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METABOLISMO DO EXERCÍCIO 
E EMAGRECIMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcelo Conrado 
Dudu Haluch 
 
 
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Sobre os autores 
 
 
Marcelo Conrado de Freitas é formado em Educação 
Física, possui mestrado em Fisioterapia (UNESP) e 
doutorado em Ciências da Motricidade (UNESP). 
Professor da graduação e cursos de pós-graduação da 
UNIGUAÇU. Coordenador pedagógico dos cursos de Pós-
Graduação da UNIGUAÇU. 
 
 
 
Dudu Haluch é nutricionista, bacharel em física, mestre 
em física pela USP. Autor dos livros Hormônios no 
Fisiculturismo (2017), Nutrição no Fisiculturismo (2018) e 
Emagrecimento e Metabolismo (2021). Grande 
experiência preparando atletas de fisiculturismo. 
Professor de diversos cursos de pós-graduação, 
lecionando disciplinas relacionadas à nutrição esportiva, 
fisiculturismo, obesidade, bioquímica e fisiologia. 
Coordenador de cursos de pós-graduação da UNIGUAÇU. 
 
 
 
 
 
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Sumário 
 
1. BIOENERGÉTICA DO EXERCÍCIO FÍSICO ....................................... 6 
1.1 Como acontece a produção de energia durante o exercício? .......................... 7 
1.2 Metabolismo anaeróbio alático ..................................................................... 10 
1.3 Metabolismo anaeróbio lático ....................................................................... 13 
1.4 Exercício físico e glicogenólise ....................................................................... 19 
1.5 Exercício físico e lipólise ................................................................................. 20 
1.6 Metabolismo aeróbio ..................................................................................... 22 
1.7 Exercício físico, AMPK e bioenergética .......................................................... 25 
1.8 Exercício físico, Interleucina-6 e bioenergética .............................................. 27 
2. VARIÁVEIS DO TREINAMENTO E METABOLISMO ...................... 32 
2.1 Exercício intenso vs moderado: Qual a diferença no metabolismo? ............. 33 
2.2 Por que em alta intensidade o uso de glicogênio muscular é maior? ........... 36 
2.3 Volume no aeróbio, gasto energético e glicogênio muscular ........................ 37 
2.4 Por que aumentar a intensidade do aeróbio ocorre redução na oxidação de 
gorduras? ............................................................................................................. 39 
2.5 Influência da pausa longa vs curta sobre o metabolismo ............................. 41 
2.6 Influência da pausa ativa vs passiva sobre o metabolismo ........................... 43 
3. EXERCÍCIO FÍSICO E EMAGRECIMENTO ..................................... 47 
3.1 Déficit calórico e emagrecimento .................................................................. 48 
3.2 Componentes do gasto energético diário total ............................................. 49 
3.3 Exercício, emagrecimento e compensação energética .................................. 50 
3.4 Aumento do metabolismo com o exercício (EPOC) ........................................ 52 
3.5 Musculação, massa muscular e emagrecimento........................................... 53 
3.6 Flexibilidade metabólica e emagrecimento ................................................... 56 
3.7 Hipertrofia em déficit calórico ....................................................................... 57 
3.8 Aeróbio em jejum (AEJ) .................................................................................. 59 
4. TREINAMENTO RESISTIDO E EMAGRECIMENTO........................ 64 
4.1 Treinamento resistido e metabolismo das proteínas musculares ................. 65 
4.2 Treinamento resistido e adaptações moleculares ......................................... 69 
4.3 Treinamento resistido vs aeróbio no emagrecimento ................................... 71 
4.4 Variáveis do treinamento resistido e gasto calórico ..................................... 72 
 
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5. TREINAMENTO AERÓBIO E EMAGRECIMENTO ......................... 76 
5.1 HIIT vs aeróbio contínuo moderado na perda de gordura ............................ 77 
5.2 Aeróbio atrapalha a hipertrofia? ................................................................... 78 
5.3 Protocolos de treinamento intervalado de alta intensidade ......................... 79 
5.4 Progressão do treinamento aeróbio no emagrecimento .............................. 81 
5.5 Adaptações do treinamento aeróbio: Biogênese mitocondrial ..................... 82 
5.6 Adaptações do treinamento aeróbio: Angiogênese ...................................... 86 
5.7 Adaptações do treinamento aeróbio: Capacidade de tamponamento ......... 88 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
CAPÍTULO 1 
 
BIOENERGÉTICA DO 
EXERCÍCIO FÍSICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.1 COMO ACONTECE A PRODUÇÃO DE ENERGIA DURANTE O 
EXERCÍCIO? 
 
A bioenergética é uma área que estuda a transferência de energia que 
acontece nas células. Basicamente os alimentos que consumidos e os 
estoques de glicogênio e triglicerídeos fornecem substratos energéticos 
(glicose, ácidos graxos e aminoácidos) para sintetizar moléculas de Adenosina 
Trifosfato (ATP). Mas, qual a importância do ATP no nosso organismo? Bom, o 
ATP é nossa moeda energética, ou seja, a molécula de ATP é utilizada nas 
diversas funções que necessitam de energia no nosso organismo. Precisamos 
de ATP para ter a contração muscular, transporte de substâncias entre o meio 
intra e meio extracelulares, secreção hormonal, transmissão de estímulos 
neurais, digestão e muitas outras funções. Em outras palavras, usamos o ATP 
constantemente como forma de energia para o organismo funcionar. 
Dentre as diversas funções que o organismo usa ATP para ter energia, a 
contração muscular é uma delas. Para ocorrer à contração muscular durante o 
exercício é necessário ter a interação entre os filamentos de actina e miosina 
(encurtamento do sarcômero), pois quando isso acontece ocorre a produção da 
força e o movimento acontece. Porém, essa interação de filamentos contráteis 
precisa de energia, e de onde vem essa energia? A energia para haver a 
contração muscular vem da quebra de ATP, vou explicar melhor. Durante o 
exercício o ATP é hidrolisado (quebrado) em adenosina difosfato (ADP) e, 
posteriormente, o ADP pode ser quebrado em adenosina monofosfato (AMP), 
ou seja, toda vez que o ATP é quebrado em ADP ocorre à liberação de energia 
para unir os filamentos de actina com miosina e a contração muscular 
acontece, como demonstrado na figura 1. 
 
Figura 1 – Reação de hidrólise do ATP para formar ADP e liberação de energia 
para a contração muscular. 
 
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Legenda: Durante o exercício a quebra de ATP em ADP aumenta, liberando energia 
para unir os filamentos de actina e miosina e com isso gera a produção de força 
muscular para o movimento acontecer. 
 
A questão é que o conteúdo de ATP no músculo é limitado. Por 
exemplo, a quantidade de ATP muscular em repouso gira em torno de 20,2 
mmol/kg, sendo suficiente para poucos segundos de exercício, principalmente 
quando a intensidade é alta (Li et al, 2003). Por isso, é preciso que as células 
musculares estejam sintetizando constantemente moléculas de ATP para 
garantir energia suficiente para a contração muscular e consequentemente 
movimento. 
A pergunta que fica é: “Como a célula muscular produz o ATP?” Existem 
três formas que as células musculares produzem o ATP, tais como: 1) 
metabolismo anaeróbio alático, metabolismo anaeróbio lático e metabolismo 
aeróbio. Os três metabolismos estão funcionando constantemente, sendo que 
cada metabolismo tem a sua especificidade e dependendo da condição e 
intensidade de exercício ocorre predominância de um metabolismo sobre o 
outro (SUNDBERG et al, 2019), no qual esses detalhes serão abordados nos 
próximos tópicos. 
Se você deseja entender melhor sobre metabolismo energético é preciso 
compreenderque o ATP é o produto final, sendo que o metabolismo aeróbio e 
anaeróbio é a forma que a célula faz o ATP. Mas, para tudo isso acontecer é 
necessário substrato energético, ou seja, a célula precisa de matéria prima 
para fazer o ATP. Esses substratos energéticos são: glicose, ácidos graxos, 
fosfocreatina e aminoácidos. Não vamos entrar em detalhes ainda do 
 
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metabolismo energético, por enquanto vamos concentrar em entender o 
metabolismo energético de uma forma geral, e após isso estaremos 
aprofundando em cada metabolismo, fazendo a relação com a prática do 
treinamento e emagrecimento. 
Vamos começar abordando o funcionamento geral do metabolismo 
anaeróbio alático. O termo “anaeróbio” significa uma via metabólica que produz 
ATP sem utilizar oxigênio. Já o termo “alático” significa que esse metabolismo 
produz ATP sem a produção de lactato, no qual esse metabolismo também é 
chamado de ATP-CP ou creatina fosfato. O substrato energético para esse 
metabolismo é a fosfocreatina, que fica armazenada no citoplasma da célula 
muscular. O metabolismo anaeróbio alático é muito usado em exercício de alta 
intensidade com pausas mais longas entre os estímulos (HARGREAVES et al, 
2020). 
O metabolismo anaeróbio lático também está localizado no citoplasma 
da célula muscular, são 10 reações químicas (glicólise) que tem como função 
produzir ATP através do uso da glicose que está no sangue ou o glicogênio 
muscular. O termo “lático” significa que esse metabolismo produz o lactato 
(produto final da glicólise) e quanto mais usamos esse metabolismo, maior é a 
produção de lactato. De um ponto de vista prático, exercício com estímulo de 
alta intensidade combinado com pausas curtas entre séries aumenta a 
demanda do metabolismo anaeróbio lático e consequentemente a produção de 
lactato aumenta (HARGREAVES et al, 2020). 
Já o metabolismo aeróbio acontece dentro das mitocôndrias, sendo que 
os ácidos graxos (gordura) e a glicose são os substratos energéticos para fazer 
o ATP. O termo “aeróbio” significa que é um metabolismo que produz ATP 
através do consumo de oxigênio. Quando estamos em repouso ou em 
exercício leve/moderado a demanda energética é baixa, então usaremos mais 
o metabolismo aeróbio e menos o metabolismo anaeróbio (SUNDBERG et al, 
2019). 
Para ficar mais claro para vocês o funcionamento geral do metabolismo 
energético, observem a figura 2, é um resumo das vias metabólicas para a 
ressíntese de ATP no músculo esquelético de acordo com a localização na 
célula e substrato energético. Percebam que os três metabolismos 
compartilham da mesma função, fazer ATP. 
 
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Figura 2 – Resumo das vias metabólicas para a ressíntese de ATP. 
 
 
Legenda: As vias anaeróbias (alática e lática) acontecem no citoplasma da célula 
muscular. O metabolismo anaeróbio alático utiliza fosfocrestina para fazer o ATP, 
sendo que o metabolismo anaeróbio lático utiliza glicose plasmática e glicogênio para 
fazer o ATP. O metabolismo aeróbio acontece nas mitocôndrias, no qual usa ácidos 
graxos e glicose para fazer ATP através do consumo de oxigênio. Os três 
metabolismos têm o mesmo objetivo, no qual é fazer moléculas de ATP. 
 
 
1.2 METABOLISMO ANAERÓBIO ALÁTICO 
 
O metabolismo anaeróbio alático utiliza a fosfocreatina como substrato 
energético para fazer o ATP. A fosfocreatina é encontrada em altas 
concentrações no músculo esquelético e cardíaco, onde atua como uma fonte 
de energia rápida para a formação de ATP (MCMAHON et al, 2002). Em 
estímulos intensos, como por exemplo, uma série de treinamento resistido ou 
um sprint máximo de corrida, o estoque de fosfocreatina reduz de maneira 
progressiva, diminuindo drasticamente em torno de 15 a 20 segundos. É 
importante destacar que somente quando o esforço é de alta intensidade que a 
 
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fosfocreatina é usada em maior velocidade, sendo em um esforço de baixa ou 
moderada intensidade o uso de fosfocreatina para fazer ATP é muito baixo. 
Vamos observar a figura 3, no qual mostra a concentração de 
fosfocreatina durante um exercício de alta intensidade. Vejam que após 15 
segundos de estímulo a concentração de fosfocreatina no músculo diminui 
bastante. 
 
Figura 3 – Concentração de fosfocreatina (PCr) durante contração muscular 
intensa 
Legenda: A figura mostra que, após 15-20 segundos de exercício intenso ocorre 
redução dos estoques de PCr muscular. Após a execução de uma série no 
treinamento resistido, provavelmente há uma grande redução nos estoques de PCr, no 
qual a duração da pausa determinará se a restauração de PCr será completa ou 
incompleta. 
 
Agora observem a figura 4 e vejam que durante o trabalho muscular 
intenso a fosfocreatina é utilizada para sintetizar ATP. Percebam que esse 
processo é rápido, havendo apenas uma única reação. Por isso, quando o 
esforço é intenso a prioridade acaba sendo usar fosfocreatina, pois mais rápido 
será o fornecimento de ATP. Porém, quando a fosfocreatina diminui no 
músculo, a fadiga aumenta, pois com menos fosfocreatina a velocidade em 
fazer ATP é menor, reduzindo a capacidade do músculo em produzir força. Por 
isso que é impossível sustentar um esforço máximo por muito tempo, ou seja, 
 
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durante as repetições na musculação ou uma corrida máxima a força vai 
diminuindo em grande parte devido à queda de fosfocreatina muscular. 
Agora vamos compreender a importância da pausa entre séries para 
restaurar o estoque de fosfocreatina. Durante a pausa entre os estímulos 
intensos o processo é inverso, ou seja, o ATP proveniente principalmente das 
mitocôndrias (metabolismo aeróbio) é usado para restaurar a fosfocreatina. 
Interessante observar que a enzima creatina quinase trabalha quebrando a 
fosfocreatina para gerar ATP e ao mesmo tempo durante a pausa usa o ATP 
para refazer a fosfocreatina, como demonstrado na figura 4. 
Mas quanto tempo de pausa é necessário para recuperar completamente 
o conteúdo de fosfocreatina no músculo? Bom, para recuperar 100% o 
conteúdo de fosfocreatina muscular é necessária uma pausa longa, em torno 
de 3 a 8 minutos. Por isso que o desempenho é maior ao usar pausas longas 
na musculação ou corrida intervalada de alta intensidade, pois com mais 
fosfocreatina no músculo, maior a produção de ATP e consequentemente 
força. Caso a pausa for curta entre séries (menos que 3 minutos) ocorre uma 
restauração incompleta da fosfocreatina, reduzindo o desempenho e 
aumentando a dependência do metabolismo anaeróbio lático (ZAJĄC et al, 
2015). Então, quando a pausa entre séries é curta, maior é o uso da glicólise e 
consequentemente a produção do lactato aumenta. 
 
Figura 4 – Reação química da fosfocreatina para gerar ATP 
 
Legenda: Durante o estímulo de exercício intenso o estoque de fosfocreatina é 
utilizado para formar ATP. Esse processo acontece quando a enzima creatina quinase 
 
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quebra a fosfocreatina em creatina para produzir ATP. Por outro lado, durante a pausa 
o estoque de fosfocreatina pode ser recuperado, havendo a necessidade de uma 
pausa de 3 a 8 minutos para recuperar 100% o estoque de fosfocreatina. Percebam 
que durante a pausa a via é invertida, no qual o ATP proveniente das mitocôndrias é 
usado para ressintetizar a fosfocreatina, sendo que a enzima creatina quinase também 
faz essa reação. 
 
1.3 METABOLISMO ANAERÓBIO LÁTICO 
Em exercício de alta intensidade com mais de 10 segundos de duração 
(esforço máximo ou próximo ao máximo) combinado com pausas curtas entre 
séries (<2-3 minutos) ocorre um aumento da dependência do metabolismo 
anaeróbio lático, pois nesse tipo de exercício o estoque de fosfocreatina não é 
recuperado totalmente, necessitando ainda mais da glicólise como forma de 
fazer o ATP. A produção de lactato aumenta bastante nesse tipo de 
treinamento (intenso combinado com pausa curta), pois o lactato é o produto 
final da glicólise, então, quanto maior o uso desse metabolismo, maior a 
produção de lactato. 
Entretanto,muitas pessoas confundem lactato ou ácido lático com 
fadiga, pois quando o exercício é intenso e tem muita fadiga a concentração de 
lactato no sangue é alta. Mas entendam que o lactato está elevado no sangue 
justamente porque a glicólise está sendo muito utilizada, e a causa da fadiga é 
multifatorial e não é proveniente do lactato. Primeiro vamos falar um pouco 
sobre fadiga, pois esse conteúdo vai ajudar muito a entender melhor a glicólise 
e o motivo que a produção de lactato aumenta em esforço intenso com pausas 
curtas. 
Como mencionado no início do capítulo, durante o exercício aumenta a 
quebra de ATP em ADP, pois essa quebra libera energia ao músculo. Mas, 
além de gerar energia, toda vez que o ATP é quebrado ocorre à liberação de 
íons de hidrogênio (H+). Isso significa que quanto mais ATP é quebrado, mais 
H+ é produzido. Percebam na figura 5 que a quebra do ATP em ADP libera 
energia para a contração muscular, mas ao mesmo tempo libera o H+. 
 
Figura 5 – Quebra de ATP e liberação de H+ 
 
 
 
 
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Legenda: A quebra do ATP em ADP aumenta durante o exercício, pois por meio dessa 
reação libera energia ao músculo, mas também produz íons de hidrogênio (H+). 
Quanto maior a quebra de ATP, maior a produção de H+. 
 
Portanto, durante o estímulo intenso (repetições, corrida e bike) o H+ é 
acumulado na célula muscular, mas, durante as pausas, o que acontece com o 
H+? Nesse período, os íons H+ são removidos da célula muscular (Figura 2). 
Isso significa que se o estímulo for intenso e a pausa for curta (< 2min) menos 
H+ é removido da célula muscular, gerando um acúmulo (JUEL et al, 2004). 
 
Figura 6 – Produção e remoção de íons de hidrogênio (H+) no treino 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Durante as repetições, a quebra constante de ATP em ADP e AMP promove 
um acúmulo de H+ na célula muscular. No entanto, durante as pausas o H+ pode ser 
removido pelo sistema tampão como, por exemplo, carnosina muscular, bicarbonato 
plasmático e ressíntese de PCr. 
 
 
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Mas qual a consequência desse acúmulo de H+ durante o estímulo 
intenso com pausa curta? O acúmulo de íons H+ gera acidose muscular, em 
outras palavras, diminui o pH da célula muscular, sendo que a acidose é um 
dos causadores da fadiga muscular. O pH da célula deve ser mantido 
constante em 7,4, pois esse pH é ideal para o bom funcionamento das 
enzimas. Porém, quando o pH diminui, ou seja, abaixo de 7,4 (exercício intenso 
e pausa curta) ocorre redução na atividade das enzimas da glicólise, 
diminuindo a capacidade em produzir ATP. Ao mesmo tempo a acidose diminui 
a eficiência da interação entre os filamentos de actina e miosina (FINSTERER 
et al, 2012). Portanto, já mencionamos aqui dois motivos que o treino intenso 
com pausa curta gera bastante fadiga, sendo o primeiro devido a restauração 
incompleta da fosfocreatina e o segundo fator por meio da acidose (acúmulo de 
H+). Agora que já entendemos que no treino intenso de pausa curta (< 2min) 
ocorre acidose e fadiga, vamos entrar em mais detalhes sobre a glicólise. 
A glicólise é o processo de degradação da glicose, onde essa molécula 
é utilizada para produzir energia (ATP) nas células. Existem basicamente dois 
tipos de glicólise: glicólise aeróbia, que ocorre apenas com a presença de 
oxigênio e em células com mitocôndrias; glicólise anaeróbia, que ocorre sem a 
presença de oxigênio e em células sem mitocôndrias (eritrócitos, medula 
adrenal). Na glicólise, glicose é degradada até um composto chamado piruvato 
em uma série de 10 reações. Uma molécula de glicose forma 2 moléculas de 
piruvato, 2 ATP e duas moléculas de NADH (carregador de elétrons) a partir do 
NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo). A tabela 1 resume as principais 
diferenças entre a glicólise aeróbia e anaeróbia. 
 
Tabela 1. Características dos tipos de glicólise: Aeróbia e Anaeróbia 
Glicólise Característica Rendimento 
de ATP 
Tecidos Produtos finais 
Aeróbia Presença de 
O2 
32 ATP Todos, exceto 
hemácias e células 
sem mitocôndrias. 
 
CO2 e H2O 
Anaeróbia Ausência de 
O2 
2 ou 3 ATP Hemácias, medula 
adrenal, músculo em 
exercício intenso. 
Lactato e H2O 
 
 
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Basicamente o piruvato terá dois destinos: 1) ser convertido em lactato 
através da enzima lactato desidrogenase (LDH), caracterizando o metabolismo 
anaeróbio lático; e 2) ser convertido em acetil-coa e entrar na mitocôndria para 
fazer ATP pelo metabolismo aeróbio, conforme demonstrado na figura 7. 
 
Figura 7 – Resumo da glicólise anaeróbia e aeróbia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Ao entrar na célula muscular, a glicose passa pelas 10 reações até chegar 
na forma de piruvato (glicólise), sendo que após isso o piruvato pode ter dois destinos: 
ser convertido em lactato (anaeróbio lático) ou ser convertido em acetil-coa nas 
mitocôndrias (aeróbio). 
 
Talvez você esteja se perguntando: “O que determina se o piruvato vai 
ser direcionado mais para lactato ou para acetil-coa?”. Essa é uma longa 
história, vou explicar aqui, mas primeiro é preciso entender o motivo que na 
glicólise formam-se duas moléculas de NADH. 
Como mencionado, na glicólise, as duas moléculas de NAD pegam dois 
íons H+, formando duas moléculas de NADH, sendo que esse processo é 
muito importante para formar o lactato. Portanto, vamos entender isso melhor. 
Para piruvato ser convertido em lactato precisa da enzima LDH e também da 
transferência de um íon H+ proveniente de NADH. Então, duas moléculas de 
 
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NADH da glicólise fornecem dois íons H+ para ocorrer à formação de duas 
moléculas de lactato, conforme demonstrado na figura 8. Percebam que 
usamos os íons H+ para formar o lactato, 
 
Figura 8 - Reação de formação de lactato a partir do piruvato. 
 
Legenda: A conversão de glicose em piruvato (glicólise) gera 2 ATP e duas moléculas 
de NADH (NAD pega H+ e se torna NADH). O NADH (2) fornece íons H+ (2) para a 
enzima lactato desidrogenase converter piruvato (2) em lactato (2). 
 
 
Agora vamos responder a seguinte pergunta “Por que a produção de 
lactato é maior quando o exercício é intenso combinado com pausa curta 
(<2min)?” Podemos explicar isso por dois fatores. Primeiro, nesse tipo de treino 
a fosfocreatina é restaurada parcialmente, aumentando a dependência do 
metabolismo anaeróbio lático. Em outras palavras, nesse treino usamos mais a 
glicólise, então o lactato será muito produzido, pois é o produto final da 
glicólise. Segundo, quando o estímulo é intenso e as pausas são curtas ocorre 
acidose (acúmulo de H+), sendo que o lactato é produzido justamente para 
ajudar a remover H+, pois conforme detalhado anteriormente, para produzir o 
lactato precisa de íons H+. 
 
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Agora que já entendemos que a formação do lactato ajuda a remover 
íons H+, vamos compreender os destinos do lactato após a produção. O lactato 
também pode ser usado como substrato energético, ajudando a produzir 
energia ao músculo durante o exercício. Após a produção, o lactato precisa ser 
transportado do músculo para a corrente sanguínea. Para isso, o lactato 
precisa passar por uma proteína transportadora chamada de transportador de 
monocarboxilato (MCT). O interessante é que para o lactato passar pelo MCT é 
necessário H+, ou seja, o transporte de lactato do músculo para o sangue 
utiliza H+, ajudando a controlar o pH. Do sangue, o lactato pode ir até o fígado 
para ser convertido em glicose através da gliconeogênese. Interessante é que 
em exercício de alta intensidade ocorre aumento da glicemia, pois o lactato que 
está elevado no sangue acaba sendo usado para produzir glicose no fígado 
(FERRAZ et al, 2008). 
Então, o lactato ajuda a manter a glicemia durante o exercício, e parte 
dessa glicose entra no músculo para fazer ATP, conforme mostrado na figura 
9. Percebam a importância que o lactato tem durante o exercício de alta 
intensidade, sendo uma molécula importante paracontrolar o pH e ao mesmo 
tempo para produzir glicose no fígado. Um fato interessante é que a prática de 
exercício, principalmente de alta intensidade pode aumentar a expressão de 
MCT no músculo esquelético (mais detalhes no capítulo 5). Essa adaptação 
melhora a capacidade de tamponar íons H+, sendo um dos motivos que o 
exercício intenso melhora o desempenho anaeróbio (capacidade de resistir a 
estímulos intensos). 
 
Figura 9 - Remoção do lactato e sua função como substrato energético para o 
exercício 
 
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Legenda: Após a produção, o lactato é transportado do músculo para o sangue por 
meio do Transportador Monocarboxilato (MCT). Esse transporte necessita de íons H+, 
então a remoção de lactato no músculo ajuda a controlar o pH. Do sangue, o lactato 
pode ir até o fígado e ser convertido em glicose pela gliconeogênese. A glicose pode 
voltar ao músculo e ser usada para fazer ATP (glicólise) 
 
 
1.4 EXERCÍCIO FÍSICO E GLICOGENÓLISE 
No fígado e no músculo a adrenalina promove a quebra do glicogênio 
em glicose, processo chamado de glicogenólise. Esse processo é importante 
durante o exercício físico e condições de estresse já que a quebra do 
glicogênio hepático gera glicose para o sangue e a quebra do glicogênio 
muscular fornece glicose para o músculo. Basicamente a adrenalina age 
estimulando a produção de glicose para o sangue e músculo para suprir a 
demanda energética durante o treino ou estresse. 
O mecanismo que a adrenalina estimula a glicogenólise está associado 
ao fato da adrenalina se ligar ao receptor beta adrenérgico na membrana 
plasmática da célula hepática e muscular, sendo que esta ligação promove a 
ativação da enzima glicogênio fosforilase, responsável em promover a quebra 
de glicogênio em glicose (glicogenólise) (MOLINA, 2014). 
O exercício físico é um grande estímulo para produzir adrenalina, pois o 
esforço físico aumenta a ativação do sistema nervoso autônomo simpático. A 
produção de adrenalina durante o exercício é essencial para gerar substratos 
energéticos para suprir a demanda do exercício, pois a adrenalina aumenta a 
 
20 
lipólise e a glicogenolise (WATT et al, 2001), fornecendo ao sangue ácidos 
graxos, glicerol e glicose. Esses substratos energéticos são direcionados para 
o músculo ativo, sendo usados nas células musculares para formar ATP 
(energia). Ao mesmo tempo a adrenalina aumenta a quebra do glicogênio 
muscular, gerando localmente glicose para o músculo, conforme detalhado 
anteriormente. 
A intensidade e o volume do exercício podem impactar na quantidade de 
adrenalina produzida. Durante o exercício intenso, como o HIIT e a musculação 
ocorre uma grande ativação simpática, sendo maior do que no exercício leve 
ou moderado (KATAYAMA et al, 2019). Isso explica o fato do exercício de alta 
intensidade utilizar em maior velocidade o glicogênio muscular. 
 
Tabela 2. Principais características dos estoques de glicogênio hepático e 
muscular 
Tecido Quantidade 
armazenada 
Hormônios que 
realizam a 
glicogenólise 
Principal característica 
Fígado 70 – 100 g Glucagon, 
adrenalina 
 
Fornece glicose para todos 
os tecidos. 
Músculo Esquelético 300 – 700 g Adrenalina Fornece glicose apenas 
para o músculo. 
 
 
1.5 EXERCÍCIO FÍSICO E LIPÓLISE 
 
Dentro dos adipócitos existe um estoque de gordura chamado de 
triacilglicerol, uma molécula constituída por três ácidos graxos e um glicerol. 
Durante o exercício, o triacilglicerol é quebrado (lipólise) e ácidos graxos são 
mobilizados do tecido adiposo para ir até o músculo e fornecer energia para o 
exercício na forma de ATP. Além disso, por meio da lipólise ocorre o 
fornecimento de glicerol, um substrato importante para a formação de glicose 
no fígado pela gliconeogênese. O processo de lipólise significa quebra de 
gordura, no qual é controlado por hormônios, como a adrenalina. 
 
21 
A adrenalina é um hormônio derivado de um aminoácido, sendo 
sintetizadas a partir do aminoácido tirosina. A adrenalina é produzida pela 
glândula suprarrenal, sendo que o aumento na atividade do sistema nervoso 
autônomo simpático é o principal estímulo para produzir a adrenalina. Isso 
significa que condições que aumentam a atividade simpática, como exercício 
físico, estresse, condições de perigo a produção de adrenalina aumenta. 
Este hormônio gera diversos efeitos no organismo, havendo ação no 
sistema cardiovascular, respiratório, músculo, tecido adiposo, fígado e sistema 
gastrointestinal. A adrenalina estimula a lipólise no tecido adiposo, pois sua 
finalidade é aumentar a quantidade de ácidos graxos e glicerol no sangue que 
serão utilizados em outros tecidos para gerar energia durante as condições de 
exercício físico, estresse e perigo. Durante essas condições citadas a atividade 
simpática aumenta, estimulando a liberação de adrenalina na glândula 
suprarrenal. Em seguida, a adrenalina cai na corrente sanguínea e vai até o 
tecido adiposo estimular a lipólise. 
Vamos compreender agora como a adrenalina age nos adipócitos para 
estimular a lipólise. A adrenalina se liga no receptor chamado de beta-
adrenérgico, no qual essa ligação gera uma ativação de uma proteína 
localizada na membrana plasmática chamada de adenilato ciclase. A ativação 
da adenilato ciclase promove a conversão intracelular do ATP em AMP cíclico, 
sendo que o aumento de AMP cíclico ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA 
tem como função ativar a lipase hormônio sensível (LHS), considerada uma 
enzima chave para ativar a lipólise. São três enzimas que controlam a lipólise, 
primeiro a lipase de triglicerídeos (ATGL) converte o triacilglicerol em 
diacilglicerol e libera um ácido graxo. Em seguida enzima LHS que foi ativada 
pela PKA via adrenalina atua convertendo diacilglicerol em monoacilglicerol e 
libera mais um ácido graxo. Por fim a enzima lipase de monoacilglicerol (LMG) 
separa o monoacilglicerol e um ácido graxo e um glicerol (FRÜHBECK et al. 
2014). Percebam que três ácidos graxos foram gerados, assim como um 
glicerol. A figura 10 demonstra o mecanismo que a adrenalina estimula a 
lipólise no tecido adiposo. 
 
Figura 10. Mecanismo de ação da adrenalina para estimular a lipólise no 
tecido adiposo. 
 
22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: A adrenalina se liga no receptor chamado de beta-adrenérgico, no qual essa 
ligação gera uma ativação de uma proteína localizada na membrana plasmática 
chamada de adenilato ciclase. A ativação da adenilato ciclase promove a conversão 
intracelular do ATP em AMP cíclico, sendo que o aumento de AMP cíclico ativa a 
proteína quinase A (PKA). A PKA tem como função ativar a lipase hormônio sensível 
(LHS), considerada uma enzima chave para ativar a lipólise. São três enzimas que 
controlam a lipólise, primeiro a lipase de triglicerídeos (ATGL) converte o triglicerídeo 
(TG) em diacilglicerol (DG) e libera um ácido graxo. Em seguida enzima LHS que foi 
ativada pela PKA via adrenalina atua convertendo DG em monoacilglicerol (MG) e 
libera mais um ácido graxo. Por fim a enzima lipase de monoacilglicerol (LMG) separa 
o MG e um ácido graxo e um glicerol. Percebam que três ácidos graxos foram 
gerados, assim como um glicerol. 
 
1.6 METABOLISMO AERÓBIO 
 
O metabolismo aeróbio utiliza a glicose e os ácidos graxos de maneira 
predominante para fazer ATP nas mitocôndrias, sendo que os aminoácidos 
também são utilizados como substratos energéticos, porém em menor 
proporção. Vamos começar pela glicose. Na glicólise aeróbia o piruvato é 
convertido em Acetil-Coa pela enzima piruvato desidrogenase (PDH). 
Lembrando que o Acetil-Coa é o intermediário comum do metabolismo de 
carboidratos, gorduras e proteínas. Após isso, ocorre o ciclo de Krebs que 
fornece NADH e FADH2 para a cadeia transportadora de elétrons formarem o 
 
23 
ATP através do consumo de oxigênio. A figura 11 resume o metabolismo 
aeróbio, mostrando como as gorduras, carboidratos e proteínas sintetizamAcetil-Coa para a formação de ATP no metabolismo aeróbio. 
 
Figura 11 – Macronutrientes e metabolismo aeróbio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: Observem que os macronutrientes (gorduras, carboidratos e proteínas) 
fornecem Acetil-Coa para o ciclo de Krebs. O triacilglicerol fornece ácidos graxos, os 
carboidratos glicose e as proteínas aminoácidos. A função do ciclo de Krebs é usar 
esses substratos energéticos para criar moléculas de NADH e FADH2 para a cadeia 
transportadora de elétrons sintetizar ATP através do consumo de oxigênio. 
 
 
O ciclo de Krebs é um conjunto de reações químicas que acontece na 
mitocôndria das células e tem início quando o Acetil-Coa se combina com o 
oxaloacetato, um composto de 4 carbonos que pode ser proveniente do 
catabolismo de carboidratos ou aminoácidos. O ciclo de Krebs é apenas uma 
das etapas da produção de ATP (energia). No entanto, a maior parte da 
produção de ATP ocorre em uma etapa posterior, a “fosforilação oxidativa”. 
Apesar da oxidação do acetil-Coa no ciclo de Krebs produzir apenas 1 ATP, ela 
também produz as coenzimas reduzidas NADH e FADH2, que transportam 
elétrons provenientes das reações químicas que ocorrem no ciclo de Krebs. 
Esses elétrons são transportados até o oxigênio por enzimas localizadas 
na membrana interna da mitocôndria (cadeia transportadora de elétrons). O 
 
24 
fluxo de elétrons através da cadeia transportadora de elétrons faz com que eles 
percam parte de sua energia, sendo parte dessa energia usada para a síntese 
de ATP a partir de ADP e fosfato inorgânico (Pi), processo denominado de 
fosforilação oxidativa. A oxidação de glicose pela glicólise aeróbia produz um 
total de 32 ATP por molécula de glicose. Essa via é a principal responsável 
pelo fornecimento de energia pelos carboidratos. 
Agora vamos compreender como as gorduras são usadas no 
metabolismo aeróbio. Conforme detalhado no tópico anterior, após a lipólise no 
tecido adiposo os ácidos graxos (gorduras) vão para o sangue, no qual são 
transportados por uma proteína chamada de albumina e posteriormente podem 
chegar ao músculo esquelético. Mas para entrar no músculo esquelético, os 
ácidos graxos precisam passar por um transportador denominado FATP 
(proteína transportadora de ácidos graxos). 
Ao entrar no músculo, o ácido graxo que está no citoplasma da célula se 
torna uma molécula de Acil-Coa, sendo esse processo é gerado pela enzima 
AcilCoa Sintase. Basicamente o Acil-Coa é uma gordura associada a uma 
molécula de Coenzima A. Agora, o Acil-Coa precisa entrar na mitocôndria, 
sendo que para isso acontecer é necessária a ação do sistema carnitina. 
Então, vamos detalhar esse processo. Primeiramente ocorre o desligamento 
entre Acil e Coenzima A, pois o grupo Acil se junta com a carnitina livre 
localizada na membrana externa da mitocôndria, formando o Acilcarnitina. 
Após isso, o acilcarnitina entra no interior da mitocôndria por meio de um 
transportador denominado Carnitina Palmitoil Transferase 1 (CPT1). Ao entrar 
na mitocôndria, ocorre o desligamento do Acil com a carnitina, sendo que o 
grupo Acil se junta novamente com a Coenzima A, voltando a ser Acil-Coa. 
Pronto, agora a gordura entrou na mitocôndria e seu primeiro destino dentro 
dessa organela é a beta oxidação, um conjunto de reações químicas que tem o 
objetivo formar Acetil-Coa para o ciclo de Krebs. Bom, os próximos passos 
vocês já conhecem, no qual detalhamos anteriormente. O ciclo de Krebs gera 
NADH e FADH2 para a cadeira transportadora fazer o ATP através do 
consumo de oxigênio. A figura 12 mostra resumidamente as etapas para a 
oxidação das gorduras nas mitocôndrias. 
 
Figura 12 – Etapas para a oxidação de gorduras nas mitocôndrias 
 
25 
 
 
Legenda: O ácido graxo entra na célula muscular através do transportador FATP. 
Após isso o ácido graxo ganha uma Coenzima A, tornando Acil-Coa. Para Acil-Coa 
entrar na mitocôndria é preciso passar pelo sistema carnitina. Primeiro, o Acil se junta 
com a carnitina livre, formando Acilcarnitina. O Acilcarnitina entra na mitocôndria 
através do transportador CPT1, sendo que dentro da mitocôndria o Acilcarnitina volta a 
ser Acil-Coa. O Acil-Coa entra na beta oxidação para fornecer Acetil-Coa para o ciclo 
de Krebs formar moléculas de NADH e FADH2. Após isso, essas moléculas vão para 
a cadeia transportadora de elétrons e através do consumo de oxigênio sintetizam o 
ATP e ao mesmo tempo produz CO2. 
 
 
1.7 EXERCÍCIO FÍSICO, AMPK E BIOENEGÉTICA 
 
Durante o exercício a quebra de ATP aumenta, pois essa quebra é 
necessária para suprir a demanda energética imposta pela contração muscular 
no exercício. O ATP (adenosina com três fosfatos) pode ser quebrado em ADP 
(adenosina com dois fosfatos), e posteriormente o ADP é quebrado em AMP 
(adenosina com um fosfato). Basicamente durante o exercício temos um 
acúmulo de AMP e uma redução de ATP, caracterizando um baixo estado 
energético da célula. 
Interessante que ao diminuir o estado energético da célula (mais AMP 
do que ATP) ocorre algumas mudanças bioquímicas na célula que favorece a 
formação de ATP. Em outras palavras, a célula acelera a formação de ATP 
 
26 
quando o estado energético está baixo. Para isso acontecer é necessário ativar 
uma proteína intracelular chamada de Proteína Quinase Ativada por AMP 
(AMPK), pois essa proteína tem a função de elevar a síntese de ATP durante o 
exercício (FRIEDRICHSEN et al, 2013). 
Vamos entender a ação da AMPK de uma maneira mais detalhada. 
Existe três principais motivos que fazem a AMPK ser ativada durante o 
exercício. O primeiro motivo é que as moléculas de AMP conseguem ativar 
diretamente a AMPK, ou seja, esse processo acontece mais quando estamos 
fazendo exercício, pois nessa condição existe um acúmulo de AMP. O segundo 
motivo é devido à liberação de cálcio que acontece durante a contração 
muscular. Quando estamos praticando exercício o cálcio é liberado do retículo 
sarcoplasmático para junto com ATP promover a interação entre os filamentos 
de actina e miosina. Isso significa que ao fazer exercício a liberação de cálcio 
aumenta, sendo que o cálcio ativa a Calmodulina, uma proteína que também 
promove a ativação da AMPK. O terceiro fator que faz o exercício estimular a 
AMPK é através da redução do glicogênio muscular, sendo que os estudos têm 
demonstrado que realizar o exercício com o glicogênio mais baixo potencializa 
a ativação de AMPK (COUGHLAN, 2014). 
Já compreendemos como ocorre a ativação de AMPK durante o 
exercício, agora vamos detalhar as funções que essa proteína gera no 
metabolismo energético, sendo a sua principal função durante o exercício é 
acelerar a formação de ATP (energia) no músculo. A AMPK aumenta o 
transporte de glicose no sangue para o músculo sem precisar da ação da 
insulina. Para a glicose entrar na célula muscular é necessário que o 
Transportador de Glicose-4 (GLUT4) esteja na membrana plasmática, pois 
somente assim a glicose consegue atravessar bicamada lipídica da membrana 
celular. A AMPK transloca o GLUT4 do citoplasma da célula para a membrana 
plasmática, promovendo a entrada de glicose no interior da célula. Isso 
significa que durante o exercício ocorre um aumento na entrada de glicose ao 
músculo, sendo esse processo importante para fornecer substrato energético 
para a glicólise e consequentemente para a formação de ATP durante o 
exercício (O'NEILL, 2013). 
Além de captar glicose ao músculo, a AMPK também estimula a entrada 
de ácidos graxos no músculo e aumenta a oxidação de gorduras nas 
 
27 
mitocôndrias. A AMPK transloca do citoplasma a membrana plasmática um 
transportador de ácidos graxos chamado de FAT/CD36, que ao chegar na 
superfície da célula permite a entrada de mais ácidos graxos no interior da 
célula muscular. Outro efeito da AMPK é aumentar a atividade do CPT1, 
elevando a entrada de ácidos graxos para dentro da mitocôndria. Basicamente 
a AMPK aumentao transporte de gordura para o músculo e ao mesmo tempo 
estimula a oxidação da gordura para formar mais ATP. A figura 13 resume os 
mecanismos que o exercício ativa a AMPK e as funções dessa proteína no 
metabolismo energético (O'NEILL, 2013). 
Percebam que a função da AMPK é acelerar a formação de ATP durante 
o exercício, sendo que essa proteína estimula vias que fornecem ATP, 
conforme detalhado anteriormente, e ao mesmo tempo inibe vias que 
consomem ATP no músculo, como a síntese de proteínas musculares e a 
lipogênese. 
 
Figura 13 – Mecanismos de ativação da AMPK e suas funções no metabolismo 
energético durante o exercício 
 
 
Legenda: Durante o exercício ocorre acúmulo de AMP, ativação da proteína 
calmodulina e redução do glicogênio muscular. Esses fatores ativam a proteína AMPK 
 
28 
que vai acelerar a formação de ATP durante o exercício por três fatores: 1) AMPK 
transloca GLUT4 para a membrana plasmática, elevando o transporte de glicose para 
o interior da célula muscular; 2) AMPK transloca o FAT/CD36 para a membrana 
celular, aumentando a entrada de ácidos graxos para o músculo; e 3) AMPK aumenta 
a atividade do CPT1, permitindo uma entrada maior de ácidos graxos no interior da 
mitocôndria, elevando a oxidação de gorduras. 
 
 
1.8 EXERCÍCIO FÍSICO, INTERLEUCINA-6 E BIOENERGÉTICA 
 
O músculo esquelético não exerce apenas função de movimento, mas 
também é considerado um órgão endócrino por produzir algumas proteínas ou 
miocinas durante o exercício físico. Uma dessas miocinas é a Interleucina-6 
(IL-6), uma proteína de caráter pró-inflamatória. Por ser uma proteína 
inflamatória, talvez você esteja pensando que aumentar a produção dela seja 
algo “ruim”. No entanto, vamos entender que o aumento da IL-6 e 
consequentemente a inflamação tem uma grande importância para 
potencializar o fornecimento de energia ao músculo durante o exercício 
(PEDERSEN et al, 2004). 
Durante o exercício o músculo produz a IL-6, sendo que essa produção 
parece ser dependente do tipo de exercício realizado. Os estudos tem 
demonstrado que a IL-6 é mais produzida quando ocorre redução do glicogênio 
muscular ou quando o exercício depende mais do metabolismo anaeróbio 
lático, ou seja, exercício intenso com pausas curtas (SCOTT et al, 2011; 
IHALAINEN et a, 2014). Mas, lembrando que o glicogênio muscular também 
pode reduzir no exercício moderado prolongado, sendo que existe um aumento 
na produção de IL-6 após a prática de exercícios de endurance, caracterizados 
por serem de longa duração (FEBBRAIO et al, 2002). Basicamente a produção 
de IL-6 é dependente do volume (tempo ou distância) e intensidade do 
exercício aeróbio (CULLEN et al, 2016). Já a musculação com maior 
dependência do metabolismo anaeróbio lático, ou seja, pausa curta (< 2 min) e 
altas repetições pode gerar maior produção de IL-6 em comparação a 
musculação com carga alta e pausa longa. Enfim, quando há redução de 
glicogênio ou quando o exercício aumenta a demanda do metabolismo 
anaeróbio lático, a produção de IL-6 é ainda maior. 
 
29 
Um ponto importante é entender que o aumento da IL-6 é momentâneo, 
é uma inflamação aguda. Durante o exercício físico a produção de IL-6 
aumenta, sendo que após 30 minutos do treino temos o pico de IL-6 no 
sangue, no qual após esse período a concentração de IL-6 reterna aos valores 
de repouso. Basicamente toda vez que há uma sessão de treinamento ocorre 
uma curva na produção de IL-6, ao treinar a produção de IL-6 aumenta e após 
um período a IL-6 diminui. 
De maneira resumida a função da IL-6 sobre o metabolismo durante o 
exercício é acelerar a produção de energia (ATP) para o músculo. Vamos 
compreender isso melhor. A IL-6 pode agir de maneira local (músculo), 
aumenta à ativação da AMPK e a translocação do GLUT4 para membrana 
plasmática, promovendo o transporte de glicose do sangue para o músculo. Ao 
mesmo tempo, por ativar AMPK a IL-6 aumenta a oxidação de gorduras na 
mitocôndria. Em outras palavras, a IL-6 aumenta a geração de energia no 
músculo por elevar a oxidação de glicose e gorduras (PEDERSEN et al, 2004). 
Além do efeito local, a IL-6 pode cair na corrente sanguínea e agir de 
maneira sistêmica em outros órgãos, como o tecido adiposo e fígado. A IL-6 
pode ir até o tecido adiposo e estimular o processo de lipólise. Lembrando que 
aumentar a lipólise significa mobilizar ácidos graxos do tecido adiposo para 
serem usados como fonte energética no músculo e produzir ATP nas 
mitocôndrias. Já o glicerol é direcionado para o fígado para ser convertido em 
glicose através da gliconeogênese. Interessante que a IL-6 além de fornecer 
glicerol estimula no fígado a gliconeogênese, aumentando a produção hepática 
de glicose (PEDERSEN et al, 2004). 
Percebam que existe uma interação entre o processo inflamatório 
gerado durante o exercício físico e metabolismo energético, a inflamação (IL-6) 
acelera o fornecimento de substratos energéticos para o músculo, chamamos 
esse fenômeno de imunometabolismo. 
 
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32 
 
CAPÍTULO 2 
 
VARIÁVEIS DO 
TREINAMENTO E 
METABOLISMO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
2.1 AERÓBIO INTENSO VS MODERADO: QUAL A DIFERENÇA NO 
METABOLISMO? 
 
Intensidade, volume e pausa são exemplos de variáveis do treinamento 
que podemos manipular para promover as adaptações. Claro, dependendo de 
como essas variáveis são manipuladas o metabolismo energético se comporta 
de maneira diferente. Primeiramente é importante compreender que o 
metabolismo aeróbio e anaeróbio está funcionando constantemente de maneira 
sincronizada, sendo que em nenhum momento teremos um metabolismo 
funcionando exclusivamente. Por exemplo, durante um estímulo de alta 
intensidade (corrida máxima) aumentamos o uso do metabolismo anaeróbio, 
pois esse metabolismo produz ATP de maneira mais rápida, mas o 
metabolismo aeróbio também está sendo utilizado durante o esforço, porém em 
menor proporção. Já no exercício moderado a demanda energética é menor, 
então usamos mais o metabolismo aeróbio e menos o metabolismo anaeróbio. 
Vejam que a predominância do metabolismo energético é influenciada pela 
intensidade, mas a duração da pausa e o volume também podem interferir. 
Portanto, o objetivo desse capítulo é fornecer o conhecimento necessário para 
entender a relação entre as variáveis do treinamento (intensidade, volume e 
pausa) sobre o metabolismo energético. 
Vamos começar pela intensidade. É possível aumentar a intensidade na 
corrida incrementando a velocidade ou a inclinação. Já na bike podemos 
aumentar a intensidade por aumentar a carga ou a cadência na pedalada. 
Podemos classificar a intensidade do aeróbio como leve, moderada e intensa, 
sendo que é possível utilizar a percepção subjetiva de esforço (PSE), a 
frequência cardíaca e o consumo de oxigênio para determinar a intensidade do 
esforço ou até mesmo utilizar um teste incremental e prescrever a intensidade 
baseado no teste. 
Primeiramente, vamos entender como o metabolismo energético se 
comporta durante o exercício leve e moderado. Nessa intensidade o 
metabolismo aeróbio tem uma participação maior, sendo que o metabolismo 
anaeróbio lático e alático são menos solicitados, pois a demanda energética é 
menor, não necessitando do fornecimento rápido de energia. Observem na 
figura 14 que ao realizar o exercício leve/moderado, ou seja, a 40% ou 55% da 
 
34 
carga máxima na bike utiliza menos glicogênio muscular (substrato do 
anaeróbio lático) e mais gorduras (substrato do aeróbio) em comparação ao 
exercício mais intenso (75% da carga máxima). Isso significa que usamos 
menos o metabolismo anaeróbio lático em esforço leve/moderado, sendo o 
metabolismo aeróbio a principal via para a produção de ATP nesse tipo de 
exercício. 
Agora vamos analisar o metabolismo energético em exercício de alta 
intensidade. Vejam a figura 14 e observem que ao realizar o exercício mais 
intenso (75% da carga máxima na bike) utiliza mais o glicogênio muscular e 
ocorre redução no uso de gordura. Esses resultados indicam que ao fazer o 
exercício intenso é necessário usar o metabolismo que faz energia em maior 
velocidade, ou seja, o metabolismo anaeróbio lático e alático. No início do 
estímulo a fosfocreatina acaba sendo usada de maneira predominante (até 10-
15 segundos), mas após esse período, o metabolismo anaeróbio lático é mais 
solicitado, explicando o fato do glicogênio muscular ser mais usado quando o 
exercício é mais intenso, conforme mostrado na figura 14. 
 
Figura 14. Influência da intensidade sobre a seleção de substratos 
energéticos 
 
 
 
35 
Legenda: Durante o repouso o gasto energético é menor em comparação ao exercício, 
sendo que nessa condição os ácidos graxos e glicose no plasma são utilizados para 
produzir energia no metabolismo aeróbio. Durante o exercício moderado (40 e 55% da 
carga máxima) a utilização de gordura é maior (ácidos graxos no plasma e 
triglicerídeos musculares) em comparação ao exercício de maior intensidade (75% da 
carga máxima). Porém, no exercício de maior intensidade a utilização de glicogênio 
muscular é maior, assim como o gasto calórico. 
 
Agora vamos analisar a figura 15, vejam que a taxa de oxidação de 
gorduras é máxima quando o aeróbio é feito na intensidade moderada que 
corresponde a 65% do VO2máx ou 65 a 70% da frequência cardíaca máxima. 
Nessa intensidade ocorre o fenômeno chamado de FATMAX, ou seja, maior 
taxa de oxidação de gorduras (JEUKENDRUP et al, 2001). Percebam que ao 
aumentar a intensidade (acima de 65% do VO2máx) ocorre redução na taxa de 
oxidação de gordura. O que isso indica? Que em alta intensidade é preciso 
usar substratos que fazem energia de maneira mais rápida, como o glicogênio 
muscular. Então, ao incrementar a intensidade usamos mais glicogênio 
muscular e menos gorduras durante o esforço. 
 
Figura 15 – Taxa de oxidação de gorduras com o incremento da intensidade no 
exercício. 
 
Legenda: A taxa de oxidação de gorduras é maior quando a intensidade do exercício é 
baixa/moderada, sendo que na intensidade de 65% do VO2max (corresponde em 
torno de 60 a 70% da frequência cardíaca máxima) ocorre a maior taxa de oxidação 
de gorduras, fenômeno chamado de zona FATMAX. Ao aumentar a intensidade do 
 
36 
exercício ocorre redução na taxa de oxidação de gorduras, pois nesse esforço é 
necessário usar o metabolismo anaeróbio lático, no qual produz energia em maior 
velocidade do que o metabolismo aeróbio. 
 
Agora vamos pensar em gasto calórico. Olhem novamente na figura 15 e 
observem que ao incrementar a intensidade o gasto energético aumenta. Em 
outras palavras, por mais que a oxidação de gorduras diminui em esforço 
intenso, o gasto calórico se eleva justamente porque nesse momento o 
glicogênio muscular é mais utilizado. Por esse motivo não podemos dizer que o 
exercício moderado é melhor para emagrecer porque “queima mais gorduras”, 
e também não podemos dizer que o aeróbio intenso (HIIT) será melhor para 
emagrecer. Iremos entender aqui que ambos os tipos de aeróbio (moderado 
contínuo e HIIT) podem ser usados em programas de emagrecimento. 
Do ponto de vista prático, o gasto calórico é maior em um aeróbio 
intenso (HIIT) feito no mesmo tempo que um aeróbio moderado contínuo. 
Então, se compararmos um HIIT de 30 minutos com um aeróbio moderado 
contínuo também de 30 minutos, o HIIT promoverá um gasto energético maior. 
Porém, se o aeróbio moderado é feito em mais tempo que o HIIT, o gasto 
calórico pode ser similar. Portanto, para o aeróbio moderado contínuo gerar o 
mesmo gasto calórico que o HIIT precisa ser feito em mais tempo. Interessante 
que existem estudos de metanálise mostrando que a perda de gordura é 
semelhante entre o HIIT e aeróbio moderado contínuo equiparado por gasto 
energético (WEWEGE et al, 2017; KEATING et al, 2017). Claro que o volume 
foi maior no aeróbio moderado continuo para ter o mesmo gasto calórico que o 
HIIT. Por isso não podemos dizer que HIIT é melhor para emagrecer, assim 
como não podemos dizer que aeróbio moderado será melhor para emagrecer, 
sendo que os dois tipos de treinamento podem ser usados quando o objetivo 
for perda de gordura corporal. 
 
2.2 POR QUE EM ALTA INTENSIDADE O USO DE GLICOGÊNIO 
MUSCULAR É MAIOR? 
 
A utilização do glicogênio muscular é maior quando o exercício é de altaintensidade (IMPEY et al, 2018). Isso faz sentido, pois nesse tipo de esforço 
precisamos produzir energia de maneira mais rápida, sendo que quebra do 
 
37 
glicogênio fornece substrato energético para a glicólise, a segunda via 
energética que produz ATP de maneira mais rápida (a primeira é pela 
fosfocreatina). 
Vamos compreender o principal mecanismo que explica o aumento na 
velocidade da quebra de glicogênio muscular em exercício de alta intensidade. 
Quando estamos realizando um esforço intenso ocorre uma maior ativação do 
sistema nervoso autônomo simpático, no qual essa maior ativação causa uma 
produção elevada de adrenalina pela glândula adrenal. Isso significa que a 
ativação simpática e produção de adrenalina são maiores em exercício intenso 
comparado ao exercício moderado. A adrenalina é um hormônio que estimula o 
processo de glicogenólise (quebra do glicogênio) no músculo, pois a adrenalina 
liga no seu receptor na membrana plasmática da célula muscular e ativa a 
enzima glicogênio fosforilase, responsável em promover a glicogenólise. 
Portanto, em exercício de alta intensidade usamos o glicogênio muscular 
em maior velocidade justamente devido a maior ativação simpática e produção 
de adrenalina. 
 
2.3 VOLUME NO AERÓBIO, GASTO ENERGÉTICO E GLICOGÊNIO 
MUSCULAR 
O volume no aeróbio significa o tempo ou distância percorrida. O volume 
é uma variável que também gera influência sobre o gasto energético. Por 
exemplo, uma corrida moderada de 45 minutos causa um gasto calórico maior 
em comparação a uma corrida de 30 minutos na mesma intensidade. Realizar 
10 séries no HIIT (1 min de estímulo e 1 min de pausa) gera um gasto calórico 
superior a ao mesmo modelo de HIIT feito em 5 séries. Portanto, é importante 
compreender que a manipulação do volume é uma das formas de elevar o 
gasto calórico do treinamento. 
Observem a figura 16 que mostra a relação entre volume do aeróbio e 
gasto energético. Percebam ao incrementar o volume ocorre aumento do gasto 
energético. Por isso, o aumento gradual do volume no aeróbio é uma das 
maneiras que podemos progredir o gasto energético em objetivo de 
emagrecimento. 
 
Figura 16 – Influência do volume sobre o gasto energético do exercício 
 
38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: O volume (tempo) é uma variável que também gera impacto sobre o 
gasto energético. Para a mesma intensidade, treino aeróbico com menos 
volume terá um menor gasto energético do que treino aeróbico com maior 
volume. Ou seja, ao incrementar o volume ocorre aumento do gasto energético. 
 
Com relação ao volume do aeróbio e a contribuição dos substratos 
energéticos, é importante compreender que o glicogênio muscular diminui 
progressivamente durante o exercício, e quanto maior o volume, maior a 
depleção do glicogênio muscular (HEARRIS et al, 2018). Vamos usar um 
exemplo para entender melhor. No início de uma prova de endurance 
(maratona) o estoque de glicogênio muscular está elevado, porém o glicogênio 
vai reduzindo de maneira progressiva, sendo que ao final da prova o conteúdo 
de glicogênio muscular estará baixo. Entendam que houve uma redução 
drástica no glicogênio muscular justamente devido ao alto volume. 
Vamos analisar a figura 17 que demonstra diversos estudos que 
avaliaram o efeito do exercício em diferentes protocolos sobre o conteúdo de 
glicogênio muscular (IMPEY et al, 2018). Percebam que o exercício de maior 
intensidade (120-150% do VO2máx) faz o glicogênio diminuir de maneira mais 
rápida, sendo que isso acontece justamente devido ao fato do fluxo glicolítico 
ser maior (metabolismo anaeróbio lático) nesse tipo de exercício. No entanto, 
quando o exercício é feito em intensidade moderada a queda do glicogênio 
 
39 
acontece de maneira mais lenta e dependente do tempo (volume). Percebam 
que o exercício mais longo (2 a 4 horas) ocorre uma redução significativa do 
glicogênio muscular. Vejam na figura o estudo de Coyle e colaboradores (1986) 
que verificaram uma queda progressiva do conteúdo de glicogênio muscular de 
acordo com o tempo. Houve uma redução do glicogênio muscular após 120 
minutos de exercício moderado (71% do VO2máx), porém a queda de 
glicogênio muscular foi maior após 180 minutos de exercício. 
 
Figura 17 – Influência da intensidade e volume do exercício sobre a depleção 
do glicogênio muscular 
 
 
Legenda: O glicogênio muscular diminui em maior velocidade quando o exercício é de 
alta intensidade (120 a 150% do VO2máx), conforme mostrado na figura. Porém, em 
exercício de intensidade moderada o glicogênio muscular diminui em menor 
velocidade e de maneira progressiva. Quando maior o volume, maior a redução do 
glicogênio muscular. 
 
 
2.4 POR QUE AUMENTAR A INTENSIDADE DO AERÓBIO OCORRE 
REDUÇÃO NA OXIDAÇÃO DE GORDURAS? 
 
 
40 
Quando estamos realizando um exercício de alta intensidade o fluxo 
glicolítico aumenta. Isso significa que nesse tipo de esforço usamos mais a 
glicólise, e claro o glicogênio muscular acaba sendo o principal substrato 
energético, principalmente quando as pausas forem curtas (< 2min) entre os 
estímulos. Vimos anteriormente que em exercício intenso a taxa de oxidação 
de gorduras diminui, no qual esse efeito se faz necessário, pois nesse 
momento precisamos produzir energia em maior velocidade, e claro, não é 
através das gorduras. Interessante destacar que em treinos intervalados de alta 
intensidade (HIIT) a oxidação de gorduras diminui durante o esforço intenso 
(maior uso de glicogênio), porém durante os períodos de pausa entre os 
estímulos a oxidação de gorduras aumenta. Então, não podemos dizer que no 
HIIT não há oxidação de gorduras. 
Então vamos compreender o principal mecanismo que explica a redução 
da oxidação de gorduras durante o estímulo de alta intensidade. Nesse tipo de 
exercício ocorrerá um aumento do fluxo glicolítico, ou seja, a glicólise será 
muito utilizada, gerando um acúmulo de piruvato. O piruvato se torna lactato, 
mas também pode ser convertido em Acetil-Coa na mitocôndria (aeróbio). 
Portanto, quando usamos muito a glicólise, além de acumular piruvato, também 
ocorre acúmulo de Acetil-Coa nas mitocôndrias. Vamos entender agora que 
esse acúmulo de Acetil-Coa promove uma inibição na entrada de ácidos graxos 
no interior das mitocôndrias. Ao aumentar os níveis de Acetil-Coa, o grupo 
Acetil se junta com a carnitina livre, tornando Acetilcarnitina. Percebam que o 
Acetil “rouba” a carnitina, e sem carnitina livre o ácido graxo não consegue 
entrar na mitocôndria. Isso significa que ao fazer um esforço intenso a oxidação 
de gorduras diminui exatamente devido ao aumento do fluxo glicolítico que 
promove a formação de Acetilcarnitina, reduzindo a disponibilidade de carnitina 
livre (PURDOM et a, 2018). A figura 18 demonstra resumidamente o 
mecanismo que em estímulo de alta intensidade ocorre redução na oxidação 
de gorduras nas mitocôndrias. 
 
Figura 18 – Mecanismo que ocorre redução na oxidação de gorduras 
durante o estímulo de alta intensidade 
 
 
41 
 
Legenda: Durante o exercício de alta intensidade ocorre um aumento do fluxo 
glicolítico (maior uso da glicólise), gerando o acúmulo de piruvato no citoplasma e 
Acetil-Coa na mitocôndria. Esse acúmulo faz o grupo Acetil se juntar com a carnitina 
livre, formando Acetilcarnitina. Essa formação diminui a disponibilidade de carnitina, 
sendo que isso diminui a entrada de Acil-Coa na mitocôndria e consequentemente 
ocorre queda na oxidação de gorduras. 
 
 
2.5 INFLUÊNCIA DA PAUSA LONGA VS PAUSA CURTA SOBRE O 
METABOLISMO 
 
Quando estamos fazendo um exercício de alta intensidade ocorre fadiga, 
sendo que não é possível sustentar esse esforço por muito tempo ou de 
maneira contínua. Por isso, o exercício de alta intensidade deve ser 
intervalado, ou seja, os estímulos intensos são intercalados por pausas. Isso 
acontece na musculação e na corrida ou bike de alta intensidade (HIIT).Vimos no capítulo anterior que após uma série de estímulo intenso 
(musculação ou sprint de corrida/bike) o conteúdo de fosfocreatina muscular 
diminui drasticamente, mas durante o intervalo de descanso a fosfocreatina é 
restaurada, havendo a necessidade de 3 a 8 minutos para restaurar 100% o 
conteúdo de fosfocreatina muscular. Quando o estoque de fosfocreatina está 
baixo, a capacidade do músculo em produzir força diminui devido à queda na 
 
42 
velocidade de produção do ATP, explicando a redução do desempenho quando 
pausas curtas entre séries são utilizadas (menor que 2 minutos). 
Agora vamos pensar o seguinte “e se a pausa entre séries for curta, o 
que acontece?” Nessa condição, após a realização de uma série de estímulo 
intenso, possivelmente os estoques de fosfocreatina estão baixos e caso a 
pausa for incompleta (menor que 3 minutos), a fosfocreatina é ressintetizada 
parcialmente e, dessa forma, as próximas séries terá mais fadiga e a glicólise 
anaeróbia será mais utilizada, gerando cada vez mais produção do lactato 
(substrato final da glicólise anaeróbia). Por isso, os estudos mostraram que ao 
realizar a musculação com pausas curtas ocorre um aumento superior na 
concentração de lactato no sangue em comparação a musculação com pausas 
longas (RAHIMI et al, 2010; DE ALMEIDA et al, 2019), mostrando que a 
recuperação incompleta da fosfocreatina faz a glicólise anaeróbia ser mais 
utilizada. 
Por outro lado, caso a pausa entre séries for longa, entre 3 a 5 minutos, 
a restauração da fosfocreatina pode ser completa, diminuindo a produção de 
lactato, pois se há fosfocreatina suficiente, menor é a dependência do 
metabolismo anaeróbio lático (BAKER et al., 2010). Isso significa que realizar a 
pausa longa entre séries gera uma dependência maior do metabolismo 
anaearóbio alático e o desempenho acaba sendo maior. Por esse motivo, 
quando realizamos pausas longas após uma série de musculação ou em um 
sprint máximo na bike ou corrida, o desempenho é melhor na próxima série. 
A figura 19 resume a importância da duração da pausa sobre a 
predominância do metabolismo energético. Portanto, a duração da pausa pode 
determinar se o treino terá predominância do metabolismo anaeróbio alático 
(restauração completa de fosfocreatina nas pausas) ou anaeróbio lático 
(restauração incompleta de PCr nas pausas e maior dependência da glicólise). 
 
Figura 19 – Influência da duração da pausa sobre a predominância no 
metabolismo energético 
 
43 
Legenda: Após a realização de uma série, possivelmente os estoques de fosfocreatina 
(PCr) estão baixos e, caso a pausa for curta (menor que 2 minutos), a PCr é 
ressintetizada parcialmente e, dessa forma, as próximas séries a glicólise anaeróbia 
será mais utilizada, gerando cada vez mais produção do lactato (substrato final da 
glicólise anaeróbia). Mas, caso a pausa entre séries for longa, entre 3 a 5 minutos, a 
restauração da PCr pode ser completa, tornando uma dependência do sistema 
anaeróbio alático maior nesse treino e uma produção menor de lactato. 
 
Percebam que a duração da pausa após estímulos intensos pode 
impactar diretamente se vai usar mais o metabolismo anaeróbio lático ou 
alático. Vamos dar um exemplo através da ciência. Um estudo mediu a 
concentração de fosfocreatina intramuscular no vasto lateral e o lactato no 
sangue antes e depois de várias séries de musculação para membros 
inferiores. Foram 10 repetições até a falha concêntrica com 2 minutos de pausa 
em fisiculturistas treinados. Vejam que nesse protocolo a pausa é insuficiente 
para restaurar 100% a fosfocreatina no músuclo. O resultado mostrou que a 
fosfocreatina intramuscular diminuiu de 21,3 mmol/kg para 10,9 mmol/kg (51% 
de redução). Associado a isso, o estudo verificou um grande aumento 
sanguíneo de lactato (17.3 mmol), mostrando uma maior dependência do 
metabolismo anaeróbio lático (TESCH et al, 1986). 
 
2.6 INFLUÊNCIA DA PAUSA ATIVA VS PASSIVA SOBRE O 
METABOLISMO 
 
44 
 
Primeiramente quero explicar o conceito de pausa ativa e passiva, para 
depois falarmos sobre as diferenças fisiológicas. A pausa ativa é aquela que o 
indivíduo realiza uma atividade de baixa intensidade entre os estímulos. A 
execução de uma caminhada entre corridas intensas é um exemplo de pausa 
ativa, assim como uma pedalada leve entre estímulos intensos na bike. Já a 
pausa passiva significa que o indivíduo fica totalmente parado entre os 
estímulos. 
Mas será que existe alguma diferença fisiológica entre a pausa ativa e 
passiva? Sim, existe, então vamos entender melhor. Durante a pausa o 
consumo de oxigênio nas mitocôndrias diminui em comparação ao estímulo, 
assim como o gasto calórico. No entanto, com a realização da pausa ativa essa 
queda de consumo de oxigênio e gasto calórico é menor. Basicamente o 
treinamento com pausa ativa promove um consumo de oxigênio total superior 
que a pausa passiva e consequentemente a pausa ativa gera um maior gasto 
calórico (DUPONT et al, 2004). A pausa ativa fica muito interessante de aplicar 
quando o objetivo é ter um maior gasto calórico na sessão (emagrecimento) e 
melhora da capacidade aeróbia em protocolos de treinamento intervalado de 
alta intensidade que utiliza pausas acima de 1 minuto. 
Já a pausa passiva tem um efeito maior em recuperar a fosfocreatina e 
isso pode ser muito vantajoso para o desempenho nos estímulos 
subsequentes, principalmente quando estamos falando de estímulos máximos. 
Muito interessante aplicar pausas passivas em treinos intervalados feitos com 
estímulos máximos na bike ou corrida e a duração da pausa é muito curta (<60 
seg), sendo esse tipo de exercício denominado treinamento de sprints 
repetitivos. Nesse modelo de treinamento os estímulos são curtos e máximos 
(5 a 30 segundos) com pausas bem curtas (5 a 30 segundos), então a pausa 
passiva acaba sendo uma ótima opção para ter um maior desempenho 
(DUPONT et al, 2003). 
Outra aplicabilidade da pausa passiva é quando o objetivo é ganhar 
velocidade na corrida. Nesse tipo de treinamento os estímulos são máximos e 
as pausas são longas (2 a 5 minutos), sendo que a pausa passiva vai promover 
uma recuperação mais rápida da fosfocreatina, melhorando o desempenho de 
velocidade na próxima série. Além disso, na musculação com séries 
 
45 
executadas próximo ou até a falha concêntrica, a pausa passiva acaba sendo 
mais interessante para melhorar o desempenho. 
 
REFERÊNCIAS 
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Skeletal Muscle Metabolic Energy Systems during Intense Exercise. J Nutr 
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strenuous exercise when fed carbohydrate. Journal of applied physiology, v. 61, 
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training volume, lactate and muscle thickness. Frontiers in physiology, v. 10, p. 
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of applied physiology, v. 89, n. 6, p. 548-554, 2003. 
DUPONT, Grégory; BERTHOIN, Serge. Time spent at a high percentage of 
max for short intermittent runs: active versus passive recovery. Canadian 
journal of applied physiology, v. 29, n. S1, p. S3-S16, 2004. 
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RAHIMI, Rahman et al. Effects of very short rest periods on hormonal 
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TESCH, P. A.; COLLIANDER, E. B.; KAISER, P. Muscle metabolism during 
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4, p. 362-6, 1986. ISSN 0301-5548 (Print) 0301-5548. 
 
46 
WEWEGE, M. et al. The effects of high‐intensity interval training vs. 
moderate‐intensity continuous training on body composition in overweight and 
obese adults: a systematic review and meta‐analysis. Obesity Reviews, v. 18, 
n. 6, p. 635-646, 2017. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
CAPÍTULO 3 
 
EXERCÍCIO FÍSICO E 
EMAGRECIMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48 
3.1 DÉFICIT CALÓRICO E EMAGRECIMENTO 
O déficit calórico é uma condição essencial para ocorrer à perda de 
gordura. Isso significa que para reduzir a massa gorda é necessário que o 
indivíduo sustente um gasto calórico maior do que a ingestão calórica. O tecido 
adiposo é formado por adipócitos, sendo que essas células armazenam uma 
gordura chamada de triacilglicerol. Quando uma pessoa sustenta o superávit 
calórico (ingestão calórica maior que o gasto calórico) o estoque de 
triacilglicerol aumenta, gerando a hipertrofia dos adipócitos, ou seja, ocorre 
ganho de gordura corporal. Por outro lado, quando o indivíduo sustenta o déficit 
calórico ocorre redução dos estoques de triacilglicerol, causando atrofia dos 
adipócitos, conforme demonstrado na figura 20. Vamos imaginar um indivíduo 
que tem um gasto calórico diário de 3000 kcal e está ingerindo 2500 kcal, ou 
seja, esse indivíduo tem um déficit calórico de 500 kcal. Percebam que está 
faltando 500 kcal para atingir o gasto calórico total, no qual a gordura do tecido 
adiposo acaba sendo usada para fornecer essa energia que está faltando. 
Portanto, se o déficit calórico for sustentado por vários dias ocorre a perda de 
gordura. 
 
Figura 20 – Déficit calórico e atrofia dos adipócitos 
 
Legenda: Em condições de déficit calórico, ou seja, gasto calórico diário maior que a 
ingestão calórica ocorre atrofia dos adipócitos, pois a gordura estocada nessas células 
é usada para suprir a energia que está faltando. 
 
 
49 
3.2 COMPONENTES DO GASTO ENERGÉTICO DIÁRIO TOTAL 
O gasto energético diário total (GET) é divido em três componentes. 
Temos o gasto energético em repouso (GER) que representa em torno de 60-
70% do GET. Temos o efeito térmico dos alimentos (ETA), contribuindo em 
torno de 10% do GET. E por fim, existe o gasto energético em atividade física 
que representa em torno de 20-30% do GET. Portanto, GET = GER + ETA + 
GAF. 
O gasto energético da atividade física (GAF) é o componente mais 
variável do gasto energético diário (GET), mas normalmente ele é equivalente 
a 20-30% do GET. O GAF pode ser dividido em dois componentes, um 
relacionado ao gasto energético do exercício físico (GEF) e o outro relacionado 
ao gasto energético de atividades que não são exercício, mais conhecido como 
non-exercise activity thermogenesis (NEAT, termogênese de atividades que 
não são exercício). Temos então: GAF = GEF + NEAT 
O NEAT é um componente do gasto energético diário (GET) relacionado 
a todas as atividades do dia a dia que não são exercício físico, como caminhar, 
brincar, dançar, transar, ficar mexendo os pés inquieto etc. 
Embora o gasto energético de repouso (GER) seja normalmente o 
componente que mais contribui para o GET (60-70%), em muitos indivíduos o 
gasto energético da atividade física (GAF) pode ser um componente de maior 
contribuição para o GET, principalmente em atletas de alto nível que treinam 
várias horas por dia e possuem um elevado GEF. No entanto, para a maior 
parte da população, a contribuição do NEAT tende a ser mais significativa para 
o GAF do que o gasto do exercício físico (GEF). O NEAT pode variar até 2000 
kcal entre indivíduos da população com mesmo porte físico, e dessa forma 
pode explicar porque alguns indivíduos são resistentes ao ganho de peso, 
enquanto outros ganham gordura com facilidade (maior eficiência metabólica). 
Indivíduos obesos parecem exibir uma tendência inata a sentar-se 2,5 
horas por dia a mais do que suas contrapartes magras sedentárias (LEVINE, 
2006). O NEAT também aumenta com superávit calórico e isso pode explicar 
por que alguns indivíduos podem ter tanta dificuldade de ganhar peso (gordura 
e massa muscular). O NEAT também reduz com a restrição calórica e isso 
explica por que alguns indivíduos obesos têm tanta dificuldade de perder peso. 
 
50 
Isso pode explicar porque estudos em ambiente controlado (com controle 
rigoroso da ingestão calórica) mostram grandes diferenças no ganho e perda 
de peso entre indivíduos que utilizam o mesmo superávit ou o mesmo déficit 
calórico. 
“Se o NEAT atua para manter um peso corporal estável dissipando 
energia em face de um excesso de energia, ele pode agir para manter um peso 
estável ao conservar energia diante de um déficit de energia. Sob tais 
circunstâncias, as diferenças no NEAT entre os indivíduos poderiam explicar as 
diferenças aparentes na eficiência metabólica” (HAINER, 2001). 
Se alguém reduz 500-1000 kcal na dieta e não emagrece é muito 
provável que essa pessoa reduziu o NEAT, ou seja, o indivíduo passou a 
gastar menos calorias com as atividades do dia a dia, caminhando menos, se 
movimentando menos. Embora a falta de adesão à dieta seja a principal 
explicação para a estagnação da perda de peso, em muitas situações o 
indivíduo para de perder peso porque reduziu o NEAT. É possível aumentar o 
NEAT voluntariamente, se movimentando mais durante o dia ou adotando uma 
ocupação profissional que eleve o gasto calórico. No entanto, o NEAT sofre 
forte influência genética explicando diferenças de eficiência metabólica entre 
indivíduos. 
 
3.3 EXERCÍCIO, EMAGRECIMENTO E COMPENSAÇÃO ENERGÉTICA 
O exercício físico costuma mostrar pouco resultado na perda de 
peso/gordura, segundo a grande maioria dos estudos. Não apenas o exercício 
aeróbico, mas a musculação também contribui pouco para a perda de gordura. 
Na média, os efeitos do exercício no emagrecimento são pouco expressivos. 
No entanto, existe uma grande variabilidade de respostas entre os indivíduos. 
Algumas pessoas podem perder muito peso combinando exercício com dieta, 
enquanto outras podem até ganhar peso/gordura quando começam a praticar 
atividade física. 
As diretrizes do ACSM (American College of Sports Medicine) 
recomendam um mínimo de 150 minutos de atividade de moderada intensidade 
por semana ou 75 minutos de atividade física rigorosa por semana, mas essas 
recomendações parecem ser pouco efetivas para a perda de peso e para a 
 
51 
manutenção da perda de peso. Indivíduos que são bem sucedidos no processo 
de emagrecimento costumam relatar níveis de atividade física superiores a 300 
minutos por semana, ou seja, aproximadamente 60 minutos por dia. Embora o 
exercício físico tenha um efeito modesto na perda de peso, o aumento da 
atividade física parece ser uma estratégia muito eficiente para evitar reganho 
de peso e ajudar na manutenção da perda de peso. 
Apesar do exercício diário contribuir com um aumento do gasto 
energético de 300 a 600 kcal/dia (~ 1 hora de exercício), a perda de peso e 
gordura não parece acompanhar o efeito cumulativo desse gasto. Existem duas 
explicações possíveis para isso: 1) A primeira é que o gasto energético gerado 
pelo exercício acaba sendo compensado por um aumento da ingestão calórica. 
Isso mostra que se exercitar mais e comer menos para emagrecer é uma ideia 
superficial e ingênua, pois considera o gasto energéticoe a ingestão energética 
variáveis independentes, quando na verdade são interdependentes e 
influenciadas pela mudança do nosso peso/gordura (reserva de energia); 2) A 
segunda explicação é que quando um indivíduo aumenta o seu gasto 
energético fazendo exercício, ele pode, sem perceber, diminuir o gasto 
energético de suas atividades diárias (andar, se mexer no trabalho, transar 
etc). O gasto energético de atividades do dia a dia que não são do exercício é 
chamado de “termogênese da atividade não exercício” (NEAT). 
Estudos que avaliam indivíduos com dificuldade de perder peso mostram 
que esses indivíduos subestimam a ingestão energética, muitas vezes em até 
50% da ingestão calórica real, e superestimam o gasto energético do exercício 
em até 50% (LICHTMAN, 1992). Isso significa que um indivíduo que gasta 400 
kcal durante o exercício acredita estar gastando 600 kcal. 
Agora, é importante deixar claro que o exercício tem potencial de 
promover emagrecimento, seja aeróbico ou musculação. O tamanho do efeito 
vai depender do controle dessas variáveis, ingestão calórica e NEAT, além da 
intensidade e volume do exercício. Por esse motivo, existe tanta discrepância 
nos resultados comparando diferentes indivíduos e estudos. Existe grande 
variabilidade de respostas entre indivíduos porque a genética parece influenciar 
o impacto do exercício no apetite e também no NEAT, gerando efeitos 
compensatórios muito variáveis. 
 
52 
Estudos em ambiente controlado (Minnesota Starvation Experiment, 
estudos dos gêmeos de Bouchard) mostram que o exercício aeróbico é efetivo 
para promover perda de peso/ gordura. Além disso, o exercício promove perda 
de peso/gordura preservando mais a massa magra do que aumentando o 
déficit energético apenas com dieta. Fisiculturistas podem ter mais benefícios 
que pessoas comuns porque controlam com mais rigidez a ingestão energética, 
pesando alimentos por exemplo. 
Também é preciso deixar claro que, mesmo que a maioria dos estudos 
com exercício mostre um resultado pouco expressivo na perda de peso 
(dificilmente passando dos 2 kg), existe uma grande variabilidade de resposta 
entre indivíduos, com alguns perdendo muito peso com exercício (mais de 5-7 
kg) e outros ganhando peso (~ 0,5-2,0 kg). Essa variabilidade de respostas 
pode estar relacionada principalmente à resposta genética do efeito do NEAT e 
efeitos compensatórios da ingestão energética. 
É besteira discutir que tipo de exercício é mais eficiente para perda de 
gordura quando se ignora que o gasto energético e a ingestão energética estão 
tão interligados e são influenciados por mudanças no nosso peso corporal. 
 
3.4 AUMENTO DO METABOLISMO COM O EXERCÍCIO (EPOC) 
Diversos estudos mostraram que o exercício pode elevar o gasto 
energético de repouso (GER) depois do exercício, no período de recuperação. 
Isso significa que além de contribuir diretamente para aumentar o gasto 
energético, o exercício pode promover um gasto maior de energia após o 
exercício, aumentando o metabolismo. 
Esse aumento do GER após o exercício eleva o consumo de oxigênio, o 
que é conhecido como “consumo excessivo de oxigênio pós-exercício” (EPOC 
– excess post-exercise oxygen comsumption). Esse aumento do EPOC parece 
ser influenciado por diversos fatores, como aumento da frequência cardíaca, da 
respiração e da temperatura corporal, que permanecem elevadas algum tempo 
depois do exercício. A restauração das reservas de fosfocreatina no músculo e 
o aumento da gliconeogênese via lactato também aumentam a demanda de 
oxigênio no período após o exercício. Como vimos no capítulo 1, o uso de 
glicose e glicogênio pelo músculo durante o exercício pode produzir lactato 
 
53 
através da glicólise anaeróbia. O lactato por sua vez pode ser direcionado ao 
fígado e ser convertido em glicose. 
Como o EPOC aumenta exponencialmente em exercícios mais intensos 
e seu efeito pode durar mais de 24 horas, existe a crença popular que ele pode 
ter um importante papel no emagrecimento, principalmente quando o indivíduo 
pratica exercícios de alta intensidade, como musculação e HIIT (treinamento 
intervalado de alta intensidade). No entanto, a contribuição do EPOC na 
elevação do GER fica entre 6 e 15% do gasto energético do exercício 
(LAFORGIA, 2006). Para um indivíduo que gasta 500 kcal durante o exercício 
físico (GEF), o efeito do EPOC ficaria aproximadamente: 
→ 75 kcal – exercício de alta intensidade (15% do GEF) 
→ 30 kcal – exercício prolongado de menor intensidade (6% do GEF) 
Sendo assim, ao contrário da crença popular, o efeito do exercício no 
emagrecimento se deve principalmente ao gasto energético do exercício, tendo 
o EPOC um efeito muito menos importante. “Não obstante o mencionado, o 
otimismo de pesquisas anteriores sobre um importante papel do EPOC na 
perda de peso é geralmente infundado. Isso é ainda mais reforçado ao 
reconhecer que é improvável que os estímulos ao exercício necessários para 
promover um EPOC prolongado sejam tolerados por indivíduos não atléticos. O 
papel do exercício na manutenção da massa corporal é, portanto, 
predominantemente mediado pelo efeito cumulativo do gasto de energia 
durante o exercício real” (LAFORGIA, 2006). 
 
3.5 MUSCULAÇÃO, MASSA MUSCULAR E EMAGRECIMENTO 
Os estudos que avaliam o efeito do treinamento resistido (musculação) 
no emagrecimento costumam mostrar pouco ou nenhum efeito desse tipo de 
exercício na perda de gordura. O exercício aeróbico parece ter uma 
contribuição mais significativa para a perda de gordura comparado ao exercício 
resistido. Isso acontece provavelmente porque o gasto energético do exercício 
é baixo e o controle dietético não é rigoroso, fazendo com que os indivíduos 
compensem as calorias gastas no exercício. 
 
54 
Por outro lado, a musculação é o exercício base dos fisiculturistas, 
atletas que conseguem atingir um percentual de gordura muito baixo (4-7%) na 
fase de pré-competição. Existe a crença de que o ganho de massa muscular 
ajude na perda de gordura devido a um aumento na taxa metabólica, já que o 
tecido muscular consome mais calorias que o tecido adiposo. 1 kg de massa 
muscular consome 13 kcal, enquanto 1 kg de tecido adiposo consome 4,5 kcal. 
Sendo assim, é de se esperar que um ganho de 10 kg de massa muscular 
eleve o gasto energético em ~ 130 kcal, enquanto o mesmo ganho de peso em 
gordura aumenta o gasto energético em ~ 45 kcal. Embora a diferença pareça 
pequena (130 – 45 = 85 kcal), quando comparamos o gasto energético de 
repouso (GER) de obesos e fisiculturistas observamos grandes diferenças para 
um mesmo peso corporal. 
Tabela 3. Taxa metabólica dos órgãos/tecidos (WANG, 2010). 
Tecido Taxa metabólica 
(kcal/kg) 
Peso 
Fígado 200 1,5 kg 
Cérebro 240 1,5 kg 
Coração + rins 440 300 + 150 g 
Músculo esquelético 13 40 – 50% do peso corporal 
Tecido adiposo 4,5 Varia muito 
Outros 12 
Considere um homem de 26 anos, pesando 84 kg, com 1,63 m de altura. 
Se ele for obeso, a equação mais apropriada para o cálculo do GER é a 
equação de Mifflin-St Jeor (FRANKENFIELD, 2005): 
 
GER = (10 x P) + (6,25 x A) – (5,0 x I) + 5 
GER = (10 x 84) + (6,25 x 163) – (5,0 x 26) + 5 
GER = 1734 kcal 
Se o homem tiver uma composição corporal atlética, como um 
fisiculturista, a equação mais apropriada será a equação de Tinsley (TINSLEY, 
2019): 
GER = (24,8 x P) + 10 = (24,8 x 84) + 10 
 
55 
GER = 2093 kcal 
Comparando o GER do obeso e do fisiculturista encontramos: 2093 – 1734 = 
359 kcal 
Embora seja uma estimativa, esse valor pode ser até maior, 
considerando os resultados de estudos que avaliam o GER de obesos e 
fisiculturistas através do uso da calorimetria indireta. Ou seja, no longo prazo, o 
gasto energético parece aumentar substancialmente com uma mudança 
drástica de composição corporal; mudança essa que envolve obrigatoriamente 
a prática de musculação, pelo seu potencial de promover hipertrofiamuscular. 
Não há dúvidas que o ganho de massa muscular tenha impactos 
positivos no metabolismo, aumentando a sensibilidade à insulina, o gasto 
energético de repouso e a capacidade de oxidação de gorduras. No curto prazo 
(semanas, meses), os efeitos do treinamento resistido na perda de gordura 
podem ser discretos, mas, no longo prazo (anos), os efeitos podem ser bem 
expressivos. Indivíduos com composição corporal atlética (lutadores, 
fisiculturistas, ginastas) são mais sensíveis à insulina e possuem maior 
flexibilidade metabólica, o que implica maior capacidade de oxidação de 
gorduras. 
Segundo a posição do Colégio Americano de Medicina Esportiva 
(ACSM, 2009), o treinamento resistido tem pouco efeito na redução do peso 
corporal, mas sua prática está associada a melhorias nos fatores de risco de 
DCV, como aumento do HDL, redução do LDL, dos triglicerídeos e da pressão 
arterial, além de melhorias na sensibilidade à insulina. “Em resumo, o 
treinamento resistido não parece ser eficaz para a redução de peso da ordem 
de 3% do peso inicial e não aumenta a perda de peso quando combinado com 
a restrição alimentar. O treinamento resistido aumenta a massa livre de gordura 
quando usado sozinho ou em combinação com a perda de peso causada pela 
restrição da dieta. O treinamento resistido pode aumentar a perda de massa 
gorda quando combinado ao exercício aeróbico comparado ao treinamento 
resistido sozinho. Atualmente, não existem evidências para a prevenção do 
aumento de peso após a perda de peso ou para um efeito de dose para 
treinamento resistido e perda de peso” (DONNELLY, 2009). 
 
 
56 
3.6 FLEXIBILIDADE METABÓLICA E EMAGRECIMENTO 
Já está claro que algumas pessoas perdem gordura com mais facilidade 
que outras. Os indivíduos que perdem gordura com facilidade são 
considerados sensíveis à dieta. São indivíduos com baixo percentual de 
gordura naturalmente e também são sensíveis à insulina, ou seja, respondem 
bem ao consumo de grandes quantidades de carboidratos e dificilmente 
acumulam gordura com superávit calórico. 
 Os indivíduos mais sensíveis à insulina apresentam também maior 
“flexibilidade metabólica”, que é a capacidade do organismo de alterar entre a 
oxidação de carboidratos e gorduras de forma dinâmica e eficiente. Uma boa 
flexibilidade metabólica significa que as células alternam de maneira eficiente a 
oxidação de substratos, carboidratos e gorduras. Durante o jejum e o exercício 
aeróbico, ocorre uma maior preferência pela oxidação de gorduras, enquanto 
durante o estímulo da insulina (refeições) ocorre uma maior preferência pela 
oxidação de glicose e supressão da oxidação de gorduras. Indivíduos 
resistentes à insulina e obesos apresentam menor flexibilidade metabólica, e 
durante uma sobrecarga de nutrientes isso pode favorecer o ganho de gordura, 
devido à dificuldade de oxidar gordura. Dessa forma, a flexibilidade metabólica 
está associada à sensibilidade à insulina, a um baixo percentual de gordura e à 
boa forma (KELLEY, 2005). 
 Individuos mais resistentes à insulina (RI) apresentam menor 
flexibilidade metabólica, e durante o jejum a oxidação de gorduras não é tão 
eficiente quando comparada a indivíduos magros, sensíveis à insulina (SI). 
Quando esses indivíduos mais RI se alimentam, estimulando a insulina, a 
oxidação de gorduras é suprimida, mas a oxidação de glicose não é tão 
eficiente quando comparada aos indivíduos SI e com maior flexibilidade 
metabólica. É possível melhorar a flexibilidade metabólica com exercício e 
restrição calórica e já sabemos que essas estratégias melhoram a sensibilidade 
à insulina e geram a biogênese mitocondrial. Então, com a prática regular de 
exercício físico a flexibilidade metabólica melhora, pois a insulina fica mais 
sensível e as mitocondrias ficam mais eficientes em oxidar gorduras e glicose. 
De qualquer forma, existe um componente genético que mostra grande 
variabilidade na sensibilidade à insulina e na flexibilidade metabólica entre 
 
57 
diferentes indivíduos. Indivíduos com maior flexibilidade metabólica oxidam 
gordura com mais facilidade e são mais resistentes ao ganho de gordura 
quando em superávit calórico. 
 
3.7 HIPERTROFIA EM DÉFICIT CALÓRICO 
É possível ganhar massa muscular em déficit calórico, embora seja mais 
difícil. Não há violação do princípio de conservação de energia aqui, pois o 
ganho de tecido magro (músculo) é conseguido apenas às custas da energia 
fornecida pelo catabolismo do tecido adiposo (reserva energética). Também é 
necessária uma sinalização para aumentar a síntese proteica muscular, como o 
treino de musculação e/ou uso de hormônios anabólicos (esteroides 
anabolizantes). 
Figura 21 – Possível mecanismo que explica o ganho de massa 
muscular em déficit calórico 
 
 
58 
Legenda: A hipertrofia muscular pode ocorrer em déficit calórico, desde que a síntese 
proteica muscular (SPM) seja estimulada pelo treinamento resistido e a energia (ATP) 
para a SPM seja fornecida pela oxidação dos ácidos graxos (gordura) provenientes do 
tecido adiposo. O ganho de massa muscular em restrição calórica ocorre mais 
facilmente em indivíduos pouco treinados e com elevado percentual de gordura, com 
estímulo do treinamento resistido e dieta hiperproteica. Em usuário de esteroides 
anabolizantes esse processo também ocorre com certa facilidade. 
Construir tecido muscular envolve um custo energético grande para o 
organismo e obviamente não é uma prioridade em uma situação de déficit 
energético (restrição calórica). Em déficit calórico, o organismo prioriza 
sintetizar proteínas mais essenciais para o seu funcionamento, como enzimas 
que regulam o metabolismo energético, proteínas transportadoras (albumina e 
hemoglobina), proteínas do sistema imune, hormônios etc. A proteína muscular 
(actina e miosina), na verdade, é catabolizada principalmente para fornecer 
aminoácidos para a gliconeogênese, já que em déficit calórico os estoques de 
glicogênio hepático esgotam mais rapidamente e alguns tecidos dependem 
constantemente de glicose (cérebro e as hemácias). 
O treinamento resistido (musculação) estimula a síntese proteica 
muscular e isso pode reduzir o catabolismo de proteínas ou até mesmo deixar 
o organismo em balanço nitrogenado positivo (síntese proteica > degradação 
proteica). Claro que isso dificilmente será possível com um grande déficit 
energético e em indivíduos com muita massa muscular (maior demanda de 
proteínas). Também é necessário aumentar a ingestão de proteínas pela dieta, 
já que o déficit calórico aumenta a degradação proteica muscular (figura 20). 
No estudo de Longland (2016) homens com sobrepeso fizeram uma 
dieta hipocalórica (40% de redução do gasto energético) por 4 semanas e 
perderam 4,8 kg de massa gorda. Os níveis de testosterona reduziram de 
forma expressiva, de 507 ng/dl para 126 ng/dl. Mesmo com essa grande 
redução das concentrações séricas de testosterona, os indivíduos ganharam 
massa magra (1,2 kg), graças à combinação de treinamento resistido 
(musculação) com uma dieta hiperproteica (2,4 g/kg). Um resultado 
impressionante, considerando que essa grande mudança de composição 
corporal ocorreu com a testosterona na faixa infrafisiológica (abaixo de 300 
ng/dl) e em uma situação de grande déficit calórico. 
 
59 
Os processos anabólicos que ocorrem em situação de déficit energético, 
como gliconeogênese e síntese proteica, utilizam obrigatoriamente a energia 
proveniente da oxidação de ácidos graxos do tecido adiposo, nossa reserva de 
energia. Se o indivíduo tem muita massa muscular será muito difícil ganhar 
massa muscular em déficit calórico sem uso de hormônios anabólicos 
(esteroides anabolizantes), pois é mais difícil ficar em balanço nitrogenado 
positivo quando o indivíduo está mais próximo do potencial genético muscular 
máximo e também pelo aumento da sinalização que estimula degradação 
proteica muscular (baixosníveis de insulina, aumento do cortisol e da 
gliconeogênese). 
 
3.8 AERÓBICO EM JEJUM (AEJ) 
Existe uma forte crença no meio do fitness e do fisiculturismo de que o 
exercício aeróbico em jejum promova um aumento maior da perda de gordura. 
No entanto, as evidências não dão suporte a essa hipótese. Por mais que o 
indivíduo acredite que o exercício em jejum aumente a queima de gordura 
devido aos baixos níveis de insulina e maior tempo sem consumir calorias, 
nosso metabolismo não é tão simples. Se o consumo de calorias for idêntico no 
decorrer do dia, fazer o exercício em jejum ou depois de se alimentar parece 
ser indiferente para a perda de gordura (SCHOENFELD, 2014). Muitos 
fisiculturistas acreditam também que o uso de termogênicos e GH possa 
potencializar os efeitos do aeróbico em jejum. Por questões éticas, nenhum 
estudo ainda testou essa hipótese. 
O aeróbico em jejum vai aumentar a lipólise, devido aos baixos níveis de 
insulina. A oxidação de gordura também é maior no exercício em jejum, mas os 
estudos mostram pouca diferença na oxidação de gordura em comparação ao 
aeróbico em estado alimentado. 
Existe também a preocupação de que o aeróbico em jejum possa levar a 
um maior catabolismo muscular, o que é uma grande bobagem. Durante o 
jejum noturno, nosso corpo utiliza apenas glicogênio hepático e ácidos graxos 
como fonte de energia. Durante o sono, o fígado, estimulado pelo glucagon, é 
responsável por fornecer glicose para os tecidos, principalmente o cérebro e as 
hemácias, que precisam receber glicose continuamente. O glicogênio muscular 
 
60 
não é capaz de fornecer glicose para os demais tecidos (apenas para o 
músculo esquelético), devido à ausência da enzima glicose-6-fosfatase, 
presente apenas no fígado. Portanto, o glicogênio muscular só é capaz de 
fornecer energia para o músculo em atividade, não sendo consumido 
significativamente durante o jejum noturmo. 
A glicose proveniente do fígado e os ácidos graxos provenientes do 
tecido adiposo são os principais substratos energéticos utilizados pelo 
organismo durante o jejum noturno. Durante o exercício em jejum, esses 
substratos continuam sendo utilizados como fonte de energia em conjunto com 
o glicogênio muscular, que fornece glicose para o músculo em exercício, 
principalmente em intensidades mais altas, acima de 65% do VO2máx. 
Também ocorre degradação de proteínas durante o jejum noturno e o 
exercício. Durante o jejum e o exercício, os baixos níveis de insulina e o 
aumento do cortisol estimulam a degradação proteica muscular, fornecendo 
aminoácidos para a gliconeogênese. De qualquer forma, a oxidação de 
aminoácidos durante o exercício em jejum dificilmente passa dos 5-10% do 
gasto energético do exercício. Pelo menos 90% da energia gasta no exercício é 
proveniente de carboidratos e gorduras. Mesmo treinando em jejum, nosso 
organismo tem mais preferência pela oxidação de gorduras e carboidratos, 
poupando o uso da proteína. Claro que se o indivíduo estiver em uma dieta 
restritiva e/ ou low carb, essa oxidação de aminoácidos durante o exercício 
pode aumentar. Além disso, a perda de massa muscular é um processo crônico 
que depende da complexa interação das variáveis de treinamento, nutrição e 
ambiente hormonal. 
Muita gente acredita que fazer uma refeição logo antes do exercício vai 
fornecer substrato energético para o treino. No entanto, se você acordar e fizer 
uma refeição logo antes do treino, o tempo não será suficiente para repor os 
estoques de glicogênio. É preciso aproximadamente 4-6 h para repor os 
estoques de glicogênio hepático e muscular após uma refeição. Portanto, se 
você treina em jejum é importante consumir carboidratos na parte da noite, 
inclusive antes de dormir. 
Mesmo que em jejum o indivíduo esteja depletado de parte do glicogênio 
hepático, isso dificilmente vai afetar seu desempenho no treino e, caso isso 
aconteça, é possível que ele se adapte depois de um tempo. 
 
61 
Treinar em jejum também aumenta a oxidação de gordura (de forma 
pouco significativa) e induz adaptações fisiológicas favoráveis, como maior 
aumento de hormônios lipoliticos (GH, adrenalina) e também maior expressão 
de proteínas que aumentam a biogênese mitocondrial (AMPK, SIRT1). De 
qualquer forma, isso não significa que o indivíduo irá perder mais gordura por 
treinar em jejum, embora induzir essas alterações possa ter um efeito benéfico 
no longo prazo. 
Eu particularmente sou adepto do exercício aeróbico em jejum, mas 
acredito que o indivíduo deve sempre priorizar a intensidade do exercício. 
Portanto, é mais produtivo fazer o aeróbico com uma intensidade mais alta 
estando alimentado do que fazer em jejum em baixa intensidade. Se você 
consegue fazer seu aeróbico em jejum em intensidade moderada-alta não 
precisa se preocupar em tomar BCAA ou outro suplemento para evitar 
catabolismo muscular. Como dito anteriormente, catabolismo de massa 
muscular é um processo crônico que depende não só do treinamento, mas 
também da dieta e do ambiente hormonal. Ninguém perde massa muscular só 
porque treina em jejum, assim como esse exercício não se torna diferencial 
para perda de gordura só por ser feito em jejum. 
 
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64 
CAPÍTULO 4 
 
TREINAMENTO 
RESISTIDO E 
EMAGRECIMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
65 
4.1 TREINAMENTO RESISTIDO E METABOLISMO DAS PROTEÍNAS 
MUSCULARES 
 
O treinamento resistido é o tipo de exercício que tem o maior potencial 
de promover o ganho de massa muscular. Por isso, quando o objetivo é 
aumentar ou preservar a massa muscular a prática regular do treinamento 
resistido é recomendada. Neste tópico nós iremos compreender o papel do 
treinamento resistido sobre o metabolismo das proteínas musculares e 
entender como esse tipo de treinamento promove o processo de hipertrofia 
muscular. 
Uma parte do músculo esquelético é constituído por proteínas, como as 
proteínas contráteis Actina e Miosina. As células musculares podem sintetizar 
proteínas musculares a partir de aminoácidos, um processo denominado de 
síntese de proteínas (anabolismo), em outras palavras, os aminoácidos que 
estão circulantes no sangue podem ser usados como blocos de construção 
para formar proteínas do músculo. No entanto, as células musculares também 
podem degradar as proteínas musculares em aminoácidos, sendo este 
processo chamado de degradação de proteínas (catabolismo). 
O processo de hipertrofia muscular acontece quando ocorre a prática 
regular do treinamento resistido, sendo que a hipertrofia é uma adaptação 
morfológica caracterizada pelo aumento na área da secção transversa do 
músculo esquelético, ou seja, há um aumento no tamanho dos filamentos de 
Actina e Miosina e adição de sarcômeros dentro das fibras musculares já 
existentes (SCHOENFELD, 2010). Portanto, o treinamento resistido feito de 
maneira crônica aumenta o conteúdo de proteínas musculares, gerando o 
aumento da espessura muscular (hipertrofia). 
A ciência vem demonstrando que a relação entre a síntese de proteínas 
(anabolismo) e a degradação de proteínas (catabolismo) no músculo é o que 
determina se haverá hipertrofia ou atrofia muscular (STOKES et al, 2018). Por 
exemplo, em condições em que a síntese de proteínas supera a degradação de 
proteínas por um longo período, ocorre a hipertrofia muscular, pois houve um 
balanço nitrogenado positivo, conforme demonstrado na figura 21. Porém, se o 
balanço nitrogenado negativo é sustentado por vários dias (degradação de 
proteínas maior que a síntese) haverá atrofia muscular. 
 
66 
 
Figura 21. Balanço nitrogenado positivo e hipertrofia muscular 
 
Legenda: Quando a síntese de proteínas musculares é maior que a degradação de 
proteínas musculares ocorre o balanço nitrogenado positivo, gerando a hipertrofia 
muscular. 
 
Então, vamos entender o motivo que o treinamento resistido gera a 
hipertrofia muscular. O treinamento resistido gera um aumento da síntese de 
proteínas musculares, sendo que após o treino a síntese proteica aumenta, 
ficando elevada por várias horas, cerca de 24h a 48 horas. Em outras palavras, 
quando um indivíduo vai para a academia e treina, por exemplo, o músculo 
quadríceps, após o treino a síntese de proteínas no quadríceps aumenta, 
sendo que esse fenômeno é chamado de janela anabólica. Observem a figura 
22 e vejam que imediatamente após o treino a síntese de proteínas muscular 
aumenta, ficando elevada em torno de 24 a 48 horas após o treino, no qual 
nesse momento a síntese de proteínas musculares retorna aos valores de 
repouso. 
 
Figura 22 – Janela anabólica após o treinamento resistido 
 
67 
 
Legenda: A síntese de proteínas muscular aumenta após o treino, ficando elevada em 
por 24 a 48 horas. Após esse período a síntese de proteínas musculares retorna aos 
valores de repouso. 
 
Portanto, ao somar vários treinos ocorre a somação também de vários 
períodos de aumento da síntese de proteínas musculares, fazendo com que o 
anabolismo muscular supere o catabolismo, no qual essa condição leva a 
hipertrofia muscular. Por isso, a única maneira de gerar o ganho de massa 
muscular é através da prática crônica do treinamento resistido, pois somente 
nessa condição que é sustentado o balanço nitrogenado positivo por vários 
dias. 
A síntese de proteínas no músculo esquelético acontece nos 
ribossomos, uma organela que está localizada no citoplasma e também podem 
estar aderidos ao retículo endoplasmático rugoso. O ribossomo é constituído 
por duas subunidades, uma denominada subunidade maior (60S) e a outra 
subunidade menor (40S). O ribossomo é uma máquina macromolecular 
responsável em produzir proteínas musculares, como a Actina e Miosina (WEN 
et al, 2016). A atividade do ribossomo determina se a síntese de proteínas está 
elevada ou reduzida, ou seja, em determinado período do dia os ribossomos 
podem estar produzindo muitas proteínas musculares ou não. 
A mTOR (mammalian target of rapamycin) é uma proteína que está 
dentro da célula muscular e controla a atividade dos ribossomos. Isso significa 
que, quando mTOR for ativada, ocorre um aumento na síntese proteica nos 
 
68 
ribossomos, porém, quando a atividade da mTOR está baixa, os ribossomos 
produzem poucas proteínas (redução na síntese de proteínas) (NADER et al, 
2005). Alguns estudos demonstraram a importância da proteína mTOR para o 
crescimento muscular. A inibição dessa proteína por um fármaco denominado 
rampamicina gerou atrofia muscular, entretanto muitas linhas de evidência 
indicam que a hiperativação da mTOR favorece o crescimento muscular 
(YOON, 2017). Portanto, estimular a mTOR tornou-se um alvo para promover o 
processo de hipertrofia muscular, pois essa proteína estimula os ribossomos, 
as organelas responsáveis em criar as proteínas musculares. 
Do ponto de vista prático, como ativar mTOR e o processo de síntese de 
proteínas nos ribossomos? Uma das maneiras é através do treinamento 
resistido, sendo que após o treino ocorre um aumento na expressão e atividade 
da mTORnos músculos que foram estimulados (ZANCHI e LANCHA, 2008), e, 
consequentemente, isso aumenta a atividade dos ribossomos e a síntese de 
proteínas por várias e várias horas, conforme demonstrado na figura 23. Além 
disso, a ativação de mTOR também pode acontecer por aminoácidos, em 
especial a Leucina (STOKES et al, 2018). Isso significa que, após a ingestão 
de alimentos com fontes proteicas, ocorre aumento na síntese de proteínas no 
músculo esquelético. 
 
Figura 23 – Ativação da via mTOR pelo treinamento resistido 
 
 
 
 
 
 
 
 
69 
Legenda: Após o treinamento resistido ocorre ativação da proteína mTOR nas células 
musculares. A mTOR tem como função aumentar a atividade do ribossomo, portanto, 
o treinamento resistido ativa mTOR e consequentemente aumenta a síntese de 
proteínas musculares nos ribossomos. 
 
4.2 TREINAMENTO RESISTIDO E ADAPTAÇÕES MOLECULARES 
A prática regular do treinamento resistido gera algumas adaptações que 
vão aumentar a capacidade do músculo esquelético em sintetizar proteínas 
musculares em repouso, ou seja, houve um aumento na capacidade de 
tradução proteica. Por exemplo, o estudo conduzido por REIDY e 
colaboradores (2017) demonstrou que a realização do treinamento resistido por 
12 semanas gerou um aumento de 24% na síntese de proteínas musculares 
em repouso e redução de 21% na degradação de proteínas musculares. 
Percebam que esse estudo indica que houve uma melhora na capacidade de 
realizar síntese de proteínas musculares, mesmo em repouso, sendo que isso 
é possível justamente devido às adaptações que iremos conhecer a seguir. 
Importante lembrar que existe o aumento agudo da síntese de proteínas 
musculares, no qual acontece após a sessão de treinamento com duração em 
média de 24 a 48 horas, mas também existe o aumento da síntese de 
proteínas em repouso proveniente das adaptações. Portanto, a hipertrofia 
muscular acontece devido à somação dos picos agudos de síntese proteica 
após o treino e também pelo aumento da síntese de proteínas em repouso 
(FIGUEIREDO, 2019). 
Agora vamos compreender as adaptações crônicas que levam ao 
aumento da síntese de proteínas musculares em repouso. Os estudos têm 
demonstrado que a realização do treinamento resistido de maneira crônica 
gera aumento no número de ribossomos, processo chamado de biogênese 
ribossomal (FIGUEIREDO, 2019). Associado a isso, ocorre também aumento 
na quantidade de mionúcleos (núcleo da célula muscular) e receptores 
androgênicos (receptor da testosterona). Essas adaptações geram um 
aumento na capacidade do músculo em produzir proteínas musculares. Um 
ponto importante é que essas adaptações são limitadas, ou seja, o indivíduo 
ganha essas adaptações com a prática regular do treinamento resistido, porém 
chega um determinado momento em que essas adaptações não acontecem 
 
70 
mais, sendo que esse momento pode ser justamente quando o indivíduo 
encontra-se em platô na hipertrofia. 
Vamos compreender como o treinamento resistido aumenta os 
mionúcleos, sendo que esse ganho pode variar de pessoa para pessoa e 
explica muito o motivo que algumas pessoas ganham massa muscular com 
maior facilidade. Após uma sessão de treinamento resistido, as células satélites 
saem do estado de repouso ou quiescência e são ativadas, migram e se 
fundem para os espaços onde ocorreram as microlesões nas fibras musculares 
e contribuem para o processo de regeneração celular. O ciclo das células 
satélites envolve as fases de ativação, proliferação e diferenciação, como 
mostra a Figura 24. As células satélites podem se diferenciar em mionúcleos 
(PEAKE e NEUBAUER, 2017). Os estudos mostraram que a prática regular do 
treinamento resistido aumenta o número de mionúcleos, e essa adaptação tem 
uma grande influência sobre a hipertrofia muscular (SNIJDERS et al, 2015).. 
 
Figura 24 – Processo de diferenciação das células satélites em mionúcleos 
após o dano muscular. 
 
Legenda: O dano muscular induzido pelo treinamento resistido ativa as células 
satélites que migram para os locais onde ocorreu as microlesões para acelerar o 
processo de regeneração e se diferenciar em mionúcleos. 
 
O estudo de Petrella e colaboradores (2008) verificou se a hipertrofia 
muscular pela prática do treinamento resistido pode ser dependente da 
capacidade do indivíduo em ativar as células satélites e se diferenciar em 
mionúcleos. Os resultados mostraram que aqueles indivíduos que obtiveram 
maior hipertrofia muscular foram os que conseguiram obter maior ativação de 
células satélites e adição de novos mionúcleos em comparação aos indivíduos 
 
71 
que tiveram ganhos modestos ou insignificantes de hipertrofia muscular. Esse 
estudo sugere que a hipertrofia muscular é limitada quando ocorre uma menor 
ativação de células satélites e a adição de novos mionúcleos. 
Por que aumentar a quantidade de mionúcleos pode facilitar a hipertrofia 
muscular? Sabemos que para haver hipertrofia muscular, é necessário que a 
síntese de proteínas seja maior que a degradação de proteínas por um longo 
período. É importante lembrar que a formação das proteínas nos ribossomos 
requer aminoácidos e o RNA mensageiro que foi criado a partir do DNA 
presente nos mionúcleos. Isso significa que, quanto mais mionúcleos, maior é a 
disponibilidade de material genético (RNAm) para formar as proteínas, assim 
facilitando o processo de hipertrofia muscular. Além disso, o treinamento 
resistido pode aumentar a quantidade de ribossomos, processo chamado de 
biogênese ribossomal. O aumento de mionúcleos também tem a finalidade de 
oferecer RNAm para a criação de novos ribossomos. A biogênese ribossomal é 
extremamente importante para a hipertrofia muscular, uma vez que aumentar a 
quantidade de ribossomos significar maior capacidade que a célula sintetiza as 
proteínas (WEN et al, 2016). 
No entanto, os estudos têm demonstrado que o aumento de mionúcleos 
é limitado (BAMMAN et al, 2018; Roberts et al, 2018). Isso significa que pode 
chegar em um determinado momento em que a prática do treinamento resistido 
não eleva mais a quantidade de mionúcleos e isso pode também limitar a 
biogênese ribossomal e promover o platô na hipertrofia muscular (BAMMAN et 
al., 2018). 
 
4.3 TREINAMENTO RESISTIDO vs AERÓBIO NO EMAGRECIMENTO 
Primeiro é preciso entender que o déficit calórico (condição para 
emagrecer) diminui a síntese de proteínas musculares e aumenta a 
degradação proteica, ou seja, o potencial de hipertrofia diminui quando um 
indivíduo sustenta o déficit calórico por vários dias. Não podemos esquecer que 
é possível ganhar massa muscular em déficit calórico, conforme detalhado no 
capítulo 3. 
Os estudos têm demonstrado que o treinamento resistido isolado tem 
uma menor capacidade de gerar perda de gordura corporal do que o 
 
72 
treinamento aeróbio (WILLIS et al, 2012; DAVIDSON et al, 2009). Por outro 
lado, quando o déficit calórico é combinado somente com aeróbio ocorre 
redução da massa muscular, no qual vários estudos têm mostrado que o 
treinamento resistido aumenta ou preserva a massa muscular em déficit 
calórico (VILLAREAL et al, 2017; DOLEZAL et al, 1998). Não se esqueçam de 
que o aumento ou preservação da massa muscular tem mais efeitos estéticos 
(aparência muscular) do que capacidade de emagrecer a curto prazo, pois 
muitos acreditam que o treinamento resistido é melhor para emagrecer porque 
aumenta o gasto energético em repouso. Um recente estudo de metanálise 
observou que o treinamento resistido gerou um aumento de 96 kcal por dia no 
gasto energético em repouso, sendo que esse efeito não foi observado no 
treinamento aeróbio (MACKENZIE-SHALDERS et al, 2020). Percebam que 
esse aumento do metabolismo em repouso é pequeno, não havendo muito 
impacto para a perda de gordura a curto prazo, porém a longo prazo ou quando 
estamos falando em manutenção da perda de peso esse efeito será mais 
importante. 
 Já a combinação dotreinamento resistido com o aeróbio parece ser a 
melhor estratégia quando o objetivo é melhorar o porcentual de gordura, pois 
os estudos mostraram que indivíduos que praticam musculação com aeróbio 
perdem mais gordura corporal e ao mesmo tempo aumentam ou preservam a 
massa muscular (WILLIS et al, 2012; DAVIDSON et al, 2009). 
 
4.4 VARIÁVEIS DO TREINAMENTO RESISTIDO E GASTO CALÓRICO 
 
Muitas pessoas acreditam que existe um protocolo de treinamento 
resistido específico para promover a perda de gordura. Porém, não há 
comprovação científica até o momento que um modelo de treinamento resistido 
é melhor do que outro para esse objetivo. Existem alguns estudos que 
verificaram o efeito das diferentes formas de realizar o treinamento resistido 
sobre o gasto calórico. Por exemplo, um estudo comparou a diferença entre um 
treino de carga alta e carga baixa sobre o gasto calórico durante e após o 
treino. Os resultados mostraram que a realização do treino com altas 
repetições e carga baixa (30% 1RM) até a falha gerou um maior gasto calórico 
durante o treino. Porém, o treino com carga alta (80% 1RM) gerou maior gasto 
 
73 
calórico após o treino. Mas ao somar o gasto calórico total (durante e após) não 
houve diferença entre os treinos (BRUNELLI et al, 2019), ou seja, pensando 
em gasto calórico o treinamento resistido pode ser de carga alta ou baixa 
(próximo à falha em intermediários e avançados). 
Com relação à escolha de exercícios, os estudos sugerem que a 
execução de exercícios para membros inferiores gera maior gasto calórico do 
que exercícios para membros superiores (FARINATTI et al, 2016; REIS et al, 
2017). Exercícios multiarticulares solicitam uma quantidade maior de massa 
muscular, e, portanto, geram maior gasto calórico do que exercícios isolados. 
Não significa que não iremos utilizar os exercícios isolados em pessoas que 
buscam emagrecimento, mas os exercícios multiarticulares são à base e os 
exercícios isolados podem ser inseridos de maneira complementar em 
iniciantes. 
O volume é outra variável que pode impactar no gasto calórico. Primeiro, 
é preciso entender que volume no treinamento resistido significa número de 
séries, exercícios e repetições. Um estudo mostrou que realizar o treinamento 
com maior volume acaba gerando superioridade no gasto calórico 
(MOOKERJEE et al, 2016). Mas é preciso ter cautela e entender que o volume 
é uma variável que precisa ser incrementada de maneira gradual. Existem 
algumas maneiras de controlar e monitorar o volume de treinamento, sendo 
que a contagem do número de séries por semana para cada grupo muscular é 
uma das formas mais fáceis de saber o volume do treinamento. Um exemplo, 
se um indivíduo realiza 8 séries de peitoral na segunda e mais 8 séries de 
peitoral na quinta, o volume para o peitoral é de 16 séries por semana. 
Importante destacar que o volume é de acordo com o nível do praticante. 
Pessoas iniciantes treinam com menos volume, por exemplo, 6 a 9 séries por 
semana para cada grupo muscular já é o suficiente. Pessoas intermediárias 
podem realizar 9 a 16 séries por semana para cada grupo muscular, sendo que 
avançados podem treinar com mais volume ainda, por exemplo, 16 a 35 séries 
por semana para cada grupo muscular. Observem que o volume é determinado 
de acordo com o nível do praticante, iniciante começa com pouco volume e 
com a prática regular o volume aumenta de maneira progressiva. Essa conduta 
é muito importante, pois o excesso de volume, principalmente em iniciantes 
pode aumentar a chance de lesões. 
 
74 
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76 
CAPÍTULO 5 
 
TREINAMENTO 
AERÓBIO E 
EMAGRECIMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
77 
5.1 HIIT VERSUS AERÓBIO CONTÍNUO MODERADO NA PERDA DE 
GORDURA 
Volume e intensidade são duas variáveis que podem impactar no gasto 
calórico do treinamento aeróbio. Isso significa que aumentar o tempo ou 
distância do aeróbio (volume) é uma forma de gerar mais gasto calórico. Além 
disso, aumentar a velocidade ou inclinação na corrida, assim como incrementar 
carga ou cadência na bike aumenta a intensidade e consequentemente é outra 
forma deelevar o gasto calórico. É importante entender que tanto o volume 
quanto a intensidade são variáveis que podemos manipular para aumentar 
gasto calórico, pois muitas pessoas acham que somente aeróbio de alta 
intensidade (HIIT) é um ótimo treino para emagrecer, e não é bem assim, pois 
iremos compreender que podemos usar o aeróbio moderado contínuo e o HIIT 
para promover a perda de gordura corporal. 
Existem estudos de metanálise comparando a capacidade de promover 
perda de gordura corporal entre os modelos de treinamento aeróbio moderado 
contínuo e HIIT em pessoas com sobrepeso e obesidade (KEATING et al, 
2017; WEWEGE et al, 2017). O interessante é que o gasto calórico entre os 
tipos de treinamento foi equalizado, no qual foi observado que para o aeróbio 
contínuo moderado gerar o mesmo gasto calórico que o HIIT precisa ser feito 
em mais tempo (volume). Os resultados mostraram perda de gordura 
semelhante entre o aeróbio contínuo moderado e o HIIT, sendo que o gasto 
calórico similar pode explicar esses resultados. 
Se compararmos um HIIT de 30 minutos com um aeróbio contínuo 
moderado também de 30 minutos, o HIIT promoverá um gasto energético 
maior, pois a intensidade é maior no HIIT e o volume é igual entre os treinos. 
Provavelmente o HIIT será melhor para gerar perda de gordura corporal. 
Porém, se o aeróbio moderado é feito em mais tempo que o HIIT, o gasto 
calórico será similar e provavelmente a perda de gordura pode ser semelhante. 
Por isso não podemos dizer que HIIT é melhor para emagrecer, assim como 
não podemos dizer que aeróbio moderado por “queimar mais gorduras” será 
melhor para emagrecer, sendo que os dois tipos de treinamento podem ser 
usados quando o objetivo for perda de gordura corporal. 
A disponibilidade de tempo e a preferência são critérios importantes para 
selecionar o tipo de treinamento aeróbio. O HIIT é interessante aplicar em 
 
78 
pessoas que tem pouco tempo para treinar e gostam desse modelo de 
treinamento. Existem pessoas que irão preferir realizar o HIIT devido ao menor 
tempo de duração, porém existem pessoas que vão preferir o aeróbio contínuo 
moderado. Por isso, você deve analisar a preferência, pois a adesão ao 
treinamento é um importante fator para o indivíduo se manter ativo no longo 
prazo. Claro, podemos usar os dois modelos de treinamento ao mesmo tempo. 
Por exemplo, você pode aplicar primeiramente 20 minutos de HIIT e após isso 
realizar mais 20 minutos de aeróbio moderado contínuo. É possível também 
realizar de maneira intercalada, ou seja, a cada dia o indivíduo faz um modelo 
de treinamento. 
 
5.2 AERÓBIO ATRAPALHA A HIPERTROFIA? 
É muito comum ver praticantes de musculação com receio de fazer 
aeróbio e prejudicar a hipertrofia ou achar que vai ter redução da massa 
muscular. Porém, é preciso olhar mais para o contexto geral e não podemos 
achar que a redução da massa muscular é exclusivamente culpa do aeróbio. 
Vou explicar isso melhor. 
Os estudos tem demonstrado que fazer aeróbio sem exageros não 
prejudica a hipertrofia em comparação a prática isolada de musculação 
(MURACH et al, 2016; TSITKANOU et al, 2017). Por exemplo, um estudo 
observou que a prática do aeróbio na bike (3x por semana) combinado com 
musculação (dias alternados) e dieta hiperproteica não houve prejuízo no 
ganho de massa magra e força em comparação ao grupo que fez somente 
musculação (dieta foi equalizada). Os autores destacam que realizar aeróbio 
sem exageros, separado da musculação e com dieta hiperproteica são 
estratégias para não comprometer o ganho de massa muscular e força e ao 
mesmo tempo melhorar a capacidade aeróbia (SHAMIM et al, 2018), pois 
sabemos que o exercício aeróbio tem um potencial maior em gerar adaptações 
no sistema cardiorrespiratório que a musculação. Obviamente que o excesso 
de aeróbio pode atrapalhar o ganho de massa muscular, pois a prática 
excessiva de aeróbio diminui o desempenho da musculação e ao mesmo 
tempo eleva muito o gasto energético, podendo gerar déficit calórico, sendo 
que esses fatores podem diminuir o potencial de hipertrofia. 
 
79 
Por outro lado, a ciência vem demonstrando que dependendo do tipo de 
treinamento aeróbio pode haver até um ganho adicional na hipertrofia da coxa. 
Alguns estudos mostraram que a hipertrofia na coxa foi maior ao realizar o HIIT 
na bike combinado com a musculação em comparação a prática isolada da 
musculação (CALLAHAN et al, 2021; MURACH et al, 2016). Importante 
destacar que na maioria desses estudos foram usadas pessoas destreinadas, 
sendo importante avaliar esse efeito em atletas e pessoas bem treinadas. 
Claro, a musculação tem uma capacidade maior em gerar hipertrofia do que o 
HIIT na bike, mas parece ser uma ótima estratégia usar HIIT na bike em 
combinação com musculação principalmente em pessoas que buscam 
definição muscular e querem aumentar o volume na coxa. 
Uma das possíveis explicações do motivo que o HIIT na bike promove 
hipertrofia na coxa é devido ao fato de ter a presença da carga. A carga gera 
tensão mecânica no músculo, elevando o processo de síntese de proteínas 
musculares após a sessão de treinamento. Além disso, o estímulo de alta 
intensidade combinado com carga aumenta o recrutamento de fibras tipo II, e 
claro, esse efeito contribui para a hipertrofia (CALLAHAN et al, 2021). 
 
5.3 PROTOCOLOS DE TREINAMENTO INTERVALADO DE ALTA 
INTENSIDADE 
O termo “treinamento intervalado” refere-se ao fato do haver estímulos 
de maior intensidade intercalados de períodos de pausa. Existem quatro tipos 
de treinamento intervalado, sendo que esses protocolos se diferenciam pela 
intensidade de estímulo, duração do estímulo e duração da pausa (BUCHHEIT 
et al, 2013). 
Muitas pessoas confundem treinamento intervalado com HIIT, pois 
muitas fazem esforços de moderada intensidade intercalados com pausa e 
acham que estão fazendo HIIT, porém como o esforço não é de alta 
intensidade, não podemos dizer que é HIIT. O termo “HIIT” significa 
treinamento intervalado de alta intensidade, então é necessário certificar que o 
indivíduo está fazendo o estímulo intenso, podendo ser usado o porcentual da 
frequência cardíaca (acima de 75%) ou a percepção subjetiva de esforço, no 
 
80 
qual é considerado intenso quando o indivíduo responde acima de 16 na escala 
de Borg (DAY et al, 2004). 
O HIIT curto é caracterizado por estímulos de 1 minuto de alta 
intensidade intercalados com pausas ativas de 1 minuto. Já o HIIT longo o 
estímulo tem uma duração maior, variando entre 2 a 3 minutos de alta 
intensidade com pausa ativa com duração similar ao esforço. É importante 
destacar que os estímulos do HIIT curto e HIIT longo são de alta intensidade, 
mas não chegam a ser máximos. Lembrando que tanto o HIIT curto como o 
HIIT longo pode ser feito na esteira, bike, subidas de escadas e elíptico. O 
número de séries pode variar de 5 a 15 séries e depende do nível do indivíduo, 
no qual fica mais interessante aplicar mais séries em pessoas treinadas. 
Por outro lado, no treinamento intervalado de sprints (SIT) os estímulos 
são de 30 segundos feitos no máximo (all out) e as pausas são ativas de 3 a 4 
minutos. O número de séries no SIT pode variar de 4 a 8 por sessão. Já no 
treinamento de sprint repetido (RST) os estímulos também são máximos (all 
out), porém a duração do estímulo é curta, em torno de 10 a 20 segundos, 
sendo que a pausa tem duração similar ao estímulo (10 a 20 segundos). No 
RST são executadas de 4 a 20 séries por sessão. 
Percebam que no RST os estímulos e as pausas são mais curtos, 
caracterizando o nome do protocolo de sprints repetidos. O SIT e o RST podem 
ser aplicados na bike, subida de escadas e elíptico, porém em esteira é 
recomendado usar esses modelos somente em pessoas bem treinadas e 
experientes. A tabela 4 resume os protocolos de treinamento intervalado de 
alta intensidade. 
 
Tabela 4 – Protocolos de Treinamento Intervaladode Alta Intensidade 
Tipo de 
protocolo 
Intensidade do 
estímulo 
Duração do 
estímulo 
Tipo de 
pausa 
Duração da 
pausa 
HIIT curto >75% da FCmáx 1 minuto Ativa 1 minuto 
HIIT longo >75% da FCmáx 2-3 minutos Ativa 2-3 minutos 
SIT Máximo (all out) 30 segundos Ativa 3-4 minutos 
RST Máximo (all out) 10-20 segundos Passiva 10-20 segundos 
 
81 
5.4 PROGRESSÃO DO TREINAMENTO AERÓBIO NO EMAGRECIMENTO 
Vimos que a perda de gordura corporal acontece quando existe o déficit 
calórico, porém com a perda de peso a sustentação do déficit calórico se torna 
mais difícil, pois o emagrecimento gera aumento da fome e da ingestão 
calórica. Então, é muito comum ver as pessoas parando de emagrecer devido 
a essa maior ingestão calórica (ausência do déficit calórico), ou até mesmo 
podemos observar em alguns casos o reganho de peso, pois a ingestão 
calórica aumenta e ao mesmo tempo ocorre interrupção do treinamento, 
gerando o superávit calórico. 
A prática regular de exercício físico é essencial para evitar esse reganho 
de peso, ou seja, o exercício físico ajuda muito na manutenção do 
emagrecimento (FRANZ et al, 2007). Sabendo que a ingestão calórica pode 
aumentar com a perda de peso, é muito importante realizar progressões do 
treinamento aeróbio para elevar o gasto calórico progressivamente. Esse 
aumento de gasto calórico no aeróbio pode acontecer devido à progressão de 
volume ou intensidade. Por exemplo, se o indivíduo faz 150 minutos por 
semana de aeróbio e passar a fazer 300 minutos por semana houve aumento 
de volume e consequentemente gasto calórico. Outro exemplo, se o indivíduo 
corre na esteira a 10 km/h e passa a correr a 14 km/h houve aumento da 
intensidade e gasto calórico. 
Vamos começar a entender melhor sobre o volume. Alguns estudos vêm 
demonstrando que o volume é uma variável que pode impactar na perda de 
gordura. Por exemplo, o estudo de Willis e colaboradores (2009) observaram 
que aeróbio feito igual ou acima de quatro vezes por semana gerou maior 
redução da gordura corporal em comparação ao aeróbio executado igual ou 
menor a três vezes por semana. O estudo de Friedenreich e colaboradores 
(2015) mostram resultados similares, no qual mulheres na menopausa que 
fizeram 300 minutos de aeróbio moderado por semana obteve uma perda de 
gordura corporal superior a mulheres que realizaram 150 minutos por semana. 
Percebam que se a intensidade for equalizada o aeróbio com maior volume 
leva vantagem para gerar o emagrecimento. 
Uma das formas mais fáceis de controlar o volume do aeróbio é através 
da contagem do tempo ou distância semanal. Então, se o indivíduo realiza três 
 
82 
sessões de 30 minutos de aeróbio por semana, o volume semanal é de 90 
minutos. Lembrando que podemos aumentar o volume semanal no aeróbio 
contínuo moderado e também em modelos de treinamento intervalado (HIIT, 
SIT e RST). 
Existem algumas maneiras para realizar esse aumento de volume 
semanal. A primeira opção é aumentar o tempo da sessão ou distância, ou 
seja, se o indivíduo faz 30 minutos de aeróbio por sessão e passa a fazer 40 
minutos haverá incremento do volume semanal. A segunda opção é elevar a 
frequência semanal de treinos aeróbicos. Por exemplo, se o indivíduo realiza o 
treinamento aeróbio três vezes por semana e passa a executar cinco treinos 
aeróbicos por semana haverá incremento do volume semanal. A terceira opção 
é fracionar o aeróbio durante o dia. Vamos imaginar uma pessoa que faz 40 
minutos de aeróbio no período da manhã com frequência semanal de cinco 
vezes. Se essa pessoa adiciona 20 minutos de aeróbio no período da noite em 
três dias da semana houve incremento do volume semanal. Percebam que são 
três opção para aumentar o volume semanal, sendo que a escolha vai 
depender da rotina e preferência de cada pessoa. 
Além do volume, a progressão do treinamento aeróbio pode acontecer 
através do incremento de intensidade. Vamos imaginar uma pessoa que faz 
150 minutos por semana de aeróbio contínuo moderado. Podemos manter o 
volume total (150min/sem) e incrementar apenas a intensidade. Por exemplo, 
posso deixar 120 minutos por semana de aeróbio contínuo moderado e 30 
minutos de HIIT curto. Observem que o volume semanal é o mesmo, porém ao 
trocar 30 minutos de aeróbio moderado para HIIT curto houve incremento de 
intensidade. 
 
5.5 ADAPTAÇÕES DO TREINAMENTO AERÓBIO: BIOGÊNESE 
MITOCONDRIAL 
A prática regular de exercício físico promove o aumento no número de 
mitocôndrias no músculo esquelético, processo chamado de biogênese 
mitocondrial. Além de aumentar a quantidade de mitocôndrias, o exercício 
físico melhora a capacidade das mitocôndrias em oxidar substratos energéticos 
(ácidos graxos e glicose), ou seja, aumenta a eficiência mitocondrial. Isso 
 
83 
significa que indivíduos treinados ou atletas possuem mais mitocôndrias no 
músculo e maior eficiência mitocondrial em comparação a indivíduos 
fisicamente inativos (IRRCHER et al, 2003). 
As adaptações mitocondriais são importantes para a saúde. O baixo 
conteúdo de mitocôndrias está relacionado com a uma redução na capacidade 
da insulina em transportar glicose do sangue para o músculo, ou seja, 
resistência à insulina (CHOMENTOWSKI et al, 2011). Pessoas obesas com 
diabetes tipo 2 possu(em menos mitocôndrias no músculo em comparação a 
pessoas eutróficas. Por isso, aumentar a quantidade de mitocôndrias no 
músculo pode ajudar a melhorar a sensibilidade à insulina (insulina mais 
eficiente em captar glicose para o músculo). Interessante que essas 
adaptações (biogênese mitocondrial e melhora da sensibilidade à insulina) 
aumentam a flexibilidade metabólica, fazendo o indivíduo ficar mais eficiente 
em oxidar glicose após as refeições, processo importante quando estamos 
falando em emagrecimento a longo prazo. 
Outra vantagem em ter mais mitocôndrias está relacionada ao 
desempenho. A maior quantidade de mitocôndrias e a eficiência mitocondrial 
contribui para a melhora a capacidade aeróbia, então vamos entender isso 
melhor. Uma das formas de avaliar a capacidade aeróbia é através de um teste 
incremental, no qual a intensidade do esforço aumenta de maneira progressiva 
e consequentemente ocorre aumento gradual no consumo de oxigênio até 
chegar ao platô, fenômeno chamado de Consumo Máximo de Oxigênio 
(VO2máx). Vamos imaginar que um indivíduo fez um teste incremental na 
esteira e o seu VO2máx acontece na velocidade de 15 km/h. Porém, com a 
prática regular de treinamento aeróbio ocorre a biogênese mitocondrial e outras 
adaptações que vão fazer esse indivíduo atingir o VO2máx não mais a 15km/h, 
mas sim a uma velocidade superior, por exemplo, a 17 km/h. Percebam que 
houve um ganho de capacidade aeróbia, pois o indivíduo consegue consumir 
mais oxigênio justamente por ter em partes mais mitocôndrias no músculo. 
Claro, a melhora da capacidade aeróbia é causada por vários fatores, mas 
explicamos aqui a importância da biogênese mitocondrial na melhora dessa 
capacidade física. 
Com relação ao tipo de treinamento, os estudos têm demonstrado que o 
exercício aeróbio tem uma capacidade maior de estimular o processo de 
 
84 
biogênese mitocondrial. A musculação também estimula a biogênese 
mitocondrial (PORTER et al, 2015), porém, o treinamento aeróbio tem uma 
capacidade maior para essa adaptação. Após o estímulo do treino ocorre um 
aumento na síntese de proteínas no músculo. Essas proteínas podem ser 
miofibrilares (actina e miosina) e proteínas mitocondriais que vão formar as 
novas mitocôndrias. Interessante que dependendo do tipo de treino podemos 
modular mais para o aumento da síntese de proteínas miofibrilares e ter a 
hipertrofia muscular (musculação) e síntese de proteínas mitocondriais e ter a 
melhora da capacidade aeróbia (treino aeróbio). 
O estudo de Wilkinson et al. (2008) mostra que as adaptações no 
músculo esquelético são de acordo com o estímulo imposto. Dez homensparticiparam de um experimento, no qual um dos membros inferiores realizou 
treinamento de força e o outro membro executou o treino aeróbio. A taxa de 
síntese proteica miofibrilar e mitocondrial foi avaliada de forma aguda antes e 
após 10 semanas de intervenção. Os resultados apontaram que no estágio 
inicial, o treinamento de força estimulou a síntese de proteínas miofibrilares e 
mitocondriais na magnitude de 67% e 69%, respectivamente. Contudo, após 10 
semanas, o treinamento de força aumentou apenas a síntese proteica 
miofibrilar em torno de 36%. Por outro lado, o treinamento aeróbio estimulou a 
síntese proteica mitocondrial quando não treinados em 154%, e depois de 
treinados em 105%, mas não foi capaz de aumentar a síntese proteica 
miofibrilar. Percebam que quando o músculo está destreinado a musculação 
aumenta a síntese proteica miofibrilar e mitocondrial, porém após um período 
de treino, a resposta se torna mais específica. Por isso, se queremos 
potencializar o aumento no número de mitocôndrias e a capacidade aeróbia o 
treinamento aeróbio será escolha ideal, ou seja, corrida, bike, natação, 
escadas, etc. Mas, se queremos aumentar a massa muscular e ganhar força à 
musculação terá um efeito maior, isso se chama especificidade, as adaptações 
acontecem de acordo com o tipo de estímulo. 
Agora vamos compreender como o exercício físico gera a biogênese 
mitocondrial. Conforme detalhado no capítulo 1, ao realizar exercício físico 
ocorre um aumento na velocidade da quebra de ATP em ADP e AMP, gerando 
um acúmulo de AMP. Portanto, em exercício teremos no músculo mais AMP do 
que ATP, indicando que o estado energético da célula está baixo. O acúmulo 
 
85 
de AMP durante o exercício gera ativação da proteína AMPK. Além disso, para 
haver a contração muscular é necessário que o retículo sarcoplasmático libere 
cálcio para junto com ATP unir os filamentos de actina e miosina. No entanto, 
além desse efeito de contração muscular, o cálcio ativa a proteína Calmodulina 
que atua também ativando a AMPK. Lembrando que ao reduzir o estoque de 
glicogênio muscular, a ativação de AMPK aumenta. Então, esses são os 
princiapais mecanismos que o exercício ativa a AMPK, e claro, esse processo 
acontece quando estamos praticando exercício físico (REZNICK et al, 2006). 
A proteína AMPK tem muitas funções durante o exercício, e uma dessas 
funções é gerar adaptações, como a biogênese mitocondrial. Vamos entender 
agora como a AMPK estimula a criação de novas mitocôndrias. Quando a 
AMPK sofre ativação, essa proteína transloca um fator de transcrição chamado 
de PGC1 alfa do citoplasma para o núcleo celular, sendo que no núcleo PGC1 
alfa vai até a fita de DNA e lá estimula o processo de transcrição de proteínas 
mitocondriais. Basicamente quando PGC1 alfa está no citoplasma (sem 
exercício) a criação de novas mitocôndrias não acontece. Porém, quando 
PGC1 alfa é direcionado para o núcleo via ativação de AMPK (exercício) ocorre 
à criação de novas mitocôndrias. Por esse motivo que a prática regular de 
exercício físico, principalmente aeróbio causa aumento no número de 
mitocôndrias. 
Outro mecanismo que explica a biogênese mitocondrial é através do 
aumento no consumo de oxigênio nas mitocôndrias, então vamos entender isso 
melhor. Quando estamos praticando exercício físico o consumo de oxigênio 
nas mitocôndrias aumenta, sendo dependente da intensidade. O consumo de 
oxigênio gera ATP pelo metabolismo aeróbio, porém também produz radicais 
livres, ou melhor, espécies reativas de oxigênio (ROS). Isso significa que 
quanto mais oxigênio é consumido no exercício, maior é a produção de ROS. 
Um das funções de ROS é gerar ativação da AMPK e consequentemente 
ocorre translocação de PGC1 alfa pro DNA (núcleo). Em outras palavras, 
quando as células musculares consomem muito oxigênio (exercício) ocorre 
produção excessiva de ROS, sendo que a criação de mais mitocôndrias é uma 
das formas que as células se adaptam para atrasar esse acúmulo de ROS. A 
figura 25 resume como o exercício físico estimula a biogênese mitocondrial. 
 
 
86 
Figura 25 – Mecanismo que o exercício físico estimula a biogênese 
mitocondrial. 
 
Legenda: Durante o exercício a proteína AMPK é ativada por AMP, ROS, calmodulina 
e por redução do glicogênio muscular. A proteína AMPK ativa o fator de transcrição 
chamado de PGC1 alfa que no núcleo celular estimula a formação de novas 
mitocôndrias (biogênese mitocondrial). 
 
5.6 ADAPTAÇÕES DO TREINAMENTO AERÓBIO: ANGIOGÊNESE 
 
Pequenos vasos sanguíneos chamados de capilares levam sangue 
cheio de oxigênio para o tecido muscular. Esse processo é importante durante 
o exercício, pois a chegada de oxigênio ao músculo é essencial para a 
formação de energia (ATP) nas mitocôndrias. A prática regular de exercício 
físico promove aumento no número dos vasos sanguíneos, processo chamado 
de angiogênese. Então, vamos entender como o exercício físico promove essa 
adaptação que é importante principalmente para o desempenho e saúde. 
Durante o exercício físico ocorre redução nos níveis de oxigênio no 
músculo (principalmente em alta intensidade), pois nesse momento o oxigênio 
muscular está sendo usado nas mitocôndrias para gerar energia (ATP). A 
 
87 
queda de oxigênio (hipóxia) promove a ativação do Fator Indutor de Hipóxia 1 
alfa (HIF1a), uma proteína essencial para promover o processo de 
angiogênese. Então, vamos compreender como HIF1a estimula o aumento de 
vasos sanguíneos. Após ser ativada, HIF1a transloca o fator de transcrição 
denominado Fator de Crescimento do Endotélio Vascular (VEGF) do 
citoplasma para o núcleo das células musculares. No núcleo, o VEGF se liga 
na fita de DNA e aumenta a formação de novos vasos sanguíneos (OHNO et 
al, 2012). Percebam que a hipóxia é o fator mais importante para gerar a 
angiogênese, ou seja, quando a célula percebe que o oxigênio está baixo 
ocorre à criação de novos vasos sanguíneos justamente para que essa hipóxia 
não ocorra novamente. A figura 26 resume o processo de angiogênese gerado 
pelo exercício físico. 
 
Figura 26 – Mecanismo que o exercício físico estimula a angiogênese. 
 
Legenda: Durante o exercício físico as mitocôndrias consomem mais oxigênio, 
gerando a hipóxia (queda nos níveis de oxigênio), principalmente quando o exercício é 
de alta intensidade ou volumoso. A hipóxia causa a ativação do Fator Indutor de 
Hipóxia 1 alfa (HIF-1a), uma proteína que transloca o Fator de Crescimento do 
Endotélio Vascular (VEGF) do citoplasma para o núcleo celular. No núcleo, VEGF se 
liga na fita de DNA e estimula a criação de novos vasos sanguíneos (angiogênese). 
 
 
88 
A angiogênese é uma adaptação que também contribui para a melhora 
da capacidade aeróbia, pois aumentar o número de vasos sanguíneos facilita a 
entrega de oxigênio ao músculo ativo, elevando o consumo de oxigênio nas 
mitocôndrias. Em outras palavras, com mais oxigênio chegando ao músculo, 
maior será o consumo de oxigênio nas mitocôndrias para fazer o ATP. Então, 
quando um indivíduo pratica treinamento aeróbio de maneira regular e 
consegue aumentar o seu VO2max em um teste incremental feito na esteira ou 
bike significa que a entrega de oxigênio ao músculo está melhor, sendo que 
essa melhora da capacidade aeróbia pode ser explicada em partes devido ao 
processo de angiogênese. O treinamento resistido também aumenta o número 
de vasos sanguíneos, existem estudos já demonstrando isso (HOLLOWAY et 
al, 2018). Especificamente falando sobre treinamento resistido, a criação de 
novos vasos sanguíneos pode contribuir para o aumento da resistência de 
força, ou seja, faz aumentar a capacidade do indivíduo em realizar repetições. 
 
5.7 ADAPTAÇÕES DO TREINAMENTO AERÓBIO: CAPACIDADE DE 
TAMPONAMENTO 
Vimos no capítulo 1 que durante o exercício ocorre acúmulo de íons de 
hidrogênio (H+), principalmente quando o estímulo é intenso e as pausas entre 
séries são curtas(< 2 min). O acúmulo de íons H+ gera redução do pH 
muscular (acidose), causando a fadiga. No organismo existem alguns sistemas 
que tem a função de remover os íons H+ para controlar pH, sendo que esse 
processo é chamado de sistema tampão. Portanto, o termo “sistema tampão” 
significa um sistema que tem a capacidade de remover íons H+, no qual esse 
controle do pH é importante, pois como vimos no capítulo 1, a queda do pH 
(acidose) diminui a atividade de enzimas, reduzindo a velocidade nas reações 
químicas nas células. 
A prática contínua de exercício, principalmente de alta intensidade causa 
alterações fisiológicas que levam a melhora da capacidade tamponamento. 
Aumentar a capacidade de tamponamento significa elevar a capacidade de 
remover íons H+, sendo que essa adaptação acaba atrasando o processo de 
fadiga e consequentemente melhora o desempenho (resistência anaeróbia). 
Mas, o que significa aumentar a resistência anaeróbia ou a capacidade de 
 
89 
tamponamento? Vamos imaginar um indivíduo que realiza sprints máximos de 
corrida e utiliza uma pausa curta entre séries, por exemplo, 30 segundos. Esse 
tipo de esforço causa alta produção de íons H+ e muita fadiga, no qual o 
desempenho diminui progressivamente, ou seja, o tempo dos sprints aumenta. 
Ao longo do tempo, esse tipo de treinamento causará adaptações que vão 
melhorar a capacidade de tamponamento, no qual esse indivíduo terá uma 
queda mais lenta do desempenho quando se faz estímulos intensos com 
pausas curtas. Isso é aumentar a resistência anaeróbia, é elevar a resistência à 
fadiga, suportando por mais tempo estímulos de alta intensidade. Com relação 
a musculação, aumentar a capacidade anaeróbia poderá ajudar ainda mais a 
sustentar a carga ou o número de repetições quando o treinamento é feito com 
pausas curtas entre séries. 
Agora, vamos entender melhor como o exercício físico de alta 
intensidade pode aumentar a capacidade de tamponamento. No músculo 
esquelético existem alguns fatores que trabalham como sistema tampão, 
vamos entender melhor sobre isso. O primeiro sistema tampão muscular que 
vamos falar é através da produção e remoção do lactato. Conforme detalhado 
no capítulo 1, ao produzir lactato precisa de íons H+. Além disso, para o lactato 
ser transportado do músculo para o sangue pelo Transportador 
Monocarboxilato (MCT) precisa também de íons H+. Percebam que a produção 
e a remoção do lactato ajudam a remover íons H+, contribuindo para o controle 
no pH. Interessante que a prática de exercício físico aumenta a expressão de 
MCT, indicando que o indivíduo que treina, principalmente em alta intensidade 
terá maior quantidade de MCT no músculo, facilitando ainda mais o transporte 
de lactato do músculo para o sangue, e claro, potencializa a remoção de íons 
H+ (THOMAS et al, 2012). Explicando em outras palavras, quando o exercício 
é intenso e produz muito íons H+, o músculo se adapta através do aumento no 
conteúdo de MCT na tentativa de atrasar o acúmulo de íons H+ para controlar 
o pH. 
Além disso, a prática de exercício físico aumenta o conteúdo de 
carnosina muscular (SUZUKI et al, 2004). A carnosina é um sistema tampão 
intramuscular que tem a função remover íons H+ e controlar o pH. Então, com 
o aumento do conteúdo de carnosina no músculo ocorre melhora na 
capacidade de tamponamento. Lembrando que a suplementação de beta 
 
90 
alanina é outra forma de aumentar o estoque de carnosina muscular. A figura 
27 demonstra os dois principais mecanismos que explicam a melhora da 
capacidade de tamponamento através da prática de exercício físico de alta 
intensidade. 
 
Figura 27 – Mecanismos que o exercício físico melhora a capacidade de 
tamponamento e resistência anaeróbia. 
 
Legenda: A prática regular de exercício físico, principalmente de alta intensidade 
causa um aumento no conteúdo de carnosina e Transportador Monocarboxilato 
(MCT), melhorando a capacidade de tamponamento de íons H+ e consequentemente 
melhora a resistência anaeróbia. 
 
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