APG7- Angina

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1- Definir o que é angina e seus tipos. 
2- Compreender a fisiopatologia da aterosclerose. 
3- Relacionar a aterosclerose com a angina. 
4- Pontuar as características da angina estável e instável. 
5- Entender como realizar o diagnóstico. 
 
Angina: desconforto torácico subesternal ou precordial causadas por isquemia 
miocárdica transitória (15 seg – 15min) que é insuficiente para provocar a necrose 
dos miócitos. A dor é provocada pela liberação de substâncias celulares induzidas 
pela isquemia que causam estimulação dos nervos aferentes vagais: adenosina, 
bradicinina, ácido lático, potássio. 
 
 
1. Angina estável: forma mais comum de angina, desequilíbrio na perfusão 
coronariana em relação à demanda devido a aterosclerose. Sensação de 
pressão profunda mal localizada, de aperto, ou de queimação. Geralmente 
aliviada pelo repouso ou pela administração de vasodilatadores. Associada à 
placas de ateroma com camada de fibrose espessa – dificulta rompimento. 
2. Angina variante de Prinzmetal: forma incomum causada pelo espasmo arterial 
coronariano. 
3. Angina instável: padrão de angina ou desconforto grave, com frequência ou 
duração prolongada (menos 20 min). Na maioria dos casos é desencadeada 
pela ruptura de uma placa aterosclerótica, com trombose parcial superposta e, 
possível embolização ou vasoespasmo. Associada a placas de ateroma com 
camada de fibrose fina – mais fácil de ser rompida. 
 
Dispneia, fadiga, tontura, vertigem e eructação gástrica. Identificar as características 
da angina: 1- Desconforto; 2- Local e Distribuição\irradiação; 3- Provocação e 4- 
Duração. 
Diagnóstico: para realizar o diagnóstico de angina, diferenciando a condição das 
demais dores precordiais, é necessário atentar-se às características clínicas da dor: 
dor em aperto no peito, irradiação para ombro, pescoço, braço e mandíbula esquerda. 
Além disso, é necessário a realização de dosagem de enzimas marcadoras de infarto 
(Troponina e CK-MB) e realizar um ECG (identificar supradesnivelamento de ST, 
infradesnivelamento de ST ou inversão da onda T). Tais condições normalmente são 
necessárias em pacientes com angina de aparecimento súbito, com evolução, mesmo 
diante de uso de medicação e com duração superior a 15min. 
 
 
O tratamento de pacientes em SCA inclui anticoagulantes, beta bloqueadores, 
morfina e nitroglicerina (vasodilator). 
 
 
1- Lesão endotelial: causada por dano ao endotélio vascular pela HAS, toxinas 
do cigarro, diabetes e dislipidemias (excesso de lipoproteínas por dieta ou 
genética). 
2- Entrada LDL-c no espaço subendotelial devido ao aumento da permeabilidade, 
com sua subsequente oxidação: LDL-oxi. 
3- Início de um processo inflamatório subendotelial: convocação de monócitos 
(tecidos liberam inflamossomo e leva a produção de interleucina-1 para 
convocar leucócitos) que sofrem diapedese e convertem-se em macrófagos. 
4- Macrófagos iniciam o processo de fagocitose do LDL-oxi, que levam essas 
células a se tornarem células espumosas (inativas). 
5- Linfócitos T são ativados e liberam citocinas e quimiocinas que recrutam ainda 
mais células inflamatórias. Os linfócitos acabam liberando, também, interferon-
gama, que recruta mais células inflamatórias, mas que acaba estimulando as 
células endoteliais e as células musculares lisas. 
6- A estimulação das células endoteliais e musculares lisas faz com que fatores 
de crescimento sejam liberados e essas células se proliferam. 
7- Células musculares lisas migram da camada média para a camada 
subendotelial e se proliferam, associando-se com a deposição de matriz 
extracelular nessa camada: colágeno e elastina, que acaba por estabilizar a 
placa. *Células inflamatórias podem liberar fatores que degradam o colágeno, 
tornando a placa instável. 
8- O crescimento da placa pode acabar por gerar uma zona de necrose. 
9- O tecido muscular acaba depositando cálcio nessa placa aterosclerótica, que 
leva ao enrijecimento da artéria, que se soma a perda de complacência pelo 
fibrosamento da placa (matriz extracelular). 
10- A mobilização de células musculares lisas pode levar a regiões da túnica média 
a se tornarem mais delgadas, tornando-as propícias a formação de 
aneurismas. 
 
As placas de ateroma associam-se a angina. A menor perfusão de sangue para o 
tecido cardíaco, ocasionado pela obstrução parcial do vaso, leva a dor anginosa 
estável. A dor anginosa instável é causada pela ruptura de placas de ateroma 
instáveis (com capa fibrosa delgada). A ruptura da placa de ateroma libera conteúdo 
lipídico na circulação, que pode vir a agir como êmbolos vasculares. Mas, o grande 
risco do rompimento aterosclerótico se dá a ativação da cascata de coagulação: 
formação de trombos ao redor da região degradada, que pode levar ao 
desprendimento do trombo que liberará um embolo na circulação ou na obstrução 
total do vaso pelo trombo, que pode levar ao infarto. O infarto agudo do miocárdio 
devido a obstrução aterosclerótica pode se manifestar de 3 formas: com 
supradesnivelamento de St, com infradesnivelamento de St ou com inversão da onda 
T.