Pode ser neutralizada por ac maternos: então se o paciente ainda tiver anticorpos maternos quando for fazer 
a vacina, pode acontecer de não ocorrer a replicação no hospedeiro e os próprios AC maternos neutralizarem 
a carga microbiana que foi inserida. Por isso que é importante saber quando dar a vacina. 
• Inativada 
➢ Morta: É uma vacina com vírus morta, utiliza o microrganismo morto e para ele conseguir causar a resposta 
imunológica melhor, ele tem que ser utilizado em uma alta carga. 
➢ Não há replicação no hospedeiro: não estimula o sistema imunológico do paciente 
➢ Alguns epítopos se perdem: receptores presentes no mo- se perdem porela ser morta, então não desenvolve 
uma resposta tão efetiva. 
➢ Alta carga microbiana. 
➢ Uso de adjuvantes: para causar uma inflamação no local e chamar as células de defesa do organismo e 
desenvolverem uma resposta. 
➢ Resposta imune pouco duradoura. 
➢ Não há reversão da patogenicidade: como o microrganismo está morto, não consegue desenvolver a doença 
no paciente mesmo se ele estiver com a imunidade baixa. 
➢ Neutralizada por ac maternos: pode não gerar uma imunidade adequada. 
➢ Mais segura para gestantes e gatos FIV e FeLV positivos: é menos pior para o feto, mesmo não sendo o 
recomendado vacinar fêmeas gestantes, pode acontecer de vacinar sem saber da gestação. 
• Recombinante 
➢ Viva: utiliza o microrganismo vivo, esse é inoculado (algum pedaço do seu genoma) em outro microrganismo 
que não produz patogenicidade para o cão ou para o gato. Tem efeito semelhante ao do vírus vivo, mas não 
tem a possibilidade de ocorrer reversão da patogenicidade. O paciente desenvolve uma resposta imunológica 
aos epítopos que foram selecionados e inoculados nesse microrganismo que chamamos de microrganismo 
vetor que não é capaz de causar a doença no animal, mas carreia epítopos daquele microrganismo que 
queremos que o animal desenvolva a resposta. 
➢ Replicação no hospedeiro 
➢ Produção dos epítopos desejados 
➢ Genoma do microrganismo desejado é inserido num microrganismo vetor 
➢ Dispensa adjuvantes 
➢ Imunidade sólida e duradoura 
➢ Não há reversão da patogenicidade 
➢ Sem interferência de anticorpos maternos: anticorpos não desenvolvem resposta imune a aquele 
microrganismo vetor por ele não causar patogenicidade. Então o organismo não desenvolve resposta 
imunológica duradoura contra aquele microrganismo vetor, não sendo detectado pelo anticorpo. 
 
Exemplo do vírus da cinomose, ele seleciona duas proteínas do vírus, como por 
exemplo a proteína F e HA que são essenciais para desenvolver uma boa 
resposta imunológica frente ao vírus e vão inserir isso em um outro vírus que 
não causa patogenicidade no cão. Esse vírus vai se replicar no outro vírus e será 
colocado na vacina. E esse vírus, na hora que observamos o DNA viral ser 
transcrito, ele vai ter vários epítopos expostos a células de defesa do organismo 
do animal e então vai criar uma resposta imunológica frente a esses antígenos 
que inserimos no animal, mesmo não sendo o microrganismo que foi inserido 
e sim uma parte dele em outro microrganismo. 
 
 
 
 
 
→Resposta Vacinal e Imunidade 
A meta é gerar imunidade protetora contra os agentes infecciosos para os quais a vacina é específica. O organismo tem que 
fazer uma produção de anticorpos efetiva, vai fazer ativação de linfócitos T efetores (Tc-CD8+; Th1-CD4+ e Th2-CD4+). Vamos 
ter produção de Acs e LT citotóxicas que são específicos contra o agente infeccioso, ou contra os produtos tóxicos daquele 
agente infeccioso que a gente colocou na vacina. E no final, teremos geração de linfócitos T e B de memória que em algumas 
doenças podem perdurar por muitos anos ou meses, depende da forma que é exposto. 
 
 
 
 
 
 
Qualquer paciente PODE ser vacinado? 
R: Não, isso é mito. O paciente pode estar enfrentando alguma comorbidade e é importante estarmos ligados a isso antes 
para não vacina-lo se o organismo dele não está apto para receber essa vacina, para desenvolver uma resposta imunológica 
frente a essa vacina. Mesmo se for o vírus inativo, ele não vai desenvolver a resposta esperada. 
TODO paciente precisa de vacina? 
R: Não, existem algumas condições que vamos evitar vacinar e podemos também recorrer por espaçar mais a vacina. 
 
 
→Quando não vacinar? 
Antes da vacina é importante fazer uma consulta e perguntar ao tutor como está a consistência das fezes do animal, isso já nos 
dá um direcionamento no nosso protocolo. Também tem que aferir temperatura, buscar histórico do paciente e examiná-lo. 
• Animais com doenças febris agudas 
• Submetidos à corticoterapia recente ou se ele ainda estiver em tratamento 
• Em antibioticoterapia: já que indica que o animal tem alguma comorbidade. 
• Após transfusão sanguínea: o animal ainda está se recuperando de uma doença e a resposta não vai ser boa. 
• Animais que passaram por anestesia recente: abaixa um pouco a imunidade. 
• Com intervalo de menos de 2 semanas entre uma dose e outra (de qualquer vacina): para ter uma resposta melhor do 
organismo frente a vacina. 
• Quando o animal apresenta hipersensibilidade conhecida a algum componente da fórmula da vacina: porque vai 
precisar entrar com corticoterapia para reverter. 
• Animais Parasitados: corremos o risco de não ter conhecimento da parasitose e também, por exemplo, se um paciente 
está com giárdia, a resposta imunológica que precisaria ocorrer no intestino, vai ocorrer na vacina, diminuindo a 
resposta que estava tentando controlar o parasita. 
• Animais imunoincompetentes. 
→Quem não precisa? 
• Animais soropositivos para as doenças para as quais a vacina pretendida protege (exposição ou vacinação): Ex; não há 
necessidade de vacinar um animal contra felv se ele já for felv positivo. 
• Animais que não se expõem a estas doenças: hábitos, geografia, condições sanitárias. Animais que não possuem 
hábitos que possam estar se contaminando, pensamos em doenças de trato respiratório. Se o animal não costuma ir 
para hotéis ou lugares que o exponham, não tem necessidade de vacinar o animal e tudo isso precisaremos saber do 
tutor, onde o animal fica quais as condições sanitárias do local, se ele fica só em casa, se tem muita aglomeração de 
animais de origens diferentes. 
→Pré-requisitos para uma boa resposta vacinal 
• Vacina de qualidade e bem conservada: realizada por um veterinário e dentro de um consultório que é conhecida 
como vacina ética. Temos a segurança de a vacina do consultório ter maior fiscalização, tem que anotar a temperatura 
da geladeira 2x por dia, a geladeira tem que ser única e exclusivamente para a vacina, não pode armazenar outras 
coisas, não pode ficar abrindo e fechando a geladeira várias vezes para não ocorrer mudanças bruscas de temperatura 
que irá interferir na qualidade da vacina. 
• Vacina aplicada de forma correta e pela via indicada: nunca trocar as vias. 
• Animal hígido, livre de doenças que possam interferir na resposta imunológica. 
• Não pode haver neutralização por anticorpos maternos: então temos que verificar se ainda há AC maternos no animal 
antes de iniciar o protocolo. 
• Animal imunocompetente: para ter uma boa resposta vacinal. 
→Vacinas para cães 
Vacina para Coronavírus e Adenovírus canino tipo 2 é não recomendada. 
• Essenciais 
➢ Cinomose (Morbilivirus) 
➢ Parvovirose (Parvovirus canino do tipo 2) 
➢ Hepatite infecciosa (Adenovírus canino do tipo 1) 
➢ Raiva 
• Não essenciais 
➢ Leptospirose (L. pamonha, L. hardjo, L. icterohaemorragiae, L. interrogans): No Brasil é interessante dar a de 
Leptospirose porque temos bastante caso. 
➢ Bordetella bronchiseptica 
➢ Vírus da Parainfluenza 
➢ Microsporum canis 
➢ Leishmaniose (L. infantum chagasi, L. donovani, L. amazonenses e L. quianensis) 
➢ Borrelia burdorferi 
➢ Influenza canina 
O ideal é começar a 
vacinação com 8 semanas 
de vida, mas também pode 
iniciar com 6. Como 
primeira vacina, pode-se 
utilizar a vacina puppy que é a V6 que não tem as cepas de lepto. Com 8 semanas se utiliza a V8 e não a V10 porque as cepas 
de lepto causa muita reação inflamatória no organismo do animal e tentamos diminuir um pouco essa inflamação inicial para 
depois começar a fazer. Depois de 3 a 4 semanas - 21 a 30 dias -, fazemos o primeiro reforço e depois de mais 21 a 30 dias, 
fazemos a terceira dose da vacina, que podem ser a V10. O protocolo vacinal PRECISA terminar em 16 semanas, isso significa 
que se eu vacinei precocemente, com 45 dias, por exemplo, com intervalos de 20 dias, vamos precisar de uma quarta dose para 
conseguir chegar a essas 16 semanas. A quartadose será obrigatória. 
O ideal é que após a última dose da múltipla, que não aplique junto a antirrábica, tem que esperar mais 3 semanas para 
melhorar a resposta imunológica aos princípios que estão sendo colocados no animal por vez. As 16 semanas são necessárias 
porque se entre o processo, pegamos um momento com AC maternos que não desenvolveu uma boa resposta imune à vacina, 
conseguimos repetir a vacina garantindo uma boa memória imunológica para o paciente. 
A partir daí, reforço trienal de V8/V10 + 1 dose anual de antirrábica. No reforço dos adultos, são feitas duas doses da V8 ou 
V10. Pode fazer teste sorológico para dosar títulos de AC para saber se o animal precisa ou não ser revacinado. Geralmente animais 
muito expostos e que vão a creches, precisam ser vacinados anualmente e não seguir a regra do reforço trienal. 
→Vacinas para gato 
Vacinamos o paciente se tiver necessidade, se ele for muito exposto. Se for felv negativo também vacina e raiva é a mesma 
regra para cães. 
• Essenciais 
➢ Rinotraqueite infecciosa 
➢ Calicivirose 
➢ Panleucopenia felina 
➢ Raiva 
• Não essenciais 
➢ Clamydophyla felis 
➢ Bordetella bronchiseptica 
➢ Dermatofitose (Microsporum canis) 
➢ FeLV 
➢ FIV 
➢ PIF (Peritonite Infecciosa Felina) 
Iniciamos o protocolo com 8 
semanas de vida, com V3 ou V4, 
também pode fazer a V5 mesmo 
com 8 semanas. Depois de 21 a 30 
dias faz a segunda dose e com 16 
semanas faz a última dose. É o 
mesmo esquema de cães, o protocolo precisa acabar com 16 semas e se necessário, fazer a quarta dose. A partir daí, reforço 
trienal de V3/V4 + 1 dose anual de antirrábica. Todo ano que for repetir a V5, tem que testar o gato pra FELV antes de vacinar. 
Tanto em gatos quanto em cães, geralmente a dose trienal é feita em animais mais velhos ou que não são muito expostos. 
Mais indicado vacinar nos membros, o 
mais longe do dorso possível para que não 
ocorra sarcoma de aplicação, porque para 
retirá-lo é necessária uma cirurgia muito 
invasiva. Geralmente aplica em região 
femuro-tibial. Essa indicação de diferentes 
locais pra diferentes vacinas é para 
identificar melhor em qual vacina está 
causando maior inflamação e possível 
sarcoma de aplicação. 
 
 
→Sarcoma de aplicação 
Não temos muito esclarecido a patogênese, mas sabemos que as vacinas que têm muito adjuvante podem causar uma 
inflamação maior. Então temos uma maior possibilidade dessas vacinas causarem inflamação local e o paciente conseguir 
adquirir a doença. Geralmente as vacinas com muito adjuvantes são as vacinas antivirais. 
→Considerações especiais 
• Anticorpos maternos: vai ser necessário aumentar a quantidade de doses até completar as 16 semanas. 
• Reversão da virulência: vamos escolher não utilizar essas vacinas se o animal pode não desenvolver uma boa resposta. 
• Eliminação de vírus após passagem pelo hospedeiro vacinado: quando o animal tem uma boa resposta imunológica. 
• Reações de Hipersensibilidade: vai precisar usar algum anti-inflamatório ou corticoide que vai diminuir a resposta 
imune. 
→Protocolo de manutenção ideal cão 
Difícil comprar em separado, grande número de animais potencialmente expostos, apelo comercial/sistemas de informação. Não 
é vantagem para os fabricantes fazer a vacina de leptospirose separada. Então deve observar se o animal está exposto e tentar 
diminuir esse contato. Faz uma dose e depois de 21 a 30 dias faz a segunda da V10 e antirrábica é só uma dose. Faz uma dose 
e depois de 21 a 30 dias faz a segunda da múltipla e antirrábica é só uma dose. Quando o paciente tem rotina semi-domiciliar é 
necessário vacinar anualmente. 
• 1 dose a cada 3 anos das essenciais 
• 1 dose semestral das leptospiras 
→Protocolo de manutenção ideal gato 
Inativas/atenuadas dependendo da condição do felino, necessidade depende do nível de exposição domiciliados X semi-
domiciliados, apelo comercial/sistemas de informação. 
• 1 dose a cada 3 anos das essenciais 
→Vacinados não-obrigatórias disponíveis 
• Tosse dos canis 
➢ 1 dose 
➢ 1° dose de reforço após 30 dias 
• Dermatofitose 
➢ 1 dose SC ou IM 
➢ 1° reforço após 14-21 dias 
➢ Tratamento: 2° reforço após 21 dias. 
• Leishmaniose 
➢ 1 dose 
➢ 1° dose de reforço após 21 dias 
➢ 2° dose de reforço após 21 dias 
• Giardíase 
➢ 1 dose 
➢ 1° dose de reforço após 30 dias