Patologia pulpar e patologia do periapice - patologia oral - aula 3 2

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Patologia pulpar
Patologia oral – aula 3.2
04/03/2022
· Etiologia.
· Agentes bacterianos.
· As bactérias podem danificar a polpa através de toxinas ou diretamente após a extensão das cáries ou do transporte via vasculatura.
· Agentes físicos.
· Mecânico (dentista ou trauma).
· As fontes mecânicas de lesão incluem os acidentes traumáticos, o dano iatrogênico decorrente de procedimentos dentários, atrito, abrasão e alterações barométricas.
· Térmico (com caneta de alta rotação).
· Os estímulos térmicos graves podem ser transmitidos por grandes restaurações metálicas não isoladas ou podem ocorrer em procedimentos dentários como a preparação da cavidade, polimento e reações químicas exotérmicas dos materiais dentais.
· Agentes químicos (ácido sem proteção pulpar). 
· O dano químico pode surgir de erosão ou do uso inadequado de materiais dentais ácidos.
· Pulpite.
· As alterações vasculares inflamatórias aumentam o volume da polpa, mas o inchaço é restrito devido às paredes dentinárias circundantes, frequentemente desencadeando dor.
· Pulpite é uma inflamação pulpar.
· Se o processo inflamatório flexível não for contido, a polpa dental é exclusivamente impedida em sua resposta porque a única fonte de vascularização entra pelo forame apical sem um suprimento sanguíneo colateral. Mediante a exposição, o espaço pulpar contaminado age como um condutor entre a cavidade oral e o osso alveolar normalmente estéril. A disseminação da infecção pulpar para o osso pode levar a complicações graves, como a trombose do seio cavernoso, a angina de Ludwig ou a sepse sistêmica com complicações potencialmente fatais.
· Classificação. 
· Pulpite aguda ou crônica. 
· Pulpite parcial ou total.
· Pulpite aberta ou fechada. 
· Pulpite infectada ou estéril. 
· Pulpite reversível e irreversível. 
· Para a classificação da pulpite reversível e irreversível, se analisa a dor do paciente. Assim que se diagnostica. 
· Reversível – polpa tem condições de voltar a normalidade caso o estimulo nocivo seja retirado. 
· Dor aguda quando bebe algo gelado. 
· Irreversível – um nível de inflamação mais elevado, levando a polpa a um nível de dano além do ponto de recuperação. 
· Dor intensa. Dor pulsátil. Canal ou extração. 
· Porque a polpa é um tecido conjuntivo fibroso envolta de tecido muito denso (esmalte e dentina) então há a compressão das fibras nervosas e da vascularização, podendo levar a necrose pulpar. 
· Polpa clinicamente normal.
· Clinicamente, uma polpa normal não exibe sinais ou sintomas que sugiram pulpite. Esses dentes respondem ao frio com dor branda que se resolve em um a dois segundos, enquanto o calor não está associado ao desconforto pulpar. A dor na percussão não será evidente e o exame radiológico do osso perirradicular estará dentro dos limites normais.
· Pulpite.
· Pulpite reversível.
· Um dente com pulpite reversível é muito doloroso quando um estímulo (normalmente o frio ou os alimentos doces, mas às vezes o calor) é aplicado, porém o desconforto se resolve em poucos segundos após a eliminação do estímulo.
· Se deixarmos a pulpite evoluir, então a duração da dor mediante estímulo pode ficar maior e a polpa pode ser afetada de modo irreversível.
· Um padrão semelhante de dor pulpar pode ocorrer quando a dentina exposta recebe um estímulo térmico, químico ou físico.
· A sensibilidade dentinária deve ser considerada se houver dentina exposta e se não houver gatilhos para a pulpite reversível, como as cáries, as fraturas dentárias e as restaurações defeituosas ou recém-colocadas.
· Pulpite irreversível.
· Os pacientes com pulpite irreversível precoce geralmente têm dor aguda e grave mediante o estímulo térmico e a dor continua por um período maior após a remoção do estímulo. O frio é particularmente desconfortável, embora o calor ou os alimentos doces e ácidos também despertem dor. Além disso, a dor pode ser espontânea ou contínua e pode ser exacerbada quando o paciente deita. O dente responde ao teste elétrico da polpa nos níveis mais baixos de corrente.
· Nos estágios finais da pulpite irreversível, a dor aumenta de intensidade e é sentida como uma pressão pulsante que pode manter os pacientes acordados à noite. Nesse ponto, o calor aumenta a dor; entretanto, o frio pode produzir alívio.
· Se ocorrer drenagem pulpar (p.ex., fratura da coroa, formação de fístula), então os sintomas podem se resolver, voltando apenas se a drenagem cessar.
· Pulpite hiperplásica crônica.
· Essa condição ocorre nas crianças e adultos jovens que têm grandes exposições da polpa nas quais o teto dentinário inteiro está ausente.
· Também chamado de pólipo pulpar. 
· A irritação mecânica e a invasão bacteriana resultam em um nível de inflamação crônica que produz tecido de granulação hiperplásico que se projeta da camada e frequentemente preenche o defeito dentinário associado.
· O ápice pode ser aberto e reduzir a chance de necrose pulpar secundária à compressão venosa. O dente é assintomático, exceto quanto a uma possível sensação de pressão quando é colocado em função mastigatória.
· Câmara pulpar muito ampla do dente jovem (com muito suprimento sanguíneo e dente destruído) fica inflamado, podendo crescer e extrui pela coroa. Só é possível em pulpite aberta e não tem necrose. 
OBS da imagem: Pulpite Hiperplásica Crônica. Tecido de granulação eritematoso se projetando da câmara pulpar do primeiro molar mandibular.
OBS da imagem: Pulpite Hiperplásica Crônica. Fotografia macroscópica demonstrando tecido pulpar hiperplásico preenchendo um grande defeito carioso coronal. As setas delineiam o teto prévio da câmara pulpar.
OBS da imagem: Pulpite Hiperplásica Crônica. Mesmo dente retratado na Fig. 3-2. Tecido de granulação inflamado crônico preenche o defeito coronal. Repare na superfície de epitélio escamoso estratificado.
· Tratamento e prognostico: 
· A pulpite reversível é tratada pela remoção do irritante local. Ocasionalmente, são desejáveis as medicações analgésicas. O prognóstico da pulpite reversível é bom se forem tomadas medidas com antecedência suficiente. O estado da polpa deve ser avaliado periodicamente ao longo dos três meses seguintes para garantir que a cicatrização tenha ocorrido e que o processo não tenha evoluído para pulpite irreversível ou necrose.
· A pulpite hiperplásica irreversível e a crônica são tratadas pela extração do dente ou pela terapia de canal radicular.
· Necrose pulpar.
· Deve-se suspeitar de necrose pulpar quando o dente não responder ao teste de sensibilidade elétrica ou térmica.
· Os dentes com polpas necróticas apresentam sintomas que variam de nenhuma dor até uma dor aguda, com ou sem sensibilidade na mordida e hiperoclusão.
· Geralmente, não sente mais dor nem sensibilidade. 
· Se nada for feito na pulpite irreversível, possivelmente se chegara a uma necrose pulpar. 
· Patologia do Periápice.
· Periodontite apical aguda. 
· Também chamada de periocementite. 
· Pode não estar relacionado a necrose, podendo ser só trauma. 
· É a inflamação das fibras do ligamento periodontal na região apical. 
· Dor intensa, principalmente ao tocar. Na radiografia, não se vê por ser no início de uma alteração na região apical. 
· Tratamento depende da causa. 
· Abcesso periapical. 
· O acúmulo de células inflamatórias agudas no ápice de um dente não vital é denominado abscesso periapical. É a coleção de neutrófilos (filtrado inflamatório agudo) devido a inflamação aguda no Periápice. 
· Acumulo de secreção purulenta. 
· As lesões inflamatórias agudas com formação de abscesso podem surgir como patologia periapical inicial ou a partir de uma exacerbação aguda de uma lesão inflamatória periapical crônica.
· Geralmente, associada a necrose pulpar. 
· Dor intensa que piora ao mastigar, por estar em um estagio mais avançado posso ter edema, rubor, calor, aumento da estrutura (ou não), febre, calafrio (sintomas de inflamação aguda). 
· No início, normalmente não tem destruição óssea tão rápida, por isso, nem sempre tão facilmente visível. 
· Sabe-se por meio do teste de vitalidade.
· Abcessoperiapical é classificado em sintomático ou assintomático. 
· Os abscessos periapicais se tornam sintomáticos à medida que o material purulento acumula-se dentro do alvéolo. Os estágios iniciais produzem sensibilidade do dente afetado, que frequentemente é aliviada pela aplicação de pressão direta. Com a progressão, a dor se torna mais intensa, frequentemente com sensibilidade à percussão, extrusão do dente e inchaço dos tecidos. O dente acometido não responde ao frio ou ao teste pulpar elétrico. Cefaleia, mal-estar, febre e calafrios podem ocorrer.
· Radiograficamente, os abscessos podem demonstrar um espessamento do ligamento periodontal apical, uma radiolucidez mal definida ou ambos; no entanto, muitas vezes não podem ser observadas quaisquer alterações consideráveis porque ocorreu tempo insuficiente para a destruição óssea significativa.
· Assintomático é quando ele é drenado de forma espontânea ou cirurgicamente passa a não doer mais. 
· Vias de drenagem
· Geralmente, pelo local de menor resistência. 
· Inclinação da raiz dentaria.
· Espessura óssea. 
· Inserção muscular. 
OBS: abcesso devido a necrose tem Parúlide, fistula... necessário fazer teste de vitalidade. 
OBS: o caminho é chamado de fistula e ação de sair na gengiva é Parúlide. Se a raiz for alta, pode sair no seio maxilar. No palato, chamado de abcesso palatino. Nos tecidos moles, chamado celulite. Nos tecidos ósseos, chamado de osteomielite. 
· Com a progressão, o abscesso se espalha ao longo da trajetória de menor resistência. A purulência pode se estender pelos espaços medulares, para longe da área apical, resultando em osteomielite, ou pode perfurar o córtex e se espalhar difusamente pelo tecido mole sobrejacente (como celulite).
· Depois que o abscesso está no tecido mole, ele pode provocar celulite ou canalizar-se através do tecido mole sobrejacente.
· Na abertura intraoral de um trato fistuloso, uma massa de tecido de granulação inflamado subagudo é frequentemente encontrada, conhecida como parúlide (furúnculo gengival).
· A maioria dos abscessos dentários perfura-se bucalmente porque o osso é mais fino na superfície bucal. No entanto, as infecções associadas aos incisivos laterais maxilares, as raízes palatinas dos molares maxilares e o segundo e terceiro molares mandibulares drenam tipicamente através da placa cortical lingual.
OBS da imagem: Abscesso Periapical. Tumefação bilateral do tecido mole do palato anterior.
OBS da imagem: abscesso Periapical. Mesmo paciente retratado na figura acima. Várias radiolucências sobrepostas da maxila anterior. Os quatro incisivos maxilares exibem necrose pulpar.
OBS da imagem: Parúlide. Massa eritematosa de tecido de granulação sobrejacente ao incisivo central maxilar esquerdo. Repare na descoloração do incisivo central maxilar direito.
OBS da imagem: Abscesso Periapical. A, O mesmo paciente retratado na Fig. 3-34. Nenhum dos incisivos demonstra radiolucência periapical óbvia. (a grande radiolucência no topo é a porção anterior do seio maxilar.) B, O cone de guta-percha revelou que o incisivo maxilar direito era a origem da infecção.
OBS da imagem: Seio Cutâneo. Massa de tecido de granulação eritematoso, sensível e exofítico da pele inferior ao corpo esquerdo da mandíbula.
OBS: Se uma trajetória de drenagem crônica for alcançada, um abscesso periapical normalmente se torna assintomático devido ao não acúmulo de material purulento dentro do alvéolo. Ocasionalmente, essas infecções são descobertas durante um exame oral de rotina após a detecção de uma parúlide ou drenagem através de um grande defeito carioso.
OBS da imagem: Parúlide. Nódulo vermelho/amarelo assintomático da mucosa alveolar mandibular anterior. Os dentes adjacentes eram assintomáticos e pareciam clinicamente normais.
OBS da imagem: Abscesso Periapical. Mesmo paciente retratado na figura acima. Radiolucência periapical associada ao incisivo lateral mandibular não vital.
OBS da imagem: histologia com bastante neutrófilos, células de defesa. (essas células com 3 núcleos). Parúlide. O tecido conjuntivo normal foi substituído por tecido de granulação inflamado agudo, que exibe áreas focais de formação de abscesso neutrofílico. Repare no trato fistuloso central, que vai da base da amostra até o epitélio superficial.
OBS da imagem: abscesso Periapical. Lâmina de leucócitos polimorfonucleares mesclados com histiócitos dispersos.
· Tratamento e prognostico:
· O tratamento do paciente com um abscesso periapical consiste na drenagem e eliminação do foco de infecção.
· Depois que a infecção tiver sido tratada com extração ou terapia endodôntica adequada, o osso afetado normalmente cicatriza.
· Geralmente, um trato fistuloso se resolve espontaneamente após o dente envolvido ser extraído ou tratado endodonticamente. Acredita-se que os tratos fistulosos que persistem contenham material infeccioso suficiente para manter o tecido de granulação superficial e a remoção cirúrgica e a curetagem do trato são necessárias para o tratamento.
· Celulite.
· Antigamente chamado de fleimão. 
· É uma secreção purulenta espalhada entre as fibras musculares faciais, causando aumento do volume e sinais de inflamação. 
· Se um abscesso não for capaz de estabelecer uma drenagem através da superfície da pele ou para a cavidade oral, ele pode ser espalhar de maneira difusa através dos planos faciais do tecido mole.  Essa disseminação aguda e edemaciada de um processo inflamatório agudo é denominada celulite. 
· Dor intensa, aumento de volume espalhado pela face e sinais sistêmicos de inflamação aguda (dor, calor, rubor...).
· Causada por infecção da glândula salivar, mas a maioria é relacionada a origem odontogênica, ou seja, a necrose pulpar. 
· Resolver a causa: canal ou extrair, drenar. 
· Embora muitos padrões de celulite possam ser observados a partir da disseminação das infecções dentárias, duas formas especialmente perigosas justificam uma discussão adicional: (1) angina de Ludwig e (2) trombose do seio cavernoso. 
· Angina de Ludwig se refere a celulite na região submandibular. Na maioria dos casos, a angina de Ludwig se desenvolve pela disseminação de uma infecção aguda nos dentes molares inferiores. 
· O envolvimento do espaço sublingual resulta na elevação, dilatação posterior e protrusão da língua (língua lenhosa), que pode comprometer as vias aéreas. A disseminação do espaço submandibular ocasiona a dilatação e sensibilidade do pescoço acima do nível do osso hioide (pescoço de touro).
OBS da imagem:  Angina de Ludwig. Tumefação de tecido mole da região submandibular direita. 
· O seio cavernoso é um grupo de veias de paredes finas situadas lateralmente à sela turca e medialmente ao osso temporal. Os nervos troclear e oculomotor e os ramos maxilar e oftálmico do nervo trigêmeo passam pela área. Além disso, a artéria carótida interna e o nervo abducente passam dentro do seio. O seio recebe drenagem venosa da órbita através das veias oftálmicas superiores e inferiores. A infecção do seio pode produzir uma série de sintomas clínicos relacionados a muitas estruturas anatômicas que passam pelo local. Canino é o dente mais perigoso. 
· A trombose do seio cavernoso pode ocorrer por uma via anterior ou posterior. A infecção a partir dos dentes maxilares anteriores pode perfurar o osso maxilar facial e se espalhar para o espaço dos caninos. Uma trombose séptica se desenvolve nas veias faciais avalvulares situadas nesse espaço e ocorre a propagação retrógrada pela veia angular para a veia oftálmica inferior através da fissura orbital inferior para o seio cavernoso. A via posterior é seguida pelas infecções originárias dos dentes pré-molares ou molares maxilares, demonstrando envolvimento do espaço bucal ou infratemporal que pode se espalhar através das veias emissárias do plexo venoso pterigoide para o seio petroso inferior e para o seio cavernoso.
· A trombose do seio cavernoso se apresenta como um aumento edemaciado periorbitário, com envolvimento das pálpebras e da conjuntiva. Nos casos envolvendo o espaço canino, a tumefaçãotambém costuma estar presente ao longo da borda lateral do nariz e pode se estender até o aspecto medial do olho e a área periorbitária. A dilatação pupilar, lacrimação, fotofobia e perda de visão também podem ocorrer. A dor sobre os olhos e ao longo da distribuição dos ramos oftálmico e maxilar do nervo trigêmeo frequentemente está presente.
OBS da imagem: Celulite Envolvendo o Espaço dos Caninos. Aumento eritematoso e edematoso do lado esquerdo da face com envolvimento das pálpebras e da conjuntiva. Os pacientes com infecções odontogênicas envolvendo o espaço dos caninos correm risco de trombose do seio cavernoso. 
· Prognostico e tratamento:
· O tratamento da angina de Ludwig gira em torno de duas prioridades principais: manutenção das vias aéreas e tratamento da infecção. 
· O tratamento da infecção envolve a eliminação do foco original dessa infecção e a terapia antibiótica intravenosa (IV).
· Os pilares terapêuticos para a trombose do seio cavernoso secundária às infecções dentárias são a drenagem cirúrgica combinada com altas doses de medicação antibiótica, similares às administradas aos pacientes com angina de Ludwig. O dente envolvido deve ser extraído, sendo necessária a drenagem se houver flutuação.
· Osteomielite.
· Secreção drenando para os tecidos ósseos. É uma Infecção dos segmentos medulares do osso. 
OBS da imagem: Osteomielite Aguda. Área mal definida de radiolucência do corpo direito da mandíbula.
OBS da imagem: Osteomielite Aguda com Sequestro Ósseo. Radiolucência do corpo direito da mandíbula com massa radiopaca central de osso necrótico. 
· A geração de material de biopsia dos pacientes com osteomielite aguda não é comum devido ao conteúdo basicamente líquido e à falta de um componente de tecido mole. Quando submetido a exame, o material consiste predominantemente em osso necrótico. O osso exibe uma perda de osteócitos de suas lacunas, reabsorção periférica e colonização bacteriana (Fig. 3-46). A periferia do osso e os canais haversianos contêm resíduos necróticos e um infiltrado inflamatório agudo consistindo em leucócitos polimorfonucleares. O material submetido será diagnosticado como um sequestro ósseo, a menos que uma boa correlação clínico-patológica aponte para o diagnóstico apropriado de osteomielite aguda.
OBS da imagem: Osteomielite Aguda. O osso não vital exibe perda de osteócitos das lacunas. Também podem ser vistas a reabsorção periférica, a colonização bacteriana e a resposta inflamatória circundante.
· Osteíte condensante (osteomielite esclerosante focal).
· Após a necrose pulpar, o organismo começa a fechar os espaços medulares do osso como tentativa da infecção não se espalhar pelo osso. Sempre em dentes com necrose pulpar. 
· As áreas de esclerose óssea localizadas, associadas aos ápices dos dentes com pulpite (provenientes de grandes lesões cariosas ou restaurações coronais profundas) ou necrose pulpar são denominadas de osteíte condensante. 
· A alteração clássica consiste em uma zona localizada, geralmente uniforme, de maior radiodensidade adjacente ao ápice de um ente que exibe um ligamento periodontal (LPP) espessado ou uma lesão inflamatória apical. A expansão clínica não deve estar presente. 
· É assintomático, não dói. A osteíte condensante caracteriza-se por uma densidade óssea aumentada, difusa ou bem definida, cuja esclerose é confinada aos limites do osso.
OBS da imagem: Osteíte Condensante. Áreas maiores de radiopacidade circundando os ápices do primeiro molar mandibular não vital.
· Tratamento e prognostico: O tratamento do paciente com osteíte condensante consiste na resolução do foco odontogênico de infecção.
· Osteomielite crônica com periostite proliferativa.
· Também chamada de osteomielite de Garré e periostite ossificante.
· Inflamação do periósteo, com seu aumento de volume. Relacionado a necrose pular. Normalmente na mandíbula. Aumento de volume devo a proliferação do periósteo. Assintomático, sem dor na apalpação. Na radiografia fica com aspecto de “casca de cebola” de forma concêntrica. 
· A periostite proliferativa representa uma reação periosteal à presença de inflamação. O periósteo afetado forma várias fileiras de osso vital reativo, paralelas entre si, que expandem a superfície do osso alterado. Os pacientes afetados tendem a ser principalmente crianças e jovens, com uma idade média de 13 anos.
· Conforme o previsto, a causa mais frequente são as cáries dentárias com doença inflamatória periapical associada, embora tenham sido relatadas lesões secundárias às infecções periodontais, fraturas, cistos da bifurcação vestibular e infecções não odontogênicas. A maioria dos casos surge na área dos pré-molares e molares da mandíbula. A hiperplasia se situa com mais frequência ao longo da borda inferior da mandíbula, mas o envolvimento cortical vestibular também é comum.
· As radiografias adequadas demonstram laminações radiopacas do osso aproximadamente paralelas entre si e à superfície cortical subjacente.
OBS da imagem: Periostite Proliferativa. A, Tumefação firme da borda lateral e inferior da mandíbula direita que surgiu após lesão traumática. B, Imagem por tomografia computadorizada (TC) demonstrando neoformação óssea periosteal com laminações em “casca de cebola”. C, Radiografia panorâmica exibindo neoformação óssea periosteal ao longo da borda inferior direita da mandíbula.
· Devido à dificuldade na angulação adequada e aos problemas relacionados com a superposição do osso subjacente, a aquisição por TC se mostrou consistentemente superior à radiografia convencional na demonstração da periostite proliferativa. Nas radiografias simples, as alterações são mais bem visualizadas nas vistas panorâmica ou oblíqua lateral. 
· Tratamento e prognostico:
· A maioria dos casos de periostite proliferativa das maxilas está associada a lesões inflamatórias periapicais e o tratamento, nesses casos (seja a extração do dente acometido ou o tratamento endodôntico adequado), é direcionado para eliminar a fonte de infecção. Após a eliminação do foco de infecção e a resolução da inflamação, as camadas de osso vão se consolidar em 6 a 12 meses à medida que a ação do músculo sobrejacente ajudar a remodelar o osso para o seu estado original.
· Se aparecer uma reação periosteal unifocal similar à periostite proliferativa na ausência de uma fonte de inflamação evidente, recomenda-se a biopsia, já que várias condições neoplásicas podem resultar em um padrão similar.
· Osteíte alveolar (osteolíte, alveolite fibrinolítica e alvéolo seco).
· Perda precoce de coagulo após a extração. 
· Dor intensa.
· Após a extração de um dente, forma-se um coágulo sanguíneo no local, com a eventual organização do coágulo pelo tecido de granulação, substituição gradual por osso fibrilar grosseiro e, finalmente, substituição por osso maduro. Acredita-se que a fibrinólise prematura do coágulo inicial seja responsável pela condição clínica conhecida como osteíte alveolar.
· Os fatores que se considera que estejam associados a uma maior prevalência incluem o uso de contraceptivos orais, uso de tabaco, infecção pré-operatória, extração difícil, cirurgiões inexperientes, desenho do retalho cirúrgico (retalho em envelope em vez de retalho triangular modificado), uso de um anestésico local com vasoconstritor e irrigação pós-operatória inadequada.
· A frequência de osteíte alveolar é maior na mandíbula e nas áreas posteriores. 
· O sítio de extração acometido é preenchido inicialmente com um coágulo contaminado acinzentado que é perdido e deixa um alvéolo ósseo vazio (alvéolo seco). A detecção do alvéolo vazio pode ser prejudicada pela retenção parcial do coágulo ou pelo tecido inflamado sobrejacente que cobre o sítio. O diagnóstico é confirmado sondando o alvéolo, que revela osso exposto e extremamente sensível. 
· Em geral, desenvolvem-se dor, odor fétido e (com menos frequência) tumefação e linfadenopatia, três a quatro dias após a extração do dente. 
· Tratamento e prognostico:
· Na avaliação do paciente que se queixa de dor pós-extração, deveser feita uma radiografia da área afetada para excluir a possibilidade de uma ponta de raiz retida ou de um corpo estranho. Todas as suturas devem ser removidas. O alvéolo é irrigado com soro morno, seguido pela inspeção clínica completa do alvéolo quanto a alguma patologia inesperada. A curetagem do alvéolo não é recomendada, pois geralmente isso aumenta a dor associada. Devem ser prescritos analgésicos orais potentes e o paciente deve receber uma seringa plástica com instruções para manter o alvéolo limpo através da irrigação domiciliar com clorexidina ou soro. Essa irrigação deve continuar até não haver mais acúmulo de detritos dentro do alvéolo em cicatrização (normalmente três a quatro semanas).
· Granuloma periapical (periodontite apical crônica).
· Tecido de granulação no ápice de um dente com necrose pulpar. Imagem fica radiolucida (unilocular – so uma área redonda, única, bem definida). 
· Formação de um tecido granular que tenta reparar a região apical, reparar área de osso perdido. 
· É crônico, assintomático. 
· Faz teste de vitalidade, canal ou extração e aguarda para acompanhar a formação de osso novamente. Caso haja a extração, necessário curetagem para estímulo de formação óssea. 
· Com muitos linfócitos e plasmócitos histologicamente por causa da inflamação crônica. 
· O termo granuloma periapical se refere a uma massa de tecido de granulação com inflamação crônica ou subaguda no ápice de um dente não vital.
· Nos primeiros estágios da infecção, os neutrófilos predominam e as alterações radiológicas não estão presentes; essa fase da doença inflamatória periapical é denominada periodontite apical aguda. As células inflamatórias envolvidas são basicamente neutrófilos e liberam prostaglandinas, que ativam osteoclastos para reabsorver o osso circundante, levando a uma radiolucidez periapical detectável. Com o tempo, as células inflamatórias crônicas começam a denominar a resposta do hospedeiro. As lesões crônicas costumam ser assintomáticas e demonstram outras poucas alterações em termos radiográficos.
· Os granulomas periapicais podem surgir após a quiescência de um abscesso periapical ou podem se desenvolver como patologia periapical inicial. Essas lesões não são necessariamente estáticas. Além da possível formação de cisto periapical, uma piora da infecção pulpar pode levar ao reaparecimento da inflamação, volta dos sintomas e possível aumento da radiolucidez associada. As alterações inflamatórias agudas secundárias dentro de um granuloma periapical foram chamadas abscessos fênix, em homenagem ao pássaro mítico que morria para surgir novamente a partir de suas próprias cinzas. Nos granulomas periapicais progressivos, o aumento frequentemente não é contínuo, mas ocorre em surtos associados a exacerbações periódicas agudas.
· A fase inicial da doença inflamatória periapical – periodontite periapical aguda – gera uma dor latejante constante. O dente associado responde negativamente ao teste de vitalidade ou revela um resultado positivo atrasado. Caracteristicamente, ocorre dor ao morder ou na percussão e não são observadas quaisquer alterações radiográficas óbvias. Se o processo inflamatório agudo evoluir para um padrão crônico, então os sintomas associados diminuem. Em muitos casos, a doença inflamatória periapical crônica é detectada sem qualquer lembrança anterior de uma fase aguda prévia.
· A maioria dos granulomas periapicais é assintomática, mas a dor e a sensibilidade podem se desenvolver se ocorrer exacerbação aguda. Tipicamente, o dente envolvido não demonstra mobilidade ou sensibilidade significante à percussão. O tecido mole sobrejacente ao ápice pode ou não estar sensível. O dente não responde aos testes pulpares térmicos e elétricos, a menos que a necrose pulpar esteja limitada a um único canal em um dente multirradicular.
OBS da imagem: Granulomas Periapicais. Radiolucências periapicais discretas associadas aos ápices do primeiro molar mandibular.
OBS da imagem: Granuloma Periapical. Radiolucência bem definida associada ao ápice do primeiro pré-molar maxilar. 
OBS da imagem: Granuloma Periapical. Radiolucência grande e bem definida, associada aos ápices do primeiro molar mandibular.
OBS da imagem: Granuloma Periapical. Radiolucência mal definida, associada ao primeiro molar mandibular, exibindo reabsorção radicular significativa.
· Os granulomas periapicais consistem em tecido de granulação inflamado, circundado por uma parede de tecido conjuntivo fibroso. O tecido de granulação demonstra um infiltrado linfocítico variavelmente denso, misturado frequentemente com neutrófilos, plasmócitos, histiócitos e, com menos frequência, mastócitos e eosinófilos.
· Quando há muitas células plasmáticas, podem ser observados glóbulos eosinofílicos de gamaglobulina dispersos (corpúsculos de Russell). 
OBS da imagem: Granuloma Periapical. O tecido de granulação exibe infiltrado inflamatório misto consistindo em linfócitos, plasmócitos e histiócitos. É denso, solido, com um tipo de células. Com infiltrado inflamatório, principalmente plasmócitos. Necrose pulpar. Linfócitos essas células com um olhinho.
· Progressão da lesão cariosa pulpite, necrose pulpar, disseminação de toxinas bacterianas no Periápice, resposta inflamatória, liberam prostaglandinas que ativam osteoclastos por causa da perda óssea, corpo tenta reparar com tecido de granulação. 
· Tratamento e prognostico:
· As lesões inflamatórias apicais agudas resultam da presença de microrganismos ou de seus produtos tóxicos no canal radicular, tecidos apicais ou ambos. O sucesso do tratamento depende da redução e controle dos organismos agressores. Devido à complexidade anatômica dos sistemas de canais radiculares, alguns pesquisadores acreditam que a erradicação absoluta de todos os microrganismos é improvável; o objetivo da endodontia é reduzir a carga microbiana a um nível que seja insuficiente para manter a inflamação periapical. 
· Se o dente puder ser mantido, então a terapia de canal radicular pode ser executada. Os dentes não restauráveis devem ser extraídos, seguido por curetagem de todo o tecido mole apical.
· Nos casos sintomáticos, os medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (NSAIDs) são benéficos; o uso de medicações antibióticas sistêmicas não é recomendado, a menos que haja inchaço ou alterações sistêmicas.
· Cisto periapical.
· Cavidade patológica revestida por epitélio contendo no seu interior material liquido ou semi-sólido. 
· Prostaglandinas estimulando os restos epiteliais de malassez, regiões centrais recebem cada vez menos nutriente gerando necrose. 
· Tem que ter cavidade, epitélio e capsula. 
· Granuloma periapical cisto periapical. 
OBS: todo cisto periapical um dia foi granuloma periapical. 
· Cisto de origem inflamatória devido a necrose e de origem odontogênica por causa dos restos epiteliais de malassez. 
· Radiograficamente, é radiolúcido igual ao granuloma, porem tem tendencia a ser maior. Radiolúcido e unilocular. 
· O cisto cresce por pressão hidrostática, do menos concentrado para o mais. 
Geralmente, assintomático, mas se cresce muito pode ter aumento de volume. 
· O epitélio no ápice de um dente não vital presumivelmente pode ser estimulado pela inflamação, formando um verdadeiro cisto revestido por epitélio, ou cisto periapical. A origem do epitélio normalmente é um resíduo de Malassez.
· Os cistos periapicais representam uma parede de tecido conjuntivo fibroso revestido por epitélio com um lúmen contendo fluido e resíduos celulares. Teoricamente, à medida que o epitélio descama no lúmen, o teor de proteína é maior. O fluido entra no lúmen em uma tentativa para equalizar a pressão osmótica, ocorrendo uma dilatação lenta. A maioria dos cistos periapicais cresce lentamente e não atinge um tamanho grande.
· Caracteristicamente, os pacientes com cistos periapicais não têm sintomas, a menos que haja uma exacerbação inflamatória aguda. Além disso, se o cisto alcançar um tamanho grande, então pode ser observado inchaço e sensibilidade branda. O movimentoe a mobilidade dos dentes adjacentes são possíveis à medida que o cisto aumenta. O dente no qual o cisto se originou não responde ao teste pulpar térmico e elétrico.
· Uma perda da lâmina dura é observada ao longo da raiz adjacente e uma radiolucidez arredondada cerca o ápice dentário afetado. A reabsorção radicular é comum. Com a dilatação, a radiolucidez nivela enquanto se aproxima dos dentes adjacentes. 
OBS da imagem: Cisto Periapical. Radiolucência bem circunscrita, intimamente associada ao ápice do incisivo central mandibular. Repare na perda de lâmina dura na área da lesão.
OBS da imagem: Cisto Periapical. Radiolucência associada ao incisivo central maxilar, que exibe reabsorção radicular significativa.
OBS da imagem: Cisto Periapical. Grande radiolucência unilocular se estendendo do primeiro molar mandibular até o primeiro molar contralateral. 
OBS da imagem:  Cisto Periapical. Radiolucência envolvendo a bifurcação e os ápices do segundo molar mandibular direito decíduo.
· Tratamento costuma ser remoção da causa. Canal ou extração. Se após o canal não houver diminuição, remoção cirúrgica. 
OBS da imagem: Cisto Periapical. Cisto revestido por epitélio escamoso estratificado. Repare na parede de tecido conjuntivo que contém um infiltrado inflamatório crônico e vários cristais de colesterol.
OBS da imagem: Cisto Periapical. Revestimento epitelial escamoso estratificado contendo muitas células mucosas.
OBS da imagem: Revestimento cístico epitelial escamoso exibindo muitos corpúsculos de Rushton irregulares e curvilíneos.
· O lúmen do cisto pode ser preenchido por fluido e resíduos celulares. Algumas vezes, o epitélio de revestimento pode demonstrar calcificações lineares ou em forma de arco, conhecidas como corpúsculos de Rushton (Fig. 3-30). A parede do cisto consiste em tecido conjuntivo fibroso denso – frequentemente com um infiltrado inflamatório contendo linfócitos variavelmente permeados por neutrófilos, plasmócitos, histiócitos e (raramente) mastócitos e eosinófilos. A calcificação distrófica, os cristais de colesterol com células gigantes multinucleadas, os eritrócitos e as áreas de pigmentação com hemossiderina no lúmen, parede ou ambos. Devido à incapacidade dos macrófagos e células gigantes em remover o colesterol, sua presença pode ser parcialmente responsável pela não cicatrização dos cistos nos quais o foco original da infecção foi tratado adequadamente.
· Os cistos contem cavidade preenchida com liquido ou semi-sólido, revestimento de epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado e tecido conjuntivo fibroso. Quando cortado ao meio, vê se a cavidade. Na histologia, vê se o tecido epitelial, a cavidade “vazia” porque tem liquido dentro. 
· Tratamento e prognostico:
·  Um cisto periapical é tratado da mesma maneira que um granuloma periapical. Quando as características clínicas e radiográficas indicarem uma lesão inflamatória periapical, faz-se a extração ou a terapia endodôntica não cirúrgica conservadora.
· Cisto baía.
· O cisto periapical baía tem um epitélio de revestimento incompleto por causa da sua extensão apical do dente para o interior do lúmen do cisto. O cisto verdadeiro é ao contrário, tem seu revestimento por completo, semelhante a um saco, contudo separado do ápice do dente.
· O ápice radicular fica dentro do cisto. 
· Cisto radicular lateral. 
· cisto radicular lateral, pode aparecer ao longo do aspecto lateral da raiz. Como o cisto periapical, essa lesão também surge a partir dos resíduos de Malassez e a origem da inflamação pode ser doença periodontal ou necrose pulpar, com disseminação através de um forame lateral.
· Os cistos radiculares laterais aparecem como radiolucências discretas ao longo do aspecto lateral da raiz.
· Igual ao periapical só que fica na lateral da raiz. 
OBS da imagem: Cisto Radicular Lateral. A, Radiografia periapical do lado esquerdo da mandíbula posterior obtida no momento da conclusão do tratamento endodôntico dos pré-molares e dos molares. B, Radiografia subsequente obtida 27 meses mais tarde. Repare na radiolucência entre o pré-molar e o primeiro molar se estendendo lateralmente a partir da raiz mesial do primeiro molar.
OBS da imagem: Cisto Radicular Lateral. Radiolucência em forma de pera invertida entre o incisivo lateral maxilar e a cúspide (seta). O incisivo lateral acabou se provando não vital. 
· Cisto periapical residual.
· O cisto periapical residual aparece como uma radiolucidez de tamanho variável, de forma redonda a oval, dentro da crista alveolar no sítio de uma extração dentária prévia. À medida que o cisto envelhece, a degeneração do conteúdo celular dentro do lúmen leva ocasionalmente à calcificação distrófica e à radiopacidade luminal central.
· Após a extração, na área que não há mais dente. 
OBS da imagem: Cisto Periapical Residual. Radiolucência bem circunscrita da maxila no sítio de extração dentária prévia.
· Cicatriz fibrosa periapical. 
· Quando há uma grande retirada de osso em uma cirurgia, o osso, as vezes, não consegue se remodelar. No lugar fica uma cicatriz de tecido conjuntivo fibroso. 
· Na radiografia, aparece radiolúcido necessário saber histórico do paciente porque pode parecer um cisto. 
· Algumas vezes, o defeito criado pelas lesões inflamatórias periapicais pode se encher de tecido colagenoso denso em vez de osso normal. Essas cicatrizes fibrosas (periapicais) ocorrem com mais frequência quando as placas corticais faciais e linguais foram perdidas; no entanto, às vezes elas surgem nas áreas com placas corticais intactas. Se durante a cirurgia for descoberto que as placas estão ausentes, então o paciente deve ser informado da possibilidade de formação de cicatriz. O desenvolvimento de uma cicatriz periapical não é uma indicação para cirurgia futura.
OBS da imagem: Cicatriz Fibrosa Periapical. Radiolucência periapical da maxila no sítio de extração prévia no qual as duas placas corticais foram perdidas. Esse sítio foi preenchido com tecido colagenoso denso.
OBS da imagem: Cicatriz Fibrosa Periapical. Tecido conjuntivo fibroso denso com osso vital e nenhum infiltrado inflamatório importante.