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UNIVERSIDADE DO OESTE PAULISTA FACULDADE DE MEDICINA MARIANNE CARNEIRO BARONE BOMFIM 3º CASO – GABRIELA ALBUQUERQUE GUARUJÁ - SP 2023 1. Demonstrar o exame físico da cabeça e pescoço. Resposta: 1.1 Cabeça: • Regiões: o Anterior: parietal, frontal, nasal, oral, da bochecha, infraorbitáira, nasal, paratideomassterina, zigomática, temporal, mentoniana; o Posterior: parietal, temporal, occipital, posterior do pescoço, lateral do pescoço e retro-auricular; Devem ser analisados: forma e tamanho, deformações localizadas, depressões, posição e movimentos, couro cabeludo, inspeção geral da face e inspeção das sobrancelhas, pálpebras, conjuntiva, olhos e pavilhão auricular. 1.1.1 Tamanho e forma: • Tamanho: o Normal; o Macrocefalia: crânio anormalmente grande, que ocorre, frequentemente, por hidrocefalia; o Microcefalia: crânio anormalmente pequeno em todos os diâmetros, podendo ser congênita, hereditária ou resultado de uma doença cerebral; • Forma: as alterações são decorrentes do fechamento precoce de suturas do crânio (cranioestenose); o Acrocefalia: crânio em torre (turricefalia). A cabeça é alongada para cima, pontuda; o Escafocefalia: a parte mediana do crânio fica levantada, dando uma aparência de “casco de navio invertido”; o Dolicocefalia: o diâmetro anteroposterior fica maior que o transverso; o Braquicefalia: aumento do diâmetro transverso; o Plagiocefalia: aspecto assimétrico do crânio por saliência anterior de um lado e posterior de outro. 1.1.2 Couro cabeludo: • Tipo de implantação: o Mulheres: mais baixa; o Homens: “entradas” laterais; • Distribuição: alopecia ou calvície; • Quantidade: reparta o cabelo em vários locais para procurar lesões, descamação ou nódulos; • Coloração; • Consistência; • Brilho; • Espessura. 1.1.3 Cavidade oral: • Deve-se analisar: lábios, mucosa bucal (bochechas), sulco vestibular, gengiva, língua, dentes, glândulas salivares, saliva (15mL/h), articulação temporomandibular, palato duro e mole, tonsilas, úvula e língua; • Lembrete: em exames físicos não se deve usar luvas, com exceção de casos de contato com mucosas; • Sempre remover próteses; • Avaliação geral: higiene bucal, estado dos dentes, aparelhos protéticos, lesões de partes moles, falta de dentes, tártaros, halitose; • Lábios: o Inspeção: alterações da cor, forma, fissura, lesões; o Palpação: textura, consistência e flexibilidade; • Língua: movimentação (ativa ou passiva), superfícies (lateral, dorso, base, ventral), lesões, tamanho e tipo (língua fendida, candidíase, candidíase aguda, língua geográfica, hemangioma, língua saburosa); • Articulação temporomandibular: abertura e fechamento da boca (35-55mm entre as arcadas); o Palpação: pré-tragus (rotação, translação, ruídos, uniformidade e dor) e pós-tragus (dedo mínimo no meato acústico); o Ausculta: em caso de crepitações. 1.2 Faringe: • Deve-se observar: palato, úvula, pilar anterior, pilar posterior, amigdala e parede posterior da faringe; • Exame físico: deve-se colocar a espátula no terço anterior ou médio da língua, nunca no posterior, para evitar o reflexo nauseoso, aplicando uma pressão suave e constante para baixo. Deve-se observar as amígdalas e palato. 1.3 Pescoço: Deve-se observar: forma, posição (possíveis contraturas), deformidades, ausculta carotídea, gânglios (localização, tamanho ou volume, consistência, mobilidade, sensibilidade, alterações da pele circunjacente e se são notadas massas em outros locais), tireóide, parótida, paratireoide, secreções e fístula. 1.3.1 Tireóide: O exame físico da tireoide tem como base a inspeção, a palpação e a ausculta. Pode- se definir a forma e o tamanho da glândula. Se houver aumento, deve-se esclarecer se é global ou localizado; Durante a inspeção e palpação, socilita-se que o paciente realize deglutições “em seco”, que permite caracterizar melhor o contorno e os limites da tireoide, que se eleva durante o ato de deglutir; • Inspeção: a tireoide não é muito visível. Deve-se estender a cabeça para trás, deglutir para não haver movimentação e observar quando possível; • Palpação: deve-se sempre deglutir durante a palpação, observando-se sempre contornos e limites, forma, volume, dimensões, consistência, temperatura e nódulos (únicos ou múltiplos, mensurar tamanho e diâmetro com fita métrica, mobilidade, superfície, consistência, sensibilidade e movimentação com deglutição e movimentação da língua) e auscultar se forem notados sopros, frêmitos (“som de estalo”) e em casos de tireotoxicose (hiper ou hipotireoidismo); o Abordagem posterior: paciente sentado e o examinador de pé atrás dele. As mãos e os dedos rodeiam o pescoço, com os polegares fixos na nuca e as pontas dos indicadores e médios quase a se tocarem na linha mediana (anteriormente), de forma que, a mão esquerda palpa o lobo esquerdo enquanto a mão direita afasta o músculo esternocleidomastóideo, e vice- versa; o Abordagem anterior: paciente deve estar sentado ou de pé e o examinador em sua frente. Deve-se palpar a glândula com o polegar enquanto os outros dedos se fixam nas regiões supraclaviculares, podendo- se flexionar ou rotar discretamente o pescoço para relaxar o músculo esternocleidomastóideo (facilitando a palpação da tireoide). 1.3.2 Parótida: • Inspeção: orifício terminal (canal de Stensen), localizado a nível da coroa do 2º molar superior; • Palpação: deve-se palpar com os dedos indicador, médio e anular justapostos, colocados abaixo e ligeiramente à frente da orelha externa, comprimindo delicadamente e deslizando no sentido vertical. REFERÊNCIAS: Porto CC. Semiologia Médica. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. Moore K. L., Dalley A. F. Anatomia orientada para clínica. 4ª Ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara 2001. 2. Verificar os exames necessários para elucidar o diagnóstico de distúrbios tireoidianos. Resposta: 2.1 Hipotireoidismo: No hipotireoidismo primário, caracteristicamente há falta do feedback dos hormônios tireoidianos sobre as células da tireoide e, assim, sempre se observa elevação do TSH, associada à redução dos níveis de T4 livre, enquanto o T3 pode estar baixo ou normal. No hipotireoidismo central, o TSH se mostra suprimido, normal ou, em até 15% dos casos, um pouco elevado (geralmente < 10 mUI/L). Porém, é um TSH com anomalias e apresenta baixa atividade biológica. O hipotireoidismo subclínico apresenta níveis elevados de TSH, sem alteração dos hormônios tireoidianos. 2.2. Hipertireoidismo: É realizada a dosagem da concentração sérica de TSH, T3 e T4: inicialmente T3 e T4 estão elevados e TSH diminuido por feedback negativo. Em casos de hipertireoidismo associados à hipófise (secundários) tem-se níveis de TSH estão normais ou aumentados, mesmo com T3 e T4 elevados. Ou seja, se em um exame for notado que T3 e T4 estão eleva- dos juntamente com TSH, induz-se que a hi- pófise que está alterada (hipertireoidismo central). O aumento normal no TSH após a administração de TRH exclui o hipertireoidismo secundário. Um valor baixo de TSH confirmado com a mensuração pode indicar: • T4 livre: esperadamente aumentado; • T3: ocasionalmente hipertireoidismo resulta predominantemente de níveis circulantes de T3 aumentados (“toxicose de T3”); Níveis de T4 livres podem estar diminuídos e a mensuração direta do T3 sérico pode ser útil. Em alguns casos de hipertireoidismo, o T4 pode estar normal, caracterizando a T3- toxicose, situação ocasionalmente observada em casos não graves de bócio nodular tóxico ou na fase inicial da doença de Graves. Finalmente, o hipertireoidismo subclínico se caracteriza por TSH suprimido com T4 e T3 normais. A ingestão de doses excessivas de hormônios tireoidianos suprime o TSH, devidoao feedback negativo. O uso de T3 em doses elevadas causa tireotoxicose com um padrão hormonal único, caracterizado por TSH e T4 livre baixos, e T3 elevado. REFERÊNCIAS: Endocrinologia clínica, 7ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. 3. Explicar a fisiopatologia da parotidite. Resposta: O vírus entra nas vias respiratórias superiores por inalação ou contato com gotículas respiratórias e, em seguida, é propagado para os linfonodos de drenagem, onde sofre replicação nos linfócitos (preferencialmente nas células T ativadas) e, em seguida, dissemina-se pelo sangue para as glândulas salivares e outras glândulas. Ele é capaz de infectar as células epiteliais dos ductos das glândulas salivares, resultando em descamação das células acometidas, edema e inflamação, que leva à dor e tumefação clássicas. A parotidite por caxumba é bilateral em 70% dos casos. As glândulas afetadas estão aumentadas, com consistência pastosa e são úmidas, brilhantes e marrom- avermelhadas aos cortes transversais. Ao exame microscópico, o interstício da glândula é edematoso e difusamente infiltrado por macrófagos, linfócitos e plasmócitos, que comprimem os ácinos e os ductos. A luz dos ductos pode ser preenchida por neutrófilos e restos necróticos, causando dano focal ao epitélio de revestimento. REFERÊNCIAS: ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); FAUSTO, N. (ed.). Patologia: Bases Patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014 4. Descrever o tratamento de distúrbios tiroidianos. Resposta: 4.1 Hipotireoidismo: A principal indicação é o tratamento através da reposição do hormônio tireoidiano. Pode ser feita através das seguintes preparações sintéticas: • Levotiroxina sódica: está disponível em comprimidos e em pó liofilizado para injeção (indicado para casos em que não é possível V.O. ou alterações intestinais), sendo a droga de escolha. Sua absorção ocorre no estômago e intestino delgado, de forma incompleta, em que cerca de 80% é absorvido e, por este motivo, deve-se realizar sua ingestão V.O. de estômago vazio. Atua normalizando os níveis séricos de TSH (hipotireoidismo primário) ou T4 livre (hipotireoidismo secundário/terciário), aliviando os sintomas da doença. A T4 sérica atinge o nível máximo após 2-4h da administração oral. A dose de reposição diária média de levotiroxina sódica para adultos é de 1,7 μg/kg de peso corporal; • Liotironina: é o sal da tri-iodotironina, podendo ser administrado V.O. e injetável. Sua absorção é de quase 100%, com níveis séricos máximos 2-4h após a ingestão oral, sendo indicada principalmente em casos de necessidade de início de seu mecanismo mais rápido, como no coma mixedematoso; Coma mixedematoso: é uma síndrome rara, que representa a expressão extrema do hipotireoidismo grave de longa duração. As principais manifestações do coma mixedematoso são: hipotermia, depressão respiratória e diminuição da consciência. Recomenda-se a administração intravenosa de hormônio tireoidiano. A terapia com levotiroxina é iniciada com uma dose de ataque de 250-500 μg, seguida de uma dose de reposição integral diária. 4.2 Hipertireoidismo: A terapia do hipertireoidismo é feita através de fármacos que interferem (indireta ou diretamente) na síntese, liberação ou atuação dos hormônios tireoidianos. São eles: • Fármacos antitireoidianos: interferem diretamente na síntese dos hormônios da tireoide; • Inibidores iônicos: bloqueiam o mecanismo de transporte do iodeto; • Concentrações elevadas de iodo: diminuem a liberação dos hormônios tireoidianos da glândula e que também podem diminuir a síntese de hormônio; • Iodo radioativo: provoca lesão da glândula com radiação ionizante. REFERÊNCIAS: Brunton, L.L. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2018. 5. Diferenciar nódulos benignos e malignos. Resposta: Critérios Benignos Malignos Encapsulação Frequente Geralmente ausente Crescimento Lento e bem delimitado Rápido, infiltrativo e com delimitação imprecisa Diferenciação e Anaplasia Bem diferenciadas, semelhantes ao tecido de origem Desde bem diferenciadas até anaplasicas Invasão local Não invade tecidos adjacentes Localmente infiltrativo, com invasão de tecidos vizinhos Mitoses Raras e típicas Frequentes e atípicas Metástases Não ocorrem Frequentes 5.1 Nódulos benignos: São compostas por células bem diferenciadas e que se assemelham bastante das células normais que as originaram. Geralmente, as mitoses são raras e sua configuração é normal. Diz-se que um tumor é benigno quando suas características micro e macroscópicas são consideradas relativamente inocentes, indicando que permanecerá localizado, e é tratável com a remoção cirúrgica, com um bom prognóstico, geralmente. Em geral, não são reincidentes. Eles podem produzir mais do que massas localizadas e, algumas vezes, são responsáveis por doença grave, por causarem uma compressão de órgãos e vasos, produção em excesso de alguma substância e, por fim, pode levar ao óbito, dependendo de seu volume e localização. As neoplasias benignas, geralmente, apresentam crescimento lento (baixa atividade mitótica), são bem delimitados e diferenciados e possuem pouca ou nenhuma atipia celular (não tem muita irregularidade celular), com núcleos sem alterações. O seu crescimento lento garante o desenvolvimento de vasos, assegurando uma boa nutrição às células e garantindo que não ocorra necrose, degeneração e hemorragia. Há a presença de cápsula fibrosa e seu crescimento é não invasivo, estando bem delimitados (facilita a remoção cirúrgica e não causa metástase). 5.2 Nódulos malignos: Os tumores malignos são referidos como cânceres, sendo que, “maligno” é empregado como a lesão que pode invadir e destruir as estruturas adjacentes, provocando metástase. Apresenta limites pouco definidos, com um alto índice mitótico e, assim, crescimento muito rápido (causa metástase por sua alta capacidade de mobilidade e disseminação). Tem muitas atipias celulares (pleomorfismo), com suas células não muito diferenciadas e pouco unidas (baixa adesividade). Os núcleos das células apresentam alteração causada pelo aumento celular, além de hipercromasia (grande quantidade de cromatina), mitoses atípicas e funções fisiológicas comprometidas. Por possuir um crescimento muito rápido, acaba impedindo o surgimento de vasos, causando necrose, degeneração e hemorragia por má nutrição celular. Não possui a cápsula fibrosa e tem um caráter infiltrativo. Tende a ser indiferenciado (anaplásicos), mas pode apresentar graus variáveis de di- ferenciação (bem diferenciados, moderadamente ou pouco). REFERÊNCIAS: KUMAR, Vinay; ASTER, Jon C.; ABBAS, Abul K.. Robbins & Cotran Patologia: bases patológicas das doenças. 9 Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 6. Descrever sinais e sintomas de hipotireoidismo e hipertireoidismo. Resposta: 6.1 Hipotireoidismo: Ocorre uma diminuição do metabolismo, com sinais e sintomas que variam em intensidade de acordo com a disfunção. As principais queixas relatadas são: cansaço, hipersensibilidade ao frio e tendência ao ganho de peso (tecido adiposo com distribuição universal). Com a evolução do quadro, apresentam-se como intenso cansaço, desânimo e dificuldade de raciocínio. Em grau mais avançado, surgem desatenção, desleixo com a aparência e com os próprios pertences, apatia, lentidão de movimento e da fala (voz arrastada, rouquenha), letargia e coma. Algumas outras queixas, que resultam da hipotrofia das glânculas sudoríparas e sebáceas, são diminuição da sudorese, pele seca e descamada, unhas são fracas e quebradiças, cabelos ressecados e também quebradiços, com queda abundante. Podem ocorrer: constipação, parestesias, dores musculares e articulares, osteoporose (pelo aumento da reabsorçãodo cálcio nos ossos), edema em membros inferiores e periorbital (pelo aumento da retenção hídrica). O paciente, em casos mais avançados, apresenta a fácies mixedematosa, caracterizada por fisionomia apática, pele infiltrada, com bolsas subpalpebrais, enoftalmia e, às vezes, língua protrusa (macroglossia). 6.2 Hipertireoidismo: Os sinais e sintomas do hipertireoidismo resultam do aumento do metabolismo basal, causado pelo excesso de hormônio tireoidiano. As principais queixas relatadas são: hipersensibilidade ao calor, o aumento da sudorese corporal e a perda de peso (ainda que ocorra aumento de apetite). Podem ser queixas sugestivas de hipertireoidismo: nervosismo, irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil e hiperexcitabilidade. Tais manifestações são produzidas por ação direta dos hormônios tireoidianos sobre o sistema nervoso. As queixas por sistemas são: • Sistema cardiovascular: taquicardia, palpitações, dispneia de esforço, fibrilação atrial, aumento do volume de ejeção, vasodilatação periférica, aumento da PAs e diminuição da PAd; • Sistema digestório: aumento da motilidade intestinal; • Sistema genital: nas mulheres ocorrem alterações menstruais (oligomenorreia, amenorreia ou polimenorreia). Nos homens, podem ocorrer perda de libido, impotência e ginecomastia; • Sistema locomotor: fraqueza muscular (pode resultar em dificuldade para levantar, ou comprometimento da dambulação); • Sintomas oculares: exoftalmia. O paciente relata lacrimejamento, fotofobia, sensação de areia nos olhos, dor retro-ocular, edema subpalpebral e diplopia. Além da exoftalmopatia, encontram-se olhar brilhante, retração palpebral superior e manifestações adrenérgicas (aumento do tônus simpático); • Sistema nervoso: irrequieto, hipercinético, fala rapidamente, demonstra apreensão e costuma segurar firmemente as mãos entre os joelhos, além de apresentar tremores finos nas mãos. Observa-se também hiper-reflexia, sendo o reflexo aquileu o que melhor traduz essa alteração; • Pele e fâneros: fina, sedosa, úmida e quente (vasodilatação). As unhas podem apresentar-se descoladas do leito, denotando onicólise (unhas de Plummer). Os cabelos são finos e lisos. O tecido adiposo escasso é consequência do emagrecimento, geralmente intenso. Nos casos mais graves, há ausência da bola de Bichat e aparência caquética; • Outros sintomas são: vitiligo, os sintomas produzidos pela doença de Addison, a anemia perniciosa e a miastenia grave. REFERÊNCIAS: Porto CC. Semiologia Médica. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 7. Conhecer os principais agentes etiológicos da parotidite. As possíveis etiologias do edema da parótida incluem, entre outras causas, infecções bacterianas e virais, doenças sistêmicas, tumores, obstruções e medicamentos. • Virais: mais comum é o da caxumba (vírus RNA, do gênero Paramyxovirus). Outras etiologias virais incluem: citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, gripe A, parainfluenza, adenovírus e Coxsackievirus. • Bacterianas: mais comum é o Staphylococcusaureus, com relatos de casos de parotidite por agentes meticilino-resistentes. Outros patógenos bacterianos comuns incluem: bactérias da cavidade oral (como espécies de Streptococcus e anaeróbios) e bactérias Gram-negativas (Haemophilus influenza e Klebsiella pneumoniae). Elas ocorrem quando ocorre estase salivar, permitindo um fluxo retrógrado no ducto de Stensen, cursando com a proliferação dos microrganismos de flora mista oral; • Obstrução ductal por cálculo ou tumores: podem predispor a supuração e a formação de abscessos, que podem ocorrer porinfecção contígua ou disseminação hematogênica via linfonodos parotídeos. REFERÊNCIAS: SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Nota Técnica de Caxumba. Rio de Janeiro. 2012. Disponível em: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2012/12/Nota-Tcnica-Caxumba- SOPERJ-SBIm-SBP.pdf. Acesso em: 18 de Setembro de 2023. 8. Propor um tratamento para parotidite e descrever o mecanismo de ação dos analgésicos. Resposta: O tratameno da parotidite é de suporte e sintomático. Trata-se de uma doença que pode ter causas virais, bacterianas, por obstrução das glândulas, dependendo, desta forma, da causa e gravidade dos sintomas para determinação do tratamento. São algumas indicações: • Repouso: descansar e evitar atividades extenuantes pode ajudar a reduzir o desconforto durante a fase aguda da infecção; • Hidratação: é importante a ingestão de água para evitar a desidratação, principalmente em casos de dificuldade para deglutir pela inflamação; • Analgésicos e anti-inflamatórios: medicamentos como ibuprofeno ou paracetamol podem ser usados para aliviar a dor e reduzir a inflamação; • Tratamento antiviral: se a parotidite for causada por um vírus, como a caxumba, o tratamento geralmente consiste em repouso e cuidados de suporte. Em alguns casos, se a caxumba for diagnosticada precocemente, o médico pode prescrever medicamentos antivirais específicos. • Antibióticos: se a parotidite for causada por uma infecção bacteriana secundária, https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2012/12/Nota-Tcnica-Caxumba-SOPERJ-SBIm-SBP.pdf https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2012/12/Nota-Tcnica-Caxumba-SOPERJ-SBIm-SBP.pdf como ocorre em casos de obstrução das glândulas salivares, o médico pode prescrever antibióticos. Deve-se avaliar a presença de febre e/ou secreção purulenta, e o tratamento cobrir a Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae, como Azitromicina, de preferência após coleta de material para cultura e antibiograma; • Alimentação suave: evitar alimentos ácidos, picantes e duros que possam irritar ainda mais as glândulas parótidas. Opte por alimentos macios e fáceis de mastigar; • Compressas mornas: aplicar compressas mornas na área inchada e dolorida pode aliviar o desconforto; • Boa higiene bucal: manter uma boa higiene oral, como escovar os dentes regularmente e usar enxaguante bucal, pode ajudar a prevenir complicações; Em casos graves de parotidite com complicações, como abscessos ou formação de pedras nas glândulas salivares, pode ser necessária a drenagem cirúrgica ou outros procedimentos médicos específicos. É importante consultar um médico para avaliar o seu caso e determinar o tratamento adequado, especialmente se os sintomas forem graves ou persistentes. Além disso, a vacinação contra a caxumba é uma medida preventiva importante para reduzir o risco de desenvolver parotidite viral (em crianças são 2 doses aos 12-15 meses, em adultos até 29 anos 2 doses com intervalo de 30 dias entre elas, e entre 30-59 anos dose única). REFERÊNCIAS: Brunton, L.L. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2018. BRICKS, L. F.; ROLLO, J. P. G. A.; SUGIMOTO, S. C.. Parotidite recorrente da infância. Revista Paulista de Pediatria, v. 25, n. 2, p. 190–192, jun. 2007. 9. Propor um tratamento para asma. A paciente do caso clínico refere histórico de asma anterior (durante a infância, com abandono do tratamento) e, no momento da consulta, apresenta dois sinais de gravidade para a doença (sendo estes taquicardia com pulso de 110bpm e quadro de fadiga a medios esforços/dispneia), podendo, desta forma, ser considerada com asma não controlada. A indicação de tratamento seria: SABA (beta-2 agonista de curta duração) + LABA (beta- 2 agonista de longa duração) + corticoide inalatório (CI). • Beta-2 agonistas: ligam-se ao receptor beta-2 adrenérgico, causando aumento da produção de adenilciclase e, consequentemente, de AMP cíclico, promovendo broncodilação; o SABA: principais exemplos são Fenoterol, Salbutamol e Terbutalina, indicados em momentos de crise, principalmente, apresentando efeito entre 4-6h; o LABA: são indicados em tratamentos a longo prazo, fornecendo broncoproteção, além de poderem ser utilizadosem crises. Os principais exemplos são Formoterol e Salmeterol, apresentando duração de até 12h, ou Vilanterol, Olodaterol e Indacaterol, que apresentam ação de até 24h; • CI: são anti-inflamatórios que se ligam nos receptores intracelulares de glicocorticoides. O complexo fármaco-receptor move-se até o núcleo (onde tem a fosfolipase-A2), aumentando da transcrição de genes anti-inflamatórios (bloqueia a fosfolipase A2) e supressão da transcrição de genes pró-inflamatórios. Os principais exemplos são Dipropionato de Beclometasona (Clenil) ou Betametasona. REFERÊNCIAS: Brunton, L.L. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2018.