Hipotireoidismo

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Hipotireoidismo 
Introdução
→ Hipotireoidismo é uma síndrome clínica 
resultante da produção ou ação deficiente 
dos hormônios tireoidianos, resultando em 
lentificação dos processos metabólicos. 
→ Uma das doenças endócrinas mais 
comuns 
→ Diagnóstico é feito usualmente por clínicos 
→ Doença de tratamento exclusivamente 
clínico 
→ Carregada de pré conceitos – se não for 
tratado pode ocorrer aumento de peso 
 
Tireoide
→ Glândula tireoide pesa em torno 10 a 20 g 
(ligeiramente maior em homens do que em 
mulheres) 
→ Se localiza anteriormente à traquéia logo 
abaixo da cartilagem cricóide 
→ É formada por: lobo direito; lobo esquerdo 
e istmo (que junta os dois lobos) 
 
→ Microscopicamente a tireoide é composta 
de folículos esféricos, cada um composto por 
uma única camada de células foliculares ao 
redor de um lúmen preenchido com coloide 
principalmente tireoglobulina. 
→ A tireoglobulina é uma molécula que 
contém os hormônios tireoideanos. Uma vez 
que a secreção chega aos folículos, deve 
ser reabsorvida através do epitélio folicular 
para o sangue, para poder realizar sua 
função no corpo 
 
→ Secreta dois hormônios principais, a 
tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), ambos 
aumentam o metabolismo do organismo 
→ O iodo é necessário para formar T3 e T4 
→ Um adulto deve ingerir cerca de 150mcg 
de iodo na forma de iodeto por dia. Para 
suprir essa necessidade, o sal de cozinha é 
suplementado (1gt Lugol = 6mg iodo) 
→ O iodeto ingerido é absorvido pelo TGI. A 
maior parte do iodeto é rapidamente 
excretada pelos rins, mas cerca de 1/5 é 
seletivamente removido do sangue 
circulante pelas células da tireoide e usado 
para a síntese dos hormônios tireoideanos 
→ A secreção tireoidiana é controlada 
principalmente pelo hormônio estimulante da 
tireoide (TSH) secretado pela adeno-hipófise 
→ A hipófise fica localizada abaixo do 
hipotálamo e anteriormente fica o quiasma 
óptico. 
 
→ A hipófise além de produzir o TSH, produz 
outros hormônios como ACTH, os hormônios 
sexuais, hormônio de crescimento, prolactina 
 
 
→ Excesso de T3 e T4 → hipotálamo e hipófise 
→ para de estimular a tireoide → diminui o 
TRH → diminui o TSH → diminui T3 e T4 
→ Falta de T3 e T4 → hipófise e hipotálamo → 
aumenta TRH → aumenta TSH → aumenta 
estímulo da tireoide 
 
 
Hormônios tireoideanos
→ T4 (TIROXINA) = 3,5,3',5'-tetraiodo-L-tironina 
→ T3 (TRIIODOTIRONINA) = 3,5,3'-
triiodotironina - a forma ativa do hormônio 
→ O total plasmático de T4 é cerca de 45 
vezes maior que o de T3 (90nM versus 2nM) 
→ Principal fonte de produção de T3 = 
conversão de T4 em T3 (5' desiodação de T4 
nos tecidos periféricos promovida pelas 
desiodases) 
 
→ Circulam comumente ligados às proteínas 
plasmáticas (aumenta suas meias-vidas e 
assegura uma distribuição regular do 
hormônio nos tecidos alvos) 
→ Somente 0,03% de T4 e 0,3% de T3 estão 
livres, a maioria está ligado 
→ A entrada e a saída do hormônio nas 
células ocorre, em uma maior parcela, 
através de transportadores específicos que 
regulam a captação e o efluxo 
→ No interior da célula, o T3 liga-se a 
receptores específicos localizados no núcleo, 
os receptores do hormônio tireoideano (TRs). 
→ Os TRs medeiam a ação do hormônio 
ligando-se diretamente na região promotora 
dos genes alvos, regulando a transcrição em 
todos os tecidos 
→ Em mamíferos = atuam em todos os órgãos 
e vias metabólicas 
→ Principais efeitos 
 Desenvolvimento de vários tecidos 
(SNC) 
 Consumo de oxigênio 
 Regulação da temperatura corporal 
 Frequência cardíaca 
 Metabolismo de CHO, PTN e GORD 
 Participam da síntese e a degradação 
de muitos outros 
 Fatores de crescimento e hormônios 
(efeitos secundários) 
 
Hipotireoidismo
• Pode ocorrer em todas as faixas etárias 
• Na idade adulta acomete 2% das mulheres 
e 0,2% dos homens 
• No indivíduos com mais de 65 anos, a 
prevalência é de 6% em mulheres e de 2% 
nos homens 
• Hipotireoidismo Congênito incidência 
variando de 1:2.000 a 1:4.000 crianças 
nascidas vivas 
 
• Primário: por deficiência da glândula 
tireóide (95%) 
• Secundário: deficiência na secreção de 
TSH (hipófise) - (tumores, traumas, infecções 
vasculares, infiltrativas, inflamatórias ou 
congênitas). Perda de tecido funcional, 
defeitos funcionais na biossíntese ou 
liberação do TSH (mutações genéticas ou 
drogas como dopamina e glicocorticoides) 
• Terciário: estimulação inapropriada pelo 
TRH (hipotálamo) mais comum em crianças – 
irradiação, doenças infiltrativas, traumáticas 
ou neoplásicas 
• Periférico: ação reduzida dos hormônios 
tiroidianos nos órgãos-alvo (resistência aos 
hormônios tiroidianos- raro) - mutações em 
genes importantes na resposta do hormônios 
tiroidianos em tecidos-alvo 
• Congênito: distúrbio endócrino congênito 
mais frequente, uma das principais causas 
de retardo mental que pode ser prevenida 
 
Hipotireoidismo primário 
→ Causa mais frequente = Tireoidite 
Autoimune Crônica (Tireoidite de Hashimoto) 
→ Pós tratamento de Hipertireoidismo 
(cirurgia, radiação com I-131 ou uso de 
drogas antitiroidianas) → hipotireoidismo pós-
iodo 
→ Tireoidite pós-parto, subaguda, silenciosa 
ou tiroidite induzida por citocinas. 
→ Deficiência ou excesso de iodo. 
→ Doenças infiltrativas ou infecciosas, 
radioterapia externa, disgenesias da tiroide, 
defeitos funcionais na biossíntese e liberação 
dos hormônios tiroidianos ou defeitos 
congênitos na biossíntese dos hormônios da 
tiroide. 
→ Uso de certos fármacos, que incluem 
agentes antitiroidianos: lítio, inibidores da 
tirosina-quinase, a interleucina-2 ou 
interferon-α (IFN-α), amiodarona, etc 
 
Tireoidite de Hashimoto 
• Tireoidite de hashimoto (TH) ou tireoidite 
linfocítica crônica é uma doença auto 
imune, caracterizada por infiltrado linfo-
plasmocitário do parênquima tireoideano. 
• TH = incapacidade dos linfócitos T 
supressores em destruir clones de linfócitos 
sensibilizados por antígenos tireoidianos, com 
consequente citotoxicidade mediada por 
células "natural killer" e interação de linfócitos 
T helper com linfócitos B, produzindo 
anticorpos contra componentes tireoidianos. 
 Anticorpo anti-tiroperoxidase (anti-TPO) 
 Anticorpo anti-tireoglobulina (anti-Tgb) 
 Anticorpos anti-tiroxina (T4) e 
antiotriiodotironina (T3) 
 
Hipotireoidismo subclínico 
• O hipotireoidismo subclínico (HSC) = TSH 
elevado, T4 e T3 normais 
• Prevalência na população geral em torno 
de 4% a 10% (maior no sexo feminino, idosos 
e inv. proporcional ao conteúdo de iodo na 
dieta). 
• No Brasil HSC = em mulheres adultas da 
cidade do RJ foi de 12,3%, alcançando 
19,1% entre aquelas acima de 70 anos. 
• O HSC pode progredir para o 
hipotireoidismo clínico e manifesto, manter-
se relativamente estável por longos períodos 
ou regredir para normalização da função 
tireoidiana 
 
• Cansaço excessivo (adinamia) 
• Sonolência 
• Nervosismo e irritabilidade 
• Depressão 
• Baixa libido 
• Falhas de memória 
• Tonturas 
• Obstipação intestinal 
• Voz grave e/ou rouca 
• Edema (face e MMII) → principalmente 
pálpebras edemaciadas 
 
• Intolerância ao frio (hormônios tireoidianos 
regulam a temperatura corporal) 
• Lentificação (raciocínio, fala, marcha) 
• Irregularidade menstrual 
• Lentificação do Reflexo de Aquileu 
• Bradicardia 
• Falhas de memória 
• Polimialgia/ poliartralgia 
• Palidez cutânea 
• Pele seca 
• Queda de cabelo e unhas frágeis 
• Ganho de peso (em média de até 5 kg) 
• Anemia 
• Aumento de colesterol/triglicerídeos 
 
• Alta de TSH 
• Baixa de T3 e T4 
→ O diagnóstico laboratorial é feito 
basicamente de dois exames: TSH e T4 livre 
 TSH (0,45-4,5 mU/L) – população geral 
adulta 
 T4 livre (0,6 a 1,3 ng/dL) – população 
geral adulta 
 T3 total (80 a 180 ng/dl) – população 
geral adulta 
→ Ac antiTPO (definir a presença de 
autoimunidade da tiroide no hipotiroidismoprimário) +/- 12,5% população geral 
→ Tireoglobulina e Ac antiTireoglobulina 
 
• Não é rotina em pacientes com 
hipotiroidismo clínico ou subclínico 
• Pode ser considerada para pacientes sem 
anticorpos da tiroide para identificar 
pacientes com tireoidite autoimune – 
irregularidade na tireoide, alteração na 
textura 
• Pode ser considerada para os pacientes 
com hipotiroidismo subclínico para ajudar na 
avaliação do risco de progressão para 
hipotiroidismo. 
• Deve ser realizada em pacientes com 
hipotiroidismo e palpação anormal da tiroide 
(nódulo → tamanho, característica, se é 
vascularizado ou não) 
→ Condições clínicas a serem consideradas 
para avaliação tiroidiana: 
 Mulheres na idade fértil ou mais idosas, 
especialmente acima de 60 anos 
 Mulheres grávidas 
 Tratamento anterior de radiação da 
tiroide (iodo radioativo ou radiação 
terapêutica externa) 
 Cirurgia tiroidiana ou disfunção 
tiroidiana prévia 
 Diabetes mellitus tipo 1 
 Doença autoimune (vitiligo, síndrome de 
Sjögren, lúpus eritematoso sistêmico, 
artrite reumatoide) 
 Síndrome de Down e Síndrome de Turner 
 História familiar de doença tiroidiana 
 Presença de bócio e/ou positividade 
para ATPO 
 Sintomas clínicos de hipotiroidismo 
 Uso de drogas, tais como lítio, 
amiodarona, interferon alfa, sunitinib e 
sorafenib 
 Hiperprolactinemia 
 Dislipemia 
 Anemia 
 Insuficiência cardíaca 
 
→ Depressão 
→ Fibromialgia 
→ Recuperação de doença sistêmica grave 
(geralmente é um hipotireoidismo transitório) 
→ Insuficiência renal 
→ Insuficiência Adrenal 
→ Artrites 
→ Doença Inflamatórias Musculares 
 
→ Reposição Hormonal com LEVOTIROXINA 
SÓDICA (L-T4) – via oral 
→ Não há benefício na administração de T4 
associado com T3 
→ T3: quando o paciente tem deficiência na 
enzima de conversão de T4 para T3 
→ O ajuste da dose deve ser feito cada 6-8 
semanas e após atingir nível adequado de 
TSH – reavaliação semestral ou anual 
→ Dose em adulto jovem: 1,2 a 1,7 μg/kg/dia 
→ A dose em idosos entre 1 a 1,5 μg/kg/dia 
 
Levotiroxina sódica 
• Nomes Comerciais: Euthyrox, Synthroid, 
Puran T4, Levóid... 
• Deve ser ingerido em jejum (ph ácido) – 
Intestino Delgado 
• Manter sem alimentação por mínimo 30 
minutos pós medicação 
• Alteram absorção LT4: 
 Doenças de má absorção 
 Idade do paciente 
 Medicações: inibidores da bomba de 
próton, antiácidos, sucralfato, Cálcio, 
sais de Fe 
• Anticonvulsivantes, rifampicina e sertralina: 
podem acelerar o metabolismo da 
levotiroxina (ajuste de dose) 
 
Hipotireoidismo subclínico (T3 e T4 normais): 
• TSH > 10mIU/L = TRATAR 
• TSH entre 4,5 e 10mIU/L = Há controvérsias 
• Orientação: reavaliar cada 6-12meses 
• Tratar quando = Acs + (progressão) e 
Dislipidemia (maior risco CV em <65anos) 
• Idosos (TSH entre 4,5 e 10mIU/L) = manter 
sem medicação = reavaliação semestral ou 
anual (menor risco eventos CV e 
mortalidade) 
 
Hipotireoidismo Congênito 
• Pode ser permanente ou transitório. 
• Tratamento: levotiroxina via oral em jejum 
• Recomenda-se a reavaliação após os 3 
anos de idade com a suspensão da 
levotiroxina (L-T4) nas crianças em 
tratamento, que não apresentem etiologia 
do hipotireoidismo estabelecida 
• Início do tratamento deve ser mais precoce 
possível idealmente até 14 dias de vida 
• Dose recomendada pela Academia 
Americana de Pediatria é de 10-15 μg/kg/dia 
• A monitorização do tratamento do HC 
deve ser mais frequente nos primeiros anos 
da vida, pois o desenvolvimento cerebral é 
dependente da reposição hormonal 
• Acompanhamento até a idade adulta 
 
GESTANTES 
 Hipotireoidismo pré concepção (manter 
TSH<1.2 mU/L) → aumenta a fertilidade 
 TSH < 2,5 mU/L (1º trimestre) 
 TSH < 2,5 a 3,0 mU/L (2º e 3º trimestres) 
 Monitoramento a cada 6-8 semanas 
 
→ Arritmias cardíacas, Doenças 
cardiovasculares, HAS, Depressão/Confusão 
mental, Anemias, Coma mixedematoso, 
Obesidade