Resumo II - Nefro

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Rafaela Pamplona 
Resumo II - NEFROLOGIA 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO – calemia ................................................................................................................................................... 1 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO – natremia ........................................................................................................................................................ 4 
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO – ITU .............................................................................................................................................. 9 
LITÍASE RENAL ...................................................................................................................................................................................... 14 
DOENÇA RENAL CRÔNICA ................................................................................................................................................................... 17 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO – calemia 
 
Metabolismo do potássio 
• O potássio é o cátion intracelular mais abundante 
• Faixa de normalidade: 3.5 – 5.0 mEq/L 
 A membrana celular é altamente permeável ao potássio por 
conter canais de potássio continuamente aberto 
 A saída constante de potássio mantém o potencial de 
repouso negativo 
 Bomba iônica Na+/K+/ATPase retorna o K para o meio intra, 
mantendo o gradiente de potássio 
• A função neuromuscular e os potenciais de membrana 
dependem da relação entre a [K] intra e extracelular 
 A hipercalemia e a hipocalemia podem alterar 
perigosamente a eletrofisiologia cardíaca, ao modificarem o 
potencial de repouso, interferindo no automatismo, 
velocidade de condução e refratariedade das fibras 
cardíacas, provocando taquiarritmias, bradiarritmias e 
distúrbios de condução intracardíacos 
• Rim: controla da concentração de K 
 Ação da aldosterona 
- Estimula diretamente a reabsorção de sódio 
desacompanhada do cloreto. Para manter o equilíbrio 
eletroquímico do lúmen tubular, K+ e H+ são secretados 
em troca 
- Retém Na+ e elimina K+ e H+ 
 
Distribuição do K no organismo 
• K+ total do corpo: 50 mEq/Kg – ação da bomba Na/K/ATPase 
 90% intracelular 
 10% extracelular 
• 2% está no plasma e fluido intersticial 
• Restante está no tecido ósseo 
• Células musculares 
 
Balanço do potássio 
• Ingesta e excreta 
 Ingestão diária: 50 – 150mEq/dia 
 Excreção: pele (16-18mEq) e fezes (5-10mEq) 
 
• Rim: 90% da excreção 
 Taxa de filtração glomerular do K 
 Taxa de transporte de K do lúmen tubular para sangue → 
reabsorção 
 Taxa de transporte do K do sangue para o lúmen tubular → 
secreção 
 
Néfron 
• As porções iniciais do néfron reabsorvem K e as mais distais 
o secretam 
• 65% do K filtrado é reabsorvido no túbulo proximal, 25-30% 
alça de Henle 
 
• Túbulo contorcido proximal 
 Extensa reabsorção de água, sódio, potássio e outros íons 
• Ramo ascendente da alça de Henle 
 Cotransportador Na/K/2Cl – transporte ativo secundário de 
potássio 
- É através desse cotransportador que o diurético de alça 
(furosemida) age, bloqueando sua ação 
~ Furosemida bloqueia a ação do cotransportador, 
aumentando a excreção de K+ → tratamento clínico da 
hipercalemia 
• Túbulo contorcido distal 
 Aldosterona: eleva o número de canais de sódio e estimula 
a bomba Na/K/ATPase – aumenta a reabsorção de Na e 
secreção de K 
- PA baixa, situações de estresse, vômito, diarreia 
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Rafaela Pamplona 
• Ductos coletores medulares 
 Transporte de K+ e H+ por uma bomba de troca H+/K+ que 
secreta H+ e reabsorve K+ 
- Acidose metabólica 
 
Fatores que influenciam a secreção de K nos 
túbulos distal e coletor 
• Ingesta de potássio 
• Fluxo de líquido tubular distal 
 Hipovolemia, redução do DC, desidratação 
• Aporte de sódio aos segmentos distais 
 Macula densa: aumenta ou diminui a absorção de sódio 
• Aldosterona 
• Modificações agudas do estado ácido-básico 
 Desvio iônico do potássio em presença de acidose e 
alcalose 
- Na acidose: para cada 0,1 de queda no pH, há uma 
elevação de 0,6 mEq/L no potássio sérico 
- Na alcalose: para cada 0,1 de aumento no pH, há uma 
diminuição de 0,4mEq/L no potássio sérico 
 
 
 
Fatores hormonais 
• Insulina: promove a entrada de potássio para dentro da célula 
• Catecolamina: dependendo da dose, estimula diferentes 
receptores 
 Estímulo dos receptores β2 adrenérgicos estimula o 
movimento de K para dentro da célula 
 Estímulo dos receptores α adrenérgicos estimula o 
movimento de K para fora da célula 
• Glucagon: efeito glicogenolítico → hiperglicemia e 
hipercalemia. Promove a saída de potássio do meio intra 
• Aldosterona: aumenta a reabsorção de Na e a secreção de K 
– SRAA 
 
 
 
 
HIPOCALEMIA 
• [K+] < 3,5 mEq/L 
 Leve: 3 a 3,5 mEq/L 
 Grave: < 3 mEq/L 
 
• Consequências 
 Diferença entre potássio intracelular e o extracelular – 
gradiente responsável pela excitabilidade nervosa e 
muscular 
 Arritmias cardíacas – PCR 
 
Causas da hipocalemia 
• Diminuição da ingestão 
• Translocação do extracelular para o intracelular 
 Alcalose metabólica, uso de medicações (insulina, β-
adrenérgicos, cafeína, vit. B12), paralisia periódica 
hipocalêmica (condição genética), tireotoxicose 
• Perda pelo TGI: diarreia e vômitos 
• Perdas renais: diuréticos, hiperaldosteronismo e HAS 
 Hiperaldosteronismo primário, estenose de artéria renal, 
Síndrome Cushing 
 
• Síndrome de Bartter 
 Distúrbio raro que se manifesta na infância 
 Hipocalemia + alcalose metabólica + hiperreninemia + 
hiperaldosteronismo → poliúria, polidipsia 
 Resulta da anormalidade no transporte de Na/K/2Cl – ramo 
espesso da alça de Henle 
 Ação semelhante à intoxicação por furosemida 
 
• Síndrome de Gilteman 
 Defeito no cotransportador Na/Cl do túbulo distal 
 Ação semelhante à intoxicação por hidroclorotiazida 
 Crianças maiores ou adultos jovens 
 Hipocalemia + hipomagnesemia 
 
• Síndrome de Liddle 
 Doença autossômica dominante 
 Canal de sódio sensível a amilorida (ENaC) no túbulo 
coletor 
 HAS + hipocalemia + alcalose + redução da renina e 
aldosterona + história familiar de HAS precoce 
 
 A hipocalemia é comumente observada em pacientes com 
hipomagnesemia, em parte porque os distúrbios 
subjacentes associados podem produzir ambos os 
distúrbios. No entanto, a hipomagnesemia pode causar um 
aumento da perda renal de potássio 
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Rafaela Pamplona 
Quadro clínico depende de 
• Gravidade da hipocalemia 
• Velocidade de instalação 
 Quanto mais rápida, mais grave 
• Doença de base 
• K<2,5 mEq/L: fraqueza generalizada, rabdomiólise, íleo 
paralítico, poliúria, arritmias (extrassístoles ou taquiarritmias) 
 
Exames complementares 
• ECG: ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T), 
achatamento da onda T, depressão do segmento ST, 
arritmias 
 Sequência das alterações na hipocalemia: depressão do 
segmento ST, diminuição da amplitude da onda T e 
aumento da onda U após onda T, além do prolongamento 
do intervalo QT 
 
 
 
• Aldosterona sérica 
• Atividade de renina plasmática 
• Doppler de artérias renais: investigar estenose da artéria renal 
• TSH e T4L: investigar tireotoxicose 
• Magnésio 
• Sódio 
• Ureia e creatinina: analisar função renal 
• Gasometria: investigar alcalose ou acidose 
 
Tratamento 
• Suporte clínico – tratamento da doença de base 
• Reposição de potássio 
 Para cada 1mEq de redução na concentração sérica ocorre 
déficit corporal total de 150–400mEq → repor por vários dias 
- Reposição oral → 1º opção 
KCl xarope 6% – 15ml tem 12mEq de K+, 3 ou 4x por dia, 
por várias semanas 
- Reposição endovenosa → quadros graves (K+ < 3,0) ou 
incapacidade de adm VO 
KCl a 19,1% (EV) – 1ml tem 2,5mEq de K+, 1 FA tem 10ml 
 
 Reposição oral é mais segura, reposição EV – risco de 
flebite, concentração máxima em veia periférica:40mEq/L e 
em veia central: 60mEq/L; velocidade máxima para infusão 
20-30 mEq/h, não diluir com soro glicosado, pois libera 
insulina, piorando a hipocalemia 
HIPERCALEMIA 
• Distúrbio potencialmente grave 
• Liberação de potássio das células ou excreção prejudicada 
através dos rins 
 Lesão celular, hipoxia, acidose, trauma com rabdomiólise, 
hemólise 
• K > 5.5 mEq/L 
• Pseudohipercalemia: coleta inadequada, vácuo do tubo, 
longo tempo entre coleta e processamento do exame, 
situações de leucocitose, poliglobulia e trombocitose 
 
Medicamentos relacionados 
• AINEs 
• IECA 
• BRA 
• β-bloqueadores 
• Diuréticos poupadores de potássio 
• Suplementos com potássio 
• Intoxicação digitálica 
• Heparina 
• Succinilcolina 
• Ciclosporina 
• Trimetoprim (em altas doses) 
 
Quadro clínico 
• Fraqueza, podendo perder a capacidade de deambular 
• Adinamia, podendo chegar à insuficiência respiratória 
• Insuficiência Respiratória 
• Paralisia ascendente 
• Arritmias cardíacas – FV e assistolia 
 
Exames complementares 
• ECG – onda T elevada e apiculada ou em tenda, seguida de 
alargamento do QRS 
 
 
 
• Função renal: ureia e creatinina 
• Gasometria arterial: acidose e alcalose 
• Sumário de urina 
• Glicemia: investigar cetoacidose diabética, como causa 
hipercalcemia 
• CPK: investigar rabdomiólise 
• Exames de função adrenal, se suspeita de Addison 
 
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Rafaela Pamplona 
Tratamento 
• Depende da severidade da hipercalemia e da condição clínica 
do paciente 
• Estabilização elétrica do miocárdio 
 Gluconato de cálcio deve ser a 1º medida, se alterações no 
ECG, funciona como cardioprotetor 
• Translocação do K+ do extra para o intracelular 
 Solução polarizante – glicoinsulina 
 β2 agonista inalatório 
 Bicarbonato de sódio – acidose 
• Diminuição do pool corporal de K+ pelo aumento da excreção 
 Diurético de alça – furosemida 
 Resinas de troca de íons – sorcal 
 Métodos dialíticos 
 
Terapêutica da hipercalemia aguda 
Opções Mecanismo Dose Início Duração 
Glutamato de 
cálcio 10% 
Antagonismo 
de membrana 
10 a 20 ml EV 1 a 3 min 30 a 60min 
Bicarbonato de 
sódio 
Redistribuição 
50 a 100 mEq 
EV 
5 a 10min 2h 
Insulina e 
glicose 
Redistribuição 
20U de 
insulina 
simples ± 40g 
de glicose IV 
em 1h 
30min 4 a 6h 
β-agonistas 
inaladores 
(Salbutamol) 
Redistribuição 
10 a 20mg em 
4ml de 
solução salina 
(nebulização) 
30min 2h 
Resina 
catiônica de 
troca 
(kayexalate, 
sorcal) 
Remoção 
20 a 50g VO 
ou 100g retal 
com sorbitol 
1 a 2h 4 a 6h 
Hemodiálise ou 
dialise 
peritoneal 
Remoção – Minutos Diálise 
 
Complicações do tratamento 
• Hipoglicemia ou hiperglicemia 
• Sobrecarga de volume e EAP 
• Diarreia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO – natremia 
 
Sódio 
• Cátion mais abundante no do meio extracelular 
 Natremia é a concentração sérica de sódio 
• Principal responsável pela osmolaridade plasmática 
 N: 285-295 mOsm/kg 
• Seus valores são definidos pela homeostase da água que é 
mediada pela sede e pela excreção renal de água 
• Intimamente relacionado ao ADH, centro da sede 
• Os neurônios são as células mais sensível a queda abrupta 
do sódio plasmático 
 Na+ abaixo de 145 a qualquer momento o paciente pode 
evoluir com hipertensão intracraniana – edema cerebral 
agudo, comprime o bulbo e o paciente vai a óbito 
• Principais grupos de risco dos distúrbios do sódio 
 Recém-nascido e paciente sedado: dependem de terceiros 
para ter acesso a água 
 Idoso: centro da sede atua mais lentamente, além de 
possuir em sua composição menor quantidade de água, 
logo qualquer perda (diarreia) pode ser suficiente para 
desencadear um distúrbio 
 
Osmolaridade plasmática 
• É a concentração dos solutos associados nos líquidos 
corporais 
𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑎 (𝑚𝐷 + 𝑚/𝐿) = 2𝑥𝑁𝑎
[𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒] 
18
+
[𝑢𝑟𝑒𝑖𝑎]
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𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑟𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚á𝑡𝑖𝑎 (𝑚𝐷 + 𝑚/𝐿) = 2𝑥𝑁𝑎
[𝑔𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒] 
18
+
[𝑢𝑟𝑒𝑖𝑎]
𝑒𝑓𝑒𝑡𝑖𝑣𝑎
 
 
• O sódio é multiplicado por 2 para contar os ânions livres (Cl-, 
HCO3-) que sempre acompanham o Na+ e mantêm o meio 
interno eletricamente neutro 
• Glicose não causa muito a osmolaridade 
• Valor de referência da osmolaridade plasmática 
 290 ±5 (285 – 295) 
• O principal determinante é o sódio 
 Sódio: 135 – 145 
 
• Centro osmorregulador possui dois mecanismos 
 Hormônio ADH (ou arginina-vasopressina) 
- O aumento da osmolaridade estimula a liberação de ADH, 
que promove a reabsorção de água, concentrando a urina 
- A diminuição da osmolaridade suprime a liberação da 
ADH, que diminui a reabsorção de água, diluindo a urina 
 Centro da sede 
- O aumento da osmolaridade ativa o centro da sede 
• Aumento osmolalidade sanguínea pode ser devido ao 
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Rafaela Pamplona 
 Diminuição da quantidade de água no sangue ou aumento 
do número de partículas 
 Aumento do ADH (vasopressina) 
 Queda da PA 
 
• Osmolaridade efetiva ou tonicidade → causa osmose 
 É dada pela concentração dos solutos que não passam 
livremente pela membrana plasmática, exercendo efeito 
osmótico → gera gradiente de concentração 
 Sódio é o íon mais abundante do compartimento 
extracelular, e a quantidade de sódio neste compartimento 
é que determina o seu volume 
 Se há retenção de sódio no líquido extracelular, a pressão 
osmótica aumenta e a água intracelular move-se para o 
compartimento extracelular até o equilíbrio osmótico 
 A hiperosmolaridade do líquido extracelular pode estimular 
a sede e a liberação do antidiurético, ambos determinando 
o balanço positivo de água 
 Ureia passa livremente não contribuindo para a 
osmolaridade efetiva, ainda que contribua para a 
osmolaridade total 
 
Normonatremia e Normovolemia 
• Compartimento celular 
 K+: principal componente intracelular 
 Na+: principal componente extracelular 
• As alterações de sódio sérico são decorrentes de distúrbios 
no manejo da água corporal 
 Retenção de água livre, diluindo a concentração de sódio 
 Hiperexcretando água, concentrando sódio 
 
 
 
Hiponatremia 
• Com excesso de sódio (=excesso de água no organismo) 
 Há ganho de sódio, mas hiponatremia – 
pseudohiponatremia 
 Há aumento do compartimento, com mais água que sódio 
 Quando o sódio é dosado, aparentemente está reduzido 
 
 
 
• Com perda de sódio 
 Hiponatremia verdadeira 
 Diarreia aguda, perda sanguínea importante 
 
 
 
• Sem perda nem ganho de sódio 
 Situação em que ocorre um ganho de água, diluindo o Na+ 
Ex.: Polidipsia primária: paciente faz alta ingesta hídrica, o 
intestino tem maior capacidade de absorção do que o rim 
tem de excretar 
 
 
 
Diagnóstico – causa da hiponatremia 
• Na+ sérico < 135 mEq/L 
• Hiponatremia é dividida de acordo com a osmolaridade 
 Hipotônica < 285 
- Subdividida de acordo com o volume intravascular 
~ Hipovolêmica: choque hipovolêmico, queimado etc 
~ Euvolêmica 
~ Hipervolêmica: ICC, IR, síndrome nefrótica, edema 
agudo de pulmão refratário, cirrose hepática 
 Isotônica: entre 285 – 295 
 Hipertônica: > 295 
 
Hiponatremia isotônica – pseudohiponatremia 
• Falsa hiponatremia – erro do laboratório 
• Na+ < 135 mEq/L + Osmolaridade: 285 – 295 mOsm/kg 
 Hiperlipidemia 
 Hiperproteinemia 
• Mecanismo 
 A fração de água está falsamente reduzida devido a 
presença de proteínas ou gorduras no sangue 
 
Hiponatremia hipertônica 
• Na < 135 mEq/L + Osmolaridade > 295 mOsm/kg 
 Intoxicações – ex.: manitol 
 Hiperglicemias 
- Para cada 100mg de glicose, há redução de 1,7meq/l na 
concentração de sódio 
 Radiocontrastes 
• Mecanismo 
 A presença de substância hiperosmolar no meio extracelular 
transfere por osmose água livre do intra para o extracelular 
 
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Rafaela Pamplona 
Hiponatremia hipotônica 
• Na < 135 mEq/L + Osmolaridade < 285 mOsm/kg 
 Representaum excesso de água em relação ao conteúdo 
de sódio provocado pela inabilidade do rim de excretar 
água, por perdas inadvertidas de sódio ou, em uma minoria 
dos casos, pelo aumento da ingesta de agua 
 Dividida de acordo com o estado volêmico do paciente 
- Hipovolêmica: perda de sódio renal ou intestinal 
~ Na < 10mEq/L – diarreia, desidratação, vômitos, 
sangramento 
~ Na > 20mEq/L – diuréticos, nefropatia perdedora de 
sal, Hipoaldosteronismo, SCPS 
- Euvolêmica: hipersecreção do ADH ou do centro da sede 
~ SIADH, pós-operatório, hipotireoidismo, polidipsia 
primária, potomania, insuficiência adrenal 
- Hipervolêmica: retem sódio e água 
Ex.: ICC, síndrome nefrótica, cirrose hepática, IRC, 
gestação 
 A volemia é baseada no exame físico 
- Hipovolêmico: PA baixa, taquicardia, palidez, letargia 
- Euvolêmico: sem alteração 
- Hipervolêmico: edema, dispneia 
 
Diagnóstico de HIPOnatremia 
HIPOnatremia ISOtônica 
- Hiperlipidemia 
- Hiperproteinemia HIPOnatremia 
HIPOtônica 
Volemia 
HIPOnatremia 
HIPERtônica 
- Hiperglicemia 
- Manitol, sorbitol 
- Radiocontrastes 
↙ ↓ ↘ 
HIPOvolemia EUvolemia HIPERvolemia 
↙ ↘ ↓ ↓ 
Na<10mEq/L 
Diarreia 
Desidratação 
Vômitos 
Sangramento 
Na>20mEq/L 
Diuréticos 
Nefropatia 
perdedora de sal 
Hipoaldosteronismo 
SCPS 
SIADH 
Pós-operatório 
Hipotireoidismo 
Polidipsia 
Insuficiência 
adrenal 
ICC 
Síndrome 
nefrótica 
Cirrose hepática 
IRC 
Gestação 
 
Manifestações clínicas 
• Sintomas 
 Letargia, apatia, desorientação, câimbras, anorexia, 
vômitos, obnubilação, alucinações, incontinência urinária ou 
fecal 
• Sinais 
 Alteração do nível de consciência, diminuição dos reflexos 
tendinosos profundos, respiração de Cheyne-Stokes, 
bradicardia, reflexos patológicos, anisocoria, alterações 
focais, convulsões, opistótono (postura da tetania) 
 
 Pior em instalações agudas e com valores de Na+ muito 
baixos 
 
Princípios do tratamento 
• Avaliar a cronicidade – somente por exame: osmolaridade 
plasmática 
 Aguda < 24h 
 Crónica ≥ 48h ou quando não se sabe o tempo de evolução 
• Avaliar os sintomas 
 Sintomática 
 Assintomática 
• Avaliar a velocidade de correção 
 Preferível < 8mEq/L 
 
Efeito da hiponatremia no cérebro e respostas 
adaptativas 
 
 
Tratamento assintomáticos 
• De acordo com a causa 
 Hipovolêmica → repor volume com salina a 0,9% 
 Euvolêmica → retirar a causa /restrição hídrica 
- Com sintomas neurológicos 
~ Infundir solução de NaCl 3% – 100mL, em 30min a 1h, 
podendo repetir 3x 
 Hipervolêmica → restrição hídrica + diurético (furosemida) 
- Com sintomas neurológicos 
~ Infundir solução de salina 3% – 50mL 
 
Tratamento sintomáticos 
• Princípios da reposição do sódio 
1. Não repor mais do que 8 mEq em 24h – risco mielinólise 
2. Se sintomas importantes, repor 1-2 mEq/L/h nas primeiras 
3h e os demais nas 24h 
3. Utilizar bolus de salina a 3% (100mL/1 ou 2x) 
Se cardiopata, fazer bolus de 50mL + diurético 
(furosemida) 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Mielinólise pontina 
 
 
• Hiponatremia reflete, na maioria das vezes, um distúrbio de 
hipo-osmolaridade plasmática 
 No estado e hipo-osmolar, a transferência de água do extra 
para o intracelular, causando edema celular 
 Os neurônios são as células mais sensíveis ao aumento de 
volume – intoxicação hídrica – tipo de edema cerebral 
- Encefalopatia e hipo-osmolar 
• Quando a hiponatremia hipotônica, mesmo grave, sim instala 
de forma lenta e progressiva 
 > 48h = hiponatremia “crônica” 
• É comum pacientes totalmente assintomáticos, mesmo com o 
sódio sérico muito baixo 
• Isso acontece porque os neurônios possuem um mecanismo 
protetor contra o edema celular de instalação subaguda - 
fenômeno da adaptação osmótica 
 Elimina os solutos de modo a ficarem com a osmolaridade 
intracelular reduzida, semelhante a osmolaridade 
extracelular 
 Esse mecanismo reduz a entrada de água nos neurônios, 
reduzindo ou evitando o edema neural 
• Em tais pacientes é perigosíssima correção abrupta da 
hiponatremia, depois à risco de grave lesão neurológica 
• A consequência será a crenação ou desidratação neural, 
levando a uma forma especial de lesão neurológica, muitas 
vezes irreversível ou até mesmo fatal 
• A correção excessivamente rápida da natremia também 
promove disfunção da barreira hematoencefálica – dessa 
forma, constituintes do sistema imune também podem 
penetrar no cérebro e “atacar” os oligodendrócitos, reproduzir 
a desmielinização 
• Síndrome da desmielinização osmótica 
 Manifesta-se clinicamente por distúrbios de consciência, 
tetraparesia, disartria e disfagia (paralisia pseudobulbar) 
 Os axônios da ponte são particularmente sensíveis a esse 
tipo de lesão 
 Por causa de sua lesão anatomopatológica clássica é 
chamada de Mielinólise pontina 
Hipernatremia 
• Na+ sérico > 145 mEq/L 
• Hipernatremia é sinônimo de alta osmolalidade 
• Importante determinar o estado volêmico do doente 
 
Principais causas de HIPERnatremia 
• Perda de água livre 
 Perdas insensíveis – pele e respiração 
 Hipodipisia 
 Diabetes Insípidus (DI) – normovolêmico 
- Central: trauma craniano, cirurgia de hipófise, tumores 
supra e infra-selares, cistos, histiocitose, sarcoidose, 
tuberculose, aneurismas, meningite, encefalite, Guillain-
Barré, ingestão alcoólica, idiopático 
- Nefrogênico: congênito, doença cística medular, 
amiloidose, pielonefrite, uropatia obstrutiva, anemia 
falciforme, doença policística, hipercalcemia, 
hipocalcemia e drogas (lítio, foscarnet, anfotericina B, 
demeclociclina) 
 
• Perda de líquido hipotônico 
 Renal: diurético de alça, diurese osmótica (glicose, ureia, 
manitol), diurese pós obstrutiva, fase poliúrica da NTA, 
doença renal intrínseca 
 Gastrointestinal: vômitos, drenagem nasogástrica, fístula 
êntero cutânea, diarreia, uso de lactulose 
 Cutânea: queimadura, sudorese excessiva 
 
• Ganho de sódio hipertônico 
 Infusão de bicarbonato de sódio ou cloreto de sódio 
 Ingesta de alimentação hipertônica, solução salina, água do 
mar 
 Enema hipertônico 
 Diálise hipertônica 
 Hiperaldosteronismo primário 
 Síndrome de Cushing 
 
Manifestações clínicas 
• Sede intensa, pele e mucosas secas, hipertermia, diminuição 
do volume urinário ou aumento (diabetes insípidos ou diurese 
osmótica), espasmo muscular, hiperreflexia e espasticidade 
 
 Pior em instalações agudas e com valores de Na+ muito 
altos 
 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Sinais graves de desidratação 
• Irritabilidade e confusão (em adultos) 
• Respiração rápida 
• Alta frequência cardíaca 
• Pressão arterial baixa 
• Sede extrema 
• Febre 
 
 
 
Diagnóstico 
 Avaliar volemia 
↙ ↓ ↘ 
HIPOvolemia 
Água corporal total ↓↓ 
Sódio corporal total ↓↓ 
NORMOvolemia 
Água corporal total ↓ 
Sódio corporal total ↓ 
HIPERvolemia 
Água corporal total ↑ 
Sódio corporal total ↑↑ 
↓ ↓ ↓ ↓ 
Na>20 Na<20 Na variável Na>20 
↓ ↓ ↙ ↘ ↓ 
Perda 
renal de 
H2O+Na 
Perda extra 
renal de 
H2O+Na 
Perda 
renal de 
H2O 
Perda 
extra renal 
de H2O 
Ganho de Na 
↓ ↓ ↓ ↓ 
Corrigir o déficit 
volêmico 
Solução salina isotônica 
Tratar patologia 
subjacente 
Água 
ou 
SG 5% 
ou 
NaCl 0,45% 
Suspender agente 
hipertônico 
Água ou SG 5% 
Furosemida 
Diálise de IR 
 
• Perda renal de H2O + Na+ 
 Diurese osmótica 
 Diurético de alça 
 Pós desobstrução 
• Perda extra renal de H2O + Na+ 
 Sudorese excessiva 
 Queimadura 
 Diarreia 
• Perda renal de H2O 
 Diabetes insípidus 
 Hipodipisia 
• Perda extra renal de H2O 
 Perda insensível: pele e respiração 
• Ganho de Na+ 
 Hiper aldosteronismo 
 Síndrome de Cushing 
 Diálise hipertônica 
 Bic Na hipertônico 
 
 
Tratamento 
• Aumentar a ingestão de água liquida 
• Soro glicosado 
 
• Step 1 – Calcular o déficit de água livre 
 Déficit de água livre = ACT x [Nadesejado / Na atual] 
 ACT = água corporal total → 0,6x Peso (homens) 
→ 0,5x Peso (mulheres) 
 
• Step 2 – Preferencial / oral ou parenteral (100mL/h de água 
livre de solutos) 
 Reposição venosa com salina a 0,45% ou SG (soro 
glicosado) a 5% 
 Agudo: SG a 5% 3 a 6ml/Kg/h 
 Crônico: SG a 5% 1.35ml/kg/h. Baixar máximo 10mEq/24h 
 
• Step 3 – Monitorar os níveis de Na+ 
 Aumento máx de 12 mEq/dia, risco de edema cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
 
Rafaela Pamplona 
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO – ITU 
 
Anatomia 
• Diferença anatômica entre homem e mulher 
 Uretra masculina: vai da bexiga até a extremidade do pênis 
- Protegido pelas secreções e comprimento da uretra 
 Uretra feminina: é curta, mede até 3cm 
 
 
 
Definição 
• É a invasão microbiana de qualquer tecido do trato urinário, 
desde a uretra até o rim – bactéria ascendente 
Infecção dos rins – pielonefrite 
 Infecção da bexiga – cistite 
 Infecção da uretra – uretrite 
• No homem, inclui 
 Próstata – prostatite 
 Epidídimo – epididimite 
• Exclui 
 DST 
 Infecções vaginais 
 
 
Epidemiologia 
• Maior prevalência no sexo feminino 
 Uretra menor e internalizada 
• Idade 
 1º ano de vida – maior incidência em meninos 
- Acomete mais o sexo masculino devido à complexidade 
da embriogênese do sexo masculino, ocorre maior 
propensão a malformações urinárias 
Ex: estenoses, válvula de uretra posterior (= IRA pós renal) 
 A partir do 2º ano até o início da menopausa as mulheres 
são mais acometidas 
- 50% das mulheres das mulheres terão pelo menos 1 
episódio 
 Idosos aumentam a incidência nos homens por conta das 
doenças prostáticas 
 
 
Classificação 
• Agente etiológico 
 Bacteriano 
 Fúngico 
 Vírus e parasitas 
• Localização 
 ITU baixa: cistites, uretrites, prostatites, epididimites 
 ITU alta: rim e pelve renal 
- Pielonefrites 
 
• Complexidade – fatores de risco 
 ITU não complicada 
 ITU complicada 
 
 Nunca será tratada por menos de 7 dias de antibiótico 
 
- Paciente acima de 60 anos 
- Sexo masculino 
- Associada com condições que aumentem o risco para 
infecção ou para falência do tratamento 
- Estas infecções estão comumente associadas a 
alterações anatômicas (litíase renal) e ou funcionais 
(bexiga neurogênica) do trato urinário, ou doenças que 
interferem com os mecanismos de defesa do paciente 
- Compreende pacientes com obstrução nas vias urinárias, 
problemas metabólicos, presença de corpo estranho e 
instrumentação ou cirurgias urológicas 
- Presença de alterações estruturais no trato urinário 
Ex.: estenose 
- Alterações funcionais do processo de diurese 
Ex: bexiga neurogênica 
- Cálculos renais ou prostáticos 
- Doenças subjacentes (como DM) 
- Cateterismo vesical 
 
10 
 
 
Rafaela Pamplona 
Principais agentes infecciosos 
• São as mesmas que estão no trato intestinal 
• E. coli – gram – é a mais comum em qualquer situação 
• S. Saprophyticus – gram + mais comum 
 
Escherichia coli 80% 
Staphylococcus saprophyticus 10% 
Klebsiella sp 5% 
Enterobacter sp 5% 
Proteus mirabilis 5% 
 
Escherichia coli 
• Gram negativa 
• Característica que a torna mais comum em qualquer situação 
 Bacilo Gram negativo integrante da microbiota comensal do 
trato gastrointestinal 
 Fatores adesão e movimentação 
 Possui: adesina, fimbrias e flagelos 
 
 
 
 
Patogênese 
• A suscetibilidade individual à ITU decorre da interação entre 
fatores de virulência do agente patogénico e mecanismos de 
defesa do hospedeiro. É o desequilíbrio entre estes pólos que 
permite a colonização e posterior infeção de um trato urinário 
previamente estéril 
• Os sinais e sintomas associados à ITU incluem polaciúria, 
urgência miccional, disúria, hematúria e piuria 
• A escolha de terapia antimicrobiana para a ITU varia de 
acordo com a apresentação da infeção, hospedeiro e agente 
• É uma infeção causada na maioria das vezes por 
microrganismos Gram negativo vindos da flora comensal 
intestinal ou genital 
• Via ascendente, o micro-organismo poderá atingir através da 
uretra, a bexiga, ureter e o rim. Essa via é a mais frequente, 
principalmente em mulheres (pela menor extensão da uretra) 
e em pacientes submetidos à instrumentação do trato urinário 
• Via hematogênica ocorre devido a intensa vascularização do 
rim podendo o mesmo ser comprometido em qualquer 
infecção sistêmica; é a via de eleição para ITU por alguns 
micro-organismos como S. aureus, M. tuberculosis, sendo 
também a principal via das ITU em neonatos 
• Via linfática é rara embora haja a possibilidade de 
microrganismos alcançarem o rim pelas conexões linfáticas 
entre o intestino e o rim e/ou entre o trato urinário inferior e 
superior 
 
Fatores de risco 
• Idade 
• Gênero feminino 
• Atividade sexual – marco para as mulheres 
 Início da atividade sexual – cistite da lua de mel 
• Opção sexual – sexo oral, independente do sexo masculino e 
feminino 
• ITU complicada ou não-complicada 
 
Quadro clínico 
• Cistite 
 Dor ou ardência ao urinar 
 Polaciúria 
 Desconforto suprapúbica – “dor no pé da barriga” 
 Urgência urinaria 
 
 Diagnóstico clínico! 
Com esses sintomas não é necessário exames para fechar 
diagnóstico 
 
• Pielonefrite aguda 
 Febre, calafrios, dor lombar, sinal de Giordano positivo 
unilateral 
 
• Contaminação
 
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https://www.google.com.br/imgres?imgurl=http%3A%2F%2Fmicrobiologia.icb.usp.br%2Fwp-content%2Fuploads%2F2017%2F01%2Fescherichia-coli-fig5.jpeg&imgrefurl=http%3A%2F%2Fmicrobiologia.icb.usp.br%2Fcultura-e-extensao%2Ftextos-de-divulgacao%2Fbacteriologia%2Fbacteriologia-medica%2Fescherichia-coli-como-uma-bacteria-do-intestino-pode-causar-infeccao-urinaria%2F&docid=Lc1dQz75QQcOcM&tbnid=L077vRoNZrepSM%3A&vet=10ahUKEwi7wP_DgPfkAhUaHbkGHWsfDU4QMwhZKAowCg..i&w=432&h=332&bih=747&biw=1536&q=E.%20coli%20urina&ved=0ahUKEwi7wP_DgPfkAhUaHbkGHWsfDU4QMwhZKAowCg&iact=mrc&uact=8
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11 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Bacteriúria assintomática: é um erro pedir cultura para 
pacientes assintomáticas, pois caso venha positivo não é 
para tratar – exceção na gravidez 
 
Quadro clínico – bacteriúria de baixa contagem 
• Fase precoce de ITU em andamento 
• Diluição urinária por aumento da ingestão de líquido 
• Uropatógenos de crescimento lento 
• Síndrome uretral 
• Em jato médio = Positivo – acima de 100.000 
 Bacteriúria de baixa contagem = 50.000 
 
Quadro clínico – bacteriúria assintomática 
• Ausência de sintomas 
• Cultura positiva 
• Mulheres: 2 amostras consecutivas de urina com ≥100.000 
UFC/mL do mesmo patógeno, sem sinais ou sintomas de ITU 
• Homens: 1 amostra de urina com ≥ 100.000 UFC/mL de uma 
única espécie bacteriana, sem sinais ou sintomas de ITU 
• Pacientes com SVD/intermitente: 1 amostra de urina, 
≥100.000 UFC/mL, com ≥1 espécie bacteriana, sem sinais ou 
sintomas de ITU 
• Urocultura ≥100 UFC/mL em amostra coletada por 
cateterismo, de uma única espécie bacteriana, sem sinaisou 
sintomas de ITU 
 
Quadro clínico – síndrome uretral 
• Sintomas uretrais 
• Cultura negativa 
Ex.: IST 
Bactérias não crescem nos meios de culturais normais 
“Solicito cultura para bk” – tuberculose urinaria 
• Infecção por germes não habituais 
Ex.: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, 
Mycobacteria, Candida, etc 
• Abscesso renal sem drenagem para o trato urinário 
• Tuberculose do trato urinário 
• Amostras em vigência de antibiótico ou antisséptico 
 
Infecções urinárias 
• Recorrente (ou repetição) 
 Em mulheres 
- 2 ou mais ITU em 6 meses 
ou 
- 3 ou mais em 1 ano 
• Persistente 
 Urocultura positiva = falha terapêutica 
 Não negativou 
 Parênquima renal, cálculos, próstata 
• Recaída ou recidiva 
 Mesma bactéria 
 Normalmente devido a falha de tratamento 
 Urocultura positiva no controle de cura = não erradicação 
• Reinfecção 
 Novo patógeno isolado 
 Geralmente por fatores predisponentes do paciente 
Ex: 1° E.coli e depois Proteus 
 
Diagnóstico 
• História clínica 
 Não pode haver pudor os questionar detalhadamente sobre 
a vida sexual 
- Lubrificação 
- Dispareunia 
- Tipo de prática sexual 
- Já observou se tem relação temporal com a atividade 
sexual? 24 a 48h após os sintomas se iniciam? 
~ Cistite da lua de mel 
 
Diagnóstico – exames complementares 
• Sumário de urina 
 Pesquisa de piúria, hematúria, proteinúria, cilindros 
piocitários, pH, nitrito, estearase 
 Bacteriúria 
- Bacterioscopia da urina 
- Teste bioquímico 
 
 Nitrito com esterase positiva = sugestivo de ITU 
 
• Urocultura 
 E. coli acima de 100.000 UFC/mL do mesmo patógeno 
- Abaixo de 100.000 tem que ser considerado o contexto 
- Acima de 100.000 sem sintomas associados = bacteriúria 
 Positiva: contagem ≥100.000 UFC/ml 
 Valor de corte na coleta sem sonda! Pacientes com 
sonda deve estar negativado, a presença de 1 bactéria 
já fecha diagnóstico 
 
 
 
 
 
 É o oposto da bacteriúria 
12 
 
 
Rafaela Pamplona 
 ITU não-complicadas 
- Germes gram-negativos entéricos: E. coli, Klebsiella, 
Enterobacter, Acinetobacter, Proteus, Pseudomonas 
- Staphylococcus saprophyticus (gram-positivo) 
- Staphylococcus epidermides 
 ITU complicadas 
- Pseudomonas 
- Germes gram-positivos (Ex.: Enterococcus) 
 
• Hemograma / Hemocultura 
• USG renal e vias urinárias 
 Indicado para qualquer criança com ITU 
 Pacientes com falha terapêutica após 48/72h do início do 
ATB com suspeita de pielonefrite 
- Descartar abscesso, cálculo renal 
 Pacientes com cultura negativa 
• Urografia excretora 
• Cistouretrografia miccional (criança) 
• TC, RM 
• Cistoscopia (com ou sem biópsia) 
 
ITU – homens adultos 
• Prostatite aguda 
 Início súbito de febre 
 Calafrios, mal-estar, prostração 
 Artralgias, mialgias 
 Dor perineal, dor lombar inferior 
 Sintomas urinários 
 Próstata:  volume, dolorosa, quente, endurecida 
 Poucos casos de cistite dá febre 
 Toque de próstata é doloroso 
 
• Epididimite aguda 
 Dor e edema em epidídimo e testículo 
 Secreção uretral mucopurulenta em pequena quantidade 
 Grave: comprometimento no suprimento sanguíneo 
testicular → descompressão cirúrgica 
 Diagnóstico diferencial: torção de testículo 
- Situação de emergência! 
 Sinal semiológico: se levantar melhora/diferente da torção 
do testículo (não melhora; continua torcido) 
 
ITU assintomática 
• Bacteriúria assintomática (BA) 
 Ausência de sinais ou sintomas urinários ou sistêmicos 
 Cultura positiva 
 Não deve ser tratada maioria das situações 
 
 Exceção gravidas e antes procedimentos urológicos 
invasivos 
 
Infecção X Colonização 
Piuria 
Formação de anticorpos 
 Sem sinais de resposta à 
invasão tecidual 
 
BA em mulheres grávidas 
• Prevalência igual entre gravidas e não gravidas 
• Maior predisposição da grávida de evoluir de BA para ITU 
sintomática (40% x 1%) 
• Ureter D mais distendido 
• Mais de 75% das pielonefrites agudas podem ser prevenidas 
eliminando a BA nos primeiros meses da gestação 
• Urinocultura 
 Identifica o agente etiológico 
- Possibilita avaliar a persistência microbiana na urina de 
controle de cura 
- Escolha adequada do ATB 
• Profilaxia = Nitrofurantoína (1/4 da dose terapêutica) 
 
 
• Tratamento → sempre tratar! 
 β-lactâmicos 
- Penicilinas 
- Cefalosporinas de 1º geração 
~ Cefalexina de 5 a 7 dias 
 Nitrofurantoína 
 Evitar sulfonamidas no último trimestre 
 Quinolonas são contraindicadas 
 
• Profilaxia 
 ITU recorrente do trato urinário baixo ou alto 
- Sintomática ou assintomática 
 Nitrofurantoína 50 a 100mg VO / noite até o momento do 
parto 
 Urocultura mensal 
 Cefalexina 
13 
 
 
Rafaela Pamplona 
Tratamento – cistite 
• Ocorre em mulheres jovens, saudáveis, não gravidas 
 E.coli em 85% 
 S. saprophyticus 5% 
 Klebsiella 5% 
 Proteus 
• Urocultura só é necessária: suspeita de ITU complicada ou 
persistência dos sintomas instituído o tto, recorrências antes 
de 1 mês. 
• Uso empírico 
 Fosfomicina 1 dia 
 Nitrofurantoína 7 dias 
 Cefalosporina 1º geração 7 dias ou Sulfametoxazol 3 dias 
• Evitar quinolonas 
 
 
 
Pielonefrite aguda 
• Infecção do parênquima renal 
• Quadro clínico 
 Febre (> 38,5°C) 
 Calafrios 
 Dor abdominal, lombar ou no flanco 
 Sintomas gerais: mal-estar, anorexia, mialgia, cefaleia 
 Irradiação para epigástrio ou quadrantes abdominais 
inferiores 
• 60% apresentam a tríade clássica 
• Importância da confirmação laboratorial 
• 10% Sintomas GI: náuseas, vômitos, diarreia 
• Mais de 50% pacientes com pielonefrite aguda têm história de 
ITUI nos 6 meses anteriores 
 
• Diagnóstico diferencial 
 DIP 
 Apendicite aguda 
 Perfuração de víscera intra-abdominal 
 Colecistite aguda 
 Pancreatite aguda 
 Infecção de base pulmonar 
 
 
• Tratamento 
 A terapia antimicrobiana deve ser instituída logo que se 
suspeite do diagnóstico 
 Tratamento não pode ser ambulatorial se o paciente 
apresentar sinais de sepse, vômitos, IR ou idoso 
 O tratamento inicial pode ser via oral para aqueles com 
doença menos grave, mas deverá ser parenteral para a 
maioria dos pacientes 
 Após 24 a 48h sem febre, a maioria dos pacientes 
recebendo terapia EV pode mudar para um esquema via 
oral 
 O tratamento inicial da pielonefrite aguda comunitária não 
complicada com bacilos gram-negativos é um agente EV 
único, como a gentamicina, uma cefalosporina 3ª geração 
como ceftriaxona ou uma quinolona sistêmica 
 
Tratamento ambulatorial Tratamento hospitalar 
Ciprofloxacino 500mg 
Por 7 a 14 dias (na prática 10 dias) 
Ceftriaxona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tríade! 
14 
 
 
Rafaela Pamplona 
LITÍASE RENAL 
 
Introdução 
• Litíase renal é uma doença frequente que acomete mais 
homens que mulheres 
• Pode estar localizada nos rins, ureter, bexiga e uretra 
• A recorrência da litíase renal é comum e aproximadamente 
50% dos pacientes apresentarão um 2º episódio de litíase, 
após 5 a 10 anos do primeiro, se não forem submetidos a 
nenhum tipo de tratamento 
• Termos 
 Nefrolitíase 
 Ureterolitíase 
 Cálculo vesical 
 Cálculo uretral 
 
Tipos de cálculo 
• Aproximadamente 75 – 80% são cálculos de cálcio, 
primariamente de oxalato de cálcio e, com menor frequência, 
fosfato de cálcio 
 Oxalato de cálcio 
- Aspecto macro: superfície lisa 
- Cor: acinzentada, interior de coloração marrom-escuro 
- Cristais: ovalados ou em alteres birrefringentes 
 Fosfato de cálcio (apatita) 
- Aspecto macro: superfície lisa 
- Cor: cinza escuro 
- Cristais: amorfos 
- Pode estar associado a hiperparatireoidismo e à acidose 
tubular renal 
 Ácido úrico 
- Aspecto macro: superfície lisa 
- Cor: marrom-alaranjado 
- Cristais: placas romboides (losangulares) fortemente 
birrefringentes 
- Associado a gota, obesidade, DMou diarreias crônicas 
 Estruvita (fosfato de amônio magnesiano) 
- Aspecto macro: coraliforme 
- Cor: marrom 
- Cristais: prisma retangular “tampa de caixão” 
- ITU de repetição 
 Cistina 
- Aspecto macro: superfície irregular 
- Cor: amarelo limão 
- Cristais: hexagonais (patognomônicos) 
- Cistinuria 
 Cálculo misto 
 Medicamentoso 
 
 
A – Oxalato de cálcio B – Ácido úrico C – Cistina D – Extrusiva 
 
Extrusiva 
• Aspecto macro: coraliforme 
• Cor: marrom 
• Cristais: prisma retangular “tampa de caixão” 
• ITU de repetição 
• Possuem crescimento super-rápido, se não for tratado 
rapidamente ocupa toda a pelve renal e o paciente pode 
perder o rim 
• SEMPRE devem ser removidos 
 
Fatores de risco 
• Dieta: baixa ingesta hídrica, dieta pobre em cálcio e rica em 
proteína animal e sódio 
• Atividade física 
• Alterações metabólicas: HAS, DM, obesidade 
• Temperatura do ambiente 
• Infecções urinarias de repetição 
• Anormalidades anatômicas 
• Medicamento: Aciclovir, Sulfadiazina e Indinavir 
 
Exames subsidiários 
• Sumário de urina 
• pH urinário 
• Cultura de urina 
• Analise sanguínea: eletrólitos, ácido úrico, PTH, creatinina, 
cálcio, fosforo 
• Urina de 24h: cálcio, oxalato, sódio, creatinina, ácido úrico, 
citrato, magnésio, potássio 
• Bicarbonato sérico 
 
 
 
15 
 
 
Rafaela Pamplona 
Quadro clínico 
• Assintomático: achado de exame de imagem 
• Cólica renal 
• Hematúria 
• Sintomas atípicos 
 Dor abdominal, náusea, alteração de jato urinário, dor no 
pênis ou testículo 
• Hidronefrose 
 
Cólica nefrética 
• Emergência álgica 
• Sintoma de obstrução uretral 
 A dor típica dos cálculos urinários é decorrente da 
mobilização, o que produz graus variáveis de obstrução ao 
fluxo de urina 
• Principais pontos de obstrução 
 Junção útero pélvica – mais comum 
- Dor lombar 
 Terço médio do ureter – cruzamento dos vasos ilíacos 
internos 
- Dor que irradia para a raiz da coxa 
~ Homens: testículos 
~ Mulheres: grandes lábios 
 Junção do vesicureteral 
- Sintomas que se assemelham a infecção urinária 
 
 
 
Diagnóstico 
• Triagem: USG dos rins e vias urinárias 
 Sombra acústica posterior – achado sugestivo 
 Vantagem: baixo custo, sem radiação 
 Desvantagem: operador-dependente, não detecta cálculo 
ureteral 
 
• Raio x de abdome 
 Cálculo coraliforme 
 Desvantagem: não 
detecta cálculo de 
ácido úrico 
 
• Urotomografia sem contraste 
 Padrão-ouro 
 Principal exame, detecta cálculos de até 0,3cm ou 3mm 
 Desvantagem: radiação, alto custo, pouco acessível 
 
 
 
 
 
Tratamento cólica nefrética 
• Episódio aguda: a maioria dos pacientes podem ser 
manejados conservadoramente com analgesia durante o 
episódio agudo 
• Tratamento inicial da cólica renal é realizado com 
 Analgésico e AINE: dipirona 
 Opiáceo: tramadol, morfina 
• Tratamento hospitalar de urgência os pacientes sem controle 
adequado da dor, infecção urinária, litíase com suspeita de 
obstrução em rim único e/ou anuria 
• Tamanho cálculo: > 10mm, não são expelidos geralmente 
• Bloqueador α-adrenérgico (Tansulosina 0,4mg/dia ou 
Doxazosina de 2 a 4mg/dia) por 4 semanas 
 
 
16 
 
 
Rafaela Pamplona 
Manejo na fase aguda 
Cálculo ureteral sintomático (TC renal sem contraste) 
↓ 
Controle da dor 
↓ 
Urosepse? 
SIM NÃO 
↓ ↓ 
Descompressão de 
emergência (Stent ureteral 
ou tubo de nefrostomia) 
Pedra > 10mm? 
↙ ↘ 
 SIM NÃO 
 
 Observa, trata os sintomas, α-
bloqueador, esforço urinário 
 Pedra passa? 
 NÃO SIM 
 ↙ 
Avaliação urológica 
↓ 
LEOC ou Uretroscopia 
↓ 
Avaliar e tratar a causa subjacente da doença calculosa 
 
Cateter duplo J 
• Pielonefrite obstrutiva 
 Risco de sepse urinária fulminante, condição de enorme 
letalidade 
 A primeira preocupação não deve ser retirar o cálculo, mas 
sim desobstruir a via urinária, a fim de evitar a evolução para 
a perda irreversível do parênquima 
 
 
 
 
 
 
Prevenção 
• Medidas gerais: ingesta de 2,5 a 3L/dia para produção de no 
mínimo 2L de urina/dia 
 
• Medidas dietéticas 
 Ingesta normal de cálcio alimentar 
 Redução da ingesta de sódio 
 Redução da ingesta de proteína animal 
 Dieta rica em fibras, legumes e frutas (citrato) 
 Aumento da ingesta de potássio alimentar 
 Controle do peso 
 
• Medidas especificas 
 Hipercalciuria (idiopática, afastada hipercalcemia) 
- Dieta com ingesta normal de cálcio, hipossódica e com 
restrição de proteínas animais 
- Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida 25mg/dia ou 
Clortalidona 
 Hiperuricosuria 
- Alopurinol: 100 a 300mg/dia 
- Citrato de potássio: para alcalinizar a urina mantendo 
pH>5,5 dose de 10–20mEq, 3x ao dia 
 Hipocitraturia 
- Citrato de potássio: 10-20mEq, 3x ao dia 
 Hiperoxaluria: correção da diarreia, citrato de potássio, 
suplementação de cálcio 
 Cistinuria: citrato de potássio, aumento volume urinário 
 
Cálculo de extrusiva 
• Intervenção urológica 
 Litotripsia extracorpórea 
 Nefrolitotomia percutânea 
 Procedimento endoscópico 
 O tratamento antibiótico raramente é bem-sucedido, e estes 
pacientes devem ser encaminhados ao urologista para 
realizar intervenção cirúrgica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
Definição 
• Maiores de 18 anos com redução da TFG <60ml/min/1,73m2 
por um período ≥ 3 meses ou TFG > 60, mas com evidência 
de lesão estrutural (hematúria, albuminúria ou alteração em 
exame de imagem) 
• Perda global das funções renais, para isso deve ser por um 
período superior a 3 meses 
• A perda é progressiva, ocorrendo em meses ou anos 
• Perda > 60% da TFG ou < 60% associado a outros achados 
 Ex.: hematúria dismórfica persistente 
 
Epidemiologia 
• Problema de saúde pública muito relevante, sendo uma das 
doenças que mais trazem gastos ao SUS 
 Hemodiálise 
 Transplante 
• Mortalidade – doença cardiovascular (DCV) 
• Principais causas da IRC relacionada as doenças crônicas 
não transmissíveis (DCNT) – HAS e DM 
• Impacto social e econômico 
• Censo Brasileiro de Diálise (2013): 100.397 pacientes 
 
Fisiopatogenia 
• Doença assintomática, mesmo com uma perda significativa 
da função renal 
 Dificulta o diagnóstico precoce, sendo necessária a 
realização da busca ativa 
• Rins são capazes de adaptar-se à perda crônica de néfrons 
 Os néfrons remanescentes exercem a hiperfiltração, sendo 
sobrecarregados 
• A TF por néfron aumenta até atingir o limite máximo 
 A partir disso o néfron sofre esclerose 
• Redução da filtração glomerular de caráter lento, progressivo 
e irreversível 
 Acomete os dois rins 
• Achados 
 Anemia normocítica e normocrômica 
 Osteodistrofia: alterações ósseas causadas pela 
reabsorção de cálcio e fósforo, diminuição da produção de 
vitamina D 
 Sinais e sintomas de disfunção tubular: nictúria, poliúria, 
proteinúria 
 Edema 
 Hipoalbuminemia: desnutrição por hiporexia, não se 
alimenta – síndrome urêmica 
• USG evidencia rins de tamanho reduzido e aumento da 
ecogenicidade do parênquima renal 
 Vantagens do USG: barato, não invasivo e sem radiação 
 
• IRA X IRC 
 História clínica 
 Tem anemia? 
 Tem alteração de Ca ou P: diminui Ca e eleva P 
- O fosfato aumenta como mecanismo compensatório há 
elevação do PTH, na tentativa de eliminar o fósforo 
 USG 
- Atrofia renal: tamanho reduzido 
- Perda do parênquima renal, 
- Perda da diferenciação córtex-medular 
 
Quadro clínico 
• Fase inicial 
 Pacientes assintomáticos 
• Fase avançada: estágio 3b ou 5 – sintomas de uremia 
 Sintomas gerais – astenia, perda de peso 
 HAS: retenção de sódio e água/ hipervolemia 
 Doenças cardiovasculares 
- Principal causa de morte em pacientes nesses pacientes 
 Sintomas do TGI 
- Alterações hematológicas 
- Anemia normocrômica e normocítica 
- Alteração estruturalnas plaquetas sem diminuição no 
número (fragilidade capilar) 
- Diminui a meia vida das hemácias 
 Pele 
- Prurido, ressecamento, nevoa urêmica (“toda descamada” 
– ocorre em pacientes com casos extremos) 
 
 Rim crônico USG normal: DM, amiloidose, anemia 
falciforme. Utilizar a creatinina como parâmetro 
 DRC com IRA sobreposta: paciente é portador de DRC e 
por infecção, desidratação ou uso de medicação, agudizou 
 
Avaliação da função renal 
• SEMPRE pedir creatinina e ureia, sendo a creatinina mais 
especifica e importante 
• Pacientes assintomáticos 
• Rastreamento através de biomarcadores 
• Estabelecimento do grau de disfunção renal 
 TFG e albuminúria 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Estimativa da taxa de filtração glomerular 
• Crockcroft e Gault: superestima a TFG em obesos, espelha o 
perfil de poucos indivíduos → desuso 
• Modification of Diet in Renal Disease (MDRD): subestima a 
TFG em indivíduos com função renal normal, muitas 
limitações em diabéticos, idosos, transplantados, pessoas 
com alteração da massa muscular 
• Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-
EPI): é considerada mais acurada por ter avaliado um número 
maior de indivíduos e ter incluído portadores de DM 
• A estimativa da TFG é o parâmetro mais utilizado para avaliar 
a função renal 
 
KDIGO 2012 
 
 
• A partir do estágio 3 o paciente já apresenta alteração da 
TFG, devendo ser encaminhado para o nefrologista 
• G3b – considera-se IRC, devendo ser encaminhado ao 
especialista 
• G5 – risco muito alto de complicações cardiovasculares 
• Todos em vermelho, devem ser obrigatoriamente 
encaminhados ao nefrologista 
 
Fatores de risco 
• HAS 
• DM 
• Envelhecimento 
• DCV 
• História familiar de doença renal 
 
Causas de IRC 
 
Causas de uremia em hospital terciário 
 
 
Prevenção 
• Primária 
 Identificar indivíduos em risco ou com fatores de risco para 
desenvolver a doença 
 Rastreio e Estadiamento, se necessário, encaminhamento 
ao nefrologista 
- Dosagem de creatinina 
- Albunúria: relação albumina/creatinina em amostra 
isolada de urina 
 
• Secundária 
 Retardar a perda progressiva da FG, prevenir e tratar 
complicações 
 Controle adequado da PA 
- IECA ou BRA – nefroprotetor 
 Tratamento da HA e/ou da proteinúria com medicações que 
bloqueiam SRAA 
 Controle da glicemia 
- HBA1 abaixo 7% 
- iSGLT2 – protetor renal 
 Correção da acidose metabólica 
- Bicarbonato > 22 
 Evitar medicamentos nefrotóxicos 
- Nunca mais usar AINEs 
- Ajustar dose dos antibióticos 
- Cessar tabagismo 
 
Terapia de substituição renal 
• Hemodiálise: necessita de um acesso vascular 
 Confecção de FAV 
 Cateter duplo lúmen 
 Permcath 
• Dialise peritoneal: cateter de Tenckhoff 
• Transplante renal 
 
 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Complicações 
• Anemia 
 Complicação comum e multifatorial 
 Deficiência da eritropoetina 
 Deficiência do ferro – absoluta e funcional 
- IRC gera inflamação crônica o que impede a absorção de 
ferro, mesmo que o paciente faça alta ingestão de Fe, 
sendo necessário adm ferro endovenoso 
 Inflamação crônica – liberação hepática de hepcidina 
- Impede a absorção intestinal do ferro, por mais que o 
paciente faça a ingestão adequada ele não consegue 
absorver – pulso de Fe EV 
 Hiperparatireoidismo – fibrose medular 
- Hiperparatireoidismo secundário a DRC: aumento do 
PTH, hipocalcemia, hiperfosfatemia 
- Hiperparatireoidismo primário: aumento do PTH e 
hipercalcemia 
 Diminuição da vida média das hemácias 
 Perdas sanguíneas por microfissuras no TGI 
 
• Distúrbios do metabolismo mineral e ósseo 
 Hipocalcemia 
 Hiperfosfatemia 
 Deficiência de vit D 
 Hiperparatireoidismo secundário 
 Fraturas/ Deformidades ósseas/ Dores 
 DCV