APG 1- Pressão Arterial

Prévia do material em texto

O coração é um órgão muscular formado por câmaras responsável pelo 
bombeamento de sangue para os tecidos corporais. O coração pode ser dividido 
em 2 sistemas, direito e esquerdo, devido à qualidade do sangue que circula em 
cada câmara e a separação por um septo dessas estruturas. 
 
As câmaras do lado direito trabalham com sangue rico em CO2 e pobre em O2 
que está retornando ao coração. O sangue vem do corpo para o átrio direito por 
meio das veias cava superior e cava inferior, passa pela valva tricúspide para o 
ventrículo direito que manda o sangue para a artéria pulmonar para realizar 
hematose pulmonar. 
As câmaras do lado esquerdo trabalham com o sangue rico em O2 e pobre em 
CO2 que está chegando dos pulmões, pelas veias pulmonares, após a hematose 
e que deve ser bombeado para todo o corpo. As veias pulmonares carregam o 
sangue oxigenado até o átrio esquerdo, passa pela valva mitral para o ventrículo 
esquerdo, que bombeia o sangue para a artéria aorta, que distribuirá o sangue 
para todos os tecidos corporais. 
 
O controle do batimento cardíaco se dá devido a uma peculiaridade do músculo 
cardíaco: a existência de fibras de contração e a de fibras de condução. As fibras 
de contração, localizadas nos átrios e nos ventrículos possuem uma contração 
demorada, responsável pela expulsão do sangue da câmara cardíaca, enquanto 
as fibras de condução geram, autonomamente, e conduzem potenciais de ação, 
responsáveis por controlar o ritmo cardíaco. O cardiomiócito é a célula muscular 
estriada cardíaca responsável por esse sistema de condução e contração do 
coração. O impulso elétrico é disparado na forma de potencial de ação, isto é, 
na atuação de canais iônicos. 
 
O potencial de ação é iniciado quando a abertura de canais de sódio resulta em 
um rápido influxo de sódio para dentro do músculo cardíaco, aumentando o 
potencial de membrana de -90mV para +20mV (0). Após uma breve 
repolarização promovida pela bomba de Na+/K+ (1), canais de cálcio são 
abertos, promovendo o influxo de íons cálcio para dentro da célula e 
configurando o estágio do platô (2). O influxo de cálcio estimula a liberação do 
cálcio do retículo sarcoplasmático, desencadeiando o acoplamento excitação-
contração, resultando na contração cardíaca. Os canais de cálcio então se 
abrem e promovem o efluxo de potássio (3), resultando na repolarização da 
célula cardíaca, que passa a manter o equilíbrio pela bomba de Na+/K+ (4). 
 
Todo esse sistema de potencial de ação é possibilitado pelo sistema de 
condução elétrica existente em meio ao músculo cardíaco. Essa aividade elétrica 
é espontânea e parte do Nó Sinoatrial, o marca passo cardíaco. Essa estrutura 
dá origem ao impulso elétrico e o conduz, inicialmente, pelos átrios, por meio das 
fibras internodais no átrio direito e do feixe de Bachmann no átrio esquerdo. As 
fibras internodais conduzem o impulso para o Nó Atrioventricular, que gera um 
retardo na condução do impulso, o que permite que os átrios se contraiam antes 
dos ventriculos, possibilitando o enchimento dessas estruturas. O Nó AV, então, 
conduz o impulso para o Feixe de Hiss, que se divide em ramo esquerdo e direito 
para despolarizar os ventrículos pelas Fibras de Purkinje. 
 
 
Todo o controle elétrico realizado pelas fibras é responsável pela coordenação 
do ciclo cardíaco: 
1- Enchimento ventricular passivo: ventrículos relaxados, valvas 
atrioventriculares abertas (80% do sangue flui passivamente para os 
ventrículos) 
2- Sístole atrial: contração dos átrios e ejeção dos 20% de sangue restantes 
para os ventrículos – onda P do ECG 
3- Contração ventricular isovolumétrica: ventrículos se contraem, 
fechamento das valvas atrioventriculares (1ª bulha) – complexo QRS do 
ECG 
4- Ejeção: ventrículos vencem a pressão arterial de 120mmHg, resultando 
na abertura das valvas semilunares das artérias – início da onda T do 
ECG 
5- Relaxamento ventricular isovolumétrico: ventrículos relaxam, fechamento 
das valvas semilunares (2ª bulha), átrios começam a se encher 
 
Com o final do ciclo cardíaco o sangue é ejetado do coração e segue para os 
grandes vasos. O sangue que deixa o lado esquerdo do coração segue pela 
artéria aorta para irrigar todo o corpo. Da aorta ascendente aparecem as artérias 
coronárias, responsáveis por nutrir o músculo cardíaco. No arco da aorta saem 
3 ramificações: tronco braquiocefálico, que irriga membro superior direito e 
porção direita da cabeça e pescoço; artéria carótida comum esquerda, que irriga 
a porção esquerda da cabeça e pescoço; e artéria subclávia esquerda, que irriga 
o membro superior esquerdo. O arco da aorta então prossegue na aorta 
descendente, com seu ramo torácico e abdominal até se ramificar em artérias 
ilíacas comuns, que seguem para irrigar os membros inferiores. 
 
O controle da circulação e do fluxo sanguíneo é realizado, em grande parte, 
localmente nos tecidos, mas o sistema nervoso tem a capacidade de controlar 
globalmente a circulação, distribuindo o fluxo sanguíneo para diferentes áreas 
do corpo, aumentando ou diminuindo a atividade do coração e controlando a PA 
de maneira rápida, principalmente sob atuação do sistema nervoso autônomo 
simpático. 
 
Fibras nervosas vasomotoras simpáticas saem da medula espinal pelos nervos 
espinais torácicos e pelo primeiro ou dois primeiros nervos lombares. A seguir, 
passam imediatamente para as cadeias simpáticas, situadas nos dois lados da 
coluna vertebral. Daí, seguem para a circulação por meio de duas vias: por 
nervos simpáticos específicos que inervam principalmente a vasculatura das 
vísceras intestinais e do coração ou quase imediatamente para os segmentos 
periféricos dos nervos espinais, distribuídos para a vasculatura das áreas 
periféricas. 
As fibras nervosas simpáticas inervam, na maioria dos tecidos, todos os vasos, 
exceto os capilares. A inervação de pequenas artérias e arteríolas permitem a 
estimulação simpática aumentar a resistência vascular periférica. Já a inervação 
de veias permite que a estimulação simpática diminua seu volume, aumentando 
o retorno de sangue para o coração (maior volume sistólico). 
As fibras simpáticas também se dirigem diretamente para o coração, a 
estimulação simpática aumenta, acentuadamente, a atividade cardíaca, tanto 
pelo aumento da frequência cardíaca quanto pelo aumento da força e do volume 
de seu bombeamento. Os nervos simpáticos contêm inúmeras fibras nervosas 
vasoconstritoras e apenas algumas fibras vasodilatadoras. O efeito 
vasoconstritor simpático é especialmente intenso nos rins, nos intestinos, no 
baço e na pele, e muito menos potente no músculo esquelético e no cérebro. 
 
O sistema nervoso parassimpático desempenha apenas papel secundário na 
regulação da função vascular na maioria dos tecidos. Seu efeito circulatório mais 
importante é o controle da frequência cardíaca pelas fibras nervosas 
parassimpáticas para o coração nos nervos vagos, essa estimulação provoca 
principalmente acentuada diminuição da frequência cardíaca e redução ligeira 
da contratilidade do músculo cardíaco. 
 
A área bilateral referida como centro vasomotor está situada no bulbo, em sua 
substância reticular e no terço inferior da ponte, esse centro transmite impulsos 
parassimpáticos por meio dos nervos vagos até o coração, e impulsos 
simpáticos, pela medula espinal e pelos nervos simpáticos periféricos, para 
praticamente todas as artérias, arteríolas e veias do corpo: 
 1. Área vasoconstritora bilateral, situada nas partes anterolaterais do bulbo superior. Os 
neurônios que se originam dessa área distribuem suas fibras por todos os níveis da medula 
espinal, onde excitam os neurônios vasoconstritores pré-ganglionares do sistema nervoso 
simpático. 
2. Área vasodilatadora bilateral, situada nas partes anterolaterais da metade inferior do 
bulbo. As fibras desses neurônios se projetam para cima, até a área vasoconstritora descrita;elas inibem sua atividade vasoconstritora, causando, assim, vasodilatação. 
3. Área sensorial bilateral situada no núcleo do trato solitário, nas porções posterolaterais 
do bulbo e da ponte inferior. Os neurônios dessa área recebem sinais nervosos sensoriais do 
sistema circulatório, principalmente por meio dos nervos vago e glossofaríngeo, e seus sinais 
ajudam a controlar as atividades das áreas vasoconstritora e vasodilatadora do centro 
vasomotor, realizando assim o controle “reflexo” de muitas funções circulatórias. 
 
Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite 
continuamente sinais para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas em 
todo o corpo, esses impulsos normalmente mantêm o estado parcial de 
contração dos vasos sanguíneos, chamado tônus vasomotor. O centro 
vasomotor ao mesmo tempo em que controla a constrição vascular regula 
também a atividade cardíaca. Suas porções laterais transmitem impulsos 
excitatórios por meio das fibras nervosas simpáticas para o coração, quando há 
necessidade de elevar a frequência cardíaca e a contratilidade. Por sua vez, 
quando é necessário reduzir o bombeamento cardíaco, a porção medial do 
centro vasomotor envia sinais para os núcleos dorsais dos nervos vagos 
adjacentes, que, então, transmitem impulsos parassimpáticos pelos nervos 
vagos para o coração, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade. Dessa 
forma, o centro vasomotor pode aumentar ou reduzir a atividade cardíaca. A 
frequência e a força da contração cardíaca elevam quando ocorre 
vasoconstrição e diminuem quando esta é inibida. 
A substância secretada pelas terminações dos nervos vasoconstritores consiste, 
quase inteiramente, em norepinefrina, que age diretamente sobre os receptores 
alfa-adrenérgicos da musculatura vascular lisa, ocasionando vasoconstrição. Ao 
mesmo tempo em que os impulsos simpáticos são transmitidos para os vasos 
sanguíneos, também o são para as medulas adrenais, provocando a secreção 
tanto de epinefrina quanto de norepinefrina no sangue circulante. Esses dois 
hormônios são transportados pela corrente sanguínea para todas as partes do 
corpo, onde agem de modo direto sobre todos os vasos sanguíneos, causando 
geralmente vasoconstrição. 
 
Uma das mais importantes funções do controle nervoso da circulação é sua 
capacidade de causar aumentos rápidos da pressão arterial. Para isso, todas as 
funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático 
são estimuladas simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre a inibição recíproca 
de sinais inibitórios parassimpáticos vagais para o coração: 
1- A grande maioria das arteríolas da circulação sistêmica se contrai, o que 
aumenta muito a resistência periférica total, elevando a pressão arterial. 
2- As veias em especial se contraem fortemente (embora os outros grandes 
vasos da circulação também o façam). Essa constrição desloca sangue 
para fora dos grandes vasos sanguíneos periféricos, em direção ao 
coração, aumentando o volume nas câmaras cardíacas. O estiramento do 
coração então aumenta intensamente a força dos batimentos, 
bombeando maior quantidade de sangue. Esse efeito também eleva a 
pressão arterial. 
3- Por fim, o próprio coração é diretamente estimulado pelo sistema nervoso 
autônomo, aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco. 
Característica especialmente importante do controle nervoso da pressão arterial 
é a rapidez de sua resposta, que se inicia em poucos segundos e, com 
frequência, duplica a pressão em 5 a 10 segundos. 
 
 
O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos mecanismos nervosos de 
controle da pressão arterial. Basicamente, esse reflexo é desencadeado por 
receptores de estiramento, referidos como barorreceptores ou 
pressorreceptores, localizados em pontos específicos das paredes de diversas 
grandes artérias sistêmicas. O aumento da pressão arterial estira os 
barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o SNC. Sinais de 
feedback são enviados de volta pelo sistema nervoso autônomo para a 
circulação, reduzindo a pressão arterial até seu nível normal. Nas paredes de 
praticamente todas as grandes artérias nas regiões torácica e cervical existem 
poucos barorreceptores; os barorreceptores são extremamente abundantes na 
parede de cada artéria carótida interna, pouco acima da bifurcação carotídea, na 
área conhecida como seio carotídeo; e na parede do arco aórtico. 
Mesmo ligeira alteração da pressão causa forte variação do sinal do barorreflexo, 
reajustando a pressão arterial de volta ao normal. Assim, o mecanismo de 
feedback dos barorreceptores funciona com maior eficácia na faixa de pressão 
em que ele é mais necessário. Os barorreceptores respondem rapidamente às 
alterações da pressão arterial; de fato, a frequência dos impulsos aumenta em 
fração de segundo durante cada sístole e diminui novamente ao longo da 
diástole. Além disso, os barorreceptores respondem com muito mais rapidez às 
variações da pressão que à pressão estável. Depois que os sinais dos 
barorreceptores chegaram ao núcleo do trato solitário do bulbo, sinais 
secundários inibem o centro vasoconstritor bulbar e excitam o centro 
parassimpático vagal. Os efeitos finais são (1) vasodilatação das veias e das 
arteríolas em todo o sistema circulatório periférico; e (2) diminuição da frequência 
cardíaca e da força da contração cardíaca. Desse modo, a excitação dos 
barorreceptores por altas pressões nas artérias provoca a diminuição reflexa da 
pressão arterial devido à redução da resistência periférica e do débito cardíaco. 
Ao contrário, a baixa pressão tem efeitos opostos, provocando a elevação reflexa 
da pressão de volta ao normal. 
 
 
Existe um reflexo quimiorreceptor, intimamente associado ao sistema de controle 
pressórico barorreceptor, operando da mesma maneira que este, a não ser pelo 
fato de a resposta ser desencadeada por quimiorreceptores, em vez de pôr 
receptores de estiramento. Os quimiorreceptores são células sensíveis ao baixo 
nível de oxigênio e ao excesso de dióxido de carbono e de íons hidrogênio. Os 
quimiorreceptores excitam fibras nervosas que, junto com as fibras 
barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos, dirigindo-
se para o centro vasomotor do tronco encefálico. os quimiorreceptores estão 
sempre em íntimo contato com o sangue arterial. Quando a pressão arterial cai 
abaixo do nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados, porque a redução 
do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de oxigênio e o acúmulo de 
dióxido de carbono e de íons hidrogênio que não são removidos pela circulação. 
Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor, e 
essa resposta eleva a pressão arterial de volta ao normal. Entretanto, o reflexo 
quimiorreceptor não é controlador potente da pressão arterial, até que esta caia 
abaixo de 80 mmHg. 
 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona atua no controle da pressão arterial 
e na homeostase eletrolítica corpórea, tendo os rins uma atuação central nesse 
processo. Esse sistema ocorre por uma cascata de ação hormonal em diferentes 
estruturas do corpo, tendo como início os rins, e como objetivo aumentar a PA. 
As células justaglomerulares das arteríolas eferentes que adentram o néfron 
possuem barorreceptores capazes de identificar alterações na pressão arterial. 
O túbulo contorcido distal ascende para o córtex renal passando ao lado da 
arteríola aferente, a fim de dar um feedback acerca da função renal. Nesse 
túbulo, existem células da mácula densa, que são sensíveis ao sódio e dão 
esse feedback para a arteríola aferente. Tudo isso é possível por meio da 
sinalização controlada pelo sistema nervoso autônomo. 
 
 
Essas estruturas citadas podem ser o gatilho para ativar o SRAA: 
→ 1. Queda da PA identificada pelos barorreceptores das células 
justaglomerulares pela redução da perfusão sanguínea nos rins;→ 2. Diminuição da concentração de Na+ no filtrado presente nos túbulos 
contorcidos distais, detectado pelas células da mácula densa; 
→ 3. Ativação do Sistema Nervoso Autônomo Simpático; 
 
Alguma dessas alterações for detectada pelo rim, as células justaglomerulares 
são estimuladas a liberar Renina na circulação. A Renina tem como função agir 
como uma enzima, transformando o Angiotensinogênio, liberado pelo fígado, em 
Angiotensina I. 
A Angiotensina I possui leve ação vasoconstritora, resultando em pequeno 
aumento na PA. A Angiotensina I sofre ação da Enzima Conversora de 
Angiotensina (ECA), produzida no endotélio dos vasos sanguíneos 
(principalmente do endotélio pulmonar), que transforma a ANG.I em 
Angiotensina II. 
A Angiotensina II possui 4 locais de atuação: 
→ 1. Gera vasoconstrição dos vasos sanguíneos corporais; 
→ 2. Gera vasoconstrição da arteríola eferente, aumentado a pressão do 
sangue circulante na rede capilar glomerular, resultando em um aumento 
da filtração e reabsorção renal; 
→ 3. Age sobre a glândula Adrenal, estimulando a liberação da Aldosterona, 
mineralocorticoide responsável pela reabsorção de Na+ nos túbulos 
contorcidos distais, resultando em uma reabsorção de água junto; 
→ 4- Ação na neurohipófise para liberação de ADH, que resulta na 
reabsorção de água nos túbulos contorcidos distais, pela abertura de 
canais de aquaporina, aumentando a volume sanguíneo → débito 
cardíaco. 
 
O efeito desse sistema é o aumento da pressão arterial. Com o aumento da PA, 
o estímulo para as células justaglomerulares para, tendo como efeito a não 
liberação de Renina, gerando um auto-controle nesse sistema. 
 
 
 
Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica Total 
 
 Volume sistólico x Frequência Cardíaca 
 
 
A vasopressina, ou hormônio antidiurético, é um potente hormônio 
vasoconstritor, tendo ação mais intensa que a angiotensina II, mas suas 
concentrações circulantes são pequenas, tendo em vista que sua liberação pela 
neurohipófise se dá para aumentar a absorção de água nos túbulos renais e não 
para controlar diretamente a PA sanguínea. 
 
Agentes vasodilatadores: 
1- Bradicinina: pequeno polipeptídeo que provoca intensa dilatação arteriolar 
e aumento da permeabilidade capilar. 
2- Histamina: liberada em praticamente todos os tecidos corporais se o 
tecido for lesado, tornar-se inflamado, ou se passar por reação alérgica. 
A maior parte da histamina deriva de mastócitos nos tecidos lesados e de 
basófilos no sangue. A histamina exerce potente efeito vasodilatador nas 
arteríolas e, como a bradicinina, tem a capacidade de aumentar muito a 
porosidade capilar, permitindo o extravasamento de líquido e de proteínas 
plasmáticas para os tecidos.