Coccídios entéricos - parasitologia

Prévia do material em texto

Coccídios entéricos 
Posição taxonômica 
Reino Protista 
Sub-Reino Protozoa 
Filo Apicomplexa 
Classe Sporozoa 
Sub-Classe Coccidia 
Família Eimeridae 
Eimeria 
Isospora 
Família Sarcocystidae 
Toxoplasma 
Cystoisospora 
Sarcocystis 
Neospora 
Hammondia 
Família Cryptosporidae 
Cryptosporidium 
Características do Filo Apicomplexa 
-Presença de um complexo apical comum a todos os apicomplexas 
Formado por: 
- Anéis polares: suporte e locomoção 
- Micronemas e Róptrias: são organelas secretoras que auxiliam a penetração da célula hospedeira, ou seja, no 
processo de invasão celular 
- Conóides: suporte 
- Apicoplasto: função de biossíntese de algumas substâncias 
- Mitocôndria 
- Não possui cílios ou flagelos 
-São parasitas intracelulares precisam invadir a célula para se multiplicar 
-A maioria dos parasitas se multiplica nas células epiteliais do intestino (Doenças Entéricas) e também podem 
infectar fígado, rins, células sanguíneas e outros tecidos. 
Ciclo de vida 
Apresentam três fases: 
esporogonia (esporulação), não são esporos fúngicos, são protozoários 
esquizogonia (merogonia), mesma coisa 
gametogonia 
Esporogonia 
-Processo de divisão por fissão múltipla a partir de um esporo (zigoto) 
-Após a fusão dos gametas ocorre uma meiose seguida de uma mitose 
-O produto é um estágio denominado Esporozoíto 
Esquizogonia 
-Divisão por fissão múltipla. O produto é uma população de células semelhantes denominadas Merozoítos. 
 
Esporozoito se multiplica e forma o esquizonte e desse esquizonte forma os merozoitos 
Gametogonia 
-Processo de formação de gametas sexuais são gamontes 
-Gamontes são classificados em macrogametócito (maior) gametocito feminino e microgametócitos (menor) 
masculino 
-A fusão de ambos resulta no zigoto 
-Todos os outros estágios são haplóides 
Ciclo de vida – Morfologia dos oocistos esporulados 
 
Zigoto=oocisto – reprodução sexuada 
O oocisto é eliminado não esporulado, vai esporular no ambiente, e essa esporulação vai depender do ambiente, das 
condições de temperatura e umidade. 
A forma do oocisto esporulado é a forma infectante do parasita. 
Vai ser ingerido por outro hospedeiro e será liberado 
O esporozoíto é liberado pela ação do suco gástrico, sais libares e enzimas, vai penetras no tecido epitelial do S. 
digestório e esses esporozoítos vão invadir a célula e sofrer modificações, tendo multiplicações dos núcleos e formar 
o esquizonte, onde vão se formar os merozoitas n seu interior 
Os merozoitas vão invadir outras células do epitélio e vão dar origem a formação dos gametas (macro e micros) 
Os micros são moveis e vão em busca dos gametas femininos 
O resultado dessa reprodução sexuada que da origem aos oocistos 
Eliminados pelas fezes do hospedeiro, não esporulada e se torna esporulada no ambiente 
 
Cada gênero tem uma formatação de oocisto diferente 
Coccidiose Aviária 
Eimeria spp. 
Galinhas - Espécies que infectam galinhas domésticas e não de produção 
Eimeria acervulina - Eimeria tenella - Eimeria máxima - Eimeria necatrix - Eimeria praecox - Eimeria brunetti - Eimeria 
mitis 
-Ciclo monoxênico (um hospedeiro somente) 
-Reprodução assexuada por esporogonia no ambiente e esquizogonia no intestino 
-Reprodução sexuada por gametogonia no intestino formação de macro e microgametas levando a formação de 
oocistos 
Características do oocisto 
-Monoxênicos 
-Possui uma parede com duas camadas para poder resistir ao ambiente 
-Resistência a diferentes agentes químicos 
-Não resiste ao calor e desidratação (medidas de prevenção e controle) 
Sítios com lesões específicas 
Causam prejuízos na produção avícola 
*Custos diretos: menor ganho de peso, aumento na mortalidade, aumento de infecções secundárias e tratamento. 
*Custos indiretos: uso de drogas ou vacinas na prevenção. 
Diferenciação das espécies de Eimeria 
Forma e tamanho 
 
Período pré-patente (é o aparecimento das primeiras formas detectáveis) e tempo de esporulação 
 
Local e aspectos da lesão no intestino e localização histopatológica 
 
Patogenia 
Invasão e ruptura das células da mucosa intestinal nos vários estágios de esquizogonia e na gametogonia 
Grau das lesões depende essencialmente dos seguintes fatores: 
• Carga parasitária, quanto mais parasita maior o grau 
• Estado imune do hospedeiro 
• Profundidade das lesões no epitélio (Ex. E. tenella e E. necatrix causam lesões mais profundas) 
Consequências das lesões: 
• Perda da capacidade absortiva do intestino – levando o animal a um menor ganho de peso 
• Hemorragia (em algumas espécies), pode apresentar anemia 
• Podem ser portas de entrada para agentes secundários. Ex. Clostridium perfringens 
Lesões intestinais 
E. acervulina 
A mucosa apresenta lesões esbranquiçadas tranversais, variando de um aspecto puntiforme até a total coalescência 
em infecções mais severas. Este tipo de lesão, é também denominado “estria em escada”, e pode também ser 
frequentemente visualizado na superfície da serosa. 
E. maxima 
Espécie moderadamente patogênica, provoca espessamento da mucosa intestinal e acúmulo de conteúdo mucoso 
de cor castanho alaranjado. 
E. tenella 
Espécie altamente patogênica, apresenta lesões hemorrágicas severas localizadas principalmente nos cecos. Pode 
formar debris de mucosa associados a coágulos sanguíneos, os “núcleos cecais” (cecal cores), e levar à necrose do 
tecido. As lesões também podem ser visíveis na superfície serosa dos cecos. 
E. necatrix 
Uma das espécies mais patogênicas, provoca lesões hemorrágicas severas e dano tecidual profundo, com formação 
de debris de mucosa. A serosa apresenta petéquias e lesões esbranquiçadas puntiformes ao longo de sua superfície. 
E. brunetti 
Em infecções leves pode produzir pequenas lesões hemorrágicas em estrias, mas em infecções severas as lesões 
podem levar a uma profusa hemorragia, com despreendimento de debris de mucosa, especialmente no terço final 
do intestino delgado, e até necrose do tecido. 
E. mitis 
Considerada uma espécie de baixa patogenicidade, de forma geral não causa lesões intestinais evidentes. Em 
infecções maciças podem ser observadas pequenas petéquias no reto, próximo à junção íleo-cecal, e exudação 
mucóide. 
E. praecox 
Considerada uma espécie de baixa patogenicidade, geralmente não apresenta lesões intestinais evidentes. Em 
infecções maciças podem resultar em espessamento da mucosa e formação de exudato mucóide. 
Diagnostico 
Necrópsia dos animais – encontro de lesões típicas em regiões específicas do intestino 
• Exame direto das fezes – detecção de oocistos não esporulados 
• Flutuação em sal – oocistos são pouco densos e acumulam-se na parte superior de uma solução salina saturada 
• Análise morfológica dos oocistos – tamanho e forma 
• Infecções experimentais, feito só em trabalhos de pesquisa 
• Período pré-patente 
Diagnóstico molecular 
 
Peru - acometidos por: 
E.meleagrimitis - acomete o intestino delgado, oocistos esféricos, 19X16 um, sintomas clínicos surgem 4 dias pós-
infecção 
E.adenoeides - acomete o intestino delgado e os cecos, oocistos são elipsóides, 25X17 Um, há 2 gerações de 
esquizontes, PPP = 5 dias; esporulação em ~24 horas, acomete aves de 2 a 10 semanas, boa imunidade → aves 
convalescentes (acomete animais jovens porque animais jovens tem a imaturidade do sistema imune) 
-Sintomatologia clínica: apatia, penas arrepiadas cabeça encolhida sob as asas fezes brancas e mucóides, podendo 
ter sangue (mais em infecções por E.adenoeides) 
Patos e gansos 
E.anseris causam coccidiose intestinal em gansos jovens 
E.nocens 
E.truncata - parasitam os rins dos gansos, causando nefrite aguda 
Diagnóstico: 
exame pós-morte - localização + tipo das lesões orientam para o 
diagnóstico da espécie 
detecção de oocistos no exame fecal 
Tratamento 
Tipos de drogas diferentes 
•Ação coccidiostática – inibem o crescimento do parasita sem destrui-lo 
• Ação coccidicida – há interrupçãodo ciclo de vida e destruição do parasita 
Forma de utilização 
• Doses subótimas na ração (coccidiostaticos)- previnem a doença clínica, reduzem a carga parasitária, reduzem a 
densidade de parasitas no ambiente, permitem a infecção em baixas doses, promovem a formação de imunidade 
Desvantagens dos anticoccidianos 
• Surgimento de resistência e perda de ação 
• Podem deixar resíduos na carcaça 
• Exigem período de restrição de uso antes do abate 
• Legislação cada vez mais rígida – banimento progressivo do uso de drogas em rações animais 
Controle – vacinas 
Vacinas vivas virulentas de baixa dose 
Princípios 
• Imunidade humoral não é relevante 
• Imunidade celular é protetora e duradoura 
• Não há imunidade cruzada entre espécies – requer vacinas multivalentes 
• Utiliza-se doses baixas de cada espécie (100 a 500 oocistos por ave) – ave desenvolve uma doença sub-clínica 
• A infecção, mesmo em baixas doses, leva ao desenvolvimento de imunidade 
• A propagação de amostras vacinais substitui a população de cepas presentes nas granjas – redução ou eliminação 
de cepas resistentes a droga 
Desvantagens 
• Implicam em risco – aplicação desigual resulta em aves não imunizadas e aves expostas a superdosagem – surtos 
clínicos 
• Tempo de conservação (shelf-life) curto – 6 meses a 1 ano 
• Causam algum grau de lesão na mucosa intestinal 
Vacinas vivas atenuadas 
Princípios 
• Emprega-se cepas atenuadas – seleção para ciclo precoce 
(“cepas precoces”) ou passagens seriadas em ovos embrionados (menos comum) 
• São pouco patogênicas – maior segurança de uso 
• Substituem com vantagens as vacinas virulentas 
• Porém - custo de produção é muito mais alto 
• Uso maior em animais reprodutores - matrizes e avós 
• Mais usadas na Europa - no Brasil somente a Livacox tem uma fatia relevante do mercado 
 
BOVINOS 
- Acometidos por cerca de 13 espécies, sendo 2 as principais 
- Animais com menos de 1 ano são mais suscetíveis 
E.zuernii - parasita o ceco e o cólon causa grave diarreia hemorrágica com tenesmo pode levar a distúrbios 
neurológicos (ataxia, mioclonias, cegueira, convulsões, óbito), PPP = 17 dias, oocistos pequenos, esféricos, 16 m de 
diâmetro 
E.bovis - afeta o ceco e o cólon causa grave enterite e diarréia, PPP = 18 dias, oocistos grandes, ovais, 28 X 20 m 
- Epidemiologia: 
doença ocorre com a ingestão de grande quantidade de oocistos a infecção é favorecida com: 
superlotação em currais favorece a infecção 
alimentos sem as devidas condições de higiene 
pastos e piquetes encharcados e alta pressão de pastejo 
Diagnóstico: 
histórico do manejo + sintomatologia clínica 
pesquisa de oocistos nas fezes 
Tratamento: sulfametazina e amprólio 
Prevenção: 
Manejo sanitário adequado 
Comedouros e bebedouros limpos 
Separação por idade 
Cama limpa e seca 
CAPRINOS e OVINOS 
- Ocorre mais em animais jovens de 4 a 7 semanas de idade 
- Maior prevalência em criações intensivas 
há mais de 11 spp., sendo as mais importantes: 
E. crandalis - oocistos de revestimento espesso, esféricos 
E. ovinoidalis - oocistos elipsóides, revestimento interno distinto 
E. arloingi – acomete caprinos (no intestino delgado, levando à destruição das criptas do epitélio) 
- Localização: ceco e cólon 
- Sintomatologia clínica: diarreia grave, às vezes com sangue 
Diagnóstico: 
histórico do manejo + idade dos animais 
sintomatologia clínica, pesquisa de oocistos, lesões pós-morte 
Tratamento: mesmo dos bovinos 
Prevenção: bom manejo e quimioprofilaxia 
SUÍNOS 
- Afetados por: 
E. debliecki- acomete leitões de 1 a 2 semanas, PPP = 4 a 6 dias (3 gerações deesquizontes), oocistos elipsóides de 17 
X 13 Um 
Localizam-se no jejuno e íleo 
Outros órgãos - na forma de cistos 
Sintomatologia clínica: enterite catarral ou fibrinosa até fibrinonecrótica, anorexia, diminuição do peso, 
enfraquecimento, desidratação 
Diagnóstico: 
- Histórico da criação + sintomatologia clinica 
- Pesquisa de oocistos 
- Repetir o exame em casos de resultados negativos 
- Necrópsia 
Tratamento: amprólio e sulfaquinoxalina 
Prevenção: 
administrar amprólio para as porcas no período perinatal (1 semana antes e 3 semanas após o parto), na dosagem 
de 10 mg/kg/dia. 
 
EQUINOS 
Acometidos por Eimeria leuckarti, PPP = 15 dias, oocistos ovais, grandes, de 80X60 Um, c/ camada espessa escura, 
micrópila 
distinta 
Patogenia: causa processo inflamatório intenso na mucosa ruptura da estrutura das vilosidades causa diarreia 
intermitente 
Diagnóstico: pesquisa de oocistos nas fezes (utilizando-se técnicas de sedimentação ou flutuação em solução 
saturada de açúcar devido ao alto peso específico dos oocistos) 
Tratamento: sulfamezatina e amprólio 
COELHOS 
acometidos por: 
E. stidae - PPP = 18 dias, oocistos elipsóides, 37 X 21 Um 
ocorre nos ductos biliares (epitélio) e parênquima hepático 
Patogenia /sintomatologia clínica: enfraquecimento, diarréia, ascite, poliúria, colangite, hepatomegalia com 
nodulações 
E. flavescens - oocistos ovais, 31 X 21 Um, com micrópila 
E. intestinalis - oocistos piriformes, 27 X 18 Um 
Ocorrem no intestino delgado 
Patogenia: causam a destruição das criptas do ceco 
Sintomatologia clínica: diarreia, emaciação 
Diagnóstico: - exame pós-morte, pesquisa de oocistos nas fezes 
Tratamento: sulfamezatina e sulfaquinoxalina, na água de beber 
Prevenção: limpeza diária das gaiolas cercados higiene rigorosa dos comedouros, administração de coccidiostáticos 
na ração 
Aspecto do fígado de coelho acometido por Eimeria stidae 
 
Cystoisospora spp. 
CÃES 
acometidos por: 
Cy. canis - oocisto maior (38 X 30 Um) 
Cy. ohioensis - oocisto de 25 X 20 Um 
PPP = menos de 10 dias 
Os parasitas de ciclos monoxênicos (um único hospedeiro) e ocasionalmente heteroxênicos (mais de um hospedeiro) 
(os cães podem infectar-se a partir de tecidos de roedores infectados com estágios assexuados) 
GATOS 
acometidos por: 
Cy. felis - oocistos de 40 X 30 Um 
Cy. rivolta - oocistos de 25 X 20 Um 
PPP = 7-8 dias 
Sintomatologia clínica: enterite catarral (com grande quantidade de muco na luz do intestino) ou enterite 
hemorrágica fezes pastosas ou diarreicas (inicialmente amareladas ou acinzentadas) diminuição do peso, apatia, 
desidratação (em quadros mais prolongados) normalmente associada com outros processos e infecções secundárias 
Diagnóstico: Pesquisa de oocistos nas fezes, exame pós-morte (atentar para a área afetada), esfregaço da mucosa 
intestinal p/ exame a fresco ou corado (Giemsa), ou exame histopatológico 
Tratamento: Sulfametoxazol + trimetoprim 
Cryptosporidium spp. 
SISTEMÁTICA – TAXONOMIA 
✓Filo: Apicomplexa 
✓ Classe: Sporozoazida 
✓ Sub-classe: Coccidiasina 
✓ Família: Cryptosporidiidae 
✓ Gênero: Cryptosporidium 
✓ Espécies: C. muris, C. parvum → Mamíferos 
C. meleagridis, C. bailyei → Aves 
C. nasorum → Peixes 
C. serpentis → Serpentes 
Cryptosporidium spp. 
• Apresenta uma localização intracelular, porém extracitoplasmática – justaposto ao ápice das microvilosidades – 
borda em escova 
• Não ocorre lise celular, mas destrói as microvilosidades, reduz a capacidade absortiva e pode aumentar a perda de 
células 
• Reservatórios públicos de água podem albergar oocistos – preocupação por bioterrorismo nos EUA 
• Doença emergente – ganhou muita importância depois do surgimento da AIDS, causa diarreias e até morte em 
pacientes imunodeprimidos 
• Caracteriza-se por anorexia, diarreia profusa amarelada com muco (às vezes intermitente), letargia, desidratação, 
diminuição da conversão alimentar e do ganho de peso. 
• Mamíferos, incluindo o homem, o principal sinal é a diarreia líquida, associada com anorexia, desidratação e 
desconforto abdominal. Indivíduos imunodeprimidos a diarréia pode persistir por até 30 dias. 
• A gravidade varia de acordo com: dose infectante, infecções concomitantes e nutrição. 
• Bovinos, mais comum em gado leiteiro 
C. parvum: Diarréia em neonatos, zoonose. Forma clínica→ bezerros de 1 a 3 semanas de idade. 
Sintomas: diarréias profusa e aquosa, anorexia, desidratação, perda de peso e depressão. Há atrofia, edema e às 
vezes fusão de vilosidades. Observadas no íleo (mais severa), jejuno e cólon. 
C. andersoni (abomaso) – diarréia moderada, especialmente em adultos jovens 
• Répteis: dilatação gástrica, regurgitação e anorexia. Diarréia desaparece espontaneamente em 2 a 14 dias. 
• Aves: Pode acometer a traquéia e a bursa de Fabrícius. Frequentemente apresentam quadro agudo, com olhos 
lacrimejantes, tosse, espirros e coriza (quadro respiratório) e diarréia. 
Diagnostico 
• Identificação de oocistos nas fezes – oocistos são pequenos, incolores 
• Flutuação em solução de sacarose 
• Coloração: Ziehl-Neelsen (fucsina, lavagem com álcool ácido e coloração de fundo com azul de metileno) 
• Sorológico: imunofluorescência 
• Post-mortem: raspado da mucosa do íleo, histopatológico (HE) 
Controle 
• Imunocomprometidos - atenção: limitar o contato com animais 
• Proteção da água de bebida inclusive de outros animais 
• Higienização das instalações com remoção diária das fezes, oocistos são bastante resistentes 
• Oocistos apresentam resistência à maioria dos desinfetantes, não resistem à fervura