Patologias osteomioarticulares

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Patologias que envolvem ossos, músculos e 
articulações. 
Células ósseas: 
Osteoblastos – originam-se de células tronco 
estromais residentes da superfície óssea responsáveis 
pela síntese de matriz óssea. Fazem a renovação 
óssea, depositam cálcio. E quando ficam mais velhas 
elas depositam cálcio nelas mesmo e passam a se 
chamar osteócito, ficando no centro do osso. 
Osteócito – elas detectam alteração óssea pressórica 
(força aplicada ao osso) e tensional (deformação 
estrutural em resposta a força). 
Osteoclasto – são células que retiram o cálcio e 
colocam na corrente sanguínea, atuam reabsorvendo 
a matriz óssea mineralizada. 
O osso não quebra com facilidade porque as fibras 
que compõe o osso são organizadas em áreas 
circulares e isso faz com que ele seja forte. 
 
 
A maioria das lesões neoplásicas acontecem o 
periósteo e todo câncer pode levar uma fratura. O 
principal sinal clinico com problema ósseo, articulação 
ou músculo será a claudicação. Qualquer problema 
ósseo pode levar a lesão neurológica. 
 
Osteoartrose – desgaste na articulação e osso. 
Frequente em pequenos animais, também chamado 
de artropatia degenerativa, doença degenerativa 
articular, osteoartrite e artrite degenerativa. Não é 
raro. 
É uma afecção crônica, nunca aguda, é degenerativa 
e progressiva que afeta as articulações sinoviais. O 
animal apresenta dor e limitação de amplitude de 
movimento (não consegue levantar a pata, por 
exemplo) e até deformidades em estágios mais 
avançados. Ela pode ser primária ou secundária que 
pode ter origem na cartilagem, osso subcondral ou 
até o liquido sinovial. O tratamento é com remédios. 
Junto dela sempre terá uma osteoartrite. 
 
@medvetge 
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Pode ser secundária ou genética, a secundária é 
quando envolve trauma, problemas de ligamentos e 
excesso de peso, quando genética é hereditário, como 
displasia coxofemoral e displasia de cotovelo. 
A fisiopatologia começa pelo stress (falta de 
nutrientes, piso, forçar ele a correr e pular) que leva 
a alterações do colágeno com degradação dos 
proteoglicanos levando a degeneração da cartilagem. 
Outras causas podem levar alteração dos condrócitos 
fazendo a liberação de proteinases e prostaglandinas 
levando a degeneração de cartilagem. 
Quando há o desgaste dessas proteínas, usamos 
remédios (condroton) para ajudar a combater a 
inflamação. 
Os animais apresentam dor e sensibilidade à 
mobilização, palpação e manobras, crepitação palpável 
e audível na maioria das vezes, espasmos e atrofia da 
musculatura articular, rigidez pós-repouso e pode ter 
manifestações sistêmicas, como leucocitose, por 
exemplo. 
Gonartrose – desgaste da articulação do joelho, a 
ruptura de ligamento cruzado pode levar a gonartrose. 
Distúrbios de crescimento: 
Fechamento precoce de cartilagem fisária – é o que 
permite que o osso cresça e em algum momento ela 
fecha antes da hora e o animal não cresce mais. 
Algumas alimentações e hormônios podem fazer com 
que isso aconteça, mas as principais causas são 
fraturas compressivas consequentes a trauma e 
anormalidades do desenvolvimento (condrodistrofia 
das raças predispostas). Como consequências pode ter 
doença degenerativa articular, fraturas salter Harrir e 
não união. 
 
 
Displasias: má formação, desorganização celular 
onde há alteração no tamanho, forma, organização e 
número de mitoses aumentado. 
Displasia de cotovelo – afeta animais de grande porte 
e durante a fase de crescimento, onde é a principal 
causa de claudicação em animais jovens. Muitas vezes 
parece uma condição poligênica, onde depende de 
mais de um gene para o fenótipo se manifestar. 
O animal apresenta claudicação, dor local na palpação, 
avermelhado, inchado, as vezes quente. Fazemos o 
diagnostico com raio-x ou TC. Os principais sinais 
clínicos começam dos 4 a 8 meses de idade, não é 
comum bilateral, mas acontece. A consequência é 
Osteoartrose do cotovelo. As alterações patológicas 
incluem derrame articular, condromalácia, fibrose 
articular e formação de osteófitos. 
As causas de displasia podem ser por 4 
anormalidades: 
@medvetge 
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Osteocondrite dissecante (OCD – mais comum) – é 
como se houvesse uma inflamação no cotovelo e uma 
parte da cartilagem se soltasse e fica pendurada 
entre o úmero e olecrano e isso se chama FLAP. Na 
cirurgia cortamos a cartilagem. 
Não união do proc. Ancôneo (NUPA) – Podem ficar 
livres dentro da articulação, ou instáveis levando a 
artropatia degenerativa secundária. 
Fragmentação do processo coronóide medial da ulna 
(FPCM) 
Incongruência articular (IA) 
 
 
Displasia coxo femoral – é a má formação das 
articulações coxofemorais, é uma alteração de 
desenvolvimento e afeta o colo femoral, cabeça e 
acetábulo. É hereditário, recessiva, intermitente, 
poligênica e degenerativa. Alguns fatores podem 
piorar, como fatores ambientais, nutricionais e 
biomecânicos. Os cachorros como pastor, golden, 
labrador são os mais predispostos e mais comum. O 
necessário é aguardar até 1 ano de idade para 
avaliação radiológica e reexaminar após 2 anos de 
idade ou anualmente. Pode ser uni ou bilateral. 
O animal apresenta diminuição da atividade, dor nas 
articulações comprometidas, dificuldades para 
levantar, correr, caminhar, saltar e subir escadas e 
atrofia muscular. O animal anda rebolando e ao correr 
podem aparecer um coelho correndo. 
Toda displasia pode levar a uma subluxação ou luxação 
da cabeça do fêmur. Sedamos o animal para fazer a 
radiografia por conta da dor que será causada para a 
posição da radiografia. 
Fechamos o diagnostico com os sinais clínicos e raio-
x. 
Classificamos em graus o desnível da cabeça do 
fêmur com o acetábulo: 
Grau A: (HD -) articulações normais, cabeça femoral 
e acetábulo são congruentes. O espaço articular é 
estreito e regular, o ângulo de Norberg com 105 e o 
animal ainda é apto à reprodução. 
 
Grau B: (HD +/-) articulações próximas da 
normalidade, articulações ligeiramente congruentes, 
ângulo de Norberg próximo a 105, centro da cabeça 
femoral fica medial à borda do acetábulo. Animal é 
apto à reprodução. 
 
Grau C: (HD +) displasia coxofemoral leve, com a 
cabeça femoral e acetábulo incongruentes. Pode ter 
irregularidades osteoartrósicas na margem acetabular 
ou na cabeça do colo femoral. O ângulo é próximo de 
100 e o animal ainda é apto à reprodução. 
 
@medvetge 
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Grau D: (HD ++) displasia coxofemoral moderada, a 
incongruência entre a cabeça do fêmur e o acetábulo 
é evidente, com sinais de luxação. O ângulo de Norbeg 
é quase 95. Presença de achatamento da borda do 
acetábulo ou sinais de osteoartrósicos. O animal não 
é apto a reprodução. 
 
Grau E: (HD +++) displasia coxofemoral grave, há 
evidentes alterações displasicas da articulação 
coxofemoral, com sinais de luxação ou distinta 
subluxação. Há um evidente achatamento da borda 
acetabular cranial, deformação da cabeça femoral ou 
outros sinais de osteoartrose. O ângulo é menor que 
90 e o animal não é apto à reprodução. 
 
Doença de Legg-Perthes: 
Pode ser chamada de necrose isquêmica avascular da 
cabeça femoral. É asséptica por não ter infecção, ela 
é auto limitante do quadril em desenvolvimento. Tem 
suprimento sanguíneo inadequado na epífise femoral 
e diminuição da cabeça e colo do fêmur. 
Pode ser causada por trauma, fatores nutricionais, 
infecção, distúrbios endócrinos, vasculares, 
interferência hormonal, pressão intracapsular, fatores 
hereditários e infarto da cabeça do fêmur. 
Tem o comprometimento da epífise do fêmur e o 
comprometimento de toda ou parte dos vasos 
sanguíneos epifisários, podendo causar isquemia 
completa ou parcial na epífise esponjosa da medula. 
Tem o fechamento precoce do disco de crescimento 
epifisário. Essa condição começa a partir dos 4 meses 
de idade em cães de raças pequenas e a partir de 7 
meses em cães de tamanho normal. 
Em exames físicos e achados radiográficos 
conseguimos ver a diminuição da cabeça e colo 
femoral,achatamento da cabeça femoral e redução 
da opacidade óssea na epífise femoral e colapso da 
cabeça femoral. 
 
Osteoartroses fatores secundários: 
Luxação de patela: A luxação de patela em cães é um 
deslocamento do sulco troclear (Tróclea é nome que 
se dá a um sulco do fêmur - osso da coxa, localizado 
na parte da frente do joelho e onde se movimenta a 
patela ao dobrar ou esticar o joelho). Esse 
deslocamento pode ser medial ou lateral e ainda ter 
diferentes origens como: congênita, de 
desenvolvimento ou traumática. 
Em grande parte dos casos, a luxação de patela em 
cães afeta as raças de menor porte, mesmo que 
também estejam presentes em raças maiores, 
principalmente quando a sua origem é genética. Já 
nos gatos, a maior parte das ocorrências está 
relacionada ao excesso de peso ou quando se trata 
de um animal muito ativo. 
No caso dos cães, as raças mais afetadas são: 
• Poodle 
• Yorkshire 
• Shih Tzu 
• Dachshund 
• Pequinês 
• Lhasa Apso 
• Lulu da Pomerânia 
• Chihuahua 
• Bichon Frisé 
• Pug 
@medvetge 
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Já em cães de grande porte, o peso é fator 
determinante para o desenvolvimento da doença. 
Ainda mais, a enfermidade é mais frequente no 
Cocker Spaniel, Labrador Retriever, Bulldog Inglês e 
no Golden Retriever. 
Consequências da luxação patelar: 
Luxação patelar medial: a luxação medial é uma das 
mais comuns de claudicação em raças pequenas, 
mesmo que acometa algumas grandes. Normalmente, 
grande parte são decorrentes de traumatismo. Além 
disso, em alguns casos a luxação coxofemoral 
traumática pode também ser acompanhada pela 
luxação patelar medial. Em fraturas tibiais em cães 
jovens, a patela pode se tornar luxada. Também são 
comuns as luxações mediais de origem congênita, 
principalmente em animais que apresentam 
anormalidades musculoesqueléticas. Algumas das 
principais consequências da luxação de patela medial 
são: 
• Torção lateral da porção distal do fêmur 
• Deslocamento medial do grupo muscular do 
quadríceps 
• Arqueamento lateral do terço distal do fêmur 
• Displasia da epífise femoral 
• Instabilidade rotacional da articulação do 
joelho 
• Deformidade tibial 
Luxação patelar lateral: 
Graus da luxação patelar: A luxação de patela em cães 
possui graus variados. E identificá-los é essencial para 
o diagnóstico correto e indicação correta de 
tratamento. Mesmo que os graus não correspondam 
aos sinais clínicos, eles são úteis no monitoramento 
da progressão de um paciente jovem ou no 
planejamento do tipo de cirurgia que será empregado. 
Nesse sentido, a luxação de patela em cães possui 
quatro níveis diferentes de gravidade e atinge cada 
paciente de uma forma diferente: 
Grau 1: A patela sai do lugar com ajuda do médico 
veterinário e quando ele a solta ela volta ao seu lugar 
imediatamente. 
Grau 2: Neste caso a patela sai sozinha do lugar e 
retorna para seu lugar correto sem necessidade de 
ajuda. 
Grau 3: A patela sai do lugar sozinha e só volta com 
ajuda do médico veterinário ou até mesmo do próprio 
animal, que costuma esticar a pata para colocar ela 
novamente no lugar. 
Grau 4: Nesta fase, a patela do animal trava fora do 
sulco patelar e nem o cão nem o veterinário 
conseguem colocá-la em sua posição original. 
Inegavelmente, o procedimento cirúrgico é a única 
alternativa para corrigir a situação. 
 
Ruptura de ligamento cruzado: 
A insuficiência ligamentar do ligamento cruzado 
cranial pode afetar qualquer cachorro de qualquer 
peso e porte, sendo neles a causa degenerativa e 
nos gatos e humanos a causa traumática. Nos 
humanos chamamos de ruptura do ligamento anterior, 
nos animais chamamos de ruptura do ligamento 
cruzado cranial ou insuficiência ligamentar do 
ligamento cranial. 
Predisposição: 
Cães de todas as idades, sexo, raça, jovens, ativos, 
obesos, com luxação ou não de patela, osteoartrite 
e fator genético (desvio angular) são fatores 
predisponentes. A castração precoce também pode 
ser um fator, pois com isso podemos ter a 
ruptura do ligamento, diminuindo a fibra elastina 
e retarda o fechamento da linha e 
consequentemente o ângulo platô tibial aumenta. 
Nos gatos geralmente a causa é traumática e 
nos cães a causa é degenerativa, onde o 
ligamento com o tempo sofre traumas repetitivos 
e muda o colágeno, ficando mais fibroso, 
@medvetge 
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principalmente naqueles com luxação de patela 
e desvio angular (cães de porte pequeno geralmente). 
A ruptura leva a instabilidade do joelho, 
independente se ela é parcial (frouxidão do 
ligamento) ou total. Em 80-85% dos casos de 
ruptura o animal apresenta lesão do menisco medial 
(meniscopatia – polo caudal do menisco medial). 
Sinais clínicos: No início os animais apresentam 
claudicação leve (pisar em chapa quente e desvio 
medial da tíbia) e um leve giro medial da tíbia 
proximal. Caso não tenha intervenção terapêutica ou 
cirúrgica, a instabilidade aumenta e a claudicação se 
agrava, podendo ocorrer a falência total do membro. 
 
Fraturas: 
 
 
Processos inflamatórios ósseos: 
Osteomielite: A osteomielite é uma inflamação do osso e 
da medula óssea que ocorre por resultado de uma 
infecção bacteriana ou fúngica. 
Etiologia: 
A osteomielite ocorre como resultado da 
contaminação do osso por uma bactéria ou fungo, seja 
através de uma ferida, mordida, fratura exposta ou 
contaminação cirúrgica. 
Essa infecção óssea também pode ocorrer pelo 
deslocamento dos microorganismos de uma região 
para o osso acometido através do sangue do animal. 
Predisposição racial: 
Cães e gatos de qualquer idade de raça podem ser 
acometidos por uma infecção óssea, portanto, não há 
predisposição racial para essa condição. 
 
• Normalmente a infecção se dá por porta de 
entrada; 
• Diagnostico: radiografia simples; 
• Sinais clínicos: dor, edema, rudor. 
 
Panosteíte: 
A panosteíte é uma doença sem causa determinada, 
autolimitante, que afeta os ossos longos 
especificamente de cães e está relacionada a um 
aumento da atividade das células dos ossos. 
Ela ocorre primariamente em cães jovens 
(frequentemente 5 a 12 meses) de porte grande e 
gigante; com frequência quatro vezes maior em 
machos do que em fêmeas. 
A doença pode durar por vários meses e com 
acometimento em sucessão de vários ossos, com a 
resolução das lesões em alguns, enquanto se 
desenvolve em outros, até em média dois anos de 
idade. 
 
Raças predispostas: Todas de porte grande e gigante, 
apesar de Pastor Alemão, Basset Hound, Shar-pei, 
Schnauzer Gigante, Cão de montanha dos Pirineus e 
Mastiff serem as raças de maior risco. 
@medvetge 
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Sinais clínicos: Claudicação (mancar) de aparecimento 
agudo de qualquer um dos quatro membros, de 
apresentação interminente, e que frequentemente 
evolui para claudicação alternada em mais de um 
membro. 
• Aumento da radiopacidade intramedular 
• Espessamento ósseo endosteal 
• Lesões mais nítidas próximo aos canais de 
nutrição 
 
Neoplasias: Geralmente de comportamento malignos, 
podendo ser primárias (osteócitos ou osteoblastos), 
de camadas mais superficiais invadindo os ossos ou 
estruturas adjacentes (ossos, vasos sanguíneos). 
Diagnóstico: Biópsias: incisional: fechadas ou abertas, 
excisional (amputação); Radiografia Simples ou 
Tomografia Computadorizada. 
Patologias musculares: 
Sistema muscular: 
O sistema muscular tem como funções: manutenção 
da postura, locomoção, função respiratória, 
metabolismo da glicose e temperatura corporal. 
Alguns nutrientes são críticos para a manutenção, são 
o selênio, vitamina E e proteínas. A unidade 
morfofuncional do musculo são as miofibrílas. As 
células do músculo estriado esquelético, onde os 
núcleos ficam na periferia e são eosinofílicas. Além 
disso, possui três tipos de fibras musculares: rápida, 
rápida oxidativa e lenta. 
A função motora está diretamente ligada ao sistema 
nervoso periférico (taxa de contraçãoe metabolismo 
oxidativo, anaeróbico ou misto). O metabolismo é 
diretamente determinado pelo neurônio motor, que é 
o responsável pela inervação. 
As lesões histológicas podem ser: idiopáticas, 
miopáticas, neuropáticas e podem ser doenças 
neuromusculares, que são desordens de neurônios 
motores inferiores, nervos periféricos, junções 
neuromusculares e músculos. 
Indicadores de disfunção neuromuscular: 
Os achados são variáveis, se iniciando por uma 
alteração no tamanho muscular (inchaço, hipertrofia 
e atrofia), fraqueza muscular e marcha anormal. 
Como avaliação sensorial, podemos identificar o 
tamanho, coloração (levar em consideração a idade, 
tipo do músculo, espécie do animal e a perfusão 
sanguínea), textura e elevação de proteínas séricas 
(CK e AST). 
Os exames microscópicos são os mais fidedignos, 
avaliando cortes longitudinais e transversais. 
Classificação das doenças musculares: 
As doenças musculares são causadas por vários 
fatores: degenerativos, inflamatórios, 
congênitos/hereditários, endócrinos, eletrolíticos, 
neuropáticos, desordens da junção neuromuscular e 
neoplasias. As lesões musculares podem ocorrer de 
maneira: 
• Direta: feridas penetrantes, injeções, fraturas 
e esmagamentos; 
• Indireta (hematógena): patógenos 
sanguíneos, toxinas, anticorpos, 
imunocomplexos e células inflamatórias. 
• Fisiológica: tensão muscular excessiva 
(ruptura), dano induzido por exercício, perda 
de inervação e suprimento sanguíneo, 
anormalidades endócrinas e eletrolíticas; 
• Genética: defeitos no metabolismo, defeitos 
de desenvolvimento e defeito estruturais da 
miofibrila. 
• Nutricionais: deficiência de vitamina E e 
selênio, plantas toxicas e toxinas. 
@medvetge 
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Distúrbios de crescimento: 
Os distúrbios de crescimento são frequentes na 
medicina veterinária, podendo ser de et iologia 
primária ou secundária. A atrofia é um dos distúrbios, 
podendo ocorrer por: denervação ou compressão 
(doença do neurônio motor equino, hemiplegia 
laringea equina), atrofia por desuso, senil, por caquexia 
(atrofia induzida por câncer – síindrome 
paraneoplásica) e atrofia secundária a doença 
endócrina (hipercortisolismo, hipotiroidismo e 
síndrome de Cushing em equinos idosos). 
Outros distúrbios de crescimento são: hipertrofia 
(aumento do tamanho das miofibrilas), que ocorre de 
forma fisiológica (induzida por exercício físico) e 
compensatória (patológica e secundária a diminuição 
das fibras musculares e/ou interferência no 
metabolismo celular normal), e hiperplasia mus cular 
(musculatura dupla). 
 
Doenças degenerativas musculares: 
As doenças musculares degenerativas resultam em 
necrose segmentar ou global das miofibras, e as 
fibras musculares tem grande número de 
anastomoses arteriovenosas. As desordens resultam 
de: oclusão de artérias principais, danos vasculares 
intramusculares, pressão externa sobre o músculo 
(necrose de miofibrilas), tumefação de músculo em 
compartimento não expansível (síndrome 
compartimental e lesão de vasos sanguíneos que 
irrigam as miofibrilas. 
• Necrose segmentar ou global da miofibra; 
• Céls inflamatórias não são as causas do dano 
à miofibra! 
 
Isquemia: a duração da isquemia corresponde ao 
tempo que o tecido pode tolerá-la. 
Para haver isquemia qualquer parte do organismo: 
isquemia miocárdica, isquemia pulmonar, isquemia 
renal, isquemia hepática, isquemia muscular, etc. 
Tipos de isquemia: 
@medvetge 
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1. Relativa: quando ocorre diminuição do aporte 
sanguíneo. 
2. Absoluta: quando ocorre supressão do aporte 
sanguíneo. 
Na isquemia relativa prolongada, os órgãos, ficam com 
volume menor (atrofia), e podem evoluir para necrose. 
Já na absoluta, a necrose tecidual pode ser extensa, 
resultando em infarto. 
 
Hipóxia e anóxia: 
Hipóxia: redução do fornecimento de oxigênio às 
células. 
Anóxia: interrupção do fornecimento de oxigênio às 
células. 
Pressão intramuscular elevada pode ocorrer em 
animal recumbente, com peso suficiente após um 
período prolongado de decúbito. 
• Devido à doença, anestesia geral. 
Necrose de miofibra por decúbito pode ocorrer por: 
1. Diminuição do fluxo sg / compressão das 
principais aa; 
2. Lesão de reperfusão = influxo de Ca nas céls 
mm - quando animal se move ou é movido e 
a compressão é aliviada; 
3. Pressão intramuscular aumentada: síndrome 
do compartimento. 
Gesso e ataduras apertadas - pressão externa sobre 
mm: isquemia. 
Duração da isquemia determina a gravidade da 
necrose e sucesso da regeneração. 
 
 
Toxinas de plantas: 
- Presentes nas plantas dos pastos ou feno / plantas 
ou produtos de alimentação processada; 
- Ex: plantas Cassia (fedegoso), Karwinskia (coyotillo), 
Eupatorium (white snakeroot), Thermopsis spp., 
gossipol (semente de algodão). 
S.C.: fraqueza (decúbito), moderada a significativo, 
aumento nas séricas de enzimas musculares. 
- Achados macro e microscópicos: necrose 
- Diagnóstico: identificação das plantas causais na 
alimentação, pasto. 
- Detecção de compostos tóxicos no conteúdo 
gástrico ou fígado. 
Toxinas Botulismo: 
O botulismo é uma doença não contagiosa, resultante 
da ação de potente toxina produzida pela bactéria 
Clostridium botulinum. A doença nos cães ocorre 
devido à ingestão de alimentos putrefatos ou 
carcaças decompostas que contenham a toxina 
botulínica do tipo C. 
- Toxina botulínica: considerada uma das mais mortais 
- Profunda e generalizada paralisia flácida. 
- Cães mais sensíveis à toxina do tipo C; ruminantes 
(C e D); cavalos (B e C). 
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Toxinas carrapatos: 
- Tipos: Carrapatos duros (Ixodes, Amblyomma, 
Rhipicephalus, Anocentor, Boophilus); 
- Secreções salivares: liberar toxinas que bloqueiem a 
liberação de Ach nos terminais dos axônios,, além da 
babesia e erlichia; 
- Recuperação após a remoção do carrapato pode ser 
rápida período de 24 a 48 h) 
Déficit nutricional: 
- Miofibras são sensíveis às def. nutricionais = 
resultam na perda dos mecanismos de defesa 
antioxidantes; 
- Mais comum em gados, cavalos, ovelhas e cabras; 
- Deficiência de Se e vitamina E causam da 
degeneração da miofibra. 
Esforço: 
- Eventos iônicos e físicos, associados à contração da 
miofibra podem predispor à necrose; 
- Mionecrose induzida por exercício: pode ser massiva 
ou ocorrer por esforço excessivo; 
- Conhecida como “miopatia de captura”. 
- Dano na miofibra induzida por exercício ocorre em 
animais com condições pré-existentes. 
- Causas: def. Se, distrofia mm, depleção significativa 
de eletrólito, doença de acúmulo de glicogênio. 
Anomalias dos músculos: 
Miopatia por esforço (Azotúria): 
Repouso → esforço excessivo → Acidose → 
necrose fibras (T.2) → Mioglobinúria → I.R.A 
(necrose tubular renal aguda). 
Trauma: 
- Traumatismo externo ao mm: esmagamento, 
lacerações, cirurgias, estiramento, exercício excessivo, 
queimaduras, ferimentos armas de fogo ou flechas, 
injeções. 
- Resultam em ruptura completa ou parcial de um 
grande mm / Diafragma é o mm que mais se rompe, 
em cães e gatos. 
Congênita: distrofia muscular: 
- Miofibra caracterizada histologicamente pela 
contínua necrose e regeneração da miofibra (necrose 
polifásica); 
- Comum em animais e humanos; 
- Defeitos genéticos, no gene X da distrofina, 
responsável pela ‘distrofia muscular de Duchenne” 
(comum em goldens). 
Endócrinas: 
 
Imunomediada: 
 
Congênitas: 
Filhotes nadadores: 
- Filhotes de cães afetados não podem aduzir os 
membros para baixo de seus corpos. 
- Característica: andar “nadador” e por causa do peso 
corporal, um progressivo achatamento dorsoventral do 
esterno e da parede torácica. 
@medvetge 
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Inflamatórias (Infecciosas, Imunomediadas e 
Iatrogênicas): 
Miosites latrogênicas: 
• Reações vacinais 
• Aplicação de antibióticos 
• Uso de material contaminado 
Miosites infecciosas: 
- Agentes etiológicos em bovinos 
- Gangrena Gasosa / Edema Maligno 
• Clostidium septicum 
• C. perfringens• C. novyi 
• C. chauvoei 
Carbúnculo sintomático 
• Clostridium chauvoei 
Actinomicose 
• Actinomyces pyogenes 
Miosites parasitarias: 
Sarcocistose (bovinos) 
• Sarcocytis spp (hosp.. cão) 
Triquinelose (Equinos) 
• Trichinella spirallis (hosp.: carnívoros) 
Alterações neoplásicas: 
Musculatura lisa: 
• Leiomioma 
• Leiomiossarcoma 
Musculatura esquelética: 
• Rabdomioma 
• Rhabdomiossarcoma 
 
 
 
@medvetge