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Trombólise IV- critério de inclusão para uso de rtPA/ATPlase (AVC isquêmico em qualquer território encefalico ,possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início dos sintomas. Para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente estabelecidos. Caso os sintomas forem observados foi observado normal; tomografia computadorizada (TC) do crânio ou RM sem evidencia de hemorragia, idade superior a 18 anos; critérios de exclusão – uso de anticoagulantes orais com tempo de protrombina (TP) com RNI superior a 1.7.U so de heparina nas ultimas 48 horas com TTPa elevado. AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses. Historia pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação cerebral. RC de crânio demonstrando hemorragia. PAS sistólica acima de 185mmHg ou PA diastólica acima de 110) (em 3 ocasiões com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento anti-hipertensivo, com melhoria rápida e completa dos sinas e sintomas nos período anterior ao início da trombólise, déficit neurológicos leves, cirurgia de grande porte o procedimento invasivo nos últimos 14 anos, Punção lombar nos últimos 7 dias, hemorragia geniturinária ou gastrointesitnal nos ultima 21 dias ou historia de varizes esofagianas, punção arterial em local não compressível na ultima semana, coagulopatia com Tp prolongada (RNI acima de 1,7) TTPA elevada ou plaquetas abaixo de 100.000, glicemia abaixo de 50 com reversão dos sintomas apos correção, evidência de endocardite ou embolo séptico, gravidez, infarto do miocárdio recente (contraindicação relativa) suspeita de hemorragia subaracnóidea ou dissecção aguda de aorta · Glicemia deve fica entre 60 e 400 · Dentre as contraindicações as que são consideradas relativas: sangramento do trato genito-urinaria, sangramento de TGI (mais de 21 dias) malformação arteriovenosa intracraniana); gestação, câncer, crise convulsiva, história de menstruarão, punção arterial em sito não compreensível nos últimas 7 dias e punção lombar nos últimas 7 dias. Cirurgia de grande porte nos ultimo 14 dias, trama grave não TCE nos ultimas 14 dias, · Cuidado! Apesar de poder evolui com paralisa de Todd, crises convulsiva pode ser a presença de um AVC isquêmico, Nunca menospreze paciente hemiparéticos após uma crise, · Lembra que uso de AAS, clopidogrel, uso de heparina em dose profilática, uso de Varfarin com IRN abaixo de 1,7 ; ultima dose de DOAC maior que 48 horas com função renal normal não sãos contraindicações Regime de tratamento do AVCi agudo com rtPA IV, transferi paciente para sala de urgência, unidade de tratamento intensivo, unidade de AVC agudo ou unidade vascular, indicar infusão de rtPA 0,9 mg/kg administrando 10% em bolus em 1 minutos e o restante 1 em 1, Não exceder dose máxima de 90 mg. Não administrar heparina, antiagragante plaquetária ou anticoagulante oral nas primeiras 24 horas do uso do trombolítico, manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e neceessidade de intervenção cirúrgica, Não passar sonda nasogatrica nas preiam s 24 horas, não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24 horas. Não passar sonda vesical, se for imprevisível, podemos esperar 30 min após fim da infusão de rtPA. Manter hidratação com soro fisiológico, So uso soro glicosado se houver hipoglicmiea (nesse caso, usar soro isotônico) Controle neurológico rigoroso, verifica escore de AVC do NIH a cada 15 minutos após infusão, a cada 30 minutos nas primeiras 6 horas, e apos ,a cada hora ate completar 24 horas, monitorize a pressão arterial a cada 15 minutos nas duas primeiras horas depois a cada 30 minutos, ate 24 a 36 horas do início do tratamento, mante a pressão arterial abaixo de e 180/105mmHg. Se houver qualquer suspeita de hemorragia, suspeita rtPA e solicitar TC de crânio om urgência, hemograma TP, KTTP plaquetas e fibrinogênio. Após 24 horas do tratamento trombolitico, o tratamento do AVC segue as mesma orientações do paciente que não receber trombólise, isto é antiagregante plaquetária e coagulação, iniciar profilaxia para TVP (HBPM ou enoxaparina) 24 horas de trombólise O controle da pressão arterial, se PA estiver acima de 220 e/ou 140 (PAS) iniciamos com nitroprussiato, se PAS estiver 180-220 ou PAS 110-140 podemos controlar com esmolol, metoprolol ou enalapril iv, no pre-tratamento monitore PA cada 15 minutos, aspo o inicio da infusão, monitore a PA a cada 15 minutos nas 2 primerias horas a cada minutos, ate completar 24 a 36 horas do início de tratamento. Utilizar anti-hipertensivo IV se PA maior que 180/105 mmhg, · Nitroprussaio de sódio (Nipride) – 1amp te 50 mg, diluir 250 de SG5%. Usar 0,5 – 8ug/kg/min · Metoprolol (seloken) 1 amp tem 5ml com 5 mg, aplicamos 5 mg a cada 1ml/min a cada 10 min, ate no máximo 20 mg · Esmolol (brvibloc) 1 amp tem 2500 mg – 10 ml, diluir amplo em 240 de SF0,9%+ 10 10g/ml, dose de ataque 0,5mg/kg em 1 minutos, depois infusão continua de 0,05-3mg/kg/min · O rtPA EV (0,9 mg/kg, no máxima 90 mg) com 10% em bolus inicial, seguida da infusão restante em 60 minutos, A diluição é de 1mg/ml (já vem diluído) deve utilizar vãos da extremidade superior e não correr em Y com nenhuma outra medicação Na suspeita de sangramento, (paciente pode sofrer um transformação hemorrágica) – piora do defcit neurológico ou de nível de consciência, cefaleia subira, náuseas, vômitos, se for sunte a infusão, descontinuar rtPA, TC de crânio urgentee, colher HT,HB,TP,TTPA, plaquetas e fibrinogênio, se houver ehatona na TC avaliação neurocirurgica, o sangramento pode ser atribuído ao erPA se core em 24-36 horas, outro locais de sangramento, aplicar compressão mecânica, alguns caso de sangramento, para rtPA Tratamento da complicações hemorrágicas- o sangramento cerebral que se correlaciona cosntantes é o hematoma tipo 2 (e poucas vezes,tipo1) se o fibrinogênio estiver baixo; criopreciptado) Plasma fresco congeelado 2 a 6U se não tiver criopreciptado, se o nível de plaquetas estiver baixo, administrar 6 a 8 U de plaquetas, e concentração de hemacias para manter hemoglobina A escala ou escore de NIHSS é um instrumento usado por neurologista para quantificar o déficit neurológico relacionado com o AVC. A escala possui 11 itens, com pontuações que variam em cada um. A pontuação total é de 0 a 42, sendo que quando maior a pontuação pior o defcit. Menos que 5 pontos reflete um comprometimento leve, e mais que 25, comprometimento expressivo. O NIHSS acaba ainda sendo um ferramenta importante parai iniciar rtPA (atleplse), tendo os melhores resulta entre 4 -22, além disso, a caba avaliando a eficácia com trombolítico ,sendo postvaquado existe redução de 8 pontos nessa escala. Essa escala é um índice desenvolvido para identficaçao e estratificação da gravidade do AVCi, é composto por 15 critérios clínicos – 1ª (nível de consciência) 1b (orientações, pergunte ao doente o mês e idade) 1c (comandos- abrir e fecha olhos, abrir e fechar mãos) 2 (olhar (melhor movimento ocular apenas no plano horizontal) 3. (campos visuais 4. (paresia facial, pedi ao paciente para cerrar os dentes e fechar os olhos com vigor) 5ª (força muscular, membro superior esquerdo) 5b (força muscular do membro superior direito) 6ª (força muscular do membro inferior esquerdo) 6b (força muscular do membro inferior direito) 7 (ataxia dos membros) 8 (sensibilidade -use alfineete para teste face, tronco, membros, ver assimetria) 9 . (linguagem descrever, figura, nomear objetos) 10 (disartria) 11 (desatenção – use estimulo visual ou sensorial duplo). Após atribuição da pontuação individual para um dos critérios, é realizada ao somatório total. A interpretação dependendo do valor total obtido no paciente avaliado. O risco estiado pode ser avalia e estratificação e 3 categorias (0-3 provavelmente terá bons resultado clínicos do seguimento) (4-21 avaliar quanto a possibilidade de terapia fibrinolítica) (pontuação acima de 22- avalia caso a caso quanto a possibilidade de terapia fibrinoltiica (principalmente mais de 80 anos) tem risco de sangramento).É importante ressaltar que quanto maior a pontuação, maior a gravidade do AVC. Há um grande dificuldade em aplicar o escore nos pacientes intubados, com déficit neurológicos prévios ou com alterações agudo do nível de consciência. Existe uma versão mas simples e modificada do NIHSS, que possui maior confiabilidade. Porem, não foi tão amplamente adotada quanto o NIHSS original. É importante lembrar que a síndrome de AVC de circulação posterior de grande território pode ter um NIHSS baixo ou normal Temos outras escala, como ECG, hunt e hess, fisher, e escala para avaliação de paciente pos-AVC sequelado crônico (como escalda de Rankin, Barthel) A classificação etiologia do AVCi pode ser causa pro aterosclerose de grandes arteriais (nos infarto pro aterosclerose de grande arteriais, os exames do vassos (dopar de carótidas, Doppler trans craniano, angioresonancia ou angiotmografia dos vaso cranianos) demonstram estenose maior que 50% ou oclusão de grandes ramos artérias do mesmo lado da lesos ou placa complexa na aorte ascendente ou transversa. Outros exames devemos excluir fontes potenciais cardo embólicas). Cardioembolismo (infarto cardioeembolicas são decorrentes de oclusão de vaso cerebral pro embolso proveniente do coração, as principais doenças cardiacas potencialmente embologenicas podem ser classificada em atl oe maior risco de embolização) oclusão de pequenas arteriais (infarto lacunares, o paciente apresenta clinica de síndrome lacunar, ocorre pro degeneração dos pequenos caso e de artérias perfurantes, pro ao direta do HAS crônica, associada ou não DM) infarto por outras etiologias (vasculopatias não aterosclerótica- dissecação arterial, moyamoya, desordens hematologiacs como anemia falciforme, coagulopatias, vasculites) e infarto de origem indeterminado (quando não se encaixa em nenhuma categoria anterior). A investigação etiológica do AVC- exame de sangue- lipidograma, triglicerideos, ácido urico, glicemia de jejum, hemograma completo, EAS, ureia e creatina, sorologia para chagas, sífilis, coagulograma (TP e TTPA) VHS, proteína C reativa, eletroforose de proteínas (suspeita de artrite temporal).como exames de imagens EcoDoopler de artérias vertebrais e artérias carótidas, Doopler transcraniana, Ecocardiograma transtoracica, Ecocardiograma transesofagico com Bubble teste. Exames de neuroimagem, - ressonância magnetica do crânio, angioressonancia ou angiotomografia e vaso intra ou extracraniana, arteriografia digital. Em caos de jovens com AVC podemos solicitar além do citados – alfa 1 glicoproteína, provas de atividade inflamtoria, enzimas hepáticas, sorologia de hepatites B, C HIV, anticorpo para anticardiolipina, homocisteína, LCR,FAN, CPK. complemento, necessidade de biopsia; em caso de etiologia indeterminada ou suspeita de trombofilia; solicitar : Fator V de Leyden, antitrombina 3, mutação de protrombina, proteína c DA COAGUÇA, PROTEIAN s DA COAGULÃO Indicação de craniotomia descompressiva- critérios de inclusão – evidencia clicai de infarto de artéria cerebral média - (hemiparesia completa contralateral a lesão vascular, hemianopsia homônima contralateral a lesão, tendência desvio oculocefalico pra lado da lesão) idade inferior a 60 anos (relativo) evidencias tomográfica de infarto agudo extenso da ACM (mais de 50 do território) hipodensidade precoce envolvendo topografia cortiço-subcortical da ACM ee/ou sinais de edema na topografia cortiço-subcotical da ACM. Piora do NIH em relação a admissão ou história de deterioração neurológica desde do início dos sintomas. Contraindicações: doenças incapacitantes previas, sinais de risco neurológica grave no momento da indicação da cirurgia, complicações locais graves, doenças terminais, Rakin pree mórbido maior ou iguala 3, distúrbios de coagulação, indisponibilidade leto em UTI, instabilidade hemodinâmica no momento da indicação da cirurgia Acidente vascular cerebral hemorrágica ; indicadores prognóstico – o tamanho do hemtoma pode ser calcula pela dimensões do hematoma, quanto maior o hematoma, piro o prognóstico, hematoma com mais de 30 ml tem piro prognóstico. Temos o escore aspects (figura 12) subdivide o território da ACM em 10 regiões padronizada avaliados em 2 cortes da TC de crânio; na altura do talam e dos núcleos da base o próximo corte logo acima dos nucelo da base. Cada uma da áreas com hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore, Uma TC normal tem escore aspectos e 10, e de 0 tem isquemia difusa em todo território da ACM. Para paciente com escore aspects menor que 7 tem maior risco de transformação hemorrágica e piro evolução neurológica Prevenção secundário do AVC- antiagregação plaquetária – ACVI ou AIT não cardioembolicas: AAS 100-300 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia (se houve intolerância ao AAS ou recorrência do AVC com fatores de risco controlados) Hipertensão (iniciar após fase aguda, a primeira escola é diurético e/ou combinada IECA) diabetes, lipídios, fibrilação atrial (para paciente com ACVI ou AIT com FA persistente ou parosxistica devem inicia profilaxia com anticoagulação oral com ajuste ada dose de Warfarin (RNI entre 32 e 3, alvo 2,5). O aumento da idade isolado não é contraindicação para uso de anticoagulação oral, casos leve podem ser iniciado apos AVC, casos moderados podem ser iniciados 5 a 7 dias após AVC para evitar transformação hemorrágicas, com área infartado extensão, o tempo mínimo para inicio de anticoagulação apos AV é de algumas semanas (cerca de 2), recomenda se individualizado cada caso, em caso de contraindicação social a anticoagulação, fazer AAS100+clopidorel 75 mg/dia, ou novos anticoagulantes orais (dabigatran ou rivaroxaban). AVALIAR ESTADO COMATOSO E NIVEL DE COSNCIENCIA Paciente com alterações neurológicas aguda: déficit motor, afasia, convulsão, delirum e com rebaixamento agudo do nível de consciência encontra-se potencialmente em situações de emergência, devendo ser avaliado de forma prioritária. A avaliação do doente eu possui alterações no estado de consceicnia constitui um dos parâmetros da avaliação neurológica e é para a enfermagem um ponto de partida para um melhor e adequado diagnosticada, planejamento intervenção e avaliação. E, na maior parte das situações a alteração do nível de consciência, muitas vezes situacional, é um dos primeiros sinais que o doente apresente, antes de notarem outras alterações na avaliação neurológica. A alteração do nível de consciência compreeendida entre o paciente completamente alerta e paciente em coam profunda. Para avaliar essa alteração, padroniza a avaliação neurológica de maneira objetiva e reprodutível e universal, oram crias a ECG e escala de Ramsay O nível de consciência esta normal ou ate aumentadao, oapmeto usado é o grau de vigilância, denmiase entoa por vigilo estado normal da consciência. O rebaixamento da consciência ocorre em 3 níveis: obnubilação/confusão mental; sopor/estupor; coma. Quando o rebaixamento da consciencia ocorre juntamente com alucinações e delirios, e chamado de dilirium. Confusão mental ou obnubilação – rebaixamento da consciência grau leve ou moderado. Caracteriza-se: hioprosexia: diminuição da modulação afetiva da fala (monótona) desorientação no tempo e no espaço, pensamento empobrecido, dificuldade de compreensão raciocino, apraxia e inibição psicomotora, o paciente pode se apresentar levemente sonolento ou vígil, a obnubilação não tem no seu quadro clinico alucinações e delírios. Esturpor, torpor ou sopor- é um estado de turvação da consciência, com sonolência marcante, a fala se apresente com hipoprosodia e oligolalia (ou mutismo). O paciente so pode ser despertado pro estimulo forte ou ate doloroso. Coma - é o grua mais profundo de rebaixamento da consciência, não é possível qualquer atividade voluntaria consciente, nenhum estimula, por mais forte que seja, é capaz de evocar uma reposta. Delirum – rebaixamento do nível de consciência, desorientação temporo-espical , ansiedade, agitação ou lentificaçao motora com ilusões e/ou alucinações visuais A ECGavalia nível de consciência, é estruturada na avaliação de 3 componentes: abertura ocular ,reposta verbal, e reposta motora. O paciente recebe uma pontuação em cada um desses quesitos, e somam eles, é o escore final do paciente. Classicamente, a ECG vai de 3 a 15 , sendo 3 paciente completamente irresonsivo (coma profundo) e 15 paciente com consciência preservada (ele pode estar calmo e colaborativo ou em mania). Outras escala comum é Escala de Ramsay, vai de 1 a 6 pontos, e avalia sedação do paciente. Quanto mais alto o escore, mais sedado esta o paciente, a pontuações correspondem a paciente desacordado que não reagir estímulos alguns, e paciente pontuações 1 paciente normal e agitado. A escala Ramsay é usada para avalia nível de sedação do paciente, principalmente na terapia intensiva. A escala de RASS (escala de Richmond) é menos usada no pronto-socorro e mais usada na terapia intensiva, e por isso costuma ser menos conhecida entre os acadêmicos . Ao contrario da ECG, em que a pontuação é divida em 3 avalições especificas que depois são somadas, o escore da RASS é global o médico observa o paciente e lhe atribui uma nota de -5 a +4,de acordo com sua observação. O RASS 0 é um paciente “normal”: calmo, acordado, respondendo normalmente estímulos – nem agitado, nem sedado. Pontuações positivas (+1 a +4) sãos dada a paciente superativos/agitados, inqueitos, combativos, enquanto pontuações negativos (-1 a -5 ) sãos reservada para paciente sonolentos, sedados ou comatosos. Caso paciente não esteja alerta alerta, use a voz, chame o paciente pelo nome com voz alta e firme peça que ele olhe nos sues olhos. ; Se o paciente abre os olhos e mantem contato visual pro mais de 10 segundo, RASS-1. Se o paciente abre os olhos e faz contato visual não mantendo pro 10 segundos, RASS-2. Se o paciente reage fisicamente ao chamado (abrindo s olhos ou fazendo outro movimento qualquer), mas não faz contato visual, RAASS-3. Caso paciente não tenha estimulo a voz, fazer estimulo fisco. Se o paciente apresentar qualquer movimento em reposta ao estimulo, RASS-4, se não, RASS -5. A RASS é bastante confiável em paciente critico e prediz mortalidade tão bem quanto a a ECG, pode se dizer que RASS-4 equivale a ECG menor que 8, sendo indicação de intubação. Existem diferentes estado de perda da consciência e chances de recuperação depende do grau da lesão cerebral sofrida. O coma é um rebaixamento profundo do estado de consciência, provocado um dano grave no cerebri, que pode ter sido por hemorragia, TCE, PCR, intoxicação por remédio ou álcool, tumores derrames, entre outros. Nesse estado, o individuo não interage com ambiente, ou seja, ele não ouve, não pensa e não tem lembranças desse período. Essa é uma condição passageira, não dura mais do que alguns dias ou semanas. Na sequência, os paciente se recupera, evoluem para estado vegetativo ou morrem. As chances s de recuperação dependem do grau de lesão cerebral sofrida e estão mais relacionados com sua causa do que com o nível de coma .O nível do coma pode ser defendida pela CG, e temos os tipos de coma. Síndrome de vigilância arresponsiva – embora seja muito usado, o termo “estado vegetativo” vem sendo abandonada, entre outros motivos, por ser considerado pejorativo. Nesse estado, o indivíduo volta parcialmente ao estado de alerta, mas não interagem como ambiente. O cérebro manem suas funções autonômicas, que proporciona reflexos de sucção ou movimentos das córneas, porem ,se nenhuma atividade voluntário por parte paciente. Coma estrutural – coma originado pro falhas metabólicas, que ocorre pelo excesso ou falta de uma substancias no sangue afetando o consumo de energia cerebral. Entre as situações que podem levar a esse tipo de coma ,estão hipoglicemia ou excesso de glicose e paciente diabéticos, intoxicações pro álcool ou outras substancias e a falta de oxigênio e episodio de asfixia. Coma induzida- é um procedimento medico reversível, realizado com uso de medicamento, geralmente em cirurgias de grande complexidade, no tratamento de paciente internado nas CTI e em casos de hipertensão intracraniana, epilepsia, morte encefálica- é a perda irreversível de qualquer atividade cerebral, par que seja considerado, o medico deve avaliar vários tipos de resposta involuntárias corporais , como as ordens para abrir e fechas os olhos ou fechar as mãos; a reação a movimentação dos braço e das pernas; a variação do tamanho das pupilas, com presença de luz.; ausência de reflexo do vomito ou de fechar os olhos ao tocá-los, a incapacidade respirar sem ajuda da VM. Também sãos feitas outros testes como EEG, para confirma que não existem qualquer tipo de atividade elétrica no cérebro. Tem também a síndrome do encarceramento – perda das funções motora completa voluntária completa, com máximo de preservação de movimentação ocular MEDICAMENTOS Nitroprussiato de sódio é um potente vasodilatador de administração parenteral com açao rápida de curta duração, sendo bastante eficaz emergencias hipertensivas e no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca aguda descompensada. Ele é liberador de óxido nítrico que age tanto em arteríolas, diminuindo a resistência vascular periférica, quanto em vênulas, diminuído retorno venoso, tendo um efeito mais predomínio naquelas. No mercado, pode ser encontrada com os nomes: Nipride e Nitropess, em frasco de 50 mg, que deve ser inicialmente dissolvido em 2 mL de solução de glucose a 5% que vem em ampola , em seguida, o produto resutlatne deve ser diluída em 250 mL de soro glicosada a 5%. A solução deve ser admisnitrada pro via endovenosa (EV) em bomba de infusão contina. Deve-se ter o cuidado de protege da luz, pois em uma estrutura molecular instável. A dose inicial, geralmente é 0,25 -0,5 ug/kg/min e a pressão deve ser constante monitorizada, preferencialmente de forma invasiva para um maior controle, pro causa do potente e rápido efeito hipotensor do fármaco. A PA deve ser checada e a dose deve ser ajustada conforme a necessidade até uma dose máxima de 10 ug/kg/min. Se ainda assim a PA alvo nçao for atingida, a dose deve ser diminuída pelos possíveis efeito toxicas que uma administrada exacerbada pode gerar. O mecanismo de ação do nitroprussiato de sódio reage rapidamente com grupos sulfidrila dos eritrócitos e da parede vascular, liberando cianeto e oxido nítrico, que age nas musuculatra lisa do vaso, (ativa enzima guanili cicloase que converte GTP em GMPs). Que causa desfoforilização leve da miosina e consequente relaxamento muscular, resulta em vasodilatação, diminuindo resistência periférica, o que causa hipotensão. Lembra que como a RVP cai, a PA também cai, e debito pouco se altera com uso desse fármaco ou diminui ligeiramente. Ocorre também redução da pos-carga, já a vasodilatação reduz retorno venoso. É um fármaco de ação rápida e curta duração, feito correspondem com cerca de 30 segundos e media vida plasmática de 3-4 minutos. , leva cerca de 1 a 1- minutos para perde efeito após suspensão de infusão. É metabolizado rapidamente. As indicações ara seu suo é no manejo de emergência hipertensiva,; edema agudo de pulmão se PA alta. Dissecção aguda da aorta, encefalopatia hipertensiva. Lesão renal aguda, crise hipertensiva ou feocromicitoma, manejo de ICC descompensada. Contra indicada em hipotenso, shunt arteriovenoso ou coarctação da aorta, paciente que suaram tadafil, com SCA (‘ roubo coronariano”)alguns dos seu efeito adverso: bradarritimia, taquiarritmias, cefaleia tontura, sonolência, rubor fácil, hipotensão, uma complicação seria é a intoxicação pro cianeto (infusões grande, principalmente em nefropata e hepatopatias), pode piorar DPOC... sinvastatina – uso oral- (comprimido de 5 mg- sinvastacor G) , comprimido de 10 mg (Zocor G) comprimido 20mg Zocor G) comprimido 40 mg Zocor G; Comp. 80 mg Zocor G. é um antilpemico, redutor do colesterol (inibidor da redutasee HMG-CoA, estatina) indicado para hiperdislipidemias (redução dos níveis de colesterol total e LDL) Inibe seletivamente a redutase HMG-CoA, uma enzima necessária parasitiense do colesterol endógeno, reduz LDL e em menores níveis o triglicérides, aumenta um pouco HDL. Temos as doses : a noite em dose única, temos 10 mg pro dia, um cada, a dose máxima diária é de 40 mg, Ajuste podem ser feitos a cada 4 semanas, paciente com colesterol elevado, de intensidade le a demora devem iniciar com 5 mg pro dia, em caso insuficiência renal ou uso de droga imunossupressora, dose máxima é de 10 mg e idoso costuma respondem com 20 mg ou menos. Risco de gravidez – classe X. Não se sabe se é eliminado, mas pelo risco de efeito adverso na crianças, não amamentar, nãos se deve usar em caso de alergia, crianças, doença hepática, elevação persistente e inexplicada de transaminasse, mulher em idade fértil, reações adversa mais comum: gastrointestinal; náuseas e vômitos. Há risco maior de dano muscular em paciente tomando dose altas (80mg), isso vale para outras estatinas Metformina – existe o Glifage G ( 500, 850, 1g) e comp. de ação prolongada – Glifage XR 9500,750, 1g), É um antidiabético oral (biguanidas, hipoglicemia oral) para DM2 (não depende da insulina) potencializa os efeitos da insulina existe, é indicação tomar comp após refeição, em adultos, 500 mg,2 vezes por dia (manha e noite) ou 850 coma refeição da manhã. A dose pode ser aumentada 500 mg pro dia a cada semanas necessário, Não ultrapassa 2550 mg pro dia. Idoso podem ser mais sensíveis doses useia, e em criança não foi estabelecida eficácia e segurança. Classe B na gravidez (insulina seria melhor) eliminado no leite porem não problema documentados. contraindicações- baixa debito cárdico, cetoacidose diabético, choque circulatório, coma diabéticos, coma hiperosmolar, desidratação, hemorragia importante, história de acidose, história recente de IAM, IC, insuficiência hepática grave, ou doenças renal, paciente alcoólatra, queimadura, predispoe anemia. Reações mais comuns sãos TGI- diarreia, distensão abdominal, gases, náuseas e vômitos. Pode produzir hiperglicemia se usado junto com bloqueador do canal de cálcio, corticoesteroidee, estrogênio , ACO, insônia, fenitoina, tiazidicos, simpaticomimeticos, medicamento paraa tireoide, álcool, pode reagir com contraste radiológicos. Pode ter concentração aumenta com nifedipino, morfina, ranitida, vancomicina. Não se deve ingeri bebida álcool, interromper antes 2 a 3 dia antes de cirurgias e/ou exames contrastados, lembrar sempre de avaliar função renal (nefrotóxicos). Enalapril – existe comprimido de 2,5 mg (Eupressin, e comprimido de 5,10 e 20 mg (Renitec ou Eupressin) é um antihiperteensivo, vasodilatador (na ICC) inbidor da ECA (enzima conversora de angiotensina) serva para HAS, ICC. Inibe competitivamente a ECA, diminuía cima conversão da angiotensina em angiotensina 2 que é um potente vasoconstritor. A Queda da angiotensina 2 leva a aumento da atividade da renina plasmática, e diminuição da secreção das aldosterona, levando a pequeno ate do potássio e sódio e maior eliminações de líquidos, inibidores da ECA reduzem resistência arterial periférica e pode ser mas efetivo em hipertensão com renina alta. Funciona como vasodilatador na IICC, diminui RVP e pressão intravascular pulmonar, aumento deito cárdico e tolerâncias aso exercícios, inicio cerca de 2 hora com duração de 24 goras, uso oral iniciar com 5 mg, dose unica diariaa e ajustar dose passo 1 a 2 semanas, mantendo cerca de 10 a 20 mg, em dose única ou divida em 2 doses iguais, em caso de depleção de sódio por diurético anterior, insuficiência renal ou IIC podemos iniciar om 2,5 mg. Risco C no 1° trimestre e D nos 2e 3°. Eliminado no leite mas sem problemas documentados, contradições : história de angiodema e TFG menor que 30. Reações mas comuns sãos fraqueza, tosse seca, persistente não produtiva. Pode ate ter efeito aumentado com álcool e diuretico, e pode aumentar potássio no sangue com diurético poupador de potássio, ou medicamento conteúdo potássio.