RESUMO AMBULATÓRIO GINECOLOGIA

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
RESUMO AMBULATÓRIO GINECOLOGIA 
 FISIOLOGIA FEMININA – ENDOCRINOLOGIA REPRODUTIVA 
 
- Fases das funções reprodutivas 
femininas: preparação do corpo da 
mulher para a concepção e período da 
gravidez; 
- A reprodução começa com o 
desenvolvimento dos óvulos nos ovários, 
sendo que no meio de cada ciclo mensal 
um óvulo é expelido do folículo ovariano 
para a cavidade abdominal próxima das 
fímbrias da tuba uterina, de modo a 
cursar por uma das trompas até o útero 
onde se desenvolve o feto, a placenta, as 
membranas fetais e o bebê; 
 
1. NEUROENDOCRINOLOGIA 
- O mecanismo rítmico básico que causa as variações cíclicas, coordenadas pela interação entre os hormônios ovarianos e hipotalâmico-
hipofisários; 
- O complexo sistema nervoso central-hipófise determina a cronologia dos eventos dentro de um ovário responsivo; 
- O estresse, dieta e exercícios influenciam o eixo hipofisário-gonadal; 
a. CORRELAÇÃO ANATÔMICA E ENDÓCRINA HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE 
 
- O hipotálamo se localiza na base do cérebro, acima da junção dos nervos ópticos, formando o assoalho do terceiro ventrículo – composto por 
células neurais peptidérgicas, que secretam hormônios liberadores e inibidores em resposta aos sinais da corrente sanguínea e dos 
neurotransmissores cerebrais, uma vez que um hormônio ou neurotransmissor é sintetizado por ribossomos no citoplasma do neurônio, 
empacotado em um grânulo no complexo de Golgi e depois transportado pelo fluxo axonal ativo até o terminal neuronal para a secreção dentro 
de um vaso ou em uma sinapse; 
- Não existe uma conexão nervosa direta entre o hipotálamo e a hipófise anterior, porém essas se comunicam a partir da circulação sanguínea, 
uma vez que as artérias superiores da hipófise anterior formam uma densa rede de capilares no interior da eminência mediana, drenando para 
dentro dos vasos portais, que descem ao longo da haste hipofisária até a hipófise anterior, de modo a conduzir neuro-hormônios liberados pelo 
hipotálamo – a partir do fluxo retrógrado os hormônios hipofisários também são transportados diretamente para o hipotálamo, possibilitando 
o feedback; 
- A proliferação das células hipofisárias e a expressão genética são controladas por peptídeos hipotalâmicos e por seus receptores; 
- Alguns neuro-hormônios originários do hipotálamo apresentam efeitos estimulatórios positivos sobre o hormônio de crescimento, hormônio 
estimulador da tireoide (TSH), hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH), enquanto outros 
apresentam efeitos inibitórios como a dopamina (hormônio inibidor da prolactina) e o hormônio liberador de corticotrofina humana (CRH – 
suprime a secreção de gonadotrofina); 
- A função hipofisária é essencial para a manutenção da vida, uma vez que seus hormônios regulam a puberdade, o crescimento, a reprodução, 
o metabolismo, o equilíbrio osmótico e as respostas ao estresse; 
- O desenvolvimento e a atividade da hipófise estão sob o controle do hipotálamo, enquanto sua resposta é finamente ajustada por mensagens 
hormonais de tecidos que são os alvos dos seus hormônios; 
 
 
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b. SECREÇÃO DE GnRH PELO HIPOTÁLAMO 
 
- O GnRH é um hormônio de liberação importante formado no 
núcleo arqueado do hipotálamo, que é transportado para a 
circulação portal pelo trato tuberoinfundibular (caminho axonal) e 
para a hipófise anterior por meio do sistema portal hipotalâmico-
hipofisário, controlando a secreção dos hormônios hipofisários 
anteriores (gonadotrofinas – FSH e LH); 
**síndrome de Kallman – ausência de GnRH + defeito no olfato, 
devido à falha na migração axonal olfativa e neuronal do GnRH das 
células produtoras de GnRH que se originam na área olfativa – 
transmissão ligada ao X (mais comum em homens), autossômica 
dominante e autossômica recessiva** 
- Os padrões divergentes de FSH e LH, em resposta a um único 
GnRH, são causados por influências moduladoras do ambiente 
endócrino, especificamente os efeitos de feedback dos esteroides 
na hipófise anterior; 
- Centros Hipotalâmicos que Controlam a Liberação de GnRH – os núcleos arqueados do hipotálamo médio-basal geram a atividade neuronal 
inicial para liberação pulsátil de GnRH, controlando grande parte da atividade sexual feminina, de modo a ser acrescida pela produção moderada 
de GnRH pelos neurônios na área pré-óptica do hipotálamo anterior; 
- Influência dos fatores psíquicos na função sexual feminina - múltiplos centros neuronais do sistema límbico (sistema de controle psíquico) 
transmitem sinais aos núcleos arqueados para modificar a intensidade e a frequência da liberação de GnRH; 
- O GnRH tem funções autócrinas-parácrinas por todo o corpo, uma vez que se encontra em tecidos neurais e não neurais, com receptores em 
muitos tecidos extra-hipofisários, como o folículo ovariano e a placenta; 
- O GnRH apresenta meia-vida de 2 a 4 minutos, devido à sua rápida degradação, assim sua liberação deve ser constante para efetivo controle 
do ciclo reprodutivo; 
- Secreção Pulsátil do GnRH – o hipotálamo secreta o GnRH em pulsos de 5 a 25 minutos de duração, que ocorre a cada 1 a 2 horas, provocando 
a produção intermitente de LH a cada 90 minutos – a natureza pulsátil da liberação de GnRH (propriedade intrínseca dos neurônios de GnRH) é 
essencial à liberação de LH e FSH, influenciando-a a partir da frequência do pulso, de modo que sua infusão constante faz com que a capacidade 
de estimulação hipofisária se perda – a diminuição na frequência do pulso diminui a secreção de LH e aumenta a secreção de FSH, ocorrendo na 
fase lútea final, enquanto o aumento na frequência e na amplitude na secreção do GnRH na metade do ciclo favorce o aumento do LH necessário 
para a ovulação e início da fase lútea; 
- A produção do GnRH é coordenada pelos efeitos de feedback estimuladores positivos e inibidores negativos; 
- Feedback de alça longa – efeitos de feedback dos níveis circulantes de hormônios da glândula-alvo no hipotálamo e na hipófise; 
- Feedback de alça curta – feedback negativo dos hormônios da hipófise na sua própria secreção, através dos efeitos inibitórios nos hormônios 
liberadores no hipotálamo; 
- Feedback ultracurto - inibição pela liberação do hormônio na sua própria síntese, podendo modificar a secreção de GnRH a partir de uma gama 
de neurotransmissores, como dopamina, norepinefrina, endorfina, serotonina e melatonina; 
**na ausência de regulação ovariana, a frequência pulsátil de GnRH é de 1 pulso/hora** 
 Controle dos Pulsos de GnRH 
 
- Dopamina – os núcleos arqueado e periventricular produzem dopamina, que é transportada 
pelo trato tuberoinfundibular para o sangue portal, atuando como neuro-hormônio na 
hipófise, porém a dopamina não exerce efeito direto na secreção da gonadotrofina pela 
hipófise anterior, sendo este efeito mediado através da supressão direta na liberação de 
GnRH no hipotálamo; 
- Norepinefrina – produzida por células do mesencéfalo e do tronco encefálico inferior - 
exerce efeitos estimulatórios sobre o GnRH; 
- Serotonina – produzida pelas mesmas células que sintetizam a norepinefrina – exerce 
efeitos inibitórios sobre o GnRH, influenciando a frequência de descarga de GnRH; 
- Neuropeptídeo Y – secreção e expressão nos neurônios hipotalâmicos são regulados pelos 
esteroides gonadais – estimula a liberação pulsátil de GnRH, potencializa a resposta da 
gonadotrofina ao GnRH e estimula o apetite – na ausência de estrogênio, inibe a secreção da 
gonadotrofina; 
- Kisspeptinas – peptídeos codificados pelo gene Kiss 1, expresso no hipotálamo, essencial 
para a ativação dos neurônios do GnRH e para a secreção de GnRH – relacionam-se com a 
puberdade e com as alterações associadas aos ciclos ovulatórios; 
 Agonistas e Antagonistas de GnRH 
- O GnRH apresenta meia-vida curta devido à rápida clivagem das ligações entre seus aminoácidos, alterandosuas posições, de modo a originar 
análogos de GnRH, com propriedades diferentes; 
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- Agonistas de GnRH – produzidos pela substituição de aminoácidos na posição 6 ou pela substituição da glicina-amido no terminal C – ação: 
(efeito explosão/resposta inicial) aumento nos níveis circulantes de FSH e LH, principalmente na fase folicular (resposta sustentada) após 1 a 3 
semanas, a dessensibilização e a regulação descendente da hipófise produz um estado de hipogonadismo hipogonadotrófico, com secreção de 
gonadotrofinas biologicamente inativas – a administração por via intramuscular, subcutânea ou por absorção intranasal pode ser usada para o 
tratamento da endometriose, leiomiomas uterinos, puberdade precoce ou prevenção de sangramento menstrual em pacientes 
trombocitopênicas; 
- Antagonistas de GnRH – sintetizados com múltiplas substituições de aminoácido – ligam-se aos receptores de GnRH e possibilitam uma inibição 
competitiva do GnRH, produzindo um declínio imediato nos níveis de gonadotrofinas como um efeito terapêutico imediato em 24 a 72 horas – 
utilizados para o tratamento da endometriose, câncer de próstata, puberdade precoce e infertilidade feminina – formas de administração: (via 
oral) são destruídos; (via cutânea) administrados em doses mais elevadas, podendo atingir efeitos quase iguais aos do tratamento intravenoso 
e intramuscular, com picos sanguíneos menores mais lentos, que demoram para se desenvolver e levam mais tempo para retornar a linha de 
base; (spray nasal) acrescenta-se potenciadores da absorção para aumentar a biodisponibilidade, podendo causar irritação nasal considerável; 
(implantes de liberação sustentada) administrados de modo intramuscular mensalmente; (injeção de microsferas biodegradáveis); 
 
 
 
 
c. SECREÇÃO HIPOFISÁRIA DO LH E FSH 
 
- O LH e o FSH são secretados pelo gonadotrofo, localizado primeiramente nas porções 
laterais da hipófise e responsiva à estimulação pulsátil por GnRH; 
- As gonadotrofinas são sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso, sendo os hormônios 
empacotados em grânulos secretores pelo sistema de Golgi e depois armazenados como 
grânulos secretores – os grânulos secretórios maduros migram ativamente até a membrana 
celular, sofrendo extrusão em resposta ao GnRH; 
**a limitação do ritmo de secreção de FSH e LH é a síntese das subunidades Beta de cada 
gonadotrofina** 
- A ligação do GnRH ao seu receptor na hipófise ativa múltiplos mensageiros e respostas – 
(evento imediato) liberação secretória de gonadotrofinas; (respostas tardias) ação de 
autopotencialização/self-priming, que gera respostas ainda maiores aos pulsos subsequentes 
de GnRH, permitindo um incremento na secreção de gonadotrofinas durante o ciclo, sendo 
essa resposta dependente da exposição ao estrogênio e aumentada pela progesterona; 
**células secretórias da hipófise anterior: gonadotrofos, lactotrofos, tireotrofos, 
somatotrofos e corticotrofos** 
- Interações autócrinas e parácrinas (envolvem peptídeos sintetizados pelas próprias células hipofisárias) se combinam para controlar a secreção 
da hipófise anterior – as citocinas intra-hipofisárias e os fatores de crescimento regulam o desenvolvimento e a replicação das células hipofisárias 
e a síntese hormonal e secreção – (inibina) secretada pelas células granulosas, responsável por inibir seletivamente a secreção de FSH e estimular 
a atividade do LH, estimulando o aumento do n° de receptores de GnRH, com pouco ou nenhum efeito sobre a produção do hormônio de 
crescimento, ACTH e prolactina; (ativina) derivada das células das granulosas e dos gonadotrofos hipofisários, sendo responsável por aumentar 
a secreção de FSH (estimula a formação de receptores de GnRH e aumenta a resposta da hipófise a GnRH) e inibir as respostas da prolactina, 
ACTH e hormônio de crescimento, enquanto os efeitos da ativina são bloqueados pela inibina e pela folistatina; (folistatina) peptídeo secretado 
por uma variedade de células hipofisárias, responsável por se ligar a ativina, reduzindo sua atividade, e assim inibir a síntese e secreção de FSH 
e a resposta de FSH ao GnRH; 
- As gonadotrofinas também são secretadas de forma pulsátil, refletindo o padrão do GnRH – a medida dos pulsos do LH é usada como indicador 
da secreção pulsátil de GnRH; 
- Ocorre um aumento do padrão pulsátil da secreção de gonadotrofina logo antes da puberdade, com o aumento do LH durante a noite; 
- Após a puberdade a secreção pulsátil aumentada é mantida durante o período de 24 horas, mas varia em amplitude e frequência; 
- Na puberdade, a atividade do núcleo arqueado começa com baixa frequência de liberação de GnRH e continua ao longo de um ciclo de 
aceleração da frequência, caracterizado pela passagem de relativa inatividade para a ativação noturna, até o padrão completo adulto – as 
alterações progressivas em FSH e LH refletem a ativação da secreção pulsátil do GnRH; 
- Características dos pulsos de LH durante o ciclo menstrual: 6,5 UI/L de 90 em 90 minutos na fase folicular inicial; 5 UI/L na fase folicular 
intermediária; 7,2 UI/L de 60 em 60 minutos na fase folicular final; 15 UI/L de 100 em 100 minutos na fase lútea inicial; 12,2 UI/L na fase lútea 
intermediária; e 8 UI/L de 200 em 200 minutos na fase lútea final; 
d. SECREÇÃO DE PROLACTINA 
- A prolactina é produzida na hipófise anterior, no endométrio e no miométrio; 
- Funções da prolactina: (1) lactogênese; (2) supressão da sexualidade imediatamente após a excitação e orgasmo em homens e mulheres, por 
pelo menos 1 hora; 
- Gene para a proteína Pit-1 – participa na mediação dos sinais hormonais estimulatórios e inibitórios para a transcrição genética da prolactina 
– mutações neste gene resultam em falha na secreção de prolactina e interferem na diferenciação e no crescimento das células da hipófise 
 Tanicitos 
- Células ependimais de corpos celulares ciliados, que revestem o terceiro ventrículo sobre a eminência mediana, terminando nos vasos portais; 
- Podem transportar materiais do LCS ventricular até o sistema portal, como as substâncias da glândula pineal, vasopressina ou ocitocina; 
- Modificam-se morfologicamente em resposta aos esteroides e exibem alterações morfológicas durante o ciclo ovariano; 
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anterior, podendo gerar a ausência de secreção do hormônio de crescimento, prolactina e TSH, além da ausência de células tróficas na hipófise 
(hipopituitarismo); 
- Estrogênio – estimula a transcrição genética da prolactina, ao interagir com a proteína Pit-1; 
- Agentes que controlam o AMP cíclico e os canais de cálcio estimulam ou inibem a atividade promotora da prolactina; 
- Fatores que exercem efeito estimulador na secreção da prolactina: TRH (no hipotireoidismo, a elevação da secreção de TRH gera 
hiperprolactinemia), peptídeos intestinais vasoativos (VIP), fator de crescimento epidérmico e GnRH – interagem entre si, afetando a 
responsividade lactotrófica geral; 
- Dopamina – exerce controle inibitório sobre a secreção de prolactina, ao ser liberada na circulação portal, e sobre o desenvolvimento e 
crescimento lactotrófico – também suprime os níveis de cálcio intracelular; 
- Os opioides endógenos apresentam atividade inibitória na liberação e na estimulação da dopamina, como a serotonina e o neuropeptídeo Y; 
- A homeostase da prolactina é regulada principalmente pela própria prolactina, retroalimentando-se nos neurônios liberadores da dopamina, 
uma vez que o sistema dopaminérgico é estimulado pela prolactina (reduz a secreção) e inibido pelo estrogênio (aumenta a secreção); 
- Os níveis de prolactina são mais elevados durante o sono; 
- Fármacos antigos usados para tratar transtornos psicológicos (risperidona e amilsulprida) são antagonistas do receptor dopamínico, de modo 
a bloquear a atividade inibitória da dopamina na secreção hipofisária da prolactina, favorecendo o aumento dos níveis de prolactinana 
circulação; 
e. SECREÇÃO DE OPIÁCEOS ENDÓGENOS 
- Classes de opiáceos: endorfinas (deriva do peptídeo proopiomelanocortina/POMC produzido nos lobos anterior e intermediário da hipófise, 
no hipotálamo, no sistema nervoso simpático, nas gônadas, placenta, trato gastrointestinal e pulmões), encefalinas (deriva da proencefalina A 
e B) e dinorfinas (deriva da prodinorfina); 
- O sistema opiáceo hipofisário é um sistema para secreção na circulação, enquanto o sistema oipáceo hipotalâmico permite a distribuição via 
axônios, visando à regulação de outras regiões cerebrais e a hipófise; 
- Beta-endorfina – opiáceo 5 a 0 vezes mais potente, que atua como neurotransmissor, neuro-hormônio e neuro-modulador – influencia uma 
variedade de funções hipotalâmicas, regulando a reprodução, temperatura e funções cardiovascular e respiratória, além de influenciar funções 
extra-hipotalâmicas como a percepção da dor e do humor; 
- Proencefalina A – produzida na medula suprarrenal, cérebro, hipófise posterior, coluna vertebral e trato gastrointestinal – são os peptídeos 
opioides endógenos melhores distribuídos no cérebro, estando envolvidos como neurotransmissores inibitórios na modulação do sistema 
nervoso autônomo; 
- Prodinorfina – presente no cérebro e no trato gastrointestinal – produz a dinorfina, que apresenta alta potência analgésica e efeitos 
comportamentais; 
- Esses peptídeos agem através de diferentes receptores, presentes nos terminais nervosos dos neurônios sensoriais, no sistema límbico, nos 
centros do tronco cerebral para reflexos, no cérebro e na coluna vertebral; 
- O tônus opioide é importante parte da função e do ciclo menstrual – os níveis de endorfina endógena aumentam durante todo o ciclo desde 
níveis mais baixos durante a menstruação (atividade hipotalâmica baixa), até os níveis mais elevados durante a fase lútea (atividade hipotalâmica 
alta); 
- A redução na frequência pulsátil de LH, aumenta a liberação de endorfina, permitindo afirmar que os opiáceos endógenos inibem a secreção 
de gonadotrofina através da supressão da liberação hipotalâmica de GnRH; 
**os opiáceos não têm efeito sobre a resposta hipofisária do GnRH** 
- Os esteroides gonadais modificam a atividade opioide endógena, e o feedback negativo dos esteroides nas gonadadotrofinas é mediado por 
opiáceos endógenos – como os níveis flutuantes de opiáceos endógenos no ciclo menstrual estão relacionados com as alterações nos níveis de 
estradiol e progesterona, especula-se que os esteroides sexuais estimulam diretamente a atividade dos receptores opioides endógenos; 
- Os opiáceos endógenos exercem influência inibidora sobre a secreção de GnRH; 
- Existe uma ausência de efeito opioide nos níveis pós-menopausa e ooforectomizadas das gonadotrofinas, sendo a resposta aos opiáceos 
restaurada com a administração de estrogênio e/ou progesterona, uma vez que tanto um, quanto o outro, isoladamente, aumentam os opiáceos 
endógenos; 
- O estrogênio reforça a ação da progesterona, podendo explicar a supressão máxima de GnRH e a frequência pulsátil de gonadotrofina durante 
a fase lútea – o feedback negativo da progesterona na secreção de GnRH é mediado em parte pelos opiáceos endógenos, sendo esse o principal 
mecanismo para inibição da ovulação associada à contracepção à base de progestógeno; 
- O tônus inibidor dos opiáceos endógenos é reduzido no momento do incremento ovulatório, permitindo uma liberação da supressão, devido 
à redução induzida pelo estrogênio na ligação ao receptor opioide e liberação do opioide; 
- Os principais opiáceos que afetam a liberação de GnRH são a beta-endorfina e a dinorfina, com efeito na modulação do caminho da 
catecolamina norepinefrina; 
- A alteração no tônus opioide media o estado hipogonadotrófico visto com níveis elevados de prolactina, exercícios e outras condições de 
amenorreia hipotalâmica, enquanto a inibição opioide endógena não desempenha um papel causal no atraso da puberdade ou problemas 
hereditários, como a síndrome de Kallmann; 
- A secreção reduzida de GnRH associada à amenorreia hipotalâmica é mediada por aumento no tônus inibitório opioide endógeno; 
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- O hormônio liberador de corticotrofrina (CRH) inibe a secreção hipotalâmica de GnRH diretamente, aumenta a secreção de opioide endógena 
inibindo indiretamente e aumenta o cortisol que inibe diretamente a responsividade hipofisária ao GnRH – ex.: mulheres com amenorreia 
hipotalâmica apresentam hipercortisolismo; 
**o estrogênio estimula a atividade de CRH, de modo a explicar a maior vulnerabilidade do eixo reprodutivo ao estresse nas mulheres** 
- Não existe um papel fisiológico da regulação opioide endógeno de prolactina, porém a administração de morfina, encefalina e endorfina causa 
a liberação de prolactina, mediada pela secreção da dopamina; 
- Todos os hormônios hipofisários são modulados por opiáceos, com efeitos fisiológicos importantes sobre ACTH, gonadotrofinas e vasopressina; 
f. PRODUÇÃO DE CATECOLESTROGÊNIOS 
- A enzima que converte os estrogênios em catecolestrogênios (2-hidroxilase) é ricamente concentrada no hipotálamo; 
- Apresentam face de catecol e face de estrogênio, que garante o seu potencial de interagir com catecolamina e com os sistemas mediados por 
estrogênio; 
- Não apresentam um papel definido, mas pode interagir entre as catecolaminas e a secreção de GnRH; 
g. CAMINHO DA HIPÓFISE POSTERIOR 
- Hipófise posterior - prolongação direta do hipotálamo via haste hipofisária; 
- Hipófise anterior – surge do epitélio faríngeo que migra para a posição com a hipófise posterior; 
- Células neurossecretoras separadas nos núcleos supraóptico e paraventricular produzem vasopressina e ocitocina como partes de grandes 
moléculas precursoras que contêm a neurofisina (peptídeo transportador, que se divide em neurofisina I e neurofisina II); 
- A atividade transcricional dos genes da ocitocina e da vasopressina é regulada por fatores endócrinos, como os esteroides sexuais e o hormônio 
da tireoide, através de elementos de resposta hormonal localizados no sentido ascendente; 
- Os neurônios secretam a proteína precursora pró-pressofisina, que contém vasopressina e neurofisina, e a proteína precursora pró-oxifisina, 
que contém ocitocina e neurofisina – mutações no gene codificador da proteína precursora pró-hormônio produzem alterações na neurofisina, 
impedindo o formato conformacional necessário para o transporte da vasopressina até a hipófise, de modo a resultar na diabetes insipidus; 
- Os hormônios e suas neurofisinas são armazenados juntos e liberados ao mesmo tempo na circulação – as neurofisinas são clivadas dos seus 
neuro-hormônios associados durante o transporte axonal dos corpos celulares neuronais nos núcleos supraópticos e paraventriculares até a 
hipófise posterior; 
**as neurofisinas só apresentam como função o transporte axonal da ocitocina e vasopressina** 
- Caminho posterior – é complexo – o transporte da vasopressina e ocitocina até a hipófise posterior ocorre por duas vias: (1) através de tratos 
nervosos que emanam dos núcleos supraópticos e paraventriculares e descem pela eminência mediana para terminarem na hipófise posterior; 
(2) secreção de hormônios no líquido cerebrospinal e no sistema portal; 
- A ocitocina e a vasopressina circulam como peptídeos livres com uma meia-vida rápida; 
- A vasopressina e a ocitocina podem atingir a hipófise anterior e influenciar a secreção de ACTH (consequentemente da vasopressina) e a 
secreção da gonadotrofina (consequentemente da ocitocina); 
- A concentração da vasopressina e da ocitocina no líquido cerebroespinal exibe um ritmo circadiano, com níveis mais elevados durante o dia, 
sugerindo um mecanismo diferente para a secreção de LCS comparada à liberação da hipófise posterior; 
**a vasopressina e a ocitocina também atuam como hormônios parácrinos e autócrinos, sendo encontrados no ovário, oviduto, testículos e 
glândulassuprarrenal** 
- Neurofisina I / Estrogênio Neurofisina - estimulada por estrogênio e relacionada com a ocitocina – sua elevação é iniciada 10 horas após a 
elevação do estrogênio, precedendo a elevação do LH e durando mais tempo do que o incremento deste; 
- Ocitocina – liberada de forma episódica, ocorrendo 3 jatos a cada 10 minutos – estímulos para a sua secreção: (1) coito, devido ao reflexo de 
Ferguson, causado pela estimulação vaginal e cervical; (2) estímulos olfatórios, visuais e auditivos – estímulos inibitórios: (1) peptídeos opioides 
- ações: (1) compete com a mesma enzima de degradação hipotalâmica do GnRH, desse modo a ocitocina no sangue portal pode inibir o 
metabolismo do GnRH, aumentando o seu volume disponível; (2) influencia no parto, uma vez que seus níveis são aumentados durante a 
gestação (produção local no âmnio, cório e na decídua), assim como a sensibilidade do miométrio à ocitocina (os receptores de ocitocina no 
miométrio aumentam em 80 vezes na gestação), inicialmente com picos noturnos e posteriormente com elevações significativas durante o 
trabalho de parto, de modo a estimular contrações musculares no útero e estimular a síntese de prostaglandina na decídua e no miométrio, que 
causa a dilatação cervical; (3) estimula as contrações mioepiteliais na mama, causando a ejeção do leite, quando a sucção gera impulsos 
mamilares, que são transmitidos ao hipotálamo (simultaneamente à amamentação ocorrem contrações uterinas); (4) contrações musculares do 
orgasmo; (5) contribui para o transporte de esperma na ejaculação; (6) inibe o apetite; (7) estimula o comportamento sexual; 
- Neurofisina II / Nicotina Neurofisina - estimulada pela nicotina e por hemorragias, sendo relacionada com a vasopressina; 
- Vasopressina – estímulos principais para sua secreção: (1) mudanças na osmolaridade do sangue, percebidas pelos osmorreceptores do 
hipotálamo; (2) alterações no volume sanguíneo, percebidas pelos receptores de volume do átrio esquerdo, arco aórtico e seio carotídeo; (3) 
estímulos psicogênicos, como dor e medo; (4) ação da angiotensina II, sugerindo outro mecanismo para a ligação entre equilíbrio fluido e 
vasopressina - ações: (1) atua sobre o aprendizado e memória; (2) coopera com o hormônio liberador de corticotrofina para causar aumento na 
produção de ACTH; (3) regulação da osmolaridade e volume sanguíneo, atuando como vasoconstritor potente e como hormônio antidiurético; 
(4) regula a liberação de insulina; 
**o cortisol pode modificar o limiar osmótico para a liberação da vasopressina** 
- Diabetes insipidus – perda de água em razão da ausência de ação da vasopressina nos túbulos renais, secundária a um defeito na síntese ou 
secreção de vasopressina, ou seja, sua produção e excreção não respondem às alterações da osmolaridade; 
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- Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH – a secreção contínua e autônoma de vasopressina ocasiona a secreção inapropriada do ADH, que 
é um hormônio antidiurético, gerando retenção de água – etiologia: associa-se a transtornos cerebrais e à produção por tumores malignos; 
h. CÉREBRO E OVULAÇÃO 
 
- A liberação de GnRh é resultado de relações complexas e coordenadas entre os neuro-hormônios, as gonadotrofinas hipofisárias e os esteroides 
gonadais; 
- O centro cíclico no cérebro feminino é a hipófise, pois, apesar do GnRH (produzido no hipotálamo) desempenhar um papel permissivo e da sua 
secreção pulsátil ser um pré-requisito para a função hipofisária normal, as respostas de feedback que regulam os níveis de gonadotrofina são 
controladas pelo feedback esteroide ovariano nas células das hipófises anteriores; 
- A secreção de GnRH aumenta os níveis de LH e FSH em cerca de 5 minutos, fazendo com que o LH atinja um pico em 20 a 25 minutos e o FSH 
em 45 minutos – o pool/secreção produz a resposta inicial, enquanto a resposta posterior depende de um segundo pool de reserva de 
gonadotrofinas aramazenadas; 
- Ações positivas principais de GnRH na elaboração da gonadotrofina: (1) síntese e armazenamento (pool de reserva) de gonadotrofinas; (2) 
ativação, com movimento de gonadotrofinas de um pool de reserva para um pool pronto para secreção direta, em uma ação de autopotenciação 
(self-priming); (3) liberação imediata ou secreção direta das gonadotrofinas; 
- A secreção, a síntese e o armazenamento se alteram durante o ciclo; 
- Início do Ciclo – níveis de estrogênio baixos, secreção e níveis de armazenamento baixos, ocorrendo aumento dos níveis de estradiol, maior 
aumento no armazenamento, com pouca alteração na secreção – no começo da fase folicular, o estrogênio tem um efeito positivo sobre a 
síntese e resposta de armazenamento, desenvolvendo um suprimento de gonadotrofinas para atender às exigências de incremento durante o 
ciclo; 
**a liberação prematura das gonadotrofinas é impedida por uma ação negativa/inibitória do estradiol na resposta secretória hipofisária a 
GnRH** 
- Metade do ciclo – as respostas subsequentes ao GnRH são maiores do que as respostas iniciais, indicando que cada resposta induz a liberação 
de gonadotrofinas, como também ativa o pool de armazenamento para a resposta seguinte; 
- A ação sensibilizadora ou potencializadora do GnRH envolve um aumento no número dos seus próprios receptores e requer a presença de 
estrogênio, uma vez que o próprio estrogênio é capaz de aumentar o número de receptores de GnRH – a elevação no nível de estrogênios na 
metade do ciclo prepara os gonadotrofos para mais respostas a GnRH; 
 Feedback Positivo – Pulso Pré-Ovulatório de Hormônio Luteinizante 
- O incremento ovulatório de LH é uma resposta à ação do feedback positivo do estradiol na hipófise anterior, uma vez que quando o nível de 
estradiol na circulação atinge uma concentração crítica e esta concentração é mantida por um período de tempo crítico, a ação inibitória sobre 
a secreção de LH muda para uma ação estimulatória; 
- Acredita-se que a ação do feedback positivo envolve muitos mecanismos, incluindo o aumento na concentração dos receptores de GNRH e o 
aumento na sensibilidade da hipófise a GnRH; 
- O estrogênio, na primeira metade do ciclo ovariano, apresenta efeito de feedback positivo sobre o LH e o FSH, estimulando a secreção 
hipofisária de LH e em menor proporção do FSH, porém no restante do ciclo mensal apresenta efeito de feedback negativo; 
- O aumento do estrogênio na última parte da primeira metade do ciclo ovariano causa inicialmente a supressão da secreção de FSH e LH, mas 
em seguida aumenta a secreção de LH de 6 a 8 vezes (ocasiona a ovulação) e a do FSH cerca de 2 vezes; 
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- Secreção de grandes quantidades de LH pela hipófise anterior por 1 ou 2 dias, iniciado cerca de 24 a 48 horas antes da ovulação – sem esse 
pico a ovulação não ocorre; 
- O FSH também apresenta um pequeno pico pré-ovulatório; 
 Feedback Negativo 
 
- A inibição estrogênica da secreção de FSH na hipófise está associada à diminuição da 
expressão hipofisária da ativina, mas também o estradiol inibe diretamente a subunidade 
FSH beta, influenciando proteínas correspressoras (proteínas adaptadoras) a se ligarem ao 
gene e suprimirem a transcrição; 
- Efeito inibidor do estrogênio – forte efeito estrogênico em inibir a produção do LH e do FSH; 
- Efeito da progesterona – apresenta pouco efeito inibidor, porém multiplica o efeito inibidor 
estrogênico; 
- Seus efeitos operam de modo direto na hipófise anterior e de modo indireto no hipotálamo, 
diminuindo a secreção e a frequência de pulsos de GnRH; 
- Inibina – hormônio secretado em conjunto com os hormônios esteróides sexuais pelas 
células da granulosa do corpo lúteo ovariano, que inibe a secreção de FSH e em menor 
proporção do LH, pela hipófise anterior; 
 Continuidade do Processo 
- O incremento no decorrer do ciclo deve ocorrer no momento certo do ciclo para ovular um folículo maduro pronto e à espera,assim o próprio 
folículo garante este grau extremo de coordenação e tempo ao gerar os feedbacks dos esteroides sexuais; 
- O GnRH está aumentado no sangue periférico das mulheres na metade do ciclo, a partir de ajustes realizados por efeitos simultâneos na 
secreção pulsátil de GnRH e resposta hipofisária a GnRH, uma vez que os neurônios de GnRH do hipotálamo apresentam receptores de 
estrogênio alfa e beta, que permite o controle das alterações cíclicas na liberação de GnRH; 
- A influência na frequência hipotalâmica da secreção de GnRH pode influenciar a resposta da hipófise a GnRH, uma vez que frequências mais 
rápidas ou mais lentas dos pulsos de GnRH resultam em números mais baixos de receptores de GnRH na hipófise, assim, é necessário um pico 
crítico de frequência para um pico no n° de receptores estrogênicos e para um pico na resposta durante o ciclo; 
**o desligamento do incremento de GnRH pode ocorrer devido á regulação descendente por causa do GnRH excessivo** 
- A resposta diferencial de FSH e LH, proveniente da mesma célula hipofisária, à frequência dos pulsos de GnRH é uma consequência da relação 
entre os efeitos endócrinos clássicos do estrogênio, progesterona e inibina e as ações autócrinas/parácrinas da ativina e folistatina; 
- Mais FSH e LH são secretados no decorrer do ciclo em uma forma molecular com maior atividade biológica; 
- A influência estrogênica na síntese da gonadotrofina é um método adicional para a maximização dos efeitos biológicos do incremento durante 
o ciclo; 
- FSH – sua resposta bifásica é modulada pelo equilíbrio da ativina e da folistatina, criado pelos efeitos do estrogênio e inibina – as isoformas de 
FSH com maior atividade biológica aumentam durante o final da fase lútea, sendo essa uma alteração que é inapropriadamente orientada para 
a propulsão do crescimento do novo folículo ovariano para o ciclo seguinte – o incremento do FSH no decorrer do ciclo desempenha um papel 
crítico para assegurar a ovulação e um corpo lúteo normal; 
- O corpo lúteo normal requer a indução adequada de um número de receptores de LH nas células da granulosa e uma ação específica de FSH, 
uma vez que este efetua importantes mudanças intrafoliculares necessárias para a expulsão física do óvulo; 
- Progesterona – começa a ser secretada imediatamente antes da ovulação, uma vez que quando os níveis crescentes de LH produzem a alteração 
morfológica da luteinização no folículo em ovulação, a camada granulosa começa a secretar progesterona diretamente na corrente sanguínea – 
funções: (1) em níveis baixos e na presença de estrogênio, aumenta a secreção hipofisária de LH e é responsável pelo incremento de FSH em 
resposta ao GnRH, ou seja, exerce ação facilitadora apenas na resposta hipofisária ao GnRH; (2) em níveis altos (após a ovulação, durante a 
rápida e completa luteinização), na presença do estrogênio, exerce uma profunda ação de feedback negativo para suprimir a secreção de 
gonadotrofina no hipotálamo e na hipófise, mediando o abrandamento dos pulsos de GnRH no final da fase lútea e favorecendo a elevação do 
FSH para iniciar o ciclo seguinte; 
**altos níveis de progesterona inibem a ovulação em nível hipotalâmico** 
- O processo de luteinização é inibido pela presença do oócito, gerando uma relativa supressão da secreção de progesterona, que assegura que 
somente baixos níveis de progesterona cheguem até o cérebro; 
i. GLÂNDULA PINEAL 
- As funções reprodutivas do hipotálamo podem estar sob o controle inibitório do cérebro via glândula pineal; 
- A glândula pineal é um órgão neuroendócrino ativo que responde a estímulos fóticos e hormonais e exibe ritmos circadianos; 
- A glândula pineal capta os sinais ópticos na retina a partir de uma sequência de fibras pré-gangionares e pós-ganglionares; 
- A síntese da melatonina é controlada pela estimulação da norepinefrina, que é liberada pela estimulação simpática que ocorre na ausência de 
luz; 
- A melatonina é sintetizada e secretada pela glândula pineal e circula no sangue como um hormônio clássico, afetando órgãos-alvo distantes, 
como os centros neuroendócrinos do sistema nervoso central – a melatonina pode atingir o hipotálamo a partir do CSF, por meio do transporte 
de tanicitos; 
- A glândula pineal é fonte de substâncias gonadais inibidoras, porém seus mecanismos não são absolutamente essenciais para a função gonadal; 
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- Tumores pineais hiperplásicos associam-se à função gonadal reduzida, enquanto os tumores pineais destrutivos associam-se à puberdade 
precoce; 
- A glândula pineal serve como interface entre o ambiente e a função hipotalâmico-hipofisária, de modo que a escuridão aumenta a melatonina, 
que causa redução de GnRH; 
- As alterações gonadais associadas à melatonina são mediadas via hipotálamo e sugerem um efeito supressor gonadal na secreção pulsátil de 
GnRH e na função reprodutiva; 
- A atividade pineal é coordenada por hormônios e neurônios, uma vez que apresenta receptores para os hormônios sexuais ativos, estradiol, 
testosterona, di-hidrotestosterona, progesterona e prolactina; 
- A glândula pineal converte a testosterona e a progesterona em metabólitos 5 alfa-reduzidos ativos, e os androgênios são aromatizados em 
estrogênios; 
j. SECREÇÃO DE GONADOTROFINA DURANTE A VIDA FETAL, INFÂNCIA E PUBERDADE 
- O desenvolvimento da hipófise anterior nos humanos começa entre a quarta e a quinta semanas de vida fetal, e na 12ª semana de gestação a 
conexão vascular entre o hipotálamo e a hipófise torna-se funcional; 
- A produção de gonadotrofina ocorre na vida fetal, na infância e na idade adulta; 
- O GnRH é detectado no hipotálamo com 10 semanas de gestação e entre 10 a 13 semanas inicia-se a produção de FSH e LH, quando a conexão 
vascular se encontra completa; 
- Os picos de concentração hipofisária de FSH e LH ocorrem aproximadamente entre 20 e 23 semanas de vida intrauterina, ocorrendo um pico 
nos níveis circulantes às 28 semanas; 
- O aumento na taxa de produção das gonadotrofinas até a metade da gestação reflete a crescente capacidade do eixo hipotalâmico-hipofisário 
de desempenho na sua capacidade total; 
- Nos fetos do sexo masculino os níveis de FSH e LH hipofisários e circulantes é maior do que nos fetos do sexo masculino, devido à produção de 
testosterona testicular e inibina; 
- Na outra metade da gestação, inicia-se uma sensibilidade crescente à inibição por esteroides, com resultante decréscimo na secreção de 
gonadotrofina; 
**a sensibilidade total aos esteroides não é atingida até o final da primeira infância** 
- Após o nascimento, ocorre elevação nas gonadotrofinas, devido aos altos níveis de esteroides placentários; 
- No primeiro ano de vida existe uma atividade folicular considerável nos ovários, porém com o tempo a secreção de gonadotrofina é suprimida; 
**em bebês prematuros o aumento pós-natal de gonadotrofinas é ainda maior** 
- Na primeira infância, a elevação do FSH pós-natal é mais marcada e sustentada no sexo feminino, sendo mais baixos os valores de LH – atividade 
similar à fase folicular do ciclo menstrual; 
- Após a elevação pós-natal, os níveis de gonadotrofina atingem seu ponto mais baixo durante o início da infância, em torno de 6 meses de idade 
nos meninos e 1 a 2 anos nas meninas, e então aumentam levemente entre 4 e 10 anos; 
- No sexo feminino a supressão das gonadotrofinas começa no final da infância, com duração curta, enquanto no sexo masculino é menos 
duradoura; 
- Na infância ocorrem baixos níveis de gonadotrofinas na hipófise e sangue, pouca resposta da hipófise a GnRH e máxima supressão hipotalâmica, 
porém este baixo nível não é mantido pelos ovários ou testículos, mas sim por uma força inibitória central dentro do cérebro, que restringe a 
secreção pulsátil de GnRH, enquanto espera um sinal para dar início à puberdade; 
k. SEQUÊNCIA DE OSCILAÇÃO DO FEEDBACK DO SISTEMA HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-OVARIANO 
 Fase Pós-Ovulatória- Feedback Negativo na Hipófise Anterior e no Hipotálamo 
- Ocorre entre a ovulação e o início da menstruação, quando o corpo lúteo secreta grandes quantidades de progesterona, estrogênio e inibina, 
sendo que esses suprimem a secreção de FSH e LH; 
- Reduz os níveis de FSH e de LH 3 a 4 dias antes do início da menstruação; 
 Fase de Crescimento Folicular 
- Ocorre 3 dias antes da menstruação; 
- Liberação do efeito de feedback negativo na hipófise anterior e no hipotálamo – o corpo lúteo regride quase à involução total e a secreção de 
estrogênio, progesterona e inibina do corpo lúteo diminui a um nível baixo, findando o efeito de feedbcack negativo que suprimia a secreção de 
FSH e de LH; 
- Cerca de 1 dia depois (início da menstruação), a secreção hipofisária de FSH começa a aumentar em até o dobro; 
- Vários dias depois da menstruação, a secreção de LH aumenta ligeiramente; 
- O FSH e o LH iniciam o crescimento de novos folículos ovarianos, com consequente secreção de estrogênio, atingindo seu pico de secreção no 
12° ou 13° dia após o início do novo ciclo sexual feminino mensal; 
- O efeito de feedback negativo do estrogênio faz com que durante o período de crescimento folicular (11 a 12 dias) a secreção de FSH e de LH 
caiam gradativamente, atingindo seu fim súbito no 11° ou 12° dia após o início do ciclo mensal; 
 Pré-Ovulação 
- Ocorre após o fim súbito da secreção de FSH e de LH, quando o alto nível de estrogênio ou o começo da secreção de progesterona pelos 
folículos causa efeito estimulador de feedback positivo na hipófise anterior; 
- Pico Pré-ovulatório – o aumento do estrogênio gera um feedback positivo na hipófise anterior, gerando um aumento súbito e acentuado da 
secreção de LH e em menor proporção do FSH, de modo a ocasionar a ovulação e o desenvolvimento do corpo lúteo; 
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- Após esse o sistema hormonal inicia seu novo ciclo até a próxima ovulação; 
2. OOGÊNESE E DESENVOLVIMENTO FOLICULAR NOS OVÁRIOS 
 
- Oogênese – etapas em que um oócito 
(ovo em desenvolvimento) se diferencia 
em um óvulo maduro; 
- Desenvolvimento embrionário inicial – 
as células germinativas primordiais da 
endoderme dorsal do saco vitelino 
migram ao longo do mesentério do 
intestino posterior, sofrendo uma série 
de divisões, para o epitélio germinal, 
presente na superfície externa do ovário, 
ao atingi-lo as células germinativas 
primordiais migram para o interior do 
córtex ovariano se convertendo em 
ovogônias (oócitos primordiais); 
- Células da granulosa – células 
fusiformes do estroma ovariano (tecido 
de suporte do ovário) que se reúnem em 
torno das ovogônias, adquirindo 
características epitelioides – garantem 
nutrição ao óvulo e secretam um fator 
inibidor da maturação do oócito, 
mantendo o ovogônia parada em seu 
estado primordial (estado de prófase da 
divisão meiótica); 
- Folículo primordial – óvulo imaturo circundado por camada única de células da granulosa – formado ao nascimento da menina em todos os 
seus óvulos; 
- Oócito primário – formado após o folículo primordial sofrer mais duas divisões celulares (folículo primário), mas ainda detido na prófase I; 
- As oogônias só completam a replicação mitótica e a primeira fase da meiose no quinto mês de desenvolvimento fetal, quando a mitose das 
células germinativas cessa e não se formam mais oócitos adicionais; 
- Número de oócitos no nascimento – são cerca de 1 a 2 milhões; 
- Divisão meiótica – ocorre após a puberdade, mensalmente até a menopausa, quando o oócito primário é dividido em oócito secundário (óvulo 
grande – expelido do folículo maduro na ovulação) e primeiro corpo polar (pequeno), cada um com 23 cromossomos duplicados; 
- O corpo polar pode sofrer ou não uma segunda divisão meiótica e depois se desintegra; 
- Segunda divisão meiótica – ocorre com o oócito secundário, separando parcialmente as cromátides irmãs até pausa na meiose, que só se 
conclui se o óvulo for fertilizado; 
- Meiose final – ocorre quando o óvulo liberado pelo ovário (ovulação) é fecundado – de modo que metade das cromátides irmãs permanece no 
óvulo fecundado, enquanto a outra metade é liberada em um segundo corpo polar, que se decompõe; 
- Número de oócitos na puberdade – são cerca de 300 mil, sendo que só uma pequena porcentagem deles atinge a maturidade, enquanto os 
demais degeneram, tornando-se atrésicos; 
- Idade reprodutiva – 13 aos 46 anos de idade em média – durante essa apenas 400 a 500 folículos primordiais se desenvolvem para expelir seus 
óvulos; 
- Menopausa – fim da capacidade reprodutora – permanecem nos ovários poucos folículos primordiais, que se degeneram ao longo do tempo; 
3. SISTEMA HORMONAL FEMININO 
 
- Hierarquias Hormonais: hormônio de liberação hipotalâmica (hormônio liberador de 
gonadotropina - GnRH), hormônios sexuais hipofisários anteriores (hormônio 
foliculoestimulante [FSH] e hormônio luteinizante [LH] – secretados em resposta à liberação 
de GnRH) e hormônios ovarianos (estrogênio e progesterona – secretados em resposta à 
liberação dos hormônios secretados hipofisários); 
- A secreção dos hormônios é modificada durante as diferentes partes do ciclo sexual 
feminino mensal, exceto do GnRH, que mantém seus pulsos curtos 1 vez a cada 90 minutos 
durante todo o ciclo; 
- FSH e LH – hormônios gonadotrópicos liberados pela hipófise anterior – são glicoproteínas; 
- Estrogênio e Progesterona – hormônios sexuais esteróides secretados pelos ovários; 
4. CICLO OVARIANO MENSAL – CICLO SEXUAL MENSAL FEMININO – CICLO MENSTRUAL 
- Variações rítmicas mensais da secreção dos hormônios femininos, gerando alterações nos ovários e em outros órgãos sexuais; 
- Dura em média 28 dias; 
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- Ciclos de duração anormal – curto (20 dias - polimenorréia) ou longo (45 dias - oligomenorréia) – associa-se à menor fertilidade; 
- Durante o ciclo mensal um único óvulo é liberado dos ovários, de modo que um único feto cresça por vez; 
- No decorrer do ciclo menstrual o endométrio uterino é preparado para o período de implantação do óvulo fertilizado; 
a. EFEITOS DOS HORMÔNIOS GONADOTRÓPICOS NOS OVÁRIOS 
- Os hormônios gonadotrópicos FSH e LH, secretados pela hipófise anterior, sofrem alterações cíclicas de aumento e redução a cada mês, 
regulando as mudanças ovarianas que ocorrem durante o ciclo menstrual; 
**em sua ausência os ovários permanecem inativos, como durante a infância que não ocorre secreção de hormônios gonadotrópicos** 
- Puberdade – período em que a secreção do FSH e do LH inicia (entre os 9 e os 12 anos de idade), ocasionado o começo dos ciclos sexuais 
mensais normais entre os 11 e 15 anos de idade, a partir da menarca (primeiro ciclo menstrual); 
- O FSH e o LH se combinam com os seus receptores nas membranas das células-alvo ovarianas, ativando o sistema segundo mensageiro do 
monofosfato de adenosina cíclico, que ocasiona a formação da proteína cinase e a fosforilação de enzimas chaves, de modo a estimular a síntese 
de hormônios sexuais, a secreção das células e o seu crescimento e proliferação; 
b. FASE FOLICULAR DO CICLO OVARIANO 
 
- As células granulares que envolvem o óvulo no folículo primordial 
secretam fator inibidor da maturação do oócito que impedem a sua 
maturação; 
- Após a puberdade, a secreção hipofisária de FSH e LH significativa 
gera o crescimento dos folículos ovarianos e dos ovários; 
- Folículos Primários – primeiro estágio de crescimento folicular, 
com aumento moderado do óvulo e de outras camadas de células 
da granulosa; 
- Aumento do FSH e do LH – ocorre durante os primeiros dias de 
cada ciclo sexual mensal feminino, sendo o aumento do FSH 
anterior e maior do que o do LH; 
- Efeito do FSH e do LH – aceleram o crescimento de 6 a 12 folículos 
primários por mês, inicialmente gerando uma rápida proliferação 
das células da granulosa (aparecem novas camadas); 
- Teca – segunda massa de célulasformada pelo agrupamento em diversas camadas de células fusiformes derivadas do interstício ovariano por 
fora das células da granulosa – divide-se em: teca interna (células com características epitelioides semelhantes às das células da granulosa – 
secretam estrogênio e progesterona) e teca externa (forma a cápsula de tecido conjuntivo vascular do folículo em desenvolvimento); 
- FSH – estimula o crescimento inicial do folículo primário até o estágio antral; 
- Folículos vesiculares – folículos ainda maiores formados pelo crescimento acelerado a partir do estágio antral; 
- Os folículos secretam estrogênio; 
- Causas do crescimento acelerado do folículo: estrogênio, combinação FSH estrogênio e ação conjunta do LH e do estrogênio; 
- Estrogênio – é secretado no folículo e faz com que as células da granulosa formem quantidades cada vez maiores de receptores de FSH; 
- Efeito feedback positivo – efeito do estrogênio que torna as células da granulosa ainda mais sensíveis ao FSH; 
- Combinação do FSH e dos estrogênios – promovem receptores de LH nas células originais da granulosa, permitindo a estimulação pelo LH e 
pelo FSH, de modo a aumentar mais rápido a secreção folicular; 
- A ação conjunta do estrogênio e do LH causa a proliferação das células tecais foliculares e aumento da sua secreção; 
- Juntamente ao crescimento dos folículos antrais, que se dá de modo quase explosivo, os óvulos também aumentam de volume cerca de 3 
vezes; 
**durante o aumento do folículo, o óvulo permanece incrustado na massa de células da granulosa, em um pólo do folículo** 
- Após uma semana de crescimento, um dos folículos começa a crescer mais que os outros (5 a 11 folículos) que estavam em desenvolvimento 
e agora involuem (sofrem atresia), formando folículos atrésicos; 
- Hipótese para atresia dos folículos – as grandes quantidades de estrogênio do folículo em crescimento mais rápido agem no hipotálamo, 
deprimindo a secreção intensa de FSH, de modo a bloquear o crescimento posterior dos folículos menos desenvolvidos, permitindo que o folículo 
maior continue a crescer por conta dos efeitos do feedback positivo intrínseco, enquanto os demais sofrem atresia; 
- Importância do processo de atresia – permite que apenas um dos folículos cresça o suficiente para a ovulação mensal, evitando que mais de 
uma criança se desenvolva em cada gravidez; 
- Folículo maduro – folículo único que atinge diâmetro de 1 a 1,5 cm na ovulação; 
c. OVULAÇÃO 
- Ocorre 14 dias após o início da menstruação em mulheres com ciclo sexual de 28 dias; 
- Processo antes de ovular – a parede externa protuberante do folículo incha rapidamente e o estigma (pequena área no centro da cápsula 
folicular) se projeta como um bico; 
- Em cerca de 30 minutos, o líquido começa a vazar do folículo pelo estigma e após cerca de 2 minutos o estigma se rompe inteiramente, lançando 
o líquido mais viscoso (presente na porção central do folículo) para fora; 
- Durante a expulsão do líquido mais viscoso, o óvulo também é expulso juntamente a coroa radiata (massa de células da granulosa); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 Pico de LH 
- O LH é necessário ao crescimento folicular final e à ovulação; 
- 2 dias antes da ovulação sua secreção aumenta de 6 a 10 vezes, atingindo o pico cerca de 16 horas antes da ovulação; 
**o FSH aumenta de 2 a 3 vezes ao mesmo tempo** 
- A ação sinérgica do FSH e do LH sobre o folículo faz com que esse dilate nos últimos dias antes da ovulação; 
- Ação específica do LH – age sobre as células da granulosa e tecais, convertendo-as em células secretoras de progesterona; 
- Um dia antes da ovulação, a secreção de estrogênio começa a cair, enquanto a de progesterona aumenta; 
- A ovulação ocorre nesses ambientes de crescimento rápido do folículo, menor secreção de estrogênio após fase prolongada de secreção 
excessiva e início da secreção de progesterona; 
**sem o pico pré-ovulatório inicial de LH a ovulação não ocorre** 
 Início da Ovulação 
 
- O LH aumenta rapidamente a secreção dos hormônios esteróides foliculares que contêm 
progesterona; 
- A teca externa começa a liberar enzimas proteolíticas dos lisossomos, causando a dissolução 
e enfraquecimento da parede capsular do folículo, de modo a dilatar o folículo e degenerar 
o estigma; 
- Ocorre um rápido crescimento de novos vasos sanguíneos na parede folicular e a secreção 
de prostaglandinas (vasodilatadoras) nos tecidos foliculares -> promovem a transudação de 
plasma para o folículo, contribuindo para sua dilatação; 
- A dilatação folicular e a degeneração simultânea do estigma causam o rompimento do 
folículo, com a liberação do óvulo, por volta do 14º dia do ciclo; 
d. FASE LÚTEA DO CICLO OVARIANO 
- Células luteínicas – formadas a partir da transformação das células da granulosa e tecais internas remanescentes, nas primeiras horas após a 
expulsão do óvulo do folículo – características: maiores (aumentam em diâmetro 2 a 3 vezes) e amareladas (devido as inclusões lipídicas); 
- Luteinização – processo de transformação das células da granulosa e tecais em células luteínicas – estimulado pelo LH (secretado durante o 
pico ovulatório) e pela extrusão do óvulo do folículo - controlado pelo fator inibidor da luteinização; 
- Corpo Lúteo – massa total de células, que apresenta suprimento vascular bem desenvolvido; 
- As células luteínicas recém-formadas são programadas para proliferar, aumentar, secretar e degenerar, sequencialmente por 12 dias; 
**gonadotropina coriônica – hormônio secretado pela placenta durante a gravidez que pode agir sobre o corpo lúteo, prolongando sua vida nos 
primeiros 2 a 4 meses de gestação** 
- Progesterona e estrogênio – são produzidos nos retículos endoplasmáticos lisos intracelulares das células da granulosa do corpo lúteo, sendo 
que durante a fase lútea a progesterona é produzida em maior quantidade; 
- Androstenediona e testosterona – androgênios (hormônios masculinos) produzidos pelas células tecais – em sua maioria são convertidos nas 
células da granulosa, pela enzima aromatase, em estrogênios (hormônios femininos); 
- Desenvolvimento do Corpo Lúteo – cresce até 1,5 cm, atingindo o diâmetro máximo cerca de 7 a 8 dias após a ovulação, quando começa a 
involuir, perde suas funções secretoras e sua característica amarelada; 
- O estrogênio e a progesterona, secretados pelo corpo lúteo durante a fase luteínica, exercem efeitos de feedback negativo na hipófise anterior, 
mantendo intensidades reduzidas de FSH e LH; 
- Inibina – hormônio secretado em pequenas quantidades pelas células luteínicas, que inibe a secreção de FSH pela hipófise anterior; 
- Processo de involução – degeneração completa do corpo lúteo, que termina cerca de 12 dias após a formação do corpo lúteo, ou seja, 26° dia 
do ciclo sexual feminino (2 dias antes da menstruação) – causas: baixas concentrações sanguíneas de FSH e LH; 
- Corpus Albicans – corpo lúteo involuído cerca de 12 dias depois da ovulação (fim do processo de involução) – nas semanas subseqüentes é 
substituído por tecido conjuntivo e absorvido ao longo dos meses; 
- A parada súbita de secreção de estrogênio, progesterona e inibina pelo corpo lúteo remove a inibição por feedback da hipófise anterior, 
permitindo que ela secrete FSH e LH, de modo a iniciar um novo ciclo ovariano; 
- A redução do estrogênio e da progesterona causa a menstruação uterina; 
5. FUNÇÃO DOS HORMÔNIOS SEXUAIS OVARIANOS 
- São esteróides sintetizados nos ovários a partir do colesterol e do acetil coenzima A, derivados do sangue, cujas moléculas se combinam para 
formar o núcleo esteroide apropriado; 
- Sintetiza-se primeiro a progesterona e os androgênios (testosterona e andostenediona); 
- Durante a fase folicular do ciclo, grande parte da progesterona e a maior parte dos androgênios são convertidos em estrogênio pela enzima 
aromatase, nas células da granulosa; 
- A conversão ocorre apenas nas células da granulosa, já que as células da tecanão têm aromatase; 
**os androgênios são produzidos nas células da teca, mas migram para as células da granulosa adjacentes para serem convertidos em 
estrogênios** 
- A ação da aromatase é estimulada pelo FSH; 
- Ocorre grande secreção de progesterona na fase lútea do ciclo, devido à sua grande quantidade formada;
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- 1/15 a mais de testosterona é secretado no plasma da mulher 
pelos ovários, do que é secretado no plasma masculino pelos 
testículos; 
- O estrogênio e a progesterona são transportados no sangue 
ligados à albumina plasmática e a globulinas de ligação específica a 
estrogênio e progesterona, a partir de ligações fracas que são 
rapidamente quebradas para sua liberação nos tecidos; 
- Degradação do Estrogênio – ocorre no fígado, que inicialmente os 
conjuga para formar glicuronídeos e sulfatos, excretando-os na bile 
(maior parte) e na urina, além de converter estradiol e estrona 
(estrogênios potentes) em estriol (impotente); 
**hiperestrinismo – aumento da atividade dos estrogênios no 
corpo, devido à redução da função hepática** 
- Degradação da Progesterona – ocorre no fígado, que a degrada 
em outros esteróides que não têm efeito progestacional, sendo o 
principal produto final da degradação o pregnanediol; 
**cerca de 10% da progesterona original é excretada na urina como 
pregnanediol, possibilitando estimar a formação de progesterona 
no corpo** 
a. ESTROGÊNIO 
 
- Estrogênios presentes em quantidades significativas: b-estradiol, estrona e estriol; 
- Estradiol – estrogênio principal - mais importante dos estrogênios secretado pelos ovários 
– sua potência é 12 vezes a da estrona e 80 vezes do estriol; 
- Estrona – formada principalmente nos tecidos periféricos de androgênios secretados pelos 
córtices adrenais e pelas células tecas ovarianas, mas ainda secretado em pequena 
quantidade pelo ovário; 
- Estriol – estrogênio fraco, produzido a partir da oxidação do estradiol e da estrona no fígado; 
- Função: promovem a proliferação e o crescimento de células responsáveis pelo 
desenvolvimento das características sexuais secundárias da mulher, ou seja, dos órgãos 
sexuais e dos outros tecidos relacionados à reprodução; 
- Produção: é secretado na mulher não grávida pelos ovários e pelos córtices adrenais 
(quantidade mínima), sendo que durante a gravidez a placenta também o produz; 
 Efeito no Sistema Reprodutor Feminino 
- Na puberdade, os hormônios gonadotrópicos hipofisários influenciam o aumento da quantidade de estrogênios secretada em cerca de 20 vezes 
ou mais, em relação à infância; 
- O aumento súbito do estrogênio faz com que os órgãos sexuais femininos se alterem dos infantis para os de adulto; 
- Aumento da genitália externa – ocorre com o depósito de gordura no monte pubiano, nos grandes lábios e nos pequenos lábios; 
- Efeito sobre o epitélio vaginal – o epitélio vaginal do tipo cubóide é alterado para o tipo estratificado, que é mais resistente a traumas e a 
infecções; 
- Alterações Uterinas – nos primeiros anos de puberdade o tamanho do útero aumenta de 2 a 3 vezes e ocorrem alterações no endométrio 
uterino, uma vez que o estrogênio causa a proliferação acentuada do estroma endometrial e grande desenvolvimento das glândulas 
endometriais (fornecem nutrição ao óvulo, quando este é implantado); 
- Alterações nas Trompas de Falópio - faz com que os tecidos glandulares do revestimento mucoso se proliferem, aumenta o número de células 
epiteliais ciliadas que a reveste e intensifica a atividade dos cílios (batem em direção ao útero, propelindo o óvulo fertilizado); 
- Alterações nas Mamas – a mama feminina que é primordialmente igual a dos homens, sob influência do estrogênio começa a desenvolver os 
tecidos estromais mamários, o sistema de ductos cresce, a gorda começa a se depositar nas mamas e os lóbulos e alvéolos se desenvolvem até 
certo ponto – os estrogênios iniciam o crescimento das mamas e do aparato produtor de leite, sendo responsável pela aparência externa 
característica da mama feminina adulta, mas não a converte em órgão produto de leite; 
 Efeitos no Sistema Ósseo 
- Os estrogênios estimulam o crescimento ósseo; 
- Os estrogênios estimulam o fator inibidor de osteoclastogênese / osteoprotegerina, sendo esta uma citocina que inibe a atividade osteoclástica 
nos ossos, ou seja, impede a reabsorção óssea; 
- Os estrogênios causam a união das epífises com a haste dos ossos longos na puberdade, razão pela qual ao entrar nos anos reprodutivos o 
crescimento das mulheres cessa rápido; 
- Devido à maior potência do efeito estrogênico sobre o crescimento ósseo das mulheres do que o efeito da testosterona nos ossos dos homens, 
o crescimento da mulher cessa anos antes em relação a esses; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
**a mulher que não apresenta estrogênio cresce centímetros a mais do que a mulher normal madura, pois suas epífises não se uniram no tempo 
normal** 
- Após a menopausa, a redução acentuada da secreção de estrogênio pelos ovários ocasiona uma maior atividade osteoclástica nos ossos, a 
diminuição da matriz óssea e o menor depósito de cálcio e fostato ósseos, podendo gerar a osteoporose, quando ocorre de forma mais acentuada 
– fundamenta o tratamento profilático com reposição de estrogênio para prevenir os efeitos osteoporóticos de enfraquecimento ósseo; 
 Efeitos no Depósito Proteico 
- O efeito promotor de crescimento do estrogênio nos órgãos sexuais, ossos e tecidos fundamenta o aumento da proteína corporal total, gerando 
um equilíbrio nitrogenado positivo; 
**a testosterona causa depósito maior e mais potente de proteínas em meio geral, do que os estrogênios** 
 Efeitos no Metabolismo Corporal 
- Os estrogênios aumentam ligeiramente o metabolismo corporal; 
**a testosterona masculina aumenta o metabolismo corporal em 3 vezes, em relação ao estrogênio** 
- O estrogênio causa depósito de quantidades maiores de gordura nos tecidos subcutâneos, nas mamas, nos glúteos e nas coxas, fazendo com 
que a porcentagem de gordura corporal no corpo da mulher seja maior do que no corpo do homem; 
 Efeitos na Pele e na Distribuição de Pelos 
- Efeitos na Pele – os estrogênios fazem com que a pele desenvolva textura macia e lisa e torne-se mais vascularizada (aspecto mais quente e 
com maior probabilidade de cortes superficiais); 
- Efeitos nos Pelos – os estrogênios não afetam muito a distribuição de pelos; 
**o desenvolvimento de pelos após a puberdade na região pubiana e nas axilas deve-se as quantidades crescentes de androgênios secretados 
pelas glândulas adrenais femininas** 
 Efeitos no Equilíbrio Eletrolítico 
- Os estrogênios causam retenção de sódio e água nos túbulos renais de forma mais branda do que os hormônios adrenocorticais; 
- Na gravidez a enorme formação de estrogênios pela placenta contribui para a retenção de líquido no corpo; 
b. PROGESTERONA 
- Mais importante das progestinas; 
**pequenas quantidades de outras progestinas, como a 17-a-hidroxiprogesterona, são secretadas em conjunto com a progesterona, 
apresentando efeitos similares** 
- Preparam o útero para a gravidez e as mamas para lactação; 
- Produção: é secretado na mulher não grávida pelos ovários, especificamente pelo corpo lúteo, sendo em quantidades significativas apenas 
durante a segunda metade de cada ciclo ovariano, enquanto que durante a gravidez a placenta também produz progesterona depois do 4° mês 
de gestação; 
 Efeito no Sistema Reprodutor Feminino 
- Alterações Uterinas – na última metade do ciclo sexual feminino mensal, a progesterona promove alterações secretoras no endométrio uterino, 
preparando-o para implantação do óvulo fertilizado; e diminui a intensidade e a frequência das contrações uterinas, impedindo a expulsão do 
óvulo implantado; 
- Alterações nas Trompas de Falópio – a progesterona aumenta a secreção pelo revestimento mucoso das trompas de Falópio, sendo essa 
necessáriapara nutrição do óvulo fertilizado em divisão, durante sua passagem pela trompa antes da implantação uterina; 
- Alterações nas Mamas – a progesterona promove o desenvolvimento dos lóbulos e alvéolos mamários e a proliferação das células alveolares, 
fazendo com que a mama aumente, inche e adquira sua natureza secretora de leite; 
**a prolactina (hormônio hipofisário anterior) é responsável pelo estímulo adicional à preparação e secreção da mama, finalizando a tarefa de 
converter as mamas em órgãos produtores de leite** 
6. CICLO ENDOMETRIAL MENSAL 
 
 
- Ciclo endometrial do revestimento do útero, que apresenta 3 estágios básicos: proliferação 
do endométrio, desenvolvimento de alterações secretoras no endométrio e descamação 
endometrial; 
- Associa-se à produção cíclica mensal de estrogênios e progesterona pelos ovários; 
a. FASE PROLIFERATIVA / ESTROGÊNICA 
- Ocorre antes da ovulação, no início de cada ciclo mensal, quando parte do endométrio foi descamada pela menstruação no fim do ciclo anterior; 
- Útero pós-menstruação – resta apenas uma fina camada de estroma endometrial e poucas células epiteliais restantes, estando estas localizadas 
nas porções remanescentes profundas das glândulas e criptas do endométrio; 
- Durante a primeira parte do ciclo ovariano mensal, o ovário secreta grande quantidade de estrogênio, que ocasiona a rápida proliferação de 
células do estroma e células epiteliais uterinas, de modo a reepitalizar a superfície endometrial entre 4 a 7 dias; 
- Na segunda semana, o crescimento das células estromais, das glândulas endometriais e dos vasos sanguíneos no endométrio, ocasionados pelo 
estrogênio, fazem com que o endométrio aumente muito sua espessura antes da ovulação, atingindo cerca de 3 a 5 milímetros de espessura; 
- Muco do canal cervical – muco fino e pegajoso secretado pelas glândulas endometriais da região cervical, que se alinha em filamentos ao longo 
do canal, ajudando a guiar o espermatozoide na direção correta da vagina ao útero; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
b. FASE SECRETORA / PROGESTACIONAL 
- Ocorre depois da ovulação, durante a última metade do ciclo mensal; 
- Nessa fase a progesterona e o estrogênio são secretados em grande quantidade pelo corpo lúteo; 
- Alterações Endometriais – o estrogênio estimula uma leve proliferação celular adicional, enquanto a progesterona causa inchaço e acentua o 
desenvolvimento secretor endometrial; as glândulas aumentam em tortuosidade, o excesso de substâncias secretoras se acumula nas células 
epiteliais glandulares, o citoplasma das células estromais aumenta, o depósito de lipídios e glicogênio das células estromais aumenta e, em 
proporção ao desenvolvimento da atividade secretora, o fornecimento sanguíneo ao endométrio aumenta e os vasos ficam mais tortuosos -> 
fazem com que cerca de uma semana após a ovulação, no pico da fase secretora, o endométrio atinja 5 a 6 mm de espessura; 
- Finalidade as alterações endometriais – produzir endométrio altamente secretor, que contenha grande quantidade de nutrientes armazenados, 
para prover condições apropriadas à implantação do óvulo fertilizado, durante a última metade do ciclo mensal; 
- Leite uterino – secreções uterinas que fornecem nutrição ao óvulo fertilizado, a partir do momento que esse chega à cavidade uterina, vindo 
da trompa de Falópio (3 a 4 dias após a ovulação), até sua implantação (7 a 9 dias após a ovulação); 
- Após a implantação do óvulo no endométrio, as células trofoblásticas na superfície do blastocisto começam a digerir o endométrio e a absorver 
as substâncias endometriais armazenadas, disponibilizando grandes quantidades de nutrientes para o embrião recém-implantado; 
c. MENSTRUAÇÃO 
- Causa: involução do corpo lúteo com diminuição da secreção do estrogênio e da progesterona, cerca de 2 dias antes do final do ciclo mensal, 
devido à não fertilização do óvulo; 
**a redução da progesterona apresenta maior significância na causa da menstruação** 
- Efeitos seqüenciais da redução dos hormônios ovarianos: (1) a redução da estimulação das células endometriais por esses, é seguida pela rápida 
involução do endométrio para cerca de 65% da sua espessura prévia; (2) os vasos sanguíneos tortuosos, que levam sangue às camadas mucosas 
do endométrio, ficam vasoespásticos nas 24 horas que precedem a menstruação, devido à liberação de material vasoconstritor (como as 
prostaglandinas) na involução; (3) a perda da estimulação hormonal, somada ao vasoespasmo e à diminuição dos nutrientes ao endométrio 
desencadeia a necrose do endométrio e dos seus vasos sanguíneos; 
- Fases da Necrose do Endométrio: (1) o sangue penetra na camada vascular do endométrio, fazendo com que as áreas hemorrágicas cresçam 
rapidamente em cerca de 24 a 36 horas; (2) de forma gradativa, em alguns locais de hemorragia, as camadas externas necróticas do endométrio 
se separam do útero, até que em 48 horas após o início, todas as camada superficiais do endométrio já descamaram; (3) a massa de tecido 
descamada, o sangue na cavidade uterina e os efeitos contráteis das prostaglandinas e das demais substâncias no descamado em degeneração 
iniciam as contrações que expelem os conteúdos uterinos; 
- Composição líquido menstrual: 40 mililitros de sangue + 35 mililitros de líquido seroso; 
- Fator de impedimento da coagulação – uma fibrinolisina é liberada em conjunto com o material endometrial necrótico, impedindo a coagulação 
do líquido menstrual, no entanto, em caso de sangramento excessivo da superfície uterina, a quantidade de fibrinolisina pode não ser suficiente 
para impedir a coagulação; 
- Coágulos na menstruação – representa evidência clínica da doença uterina; 
- O sangramento cessa 4 a 7 dias após o início da menstruação, sendo esse o período de reepitelização do endométrio; 
- Leucorreia – alguma substância liberada pela necrose endometrial faz com que grandes quantidades de leucócitos sejam liberadas em conjunto 
com o material necrótico e o sangue – faz com que o útero seja muito resistente às infecções durante a menstruação, apresentando um 
importante efeito protetor; 
7. CICLO ANOVULATÓRIO 
- Causa: pico pré-ovulatório de LH não tem grandeza suficiente, fazendo com que a ovulação não ocorra; 
- Nesse as fases do ciclo sexual continuam, mas são alteradas; 
- A ausência de ovulação leva ao não desenvolvimento do corpo lúteo, não ocorrendo secreção de progesterona na última porção do ciclo; 
**a progesterona não é necessária à manutenção do ciclo em si** 
- O ciclo é encurtado em vários dias, mas o ritmo continua; 
- Ocorrência: geralmente fazem-se presentes nos primeiros ciclos sexuais depois do início da puberdade e alguns meses a anos antes da 
menopausa – justificativa: pico de LH não é potente o bastante nessas épocas para provocar a ovulação; 
8. PUBERDADE 
 
- Início da fase adulta; 
- Causa: aumento gradual na secreção dos hormônios 
gonadotrópicos pela hipófise, que inicia por volta dos 8 anos de 
idade; 
- Na mulher, o hipotálamo não secreta quantidades significativas 
de GnRH durante a infância, pois apesar de ser capaz, não recebe 
sinal apropriado das outras áreas cerebrais para desencadear sua 
secreção; 
- Como o hipotálamo não secreta quantidades significativas de GnRH, a hipófise e os ovários infantis, que também já se encontram capazes de 
funcionar, não recebem os estímulos apropriados, não ocorrendo os ciclos sexuais femininos mensais; 
- O início da puberdade se relaciona a algum processo de amadurecimento que ocorre em algum ponto do cérebro (provavelmente o sistema 
límbico); 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Na puberdade ocorrem níveis crescentes da secreção de estrogênio, de modo que, nos primeiros anos de vida reprodutiva, ocorre um aumento 
adicional da secreção de estrogênio; 
- Menarca - primeiro ciclo de menstruação, que ocorre entre os 11 e 16 anos de idade; 
9. MENOPAUSA 
- Definição – período em que os ciclos sexuaiscessam totalmente e os hormônios femininos (estrogênio e progesterona) caem a quase zero; 
- Período Perimenopausal – ocorre entre os 40 e os 50 anos de idade, quando o ciclo sexual se torna irregular e a ovulação muitas vezes não 
ocorre; 
- Causa: esgotamento dos ovários, uma vez que durante a vida reprodutiva da mulher muitos dos seus folículos primordiais, que atingiram o 
estágio de folículo maduros, participaram da ovulação (cerca de 400), enquanto outros milhares degeneraram, de modo que por volta dos 45 
anos restam poucos folículos primordiais, reduzindo a produção de estrogênios pelos ovários abaixo de um nível crítico, que não consegue mais 
inibir a produção de FSH e LH; 
- Caracterizada pela produção estrogênica e de progesterona dos ovários quase nula, enquanto a produção de FSH e LH torna-se elevada e 
contínua; 
- Mudanças fisiológicas ocasionadas pela perda dos estrogênios: fogachos (rubor extremo da pele), sensações psíquicas de dispnéia, 
irritabilidade, fadiga, ansiedade e diminuição da resistência e da calcificação dos ossos – apresentam magnitude considerável em apenas 15% 
das mulheres, tornando necessário a instituição de tratamento; 
- Tratamento possível: administração diária de estrogênio em pequenas quantidades, diminuído sua dose gradativamente – objetivo: reverter 
ou evitar os sintomas graves nas mulheres na pós-menopausa – devido ao fato de poder aumentar os riscos de doença cardiovascular, esse 
tratamento não é mais prescrito de forma sistemática às mulheres pós-menopáusicas, devendo-se considerar os aspectos individuais de cada 
paciente e o seu poder de escolha; 
 REFERÊNCIAS 
- GUYTON. Tratado de Fisiologia Médica. 13 ed. 2017. Capítulo 82 (Pg 2980 – 3021); 
- FEBRASGO. Manual de Ginecologia Endócrina. 2015. Cap 1 (pg 8 – 13) e Cap 2 (Pg 15 – 20); 
- HOFFMAN. Et. Al. Ginecologia de Williams. 2 ed. 2014. Cap 15 (Pg 418 – 454); 
- TAYLOR. Et. Al. Speroff’s Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 9ª ed. Cap 4 (pg 271 – 339) e Cap 5 (pg 351 - 413); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 MENOPAUSA 
- Progressão endocrinológica gradual que leva mulheres em idade reprodutiva de menstruações regulares, cíclicas e previsíveis, características 
dos ciclos ovulatórios, para o fim dos períodos menstruais, devido à senescência ovariana; 
- Menopausa – um ano após a cessação da menstruação; 
- Pós-menopausa – anos que se seguem após um ano após a cessação da menstruação; 
- Transição Menopáusica (Perimenopausa/Climatério em termos leigos) – período de tempo relativo ao final do período reprodutivo, no final 
dos 40 e início dos 50 anos de idade – inicia com irregularidade do ciclo menstrual e se estende até um ano após a cessação permanente da 
menstruação – varia entre 4 e 7 anos, iniciando-se comumente aos 47 anos – apresenta oscilações mais erráticas nos hormônios reprodutivos 
femininos, que podem levar a um conjunto de sintomas físicos e psicológicos; 
- Insuficiência ovariana prematura – cessação da menstruação antes dos 40 anos de idade – associa-se a níveis elevados do hormônio folículo-
estimulante (FSH); 
- A média de idade das mulheres vivenciando seu último período menstrual (FMP) é de 51,5 anos, mas a cessação das menstruações causada 
por insuficiência ovariana pode ocorrer em qualquer idade; 
- Inúmeras influências ambientais, genéticas e cirúrgicas podem acelerar o envelhecimento ovariano – ex.: (tabagismo) antecipa a idade da 
menopausa em aproximadamente 2 anos; (quimioterapia, radioterapia pélvica, cirurgias ovarianas e histerectomia) antecipam a menopausa; 
- Atualmente grande parte das mulheres vive pelo menos 1/3 da vida após a menopausa; 
1. ESTÁGIOS DE STRAW 
 
- A vida reprodutiva e pós-reprodutiva é 
dividida em 7 estágios segundo o 
relatório de STRAW, sendo esses 
definidos a partir do período menstrual 
final (FMP), com 5 precedendo o FMP e 2 
posteriores; 
- Estágio (- 5) – início do período 
reprodutivo; 
- Estágio (- 4) – pico reprodutivo; 
- Estágio (- 3) – final do período 
reprodutivo; 
- Estágio (- 2) – início da transição menopáusica – ciclos menstruais regulares, porém intervalo entre os ciclos pode ser alterado em 7 dias ou 
mais, sendo que comumente os ciclos se tornam mais curtos – apresentam níveis de FSH elevados e níveis de estrogênio sérico aumentados no 
início da fase folicular – os ciclos ovulatórios normais podem ser intercalados com ciclos anovulatórios durante essa transição, podendo ocorrer 
concepção a qualquer momento; 
- Estágio (- 1) – final da transição – apresenta 2 ou + falhas na menstruação e pelo menos um intervalo intermenstrual de 60 dias ou mais, em 
razão de períodos cada vez mais longos de anovulação; 
- Estágio (+ 1a) – primeiro ano depois do FMP; 
- Estágio (+ 1b) – período do 2° a 5° ano após a menopausa; 
- Estágio (+ 2) – anos pós-menopáusicos posteriores; 
2. ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS 
a. ALTERAÇÕES NO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-OVÁRIO 
 Vida Reprodutiva 
 o núcleo arqueado do hipotálamo basal medial libera em forma pulsátil o hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), que se liga aos 
receptores hipofisários estimulando a liberação cíclica do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio folículo estimulante (FSH), que estimulam 
a produção ovariana dos esteroides sexuais, como estrogênio, progesterona e inibina – o estrogênio e a progesterona exercem feedback positivo 
e negativo sobre a produção das gonadotrofinas hipofisárias e sobre a amplitude e frequência dos pulsos de GnRH, enquanto a inibina (produzida 
nas células da granulosa) exerce importante influência no feedback negativo sobre a secreção de FSH pela adeno-hipófise – o ciclo endócrino 
rigorosamente regulado produz ciclos menstruais ovulatórios regulares e previsíveis; 
- Hormônio Antimulleriano (AMH) - glicoproteína secretada pelas células da granulosa dos folículos secundários e pré-antrais – as concentrações 
circulantes se mantêm relativamente estáveis ao longo do ciclo menstrual nas mulheres em idade reprodutiva, correlacionando-se ao número 
de folículos antrais precoces, de modo a ser utilizado como marcador da reserva ovariana; 
 Transição Menopáusica 
- A transição entre os ciclos ovulatórios até a menopausa se inicia ao final da quinta década de vida (estágio – 2), com elevação discreta dos 
níveis de FSH (devido à redução da secreção ovariana de inibina e consequente redução do feedback negativo) e consequente aumento da 
resposta folicular ovariana, de modo a causar elevação global dos níveis de estrogênio; 
- Nas mulheres perimenopáusicas a produção de estradiol oscila com essas flutuações no nível de FSH e pode alcançar concentrações mais altas 
do que as observadas em mulheres com menos de 35 anos; 
- Os níveis de estradiol não se reduzem significativamente até a fase tardia da transição menopáusica; 
- Apesar dos ciclos menstruais regulares, os níveis de progesterona são mais baixo na fase inicial da transição menopáusica, em comparação com 
as mulheres na meia-idade reprodutiva; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Os níveis de testosterona não variam significativamente durante a transição menopáusica; 
- Os níveis de AMH caem acentuadamente e progressivamente ao longo da transição menopáusica; 
 Final da Transição Menopáusica 
- A mulher apresenta redução da foliculogênese e maior incidência de ciclos anovulatórios, em comparação as mulheres no meio da idade 
reprodutiva; 
- Nesse período, os folículos ovarianos sofrem uma taxa acelerada de perda até que ocorra exaustão no suprimento de folículos; 
- A redução na qualidade e na capacidade de secreção de inibina pelos folículos em fase de envelhecimento gera aumento nos níveis de FSH; 
 Menopausa 
- A insuficiência ovariana cessa a liberação de hormônio esteroide ovariano, abrindo a alça de feedback negativo; 
- O GnRH é liberadocom frequência e amplitude máximas, fazendo com que os níveis circulantes de FSH e LH aumentem e se tornem 4 vezes 
maiores que nos anos reprodutivos; 
- O aumento acentuado nos níveis de FSH é um marcador confiável da pós-menopausa; 
b. ALTERAÇÕES OVARIANAS 
 
- A senescência ovariana é um processo que se inicia efetivamente na vida intrauterina, no interior do ovário embrionário, em razão da atresia 
de oócitos programada; 
- A partir do nascimento, os folículos primordiais são ativados continuamente, amadurecem parcialmente e, em seguida, regridem; 
- A ativação folicular prossegue em um padrão constante, independente da estimulação hipofisária, sendo acelerada durante a fase tardia da 
vida reprodutiva; 
- A depleção mais rápida dos folículos ovarianos se inicia no final da quarta e início da quinta décadas de vida e se mantém até o momento em 
que o ovário menopáusico é praticamente destituído de folículos; 
- Na 20ª semana de gestação a mulher apresenta 6 a 7 milhões de oócitos, ao nascimento cerca de 400.000 oócitos e durante a vida reprodutiva 
cerca de 400 eventos ovulatórios – o processo de atresia da coorte de folículos não dominantes independe da ciclicidade menstrual, sendo 
determinante para a perda da atividade ovariana e para a menopausa; 
c. ALTERAÇÕES NOS ESTEROIDES SUPRARRENAIS 
- Sulfato de Desidroepiandrosterona (SDHEA) - é produzido quase exclusivamente pela suprarrenal, sendo que sua produção declina com o 
avanço da idade – na faixa etária de 20 a 30 anos, as concentrações de SDHEA atingem o ponto máximo, com média de 6,2 micromoles, com 
queda progressiva, de modo que em mulheres entre 70 e 80 anos os níveis de SDHEA são reduzidos em 74%, ou seja, para 1,6 micromol – o 
envelhecimento é o fator determinante para a queda do SDHEA, independentemente do estado menopáusico; 
- Androstenediona – hormônio produzido pela suprarrenal que atinge seu ponto máximo entre 20 e 30 anos de idade, caindo em 62% em 
mulheres entre 50 e 60 anos; 
- Pregnenolona – hormônio produzido pela suprarrenal que diminui em 45% entre a vida reprodutiva e a menopausa; 
- Os ovários contribuem para a produção desses hormônios durante os anos reprodutivos, porém, após a menopausa, somente a glândula 
suprarrenal mantém a síntese hormonal; 
d. ALTERAÇÕES NO NÍVEL DE GLOBULINA DE LIGAÇÃO AO HORMÔNIO SEXUAL 
- Os principais esteroides sexuais (estradiol e testosterona) circulam no sangue ligados a globulina de ligação ao hormônio sexual (SHBG), que 
um transportador de glicoproteínas produzido no fígado; 
- A produção de SHBG declina após a menopausa, gerando aumento nos níveis de estrogênio e testosterona livres ou não ligados; 
e. ALTERAÇÕES ENDOMETRIAIS 
- As alterações endometriais refletem diretamente o nível sistêmico de estrogênio e de progesterona, assumindo características muito diferentes 
conforme a fase da transição menopáusica; 
- Durante a fase inicial da transição menopáusica, o endométrio reflete os ciclos ovulatórios que prevalecem nesse período; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Durante o estágio final da transição menopáusica, a anovulação é muito comum, assim o endométrio reflete o efeito do estrogênio atuando 
sem oposição à progesterona; 
- As biópsias endometriais podem evidenciar alterações proliferativas ou alterações proliferativas desordenadas; 
- Na menopausa o endométrio se torna atrófico devido à ausência de estimulação estrogênica; 
 Distúrbios Menstruais 
- O sangramento uterino anormal é comum durante a fase de transição menopáusica; 
- Como o período ao redor da menopausa é caracterizado por níveis relativamente altos e acíclicos de estrogênio e produção relativamente 
baixa de progesterona, as mulheres na transição menopáusica apresentam risco aumentado de desenvolvimento de hiperplasia ou carcinoma 
endometrial; 
- A anovulação é a causa mais comum de sangramentos erráticos durante a transição, embora seja importante considerar outras possíveis causas 
como hiperplasia, carcinoma endometrial, neoplasias sensíveis ao estrogênio (pólipos endometriais e leiomiomas uterinos) e gravidez; 
- Câncer Endometrial – possível em qualquer mulher com sangramento uterino anormal na transição menopáusica, os precursores malignos de 
câncer endometrial, como hiperplasia endometrial complexa, são mais comuns durante a transição menopáusica - incidência de 0,1% e risco de 
10% em mulheres nesse grupo com SUA – diagnosticado a partir de investigações histológicas de amostras obtidas por biópsia; 
- Hiperplasia Endometrial – endométrio não neoplásico, com efeitos estrogênicos sem oposição pela progesterona, sendo causado em mulheres 
pré-menopáusicas pela anovulação e em mulheres pós-menopáusicas o estrogênio sem oposição pode ser originado da produção estrogênica 
endógena extragonadal (ex.: aromatização de androgênio para estrogênio devido à obesidade), além de apresentar maior concentração de 
estrogênio livre e biodisponível devido aos níveis reduzidos de SHBG; 
- A administração de estrogênio sem oposição pode ser responsável por esses efeitos em mulheres pós-menopáusicas; 
 Avaliação de Sangramentos Anormais 
 Ultrassonografia Transvaginal 
- Método de imagem preferencial para a investigação diagnóstica de sangramento uterino anormal; 
- Nas mulheres pós-menopáusicas, o endométrio com espessura < ou = 4 mm tem valor preditivo negativo de 99% para exclusão do carcinoma 
endometrial; enquanto espessuras > 4 mm são inespecíficas, sendo indicado a biópsia em caso de SUA; 
- Nas mulheres pré-menipáusicas indica-se biópsia quando apresentarem idade maior ou igual a 35 anos ou se as menores de 35 anos 
apresentarem história clínica sugestiva de exposição em longo prazo a estrogênio sem oposição (mesmo que a espessura do endométrio for 
normal, ou seja, entre 4 a 10 mm); 
- Ultrassonografia com infusão salina (USIS) – melhora a definição da espessura endometrial e a detecção e descrição de lesões endometriais; 
 
 Biópsia Endometrial 
- Antes de realizar a biópsia uterina deve-se excluir a possibilidade 
de gravidez; 
- Menos de 10% das mulheres pós-menopáusicas não podem ser 
avaliadas adequadamente com biópsia ambulatorial, devido a 
incapacidade de penetrar a cavidade uterina, assim deve-se realizar 
um pré-tratamento com análogo da prostaglandina E1, 
misoprostol, 200 ou 400 Ug por via vaginal, ou 400 Ug por via oral 
na noite anterior, uma vez que esses amolecem o colo, de modo a 
permitir a passagem de um trocarte de Pipelle pelo orifício cervical 
estenosado para coleta da biópsia; 
**efeitos adversos do misoprostol – náusea, diarreia, cólicas 
uterinas e sangramento uterino** 
- Caso não houver possibilidade de coleta ambulatorial realiza-se a 
D&C em centro cirúrgico, sem internação do paciente; 
 Histeroscopia 
- Avalia lesões intrauterinas focais e coleta amostras de lesões 
específicas, como leiomiomas submucosos, pólipos endometriais 
ou áreas focais de hiperplasia endometrial ou câncer endometrial; 
f. POTENCIAL DE FERTILIDADE 
 Contracepção 
- As mulheres > 50 anos podem ocasionalmente apresentarem ciclos ovulatórios; 
- As gestantes idosas apresentam risco aumentado de morbidade e mortalidade relacionados com gravidez, por isso deve-se escolher métodos 
contraceptivos levando em conta os possíveis efeitos adversos; 
- Acetato de Depomedroxiprogesterona (DMPA) – anticoncepcional associado à perda de densidade óssea quando em uso prolongado, não 
devendo ser a primeira linha para mulheres em fase de transição menopáusica; 
- A contracepção pode ser suspensa em todas as mulheres após 55 anos de idade, uma vez que não há relato de gravidez espontânea após esta 
idade – algumas dessas mulheres ainda menstruam, mas a ovulação é extremamente rara e qualquer eventual oócito apresentaria baixa 
qualidade e não seria viável; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 Infertilidade 
- As mulheres em transição menopáusica dificilmente engravidam; 
-Mulheres em transição menopáusica que desejam engravidar devem realizar investigação acelerada; 
- Seu tratamento requer o uso de tecnologias de reprodução assistida; 
- Riscos da gravidez em idade avançada: abortamento espontâneo, anormalidades cromossomiais, cesariana, diabetes gestacional, hipertensão 
arterial induzida por gravidez e natimortalidade; 
g. ALTERAÇÕES NA TERMORREGULAÇÃO CENTRAL 
- Sintoma vasomotor descrito como onda de calor, fogacho e suor noturno; 
- São os sintomas mais comuns na menopausa, afetando a qualidade de vida de 11 a 60% das mulheres que menstruam durante a transição, 
ocorrendo em 10% das mulheres durante o período pré-menopáusico e em 50% das mulheres após a cessação da menstruação; 
- Seus sintomas iniciam-se 2 anos antes do FMP e 85% das mulheres permanecem com os sintomas por mais de um ano, sendo que dessas 25 a 
50% terão fogachos por 5 anos e 15% por mais de 15 anos; 
- Encontra-se diretamente associado ao baixo nível de atividade física, tabagismo, elevação do FSH, redução do estradiol, maior massa corporal, 
etnia, estado socioeconômico e antecedentes de transtorno disfórico pré-menstrual ou depressão; 
 Sintomas Vasomotores 
 
- O episódio de fogacho dura de 1 a 5 minutos, ocorrendo aumento da temperatura da pele em razão da vasodilatação periférica; 
- A maioria das mulheres apresenta uma onda de calor repentina que se estende por todo o corpo, principalmente na parte superior e face; 
- O aumento de temperatura da pele ocorre principalmente nas mãos e pés, onde a temperatura da pele aumenta de 10 a 15°C; 
- A sudorese inicia-se principalmente na parte superior do corpo e corresponde ao período de aumento na condutância da pele – ocorre em 90% 
das mulheres com fogacho; 
- Durante os fogachos ocorre aumento da pressão arterial sistólica e aumento da frequência cardíaca entre 7 e 17 batimentos/minuto, tanto na 
vigília quanto durante o sono, aproximadamente no mesmo período em que ocorre vasodilatação periférica e sudorese; 
- A frequência cardíaca e o fluxo sanguíneo cutâneo atingem o ponto máximo nos 3 minutos que se seguem ao início do fogacho, com simultânea 
sudorese, vasodilatação periférica e aumento da taxa metabólica; 
- Os fogachos podem ser acompanhados de palpitações, ansiedade, irritabilidade e pânico; 
- 5 a 9 minutos após o início de um episódio de fogacho, a temperatura interna reduz entre 0,1 e 0,9 °C, devido à perda de calor com a 
transpiração e a vasodilatação periférica; 
- Se a perda de calor e a sudorese forem significativas, a mulher pode ter calafrios; 
- A temperatura da pele retorna gradativamente ao nível normal em 30 minutos ou mais; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 Fisiopatologia 
- A fisiopatologia dos sintomas vasomotores não é totalmente esclarecida, acredita-se que a causa provável é a ocorrência de alguma disfunção 
nos centros termorreguladores centrais do hipotálamo; 
- A área pré-óptica medial do hipotálamo contém o núcleo termorregulador responsável pelo controle da transpiração e da vasodilatação, que 
são os mecanismos primários de perda de calor – o núcleo aciona os mecanismos de dissipação de calor sempre que é exposto a alterações de 
temperatura, buscando manter a temperatura interna do corpo em uma faixa normal regulada (zona termorreguladora); 
- Estrogênios – a abstinência do estrogênio ou suas rápidas oscilações de níveis são responsáveis pelos fogachos e não seus baixos níveis; 
- Alterações nos níveis de neurotransmissores podem contribuir para a ocorrência de fogachos, uma vez que pode criar uma zona 
termorreguladora estreita e reduzir o limiar para desencadeamento de sudorese, assim alterações sutis na temperatura interna do corpo podem 
disparar mecanismos de perda de calor; 
- Alterações nos níveis de Beta-endorfina e outros transmissores afetam o centro termorregulador hipotalâmico e tornam algumas mulheres 
mais propensas aos fogachos; 
- A norepinefrina e a serotonina diminuem o ponto de ajuste do núcleo termorregulador e permitem o disparo dos mecanismos de perda de 
calor por alterações sutis na temperatura interna do corpo; 
- Norepinefrina – principal neurotransmissor responsável por abaixar o ponto de ajuste no centro termorregulador e pelo acionamento dos 
mecanismos de perda de calor associados aos fogachos – seus níveis plasmáticos aumentam antes e durante os fogachos, uma vez que os níveis 
menores de estrogênio se correlacionam com a redução na densidade dos receptores pré-sinápticos alfa2-adrenérgicos hipotalâmicos, 
resultando em elevação dos níveis de norepinefrina, de modo a causar os sintomas vasomotores; 
- Serotonina / 5-Hidroxitriptamina (5-HT) – neurotransmissor envolvido na fisiopatologia dos fogachos, uma vez que as oscilações do nível de 
estrogênio aumentam a sensibilidade do receptor de serotonina 5-HT2A no hipotálamo, assim a abstinência de estrogênio se associa à redução 
do nível de serotonina no sangue e à suprarregulação dos receptores de serotonina no hipotálamo – a ativação dos receptores específicos de 
serotonina media a perda de calor; 
**o efeito de alterações na atividade da serotonina depende do tipo de receptor que tenha sido ativado** 
 Distúrbios do Sono e Fadiga 
- As mulheres com fogachos comumente apresentam interrupção do sono, podendo acordar várias vezes durante a noite ensopadas de suor; 
- Os distúrbios do sono podem resultar em fadiga (pode se relacionar aos suores noturnos e à dificuldade de iniciar o sono), irritabilidade, 
sintomas depressivos, disfunção cognitiva e alterações no funcionamento diário; 
- As mulheres com maior incidência de fogachos apresentam maior probabilidade de relatar problemas de sono – presente em 32 a 40% das 
mulheres na fase inicial da transição menopáusica e entre 38 a 46% das mulheres na fase tardia; 
 Fatores de Risco de Sintomas Vasomotores 
- Inclui: menopausa cirúrgica (90% de probabilidade de ocorrer fogachos no 1° ano após ooforectomia, com sintomas mais intensos do que os 
da menopausa natural), raça e etnia (o fogacho é mais comum em mulheres afro-americanas do que brancas e mais comum em brancas do que 
asiáticas), índice de massa corporal (mulheres mais magras têm maior probabilidade de apresentarem fogachos), tabagismo, níveis baixos de 
estradiol circulantes, sedentarismo, uso de moduladores seletivos do receptor de estrogênio, mulheres expostas a temperaturas ambientes 
elevadas; 
h. METABOLISMO ÓSSEO E ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS 
- O osso é um tecido vivo que passa por um constante remodelamento ósseo (bone turnover), que permite a adaptação às alterações mecânicas- 
envolve os osteoclastos (reabsorção óssea – quando ativados secretam ácido hidroclórico e enzimas que degradam colágeno sobre a superfície 
óssea, gerando dissolução e degradação mineral da matriz óssea) e os osteoblastos (formação óssea); 
- Em mulheres saudáveis pré-menopáusicas a reabsorção e a formação óssea encontram-se em equilíbrio - o estrogênio limita a expressão de 
RANKL nos osteoblastos (ligante do receptor de fator nuclear kappa-B ou RANK, que é produzido nos osteoclastos e ativa o RANK, promovendo 
a formação, a função e a sobrevida dos osteoclastos), ou seja, limita a formação dos osteoclastos e a reabsorção óssea, assim como a 
osteoprotegerina (OPG - inibidor natural do RANKL, secretado por osteoblastos) se liga ao RANKL e limita ainda mais a disponibilidade deste 
ligante para estimular osteoclastos – o RANKL restante se liga aos precursores de osteoclastos, estimulando sua diferenciação em osteoclastos 
e o processo de reabsorção óssea, que é seguido pela reconstrução óssea devido à ação dos osteoblastos; 
- Nas mulheres pós-menopáusicas ocorre redução dos níveis de estrogênio, com consequente aumento na expressão do RANKL, sendo que essa 
sobreprodução pode ultrapassar a capacidade competitiva natural da OPG, de modo que haja RANKL em excesso disponível para se ligar ao 
RANK, com consequente aumento do número, atividadee tempo de vida dos osteoclastos (redução na taxa de apoptose) – faz com que a 
reabsorção óssea prossiga, sem a atividade necessária dos osteoblastos para preencher totalmente as falhas deixadas, favorecendo a 
osteoporose pós-menopáusica; 
- A massa óssea máxima é influenciada por fatores hereditários e endócrinos; 
- Massa Óssea durante a vida – quase toda massa óssea do quadril e dos corpos vertebrais se acumulam na fase final da adolescência, após esse 
pico, a reabsorção óssea é acoplada à formação óssea e com a maturidade esquelética (25 a 35 anos), chegando a um balanço ósseo positivo, 
porém a partir dessa idade a massa óssea declina a uma taxa lenta e constante de 0,4% ano e a partir da menopausa a taxa aumenta para 2 a 
5% ao ano nos primeiros 5 a 10 anos e em seguida diminui para 1% ao ano – o risco subsequente de fraturas decorrente de osteoporose depende 
da massa óssea no momento da menopausa e da taxa de perda óssea logo após a menopausa; 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 Osteopenia e Osteoporose 
 
- Osteoporose – distúrbio esquelético que compromete a resistência dos ossos devido à redução progressiva da massa óssea, com maior risco 
de fratura; 
- Osteopenia – fase precursora da osteoporose; 
- As fraturas são as consequências mais debilitantes e de custo mais elevado da osteoporose, estando associadas a taxas significantes de 
morbidade e mortalidade, aumentando o risco de morte em duas vezes - em todo o mundo ocorrem cerca de 9 milhões de fraturas 
osteoporóticas por ano, gerando 5,8 milhões de incapacidades ou perdas de vida por pessoas/ano; 
- A coluna, o colo do fêmur e os punhos são as localizações mais comumente fraturadas; 
- Osteoporose Primária – perdas ósseas associadas ao envelhecimento e à deficiência estrogênica menopáusica, uma vez que após a menopausa 
os níveis de estrogênio caem, perdendo seu efeito regulador sobre a reabsorção óssea, assim a reabsorção óssea se torna acelerada, sem ser 
contrabalanceada pela formação óssea compensatória; 
**a perda óssea é mais rápida nos anos iniciais da pós-menopausa** 
- Osteoporose Secundária – causada por outras doenças ou medicações; 
- Em qualquer paciente com osteoporose há indicação para rastreamento, buscando por outras causas para o problema; 
- O diagnóstico é feito a partir da densitometria óssea (DMO) – mede gramas de mineral/volume de osso avaliado durante a absorciometria de 
raios-X de dupla energia (DEXA) importante definidor do risco de fratura, pois define a resistência óssea - o trocanter maior e o colo do fêmur 
apresentam osso cortical e osso trabecular, sendo os ossos ideais para a previsão de risco de fratura em mulheres de mais idade – para cada 
desvio-padrão de DMO abaixo da linha de base o risco de fratura dobra; 
- Indicação da DMO de rastreio: (1) mulheres pós-menopáusicas com 65 anos ou mais; (2) 1 ou mais fatores de risco para osteoporose; (2) 
mulheres pós-menopáusicas com mais de 50 anos que tenham um dos fatores de risco maiores; (4) mulheres perimenopáusicas com algum fator 
de risco específico como fratura causada por trauma de pequena intensidade; 
- Fracture Risk Asessment Tool (FRAX) – ferramenta para avaliação do risco de fratura em 10 anos em pacientes não tratados com fármacos, a 
partir da avaliação de 11 fatores de risco e do valor da DMO para o color do fêmur – identifica pacientes que podem ser beneficiados por 
farmacoterapia; 
- Para prevenir os efeitos potencialmente devastadores das fraturas relacionadas com osteoporose deve-se prevenir, rastrear e manejar os 
pacientes com perda óssea; 
- Fatores preditores de risco para fraturas osteoporóticas: densidade óssea x idade, histórico de fraturas, etnia, tratamentos farmacológicos, 
perda de peso e condicionamento físico; 
**os fatores de risco para fratura osteoporótica não são independentes entre si, são aditivos e devem ser considerados no contexto do risco 
basal de fratura em função de idade** 
- Fratura por fragilidade – fratura anterior por fragilidade aumenta o risco de outras fraturas em 1,5 a 9,5 vezes, conforme a idade, nº de fraturas 
anteriores e local de ocorrência – as fraturas vertebrais aumentam em 2 vezes o risco de outra fratura vertebral e indica risco aumentado de 
fratura em outros locais, como color do fêmur; 
- Idade – fator mais importante, com aumento em 8 vezes no risco de fratura conforme a idade; 
- Raça – a osteoporose é mais comum em mulheres brancas menopáusicas não hispânicas e asiáticas; 
 
- Genética – os fatores hereditários são responsáveis por 50 a 80% da variabilidade na DMO 
– o antecedente materno de fratura de colo de fêmur é o principal fator de risco nas 
mulheres; 
- Precaução com quedas – quase 1/3 dos pacientes com mais de 65 anos sofre pelo menos 
uma queda/ano e aproximadamente 1 a cada 10 quedas resulta em lesão grave, como fratura 
do colo do fêmur ou hematoma subdural – pacientes com distúrbio de marcha, ou seja, que 
sofreram 2 ou + quedas no ano anterior, tem dificuldade de marcha ou com equilíbrio e/ou 
está se apresentando para cuidados médicos devido à queda, apresentam indicação de 
investigação completa e correção dos fatores de risco; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Glicocorticoides sistêmicos – quando dose diária > ou = 7,5 mg de prednisona, empregados por mais de 2 a 3 meses, podem aumentar o risco 
de perda óssea e fraturas, principalmente em mulheres pós-menopáusicas e homens com mais de 50 anos; 
- Profilaxia da osteoporose - exercícios com carga e administração de cálcio e vitamina D; 
 Fisiopatologia 
 
- A osteoporose é uma doença 
esquelética em que há 
comprometimento da resistência óssea, 
resultando em aumento do risco de 
fraturas; 
- Outras características ósseas que 
definem a qualidade óssea e o risco de 
fratura: taxa de remodelamento, 
dimensões e geometria dos ossos, 
microarquitetura, mineralização, danos 
acumulados e qualidade matricial; 
- A quantidade de osso a qualquer 
momento reflete o equilíbrio existente 
entre as atividades osteoblásticas 
(construção) e osteoclásticas 
(reabsorção), influenciadas por múltiplos 
agentes estimuladores e inibidores; 
- Fatores que geram aumento da 
atividade osteoclástica: envelhecimento, 
perda de estrogênio, redução na ingestão 
ou na absorção intestinal de cálcio; 
- A redução na ingestão ou absorção intestinal de cálcio reduz o nível sérico de cálcio ionizado, estimulando a secreção de hormônio da 
paratireoide/PTH, que induz a produção de vitamina D responsável por aumentar os níveis séricos de cálcio ao mobilizar o cálcio dos ossos a 
partir da atividade osteoclástica, aumento da absorção intestinal de cálcio e estimulo da reabsorção renal de cálcio – em mulheres normais pré-
menopáusicas, esses eventos levam ao aumento nos níveis séricos de cálcio, fazendo com que o PTH retorne aos valores normais, porém em 
mulheres pós-menopáusicas, a deficiência de estrogênio aumenta a sensibilidade do osso ao PTH, fazendo que a qualquer nível de PTH ocorra 
retirada de cálcio ósseo; 
- Recomenda-se a suplementação de cálcio para as mulheres pós-menopáusicas, buscando manter níveis adequados e bloquear os efeitos do 
PTH sobre a reabsorção óssea; 
- Recomenda-se a suplementação de vitamina D para as mulheres pós-menopáusicas, uma vez que seus efeitos cumulativos sobre a absorção 
intestinal e reabsorção renal de cálcio são suficientes para auxiliar na prevenção de perda óssea, mesmo que ative os osteoclastos; 
i. ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES 
- As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa global de morte entre as mulheres; 
- A maior parte das DCVs evolui a partir de alterações ateroscleróticas nos vasos sanguíneos principais; 
- Fatores de risco: (não modificáveis) idade e antecedentes familiares; (modificáveis) hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade, diabetes 
melito ou intolerância à glicose, tabagismo, dieta inadequada e sedentarismo; 
**a síndromemetabólica por si só é um forte preditor de morbidade e mortalidade cardiovascular** 
- Risco cardiovascular antes da menopausa – o risco das mulheres é menor se comparado a homens da mesma faixa etária, com contribuição 
dos altos níveis de HDL, devido ao efeito estrogênico; 
- O risco após a menopausa de DCV das mulheres na faixa dos 70 anos se iguala ao dos homens na mesma faixa etária, ou seja, o risco de DCV 
aumenta exponencialmente nas mulheres à medida que essas entram no período pós-menopausa e os níveis de estrogênio declinam; 
- As mulheres pós-menopáusicas apresentam tendência para incidência de DCV 2 a 6 vezes maior do que as mulheres na pré-menopausa da 
mesma faixa etária; 
- O aumento da DCV associado à transição menopáusica independe da idade em que a menopausa ocorre; 
- Como a maioria dos fatores de risco para DCV é modificável, as taxas de morbidade e de mortalidade cardiovasculares podem ser reduzidas; 
- Estratégias para prevenção de DCV: tratamento hormonal, cessação do tabagismo, atividades físicas de intensidade moderada por 30 minutos 
diários, manutenção do peso adequado (obesidade central é um fator de risco para DCV em mulheres, relacionando-se ao estado hormonal 
relativamente androgênico e ao aumento dos níveis de colesterol total, triglicerídeos e LDL), dieta alimentar saudável, manter a pressão arterial 
e os níveis de lipídeos na faixa ideal (estilo de vida + farmacoterapia); 
**o ganho de peso na menopausa reflete a dieta, exercícios e redução da taxa metabólica associada ao processo de envelhecimento** 
- Ácido acetilsalicílico (AAS) – empregado na prevenção secundária de DCV em homens e mulheres, havendo estudos sobre seu emprego na 
prevenção primária de cardiopatias em mulheres com mais 65 anos que comprovam eficácia – riscos: AVE hemorrágico e sangramento 
gastrintestinal; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 Lipídeos 
- Nas mulheres pré-menopáusicas os níveis fisiológicos de estrogênio ajudam a manter perfis lipoprotéicos favoráveis; 
- Ao longo da vida adulta, os níveis de HDL são 10 mg/dL mais altos nas mulheres, com manutenção no período pós-menopáusicos; 
- Os níveis de colesterol e de LDL são mais baixos em mulheres pré-menopáusicas do que em homens, porém após a menopausa, com a redução 
dos níveis estrogênicos, o efeito favorável dos lipídeos se perde, gerando diminuição dos níveis de HDL e aumento do colesterol total; 
- Depois da menopausa, o risco de coronariopatia duplica nas mulheres e, aproximadamente aos 60 anos, os lipídeos aterogênicos atingem níveis 
mais altos do que os homens; 
- Os níveis de colesterol total são fortemente associados são fortemente associados a DV em mulheres, sendo que o risco de coronariopatia 
aumenta em níveis de colesterol total mais elevados nas mulheres do que nos homens – ex.: a taxa de cardiopatia coronariana em mulheres 
com concentrações de colesterol > 265 mg/dL é 3 vezes maior a taxa observada em mulheres com níveis mais baixos ou normais; 
- Níveis baixos de colesterol HDL são fortes preditores de DCV – nas mulheres, o nível médio de colesterol HDL é 55 a 60 mg/dL, sendo que uma 
redução de 10 mg/mL aumenta em 40 a 50% o risco de cardiopatia coronariana; 
- Os níveis de colesterol total e LDL podem ser reduzidos a partir de mudanças na dieta, tratamento à base de estrogênio e medicamentos 
redutores de lipídeos; 
 Coagulação 
- Mudanças nos parâmetros de coagulação durante o envelhecimento: aumento de fibrinogênio, do inibidor-1 do ativador de plaminogênio e 
do fator VII – provoca relativa hipercoagulabilidade, aumentando o risco de doença cardiovascular e vascular encefálica em mulheres de mais 
idade; 
j. GANHO DE PESO E DISTRIBUIÇÃO DE GORDURA 
- O ganho de peso é comum nas mulheres na transição menopáusica, uma vez que com o envelhecimento o metabolismo feminino fica mais 
lento, reduzindo as necessidades calóricas, assim, se não houver alteração dos hábitos alimentares e prática de exercício físico, o ganho de peso 
se torna inevitável; 
- Durante esse período, o ganho de peso está associado à deposição de gordura no abdome, aumentando a probabilidade de desenvolvimento 
de resistência insulínica, diabetes melito e doença cardíaca; 
- Fatores subjacentes ao ganho de peso: fatores genéticos, neuropeptídios, atividade do sistema nervoso adrenérgico; 
- As terapias estrogênicas não provocam ganho de peso; 
k. ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS 
- Englobam: hiperpigmentação (manchas do envelhecimento), rugas e prurido; 
- As alterações são causadas pelo envelhecimento da pele, resultante dos efeitos intrínsecos gerais do envelhecimento e do fotoenvelhecimento; 
- O envelhecimento hormonal da pele é responsável por muitas alterações dérmicas, como: redução da espessura em razão da diminuição no 
teor de colágeno, redução na secreção das glândulas sebáceas, perda de elasticidade, redução no suprimento sanguíneo e alterações 
epidérmicas; 
l. ALTERAÇÕES ODONTOLÓGICAS 
- Os efeitos da redução dos níveis estrogênicos no aparelho odontológico iniciam-se na fase final da transição menopáusica; 
- A perda estrogênica causa atrofia do epitélio bucal, resultando em redução na produção de saliva, redução na sensibilidade, gosto ruim na 
boca, aumento na incidência de lesões cariogênicas e perda de dentes; 
- Os efeitos benéficos do estrogênio sobre a massa óssea esquelética também se manifestam no nosso oral; 
- A perda óssea alveolar oral está fortemente correlacionada com a osteoporose, podendo levar a perda de dentes – mesmo em mulheres sem 
osteoporose, há correlação entre a densidade óssea espinal e o número de dentes; 
- Existe uma forte associação entre a perda de dentes e o hábito de fumar; 
m. ALTERAÇÕES MAMÁRIAS 
- Durante a menopausa, a supressão hormonal é a principal causa de alterações nas mamas, uma vez que, em mulheres pré-menopáusicas, o 
estrogênio e a progesterona exercem efeitos proliferativos sobre as estruturas ductais e glandulares, enquanto na menopausa a supressão de 
estrogênio e progesterona leva à redução relativa na proliferação mamária; 
- A mamografia releva redução significativa no volume e no percentual de tecido denso, devido à substituição por tecido adiposo; 
n. ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 Distúrbios do Sono 
- Dificuldades para iniciar e manter o sono são comuns nas mulheres na menopausa; 
- A fragmentação do sono está associada a fogachos, resultando em fadiga durante o dia, alteração do estado de humor, irritabilidade e 
problemas com a memória de curto prazo; 
- Mulheres com poucos sintomas vasomotores também podem apresentar insônia e sintomas de humor relacionados com a menopausa; 
- Pode haver indicação de prescrição a curto prazo de indutores de sono; 
- A medida que envelhecem, as mulheres têm maior tendência a sono leve, acordando mais facilmente por dor, barulhos ou necessidades físicas, 
como a noctúria; 
- Fatores que comumente interrompem o sono: condições enfrentadas pelo companheiro, doenças ortopédicas dolorosas, doença pulmonar 
crônica, pirose e medicações que interrompem o sono – podem reduzir acentuadamente a qualidade e a quantidade do sono reparador; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Os distúrbios respiratórios do sono (DRSs) são mais comuns em mulheres menopáusicas, estando associada ao aumento da massa corporal e 
à diminuição dos níveis de estrogênio e progesterona – os roncos sonoros são comuns em razão da obstrução das vias aéreas superiores, sendo 
que a obstrução pode variar desde o aumento da resistência das vias aéreas superiores até a apneia obstrutiva do sono; 
 Distúrbios Cognitivos 
- A memória piora com o avanço da idade, mas não existe nenhuma confirmação sobre o efeito direto dos níveis de estrogênio sobre a memória 
e cognição; 
- Suspeita-se de uma aceleração entre o declínio cognitivo e a menopausa; 
- O desempenho cognitivo das mulheres pós-menopáusicas piora com a idade – as mulheres pré-menopáusicas nafaixa de 40 anos tiveram 
menor probabilidade de apresentar declínio cognitivo em comparação com as pós-menopáusicas na mesma idade; 
- Fatores de risco para aceleração dos déficits cognitivos: ataques isquêmicos transitórios, hiperlipidemia, hipertensão arterial, tabagismo, 
consumo excessivo de bebidas alcoólicas e sexo masculino; 
o. ALTERAÇÕES PSICOSSOCIAIS 
- O estado menopáusico exerce pouco efeito sobre o bem-estar, porém alguns pesquisadores relacionam diretamente as oscilações dos níveis 
hormonais com problemas psicossociais; 
- As atitudes em relação ao envelhecimento e à menopausa estão significativamente associadas aos escores de bem-estar; 
- Durante a transição menopáusica ocorrem sintomas psicológicos e cognitivos, como depressão, alterações no humor, dificuldade de 
concentração e problemas de memória; 
- A transição menopáusica é um evento hormonal e sociocultural complexo, assim os fatores psicossociais também contribuem para os sintomas 
de humor e de cognição; 
- Para algumas mulheres, a aproximação da menopausa pode ser encarada como uma grande perda, uma vez que marca o processo de 
envelhecimento, associado com a percepção da perda de status, função e controle; 
- Depressão – há um grande percentual de mulheres que enfrentam o primeiro episódio de depressão durante a transição menopáusica, assim 
como grande parte dessas apresentam depressão recorrente na menopausa – as oscilações hormonais com níveis elevados e erráticos de 
estradiol são correlacionadas à instabilidade afetiva; 
p. ALTERAÇÕES NA LIBIDO 
- A menopausa está fortemente relacionada com a diminuição do interesse sexual, sendo que os problemas sexuais são mais prevalentes após 
a menopausa; 
- Muitos estudos demonstram que outros fatores além da menopausa são responsáveis por alterações na libido, como alterações na saúde física 
e mental, tabagismo e satisfação conjugal (sentimento pelo parceiro e estresse); 
- A menopausa se associa à dispareunia, que apresenta relação indireta com a resposta sexual; 
- As pacientes queixam-se de redução na quantidade de pensamentos sexuais, satisfação sexual, lubrificação vaginal e orgasmo após a 
menopausa; 
q. ALTERAÇÕES NO TRATO REPRODUTIVO INFERIOR 
- Sintomas de atrofia urogenital, como secura vaginal e dispareunia, são comuns na transição menopáusica e podem gerar problemas na 
qualidade de vida das mulheres sexualmente ativas – prevalência de 10 a 50%; 
- As alterações hormonais da menopausa se relacionam com essas alterações pois a vulva, vagina, bexiga, uretra, musculatura do assoalho 
pélvico e fáscia endopélvica apresentam receptores de estrogênio, ou seja, apresentam responsividade hormonal, com consequente 
suscetibilidade à supressão de estrogênio na menopausa; 
- Alterações Vaginais – a vagina perde o colágeno, tecido adiposo e capacidade de retenção de água; 
- À medida que se retraem, as dobras desaparecem e a vagina assume uma aparência rosa-pálido com superfícies achatadas; 
- O epitélio superficial se tornar crescentemente delgado até ter apenas algumas camadas de célula, reduzindo a proporção das células 
superficiais e basais – faz com que a superfície vaginal se torne friável e propensa a sangramentos, mesmo com traumas menores; 
- Ocorre estreitamento dos vasos sanguíneos da parede vaginal, com posterior contração e perda da flexibilidade vaginal; 
- O pH vaginal se torna mais alcalino, sendo comum o pH > 4,5 – cria ambientes vaginais menos hospitaleiros para os lactobacilos e mais 
suscetíveis a infecções por patógenos fecais e urogenitais; 
- O epitélio vulvar gradualmente sofre atrofia, ocorrendo redução da secreção das glândulas sebáceas; 
- A gordura subcutânea nos lábios maiores desaparece, levando ao recolhimento e retração do prepúcio clitoriano e da uretra, fusão dos lábios 
menores e estreitamento e estenose do introito vaginal; 
- Sintomas relacionados: ressecamento, irritação, prurido, dispareunia e infecções recorrentes no trato urinário; 
r. DISPAREUNIA E DISFUNÇÃO SEXUAL 
- 25% das mulheres pós-menopáusicas queixam-se de algum grau de dispareunia; 
- As relações sexuais dolorosas se relacionam com problemas sexuais, como ausência de libido, distúrbio do estímulo sexual e anorgasmia; 
- A dispareunia nessa população é atribuída ao ressecamento vaginal e à atrofia mucosa secundárias à perda de hormônios ovarianos, ou seja, 
à redução na produção ovariana de estrogênio; 
- Ocorre associação com o declínio na lubrificação vaginal, maior risco de vaginite atrófica, redução do fluxo sanguíneo e congestão vascular; 
- Níveis reduzidos de testosterona também se associam com a atrofia genital; 
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- Condições urogenitais como prolapso ou incontinência mantêm forte correlação com a disfunção sexual, uma vez que os pacientes com 
incontinência urinária apresentam maior probabilidade de apresentar disfunção hipotônica do assoalho pélvico, que pode provocar dor com a 
penetração profunda em razão da perda da estabilidade pélvica; 
- É comum haver hipertonia ou dissinergia da musculatura do assoalho pélvico em pacientes com problemas de frequência urinária, constipação 
e vaginismo, comumente associados à dor superficial e atrito durante a relação sexual; 
- A presença de prolapso de órgãos contribui para a dispareunia, assim como antecedentes de procedimentos cirúrgicos ginecológicos que 
podem provocar dispareunia em razão do encurtamento da vagina; 
- Outros quadros clínicos que contribuem para a ocorrência de dor vaginal ou pélvica durante a relação sexual: artrite, lombalgia, dor sacroilíaca 
ou fibromialgia; 
3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
- Os sinais e sintomas similares ao climatério podem ocorrer em outras doenças, podendo ser 
realizado o diagnóstico diferencial a partir da observação do quadro clínico, de modo que a 
ausência de evidências de outras doenças indica o climatério, enquanto a presença de 
características de outras doenças e ausência de outros sintomas do climatério indicam outras 
patologias; 
a. AMENORREIA 
- Situações que causam amenorréia: cessação da função ovariana (menopausa – geralmente 
em mulheres entre os 40 e 50 anos), cessação prematura da função ovariana (mulheres mais 
jovens), anorexia nervosa (acompanhado da perda extrema de peso), hiperprolactinemia 
(acompanhada de galactorreia), doença ovariana policística (acompanhada de hirsutismo e 
obesidade); 
b. FOGACHOS 
- Doenças que podem produzir sensações de rubor: hipertireoidismo, feocromocitoma, 
síndrome carcinoide, diabetes melito, tuberculose e outras infecções crônicas – as sensações 
de rubor dessas doenças não são similares ao fogacho do climatério que apresenta curta 
duração e distribuição corporal específica; 
c. SANGRAMENTO VAGINAL ANORMAL 
- Situações que exigem avaliação do endométrio por biópsia ou dilatação e curetagem: menstruação ou padrão de sangramento irregular em 
mulher após a menopausa; 
- O sangramento vaginal pode ocorrer por volta de 6 meses após a menopausa devido à atividade ovariana, em período superior a esse, caso 
não esteja sendo realizada a terapia de reposição estrogênica, faz-se necessário a avaliação; 
- Causas dos sangramentos na pós-menopausa: pólipos endometriais (tratamento: ressecados), hiperplasia endometrial (tratamento: 
administração de progestogênios em mulheres que fazem uso de estrogênio ou histerectomia quando não se relaciona com reposição 
hormonal); 
d. VULVOVAGINITE 
- Doenças que podem apresentar características semelhantes as da vulvovaginite atrófica: tricomoníase, candidíase, carnicoma; 
- Teste terapêutico com aplicação local de estrogênio – indicação: prurido e afinamento do epitélio vaginal forem as únicas manifestações; 
e. DOR NAS COSTAS 
- Na menopausa pode ser causada pela compressão vertebral proveniente da osteoporose; 
- Doenças que podem apresentar características semelhantes: úlcera gástrica, cólica renal, pielonefrite, pancreatite, espondilolistese, 
estiramentoagudo nas costas ou hérnia de disco intervertebral; 
4. ABORDAGEM CLÍNICA NO CLIMATÉRIO 
- Deve apresentar um enfoque geral, incluindo as preocupações com a atenção primária de saúde; 
- Explicação adequada do evento fisiológico experimentado, abordando os sintomas e os temores; 
- Tranquilizar sobre a continuidade da atividade sexual; 
- O diagnóstico da síndrome menopáusica é essencialmente clínico; 
a. ANAMNESE 
- Idade da menopausa – cronologia dos sintomas, desenvolvimento das doenças cardiovasculares e da osteoporose; 
- Presença dos sinais da menopausa – fogachos e modificações atróficas -> indicam o hipoestrogenismo, dispensando comprovação laboratorial; 
- Alterações menstruais – demonstram irregularidades da maturação folicular que podem aparecer no período pré-menopausa; 
- Sintomas associados à síndrome menopáusica: depressão, insônia, cefaléia, transtornos emocionais, disfunções sexuais (diminuição do libido 
e da satisfação), dispareunia; 
- Antecendentes familiares – investiga doenças que possam ter fundamentação hereditária, como: doenças cardiovasculares, diabetes mellitus, 
osteoporose e câncer de mama e de útero; 
- História nutricional – ingestão diária de cálcio, fibras e gorduras; 
- Prática de exercícios físicos - tipo, frequência, regularidade, duração e intensidade; 
- Exame de cognição – pode ser realizado testes de rastreamento do declínio cognitivo em pacientes que se queixam de esquecimento e 
pensamentos esparsos; 
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- Exame psicossocial – investigar sobre bem-estar, a partir de perguntas sobre depressão, ansiedade e funcionamento sexual; 
 Índice Menopáusico de Blatt e Kuppermann 
 
 
 
- Permite a avaliação quantitativa da síndrome menopáusica, a 
partir da somatória ponderal dos sintomas menopausais, de modo 
a manifestar de forma numérica a intensidade da sintomatologia; 
- Objetivo: acompanhamento do quadro ao longo do tempo e 
avaliação da efetividade dos tratamentos empregados; 
b. EXAME FÍSICO 
- Dados vitais (pulso e pressão arterial) + peso, estatura e IMC, com avaliação da distribuição de peso e da circunferência abdominal; 
- Ectoscopia: exame da pele e fâneros – busca alterações relacionadas à deficiência estrogênica, podendo evidenciar lesões que necessitem de 
investigação dermatológica; 
- Exame do sistema cardiovascular (ausculta), exame das mamas e exame do abdômen; 
- Exame Ginecológico – sinais que indicam atrofia urogenital: coloração rosa-pálida (indica adelgaçamento da mucosa vaginal) e perda da 
rugosidade (indica diminuição da distensibilidade e encurtamento da vagina), podendo essas alterações facilitar o traumatismo durante a 
realização das manobras – outros aspectos a serem avaliados: relaxamento pélvico (pode ser evidenciado pelas distopias uterogenitais), 
contração dos lábios maiores, desaparecimento quase completo dos lábios menores, estreitamento do intróito vaginal, avaliação uterina e 
presença de massas anexiais; 
c. EXAMES COMPLEMENTARES 
- O diagnóstico da síndrome menopáusica é essencialmente clínico, não necessitando na maioria dos casos da realização de exames 
complementares; 
- Não se realiza rotineiramente as dosagens de gonadotrofinas, esteróides sexuais e colpocitologia hormonal, sendo esses reservados para 
situações em que existam dúvidas diagnósticas, como para constatação das falências ovarianas prematuras; 
- Dosagem de Gonadotrofinas – permite identificar alterações bioquímicas antes das evidências de irregularidade nos ciclos menstruais, a partir 
dos níveis de FSH acima de 40 mUI/mL, que documentam insuficiência ovariana associada à menopausa; 
- Dosagem de Estrogênios – na transição menopáusica esses níveis variam (normais, elevados ou baixos), enquanto na menopausa permanecem 
baixos ou indetectáveis – é usada para avaliar a resposta das mulheres ao tratamento hormonal, mantendo o estradiol sérico nos níveis 
fisiológicos (50 a 100 pg/mL); 
- Índice de Maturação Estrogênica – avalia as influências hormonais nas mulheres, a partir de amostras coletadas durante o exame especular da 
vagina, simultaneamente ao Papanicolau, identificando o percentual de células escamosas parabasais, intermediárias e superficiais no esfregaço, 
de modo que a soma desses três valores deve ser igual a 100% - índice que reflete estrogenização vaginal adequada: 0% de células basais, 40% 
de células intermediárias e 60% de células superficiais – aumento das células parabasais ou intermediárias indica baixos níveis estrogênicos, 
enquanto o aumento das células intermediárias ou superficiais indica altos níveis estrogênicos; 
 Rastreamento das Doenças Crônicas 
- Busca identificar as doenças crônicas de maior interesse para as mulheres no climatério; 
- Transtornos não tão relevantes, mas que devem ser lembrados pelos graves prejuízos à qualidade de vida da paciente: déficits visuais e 
auditivos (encaminha para tratamento especializado) e hipotireoidismo (avaliação da função tireóide rotineira); 
**outros exames complementares podem ser realizados a critério clínico** 
 Doenças Cardiovasculares (DCV) 
 
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- Avaliação de Risco Cardiovascular – cálculo que considera os níveis de pressão arterial, histórico de tabagismo e diabetes, valor de colesterol 
total e HDL – permite identificar mulheres com possíveis placas de ateromatose, podendo definir a possibilidade da terapia hormonal e a via de 
administração adequada – tratamento possível: mulheres com risco de apresentar evento cardiovascular ou AVC inferior a 10% em dez anos, 
sendo que entre os riscos de 5 e 10% o benefício faz-se maior com a via trasndérmica - contraindicação do tratamento: mulheres mais velhas 
e/ou com aterosclerose estabelecida (o estrogênio pode desestabilizar as placas, aumentando o risco de eventos cardiovasculares e vasculares 
encefálicos); 
- Síndrome Metabólica – aumenta o risco de doença aterosclerórica, devendo ser diagnosticada por meio dos seus critérios diagnósticos; 
- Exames de Imagem (ultrassom de carótidas para avaliação da espessura da íntima média e tomografia para cálculo de escore de cálcio coronári) 
– não são preconizados como ferramenta de rotina para estratificação do risco e detecção da aterosclerose subclínica, porém devem ser 
incorporados de forma individualizada em indivíduos que apresentam história familiar de doença aterosclerótica precoce ou que sejam de risco 
intermediário segundo pelo risco cardiovascular; 
 Osteoporose 
 
- Densiometria Óssea – realizada nos pacientes de risco para 
osteoporose; 
- Análise dos Marcadores Bioquímicos de Remodelação Óssea – 
complexa, dispendiosa, com difícil interpretação, não sendo 
indicada para o rastreamento da osteoporose; 
- Risco para Fratura Osteoporótica (FRAX) – estima o risco de 
fratura osteoporótica de um paciente para os próximos 10 anos, 
sendo que a partir de um determinado patamar de risco o 
considera candidato ao tratamento com fármacos redutores desse 
risco de fratura; 
 Rastreamento de Câncer 
- Realizado uma vez que o risco para a maioria das modalidades de câncer aumenta com a idade; 
- Rastreia o câncer de mama, vulva e vagina, cérvix uterina, endométrio, ovários, cólon e pulmões; 
- Câncer de Mama – autoexame, exame clínico anual e mamografia anual a partir dos 40 anos de idade (sendo solicitada nas mulheres com alto 
risco hereditário 10 anos antes da idade em que a parenta de primeiro grau teve câncer de mama e depois anualmente, com ultrassonografia); 
- Adenocarcinoma de Endométrio – ultrassonografia transvaginal com mensuração do eco endometrial – indicação principal de rastreio: 
sangramento uterino inesperado e inexplicado em mulheres na pós-menopausa; 
- Câncer de Ovário – exame ginecológico com palpação bimanual da região pélvica, avaliação sérica do CA 125 (pouco sensível e específico) e 
ultrassonografia transvaginal; 
- Câncer Colorretal – toque, pesquisa de sangueoculto nas fezes e colonoscopia; 
- Câncer de pulmão – radiografias do tórax e citologia de escarro em grupos de alto risco; 
5. PREVENÇÃO DA MENOPAUSA 
- A menopausa fisiológica não pode ser impedida, postergada ou ter sua progressão limitada, uma vez que a função ovariana não pode ser 
prolongada indefinidamente; 
- A menopausa artificial pode ser prevenida, como ao evitar a utilização da radioterapia ionizante para tratar doenças intra-abdominal (pode 
incidentalmente causar uma ablação ovariana); 
6. TERAPÊUTICA HORMONAL (TH) DA MENOPAUSA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Terapêutica realizada em mulheres durante a peri e a pós-menopausa; 
- Grupo com maiores benefícios com o uso da terapia hormonal: mulheres com idade entre 50 e 59 anos ou com menos de 10 anos de pós-
menopausa; 
- Inclui: terapia isolada com estrogênios, terapia combinada de estrogênios-progestagênios, terapia combinada de estrogênios-bazedoxifeno ou 
uso de tibolona; 
a. INDICAÇÃO 
- Prevenção da osteoporose – os benefícios sobrepõem os riscos quando indicada para mulheres abaixo de 60 anos ou com menos de 10 anos 
de menopausa, especialmente nas com sintomas menopausais ou que não toleram outras terapias antirreabsortivas – o início precoce da 
 Estudo WHI 
- Realizado nos Estados Unidos, pelo National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) há 15 anos; 
- Foco: formulação de estratégias para a prevenção de doenças cardíacas, câncer de mama e colo-retal e fraturas osteoporóticas entre mulheres que já alcançaram 
a menopausa; 
 - Envolveu 161.808 participantes, com idade entre 50 e 79 anos; 
- Partes integrantes da pesquisa: a experimentação clínica (estratégias de prevenção foram testadas em 68.132 mulheres divididas em três componentes: terapia 
hormonal, modificação da dieta, e suplementação com cálcio e vitamina D) e o estudo observacional (investiga novos indicadores de risco e biomarcadores para 
doença em 93.676 mulheres, identificando o histórico médico e os hábitos de vida); 
- Braços de pesquisa: braço só com estrogênio e braço com estrogênio e progesterona; 
- Principais desfechos de interesse: doenças coronarianas, derrame cerebral, diabetes, câncer do endométrio e do ovário; 
- Fatos questionados em seus resultados: mulheres mais velhas já com problemas cardiovasculares e mulheres com problemas secundários; 
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profilaxia após a interrupção da função ovariana mantém a mais alta densidade óssea, enquanto o início da terapia hormonal após a menopausa 
interrompe a perda óssea, mas não permite o retorno da densidade óssea para o nível presente no momento da menopausa – após a interrupção 
da terapia hormonal o efeito protetor sobre a densidade óssea declina, permanecendo apenas um baixo grau de proteção contra fraturas; 
**geralmente as terapias para prevenção de osteoporose empregam doses mais baixas de estrogênio, buscando minimizar os possíveis riscos** 
- Tratamento dos sintomas vasomotores (fogachos) moderados a severos – reduz 75% na frequência e 87% na intensidade dos fogachos – os 
benefícios sobrepõem os riscos quando indicada para mulheres abaixo de 60 anos ou com menos de 10 anos de menopausa; 
- Síndrome genitunirária da menopausa (tratamento da atrofia vulvovaginal) moderada a severa – a terapia estrogênica promove o crescimento 
celular vaginal, a maturação celular, a recolonização com lactobacilos, aumenta o fluxo sanguíneo vaginal, diminui o pH vaginal para os níveis da 
menacme, melhora a espessura e a elasticidade vaginal e melhora a resposta sexual; 
- Insuficiência ovariana prematura (antes dos 40 anos) – estão mais sujeitas à ocorrência de eventos adversos (sintomas vasomotores, maior 
perda de massa óssea, maior risco de doença cardiovascular, demência, AVC, doença de Parkinson, desordens oculares e mortalidade geral – 
estudos mostrais que a terapia hormonal usada até a idade que a menopausa ocorreria normalmente apresenta mais benefícios que riscos; 
**em sintomas mínimos de fogachos e atrofia vaginal ou ausência de sintomas não se deve empregar a terapia hormonal, sendo essa indicada 
apenas para quando esses sintomas forem moderados a graves** 
**apesar da associação da terapia estrogênica como opção para prevenção e tratamento de variados sintomas e doenças presentes na 
população feminina idosa (doença cardiovascular, diabetes, demência, distúrbios de sono e humor), esse tratamento não deve ser utilizado 
exclusivamente com essas indicações, pois são benefícios secundários, sendo necessários estudos científicos para comprovação** 
b. CONTRAINDICAÇÕES 
- Sangramento vaginal anormal não diagnosticado, de causa desconhecida; 
- Conhecimento, suspeita ou história de câncer de mama – a terapia estrogênica pode estimular o crescimento de células malignas 
remanescentes após o tratamento de carninoma de mama, podendo apressar a recorrência do câncer; 
**pacientes que tiveram tumores malignos positivos para receptor de estrogênio das mamas não devem receber suplementos de estrogênio 
sistêmico, porém os estrogênios vaginais tópicos podem ser empregados para tratar os sintomas de atrofia urogenital, após discussão com o 
oncologista** 
- Conhecimento de diagnóstico de câncer endometrial - a terapia estrogênica pode estimular o crescimento de células malignas remanescentes 
após o tratamento de carninoma endometrial, podendo apressar a recorrência do câncer; 
**exceção – mulheres com câncer endometrial inicial (estágio 1) e bem diferenciado (grau 1) podem receber estrogênios após o tratamento 
primário para o câncer – essa decisão deve ser tomada com cuidado em consulta com o oncologista** 
- Conhecimento ou suspeita de neoplasia dependente de estrogênio; 
- Trombose de veia profunda ativa, embolia pulmonar ou história dessas condições; 
- Doença tromboembólica arterial (infarto do miocárdio e AVC) e antecedentes pessoais de doença coronariana e cerebrovascular; 
- Disfunção ou doença hepática e biliar descompensada – a calculose biliar é frequente em mulheres na pós-menopausa sobre terapia hormonal, 
sendo que essa aumenta os riscos de colecistopatia (estudo WHI), ademais a terapia também acelera a fibrose hepática e aumenta o risco de 
eventos adversos relacionados ao fígado, tornando a doença hepática aguda uma contraindicação à terapia hormonal em portadores de 
disfunção hepática deve-se preferir as vias transdérmicas; 
- Porfiria (distúrbios no metabolismo do núcleo heme) – o estrogênio pode desencadear a cirrose hepática colestática - a contraindicação é 
relativa devido a falta de boas evidências relacionadas à segurança; 
- Lúpus eritematoso sistêmico (LES) com elevado risco tromboembólico – a terapia hormonal aumenta os riscos de ativações leves ou moderadas 
do lúpus, de AVC e de trombose venosa profunda, tornando o LES uma contraindicação relativa a terapia hormonal, decendo ser preferida a via 
transdérmica; 
**história de carcinoma tratado da cérvice ou de ovário não são contraindicações a terapia estrogênica** 
- Condições em que os estrogênios podem ter efeitos indesejados: pacientes com condições prévias de convulsões, hipertensão, doença 
fibrocística das mamas, leimioma uterino, doença do colágeno, hiperlipidemia familiar, enxaqueca, tromboflebite crônica e doença da vesícula 
biliar; 
**condições em que a terapia hormonal não é contraindicada; hipertensão arterial controlada, diabetes meliitus controlada, hepatite C, 
antecedente pessoal de neoplasia hematológica, e após alguns cânceres (de pele, ovariano, cervicouterino escamoso, colorretal, pulmonar, 
tireoidiano, hepático, renal e gástrico)** 
c. EXAMES COMPLEMENTARES ANTES DA PRESCRIÇÃO 
- Antes do início do uso da terapia hormonal, faz-se necessário uma avaliação clínica rigorosa para identificar possíveis contradições absolutas e 
definir melhor a via de administração hormonal; 
- Muitas contraindicações podem ser descartadas mediante a realização da história clínica detalhada e o exame físicocompleto; 
- Os exames complementares fazem-se desnecessários em mulheres que não apresentam história e exame físico sugestivos de contraindicações; 
- Os exames complementares são direcionados especificamente a possível contraindicação identificada pela história clínica e exame físico; 
- Mamografia – exame de escolha para rastreamento do câncer mamário e de suas lesões precursoras – indicação: mulheres com risco habitual 
devem realizar rastreamento anual dos 40 aos 74 anos, sendo necessário antes de iniciar o tratamento hormonal a mulher ter realizado a 
mamografia há no máximo 1 ano; 
- Avaliação de Risco Cardiovascular – cálculo que considera os níveis de pressão arterial, histórico de tabagismo e diabetes, valor de colesterol 
total e HDL – permite identificar mulheres com possíveis placas de ateromatose, podendo definir a possibilidade da terapia hormonal e a via de 
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administração adequada – tratamento possível: mulheres com risco de apresentar evento cardiovascular ou AVC inferior a 10% em dez anos, 
sendo que entre os riscos de 5 e 10% o benefício faz-se maior com a via trasndérmica - contraindicação do tratamento: mulheres mais velhas 
e/ou com aterosclerose estabelecida (o estrogênio pode desestabilizar as placas, aumentando o risco de eventos cardiovasculares e vasculares 
encefálicos); 
- Ultrassonografia vaginal – em mulheres assintomáticas não há evidências que justifiquem a realização da ultrassonografia vaginal antes do 
início da terapia hormonal; 
d. MANEJO TERAPÊUTICO 
- Orientações gerais, ponderando os riscos e os benefícios; 
- Seguir as indicações a prescrever o tratamento, tomando cuidado ao fornecer a terapia hormonal para condições em que não há estudos mais 
definitivos; 
 
 
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 Terapia Estrogênica 
- Dose Prevenção da Osteoporose – (dose convencional/padrão) 0,625g/dia de estrogênio conjugado eqüino, 0,05mg/dia de estradiol 
transdérmico e 1mg/dia de estradiol micronizado; (dose baixa) 0,3mg/dia de estrogênio conjugado eqüino, 0,5mg/dia de estradiol micronizado 
e 0,014mg/dia de estradiol transdérmico – as doses baixas previnem a perda óssea, apesar de não tão bem quanto às doses altas, mas em busca 
de evitar os efeitos colaterais associados à terapia estrogênica – os efeitos de proteção contra fraturas se associam as doses convencionais orais; 
- Dose Tratamento Fogachos –0,3 a 0,625 mg/dia de estrogênio conjugado eqüino, 0,025 mg/dia de estradiol transdérmico ou 0,5mg/dia de 
estradiol oral (17-beataestradiol)– as doses mais altas podem ser necessárias para o alívio, porém deve-se tentar uma redução progressiva da 
dosagem quando possível; 
- Dose Tratamento Síndrome Genitourinária Menopausal – prefere-se as preparações vaginais/locais (são mais efetivas no tratamento dos 
sintomas, com melhora em 80 a 90% das pacientes), que fazem-se disponíveis da forma de cremes (estradiol 0,25g, administrado à noite durante 
2 semanas, seguido por duas vezes semanais), comprimidos (10 Ug de estradiol, à noite, durante 2 semanas, seguido por duas vezes semanais) 
ou anéis (anéis de liberação de estradiol que permanecem no local por 3 meses por vez) – geralmente em doses mais baixas não se associam à 
proliferação endometrial, porém em doses altas podem ocorrer sangramento vaginal e proliferação endometrial, tornando-se necessário à 
realização de biópsia endometrial periódica, ultrassonografia e associação com progesteronas; 
**os sintomas da síndrome genitourinária da menopausa podem recidivar** 
- Dose Tratamento Insuficiência Ovariana Prematura – a dose de estrogênio para alívio dos sintomas e manutenção da massa óssea é maior do 
que a das mulheres com menopausa em idade normal; 
- Via de administração – influencia nos efeitos do estrogênio sobre o aparelho cardiovascular – via oral: a primeira passagem hepática ocasiona 
uma série de efeitos que podem elevar o risco tromboembólico, aumentando a concentração de proteína C reativa (PCR) e de fatores de 
coagulação; 
 Terapia Estrogênio-Progesterona 
- Os progestogênios opõem-se à ação do estrogênio, que pode ocasionar a hiperplasia ou câncer endometrial, uma vez que reduzem a 
quantidade de receptores de estrogênio nas células glandulares ou do estroma do endométrio, bloqueiam a síntese de DNA induzida por 
estrogênios e induzem as enzimas intracelulares do estradiol desidrogenase (reduz o estradiol a estrona menos potente) e sulfotransferase de 
estrogênio (converte estrogênio em sulfato de estrogênios, para a rápida eliminação das células endometriais); 
**quando os progestogênios são administrados a uma dosagem grande o suficiente durante a duração de tempo apropriada ocorre 
transformação secretória completa** 
- Formas de administração: 5 a 10 mg/dia de acetato de medroxiprogesterona por 12 a 14 dias a cada mês (gera sangramento vaginal mensal no 
final da administração em 80 a 90% das mulheres), dosagem continuada de 2,5mg/dia de acetato de medroxiprogesterona ou formulações de 
estrogênio e progestogêneo (maneira mais comum atualmente – promove atrofia endometrial e amenorréia em 70 a 90% das pacientes que 
empregam a terapia de forma contínua por mais de 1 não); 
- Possíveis efeitos colaterais dos progestogênios: fadiga, depressão, sensibilidade nas mamas, inchaço, cólicas menstruais, cefaléia e tendência 
a aumentar o risco de câncer de mama (ensaio WHI); 
**quando empregadas dosagens de progestogênios mais baixas ou de duração curta, a amostra endometrial para diagnosticar o 
desenvolvimento de hiperplasia ou câncer deve ser feita** 
- Estratégia para minimizar os efeitos colaterais sistêmicos e riscos dos progestogênios, enquanto se mantém a proteção endometrial: uso de 
progestogênios localmente administrados a partir do emprego do DIU de levonorgestrel; 
e. PROGNÓSTICO 
- Nas mulheres que desenvolvem os sinais e sintomas de deficiência de estrogênio, a terapia hormonal pode corrigir os sinais e sintomas físicos 
e prevenir o desenvolvimento da osteoporose, melhorando o bem-estar geral; 
- Nas mulheres que não desenvolvem deficiência de estrogênio clinicamente manifestada a terapia hormonal não é necessária, podendo 
ocasionar efeitos colaterais desagradáveis e impor riscos desnecessários; 
 
 
 
 
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f. COMPLICAÇÕES / EFEITOS COLATERAIS 
- Desempenham importante papel na decisão final sobre o tratamento; 
- Efeitos colaterais: sangramento uterino, edema generalizado, mastodinia, aumento das mamas, distensão abdominal, sinais e sintomas da 
tensão pré-menstrual, cefaléias, muco cervical excessivo, sintomas de urgência urinária, bexiga hiperativa e risco de infecção urinária recorrente 
– relacionam-se com a dose da terapia hormonal, sendo manejados com a diminuição da dosagem ou pela interrupção da medicação; 
 Câncer Endometrial 
- A estimulação do estrogênio no endométrio sem a oposição da progesterona, causa proliferação endometrial, hiperplasia e neoplasia local; 
- A terapia hormonal com estrogênios em altas doses e por tempo prolongado aumentam os riscos globais de câncer endometrial em 2 a 8 vezes; 
 Terapia com Estrogênio-Progesterona (TPE) 
- Para evitar os efeitos da terapia estrogênica sem oposição da progesterona, reduzindo os riscos de hiperplasia ou carcinoma endometrial; 
- Malefícios da associação com progesterona: efeitos colaterais adversos, aumento do risco de carcinoma de mama; 
 Câncer de Mama 
- Fatores de risco: idade precoce na menarca, idade avançada na menopausa; 
- Fator de proteção: ooforectomia precoce; 
- O risco do câncer de mama invasivo é maior nas terapias hormonais estrogênio-progesterona, não sendo significativo na terapia hormonal 
exclusiva com estrogênio em curto prazo; 
- A terapia estrogênica a longo prazo (4 a 10 anos) associa-se a um aumento brando no risco de câncer de mama; 
**o risco não varia em história familiar de câncerde mama ou com doença mamária benigna** 
 Doença Tromboembólica 
**principal fator de risco: contraceptivos orais** 
- O seu risco é aumentado nas usuárias de terapia hormonal estrogênica e estrogênio-progesterona, principalmente nas pacientes com 
trombofilias herdadas; 
- Os efeitos do estrogênio contribuem sobre o mecanismo de coagulação, podendo ser responsáveis pela condição de hipercoagulação 
generalizada, uma vez que pelo efeito de primeira passagem no fígado afetam a síntese dos fatores de coagulação; 
- O uso de estrogênios transdérmicos associa-se com uma diminuição no risco de eventos tromboembólicos quando comparado com os 
estrogênios orais; 
 AVC 
- A terapia hormonal estrogênica e estrogênio-progesterona se associa com o aumento estatístico significativo no risco de AVC; 
 Sangramento Uterino 
- Geralmente ocorre nos primeiros meses de terapia, quando a paciente realiza tratamento contínuo combinado de estrogênio e progesterona, 
não indicando patologia endometrial; 
- Pode ocorrer durante o intervalo livre de tratamento (sangramento programado) ou durante a administração das medicações (sangramento 
não programado), uma vez que o endométrio hiperplásico pode se desenvolver em meio a essa; 
- Incidência de hiperplasia nas mulheres que tomam apenas estrogênio – 25% das mulheres após 12 meses de terapia – ocorre em mulheres que 
não sofrem de sangramento vaginal, que sangram apenas durante o intervalo livre da medicação ou que sangram durante a administração do 
fármaco – tratamento: retirada do estrogênio ou da terapia estrogênio-progesterona; 
- Indicação de biópsia: sangramento grave ou prolongado e mulheres que recebem estrogênios isolados (biópsia pré-tratamento e anuais, para 
avaliar a presença de hiperplasia) 
- Conduta na presença de hiperplasia endometrial – medicações interrompidas, dose de progesterona aumentada ou administrar progesterona 
a cada dia de administração de estrogênio; 
**a biópsia repetida deve ser executa para certificar a resolução do endométrio hiperplásico** 
**contraindicação de biópsia: mulheres que não sangram ou que sangram apenas durante o intervalo livre de medicação – biópsia 
desnecessária** 
 Doença da Vesícula Biliar 
- A terapia de reposição de estrogênio se relaciona com o aumento na incidência de doença da vesícula biliar, uma vez que os estrogênios causam 
quantidades aumentadas de colesterol na bile; 
- Fisiopatologia: níveis aumentados de colato na bile e níveis diminuídos de quenodesoxicolato (como esse inibe a atividade da enzima beta-
hidroxi-beta-metilglutaril-CoA redutase, responsável por regular a síntese de colesterol, sua diminuição aumenta a atividade dessa enzima, 
aumentando a síntese de colesterol); 
- Pequenos aumentos no colesterol podem iniciar a precipitação de colesterol e a formação de pedras; 
 Metabolismo Lipídico 
- A reposição de estrogênio se associa com diminuição dos níveis de LDL e aumento do HDL e dos triglicerídeos; 
- O impacto do aumento nos triglicerídeos é incerto sobre o risco cardiovascular; 
**pacientes com defeitos familiares de metabolismo de lipoproteínas, a terapia de reposição do estrogênio está associada com elevações 
maciças de triglicerídeos plasmáticos, podendo causar pancreatite e outras complicações** 
g. EXAMES COMPLEMENTARES DURANTE A TERAPÊUTICA 
- Durante o período de utilização da medicação é fundamental verificar se os efeitos benéficos vêm sendo obtidos de forma segura e para 
certificar a segurança do uso da medicação; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Mamografia anual para mulheres em uso de terapia hormonal, devido ao aumento do risco de câncer de mama; 
- Avaliação periódica de fatores de risco cardiovascular, como: hipertensão arterial, diabetes melito, dislipidemia, obesidade e tabagismo; 
- Diabetes tipo 2 – indicação de rastreamento: pessoas a partir dos 45 anos, por meio da glicemia de jejum ou hemoglobina glicada a cada 3 
anos, porém como a terapia hormonal associa-se a redução na incidência da diabetes tipo 2, a mulher que apresentar rastreamento para 
diabetes negativo prévio ao início do tratamento, possivelmente não apresentará benefícios com a repetição do exame em intervalo inferior a 
três anos; 
- Dislipidemia – indicação de rastreamento: mulheres com 45 anos ou mais no grupo de alto risco para doença coronariana, sendo o intervalo 
incerto de modo a se levar em conta o risco cardiovascular (intervalo de 4 a 6 anos em pessoas previamente normais e intervalos menores para 
pessoas com perfil lipídico alterado ou alto risco cardiovascular), assim na mulher que realiza terapia hormonal, com perfil lipídico normal antes 
e que utiliza medicação por via transdérmica o intervalo de repetição da dosagem de lipídeos é de 4 a 6 anos, enquanto em mulheres que realiza 
a terapia por via oral a repetição da dosagem de lipídios deve ocorrer após um ano de uso da medicação; 
- Ultrassonografia transvaginal – não deve ser realizada periodicamente em mulheres usuárias de terapia hormonal, visto que o risco de 
associação entre a terapia hormonal e o câncer de ovário é baixo – indicação: mulheres com sintomas que podem sugerir neoplasia ovariana 
(dor abdominal, náusea, anorexia, sensação de saciedade precoce), sangramento vaginal irregular persistente, amenorreia na terapia hormonal 
combinada, mulheres com alto risco de câncer de endométrio (ultrassonografia anual); 
7. DURAÇÃO DA TERAPÊUTICA HORMONAL 
- Deve ser considerado de acordo com os objetivos da prescrição e com os critérios de segurança na utilização, não havendo definição para a 
duração máxima obrigatória para terapia hormonal ou idade máxima em que a terapia hormonal deve ser suspensa; 
- Fatores que devem ser levados em consideração no uso da terapia hormonal por longos períodos: duração dos melhores estudos em termos 
de classificação de risco, retorno da sintomatologia, perda dos benefícios cardiovasculares (aumento dos riscos de infarto e AVC no primeiro 
ano), esqueléticos (retorno da perda de massa óssea em 100% das mulheres)e vasomotores na suspensão - retornam em 50% das mulheres; 
- Malefícios do uso prolongado: aumento do risco de câncer de mama em usuárias da terapia hormonal por mais de 5 anos (estudo WHI); 
- A terapia com estrogênio isolado é mais flexível no tempo de utilização, pois não se associa ao risco de câncer de mama; 
a. SUSPENSÃO DA TERAPÊUTICA HORMONAL 
- Os dois métodos apresentam igual taxa de recorrência de sintomatologia climatérica em 9 a 12 meses; 
- Não há tanta diferença de severidade e frequência dos sintomas entre os dois métodos; 
 Suspensão Imediata 
- As pacientes costumam apresentar maior severidade dos sintomas climatéricos; 
 Suspensão Gradativa 
- Reduz um comprimido por semana a cada mês; 
- Apresentam menores escores relativos aos sintomas climatéricos; 
- Após cerca de 6 meses de descontinuação, essas mulheres começam a apresentar sintomas de hipoestrogenismo, principalmente os 
vasomotes; 
- São mais inclinadas a retornar o uso da terapia hormonal; 
- Método preferido pela maioria dos ginecologistas; 
 REFERÊNCIAS 
- HOFFMAN. Et. Al. Ginecologia de Williams. 2 ed. 2014. Cap 21 (Pg 554 – 578) e Cap 22 (Pg 581 – 601); 
- DECHERNEY. Et Al. Current – Ginecologia e Obstetrícia - Diagnóstico e Tratamento. 11 ed. 2014. Cap 59 (Pg 963 – 985); 
- FEBRASGO. Manual de Orientação Climatério. 2010. Cap 2 (Pg 10 – 17), Cap 3 (Pg 20 – 27), Cap 5 (Pg 42 – 54), Cap 7 (Pg 63 – 72) e Cap 11 (Pg 126 – 137); 
- SOBRAC. Consenso Brasileiro de Terapêutica Hormonal da Menopausa. 2018. Cap 1 ao 3 (Pg 17 – 38), Cap 5 (Pg 45 – 48) e Cap 19 (Pg 141 – 146). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 ENDOMETRIOSE 
 
1. DEFINIÇÃO 
- Doença ginecológica definida pela 
presença de tecido que se assemelha à 
glândula e/ou estroma endometrial fora 
da cavidade uterina, em um meio 
caracterizado por dependência 
estrogênicae inflamação, com 
predomínio na pelve feminina; 
- É uma doença benigna, crônica, 
estrogênio-dependente e de natureza 
multifatorial; 
- Prevalente em mulheres em idade reprodutiva, mas também podendo fazer-se presente em pacientes na pré-menarca e na pós-menopausa; 
- É um problema de saúde pública, devido ao seu impacto negativo na saúde física e psicológica da mulher, comprometendo diretamente sua 
qualidade de vida; 
- Causa dor pélvica crônica e infertilidade; 
 
- Divide-se em: (endometriose 
peritoneal) implantes superficiais no 
peritônio; (endometriose ovariana) 
implantes superficiais ou 
cistos/endometriomas no ovário; 
(endometriose profunda) lesão que 
penetra no espaço retoperitoneal ou na 
parede dos órgãos pélvicos com 
profundidade de 5 mm ou mais; 
2. EPIDEMIOLOGIA 
- Devido à variação dos critérios diagnósticos e a necessidade de métodos invasivos e/ou de alta complexidade para diagnóstico o levantamento 
epidemiológico da endometriose é dificultado; 
- Prevalência: 5 a 10% da população feminina em idade reprodutiva; 
- Incidência anual de 1,6 caso para cada 1.000 mulheres entre 15 e 49 anos; 
- Prevalência varia de 2 a 22% em mulheres assintomáticas; 
- Prevalência de 20 a 50% nas mulheres inférteis e de 40 a 50% nas com dor pélvica; 
a. FATORES DE RISCO 
 Grupos Familiares 
- Evidências demonstram um padrão hereditário familiar para a endometriose; 
- O aumento da incidência em familiares de primeiro grau sugere padrão hereditário poligênico/multifatorial; 
- Mulheres que apresentam parente de primeiro grau afetada são mais propensas à endometriose severa (61%); 
 Mutações Genéticas e Polimorfismos 
- Acredita-se na hereditariedade poligênica; 
 Defeitos Anatômicos 
- Obstrução do trato de saída do sistema reprodutivo – predispõe o desenvolvimento, pelo aumento da menstruação retrógrada; 
- Corno uterino não comunicante; 
- Septo vaginal transverso; 
- O reparo desses defeitos reduz o risco de desenvolvimento da endometriose; 
 Toxinas Ambientais 
- 2,3,7,8-tetraclorodilbenzeno-p-dioxina (TCDD) toxina mais comumente envolvida, podendo estimular a endometriose e bloquear sua 
regressão- a exposição a esses subprodutos do processamento industrial ocorre pela ingestão ou contato acidental com alimentos 
contaminados; 
3. ETIOPATOGÊNESE 
- É controversa, discutindo-se se há uma origem única ou distinta para as 3 formas da doença; 
- Diversas teorias fazem-se presentes na patogênese da endometriose, porém nenhuma dessas teorias isoladamente consegue justificar as 
variadas localizações das lesões; 
**apresenta associação com a história familiar de endometriose em parentes de primeiro grau** 
a. TEORIA DA MENSTRUAÇÃO RETRÓGRADA 
- A teoria mais aceita e antiga, postulada por Sampson; 
- Durante o período menstrual ocorre certo grau de refluxo tubário, fazendo com que cerca de 76 a 90% das mulheres com tubas uterinas pérvias 
apresentem líquido livre na cavidade pélvica; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Com esse refluxo, células endometriais viáveis se disseminam na cavidade peritoneal pelas tubas uterinas e se implantam no peritônio e nos 
demais órgãos pélvicos; 
- Os fragmentos endometriais do movimento de refluxo se aderem e invadem o mesotélio peritoneal com desenvolvimento de suprimento 
sanguíneo, que possibilita o crescimento e a sobrevivência do implante; 
- O aumento do fluxo menstrual na cavidade peritoneal, que ocorre em cerca de 76 a 90% das mulheres, predispõe as mulheres à endometriose, 
mas ocasionam o quadro diagnóstico de endometriose em apenas 10% das pacientes, sendo estas as que apresentam diferenças genéticas, 
imunológicas e/ou bioquímicas fundamentais, que contribuem para que o tecido endometrial seja implantado e permaneça viável na cavidade 
peritoneal; 
- O implante das células endometriais em local impróprio ocorre pela influência de um ambiente hormonal favorável, que ao se conciliar com 
fatores imunológicos e genéticos, permitem sua preservação (não as eliminam) e viabilidade, gerando a endometriose; 
- Fatores que influenciam o aumento da exposição ao endométrio proveniente do refluxo tubário na pelve: idade precoce da menarca, 
nuliparidade, aumento do fluxo menstrual, atraso da primeira gravidez, duração da amamentação, infertilidade, uso de anticoncepcional para 
tratamento de dismenorreia e menopausa tardia – fatores que geram a maior exposição estrogênica, aumentando a probabilidade de 
desenvolver endometriose; 
b. TEORIA DA PROPAGAÇÃO LINFÁTICA OU VASCULAR 
- A endometriose pode ser causada pela propagação anômala linfática ou vascular do tecido endometrial, justificando os achados de 
endometriose em sítios incomuns, como peritônio ou região inguinal; 
- A região retroperitoneal apresenta circulação linfática abundante, que pode explicar os casos de lesões retroperitoneais isoladas; 
c. TEORIA DA METAPLASIA CELÔMICA 
- Sugere que os tecidos normais podem originar diretamente as lesões da endometriose, a partir de um processo de diferenciação metaplásica 
em que ocorre a transformação do epitélio celômico ovariano e peritoneal parietal e visceral em tecido endometrial, devido a estímulos 
hormonais, ambientais ou infecciosos; 
- O peritônio e o endométrio são originados embriologicamente do epitélio celômico, assim os estímulos hormonais, ambientais e/ou infecciosos 
podem provocar a transformação do peritônio em tipos celulares endoteliais; 
- É considerada principalmente nos casos de endometriose sem que haja menstruação, como na pré-menarca, na pós-menopausa e em homens 
tratados com estrogênio e orquiectomia para carcinoma de próstata; 
d. TEORIA DA MENSTRUAÇÃO EM NEONATOS / TEORIA DAS CÉLULAS-TRONCO 
- Busca explicar o início precoce da doença; 
- Após o nascimento, a progesterona materna exerce efeito variável sobre o útero da criança, podendo ocasionar a decidualização e alterações 
menstruais em 5% desses neonatos; 
- A cérvix uterina dos neonatos é longa e recoberta por muco, comparando-se com o corpo uterino; 
- O sangramento uterino neonatal reflui pelas tubas uterinas (como menstruação retrógrada), devido à obstrução da cérvix, levando fragmentos 
da camada basal do endométrio composta por células-tronco totipotentes progenitoras do epitélio endometrial; 
- As células-tronco totipotentes progenitoras do epitélio endometrial também podem se disseminar por via vascular ou linfática na cavidade 
endometrial; 
- As células progenitoras do tecido endometrial podem se aderir ao peritônio e permanecer quiescentes até as mudanças estrogênicas associadas 
à menarca, quando desenvolve lesões endometrióticas; 
e. TEORIA DOS RESTOS EMBRIÔNICOS 
- As células remanescentes da migração dos ductos de Muller durante o desenvolvimento embrionário, devido aos estímulos estrogênicos 
específicos, geram lesões de endometriose que possuem papel crucial na patogênese da endometriose; 
f. TEORIA DAS ALTERAÇÕES GENÉTICAS OU EPIGENÉTICAS 
- Independentemente da origem da célula inicial (resquícios embriológicos, células indiferenciadas ou menstruação neonatal), a predisposição 
genética ou as alterações epigenéticas, associadas a alterações no ambiente peritoneal (fatores inflamatórios, imunológicos, estresse oxidativo), 
iniciam a doença em suas formas ovariana, peritoneal, profunda ou fora da pelve; 
- O tecido menstrual e o endométrio, que sofrem refluxo para o interior da cavidade peritoneal, são eliminados por células imunes (macrófagos, 
células NK e linfócitos) – a disfunção do sistema imune (alterações no fator de crescimento, citocinas, imunidade celular e humoral) é um provável 
mecanismo para a gênese da endometriose na presença de menstruação retrógrada; 
- As mulheres com endometriose apresentam maior número de macrófagos na cavidade peritoneal, porém esses apresentam efeito estimulador 
sobre o tecido endometriótico; 
- As células NK nas mulheres com endometriose apresentam redução da sua citotoxicidade, uma vezque o líquido peritoneal dessas suprime 
sua atividade; 
- As imunidades celular e humoral encontram-se alteradas, com aumento do número de linfócitos e de anticorpos endometriais da classe IgG; 
- As mulheres com endometriose apresentam níveis elevados de interleucina-1Beta (IL-1Beta), de IL-6, de IL-8 e de TNF-alfa; 
g. TEORIA DA INDUÇÃO 
- Algum fator hormonal ou biológico pode induzir a diferenciação de células indiferenciadas em tecido endometrial; 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
4. FISIOPATOLOGIA 
 
- Processo que ocorre com o tecido endometrial na cavidade 
peritoneal para gerar a endometriose; 
- Processo de estabelecimento da endometriose: tecido 
endometrial sobrevive às defesas do organismo -> tecido 
endometrial se adere à superfície -> tecido endometrial invade e 
modifica o peritônio para estabelecer o foco endometriótico 
(endométrio ectópico); 
- Características dos endométrios eutópicos e ectópicos de 
pacientes com endometriose: maior capacidade proliferativa, 
resistência à resposta imunológica celular, maior atividade da 
aromatase (aumenta as concentrações locais de estrogênio) e 
resistência à ação da progesterona; 
- Combinação enzimática que propicia que os implantes de 
endométrio sejam expostos a um ambiente estrogênico: (1) os 
implantes endométricos expressam aromatase e 17Beta-
hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 1, que são enzimas 
responsáveis pela conversão de androstenediona em estrona e de 
estrona em estradiol, respectivamente; (2) os implantes são 
deficientes em 17Beta-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 2, que 
inativa o estrogênio – o estrogênio localmente produzido no 
interior das lesões endometriais podem produzir efeitos biológicos 
no mesmo tecido ou célula em que são produzidos, em meio ao 
processo intracrinologia; 
**o endométrio normal não expressa aromatase e apresenta níveis elevados de 17Beta-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 2 em resposta à 
progesterona** 
- Características da lesão endometriótica que contribuem para a patogênese da endometriose: expressão anormal da aromatase P450 (aumenta 
a ação do estradiol em nível local) e resistência à progesterona (fisiologicamente responsável pelo controle da espessura do tecido endometrial) 
-> propicia a angiogênese e a vasculogênese da endometriose; 
- A angiogênese e a vasculogênese da endometriose associadas à disfunção imune permite a implantação e manutenção da atividade do foco 
endometriótico implantado; 
a. INFERTILIDADE 
- Existem diversos mecanismos que podem correlacionar a infertilidade com a endometriose, porém faltam evidências que comprovem a 
associação, assim a etiologia da infertilidade associada à endometriose não é totalmente estabelecida; 
- A endometriose em estágios mais avançados gera aderências e distorções anatômicas pélvicas que dificultam a liberação oocitária pelo ovário, 
a captação desse oócito pela tuba uterina e o transporte oocitário até o útero; 
- Pacientes sem alterações maiores da anatomia pélvica também possuem diminuição do desenvolvimento oocitário, da embriogênese e da 
implantação embrionária, pois os pacientes com endometriose também apresentam alterações da função peritoneal, imunológicas, hormonais 
e ovulatórias; 
- A endometriose ocasiona alterações no fluido peritoneal, aumentando a concentração de mediadores da resposta inflamatória-imunológica 
no ambiente peritoneal, como prostaglandinas, proteases, citocinas inflamatórias e macrófagos ativados, podendo comprometer a fertilidade; 
- A endometriose também se relaciona com o aumento de mediadores imunológicos, como linfócitos, IgG e IgA (autoanticorpos) no endométrio, 
de modo a alterar a receptividade endometrial e assim comprometer a fertilidade; 
- Consequências adicionais das alterações presentes na endometriose, que se relacionam com a infertilidade: diminuição da função espermática, 
diminuição da reserva ovariana, redução da recuperação oocitária, menor quantidade de oócitos recuperados, diminuição da qualidade 
embrionária e diminuição da implantação embrionária com diminuição da receptividade embrionária; 
- A endometriose também se relaciona com fatores que alteram a ovulação, como a insuficiência de fase lútea, a alteração na secreção de 
prolactina e a alteração de fase folicular; 
- Hormônio Antimulleriano (AMH) e reserva ovariana – a diminuição da reserva ovariana em pacientes com endometriose mínima e leve pode 
ser avaliada pelos níveis de AMH, que também podem ser correlacionados com a avaliação da coorte folicular por ultrassonografia transvaginal; 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
5. CLASSIFICAÇÃO/TIPOS 
a. CLASSIFICAÇÃO POR ESTÁGIOS DA ASRM 
 
- Pontos de análise para classificação: profundidade da invasão, bilateralidade, envolvimento ovariano, presença de aderências e 
comprometimento do fundo de saco de Douglas; 
- Endometriose Mínima (Estágio I) – escore entre 1 e 5; 
- Endometriose Leve (Estágio II) – escore entre 6 e 15; 
- Endometriose Moderada (Estágio III) – escores entre 16 e 40; 
- Endometriose Grave(Estágio IV) – escores acima de 40; 
- Esses não se correlacionam com a infertilidade, sintomas dolorosos ou resposta ao tratamento, sendo útil apenas para estudos e pesquisas, 
mas não para a prática clínica; 
b. CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO O TIPO DE LESÃO 
 
- É útil na prática clínica, auxiliando no planejamento do tratamento cirúrgico das pacientes; 
- Endometriose Superficial- endometriose peritoneal; 
- Endometrioma – cistos de endometriose no ovário; 
- Endometriose Profunda – foco de endometriose com invasão tecidual maior que 5 mm ou que atinge a camada muscular do tecido afetado – 
apresentam sintomas dolorosos mais intensos em relação aos demais tipos; 
**uma paciente pode ter mais de uma apresentação da doença** 
6. QUADRO CLÍNICO 
- A endometriose se associa a 3 sinais/sintomas principais: infertilidade, dor pélvica e massa pélvica; 
- Os principais sintomas da endometriose se manifestam durante a vida reprodutiva da mulher; 
- A associação dos sintomas clínicos com o exame físico permite levantar a hipótese diagnóstica da endometriose em 70% dos casos; 
**apesar de muitas pacientes apresentarem dismenorreia de forte intensidade desde a adolescência, o diagnóstico dessa patologia está 
associado a um atraso diagnóstico de vários anos - a média de tempo atual entre o início dos sintomas e o diagnóstico definitivo é de 
aproximadamente 7 anos, sendo esse vivido com importante prejuízo à qualidade de vida** 
a. PRINCIPAIS SINTOMAS 
- Alterações urinárias – sintomas durante o fluxo menstrual: disúria (desconforto ao urinar), hematúria, polaciúria e urgência miccional - a 
intensidade da queixa clínica é diretamente proporcional ao tamanho da lesão vesical; 
- Alterações intestinais – sintomas cíclicos em época menstrual: distensão abdominal, sangramentos nas fezes, constipação, disquezia 
(dificuldade em evacuar) e dor anal; 
**a disúria e a disquezia fazem-se presentes principalmente em pacientes com endometriose de apresentação profunda, porém a endometriose 
superficial também pode causá-los devido à irritação cíclica do trato digestivo** 
- Sintomas atípicos que podem estar presentes de forma cíclica em época menstrual: dor irradiada para membros inferiores, vulvodínia (dor na 
região vulvar), dor em região glútea, dor torácica, hemoptise, dor epigástrica – podem refletir lesões em localizações menos usuais; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- As formas mais complexas da doença costumam a se relacionar com os quadros clínicos mais exuberantes e de maior dificuldade de tratamento 
clínico; 
- Os sintomas podem variar de intensidade entre pacientes com o mesmo grau da doença, devido ao polimorfismo dessa afecção e a variação 
da percepção da dor; 
 Apresentações da Dor Pélvica 
- Dismenorreia – dor uterina prévia a menstruação – é o principal sintoma relacionado à endometrioseem 62,2% dos casos; 
- Dor pélvica crônica ou acíclica – características: desconforto, dor pulsante e aguda, piora no decorrer do tempo - ocorre de forma imprevisível 
ou intermitente ao longo do ciclo menstrual; 
- Dispareunia de profundidade – dor ao ato sexual – relaciona-se com lesões profundas na vagina e nos ligamentos uterrossacros; 
7. DIAGNÓSTICO 
 
- A suspeita diagnóstica se inicia com a anamnese e com o exame 
físico, porém esses não são capazes de estabelecer o diagnóstico e 
a extensão das lesões de endometriose; 
- Anamnese – deve ser detalhada e focada nas características da 
dor pélvica; 
- Antígeno tumoral 125 (CA-125) – pode estar aumentado na 
endometrioma, adenomiose, miomatose e neoplasia ovariana, 
tornando-se pouco auxiliar no diagnóstico de endometriose; 
- Prolactina – sua dosagem pode auxiliar na triagem de pacientes 
com endometriose, conferindo melhor sensibilidade e 
especificidade com a associação dos exames; 
- A ultrassonografia, a ressonância magnética e a videolaparoscopia 
permitem o diagnóstico e o estadiamento da doença; 
- Tomografia computadorizada – não tem boa capacidade para distinguir entre os diversos tecidos moles, dificultando a diferenciação e 
delimitação dos órgãos pélvicos em relação às lesões; 
- Enema opaco e colonoscopia – avaliam apenas a superfície interna da alça intestinal, apresentando baixa sensibilidade e especificidade para o 
diagnóstico da endometriose intestinal; 
a. EXAME FÍSICO 
- Pode apresentar alguns achados que sugerem a endometriose, principalmente na endometriose profunda; 
- Exame especular – evidencia nódulos ou rugosidades enegrecidas em fundo de saco posterior – sugerem o acometimento de septo retovaginal 
pela endometriose; 
- Toque – útero com pouca mobilidade sugerindo aderências pélvicas; nódulos dolorosos em fundo de saco posterior associando-se a lesões 
retrocervicais, dos ligamentos uterossacros, do fundo de saco vaginal posterior ou intestinal; útero retroverso fletido, que sugere 
comprometimento pélvico posterior com comprometimento uterossacral ou de fundo de saco de Douglas; 
- Pode evidenciar anexos fixos e dolorosos e massas anexiais relacionadas à endometriomas ovarianos; 
b. VIDEOLAPAROSCOPIA 
 
- Realiza investigação diagnóstica de forma invasiva, permitindo o estabelecimento do 
diagnóstico definitivo; 
- Perdurou por muito tempo como único método diagnóstico, pois permite o diagnóstico até 
da endometriose mínima ou leve; 
- Indicações de utilização da laparoscopia para confirmação diagnóstica: pacientes com 
sintomatologia dolorosa pélvica, história familiar, abstenção escolar ou do trabalho, 
alteração do exame físico e massa anexial, mas com exames de imagem normais, ou falha no 
tratamento clínico; 
c. ULTRASSOM PÉLVICO E TRANSVAGINAL 
 
**realizado com preparo intestinal** 
- Permite diagnosticar e estadiar a endometriose profunda e os endometriomas ovarianos de 
forma menos invasiva; 
- Não auxilia de forma significativa a endometriose mínima ou leve (apresentam confirmação 
diagnóstica somente com laparoscopia); 
- Regiões a serem avaliadas por serem os locais mais frequentes da endometriose: útero, 
região retro e paracervical, ligamentos redondos e uterossacros, fórnice vaginal posterior, 
septo retovaginal, retossigmoide, apêndice, cedo, íleo terminal, bexiga, ureteres, ovários, 
tubas e paredes pélvicas - em caso de suspeita clínica avalia-se os rins e o diafragma direito; 
- US abdominal total – indicada em casos de endometrioma, para descartar hidronefrose 
secundária à lesão de endometriose profunda, que comprometa o compartimento posterior 
com estenose ureteral; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
d. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 
 
 
 
 
 
 
- Permite diagnosticar e estadiar com alta acurácia a endometriose profunda e os 
endometriomas ovarianos de forma menos invasiva; 
- Indicada principalmente para mapeamento pré-cirúrgico; 
8. TRATAMENTO CLÍNICO 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 
 
- Objetivo: redução dos sintomas; 
**o tratamento não é necessário em 
pacientes assintomáticos, uma vez que 
não se associa a diminuição das lesões ou 
cura da doença, mas sim ao controle do 
quadro clínico** 
- A endometriose é abordada como uma 
doença crônica que necessita de 
acompanhamento durante toda a vida 
reprodutiva da mulher; 
- É estabelecido de forma direcionada 
para as queixas da paciente e para a 
localização e extensão da doença; 
- É eficaz no controle da dor pélvica; 
- Tratamento de escolha na ausência de 
indicações absolutas para cirurgia; 
- Baseia-se na terapia medicamentosa 
hormonal e analgésica, associada quando 
necessário a atividade física, fisioterapia, 
acupuntura e psicologia; 
- Princípio geral do tratamento 
medicamentoso: reduzir a ação 
estrogênica endógena e/ou produzir 
diferenciação/bloqueio dos focos de 
endométrio; 
a. PROGESTAGÊNIO EM USO CONTÍNUO 
- Mecanismo de ação: bloqueia a ovulação e inibe o crescimento endometrial, com consequente atrofia endometrial e dos focos ectópicos de 
endometriose; e ação anti-inflamatória que inibe a produção de mastócitos, suprime as metaloproteinases e inibe a angiogênese; 
- São efetivos no tratamento dos sintomas álgicos relacionados à endometriose, inclusive no alívio da dor pélvica decorrente dessa; 
- Efeitos colaterais: ganho de peso, alteração de humor, perda de massa óssea (associa-se principalmente ao acetato de medroxiprogesterona 
de depósito), amenorreia, sangramento uterino anormal e redução da libido; 
 Progestagênios Orais 
- Acetato de Noretindrona - derivado da 19-nor-testosterona oral utilizado na dose de 2,5 a 10 mg/dia de forma contínua – mais utilizado no 
tratamento da endometriose, com melhora gradual dos sintomas, principalmente após 1 ano de uso; 
- Dienogeste – opção por via oral de 2 mg/dia; 
- Gestrinona – esteroide antiprogestogênico que produz seus efeitos em nível endometrial, inibindo a esteroidogênese ovariana - opção por via 
oral na dose de 2,5 a 10 mg/dia ou semanalmente – é pouco utilizada devido aos efeitos colaterais androgênicos; 
 Progestagênios Injetáveis 
- São administrados por via subcutânea ou intramuscular; 
- Acetato de Medroxiprogesterona de depósito – aplica-se 150 mg por via intramuscular a cada 3 meses – melhora dos sintomas álgicos, mas 
piora da acne e do edema; 
 Opções Progestogênicas de Longo Prazo 
- Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU-LNG) e implante intradérmico liberador de etonogestrel; 
- Associa-se com a redução da dor, da dismenorreia primária e do sangramento em pacientes com sangramento uterino anormal; 
- Apresenta eficácia similar aos análogos de GnRH; 
- É uma ótima opção de tratamento; 
b. CONTRACEPTIVO COMBINADO 
- Também é indicado como tratamento de primeira linha por diversas sociedades, para pacientes sem fatores de risco para eventos de 
tromboembolismo; 
- Mecanismo de ação: semelhante ao dos progestagênios, agindo na decidualização e atrofia do tecido endometrial ectópico; 
- As combinações não apresentam evidência de superioridade quando comparadas em relação ao tratamento clínico da endometriose; 
- Uso contínuo – apresentam maior eficácia na redução de sintomas álgicos nos casos de dismenorreia severa; 
- Podem ser utilizados por via oral, intramuscular, subcutânea (adesivo de absorção) e anel vaginal; 
**em pacientes que não toleram a forma oral indica-se a via intramuscular, subcutânea ou o anel vaginal** 
- Possíveis efeitos colaterais: aumento do risco de eventos tromboembólicos, sangramento uterino anormal (SUA) e náuseas; 
c. DANAZOL 
- Composição: derivado da 17 a-etiniltestosterona; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Mecanismo de ação: age inibindo a liberação do LH e a esteroidogênese, enquanto aumenta a testosterona livre, de modo a criar um ambiente 
hipoestrogênico que bloqueia o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano ea ovulação; 
- É benéfico para o tratamento dos sintomas álgicos; 
- Modo de uso: via oral na dose de 100 a 200 mg/dia ou uso vaginal; 
- Efeitos colaterais: hirsutismo, acne e ganho de peso – faz com que seja pouco indicado; 
d. AGONISTAS DO GnRH (HORMÔNIO LIBERADOR DE GONADOTROFINA) 
- Mecanismo de ação: agem no hipotálamo, ocupando os receptores do GnRH e assim inibindo o eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, responsável 
pela liberação de FSH e de LH pela hipófise, de modo a gerar um estado de hipoestrogenismo e de anovulação, como no climatério; 
- São tão eficazes quanto às outras drogas no tratamento dos sintomas álgicos -> faz com que sejam menos indicados; 
- Modo de uso: acetato de gosserrelina 3,6 ou 10,8mg subcutâneo a cada 28 ou 90 dias; acetato de leuprolida 3,75 ou 11,25mg intramuscular a 
cada 28 ou 90 dias; pamoato de triptorrelina 3,75mg intramuscular a cada 28 dias – incomum seu uso por tempo prolongado, sendo utilizado 
em baixas doses, conciliado com a terapia de reposição hormonal, para reduzir seus efeitos colaterais; 
- Efeitos colaterais devido ao estado de hipoestrogenismo semelhante ao climatério: fogachos, insônia, secura/aterofia vaginal, redução de 
libido, instabilidade de humor e perda de massa óssea; 
e. INIBIDORES DE AROMATASE 
- Medicação de uso off-label no tratamento da endometriose; 
- Mecanismo de ação: inibe a aromatase, resultando na redução dos níveis de estradiol circulantes 
- Indicação: casos refratários de dor severa e persistência dos sintomas após a menopausa- restrita devido aos efeitos colaterais; 
- É aplicado em conjunto com outras medicações, como os progestagênios ou anticoncepcionais orais; 
- Demonstram-se eficazes no tratamento da dor e melhora da qualidade de vida; 
- Principal efeito colateral: formação de cistos ovarianos volumosos; 
- Modo de uso: letrozol 2,5 mg/dia ou anastrozol 1 mg/dia; 
f. ANTI-INFLAMATÓIOS NÃO HORMONAIS (AINHs) 
- São geralmente empregados na dismenorreia primária; 
- Não existe evidência científica para o uso nas pacientes com endometriose, mas auxiliam no alívio temporário da dor; 
g. TRATAMENTOS COMPLEMENTARES 
- Acupuntura – utilizado como tratamento complementar para dor pélvica; 
- Tratamento fisioterapeutico – pode ser indicado para a melhora postural e fortalecimento da musculatura pélvica, pois a dor pélvica crônica 
pode causar alterações posturais e contraturas musculares que gerem alterações musculoesqueléticas; 
- Acompanhamento psicológico e/ou psiquiátrico – pode ser indicado, pois pacientes com dor crônica são mais suscetíveis a desenvolver quadros 
depressivos e estresse psicológico; 
- Acompanhamento com especialista no manejo de dor – indicado em casos refratários, buscando otimizar a analgesia com uso de relaxantes 
musculares, medicações neurolépticas e bloqueios nervosos; 
9. TRATAMENTO CIRÚRGICO 
- É a primeira linha de tratamento; 
- Indicação: pacientes em que o tratamento clínico for ineficaz ou contraindicado; 
- Para sua indicação avalia-se os escores da Escala Visual Analógica (EVA) de Dor; 
- Objetivo: remoção completa dos focos de endometriose, que afetem as funções de outros órgãos, restaurando a anatomia e preservando a 
função reprodutiva; 
- Formas de realização: laparoscopia (preferencial, pois permite uma melhor visualização das lesões endometrióticas, melhor acesso a pontos 
da pelve e melhor recuperação da paciente) ou laparotomia; 
- Endometriose superficial – a ablação ou a exérese das lesões apresentam igual benefício na melhora da dor, sendo mais eficazes que a 
laparoscopia apenas diagnóstica; 
- Endometriose profunda – seu tratamento combina medicamentos e a excisão cirúrgica das lesões, sendo que suas cirurgias apresentam alto 
grau de complexidade e potencial de sequelas maiores; 
- Pode ser antecedido pelo tratamento medicamento – vantagens: redução da inflamação e vascularização dos implantes, permitindo 
procedimentos cirúrgicos menos traumáticos e mais efetivos – desvantagens: pequenas lesões endometrióticas podem regredir e passar 
despercebidas durante o procedimento; 
a. ENDOMETRIOSE PERITONEAL 
 
 
- Implantes endometriais ao longo da membrana peritoneal; 
- Formas de apresentação: lesões negras, vermelhas, brancas, hipervascularizações e falhas 
peritoneais tipicamente superficiais; 
- Método de escolha para excisão desses focos: eletrocirurgia; 
- Resultados: gera melhora a dismenorreia e a dispareunia em 60 a 70% dos pacientes 
submetidos a ablação de implantes endometrióticos peritoniais; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
b. ENDOMETRIOSE RETROCERVICAL 
 
 
- Locais que a endometriose retrocervical pode envolver: 
ligamentos uterossacros, torus uterino, cúpula/fórnice vaginal e 
septo retovaginal; 
- As lesões podem acometer a parede anterior do retossigmoide; 
- Excisão completa dos focos – indicada nesses casos, com liberação 
do reto quando aderido na região retrocervical, a partir do uso de 
pontos de referência e dissecção de espaços avasculares da pelve, 
assim desfazendo a obliteração do fundo de saco e individualizando 
os órgãos da pelve; 
c. ENDOMETRIOSE INTESTINAL 
- O tratamento cirúrgico com ressecção da área acometida é a forma terapêutica mais efetiva nesses casos, com alívio dos sintomas 
ginecológicos, digestivos e controle da dor; 
- Seu tratamento cirúrgico é realizado por uma abordagem minimamente invasiva a partir da laparoscopia, podendo aplicar diversas técnicas; 
- Técnicas possíveis: shaving, ressecção em disco e ressecção segmentar – determinada pelas características da lesão; 
 Shaving 
- Técnica menos agressiva empregada em diferentes tipos de nódulos (diâmetros, tamanhos e profundidades distintos); 
- Associada a baixas taxas de complicações maiores, como perfuração intestinal, lesão uretral, sangramento maior que 300 ml e retenção 
urinária; 
- Apresenta altas taxas de gestação - 84%; 
- 43,8% dos pacientes, que realizam a técnica de Shaving, apresentam endometriose remanescente nas paredes intestinais adjacentes; 
- Apresenta baixa taxa de recidiva - 8%; 
 Ressecção Discoide 
- Ressecção do nódulo de endometriose, incluindo todas as camadas da parede anterior do reto; 
- Utiliza tesoura e sutura em planos ou grampeador circular ou linear; 
- Indicação: nódulos de até 3 cm; 
- Pontos positivos: não é necessária a mobilização completa de todo o retossigmoide, com manutenção do suprimento sanguíneo da parede 
retal; 
- Limitações para sua realização: tamanho da lesão e distância da borda anal (o grampeador circular não alcança nódulos mais altos que a junção 
retossigmoide); 
 Ressecção Segmentar 
- Procedimento: ressecção segmentar do retossigmoide com subsequente anastomose terminoterminal; 
- Indicação: lesões maiores que 3 cm ou presença de 2 ou + lesões intestinais; 
- Apresenta segurança e eficácia; 
- Melhora a qualidade de vida das pacientes, com baixas taxas de complicações e morbidade; 
d. ENDOMETRIOMA OVARIANO 
 
- Pode ser abordado com diversas técnicas cirúrgicas de complexidade variável; 
- O melhor tratamento é a excisão da cápsula do endometrioma, sendo mais eficaz que a 
drenagem e cauterização da cápsula do cisto endometrioide; 
- Método ineficaz -> drenagem do conteúdo líquido deste tipo de cisto – apresenta altos 
índices de recidiva; 
- Retirada da cápsula do cisto – preconizado pela maioria dos autores como melhor 
tratamento, pois diminui as taxas de recidiva, melhora a chance de gestação e da dor pélvica 
associada ao endometrioma ovariano – possíveis efeitos adversos: lesão do parênquima 
ovariano e diminuição da reserva ovariana, com comprometimento da função reprodutiva; 
- O tratamento dos endometriomas ovarianos melhora os escores da escala visual analógica de dor e assim a qualidade de vida das pacientes; 
- Devido à sua alta taxa de recidiva, após a cirurgia indica-se imediatamente o tratamento supressivo; 
- Ambas as técnicas devem ser realizadas cuidadosamente, para minimizaro risco de diminuição da reserva folicular; 
 Guideline para o Tratamento do Endometrioma Ovariano – Sociedade Europeia de Endoscopia Ginecológica (ESGE) 
- Inspeção dos demais órgãos pélvicos; 
- Lavado peritoneal – indicado na presença de ascite volumosa, lesões peritoneais suspeitas ou cistos de aparência anormal; 
- Utilizar 3 trocateres de trabalho e um para óptica; 
- Separar o ovário com endometrioma da parede abdominal em que está aderido, com drenagem do endometrioma e remoção de lesões 
endométricas da parede pélvica e ligamento largo; 
**o ureter deve ser identificado para evitar dano** 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Conduta diante da ruptura do cisto – aproveita-se o local de abertura pra aumentá-lo um pouco mais e conseguir ter acesso ao interior do 
cisto, evitando múltiplas incisões e aberturas muito extensas, para não danificar a reserva ovariana; 
- Quando o ovário não estiver aderido, sua abertura deverá ser realizada na porção com parede mais fina; 
- Quando houver suspeita de malignidade deve-se seguir os guidelines oncológicos; 
- Para garantir a adequada hemostasia deve-se irrigar e aspirar, podendo ser acrescida da sutura para guiar a cicatrização do ovário; 
- Ooforectomia – discutida com a paciente em casos de recorrência, endometriomas unilaterais muito grandes ou suspeita de malignidade; 
e. ENDOMETRIOSE DO TRATO URINÁRIO 
- Acomete cerca de 1% de todas as pacientes com endometriose, sendo que em cerca de 68,5% dos casos a bexiga é afetada, enquanto em 
31,5% dos casos o ureter é afetado; 
- O tratamento depende do estágio da doença no momento do diagnóstico e da presença ou não de lesões associadas; 
- Pode causar uropatia obstrutiva; 
- Tratamento cirúrgico da lesão do ureter não infiltrativa – realiza-se a ureterólise, que é uma cirurgia conservadora para alívio dos sintomas 
obstrutivos; 
- Tratamento cirúrgico da lesão do ureter infiltrativa para a luz uretral – resseca-se a área afetada com anastomose terminoterminal ou 
reimplante ureteral; 
- Tratamento cirúrgico quando a bexiga é afetada – resseca-se as lesões em caso de envolvimento da bexiga; 
- Estudos mostram que o tamanho do nódulo na endometriose retrocervical apresenta relação significativa com o comprometimento ureteral, 
de modo que em pacientes com endometriose retrocervical com nódulos maiores ou iguais a 30 mm ocorre o envolvimento ureteral em 17,9% 
das pacientes, enquanto em pacientes com lesões menores que 30 mm ocorre envolvimento ureteral em apenas 1,6% das pacientes; 
f. COMPLICAÇÕES 
- Complicações Menores: febre, dor e hematoma – ocorre em 1,1% das pacientes; 
- Complicações Maiores: sangramento, obstrução intestinal, hemoperitônio, fístula e deiscência de anastomose – ocorre em 3,9% das pacientes; 
 Complicações Comuns a Todos os Procedimentos Abdominais Laparoscópicos 
- Pneumoperitônio – pode ocasionar: hipercapnia, embolia gasosa, enfisema de subcutâneo, pneumotórax, arritmias cardíacas e diminuição do 
retorno venoso – ocorre em 0,3 a 2,3% dos casos; 
- Complicações Relativas às Punções de Agulha de Veress e Trocateres – pode ocorrer perfuração das vísceras sólidas e ocas, lesão de vasos 
sanguíneos, infecção e hérnias dos portes dos trocateres – ocorrem em 0,1 a 1,5% dos casos; 
 Complicações do Tratamento Cirúrgico da Endometriose Intestinal 
- Os índices de complicações da cirurgia colorretal são semelhantes entre a cirurgia convencional e a videolaparoscópica; 
- Complicações Intraoperatórias Relacionadas com as Ressecções Intestinais – lesão da parede intestinal por tração ou diatermia, sangramentos 
por lesões vasculares, lesões uretrais e vesicais e lesões ginecológicas em vagina, útero e anexos – ocorrem em 0,6 a 16,7% dos casos; 
- Complicações Pós-Operatórias Relacionadas com as Ressecções Intestinais – deiscência da anastomose com fístula, peritonite e/ou abscesso 
(em até 11,7% dos casos), estenose das anastomoses (em até 3,7%), fístula retovaginal (em até 8,4%) e retenção urinária (entre 1,9 e 17,5% dos 
casos); 
- As pacientes submetidas à ressecção intestinal apresentam chances 2,3 vezes maior de terem complicações mais graves do que as pacientes 
que não foram submetidas a ressecção intestinal; 
g. TRATAMENTO DA INFERTILIDADE EM MULHERES COM ENDOMETRIOSE 
- 25 a 50% das mulheres inférteis apresentam endometriose e 30 a 50% das mulheres com endometriose apresentam infertilidade; 
 
 
 
- A conduta ainda é controversa, uma vez que em sua maioria não 
foram avaliadas em ensaios clínicos randomizados; 
- Fatores a serem considerados na definição da abordagem: quadro 
clínico, idade, sintomas, tempo de infertilidade e presença de 
outros fatores de infertilidade; 
- Até o momento não existem evidências de que o tratamento 
medicamentoso aumente a fecundidade nas pessoas com 
endometriose mínima ou leve; 
- Tratamento que não deve ser prescrito -> medicamentos 
hormonais para supressão ovariana – não melhora a fertilidade; 
- Medicação benéfica para a melhora das taxas de gestação -> 
análogos de GnRH – devem ser utilizados por até 3 meses, antes da 
fertilização in vitro; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 Tratamento Cirúrgico 
- Alternativa para melhora da fertilidade, mas com taxa de benefício entre 10 e 25%; 
- Estudos mostram que em pacientes com a doença no estágio inicial (estágios I e II – mínima ou leve) a exérese dos focos de endometriose aumentou 
a taxa de gestação, quando comparadas às que realizaram apenas a laparoscopia diagnóstica, com número necessário para tratar (NNT) de 12; 
**em pacientes com endometriose mais avançada, não existem ensaios clínicos randomizados que determinam se a primeira linha de tratamento é a 
cirurgia ou a fertilização in vitro, porém os resultados cirúrgicos são menos encorajadores** 
**estudos de coorte retrospectiva mostram uma taxa de gestação de 41% nas pacientes que realizaram laparoscopia** 
- Conduta recomendada para pacientes que já realizaram cirurgia e apresentaram recidiva da endometriose – realização da fertilização in vitro, com 
taxa de gestação após nove meses de 70%, enquanto a taxa de gestação quando se realiza uma segunda cirurgia é apenas de 24%; 
- Tratamento de pacientes com endometrioma ovariano – indica-se: excisão do pseudocisto, abertura do endometrioma com cauterização da parede e 
punção com lavagem – a excisão do endometrioma pode aumentar a taxa de gestação em 50% após a cirurgia - como a exérese da cápsula do cisto 
pode se associar ao maior dano ao parênquima ovariano, com redução da reserva ovariana, não aumentando as taxas de gestação, assim o 
procedimento cirúrgico só é indicado nos endometriomas grandes para comprovação histológica, controle da dor ou facilitar o acesso aos folículos no 
momento da captação oocitária, sendo essa preferencial quando indicada ao invés da drenagem e eletrocoagulação da parede do cisto; 
**manejo do endometrioma em pacientes que serão submetidos à reprodução assistida – deve ser particularizado, levando em conta a presença de 
sintomatologia dolorosa, a bilateralidade dos endometriomas, a idade das pacientes, as características benignas ou malignas, o tamanho 
(endometrioma maior ou igual a 4 cm, exige a abordagem cirúrgica antes da fertilização in vitro) e a localização (se atrapalha ou impede a captação de 
oócitos para a fertilização in vitro); 
 Reprodução Assistida 
- Os dados sugerem que a endometriose se correlaciona ao pior prognóstico nos tratamentos de reprodução assistida, principalmente nos casos de 
endometriose severa; 
- Estudos de coorte retrospectiva mostram uma taxa de gestação de 24% nas pacientes que realizaram fertilização in vitro; 
- Pode ser precedida pelo uso de análogos de GnRH durante 3 meses, uma vez que esses se associam as melhores taxas de gestação; 
**estudos mostram que a endometriose isolada não piora as taxas de nascido vivo, porém quando associada a outro fator (ex: fator masculino) pode 
haveressa taxa maior** 
10. ENDOMETRIOSE E CÂNCER 
- O câncer de ovário é uma doença pouco prevalente, com difícil atuação de medidas preventivas, rastreamento, diagnóstico precoce e de mudanças 
nas taxas de morbimortalidade; 
- Pacientes com endometriose apresentam cerca de 1,34 a 1,8 aumento do risco de desenvolvimento de câncer de ovário, sendo esse moderado, mas 
consistente; 
- Mais de 90% dos carcinomas de ovário são derivados da superfície epitelial, sendo que dos subtipos histológicos mais comuns a endometrioide se 
relaciona a 9 a 11% dos casos; 
**subtipos histológicos mais comuns do câncer de ovário: seroso (68 a 71%), células claras (12 a 13%), endometrioide (9 a 11%), mucinoso (3%), 
transicional (1%) e misto (6%)** 
- O aumento de risco de câncer de ovário em pacientes com endometriose acontece nos de tipo I; 
**tipos de carcinoma epitelial de ovário: tipo I (carcinomas de baixo grau serosos, de células claras, endometrioides e mucinosos, pela evolução de 
tumores serosos de bordeline ou de endometriose – doença cursa de forma indolor) ou tipo II (carcinomas mais comuns presentes em doença mais 
avançada e indiferenciada)** 
- Até o momento os dados que relacionam a transformação maligna da endometriose ovariana são inconsistentes, não havendo medidas de prevenção 
ou rastreamento específicas nas pacientes com endometriose em relação ao câncer de ovário; 
 REFERÊNCIAS 
- FREITAS. Rotinas em Ginecologia. 7 ed. 2017. Capítulo 15 (pg 378 – 389); 
- FEBRASGO. Tratado de Ginecologia. 2019. Cap 32 (pg 1029 - 1056); 
- FEBRASGO. Protocolo nº 32: Endometriose. 2018; 
- HOFFMAN. Et. Al. Ginecologia de Williams. 2 ed. 2014. Cap 10 (pg 281 – 303). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
 VULVOVAGINITES 
 
- Infecções do epitélio estratificado da vulva e da vagina, do colo uterino e do trato genital superior, associadas ao processo inflamatório; 
**vaginoses – não há evidências de inflamação** 
- São importantes entidades clínicas devido à frequência, à sintomatologia desconfortável, às repercussões psicológicas e na sexualidade, à 
possibilidade de complicações e à facilitação de aquisição/transmissão de agentes sexualmente transmissíveis; 
- É a queixa mais frequente nos consultórios ginecológicos, sendo responsável por 40% das consultas; 
- Sinais e sintomas: secreção vaginal aumentada, com coloração e aspectos variáveis, odor vaginal desagradável, prurido, sensação de ardor e/ou 
queimação, disúria, dispareunia, irritação vulvar e/ou vaginal e desconforto intenso; 
- Principais causas: vaginose bacteriana (40 a 50%), candidíase (20 a 25%), tricomoníase (15 a 20%), clamídia, gonorréia, herpes simples, atrofia, 
gestação, alérgicas, irritativas (espermicidades, desodorantes e duchas vaginais), deficiência hormonal, doenças sistêmicas e líquen – a etiologia 
pode ser múltipla, podendo não ser infecciosas, de modo a não se identificar um agente infeccioso; 
**vaginite atrófica – consequência da deficiência de estrogênio, ocorrendo após o parto e na menopausa – melhora com a reposição estrogênica 
local e/ou sistêmica** 
- Divisão das infecções do trato reprodutivo (ITR): infecções endógenas (candidíase vulvovaginal e vaginose bacteriana), infecções iatrogênicas 
(infecções pós-parto ou pós-aborto) e infecções sexualmente transmissíveis (tricomoníase, infecção por C. trachomatis e N.gonorrhoeae); 
1. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
- Anamnese + exame pélvico + exame macroscópico do fluido vaginal – fornecem dados para o diagnóstico de um agente específico; 
- Sinais de Alerta: dor abdominal, parto ou abortamento recente, gravidez ou atraso menstrual, sangramento vaginal anormal, febre, 
comprometimento do estado geral, sinais de desidratação ou choque (hipotensão, taquicardia e taquipneia); 
- Fatores Investigados na Entrevista: fluxo vaginal (quantidade, coloração, aspecto, odor, fatores desencadeantes ou associados), sintomas 
associados (prurido, irritação vulvar, sangramento, exacerbação do odor após relação sexual, presença de dispareunia e/ou sinusiorragia), 
antecedentes clínicos/ginecológicos (uso de antibiótico de amplo espectro, diabetes e gravidez), fatores de risco para infecção cervical (uso 
irregular de preservativo, múltiplas parcerias, nova parceria, parcerias com infecções sexualmente transmissíveis) e expectativas (com relação 
as consequências, acredita ter se exposto a IST, medo de ter IST); 
- Exame Físico: exame do abdome (sinais de peritonite, massa abdominal, dor à palpação de hipogástrio), exame ginecológico, exame especular 
(observa as características do colo e coleta material para teste de aminas e microscopia a fresco) e toque vaginal; 
- Diagnóstico do Corrimento: é realizado a partir da avaliação do conteúdo vaginal PR teste de pH, teste de aminas e microscopia – quando os 
recursos diagnósticos não forem disponíveis baseia-se o tratamento nas características do corrimento (predição baixa e alta chance de erro); 
- Exame microscópico direto das secreções vaginais – não é obrigatório, mas pode auxiliar na confirmação diagnóstica de vaginites; 
- Exames de cultura – utilizados apenas em casos especiais; 
2. VAGINOSE BACTERIANA (VB) 
- Desordem mais frequente do trato genital inferior entre mulheres em idade reprodutiva; 
- Síndrome clínica polimicrobiana causada pelo crescimento anormal de bactérias anaeróbicas, devido ao desequilíbrio da flora vaginal normal, 
com substituição da flora dominada por lactobacilos por bactérias anaeróbicas e facultativas; 
- Principal causa de alterações da secreção em mulheres em idade reprodutiva; 
- Bactérias causadoras: Gardnerella vaginalis, Atopobium, Prevotella, Megasphaera, Leptotrichia, Sneathia, Bifidobacterium, Dialister e 
Clostridium, Peptostreptococcus, Mobiluncus, Bacteroides e Mycoplasma hominis; 
- Vaginite causada pela Actinomces israelii – vaginite causada por bactéria estritamente anaeróbica e gram-positiva, relacionada ao uso de DIU 
sem cobre – esse microrganismo pode ocasionar a infecção pélvica grave – tratamento: clindamicina e penicilina; 
- Em algumas situações pode se relacionar à ocorrência de endometrite, salpingite, peritonite pélvica e abscessos pélvicos; 
- Fatores de risco: situações que causam a alcalinização vaginal como intercursos sexuais frequentes, uso de duchas vaginais, sexo anal, exercício 
físico, estresse e período pré-menstrual; 
- É fator de risco para: salpingites, peritonites e infecções após procedimentos cirúrgicos ginecológicos e obstétricos; 
a. FISIOPATOLOGIA 
- As bactérias da vaginose bacteriana alteram a resposta imune local, imunossuprimindo o meio vaginal e o tornando mais susceptível a outros 
agentes infecciosos; 
- Apresenta maior prevalência em mulheres inférteis; 
 FISIOLOGIA DA VAGINA 
- A vagina é um ecossistema dinâmico e complexo; 
- Primeira linha de defesa contra infecções – epitélio escamoso sem queratina juntamente à secreção vaginal fisiológica; 
- Secreção vaginal fisiológica – sofre influências hormonais, orgânicas e psíquicas – constituição: secreção sebácea, esfoliação vaginal e cervical, secreção das 
glândulas de Bartholin e Skene e bactérias (200 tipos diferentes) – seu aspecto varia conforme a fase do ciclo menstrual e a presença de glicogênio (relacionado 
à concentração de estrogênio) - é branca, inodora e viscosa; 
- A descamação do revestimento epitelial vaginal facilita a expulsão de microorganismos aderidos à superfície vaginal; 
- A flora vaginal normal apresenta agentes potencialmente patogênicos, de modo que o desequilíbrio dessa flora (principalmente a variação no número de 
lactobacilos) pode ocasionar vulvovaginites; 
- Algumas bactérias liberam toxinas que formam um filme adesivo na superfície vaginal, facilitando a persistência e dificultando os mecanismos de defesa do 
epitélio vaginal; 
- Mucorréia – secreção vaginal acima da normal presente em 5 a 10% das mulheres – ao exame especular: ausência de inflamação vaginale áreas do epitélio 
endocervical secretando muco claro e límpido – ao exame microscópico a fresco da secreção vaginal: células sem alterações inflamatórias, número normal 
de leucócitos, abundantes lactobacilos e pH vaginal dentro da normalidade – deve-se assegurar à paciente a normalidade de suas secreções vaginais; 
- Ao nascimento pH básico -> na adolescência pH ácido -> na menopausa pH básico; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Associa-se ao risco de abortamento após fertilização in vitro; 
- Riscos que são aumentados: infecções pelo HPV, neoplasias intraepiteliais cervicais, infecções após cirurgias ginecológicas, aumento da taxa 
de infecção pelo HIV, aumento da possibilidade de aquisição de agentes sexualmente transmissíveis, aumento do risco de infertilidade tubária, 
prematuridade, abortamento espontâneo, baixo peso ao nascer e endometrite pós-parto; 
b. QUADRO CLÍNICO 
- É assintomático em 50 a 70% das mulheres; 
- Corrimento de intensidade variável; 
- Secreção vaginal com odor de peixe / amonical (causados pelas aminas aromáticas voláteis resultantes do metabolismo aeróbico da bactéria 
em contato com a alcalinidade do sêmen ou do sangue menstrual), que piora após relação sexual e durante a menstruação; 
- Em 15% dos casos ocorre prurido e irritação vulvovaginal; 
- Exame ginecológico: parede vaginal íntegra, conteúdo vaginal de aspecto homogêneo, em quantidade variável, com coloração esbranquiçada, 
branco-acinzentada ou amarelada; 
c. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE AMSEL 
- São 4 parâmetros diagnósticos, porém para a confirmação diagnóstica da vaginose 
bacteriana bastam 3 sinais ou sintomas associados; 
- pH vaginal > 4,5 (básico/alcalino) – presente em 80 a 90% das pacientes com VB, mas 
isoladamente tem pouco valor preditivo; 
- Leucorreia – secreção vaginal cremosa, homogênea, cinzenta e aderidas às paredes vaginais 
e ao colo uterino; 
- Teste das Aminas (Whiff Test) positivo – ao adicionar 1 a 2 gotas de hidróxido de potássio 
(KOH) a 10% na secreção vaginal, surge imediatamente odor desagradável, devido a 
volatilização das bases aminadas; 
- Exame a fresco com detecção de clue cells (células epiteliais vaginais recobertas por 
Gardnerella vaginalis, que ao aderir a membrana celular, torna o contorno celular 
granulomatoso e impreciso) – melhor indicativo de vaginose, quando presente em mais de 
20% das células; 
** Gram da secreção vaginal e citopatológico – outra forma diagnóstica da vaginose 
bacteriana, suficiente para o diagnóstico, com visualização da clue cells – padrão ouro** 
 
 
**Escore de Nugent – escores em relação 
aos elementos avaliados na 
bacterioscopia do conteúdo vaginal 
(Gram): padrão normal (escore de 0 a 3), 
flora vaginal intermediária (escore de 4 a 
6) e vaginose bacteriana (escore de 7 a 
10); 
 
 
d. TRATAMENTO 
- Indicação: pacientes sintomáticos com diagnóstico de vaginose bacteriana, antes de curetagens, inserção de DIU, biópsia de endométrio, 
histerectomia ou outros procedimentos do trato genital feminino; e pacientes grávidas assintomáticas com histórico de parto pré-termo e com 
comorbidades ou potencial risco de complicações; 
- Objetivo: aliviar a sintomatologia e reestabelecer o equilíbrio da flora vaginal fisiológica; 
**não é necessário tratar todas pacientes assintomáticas** 
**não é recomendado o tratamento rotineiro de parceiros masculinos ou femininos, pois não há diferença nos índices de recidiva da VB nas 
parceiras** 
 
- 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
- Metronidazol oral, 500mg, 2x/dia, por 7 dias – fármaco de escolha – tem interação farmacológica importante com a varfarina, potencializando 
o efeito anticoagulante, assim em pacientes que a utilizam a via oral deve ser evitada; 
**dose única de metronidazol oral 2g – recomendada apenas para pacientes com risco de descontinuação do tratamento, uma vez que 
apresentam eficácia reduzida** 
- Climdamicina creme 2%, 5g intravaginal ao deitar por 7 dias – fármaco de escolha em pacientes alérgicas ou impossibilitadas de realizar 
metronidazol; 
- Metronidazol gel 0,75%, 5g intravaginal ao deitar por 5 dias; 
- Tinidazol 2g, VO, 2 x/dia, 2 dias, ou 1g, VO, 1x/dia, 5 dias; 
- Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, cefaleia, boca seca e gosto metálico; 
- Recomendações durante o tratamento: abstinência de álcool por 24 horas após o tratamento com nitroimidazólicos, abstenção de atividade 
sexual ou uso de preservativo durante o tratamento; 
- Gestantes – recomenda-se apenas o tratamento via oral imediato com metronidazol ou clindamicina (reduzido ao longo da gestação), uma vez 
que a vaginose bacteriana encontra-se associada ao parto pré-termo, à ruptura prematura de membranas, à endometrite e à celulite pós-parto 
e cesariana; 
 Recorrência 
- Ocorrem em 15 a 30% das mulheres em um período de até 3 meses após o tratamento inicial e em cerca de 70% das pacientes em 9 meses; 
- Causas: patogenicidade da bactéria, reinfecção e falha na recolonização da flora vaginal pelos lactobacilos; 
**pode-se empregar o mesmo regime do episódio anterior no início do atual ou utilizar outro regime terapêutico** 
- Tratamento – tratamento de rotina por 7 dias e em caso de ausência de resposta, utiliza-se o metronidazol (VO 2g/dia, 2 vezes por semana, ou 
gel 0,75%, 2 vezes por semana durante 6 meses); 
- Prevenção de recorrência: metronidazol gel 0,75%, 5g em aplicador intravaginal, 2 vezes por semana, durante 4 a 6 meses ou associação do 
ácido bórico vaginal com metronidazol gel; 
3. TRICOMONÍASE 
- Vulvovaginite menos frequente nos dias atuais; 
- Doença sexualmente transmissível (DST), causada pelo protozoário Trichmonas vaginalis; 
- O parasita Trichomonas vaginalis tem a capacidade de fagocitar bactérias, fungos e vírus e os transportar para o trato genital superior; 
- Corresponde a 4 a 35% dos casos de vulvovaginites; 
- Apresenta alto poder infectante, sendo identificada em 30 a 40% dos parceiros masculinos de pacientes infectadas – a infecção nos homens é 
autolimitada e transitória; 
a. FISIOPATOLOGIA 
- A Trichomonas vagilanis ao penetrar na vagina adere fortemente às células epiteliais, ligando uma proteína de sua superfície (lipofosfoglican) 
à membrana das células; 
- Para sobreviver o parasita adquire nutrientes do meio externo, fagocitando bactérias, fungos e células do hospedeiro; 
- Eritrócitos incorpora sua membrana celular para adquirir o ferro, que utiliza para seu metabolismo e aumento da virulência; 
- Provoca resposta inflamatória e facilita a aquisição de outras infecções, como o HIV; 
- Associa-se a complicações durante o ciclo gravídico puerperal; 
b. QUADRO CLÍNICO 
- Período de incubação: varia entre 4 a 28 dias; 
- 30% dos casos são assintomáticos; 
- Varia entre quadros assintomáticos e quadros inflamatórios graves e agudos; 
- Principais sinais e sintomas: secreção vaginal abundante e bolhosa, de coloração amarelo-esverdeada, odor fétido, ardor genital, sensação de 
queimação, prurido vulvar intenso e hiperemia/edema de vulva e vagina; 
- Sintomas possíveis: queixas de disúria, dispareunia, polaciúria e dor suprapúbica; 
- Em gestantes se relaciona com a ruptura prematura de membranas e o parto pós-termo; 
- Os sintomas costumam ser mais intensos após o período menstrual ou durante a gravidez; 
c. DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
- pH vaginal > 4,5, atingindo cerca de 
6,7 a 7,5; 
- Exame ginecológico – hiperemia 
dos genitais externos, corrimento 
exteriorizando pela fenda vulvar, 
aumento do conteúdo vaginal de 
coloração amarelo-esverdeada com 
pequenas bolhas, paredes vaginais e 
ectocérvice hiperemiadas e colo 
uterino com sufusões hemorrágicas 
(microulcerações que dão aspecto 
de morango ou framboesa); 
- Exame a Fresco - identifica o Trichomonas vaginalis da secreção vaginal, sendo esses organismos flagelados, ovóides, móveis (movimentos 
pendulares) e maiores do que os leucócitos - sensibilidade de 50 a 70% para o diagnóstico da tricomoníase – também se identifica grande númerode células inflamatórias e vaginais; 
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- Bacterioscopia com coloração pelo Gram – identifica o Trichomonas vaginalis imóvel; 
- Cultura de Trichmonas – raramente é indicada apesar da sensibilidade maior que 90% - indicação: exames anteriores negativos na presença de 
sintomas; 
- Teste Rápido – sensibilidade de 88,3% e especificidade de 98,3% se comparado com a cultura; 
- Teste das Aminas (Whiff Test) – positivo devido a presença de germes anaeróbicos associados; 
**seu diagnóstico exige o rastreamento de outras DSTs** 
d. TRATAMENTO 
- Metronidazol 2g, via oral, dose única – fármaco de escolha para o tratamento, que apresenta taxa de cura de 90 a 95%; 
**pode ser empregado o metronidazol 500 mg a cada 12 horas, durante 7 dias** 
- Tinidazol, 2g, via oral, dose única – possui eficácia semelhante ao metronidazol; 
**o tratamento tópico tem falha em até 50% dos casos** 
**clindamicina e ampicilina não são opções terapêuticas na tricomoníase** 
- Parceiros – sempre devem ser tratados, com o mesmo esquema terapêutico das parceiras sexuais; 
- Recomendações durante o tratamento: abstinência sexual, não utilização de bebidas alcoólicas (por 24 horas nos regimes em dose unica com 
metronidazol e por 72 horas no tinidazol); 
- Gestação – emprega-se o metronidazol oral durante toda a gestação – a ausência de tratamento se associa à prematuridade e ao baixo peso 
ao nascer; 
**o uso da via tópica associa-se a falha em 50% das gestantes e não gestantes** 
- Deve-se realizar nova testagem 3 meses após o tratamento; 
 Recorrência 
- Associa-se a reinfecção ou ao tratamento inadequado; 
- Repete o tratamento com metronidazol durante 7 dias; 
- Na persistência da infecção e ausência de reinfecção pode-se aplicar 2 g de metronidazol em dose única diária por 3 a 5 dias; 
4. CANDIDÍASE VULVOVAGINAL (CVV) 
- Infecção vaginal e vulvar por espécies de cândida, causada pela proliferação de fungos Candida no meio vaginal; 
- Não é uma doença sexualmente transmissível; 
- A Candida albicans é o agente etiológico em 80 a 92% dos casos, sendo o restante causado por espécies não albicans (glabrata, tropicalis, krusei 
e parapsilosis); 
- A Candida sp encontra-se compondo a flora vaginal de 15 a 20% das mulheres assintomáticas – não requer tratamento; 
- Cerca de 75% das mulheres apresentarão pelo menos um episódio de vulvovaginite fúngica durante a menacme, dessas 50% apresentarão um 
segundo evento e 5 a 8% apresentarão infecção de repetição; 
- Em 40% dos casos ocorre infecção concomitante de vaginose bacteriana e candidíase – ocorre principalmente em pacientes imunossuprimidas, 
diabéticas e portadoras de doença sexualmente transmissível; 
- Raramente ocorre antes da menarca; 
- Apresenta maior incidência em adultos, tendo pico próximo aos 20 anos de idade, que se mantém por toda menacme; 
- É menos frequente em mulheres pós-menopáusicas, exceto as que usam estrogênios; 
- A flora fúngica vaginal apresenta espécies de cândida (85 a 90% dessas são Candida albicans, 5 a 10% de Candida glabrata e 5% Candida tropicalis), 
porém alguns fatores predisponentes podem facilitar o desenvolvimento da candidíase em si; 
- Fatores predisponentes da candidíase: gestação, diabetes, contato oral-genital, uso de estrogênios em altas doses, uso de corticoides, uso de 
antibióticos, uso de anticoncepcionais orais, uso de imunossupressores, imunodeficiência, espermicidas, uso de diafragma, uso de DIU, hábitos de 
higiene e vestuário que aumentem a umidade e o calor local, contato com substâncias alergênicas e infecção pelo HIV; 
- As infecções por cândida são dependentes do hospedeiro, pois a resposta imunológica é crucial na interação entre patógeno e hospedeiro; 
a. FISIOPATOLOGIA 
- A Candida albicans da flora vaginal passa do estado de saprófita para o estado infeccioso, ocorrendo invasão das camadas do epitélio vaginal, 
resposta inflamatória e aparecimento de sintomas; 
- São produzidas enzimas com atividade proteolítica (proteinases), que favorecem a aderência e o dano às células epiteliais, favorecendo a 
invasão; 
- Possuem a capacidade de formação de biofilmes, facilitando as recidivas; 
 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74– Medicina Unimontes 
 
b. QUADRO CLÍNICO 
- Pode ser assintomática ou sintomática; 
- Pode ser classificada em complicada (ao menos 1 dos critérios: sintomas intensos, recorrente ou severa, causada por espécies não albicans, em 
mulheres com diabete, debilitadas, com condições imunossupressoras ou gestantes) e não complicada (ocorre esporadicamente, em intensidade 
leve ou moderada, causada pela Candida albicans e em mulheres sem comorbidades) 
- Prurido intenso vulvar e/ou vaginal; 
- Edema de vulva e/ou vagina; 
- Leucorréia branca em grumos - secreção vaginal esbranquiçada e grumosa – mais intensa no período pré-menstrual; 
- Ausência de odor; 
- Disúria terminal e dispareunia; 
- Grau de gravidade – definido conforme a gravidade do prurido, eritema vulvar ou vaginal, edema, escoriações/fissuras de vagina e/ou vulva – 
escore < 4 indica gravidade baixa, escore > 4 indica gravidade moderada, escore maior que 7 indica alta gravidade; 
- Candidíase Recorrente – mais de 4 episódios de candidíase no último ano; 
c. DIAGNÓSTICO
- Pode ser realizado pela sintomatologia típica; 
- Exame ginecológico – hiperemia vulvar, edema, fissuras, escoriações, conteúdo vaginal esbranquiçado ou amarelado de aspecto fluido, espesso 
ou flocular, aderido às paredes vaginais em placas de cor branca, escoriações e lesões satélites pustulosas pelo ato de coçar; 
- O pH vaginal pode se manter normal (<4,5); 
- Exame microscópico a fresco ou coloração de Gram – demonstram em 40 a 60% dos casos a presença de hifas e pseudo-hifas (forma mais 
recorrente na fase sintomática); 
**a solução de KOH a 10% no exame a fresco melhora a visualização dos fungos, pois rompe o material celular que poderia obscurecer sua 
presença** 
- Cultura em ágar Sabouraud – indicado como método diagnóstico em casos de recidiva ou de resistência aos tratamentos de rotina – é cara e 
demorada; 
- Ordem dos Exames - se o exame a fresco for negativo e houver sintomas, indica-se a bacterioscopia pelo Gram e cultura, principalmente nos 
casos recorrentes; 
- Diagnóstico diferencial: líquen escleroso, vulvovestibulite, dermatite vulvar, vulvodínea, vaginite citolítica, vaginite inflamatória descamativa, 
formas atípicas de herpes genital e reações de hipersensibilidade; 
d. TRATAMENTO 
- Indicação: pacientes sintomáticas; 
- Tratamento do parceiro – apenas 
quando sintomático, podendo se 
evidenciar pela balanite (áreas 
eritematosas na glande associadas a 
prurido ou irritação) – realizado com 
agentes tópicos para alívio dos sintomas; 
- Gestantes sintomáticas – tratamento 
com azólicos tópicos como miconazol e 
isoconazol por 7 dias; 
- Recomendações adicionais: higiene 
cuidadosa da região genital, evitar ducha 
vaginal, uso oral de lactobacilos; 
 Candidíase Não Complicada 
- Causada pelo Candida albicans, com 
intensidade leve ou moderada, em 
mulheres não comprometidas; 
- Pode ser por via oral (dose única, por 3, 
5 ou 7 dias) ou por via tópica vaginal (3 a 
14 dias); 
- Tratamento em dose única e de curta 
duração (até 7 dias) – casos não 
complicados, com intensidade leve a 
moderada, episódios únicos, isolados e 
não recorrentes – indício de cura de 80 a 
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90% - emprega-se fluconazol 150mg; 
**o uso indiscriminado de fluconazol aumentou seu número de falhas, sendo recomendado em duas doses com intervalo de 72 horas, com índice de 
cura de até 85% nas pacientes com candidíase complicada** 
 Formulações Tópicas 
- Normalmente o tratamento se prolonga por 7 dias; 
- Pacientes com diabetes ou vaginite por cândida não albicans – prolonga-se o tratamento tópico para 10 a 14 dias e o associa a agentes orais; 
- Azólicos – terapia tópica mais efetiva doque o uso de nistatina – índice de cura de 80 a 90% dos pacientes -> fenticonazol (creme de 0,02g/g, 7 dias, 
ou óvulo 600 mg, dose única), clotrimazol (creme 10 mg/g, 7 dias, ou comprimido vaginal 500 mg, dose única), miconazol (creme 20 mg/g, 14 dias), 
econazol (creme 10 mg/g, 14 dias), butaconazol (20 mg/g, dose única), terconazol (8 mg/g, 5 dias), tioconazol (20 mg/g, 7 dias, ou óculo 300 mg, 
dose única); 
- Poliênicos – nistatina creme 25.000 UI, 14 dias; 
- Corticosteroides tópicos de baixa potência – indicado para alívio de sintomas em pacientes que apresentam hiperemia e sintomas irritativos 
locais intensos; 
 Formulações Orais 
- Pode ser feito com fluconazol (150 mg, dose única), cetoconazol (200 mg, 2 comprimidos por 5 dias) e itraconazol (100 mg, 1 cápsula pela manhã 
e outra pela noite, por 1 dia) – eficácia semelhante aos agentes tópicos; 
- Apresentam toxicidade sistêmica, que deve ser controlada principalmente no uso de cetoconazol; 
- Apresentam interação farmacológica com antagonistas do canal de cálcio, cisaprida, astemizol, cumarínicos, hipoglicemiantes orais, 
rifampicina, fenitoína e ciclosporina; 
- Sintomas colaterais: alterações gastrintestinais (5 a 12%), náuseas, dores abdominais, cefaleia (13%), angiodema e hepatotoxicidade; 
- É contraindicado durante a gestação devido aos riscos; 
 
 
 Candidíase Complicada 
- Recorrente - 4 ou + episódios de vulvovaginite sintomática por ano 
- ocorrem em 5 a 8% das mulheres; 
**deve-se confirmar a presença de fungos antes de iniciar o 
tratamento, pois podem gerar sintomas semelhantes** 
- Fatores predisponentes: uso frequente de antibióticos, 
anticoncepcional hormonal oral, diabetes descompensada, 
imunossupressão, corticoterapia sistêmica, sexo oral, sexo anal e 
infecção pelo HIV; 
**as espécies de cândida não albicans, como a Candida glabrata (9 
a 15%) e a Candida tropicalis (15%), estão mais associadas com a 
recorrência** 
- O tratamento de episódios agudos é longo de 7 a 14 dias por via 
tópica, não havendo determinação do tratamento ideal; 
- Esquemas de tratamento com duração > 7 dias – casos de 
candidíase complicada (grave e/ou aguda de pacientes com 
candidíase recorrente) - emprega-se clotrimazol, miconazol e 
terconazol; 
- Estudos sugerem tratamento supressivo entre os episódios – 
reduz a frequência dos episódios, porém pode causar toxicidade 
sistêmica e interagir com outros fármacos; 
- Fluconazol 150 mg/semana em via oral, por 6 meses – primeira 
linha de tratamento – pode ser acrescida do cetoconazol 400 
mg/dia em via oral, por 5 dias, 1x/mês no período perimenstrual 
por 6 meses – após seu término cerca de 50% das mulheres 
permanecem livres dos episódios recorrentes; 
5. VAGINITE INFLAMATÓRIA DESCAMATIVA 
- Forma pouco frequente; 
- É uma forma severa de vaginite purulenta crônica; 
- Pode apresentar Streptococcus B e Eschericchia coli, com processo inflamatório intenso; 
- Fatores imunológicos e a deficiência de estrogênio contribuem para a afecção; 
- As bactérias estimulam o sistema imune com intensa resposta inflamatória; 
a. QUADRO CLÍNICO 
- Queixa de longa duração; 
- Corrimento profuso ou de moderada quantidade, acompanhado de desconforto acentuado, dispareunia e ardor; 
b. DIAGNÓSTICO 
- Exame ginecológico: processo inflamatório de intensidade variável, com eritema, petéquias ou equimoses na mucosa do trato genital; 
- Importante excluir tricomoníase; 
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c. TRATAMENTO 
- Objetivo: reduzir a população bacteriana e o processo inflamatório; 
- Clindamicina creme vaginal 2%, 5g durante dias; 
- Hidrocortisona 10% intravaginal por 2 a 4 semanas; 
- Estrogênios por via vaginal periodicamente podem reduzir as recidivas; 
6. VAGINOSE CITOLÍTICA 
- Causa: excessiva proliferação de Lactobacillus, pela redução do pH vaginal e pela citólise; 
- Os fatores desencadeantes são desconhecidos; 
a. FISIOPATOLOGIA 
- Não se conhece os fatores que determinam a proliferação excessiva de Lactobacillus e a alteração do pH vaginal; 
- O excesso lactobacilar aumenta o processo citolítico, cujos produtos são responsáveis pelo aparecimento de sintomas; 
b. QUADRO CLÍNICO 
- Corrimento esbranquiçado e prurido de intensidades variáveis com piora no período pré-menstrual; 
- Ardor, queimação, disúria e dispareunia; 
c. DIAGNÓSTICO 
- Exame ginecológico: conteúdo vaginal aumentado, de aspecto flocular, fluido ou em grumos, aderente ou não às paredes vaginais; 
- pH menor ou igual a quatro; 
- Bacterioscopia Gram do conteúdo vaginal – aumento excessivo de Lactobacillus, raros leucócitos, núcleos desnudos e restos celulares devido à 
lise das células epiteliais; 
d. TRATAMENTO 
- Não existe um tratamento específico; 
- Recomenda-se a utilização de medidas que alcalizem o meio vaginal, como duchas vaginais com bicarbonato de sódio no período pré-menstrual; 
7. VAGINITE AERÓBICA 
- Estado de alteração do meio vaginal caracterizado por microflora contendo bactérias aeróbicas entéricas (como: Enterococcus faecalis 
Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus do grupo B), redução ou ausência de Lactobacillus e 
processo inflamatório de diferentes intensidades; 
- Em resposta à população bacteriana ocorre aumento na produção de citocinas em graus variados de processo inflamatório; 
a. QUADRO CLÍNICO 
- Corrimento vaginal, com aspecto purulento e odor desagradável; 
- Dependendo do grau de inflamação, pode haver queixa de disúria e dispareunia; 
- Exame Ginecológico: inflamação do vestíbulo, hiperemia da mucosa vaginal e aumento do conteúdo vaginal; 
- O quadro clínico severo se assemelha ao da vaginite inflamatória descamativa; 
b. DIAGNÓSTICO 
- A partir da microscopia do conteúdo vaginal avalia-se a flora microbiana e a presença de leucócitos; 
- Graus Lactobacilares – quatro graus definidos conforme a quantidade de cada elemento; 
c. TRATAMENTO 
- Não existem normatizações para o tratamento; 
- Pode-se empregar antibióticos por via local ou sistêmica; 
- Hidrocortisona 10% por via vaginal – se houver predomínio de inflamação; 
- Estrogênios via vaginal – se houver predomínio de atrofia; 
- Clindamicina 2% por via local – se houver excessivo número de bactérias; 
 
 REFERÊNCIAS 
- CAMARGOS, et al. Ginecologia Ambulatorial baseada em evidências científicas. 2 ed. 2008. Capítulos 7(pg 123 – 136) e 16 (pg 279 – 289); 
- PASSOS, et al. Rotinas em Ginecologia. 7 ed. 2017. Capítulo 8 (pg 229 – 256); 
- FEBRASGO. Protocolo Febrasgo – Ginecologia nº 24: Vaginites e Vaginoses. 2018; 
- MS. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às pessoas com Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST). 2020. Cap 7 (pg 115 – 130); 
- CONSELHO REGIONAL DE MEDICINA DO ESTADO DE SP (CREMESP). Ética em Ginecologia e Obstetrícia. 5 ed. 2018. Capítulos 1 (pg 7 -12) , 2.2 (pg 25 – 35) ,3 (pg, 
51 – 78) e 4.1 (pg 80 – 86); 
- UNIFESP – UNASUS. Curso Saúde da Mulher. São Paulo. 2021.
 PROBIÓTICOS 
- Utilizados como coadjuvante no tratamento de infecções do trato urogenital; 
- Microorganismos vivos que quando administrados em quantidades adequadas reestruturam a microbiota em desequilíbrio; 
- Podem ser prescritos como tratamento adjuvante ou como forma de diminuir as recorrências de várias infecções; 
- Geralmente os Lactobacillus e Bifidobacterium encontram-se associados em produtos lácteos, como leite fluido e iogurte; 
- Podem ser administrados por via oral ou por via vaginal (aumenta a quantidade de lactobacilos na secreção vaginal, reduzindo os patógenos); 
- Sua administração prolongada pode induzir modificações qualitativas e quantitativas no ecossistema microbiano humano; 
 
 
 DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) 
- Inflamação do trato genital superior feminino e suas estruturas adjacentes, atribuída à ascensão de microrganismos do trato genital inferior, 
pelo orifício interno do colo uterino, de forma espontânea ou devido à manipulação (inserçãode DIU, biópsia de endométrio, curetagem); 
- Formas de apresentação: endometrite (acomete o endométrio), salpingite (acomete as tubas uterinas), peritonite (acomete o peritônio), 
ooforite (acomete os ovários) ou abscesso tubo-ovariano (ATO); 
**a peritonite e o abscesso tubo ovariano são eventos tardios, resultantes de uma mistura de bactérias anaeróbicas e facultativas** 
- É uma das mais importantes complicações das infecções sexualmente transmissíveis (IST); 
**a cervicite isolada não faz parte do diagnóstico de DIP** 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Prevalência: entre 2 e 12%; 
- Faixa etária prevalente: entre 15 e 25 anos –> cerca de 70% das pacientes acometidas apresentam idade inferior a 25 anos; 
- Comum em mulheres jovens com atividade sexual desprotegida; 
- Doença infecciosa mais comum em mulheres nos países desenvolvidos - Quinta causa de hospitalização entre as mulheres; 
- É diagnosticado em 1 a cada 45 consultas de mulheres sexualmente ativas com médico generalista; 
- Apresenta baixa taxa de mortalidade e alta taxa de morbidade; 
2. ETIOLOGIA 
 
- Processo agudo, exceto em casos de infecção por microrganismos causadores da 
tuberculose e da actinomicose, que geram processo crônico; 
- É uma infecção polimicrobiana, ou seja, combina a transmissão sexual com a flora vaginal; 
- Causada por agentes primários (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae e 
micoplasmas) e secundários (Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, bacilos Gram-
negativos, Streptococcus agalactiae e citomegalovírus); 
- 85% dos casos de DIP são causados por agentes patogênicos sexualmente transmitidos 
(Chlamydia trachomatis, Mcoplasma genitalium, Neisseria gnorrhoeae, vírus e protozóários, 
herpes simplex vírus e Trichomonas vaginalis) ou associados à vaginose bacteriana - 30% dos 
pacientes têm infecção por clamídia ou gonorreia; 
- Agentes não sexualmente transmitidos: aeróbicos facultativos da microbiota vaginal 
(Escherichia coli, Garnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, Streptococcus spp e 
agalactieae), germes entéricos (Peptoestreptococcus, Bacteroides, Escherichia coli, 
Streptococcus agalactiae e Campylobacter spp), patógenos respiratórios(Haemophilus 
influenzae, Streptococcus pneumoniae, streptococos do Grupo A e Staphylococcus aureus) e 
microorganismos endógenos (Mycoplasma genitalium, Mycoplasma gominis e Ureoplasma 
uredyticum - colonizam o trato genital inferior) – associam-se a menos de 15% dos casos; 
- Em 50% dos casos não se identifica um agente causador; 
3. FISIOPATOLOGIA 
- Fatores que favorecem a ascensão dos microrganismos: variações hormonais do ciclo menstrual (ocorre na menstruação ou logo após), menor 
efeito bacteriostático do muco cervical durante o fluxo menstrual, menstruação retrógrada (sucção do conteúdo vaginal pela contratilidade 
uterina) e características imunológicas individuais; 
- Fator que pode explicar a alteração do ambiente cervicovaginal e a ascensão da infecção para o trato genital superior: redução da elafina 
(proteína com propriedades antimicrobianas e anti-inflamatórias), devido à vaginose bacteriana, uso de pílulas anticoncepcionais e 
hidrossalpinge; 
- Teoria de Monif – a progressão da infecção por agentes aeróbios, aumenta o consumo de oxigênio e diminui o potencial de oxirredução local, 
que de forma aliada à desvitalização de tecidos, proporcionam ambiente de microarofilia ou anerobiose, permitindo aos microrganismos normais 
passarem a uma fase de crescimento lento e desenvolverem agentes anaeróbios oportunistas, de modo a gerar uma condição infecciosa 
polimicrobiana; 
- A endometrite é frequentemente a primeira manifestação clínica da DIP; 
- Ordem de progressão da doença: cervicite -> mudança no microambiente cervicovaginal -> vaginose bacteriana -> ascensão de bactérias para 
o trato genital superior -> endométrio (endometrite – dor à mobilização do colo uterino e dor abdominal infraumbilical) -> tubas uterinas 
(salpingite – edema e infiltrado leucocitário) -> cavidade peritoneal pélvica -> líquido peritoneal -> espaço infradiafragmático direito (gera peri-
hepatite ou síndrome de Fitz-Hugh-Curtis); 
- Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis – fase aguda: exsudato purulento visível na cápsula de Glisson, na ausência de aderências ou acometimento do 
parênquima hepático – fase crônica: aderências do tipo corda de violino entre a parede abdominal anterior e a superfície hepática – 
manifestações clínicas: dor pleurítica e dor em hipocôndrio; 
- O épiplon (dobra peritoneal) recobre e protege a cavidade abdominal, impedindo que a infecção se generalize; 
4. FATORES DE RISCO 
- Comportamento sexual de pessoas com maior vulnerabilidade para IST - mesmos fatores de risco para infecções sexualmente transmissíveis: 
novas parcerias sexuais, múltiplos parceiros sexuais, sexo sem preservativo, início precoce das atividades sexuais; 
- Procedimentos ou condições que quebrem a barreira cervical – ex: instrumentação cirúrgica recente do colo uterino; 
- Condições socioeconômicas desfavoráveis (baixa escolaridade, desemprego e baixa renda familiar); 
- Uso abusivo de substâncias, tabagismo, alcoolismo e uso de drogas ilícitas; 
 
- Atividade sexual na adolescência, devido aos fatores biológicos e comportamentais dessa fase; 
- Uso de tampões e duchas vaginais; 
- Vaginites e vaginoses recorrentes; 
- Alguns métodos anticoncepcionais: pílulas combinadas (possibilita causar ectopia, facilita a infecção por N.gonorrhaeae e C. trachomatis) e DIU 
(o risco de DIP apresenta relação inversa com o tempo de inserção do DIU, sendo mais alto nos primeiros 20 dias de inserção); 
- Diagnóstico anterior de doença inflamatória pélvica aguda; 
- Outras infecções sexualmente transmissíveis; 
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
a. DIP ASSINTOMÁTICA 
- Corresponde a cerca de 60% dos casos de DIP, não sendo reconhecidas e se tornando um problema diagnóstico; 
- Sintomas vagos que podem estar presentes sem se relacionar com a DIP: dispareunia, sangramento irregular, disúria ou sintomas 
gastrintestinais; 
**Clamídia – associa-se com a DIP assintomática, ocasionando dano tubário e infertilidade ** 
b. DIP SUBCLÍNICA 
- Pode apresentar sintomas mais leves ou inespecíficos como manifestações subclínicas; 
- Presente em mulheres com IST que não têm história anterior ou tratamento de DIP; 
**apresenta as mesmas etiologias da DIP clínica** 
c. DIP SINTOMÁTICA 
- Ocorre em mulheres sexualmente ativas; 
- Características: dor pélvica recente associada ou não à dispareunia, ao corrimento vaginal e ao sangramento pós-coital ou intermenstrual; 
- Características dos casos mais graves: febre, mal-estar, náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio superior direito (Síndrome de Ftz-Hugth-Curtis); 
d. ESTÁGIOS DA INFECÇÃO – CLASSIFICAÇÃO FEBRASGO 
- Estágio I – endometrite e salpingite (inflamação das tubas uterinas) aguda sem irritação peritoneal (peritonite) – conduta: tratamento 
ambulatorial; 
- Estágio II – salpingite com peritonite – conduta: tratamento hospitalar; 
- Estágio III – salpingite aguda com oclusão tubária ou abscesso tubo-ovariano - conduta: tratamento hospitalar; 
- Estágio IV – abscesso tubo-ovariano roto ou sinais de choque séptico – conduta: tratamento hospitalar e cirúrgico; 
6. DIAGNÓSTICO 
- Quadro clínico típico que exige a investigação de DIP no diagnóstico diferencial: mulher sexualmente ativa com dor abdominal baixa e/ou 
pélvica; 
- Anamnese: caracteriza a dor, pesquisa fatores de risco e a história de manipulação genital; 
a. EVIDÊNCIAS NO EXAME FÍSICO 
 Exame Abdominal Geral 
- Identifica local da dor; 
- Evidencia dor à contração abdominal, com a manobra de Carnett (paciente em decúbito dorsal, examinador localiza o ponto álgico com a 
indicação do paciente, pressiona o ponto com os dedos, levando o paciente a flexionar o tronco e as pernas); 
- Dor à descompressão; 
- Rigidez de parede abdominal; 
 Exame Especular Vaginal 
 
- Realiza-se inspeção do colo do útero para friabilidade ecorrimento mucopurulento cervical; 
- Pode evidenciar: secreções vaginais ou cervicais purulentas e endocérvice edemaciada e 
friável; 
- Coleta-se material para pesquisa de C. trachomatis e N, fonorrhoeae; 
 Exame Pélvico Bimanual 
- Realiza-se mobilização do colo e palpação dos anexos; 
- Indica dor uterina, anexial ou à mobilização do colo uterino; 
- Sinal de Chandelier – dor intensa causada pelo toque bimanual; 
b. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
- São necessários 3 critérios maiores + 1 critério menor ou 1 critério elaborado; 
 Critérios Maiores/Mínimos – Diagnóstico Clínico da Centers for Disease Control and Prevention (CDC) 
- Dor abdominal pélvica ou infraumbilical; 
- Dor à palpação dos anexos; 
- Dor à mobilização do colo uterino
 
 
 Critérios Menores 
- Temperatura axilar > 37,5 °C ou temperatura retal > 38,3 °C; 
- Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal; 
- Massa pélvica; 
- Mais de 5 leucócitos por campo de imersão em material de endocérvice; 
- Leucocitose em sangue periférico; 
- Proteína C reativa ou velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada; 
- Comprovação laboratorial de infecção cervical por gonococo, clamídia ou micoplasmas; 
 Critérios Elaborados 
- Aumentam a especificidade do diagnóstico clínico de DIP; 
- Evidência histopatológica de endometrite; 
- Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem 
– manifestação para impedir a infecção generalizada; 
- Laparoscopia com evidência de DIP; 
c. ACHADOS CLÍNICOS POSSÍVEIS 
- Febre > 38,3°C, corrimento vaginal ou cervical mucopurulento, dispareunia, sangramento pós-coital ou intermenstrual em pouca quantidade, 
mal-estar, náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio superior direito (Síndrome de Ftz-Hugth-Curtis); 
**o sangramento vaginal anormal em pouca quantidade (spotting) em usuárias de anticoncepcional de baixa dosagem é comum, podendo ser 
indicativa de DIP** 
d. EXAMES LABORATORIAIS 
- Não há teste sanguíneo específico para o diagnóstico de DIP; 
- Aumentam a probabilidade de DIP, mas não são necessários para confirmar o diagnóstico; 
- Exames utilizados para o diagnóstico etiológico e para avaliação da gravidade: hemograma completo, VHS, proteína C reativa, exame 
bacterioscópico para vaginose bacteriana, cultura de material de endocérvice com antibiograma, detecção de clamídia e gonococo por biologia 
molecular, pesquisa de N.gonorrhaea e C. trachmatis no material de endocérvice (da uretra, de laparoscopia ou de punção do fundo do saco 
posterior), exame qualitativo de urina, urocultura, hemocultura e teste de gravidez; 
- Achados nos exames que indicam DIP: presença de leucócitos no exame direto a fresco da secreção vaginal; aumento da velocidade de 
sedimentação globular (VSG) ou da proteína C-reativa; e exame positivo para a gonococo ou clamídia por exame direto; 
- Fatores que excluem o diagnóstico de DIP: ausência de leucocitose (<10.000 leucócitos/mL), VSG < 15 mm/hora, proteína C-reativa < 5 mg/dL, 
exame direto a fresco de secreção vaginal normal (<3 leucócitos em campo), ausência de clue cells, tricômonas ou hifas -> indicam razão de 
chances (RC) negativa de 0,005; 
- Laparoscopia – antigo padrão-ouro para diagnóstico da DIP – razões: infecções precoces não são identificadas, pois a infecção ocorre de dentro 
para fora da parede tubária; e ocorre alta variabilidade interobservador e intraobservador para o diagnóstico laparoscópico de DIP; 
- Exames de imagem (ultrassonografia transvaginal e pélvica) – diagnóstico de complicações relacionadas à DIP, como o abscesso tubo-ovariano, 
cistos ovarianos e torção de ovário – achado que pode indicar DIP: presença de uma fina camada líquida preenchendo a trompa, com ou sem 
líquido livre na pelve; 
- Biópsia do endométrio – as evidências histopatológicas de endometrite é um dos principais critérios para o diagnóstico de DIP, mas os pacientes 
podem apresentar endometrite após a resolução dos sintomas clínicos – não é exame de rotina; 
- Exame de gravidez – indicação obrigatória: pacientes em idade reprodutiva com dor pélvica ou sangramento uterino anormal – realizado por 
exames de urina com sensibilidade entre 10 e 25 mUI/mL de gonadotrofina coriônica humana (hCG); 
- Solicita-se sorologias para sífilis, HIV, hepatite B e hepatite C; 
e. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Feito mediante manifestações uroginecológicas, gastrointestinais e esqueléticas; 
- Diagnóstico diferencial no sistema ginecológico: gravidez ectópica, gestação intrauterina, abortamento, endometriose (endometrioma roto), 
corpo lúteo hemorrágico, rotura de cisto ovariano, torção de anexo, torção de tumor cístico de ovário, torção de mioma uterino, corpo estranho 
vaginal, hematocolpo e Mittelschmerz (dor do meio / da ovulação); 
- Diagnóstico diferencial no sistema urinário: infecção urinária baixa, pielonefrite e cálculo renal; 
- Diagnóstico diferencial no sistema gastrintestinal: apendicite, colecistite, adenite mesentérica, diverticulite, gastrenterite, úlcera perfurada, 
pancreatite e síndrome do colo irritável; 
- Diagnóstico diferencial nos outros sistemas: cetoacidose diabética, abuso sexual, hérnia de parede abdominal, hérnia do ligamento redondo e 
pneumonia de base; 
- Presença de disúria e dor em região vesical ao exame físico-> infecção urinária; 
- Dor à punho-percussão lombar -> pielonefrite ou cálculo renal; 
- Sangramento uterino anormal -> problemas no início da gravidez, miomatose, adenomiose e endometriose; 
- Gravidez -> deve ser pesquisada mesmo com resposta verbal negativa; 
- Dor epigástrica que migra para o quadrante inferior direito -> apendicite; 
- Alterações do hábito intestinal -> gastrenterite; 
- Corpo lúteo hemorrágico -> presente em métodos anticoncepcionais que não inibem a ovulação; 
- Miteelschmerz/ Dor do meio –> dor ovulatória – considerar o ciclo menstrual; 
 
- Dor lombar intensa em cólica que se irradia para a frente -> cálculo renal; 
- Tosse, dor ventilatória e ausculta pulmonar alterada ao exame físico-> pneumonia de base; 
7. TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
- Mesmo a DIP com baixa suspeita clínica deve ser tratada; 
- Realizada tratamento imediato (entre 48 e 72 horas) com antimicrobianos, buscando prevenir sequelas em longo prazo; 
- Seu esquema de tratamento é o mesmo para portadores do vírus da imunodeficiência humana (HIV); 
- Indicação de tratamento ambulatorial: mulheres com quadro clínico leve, exame abdominal e ginecológico sem sinais de pelviperitonite, 
possam ingerir medicação por via oral e não incluídas nos critérios para tratamento hospitalar; 
- Critérios para indicação de tratamento hospitalar: abscesso tubo-ovariano, gravidez, ausência de resposta clínica após 72h do início do 
tratamento com antibioticoterapia oral, intolerância a antibióticos orais, dificuldade para seguimento ambulatorial, estado geral grave (náuseas, 
vômitos e febre) e dificuldade na exclusão de emergência médica (apendicite e gravidez ectópica); 
- Critérios para indicação de tratamento cirúrgico: falha no tratamento clínico, presença de massa pélvica que persiste ou aumenta apesar do 
tratamento clínico, suspeita de rotura de abscesso tubo-ovariano, hemoperitônio e abscesso de fundo de saco de Douglas; 
- O esquema terapêutico deve ser eficaz contra Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, anaerobios (Bacteroides fragilis), vaginose 
bacteriana, bactérias Gram-negativas, bactérias facultativas e estreptococos, independente da sua confirmação laboratorial; 
- Devido à diversidade de agentes etiológicos na DIP, recomenda-se a associação de antibióticos; 
**a monoterapia não é recomendada** 
- Pode abranger além dos antibióticos, analgésicos, anti-inflamatórios e fluídos intravenosos; 
- Esquema ambulatorial – ceftriaxona 500 mg, intramuscular, dose única + doxiciclina 100mg, 1 comprimido, via oral, 2x/dia por 14 dias + 
metronidazol 250 mg, 2 comprimidos, via oral, 2x/dia por 14 dias; ou cefotaxina 500 mg, intramuscular, dose única;- Esquema hospital/dia – ceftriaxona 1g, intravenosa, 1x/dia, por 14 dias + doxiciclina 100mg, 1 comprimido, via oral, 2x/dia por 14 dias + 
metronidazol 400 mg, intravenoso, de 12/12h; ou clindamicina 900mg, intravenosa, 3x/dia, por 14 dias + gentamicina (intravenosa ou 
intramuscular), 3 a 5 mg/kg, 1x/dia, por 14 dias; ou ampicilina/sulbactam 3g, intravenosa, 6/6h, por 14 dias; 
**doxicilina – medicação de primeira escolha para a C. trachomatis – contraindicada durante a gravidez** 
- A melhora clínica da paciente com DIP deve ocorrer nas primeiras 72 horas após o início do tratamento; 
- O uso parenteral deve ser suspenso 24 horas após a cessação dos sintomas, mas a terapêutica antimicrobiana por via oral deve se estender 
por até 14 dias; 
- Razões para não haver melhora do quadro clínico em até 72 horas: falta de cobertura antimicrobiana adequada (aplica-se segunda linha de 
antimicrobianos), presença de outra doença (ex: apendicite) ou presença de abscesso tubo-ovariano (ATO); 
**deve ser realizada abstinência sexual até o término da antibioticoterapia, a resolução dos sintomas e o tratamento adequado dos parceiros 
sexuais** 
**o tratamento de pessoas imunocomprometidas é igual aos dos pacientes com imunidade normal, porém essas precisam de maior cuidado 
devido ao fácil desenvolvimento de abscesso tubo-ovariano** 
a. TRATAMENTO COMPLICAÇÕES 
- Paciente tratada ambulatorialmente – caso não apresentar melhora em 72 horas, deve ser obrigatoriamente internada para tratamento; 
- Paciente tratada sob internação – caso não apresentar melhora em 24 a 48 horas, há a possibilidade de intervenção cirúrgica; 
- Em caso de piora do quadro, realiza-se exames para diagnóstico diferencial e para diagnóstico das complicações; 
- Exames indicados: laparoscopia (casos de massas anexiais não responsivas ou que se rompem), ressonância nuclear magnética ou tomografia; 
b. TRATAMENTO DO ABCESSO TUBO-OVARIANO (ATO) 
- Esquema antimicrobiano de amplo espectro com cobertura para anaeróbicos; 
- Relação do tamanho do abscesso com a cura dos casos de ATO: 40% dos ATOs com > 9 cm são curados com o tratamento antimicrobiano; 
- Havendo melhora clínica, não há necessidade de realizar exames de imagem de controle; 
- Caso não haja melhora em 48 horas (tempo máximo de espera é 72 horas), considera-se a drenagem do ATO; 
 
- Drenagem/Punção Guiada por Ultrassom – primeira escolha se não houver melhora clínica com antimicrobianos; 
- Ruptura do ATO – gera abdome agudo com presença de líquido livre na ultrassonografia, evoluindo para choque séptico – tratamento indicado: 
cirurgia + antimicrobianos de amplo espectro; 
**mulheres pós-menopáusicas – apresentam potencial de malignidade de cerca de 47%, devendo ser considerado o manejo cirúrgico mais 
agressivo** 
c. TRATAMENTO DA DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA NA PRESENÇA DE DISPOSITIVO INTRAUTERINO 
- Não é necessário retirar o DIU na presença de DIP, sendo mantido em casos de DIP leve; 
**a retirada do DIU antes de iniciar o tratamento medicamentoso acelera o tempo de melhora clínica** 
- Indicações de retirada do DIU na DIP: presença de abscesso da tubo-ovariano, necessidade de internação, não há melhora clínica em 72 horas; 
- A remoção deve ser realizada somente após 2 doses do esquema terapêutico, mesmo em caso de indicação; 
d. TRATAMENTO DA DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA NA GESTAÇÃO 
- A concomitância de DIP na gestação é rara; 
- Riscos causados pela DIP na gestação: morbidade materna, abortamento, trabalho de parto pré-termo e corioamnionite; 
- Todas gestantes com suspeita ou confirmação de DIP devem ser internadas, iniciando imediatamente o tratamento com antibióticos 
intravenosos de amplo espectro; 
- O tratamento é realizado com antimicrobianos intravenosos compatíveis com a gestação – ex: cefuroxina com clindamicina; 
- Medicamentos contraindicados: doxiciclina e quinolas; 
e. TRATAMENTO DAS PARCERIAS SEXUAIS 
- As parcerias sexuais que tiveram contato sexual, nos últimos 60 dias anteriores ao diagnóstico, com mulheres com diagnóstico de DIP, devem 
ser avaliados, testados e tratados; 
- Devem ser tratados sintomáticos ou assintomáticos para Neisseria gonohrroeae e Chlamdia trachomatis; 
- Não devem ser tratados sem consulta médica prévia; 
- Tratamento padrão: ceftriaxona 500mg, intramuscular, dose única + azitromicina 1g, via oral, dose única; 
8. ACOMPANHAMENTO CLÍNICO 
- Paciente que recebeu tratamento ambulatorial deve ser reavaliada em 72 horas, pois em caso de ausência de melhora a internação é 
obrigatória; 
- Paciente que recebeu tratamento hospitalar deve retornar ao ambulatório para seguimento na primeira semana após a alta hospitalar; 
- No primeiro ano todas as pacientes que apresentaram DIP devem ser reavaliadas a cada 3 meses; 
- Deve ser coletado sorologia para sífilis, hepatite B, hepatite C e HIV; 
- Após 3 e 6 meses do tratamento deve-se realizar um novo rastreamento para N. gonorrhoeae e C. trachomatis, independentemente do 
tratamento dos parceiros; 
9. COMPLICAÇÕES 
- Sequelas mais comuns em longo prazo: dor pélvica crônica (42% dos pacientes), infertilidade (15% - geralmente por fator tubário), gravidez 
ectópica (<1%), dispareunia (50% das pacientes com dor pélvica crônica), recorrência da DIP (15 a 25%) e fase crônica da síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis); 
- Alterações Tubárias – a inflamação da superfície tubária pode acarretar a formação de aderências, que podem ocasionar dor pélvica crônica, 
oclusão do lúmen tubário ou a formação de traves, sendo que a oclusão tubária total justifica a infertilidade, enquanto as traves justificam o 
aumento de incidência de gestações ectópicas; 
**incidência da oclusão tubária aumenta com o número de episódios de DIP, de modo que com um episódio de DIP a incidência é de 12%, com 
2 episódios 38% e com 3 episódios 54%** 
**o uso imediato de antimicrobianos adequados em um episódio de DIP leve a moderada não afeta as taxas de fertilidade em comparação com 
a população geral** 
 REFERÊNCIAS 
- FREITAS, et al. Rotinas em Ginecologia. 7 ed. 2017. Cap. 10 (pg 272 – 284); 
- MS. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às pessoas com Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST). 2020. Cap 10 (pg 153 – 163); 
- BARBOSA. M.G., SARTORI. M.G.F. Manual de Ginecologia - Manual do Residente da Universidade Federal de São Paulo . UNIFESP. 2013. Cap 12 (pg 67 – 69); 
- FEBRASGO. Ginecologia e Obstetrícia – Febrasgo para o Médico Residente. Editora Manole. 2016. Cap 10 (pg 200 – 222); 
- MS. Protocolos da Atenção Básica – Saúde das Mulheres. Brasília. 2016. Cap 5 (pg 48 – 54); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AMENORREIA 
- Sintoma caracterizado pela ausência da menstruação no período da menacme; 
- Prevalência de 3 a 4%, se excluídas as causas fisiológicas, como gestação, amamentação e menopausa; 
- O ciclo menstrual é regulado por complexas interações no eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário-ovariano, resultando na produção de 
hormônios sexuais (estrógeno e progesterona) que agem sobre o endométrio e a posterior menstruação, porém para isso é necessário uma 
adequação anatômica do útero e vagina, de modo que a ruptura de qualquer um desses pontos gera irregularidades; 
- A amenorreia, na ausência de gestação, lactação e menopausa (causas fisiológicas), é indicativa de disfunção/patologia, devendo-se estabelecer 
o diagnóstico etiológico correto para definição do tratamento; 
- Várias etiologias são definidas na investigação da amenorreia, sendo essas relacionadas com alterações nas exigências para a ocorrência de um 
ciclo menstrual normal finalizado pelo sangramento menstrual; 
- Para que ocorra o ciclo menstrual é necessária integridade anatômica e fisiológica do sistema reprodutor feminino, divido didaticamente em: 
(1) hipotálamo e SNC, que representam o controle primário do ciclo menstrual, sofrendo influência endógena dos esteroides sexuais e do 
ambiente externo; (2) adeno-hipófise, respondendo ao GnRH e secretandoFSH e LH; (3) ovário, responde ao FSH e LH, secretando estrogênio e 
progesterona; (4) vagina e útero, com endométrio responsivo as variações hormonais cíclicas e canais patentes para exteriorização do fluxo; 
1. CLASSIFICAÇÃO 
a. AMENORREIA PRIMÁRIA 
- Ausência de menstruação sem ocorrência de menarca (1ª menstruação); 
- A menarca ocorre com o amadurecimento do eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário-ovariano, quando as adolescentes apresentam 
desenvolvimento das mamas e dos demais caracteres secundários no estádio M3 ou M4, segundo a classificação de Tanner; 
**a menarca no Brasil ocorre por volta dos 12,2 anos de idade** 
- Situações em que a falha da menarca deve ser investigada: (1) meninas que aos 13/14 anos de idade apresentam ausência completa de 
caracteres sexuais secundários sem menarca; (2) menarca não ocorreu aos 15/16 anos de idade em meninas com caracteres sexuais secundários 
presentes; (3) menarca não ocorreu 5 anos após o início do desenvolvimento das mamas, se isso se deu antes dos 10 anos de idade; 
- Comumente resulta de alguma anormalidade genética ou anatômica, porém todas as causas de amenorreia secundária podem também ser da 
primária; 
- Causas mais comuns: disgenesia gonadal (50%), hipogonadismo de causa hipotalâmica (20%), ausência de útero, colo uterino ou vagina (15%), 
septo vaginal ou hímen imperfurado (5%) e doença hipofisária (5%); 
- Aspectos mais importantes a serem avaliados: presença ou ausência de caracteres sexuais secundários, presença ou ausência de útero, níveis 
de FSH; 
- Meninas com características sexuais secundárias presentes antes dos 15 anos (indica ação estrogênica e funcionamento ovariano), sem 
menstruar, podem não apresentar útero, com possível diagnóstico de agenesia mulleriana e insensibilidade androgênica; enquanto as com útero 
e com dor pélvica cíclica devem ser investigadas quanto ao risco de obstrução do trato genital (criptomenorreia), por hímen imperfurado ou 
septo vaginal; 
- Ausência de desenvolvimento mamário (telarca) investiga-se atraso funcional do desenvolvimento puberal (FH baixo ou normal) e disgenesia 
gonadal (FSH elevado); 
- Investiga-se síndrome de Turner na presença de estigmas genéticos sugestivos, independentemente da idade; 
b. AMENORREIA SECUNDÁRIA 
- Ausência de menstruação após a menarca; 
- Situações em que a amenorreia secundária deve ser investigada: (1) menstruação não ocorrer por 3 meses; (2) ocorrer menos de 9 
menstruações ao longo de um ano; 
**períodos menores de ausência de menstruação são atrasos menstruais** 
- Causas mais comuns: gravidez, alterações ovarianas (40%), disfunção hipotalâmica (35%), alterações hipofisárias (19%) e patologias uterinas 
(5%); 
2. ETIOLOGIAS 
 
 
 
 
a. DISTÚRBIOS ANATÔMICOS 
- Ocorre em 15% das mulheres com amenorreia primária; 
 Distúrbios Herdados 
 
 Hímem Imperfurado 
- 46, XX, com características sexuais secundárias femininas e função ovariana normal; 
- Decorre da persistência da porção da membrana urogenital, podendo apresentar-se como quadro agudo de hematocolpo, hematométrio e 
derrame intraperitoneal na puberdade; 
- Essas pacientes podem apresentar sintomas pré-menstruais, como sensibilidade nas mamas, desejos alimentares e mudanças no estado de 
humor, atribuíveis a níveis elevados de progesterona + dor abdominal cíclica; 
- Aumenta a menstruação retrógrada, favorecendo a endometriose, dor crônica e infertilidade; 
- Pode ser evitado com a visualização da imperfuração himenal durante a infância e correção; 
- Tratamento cirúrgico; 
- Deve-se investigar outras malformações congênitas no trato genital; 
 Septo Vaginal Transverso 
- 46, XX, com características sexuais secundárias femininas e função ovariana normal; 
- Obstrutivo - causa amenorreia primária com formação de hematocolo ou hematométrio, levando à dor cíclica; 
- Não obstrutivo; 
- Essas pacientes podem apresentar sintomas pré-menstruais, como sensibilidade nas mamas, desejos alimentares e mudanças no estado de 
humor, atribuíveis a níveis elevados de progesterona + dor abdominal cíclica; 
- Aumenta a menstruação retrógrada, favorecendo a endometriose, dor crônica e infertilidade; 
- Diagnóstico: ecografia ou ressonância magnética; 
 Agenesia do Terço inferior da Vagina 
- 46, XX, com características sexuais secundárias femininas e função ovariana normal; 
- Genitália externa normal, porém não apresentam o terço inferior da vagina, devido à alteração embriológica em que o seio urogenital não 
contribui com a porção caudal da vagina, que é geralmente substituída por tecido fibroso; 
- Os caracteres sexuais secundários e os órgãos reprodutivos internos são normais; 
- O orifício himenal está presente, porém atrás deste existe somente uma pequena porção vaginal; 
- Diagnóstico – realizado quando há dor abdominal cíclica pela presença de hematocolpo ou hematométrio; 
 
 Agenesia Gonadal 
- Não desenvolvimento adequado dos ductos de Muller, que originariam a parte superior da vagina, o colo, o corpo uterino e as tubas uterinas; 
- Pode ser parcial ou total, assim a amenorreia pode resultar da obstrução do trato de saída ou da ausência de endométrio; 
- As gônadas estão presentes e funcionantes, porém o útero, eventualmente, é rudimentar e sem atividade endometrial, ocorrendo atividade 
endometrial em apenas 2 a 7% dos casos, com dor abdominal cíclica devido á obstrução canalicular, impedindo a saída do fluxo menstrual; 
- Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser - agenesia mulleriana clássica/total, em que a mulher apresenta vagina curta, de 2 cm, com 
variáveis graus de agenesia uterina, com ausência do corpo e colo uterino e 2/3 proximais da vagina, comumente associada à agenesia renal – 
exame mostra apenas pequena depressão vaginal; 
**esta pode ser confundida com a síndrome da insensibilidade completa aos androgênios (SIA), porém nessa a paciente apresenta cariótipo 46, 
XY e testículos funcionais, com mutações no receptor de androgênio, que impedem a ligação normal da testosterona** 
- Deve-se investigar a associação com malformações renais ou esqueléticas; 
 Distúrbios Adquiridos 
 Estenose do Colo Uterino 
- Causas: procedimentos de dilatação e curetagem, excisão eletrocirúrgica por alça diatérmica, infecção, neoplasia, alterações atróficas ou 
radioterápicas; 
- EM sua maioria envolve o orifício interno; 
- Sintomas: amenorreia, sangramento anormal, dismenorreia e infertilidade; 
- Diagnóstico: impossibilidade de introduzir o dilatador na cavidade uterina; 
**na obstrução total pode-se palpar o útero aumentado e de consistência macia** 
- Tratamento – dilatação cervical e exclusão de neoplasias; 
 Síndrome de Asherman / Sinéquias Intrauterinas 
- Inclui em seu espectro as aderências finas, bandas densas ou obstrução total da cavidade uterina; 
- Ocorre devido à destruição da camada basal do endométrio, que é responsável por regenerar a camada funcional após cada menstruação, 
assim não há produção tecidual nem subsequente descolamento devido à queda hormonal; 
- Deve-se buscar na história clínica a ocorrência prévia de hemorragia pós-parto, infecção endometrial (endometrite pós-parto, doença 
inflamatória pélvica e tuberculose) e manipulação uterina, como curetagem, miomectomia, metroplastia, cesariana, histeroscopia cirúrgica e 
dilatação; 
**casos menos graves podem cursar com hipomenorreia, perdas recorrentes de gravidez por placenta anormal, abortamento espontâneo ou 
parto prematuro** 
- Confirmação diagnóstica por histerossalpingografia ou histeroscopia; 
- Tratamento – ressecção das sinequias por curetagem suave ou com histeroscopia – muitos realizam a inserção de um DIU ou a administração 
de estrogênio e progestogênio após a lise das sinequias, com objetivo de manter as paredes não acopladas, enquanto ocorre a reepitelização do 
endométrio; 
b. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO 
- Representa 1/4 das causas de amenorreia primária, sendo consequente à disfunção do hipotálamo ou hipófise; 
- Disfunção do Hipotálamo: (1) Puberdade tardia constitucionalou fisiológica; (2) Deficiência de GnRH, como síndrome de Kallmann; (3) Causada 
por doenças crônicas, distúrbios alimentares, perda de peso, desnutrição, estresse, exercício físico e pseudociese; (4) Tumor ou injúria traumática 
do SNC; (5) Secundariamente à radioterapia craniana; 
- Disfunção da Hipófise: (1) Hiperprolactinemia, como as secundárias a adenomas; (2) Tumores hipofisários, como adenoma corticotrófico, 
doença de Cushing, meningioma e glioma; (3) Causas genéticas de hipopituitarismo; 
**quando o eixo hipotálamo-hipófise permanece bloqueado por longo período de tempo, por fatore fisiológicos (gestação) ou medicamentosos 
(anticoncepção hormonal) pode não haver o retorno imediato da função hipotalâmica quando o bloqueio é cessado – ex.: amenorreia 
prolongada após o parto, mesmo na ausência de lactação, amenorreia após a interrupção do uso do anticoncepcional (fisiológica até 6 meses 
após o último comprimido ou 12 meses após a última injeção de medroxiprogesterona de depósito)** 
- Comumente se associa à perda da densidade mineral óssea, devido á diminuição da produção do estrogênio; 
 Puberdade Tardia Constitucional ou Fisiológica 
- Atraso simples do desenvolvimento puberal de causa primária ou constitucional, ou ocorrendo secundariamente como consequência de 
doenças sistêmicas ou desnutrição; 
- Retardo global no desenvolvimento, atingindo altura e idade óssea; 
- A investigação revela dosagens de gonadotrofinas normais para a infância e o teste de estímulo com GnRH pode apresentar padrão pré-púbere; 
- Mais frequente em meninos, sendo relativamente incomum em meninas; 
 Deficiência de GnRH – Hipogonadismo Hipogonadotrófico Isolado ou Deficiência Isolada de Gonadotrofinas (HHI) 
- Condição responsável por hipogonadismo hipogonadotrófico congênito, com ausência completa ou parcial de desenvolvimento puberal; 
- Ocorre por defeito secundário na produção ou na secreção hipotalâmica de GnRH ou pela resistência hipofisária à ação do GnRH; 
- Caracterizada pelas baixas concentrações de esteroides sexuais (estradiol), associadas a valores baixos de gonadotrofinas (LH e FSH); 
- Apresentam resposta ausente, parcial ou normal ao estímulo agudo com GnRH; 
- A dosagem seriada de LH revela ausência de pulsos ou presença de pulsos endógenos de LH de baixa frequência e amplitude, conforme o grau 
de acometimento da deficiência de GnRH; 
- A secreção dos demais hormônios hipofisários encontra-se normal; 
- A RM da região hipotalâmica-hipofisária demonstra ausência de causa anatômica, como craniofaringeomas, doença granulomatosa 
(tuberculose, sarcoidose) e sequela de encefalite; 
- HHI - é uma condição clínica rara e geneticamente heterogênea, podendo se manifestar de forma esporádica, ser herdada como um traço 
autossômico dominante ou recessivo ou ser um traço recessivo ligado ao cromossomo X; 
- Síndrome de Kallman – deficiência de GnRH + alterações olfatórias como anosmia ou hiposmia – ocorre em 50 a 60% dos casos – traço recessivo 
ligado ao cromossomo X; 
 
 
 
 
 Disfunção Hipotálamo-Hipofisária Funcional Consequente a Doenças Crônicas, Distúrbios Alimentares, Perda de Peso, Estresse e 
Exercício Físico 
 
- A amenorreia pode ser desencadeada 
por estresse físico e/ou psicológico, que 
aumenta os níveis sistêmicos de Beta-
endorfinas e de catecolestrogênio, que 
interferem em substâncias inibidoras do 
hipotálamo; 
- Amenorreia relacionada ao esporte – 
associa-se ao excesso de treino, estresse 
fisiológico e psicológico, composição 
corporal e dieta inadequada; 
- Anorexia nervosa, perda de peso ou 
restrições dietéticas importantes – a 
restrição calórica severa gera supressão 
do eixo hipotálamo-hipofisário, alterando 
a regulação pulsátil do GnRH e 
revertendo a secreção pulsátil do LH para 
os padrões pré-púberes, com supressão 
da produção hipofisária de LH e do FSH e 
consequente baixo nível de estrógeno 
circulante – 20% das pacientes com 
anorexia nervosa desenvolvem 
amenorreia antes da perda significante 
de peso – a recuperação da nutrição e do 
peso favorecem a resolução da 
amenorreia; 
**em casos mais graves de anorexia nervosa, com bloqueio prolongado da liberação do hormônio hipotalâmico, pode haver disfunção hipofisária 
concomitante, resultando em uma prova do GnRH sem elevação de gonadotrofinas** 
- Doenças crônicas – doenças como cirrose hepática e síndrome de má absorção geram amenorreia – a amenorreia secundária é a apresentação 
mais comum em virtude das alterações hormonais pela doença crônica, mas a amenorreia primária pode ocorrer em alguns casos; 
- Amenorreia hipotalâmica funcional / Disfunção hipotálamo-hipofisária de etiologia incerta – perda das variações cíclicas que ocorrem 
normalmente nos pulsos de GnRH, como consequência da produção inadequada de neurotransmissores do SNC – comumente é autolimitada e 
não traz muitos prejuízos à saúde; 
 Hiperprolactinemia 
- Alteração endócrina comum do eixo hipotalâmico-hipofisário, que pode gerar amenorreia primária ou secundária; 
- Diagnóstico: aumento dos níveis séricos de prolactina; 
- Causas: adenomas hipofisários, secundária a medicações (podem agir no hipotálamo, depletando a circulação da dopamina ou ocupando seus 
receptores, como fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos, opioides, benzodiazepínicos, haloperidol, hormônios femininos, metildopa, verapamil, 
metoclopramida, sulpirida e cimetidina), consequência da insuficiência renal ou hepática ou idiopática, adenomas crmófobos da hipófise (secreta 
ACTH e GH); 
- O aumento dos níveis de prolactina inibem a secreção pulsátil do GnRH e inibe diretamente a esteroidogênese gonadal; 
- Frequentemente causa amenorreia secundária, mas também deve ser investigada como causa de amenorreia primária; 
- Tratamento: cabercolina (dopamina) 5 mg, 2 vezes/semana; 
 Síndrome de Sheehan 
- Lesão ou necrose das células hipofisárias em virtude de anoxia que ocorre após episódio hipotensivo na gravidez ou puerpério; 
- Causa pan-hipopituirarismo, com redução do ACTH, TSH, FSH e LH; 
- Diagnóstico: exames de imagem evidenciando cela vazia e dosagem dos hormônios hipofisários; 
- Tratamento: reposição hormonal; 
 Doença de Simmonds 
- Lesão ou necrose das células hipofisárias em virtude de anoxia não correlacionada à gravidez; 
- Causa pan-hipopituirarismo, com redução do ACTH, TSH, FSH e LH; 
- Diagnóstico: exames de imagem evidenciando cela vazia e dosagem dos hormônios hipofisários; 
- Tratamento: reposição hormonal; 
 Síndrome de Kallman 
- Distúrbio ligado ao X, autossômico dominante ou recessivo; 
- Pacientes apresentam complemento normal de neurônios de GnRH, porém esses não conseguem migrar e permanecem nas proximidades do 
epitélio nasal, sendo incapaz de estimular a secreção de gonadotrofinas pela adeno-hipófise; 
- A redução acentuada na produção de estrogênio ovariano resulta em ausência de desenvolvimento das mamas e dos ciclos menstruais; 
- Apresenta defeitos da capacidade olfativa com hiposmia ou anosmia e restrição na visualização de cores, só enxergando preto e branco; 
- Comumente se associa a anomalias na linha média da face, como fenda palatina, agenesia renal unilateral, ataxia cerebelar, epilepsia, perda 
auditiva neurossensotial e sincinesia (movimentos espelhados das mãos); 
c. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO 
- Redução ou ausência da função ovariana + aumento do LH e do FSH devido à ausência do feedback negativo; 
- Insuficiência gonadal; 
- 50% dos casos de amenorreia primária e 12% dos casos de amenorreia secundária; 
- Pode ocorrer insuficiência ovariana prematura, de causas variadas, incluindo as disgenesias gonadais; 
 
 
 Disgenesia Gonadal 
 
 
 
 Desenvolvimento Embrionário Normal 
 
- Embriões com sexo genético feminino e masculino são indiferenciados até a 6ª semana; 
Homem 
- Quando o gene SRY, presente no braço curto do Y, começa a se expressar e estimula a produção da proteína fator determinante testicular, 
levando ao desenvolvimento do testículo; 
- O testículo começa a produzir o hormônio antimulleriano(HAM) nas células de Sertoli, na 7ª semana, que inibe o desenvolvimento dos ductos 
de Muller; 
- Na 8ª semana, a produção de testosterona pelas células de Leydig faz a diferenciação dos ductos de Wolf em genitália interna masculina, e a 
di-hidrotestosterona (DHT) produzida promoverá a diferenciação do seio urogenital para formar os genitais externos masculinos; 
Mulher 
- As gônadas permanecem quiescentes até a 9ª semana; 
- Na presença de 2 cromossomos X, desenvolve-se o vário e, posteriormente, na ausência da produção de HAM, há o desenvolvimento dos 
ductos de Muller (formação de útero, tubas e terço proximal da vagina) e a regressão dos ductos de Wolff, passivamente (ausência de 
androgênios); 
 
- Desordem do desenvolvimento sexual com incompleta ou defeituosa formação das gônadas, devido a anormalidade estrutural ou numérica 
dos cromossomos sexuais ou mutações nos genes envolvidos no desenvolvimento gonadal; 
- Causa importante de amenorreia primária; 
- Podem apresentar manifestações clínicas diversas, com ambiguidade sexual; 
- A gônada disgenética é em fita, constituída por tecido fibrose, sem função hormonal ou de produção de gametas, com alteração no 
desenvolvimento sexual; 
- Disgenesias na presença de fenótipo feminino: (disgenesia gonadal pura) atraso no desenvolvimento de caracteres sexuais secundários e 
genitais femininos, com ausência de estigmas somáticos associados, ocorrendo hipogonadismo hipergonadotrófico devido a gônadas 
 
disgenéticas cromossomicamente normais 46,XX (DGP XX) ou 46,XY (DGP XY); (síndrome de Turner) disgenesia com perda de material genético, 
associada a baixa estatura e a quadro dismórfico, com presença de estigmas e frequentes anomalias em vários órgãos; 
- Síndrome de Turner (45, X) – complemento normal de células germinativas na fase inicial de formação do ovário fetal, com oócitos sofrendo 
atresia acelerada e substituição do ovário por uma estria fibrosa (gônada em fita) – defeitos somáticos associados: baixa estatura, pescoço alado, 
linha capilar baixa, tórax em forma de escudo e malformações cardiovasculares; 
- DGP XX – mosaicismo cromossômico, com ou sem anormalidades estruturais - acredita-se que é herdada de forma autossômica recessiva, 
devido à maior frequência de consanguinidade entre os genitores e a recorrência em irmãs- possivelmente apresenta fatores ambientais 
envolvidos – alterações conforme a deleção: (braço curto do cromossomo X) baixa estatura e anormalidades somáticas; (braço longo do 
cromossomo X) baixa estatura ou corpo eunucoide; 
- DGP XY – 20 a 30% dos casos são determinados por mutação ou deleção no gene SRY, enquanto os demais 70 a 80% apresentam etiologia 
desconhecida – a ausência do SRY e do hormônio antimulleriano resulta em desenvolvimento das estruturas derivadas do ducto de Muller - 
diagnóstico realizado pelo ginecologista na puberdade, devido à amenorreia primária em indivíduos com sexo genital externo feminino sem 
ambiguidade, associada à estatura normal ou elevada, com proporções eunucoides e desenvolvimento mamário escasso ou ausente; 
- Síndrome de Swyer – 46, XY – fenotipicamente do sexo feminino, devido a ausência de secreção de testosterona e do hormônio antimulleriano 
pelos testículos disgênicos; 
- Diagnóstico: exames laboratoriais e cariótipo; 
- Tratamento: gonadectomia em gônadas disgenéticas contendo cromossomo Y, devido ao risco de malignização; 
 Insuficiência/Falência Ovariana Prematura (IOP/FOP) 
- Perda da função ovariana antes dos 40 anos de idade; 
- Estado de hipogonadismo hipergonadotrófico de causas variadas, cursando com sintomas climatéricos, como fogachos, secura vaginal e 
diminuição da libido; 
- Apresenta prevalência de 1%; 
- Causas: defeitos cromossômicos (ausência de uma pequena porção do cromossomo X) e genéticos (pré-mutação do X frágil), deficiências 
enzimáticas, processos autoimunes (tireoidite de Hashimoto, hipoparatireoidismo, doença de Addison e miastenia grave), consequências de 
radio ou quimioterapia sobre os ovários, infecções (ex.: abscesso tubo-ovariano), cirurgias (alteração no suprimento sanguíneo após cirurgia 
pélvica ou miomectomia, ou depleção de folículos após cistectomias bilaterais ou cauterizações ovarianas) e idiopática; 
- Decorre da depleção (não há folículos primordiais capazes de manter adequada função ovariana cíclica) e/ou disfunção folicular (folículos 
presentes, mas os ovários não respondem às gonadotrofinas); 
- Pode se manifestar como amenorreia primária ou secundária de acordo com o momento em que a perda ovariana ocorre; 
- Tipos: (1) ovário com esclerose generalizada, semelhante à gônada na pós-menopausa; (2) presença de numerosos folículos primordiais sem 
progressão de estágio, ocorrendo em 30% dos casos, ocorrendo na síndrome dos ovários resistente às gonadotrofinas, hipofoliculogênese 
ovariana ou síndrome de Savage 
 Síndrome do X Frágil 
- Síndrome causada por mutação com sequência tripla repetida do gene DMR1 ligado ao X; 
- Os indivíduos femininos com a pré-mutação apresentam maior risco de evoluir para IOP; 
d. NORMOGONADISMO OU EUGONADISMO 
- Inclui causas hormonais; 
- Malformação mulleriana – agenesia ou malformação uterina, agenesia ou septo de vagina; 
- Síndrome de insensibilidade androgênica ou deficiência de 5-alfarredutase; 
- Síndrome dos ovários policísticos; 
- Hiperplasia adrenal de manifestação tardia; 
- Doença de Cushing, doença tireoidiana, tumores ovarianos e adrenais secretores de androgênios; 
 Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) 
- Alteração endocrinológica mais comum em mulheres em idade reprodutiva, ocorrendo em 4 a 12% das mulheres; 
- Necessita de 2 dos 3 critérios: ciclos menstruais longos ou amenorreia com anovulação, hiperandrogenismo (clínico e/ou laboratorial) e 
identificação ultrassonográfica de ovários policísticos); 
- Fisiopatologia: androgênios convertidos em estrona no tecido periférico, alterando os pulsos de GnRH, elevando os níveis de LH e produzindo 
mais androgênios – os androgênios em excesso formam DHT, por meio da ação da 5-alfarredutase, e não são mais aromatizados em estrogênios, 
com parada da maturação folicular; 
- Os altos níveis de androgênios circulantes se associam à obesidade, à hiperinsulinemia e à redução da produção de SHBG (proteína produzida 
no fígado que carreia esteroides sexuais), que consequentemente levam ao aumento no nível de androgênios e estrogênios circulantes, 
manifestando-se clinicamente como hirsutismo, acne e obesidade; 
- Mecanismo da amenorreia - ocorre anovulação, não havendo formação do corpo lúteo, produção de progesterona, transformação secretora 
do endométrio e decidualização (menstruação); 
- Paciente amenorreica com normoestrinismo (estradiol > 40 mg/mL ou prova de progesterona positiva), com múltiplos pequenos folículos em 
casa ovário à US, provavelmente apresenta SOP, mesmo que não identificado hiperandrogenismo; 
- Deve-se avaliar o nível sérico de testosterona, SDHEA e 17-OHP para melhor caracterização do quadro clínico; 
- Tratamento voltado para a irregularidade menstrual, hiperandrogenismo ou infertilidade; 
 Hiperplasia Adrenal de Manifestação Tardia (HAC) 
- É causada por uma mutação no gene CYP21, que codifica a enzima 21-hidroxilase; 
- A adrenal origina os androgênios circulantes; 
- Cursa com hiperandrogenismo e ciclos menstruais irregulares; 
- Manifestação tardia - em casos de mutação leve, as mulheres permanecem assintomáticas até a adrenarca – essas mulheres não são capazes 
de converter adequadamente progesterona em cortisol e aldosterona, com consequente elevação de androgênios e inibição da maturação de 
oócitos; 
 Síndrome de Insensibilidade Androgênica Completa 
- Condição genética recessiva ligada ao cromossomo X, causada por uma mutação no gene que codifica receptores; 
- Quando há insensibilidade androgênica completa, a manifestação clínica é de genitália externa feminina; 
 
- Síndrome de Morris / Síndrome dos Testículos Feminilizantes – indivíduo com cariótipo 46, XY, com testículos normais eprodutores de 
testosterona (encontrados na região inguinal, grandes lábios ou cavidade abdominal), porém com receptores androgênicos não funcionantes – 
características clínicas: fenótipo feminino, com desenvolvimento mamário normal, crescimento de pelos pubianos e axilares ausente ou escasso, 
vagina curta (comprimento variável), ausência de útero e trompas (devido à produção testicular de HAM, que promove a regressão dos ductos 
de Muller) – deve-se realizar gonadectomia (retirar os testículos) devido ap risco aumentado de malignização; 
 Síndrome de Cushing 
- Sinais e sintomas associados à exposição prolongada em níveis inapropriadamente elevados de glicocorticoides endógeno e exógeno; 
- Gera perda da retroalimentação normal do eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal, com alteração no ritmo circadiano de cortisol; 
- Causa endógena – é rara, com maior prevalência entre 20 e 30 anos, com maior predominância no sexo feminino; 
- Tipo Dependente de ACTH – forma mais comum em adultos, devido ao adenoma hipofisário produtor de ACTH (doença de Cushing), ou a 
secreções ectópicas de ACTH e de CRH (hormônio liberador de adenocorticotrofina); 
- Tipo Independente de ACTH – causas: hiperplasia, adenoma ou carcinoma da suprarrenal; 
- Diagnóstico: (quadro clínico) obesidade troncular com afinamento de membros e face em lua cheia; (exclusão de causas exógenas); 
(laboratório) teste de supressão com dexametasona e dosagem de cortisol sérico entre 7 e 9 horas da manhã seguinte. Dosagem urinária de 24 
horas de cortisol livre, dosagem de ACTH, teste de estímulo; 
 Doença Tireoidiana 
- A amenorreia é a alteração mais frequentemente associada com o hipotireoidismo, que pode ser acompanhado por hiperprolactinemia em 
alguns casos, devido à elevação de TSH; 
 Tumores Secretores de Esteroides Sexuais 
- 5% dos tumores ovarianos têm atividade endócrina tanto na produção de estrogênios como na produção de androgênios, de modo que 
conforme a produção hormonal pode haver alterações como amenorreia e virilização; 
- Os tumores produtores de estrogênicos frequentemente levam a paciente à amenorreia; 
- Entre as neoplasias funcionantes dos ovários, o mais frequente (2 a 5%) é o tumor de células da granulosa, que produz estrogênios e cursa, em 
geral, com sangramento uterino anormal e excessivo, mas pode causar amenorreia secundária; 
- Alguns tumores obarianos aumentam expressivamente a produção de androgênios se aproximando das concentrações séricas do sexo 
masculino, como os tumores de células hilares (produz intenso hiperandrogenismo e amenorreia), de Seroli-Leydig, de células esteroídicas 
(liopidicas) e o luteoma estromal; 
- Os tumores da suprarrenal podem produzir androgênios levando ao hiperandrogenismo e à amenorreia; 
3. INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
 
 
 
- Deve-se inicialmente excluir as causas de amenorreia fisiológica como gestação, amamentação e menopausa – solicitação da fração Beta da 
gonadotrofina coriônica humana (Beta-hCG); 
- Marcadores da conduta investigativa: (1) presença ou ausência de desenvolvimento mamária, pois marca a ação estrogênica e a função 
ovariana em algum momento; (2) presença ou ausência de útero, determinada pelo exame clínico e ultrassom; (3) nível sérico de FSH; 
a. ANAMNESE 
- Presença ou ausência de desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (mamas e pelos) – quando ausente sugere deficiência de 
estradiol; 
- Crescimento estatural adequado para a idade – o retardo no crescimento se associa à síndrome de Turner ou à deficiência do hormônio do 
crescimento (GH); 
- História familiar de puberdade atrasada; 
- Sinais e sintomas de hiperandrogenismo, como acne, hirsutismo e virilização – quando presentes tornam necessário a avaliação mais detalhada 
dos ovários e suprarrenais, com detalhamento das medicações em uso; 
- Estresse, alteração do peso, hábitos alimentares, atividade física, doenças agudas e crônicas – suscitam a possibilidade de amenorreia 
hipotalâmica; 
- Uso de medicamentos – podem estar associados à amenorreia, como: início ou descontinuação recente de ACO, uso prolongado de 
contraceptivos de baixa dosagem, fármacos androgênicos (danazol) e progestagênios em alta dose, fármacos que cursam com aumento da 
prolactina sérica (metoclopramida, antipsicóticos, ranitidina); 
- Secreção nas mamas – a galactorreia pode se associar a alteração no hormônio prolactina; 
- Sintomas decorrentes de hipoestrogenismo, como fogachos, secura vaginal, diminuição da libido e alterações no sono – associa-se a estágios 
iniciais da falência ovariana; 
- Ausência da menstruação imediatamente após parto (amamentando ou não), curetagem, histeroscopia cirúrgica ou dilatação – a amenorreia 
após o parto com sangramento exagerado e associado à agalactia sugere necrose da hipófise (síndrome de Sheehan), enquanto a amenorreia 
após uma curetagem, histeroscopia cirúrgica ou dilatação pode sugerir destruição endometrial; 
b. EXAME FÍSICO 
- Avalia: altura, peso, IMC (> 30 kg/m2 ocorre em 50% das pacientes com SOP e < 18,5 kg/m2 associa-se a amenorreia funcional hipotalâmica, 
associada a distúrbios dietéticos ou exercícios extenuantes), estágios de Tanner (estágio de desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários) 
e presença de estigmas genéticos; 
- Classifica-se as manifestações androgênicas com o índice de Ferriman-Gallwey; 
- Exame genital – anormal em 15% das amenorreias primárias – possíveis diagnósticos: (1) indica sinais de hipoestrogenismo, como a atrofia 
genital; (2) pode realizar o diagnóstico de hímen imperfurado em meninas virgens pela inspeção genital; (3) realiza-se o diagnóstico de vagina 
curta com o uso de um pequeno cotonete de colheita de swab ou um histerômetro introduzido pela abertura himenal; 
c. AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
- Dosa-se o Beta-hCG; 
- Inicialmente realiza-se dosagem sérica de hormônio folículo estimulante (FSH), prolactina, tireotrofina (TSH) e se sinais de hiperandrogenismo 
sulfato de desidroepiandrosterona (SDHEA), 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) e testosterona; 
- FSH: (normal e com útero ausente) indica malformação mulleriana (desenvolvimento mamário normal) ou síndrome de insensibilidade 
androgênica (nível sérico de testosterona é normal para o sexo masculino); (baixo ou normal com útero presente) inclui todas as causas de 
amenorreia com eugonadismo e as causas de hipogonadismo hipogonadotrófico; 
- Pode-se solicitar a dosagem sérica de estradiol, mas essa não é indispensável – precisa ser interpretada de forma associada ao FSH; 
- Dosa-se TSH e T4 livre na suspeita de disfunção tireoidiana; 
 Interpretação 
- PRL elevada – pode estar transitoriamente aumentado devido ao estresse ou à alimentação; 
- TSH diminuído ou aumentado – segue investigação para doenças tireoidianas; 
- FSH aumentado – indica hipogonadismo hipergonadotrófico, ou seja, falência ovariana prematura (amenorreia secundária) ou disgenesia 
gonadal (amenorreia primária) – realiza-se o cariótipo em pacientes com menos de 30 anos, devendo-se considerar causas autoimunes; 
- FSH diminuído ou normal – pode indicar hipogonadismo hipogonadotrófico, devendo-se realizar o teste de progesterona; 
d. EXAME DE IMAGEM 
- US pélvico por via vaginal ou abdominal (quando não houver início da atividade sexual) – permite a avaliação dos órgãos pélvicos, constatando 
a presença ou ausência de útero e anexos; 
- RM – pode ser utilizada para avaliação da anatomia do útero e vagina; 
e. CARIÓTIPO 
- Indicação: (1) casos de amenorreias hipergonadotróficas, ou seja, com níveis séricos de FSH elevados, que podem ser causados pelas disgenesias 
gonadais, com cariótipos variados, como a disgenesia 46 XY e mosaicos; (2) ausência de útero e com FSH normal, devendo-se incluir a dosagem 
de testosterona para investigar a síndrome de insensibilidade androgênica; (3) vagina ausente ou curta, ou útero ausente ou rudimentar; 
- Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser – cariótipo normal 46, XX; 
- Síndrome de Morris/ Feminização Testicular – ausência de útero e vagina, com cariótipo46, XY, com insensibilidade completa aos androgênios; 
f. TESTE/PROVA DE PROGESTERONA 
- Verifica: patência do trato genital, presença de estrogênio suficiente circulante para proliferação endometrial; 
- Forma de realização: administra-se 5 a 10 mg de acetato de medroxiprogesterona durante 7 a 10 dias, depois de 2 a 7 dias do fim da 
administração, se ocorrer hemorragia de privação, o teste é considerado positivo; 
- Usado para caracterizar a produção estrogênica presente quando ocorre o sangramento; 
- Positiva – estabelece a anovulação como etiologia da amenorreia, pois indica anatomia do trato genial íntegra e competente; endométrio 
proliferativo e responsivo aos estrogênios circulantes; ovário secretor de estrogênios, com níveis séricos > 40 pg/mL; hipófise e hipotálamo com 
atuação conjunta e adequada, estimulando a secreção ovariana – etiologias prováveis: SOP, interferência de medicamentos, perda de peso, 
estresse, exercícios físicos moderados a intensos ou disfunção hipotálamo-hipófise autolimitada sem causa específica; 
- Negativo – ausência de hemorragia de privação – possíveis causas: (1) gestação; (2) obstrução nas vias de drenagem ou ausência de útero; (3) 
inexistência de endométrio ou ausência de receptores endometriais para estrogênio; (4) ausência de atividade estrogênica, como no 
hipogonadismo, com níveis de estradiol < 30 pg/mL; (5) história de infecção ou manipulação uterina; 
 
- Auxilia no diagnóstico da amenorreia associada com FSH normal ou pouco diminuído e com anovulação crônica, como a que ocorre na síndrome 
dos ovários policísticos, na hiperplasia adrenal de manifestação tardia e em outros casos de anovulação crônica; 
- A taxa de falso-positivo e falso-negativo pode ser alta, sendo que mais de 20% das mulheres com amenorreia em que o estrogênio está presente 
podem não sangrar, enquanto 40% das mulheres com amenorreia por perda de peso, estresse, hiperprolactinemia e em 50% das com 
insuficiência ovariana, o sangramento pode ocorrer, indicando falsamente que os níveis estrogênicos poderiam ser normais; 
**pouco valor atual devido à disponibilidade dos ensaios para estradiol sérico** 
g. TESTE DE ESTROGÊNIO + PROGESTERONA 
- Forma de realização: administra-se um estrogênio para induzir proliferação, seguido de um progestagênio para decidualização – ex.: 
estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou estradiol 2 mg/dia por 21 dias, com adição de acetato de medroxiprogesterona 10 mg/dia nos últimos 5 
dias; 
- Determina se o fluxo menstrual é ausente por inoperância dos órgãos-alvo ou por ausência de proliferação endometrial induzida pelo 
estrogênio; 
- Negativo – define a amenorreia como de causa uterina, como em pacientes com história de infecção ou manipulação que explique sinequias 
uterinas; 
- Positivo – indica cavidade endometrial normal, devendo prosseguir a investigação; 
h. TESTE DE ESTÍMULO COM LHRH 
 
- Investiga a origem do hipogonadismo hipogonadotrófico; 
- A elevação das gonadotrofinas após o estímulo com hormônio 
liberador de gonadotrofina (GnRH) indica causa hipotalâmica; 
- A ausência de elevação das gonadotrofinas após o estímulo com 
GnRH indica causa hipofisária; 
- Deve-se descartar a presença de lesões anatômicas no SNC por 
exame de imagem; 
**a origem hipotalâmica ou hipofisária não altera o tratamento** 
i. NEUROIMAGEM 
- Indicada pois várias lesões orgânicas no crânio podem causar disfunção no hipotálamo ou na hipófise; 
- Quando essas lesões são identificadas o tratamento se volta a elas, sendo o retorno da menstruação uma consequência natural; 
4. TRATAMENTO 
- O tratamento da amenorreia está vinculado à sua etiologia e às expectativas da paciente reprodutivas e sexuais 
a. TRATAMENTO ESPECÍFICO 
- Tratamento definitivo – remove a causa; 
- Tratamento paliativo e sintomático – não é possível solucionar a etiologia; 
- Pode ser clínico ou cirúrgico; 
- Amenorreia de Origem hipotalâmica – apoio psicológico e ou psiquiátrico; 
- Causas Disfuncionais – mudanças no estilo de vida podem regularizar o ciclo, como redução do estresse, adequação do peso e orientação de 
atividade física adequada; 
- Causa Orgânica – trata-se a doença de base, porém se houver lesão permanente pode-se realizar reposição exógena de hormônios; 
- Hiperprolactinemia – emprega-se agonistas dopaminérgicos, como a bromocriptina 1,25 mg/dia, durante os primeiros 7 dias, aumentando 
gradualmente a dose até o controle dos sintomas, ou a cabergolina 0,5 mg/semana, com aumento gradativo conforme o controle clínico dos 
sintomas e dos níveis de prolactina, que apresenta maior especificidade, menos efeitos adversos e meia-vida longa – o tratamento cirúrgico é 
pouco utilizado, mesmo em prolactinomas; 
- Tumores Ovarianos e de Suprarrenais Produtores de Androgênios – recebem intervenção cirúrgica; 
 
 
 
- Síndrome de Asherman/Sinéquias 
Intrauterinas – tratadas cirurgicamente 
com desbridamento por histeroscopia, 
podendo ser seguida ou não da colocação 
de DIU, associada ou não à terapia 
estrogênica para reepitelização 
endometrial; 
- Malformações Mullerianas – 
tratamento depende da malformação 
encontrada; 
- Síndrome de Rokitansky – tratamento 
pode ser cirúrgico, com realização de 
neovagina ou por meio do uso clínico de 
dilatadores vaginais (técnica de Frank); 
- Ausência de Útero – o transplante de 
útero está sendo testado para possibilitar 
a gestação; 
- Hipotireoidismo – reposição de 
hormônio tireoidiano; 
b. ESTADO DE HIPOESTROGENISMO TEMPORÁRIO OU PERMANENTE 
- O primeiro sinal do hipoestrogenismo persistente pode ser o hipogonadismo; 
- Inicia-se pequenas doses de estrogênio e posteriormente aumenta gradativamente a dose, favorecendo o desenvolvimento mamário, para 
posterior associação a progestagênio; 
 
- A deficiência estrogênica decorrente das diferentes etiologias pode acarretar a curto prazo sintomas de privação hormonal, como ondas de 
calor e atrofia urogenital, e, a longo prazo, incremento do risco de fratura osteoporótica e cardiovascular – torna necessário a reposição precoce 
com estrogênios conjugados 1,25 mg/dia ou valerato de estradiol 2 mg/dia; 
- Nas mulheres com útero, a adição de progestagênio é necessária para evitar o câncer de endométrio; 
- Nos casos em que o eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário-ovariano está temporariamente supresso, há necessidade de reposição estrogênica 
até a recuperação da função gonadal, tanto para melhora dos sintomas de hipoestrogenismo quanto para evitar o comprometimento da massa 
óssea; 
c. CORREÇÃO DO HIPERANDROGENISMO 
- No hiperandrogenismo consequente a neoplasias, as neoplasias ovarianas e de suprarrenal devem ser extirpadas; 
- Síndrome de Cushing – (presença de tumor) tratamento cirúrgico; (causas iatrogênicas) orienta a interrupção do fármaco ou substância 
desencadeante; 
- Deficiência enzimática da suprarrenal, como na hiperplasia adrenal congênita não clássica ou de manifestação tardia – prednisona 2,5 a 7,5 
mg/dia ou dexametasona 0,25 a 1 mg/dia; 
- SOP – trata-se a amenorreia para proteger o endométrio – emprega progestagênios cíclicos ou anticoncepcional hormonal oral (ACHO), 
promovendo regularização do ciclo menstrual e proteção contra carcinoma endometrial – os progestagênios não auxiliam na correção do 
hiperandrogenismo, porém os ACOs combinados auxiliam, podendo ser associados a outras substâncias que potencializam seus resultados, 
como antiandrogênicos ou sensibilizadores da ação da insulina – a resistência à insulina pode ser amenizada com alteração do estilo de vida, 
perda de peso e substâncias sensibilizadoras da ação da insulina, como metformina (500 a 2,500 mg/dia), pioglitazona (15 a 45 mg/dia) e/ou 
mioinositol (4g/dia); 
d. RESTAURAÇÃO DA FERTILIDADE 
- Mulheres com ovários intactos, sem útero – é possível uma gravide em útero de substituição; 
- Mulheres com insuficiência ovariana prematura, com útero – é possível gravidez com óvulo de doadora; 
- Amenorreias centrais (hipotalâmicas e hipofisárias) ou nas causadas por doenças que levam à anovulação crônicasem origem definida – pode-
se realizar a indução da ovulação, com escolhas variáveis conforme a causa da amenorreia e do estado estrogênico, como o citrato de clomifeno 
50 a 150 mg/dia, por 5 dias e a partir do 3º ao 5º ciclo menstrual, e as gonadotrofinas utilizadas a partir do 2º ou 3º dia do ciclo menstrual em 
dose variável, dependendo de vários fatores, como idade da paciente e crescimento folicular; 
 REFERÊNCIAS 
- FREITAS. Rotinas em Ginecologia. 7 ed. 2017. Capítulo 27 (pg 726 – 739); 
- FEBRASGO. Tratado de Ginecologia. 2019. Cap 16/38 (pg 1229 – 1253); 
- HOFFMAN. Et. Al. Ginecologia de Williams. 2 ed. 2014. Cap 16 (pg 440 – 457). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO (SOP) – ANOVULAÇÃO CRÔNICA HIPERANDROGÊNICA – POLICISTOSE OVARIANA 
- Endocrinopatia heterogênea e complexa, característica de mulheres em idade reprodutiva; 
- Apresenta-se associada à obesidade (50%), resistência insulínica (50 a 90%), diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica, síndrome 
metabólica e dislipidemia, não devendo ser avaliada apenas como distúrbio ginecológico, mas sim como uma doença sistêmica; 
- Acompanha a mulher em toda a sua vida reprodutiva, manifestando-se desde a adolescência com distúrbio menstrual e hiperandrogenismo 
cutâneo, e na vida adulta cursando com infertilidade e desenvolvimento de doenças cardiometabólicas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Condição clínica mais comum dentre as disfunções endócrinas que afetam mulheres em idade reprodutiva; 
- Afeta igualmente todas as raças e nacionalidades; 
- Incidência: 6 a 16% das mulheres em idade reprodutiva, dependendo da população estudada e do critério diagnóstico empregado; 
- O diagnóstico é obtido em 30 a 40% das pacientes com amenorreia primária ou secundária e em 80% das pacientes com oligomenorreia; 
- Principal causa de hiperandrogenismo, anovulação crônica, infertilidade de fator ovulatório e hirsutismo em mulheres na idade reprodutiva; 
- Causa mais comum de infertilidade por anovulação; 
2. ETIOPATOGENIA 
- É multifatorial e desconhecida, suspeitando-se da correlação entre origem genética multifatorial e poligênica com os fatores ambientais; 
- Fatores implicados na etiopatogenia da SOP: componentes genéticos, fatores metabólicos pré e pós-natais, distúrbios endócrinos hereditários 
e fatores ambientais; 
- O fator gênico isoladamente não é suficiente para desencadear a SOP, é necessário um combinado de fatores ambientais, comportamentais e 
psíquicos associados com a predisposição genética para determinar o surgimento da síndrome; 
- Prevalência familiar – irmãs apresentam prevalência de 32 a 66% e mães de 24 a 52%; 
- Transmissão autossômica dominante – expressa em indivíduos do sexo masculino e feminino, manifestando-se nos homens familiares em 
primeiro grau de mulheres com SOP a partir de níveis circulantes mais altos de sulfato de desisroepiandrosterona (SDHEA), calvície precoce e 
resistência à insulina; 
**atualmente existem evidências de um padrão mais complexo de hereditariedade, envolvendo múltiplos genes, ou seja, é uma doença oligo 
ou poligênica -> os diferentes genes propiciam uma ampla variedade de possíveis genótipos, com diferentes fenótipos** 
- A busca pela identificação de genes relacionados à SOP é o foco de grandes pesquisas, uma vez que essa beneficiaria o tratamento e o 
diagnóstico da SOP; - Acredita-se que os genes envolvidos se relacionam à síntese de androgênios e à resistência à insulina (gene receptor de 
insulina do cromossomo 19p13.2); 
- Gene CYP11a – responsável pela codificação da enzima de clivagem da cadeia lateral do colesterol, sendo essa uma etapa limitante da taxa de 
biossíntese de esteroides - suspeita-se possível suprarregulação desse gene em pacientes com SOP; 
- Sugere-se que a região 2p 16.3 que contém os genes GTF2A1L e LHCGR, responsáveis por produzir os receptores de LH, podem estar alterados 
na SOP; 
- Polimorfismos de modificação de base única (SNP) independentes, localizados no segundo locus do cromossomo 2p21, na região do gene 
THADA (associado ao adenoma de tireoide) e na região 9q33.3 (DENND1A); 
**o gene THADA sugere associação da SOP com doenças da tireoide, porém o consenso de Rotterdam exclui a disfunção da tireoide** 
- Várias repetições de nucleotídeos C-A-G no gene relacionado ao receptor de androgênio pode ser um fator protetor ao desenvolvimento da 
SOP; 
**as mulheres com SOP expressam genes distintos no tecido ovariano relacionados a diversos processos biológicos, sugerindo um papel 
importante dos androgênios** 
**diferenças nos padrões gênicos entre portadoras de SOP obesas e não obesas – as mulheres com SOP não obesas apresentam alterações na 
expressão de receptores de LH, ocasionando a hipersecreção de androgênios, enquanto as mulheres com SOP obesas apresentam alterações 
nos receptores de insulina com subexpressão em tecidos metabólicos e aumento da expressão no tecido ovariano, ocasionando a resistência 
periférica à insulina e a hipersecreção de androgênios em resposta à ação direta da insulina nas células da teca** 
- Problemas na gestação – crianças com baixo peso (< 2.500g ou < percentil 10% para a idade gestacional) ou macrossomia (> 4.500g) apresentam 
alterações endócrinas e metabólicas intrauterinas, que perduram após o nascimento, favorecendo o desenvolvimento de distúrbio do 
metabolismo de carboidratos, obesidade e doenças crônicas como diabetes melito na vida adulta; 
 
 
 
 HIPERTRICOSE OVARIANA 
- Condição rara, considerada uma forma mais grave de SOP; 
- Caracterizada pelo hiperandrogenismo grave; 
- Fisiopatologia: ninhos de células tecais luteinizadas distribuídos pelo estroma ovariano; 
- Sinais e sintomas evidentes de virilização: clitoromegalia, calvície temporal, engrossamento da voz; 
- Outros sinais e sintomas: acantose nigricante e maior grau de resistência insulínica; 
 SÍNDROME DE ACANTOSE NIGRICANTE HIPERANDROGÊNICA RESSITENTE À INSUULINA – SÍNDROME DE HAIRAN 
- Síndrome que não é comum e que apresenta etiologia não muito clara, podendo ser considerada uma variante grave da SOP ou uma síndrome genética distinta; 
- Fisiopatologia: hiperandrogenismo grave; 
- Sinais e sintomas: acantose nigricante e resistência insulínica grave; 
**o tratamento dessas é idêntico ao da SOP** 
 
 
3. FISIOPATOLOGIA 
 
- A SOP é uma doença funcional que pode 
apresentar uma série de disfunções nos 
sistemas endócrino, metabólico e 
reprodutivo; 
- A SOP pode se desenvolver a partir da 
disfunção primária de qualquer órgão do 
sistema, que ocasiona o desenvolvimento 
de um padrão hormonal não cíclico 
autoalimentado; 
- Base fisiopatológica: 
hiperandrogenismo de origem ovariana, 
adrenal ou periférica; 
a. GONADOTROFINAS (FSH E LH) 
- A disfunção hipotalâmica, de forma primária ou secundária ao feedback anormal dos esteróides, causa alterações nos pulsos do GnRH do 
hipotálamo; 
**as mulheres com SOP têm menor sensibilidade hipotalâmica ao retrocontrole feito pelos estrogênios e pela progesterona ovariana, devido à 
menor expressão dos receptores de progesterona locais (consequente aos altos níveis de testosterona), com resistência dos neurônios 
secretores de GnRH** 
- Alterações nos pulsos do GnRH fazem com que o LH seja produzido de forma preferencial em relação ao FSH, aumentando os níveis séricos de 
LH –> o aumento dos níveis de LH é observado clinicamente em cerca de 50% das mulheres afetadas por SOP; 
- Aumento de LH – deve-se ao aumento da frequência e da amplitude dos seus pulsos – ocasiona uma hiperatividade das células da teca, 
estimulando-as a produzirem androgênios ovarianos de forma aumentada (predominantemente testosterona) – Mnemônico: TELHA, células da 
TEca, sob estímulo do LH, produzem Androgênios; 
**as células tecais apresentam distúrbios de resposta ao LH** 
- Escassez de FSH – deve-se a suabaixa secreção ou no limite inferior da normalidade - evita a estimulação adequada da enzima aromatase, 
presente nas células da granulosa, reduzindo a conversão de androgênio no estrogênio potente (estradiol); dificulta o crescimento completo do 
folículo até estágios maduros, fazendo com que esses estacionem em estágios intermediários, conferindo ao ovário a morfologia policística; 
- Essas mudanças regulatórias apresentam grande impacto sobre a foliculogênese ovariana, uma vez que o desenvolvimento folicular normal 
depende de uma sincronia entre gonadotrofinas (LH e FSH), insulina, fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF-1), hormônio anti-mullheriano 
(AMH), enzimas ligadas à esteroidogênese e outros fatores de crescimento; 
- A secreção inadequada das gonadotrofinas (FSH e LH) provoca a secreção aumentada de androgênio, sem conversão proporcional em 
estrogênio, gerando hiperandrogenismo e a consequente anovulação; 
**as mulheres com SOP apresentam recrutamento e ativação folicular intensos, porém com menor atresia dos folículos em estágios inicias, não 
ocorrendo depleção precoce da população de folículos** 
b. RESISTÊNCIA À INSULINA 
- A insulina e o IGF-1 apresentam papel significativo na produção anômala de androgênios nas mulheres com SOP; 
**IGF-1 e a insulina – fazem parte dos mecanismos que estimulam a proliferação de células da teca** 
- Graus elevados de resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória são encontrados em mulheres com SOP, independente da presença 
ou não de obesidade; 
- Resistência à Insulina – absorção reduzida de glicose em resposta a uma determinada quantidade de insulina, devido à uma redução na 
sensibilidade à insulina, causada pela anormalidade pós-ligação na transdução do sinal mediado pelo receptor insulínico, envolvendo deficiência 
 
do substrato 1 da tirosina, de modo a gerar maior fosforilação nos resíduos de serina do receptor de insulina ou de proteínas dessa via de 
sinalização e queda do número de proteínas GLUT-4 na superfície da membrana plasmática, dificultando o ingresso de glicose para o meio 
intracelular, com consequente maior hiperinsulinismo compensatório, devido à resposta do pâncreas que predispõe intolerância à glicose ou 
diabetes melito – ocorre tanto para a ação da insulina no músculo estriado, quanto no tecido adiposo - pode se associar ao aumento de distúrbios 
como: diabetes melito tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular; 
- O aumento da insulina circulante tem efeito direto na produção de androgênios ovarianos, uma vez que esta possui ação sinérgica ao LH nas 
células da teca, estimulando a produção de androgênios; e na redução da globina carreadora de esteroides sexuais (SHBG) pelo fígado, de modo 
que esses efeitos somam-se, aumentando a concentração de testosterona livre (fração ativa do hormônio androgênio) e assim produzindo 
efeitos arrenomiméticos; 
- Nas mulheres com resistência insulínica por defeito pós-receptor ocorre fosforilação da serina, que aumenta ainda mais a síntese androgênica; 
- O aumento da insulina circulante também gera queda da síntese de outras proteínas carreadoras de fatores de crescimento, favorecendo maior 
ação nos tecidos periféricos, como o endométrio, que pode dificultar a implantação embrionária e aumentar o risco do surgimento de lesões 
precursoras do câncer endometrial; 
- Contribui para a atresia folicular nos ovários (resulta em anovulação) e para o desenvolvimento da acantose nigricante na pele; 
- Predispõe o paciente ao câncer mamário, de pâncreas e hepático; 
- Favorece a disfunção endotelial e o maior risco de doença cardiovascular, obesidade, apneia do sono e doença hepática gordurosa não alcoólica; 
c. ANDROGÊNIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- São a base fisiopatológica da SOP; 
- 70 a 80% das mulheres com SOP apresentam níveis elevados de 
testosterona; 
- 25 a 65% das mulheres com SOP apresentam níveis elevadas de 
SDHEA; 
- A produção de androgênios pelas células da teca ovariana é 
estimulada pela insulina e pelo LH, fundamentando a secreção de 
níveis elevados de testosterona e androstenediona; 
- O hiperandrogenismo interfere no sistema reprodutor a nível 
central (eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário) e perifericamente 
(ovários), levando a perda da ciclicidade funcional ovariana por 
retroalimentação inadequada; 
- Mecanismo de interferência dos androgênios sobre a dinâmica 
ovulatória – os androgênios influenciam negativamente o 
funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-ovário-adrenal, uma 
vez que ocasiona o aumento da produção periférica de estrona, 
pela aromatase, inibe a ação hipotalâmica da dopamina e interfere 
na sensibilidade do hipotálamo ao feedback exercido pelo 
estrogênio e pela progesterona ovariana, de modo a ocasionar 
pulsos atípicos de GnRH (núcleo arqueado) e a secreção anárquica 
das gonadotrofinas, com hipersecreção do LH, culminando na 
hiperestimulação das células tecais ovarianas e na produção de 
mais androgênios; 
**efeito secundário da redução da dopamina hipotalâmica – ocasiona o aumento na secreção de prolactina, com estímulo à produção de 
androgênios pelas glândulas adrenais** 
 Androgênios na Mulher 
- Os androgênios circulantes mais importantes na mulher são a delta 4-androstenediona e a testosterona; 
- A androstenediona circulante provém essencialmente da secreção glandular, 50% pelos ovários e 50% pelas suprarrenais; 
- A testosterona é secretada em 30% pelos ovários e em menor proporção pelas suprarrenais, enquanto 70% dos seus níveis são originados da conversão periférica 
ou hepática a partir da androstenediona; 
- A desidroepiandrosterona (DHEA) e o sulfato de DHEA (SDHEA) são secretados pelas suprarrenais e são considerados androgênios pouco ativos; 
- Os androgênios ativos são a testosterona e a androstenediona, que é convertida na célula cutânea em testosterona; 
- A testosterona circulante se liga principalmente à SHBG, mas penetra na célula sob a forma livre; 
- No folículo piloso a testosterona é convertido em DHT (androgênio mais ativo) pela enzima 5-alfa-redutase – determina a sensibilidade cutânea aos androgênios; 
- A testosterona e a DHT podem ser metabolizadas a androgênios menos potentes pela enzima 17-Beta-hidroxiesteroide desidrogenase; 
- A DHT se liga ao receptor de androgênios, e o complexo hormoniorreceptor se liga ao aceptor nuclear do DNA e ativará a multiplicação celular e a síntese de 
proteínas específicas; 
- A DHT pode ser transformada em 3-alfa-androstanodiol que é uma forma de reserva com possibilidade de reconversão em DHT e uma forma de metabolização 
dos androgênios; 
- Tanto a testosterona quando a 3-alfa-androstanodiol podem ser eliminados pela urina sob a forma de glicoronídeo de T e glicoronídeo de 3-alfa-diol, podendo ser 
utilizados como marcadores indiretos da atividade da 5-alfa-redutase; 
 
- Ocorre incremento da frequência e da amplitude dos pulsos de GnRH, devido à maior conversão periférica de androgênio em estrogênio pela 
aromatase, à diminuição da atividade opioide e ao aumento da noradrenalina, alterando o padrão cíclico normal do GnRH e assim causando a 
maior produção e liberação de LH pela hipófise, com consequente anovulação crônica; 
- Consequência dos níveis elevados de androgênios intrafoliculares: os androgênios em excesso interferem negativamente sobre o 
desenvolvimento folicular, acarretando o recrutamento inicial de múltiplos folículos, porém sem a maturação completa, de modo a mantê-los 
retidos em estágio intermediário de desenvolvimento e ocasionar a atresia folicular com acúmulo de folículos atrésicos (microcistos) – alterações 
histomorfológicas: micropolicistose e hipertrofia do estroma ovariano, que é grande fonte de androgênios -> gera círculo vicioso – evidenciado 
como microcistos na periferia do ovário ao US; 
- De forma secundária aos níveis elevados de androgênios intrafoliculares, ocorre a anovulação crônica,ocasionando atraso menstrual, com 
ciclos longos normoestrogênicos, já que o crescimento folicular ocorre parcialmente, ocasionando oligo-amenorreia e infertilidade; 
- Com a ausência do desenvolvimento folicular normal, não se forma folículo dominante, não ocorre ovulação e não se forma o coro lúteo, ou 
seja, não produz progesterona, fazendo com que o endométrio seja estimulado apenas pelo estrogênio, sem a proteção da progesterona na 2ª 
fase do ciclo, de modo a gerar sangramento uterino anormal (imprevisível) e, a longo prazo, aumenta o risco de hiperplasia e de câncer de 
endométrio; 
- A produção de inibina B pelos folículos atrésicos e os altos índices de estrona consequentes à maior produção de androstenediona aumentam 
o retro-controle negativo sobre a secreção hipofisária de FSH, diminuindo o FSh e levando ao aumento na relação LH/FSH; 
- Consequências dos níveis elevados de androgênios circulantes: anormalidades no perfil lipídico e desenvolvimento de hirsutismo e acne, devido 
ao efeito direto dos androgênios sobre os folículos pilosos e sebáceos; 
- Os androgênios promovem a conversão dos pelos velos (finos) em pelos terminais (grossos e escuros) na maioria das regiões dependentes de 
hormônios sexuais – a sensibilidade do tecido cutâneo aos androgênios depende da presença e do grau de atividade de enzimas capazes de 
disponibilizar metabólitos androgênicos mais ativos no interior do folículo piloso, especialmente a 5-alfa-redutase que converte a testosterona 
em di-hidrotestosterona (DHT), assim as concentrações elevadas de androgênios circulantes livres (não associados a globulina ligadora de 
hormônios sexuais/SHBG produzida no fígado) aumentam a atividade da 5-alfa-redutase, piorando os sinais clínicos do hiperandrogenismo; 
- Consequência dos níveis elevados de androstenediona: aumento dos níveis de estrona, em razão da conversão periférica de androgênios em 
estrogênios, por meio da aromatase; 
- Os níveis séricos elevados de androgênios são convertidos a estrogênios, em células estromais do tecido adiposo na periferia, de modo que a 
produção estrogênica faz-se maior em pacientes obesas com SOP; 
- A conversão de androgênios em estrogênios resulta em retroalimentação crônica do hipotálamo e da hipófise, sem oposição, podendo 
ocasionar a hiperplasia endometrial; 
**o aumento de androgênios circulantes pode ter origem na glândula suprarrenal** 
**as mulheres com SOP podem apresentar maior população folicular, propiciando maior produção de esteroides sexuais e consequentemente 
de androgênios, que interferem na retroalimentação do eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano** 
d. GLOBULINA DE LIGAÇÃO AO HORMÔNIO SEXUAL (SHBG) 
- A globulina de ligação ao hormônio sexual (SHBG) é uma glicoproteína, produzida no fígado que se liga a maior parte dos esteróides sexuais; 
**1% dos esteróides não se liga à SHBG, sendo livre e biodisponível** 
- A síntese de SHBG pode ser suprimida por insulina, androgênios, corticóides, progesterona e hormônios do crescimento; 
- Os níveis de SHBG apresentam-se diminuídos em mulheres com SOP, devido ao aumento dos androg~enios; 
- A produção suprimida de SHBG faz com que haja menos androgênios circulantes livres e disponíveis para se ligarem aos receptores nos órgãos-
alvo, podendo gerar níveis normais de testosterona total em mulheres com SOP, que sejam clinicamente hiperandrogênica; 
- Níveis baixos de SHBG são associados a problemas no controle da glicose e ao risco de desenvolvimento de diabetes melito tipo 2; 
e. ANOVULAÇÃO 
- Deve-se a ausência de desenvolvimento folicular; 
- Não se esclareceu o mecanismo preciso que leva à anovulação; 
- Hipersecreção de LH – implica a irregularidade menstrual; 
- Resistência Insulínica – pode ocasionar a anovulação, de modo que após iniciar o tratamento com metformina (agente sensibilizador da insulina) 
os ciclos ovulatórios podem retornar; 
- Os ciclos anovulatórios ocasionam níveis baixos de progesterona; 
- Pode ocasionar oligomenorreia ou amenorréia; 
4. SINAIS E SINTOMAS 
 
- Os sinais e sintomas da SOP se originam de diversos efeitos endócrinos, tornando-se 
evidentes alguns anos após a puberdade; 
- Variam amplamente entre as mulheres e na mesma mulher ao longo do tempo; 
- Apresenta sequelas para a saúde em longo prazo, correlacionando-se à diabetes melito tipo 
2, hipertensão arterial, dislipidemia e doença cardiovascular; 
- Mulheres com SOP oligo-ovulatória apresentam um fenótipo mais brando de disfunção 
ovariana do que as com SOP anovulatória; 
- História clinica arrastada, surgindo na adolescência e piorando gradativamente com a 
obesidade e com a resistência insulínica; 
 
 
 
a. DISFUNÇÃO MENSTRUAL 
- Inicia-se com a menarca; 
- A imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário faz com que cerca de 50% de todas as meninas na pós-menarca apresentam períodos 
irregulares por até 2 anos, porém nas meninas com SOP após esse período os ciclos menstruais ovulatórios mensais não se estabelecem, 
continuando a apresentar caráter irregular; 
- A medida que o tempo passa pacientes com SOP podem desenvolver ciclos menstruais regulares, pois na faixa dos 40/40 anos de idade ocorre 
a redução dos folículos antrais, podendo diminuir a produção androgênica; 
 Amenorreia Secundária 
- Conceito: ausência de menstruação durante três meses consecutivos ou mais <-> intervalo entre as menstruações superior a 90 dias; 
- Causa: anovulação (a ausência da ovulação impede a produção de progesterona, de modo que a queda da progesterona desencadeia a 
menstruação) e níveis elevados de androgênios (os androgênios neutralizam o estrogênio e produzem endométrio atrófico, tornando o 
endométrio uma camada fina); 
 Oligomenorreia 
- Conceito: menos de 8 períodos menstruais em um ano <–> intervalo entre as menstruações maior que 36 e inferior a 90 dias; 
- Causa: anovulação; 
 Menometrorragia Episódica / Sangramento Uterindo Anormal com Anemia 
- Sangramento intenso e imprevisível em mulheres que não produzem progesterona em função da ausência de ovulação, estando expostas de 
forma crônica aos estrogênios, de modo a apresentarem endométrio instável e espessado, devido à sua estimulação mitogênica constante, 
incapaz de nutrir toda sua espessura, causando descamação; 
b. HIPERANDROGENISMO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
- Aumento dos níveis circulantes de androgênios; 
- Manifestações clínicas comuns: hirsutismo, acne e/ou alopecia androgênica; 
**os sinais de virilização (aumento da massa muscular, redução das mamas, engrossamento da voz e clitoromegalia) são manifestações clínicas 
que podem estar associadas ao hiperandrogenismo, mas que não são típicas da SOP – refletem níveis elevados de androgênios, exigindo 
investigação imediata para verificar tumores produtores de androgênios no ovário ou na glândula suprarrenal** 
- Seus sintomas de excesso de androgênios variam entre os diferentes grupos étnicos; 
- O antecedente de pubarca precoce excessiva pode ser um indicativo de que a adolescente tenha predisposição à SOP; 
 Hirsutismo 
 
 
 HIPERANDROGENISMO LABORATORIAL 
- É avaliado pela dosagem de androgênios; 
- Testosterona Total – VR = 15 – 80 ng/dL – tem baixa sensibilidade – androgênio para investigação de hiperandrogenismo de primeira linha; 
- Proteína Carreadora de Esteróides Sexuais (SGBG) – VR = 18 – 144 nmolL – permite o cálculo do índice de testosterona livre; 
- A testosterona livre e a androstenediona não devem ser dosada em ensaios habituais, em razão da baixa acurácia diagnóstica; 
 
- Presença de pelos terminais (escuros e ásperos), distribuídos com padrão masculino; 
- Cerca de 70 a 80% desses casos se associa a SOP, sendo os demais associados normalmente a uma grande variedade de medicamentos; 
**diagnóstico diferencial de hipertricose – aumento lanuginoso generalizado de pelos macios e ligeiramente pigmentados, associado ao uso de 
medicamentos (glicocorticoides, ciclosporinas, progestagênios, valpronatos ouminoxidil), doenças (hipotireoidismo, anorexia nervosa, porfiria 
e dermatomiose) e malignidades** 
- Início na SOP: início da terceira década de vida, ou seja, no fim da adolescência; 
- Fisiopatologia – aumento dos níveis de androgênios determina o tipo e a distribuição de pelos, uma vez que a testosterona, dentro do folículo 
piloso de áreas sensíveis a androgênios, converte pelos finos, curtos e não pigmentados em pelos temrinais (ásperos) de forma irreversível; 
**dentro do folículo piloso a testosterona é convertida em di-hidrotestosterona (DHT) pela enzima 5alfa-redutase, sendo a DHT um metabólito 
mais ativo** 
- Áreas mais afetadas em mulheres com SOP: lábio superior, queixo, costelas, tórax e linha Alba da parte inferior do abdome (padrão escutiforme 
– os pelos se prolongam do monte pubiano, estendendo-se sobre a linha Alba e assumindo a forma de um diamante); 
- Sua manifestação é diferente entre as raças – as mulheres asiáticas apresentam menores chances de apresentarem hirsutismo manifesto, pois 
apresentam uma menor concentração de folículos pilosos, em comparação com as de origem mediterrânea (maior concentração) e de norte-
europeia (concentração intermediária); 
- Classificação conforme a localização e a densidade do crescimento piloso: brando, moderado ou grave; 
**a simples presença de hipertricose não significa aumento da ação dos antrogênios, pois os pelos são do tipo lanugem, aparecendo em geral 
no ombro e na fronte** 
 Sistema de Pontuação de Ferriman-Gallwey 
- Quantifica o grau de hirsutismo em áreas androgênios dependentes, para fins de pesquisa; 
- Avalia a distribuição anormal dos pelos terminais em 9 áreas do corpo, pontuando a variação de 0 (ausência de pelos terminais) a 4 (grande 
número de pelos terminais), de modo que os aumentos na pontuação numérica corresponde a maior densidade pilosa em determinada área; 
- Versão simplificada – avalia apenas 3 áreas do corpo, pontuando-as de 0 a 4; 
**a observação dos pelos em áreas não androgênio dependentes (ex: antebraço) pode ser utilizada como parâmetro de análise, refletindo o 
que deve ser considerado esperado para dado paciente** 
- Definição de hirsutismo: somatório das áreas resultar em pontuação igual ou superior a 8 – não é usado com frequência no cenário clínico, 
sendo útil apenas para acompanhamento individual aos tratamentos; 
**os valores de corte do hirsutismo podem variar entre 4 e 6, variando conforme a etnia do paciente, sendo mais baixo para orientais e mais 
alto para mulheres do oriente médio, hispânicas e de outras regiões do mediterrâneo** 
 Acne 
- No hiperandrogenismo clínico pode ser de qualquer grau; 
- Acne vulgar – achado clínico frequente em adolescentes – patogênese: bloqueio da abertura folicular por hiperceratose, produção excessiva 
de sebo, proliferação de Propionibacterium acnes comensal e inflamação; 
- Acne persistente ou de início tardio – característica da SOP – patogênese: excesso androgênico, que estimula de forma excessiva os receptores 
androgênicos na unidade pilossebácea, aumentando a produção de sebo, que causa inflamação e formação de comedão; 
**dentro da glândula sebácea a testosterona é convertida pela 5alfa-redutase em seu metabólito mais ativo, o DHT, sendo que essa enzima 
apresenta isoenzimas tipo 1 e tipo 2 , predominando a isoenzima tipo 1 nas glândulas sebáceas da pele mais propensa à acne (como a pele 
facial), de modo a produzir maior quantidade de DHT** 
- Cerca de 52 a 83% das mulheres com acne moderada a grave apresentam ovários policísticos identificados na ultrassonografia; 
- 50% das adolescentes com SOP apresentam acne moderada; 
- 33% das mulheres com acne branda, 50% das mulheres com acne moderada e 80% das mulheres com acne grave apresentam elevados níveis 
androgênicos; 
- Efeito colateral em longo prazo da infamação da acne -> cicatrizes; 
- Tratamento – busca reduzir a inflamação, diminuir a produção de queratina e reduzir a colonização por P. acnes e os níveis androgênicos, de 
modo a diminuir a produção sebácea; 
 Alopecia Androgênica 
- Achado menos comum em mulheres com SOP; 
- Patogênese: excesso da atividade da 5alfa-redutase no folículo piloso, aumentando a conversão de testosterona em sua forma ativa, e aumento 
na expressão de receptores androgênicos nas mulheres com SOP; 
- Progressão da alopecia androgênica: ocorre lentamente, iniciando com o afinamento difuso na coroa, com preservação do contorno frontal do 
couro cabeludo e pela recessão bitemporal; 
**diagnóstico diferencial – deve ser realizado pode refletir outras doenças graves, como disfunção da tireóide, anemia e outras doenças 
crônicas** 
c. RESISTÊNCIA À INSULINA 
 
 
- Deve-se à associação entre a resistência insulínica, hiperandrogenismo e SOP; 
- Mulheres magras e obesas com SOP apresentam taxas elevadas de resistência à insulina e 
diabetes melito tipo 2; 
- Desempenha papel importante na patogênese da SOP, sendo frequentemente agravada 
pela obesidade; 
 
 Acontose nigricante 
 
- Doença de pele caracterizada por placas aveludadas espessas de cor marrom acinzentada, 
localizadas em áreas de flexão/dobras; 
- Localização: áreas de flexão, como pescoço, axilas, dobra abaixo dos seios e região inguinal; 
- Marcador cutâneo de resistência insulínica, que pode ser encontrado em mulheres com SOP 
- surge em 18% das mulheres com resistência insulínica;
- Fisiopatologia: a resistência à insulina ocasiona à hiperinsulinemia, que estimula o crescimento de queratinócitos e fibroblastos dérmicos, 
gerando mudanças características na pele; 
- Incidência – atinge cerca de 50% das mulheres obesas com SOP, enquanto apenas 5 a 10% das mulheres de peso normal com SOP; 
**diagnóstico diferencial – raramente pode se associar a síndromes genéticas ou malignidades no trato gastrintestinal, como adrenocarcinoma 
do estômago ou do pâncreas, apresentando instalação mais abrupta e envolvimento cutâneo mais extenso** 
d. INTOLERÂNCIA À GLICOSE (IGT) E DIABETES TIPO 2 
- É maior em mulheres com SOP, apresentando prevalência de 30% na intolerância à glicose e 7% na diabetes tipo 2; 
- Em pacientes com SOP ocorre disfunção da célula Beta independente da presença de obesidade; 
- Aumenta o risco cardiovascular; 
- Quadro clínico: acantose nigricans em áreas de dovbras 
e. DISLIPIDEMIA 
- Sua prevalência em pacientes com SOP se aproxima de 70%; 
- Perfil lipoproteico aterogênico clássico na SOP: níveis elevados de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e de triglicerídeos, aumento na razão 
entre colesterol total e lipoproteína de alta densidade (HDL) e níveis reduzidos de HDL -> alterações que aumentam o risco de doença 
cardiovascular em mulheres com SOP; 
f. OBESIDADE 
 
- As mulheres com SOP apresentam maior probabilidade de serem obesas, detendo 
aumentos no IMC e na proporção entre cintura e quadril; 
- A maior proporção entre cintura e quadril indica padrão andróide ou central de obesidade 
-> fator de risco para doença cardiovascular; 
- O aumento da circunferência abdominal e de pregas cutâneas subcapsulares espessas é 
preditivo da resistência à insulina; 
- Características: aumento da relação cintura-quadril, adipócitos volumosos, níveis séricos 
reduzidos de adiponectina e menor atividade da lípase de lipoproteínas; 
- Exerce efeito sinérgico à SOP, podendo agravar a disfunção ovulatória, o hiperandrogenismo 
e o surgimento de acantose nigricante; 
g. APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS) 
- Comum em mulheres com SOP, devido às anormalidades metabólicas e hormonais associadas à SOP; 
- As mulheres com SOP e AOS apresentam maior risco de diabetes melito e de doença cardiovascular; 
- Também se relaciona à obesidade central e à resistência insulínica; 
h. SÍNDROME METABÓLICA 
 
- Características: resistência à insulina, obesidade, dislipidemia 
aterogênica e hipertensão arterial; 
- Associa-se ao aumento do risco de doença cardiovascular (7,4 de 
risco relativo de infarto do miocárdio) ediabetes melito tipo 2; 
**a SOP apresenta várias características endócrinas da síndrome 
metabólica** 
- Prevalência – 45% em mulheres com SOP; 
- Avaliação no exame clínico: aferição da PA (normal < 130x85 
mmHg), circunferência da cintura (normal < 88cm) e índice de 
massa corporal (IMC – pré-obesas de 25 a 29,9 kg/m² e obesas 
maior ou igual a 30 kg/m²) - a anormalidade desses parâmetros 
levam à suspeita da síndrome metabólica; 
i. DOENÇA CARDIOVASCULAR 
- As mulheres com SOP devem ter os fatores de risco para doença cardiovascular identificados e tratados; 
- Associa-se com a SOP devido aos componentes da síndrome metabólica e aos outros marcadores de doenças subclínicas; 
- Doenças cardiovasculares de maior incidência na SOP: disfunção diastólica ventricular esquerda, aumento do endurecimento da artéria carótida 
e aumento da disfunção endotelial (evento inicial para aterosclerose); 
j. NEOPLASIA ENDOMETRIAL 
- A anovulação crônica apresenta como riscos em longo prazo a hiperplasia endometrial e o câncer endometrial, devido à estimulação 
estrogênica crônica sem oposição no endométrio, uma vez que não há produção de progesterona; 
- Os efeitos do hiperandrogenismo e da hiperinsulinemia reduzindo os níveis de SHBG e aumentando os níveis de estrogênio circulante, 
contribuem para elevar os riscos de neoplasia endometrial; 
 
- Incidência: as mulheres com SOP apresentam risco 3 vezes maior de câncer endometrial; apresenta maior incidência em mulheres acima de 40 
anos, pré-menopáusicas e obesas com anovulação crônica; 
- Indicação de avaliação endometrial: deve ser realizada em mulher com mais de 35 anos e sangramento anormal e em mulheres com menos de 
35 anos com suspeita de sangramento uterino anovulatório, refratário a tratamento clínico; 
k. INFERTILIDADE 
- Os ciclos anovulatórios das mulheres com SOP produzem a infertilidade ou a subfertilidade; 
- Incidência: a SOP é responsável por 80 a 90% dos casos de mulheres com infertilidade secundária à anovulação; 
l. PERDA DE GRAVIDEZ 
- Incidência: mulheres com SOP apresentam taxa de abortamento precoce de 30 a 50%; 
**mulheres em geral apresentam taxa de abortamento precoce de 15%** 
- Etiologia dos abortamentos precoces em mulheres com SOP: não é muito clara, podendo estar associada à hipersecreção de LH e à resistência 
insulínica; 
**o tratamento de redução dos níveis de LH não apresentou efeitos benéficos** 
- Tratamento com metformina – medicamento que reduz os níveis séricos de insulina, ao diminuir a produção de glicose hepática e aumentar a 
sensibilidade do fígado, músculos e outros tecidos à absorção e aos efeitos da insulina – alguns estudos comprovaram a menor incidência de 
abortamento, porém esse ainda não foi comprovado por ensaios randomizados, não sendo recomendado o uso desse medicamento na gestação, 
buscando evitar abortamentos** 
m. COMPLICAÇÕES NA GRAVIDEZ ASSOCIADAS À SOP 
- Risco 2 a 3 vezes maior de diabetes gestacional, hipertensão arterial induzida por gravidez, nascimento prematuro e mortalidade perinatal; 
**essas complicações não são reduzidas com metformina** 
n. SAÚDE PSICOLÓGICA 
- As mulheres com SOP podem apresentar diversos problemas psicossociais associados, como: ansiedade, depressão, baixa autoestima, redução 
da qualidade de vida e imagem corporal negativa; 
5. DIAGNÓSTICO 
- Diagnóstico de exclu-==-são; 
- Comumente dificultado devido à grande heterogeneidade da síndrome; 
- Suspeita clínica: queixas de pelos excessivos pelo corpo, irregularidade menstrual (ciclos alongados ou períodos de amenorreia), ovários 
aumentados no exame físico, podendo em raros casos apresentar aumento do clitóris (mais frequente em neoplasias produtoras de androgênio); 
- Características histológica dos ovários policísticos: aumento de volume, aumento do número de folículos em fase de amadurecimento, maior 
número de folículos atrésicos, espessura estromal cortical, ninhos de células hilares e maior quantidade de estroma em relação ao número de 
folículos; 
a. ANAMANESE 
- Investiga a idade da paciente na época do aparecimento do hirsutismo ou de outro sinal de hiperandrogenismo, o modo de instalação 
(progressivo ou súbito), a evolução (n° de depilações mensais), a importância da acne, da seborreia e/ou da alopecia; 
- Idade da menarca, duração e periodicidade dos ciclos menstruais, a história reprodutiva, a origem étnica e os antecedentes familiares; 
- Pesquisa-se a presença de sintomas sugestivos de disfunção tireoidiana ou suprarrenal; 
- Interroga-se sobre tratamentos médicos anteriores que possam ter incluído a utilização de esteroides, anticonvulsivantes e outros fármacos 
de ação central; 
- Define-se o método anticoncepcional usado no momento; 
b. EXAME FÍSICO 
- Avaliar a presença e a distribuição de pelos corporais a partir de sua topografia e pigmentação – escore de Ferriman-Gallwey modficado para 
avaliação inicial e acompanhamento da evolução clínica, sendo o hirsutismo caracterizado pelo escore > ou = a 8; 
- Analisa os outros sinais de hiperandrogenimo, como acne, seborreia e alopecia; 
- A presença de acantose nigricans se relaciona à hiperinsulinemia; 
- Verifica a presença de galactorreia; 
- Outros sinais de virilização que devem ser pesquisados: hipertrofia de clitóris, aumento da massa muscular e modificação do tom de voz; 
- Medidas antropométricas, como avaliação do peso e altura para estimativa do IMC, medida da circunferência da cintura para avaliação da 
adiposidade central (> ou = 80 cm); 
- Avaliação da pressão arterial; 
c. AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
- Exames hormonais (estrogênio, LH e FSH – exceto progesterona) devem ser coletados na fase folicular precoce, entre o 2 e 7° dia do ciclo 
menstrual ou em qualquer dia se a paciente estiver em amenorreia – coleta com pelo menos 2 ciclos sem uso de ACO; 
- A dosagem dos níveis de FSH e LH permite excluir insuficiência ovariana prematura e hipogonadismo hipogonadotrófico – pouco influenciam 
no diagnóstico de SOP, sendo que em algumas mulheres as dosagens do LH são pelo menos 2 vezes maiores que as do FSH; 
- Diagnóstico da ovulação – mede a progesterona sérica em torno do 23° dia do ciclo menstrual ou 1 semana antes da data prevista da próxima 
menstruação; 
- Avaliação básica: dosagem de testosterona total e SHBG, que permite calcular o índice de testosterona livre, sendo esta mais sensível como 
indicador de hiperandrogenismo – valores limítrofes de testosterona total > 200 ng/mL justificam a realização de investigação complementar 
para lesão ovariana; 
- Níveis séricos de SDHEA – produzido exclusivamente na suprarrenal, assim níveis séricos > 700 Ug/dL indica neoplasia suprarrenal; 
 
- Dosa-se a 17-OHP basal – substrato da enzima 21-hidroxilase, que é acumulado na sua deficiência, assim se os seus valores em jejum forem > 
200 ng/dL indicam necessidade de realização do teste de estimulação com ACTH, em que se injeta 250 Ug de ACTH sintético por via intravenosa 
e dosa-se o nível sérico de 17-hidroxiprogesterona 1 hora depois – se a atividade da 21-hidroxilase for ineficaz, os precursores esteroides se 
acumularam no sangue circulante e no córtex da suprarrenal, fazendo com que os níveis séricos sejam > 1.000 na HSRC de início tardio; 
- Teste de tolerância oral à glicose para rastreamento da tolerância diminuída à glicose; nível de insulina sérica de jejum; 
- Inclui: colesterol HDL, triglicerídeos e glicemia – permite em conjunto com a PA e a medida da circunferência da cintura estimar o risco 
cardiovascular e metabólico da paciente, com diagnóstico de síndrome metabólica; 
- Outros exames: prolactina, tireotrofina (TSH), excreção de cortisol livre na urina de 24h (valores > 300 Ug/dia são diagnósticos para síndrome 
de Cushing), teste de supressão de dexametasona (administração por via oral de 1 mg de dexametasona às 23h para dosagem do cortisol 
plasmática às 8h, sendo normal valores < 5 Ug/dL); 
d. CRITÉRIOS E DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS 
 
 Definiçãodo National Institutes of Health (NIH) - 1990 
- Para diagnosticar a SOP são necessários todos os critérios 
definidores; 
- Disfunção ovulatória com hiperandrogenismo clinico e/ou 
hiperandrogenemia, sem considerar o aspecto ultrassonográfico 
dos ovários; 
 Critérios de Rotterdam - Definição do Consenso entre a European Society of Human Reproduction and Embryology e a American 
Society for Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM) – 2004/2012 
 
- Para diagnosticar a SOP são necessários ao menos 2 dos 3 critérios definidores; 
- Critérios Definidores da Síndrome do Ovário Policístico: (1) história de anovulação crônica 
(oligo-ovulação e/ou anovulação); (2) hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acne, alopecia 
temporal) e/ou laboratorial (aumento dos níveis sanguíneos de testosterona livre ou total ou 
de sulfato de dehidroepiandrosterona); (3) ovários policísticos comprovados ao exame 
ultrassonográfico – presença de pelo menos 2 desses critérios + exclusão de outras condições 
clínicas que cursam com anovulação crônica e/ou hiperandrogenismo; 
- Critérios para ovários policísticos: número de cistos pequenos (2 a 9 mm de diâmetro) maior ou igual a 12 e/ou volume ovariano superior a 10 
mL (aumentado) – não se aplicam a mulheres que usam contraceptivos orais combinados; 
**documento mais amplamente seguido na prática clínica, sendo mais flexível** 
- Fenótipos de mulheres com SOP conforme os critérios: (A) clássico completo, com as 3 características; (B) anovulação com hiperandrogenismo, 
sem as imagens de ovários policísticos; (C) hiperandrogenismo com imagens de ovários policísticos, mas a paciente tem ciclo ovulatorio regular; 
(D) paciente não tem hiperandrogenismo – os fenótipos mais comuns são o A e o B, correspondendo a cerca de 80% das mulheres com SOP; 
 Definição da organização The Androgen Excess and PCOS Society (AE-PCOS) - 2009 
- Busca reverter controvérsias diagnósticas e evitar o excesso de diagnósticos em mulheres que não apresentem todos os sinais clássicos da 
síndrome; 
- Para diagnosticar a SOP são necessários todos os critérios definidores; 
- Critérios: hiperandrogenismo (hirsutismo e/ou hiperandrogenemia) + disfunção ovariana (oligo-ovulação e/ou ovários policísticos à 
ultrassonografia) + exclusão de outras causas de excesso de androgênio; 
e. DIAGNÓSTICO DE SOP EM ADOLESCENTES 
**adolescência – segundo a OMS entre 10 e 19 anos, enquanto segundo o estatuto da criança e do adolescente entre 12 e 21 anos** 
- Recomendação consensual: é feito o diagnóstico de SOP em adolescentes apenas quando houver os 3 critérios do consenso de Rotterdam, 
com persistência da irregularidade menstrual após dois anos da menarca; 
- Fatores de risco independentes pré-puberais para SOP: peso ao nascer acima ou abaixo da média para a idade gestacional, pubarca prematura, 
precocidade sexual atípica e obesidade com acantose nigricante; 
- Fatores que dificultam o diagnóstico: sobreposição dos sinais e sintomas da SOP às mudanças fisiológicas do eixo reprodutivo características 
da puberdade -> irregularidade menstrual que pode ocorrer por 2 a 4 anos após a menarca (oligomenorreia e anovulação), acne vulgar (não 
patológica), hirsutismo moderado e ovários com aparência policística na ecografia; 
- Em adolescentes sem critérios definitivos para confirmar o diagnóstico de SOP, há indicação de vigilância cuidadosa, pois o diagnóstico pode 
ser feito mais tarde; 
- O diagnóstico da SOP na adolescência deve ser protelado durantes os primeiros 2 anos após a menarca ou até os 18 anos de idade, uma vez 
que a sobrevalorização dos sintomas clínicos pode conduzir a diagnósticos errados e abordagens terapêuticas desnecessárias; 
- Nas adolescentes a ultrassonografia não é de muita ajuda pois os ovários são maiores e multifoliculares, devido à imaturidade do eixo, o que 
pode gerar o diagnóstico errôneo de SOP na adolescência; 
f. ULTRASSONOGRAFIA PÉLVICA BIDIMENSIONAL 
**foi incluída como um critério diagnóstico apenas após o consenso de Rotterdam** 
- É comumente utilizada na avaliação de ovários de mulheres sob suspeita de SOP, uma vez que características histológicas dos ovários 
poliscísticos podem ser observadas por ultrassom, porém não podem ser utilizadas isoladamente para firmar o diagnóstico de SOP; 
- Apresenta maior importância em casos de mulheres com SOP que estejam fazendo tratamento para fertilidade e com sinais de virilização; 
 
- Abordagens: transvaginal (apresenta alta definição e possui taxa de detecção de SOP mais elevada) e transabdominal (apresenta menor taxa 
de detecção de SOP – é indicada em mulheres virgens); 
 
 
- Período de realização: em mulheres com menstruação regular a 
US deve ser realizada na fase folicular precoce (3° a 5° dia do ciclo), 
enquanto em mulheres com oligo/amenorréia a US deve ser 
realizada ao acaso ou do 3° ao 5° dia do fluxo menstrual induzido 
por progestagênios; 
- A característica mais marcante do cisto é a hiperecogenicidade 
central, que reflete a hiperplasia estromal – ausente nas 
adolescentes com imaturidade do eixo; 
- Critérios antigos para ovários policísticos da conferência de 
Rotterdam: número de cistos pequenos (2 a 9 mm de diâmetro) 
maior ou igual a 12, em cada ovário, e/ou volume ovariano superior 
a 10 mL (aumentado) – apenas 1 ovário com essas características já 
define a SOP, porém não se aplicam a mulheres que usam 
contraceptivos orais combinados; 
- Critérios atuais das recomendações da ASMR/ESHRE de 2018: presença de 20 ou + folículos com diâmetro médio de 2 a 9 mm e/ou volume 
ovariano total maior ou igual a 10 cm³, em um ou ambos os ovários – o número de referência para a contagem dos folículos antrais iniciais foi 
aumentado, devido a melhoria dos equipamentos de ultrassom e a melhora na qualidade da imagem, que permitiu a visualização de folículos 
anteriormente não visíveis; 
- Indicação de repetição da ultrassonografia no próximo ciclo para conclusão diagnóstica: evidência de dominância folicular (folículo com 
diâmetro médio maior que 10 mm), de ovulação recente (corpo lúteo) ou de cisto funcional; 
- Cerca de 23% das mulheres jovens apresentam morfologia de SOP, mas muitas dessas não apresentam outros sintomas; 
- Outras condições que podem apresentar ovários com aparência policística: HSRC, síndrome de Cushing e uso exógeno de medicamentos 
androgênicos – condições com excesso de androgênios; 
- Achados que não apresentam valor diagnóstico: aparência de colar de pérola negra (folhetos distribuídos em linha logo abaixo da cápsula) e 
percepção de aumento da ecogenicidade estromal; 
**ovário multicístico – ovário de tamanho normal, que contém 6 ou + folículos sem deslocamento periférico, que não apresentam aumento no 
volume estromal central – são diferentes dos ovários policísticos** 
g. DISTÚRBIO DO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS 
- A identificação de resistência insulínica, intolerância à glicose ou diabetes melito não faz parte do diagnóstico da SOP, mas quando houver 
associação desses distúrbios do metabolismo deve-se identificar e tratar adequadamente para evitar a síndrome metabólica e a doença 
cardiovascular; 
- Recomenda-se a avaliação da insulina e glicemia de jejum com o cálculo do HOMA-IR e a realização da sobrecarga glicêmica com 75g de glicose 
e dosar glicemia após 2 horas – indicação de resistência insulínica HOMA-IR > 3 e com intolerância à glicose quando a glicemia em jejum > 100 
mg/mL ou 2 horas após a sobrecarga os valores forem superiores a 140 mg/mL; 
- Em conjunto com a alteração no metabolismo dos carboidratos, pode haver dislipidemia, disfunção endotelial e sobrepeso/obesidade, que 
devem ser pesquisados nas adolescentes com SOP; 
- Diagnóstico de síndrome metabólica conforme os critérios do ATP-III: (1) aferição da cintura abdominal > 88 cm; (2) HDL < 50 mg/dL; (3) 
triglicerídeos > 150 mg/dL; (4) pressão arterial sistêmica > 135/85 mmHg ou uso de anti-hipertensivos; (5) glicose > 100 mg/dL – é preciso ter3 
dos 5 critérios, sendo que estes apresentam alto risco para doença hepática e cardiovascular, devendo ser avaliados pela dosagem de enzimas 
hepáticas e ultrassonografia de abdome superior; 
h. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
 
- Critério diagnóstico obrigatório; 
- Fundamentado no fato de que outras doenças que cursam com a 
presença de hiperandrogenismo podem mimetizar o mesmo 
quadro clínico da SOP; 
- É um diagnóstico de exclusão, pois para se firmar o diagnóstico 
deve-se excluir outras causas que podem gerar a oligo-ovulação 
e/ou o excesso de androgênios, como: hiperplasia suprarrenal 
congênita, tumores secretores de androgênios e 
hiperprolactinemia; 
- Realiza-se diagnóstico diferencial com a imaturidade do eixo 
hipotálamo-hipofisário-ovariano, que é um processo fisiológico e 
transitório de anovulação na fase inicial da vida reprodutiva – 
comumente os ciclos são mais curtos do que na SOP; 
- Afecções que devem ser excluídas para confirmação do 
diagnóstico de SOP: disfunção da tireoide, hiperprolactinemia, 
tumor ovariano ou da suprarrenal, defeitos de síntese da 
suprarrenal, síndrome de Cushing e uso de substâncias 
androgênicas (anabolizantes);
 Hipertecose 
- Patologia ovariana não neoplásica, caracterizada pela presença de ilhotas de células tecais no estroma ovariano, com quadro clínico que lembra 
a SOP; 
- O grau de hiperandrogenismo, de androgenização, de hiperinsulinemia e de tesistência insulínica é mais grave do que na SOP; 
- Apresenta níveis de LH e de FSH normais; 
- É pouco frequente, acometendo principalmente mulheres pós-menopáusicas; 
- Quadro clínico: hirsutismo grave ou virilização, níveis elevados de FSH e hiperandrogenismo ovariano; 
- Tratamento – (antes da menopausa) agonista de hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) para normalização dos níveis de androgênio 
sérico, porém sem melhora das manifestações metabólicas; (após a menopausa) ooforectomia bilateral; 
- Frequentemente associado ao DM2, à dislipidemia e à doença cardiovascular; 
- Realiza-se tratamento adjuvante com fármacos que melhoram a ação da insulina; 
 Doença da Tireoide 
- Comumente causa disfunção menstrual semelhante à SOP; 
- A dosagem sérica do hormônio estimulante da tireóide (TSH) permite o diagnóstico diferencial da doença da tireóide; 
 Hiperprolactinemia 
- Comumente causa irregularidades menstruais e amenorréia, uma vez que os níveis elevados de prolactina inibem a secreção pulsátil do GnRH 
pelo hipotálamo, ocasionando a anovulação; 
- A dosagem dos níveis de prolactina podem evidenciar hiperpolactinemia; 
- Causas da hiperprolactinemia: anovulações de origem hipotalâmica e a insuficiência ovariana prematura; 
- SOP – apresenta valores de prolactina elevados em 10% dos casos, sendo que os mecanismos que a ocasionam não são muito claros, mas 
envolvendo a maior sensibilidade ao estímulo do TSH à produção de prolactina; 
 Tumores Ovarianos 
- Vários tipos de neoplasias ovarianas benignas e malignas podem produzir testosterona, causando excesso de androgênios e virilização; 
- Suspeita clínica de tumores ovarianos: mulheres com instalação abrupta ou agravamento repentino de sinais de virilização; 
- Sintomas de virilização ocasionados: engrossamento da voz, calvície frontal, acne intensa, hirsutismo intenso, aumento na massa muscular e 
clitoromegalia; 
- A dosagem sérica de testosterona pode ser usada para excluí-los, sendo a livre mais sensível que os níveis de testosterona total, porém ainda 
sem padrão laboratorial uniforme, de modo que a total ainda seja melhor para a exclusão tumoral; 
- Indicação de investigação complementar para lesão ovariana (ultrassonografia pélvica, TC ou RM) – valores limítrofes de testosterona total 
além de 200 ng/mL; 
- Neoplasias frequentes: arrenoblastomas, androblastomas (tumores de células de Sertoli-Leydig), tumores de células da teca-granulosa, 
tumores de células hilares, disgerminomas, teratomas, gonadoblastomas, tecomas luteinizados e luteomas; 
- Tratamento – cirurgia; 
 Tumores Suprarrenais 
- São raros, ocorrendo em 0,2% das mulheres com hiperandrogenemia, sendo em sua maioria malignos; 
- Inclui adenomas e carcinomas suprarrenais; 
- Suspeita clínica de tumores suprarrenais: mulheres com instalação abrupta ou agravamento repentino de sinais de virilização; 
- Avalia-se os níveis séricos de sulfato de desidroepiandrostetona (SDHEA) que é produzido exclusivamente pela glândula suprarrenal, sendo que 
seus níveis superiores a 700 mg/dL sugerem a presença de neoplasias suprarrenais, de modo a ser indicado a realização de exame de imagem 
das suprarrenais; 
- Ex.: hiperplasia suprarrenal congênita não clássica (HSRC-NC); 
 
 
 Insuficiência Ovariana Prematura e Hipogonadismo Hipotrófico 
- São excluídas pela dosagem dos níveis de FSH e LH na presença de amenorréia, uma vez que esses pouco acrescentam no diagnóstico de SOP; 
**as dosagens do LH nem sempre são 2 vezes maiores que as do FSH em mulheres com SOP, sendo que cerca de 1/3 das mulheres com SOP 
apresentam níveis circulantes de LH dentro da faixa normal** 
**os níveis séricos de LH são afetados pelo período de coleta de amostras ao longo do ciclo menstrual, pelo uso de contraceptivos orais e pelo 
IMC** 
 Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSRC) 
- Distúrbios autossômicos recessivos que resultam de deficiência parcial ou total da enzima 21-hidroxilase ou da 11-hidroxilase, estando essas 
envolvidas na síntese do cortisol e da aldosterona; 
- Causa mais frequente de hirsutismo de origem suprarrenal, com prevalência entre mulheres hirsutas variando entre 2 e 10%; 
- Apresentam sintomas e gravidades variantes – na gravidade alta pode apresentar-se em neonatos com genitália ambígua e hipotensão 
potencialmente letal, enquanto a de início tardio (deficiência relativa de cortisol) apresenta sintomas brandos e retardos até a adolescência ou 
a vida adulta; 
- Na forma não clássica (HSRC-NC) apresenta acne, hirsutismo, alopecia androgênica, distúrbio menstrual e anovulação crônica, com 
desenvolvimento tardio no período peripberal – infertilidade de 13%; 
- A deficiência relativa de cortisol gera o aumento dos níveis do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), com consequente hiperplasia suprarrenal 
e aumento dos androgênios, de modo que os sintomas da HSRC de início tardio refletem o acúmulo dos hormônios esteroides do precursor C19, 
que são convertidos em SDHEA, androstenediona e testosterona, gerando sinais de virilização; 
- A HSRC de início tardio tem a 21-hidroxilase afetada, ocorrendo o acúmulo da 17-hidroxiprogesterona, que é seu substrato, assim os valores 
séricos limítrofes dosados pela manhã em jejum superiores a 200 ng/dL indicam a necessidade imediata de realizar o teste de estimulação com 
ACTH; 
- Teste de estimulação com ACTH – injeta-se 250 mg de ACTH sintético por via intravenosa e dosa o nível sérico de 17-hidroxiprogesterona uma 
hora mais tarde, uma vez que o ACTH estimula a captação de colesterol e a síntese de pregnenolona, mas se a atividade da 21-hidroxilase for 
ineficaz acumula-se no córtex da suprarrenal e no sangue circulante os precursores esteróides, a progesterona, a 17-hidroxipregnenolona e o 
17-hidroxiprogesterona – em pacientes afetadas os níveis séricos de 17-hidroxiprogesterona podem atingir níveis superiores a 1000 ng/dL, 
indicando HSRC de início tardio; 
 Síndrome de Cushing 
- Causa: exposição prolongada a níveis elevados de glicocorticóides endógenos, devido à secreção elevada do ACTH por tumor hipofisário; 
- Possíveis sintomas sugestivos de SOP: disfunção menstrual, acne, hirsutismo, obesidade central, dislipidemia e intolerância à glicose; 
- Características típicas: face em lua cheia, estrias abdominais de cor púrpura, gordura com distribuição central, perda de força dos músculos 
proximais, facilidade para desenvolver hematomas, distúrbio menstrual, hirsutismo, infertilidade, diabetes melito; 
- É rara, portanto não há indicação de rastreamentode rotina em todas as mulheres com oligomenorreia; 
- Indicação do rastreamento: pacientes que apresentam características típicas da síndrome de Cushing; 
- O exame laboratorial inicial busca confirmar a produção excessiva de glicocorticóides, a partir do exame de excreção de cortisol livre na urina 
de 24 horas, de modo que valores inferiores a 90 mg são normais, enquanto os superiores a 300 mg são diagnósticos da síndrome de Cushing; 
- Segunda opção de exame: teste de supressão da dexametasona – utilizado em casos que a coleta de urina por 24 horas for muito difícil, porém 
apresenta alta taxa de resultados falso-positivos – 1 mg de dexametasona é administrada por via oral às 23h, para dosagem de cortisol plasmático 
às 8h da manhã seguinte, de modo que valores inferiores a 5 mg/dL são normais, enquanto se os níveis dos hormônios se mantiverem elevados, 
indica que o paciente há uma fonte exógena ou endógena ectópica de cortisol; 
 Diabetes Melito 
 
- As mulheres com SOP apresentam resistência insulínica e 
hiperinsulinemia compensatória, porém os testes de resistência à 
insulina são utilizados para avaliar o metabolismo da glicose e a 
secreção alterada de insulina; 
**ao longo do tempo, as mulheres com SOP apresentam 
agravamento na IGT com taxa de conversão comprovada de 2% por 
ano para diabetes melito tipo 2** 
- Fixação euglicêmica hiperinsulinêmica – padrão ouro para avaliar a resistência insulínica, porém não muito utilizado, pois implica acesso 
intravenoso e coletas frequentes de amostras, não sendo prático no cenário clínico; 
- Marcadores utilizados para avaliar a resistência insulínica – teste de tolerância à glicose de 2 horas (TTG 2h), nível de insulina sérica de jejum, 
avaliação de modelo homeostático de resistência insulínica (HOMA IR), verificação quantitativa de sensibilidade à insulina (QUICKI) e cálculo da 
razão glicose sérica/insulina; 
- TTG 2 h – exclui IGT e diabetes melito tipo 2, sendo importante em pacientes obesas com SOP de alto risco de incidência dessas condições – 
devem ser realizados periodicamente nas pacientes com SOP, visto que a dosagem de glicemia em jejum e da hemoglobina glicolisada não são 
capazes de detectar precocemente o agravamento da resistência insulínica e da intolerância à glicose – periodicidade: mulheres com TTG 2h 
normais devem ser reavaliadas no mínimo a cada 2 anos ou mais frequentemente se houver risco adicional, enquanto mulheres com TTG 2h 
alterado devem ser reavaliadas anualmente; 
- Dislipidemias – é investigado pelo teste de perfil lipídico em jejum; 
 
 
 
 Neoplasia Endometrial 
- Deve ser investigada a partir da biópsia endometrial; 
- Indicação da biópsia endometrial: mulheres com mais de 35 anos e sangramento anormal, mulheres mais jovens com sangramento 
anovulatório refratário aos tratamentos hormonais; 
 Hiperandrogenismo Periférico ou Idiopático 
- Aumento na utilização periférica de androgênios, devido à maior atividade da 5-alfa-redutase junto ao folículo piloso, quando comparada às 
mulheres normais, não hirsutas; 
- Manifestações clínicas se restringem à acne, hirsutismo e alopecia – não se associa a outras manifestações clínicas ou alterações hormonais; 
- Diagnóstico: pacientes hirsutas, com ciclos regulares e ovulatórios, níveis de androgênios circulantes normais, ovários normais à US e exclusão 
de outras causas; 
 Fármacos 
- Fármacos causadores de hiperandrogenismo: anticonvulsivantes, antidepressivos, ansiolíticos, antipsicóticos, imunomoduladores, 
progestagênios derivados da testosterona, tratamentos para endometriose, corticoterapia, testosterona e esteroides anabolizantes; 
6. TRATAMENTO 
- É direcionado à natureza plurimetabólica da SOP e às suas consequências em longo prazo; 
- O desconhecimento da etiologia, restringe a abordagem à redução de sintomas e sinais indesejáveis e à diminuição dos riscos associadas às 
alterações metabólicas; 
- A escolha do tratamento para cada sintoma da SOP depende da gravidade da disfunção endócrina e dos objetivos da paciente, sendo 
geralmente voltado a uma queixa singular; 
- Diferencia entre mulheres anovulatórias que desejam engravidar e adolescentes com irregularidade menstrual e acne; 
- Pode englobar nutricionista, esteticista e médicos ginecologistas, endocrinologistas e dermatologistas; 
- Mulheres portadoras de SOP com intervalos cíclicos regulares (8 a 12 menstruações por ano) e com hiperandrogenismo brando – geralmente 
não são submetidas a tratamento, sendo prudente realizar rastreamento periódico para dislipidemia e diabetes melito; 
a. MODIFICAÇÕES NO ESTILO DE VIDA - PERDA DE PESO 
- São medidas de primeira linha para o tratamento de pacientes com SOP, principalmente as obesas; 
- A perda de peso ainda que modesta (5 a 7% do peso corporal) pode resultar em restauração dos ciclos ovulatórios normais (com gravidez 
espontânea), redução dos níveis de insulina e amenização das manifestações de hiperandrogenismo, em cerca de 75% dos casos – a curto prazo 
esse efeito é mantido, mas a longo prazo a orientação é atingir o peso ideal, com IMC < 25; 
- Engloba: mudanças no estilo de vida, dieta e exercícios físicos; 
- Dietas – as ricas em carboidratos aumentam a secreção de insulina, enquanto as ricas em proteínas reduzem as taxas de secreção de insulina, 
porém os teores extremamente altos de proteínas podem causar sobrecarga na função renal e perda de peso apenas a curto prazo, com menos 
benefícios ao longo do tempo – indica-se dietas hipocalóricas bem balanceadas, com restrição glicêmica (alívio da hiperinsulinemia) para o 
tratamento de mulheres obesas com SOP; 
- Exercícios – apresentam importância fundamental no tratamento de pacientes com diabete melito tipo 2, devido aos efeitos sobre a ação da 
insulina, sendo também indicados para as pacientes com SOP, visto que melhoram a capacidade cardiovascular – recomenda-se a realização de 
atividade física diariamente ou pelo menos 3 vezes/semana, com atividades anaeróbicas e aeróbicas; 
- Auxilia na redução da circunferência abdominal e da gordura visceral, que se relaciona com a resistência insulínica e com a doença 
cardiovascular; 
**estudos mostram que a atividade física moderada por 40 minutos/dia, 3 vezes/semana, conjuntamente com dieta nutricional adequada, teme 
feito semelhante ao emprego da metformina** 
b. TRATAMENTO DA OLIGO-OVULAÇÃO E ANOVULAÇÃO 
- As mulheres com oligo-ovulação e anovulação podem apresentar amenorréia, deixarem de menstruar durante vários meses consecutivos, 
apresentar fluxo escasso ou muito longo e intenso (gera anemia); 
 Contraceptivos Orais Combinados (ACOs) 
- Tratamento de primeira linha para irregularidades na menstruação, com atenuação do hiperandrogenismo cutâneo moderado e efeito de 
anticoncepção; 
- Apresentam ação antigonadotrófica, inibindo a secreção de androgênios ovarianos e aumentando a síntese hepática de SHBG, de modo a 
reduzir as concentrações circulantes da testosterona bioativa; 
- Pode ser suficiente como monoterapia nos casos leves; 
- Geram melhora na acne, regulação menstrual e previne a hiperplasia endometrial; 
- Não melhora a resistência à insulina, podendo piorá-la; 
- Dá-se preferência aos ACOs que apresentam progestinas com menos propriedades androgênicas, como a noretindrona, progestogênio de 
terceira geração (norgestimato ou desogestrel) ou drospirenoma (progesterona mais recente); 
**nenhum AOCa é superior aos demais na redução do hirsutismo** 
- Opções alternativas de ACOs: adesivos contraceptivos cutâneos e anéis vaginais; 
**recomenda-se ACOs com baixa dosagem de etinilestradio (20 ou 30 mg)** 
 Efeitos 
- Promovem a supressão do LH, inibindo a síntese de androgênios ovarianos, estimulando a SHBG (ocasiona à diminuição dos androgênios livres) 
e provoca moderada redução na síntese de androgênios adrenais; 
**o ACO tem maior efeito hiperandrogênico do que os contraceptivos não orais, devido à primeira passagem hepática** 
 
- Induz ciclosmenstruais regulares, suprime a liberação de gonadotrofina; 
- Mecanismo de ação: as progestinas presentes fazem com que a progesterona antagonize o efeito proliferativo endometrial do estrogênio, 
reduzindo os riscos de hiperplasia endometrial pela presença de estrogênio sem oposição; 
 Sequência para Introdução do Tratamento 
- Indicação de teste de gravidez – última menstruação tiver ocorrido há mais de 4 semanas – condução para resultado negativo: uso de 
progesterona para desencadear sangramento menstrual antes de iniciar o tratamento com COCs; 
- Esquemas de tratamento para desencadear o sangramento menstrual: 10 mg/dia de acetato de medroxiprogesterona (MPA), por via oral, 
durante 10 dias; 200 mg/dia de progesterona micronizada, por via oral, durante 10 dias; 
 Progestagênios 
 
- Indicação: adolescentes que tenham disfunção menstrual sem 
hiperandrogenismo cutâneo, pacientes que não são candidatos ao 
uso de COCs, hipertensão arterial sistêmica; 
- O uso de progesterona é indicado por período de 1 a 3 meses; 
- Sua administração pode ser intermitente por 10 dias (15 ao 25° 
dia do ciclo) a 14 dias (15 ao 29° dia do ciclo), visando a 
normalização do padrão menstrual, ou pode ser realizada de forma 
contínua, visando a proteção endometrial contra lesões 
proliferativas; 
- Esquemas terapêuticos: 5 a 10 mg/dia de acetato de 
medroxiprogesterona (MPA), por via oral, durante 12 dias; 200 
mg/dia de progesterona micronizada, por via oral, todas as manhãs, 
durante 12 dias; 
- Seu uso intermitente não garante a contracepção e não reduz 
sintomas como acne e hirsutismo; 
- Procura-se prescrever substâncias progestacionais com baixa ação 
androgênica ou antiandrogênica, como o desogestrel (75 Ug/dia), 
que pode auxiliar no combate do hiperandrogenismo leve; 
Para regularizar o ciclo pode-se empregar o acetato de diidrogesterona (10 mg/dia), acetato de medroxiprogesterona (2,5 a 10 mg/dia) e a 
progesterona micronizada (100 a 200 mg/dia); 
- Pode-se empregar o sistema intrauterino liberador de levonorgestrel, sendo uma das melhores opções para mulheres sexualmente ativas que 
são hipertensas, diabéticas e/ou com risco aumentado de tromboembolismo; 
 Agentes Insulino-Sensibilizantes 
- O tratamento da resistência insulínica (um dos principais mecanismos envolvidos na etiopatogenia da SOP) e da dislipidemia em pacientes com 
SOP, que apresentam alterações metabólicas, exercem efeitos também sobre o hirsutismo, o retorno dos ciclos ovulatórios e a perda ponderal; 
- Seu uso na SOP não foi aprovado pela Food and Drug Administration (FDA); 
- São extremamente benéficos no tratamento de problemas metabólicos ou ginecológicos; 
- Indicados quando o tratamento não medicamentoso não surtiu efeito, sem perda de peso ou piora da resistência insulínica ou intolerância à 
glicose; 
- Recomendado principalmente em mulheres com acantose nigricante ou obesas com antecedentes familiares de diabetes melito do tipo II; 
 Metformina 
- Hipoglicemiante biguanida que atua primariamente na supressão da gliconeogênese hepática e na recaptação periférica da glicose; 
- Medicamento mais comumente prescrito em mulheres com intolerância à glicose e resistência à insulina, uma vez que esse melhora a 
sensibilidade insulínica periférica, reduz a produção de glicose hepática, aumenta a sensibilidade insulínica no tecido-alvo e reduz a concentração 
de androgênios, aumentando as taxas de ovulação espontânea (78 a 96% das pacientes) e melhorando o padrão menstrual; 
- Indicação: mulheres com resistência à insulina, obesidade ou com intolerância à glicose; 
**deve ser associada às mudanças de estilo de vida** 
- Usada como medicamento de 2ª linha para reduzir os níveis de androgênios quando há contraindicações ao uso de ACO; 
- Sua manutenção na gravidez auxilia na prevenção do aborto no primeiro trimestre; 
**estudos mostram que cerca de 40% das mulheres anovulatórias com SOP ovulam e conseguem engravidar apenas com metformina** 
- É um medicamento da categoria B (não existem estudos suficientes em humanos, porém não foram demonstradas efeitos teratogênicos nos 
animais), seguro para ser usado como agente para indução ovulatória, podendo ser usado isoladamente ou em combinação com outros 
fármacos, como o citrato de clomifeno; 
- Metformina em combinação com o citrato de clomifeno – a metformina aumenta a resposta ovulatória ao citrato de clomifeno em pacientes 
previamente resistentes a esse, porém os índices de nascidos vivos são menores na associação do que no uso isolado de clomifeno; 
- Dose padrão: 850 a 2500 mg/dia, em doses fracionadas (2 a 3 vezes) administradas junto com as refeições – inicia-se com dose mais baixa de 
250 a 500 mg/dia, com aumento progressivo até 2,500 mg/dia; 
- Efeitos colaterais da metformina: acidose lática (efeito raro que pode ocorrer em pacientes com insuficiência renal, doença hepática ou 
insuficiência cardíaca congestiva) e efeitos colaterais gastrintestinais (náuseas, dor abdominal, diarréia e anorexia - são minimizados quando o 
tratamento é iniciado com doses baixas, aumentadas gradativamente até o nível ideal ou quando o tratamento é instituído com formulações de 
liberação lenta em dose única); 
 
- As pacientes candidatas ao uso devem ter as funções hepática e renal normais; 
- Buscando evitar os efeitos colaterais gastrointestinais, a substância deve ser administradas com as refeições; 
- Não apresenta efeito sobre o hirsutismo; 
- Juntamente ao seu uso deve-se garantir a contracepção, pois podem ocorrer ovulações ocasionais na paciente com SOP; 
 Tiazolidinedionas/Glitazonas 
- Incluem: rosiglitazona e poliglitazona; 
- Melhora a função ovulatória em alguns pacientes; 
- Mecanismo de ação: ligam-se aos receptores insulínicos nas células de todo corpo, tornando-as mais responsivas à insulina e reduzindo os 
níveis séricos de insulina e glicose – mecanismo diferente da metformina, permitindo sua associação em casos de tratamento mais difícil; 
- Medicamentos de categoria C, que podem ser usados como agentes indutores da ovulação em casos raros, devendo ser suspensas assim que 
se confirme a gravidez; 
- Uso restrito devido à associação com doença cardiovascular; 
Liraglutida 
- Benéfica em pacientes obesas e com ovários policísticos, auxiliando na perda de peso e na melhora da resistência insulínica; 
- Inicia-se com dose de 0,6 mg/dia, subcutânea, e aumenta progressivamente em cada semana até a dose ideal de 3 mg/dia, subcutânea; 
 Tratamentos Cirúrgicos 
- A coorte de folículos antrais nas pacientes com SOP pode contribuir para a anovulação; 
- Ressecção em cunha dos ovários – ocorre a partir do procedimento de perfuração ovariana por via laparoscópica - raramente é realizada – 
recupera a ovulação em um número significativo de mulheres com SOP resistentes ao citrato de clomifeno - podem garantir melhora significativa 
na regularidade menstrual; 
- Ooforectomia – raramente é uma opção viável para mulheres que não estejam interessadas em ter filhos e que apresentem sinais e sintomas 
de hipertricose ovariana e hiperandrogenismo grave; 
- 67% das pacientes com SOP apresentam menstruações regulares após a cirurgia; 
- Cirurgia Bariátrica – indicada em pacientes com obesidade mórbida que não responderam aos tratamentos anteriores, gerando melhora 
metabólica, cardiovascular e reprodutiva; 
 
 
 
 
 
c. TRATAMENTO DO HIRSUTISMO 
- Objetivo: reduzir os níveis androgênicos para evitar novas conversões de pelos finos não pigmentados em pelos terminais; 
- Não conseguem eliminar o crescimento dos pelos anormais já presentes; 
- Pode necessitar de 6 a 12 meses antes que a melhora clínica seja evidente; 
- Terapias estéticas de caráter permanente – podem ser implementadas após os medicamentos atingirem o efeito terapêutico máximo; 
 Contraceptivos Orais Combinados (COCs) 
- Além de reestabelecer a regularidade menstrual, reduzem a produção de androgênios ovarianos e reduzem os níveisde testosterona livre, 
uma vez que eleva os níveis de SHBG, que se ligam a testosterona livre, tornando-a indisponível no folículo piloso; 
- Promovem a supressão do LH, inibindo a síntese de androgênios, estimulando a SHBG (ocasiona à diminuição dos androgênios livres) e provoca 
moderada redução na síntese de androgênios adrenais; 
- Tratamento de primeira linha do hirsutismo moderado e acne: anticoncepcionais combinados de estrogênio e progestágeno; 
**os derivados progestínicos com menor atividade androgênica (gestodeno, desogestrel) ou maior atividade anti-androgênica (ciproterona e 
drospirenona) apresentam perfil metabólico e biológico mais favorável** 
- Nos casos mais intensos de hirsutismo, podem não ser suficientes; 
 Agonistas do Hormônio Liberador de Gonadotrofina 
- Ao longo do tempo os agonistas do GnRH diminuem os níveis de gonadotrofinas, reduzindo os níveis de androgênios; 
- Não é o melhor método para o tratamento a longo prazo do hirsutismo, visto que apresenta custo elevado e associa-se a perdas ósseas e a 
efeitos colaterais menopáusicos; 
 Cloridrato de Eflornitina 13,9% 
- Creme tópico antimetabólico; 
- Forma de uso: aplicado duas vezes ao dia nas áreas de hirsutismo facial – os resultados clínicos surgem após 4 ou 8 semanas de uso; 
- Mecanismo de ação: é um inibidor irreversível da L-ornitina-descarboxilase, que é uma enzima importante para a divisão e para a função das 
células do folículo piloso, assim a sua inibição resulta em um crescimento mais lento dos pelos; 
**durante o tratamento com esse medicamento, as mulheres devem continuar usando os métodos de remoção de pelos** 
- 58% dos pacientes que fazem uso apresentam alguma melhora no hirsutismo; 
- Comumente usados associados ao tratamento sistêmico; 
- Efeitos adversos: eritema, prurido, ardência e ressecamento da pele; 
 Antagonistas de Receptores Androgênicos - Antiandrogênicos 
- É efetivo no tratamento do hirsutismo; 
- Mecanismo de ação: inibidores competitivos da ligação do androgênio ao seu receptor; 
 Tratamento Antiandrogênico 
- Objetivo: suprimir a produção ovarina ou adrenal de androgênios ou o bloqueio de sua ação na pele; 
- Apresenta resposta terapêutica lenta, com recorrência em caso de interrupção do tratamento; 
- Inclui o tratamento do hirsutismo e da acne; 
 
- Possíveis efeitos colaterais: metrorragia, risco teórico de produzir pseudo-hermafroditismo nos fetos do sexo masculino de mulheres que os 
utilizem na fase inicial da gravidez – para evitar esses efeitos são usados juntamente com COCs que regularizam a menstruação e que são 
anticoncepcionais efetivos; 
- São usados de forma extrabula (offlabel), uma vez que não foram aprovados para o tratamento do hiperandrogenismo; 
**flutamida – antiandrogênio puro não esteróide que age bloqueando o receptor de androgênio – dose: 250 a 500 mg/dia – apresenta uso 
restrito em casos selecionados, sendo raramente usado no hirsutismo, devido a sua hepatotoxicidade - usado no tratamento de câncer de 
próstata** 
 Espironolactona 
- Antagonista da aldosterona; 
- Primeira linha para pacientes obesas e segunda linha para o hirsutismo moderado a severo; 
- Mecanismo de ação dos efeitos antiandrogênicos: aumento do clearence dos androgênios (ao inibir a síntese de aldosterona), inibe diretamente 
a 5Alfa-redutase (afeta a conversão de pelos velos em terminais), inibe a síntese de androgênios ovarianos e suprarrenal, eleva a SHBG e bloqueia 
receptores androgênios específicos da pele; 
- Modo de uso: administrado por via oral na dosagem de 50 a 100 mg, duas vezes ao dia – pacientes obesas requerem 200 a 300 mg/dia – 
período mínimo de 6 meses, podendo ser empregado de modo contínuo ou a cada 21 dias, com intervalo de 1 semana a cada ciclo; 
- Geralmente há necessidade de associá-la aos ACOs na presença de irregularidade menstrual, devido ao efeito antiandrogênico sobre o feto; 
**não melhora a acne isoladamente** 
- Por ser um diurético poupador de potássio não deve ser prescrito para uso crônico em combinação com agentes que possam elevar os níveis 
de potássio no sangue (ex: suplementos de potássio, inibidores de ECA, AINES e outros diuréticos poupadores de potássio) – deve-se monitorar 
o potássio sérico periodicamente durante o tratamento; 
- Efeitos adversos: irregularidade menstrual ou escapes intermenstruais nos primeiros 2 a 3 meses, náuseas, dispepsia e fadiga; 
 Acetato de Ciproterona (CPA) 
- Antiandrogênico comercializado sob a forma de pílula contraceptiva oral, mas que não foi aprovada pela FDA; 
- Mecanismo de ação: (ação central) bloqueia a liberação de gonadotrofinas hipofisárias, reduzindo a produção androgênica pelo ovário; (ação 
periférica) atua no folículo piloso impedindo a ligação da diidrotestosterona (DHT) aos seus receptores e age sobre a 5Alfa-redutase, evitando a 
conversão de testosterona em diidrotestosterona (DHT); 
- Primeira linha para o tratamento do hirsutismo moderado a severo; 
- Modo de uso: inicia com 12,5 mg/dia, aumentando progressivamente até atingir a dose padrão de 50mg/dia – do 5° ao 14° dia do ciclo, 
associado com ACO para evitar sangramento uterino anormal e gravidez não planejada, uma vez que pode ter efeitos importantes sobre o feto 
do sexo masculino, gerando distúrbio do desenvolvimento sexual; 
- Efeitos adversos: ganho de peso, fadiga, sonolência, diminuição da libido, depressão e hepatite medicamentosa; 
 Inibidores da 5Alfa-Redutase 
 Finasterida 
- Mecanismo de ação: inibe a isoenzima tipo 2 da 5-alfa-redutase, impedindo a conversão de testosterona em DHT; 
- Modo de uso: dose de 2,5 a 7,5 mg/dia; 
- É pouco efetiva no tratamento de hirsutismo, sendo utilizada em casos selecionados; 
**habitualmente usado no tratamento do câncer de próstata e no tratamento da alopecia masculina** 
- Há risco de teratogenicidade fetal masculina, exigindo o uso simultâneo de contraceptivos efetivos; 
 Remoção de Pelos 
- Meio mecânico de depilação ou de epilação; 
**opção cosmética além da remoção é o clareamento de pelos com agentes clareadores** 
 Depilação 
- Remoção temporária dos pelos acima da superfície da pele; 
- Raspar os pelos – forma mais comum – não exacerba o hirsutismo; 
- Depiladores químicos tópicos – apresentam tioglicolato de cálcio, que tompem as ligações dissulfeto entre as cadeias proteicas, provocando a 
quebra dos peles e facilitando sua eliminação da superfície da pele - formas: gel, creme, loção, aerossol e roll-on; 
 Epilação 
- Remoção dos pelos com a raiz; 
- Remoção Mecânica – utiliza pinça, cera, linha – remoção temporária dos pelos; 
- Destruição Térmica – destrói os folículos pilosos, efetivando uma epilação permanente – realizada por meio da eletrólise, em que aplica-se um 
eletrodo fino para passagem de corrente elétrica, de modo a destruir os folículos individuais – são realizados tratamentos repetitivos durante 
várias semanas ou meses, podendo ser doloroso ou deixar cicatrizes de despigmentação; 
**fototermólise seletiva – terapia a laser que utiliza comprimentos de onda específicos para destruir os folículos em caráter permanente, de 
modo que apenas os tecidos-alvo absorvem os raios laser e são aquecidos, apresentando danos térmicos mínimos nos tecidos adjacentes** 
- Indicada após 3 a 4 meses do início do tratamento medicamentoso sistêmico, quando diminui o risco do surgimento de novos pelos; 
- Contrindicação: pele negra, devido ao risco de queimaduras; 
 
 
 
 
 
d. TRATAMENTO DA ACNE 
 
 
 
- Apresenta pontos semelhantes ao 
tratamento do hirsutismo, visto que 
também envolve a redução dos níveis 
androgênicos, a partir da aplicação de 
COCs, antiandrogênicos (espironolactona 
ou flutamida) e inibidores da 5Alfa-
redutase (finasterida); 
- Mulheres com acne moderada a grave 
podem utilizar outras terapias que 
podem ser recomendadas pelo 
dermatologista; 
- Inclui: sabonetes, cremes loções, 
pomadas e gem, com ou sem 
antibióticos; 
- A resposta terapêuticacostuma 
demorar cerca de 3 meses; 
 Retinoides Tópicos 
- Derivados de vitamina A; 
- Mecanismo de ação: regulam o queratinócito folicular, normalizam a descamação do epitélio folicular e apresentam propriedades anti-
inflamatórias diretas; 
- Agentes utilizados mais frequentemente: tretinoína (mais comum – nas primeiras semanas de tratamento pode causar agravamento 
temporário da acne), adapaleno e tazaroteno; 
- Modo de uso: aplica-se pequenas quantidades, suficientes para cobrir toda face a cada três noites, aumentando progressivamente os dias de 
aplicação, conforme a tolerância, até atingir a aplicação em todas as noites; 
**a tretinoína e o adapaleno são medicamentos da categoria D em relação a teratogenicidade, não sendo recomendados durante a gravidez e 
a amamentação, apenar de não haver associação clara entre medicamentos de uso tópico e formações congênitas** 
**tazaroteno é da categoria X, não devendo ser usado na gravidez e no período de amamentação ou sem utilizar contracepção efetiva** 
 Peróxido de Benzoíla Tópico 
- Excelente agente antimicrobiano e anti-inflamatório; 
- É o ingrediente ativo de muitos produtos sem prescrição médica para o tratamento de acne; 
- Alguns produtos controlados podem combinar 5% de peróxido de benzoíla com antibióticos como clindamicina ou eritromicina; 
 Antibióticos Tópicos e Sistêmicos 
- Uso tópico: eritromicina e clindamincina; 
- Uso oral: doxiciclina, minociclina e eritromicina – são mais eficazes que os tópicos, porem apresentam grande variedade de efeitos colaterais, 
como a sensibilidade aos raios solares e distúrbios gastrintestinais; 
 Isotretinoína oral / Accutane 
- Análogo da vitamina A altamente efetivo no tratamento da acne recalcitrante grave; 
- É teratogênico no primeiro trimestre de gravidez, causando malformações no crânio, face, coração, sistema nervoso central e timo – deve ser 
limitado a mulheres que usam métodos contraceptivos altamente efetivos; 
e. TRATAMENTO ACANTOSE NIGRICANTE 
- São relacionados a redução da resistência insulínica e da hiperinsulinemia; 
- Métodos: sensibilizadores insulínicos, antibióticos tópicos, retinoides tópicos e sistêmicos, queratolíticos e corticosteróides tópicos; 
f. TRATAMENTO DA INFERTILIDADE 
- Indicação da terapêutica farmacológica: quando as medidas para perda ponderal e a terapêutica para correção dos distúrbios metabólicos não 
tenham sido suficientes para correção do distúrbio ovulatório ou quando a mulher com SOP não tenha aderido ao tratamento e esteja com IMC 
abaixo de 30 kg/m²; 
- Emprega-se fármacos indutores da ovulação; 
 Citrato de Clomifeno (CC) 
- Modulador seletivo de receptor de estrogênio (SERM), que induz a expressão dos receptores de FSH e LH, maturação folicular, níveis elevados 
de estradiol, postura ovular e normalização da retroalimentação acíclica; 
- Apresenta atividade estrogênica (agonista) e antiestrogênica (antagonista); 
- É a primeira opção terapêutica para mulheres com infertilidade por SOP; 
- Modo de uso: 50 a 150 mg/dia durante 5 dias, iniciando do 3° ao 5° dia de fluxo menstrual – o início mais precoce da medicação pode gerar 
desenvolvimento folicular múltiplo; 
**procura-se utilizar a menor dose possível para evitar o efeito antiestrogênico sobre o endométrio** 
- Pode-se aumentar a dose inicial em 50 mg até o máximo de 200 mg nos casos em que não se obtém resposta ovulatória; 
- Resposta – cerca de 80% das pacientes ovulam após seu uso, a gravidez ocorre em 20 a 40% dos casos e a gravidez múltipla em menos de 10%; 
 
- Seu tratamento é limitado a 6 ciclos; 
- Acompanhamento ultrassonográfico – permite monitorar os ciclos estimulados para ajustar a dose, prevenir o hiperestímulo ovariano e 
confirmar a resposta ovariana a cada evento – não é mandatório para o sucesso do tratamento; 
- Pode ser adicionado de metformina, que diminui os níveis de insulina e facilita a ovulação – melhora as taxas de gravidez e nascidos vivos; 
 Tamoxifeno 
- Modulador seletivo do receptor de estrogênio; 
- Modo de uso: dose de 20 a 40 mg/dia, via oral, iniciando do 3° ao 5° dia de fluxo menstrual; 
 Inibidores de Aromatase 
 Letrozole 
- Mais utilizado; 
- inibidor da aromatase; 
- Induz a ovulação em pacientes que apresentam o endométrio comprometido, quando usado o citrato de clomigeno – primeira linha; 
- Modo de uso: dose inicial de 2,5 mg/dia por 5 dias, que pode ser aumentada até 7,5 m/dia se não houver ovulação – é introduzido do terceiro 
ao quinto dia do ciclo ou após sangramento provocado com progesterona; 
 Gonadotrofinas 
- Indicação: casos que não apresentam resposta terapêutica com o uso de CC; 
- Induz a ovulação em mulheres com SOP – segunda linha; 
- Modo de uso: dose inicial de 37,5 a 50 UI/dia, iniciado nos primeiros 5 dias de sangramento menstrual, desde que o US mostre o endométrio 
fino (menor que 6 mm) e ausência de cisto ovarino – o ajuste da dose é realizado após pelo menos 5 dias de medicação, conforme o 
desenvolvimento folicular ao US, desencadeando a ovulação ao empregar a gonadotrofina coriônica (5.000 a 10.000 UI) administrada no dia em 
que pelo menos 1 folículo atinja mais de 18/20 mm; 
- O ciclo é cancelado quando houver mais de 4 folículos com mais de 14 mm de diâmetro médio ou mais de 3 folículos acima de 16 mm para 
evitar a gravidez múltipla e a síndrome de hiperestímulo ovariano; 
- Em ciclos subsequentes, a dose inicial é determinada pela resposta prévia da paciente, podendo ser reduzida ou aumentada; 
- O tratamento não deve exceder 6 ciclos; 
- Durante seu uso, é necessário o monitoramento ovariano para reduzir as possíveis complicações (síndrome de hiperestímulo ovariano ou 
gestação múltipla); 
- Pode-se empregar análogo do GnRH previamente à indução da ovulação, aumentando as taxas de gravidez e reduzindo as taxas de 
abortamento- nesses casos faz-se obrigatório a suplementação hormonal na fase lútea com progesterona ou hCG; 
 Técnicas de Reprodução Assistida (TRA) 
- Realizada a partir da fertilização in vitro (FIV) ou a partir da injeção intracitoplasmática de espermatozóide (ICSI); 
- Indicação: falha na tentativa de gravidez com a indução da ovulação para coito programado ou inseminação intrauterina ou quanto o casal tem 
outra causa de infertilidade associada (fator tubo peritoneal: obstrução tubária, endometriose moderada a grave); 
- Protocolo antagonista – faz a maturação oocitária com agonista do GnRH e vitrifica óvulos ou embriões para transferência em outro momento, 
diminuindo o risco de SHO; 
**o uso de metformina concomitante pode ser indicado** 
- Pacientes com SOP apresentam maior risco de abortamento após a FIV; 
 Coagulação Laparoscópica Ovariana (CLO) – Drilling Ovariano 
- Técnica: realiza pequenas perfurações nos ovários através de eletrodo pontiagudo monopolar, bipolar ou laser; 
- Tratamento de segunda linha para anovuladoras com SOP, sendo uma alternativa terapêutica à indução com gonadotrofinas para mulheres 
com SOP resistente ao citrato de clomifeno; 
- É efetivo em menos da metade das mulheres, podendo requerer a indução com gonadotrofinas; 
- Pontos positivos: associa-se a altas taxas de ovulação e baixo risco de gravidez múltipla; 
- Possíveis riscos: destruição do tecido ovariano e formação de aderências, com possíveis sequelas sobre a reserva ovariana e a fertilidade; 
7. SEGUIMENTO E PROGNÓSTICO 
- A avaliação clínica é realizada a cada 3 meses, observando-se o peso corporal, grau de acne e/ou hirsutismo, características dos pelos, 
frequência das depilações, duração, volume e frequência dos ciclos menstruais ou sangramentos de privação; 
- Independentemente da opção terapêutica a melhora clínica da acne e da seborreia ocorre a partir do 3° mês de tratamento, enquanto o 
hirsutismo e a alopecia melhora após o 6 ao 9° mês de tratamento; 
- A reavaliação hormonal é individualizada; 
- O tratamento prolongado com fármacos antigonadotróficos pode restaurar a fisiologia e a ciclicidade do eixohipotálamo-hipófise-ovário 
temporária ou definitivamente; 
- O conteole do peso corporal é decisivo na prevenção e no tratamento das complicações metabólicas associadas à SOP; 
 REFERÊNCIAS 
- SGOB. Manual de Ginecologia da Sociedade de Ginecologia e Obstetrícia de Brasília. 2 ed. 2017. Capítulo 2 (Pg 37 – 48); 
- FEBRASGO. Síndrome dos Ovários Policísticos. 2018. Capítulo 1 (Pg 1 – 10) e Capítulo 2 (Pg 16 – 24); 
- HOFFMAN. Et. Al. Ginecologia de Williams. 2 ed. 2014. Cap 17 (Pg 460 – 477); 
- FREITAS. Rotinas em Ginecologia. 7 ed. 2017. Capítulo 28 (pg 742 – 759); 
- FEBRASGO. Tratado de Ginecologia. 2019. Cap 39 (pg 1260 – 1286); 
 
 
 SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL (SUA) 
 
- Distúrbio em que um ou mais dos 
parâmetros do sangramento uterino 
normal está alterado; 
- Parâmetros de sangramento uterino: 
quantidade, duração ou frequência; 
- Sangramento uterino normal – fluxo 
menstrual com duração de 3 a 8 dias, com 
perda sanguínea (quantidade) de 5 a 80 
ml e ciclo que varia (frequência) entre 24 
e 38 dias (variabilidade de 3 dias) – 
sangramentos que não tenham essas 
características são considerados 
anormais; 
- Essa perda menstrual excessiva gera repercussões físicas, emocionais, sociais e materiais na qualidade de vida da mulher; 
- Pode ocorrer isoladamente ou em combinação com outros sintomas; 
- Sangramento uterino anormal crônico – sangramento originado no corpo uterino, na ausência de gravidez, anormal em frequência, 
regularidade, duração e/ou volume, persistente por mais de 6 meses – não necessita de intervenção médica imediata; 
- Sangramento uterino anormal agudo – episódio de sangramento intenso, na ausência de gravidez, em quantidade suficiente para determinar 
a necessidade de intervenção rápida, com cuidados urgentes ou de emergência, buscando evitar a perda sanguínea adicional – pode ocorrer na 
vigência de um quadro crônico de SUA; 
 
- Além dos impactos na saúde a SUA impacta negativamente na 
qualidade de vida das mulheres, de modo a afetar a vida social e o 
relacionamento de cerca de 2/3 dessas; 
- Faz com que no período menstrual essas mudem o tipo e a cor das 
roupas, modifique a relação com seu parceiro, sinta-se insegura e 
menos atraentes; 
- Afeta o desempenho esportivo, escolar, profissional e nas 
atividades diárias; 
- Associa-se a elevados custos diretos e indiretos para todo o 
sistema de saúde, devido ao número de consultas e ao tratamento 
cirúrgico que pode ser indicado dependendo da etiologia; 
**o tratamento cirúrgico nem sempre é necessário – metade das 
mulheres submetidas a histerectomia apresentam útero normal, 
existindo outras terapêuticas alternativas** 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Afeta cerca de 40% das mulheres no mundo – 9 a 14% com perda menstrual superior a 80 ml por ciclo e 8 a 52% a partir de avaliações subjetivas 
e autorrelatos; 
- 49,2% das mulheres com SUA agudo que procuram atendimento apresentam uma condição médica concomitante que o justifique; 
- 53% das mulheres com SUA já apresentaram um quadro prévio que exigiu tratamento; 
- 35% das mulheres com SUA apresentam anemia ao atendimento – 13,7% com anemia severa e índices de hemoglobina menores que 10g/Dl; 
- É o motivo mais comum de consulta em ginecologia; 
2. ETIOLOGIA 
 
- Apresenta etiologia múltipla; 
- Orienta-se as hipóteses diagnósticas a partir da fase do período reprodutivo da mulher (idade); 
- Adolescência – a imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise pode causar irregularidade nos 2 primeiros anos após a menarca; 
 
- Mulheres entre 20 e 40 anos – normalmente apresentam ciclos menstruais regulares, uma vez que já atingiram a maturidade do eixo 
hipotálamo-hipófise, assim o sangramento uterino anormal pode ocorrer devido a causas obstétricas ou devido à lesões estruturais nos órgãos 
do sistema reprodutor feminino ou a ausência dessas; 
- Mulheres com mais de 40 anos até a menopausa – apresentam irregularidades no padrão dos ciclos menstruais devido às flutuações na função 
do eixo e patologias do endométrio e miométrio; 
- Mulheres no climatério, na pós-menopausa e na senescência – predominam causas endometriais; 
a. ACRÔNIMO PALM-COEIN 
 
- Acrônimo de terminologia flexível para classificação de 9 categorias causais do sangramento 
uterino anormal, de modo que cada letra denomina uma das etiologias; 
- Pode ser aplicado apenas em mulheres em idade reprodutiva, com exclusão de gestação; 
- Criado pelo Grupo de Desordens Menstruais, sob responsabilidade da Federação 
Internacional Ginecologia Obstetrícia (FIGO), em 2011, buscando padronizar e classificar as 
diversas etiologias possíveis para a SUA, facilitando o processo de comunicação, atendimento 
e pesquisa; 
- Deve ser aplicado após excluir causas de sangramento relacionadas à gravidez; 
- Categorias Causais: P (pólipo), A (adenomiose), L (leimioma), M (malignidade e hiperplasia 
do endométrio), C (coagulopatia), O (disfunção ovariana), E (endometrial), I (iatrogênica) e N 
(não classificadas); 
 PALM 
- Causas estruturais/anatômicas -> podem ser diagnosticadas por exames de imagem ou análise histopatológica; 
 (SUA -P) Pólipo 
- Proliferações endometriais envolvendo estroma e glândulas endometriais, que se projetam na cavidade; 
- Pode ser endometrial ou endocervical no colo uterino; 
- Prevalência em mulheres com SUA – 7,8% a 34%; 
- Mais comum em mulheres na peri e pós-menopausa – maiores de 40 anos; 
- Sinais e sintomas: aumento do volume menstrual (menorragia), menstruações irregulares, sangramento pós-coito ou sangramento 
intermenstrual e infertilidade em pólipos grandes que ocupam a cavidade uterina– pode ocorrer de forma assintomática; 
**inclui pólipos endocervicais, apesar da serem em sua maioria assintomáticos** 
- Exame Físico – normal em pólipos intrauterinos, porém o pólipo cervical pode ser visualizado no exame especular; 
- Risco de malignidade em mulheres obesas, diabéticas, com ciclos anavulatórios ou na pós-menopausa com presença de sangramento; 
- Investigação – USG pélvico transvaginal (imagem polipoide de área espessada, regular, hiperecogênica), histeroscopia (padrão ouro) e 
histerossonografia (USG com injeção de soro fisiológico, que permite verificar melhor os contornos do pólipo); 
- Diagnóstico definitivo – retirada do pólipo com estudo histológico, permitindo excluir neoplasia; 
 (SUA-A) Adenomiose 
- Implantação heterotópica de células endometriais no interior do miométrio; 
- Prevalência em mulheres com SUA: de 5 a 70% - variam devido à inconsistência diagnóstica; 
- Pode ser assintomático; 
- Sinais e sintomas - variam conforme a profundidade do miométrio atingido – as formas superficiais (atinge 0,5 mm abaixo do endométrio) 
geram SUA, enquanto as formas profundas (ultrapassa 0,5 mm abaixo do endométrio) geram SUA com sintomatologia dolorosa (dismenorreia 
[cólica antes ou depois da menstruação], dispareunia [dor à relação sexual] e dor pélvica crônica); 
- Associa-se com a paridade, podendo gerar infertilidade; 
- Exame Físico – pode ser normal ou pode apresentar útero com aumento difuso, dor à palpação do fundo uterino; 
- Diagnóstico presuntivo: USG pélvico transvaginal ou RM - achados ultrassonográficos de tecido endometrial no interior do miométrio e/ou 
hiperplasia miometrial, com aumento do volume uterino difuso, miométrio heterogêneo, áreas císticas e zona juncional espessada; 
- Diagnóstico definitivo – histologia; 
 (SUA-L) Leimioma 
- Tumor fibromuscular do endométrio de caráter benigno monoclonal, formado por células de músculo liso; 
- Dependem do estrogênio e da progesterona para crescer – regridem na pós-menopausa; 
- 70 a 80% das mulheres apresentam mioma – mais comum em negras, obesas e hipertensas; 
- Pode ser subseroso, submucosa ou intramural; 
- Classificação dos miomas segundo a FIGO: varia de 0 a 8, conforme a camada de tecido uterino atingida, podendo ser submucosos (mais 
envolvidos com a SUA, sendo o 0 pedunculado intracavitário, o 1 < 50% intramurale o 2 > ou = a 50% intramural), intramurais (3 toda o 
endométrio, sendo 100% intramural, 4 intramural) ou subseroso (5 subseroso e > ou = 50% intramural, 6 subseroso e < 50% intramural, 7 
subseroso pedunculado) e 8 raros, como cervical ou parasita (não tem mais ligação direta com o útero) – pode ocorrer mioma híbrido, nomeado 
por 2 números separados por um hífen, sendo o 1º em relação ao endométrio e o segundo em relação com a serosa; 
- Sinais e sintomas – variam conforme a localização, tamanho e quantidade de mioma – 70% são assintomáticas, enquanto as demais cursam 
com SUA (principalmente submucoso), dismenorreia, infertilidade (principalmente submucosos), abortamento (submucoso), massa pélvica e 
sintomas compressivos; 
- A SUA se relaciona principalmente com os miomas com componente submucoso, que distorce a cavidade uterina; 
- Exame físico – normal ou com aumento do volume uterino no toque bimanual; 
 
- Diagnóstico presuntivo – USG pélvico transvaginal, RM e histeroscopia; 
- Diagnóstico definitivo – histologia; 
 (SUA-M) Malignidade e Hiperplasia 
- Pode se apresentar na forma de hiperplasia endometrial atípica ou carcinoma de endométrio; 
- Principal hipótese diagnóstica em mulheres no período pós-menopausa com sangramento uterino anormal; 
- Apresenta incidência aumentada em mulheres perimenopáusicas – baseia a indicação de avaliação endocavitária e endometrial nessas; 
- Fatores de risco do adenocarcinoma endometrial: obesidade, diabetes, hipertensão, exposição prolongada aos estrogênios sem oposição de 
progestagênios, SOP; 
 COEIN 
**lembra de moeda** 
- Causas não estruturais -> não podem ser visualizadas nos exames de imagem, nem avaliadas pela histopatologia; 
 (SUA-C) Coagulopatia 
 
 
- As alterações dos mecanismos de coagulação podem se expressar 
clinicamente pelo sangramento uterino anormal; 
- Prevalência: 13% dos pacientes com SUA; 
- Causas: doença de Von Willebrand (DVW – causa mais comum), 
hemofilia, disfunções plaquetárias, púrpura trombocitopênica, 
hepatopatias, leucemia e uso de anticoagulante;
- Rastreia-se a coagulopatia durante a anamnese, de modo que se o rastreio foi positivo indica-se avaliação laboratorial; 
- Coagulopatia congênita ou adquirida – jovens com historia de sangramento abundante desde a menarca + anêmicas + hemorragia após o parto 
e/ou hemorragia relacionada a cirurgia e/ou sangramento aumentado associado ao tratamento dentário (ao menos 1 dessas condições) + 
hematoma ao menos 1 vez por mês e/ou epistaxe ao menos 1 vez por mês e/ou sangramento gengival frequente e/ou história familiar de 
sangramento (2 ou + dessas condições); 
- Doença de Von Willebrand (DVW) – causa mais comum de menorragia desde a menarca, fazendo-se presente em 93% das mulheres acometidas 
por essa doença (pode ser o único sintoma apresentado) – fisiopatologia: redução do fator de Von Willebrand, reduzindo a agregação plaquetária 
e gerando sangramento – quadro clínico: SUA nos primeiros anos após a menarca, epistaxe, hematomas, equimoses e gengivorragia – 
diagnóstico: plaquetas, TP, TTPA, fator de Von Willebrand – tratamento: desmopressina, anti-fibrinolíticos, estrogênio ou fator de Von 
Willebrand recombinante; 
 (SUA-O) Distúrbio Ovulatório 
- Etiologia: síndrome dos ovários policísticos, hipotireoidismo, hiperprolactinemia, estresse, obesidade, anorexia, atividade física extrema, 
fármacos que modificam os níveis de dopamina (antidepressivos tricíclicos) e extremos da menacme; 
- Associam-se a uma ampla variedade de anormalidades menstruais: amenorréia total, sangramento leve e infreqüente e episódios de 
sangramento aumentado, que requer intervenção de urgência – sangramentos imprevisíveis quanto ao fluxo e duração; 
- Fisiopatologia no período de menacme: a produção de progesterona durante o ciclo menstrual é determinada pela ovulação e sustentada pelo 
corpo lúteo, porém quando não há ovulação, a progesterona não é produzida de forma adequada, permitindo que o endométrio se prolifere 
pela ação do estrogênio sem oposição, de modo a torná-lo frágil e favorecer o sangramento anormal – padrão de sangramento nos ciclos 
anovulatórios – costumam acontecer nos primeiros anos após a menarca e na perimenopausa; 
- Sangramentos anovulatórios – acontecem principalmente nos extremos do período reprodutivo – não ocorre ovulação, não forma corpo lúteo, 
não produz progesterona, assim o endométrio é constantemente estimulado apenas pelo estrogênio, sem oposição da progesterona, fazendo 
com que ele cresça e fique instável, de modo a gerar SUA - a causa mais frequente no período reprodutivo é a síndrome dos ovários policísticos 
(SOP), que afeta 5 a 10% das mulheres na menacme; 
- Sangramentos irregulares – decorrem de disfunções ovulatórias como: insuficiência do corpo lúteo e encurtamento da fase folicular da pré-
menopausa; 
- Tratamento – hormônio, anti-fibrinolítico e tratar a doença de base; 
 (SUA-E) Endométrio 
- Alterações moleculares no endométrio, envolvendo a homeostase endometrial, devido às alterações nas prostaglandinas, vasoconstritores e 
vasodilatadores; 
- Os distúrbios primários do endométrio podem se manifestar como alterações de hemostasia endometrial local, devido à resposta inflamatória, 
como na doença inflamatória pélvica; 
- Sangramento anormal em periodicidade regular, sugerindo ciclo ovulatório, sem outras causas identificadas -> alterações primárias do 
endométrio, como disfunções no mecanismo de homeostase local; 
- Sangramento anormal intermenstrual -> secundário a quadros inflamatórios ou infecciosos do endométrio, do colo uterino e das tubas, à 
presença de Clamidia no trato urogenital, ao aumento da resposta inflamatória local e às alterações da vasculogênese do endométrio; 
 (SUA-I) Iatrogenia 
- Possíveis causas: sistemas intrauterinos medicados ou inertes e agentes farmacológicos (hormônios exógenos sistêmicos) que alteram o 
endométrio, interferindo nos mecanismos de coagulação do sangue ou influenciando a ovulação; 
 
- Agentes farmacológicos que podem ocasionar SUA: anticoncepcionais (pode gerar spotting - sangramentos intermenstruais e manchas, 
ocorrendo principalmente em uso de pílula de forma irregular ou em uso de pílula combinada com baixa dosagem de estrogênio), 
anticoagulantes, ácido acetilsalicílico, antiepilépticos, hormônios da tireóide, antidepressivos, tamoxifeno e corticosteróides; 
- ACO – podem resultar em sangramento não programado quando há oscilação nos níveis de estrogênio, devido ao esquecimento, atraso, uso 
incorreto ou associação de medicações que diminuam a disponibilidade do hormônio – eleva a concentração de progesterona em relação ao 
estrogênio, causando sangramento por disruptura; 
- A pílulas ou métodos de longa duração apenas com progestogênio também pode resultar no mesmo tipo de sangramento que o ACO, após uso 
prolongado; 
- DIU de cobre – apresenta como efeito adverso a disminorreia e a SUA; 
- DIU Mylena e Kylena – gera atrofia endometrial, com exposição dos vasos da base, podendo apresentar spotting ou sangramentos relacionados; 
 (SUA-N) Não Classificadas/Diagnosticadas 
- Situações ainda não totalmente relacionadas ao SUA ou condições não identificadas; 
- Inclui lesões locais ou condições sistêmicas raras, como malformações arteriovenosas, hipertrofia miometrial, alterações mullerianas e 
istmocele; 
3. PROPEDÊUTICA E DIAGNÓSTICO 
 
- Os procedimentos propedêuticos são realizados em etapas; 
- (1) – Obtenção da história clara do sangramento e anamnese 
detalhada – guiada pelo PALM-COEIN - história detalhada do 
padrão menstrual comum e do sangramento alterado (frequência, 
intensidade, periodicidade e duração), foco em fatores de risco 
para câncer de endométrio, coagulopatias, medicações em uso e 
doenças concomitantes, exclusão de gestação (DUM, atividade 
sexual e contracepção), ciclos menstruais anteriores (quantifica 
sangramento pelos absorventes), sintomas associados (presença 
decoágulos, cólica menstrual, sintomas de anemia, 
hiperandrogenismo); 
- (2) – Avaliação inicial com exame físico geral, abdominal e pélvico 
(exame especular e toque vaginal) – sinais vitais, foco em sinais de 
síndrome dos ovários policísticos, resistência insulínica, doenças da 
tireóide, petéquias, equimoses, lesões da vagina ou do colo do 
útero e tamanho uterino; 
- (3) – Quantificação do fluxo pelo escore Pictorial Blood 
Assessment Chart (PBAC); 
- (4) – Solicitação do beta-HCG (quando em idade reprodutiva) e 
hemograma completo – as complicações de uma gestação não 
diagnosticada são a principal causa de sangramento na menacme; 
**outros exames complementares: coagulograma, TSH, PRL** 
- (5) – Avaliação ultrassonográfica pélvica por via transvaginal para afastar causas estruturais: é o exame que mais fornece dados para a condução 
dos casos de SUA, apresentando ótima sensibilidade (96%) para lesões endometriais gerais, apesar da baixa especificidade (13,8%) - nessa etapa 
pode se acrescentar estudo da cavidade uterina por meio de histerossonografia e métodos diretos, como histeroscopia e biópsia do endométrio, 
sendo indicados em lesões intracavitárias sem conclusão diagnóstica – esses exames são suficientes para o diagnóstico dos pólipos, lesões pré-
malignas e malignas; 
**o diagnóstico de adenomiose só apresenta maior precisão após confirmação por estudo anatomopatológico após a histerectomia, apesar do 
avança dos critérios diagnósticos por exames de imagem** 
- O diagnóstico etiológico direciona à terapêutica; 
- SUA Agudo – a depender da gravidade do quadro clínico e das condições de atendimento, a terapêutica para estancar a hemorragia e estabilizar 
a hemodinâmica da paciente precede a investigação da causa do sangramento, sendo essa orientada pelo raciocínio sobre as causas prováveis, 
para investigação posterior após o controle do sangramento; 
- Diagnóstico diferencial das neoplasias endometriais – lesões mais frequentes após a menopausa, diagnosticadas a partir da biópsia de lesão 
difusa ou focal (maior sensibilidade e especificidade – 94,4% e 99,6% sequencialmente) - realizado após a instalação do quadro clínico, 
interferindo diretamente no prognóstico; 
 
 
a. PICTORIAL BLOOD ASSESSMENT CHART (PBAC) 
- Escore com sensibilidade de 86% e especificidade de 89%; 
- Calculado a partir das características dos absorventes utilizados pela mulher durante o período de sangramento; 
- Absorvente levemente encharcado – para cada absorvente multiplica –se constante de 1; 
- Absorvente moderadamente encharcado – para cada absorvente multiplica-se constante de 5; 
- Absorvente completamente encharcado – para cada absorvente multiplica-se constante de 20; 
- Tampões vaginais – constante 1 para cada tampão levemente encharcado, 5 para moderadamente e 10 para completamente; 
- Coágulos – constante 1 para cada coágulo pequeno e constante 5 para cada coágulo grande; 
- Escore – soma dos valores obtidos em cada ponto avaliado (absorvente ou tampão + coágulos); 
- Perda sanguínea excessiva -> escore maior ou igual a 100, que indica perda acima de 80 ml; 
b. CAUSAS SISTÊMICAS 
- São pesquisadas por: hemograma + análise do tempo de sangramento e de coagulação + contagem de plaquetas + provas de função tireoidiana; 
- Dosagens hormonais – indicadas apenas em caso de suspeita de tumores virilizantes; 
c. AVALIAÇÃO ENDOMETRIAL 
- Indicação: rastreamento de câncer em mulheres com idade inferior a 35 anos com estimulação estrogênica prolongada; mulheres com 35 anos 
ou mais com suspeita de sangramento anovulatório; mulheres não responsivas ao tratamento medicamentoso hormonal – pelo Colégio 
Americano de Obstetrícia e Ginecologia (ACOG); 
 Investigação Endometrial Detalhada 
 
- Ocorre a partir da biópsia, histeroscopia ou curetagem; 
- Indicação: mulheres sem evidência de lesão estrutural com 
espessamento do endométrio (comum em mulheres obesas acima 
dos 45 anos), mulheres com fatores e risco para câncer de 
endométrio, uso de estrogênio persistentemente sem oposição por 
progestagênio, SUA com dúvida diagnóstica; 
4. TRATAMENTO 
 
 
- Objetivo: reduzir o fluxo menstrual, reduzir a morbidade e melhorar a qualidade de vida; 
- Causas estruturais PALM - apresentam tratamento específico de acordo com o diagnóstico; 
- Causas não estruturais (COEIN) - o tratamento para essas causas é realizado por meio farmacológico ou cirúrgico, em mulheres com baixo risco 
para câncer de endométrio, com ultrassonografia normal, excluídas causas estruturais do sistema PALM; 
- Terapêutica farmacológica – primeira linha – deve ser seguida sempre que possível; 
a. TRATAMENTO DO SUA AGUDO 
- A depender da gravidade do quadro clínico e das condições de atendimento, a terapêutica para estancar a hemorragia e estabilizar a 
hemodinâmica da paciente precede a investigação da causa do sangramento, sendo essa orientada pelo raciocínio sobre as causas prováveis, 
para investigação posterior após o controle do sangramento; 
- Objetivos: controlar o sangramento atual, estabilizar a mulher e reduzir o risco de perda sanguínea excessiva nos ciclos seguintes; 
- Fatores que determinam a escolha do tratamento: estabilidade hemodinâmica, nível de hemoglobina, suspeita da etiologia do sangramento, 
comorbidades apresentadas e desejo reprodutivo; 
- Primeiro passo em paciente com perda sanguínea aguda e acentuada, anêmica e hipovolêmica – reestabelecimento do equilíbrio 
hemodinâmico, com o emprego de soluções cristalóide e colóide, podendo haver necessidade de transfusão sanguínea; 
 
 
 
 Tratamento Medicamentoso 
- Tratamento de escolha inicial, podendo ser hormonal (estrogênio conjugado endovenoso, contraceptivo oral combinado e progestagênios 
isolados – apresentam evidências científicas limitadas para o SUA agudo) ou não hormonal (antifibrinolíticos); 
- Fatores que determinam a necessidade de internação: volume do sangramento, estabilidade hemodinâmica e níveis de hemoglobina no 
momento do atendimento; 
- Após o controle do sangramento com fármacos hormonais, deve-se manter a terapêutica em doses menores por tempo semelhante ao ciclo 
menstrual, podendo ser necessário a manutenção do controle do ciclo com medicação por 3 meses consecutivos; 
 Estrogênio 
- Mecanismo de ação: causa rápido crescimento/reepitelização do endométrio, estimula a contração das artérias uterinas e promove a agregação 
plaquetária e a coagulação; 
- Gera controle do sangramento em 72% das mulheres; 
- Modo de uso endovenoso: 25mg de ECE endovenoso a cada 4 a 6 horas por 24 horas + estrogênio combinado a progestagênio ou progestagênio 
isolado após o controle inicial do sangramento - não disponível no Brasil, podendo ser substituído por uma das opções de tratamento hormonal 
por via oral; 
**após o controle do sangramento o tratamento é mantido por uma das opções de tratamento hormonal ambulatorial** 
- Associado ao aumento do risco trombótico; 
 Progestagênios 
- As múltiplas doses de progestagênios são outra opção terapêutica em mulheres com SUA agudo; 
- Indicação: contraindicação a uso de estrogênios; 
- Mecanismo de ação: atrofia endometrial e ação anti-inflamatória; 
- Modo de uso: acetato de medroxiprogesterona 20mg, 3 vezes ao dia, por uma semana + 1 dose diária por 3 semanas; 
- Efeitos colaterais: náuseas e vômitos; 
 Contraceptivos Orais Combinados (ACO) 
- Apresenta número restrito de evidências para o tratamento da forma aguda de SUA; 
- Modo de uso: etinilestradiol 35mcg + noretisterona 1mg de forma monofásica – dose de 1 comprimido, 3 vezes/dia por uma semana + dose 
de 1 comprimido/dia por mais 3 semanas; 
- Controla o sangramento em 88% das mulheres; 
 
 
 
 
 Ácido Tranexâmico/Transamin 
- Droga anti-fibrinolítica derivada da lisina sintética; 
- Mecanismo de ação: previne a quebra de fibrina por bloqueio competitivo aos sítios de ligação do plasminogênio, reduzindo a fibrinólise e 
assim reduzindo o sangramento;