SISTEMA DIGESTÓRIO

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SISTEMA DIGESTÓRIO 
CAVIDADE ORAL 
ALTERAÇÕES CONGÊNITAS *quanto menos saliva mais viscosidade 
• LÁBIO LEPORINO E PALATO FUNDIDO: são encontrados com mais frequência nas raças de cães 
braquicefálicos 
 Lábio leporino (queilosquise): tem origem idiopática, ou seja, muitas das vezes, a causa não é 
reconhecida, ou em alguns casos é de origem hereditária 
 Palatosquise: tem origem hereditária, ou pode estar associada com ingestão de substancias toxicas ou 
drogas esteroidais durante a gestação da mãe. Possíveis sequelas: nela há uma comunicação das 
cavidades nasal e oral, então, durante o aleitamento os filhotes podem ter dificuldade de fazer sucção 
do leite ou até mesmo conseguirem, mas ao chegar na cavidade nasal ser aspirado, então uma das 
consequências seria uma inanição pela falta de alimentação ou um processo inflamatório nos pulmões 
chamado pneumonia aspirativa 
 
• BRAQUIGNATISMO SUPERIOR E INFERIOR: braqui = redução; gnatismo = mandíbula/maxila, sendo a superior 
da maxila e a inferior da mandíbula 
 Superior: afeta em maior quantidade cães e suínos 
 Inferior: também conhecido como micrognatia, afeta em maior quantidade bovinos e cães de nariz longo 
 Prognatismo: há mandíbula aumentada, sendo que os incisivos inferiores se projetam além dos superiores, 
ocorrendo o contrário do braquignatismo 
 
• ALTERAÇÕES DE COLORAÇÃO 
 Melanina: pode apresentar pontos enegrecidos/escurecidos na mucosa (focal ou difusa) e não tem 
relação com doenças, sendo comum em cães jovens com manchas que ao passar do tempo irão confluir 
e, quando mais velhas, sua cavidade oral está completamente enegrecida 
 Pigmentos biliares (icterícia): há acumulo desses pigmentos na mucosa por essa doença hepática que 
não consegue conjugar os pigmentos, acumulando-se, ou por hemólise intravascular ou intracelular, 
além de o animal poder desenvolver uma obstrução do fluxo biliar por alteração intra ou extra-hepática 
 Palidez: podendo o animal estar anêmico 
 Cianose: mucosa mais azulada, podendo ser desenvolvida por uma insuficiência cardíaca 
 Hiperemia/congestão: uma inflamação da cavidade oral pode levar ao 1º e uma insuficiência cardíaca ao 
2º, que pode culminar em cianose 
Suíno: 
queilosquise 
– fenda 
bilateral 
Cão: 
palatosquise 
Equino: 
prognatismo
o 
Bovino: 
braquignatismo 
inferior
o 
 Hemorragias: podem ser ocasionadas por inflamação, intoxicações, traumas, etc. 
 
 
• CORPOS ESTRANHOS 
 Alimento: pode causar paralisia da deglutição ou um estado de semiconsciência, muito observado em 
equinos com encefalites e leucodermites, é importante diferenciar do refluxo post mortem, já que se a 
carcaça for muito manipulada isso pode ocorrer mais facilmente e o conteúdo estomacal pode eclodir 
 Osso ou outros corpos estranhos: um animal com deficiência de fosforo pode ter uma alteração 
conhecida como “pica” (alotriofagia), na qual ele começa a ter predileção para ingerir outras substancias 
para minimizar os efeitos dessa deficiência, o que pode resultar em asfixia ou necrose da faringe. É mais 
comum em cães jovens, conhecida por estomatite granulomatosa (o corpo estranho nesse caso seria a 
fibra vegetal, ou seja, um fragmento de madeira por exemplo) 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Na mucosa oral (localização não específica): estomatites 
Localizadas (localização mais especifica): faringites, glossites e tonsilites 
Superficiais: atingem somente a mucosa 
Profundas: atingem também o tecido conjuntivo 
• ESTOMATITES SUPERFICIAIS (VESICULARES): doenças virais sistêmicas e autoimunes 
 Febre aftosa: é uma doença de impacto econômico (em controle no Brasil graças a programas de 
vacinação) extremamente relevante para o mundo, causada por Aphthovírus, sendo o1º vírus de animal 
identificado (1897), afeta animais de casco fendido, sendo extremamente contagiosa e facilmente 
transportada (o veterinário é tido como um dos carreadores do vírus) e com alta morbidade e baixa 
mortalidade. Patogenia: replicação primaria na faringe e pulmão, após isso passa para as células 
sanguíneas (viremia) e chega aos tecidos espessos (porção dorsal língua, espelho nasal, gengiva, vulva, 
prepúcio e tetos), chega aos queratinócitos e inicia uma degeneração hidrópica e as células começam a 
acumular liquido (edema intracelular) e, à medida que vai progredindo, a célula aumenta de volume e 
“arrebenta” a membrana 
Equino: 
icterícia – 
mucosa oral 
amarelada 
Cão: corpo 
estranho – 
osso ingerido 
pelo animal 
que 
apresentava 
quadro 
neurológico 
 
 
 
 Estomatite vesicular: manifesta-se de forma idêntica à febre aftosa, tanto na morfologia quanto na 
forma clinica, mas também afeta equinos (bovinos e suínos também) e é causada pelo vesiculovirus, 
surgindo nos meses quentes do ano e onde há precipitação pluviométrica maior (isso ocorre pois ela é 
uma arbovirose, transmitida por vetores artrópodes). Patogenia: pouco conhecida pois não faz viremia e 
sua transmissão se dá por insetos ou contato direto de animais, sendo que sua cura leva de 7-10 dias. O 
vírus chega apenas em linfonodos regionais e replica 
 
 
Gengivite 
erosiva e 
ulcerativa 
Porção dorsal 
da língua 
com áreas de 
úlcera e 
hemorragias 
Suíno: banda 
coronariana em linha 
onde o vírus prolifera 
muito bem – formação 
de ulceras logo acima do 
estojo córneo dos 
cascos 
“primo pobre” da febre 
aftosa - 
 Calicivírus felino/herpesvírus felino: é um complexo respiratório com o animal apresentando vesículas 
nas narinas, na língua e na mucosa oral. As 2 ocorrem concomitantemente 
 
 
 Pênfigo vulgar: doença autoimune na qual encontram-se bolhas na pele e mucosas, sendo que o animal 
enfrenta um quadro de acantólise, ou seja, os queratinócitos vão sofrer lise e levar a formação destas 
vesículas que podem inflamar e levar as pústulas intraepidérmicas, acometendo gatos, cães e o homem 
 
• ESTOMATITES SUPERFICIAIS EROSIVAS E ULCERATIVAS: são virais e inespecíficos 
 Febre catarral maligna: causada pelo Herpesvírus ovino tipo 2, sendo uma doença persistente e 
altamente fatal, ocorrendo inflamação catarral/mucopurulenta nos olhos e narinas, além de sinais 
neurológicos. É considerada pansistêmica, pois há uma lesão vascular (vasocêntrica), levando ao 
aparecimento de ulceras nos tecidos 
 
 
 
Felino: glossite 
erosiva/ulcerativa por 
calicivirus – ulceração 
em língua de gato 
Material 
mucopurulento 
saindo das 
narinas 
Úlceras no 
plano nasal e 
mucosa oral 
Necrose 
vascular e 
infiltração de 
linfócitos ao 
redor 
Bisão: úlceras 
em palato duro 
e palato mole 
 Língua azul (febre catarral de ovinos): causada pelo orbivírus e transmitida pelo mosquito culicóide, 
sendo considerada de ocorrência mundial, afetando bovinos, caprinos e cervídeos. O vírus começa sua 
replicação inicialmente e, células hematopoiéticas da medula óssea ou em outras células 
hematopoiéticas, atinge a corrente sanguínea (viremia) e vai até as células endoteliais, causando 
trombose e hemorragia (tumefação de lábios, língua, face e orelhas) 
 
 
 Úlcera eosinofílica (granuloma eosinofílico, úlcera indolente): encontrados na região muco-cutânea dos 
lábios, sendo considerada uma lesão de origem idiopática que acomete gatos de toda as idades e são 
bem demarcadas, crateriformes e vermelho-amarronzadas, que se dão por conta da proliferação de 
eosinófilos. No animal vivo a área afetada pode sangrar muito facilmente 
 
 
 Granuloma eosinofílico oral (granuloma linear): encontrado especialmente nos cães Huskysiberiano 
jovens, apresentando placas únicas ou múltiplas e firmes, com exsudato amarelo-amarronzado, 
geralmente localizados na porção lateral ou ventral da língua 
 
 
 Uremia: insuficiência renal crônica (2 rins + 2/3 do parênquima renal são afetados), sendo que o animal 
deixa de eliminar ureia e creatinina, que fiam aumentados na circulação, sendo a 1ª eliminada então 
pela glândula salivar caindo na cavidade oral e suas bactérias produzem enzima urease, que converte 
Ovino: áreas 
intumescidas 
com 
hemorragia 
Ovino: 
comissura 
labial com 
erosões e 
úlceras 
Região muco-
cutânea do lábio 
do animal bem 
aumentada e 
ulcerada com 
áreas mais 
avermelhadas
 
Felino: nódulos 
na porção 
superior da 
língua 
Placas na porção 
lateral da lingua 
 
 
• ESTOMATITES PROFUNDAS 
 Necrótica: o principal agente é o Fusobacterium necroforum, acometendo, em sua maioria, animais de 
produção (bovinos, suínos e ovinos) imunocomprometidos, encontrados na laringe, faringe e língua, com 
uma característica morfológica muito marcante, que é a ulceração com exsudação de fibrina sobre ela 
(formação de placas fibrinosas) 
 
 
 Gengivite ulcerativa: os principais agentes são Fusobacterium necroforum e Borrella vicentii, 
acometendo os primatas não-humanos e cães filhotes, encontrada na laringe, faringe e língua, também 
apresentando ulceração com exsudação de fibrina 
 
 Granulomatosa (Actinobacilose): o principal agente é Actinobacillus lignierese, estando associada a uma 
lesão prévia que funciona como porta de entrada para a mucosa, onde ocorre um processo inflamatório 
piogranulomatoso misto com componente abscidativo (infiltração de neutrófilos que se degeneram 
formando pus) e granulomatoso (fibroso também), sendo que essas lesões podem se estender aos 
linfáticos e língua – no centro da lesão há colônias de bactérias que assumem aspecto arenoso com 
pequenos grânulos. Conhecida popularmente por “língua de pau”, já que ela assume aspecto rígido 
 
 
 
Superficie 
da lingua 
irregular 
com 
grânulos 
Centro da 
lesão com 
colonias 
bacterianas 
de aspecto 
mineralizado 
Região ventral 
ulcerada – nos 
ductos salivares, 
já que é o 1º 
local de 
eliminação da 
ureia 
Gengivite 
ulcerativa 
multifocal por 
conta de uremia 
Bezerro; 
necrobacilose – 
placas de fibrina 
mais 
compactada 
Bezerro; 
necrobacilose – 
areas de necrose 
multifocal com 
fibrina 
recobrindo-as 
 Estomatite linfo-plasmocítica em gatos: considerada uma doença idiopática crônica, encontrada uma 
mucosa hiperplásica ou ulcerada e acredita-se que tenha relação com infecção bacteriana ou viral 
prévias, como o Calicivírus, FELV e FIV 
 
 
• ESTOMATITES NECRÓTICO-PROLIFERATIVAS: Parapoxiviroses: possuem componentes proliferativo e 
necrótico 
 Ectima contagiosa: pode ser confundida com a língua azul, afeta ovinos e caprinos, sendo observadas 
hiperplasia, pápulas, pústulas, crostas e úlceras na comissura da boca e na microscopia podem ser 
encontradas inclusões intracitoplasmáticas e eosinofílicas 
 
 
 Estomatite papular bovina: são encontradas pápulas no nariz, gengiva e língua, mas também podem ser 
encontradas, não tão frequentemente, no estômago, rúmen e omaso 
 
 
HIPERPLASIAS E NEOPLASIAS 
• HIPERPLASIA GENGIVAL: ocorre em cães braquicefálicos como o boxer com proliferação não neoplásica 
 
Gengiva com 
área 
avermelhada, 
podendo ser 
ainda mais 
severo 
Placas 
avermelhadas 
escuras na 
gengiva 
Comissura labial 
com aumento de 
volume com 
nodulaçoes/papula
s e exsudato saindo 
da narina (quadro 
proliverativo) 
Quadro mais 
necrótico 
(provavel 
evolução da 
anterior) – 
formação de 
úlceras 
Pequenas 
placas 
(pápulas) – 
proliferação 
celular 
Pápulas no 
espelho/pla
no nasal 
Difusa e 
homogênea 
• PAPILOMA ORAL: causada pelo papilomavírus tipo 4 em bovinos e papilomavírus canino em cães, sendo uma 
neoplasia benigna 
 
 
• CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CCE): pode ser, em alguns casos, oriundo em animais com 
papilomatose (em cães isso não ocorre), nos felinos essa é a neoplasia mais frequente na cavidade oral, nos 
caninos é a 2ª mais frequente e nos bovinos é comum em algumas regiões onde há bastante samambaia, 
que possui componentes carcinogênicos, sendo uma neoplasia maligna 
 
 
• MELANOMA: o da cavidade oral é sempre maligno, podendo ser do tipo melanótico ou amelanótico, sendo 
uma neoplasia que faz metástase precocemente em linfonodos regionais, podendo atingir os pulmões (deve 
ser diagnosticado e retirado o quanto antes) e é mais comum em machos e em algumas raças 
 
 
 
 
 
Coiote: 
papilomatose 
oral severa – 
raro, pois 
normalmente 
encontram-se 
pequenos 
nódulos 
Felino: região final 
da lingua com 
massa irregular, 
esbranquiçada 
infiltrativa (não há 
como delimitar 
inicio e fim) 
Equino: 
“corrosão” 
ulcerativa 
Cão: neoplasia 
extremamente 
invasiva para 
tecidos adjacentes 
• EPÚLIDE/ÉPULIS: tumor gengival que ocorre em cães e gatos e, na maioria das vezes, é benigno, exceto na 
variante acantomatosa que faz invasão do tecido ósseo (mandíbula, maxila, etc.) 
 
 
DENTE E TECIDOS PERIODONTAIS: a estrutura do dente é composta por dentina – de crescimento contínuo graças 
às células odontoblastos e está sujeita a alterações metabólicas, tóxicas e infecciosas; esmalte – formado pelos 
ameloblastos, sendo 95% da estrutura composta por minerais e 55 por matéria orgânica; cemento – composto por 
cementoblasto, apresentando crescimento contínuo, sendo ele que recobre a raiz e dentina 
 
• ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
 Odontodistrofias: ocorrem principalmente no esmalte e na dentina. Infecciosas: cinomose e diarreia 
bovina, afetando ameloblastos; Nutricionais: com deficiência de vit. A e D, cálcio, fosforo etc.; 
Metabólicas: osteodistrofias, principalmente em animais de produção, que ocorrem pelo 
hiperparatireoidismo de origem nutricional, geralmente por uma alimentação pobre em cálcio e rica em 
fósforo, sendo a reação entre os dois alterada (em condições normais a relação é de 2 Ca para 1 P) – 
animal tem um estímulo para a paratireoide produzir o paratormônio que irá retirar Ca dos ossos para 
equilibrar o nível sanguíneo baixo, fazendo a reabsorção de Ca ósseo (já os animais de companhia 
desenvolvem pela insuficiência renal crônica com hiperparatireoidismo secundário renal, no qual ele 
deixa de eliminar P na urina, sendo retiro e causando desequilíbrio); Tóxicas: como um exemplo há a 
fluorose, que ocorre em regiões com muita quantidade de flúor (solo e pastagens) tendo associações 
com regiões muito industrializadas – as fêmeas gestantes, consumindo grande quantidade de flúor 
podem passar para o feto, que acaba incorporando-o no desenvolvimento de sua dentição 
 
Cão: projeções 
irregulares na 
gengiva 
Cão jovem: 
hipoplasia do 
esmalte por 
cinomose – 
áreas mais 
escuras 
 
Cão jovem: 
hipoplasia do 
esmalte por 
cinomose 
 
 
• ALTERAÇÕES DENTÁRIAS COM ENVOLVIMENTO BACTERIANO 
 Calcificação da placa: formação da placa bacteriana que com o tempo sofre um processo de 
mineralização, sendo chamada de cálculo ou tártaro 
 
 Cárie de superfície lisa: mais comum em equinos e ovinos, sendo formada a placa bacteriana onde as 
bactérias fermentam o carbono da alimentação,produzindo o ácido lático que diminui o pH, 
desmineralizando o dente e lisando a matriz, que ocorre mais ou menos intensamente de acordo com o 
pH da saliva e a resistência dos tecidos mineralizados do dente 
 
 Carie cavitaria: ocorre independente da placa bacteriana, necessitando de uma alteração primaria do 
esmalte e dentina, como hipoplasia ou hipomineralização. Essa perda de tecido leva a um acumulo de 
bactérias, o que culmina a um processo inflamatório da pulpa dentaria (pulpite) 
 
 
• DOENÇA PERIODONTAL/CARA INCHADA: acomete tanto animais como o homem e possui 2 teorias de sua 
formação – 1) a placa bacteriana leva à placa bacteriana gengival, que leva à gengivite e 2) havendo um 
distúrbio metabólico, este leva a uma Osteodistrofia fibrosa, com aumento da reabsorção do osso alveolar – 
independente do motivo, culmina no aumento dos espaços interdentários, leva a uma retração da gengiva 
com exposição gradual do colo e da raiz, consequente alargamento do sulco gengival com impactação do 
alimento, com o tempo há formação de bolsa periodontal e aumento da mobilização e perda dentaria 
Intoxicação 
por flúor – 
má 
formação 
dos dentes 
Intoxicação 
por flúor – 
coloração 
enegrecida e 
distribuida 
de forma 
irregular 
Calculo 
dentario 
onde houve 
formação 
da placa 
que 
mineralizou 
Equino: 
pulpite – 
centro da 
pulpa 
enegrecido 
 
GLANDULAS SALIVARES 
• ALTERAÇÕES FUNCIONAIS 
 Ptialismo: aumento da produção de saliva que ocorre por organofosforados, micotoxinas, drogas 
parassimpatomiméticas, encefalites (ex: raiva) e estomatites (inflamação na cavidade oral) 
 Aptialismo: o animal com febre ou desidratado tende a não produzir saliva 
 Corpos estranhos: sialólitos (cálculos que podem ocorrer nessas glândulas) 
 Dilatação: por corpos estranhos, sialólitos ou inflamação, podendo ser classificada com rânula (dilatação 
cística dos ductos salivares) ou mucocele (ruptura de ductos, distendendo a glândula) 
 Sialoadenites (raras): inflamações da glândula, podendo ocorrer pela raiva, febre catarral maligna e 
deficiência de vit. A 
 
 
 
ESÔFAGO 
ESTENOSE: CONGÊNITA – extremamente rara, desenvolvendo-se como aplasia segmentar, ou seja, a não formação 
de um segmento; ADQUIRIDA – pode ocorrer por obstrução (corpos estranhos no rúmen, neoplasias, processos 
cicatriciais da mucosa que podem culminar em inflamações que causam retração do rúmen) ou por compressão 
(bócio, anormalidades, neoplasias) 
 
 
Ovino da Nova Zelândia: 
mobilidade do dente 
com aumento de 
volume em volta pela 
proliferação de tecido 
conjuntivo fibroso, 
inflamação e há sulcos 
por conta da absorção 
do osso alveolar 
Cão: 
silalolitíase 
– pequneos 
grânulos de 
glóbulos 
Cão: rânula – 
aumento de 
volume 
sublingual, macio 
e flutuante e ao 
cortar flui um 
material viscoso 
e claro 
Bovino: corpo 
estranho – área 
hemorrágica 
bem 
delimitada/seg
mentar 
Bovino: estenose 
esofágica por 
corpo estranho 
previo – depois 
houve necrose e 
úlcera com 
retração 
• ECTASIA (MEGAESÔFAGO): peristaltismo incoordenado ou insuficiente descrito em várias espécies, mas 
acomete especialmente os cães pastor, Golden e seter, por conta de alterações na inervação, obstrução 
física parcial e estenose, inflamação da musculatura esofágica, persistência do arco aórtico direito 
(congênita), miateniase gravis (congênita) na qual há produção de anticorpos antirreceptores de acetilcolina, 
não ocorrendo contração da musculatura esofágica, ficando o esôfago hipotônico, ou por hipotireoidismo, 
que atrofia a musculatura e causa denervação 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
• ESOFAGITES 
 Infecciosas: vírus da diarreia viral bovina (BVD), febre catarral maligna e rinotraqueíte infecciosa bovina 
(IBR), sendo o esôfago encontrado com áreas de ulceração nesses casos 
 Químicas ou causticas: o animal ingere acidentalmente um agente químico causando irritação (também 
é visto no baço nesse caso) 
 Refluxo: encontram-se áreas de hemorragia, congestão e hiperemia 
 Parasitos: o principal encontrado é o Spirocerca lupi (pode ter efeito carcinogênico no tecido inserido) 
 
 
 
Cães de mesma 
ninhada: 
megaesôfago 
congênito – um 
deles esta um 
pouco menos 
afetado
 
Cão: bem 
acentuado 
e marcante 
Cão: dilatação somente 
cranial ao coração 
Há persistencia do arco 
aortico direito e comprime o 
esôfago (após o nascimento 
ele retrai por apoptose não 
ficando mais persistente) 
Bovino: 
esofagite 
ulcerativa por 
BVD – áreas de 
ulceração e 
hemorragia/ne
crose 
Ave: esofagite 
por cândida – 
esofagite 
proliferativa 
(paraqueratose 
da mucosa 
esofágica) 
Cão: esofagite por 
refluxo – apenas na 
porção caudal/distal 
com área de 
hiperemia (mais 
cranial poderia ser 
algo caustico ingerido) 
Esôfago com 
espirocercose 
– 
nódulo/granul
oma com 
parasito no 
interior 
 
 
 
RÚMEN, RETÍCULO E OMASO 
TIMPANISMO: é a distensão do rúmen e do retículo por conta de gases oriundos da fermentação do conteúdo 
alimentar, há predisposição genética (detectada em gêmeos homozigotos) 
• TIMPANISMO PRIMÁRIO (ESPUMOSO): ocorre após uma alteração do manejo alimentar dos animais, 
normalmente após 3 dias de nova dieta, geralmente nas que são mais ricas em concentrado ou leguminosas 
(ex: alfafa). Patogenia: presença de proteínas solúveis que são degradadas por microorganismos do rúmen, 
sofrem desnaturação e tornam-se insolúveis, que predispõem a formação e estabilização de pequenas 
bolhas (já formadas independente da dieta, mas tendem a aumentar sua quantidade) e ficam estáveis graças 
as proteínas insolúveis, havendo dificuldade delas se fundirem umas às outras e não migram para o saco 
dorsal do rúmen e, dessa forma, há ausência de eructação, levando ao timpanismo 
 Saliva x timpanismo primário: a quantidade e composição de saliva varia de acordo com a espécie e o 
tipo de alimentação que terá, quanto menos saliva, menor a viscosidade do conteúdo liquido ruminal e 
mais difícil fica das bolhas formadas se fundirem; se o animal se alimenta com muito concentrado 
produzira mais saliva e estimulará a produção de bactérias que aumentarão a [ ] de polissacarídeos que 
levarão à viscosidade do conteúdo ruminal, predispondo ao timpanismo 
 
 
• TIMPANISMO SECUNDÁRIO (DE GÁS LIVRE): as bolhas de ar conseguem se fundir e vão migrar para o saco 
dorsal do rúmen e o mecanismo de acumulo desse gás se dá por obstrução física ou funcional da eructação 
(ex: indigestão vagal com nervo vago comprometido por um processo inflamatório na cavidade torácica, nas 
vias digestórias, etc., sendo ele comprimido; obstrução do esôfago por papiloma, linfossarcoma, corpos 
estranhos ou estenose; interferência na contração dos pré-estômagos por aderência de reticulo, abscessos, 
peritonites ou massas tumorais) 
 Pode ser agudo quando o animal apresenta quadro clinico vindo a óbito de forma rápida, ou crônico 
quando o animal consegue eliminar gás parcialmente, mas depois ele acaba voltando 
 
Esôfago com 
osteossarcoma na 
porção distal por 
Spirocerca lupi – 
massa bem grande e 
irregular (muito 
dura e mineralizada) 
Pulmão com 
metástase 
oriunda do 
osteossarco
ma do 
esôfago 
Bovino: excesso de 
concentrado – 
rúmen 
extremamente 
distendido e bolhas 
de ar misturadas ao 
conteúdo 
 
 
 
 
 
 
• ACHADOS CLÍNICOS: distensão do abdômen e da fossa para-lombar, aumento da frequência respiratória e 
cardíaca 9pois comprime cranialmente o diafragma)e diminuição dos movimentos ruminais (à medida que 
vai havendo acumulo de gás nos pré-estômgos, há depressão de estímulos nervosos para que haja 
peristaltismo 
• PATOLOGIA: a distensão ruminal leva ao aumento da pressão intra-abdominal e torácica, comprimindo o 
diafragma, o que diminui o retorno venosos apesar de continuar fluindo pelas artérias. Toda a região cranial 
e a porção caudal ficam mais congestas e avermelhadas 
 
 
 
CORPOS ESTRANHOS 
• TRICOBEZOÁRIOS: pelos encontrados em bezerros em alimentação artificial, ou podem ser formados na via 
intrauterina (não muito usual), ocorrendo mais em raças de bovinos de pelos mais longos, pois os animais 
em aleitamento continuam com o estimulo de sucção e começam a se lamber muito 
• FITOBEZOÁRIOS: são fibras encontradas em animais alimentados com forragem com excesso de fibra ou 
muito grosseiros 
 
 
RUMINITE - ACIDOSE LÁTICA: ocorre com o excesso de concentrado, que leva à acidose lática, culminando no 
processo inflamatório da mucosa ruminal. Pode ocorrer também por uma mudança súbita para uma dieta rica em 
componentes facilmente fermentáveis, especialmente os concentrados finamente granulados, que estimulam a 
proliferação de determinadas bactérias (S. bovis e Lactobacillus spp.) que levam à diminuição do pH e, quando está 
Rúmen (região do 
cárdia): cárdia com 
massa irregular 
firme – papiloma 
que pode evoluir 
para CCE 
Caprino: linha de 
timpanismo ante 
mortem – o sangue 
fica retido na porção 
cranial do esôfago 
(congestão) 
Bezerro: 
tricobezoário 
de rúmen 
Equino: 
enterólitos 
do ceco – 
porção 
externa 
mineralizada 
abaixo de 5, desenvolve atonia ruminal (parada do peristaltismo), aumento da osmolaridade e começam a sair 
líquidos dos vasos sanguíneos para tentar equilibrar essa osmolaridade 
• O animal entra em um quadro de desidratação, colapso circulatório desenvolvendo hipervolemia e também 
uma acidose metabólica associada a isso, o que leva à morte 
• PATOLOGIA: é encontrado um conteúdo liquefeito e ácido, há abundância de grãos/concentrados no rúmen 
e, em casos crônicos, são encontradas papilas ruminais amarronzadas por conta de uma hiperqueratose 
paraqueratótica (é importante fazer a necropsia o quanto antes) 
• HISTOLOGIA: é encontrada uma degeneração hidrópica do epitélio com neutrófilos 
• SEQUELAS: formação de pequenas úlceras que servem como porta de entrada para microorganismos desse 
rúmen ganharem a circulação porta-hepática, chegam ao fígado e causam abscessos hepáticos; ruminite 
micótica, sendo os fungos Aspergillus, Mucor, Rhizopus, Absidia e Mortierella spp., os responsáveis; 
poliencéfalomalácia que ocorre à medida que o pH diminui no animal com acidose, bactérias que antes 
produziam tiamina (importante no metabolismo dos neurônios) diminuem a produção e sem ela não há ciclo 
de Krebs, não ocorrendo produção de ATP, prejudicando a bomba de Na/K, acumulando sódio intracelular e 
os neurônios do córtex cerebral entramem degeneração hidrópica e na sequencia em necrose 
 
 
 
OBS: síndrome da veia cava posterior - os abscessos podem se romper para o lúmen da veia cava e terminam 
alojando-se nos pulmões causando áreas de infarto levando a ruptura de capilares levando a ruptura de capilares 
alveolares o que faz com que o sangue vá até os alvéolos e depois para os brônquios e traqueia e os animais 
começam a ter sangramento de via nasal muito acentuado chamado hemoptise (sangue oriundo dos pulmões saindo 
pelas narinas) 
Ovino: acidose 
lática – grande 
quantidade de 
grãos (mucosa 
maior e 
grudada) 
Mucosa mais 
escura e áreas 
de ulcera e 
erosão 
Ruminite micótica: 
centro com áreas 
mais escuras e 
arredondadas com 
halo de hiperemia 
em volta 
Ruminite crônica: 
cicatrização em 
estrela das 
úlceras– o animal 
pode ter morrido 
por outra razão 
Abscesso hepático: 
nodulações ao 
longo do fígado 
Abscesso hepático 
próximo à veia 
cava podendo levar 
à síndrome da veia 
cava posterior 
 
 
PARASITAS: Paramphistommum liorhis – trematódeo normalmente achado acidentalmente, ocorrendo em casos de 
infestações maciças, podendo levar ao quadro de hipoproteinemia, anemia e até mesmo a morte (raro). Tem o 
caramujo como HI em vegetações aquáticas e o ruminante pode ingeri-lo ou ingerir suas larvas 
 
 
 
 
ESTÔMAGO 
DILATAÇÃO GÁSTRICA 
• PRIMÁRIA: de origem nutricional, encontrada mais comumente em suínos e equinos, é um mecanismo 
semelhante ao da acidose lática (animal alimenta-se de forma excessiva com concentrado) 
• SECUNDÁRIA 
 Impedimento físico: por um corpo estranho, neoplasias, obstrução intestinal 
 Impedimento funcional: por atonia (animais com quadros de aerofagia, alimento grosseiro de baixa 
qualidade ou de origem nervosa pela lesão do nervo vago) 
• CONSEQUÊNCIAS: atonia (à medida que o estômago acumula gás, vai comprimindo sua parede e leva ao 
comprometimento de seus nervos), ruptura que se pode levar ao choque (hipovolêmico com muita perda de 
sangue ou séptico com bactérias presentes) e peritonite (equinos são mais susceptíveis), torção (cão e 
suínos) e deslocamento (principalmente vacas de leite) encontrado no final da gestação ou início do parto, 
sendo sua patogenia não muito bem conhecida 
• TORÇÃO se dá ao redor do próprio eixo (estômago) e VÓLVULO se dá ao redor do eixo mesentérico 
(intestino) 
 
 
 
Polioencefalomalácia: 
corte transversal do 
cérebro e área do 
hipocampo com perda 
do córtex cerebral – 
malácia/necrose da 
substância cinzenta do 
córtex 
DILATAÇÃO GÁSTRICA E TORÇÃO 
• CÃES: raças de grande porte com fatores predisponentes controversos, porém bem descritos na literatura 
como o aumento da flacidez do ligamento hepato-gástrico, raçoes com componentes finamente granulados, 
rações secas com altos níveis de gordura, animais alimentados com potes de ração elevados predispondo-o a 
fazer aerofagia, obstrução do cárdia e piloro e fonte de gás (pouco compreendida, talvez sendo relacionada 
a esporos de C. perfringes na ração que se desenvolvem no estômago e soltam gás, ou por CO2 vindo da 
digestão ou aerofagia). Essa é uma dilatação gástrica recorrente que leva ao estiramento do ligamento 
gastro-hepático e está associada a alimentação excessiva com exercício pós-prandial e certo grau de 
predisposição genética, levando à torção 
 Morte por combinação de: desbalanço ácido-base e eletrolítico (durante a fermentação o estômago gira 
e o conteúdo fica parado fermentando e após ela, há diminuição do pH, levando ao aumento de 
osmolaridade, fazendo com que o liquido comece a sair do corpo para o estômago e, nesse caso, houve 
torção, estrangulando vasos e iniciando um processo congestivo na parede, o que facilita ainda mais a 
saída de liquido comprometendo a mucosa, havendo degeneração e necrose e sangramento para o 
rúmen), pressão sobre o diafragma, comprometendo a respiração, aumento da pressão intragástrica 
com inibição do peristaltismo, levando a atonia e diminuição do retorno venoso com isquemia 
pancreática fazendo com que o pâncreas libere o fator depressor do miocárdio, levando a uma parada 
cardíaca que ocorre de forma aguda e rápida 
 Achados de necropsia/macroscopia: alteração na posição e formato em V do baço, esplenomegalia 
congestiva (há compressão dos vasos que irrigam o baço), torção do esôfago e duodeno, rotação do 
estômago em direção horária (180º ou 360º), dilatação, congestão, edema, hemorragia e infarto venoso, 
sangue no lúmen do estômago e ruptura gástrica em alguns casos 
OBS: DILATAÇÃO – estômago extremamente estendido, cheio de gases; TORÇÃO – estômago com 
comprometimento vascular e de coloração bem escura e baço extremamente enegrecido 
 
 
• EQUINOS: normalmente associadaà obstrução do ID e cólica, iniciando com uma dilatação e o animal pode 
sofrer ruptura por conta de excessos de carboidratos que sofrem fermentação, além de poder ocorrer de 
forma idiopática 
 Ocorre na curvatura maior e, como consequência, o animal desenvolve quadro de choque ou peritonite 
(deve-se saber diferenciar rupturas post e ante morte, sendo que na 1ª não há comprometimento 
vascular e na 2ª há) 
 
Cão: 
dilatação 
gástrica – 
estômago 
distendido 
cheio de 
gás 
Cão: torção – 
estômago com 
comprometimento 
vascular (mais 
enegrecido) e baço 
extremamente 
aumentado 
Equino: ruptura 
gástrica ante 
mortem com 
alterações 
circulatórias e 
hemorragias no 
ponto de ruptura 
 
 
 
DESLOCAMENTO DE ABOMASO: se desfaz após a morte 
• VACAS LEITEIRAS DE ALTA PRODUÇÃO: é encontrado no fim da gestação, normalmente de animais mais 
confinados, com uma quantidade de concentrado maior ou à pasto (menos comum), sendo um 
deslocamento para a esquerda (para a direita é menos comum) 
 Normalmente associada a outras alterações concomitantes como metrite, cetose, hipocalcemia, 
retenção de placenta, levando a uma atonia de abomaso e ocorrendo esse deslocamento (diagnostico 
clinico, raramente visualizado na necropsia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTÔMAGO E ABOMASO 
GASTRITE/ABOMASITE 
• AGUDAS: o processo cursa com congestão, edema, hemorragia e erosão 
• CRÔNICAS: responde com processo proliferativo com metaplasia e hiperplasia de mucosa (encontra-se 
atrofia de células parietais que produzem HCl – acloridria), encontradas em animais com infecções virais 
sistêmicas, doenças micóticas (Rizopus, Mucor e Absidia e Pythium) e parasitárias (ostertágia e 
tricostrongylos) 
• Clinicamente associada a vomito, desidratação e acidose metabólica 
• Em suínos com septicemia está associado à Salmonelose, colibacilose e doença de Glasser 
• Em cães está associada a micoses causadas por H. capsulatum 
• Em primatas não humanos é encontrado o H. pylori 
Equino: ruptura e 
intussuscepção – 
obstrução 
intestinal (quadro 
mais comum) 
Bezerro: torção de 
abomaso – em 
aleitamento 
artificial 
 
 
 
ABOMASITE NECRO-HEMORRÁGICA 
• CLOSTRIDIUM SEPTICUM (EXOTOXINA): descrito em ruminantes dos EUA e Europa, mas no Brasil ainda não 
se sabe sua importância 
• CLOSTRIDIUM PERFRINGESS TIPO A: descrito em bezerros em aleitamento artificial, dessa forma o leite cai 
no rúmen (podendo levar à não formação da goteira esofágica), proliferando o C. perfringes, vai até o 
abomaso e faz a abomasite 
 
 
 
GASRITES/ABOMASITES PARASITÁRIAS 
• PEQUENOS ANIMAIS: tem pouca significância 
→ Physaloptera spp.: encontrado em felinos e canídeos selvagens e nos domésticos é mais raro, causando 
ulceração e inflamação cística com pus e parasitas 
 
Suíno: gastrite 
ulcerativa por 
salmonela – área 
ulcerada 
Bovino: tipo A 
– abomasite 
clostridial com 
abomaso 
difusamente 
hemorrágico 
Bovino: tipo A 
– abomasite 
clostridial com 
áreas de 
hemorragia 
Abomasite 
micótica: acidose 
lática – áreas 
bem delimitadas 
com centro mais 
claro e periferia 
escura 
(hiperemia) 
Gato com ulceras 
→ Gnatgostoma spp.: encontrado também em felinos, causando nódulos na parede do estomago 
 
 
• EQUINOS: 
→ Draschia megastoma: encontram-se nódulos na submucosa na região do cárdia/margo plicatus (margem 
pregueada) 
 
 
→ Habronema muscae e H. majus: encontrados na mucosa com ulcerações e é também uma gastrite 
proliferativa multifocal 
 
 
→ Trichostrongylus axei: pode causar gastrite crônica, sendo ela proliferativa difusa 
 
 
→ Gasterophilus spp.: encontram-se parasitas aderidos a erosões/ulceras na mucosa esofágica e glandular 
do estômago 
Guaxinim com ulceras 
Grandes nódulos com áreas 
centrais onde o parasito pode 
ser encontrado 
Lesões 
nodulares na 
porção glandular 
do estômago 
Todo o 
estomago fica 
avermelhado e 
mais espesso, 
com áreas 
elevadas com 
placas/nódulos 
 
 
• RUMINANTES: 
→ Haemonchus contortus: é extremamente importante podendo causar problemas econômicos muito 
sérios para a produção de pequenos ruminantes, devendo examiná-los cuidadosamente no abomaso, 
sendo que eles apresentam quadro de anemia e hipoproteinemia 
 
 
→ Ostertagia ostertagi e Trichostrongylus axei: podem levar à abomasite crônica com metaplasia mucoide 
e acloridria 
 
 
→ Cryptosporidium sp.: faz uma abomasite subclínica (não tão comum) e se houver suspeita, o veterinário 
pode se contaminar durante a necropsia e desenvolver um quadro de diarreia severo 
 
ESTÔMAGO – OUTRAS ALTERAÇÕES 
 
GASTROPATIA URÊMICA: especialmente importante em cães, associada à uremia, que ocorre por insuficiência renal 
crônica, na qual o animal retém ureia e a creatinina, sendo a 1ª toxica, causando lesão nos vasos do sistema 
digestório, levando a um quadro de congestão, hemorragia (há muita), trombose, edema, necrose e mineralização 
da mucosa 
• A mineralização ocorre por 2 mecanismos: 1 deles é o explicado cima, sobre a toxicidade da ureia, causando 
degeneração e necrose especialmente de arteríolas da mucosa gástrica e predispõe a essa mineralização 
Larvas aderidas na 
1ª e áreas 
elevadas com 
perfurações onde 
as larvas estavam 
aderidas na 2ª 
Abomaso de ovino: leva 
esse nome pois o 
intestino é todo 
espiralado, coo um saca-
rolha, devendo ser bem 
analisado pois pode não 
ser encontrado por conta 
dessas dobras 
A mucosa do abomaso assume um aspecto 
que lembra couro, todo irregular e 
texturizado com elevações delicadas 
O parasito pode ser visualizado na 
microscopia 
distrófica, o 2º mecanismo é que um animal com insuficiência renal também não elimina fósforo, levando a 
uma hiperfosfatemia, fazendo a quebra da relação fisiológica de 2Ca para 1P, dessa forma há estimulo da 
paratireoide, que entende que há hipocalcemia para produzir o paratormônio para retirar o Ca dos ossos e 
reestabelecer a relação 2:1 [com muito Ca e P no sangue, começa a se precipitar em tecidos moles que ficam 
mais predispostos a uma mineralização (sem lesão) metastática – nesses animais com uremia é perceptível 
um odor forte de urina] 
 
*animais com uremia costumam apresentar estomago difusamente avermelhado, edemaciado e pequenas ulceras 
(milimétricas) e distribuídas ao longo de toda a mucosa gástrica 
 
 
ÚLCERA GÁSTRICA: 
• ÚLCERA: perda da mucosa até a membrana basal 
• ÚLCERA PERFURADA: perda tansmural até a cavidade peritoneal (comunicação direta entre estômago e 
cavidade peritoneal) 
• Seu mecanismo se dá pelo desbalanço entre os efeitos necrotizantes do ácido clorídrico e pepsina e tem 
relação com a habilidade de manter a integridade da mucosa (o tempo todo estamos produzindo 
substâncias que vão degradar enzimas e ácidos e podem acabar degradando a própria mucosa 
 
• HIPERSECREÇÃO: aumenta a secreção basal de HCl por expansão de células parietais, aumentando a 
produção de gastrina (gastrinoma – neoplasia por células G em ilhotas de Langerhans) ou pela histamina em 
animais com mastocitoma e mastocitoses 
 
• DEFICIÊNCIA DA MUCOSA: pode ocorrer pela utilização de drogas como anti-inflamatórios não esteroidais 
que diminuem a produção de PGE2 e NO, o que leva a diminuição na produção de bicarbonato e da 
vasodilatação; corticoides e estresse, que estimulam a gastrina e diminuem a renovação do epitélio e 
fosfolipídios da mucosa gástrica; isquemia que tem relação com o estresse, ou seja, um animal estressado 
tem vasoconstrição dos vasos gástricos; lesão da membrana celular pela utilização de drogas como a aspirina 
ou por outras substancias lipossolubilizantes como por exemplo o refluxo duodeno-gástrico (do duodeno 
para o estomago) 
 
• EM CÃES: pode estar associado com o mastocitoma (neoplasia de mastócitos, que produz histamina), 
gastrinomas(neoplasias que aumentam a produção de gastrina e consequentemente levam ao aumento na 
produção de HCl no pâncreas e duodeno), glicocorticoides e AINES 
 
Cão: áreas 
enegrecidas 
do 
estômago 
com ulceras 
 
 
 
ABOMASO – OUTRAS ALTERAÇÕES 
 
ÚLCERA GÁSTRICA EM BOVINOS: é mais raro, porém mais comum em bezerros, animais confinados e em vacas 
leiteiras, podendo ser ocasionada por conta de estresse no transporte, desmama, pós parto e em doenças 
concomitantes. Pode também ser causada pela acidose lática, predispondo a uma abomasite micótica, pela estase 
abomasal com deslocamento de abomaso e pelo linfossarcoma que leva à proliferação de linfócitos 
malignos/neoplásicos que começam a infiltrar na mucosa do abomaso, levando à formação de úlceras 
 
 
ÚLCERA GÁSTRICA EM SUÍNOS: ocorre na porção esofagica, desenvolvendo primeiramente um quadro de 
hiperqueratose ou paraqueratose com areas mais sensiveis e passiveis de sofrerem fissuração e erosao, que 
culminam em ulceras 
• Associada com dietas finamente granuladas, altas em cobre, altas em amido e pobres em proteinas, com 
altos indices de AG polinsaturados e deficiencia de vitE e selenio 
 
 
Cão: ulcera 
perfurada por 
AINES – tendem a 
ocorrer mais 
voltadas para a 
região pilórica 
Ulcera crônica 
idiopática – área 
em volta mais 
elevada e espessa 
com proliferação 
de linfócitos 
Suíno: úlcera 
crônica – mucosa 
esofágica 
bastante 
enegrecida 
ÚLCERA GÁSTRICA EM EQUINOS: ocorre na porção esofágica e na glandular e é um frequente achado de necropsia, 
especialmente em potros, porem sua importancia é rara, podendo estar associada a doenças entericas (ex: colica em 
cavalos velhos), aos animais que vem recebendo esteroides, reflxo ou estresse, especialmente em aniais de alta 
performance 
• Em alguns casos pode ocorrer em animais que não possuem nenhuma dessas situações mencionadas 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DESSAS ÚLCERAS GÁSTRICAS: melena e hematemese (sangue digerido nas fezes ou vômito com 
sangue), anemia, dor abdominal e perfuração gastrica com peritonite e choque (em casos mais graves) 
NEOPLASIAS: 
• ADENOCARCINOMA: mais frequente em gatos e alguns cães, é maligna e primaria da mucosa gastrica 
 
 
• LINFOSSARCOMA: encontrado em cães, gatos e bovinos, sendo que em gatos ele pode estar associado ao 
virus da leucose felina e nos bovinos associado ao viros da leucose exotica bovina 
 
 
 
Equino: 
úlcera na 
porção 
glandular 
Cão: adenocarcinoma com 
metástase para o omento – 
área elevada na margem e 
centro deprimido com 
pequenas nodulações 
carcinomatosas 
Gato: assume vários 
aspectos morfológicos, com 
espessamento difuso, as 
vezes homogêneo 
O estomago assume 
aspecto cerebriforme 
• CARCINOMA DE CÉLUAS ESCAMOSAS: especialmente em equinos na porção aglandular e é também maligna 
 
• LEIOMIOMA E LEIOMIOSSARCOMA: neoplasia da parede da musculatura lisa, sendo o 1º benigno (mais 
frequente) e o 2º maligno (raro) 
 
 
 
 
INTESTINO 
 
OBSTRUÇÃO 
• AGUDA: ocorre na porção cranial (duodeno e jejuno), levando ao desequilíbrio hidroeletrolítico grave 
(quanto mais cranial mais aguda) 
• CRÔNICA: porção caudal (íleo e IG), levando a uma acidose metabólica, sendo que o animal começa a 
apresentar um quadro de hidratação junto com catabolismo de gordura e proteína muscular 
• ALTERAÇÕES MACROSCOPICAS: distensão proximal, colapso distal, congestão, necrose, gangrena, 
perfuração e peritonite 
 
OBSTRUÇÃO FÍSICA 
• ESTENOSE: quando ocorre por lesão intrínseca ocorre na parede intestinal, podendo ser de origem congênita 
(atresia e estenose) ou adquirida (inflamação e neoplasias) 
Equino: carcinoma 
espinocelular/CCE – 
característica mais 
amarelada e friável, mas 
pode ser vista também 
apenas uma ulceração (tem 
essa característica de ir 
corroendo o local e 
ulcerando-o) 
Cão: pequenos 
nódulos 
extremamente 
firmes e 
esbranquiçados 
ao corte 
 
 
 
• OCLUSÃO: ocorre por uma massa intraluminal ou corpos estranhos, enterólitos e parasitas no lúmen do 
intestino 
 
 
• COMPRESSÃO EXTRÍNSECA: ocorre por uma peritonite (aderência entre alças intestinais ou outras estruturas 
da cavidade abdominal), tumores abdominais e estrangulamentos (hernia, torção, intussuscepção) 
 
OBSTRUÇÃO FUNCIONAL: pode ser de origem nervosa ou vascular 
• PSEUDO-OBSTRUÇÕES: íleo adinâmico (paralítico) de origem nervosa e embolismo ou infarto de origem 
vascular 
→ Em equinos esse íleo paralitico não possui um mecanismo totalmente conhecido, mas está relacionado 
com cirurgias abdominais e drogas anticolinérgicas (atropina, xilazina, opiáceos, etc.) 
• OBSTRUÇÕES VASCULARES: podem ser causadas por uma obstrução venosa pela trombose primaria das 
veias mesentéricas (CID, fungos), doença hepática crônica com hipertensão portal (o sangue não consegue 
passar pelo fígado, levando a uma obstrução), ou por uma obstrução arterial pela endoarterite parasitaria 
(leva a um tromboembolismo das artérias mesentérica) e pode levar a uma atonia intestinal (muito comum) 
Suíno: estenose intestinal congênita por 
uma atresia anal (é a não formação do 
orifício anal levando o animal a óbito) - 
possui acentuada distensão abdominal e 
alças intestinais repletas de conteúdo 
alimentar e muito gás 
Equino: estenose intestinal 
adquirida por necrose e constrição 
intestinal segmentar (pode ter sido 
por um corpo estranho que levou a 
um processo inflamatório da 
parede) 
Gato: oclusão 
intestinal por 
corpo estranho 
linear (lã por 
exemplo) – o 
intestino assume 
um aspecto de 
sanfona 
Equino: oclusão 
intestinal por 
enterólito – 
encontrados no 
ceco esses corpos 
estranhos com 
superfícies 
mineralizadas 
 
 
 
OBSTRUÇÃO ESTRANGULADA: é a pior que existe, pois além do comprometimento e bloqueio físico do lúmen, leva 
ao comprometimento vascular 
• Leva a uma alteração da mucosa com perda da absorção (pode ocorrer necrose e gangrena da mucosa) e vai 
haver efusão de líquidos com sangue que irá estimular a proliferação de bactérias anaeróbias produtoras de 
toxinas, deixando o quadro clinico mais severo e os animais desenvolvem um quadro de depressão 
cardiovascular ou peritonite séptica, levando à morte 
 
 
 
Equino: arterite verminótica 
por Strongylus vulgaris – 
artéria mesentérica cranial 
extremamente distendida e 
espessa com material em 
seu lúmen, além dos 
parasitos que estão 
associados 
Equino: arterite 
verminótica por 
Strongylus vulgaris 
– aorta ramifica 
para a mesentérica 
cranial e há um 
aneurisma/dilataçã
o saculiforme dessa 
artéria 
Equino: infarto 
de cólon por 
Strongylus 
vulgaris – é 
bastante raro 
Equino: 
vólvulo 
– a lesão 
é bem 
delimita
da 
Bezerro: vólvulo – há 
porções da alça que não 
são afetadas, mas a maior 
parte está difusamente 
hemorrágica por toda a 
serosa com distensão por 
gás (acumulo desse gás) 
Equino: estrangulamento 
por lipoma – alteração 
comumente descrita, 
geralmente com formação 
pedunculosa podendo se 
envolver na alça intestina, 
causando estrangulamento 
Equino: 
intussuscepção – 
quando há 
projeção de um 
segmento de alça 
intestinal dentro 
de outro 
segmento, o 
ponto final 
apresenta muita 
hemorragia e 
necrose e o 
segmento 
anterior 
apresenta uma 
distensão 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS – ENTERITES 
• DIFUSAS: enterite ou gastroenterite 
• REGIONAIS: ID enterites (duodenites, jejunites, ileítes) IG [tifilites ou cecites (ceco), colite (cólon) e proctite 
(reto)] 
• Localização do infiltrado: SUPERFICIAL – limitado à lâmina própria da mucosa; TRANSMURAL – atingindo 
toda a parede e, frequentemente, os linfonodos regionais 
 
 
INTESTINO DELGADO 
 
COLIBACILOSE:tem importância econômica afetando animais jovens (suínos, bovinos e cães), especialmente os com 
até 3 semanas de idade, estando associada com o manejo precário (sanitário ou zootécnico), ou seja, um ambiente 
muito aglomerado 
• Tem associação com o enterovírus, com o rotavírus e com o coronavírus 
• PATOGENIA: relacionada com cepas bacterianas envolvidas – Enterotoxigênicas (diarreia secretória), 
Enteroinvasivas (septicêmicas – enterite exsudativa aguda, endotoxemia e septicemia), Adesiva/destrutiva 
(enteropatogênica – perda de glicocálix + morte de enterócitos) e Enterohemorrágica (gene da toxina Shiga – 
hemolisina) 
 
→ Enterotoxigênicas: causam um quadro de diarreia secretória, acometendo bezerros e leitões de 2 dias a 
3 semanas de idade, por conta de o pH estomacal ficar mais elevados em neonatos (são inativados em 
pH elevado), então a bactéria passa intacta pelo estomago dos animais e se proliferam no ID. Há 
liberação de endotoxina, que leva à secreção de Na e Cl, há perda de água ficando ela no lúmen e ocorre 
a diarreia com alterações macro e micro sutis 
Suíno: hernia umbilical – também pode ser causa 
de estrangulamento, sendo que no início a alça 
intestinal passa por um anel e à medida que o 
animal se desenvolve a alça aumenta podendo 
aumentar também o conteúdo intestinal 
enquanto o anel pode diminuir e com o tempo 
fazer o estrangulamento desse segmento de alça 
Gato: hernia diafragmática 
que também pode causar 
estrangulamento – neste 
caso não há características 
de estrangulamento na 
imagem 
 
 
→ Enteroinvasivas: (septicemia) é uma enterite exsudativa aguda, edotoxemia e septicemia na qual os 
animais começam a apresentar reação inflamatória, especialmente em serosas (peritônio, pleura, 
pericárdio) com deposito de fibrina. Está associada a animais que não ingerem colostro, acometendo 
mais frequentemente bezerros e cordeiros, causando septicemia e enterite, poliserosite fibrinosa e sua 
entrada é por via ora, respiratória ou umbilical 
 
→ Adesivas/destrutivas (enteropatogênicas): há perda do glicocálix e morte de enterócitos, sendo as 
espécies mais susceptíveis os coelhos, bezerros, leitões, cordeiros, cães e o homem. A bactéria produz 
intimina, que auxilia na adesão dela à parede celular de enterócitos e realiza a quebra de suas junções 
intercelulares, além de estar relacionada a outros patógenos, como BVD, coccidiose, rotavírus, 
coronavírus etc. não há muitas alterações macro, mas é observado um quadro de desidratação e alças 
intestinais distendidas com liquido, sendo desenvolvido um quadro de diarreia por má digestão e má 
absorção 
 
 
 
→ Enterohemorrágicas: produzem o gene da toxina Shiga, que são as bactérias (E. coli 0157:H7) que 
produzem hemolisina, levando a um quadro de hemorragia intestinal. Um diagnostico diferencial seria a 
Salmonelose ou a clostridiose, em humanos está associado ao consumo de carne moída contaminada, 
sendo menos comum em animais de laboratório, bovinos e suínos e causa um quadro de colite 
hemorrágica 
 
Bovino: alças 
intestinais 
distendidas 
(quadro 
inespecífico) 
Suíno: alças 
intestinais 
distendidas 
(quadro 
inespecífico) 
Suíno: cólon extremamente distendido, 
coloração amarronzada/enegrecida com 
conteúdo liquido sanguinolento 
Histopato: mucosa intestinal com perda/necrose 
de enterócitos e hemorragia (mucosa 
substituída por sangue) 
 
→ Enterotoxemia: causada pelo Clostridium perfringes tipo D que produz a toxina Épsilon, está associada 
com a troca de ração ou do carboidrato, causando quadros de diarreia marrom ou sanguinolenta, 
distensão e flacidez abdominal, sendo que sua morte pode ser hiperaguda por congestão e hemorragias 
no ID. É também conhecida como a doença do rim polposo, pois o baço e o rim ficam com aspecto 
amolecido (liquefação ou coliquação post-mortem) e na patologia é encontrada degeneração e necrose 
extensas de vilosidades. A toxina Épsilon tem tropismo para células endoteliais na porção do cérebro, 
causando área de amolecimento, necrose bilateral e simétrica (encefalomalacia focal simétrica) 
 
 
 
INTESTINO GROSSO 
 
SALMNELOSE: também conhecida como febre tifoide no homem, é causada pela S. cholerae suis ou Styphimurium e 
está associada a ingestão de fezes contaminadas em algum alimento, causa enterocolite e septicemia, encontrada 
no íleo distal ou no cólon, levando inicialmente a uma hiperemia, hemorragia, ulceração, sendo que nessas áreas 
ulceradas há deposição de fibrina (exsudato fibrinoso) 
• O diagnóstico é feito pelo isolamento da bactéria da lesão 
 
Ovino: 
intestino 
difusamente 
distendido e 
hemorrágico 
Bezerro: enterite 
hemorrágica por 
Clostridium – um 
segmento de intestino 
está afetado e outro não, 
com alças bem distendidas 
e muito sangue 
Ovino: encefalomalacia focal 
simétrica por C. perfringes 
tipo D – a toxina Épsilon tem 
tropismo pelas células 
endoteliais nessa porção do 
cérebro causando necrose 
bilateral simétrica 
Alpaca: colite 
ulcerativa – cólon 
com áreas multifocais 
de necrose e 
ulceração e um pouco 
de fibrina também 
 
 
ENTERITES EM EQUINOS 
• RHODOCOCCUS EQUI: é um saprófito de solo e normal da flora intestinal, tem como principal lesão 
piogranulomatosa nos pulmões, levando a uma pneumonia piogranulomatosa em potros de até 6 meses e 
em adultos e humanos imunocomprometidos 
→ Se prolifera no interior de macrófagos e acredita-se que a infecção pulmonar se dá pelos helmintos 
presentes no intestino, que fazem o ciclo errático, podendo levar a bactéria até os pulmões e neles ela 
se prolifera, resultando em uma pneumonia granulomatosa no animal, que tosse e expele para a 
cavidade oral grande quantidade de bactérias em um exsudato purulento, que deglute e vai até o 
intestino via GALT, já que encontraram nas células M, indo aos linfonodos e se propagando dentro de 
macrófagos, gerando o quadro de enterocolite piogranulomatosa ulcerativa 
 
 
 
• COLITE X: acredita-se que seja causada por Clostrdium, mas não é totalmente definido, ela leva a uma colite 
aguda ou hiperaguda severa e está associada à proliferação clostridial exagerada por antibioticoterapia 
prolongada, estresse e mudanças bruscas da dieta 
→ 2 bactérias estão relacionadas: C. perfringes A (libera a toxina beta2) e C. difficite (libera a toxina B) e 
fazem edema, hemorragia e necrose extensas (ceco e cólon) 
→ Um diagnostico diferencial seria a Salmonelose 
 
 
 
Ulceras botanosas 
(semelhantes a botões) 
com centros 
deprimidos e periferias 
mais elevadas, bem 
delimitadas na mucosa 
Colite 
piogranulomatosa: 
porção mesentérica 
do cólon – grande 
quantidade de 
nódulos e com 
tamanhos variados 
Colite piogranulomatosa 
ulcerativa: porção mesentérica 
do cólon –ao corte é vista uma 
mucosa espessa com múltiplas 
nodulações coalescentes com 
centro deprimido 
ENTERITES EM RUMINANTES 
• DIAREIA VIRAL BOVINA (BVD): no ID, casada pelo Pestivírus da família Togaviridae e é o agente causador da 
doença das mucosas, mais comum em animais entre 8 meses e 2 anos 
→ Se dá pelo contato entre bezerros jovens e fetos contaminados com BVD não citopático e o animal 
torna-se persistentemente infectado e mais tarde o vírus pode sofrer uma mutação, tornando-se 
citopático e causando a doença 
→ O animal desenvolve um quadro de diarreia aquosa, profusa, atonia ruminal, descarga mucopurulenta 
pelas cavidades oral, esôfago, rúmen, abomaso e banda coronariana, no intestino são encontradas 
necrose e ulceração de GALT 
→ Os animais podem nascer com hipoplasia cerebelar (efeito teratogênico do vírus) e as infecções 
secundarias levam a um quadro de imunossupressão, como IBR ou mannheimiose 
→ Tendo o vírus citopático, ele desenvolve a doença das mucosas e não-citopático ele desenvolve BVDaguda com trombocitopenia, aborto e teratogenia 
→ A TRANSMISSÃO pode ocorrer por várias vias como saliva, corrimento nasal e ocular, fezes, urina e 
outros, REPLICA-SE primariamente nas tonsilas e tecidos linfoides da orofaringe, nos monócitos o vírus 
atinge outros tecidos linfoides e tecidos conjuntivos da pele e intestino, chegando até as células 
epiteliais e levando ao quadro de ulceração 
 
 
 
 
Bovino: bezerro 
com hipoplasia 
cerebelar 
(aspecto 
depressivo com a 
cabeça caída e 
membros 
abertos) 
Bovino: hipoplasia 
cerebelar – à 
direita o cerebelo 
apresenta-se 
normal e à 
esquerda está 
menor que o 
normal 
Bovino: intestino 
– quadro 
ulcerativo 
disseminado com 
várias pequenas 
ulceras com 
hemorragias e 
coágulos 
Bovino: alça 
intestinal 
aberta – 
hemorragia 
e necrose na 
placa de 
payer 
Bovino: 
porção ventral 
da língua – 
múltiplas 
ulceras 
milimétricas 
Bovino: mucosa 
gengival abaixo dos 
incisivos – área 
focalmente extensa 
de ulceração 
(gengivite ulcerativa) 
• CORONAVÍRUS: acomete bezerros de até 21 dia de idade, sendo os de 4-6 dias mais susceptíveis, 
desenvolvem um quadro de diarreia liquida, depressão e desidratação (semelhante à colibacilose) e a 
gravidade depende do sorotipo, colostro e doença concomitante 
→ Os animais morrem após 2-4 dias de diarreia caso não seja tratado (tratamento suporte – fluidoterapia) 
→ Macroscopia: necrose de células epiteliais e atrofia das vilosidades 
 
• ROTAVÍRUS: semelhante ao coronavírus, porém mais brando, sendo que animais de até 21 dias são 
susceptíveis e a morte ocorre até 72h depois 
→ É visto um quadro de diarreia liquida com anorexia, distensão das alças intestinais com liquido amarelo e 
tem-se a descamação de vilosidades duodeno-proximal que pode progredir rapidamente para porções 
distais 
 
• PARATUBERCULOSE (DOENÇA DE JOHNE): doença bacteriana causada pelo Mycobacterium avium 
paratuberculosis, é crônica, levando a um quadro de caquexia de curso prolongado, sendo que o animal 
desenvolve diarreia, emaciação e hipoproteinemia e em pequenos ruminantes é semelhante, porém sem 
diarreia 
→ Está presente no solo e em fezes contaminadas e se proliferam no interior de macrófagos e estes sofrem 
diferenciação celular (passam a ser chamados de macrófagos epitelioides) e se instalam na lâmina 
própria do íleo – na macroscopia a mucosa fica com aspecto cerebriforme 
 
 
• ENTERITE NECROHEMORRÁGICA: acomete o gado de leite, com alta mortalidade e a lesão é mais 
proeminente no ID, sendo encontrados coágulos sanguíneos obstruindo este intestino e acredita-se que o 
agente seja um C. perfringes A 
 
ENTERITE EM SUÍNOS 
• GASTROENTERITE TRANSMISSÍVEL: tem relação com o coronavírus (reação cruzada com PIF) e os animais 
vão desenvolver quadros de diarreia, vomito e desidratação, ocorrendo em animais com até 10 dias de 
idade, tem alta mortalidade e morbidade em neonatos e é transmitida por aerossóis, sendo que o vírus pode 
passar para as fezes e pode ser transportada fazenda-fazenda 
→ Na PATOLOGIA é encontrada atrofia e fusão de vilosidades do ID, destruição do epitélio maduro no 
duodeno distal, intestino distendido por liquido amarelado e hiperplasia de células da cripta e atrofia das 
vilosidades (nem sempre essa última ocorre) 
 
• DOENÇA DO EDEMA: ocorre em suínos de 3-14 semanas de idade, causada por E. coli que libera uma 
enterotoxina (verotoxina), associada a um aumento ou troca brusca de ração, os animais podem 
Enterite granulomatosa: pregas da mucosa 
mais visíveis/proeminentes com aspecto 
cerebriforme 
Microscopia: grande proliferação de 
macrófagos epiteliais que estão afastados 
uns dos outros 
desenvolver quadro neurológico (incoordenação de posteriores), edema de estomago, mesentério e SNC (a 
toxina causa uma lesão endotelial e cursa com edema em várias partes do corpo do animal) 
 
 
• DISENTERIA SUÍNA: causada pela bateria Brachyspira hyodysenteriae que afeta o IG de suínos recém 
desmamados, sendo uma doença de alta morbidade (90%) e mortalidade (30%) 
→ Cólon, ceco e reto são as porções mais afetados, sendo encontrada fibrina, hemorragia e necrose – 
membrana fibrinonecrótica e hemorrágica 
→ É muito semelhante à Salmonelose 
 
 
ENTERITE EM CARNÍVOROS 40:42 
• PANLEUCOPENIA FELINA: causada pelo parvovírus que acomete células-alvo em rápida divisão (células da 
cripta intestinal e tecidos linfoides, como medula óssea e timo) de jovens e adultos não vacinados em 
quadros de anorexia, vômitos e prostração e diarreia sanguinolenta 
→ Na PATOLOGIA é encontrada distensão e flacidez do ID (liquido marrom-avermelhado), medula óssea 
semilíquida e clara, necrose de criptas (principal) e atrofia de vilosidades, podem ser vistas inclusões em 
enterócitos e linfócitos no início da infecção (não muito frequente) e em gatos que tiveram contato com 
o vírus na vida intrauterina leva a uma hipoplasia cerebelar 
 
 Edema palpebral 
(alteração típica) 
Mesentério 
edemaciado e de 
aspecto gelatinoso 
Mucosa 
extremamente 
avermelhada com 
áreas de necrose e 
fibrina sendo 
depositada sobre elas 
(lembra Salmonelose) 
Animal magro, 
com pêlos 
eriçados e região 
perianal e porção 
ventral dos 
membros 
contendo diarreia 
sanguinolenta 
Área segmentar 
com hemorragia 
difusa (enterite 
hemorrágica) 
 
 
• PARVOVIROSE CANINA: afeta o ID, sendo algumas raças mais acometidas, como rottweilers e doberman, 
mesmo vacinados e pode levar a 3 síndromes distintas (em cães de até 2 semanas causa uma doença 
generalizada com necrose do fígado, rins, coração, medula óssea, intestino e pulmões; em cães entre 3-8 
semanas causa miocardite; em cães com mais de 8 semanas causa um quadro idêntico ao da panleucopenia 
em gatos, exceto pela hipoplasia cerebelar) 
 
 
 
• PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF): ocorre em gatos jovens e velhos com uma infecção inicial em tecidos 
linfoides (coronavírus), que leva a uma infecção e ativação de macrófagos que se disseminam, levando ao 
aumento da expressão de MHCl, que leva a ativação de células endoteliais, culminando em um quadro de 
vasculites em múltiplos órgãos 
 
→ Há 2 tipos de manifestação: EFUSIVA – com poliserosites fibrinosas, vasculites com efusão de proteínas 
plasmáticas em cavidades; SECA – com apenas piogranulomas vasocêntricos 
→ É uma doença altamente contagiosa de gatil 
Hemorragia 
petequial 
Gato: enterite viral 
aguda – enterite 
necrohemorrágica 
segmentar 
Animal 
apático com 
diarreia 
sanguinolenta 
com odor 
nauseabundo 
Alças intestinais 
preenchidas com líquidos 
amarronzado/avermelha
do, mucosa difusamente 
hemorrágica (enterite 
necrohemorrágica) 
Intenso 
quadro 
hemorrágico 
Pode ocorrer 
perda de 
mucosa/despren
dimento de 
mucosa 
 
 
• COLITE HISTOCÍTICA ULCERATIVA: também conhecida como Colite do Boxer, acredita-se que ela é causada 
pela E. coli, acometendo animais de até 2 anos e encontram-se múltiplas nodulações ulceradas no intestino 
e na histologia observa-se macrófagos expandindo a lâmina própria 
 
 
• HISTOPLASMOSE CANINA: enterite micótica causada pelo Histoplasma capsulatum, ela pode ser sistêmica, 
sendo mais frequente no pulmão, no intestino há necrose e replicação em macrófagos (granuloma) 
desenvolvendo um quadro clinico de diarreia crônica, anorexia e anemia, sendo que essa lesão fica mais 
proeminente no íleo e no cólon 
 
→ O fungo pode ser encontrado no solo e em fezes de aves 
 
 
Abdome preenchido por um 
liquido amarelado, as vezes 
avermelhado que em contato 
com o ar fica mais 
viscoso/gelatinoso (por contado fibrinogênio em contato 
com o ar), além da serosa em 
aspecto granuloso 
Cólon com áreas 
ulceradas e mais 
espessas e na 
microscopia é 
encontrada 
quantidade 
acentuada de 
macrófagos 
Intestino 
difusamente 
espessado 
Intestino 
difusamente 
espessado que se da 
por infiltração celular 
de macrófagos, o que 
causa a diminuição 
do lúmen (linfoma 
também leva a esse 
quadro) 
Acentuada infiltração 
de macrófagos 
contendo as leveduras 
encapsuladas no 
citoplasma 
 
• GASTROENTERITE EOSINOFÍLICA MULTIFOCAL DOS CÃES: enterite parasitaria encontrada no ID de animais 
jovens de até 4 anos, causada pelo Toxocara canis, com quadros de vomito, diarreia crônica e eosinofilia 
persistente 
→ Na macro/micro são encontrados nódulos (1-4mm) com o parasito cercado por eosinófilos 
→ Também pode ser visto nos rins ou pulmões 
 
 
ENTERITES PARASITÁRIAS – GERAL 
• COCCIDIOSE: ocorre no ID de todas as espécies, sendo os animais jovens mais susceptíveis, principalmente 
caprinos, pode ser causada por Eimeria ou Isospora, que ficam dentro de células epiteliais das vilosidades ou 
das criptas 
→ Na macro/micro são observados hiperemia e distensão por líquidos nos segmentos afetados, pontos 
brancos milimétricos na serosa e mucosa, erosão da mucosa com ou sem pseudomembrana e necrose, 
hiperemia e inflamação moderadora com oocistos no H/E 
 
 
 
• ASCARIDIOSE: ocorre no ID, sendo que cada espécie tem o seu (suínos – Ascaris suum, equinos – Parascaris 
equorum, cães – Toxocara canis, gatos – Toxocara cati) e sua transmissão pode ser transplacentária nos 
últimos 7-10 dias de gestação, pelo leite ou pela ingestão de ovos contaminados com fezes da mãe 
→ Tem como consequências a intussuscepção e hipertrofia da túnica muscular 
 
Enterite proliferativa 
nodular multifocal – 
nodulações 
milimétricas 
(proliferações do 
epitélio) 
Protozoários 
no interior 
de células 
epiteliais 
1- Microgameta 
2- Macrogameta 
3- Oocisto jovem 
Alça intestinal com lúmen 
completamente preenchido pelos 
parasitos podendo causar 
obstrução/intuscepção (há irritação da 
parede e por isso o intestino começa a 
fazer mais peristaltismo podendo uma 
alça se enlaçar a outra, levando a 
obstrução estrangulada) 
Fígado com 
“manchas de 
leite” pela 
migração 
errática do 
parasito pela 
capsula 
hepática 
 
 
• ANCILOSTOMOSE: ocorre no ID (cães – Ancylostoma caninum e ruminantes – Bunostumum sp), são parasitas 
hematófagos levando a hemorragias focais e isso ocorre pois ele é anticoagulante fixando-se à mucosa 
intestinal, fazendo com que o sangue flua por até 30 minutos e, por isso, há um quadro de hemorragia, 
levando as fezes a possuírem sangue digerido e enegrecido 
→ Os animais apresentam um baixo desenvolvimento, letargia, perda de peso, anemia e desidratação 
 
 
• ESTRONGILOIDOSE: afeta cavalos, porcos e gatos, levando a um quadro de hiperemia e líquidos, ulceração e 
hiperplasia epitelial e infiltrado de linfócitos e eosinófilos na lâmina própria 
 
 
 
 
 
 
Equino: 
Parascaris 
equorum – há 
ruptura 
intestinal 
Cão: Toxocara 
canis – 
parasitos 
grandes e 
proeminentes 
Cão: áreas de 
hemorragia 
com presença 
do parasito 
Cão: grande hemorragia 
no lúmen intestinal, 
podendo ser confundida 
com enterite hemorrágica 
(parvovirose), além de 
serosa pálida (quadro de 
anemia que não tem na 
parvo) 
Equino: infarto de cólon – não é 
comum e se da porque no 
intestino existe uma circulação 
sanguínea colateral (outros 
vasos podem suprir a deficiência 
dos da região de infarto 
Cavalo: 
pequenos 
estrongilos 
encistados na 
mucosa e fazem 
pequenas 
nodulações 
Abaixo do 
epitélio 
há cistos 
que 
contém as 
larvas dos 
parasitos 
 
NEOPLASIAS DO ID E IG 
• Podem ser EPITELIAIS, dentre elas há os pólipos (pré-neoplásicos), adenomas (benignos) e adenocarcinomas 
(malignos); DA MUSCULATURA LISA como leiomiomas e leiomiossarcomas (menos frequentes); DE 
LINFÓCITOS como linfossarcomas (mais frequentes); carcinoma de células escamosas 
 
 
 
 
FIGADO 
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVO-NECRÓTICAS 
• ESTEATOSE: extremamente comum. Em condições normais os hepatócitos retiram da circulação AG para 
produção de colesterol e seus ésteres, síntese de lipídeos complexos e geração de energia (a partir da beta 
oxidação até atecil-CoA e formação de corpos cetônicos) 
→ Causas variadas: excesso de AG tanto da alimentação como da lipólise; função anormal hepática com 
redução na utilização dos AG (ex: lesão mitocondrial ocasionada por hipoxia ou toxina); menor formação 
de apoproteínas levando a uma diminuição na formação excreção de lipoproteínas (ex: aflatoxicose), 
distúrbios no deslocamento e fusão de versículos (toxinas e drogas); hipóxia (ocasionada por anemia ou 
ICC) leva a redução na síntese de ATP no hepatócito e consequentemente os AG aumentam por excesso 
de acetil-CoA, que é menos oxidada no ciclo de Krebs; desnutrição com diminuição de fosfolipídios e 
apoproteína; agentes tóxicos podem lesar o RER e levara a diminuição da produção de lipoproteínas 
→ Causas específicas: lipidose hepática felina de causa idiopática em gatos anoréxicos e obesos; picos de 
lactação ou final da gestação em bovinos de corte pouco antes do parto e de leite pouco depois do 
parto; toxemia da gestação em ovinos, especialmente os que estão em prenhez gemelar; deficiência de 
cobalto e vit.B12 em ovinos e caprinos; doenças endócrinas como diabetes mellitus e hipotireoidismo 
→ Morfologia: fígado assume aspecto mais claro, ou em casos extremos, amarelado, órgão aumentado 
com lábios arredondados, consistência friável, sendo que ao manipulá-lo sua capsula hepática rompe-se 
facilmente, na microscopia os hepatócitos estão com citoplasma distendido (vacúolos não corados) 
Cão: linfoma – placas 
nodulares no intestino, mas 
pode se manifestar de forma 
difusa, semelhante ao 
animal com Histoplasmose 
ou paratuberculose 
 
*a literatura diz que à superfície de corte desse fígado, a faca fica de aspecto untuoso (gorduroso, oleoso) 
 
 
PADRÕES DE DEGENERAÇÃO E NECROSE HEPATOCELULAR: como o fígado responde a um injuria 
• DEGENERAÇÃO E NECROSE ZONAL 
→ Centrolobular: padrão mais comum por ser uma área menos oxigenada e com alta atividade enzimática 
pela concentração do citocromo P450 e haverá ativação de compostos exógenos levando à necrose. Tem 
como causas ICC direita, anemia e intoxicações, plantas toxicas (cestrum laevigatum – aguda, vernonia 
spp. – aguda, cantara câmara – aguda, senccia spp. e crotalária spp. – crônica, sendo que as 2 ultimas 
contém o alcaloide pirrolizidinico, que leva a um quadro de fibrose com megalocitose, ou seja, 
hepatócitos com núcleo muito grande, pois a célula se prepara para sofrer mitose para tentar a 
regeneração tecidual, porem ela não termina esse processo ficando com o núcleo dessa maneira), 
intoxicação por cobre em ovinos e rara em bovinos levando a uma hemólise intravascular e o animal 
desenvolve o quadro de crise hemolítica 
 
 
→ Mediozonal: menos comum, sendo mais comum a aflatoxicose em suínos e quinos e utilização de altas 
doses de corticoides em cães, levando a degeneração glicogênica – acumulo de glicogênio nessa região 
(além de animais com neoplasia no córtex da adrenal, produzindo corticoide) – e hexaclorofeno em 
gatos (presente em desinfetantes e antibactericidas tópicos) 
Fígado com 
aspecto 
mais claro 
e, em 
alguns 
casos, 
amarelado 
Fígado aumentado e 
com bordas 
arredondadas dos 
lobos hepáticos, 
consistência friável 
(ao manipulá-lo, 
rompe-se 
facilmente) 
Hepatócitoscom citoplasma 
distendidos 
pelos vacúolos 
não corados e 
núcleos na 
periferia da 
célula 
Calitrix – áreas 
mais claras que 
já ocorreram 
perdas de 
hepatócitos, 
caracterizando 
essa necrose 
centrolobular 
 
 
→ Periportal: menos comum dos 3; por ser uma área pobre me enzimas, ou seja, a concentração do 
citocromo P450 é menor, só ocorrerá quando o animal for exposto a toxinas que não necessitam de 
metabolização 
 
• DEGGENERAÇÃO E NECROSE ALEATÓRIA: ocorre de forma individual ou em múltiplos focos de tamanhos 
variados em hepatócitos, característico de doenças infecciosas na maioria das vezes e são encontrados 
pontos esbranquiçados bem demarcados sem distribuição anatômica definida 
 
 
 
• DEGENERAÇÃO E NECROSE MACIÇA: encontra-se lóbulos inteiros ou contíguos (não significa 
necessariamente que todo o órgão está afetado) – ex: deficiência de vit.E e selênio (em suínos) 
 
 
Cão: hepatopatia 
esteroidal – 
degeneração 
glicogênica ou acumulo 
de glicogênio nos 
hepatócitos (lembra 
degeneração 
gordurosa) 
Equino: necrose aleatória causada 
por Salmonelose – múltiplos pontos 
milimétricos distribuídos de forma 
disseminada pelos lobos hepáticos, 
vistos de forma aleatória na 
microscopia ótica 
Feto ovino (foi abortado por isso): 
necrose hepática aleatória por 
Campilobacter sp – áreas de necrose 
multifocais a coalescentes, bem 
delimitadas e distribuídas por todos 
os lobos hepáticos 
Suíno: 
hepatose 
dietética – 
áreas mais 
escuras de 
necrose maciça 
HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERÍCIA: no 1º há níveis acentuados de bilirrubina na corrente sanguínea em que o 
animal expresse clinicamente, diferente do 2º, no qual o animal apresenta tingimento dos tecidos amarelados 
• HEMÓLISE INTRAVASCULAR: também conhecida por icterícia pré-hepática, excede a capacidade dos 
hepatócitos de conjugarem a bilirrubina como ácido glucurônico para ser então eliminada na vesícula biliar 
ou pela urina. É normalmente vista em ruminantes 
• LESÃO HEPÁTICA: também conhecida como icterícia hepática, tendo em equinos uma disfunção hepática 
aguda e neles ela pode ser fisiológica, então se um animal ficar sem se alimentar por um período prolongado 
poderá manifestar esse quadro 
• COLESTEASE: também conhecida como icterícia pós-hepática, há obstrução da circulação biliar, podendo ser 
tanto intra-hepática em canalículos, como extra-hepática com cálculos biliares na vesícula ou no ducto 
hepático 
→ Intra-hepática: há lesão hepatocelular com hemólise ou de origem hereditária (a hemólise acentuada 
leva ao excesso da bilirrubina e há acumulo nos canalículos) 
→ Extra-hepática: há obstrução intraluminal (cálculos e parasitos) e extraluminal (neoplasias e inflamação 
adjacente envolvendo o pâncreas) 
 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
• CONGESTÃO: processo passivo causado por alterações no miocárdio ou em válvulas cardíacas em cães, 
pericardite traumática em bovinos e trombose e neoplasias (menos comum) 
→ Aguda: padrão lobular acentuado, com o fígado difusamente avermelhado, lóbulos arredondados com 
hepatomegalia (macro), além da degeneração e necrose centro-lobular (micro) 
→ Crônica: “fígado em noz moscada” com padrão lobular mais acentuado e o animal começa a desenvolver 
outras alterações, como ascite, podem haver necrose e fibrose centro-lobular, ou seja, o fígado fica mais 
claro e firme 
 
Ovino: colestase 
intracanalicular – 
canalículos ficam 
entre os 
hepatócitos na 
trabécula hepática 
(plugs de 
bilirrubina) 
Congestão hepática subaguda: coração 
aberto com VE aumentado, parede 
ventricular mais delgada e músculos capilares 
achatados (caso de hipertrofia excêntrica no 
VE) – então a causa da congestão hepática foi 
uma insuficiência cardíaca e o fígado assume 
aspecto avermelhado intenso com bordas 
arredondadas 
 
 
• TELANGIESTASIA: não tem significado clinico nem problemas para o consumo, sendo muito comum em 
bovinos e felinos, principalmente os bovinos que foram confinados, não se sabe sobre o mecanismo de seu 
desenvolvimento 
→ É uma dilatação dos sinusóides hepáticos e podem ou não ter perdas de hepatócitos no local 
→ Morfologia: áreas vermelho-escuras e deprimidas com pequenos cistos 
 
 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
• DESVIOS PORTOSSISTÊMICOS: são anastomoses ou desvios (shunts) vasculares 
→ Congênitos: o animal nasce com ele por uma persistência do ducto venoso, havendo conexão entre as 
veias porta e cava caudal. Neles o fígado fica pequeno e lóbulos menores (atrofia) 
→ Adquirido: não há relação com o ducto, ele já foi fechado no final da vida intrauterina e o animal 
desenvolve depois por conta de uma hipertensão portal ou obstrução de veia porta (em animais com 
doença hepática crônica – fibrose ou cirrose muito acentuada). Neles há muita fibrose/cirrose com 
nódulos de regeneração 
 
 
 
 
Congestão passiva crônica: 
fígado em noz moscada de 
aspecto mais claro amarelado 
e entremeado com áreas mais 
escuras entre áreas mais 
claras que são áreas de fibrose 
que ocorrem na região 
centrolobular 
Fígado com áreas vermelho 
escuras e deprimidas com 
pequenos cistos/dilatações 
por conta da dilatação dos 
sinusóides e o que tem dentro 
é sangue (sem nenhuma 
implicação clinica e nem de 
consumo, apenas estético) 
Gato: áreas 
deprimidas e 
avermelhadas 
distribuídas 
por todos os 
lobos 
hepáticos 
Animal com cirrose hepática – 
no canto direito o fígado está 
pequeno e cheio de nódulos e 
no centro são encontrados 
vasos numerosos vindos do 
sistema porta para o 
mesentério e direto para a 
veia cava 
RESPOSTAS DO FIGADO ÀS INJÚRIAS CRÔNICAS 
• FIBROSE HEPÁTICA: é extremamente comum e seu padrão de determinar a causa e ela ocorre com um 
aumento e mudança dos tipos de matriz extracelular, havendo aumento de colágeno I, III e XVIII, podendo o 
acumulo ocorrer tanto no espaço de Disse (entre hepatócitos e sinusóides) como em áreas portais ou ao 
redor da veia central. Esse processo se dá pelas células ito/estreladas 
→ Os hepatócitos sofrem lesão e começam a liberar fatores mediadores celulares que levam a proliferação 
das células estreladas que começam a produzir uma matriz extracelular e rica em colágeno, levando a 
fibrose 
 
 
• HIPERPLASIA DE DUCTOS BILIARES: reação crônica não especifica e não se sabe muito bem como se dá sua 
patogenia, mas ocorre principalmente em doenças com obstrução de bile 
 
 
• CIRROSE HEPÁTICA: também chamada de fígado em estágio terminal, apresentando em conjunto uma 
fibrose difusa e nódulos de regeneração 
 
→ Causas: intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos, drogas anticonvulsivantes, obstrução extra-hepática 
crônica, hepatite e colangite crônica e intoxicação por cobre (em colunas ou de forma congênita em 
cães) 
 
Bovino: fibrose 
hepática por ICC – 
cápsula hepática 
esbranquiçada, 
espessa e a 
superfície do lobo 
hepático bem 
irregular 
Ovino: hiperplasia 
de ductos biliares 
por esporodesmina 
(micotoxina) – 
ductos biliares se 
proliferando 
(reação inespecífica 
– crônica) 
Cão: fígado menor com lobos 
hepáticos também diminuídos, 
superfície extremamente irregular, 
mais claro e com múltiplos nódulos 
de regeneração 
Ao manipulá-lo encontra-se mais 
firme que o normal 
 
 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: para que o fígado a desenvolva, mais de 2/3 do parênquima tem que estar perdido 
(consequências) 
• ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: em ruminantes e quinos (insuficiência hepática), em cães e gatos (desvios 
portossistêmicos), o animal desenvolve então um quadro neurológico com depressão, cegueira, convulsões 
e coma, além de edema cerebral, tumefação e necrose neuronal, ocorrendo quando há acúmulo de 
substâncias toxicas não metabolizadas pelo fígado, principalmente a amônia, que é produzida no intestino 
pelas bactériase, ao invés de passar pelo fígado e ser metabolizada, vai diretamente à corrente sanguínea, 
atinge o SNC e causa lesões 
 
 
• DISTÚRBIOS METABÓLICOS: diasteses hemorrágicas – quadros generalizados de hemorragias que ocorrem 
pois o fígado produz todos os fatores da coagulação, exceto o VIII; hipoalbuminemia – leva a um quadro de 
edema já que o fígado produz albumina 
 
• ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E VASCULARES 
 
→ Hipertensão portal: o animal desenvolve o shunt porto-sistêmico adquirido e pode desenvolver um 
quadro de ascite, agravado por hipoalbuminemia. Esta leva a uma diminuição da pressão oncótica do 
sangue, favorecendo a saída de liquido do vaso. A pressão hidrostática é aumentada pela hipertensão 
portal 
→ Síndrome hepato-cutânea (cães): menos comum, também conhecida como dermatite superficial 
necrolítica ou eritrema necrotizante migratória e os animais desenvolvem quadros de crostas, erosões e 
ulceras, encontradas na epiderme do nariz, junções muco-cutâneas da face, coxim plantar e pontos de 
apoio. Seu mecanismo não é conhecido 
Muita fibrose e nódulos de regeneração, que são os 
hepatócitos que se proliferam fazendo hiperplasia para 
tentar regenerar a arquitetura e a função tecidual, mas 
não ocorre pois não consegue produzir as trabéculas bem 
organizadas nem sinusóides hepáticos acompanhando de 
forma coordenada como em um fígado normal e, por 
isso, esses nódulos acabam sendo afuncionais 
Cão com 
quadro 
neurológico 
– pressiona 
a cabeça 
contra a 
parede 
 
 
 
• FOTOSSENSIBILIZAÇÃO: (herbívoros) lesões cutâneas resultantes da ativação de pigmentos fotoativos em 
áreas menos expostas ao sol levando a uma lesão oxidativa nas membranas celulares quando em contato 
com raios UV, produzindo RL do O2 que vão às membranas dos queratinócitos levando a um quadro de 
degeneração e necrose dos hepatócitos 
→ Primaria: o animal ingere um agente fotodinâmico pré-formado, sendo algumas plantas produtoras 
desses pigmentos e algumas drogas, como tetraciclina e fenotiazina 
→ Secundária/hepatógena: é necessário que haja uma lesão nos hepatócitos ou no fígado primeiramente, 
então irá ocorrer em herbívoros por uma disfunção hepatocelular ou obstrução da bile 
→ Uma lesão hepática crônica leva ao acumulo de filoeritrina (componente da clorofila), quebrada no 
fígado, mas com a lesão ela não é mais eliminada pela bile e começa a acumular nos tecidos, 
principalmente na pele e, ao entrar em contato com raios UV é ativada e há oxidação da membrana dos 
queratinócitos, levando a degeneração e necrose e consequentemente ao quadro de fotossensibilização 
→ Intoxicação por braquiária: causa mais importante da fotossensibilização no BR, tendo como 
componente a saponina, que quando chega ao fígado forma cristais dos ductos biliares, estimulando a 
fibrose periportal, proliferação de ductos biliares e macrófagos espumosos, havendo lesão de 
hepatócitos e lesão da bile. Em ovinos é conhecida como eczema facial (inchaço da face com feridas), 
podendo levar a morte, em bezerros pode levar a um quadro disseminado de fotossensibilização e os 
animais desenvolvem um quadro de icterícia, obstrução de canalículos e ductos biliares pelos cristais de 
saponina 
 
Cão: lesão no coxim plantar que 
apresenta ulceras, crostas e pode 
chegar a sangrar 
É um diferencial para cinomose, que 
pode leva a essa hiperplasia com 
crostas e ulceras nessa região 
Cão: espessamento da camada córnea com 
retenção de núcleos, ou seja, há 
hiperqueratose paraqueratótica com edema 
do extrato espinhoso (fica mais vermelho em 
cima, mais claro no meio e mais azul-
arroxeado na base pela proliferação do 
extrato basal da epiderme) 
 
Ovino: pele da orelha menos 
pigmentada e com menos 
pelo com formações de 
pequenas crostas 
A origem da lesão hepática 
nesses animais foi por conta 
de estarem pastejando em 
áreas com braquiárias 
 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS: têm padrões aleatórios 
• HEPATITE INFECCIOSA CANINA: causada pelo adenovírus canino 1 e tem como tropismo as células 
endoteliais do fígado e hepatócitos, além de células endoteliais dos rins e do epitélio renal 
→ Hoje em dia é considerada uma doença incomum por conta da vacinação, porém, mesmo nestes, ainda 
há surgimento de casos 
→ Casos graves: morte fulminante com necrose hepática 9padrao centrolobular – exceção – por conta de 
receptores para o vírus em maior concentração nessa região) e edema da vesícula biliar, o animal 
desenvolve um quadro de diátese hemorrágica, coagulação intravascular disseminada e liquido em 
cavidades 
→ Uma característica importante para diagnostico é quando é possível visualizar corpúsculos (basofílicos) 
de inclusão intranucleares 
→ Animais que se recuperam podem desenvolver uma alteração chamada “olho azul”, que se dá pela 
formação de imunocomplexos na córnea e na úvea (edema de córnea) 
 
Ovino: 
icterícia – 
esclera 
amarelada 
Fígado 
aumentado e 
amarelado, 
sendo possível 
ver as marcas 
das costelas 
Bovino: áreas 
despigmentadas com 
lesões/ulceras/crostas 
bem características da 
fotossensibilização - 
animal de raça taurina 
Parede da 
vesícula 
biliar 
edemaciada 
Inclusões 
basofílicas 
intranucleares 
(pontinhos 
roxos) bem 
proeminentes 
 
 
• HEPATITE POR HERPESVÍRUS: comum em neonatos e fetos, sendo que há cepas espécie-especificas 
(Herpesvírus equino 1, Herpesvírus bovino 1, Herpesvírus canino 1, Herpesvírus caprino, vírus da 
rinotraqueíte viral felina e vírus da pseudoraiva) 
→ De forma genérica, os animais têm contato via transplacentária, durante o parto, por secreção oronasal 
da mãe ou outros animais da mesma ninhada e vão desenvolver pequenas áreas de necrose aleatória, 
bem demarcadas no fígado, rins, baço e pulmões 
 
 
• HEPATITE BACTERIANA: são vistos abscessos causados por bactérias piogênicas em bovinos confinados 
(acidose lática) e bezerros (onfaloflebite) 
→ Actinomyces spp. e Fusobacterium necrophorum, Yersínia app., Nacardia asteroides, entre outras 
espécies, podem causar essa lesão 
→ Pode ocorrer por uma hepatite granulomatosa por Mycobacterium bovis ou Mycobacterium avium – 
intracellulare (cães) 
 
 
Edema de córnea 
(hipersensibilida
de tipo III) e 
uveite induzida 
por 
imunocomplexos 
Feto equino: 
áreas pequenas 
de necrose 
aleatória por 
herpes – 
diferencial de 
Salmonelose e 
clostridium 
Cão: hepatócitos 
demonstrando 
em seus núcleos 
inclusões 
eosinofílicas a 
linfofílicas 
intracelulares por 
herpes 
Abscesso hepático 
acometendo veia 
cava (ele rompeu 
com o interior da 
veia causando a 
síndrome a veia 
cava posterior) 
 
Bovino confinado: abscesso 
hepático – múltiplas 
nodulações com material 
friável saindo do centro (as 
vezes mais liquefeito, mais 
viscoso ou mais ressecado 
dependendo do caso) 
 
 
→ Leptospirose: infecta eritrócitos (hemólise intracelular), hepatócitos e epitélio renal, sendo que os 
animais desenvolvem quadros de anemia hemolítica intravascular com necrose centro-lobular; os livros 
antigos traziam como padrão histológico a dissociação de hepatócitos, mas hoje em dia acredita-se que 
essa dissociação seja uma alteração post-mortem pela toxina bacteriana, com os animais desenvolvendo 
quadros de icterícia, hemorragia hepática e ascite 
→ Outras bactérias podem levar à Salmonelose, brucelose, listeriose, doença de Tyzzer (clostridium) e 
tularemia (doença zoonótica) 
 
 
 
 
• HEPATITE POR PROTOZOÁRIOS: Toxoplasma gondii e Neospora canis fazem uma hepatite necrotizante 
aleatória com cistos de protozoários na Histopatologia; coccidiose causada pela Eimeria stieade que leva a 
uma colangiohepatite proliferativa em coelhos 
Abscesso hepáticolevando à hemoptise: quando há o rompimento 
desses abscessos no interior da veia cava, esse pus cheio de 
bactérias passa pelo coração (VD bombeia o material junto com o 
sangue para os pulmões e neles esses êmbolos alojam-se nos 
capilares alveolares e fazem a ruptura desses capilares com necrose 
e obstrução - áreas de infarto hemorrágico sendo que o sangue cai 
nos alvéolos depositando-se nos brônquios, traqueias e cavidade 
nasal) 
 
Cão: necrose 
hepática por 
leptospirose – 
áreas 
arredondadas 
com halo claro 
me volta 
Cão: necrose hepática 
por leptospirose – 
bactérias 
(espiroquetas) em 
coloração a base de 
prata na segunda foto 
Castor: tularemia 
– tem a mesma 
apresentação de 
um gato, com 
áreas aleatórias 
de necrose 
 
 
 
• HEPATITE PARASITÁRIA: Ascaris suum e Stephanurus dentatus em suínos, Strongylus spp. em equinos, 
Capillaria hepática em cães e gatos e Fasciola hepática em ovinos e bovinos 
 
→ Ascaris é conhecido como ‘macha de leite” pois ocorre por migração errática das larvas passando pela 
capsula hepática e deixando manchas esbranquiçadas pela proliferação de tecido conjuntivo fibroso 
→ Nos equinos o Strongylus faz o mesmo mecanismo, porém deixa depósitos de fibrina (franjas fibrosas) 
→ Fasciola vai migrando pelas vias biliares e criando tuneis pelo fígado e liberando excrementos enegrecidos 
 
 
 
Coelho: Eimeria stiedae – 
áreas elevadas com 
proliferação tecidual e dos 
ductos biliares, sendo que 
esse protozoário prolifera 
no interior do epitélio biliar 
(isso leva à proliferação 
dessas células) 
Coelho: Eimeria stiedae – 
colangiohepatite proliferativa 
1ª com proliferações papiliformes do 
epitélio e 2ª no interior das células 
epiteliais há as formas do protozoário 
Ascaris 
suum 
(macha 
de leite) 
Caprino: Fascíola 
hepática – o parasito 
libera um 
excremento de 
coloração enegrecida 
formando esses 
trajetos da foto 
Bovino: ectasia e 
fibrose acentuadas 
de ductos biliares e 
no centro há um 
material enegrecido 
que é o excremento 
da fascíola 
Parasito adulto 
de Fascíola 
hepática 
(assemelha-se a 
uma folha) 
DOENÇAS NUTRICIONAIS 
• HEPATOSE DIETÉTICA: ocorre por deficiência de vit.E e selênio em suínos de rápido crescimento e é 
encontrada uma necrose hepática maciça (pega todo o lóbulo) 
 
• DOENÇA DO FÍGADO BRANCO: ocorre em ovinos com deficiência de cobalto, que é um cofator para a 
vit.B12, importante para o metabolismo das hemácias 
→ O animal entra em um quadro de anemia e há uma necrose centro-lobular 
 
 
PLANTAS HEPATOTÓXICAS: Xanthium spp. causa degeneração e necrose centro-lobular; Lantana câmara causa 
necrose e hemorragia centro-lobular; Senecio spp. e Crotalaria spp. produzem alcaloides porrolizidínicos, causando 
fibrose centro-lobular e megalocirrose; Cassia ocidentalis, Cestrum spp. e Algas causam mecanismos semelhantes 
aos 2 primeiros 
 
 
ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS 
• CARCINOMA HEPATOCELULAR: normalmente encontrado nos cães com massas maiores e maior quantidade 
de pigmentos, sendo que fica com aspecto solido, lobulado e com a cor semelhante ao parênquima normal 
 
 
• COLANGIOCARCINOMA: normalmente encontrado em maior frequência em gatos e depois em cães, com 
múltiplos nódulos esbranquiçados com o centro deprimido/necrosado 
 
Massas 
maiores e 
menos 
numerosas 
Tendencia de ter aspecto 
solido, lobulado e com a 
cor muitas vezes 
semelhante ao 
parênquima hepático 
normal 
Múltiplos nódulos 
esbranquiçados de 
coloração clara com 
centro deprimido 
por conta do 
crescimento rápido, 
além desse centro 
sofrer necrose 
 
 
 
VESÍCULA BILIAR 
 
COLELITÍASE: quando há formação de colélitos/cálculos biliares 
• PATOGÊNESE: formação de um núcleo orgânico e, posteriormente, deposito de sais biliares e colesterol ao 
redor desse núcleo 
• ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS: inflamação e fibrose da parede da vesícula biliar, obstruções do fluxo 
biliar e consequentemente icterícia pós-hepática 
• Pode ser tanto causa como consequencia de uma colecistite 
 
 
COLECISTITES: inflamação 
• CAUSAS: colelitíase, agentes infecciosos como Salmonella entérica sorotipo duplin (em ruminantes – bovinos 
especialmente) ou hepatite infecciosa canina 
 
 
Bovino: fígado irregular com massa clara e ao 
redor da superfície esbranquiçada 
Ao corte é lobulado e com cavidades com material 
amarelado e friável, além do aspecto arenoso 
Diagnóstico morfológico: hepatite granulomatosa 
por Micobacterium bovi, sendo que a vaca tinha 
tuberculose (causa) 
Vesícula biliar 
aberta e 
espessada e com 
inúmeros 
cálculos escuros 
e de tamanhos 
variados 
Alguns 
cistos/cálculos 
na parede da 
vesícula biliar 
que está 
inflamada 
Bovino: colecistite 
fibrinosa e enterite 
fibrinosa por Salmonela 
entérica sorotipo Dublin 
– na 2ª há um plug de 
fibrina e na 1ª também 
há fibrina, além de 
inflamação e muita 
hemorragia 
PÂNCREAS EXÓCRINO 
 
HIPERPLASIA NODULAR SENIL: achado incidental de necropsia, normalmente os animais não manifestam alteração 
clinica por conta dessas hiperplasias e, por isso, não tem significado clinico 
 
 
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO 
• ATROFIA PANCREÁTICA JUVENIL: mais frequente em pastor alemão e collie de 6-12 meses de idade, é 
autoimune e leva a uma insuficiência pancreática exócrina e o animal apresenta quadro de apetite voraz e 
má digestão 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
• PANCREATITE AGUDA: também conhecida como necrose pancreática aguda, pode ser de origem espontânea 
ou idiopática, ocorre em cães e gatos, especialmente em cadelas obesas e sedentárias 
→ O animal desenvolve quadro de hemorragia e necrose da gordura pancreática, liquido sero-
sanguinolento com gotículas de gordura, peritonite (muita fibrina e liquido nessa cavidade) – isso se dá 
pela liberação de tripsina dos ácinos pancreáticos, o que leva a ativação de pré-calicreína, que ativa a 
cascata de coagulação e complemento, levando a um quadro de trombose, hemorragia, inflamação e, 
posteriormente coagulação intravascular disseminada, choque e morte 
 
Semelhante 
às neoplasias 
do baço 
Pastor alemão: 
região do pâncreas 
extremamente 
diminuída 
Cão: 
pâncreas 
com aspecto 
gelatinoso e 
hemorrágico 
de forma 
difusa 
Gato: não tão 
proeminente, 
mas também 
com aspecto 
gelatinoso 
*normalmente essa é uma necropsia com muito liquido e fibrina na cavidade 
 
 
 
 
• PANCREATITE CRÔNICA: é encontrada fibrose e atrofia pancreática com pouca capacidade de regeneração e 
costuma ser um achado incidental de necropsia 
→ A necrose ocorre de forma lenta e gradual e na histologia são encontrados infiltrados linfoplasmocíticos 
→ É importante em cães, mas também em gatos, cavalos e bovinos e em ovinos está associada a 
intoxicação por zinco e em gatos velhos há muita fibrose intersticial 
 
 
 
 
Pancreatite e 
esteatonecrose – 
pontos esbranquiçados 
(necrose da gordura) 
ocorrendo com animais 
com pancreatite 
Cão: esteatonecrose 
(pancreatite) – também 
vista no omento do animal 
com pequenas placas 
esbranquiçadas pela 
gordura do mesentério 
Cão: pâncreas 
irregular e ao 
manipulá-lo é 
bastante 
firme