Resumao Tutoria UC14

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Nathália Vieira da Silva Moraes 
UC14 - Problema 1 
ENDOCARDITE
FEBRE 
 
•CONCEITO 
- Significa temperatura corporal acima da faixa da normalidade.
- É o aumento da temperatura corpórea central secundário a uma 
supramodulação do termostato hipotalâmico decorrente da ação central 
de pirógenos endógenos (por exemplo, prostaglandinas) ou exógenos 
(por exemplo, lipopolissacarídios de bactérias Gram-negativas).
- A temperatura normal do corpo humano depende do grau de atividade 
no momento da aferição, bem como de outros fatores como: 
alimentação, ação hormonal e metabolismo celular.
• CLASSIFICAÇÃO 
✓Febre Contínua: permanece sempre acima do normal com variações de até 1 grau, sem 
grandes oscilações.
✓Febre Irregular ou Séptica: picos muito altos intercalados baixas temperaturas ou apirexia, 
sem nenhum caráter cíclico nessas variações.
✓Febre Remitente: há hipertermia diária com variações de mais de 1 grau, sem períodos de 
apirexia.
✓Febre Intermitente: a hipertermia é ciclicamente interrompida por um período de temperatura 
normal. Pode ser cotidiana, terçã (um dia com febre e outro sem) ou quartã (um dia com febre e 
dois sem).
✓Febre Recorrente ou Ondulante: semanas ou dias com temperatura corporal normal até que 
períodos de temperatura elevada ocorram. Durante a fase de febre não há grandes oscilações.
• ETIOLOGIA 
- Pode ser causada por transtornos no próprio cérebro ou por substâncias tóxicas que 
influenciam os centros termorreguladores.
- Algumas substâncias ou fatores podem provocar elevação do ponto de ajuste do termostato 
hipotalâmico ➞ FATORES PIROGÊNICOS:
Exógenos: agente causador, ex: microrganismo (que se derivam externamente ao organismo).
Endógenos: IL-6, IL-1, IFN-ƴ, TNF- α (citocinas produzidas a partir das células do indivíduo, 
principalmente macrófagos).
Sumário: 
• Febre (conceito, classificação, etiologia, fisiopatologia, manifestações 
clínicas e efeitos no organismo);
• Semiologia da febre;
• Febre de origem indeterminada (conceito, características, etiologias 
prováveis); 
• Endocardite infecciosa (conceito, etiologia, fisiopatologia, 
manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e prevenção).
FEBRE X HIPERTERMIA 
Febre: é um mecanismo de defesa do 
organismo contra alguma injúria ou 
anomalia. 
Hipertermia: é a elevação da 
temperatura relacionada à incapacidade 
do corpo de dissipar o calor, atingindo, 
na maioria das vezes, temperaturas 
superiores a 41°C.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
OBS: A febre é o resultado da ação das citocinas pirogênicas liberadas na corrente circulatória 
pelos leucócitos com capacidade fagocitária como resposta à presença de pirogênio endógeno 
(na maior parte das vezes liberado em resposta à estimulação pelo pirogênio exógeno), que vai 
atuar no hipotálamo. Essas citocinas caracterizam-se como polipeptídeos produzidos por 
diversas células que compõem o sistema imune, principalmente macrófagos/monócitos. O 
pirogênio alcança o sistema nervoso central e estimula a liberação de prostaglandinas (as 
prostaglandinas agem como elementos intermediários, aumentando o limiar de excitabilidade 
termorreguladora) no cérebro, em particular na área pré-óptica hipotalâmica. Este último estágio 
é sensível a substâncias como o ácido acetilsalicílico.
- As doenças causadoras de febre podem ser divididas em três tipos:
1) Por aumento da produção de calor, como ocorre no hipertireoidismo (atividade aumentada 
da glândula tireoide);
2) Por bloqueio na perda de calor, como acontece na insuficiência cardíaca congestiva, na 
ausência congênita das glândulas sudoríparas (produtoras de suor) e em certas doenças da 
pele (p. ex., ictiose)
3) Por lesão dos tecidos, grupo no qual se inclui a maioria das doenças febris, ou seja:
‣ Todas as infecções por bactérias, riquétsias, vírus e outros parasitos (ex: pneumonia, abdome 
agudo, tuberculose, endocardite…)
‣ Lesões mecânicas, como nos processos cirúrgicos e nos esmagamentos
‣ Neoplasias malignas (ex: linfomas, leucemia, carcinoma do fígado…)
‣ Doenças hemolinfopoéticas
‣ Afecções vasculares, incluindo infarto do miocárdio, hemorragia ou trombose cerebral e 
trombose venosa
‣ Distúrbios dos mecanismos imunitários ou doenças imunológicas: colagenoses, doença do 
soro e febre resultante da ação de medicamentos. 
‣ Doenças do sistema nervoso central (ex: AVC, lesões cerebrais, hipertermia neurogênica, lesão 
da medula…)
• FISIOPATOLOGIA 
O calor gerado no interior do corpo atinge a superfície corporal por meio dos vasos sanguíneos 
que formam o plexo vascular subcutâneo, mas pouco calor se difunde para a superfície, graças 
ao efeito isolante da camada do tecido adiposo.
Um elevado fluxo sanguíneo faz com que o calor seja conduzido da parte interna para a 
superfície corporal com grande eficiência, enquanto a redução do fluxo sanguíneo provoca 
fenômeno contrário. A condução de calor para a pele é controlada pelo grau de constrição das 
arteríolas e das anastomoses arteriovenosas. A vasoconstrição, por sua vez, regulada pelo 
sistema nervoso simpático, responde às alterações que ocorrem na temperatura corporal interna.
Ao chegar à superfície corporal, o calor é transferido do sangue para o meio externo através dos 
mecanismos de perda de calor.
A temperatura do corpo é regulada quase inteiramente por mecanismos nervosos de 
retroalimentação que operam por meio do centro termorregulador, localizado no hipotálamo.
Provavelmente, os mais importantes receptores térmicos são os neurônios termossensíveis 
especiais localizados na área pré-óptica do hipotálamo. A regulação termostática do frio é
feita por receptores situados na medula espinal e pele.
Os estímulos que atingem os receptores periféricos são transmitidos ao hipotálamo posterior, no 
qual são integrados com os sinais dos receptores pré-ópticos para calor, originando impulsos 
eferentes no sentido de produzir ou perder calor. Este centro de controle de regulação da 
temperatura é o chamado termostato hipotalâmico. 
Quando a temperatura corporal atinge 37°C inicia-se a sudorese, que a partir deste ponto 
aumenta rapidamente com um mínimo de elevação na temperatura corporal. A taxa de produção 
de calor é reduzida a partir deste instante. O aquecimento da área termostática pré-óptica 
aumenta a taxa de eliminação do calor corporal de dois modos: estimulando as glândulas 
sudoríparas e causando vasodilatação dos vasos cutâneos. 
Quando o corpo é resfriado abaixo de 37°C, são postos em ação mecanismos especiais para 
conservar o calor corporal. A conservação do calor implica vasoconstrição na pele, a
qual reduz a perda de calor por condução e convecção, e pilo ereção para reter o calor entre os 
pelos e abolir a transpiração.
TERMORREGULAÇÃO 
- A termorregulação é realizada através do equilíbrio entre a produção e a perda de calor - o 
hipotálamo (termostato hipotalâmico) é a glândula responsável por coordenar este 
processo de controle, mas conta com a cooperação da tireoide e das glândulas suprarrenais.
- Quando o organismo é exposto a alguma injúria (seja ela infecciosa ou não), pirógenos 
endógenos – interleucinas 1 e 6, fator de necrose tumoral α (TNF- α), os interferons α e β (IFN-α 
e IFN-β) e a prostaglandina E2 – são produzidos e passam a circular na rede sanguínea até 
alcançar o centro regulador do hipotálamo, onde atua elevando o limiar térmico 
(mecanismo de produção de calor).
- O centro de controle que funciona como termostato corporal é um grupo de neurônios situado 
na parte anterior do hipotálamo, área pré-óptica do Hipotálamo. Essa área recebe impulsos 
dos termorreceptores situados na pele, túnicas mucosas e hipotálamo.
- Os neurônios da área pré-óptica geram impulsos nervosos com frequência mais alta, quando a 
temperatura do sangue aumenta, e com frequência menor, quando a temperatura do sangue 
diminui.
- Estes impulsos são mandados para duasoutras partes do hipotálamo:
‣ Centro de perda de calor, que inicia uma série de resposta que baixam a temperatura. É 
principalmente de origem parassimpática.
‣ Centro de produção de calor, que inicia uma série de respostas que aumentam a 
temperatura corporal. É primariamente simpático.
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- Impulsos nervosos provenientes do centro de produção de calor ➞ estimulam os nervos 
simpáticos ➞ que levam os vasos sanguíneos da pele a se contraírem. A vasoconstrição 
diminui o fluxo de sangue quente e, assim, a transferência de calor dos órgãos internos para a 
pele. A diminuição da taxa de perda de calor permite que a temperatura corporal interna 
aumente à medida que as reações metabólicas continuam a produzir calor.
- Os impulsos nervosos nos nervos simpáticos que conduzem à medula da glândula 
suprarrenal ➞ estimulam a liberação de epinefrina e norepinefrina ➞ aumento do 
metabolismo celular ➞ aumenta a produção de calor.
- O centro de produção de calor estimula partes do encéfalo que aumentam o tônus muscular 
➞ calafrio ➞ aumenta produção de calor.
- A glândula tireoide responde ao TSH ➞ liberando mais hormônios tireoidianos no sangue ➞ 
aumentam a taxa de metabolismo ➞ temperatura corporal aumenta.
Dessa forma, o hipotálamo comanda o aumento da temperatura corporal por meio da elevação das taxas metabólicas, 
vasoconstrição periférica (para conservar o calor), tremores e calafrios, estimulação simpática e secreção de tiroxina. 
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- Mecanismos que auxiliam no combate à febre.
Condução: ocorre quando há transferência de calor, por contato direto, do meio de maior 
temperatura para o de menor temperatura. Assim, o corpo quente em um ambiente de menor 
temperatura irá transferir calor para o meio. Apenas pequenas quantidades de calor é perdida 
para objetos sólidos, enquanto que para o ar tem-se uma quantidade maior.
Radiação: ocorre perda por raios de calor infravermelhos, em todas as direções e para toda 
matéria ao redor, exceto para os objetos com temperatura no zero absoluto. Se a temperatura do 
corpo é maior que a temperatura do ambiente, a quantidade de calor irradiada do corpo é maior 
do que a que é irradiada para o corpo e, assim, há dissipação e perda de calor para o meio.
Convecção: é o processo de movimento para cima do ar aquecido. Ou seja, primeiro ocorre a 
condução do calor para o ar ao redor do corpo e depois este é removido pela convecção das 
correntes do ar para longe do corpo. Isso ocorre devido à tendência do ar adjacente à pele se 
elevar conforme ele se torna aquecido, dando espaço para uma nova quantidade de ar, que 
também será aquecida, e levando o corpo a uma maior perda de calor.
Evaporação: uma parte do calor também é perdida, quando a água evapora da superfície 
corporal. Mesmo que não esteja suando a água ainda evapora insensivelmente da pele e dos 
pulmões (pela expiração), sendo uma causa de perda contínua de calor.
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
É muito comum que a febre venha associada a outros sinais e sintomas que estão envolvidos 
com as respostas metabólicas à ação dos pirogênios e auxiliam no raciocínio clínico. Por isso, é 
essencial questionar/observar a presença de:
‣ Cefaleia
‣ Náuseas e/ou vômitos
‣ Convulsões (principalmente em crianças)
‣ Piloereção
‣ Extremidades frias (devido a vasoconstrição periférica)
‣ Sudorese
‣ Delírios ou confusão mental, principalmente em idosos
‣ Inapetência
‣ Taquicardia ou taquipneia
‣ Posição fetal
• EFEITOS (A FEBRE É OU NÃO É BENÉFICA AO PACIENTE?) 
- Em algumas infecções, a hipertermia parece ser nitidamente benéfica, ex: neurossífilis, 
infecções gonocócicas e brucelose crônica.
- É provável que nas infecções a febre tenha pouco a ver com a evolução, uma vez que a 
maioria dos germes não produz uma mudança na temperatura corporal que os destrua.
- A febre que acompanha moléstias não infecciosas não parece servir a qualquer fim útil, 
podendo, às vezes, ser nociva. Nas neoplasias malignas, por exemplo, a temperatura elevada 
apenas acelera a perda de peso e causa mal-estar. Da mesma maneira, a febre que 
acompanha o infarto do miocárdio aumenta a velocidade do metabolismo, acarretando, assim, 
uma sobrecarga ao miocárdio enfraquecido.
- Além disso, a febre apresenta alguns aspectos nocivos ➞ Desse modo, a maior velocidade 
de todos os processos metabólicos acentua a perda de peso, e a espoliação do nitrogênio 
aumenta o trabalho e a frequência do coração. 
‣ A sudorese agrava a perda de líquidos e sais. 
‣ Pode haver mal-estar consequente à cefaleia, fotofobia, indisposição geral ou uma 
desagradável sensação de calor. 
‣ Os calafrios e os suores profusos das febres sépticas são particularmente penosos para o 
paciente.
- Em altas temperaturas, pode se observar delírios ou confusões mentais, altas temperaturas 
podem baixar o limiar convulsivante.
- A retenção hidrolítica pode prejudicar o funcionamento fisiológico de hipertensos, pessoas 
com insuficiência cardíaca e também arritmias.
- Na fase de calor, aumenta-se a taxa metabólica e também de glicose, indivíduos com diabete 
mellitus, pela carência de insulina podem ter seu quadro agravado.
- Quando é acima de 41°C pode causar danos por desnaturação proteica, liberação de citocinas 
e ativação da cascata da coagulação, levando à disfunção celular e orgânica e coagulação 
intravascular disseminada (CID)
- Além disso, para cada aumento da temperatura em 1°C a partir de 37°C, ocorre o aumento da 
taxa do metabolismo basal (TMB) em 10 a 12%, o que pode ser maléfico para pacientes com 
insuficiência cardíaca ou pulmonar, já que ocorre sobrecarga desses órgãos. Por esse motivo, 
também pode piorar o estado mental em pacientes com demência. Em crianças saudáveis é 
comum convulsões febris.
OBS: Previamente à febre, alguns indivíduos podem apresentar sensação de frio (ou até mesmo calafrios), 
fenômeno correlacionado à vasoconstrição periférica, por sua vez resultante da estimulação do centro 
vasomotor presente na porção posterior do hipotálamo por fibras nervosas provenientes do centro 
termorregulador localizado na porção anterior do hipotálamo. Essa vasoconstrição faz com que um maior 
volume de sangue se acumule na “região central” do corpo, diminuindo, por conseguinte, a perda periférica 
de calor e aumentando a temperatura corpórea. À medida que esta retorna ao normal, verifica-se a 
ocorrência de vasodilatação e sudorese, fenômenos que permitem a dissipação de calor pela pele. 
Fontes: 
- Porto
- Sanar
- Veronesi 
- Artigo: https://repositorio.uniceub.br/jspui/bitstream/123456789/2461/2/9861327.pdf 

https://repositorio.uniceub.br/jspui/bitstream/123456789/2461/2/9861327.pdf
SEMIOLOGIA DA FEBRE 
ANAMNESE 
Devem ser analisadas as seguintes características semiológicas da febre:
• Início: SÚBITO OU GRADUAL? 
- Súbito: percebe-se de um momento para outro a elevação da temperatura. Nesse caso, a febre 
se acompanha quase sempre dos sinais e sintomas que compõem a síndrome febril - sendo 
frequente a sensação de calafrios nos primeiros momentos da hipertermia.
- Gradual: a febre pode instalar-se de maneira gradual e o paciente nem perceber seu início, 
lendo dias ou semanas para perceber o quadro febril. Em algumas ocasiões, predomina um ou 
outro sintoma da síndrome febril, prevalecendo a cefaleia, a sudorese e a inapetência.
- Conhecer o modo de início da febre tem utilidade prática.
• Intensidade: É ALTA? 
- Segue-se a seguinte classificação, tomando por referência o nível da temperatura axilar:
‣ Febre leve ou febrícula: até 37,5°C
‣ Febre moderada: de 37,6° a 38,5°C
‣ Febre alta ou elevada: acima de 38,6°C.
- A intensidade da febre depende da causa e da capacidade de reação do organismo. 
- Pacientes em mau estado geral, os indivíduos em choque e as pessoas idosas podem não 
apresentar febre ou ter apenas uma febrícula quando acometidosde processos infecciosos.
• Duração: MINUTOS, HORAS OU DIAS? 
- É uma característica de grande relevância, influindo inclusive na conduta do médico, que é 
diferente nos casos cuja febre se instalou há poucos dias em relação a outros que vêm 
apresentando febre por tempo prolongado.
- Febre prolongada: quando a febre permanece por mais de 1 semana, tenha ou não caráter 
contínuo.
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Esse conceito é prático e conveniente, pois é possível fazer-se uma lista das principais doenças 
que causam febre prolongada, destacando-se: tuberculose, septicemia, malária, endocardite 
infecciosa, febre tifoide, colagenoses, linfomas, pielonefrite, brucelose e esquistossomose.
• Modo de evolução: É INTERMITENTE? TEM ALGUMA PERIODICIDADE? TEM ALGUM 
HORÁRIO PREFERENCIAL DE ACOMETIMENTO? É SEMPRE ALTA? 
- Só se poderá saber o modo de evolução da febre por meio da análise de um quadro térmico, 
mas a simples informação obtida da anamnese pode servir de base para se conhecer essa 
característica.
- O registro da temperatura em uma tabela, dividida no mínimo em dias, subdivididos em 4 ou 6 
horários, compõe o que se chama gráfico ou quadro térmico, elemento indispensável para se 
estabelecer o tipo de evolução da febre. Unindo-se por uma linha os valores de temperatura, 
fica inscrita a curva térmica do paciente. A anotação costuma ser feita 1 ou 2 vezes/dia, mas, 
em certos casos, registra-se a temperatura de 4 em 4 ou de 6 em 6 h. O mais comum é a 
mensuração de temperatura pela manhã e à tarde.
- Classicamente descrevem-se os seguintes tipos evolutivos de febre:
‣ Febre contínua: aquela que permanece sempre acima do normal com variações de até 1°C e 
sem grandes oscilações; por exemplo, febre tifoide, endocardite infecciosa e pneumonia.
‣ Febre irregular ou séptica: registram-se picos muito altos intercalados por temperaturas baixas 
ou períodos de apirexia. Não há qualquer caráter cíclico nestas variações. Mostram-se 
totalmente imprevisíveis e são bem evidenciadas quando se faz a tomada da temperatura 
várias vezes ao dia; um exemplo típico é a septicemia. Aparece também nos abscessos 
pulmonares, no empiema vesicular, na tuberculose e na fase inicial da malária.
‣ Febre remitente: há hipertermia diária, com variações de mais de 1°C e sem períodos de 
apirexia. Ocorre na septicemia, pneumonia, tuberculose.
‣ Febre intermitente: nesse tipo, a hipertermia é ciclicamente interrompida por um período de 
temperatura normal; isto é, registra-se febre pela manhã, mas esta não aparece à tarde; ou 
então, em 1 dia ocorre febre, no outro, não. Por vezes, o período de apirexia dura 2 dias. A 
primeira se denomina cotidiana, a segunda terçã e a última quartã. O exemplo mais comum é a 
malária. Aparece também nas infecções urinárias, nos linfomas e nas septicemias.
‣ Febre recorrente ou ondulante: caracteriza-se por período de temperatura normal que dura dias 
ou semanas até que sejam interrompidos por períodos de temperatura elevada. Durante a fase 
de febre não há grandes oscilações; por exemplo: brucelose, doença de Hodgkin e outros 
linfomas
• Término: FOI ABRUPTO OU GRADATIVO? CEDEU COM O USO DE MEDICAMENTOS 
ANTIPIRÉTICOS?
É clássico conceituar o término da febre em:
• Crise: quando a febre desaparece subitamente. Neste caso costumam ocorrer sudorese profusa 
e prostração. Exemplo típico é o acesso malárico.
• Lise: significa que a hipertermia vai desaparecendo gradualmente, com a temperatura 
diminuindo dia a dia, até alcançar níveis normais. Observado em inúmeras doenças, é mais 
bem reconhecido pela análise da curva térmica.
EXAME FÍSICO: 
O exame físico deve ser completo, mas com enfoque maior nas regiões onde existem queixas. É 
essencial a aferição dos sinais vitais, ausculta cardíaca e pulmonar, avaliação do abdome, 
verificação de rigidez ou dor à flexão do pescoço e busca de possíveis focos infecciosos/
inflamatórios principalmente em orofaringe, ouvidos ou pele.
A temperatura pode ser aferida em vários locais, sendo os principais: 
- AXILA (oco axilar): mais comum no Brasil 
‣ Varia entre 35,5 - 37°C Ⱦ média de 36 – 36,5°C;
‣ Semiologia:
1. higiene da axila e do termômetro Ⱦ evitar a presença de umidade no local;
2. colocar termômetro e esperar de 5 – 10 min.
- CAVIDADE ORAL (boca): 
‣ Varia entre 36 – 37,4°C;
‣ Termômetro (individual) é colocado na região sublingual.
‣ Semiologia:
1. colocar termômetro sob a língua do paciente e pedir que feche a boca;
▪ se fumou ou consumiu algo quente ou gelado Ⱦ esperar de 10–15min.
2. esperar de 3 – 5 minutos;
3. após verificar, repetir procedimento até que esteja estável.
- AMPOLA RETAL: 
‣ Varia entre 36 – 37,5°C Ⱦ cerca de 0,5°C maior que a axilar;
‣ Semiologia:
1. paciente em decúbito lateral com o quadril flexionado;
2. introduzir o termômetro cerca de 3 a 4 cm no canal, com a ponta direcionada para o umbigo;
3. remover após 3 min.
- Outros: 
‣ Membrana timpânica Ⱦ local ideal para mensuração da temperatura central; não tem grande 
aceitação na prática clínica.
‣ Arterial pulmonar;
‣ Esofágico;
‣ Nasofaringiano;
‣ Vesical.
Fonte: 
- Porto

FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA 
•CONCEITO 
A febre de origem indeterminada (FOI) também chamada de febre de origem obscura (FPEO) é 
uma síndrome clínica tendo como principal manifestação a febre, que apesar de esforços para 
identificação da causa, permanece sem uma etiologia esclarecida. 
Foi definida por Petersdorf e Beeson em 1961 através de 3 critérios:
• Temperatura axilar superior a 38,3ºC em diversas ocasiões;
• Duração mínima de 3 semanas (persiste mais de 3 semanas); 
• Falha em se chegar a um diagnóstico a despeito de investigação com o paciente internado em 
hospital por pelo menos uma semana.
•CLASSIFICAÇÃO 
- Febre de origem desconhecida clássica: febre por > 3 semanas, sem se descobrir a causa 
após 3 dias de avaliação no hospital ou ≥ 3 consultas ambulatoriais 
- Febre de origem desconhecida associada a cuidados de saúde (nasocomial): febre em 
pacientes hospitalizados recebendo atendimento intensivo e sem presença de infecção, ou 
infecção incubada na internação, se o diagnóstico permanecer incerto após 3 dias de 
avaliação apropriada. 
- Febre de origem obscura com imunodeficiência: febre em pacientes com neutropenia e 
outras imunodeficiências se o diagnóstico permanecer incerto depois de 3 dias de avaliação 
adequada, incluindo culturas negativas após 48 h. 
- Febre de origem desconhecida relacionada com HIV: febre por > 4 semanas em pacientes 
ambulatoriais com infecção por HIV confirmada ou > 3 dias em pacientes internados com 
infecção por HIV confirmada se o diagnóstico permanecer incerto após avaliação adequada
•ETIOLOGIAS PROVÁVEIS/DOENÇAS ASSOCIADAS 
- As causas etiológicas da FOI sofrem grande variação de acordo com o período de tempo, com 
o país do estudo, com os hábitos de higiene e nutrição da população e com os critérios 
utilizados para definir.
- A origem do paciente, características ambientais dos lugares que frequenta, idade e estado 
imunológico prévio, iatrogenia e a instituição onde o paciente é tratado são fatores que 
também interferem na variação da distribuição etiológica da FOI.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos/imunodefici%C3%AAncias/vis%C3%A3o-geral-das-imunodefici%C3%AAncias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv
- A etiologia da FOI pode ser dividida em 4 grandes grupos: infecções, doenças do tecido 
conjuntivo, neoplasias e miscelânea. 
✓Doenças do tecido conjuntivo: 
- (22% das causas);
- Principais causas: Doença de Still do adulto e arterite de células gigantes;
- Outras doenças reumáticas como poliarterite nodosa e arterite de Takayasu também podem se 
apresentar como FOI;
✓Infecções:- 16% do diagnóstico de FOI, a tuberculose se sobressai entre os casos, principalmente nas 
formas extrapulmonar e miliar. Porém, a forma pulmonar pode causar FOI em pacientes com 
doença pulmonar prévia ou pacientes imunossupressos. 
- Outras etiologias infecciosas relacionas à FOI são abcessos abdominais e pélvicos, 
osteomielite e endocardite bacteriana.
✓Neoplasias malignas: 
- representam 7% das causas de FOI. 
- Mais frequentes: as do sistema mononuclear fagocitário, como linfomas e leucemias. A FOI 
está mais presente em linfomas avançados ou agressivos. 
- Outros: Carcinoma de células renais e carcinoma hepatocelular.
✓Miscelânea:
- é responsável por 4% do total de casos de FOI e envolve outras doenças que não se 
encaixam nos grupos anteriores. 
- A FOI pode se apresentar como efeito colateral do uso de medicações, as principais classes 
de remédios que apresentam esse sintoma são antibióticos, antihistamínicos, antiepilépticos, 
antiinflamatórios não esteroidais, anti-hipertensivos, antiarrítmicos e dro-gas antitireoidianas. 
- A febre factícia, apesar de rara, não deve ser esquecida como possível diagnóstico de FOI.
OUTRAS 
•DIAGNÓSTICO 
- A investigação diagnóstica deve se basear nas doenças que mais tem associação com FOI, 
além do conhecimento do ambiente de origem do paciente, sua idade, seu estado imunológico 
e da epidemiologia do local.
- Após identificar que o paciente tem febre, deve-se excluir a possibilidade de febre factícia, ela 
ocorre principalmente em mulheres jovens que trabalham na área de saúde e que tem alguma 
comorbidade psiquiátrica. O médico deve, algumas vezes, aferir a temperatura do paciente 
para ter certeza que não houve manipulação do termômetro. 
- A história familiar deve ser cuidadosamente detalhada, buscando por parentes com sintomas 
semelhantes, provenientes de uma exposição comum ou de doenças de caráter genético.
- O peso corporal deve ser aferido semanalmente. Perda de peso progressiva e rápida 
associada a febre prolongada costuma estar associado a neoplasia maligna.
- Deve-se investigar a possibilidade de febre induzida por medicamentos (ex: penicilinas);
•TRATAMENTO 
- É importante que a equipe multiprofissional tenha um bom relacionamento com o paciente e 
sua família, pois a febre prolongada sem diagnóstico e tratamento causa ansiedade. Além de 
que, o grande número de exames e o extenso período de internação levam os familiares e o 
paciente a duvidar da competência da equipe de saúde.
- O tratamento da FOI só pode ser realizado com sucesso após a identificação da etiologia 
causadora da febre, para que o tratamento seja direcionado a patologia específica do paciente
Fonte: 
- Veronesi

ENDOCARDITE INFECCIOSA 
•CONCEITO 
É uma doença grave, caracterizada pela invasão de microorganismos patogênicos (bactérias ou 
fungos) nas superfícies endocárdicas ou no material protético intracardíaco. Isso resulta em 
inflamação e lesão local, sendo as valvas cardíacas as mais comumente envolvidas. Cursa com 
formação de vegetações, únicas ou múltiplas, que são estruturas compostas por plaquetas, 
fibrina e microorganismos infecciosos.
•CLASSIFICAÇÃO 
Quanto a evolução da doença: 
- Aguda: geralmente é causada por organismos altamente virulentos, como Staphylococcus 
aureus ou Streptococcus pneumoniae, com destruição rápida das valvas, septicemia e 
embolizações sistêmicas. A letalidade é alta e, em casos não diagnosticados, o óbito ocorre 
em menos de seis semanas. São lesões difíceis de curar e normalmente precisam de cirurgia.
- Subaguda: se caracteriza pelo acometimento de valvas previamente danificadas e infecção 
por organismos de baixa virulência, como os estreptococos do grupo viridans. Esses 
organismos causam infecções insidiosas das valvas deformadas que são menos destrutivas. 
Nesses casos, a doença pode persistir por um curso de semanas a meses, e a cura 
frequentemente é obtida com antibióticos.
Quanto ao tipo de valva acometida: 
- Nativa: consiste em uma infecção de valvas cardíacas naturais normais ou anormais.
- Protética: envolve infecção em valvas artificiais implantadas. 
‣ É subdividida em: 
✓ precoce: 
• endocardites precoces são aquelas que ocorrem até o final do primeiro ano pós-implante 
cirúrgico da prótese valvar;
• resultam de contaminação da prótese durante o ato cirúrgico, ou logo após a cirurgia, em 
decorrência de bacteremias do período pós-operatório precoce. Essas bacteremias são, 
normalmente, originárias de cateteres centrais, sondas vesicais, cateteres arteriais de 
monitoração invasiva da pressão arterial, fios de marcapasso e também decorrentes da 
intubação orotraqueal.
• Apesar do uso profilático de antibióticos no momento do implante valvar, os estafilococos 
representam de 40 a 60% dos casos de endocardites em próteses valvares precoces.
• Trata-se de um grupo de endocardites de elevada letalidade que devem ser tratadas de 
forma agressiva, em geral com associações antibióticas de elevado poder bactericida e 
cirurgia de troca valvar. O período pós-operatório de maior risco para ocorrência da precoce 
situa-se em torno do segundo mês após o implante da prótese.
• Alguns fatores de risco relacionados às endocardites em próteses precoces são: tempo de 
circulação extracorpórea prolongado; ocorrência de febre no pós-opera- tório; sangramento 
do trato gastrointestinal (GI); ou infecções de ferida operatória.
Ayslan Rodrigues
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✓tardia:
• após 1 ano da colocação da prótese.
• é decorrente de bacteremias transitórias que infectam a prótese valvar, e dessa forma, tem 
uma maior semelhança em seu curso e microbiologia à endocardite de valvas nativas. Os 
estreptococos são responsáveis pela maioria dos casos.
• As próteses em posição aórtica são ligeiramente mais suscetíveis a infecções que as mitrais 
e não há diferenças significativas em longo prazo na taxa de infecção entre próteses 
biológicas e metálicas. 
Quanto a aquisição da infecção: 
- Pode ser adquirida na comunidade, ou 
- Comunidade relacionada a procedimentos hospitalares, ou 
- Nosocomial (semelhante à pneumonia nosocomial, para possuir a EI ser encaixada nessa 
classificação é necessário que os sintomas tenham aparecido após pelo menos 48h após 
admissão hospitalar).
•FATORES DE RISCO 
Fatores associadas com alterações de fluxo sanguíneo pela valva, alterações valvares 
morfológicas, manipulação cirúrgica, uso de dispoitivos invasivos (tais como cateteres, pressão 
arterial invasiva) e condições imunossupressoras.
Principais fatores de risco:
✓Valvopatias (doença reumática, alterações degenerativas, prolapso mitral com insuficiência 
valvar e espessamento significativo do folheto).
✓Prótese valvar.
✓Shunts ou condutos sistêmico-pulmonares.
✓Passado de endocardite.
✓Cardiopatia congênita cianótica.
✓Uso de drogas intravenosas.
✓Uso de dispositivos implantados (marcapasso, cardiodesfibrilador, cateter venoso central).
✓Imunossupressão, diabetes mellitus.
•ETIOLOGIA 
Ayslan Rodrigues
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- Os principais microorganismos causadores da EI são estafilococos (mais comuns em casos 
de infecção hospitalar) e estreptococos (mais comum em infecções comunitárias).
- A endocardite de valvas naturais, porém previamente anormais ou lesadas, é mais 
comumente causada (50% a 60% dos casos) pelo Streptococcus viridans, que é parte 
normal da flora da cavidade oral. Por outro lado, os organismos S. aureus mais virulentos são 
comumente encontrados na pele e podem infectar valvas saudáveis e deformadas, e são 
responsáveis por 10% a 20% de todos os casos - é o principal agente infectante encontrado 
entre os indivíduos com EI que utilizam drogas ilícitas injetáveis. A endocardite das próteses 
valvares é causada com mais frequência pelos estafilococos coagulase negativos.
- A endocardite acomete mais comumente a valva mitral (40%)ou aórtica (34%), seguida pelo 
acometimento de ambas as valvas. 
- O acometimento das valvas tricúspide e/ ou pulmonar ocorre mais comumente em usuário 
de drogas endovenosas e em persistência de cateter de demora em veia profunda. 
- A endocardite fúngica é mais difícil de ser diagnosticada, sendo mais comumente encontrada 
em pacientes com histórico de uso de drogas injetáveis, cirurgia cardíaca recente ou uso 
prolongado de cateteres vasculares de longa permanência, especialmente aqueles usados 
para nutrição parenteral. Os fungos mais comuns encontrados na EI são espécies de 
Aspergillus e Candida.
•PATOGÊNESE 
Os fatores hemodinâmicos que predispõem à endocardite são três: 
- um jato de alta velocidade; 
- fluxo de uma câmara de alta pressão para outra de baixa pressão; e 
- um orifício que separa essas câmaras e gera um gradiente de pressão. 
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As lesões da endocardite (vegetações) se formam à jusante dos orifícios que geram o gradiente 
(superfície atrial das valvas mitral e tricúspide, e ventricular das valvas aórtica e pulmonar, assim 
como na artéria pulmonar no óstio do ductus arteriosus). Lesões satélites podem também se 
assestar no endocárdio mural do ventrículo direito, onde se formam lesões de jato das 
comunicações intraventriculares, ou nos músculos papilares, em casos de insuficiência aórtica. 
Acredita-se que o desnudamento endotelial causado por fluxo turbulento leva à formação de 
lesões estéreis compostas por plaquetas e fibrina, que podem ser infectadas durante 
bacteremias. Essas vegetações inicialmente estéreis podem também se formar na superfície de 
próteses valvares, ou tecido paravalvar danificado por cirurgia, e corpos estranhos, como suturas 
e fios de marcapasso e cateteres intracardíacos de longa permanência.
A endocardite ocorre quando essas vegetações estéreis se infectam por bactérias capazes de 
aderir ao tecido conjuntivo subendotelial, fibrina, endotélio danificado e plaquetas, por meio de 
moléculas “ligantes”. A deposição adicional de fibrina e plaquetas que se segue à lesão inicial 
leva ao crescimento da vegetação e cria um “santuário”, onde as bactérias podem proliferar com 
maior facilidade, uma vez que estão agora menos vulneráveis às células fagocíticas, 
complemento e anticorpos. 
A morfologia da vegetação – se grandes, pequenas, planas, pedunculadas, friáveis etc. – 
depende da interação entre o agente infectante (sua virulência e resistência aos mecanismos de 
defesa inatos e imunológicos) e o hospedeiro. Normalmente, a carga bacteriana é muito grande, 
da ordem de 109 a 1010 bactérias por grama de tecido. Com tratamento adequado, há maior 
infiltração por leucócitos e fibroblastos, deposição de colágeno, calcificação e eventualmente 
reendotelização. 
De forma geral, microrganismos de baixa patogenicidade, como os estreptococos do grupo 
viridans, tendem a se implantar em sítios onde já existem micro vegetações estéreis, enquanto 
organismos de alta patogenicidade (p. ex., S. aureus) podem se assestar em tecidos normais.
Fator crítico para a patogênese da endocardite são as bacteremias transitórias, que tendem a 
ocorrer quando existe trauma a tecidos ou superfícies densamente colonizadas. Tipicamente, a 
carga bacteriana é baixa, com 10 organismos por mililitro de sangue, e duração de 10 a 30 
minutos. Bacteremias são comuns em extrações dentárias, cirurgias periodontais e 
procedimentos invasivos na orofaringe, tratos GI e geniturinário (GU). Infecções pulmonares e 
cutâneas podem levar à bacteremia, assim como à doença periodontal mais grave. Eventos 
triviais, como mastigação ou escovação dentária podem também levar à bacteremias breves, 
normalmente por estreptococos do grupo viridans. Esses eventos ocorrem, naturalmente, com 
muito maior frequência que extrações dentárias e é provável que respondam pela maioria dos 
casos de endocardite (estima-se que apenas 5 a 10% dos casos de endocardite são 
relacionados a procedimentos dentários).
Bacteremias por bacilos gram-negativos e enterococos são frequentes após procedimentos 
gastrointestinais e geniturinários, mas estudos rigorosos do tipo caso-controle não conseguiram 
demonstrar definitivamente a relação entre casos de endocardite causada por essas bactérias e 
tais procedimentos. Por outro lado, no caso da endocardite estafilocócica, um terço dos 
pacientes relata infecção estafilocócica prévia e recente.
O desenvolvimento da EI, geralmente, segue uma sequência previsível: 
A vegetação é formada a partir de lesão valvar, ou endotelial, que predispõe a deposição local de 
fibrinas e plaquetas. Com isso, há a formação de vegetação trombótica não bacteriana no local 
da lesão. Se houver bacteremia transitória, há colonização e aderência de bactérias circulantes 
na vegetação trombótica, com consequente multiplicação e formação da vegetação bacteriana 
(séptica). Essa lesão característica da doença leva à destruição valvar, invasão local com 
formação de abscessos, aneurisma e embolias sépticas sistêmicas. A bacteremia persistente 
predispõe à formação de imunocomplexos e vasculite sistêmica, resultando em fenômenos 
imunológicos e vasculares. 

•FISIOPATOLOGIA 
Os sinais e sintomas da endocardite são bastante variáveis e dependem de vários fatores, como: 
1) o próprio sítio intracardíaco da infecção, com afecção de estruturas cardíacas, como valvas, 
miocárdio, sistema de condução etc.; 
2) embolização para sítios distantes; 
3) surgimento de focos infecciosos metastáticos; 
4) formação de complexos imunes e reações de hipersensibilidade; 
5) o processo infeccioso e inflamatório per se.
- A infecção de tecidos cardíacos pode levar à destruição valvar com regurgitação, abscessos 
miocárdicos, destruição do sistema de condução, causando bloqueios atrioventriculares (AV), 
ruptura de cordoalha tendinosa, necrose de músculos papilares e extensão ao pericárdio em 
raros casos. Fístulas intracardíacas, vistas particularmente em infecções de próteses valvares 
aórticas e aneurismas do seio de Valsalva, podem ocorrer. 
- Em uma fase mais tardia, o processo de cicatrização e fibrose pode levar à estenose valvar (o 
que pode, raramente, acontecer na fase aguda em grandes e volumosas vegetações, como em 
casos de fungos, estreptococos do grupo B e organismos HACEK). Miocardite e infarto podem 
ocorrer por embolização coronariana ou formação de complexos imunes.
- Fenômenos embólicos são comuns, afetando principalmente os territórios renal, esplênico, 
coronariano e/ou cerebral.
- Embolia séptica pulmonar ocorre em caso de endocardite tricúspide. 
- Infartos e abscessos ocorrem em consequência da embolização. Êmbolos cerebrais sépticos 
para os vasa vasorum podem levar à formação de aneurismas micóticos. As artérias cerebrais 
são as mais afetadas, mas também a aorta, coronárias, ductus arteriosus e artérias 
mesentéricas, esplênica e pulmonares podem ser afetadas.
- A bacteremia prolongada causada pela endocardite gera uma resposta imune humoral e 
celular - Anticorpos das classes IgM, IgA e IgG são formados. Imunocomplexos circulantes 
estão presentes em quase todos os casos e podem se depositar nos glomérulos, resultando 
em glomerulonefrites (focal, membranoproliferativa ou difusa), artrites e outras manifestações 
periféricas, como os nódulos inflamatórios de Osler. Nas formas subagudas, é frequente a 
demonstração de fator reumatoide (50% dos casos) e hipergamaglobulinemia.
•MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- O quadro clínico sugestivo é vasto, envolvendo diversos sintomas que geralmente aparecem 
após duas semanas a partir do início do processo infeccioso. 
‣ Casos Subagudos (causados por organismos de baixa virulência) os sintomas constitucionais 
predominam, tais como: 

✓fadiga
✓astenia
✓anorexia
✓perda de peso 
✓sudorese noturna

‣ Casos Agudos (causados por organismos mais agressivos), como o S. aureus, os sintomassão 
mais dramáticos, podendo ocorrer sepse grave e choque séptico após poucos dias de 
evolução.
- Quase todos os pacientes, com a rara exceção dos muito idosos, imunocomprometidos, 
casos parcialmente tratados e pacientes com insuficiência renal crônica, apresentam febre. A 
febre tende a ser relativamente baixa (menor que 39 graus), exceto em casos agudos.
- Sopros cardíacos ➞ estão quase sempre presentes, salvo os casos de endocardite mural e 
tricúspide - o aparecimento de um sopro durante o curso da doença, ou agravamento de um 
sopro preexistente, geralmente significa lesão valvar mais grave, frequentemente causada 
por S. aureus, e também relacionada ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca.
- Esplenomegalia (vista em até 30% dos casos), petéquias (20 a 40%) e baqueteamento 
digital (10 a 20%) tendem a ocorrer em doença de longa duração (maior que seis semanas). 
- Manchas de Janeway ➞ são planas, embólicas, vistas em casos de endocardite aguda, com 
aspecto hemorrágico, e presentes nas palmas das mãos e solas dos pés.
- Observam-se hemorragias lineares de cor vermelho-escura no leito ungueal, mas que não 
são específicas para endocardite infecciosa e deve-se diferenciá-las de lesões traumáticas.
- Petéquias ➞ podem ser encontradas em conjuntiva, palato, mucosa oral ou extremidades, e 
devem ser procuradas minuciosamente durante o exame físico de um caso suspeito. A origem 
delas é embólica ou vasculítica. 
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- Nódulos de Osler ➞ são pequenos e dolorosos, localizados nos quirodáctilos e pododáctilos, 
e persistem por algumas horas ou poucos dias. Ocorrem em até 20% dos casos, e podem ser 
vistos em outras doenças. São de origem imunológica, por deposição de imunocomplexos em 
vasos da derme. 
- Manchas de Roth ➞ são lesões ovais vistas na retina por fundoscopia, com aspecto 
hemorrágico e centro mais pálido. 
- Mialgias e artralgias são comuns na endocardite.
- Embolização sistêmica ➞ ocorre, em geral, antes ou até o final da primeira semana após o 
início dos antibióticos, e são clinicamente reconhecidas em um terço dos pacientes. 
‣ Embolia pulmonar séptica ➞ é muito frequente em casos de endocardite tricúspide. 
‣ Embolização para a artéria cerebral média ➞ tem sido relatada em até 25% dos casos, em 
algumas séries, e a formação de aneurismas micóticos em 2 a 10%. 
- Abscessos cerebrais, meningite purulenta, hemorragia intracraniana e vasculites cerebrais 
podem também ocorrer. 
- Insuficiência cardíaca congestiva ➞ é a manifestação mais comum da endocardite, podendo 
ser causada por destruição valvar, levando à insuficiência (ou, mais raramente, à estenose), 
miocardite, abscessos miocárdicos, formação de fístulas e embolização coronariana com 
consequente infarto do miocárdico.
- Manifestações renais ➞ são comuns e ocasionalmente levam à insuficiência renal aguda. As 
causas são abscessos renais, vasculite, infarto e, mais comumente, a glomerulonefrite (80% 
dos casos).
•DIAGNÓSTICO 
A endocardite deve ser suspeitada quando há uma doença febril de duração superior a uma semana 
associada a sopro cardíaco, em usuários de drogas intravenosas com febre, em pessoas jovens com eventos 
neurológicos agudos febris, ou em portadores de próteses valvares com febre ou descompensação aguda. 
Ayslan Rodrigues
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Manifestações Clínicas + Exames laboratoriais + Exames de imagem + Critérios de Duke 
Exames Laboratoriais: 
- Anemia normocítica e normocrômica é comum e piora com a maior duração da doença. 
- Casos subagudos ➞ não há leucocitose. 
- Casos agudos ➞ vê-se a leucocitose com desvio para a esquerda e raramente até reações 
leucemoides. 
- Elevação da proteína C-reativa e da velocidade de hemossedimentação (na maioria dos 
casos). 
- Fator reumatoide é detectado em até 50% dos casos de mais longa duração e quase todos 
os pacientes têm imunocomplexos circulantes. 
- Exame de urina tipo I ➞ frequentemente anormal com evidência de hematúria microscópica 
e proteinúria. Hematúria macroscópica significa infarto renal.
- Hemoculturas ➞ são críticas para o diagnóstico e positivas na maioria dos pacientes. A 
bacteremia é contínua, de forma que normalmente todas as amostras são positivas. As 
culturas podem ser colhidas de forma aleatória, independentemente da curva febril, haja vista a 
natureza contínua da bacteremia. 
‣ Em casos subagudos, recomenda-se a obtenção de três pares (cada par contendo duas 
amostras de 10 mL de sangue) de hemocultura (aeróbio/anaeróbio) com intervalo de uma 
hora entre eles, antes do início empírico do tratamento. 
‣ Em casos agudos, deve-se rapidamente obter três amostras de sangue para cultura ao 
longo de 30 minutos, de sítios diferentes (veias periféricas), e se iniciar o tratamento 
empírico imediatamente. 
‣ Os métodos mais atuais de hemocultura (automatizados) detectam crescimento 
bacteriano em 12 horas e permitem a identificação rápida, em 1 a 2 dias. No entanto, 
alguns organismos necessitam de 5 a 7 dias para crescer e de métodos especiais, meios 
enriquecidos ou hipertônicos. Não há vantagens na obtenção de amostras de aspirado de 
medula óssea ou sangue arterial.
‣ Hemocultura positiva: deve-se repetir após 48-72 horas para verificar a eficácia do 
tratamento.
‣ Em pacientes recentemente tratados com antibióticos, as culturas podem ser negativas 
em até 25% dos casos. Nesses casos, e a depender da gravidade deles, a 
antibioticoterapia pode ser suspensa por alguns dias para que a probabilidade de 
identificação do organismo causador em culturas aumente. 
ꔅ 
Endocardites com culturas negativas: 
Em alguns indivíduos com endocardite, as hemoculturas, cultura da vegetação valvar ou de 
produto de embolia séptica podem resultar negativas, o que dificulta o reconhecimento da 
etiologia da infecção e uso de terapia antibiótica específica. 
As possíveis razões para isso são: 
- a administração de antibióticos antes da coleta das hemoculturas, e 
- presença de microrganismos que não se desenvolvem nas hemoculturas habituais ou não 
podem ser identificados mediante as técnicas microbiológicas de rotina.
Nos últimos anos, a investigação da infecção por Coxiella burnetii e Bartonella spp. por meio de 
sorologia ou técnicas de biologia molecular entre pacientes com endocardite e culturas negativas 
tem recebido destaque na literatura - por se tratarem de microrganismos intracelulares, Coxiella 
burnetii e Bartonella spp. não são identificadas por métodos microbiológicos empregados 
rotineiramente. Assim, indica-se a realização da sorologia (imunofluorescência indireta) é um 
método seguro e de fácil realização para o diagnóstico das endocardites por Bartonella spp. e 
Coxiella burnetii e títulos séricos de anticorpos IgG anti Fase I superiores a 1:800 
O diagnóstico das endocardites por Bartonella spp. e Coxiella burnetii pode ser confirmado 
mediante técnicas de imuno-histoquímica no tecido valvar ou por análise de biologia molecular, 
principalmente se associada ao cultivo celular de sangue ou da vegetação valvar.
Ayslan Rodrigues
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As espécies patogênicas mais importantes são a B. henselae e B. quintana - ambas são agentes 
reconhecidos de endocardite com culturas negativas e podem constituir até 3% de todas as 
endocardites. 
A endocardite por B. henselae ocorre em pacientes com valvopatia prévia e está relacionada ao 
contato com gatos domésticos, enquanto a B. quintana tem como reservatório o próprio homem 
e é transmitida por ectoparasitas (ocorre com maior frequência entre pacientes etilistas,moradores de rua e na ocorrência de pediculose ou escabiose. 
Recentemente, a Tropheryma whippelii tem sido apontada como uma nova etiologia para 
endocardite com culturas negativas. Os casos de endocardite foram reconhecidos principalmente 
com a técnica de PCR no tecido valvar e nem sempre estavam presentes os sintomas clássicos 
da doença de Whipple: artralgia; diarreia, adenomegalia; e emagrecimento.
Exames de Imagem: 
ECOCARDIOGRAFIA: 
- Método de grande importância no diagnóstico da endocardite. 
- O exame permite a visualização direta das vegetações, assim como a avaliação 
hemodinâmica do comprometimento valvar ou miocárdico causado pela doença. 
- Auxilia na avaliação de complicações durante o tratamento, pode ser de grande ajuda 
como guia do tratamento cirúrgico e tem valor prognóstico.
Ecocardiograma Transtorácico (ETT) 
- A sensibilidade do ecotranstorácico varia de 30 a 70%, com especificidade de 90%.
- Método de escolha para o diagnóstico e monitoramento dos pacientes;
- Achados diagnósticos: presença de vegetação, abscesso, fístula, pseudoaneurisma, 
deiscência nova em prótese, nova regurgitação valvar.
- Considerar em pacientes de risco com bacteremia por S. aureus.
- Apresenta limitações para a avaliação de pequenas vegetações (menor que 5 mm), assim 
como para a avaliação de próteses valvares (em razão, principalmente, de artefatos de 
imagem).
Ecocardiograma Transesofágico (ETE) 
- Sensibilidade de 90%.
- Se ETT normal com suspeita clínica.
- Avaliação de complicações.
- ETE normal, com forte suspeita clínica: repetir após 1 semana.
- Permite uma visualização mais detalhada das estruturas mais 
comumente afetadas pela endocardite (valvas aórtica, mitral e 
tricúspide), detectando vegetações de até 2 mm.
- É de grande importância para a avaliação de próteses valvares, 
detecção de abscessos miocárdicos perivalvares e fístulas 
intracardíacas, assim como para a avaliação de fios de marca 
passo e desfibriladores implantáveis ou para a avaliação das 
alterações anatômicas específicas que geram regurgitação valvar 
(pode fornecer subsídios para o tratamento cirúrgico das valvas). 
- Quando comparado ao ecotranstorácico, o ecotransesofágico é mais sensível na detecção de 
vegetações menores que 5 mm (90 versus 70%), detecção de abscessos perivalvares (87 
versus 28%) e anormalidades em próteses (82 versus 36%).
- Salienta-se o alto valor preditivo negativo do ecocardiograma transesofágico, de 90 a 95% (ou 
seja, se o exame não demonstra vegetação, o diagnóstico de endocardite é pouco provável).
OBS: 
- A mobilidade da vegetação e o seu tamanho são fatores preditivos de embolização. 
- Uma vegetação de mais de 10 mm tem uma maior propensão à embolização do que 
vegetações com tamanho inferior. 
- Vegetações grandes e bastante móveis embolizam em até 83% dos casos.
Critérios de Duke 
INVESTIGAÇÃO DE ENDOCARDITE UTILIZANDO ECOCARDIOGRAMA 
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•TRATAMENTO 
- No caso específico da endocardite, assim como em outras infecções sistêmicas graves, a 
terapia antimicrobiana deve ser bactericida. 
- O antibiótico deve ser usado em doses altas o suficiente para penetração no cerne da 
vegetação (ja que a vegetação protege as bactérias da ação de drogas e da ação de 
anticorpos e células fagocíticas) e deve ter duração suficiente para garantir que ela seja 
esterilizada.
- Novas hemoculturas devem ser obtidas entre 2 e 3 dias após o início do tratamento para a 
certeza de um bom efeito terapêutico. 
- Também a rápida queda dos níveis de proteína C-reativa tem valor prognóstico positivo na 
primeira semana de tratamento. 
- O uso de anticoagulantes deve ser evitado em casos de endocardite em virtude do risco de 
hemorragia intracraniana.
- O tratamento da EI é baseada na antibioticoterapia, que deve começar o quanto antes, de 
forma empírica de acordo com a suspeita do microorganismo assim que for colhido as 
hemoculturas. Os antibióticos devem ser administrados via intravenosa, com agentes 
bactericidas e utilizando combinações sinérgicas. Após resultado do antibiograma do germe 
isolado em cultura, a antibioticoterapia deve ser ajustada para a sensibilidade do patógeno.
TERAPIA ANTIBIÓTICA EMPÍRICA 
- Enquanto se esperam os resultados das hemoculturas, o tratamento deve ser iniciado de 
imediato, de forma empírica, baseado na apresentação e quadro clínico do caso. 
- O esquema terapêutico empírico deve visar bactérias mais agressivas e mais prevalentes 
dentro de cada grupo de endocardite. 
- Uma vez que o organismo causador é identificado, troca-se o esquema antimicrobiano de 
acordo com a sensibilidade do agente. Em casos de endocardite com cultura negativa, o 
esquema empírico que mostra bons resultados deve ser continuado até o final.
ESTREPTOCOCOS E ENTEROCOCOS 
- Os esquemas são baseados principalmente na concentração inibitória mínima (CIM) do 
microrganismo isolado da penicilina G.
- Estreptococos do grupo viridans e outros estreptococos altamente sensíveis (CIM ≤ 0,1 μg/
mL), incluindo o S. bovis: 
- Penicilina G cristalina 18 MU/dias por via intravenosa (IV) dividida em tomadas a cada 4 
horas, ou
- Ampicilina 12 g/dia dividida em tomadas a cada 4 horas, IV; ou
- Ceftriaxona 2 g/dia, IV, por quatro semanas. 
- Em casos não complicados: pode-se adicionar gentamicina (1 mg/kg, a cada 8 horas) à 
penicilina G ou à ceftriaxona e, assim, reduzir o tempo de tratamento para duas 
semanas apenas. 
- Os esquemas de duas semanas em associação com gentamicina, ou de quatro 
semanas com monoterapia com betalactâmico são altamente eficientes em pacientes de 
baixo risco. 
- Pacientes de maior risco podem ser tratados por quatro semanas com um dos 
betalactâmicos aqui descritos e associação de gentamicina nas primeiras duas 
semanas.
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- Os esquemas com ceftriaxona (com ou sem a gentamicina) podem ser utilizados em pacientes 
alérgicos à penicilina, com apenas reações cutâneas, e a vancomicina para pacientes com 
anafilaxia ou angioedema, na dose de 15 mg/kg, a cada 12 horas, por quatro semanas.
- Em casos de prótese valvar, recomenda-se o uso da penicilina G em associação com 
aminoglicosídeo (gentamicina) por duas semanas, e mais quatro semanas adicionais de 
penicilina G (total de seis semanas), nas doses aqui descritas. O uso de gentamicina em dose 
única diária de 5 a 7 mg/kg parece ser igualmente eficaz com menor nefrotoxicidade.
PENICILINA G + GENTAMICINA POR 2 SEMANAS 
+ 
4 SEMANAS DE PENICILINA 
- Estreptococos relativamente resistentes à penicilina G (CIM > 0,1 a < 0,5 μg/mL): 
recomenda-se tratamento com 24 MU de unidades diárias de penicilina, associada a um 
aminoglicosídeo nas primeiras duas semanas, por um total de quatro semanas. Em casos de 
alergia cutânea à penicilina, substitui-se por ceftriaxona; se houver reações graves, deve-se 
substituí-la por vancomicina.
24MU DIÁRIAS DE PENICILINA POR 4 SEMANAS 
+ 
AMINOGLICOSÍDEO (GENTAMICINA) NAS PRIMEIRAS 2 SEMANAS 
- Estreptococos do grupo viridans com elevada resistentes à penicilina G (CIM ≥ 0,5 μg/
mL), enterococos e estreptococos da espécie Abiotrophia: para que se obtenha um efeito 
bactericida, é mandatória a adição de um aminoglicosídeo (gentamicina 1 mg/kg, a cada 8 
horas, IV; ou estreptomicina 7,5 mg/kg a cada12 horas, por via IM) a esquemas que usem 
penicilina em altas doses (18 a 30 MU diárias em doses divididas, a cada 4 horas, IV), 
ampicilina (12 g diárias, divididas a cada 4 horas, IV) ou vancomicina (15 mg/kg, a cada 12 
horas, IV).
- Para pacientes não alérgicos às penicilinas, usa-se a penicilina G associada à gentamicina 
ou estreptomicina; e, para aqueles alérgicos, usa-se a vancomicina associada à gentamicina 
ou estreptomicina nas doses acima descritas. O tratamento deve ser feito por 4 a 6 semanas 
para valvas nativas, ou 6 a 8 semanas em casos de próteses.
NÃO ALÉRGICOS A PENICILINA: PENICILINA G + GENTAMICINA 
ALÉRGICOS A PENICILINA: VANCOMICINA + GENTAMICINA 
EM VALVAS NATIVAS: TRATAMENTO POR 4 a 6 SEMANAS 
EM PRÓTESES: TRATAMENTO POR 6 a 8 SEMANAS 
- O tratamento das endocardites por enterococo com monoterapia com penicilina, ampicilina 
ou glicopeptídeos (vancomicina ou teicoplanina) mostrou-se insuficiente e a combinação 
sinérgica com aminoglicosídeos foi muito importante, aumentando a atividade bactericida. No 
entanto, um estudo recente mostrou a mesma taxa de sucesso terapêutico e menor 
nefrotoxicidade com a associação de ampicilina 2 g, a cada 4 horas IV e altas doses de 
cetriaxone 2 g a cada 12 horas, IV.
- Pacientes com endocardite enterocócica causada por organismos produtores de 
betalactamase devem ser tratados com vancomicina ou ampicilina-sulbactam, ambas 
associadas a um aminoglicosídeo. 
- Endocardite causada por cepas de enterococos resistentes a vancomicina, ampicilina e 
aminoglicosídeos (principalmente cepas de E. faecium), a terapia deve ser realizada com 
daptomicina ou linezolida, embora a experiência seja ainda pouca. Esses antibióticos devem 
ser associados a outros antibióticos aos quais a cepa seja sensível (se há realmente algum), 
especialmente a linezolida que é bacteriostática. Em muitos casos de multirresistência, a 
cirurgia assume grande importância na terapia da endocardite.
ESTAFILOCOCOS 
- A maioria dos estafilococos produz a penicilinase e é resistente à penicilina G. 
- Pacientes com reações alérgicas são tratados com vancomicina (15 mg/kg a cada 12 horas, 
por 4 a 6 semanas) - a resposta pode ser pode ser mais lenta e menos eficaz, com maior 
chance de recorrência - Possíveis causas incluem a ligação da vancomicina a proteínas 
séricas, baixa penetração em vegetações, rápida eliminação renal e baixa eficácia contra 
bactérias de crescimento lento.
- Normalmente, o tratamento deve durar quatro semanas, podendo ser prolongado por seis 
semanas em casos de abscessos metastáticos ou miocárdicos, presença de próteses ou curso 
clínico mais complicado.
- Cirurgia de troca valvar precoce é fundamental para evitar complicações como embolia e 
insuficiência cardíaca. Isso é especialmente válido nas endocardites em próteses valvares por 
S. aureus quando o procedimento deve ser realizado em regime de urgência dada a elevada 
letalidade dos casos não operados. Infecções de implantes intracardíacos, incluindo fios de 
marca-passo e desfibriladores implantáveis, podem ser tratadas com glicopeptideo ou 
betalactâmico sem associação com aminoglicosídeo ou rifampicina, mas invariavel- mente 
necessitam de remoção do dispositivo de eletroestimulação cardíaca envolvido na infecção 
para evitar recidiva.
BACTÉRIAS DO GRUPO HACEK 
- Em casos de intolerância, a ciprofloxacina pode ser considerada uma alternativa terapêutica.
CEFTRIAXONA, 2g diários, via IV, por 4 semanas 
Valvas nativas: 4 semanas 
Próteses: 6 semanas 
FUNGOS 
- Os agentes antifúngicos disponíveis não são eficazes no tratamento, o tratamento cirúrgico 
associado é necessário para a cura na maioria dos casos. 
Valvas nativas:
- Penicilinas semissintéticas resistentes à penicilinase como oxacilina (2 g IV a cada 4 
horas, por 4 a 6 semanas); ou 
- Cefalosporinas de 1º geração (cefalotina 2 g IV a cada 4 horas; ou cefazolina 2 g, a 
cada 8 horas, IV).
Próteses Valvares: 
• estafilococos resistentes a meticilina: 
- vancomicina (15 mg/kg a cada 12 horas) + rifampicina 300 mg (via oral (VO) a cada 8 
horas) por 6 a 8 semanas, associadas a um aminoglicosídeo nas primeiras duas 
semanas. 
• estafilococo sensível à meticilina: trata-se por 6 a 8 semanas
- penicilina semissintética (oxacilina 2 g via IV, a cada 4 horas) ou 
- cefalosporina de 1a geração (cefalotina 2 g, a cada 4 horas, via IV; ou 
- cefazolina 2 g, a cada 8 horas, via IV) associada à rifampicina 300 mg (VO) durante 
todo período, e com associação a um aminoglicosídeo nas primeiras duas 
semanas. 
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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- Candida spp.: recomenda-se o uso de anfotericina B, se possível, associada a outros 
antifúngicos (p. ex., 5-fluorocitosina), com cirurgia precoce para remoção da vegetação e troca 
valvar. Equinicandinas também podem ser úteis como alternativa à anfotericina B. 
- Algumas espécies de Candida spp. e Aspergillus spp. são sensí- veis aos triazóis orais, e é 
sugerido que um esquema oral de manutenção pós-tratamento seja mantido por um período 
mínimo de dois anos para diminuir o risco de recidiva.
Bartonella spp. e Coxiella burnetii 
- O tratamento empírico habitualmente recomendado para endocardites com culturas negativas 
não contempla infecção por Coxiella burnetii e pode ser menos eficaz nas infecções por 
Bartonella spp. 
- Coxiella burnetii: requer terapia prolongada com antibióticos com atividade para 
microrganismos intracelulares (p. ex., doxiciclina 100 mg, há cada 12 horas, VO, associada à 
hidroxicloroquina 200 mg, a cada 8 horas, VO; ou ciprofloxacina 500 mg, a cada 12 horas, VO 
por período de 18 meses a 4 anos). 
DOXICICLINA 100mg, a CADA 12h, VO + HIDROXICLOROQUINA 200mg, a cada 8h, VO 
- Bartonella spp.: os aminoglicosídeos são um dos poucos antibióticos com atividade 
bactericida e já foi relatado que seu uso por tempo menor que 14 dias associa-se com maior 
letalidade. Recomenda-se o uso de betalactâmico (p. ex., ceftriaxona 1 g, a cada 12 horas, IV) 
por 4 semanas em valvas nativas e 6 nas infecções de próteses, sempre associado a 
aminoglicosídeo (p. ex., gentamicina 1 mg/kg, a cada 8 horas, IV) por 2 a 4 semanas.
CEFTRIAXONA 1g, A CADA 12 HORAS, IV + GENTAMICINA 
CIRURGIA 
As quatro principais indicações para tratamento cirúrgico da endocardite são: 
1) insuficiência cardíaca congestiva de moderada a grave em virtude da disfunção valvar; 
2) infecção não controlável por antibioticoterapia.
3) disfunção de prótese valvar, ou deiscência; e
4) abscessos perivalvares.
Em casos de infecção não controlada por antibióticos, a cirurgia é indicação quando: 
1) as hemoculturas permanecem positivas por mais de sete dias, apesar de tratamento 
adequado; 
2) os agentes antimicrobianos não são eficazes ou disponíveis, como no caso de endocardite 
fúngica, e alguns gram-negativos; (agentes muito destrutivos ou pouco responsivos ao 
tratamento (como fungos, S. aureus)).
3) as recidivas ocorrem a despeito de antibioticoterapia adequada.
Casos de próteses:,
- a cirurgia é necessária na maioria dos casos agudos e precoces, nos quais tende a existir 
grande destruição tecidual valvar e perivalvar, com insuficiência, ou formação de fístulas. 
OBS: 
- A cirurgia de urgência deve ser realizada assim que se detectar extensão miocárdica do 
processo infeccioso. 
- A maioria dos casos de endocardite pós-operatória se deve à contaminação com outra 
bactéria ou fungo - Recidivas com o mesmo organismo são raras. 
- O surgimento de bloqueio AV de 1o grau em um caso de endocardite deve ser investigado 
imediatamente com um ecotransesofágico pela elevada probabilidade de existência de 
abscesso perivalvar.
- O prognóstico da endocardite em prótese valvar pode ser melhor quando o tratamento médico 
é aliado à cirurgia de troca valvar.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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Ayslan RodriguesVegetações volumosas: 
- Vegetações maiores que 10 mm têm maior risco de embolia e a indicação cirúrgica deve ser 
considerada para esses pacientes quando houver outros fatores de maus prognóstico 
associados.
- vegetações volumosas (> 10 mm) e móveis, com embolização arterial recorrente, a despeito do 
tratamento antibiótico adequado. A taxa de embolização tende a cair rapidamente com o 
passar dos dias, uma vez que o tratamento é iniciado. Após uma semana de tratamento, a 
embolização é pouco frequente. Dessa forma, quando se considera cirurgia cardíaca para 
evitar nova embolia, esta deveria ser realizada precocemente, ainda na primeira semana de 
tratamento. 
- Em casos de envolvimento neurológico, o diagnóstico deve ser confirmado urgentemente por 
neuroimagem (angiotomografia, ressonância magnética ou angiografia cerebral). Nos achados 
de embolia para sistema nervoso central (SNC), o pro- cedimento de troca valvar deve ser 
postergado preferencialmente por quatro semanas para reduzir o risco de transformação 
hemorrágica durante a circulação extracorpórea, ou ressangramento. O aneurisma micótico 
deve ser tratado por cirurgia ou neurointervenção por cateter antes da cirurgia de troca valvar.
•PROGNÓSTICO 
A febre tende a melhorar a partir de 3 a 5 dias do início do tratamento. Sua persistência pode 
significar a presença de abscessos a distância ou miocárdico, êmbolos, ou reações aos 
antibióticos. A realização de hemoculturas na primeira semana de tratamento antibiótico pode ser 
útil para verificar a resposta a ele.
Fatores de mau prognóstico são:
- endocardite causadas por outras bactérias que não estreptococos;
- insuficiência cardíaca, mesmo que compensada;
- confusão mental, acidente vascular cerebral;
- fração de ejeção de ventrículo esquerdo < 45%;
- envolvimento da valva aórtica;
- presença de vegetações > 10 mm;
- próteses valvares;
- idade avançada;
- presença de abscesso perivalvar;
- ausência de redução da proteína C-reativa na primeira semana de tratamento antibiótico.
O óbito, quando ocorre, acontece nas primeiras duas semanas, normalmente em decorrência de 
insuficiência cardíaca congestiva, embolia para SNC ou doença difusa não controlada com 
choque séptico. Os resultados do tratamento com antimicrobianos tendem a ser pobres em 
endocardite fúngica e por gram-negativos, mas o tratamento cirúrgico adjuvante pode aumentar 
as taxas de cura.
•PREVENÇÃO 
- A profilaxia é indicada somente para pacientes de risco, quando forem submetidos a 
procedimentos dentários de risco para EI.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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- Os procedimentos em que a profilaxia antibiótica é recomendada para pacientes com 
condições cardíacas de risco são:
1. Procedimentos dentários:
- Manipulação de gengivas.
- Manipulação periapical dos dentes.
- Perfuração das mucosas.
- Não é indicada em anestesia em tecido não infectado, colocação, ajuste ou retirada de 
próteses e dispositivos ortodônticos, perda da primeira dentição ou trauma nos lábios e na 
mucosa oral.
2. Procedimentos em trato respiratório:
- Amigdalectomia, adenoidectomia e que envolvem incisão ou biópsia da mucosa respiratória.
- Broncoscopia quando houver perspectiva de biópsia.
3. Procedimentos em tratos GI ou GU:
- A profilaxia não é recomendada rotineiramente para tais procedimentos, nem na endoscopia 
digestiva alta ou colonoscopia (não há estudos que a indiquem ou justifiquem).
- Os pacientes colonizados que serão submetidos à manipulação de tratos GI e GU devem ser 
tratados antes do procedimento.
Obs: 
- Ressaltamos que a manutenção da higiene e saúde bucal em pacientes com valvopatia crônica 
pode ser uma medida mais eficaz em reduzir a incidência de bacteremias e, 
consequentemente, de endocardite, do que a profilaxia de antibióticos pré-procedimentos 
dentários.
- Com o intuito de tentar prevenir casos de endocardite, a American Heart Association tem 
publicado recomendações específicas para o uso de antimicrobianos em pacientes com risco 
de apresentar a doença em virtude de lesões cardíacas e extracardíacas submetidos a 
procedimentos que causam trauma às mucosas, foi desaconselhado o uso de 
antibioticoproflaxia antes de procedimentos envolvendo tratos GI ou GU. 
- A profilaxia para procedimentos orais é direcionada principalmente aos estreptococos do 
grupo viridans.
- Estudos recentes indicam que a maioria dos casos é, na verdade, causada por bacteremias 
transitórias que ocorrem naturalmente por meio de atividades quotidianas, como ato de 
escovar os dentes ou mastigação.
- Os esquemas de antibioticoproflaxia para prevenção de endocardites antes de procedimentos 
orais ou envolvendo trato respiratório são apresentados:
Fontes: 
- Sanar
- Veronesi 
Nathália Vieira da Silva Moraes 
UC14 - Problema 2 
ARBOVIROSES
FEBRE AMARELA 
•CONCEITO 
- Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, de evolução abrupta e gravidade variável, 
com elevada letalidade nas suas formas graves.
- A suscetibilidade é universal e a infecção confere imunidade duradoura, podendo se estender 
por toda a vida. Os filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória 
durante os seis primeiros meses de vida.
•AGENTE ETIOLÓGICO 
É um arbovírus (vírus transmitido por artrópode-vetores) do gênero Flavivirus, protótipo da família 
Flaviviridae.
•VETOR 
Hospedeiros e Reservatórios 
CICLO SILVESTRE: 
- Primatas não humanos (PNH) ➞ principais hospedeiros, amplificadores do vírus, vítimas da 
doença assim como o homem, que neste ciclo se apresenta como hospedeiro acidental.
- As principais espécies de culicídeos (mosquitos silvestres) implicadas na transmissão são 
Haemagogus janthinomys e Haemagogus leucocelaenus, além de diversas espécies do 
gênero Sabethes.
- Os mosquitos são considerados os verdadeiros reservatórios do vírus da febre amarela, pois, 
uma vez infectados, permanecem assim durante toda a vida.
CICLO URBANO: 
- Homem ➞ hospedeiro - com importância epidemiológica;
- As espécies de culicídeos (mosquitos vetores) implicadas na transmissão são do gênero 
Aedes, principalmente o Ae. aegypti, mantendo-se num ciclo homem-mosquito.
Sumário: 
• Febre Amarela;
• Dengue; 
• Chikungunya;
• Zika;
Ayslan Rodrigues
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•TRANSMISSÃO 
- O agente etiológico é transmitido por artrópodes (vetores), da família Culicidae, 
habitualmente conhecidos como mosquitos e pernilongos.
- O vírus é transmitido pela picada dos mosquitos transmissores infectados.
- Apenas as fêmeas transmitem o vírus, pois o repasto sanguíneo provê nutrientes essenciais 
para a maturação dos ovos e, consequentemente, a completude do ciclo gonotrófico. Nos 
mosquitos, a transmissão também ocorre de forma vertical, na qual as fêmeas podem transferir 
o vírus para a sua prole, favorecendo a manutenção do vírus na natureza.
- No ciclo urbano ➞ transmissão ➞ vetor urbano ➞ Ae. aegypti infectados.
- No ciclo silvestre ➞ mosquitos com hábitos predominantemente silvestres ➞ sendo os 
gêneros Haemagogus e Sabethes os mais importantes na América Latina. No Brasil, a espécie 
Haemagogus janthinomys destaca-se na transmissão, embora o Haemagogus leucocelaenus 
tenha assumido maior importância em algumas áreas nas últimas décadas.
- A febre amarela é considerada uma zoonose silvestre. O homem, não imunizado, infecta-se 
acidentalmente quando se expõe em áreas de matarurais e silvestres onde o vírus está 
disponível.
- Não há transmissão de pessoa a pessoa.
- Período de transmissibilidade: A viremia humana dura em torno de 7 dias, que se inicia entre 
24 e 48 horas antes do aparecimento dos sintomas e se estende até 3 a 5 dias após o início da 
doença, período em que o homem pode infectar os mosquitos transmissores.
•MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Quadro clínico clássico: início súbito de febre alta, cefaleia intensa e duradoura, inapetência, 
náuseas e mialgia, sinal de Faget (bradicardia acompanhando febre alta - pode ou não estar 
presente). 
De acordo com a gravidade:
- Formas leve e moderadas, que representam entre 20% e 60% dos casos, os sinais e os 
sintomas duram entre 2 e 4 dias, que geralmente são aliviados com tratamento sintomático, 
antitérmicos e analgésicos. 
- Nas formas graves e malignas: cefaleia e mialgia ocorrem com maior intensidade e podem 
estar acompanhadas de náuseas e vômitos frequentes, icterícia, oligúria e manifestações 
hemorrágicas como: epistaxe, hematêmese e metrorragia.
De acordo com os estágios:
- Período de infecção – dura cerca de 3-6 dias; tem início súbito e sintomas inespecíficos, 
como febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgias generalizadas, prostração, mal-estar, 
tonturas, náuseas e vômitos, pode ocorrer infecção conjuntival e bradicardia.
- Período de remissão – ocorre declínio da temperatura e diminuição da intensidade dos 
sintomas, provocando sensação de melhora no paciente. Dura de poucas horas até, no 
máximo, dois dias.
- Periodo toxêmico – caracterizado por resposta inflamatória exacerbada associada a colapso 
hemodinâmico. Reaparece a febre, a diarreia e os vômitos têm aspecto de borra de café, 
também pode ocorrer dor abdominal intensa. Instala-se quadro de insuficiência hepatorrenal 
caracterizado por icterícia, oligúria, anúria e albuminúria, acompanhado de manifestações 
hemorrágicas: gengivorragias, epistaxe, otorragia, hematêmese, mele- na, hematúria, 
petéquias, equimoses, hematomas, hemorragia conjuntival, hemoptise, hemoperitônio, 
sangramentos em locais de punção venosa e prostração intensa, além de comprometimento 
do sensório, com obnubilação mental e torpor, havendo evolução para coma e morte. O pulso 
torna-se mais lento, apesar da temperatura elevada (essa dissociação pulso-temperatura é 
conhecida como sinal de Faget).
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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• TEMPO DE INCUBAÇÃO 
Dois ciclos: 
‣ Incubação Intrínseca: ocorre no hospedeiro, tanto no homem como no PNH (macaco), e 
corresponde ao período entre a infecção viral dada no momento da picada pelo mosquito 
infectado até o início dos sintomas. No homem, o período de incubação geralmente varia de 3 
a 6 dias (similar nos PNHs) e, em situações esporádicas, considera-se que pode se estender 
por até 15 dias.
‣ Incubação Extrínseca: ocorre nos vetores (mosquitos) e corresponde ao período entre a 
infecção a partir do repasto sanguíneo no hospedeiro virêmico e a replicação do vírus nas 
glândulas salivares, quando passa a transmiti-lo a um novo hospedeiro pela picada. Esse 
período varia de 8 a 12 dias. A partir desse momento, as fêmeas de mosquitos são capazes de 
transmitir o vírus por toda sua vida que pode durar entre seis e oito semanas, 
aproximadamente.
Ayslan Rodrigues
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•FISIOPATOLOGIA 
A FA é uma doença infecciosa sistêmica que compromete vários órgãos simultaneamente e pode 
causar falência orgânica múltipla. Os casos graves da doença são caracterizados por 
insuficiência hepática e renal, coagulopatia e choque.
Transmissão ➞ replicação do vírus no sítio de inoculação ➞ e sua disseminação para linfonodos 
e ➞ tecidos e órgãos. 
Nos órgãos (principalmente baço e fígado), o vírus multiplica-se e espalha através da corrente 
sanguínea e vasos linfáticos para outros órgãos e tecidos. Neste período de viremia (3º a 6º dia 
após a infecção), o vírus pode ser transmitido para mosquitos hematófagos.
No fígado: 
- pode ocorrer disfunção hepática;
- nos casos graves pode causar insuficiência hepática fulminante: é a principal causa de óbito 
nos pacientes graves e se manifesta principalmente com icterícia e com diferentes graus de 
encefalopatia hepática. A insuficiência hepática contribui para o distúrbio de coagulação e, 
consequentemente, para a diátese hemorrágica vista na forma grave da FA através da 
deficiência na produção dos fatores de coagulação hepáticos (II, V, VII, IX e X).
- O distúrbio de coagulação é provocado principalmente pela diminuição na produção de 
fatores de coagulação hepáticos II, V, VII, IX e X. Também contribuem para discrasia sanguínea: 
plaquetopenia, disfunção plaquetária e redução dos níveis de fibrinogênio.
Nos rins: 
- lesão tubular renal, proteinúria e elevação das escórias renais por lesão direta do vírus.
- nos casos graves a insuficiência renal aguda pode requerer hemodiálise e, com a insuficiência 
hepática, também pode ocorrer a síndrome hepatorrenal.
No coração:
- O comprometimento cardíaco associa-se frequentemente à bradicardia e, em alguns casos, à 
arritmia. 
- Essas alterações cardíacas podem contribuir para a hipotensão, má perfusão tecidual e 
acidose metabólica. 
- Há relatos de morte tardia atribuída a arritmia cardíaca e a cardiomegalia aguda durante o 
curso da infecção (miocardite aguda).
Nos olhos: 
- O acometimento ocular limitava-se à presença de hiperemia conjuntival e icterícia. Mas, há 
diversas complicações oculares em associação à vacinação contra o vírus, incluindo quadros 
Ayslan Rodrigues
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supostamente reacionais de neurite óptica, coroidite multifocal, síndrome dos múltiplos pontos 
brancos evanescentes e mesmo oclusão arteriolar.
Essas disfunções orgânicas, principalmente a insuficiência hepática, estão associadas a uma 
exacerbada resposta inflamatória sistêmica com liberação de várias substâncias pró 
inflamatórias e citocinas (TNF, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16, óxido nítrico). 
Essa “tempestade de citocinas” desencadeia uma série de eventos como lesões endoteliais, 
fibrinólise, distúrbios de coagulação, aumento da permeabilidade capilar e o 
extravasamento plasmático, tornando-se a principal causa da hipotensão e choque 
hemodinâmico da forma grave da FA, que se assemelha clinicamente ao choque séptico. Essas 
alterações, somadas às disfunções cardíaca, renal, da coagulação e principalmente hepática, vão 
levar à falência de múltiplos órgãos e a um choque hemodinâmico refratário à reposição de 
fluidos e vasopressores. 
Dessa forma, o paciente com a forma grave da FA pode apresentar as seguintes complicações:
- choque distributivo
- choque hemorrágico com exteriorização ou não de sangramento
- choque neurogênico como consequência do edema e herniação cerebral causada pela 
insuficiência hepática aguda
- choque séptico devido à infecção concomitante 
- choque cardiogênico devido a acometimento cardíaco (arritmias ou miocardite). A doença 
grave tipicamente leva à morte em 7-14 dias depois do início dos sintomas. 
•TIPOS (CLASSIFICAÇÃO) 
Quanto a gravidade 
- Forma leve: Sinais clínicos/laboratoriais – caracterizada pela ausência de sinais de alarme e 
gravidade. TGO ou TGP<500, Cr<1,3. RNI<1,5
- Forma moderada: Caracterizada pela presença de pelo menos um sinal de alarme sem a 
presença de sinais de gravidade: Sinais clínicos/laboratoriais de alarme – vômitos, diarreia e 
dor abdominal. TGO ≥ 500 e Cr ≥ 1,3.
- Forma grave: Caracterizada pela presença de pelo menos um dossinais de gravidade: 
oligúria, sonolência, confusão mental, torpor, coma, convulsão, sangramento, dificuldade 
respiratória, hipotensão, sinais de má perfusão, icterícia, TGO ou TGP≥2.000, Cr≥2, RNI≥1,5, 
Plaqueta<50.000.
•DIAGNÓSTICO 
Os exames laboratoriais específicos para o diagnóstico da FA, em amostras de sangue, soro, 
LCR, urina ou de tecidos são:
- Sorologia com captura de anticorpos IgM da classe pela técnica ELISA.
- Isolamento viral que consiste na pesquisa de vírus com base na cultura em células de C6/36; 
vero e/ou em camundongos recém-nascidos.
- Pesquisa de genoma viral realizada pela técnica da transcrição reversa da reação em cadeia 
da polimerase de (RT-PCR), podendo ser feita em amostras de sangue, soro ou tecidos.
- Pesquisa de antígeno viral que consiste na detecção de antígeno viral pela técnica de imuno-
histoquímica. Pode ser realizada em amostras de tecidos (principalmente do fígado e, 
adicionalmente, do baço, pulmão, rins, coração e cérebro, coletadas, preferencialmente, até 24 
horas após óbito). A pesquisa do antígeno viral deve ser acompanhada do exame 
histopatológico do fígado e de outros tecidos coletados, em que se espera a apresentação das 
lesões sugestivas de infecção recente por febre amarela.
Ayslan Rodrigues
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•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Formas leve e moderada da febre amarela são de difícil diagnóstico diferencial, pois podem ser 
confundidas com outras doenças infecciosas que atingem os sistemas respiratório, digestivo e 
urinário, tais como: malária, dengue, mononucleose infecciosa, influenza, hepatites virais, 
rickett- sioses, zika, Chikungunya, febre tifoide e outra síndromes febris agudas.
- Formas graves, com quadro clínico clássico ou fulminante, devem ser diferenciadas de malária 
por Plasmodium falciparum, leptospirose, além de formas fulminantes de hepatites, febres 
hemorrágicas de etiologia viral, como dengue hemorrágica, sepse e outras doenças com curso 
íctero-hemorrágico.
•TRATAMENTO (CONDUTA) 
1. Definições de caso para o manejo clínico 
- Em área sem evidência de circulação viral
Indivíduo com quadro infecioso febril agudo (geralmente até sete dias), de início súbito, 
acompanhado de icterícia e/ou manifestações hemorrágicas, com exposição nos últimos 15 dias 
em área de risco e/ou em Área Com Recomendação de Vacinação (ACRV) e/ou em locais com re- 
cente ocorrência de epizootia em PNH; independentemente do estado vacinal.
Ayslan Rodrigues
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- Em áreas de surto
Indivíduo com até sete dias de quadro febril agudo (febre relatada ou aferida), acompanhada de 
dois ou mais dos seguintes sinais e sintomas: cefaleia, mialgia, lombalgia, mal-estar, calafrios, 
náuseas, tonturas, dor abdominal, icterícia, manifestações hemorrágicas, elevação de 
transaminases com exposição em área recentemente afetada (em surto) ou em ambientes rurais 
destas, independentemente do estado vacinal.
2. Avaliação clínica inicial 
Atenção especial à: 
- aferição de sinais vitais (pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória e 
temperatura);
- estado de hidratação (turgor e elasticidade cutânea diminuída, ressecamento de mucosas, 
sede e diminuição do volume urinário);
- nível de consciência e sinais de sangramento.
3. Exames laboratoriais iniciais a serem solicitados 
- Para todos os pacientes, a partir da suspeita clínica, para apoiar na classificação de risco, 
solicitar, pelo menos: transaminases, creatinina, RNI e hemograma completo.
- Para pacientes internados, formas moderadas/graves, considerar: ECG, EAS, raio-X de 
tórax, plaquetas, glicemia, gasometria venosa ou arterial (a última somente se indicação), TGO, 
TGP, GAMA GT, LDH, CK total, bilirrubinas total e frações, amilase, lipase, proteínas totais e 
frações, TAP + RNI e TTPA, lactato, ureia, creatinina, íons, PCR (proteína reativa C), 
hemograma, ecocardiograma. Caso disponível, dosar a amônia arterial nos casos moderados e 
graves. A amônia arterial >70 mcg se mostrou fator de risco independente para encefalopatia 
hepática de alto grau.
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E somente nas formas graves, acrescentar aos exames acima os seguintes: fibrinogênio, 
hemocultura duas amostras para bactéria e fungo e dosagem de fator V e tromboelastografia, se 
disponível. Avaliar a periodicidade da coleta de acordo com resultados anteriores, de acordo com 
a evolução clínica e o número de dias de sintoma.
4. Classificação de risco 
Leve, moderado ou grave?
5. Manejo clínico de acordo com a classificação 
FORMA LEVE EM ADULTOS: 
- Realizar hidratação: via oral (60 ml/kg/dia) de acordo com a aceitação dos pacientes. Em 
caso de intolerância da hidratação por via oral, utilizar 30 ml/kg/dia de cristaloides (soro 
fisiológico 0,9% ou Ringer lactato) por via venosa.
- Prescrever sintomáticos: para o manejo da dor e febre, não usar o ácido acetilsalissílico 
(AAS) e anti-inflamatórios não esteroides (Aines). No caso de uso de paracetamol, evitar uso de 
doses superiores a 3,0 gramas por dia. Podem-se utilizar medidas de resfriamen- to físico para 
a diminuição da temperatura corporal.
- Repetir, pelo menos, os exames de transaminases, creatinina, RNI e hemograma completo 
com intervalo máximo de 24 horas até o paciente completar 48 horas de remissão da febre.
- Atenção a pacientes com transaminases baixas e sinais de gravidade. Essa dissociação 
clínica/laboratorial pode representar erro de diluição das transaminases. No caso de suspeita 
de erro na diluição das transaminases, o laboratório deve ser alertado para que refaça o exame 
e avalie fazer a diluição manualmente, se necessário.
- Manter o paciente em monitoramento clínico e laboratorial por até 48 horas após a 
remissão da febre. Realizar busca ativa em caso do não comparecimento do paciente para 
reavaliação no período máximo de 24 horas.
Ayslan Rodrigues
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- Caso não haja possibilidade de monitorizarão clínica e laboratorial dos pacientes com a forma 
leve, manejá-los como forma moderada.
- Realizar notificação.
- Realizar vacina febre amarela logo após a alta, nos casos não confirmados.
FORMA MODERADA EM ADULTOS: 
- Internar todos os casos suspeitos.
- Realizar hidratação: manter a euvolemia. Iniciar hidratação por via oral de acordo com a 
aceitação do paciente. Em caso de intolerância da hidratação por via oral, instituir hidratação 
venosa com cristaloides (soro fisiológico 0,9% ou ringer lactato). Pacientes desidratados 
devem receber expansão volêmica de 20 ml/kg/h com reavaliação de parâmetros 
hemodinâmicos e urinários após a primeira hora. Caso o paciente permaneça oligúrico ou 
hipotenso, já considerar encaminhar para a UTI e repetir a infusão de 20 ml/kg/h até 
estabilidade destes parâmetros. Deve-se manter vigilância para evitar hiperidratação.
- Prescrever sintomáticos: para o manejo da dor e febre, não usar o ácido acetilsalissílico(AAS) 
e anti-inflamatórios não esteroides (Aines). Suspender AAS e Aines no caso de uso crônico. No 
caso de uso de paracetamol, evitar uso de doses superiores a 3,0 gramas por dia. Podem-se 
utilizar medidas de resfriamento físico para a diminuição da temperatura corporal.
- Fazer a reavaliação clínica/reclassificação a cada 4 horas e revisão laboratorial no mínimo de 
12 em 12 horas.
- Sempre investigar a presença de hemorragia. Avaliar transfusões, conforme anexo e se 
necessária transfusão, encaminhar para a UTI.
- Coletar exame específico de acordo com orientações do item.
- Realizar notificação.
- Realizar vacina febre amarela após a melhora clínica do paciente, logo após a alta, nos casos 
não confirmados.
FORMA GRAVE EM ADULTOS: 
- Internar em Unidade de Terapia Intensiva.- Realizar notificação.
- Prescrever dieta por via oral ou enteral de acordo com o protocolo de cada unidade de terapia 
intensiva, conforme a aceitação do paciente.
- Manter cabeceira elevada entre 30° e 45°.
- Administrar inibidor de bomba de prótons (Omeprazol 40 mg EV de 12 em 12 horas). 
- Controlar temperatura corporal – evitar paracetamol.
- Monitorar a diurese e demais dados vitais continuamente. Balanço hídrico (BH) 12/12 horas 
com o objetivo de mantê-lo próximo a zero, se paciente euvolêmico (evitar BH com balanço 
muito positivo).
- Realizar hidratação venosa com cristaloides para manutenção da euvolemia. Lembrar que o 
paciente já recebe fluidos indiretamente através de diluições de medicamentos e 
hemocomponentes. Caso haja disponibilidade de aparelho de ultrassonografia à beira-leito 
avaliar status volêmico.
- Realizar medidas de prevenção de lesão por pressão, com mudança de decúbito de 3/3 
horas.
- Monitorizar e prevenir a hipoglicemia.
- Nos casos em que se fizer necessário o uso de analgésicos ou sedativos de infusão venosa 
contínua em pacientes com intubação orotraqueal, administrar em doses mínimas suficientes 
para o conforto do paciente.
- Indicar diálise se nível de bicarbonato sérico menor do que 18 meq/L e/ou hipervolemia e/ou 
hipercalemia e/ou oliguria (mesmo que o paciente seja classificado como AKIN I e II (vide 
anexo C). Pacientes com FA grave, mesmo com insuficiência renal grave, não apresentam 
habitualmente níveis elevados de ureia. Na passagem do cateter de diálise, utilizar o dilatador 
somente na pele e subcutâneo, evitando a dilatação da veia.
- Quando o paciente estiver euvolêmico, iniciar noradrenalina se pressão arterial média for 
menor do que 65 mmHg.
- Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos.
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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- Considerar monitorização invasiva de pressão arterial (PIA), evitando punção de artéria
- femoral.
- Em caso de pacientes intubados, utilizar estratégia de ventilação protetora com atenção para 
hipertensão intracraniana.
- Monitorar sinais de hipertensão intracraniana (manifesta pelos sinais de bradicardia, 
depressão respiratória e hipertensão arterial). Caso haja ultrassonografia disponível a beira-
leito, aferir medida da bainha óptica. Caso bainha óptica acima de 56 mm, realizar tomografia 
de crânio (se houver condições clínicas para transporte). Não colocar cateter de PIC, devido ao 
risco de sangramento.
- Medidas clínicas para manejo de hipertensão intracraniana: cabeceira 30°, ventilar o 
paciente com pressões menores possíveis no ventilador mecânico, administrar 
preferencialmente solução de salina hipertônica NaCl 20%, 20 ml em bolus (Manitol 0,5-1 g/kg 
é uma opção, porém deve-se ficar atento a distúrbios hidroeletrolíticos associados). Evitar 
hipertermia e distúrbios hidroeletrolíticos. Considerar sedação venosa contínua. Manter 
pressão arterial sistêmica média maior ou igual a 100 mmHg.
- Instituir precocemente o tratamento de encefalopatia hepática: manitol 250 ml em duas 
horas via oral ou enteral (ou lactulose 20 ml via oral ou enteral 8/8 horas) com bisacodil 10 mg 
12/12 horas; se não houver resposta, usar clister glicerinado retal (12% – mínimo de 250 ml até 
1.000 ml/dia), com o objetivo de manter três a cinco evacuações diárias.
- Para profilaxia de crises convulsivas em pacientes com encefalopatia hepática de qualquer 
grau: optar por levetiracetam via oral ou enteral, se disponível (ataque 2.000 mg, manutenção 
500 mg 12/12 horas), alternativa fenitoína 100 mg via oral, enteral ou endovenosa de 8/8 horas.
- Controle da crise convulsiva: diazepam na dose 0,15 mg/kg IV seguido de fenitoína 
endovenosa na dose de ataque de 18-20 mg/kg (deixando dose de manutenção de 100 mg EV 
8/8 horas) e, se necessária, infusão contínua de midazolam em caso de status com dose de 
ataque de 0,2 mg/kg IV bolus seguido de infusão contínua com 2 mg/kg/h até supressão de 
crise.
- Antibioticoterapia: ainda não há consenso sobre a utilização do antibiótico, recomenda-se 
intensificar a vigilância de infecções secundárias. Havendo a opção pela antibioticoterapia, 
recomenda-se iniciar cefotaxima 2 g Ev de 8/8 horas +, ou ceftriaxona 1 g EV de 12/12 horas.
- Transfusão de sangue e componentes: avaliar a necessidade de transfusão de hemo- 
componentes e hemoderivados de acordo com as orientações do Guia de Uso de He- 
mocomponentes do Ministério da Saúde (2a edição, 2015). O manejo das reações trans- 
fusionais devem ser realizados conforme as recomendações do Marco Conceitual de 
Hemovigilância da Anvisa (2016) (Anexo D).
- Ácido tranexâmico: em pacientes com coagulopatia ou plaquetopenia<90.000/mm3, 
independentemente da presença de sangramento, administrar ácido tranexâmico endovenoso 
10 mg/kg 8/8 horas, até melhora da plaquetopenia ou interrupção do sangramento.
- Troca plasmática: há séries de casos demonstrando a melhora da sobrevida em pacientes 
com a forma grave de FA com a realização da troca plasmática. A troca plasmática é a opção 
considerada promissora para tratamento de pacientes com FA grave nas seguintes Indicações:
✓ Bicarbonato <18 meq/L em hemodiálise e/ou
✓ Redução de 30% do valor normal do fator V e/ou
✓ Amônia arterial >70 mmol/L e/ou
✓ Qualquer grau de encefalopatia e/ou
✓ Choque hemodinâmico.
- Recomenda-se que pacientes graves sejam referenciados para locais onde haja possibilidade 
de realização de troca plasmática. Estar atento a reações adversas em relação a transfusão de 
plasma fresco e a hipocalcemia. Recomenda-se a administração de dose extra de antibiótico 
após este procedimento. Os exames laboratoriais de controle da evolução devem ser colhidos 
imediatamente antes do procedimento de troca plasmática. Contraindicações: paciente em 
choque hemodinâmico refratário e ocorrência de reações adversas graves secundárias à 
transfusão de plasma ou ao procedimento de troca plasmática.
- Transplante hepático: esta alternativa terapêutica deve ser considerada com reserva, frente a 
outras opções terapêuticas como a troca plasmática.
6. Alta hospitalar 
a) Paciente 48 horas afebril, com melhora dos sintomas, sem manifestações hemorrági- cas, 
coagulograma normal ou em melhora, aminotransferases com valores menores que 1.000 UI/
L e em queda. Função renal em melhora.
b) Sem alterações cardíacas sintomáticas; acompanhar de perto os assintomáticos e com fatores 
de risco.
‣ Forma leve: paciente 48 horas afebril, sem manifestações de alterações clínicas e laboratoriais.
‣ Forma moderada: paciente afebril há pelo menos sete dias do início dos sintomas e com 
melhora clínica e laboratorial há pelo menos 72 horas.
‣ Forma grave: considerar o quadro clínico do paciente e somente evoluirá para alta após atender 
aos critérios de alta da FORMA MODERADA após internação clínica em enfermaria.
OBS: Orientar retorno em caso de piora dos sinais e sintomas, principalmente retorno da febre, 
sangramentos espontâneos ou rebaixamento do nível de consciência.
7. Acompanhamento ambulatorial 
- Todos os pacientes devem ser acompanhados ambulatoriamente, especialmente nos 
primeiros 90 dias após o início dos sintomas, quando complicações tardias poderão ocorrer. 
- Vários pacientes mantêm alterações de transaminases por meses, em declínio ou com leve 
aumento (oscilações habituais), porém com melhora lenta e progressiva. Uma parte dos 
pacientes se queixa de fadiga crônica e alguns demoram em torno de dez meses para 
normalizar a função hepática. Esses pacientes devem ser acompanhados e investigados para 
outras doenças hepáticas concomitantes.
- Acompanhar por no mínimo 90 dias após a alta com exames RNI, PTTa, albumina, 
hemograma, TGO, TGP, FA, GGT, Bb, ureia e creatinina.
- Retornos a cada 30 dias nos primeiros três meses de acordo com sintomatologia e alterações 
laboratoriais. 
- Após 90 dias do início dos sintomas,podem-se espaçar as consultas e acompanhar os 
pacientes consoante avaliação clínica. 
- Caso TGO, TGP e Bb não normalizem em 90 dias, acompanhar até a normalização e afastar 
outras doenças concomitantes (hepatites virais crônicas, esteato-hepatite, doença de Wilson, 
hemocromatose, hepatopatia esquistossomótica e medicamentosa). 
- Alguns pacientes demoram cerca de dez meses para normalizar as transaminases.
Ayslan Rodrigues
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CRITÉRIOS PARA ALTA AMBULATORIAL: 
1. Assintomático ou astenia persistente com propedêutica hepática e cardiológica negativa.
2. Transaminases normais em dois exames com intervalo de 90 dias.
3. RNI normal ou estável (nos hepatopatas crônicos).
4. Ausência de icterícia.
•COMPLICAÇÕES 
Hepatite tardia 
- Pequena parcela dos pacientes pode apresentar, próximo a 60 dias após o início dos sintomas, 
nova piora das transaminases, e uma menor parte pode apresentar icterícia (mesmo que não 
tenha apresentado icterícia nos primeiros 15 dias de doença). 
Ayslan Rodrigues
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- Esse novo aumento de transaminases difere das oscilações habituais de pacientes na fase de 
convalescença da FA.
- Os níveis de TGO/TGP podem chegar a 2.000 e superar os níveis atingidos nos primeiros dias 
de doença, momento em que se pensava que ocorria o maior dano hepático. 
- Essa nova ascensão de transaminases foi chamada de hepatite tardia, para facilitar a 
identificação desta complicação e a comunicação entre os profissionais de saúde. 
Critérios:
1. Começa entre 40-70 dias do início dos sintomas.
2. Aminotransferase >500 após melhora clínica e laboratorial inicial.
3. Redução inicial das transaminases em níveis bem abaixo do apresentado nos primeiros 15 dias 
de doença.
4. ALT > AST (todos os pacientes apresentaram ALT > AST ao contrário dos primeiros 15 dias de 
doença).
- O tempo médio para a normalização dos exames após a hepatite tardia é, de uma forma geral, 
de 120 dias. A astenia é uma queixa frequente, mas vários pacientes permanecem 
assintomáticos. 
- Toda a propedêutica para doenças hepáticas concomitantes mostrou-se negativa e todos os 
pacientes evoluíram sem ou com leve alteração dos fatores de síntese hepáticos (RNI e 
albumina), sem complicações como ascite e encefalopatia. 
- Os pacientes que apresentaram a hepatite tardia evoluíram com melhora clínica e laboratorial 
sem necessidade de tratamento.
•VACINAÇÃO 
DENGUE 
•CONCEITO 
- A dengue é uma doença febril aguda, sistêmica e dinâmica, que pode apresentar um amplo 
espectro clínico, variando de casos assintomáticos a graves. No curso da doença – em geral 
debilitante e autolimitada –, a maioria dos pacientes apresenta evolução clínica benigna e se 
recupera. No entanto, uma parte pode evoluir para formas graves, inclusive óbitos.
- Sendo uma importante suspeita em pacientes que apresentam quadro febril agudo.
- Atinge principalmente os países tropicais e subtropicais, onde as condições climáticas e 
ambientais favorecem o desenvolvimento e a proliferação dos vetores.
- É a arbovirose urbana mais prevalente nas Américas, incluindo o Brasil;
IMUNIDADE:
- Imunidade adquirida é permanente para um mesmo sorotipo (homóloga).
- Imunidade cruzada (heteróloga) persiste temporariamente no indivíduo, ou seja, quando 
induzida por um sorotipo, é apenas parcialmente protetora contra outros sorotipos e 
desaparece rapidamente.
- A infecção primária ocorre em pessoas não previamente expostas a qualquer um dos 
sorotipos do vírus dengue, surgindo assim, os anticorpos IgM, que se elevam rapidamente, 
sendo detectáveis a partir do 6° dia.
- A infecção secundária ocorre em indivíduos que tiveram infecção prévia por outro sorotipo de 
dengue, os títulos de anticorpos IgG elevam-se rapidamente, com aumento mais tardio e 
menos marcado de anticorpos IgM.
•AGENTE ETIOLÓGICO 
- vírus dengue (DENV)
- vírus de RNA do gênero Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae 
- quatro sorotipos distintos (DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4);
•VETOR 
Mosquitos do gênero Aedes (vetor);
•TRANSMISSÃO 
- vias de transmissão: 
‣ vetorial (picada de fêmeas de Aedes aegypti infectadas, no ciclo humano –> vetor–humano), 
‣ vertical (gestante-feto, raro) 
‣ transfusional.
•MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Pode ser sintomática ou assintomática; 
- Pode apresentar três fases clínicas:
FASE FEBRIL: 
- Febre (1° manifestação, alta 39°C a 40°C, início abrupto e duração de 2 a 7 dias)
- Cefaleia
- Astenia
- Mialgia
- Dor retroorbitária
- Anorexia
- Náuseas e vômitos 
- Diarreia (não é volumosa, fezes pastosas, 3 a 4 evacuações por dia).
- Lesão exantemática tipo maculopapular (presente em muitos casos, atingindo face, tronco e 
membros, não poupando regiões palmares e plantares). Pode se apresentar sob outras formas 
– com ou sem prurido, frequentemente no desaparecimento da febre.
Ayslan Rodrigues
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Após a fase febril, grande parte dos pacientes recupera-se gradativamente, com melhora do 
estado geral e retorno do apetite.
FASE CRÍTICA: 
- Inicia-se com o declínio da febre (defervescência);
- Entre o 3° e o 7° dia do início da doença;
- Nessa fase pode ter os “sinais de alarme”.
• Dengue com sinais de alerta
‣ se não tiver, não terá em outra fase
‣ a maioria dos sinais de alarme é resultante do aumento da permeabilidade vascular, a qual 
marca o inicio do deterioramento clínico do paciente e sua possível evolução para o choque por 
extravasamento de plasma.
‣ devem ser pesquisados e valorizados para procurar a assistência médica.
• Dengue grave:
‣ pode manifestar-se com extravasamento de plasma, levando ao choque ou acúmulo de 
líquidos com desconforto respiratório, sangramento grave ou sinais de disfunção orgânica 
como o coração, os pulmões, os rins, o fígado e o sistema nervoso central (SNC). 
‣ quadro clínico é semelhante ao observado no comprometimento desses órgãos por outras 
causas.
‣ derrame pleural e ascite podem ser clinicamente detectáveis, em função da intensidade do 
extravasamento e da quantidade excessiva de fluidos infundidos. 
‣ o extravasamento plasmático também pode ser percebido pelo aumento do hematócrito, 
quanto maior sua elevação maior será a gravidade, pela redução dos níveis de albumina e por 
exames de imagem.
• Choque:
‣ ocorre quando um volume crítico de plasma é perdido através do extravasamento, o que 
geralmente ocorre entre os dias quatro ou cinco (com intervalo entre três a sete dias) de 
doença, geralmente precedido por sinais de alarme. 
‣ o período de extravasamento plasmático e choque leva de 24 a 48 horas, devendo a equipe 
assistencial estar atenta à rápida mudança das alterações hemodinâmicas. 
‣ o choque na dengue é de rápida instalação e tem curta duração. Podendo levar o paciente ao 
óbito em um intervalo de 12 a 24 horas ou a sua recuperação rápida, após terapia antichoque 
apropriada.
‣ O choque prolongado e a consequente hipoperfusão de órgãos resulta no comprometimento 
progressivo destes, bem como em acidose metabólica e coagulação intravascular disseminada. 
Isso, por sua vez, pode levar a hemorragias graves, causando diminuição de hematócrito 
agravando ainda mais o choque.
‣ Podem ocorrer alterações cardíacas graves (insuficiência cardíaca e miocardite), manifestando-
se com redução de fração de ejeção e choque cardiogênico. Síndrome da angústia respiratória, 
pneumonites e sobrecargas de volume podem ser a causa do desconfortorespiratório.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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• Hemorragias grave:
- Em alguns casos pode ocorrer hemorragia massiva sem choque prolongado e este 
sangramento massivo é critério de dengue grave. 
- Este tipo de hemorragia, quando é do aparelho digestivo, é mais frequente em pacientes com 
histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como também pode ocorrer devido a ingestão 
de ácido acetil salicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aines) e anticoagulantes.
• Disfunções graves de órgãos:
- O grave comprometimento orgânico, como hepatites, encefalites ou miorcardites pode ocorrer 
sem o concomitante extravasamento plasmático ou choque.
- As miocardites por dengue são expressas principalmente por alterações do ritmo cardíaco 
(taquicardias e bradicardias), inversão da onda T e do segmento ST com disfunções 
ventriculares (diminuição da fração da ejeção do ventrículo esquerdo), podendo ter elevação 
das enzimas cardíacas.
- Elevação de enzimas hepáticas de pequena monta ocorre em até 50% dos pacientes, 
podendo nas formas graves evoluir para comprometimento severo das funções hepáticas 
expressas pelo acréscimo das aminotransferases em 10 vezes o valor máximo normal, 
associado à elevação do valor do tempo de protrombina.
- Alguns pacientes podem ainda apresentar manifestações neurológicas, como convulsões e 
irritabilidade.
- O acometimento grave do sistema nervoso pode ocorrer no período febril ou, mais 
tardiamente, na convalescença e tem sido relatado com diferentes formas clínicas: meningite 
linfomonocítica, encefalite, síndrome de Reye, polirradiculoneurite, polineuropatias (síndrome 
de Guillain-Barré) e encefalite.
- A insuficiência renal aguda é pouco frequente e geralmente cursa com pior prognóstico.
FASE DE RECUPERAÇÃO: 
- Nos pacientes que passaram pela fase crítica haverá reabsorção gradual do conteúdo 
extravasado com progressiva melhora clínica. 
- É importante estar atento às possíveis complicações relacionadas à hiper-hidratação. 
- Nesta fase o débito urinário se normaliza ou aumenta, podem ocorrer ainda bradicardia e 
mudanças no eletrocardiograma.
- Alguns pacientes podem apresentar um rash cutâneo acompanhado ou não de prurido 
generalizado.
- Infecções bacterianas poderão ser percebidas nesta fase ou ainda no final do curso clínico. 
Tais infecções em determinados pacientes podem ter um caráter grave, contribuindo para o 
óbito.
OBS: 
Na criança: 
- A dengue pode ser assintomática ou apresentar-se como uma síndrome febril clássica viral, ou 
com sinais e sintomas inespecíficos: adinamia, sonolência, recusa da alimentação e de 
líquidos, vômitos, diarreia ou fezes amolecidas. 
- Nesses casos os critérios epidemiológicos ajudam o diagnóstico clínico.
- Nos menores de 2 anos de idade os sinais e os sintomas de dor podem manifestar-se por 
choro persistente, adinamia e irritabilidade, podendo ser confundidos com outros quadros 
infecciosos febris, próprios da faixa etária.
- O agravamento, em geral, é mais súbito do que ocorre no adulto, em que os sinais de alarme 
são mais facilmente detectados.
Na gestante:
- Gestantes devem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue. 
- As gestantes necessitam de vigilância, independente da gravidade, devendo o médico estar 
atento aos riscos para mãe e concepto.
- Os riscos para mãe infectada estão principalmente relacionados ao aumento de sangramentos 
de origem obstétrica e às alterações fisiológicas da gravidez, que podem interferir nas 
manifestações clínicas da doença.
- Para o concepto de mãe infectada durante a gestação, há risco aumentado de aborto e baixo 
peso ao nascer… 
- Gestantes com sangramento, independente do período gestacional, devem ser questionadas 
quanto à presença de febre ou ao histórico de febre nos últimos sete dias.
•TEMPO DE INCUBAÇÃO 
✓ Período de incubação intrínseco (PII): 
- ocorre no ser humano e varia de 4 a 10 dias.
- Após esse período, inicia-se o período de viremia no homem, que geralmente se inicia
1 dia antes do aparecimento da febre e se estende até o 5o dia da doença.
✓Período de incubação extrínseco (PIE): 
- acontece no vetor.
- Inicia-se após o vetor picar uma pessoa infectada no período virêmico.
- Esse período corresponde ao tempo decorrido desde a ingestão de sangue virêmico,
pelo mosquito suscetível, até o surgimento do vírus na saliva do inseto.
- Varia de 8 a 14 dias.
- Esse período é influenciado por fatores ambientais, especialmente a temperatura.
- Após o PIE, o mosquito permanece infectante até o final da sua vida (6 a 8 semanas),
sendo capaz de transmitir o vírus para o homem.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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•FISIOPATOLOGIA 
Depois de inoculado, o vírus entram nas células humanas e estimulam monócitos e linfócitos a 
produzirem citocinas, como TNF-alfa e IL-6. Essas citocinas terão efeito pró-inflamatório e serão 
responsáveis pelo aparecimento da febre. Outras estimulam a produção de anticorpos, que se 
ligam aos antígenos virais formando imunocomplexos.
Os anticorpos IgM antidengue começam a ser produzidos a partir do quinto e sexto dia. Eles são 
capazes de neutralizar o vírus de forma que seu aparecimento marca o declínio da viremia.
•DIAGNÓSTICO 
Métodos indicados:
a) Sorologia – Método Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA).
Deve ser solicitada a partir do sexto dia do início dos sintomas.
b) Detecção de antígenos virais: NS1, isolamento viral, RT-PCR e imunohis- toquímica. Devem ser 
solicitados até o quinto dia do início dos sintomas. Se positivos confirmam o caso; se negativos, 
uma nova amostra para sorologia IgM deve ser realizada para confirmação ou descarte.
Exames inespecíficos
O hematócrito, a contagem de plaquetas (baixa) e a dosagem de albumina auxiliam na avaliação 
e no monitoramento dos pacientes com suspeita ou diagnóstico confirmado de dengue, 
especialmente os que apresentarem sinais de alarme ou gravidade.
- HEMOGRAMA DA DENGUE 
• Leucopenia variável, abaixo de 4000/mm3;
• Linfocitose relativa: 60 a 80%;
• Plaquetopenia intensa na dengue hemorrágica;
• Elevação do hematócrito na dengue hemorrágica.
Ayslan Rodrigues
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até o terceiro dia (padrão ouro)
•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
a) Síndrome febril: enteroviroses, influenza e outras viroses respiratórias, hepatites virais, 
malária, febre tifoide, chikungunya e outras arboviroses (oropouche, zika).
b) Síndrome exantemática febril: rubéola, sarampo, escarlatina, eritema infeccioso, exantema 
súbito, enteroviroses, mononucleose infecciosa, parvovirose, citomegalovirose, outras 
arboviroses (mayaro), farmacodermias, doença de Kawasaki, doença de Henoch-Schonlein, 
chikungunya, zika etc.
c) Síndrome hemorrágica febril: hantavirose, febre amarela, leptospirose, malária grave, 
riquetsioses e púrpuras.
d) Síndrome dolorosa abdominal: apendicite, obstrução intestinal, abscesso hepático, abdome 
agudo, pneumonia, infecção urinária, colecistite aguda etc.
e) Síndrome do choque: meningococcemia, septicemia, meningite por influenza tipo B, febre 
purpúrica brasileira, síndrome do choque tóxico e choque cardiogênico (miocardites).
f) Síndrome meníngea: meningites virais, meningite bacteriana e encefalite.
g) Zika
h) Chikungunya
•TRATAMENTO (dividido por grupos - estadiamento) 
GRUPO A 
- Caracterização
a) Caso suspeito de dengue.
b) Ausência de sinais de alarme.
c) Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.
- Conduta
• Exames laboratoriais complementares a critério médico.
• Prescrever paracetamol e/ou dipirona.
• Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides.
• Orientar repousoe prescrever dieta e hidratação oral, conforme:
• Dipirona sódica 
» Adultos: 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas.
» Crianças: 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas. Gotas: 500 mg/ml (1 ml = 20 gotas); 
solução oral: 50 mg/ml; supositório pediátrico: 300 mg por unidade; solução 
injetável: 500 mg/ml; comprimidos: 500 mg por unidade.
• Paracetamol 
» Adultos: 40-55 gotas ou 1 comprimido (500 a 750 mg) até de 6/6 horas.
» Crianças: 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas (respeitar dose máxima para peso e 
idade): gotas: 20
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
• Orientar o paciente para:
» Não se automedicar.
» Procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramentos ou sinais/sintomas de 
alarme.
• Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre (possível início da fase 
crítica); caso não haja defervescência, retornar no quinto dia de doença.
• Notificar, preencher “cartão da dengue” e liberar o paciente para o domicílio com orientações.
• Orientar sobre a eliminação de criadouros do Aedes aegypti.
• Os exames específicos para confirmação não são necessários para condução clínica. Sua 
realização deve ser orientada de acordo com a situação epidemiológica.
GRUPO B 
- Caracterização
a) Caso suspeito de dengue.
b) Ausência de sinais de alarme.
c) Com sangramento espontâneo de pele (petéquias) ou induzido (prova do laço positiva).
d) Condições clínicas especiais e/ou de risco social ou comorbidades (lactentes menores de 2 
anos –, gestantes, adultos com idade acima de 65 anos, hipertensão arterial ou outras doenças 
cardiovasculares graves, diabetes mellitus, doença pulmonar obstrutiva crônica (Dpoc), doenças 
hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme e púrpuras), doença renal crônica, 
doença ácido péptica, hepatopatias e doenças autoimunes).
- Conduta:
a) Solicitar exames complementares:
• Hemograma completo, obrigatório para todos os pacientes.
• Colher amostra no momento do atendimento.
• A prova do laço deve ser realizada na triagem, obrigatoriamente, em todo paciente com 
suspeita de dengue e que não apresente sangramento espontâneo. A prova deverá ser 
repetida no acompanhamento clínico do paciente apenas se previamente negativa.
• Verificar a pressão arterial e calcular o valor médio pela fórmula (PAS + PAD)/2; por exemplo, 
PA de 100 x 60 mmHg, então 100+60=160, 160/2=80; então, a média de pressão arterial é 
de 80 mmHg.
• Insuflar o manguito até o valor médio e manter durante cinco minutos nos adultos e três 
minutos em crianças.
• Desenhar um quadrado com 2,5 cm de lado no antebraço e contar o número de petéquias 
formadas dentro dele; a prova será positiva se houver 20 ou mais petéquias em adultos e 
10 ou mais em crianças; atenção para o surgimento de possíveis petéquias em todo o 
antebraço, dorso das mãos e nos dedos.
• Se positiva antes do tempo preconizado para adultos e crianças, ela pode ser interrompida.
• A prova do laço frequentemente pode ser negativa em pessoas obesas e durante o choque.
• Liberar o resultado em até duas horas, ou no máximo quatro horas.
• Avaliar a hemoconcentração.
• Outros exames deverão ser solicitados de acordo com a condição clínica associada ou a 
critério médico
b) O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação até o resultado dos exames.
c) Prescrever hidratação oral conforme recomendado para o grupo A, até o resultado dos 
exames.
d) Prescrever paracetamol e/ou dipirona.
e) Seguir conduta conforme reavaliação clínica e resultados laboratoriais:
• Paciente com hematócrito normal: 
» Tratamento em regime ambulatorial com reavaliação clínica diária.
» Agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diária, 
até 48 horas após a queda da febre ou imediata, na presença de sinais de alarme.
» Orientar o paciente para não se automedicar, permanecer em repouso e procurar 
imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramentos ou sinais/sintomas de alarme.
» Preencher “cartão da dengue” e liberar o paciente para o domicílio com orientações.
» Orientar sobre a eliminação de criadouros do Aedes aegypti. 
• Paciente com surgimento de sinais de alarme: 
» Seguir conduta do grupo C.
f) Notificar o caso.
g) Os Exames específicos para confirmação não são necessários para condução clínica. Sua 
realização deve ser orientada de acordo com a situação epidemiológica.
GRUPO C 
- Caracterização
a) Caso suspeito de dengue.
b) Presença de algum sinal de alarme.
• Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua.
• Vômitos persistentes.
• Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). 
• Hipotensão postural e/ou lipotímia.
• Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do rebordo costal.
• Sangramento de mucosa.
• Letargia e/ou irritabilidade.
• Aumento progressivo do hematócrito.
- Conduta:
a) Para os pacientes do grupo C, o mais importante é iniciar a reposição volêmica imediata, em 
qualquer ponto de atenção, independente do nível de complexidade, inclusive durante 
eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames 
complementares conforme segue:
Reposição volêmica com 10 ml/kg de soro fisiológico na primeira hora. 
Devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização – 
mínimo 48 horas. 
b) Realizar exames complementares obrigatórios: 
• Hemograma completo.
• Dosagem de albumina sérica e transaminases.
c) Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de 
Laurell) e ultrassonografia de abdome. O exame ultrassonográfico é mais sensível para 
diagnosticar derrames cavitários, quando comparados à radiografia.
d) Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, 
eletrólitos, gasometria, TPAE e ecocardiograma.
e) Proceder a reavaliação clínica (sinais vitais, PA, avaliar diurese: desejável 1 ml/kg/h) após uma 
hora, manter a hidratação de 10 ml/kg/hora, na segunda hora, até a avaliação do hematócrito que 
deverá ocorrer em duas horas (após a etapa de reposição volêmica). Sendo o total máximo de 
cada fase de expansão 20 ml/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e 
monitorada.
f) Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de 
expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA, avaliar 
diurese) após uma hora, e de hematócrito em duas horas (após conclusão de cada etapa).
g) Se houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a fase de 
manutenção:
• Primeira fase: 25 ml/kg em 6 horas. Se houver melhora iniciar segunda fase.
• Segunda fase: 25 ml/kg em 8 horas, sendo 1/3 com soro fisiológico e 2/3 com soro glicosado.
h) Exames para confirmação de dengue são obrigatórios para os pacientes do grupo C, mas 
não são essenciais para conduta clínica. Na primeira coleta de sangue, solicitar realização destes 
exames, atentando para a necessidade de acondicionamento adequado: -20ºC para realização 
da sorologia (após o quinto dia) e -70ºC para realização do isolamento viral ou PCR (até o quinto 
dia de doença).
i) Prescrever paracetamol e/ou dipirona.
j) Notificar o caso.
k) Após preencher critérios de alta, o retorno para reavaliação clínica e lapoboratorial segue 
orientação conforme grupo B.
l) Preencher cartão de acompanhamento.
m) Orientar sobre a eliminação de criadouros do Aedes aegypti e sobre a importância do retorno 
para reavaliação clínica.
Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e critérios 
de alta, por um período mínimo de 48 horas. E caso não tenha melhora clínica deve encaminhar 
para o grupo D.
GRUPO D 
- Caracterização
a) Caso suspeito de dengue.
b) Presença de sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos.
- Conduta:
• Reposição volêmica (adultos e crianças):
• Iniciar imediatamente fase de expansão rápida parenteral,com solução salina isotônica: 20 
ml/kg em até 20 minutos, em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual 
transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares.
• Repetir fase de expansão até três vezes.
• Se houver melhora clínica e laboratorial após fases de expansão, retornar para a fase de 
expansão do grupo C e seguir a conduta recomendada para o grupo.
• Reavaliação clínica a cada 15-30 minutos e de hematócrito em 2 horas. Estes pacientes 
necessitam ser continuamente monitorados.
• Estes pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização 
(mínimo 48 horas), e após estabilização permanecer em leito de internação.
a) Realizar exames complementares obrigatórios: 
• Hemograma completo.
• Dosagem de albumina sérica e transaminases.
b) Os exames de imagem recomendados são; 
• radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Laurell) 
• ultrassonografia de abdome - é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários, quando 
comparados à radiografia.
c) Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, 
eletrólitos, gasometria, TPAE e ecocardiograma.
d) Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta 
clínica. Na primeira coleta de sangue, solicitar realização destes exames, atentando para a 
necessidade de acondicionamento adequado: -20ºC para realização da sorologia (após o quinto 
dia) e -70ºC para realização do isolamento viral ou PCR (até o quinto dia de doença).
e) Acompanhamento em leito de terapia intensiva.
f) No caso de resposta inadequada, caracterizada pela persistência do choque, deve-se avaliar:
• Se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada – utilizar 
expansores plasmáticos (albumina 0,5-1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada 
100 ml desta solução, usar 25 ml de albumina a 20% e 75 ml de SF a 0,9%); na falta desta, usar 
coloides sintéticos, 10 ml/kg/hora.
• Se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque – investigar hemorragias 
e avaliar a coagulação.
• Na presença de hemorragia, transfundir concentrado de hemácias (10 a 15 ml/kg/dia).
• Na presença de coagulopatias avaliar necessidade de uso de plasma fresco (10 ml/kg), vitamina 
K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5-10 kg).
• Considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições: sangramento persistente 
não controlado, depois de corrigidos os fatores de coagulação e do choque, e com 
trombocitopenia e INR maior que 1,5 vezes o valor normal.
g) Se o hematócrito estiver em queda com resolução do choque, ausência de sangramentos, mas 
com o surgimento de outros sinais de gravidade, observar:
• Sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva e investigar 
hiperhidratação.
• Deve-se tratar com diminuição importante da infusão de líquido, uso de diuréticos e drogas 
inotrópicas, quando necessário.
h) A infusão de líquidos deve ser interrompida ou reduzida à velocidade mínima necessária se:
• Houver término do extravasamento plasmático;
• Normalização da pressão arterial, do pulso e da perfusão periférica; 
• Diminuição do hematócrito, na ausência de sangramento;
• Diurese normalizada;
• Resolução dos sintomas abdominais.
i) Notificar o caso.
j) Após preencher critérios de alta, o retorno para reavaliação clínica e laboratorial segue 
orientação conforme grupo B.
k) Preencher cartão de acompanhamento.
l) Orientar o retorno após a alta.
Indicações para internação hospitalar 
- Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento grave ou com- prometimento grave 
de órgão (grupos C e D).
- Recusa na ingestão de alimentos e líquidos.
- Comprometimento respiratório: dor torácica, dificuldade respiratória, diminuição do murmúrio 
vesicular ou outros sinais de gravidade.
- Impossibilidade de seguimento ou retorno à unidade de saúde.
- Comorbidades descompensadas como diabetes mellitus, hipertensão arterial, insuficiência 
cardíaca, uso de dicumarínicos, crise asmática etc.
- Outras situações a critério clínico.
Critérios de alta hospitalar 
Os pacientes precisam preencher todos os seis critérios a seguir: 
- Estabilização hemodinâmica durante 48 horas.
- Ausência de febre por 48 horas.
- Melhora visível do quadro clínico.
- Hematócrito normal e estável por 24 horas.
- Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm3.
•CLASSIFICAÇÃO DE CASO 
CASO SUSPEITO DE DENGUE 
- Pessoa que viva em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos 
últimos 14 dias para área com ocorrência de transmissão de dengue (ou presença de Ae. 
aegypti). 
- Deve apresentar febre, usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes 
manifestações:
• Náusea, vômitos.
• Exantema.
• Mialgias, artralgia.
• Cefaleia, dor retro-orbital.
• Petéquias.
• Prova do laço positiva.
• Leucopenia.
- Também pode ser considerado caso suspeito toda criança proveniente de (ou residente em) 
área com transmissão de dengue, com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias, 
e sem foco de infecção aparente.
CASO SUSPEITO DE DENGUE COM SINAIS DE ALARME 
É todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos 
seguintes sinais de alarme:
- Dor abdominal intensa e contínua, ou dor a palpação do abdome.
- Vômitos persistentes.
- Acumulação de líquidos (ascites, derrame pleural, derrame pericárdico). • Sangramento de 
mucosa.
- Letargia ou irritabilidade.
- Hipotensão postural e/ou lipotimia.
- Hepatomegalia maior do que 2 cm.
- Aumento progressivo do hematócrito.
CASO SUSPEITO DE DENGUE GRAVE 
É todo caso de dengue que apresenta um ou mais dos seguintes critérios:
- Choque devido ao extravasamento grave de plasma evidenciado por taquicardia, extremidades 
frias e tempo de enchimento capilar igual ou maior a 3 segundos, pulso débil ou indetectável, 
pressão diferencial convergente ≤20 mmHg; hipotensão arterial em fase tardia, acumulação de 
líquidos com insuficiência respiratória.
- Sangramento grave, segundo a avaliação domédico(exemplos:hematêmese, melena, 
metrorragia volumosa, sangramento do sistema nervoso central).
- Comprometimento grave de órgãos, tais como: dano hepático importante (AST/ALT>1.000), 
sistema nervoso central (alteração da consciência), coração (miocardite) ou outros órgãos.
CASO CONFIRMADO DE DENGUE 
- É todo caso suspeito de dengue confirmado laboratorialmente (sorologia IgM, NS1teste rápido 
ou ELISA, isolamento viral, PCR, imuno-histoquimica). 
- No curso de uma epidemia, a confirmação pode ser feita por meio de critério clínico-
epidemiológico, exceto nos primeiros casos da área, que deverão ter confirmação laboratorial.
CASO DESCARTADO DE DENGUE 
Todo caso suspeito de dengue que possui um ou mais dos critérios a seguir: 
- Diagnóstico laboratorial negativo (sorologia IgM). Deve-se confirmar se as amostras foram 
coletadas no período adequado.
- Tenha diagnóstico laboratorial de outra entidade clínica.
- Seja um caso sem exame laboratorial, cujas investigações clínica e epidemiológica são 
compatíveis com outras doenças.
•COMPLICAÇÕES 
Choque refratário grave, coagulação intravascular disseminada (CIVD), síndrome do desconforto 
respiratório do adulto (SDRA), insuficiência hepática, insuficiência cardíaca, encefalite, meningite, 
síndrome da disfunção múltipla de órgãos (SDMO) podem levar ao óbito por dengue.
Atenção especial deve ser dada à síndrome hemofagocítica, uma complicação de falência 
multiorgânica, causada por reação hiperimune e progressiva citopenia; o tratamento 
recomendado inclui imunomodulação (corticoide, imunoglobulina, imunoquimioterapia) e 
plasmaférese, que são medidas salvadoras.
CHIKUNGUNYA 
•CONCEITO 
- É uma infecção viral.
- Imunidade: A imunidade desenvolvida para o vírus chikungunya (CHIKV) é duradourae 
protetora contra novas infecções, ainda que produzida por diferentes genótipos desse vírus. .
•AGENTE ETIOLÓGICO 
Vírus chikungunya (CHIKV), da família Togaviridae e do gênero Alphavirus. 
•VETOR 
Fêmeas dos mosquitos Aedes aegypti e Aedes albopictus.
•TRANSMISSÃO 
- picada de fêmeas infectadas do gênero Aedes aegypti e Aedes albopictus infectadas pelo 
CHIKV.
- vias de transmissão: 
✓vetorial (picada de fêmeas de Aedes aegypti infectadas, no ciclo humano –> vetor–humano), 
✓vertical (gestante-feto, pode ocorrer no intraparto no caso de gestantes virêmicas, muitas vezes 
provocando infeção neonatal grave, é raro) 
✓transfusional.
•TEMPO DE INCUBAÇÃO 
✓ Período de incubação intrínseco (PII):
- ocorre no ser humano em média de 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12 dias.
- O período de viremia no homem pode perdurar por até 10 dias e, geralmente, inicia-se
2 dias antes do aparecimento dos sintomas..
✓Período de incubação extrínseco (PIE):
- acontece no vetor.
- Dura em média 10 dias.
- Após o PIE, o mosquito permanece infectante até o final da sua vida (6 a 8 semanas),
sendo capaz de transmitir o vírus para o homem.
•FISIOPATOLOGIA 
Os sintomas clínicos está relacionada com o elevado nível de citocinas pro-inflamatórias tais 
como alfa-interferon e IL-6, IL 1Ra, IL-12, IL-15, IP-10 e MCP-1. 
Em relação aos mecanismos fisiopatológicos da dor musculoesquelética e da artrite crônica após 
a infecção, acredita-se que esses sintomas sejam decorrentes do escape precoce do vírus da 
chikungunya do interior dos monócitos e consequente relocação nos macrófagos sinoviais.
- O recém-nascido é assintomático nos primeiros dias, com surgimento de sintomas a partir do 
quarto dia (três a sete dias), que incluem a presença de febre, síndrome álgica, recusa da mamada, 
exantemas, descamação, hiperpigmentação cutânea e edema de extremidades.
- As formas graves são frequentes nesta faixa etária, como o surgimento de complicações 
neurológicas, hemorrágicas e acometimento miocárdico (miocardiopatia hipertrófica, disfunção 
ventricular, pericardite). Os quadros neurológicos, também reconhecidos como sinal de gravidade 
nesta faixa etária, incluem meningoencefalites, edema cerebral, hemorragia intracraniana, 
convulsões e encefalopatias.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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•MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A forma típica da Chikungunya apresenta 3 fases clínicas: 
FASE AGUDA OU FEBRIL: 
- Febre de início súbito mais que 38,5°C➞ a febre pode ser contínua, intermitente ou bifásica, 
possui curta duração, porém a queda de temperatura não é associada à piora dos sintomas 
como na dengue. Ocasionalmente, pode ser associada a uma bradicardia relativa.
- Intensa poliartralgia ➞ essa dor normalmente é poliarticular, bilateral e simétrica, mas pode 
haver assimetria. Acomete grandes e pequenas articulações e abrange com maior frequência 
as regiões mais distais. Pode haver edema, e este, quando presente, normalmente está 
associado à tenossinovite. 
- Dor ligamentar;
- Mialgia quando presente é, em geral, de intensidade leve a moderada.
- Dores nas costas;
- Rash cutâneo;
- Cefaleia;
- Fadiga 
- Exantema ➞ macular ou maculopapular, surge normalmente do segundo ao quinto dia após o 
início da febre, atinge principalmente o tronco e as extremidades (incluindo palmas e plantas), 
podendo atingir a face. 
- Prurido pode estar presente em 25% dos pacientes e pode ser generalizado ou apenas 
localizado na região palmo-plantar.
- Outras manifestações cutâneas também têm sido relatadas nesta fase: dermatite esfoliativa, 
lesões vesículobolhosas, hiperpigmentação, fotossensibilidade, lesões simulando eritema 
nodoso e úlceras orais.
- Dor retro-ocular;
- Calafrios;
- Conjuntivite sem secreção;
- Faringite, náusea, vômitos, diarreia, dor abdominal e neurite. 
- As manifestações do trato gastrointestinal são mais presentes nas 
crianças. 
- Pode haver linfoadenomegalias cervical, retroauricular, inguinal 
associadas.
- Com duração média de sete dias.
Lesões articulares
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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FASE SUBAGUDA: 
- Febre normalmente desaparece ➞ há relatos de recorrência da febre.
- Pode haver persistência ou agravamento da artralgia, incluindo poliartrite distal, exacerbação 
da dor articular nas regiões previamente acometidas na primeira fase e tenossinovite 
hipertrófica subaguda em mãos, mais frequentemente nas falanges, punhos e tornozelos. 
- Astenia;
- Recorrência do prurido generalizado e exantema maculopapular;
- Surgimento de lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas. 
- Alguns pacientes podem desenvolver doença vascular periférica, fadiga e sintomas 
depressivos. 
- Caso os sintomas persistam por mais de três meses, após o início da doença, estará 
instalada a fase crônica. 
FASE CRÔNICA: 
- Após a fase subaguda, alguns pacientes poderão ter persistência dos sintomas, principalmente 
dor articular e musculoesquelética e neuropática, sendo esta última muito frequente nesta fase.
- As manifestações têm comportamento flutuante.
- Principais fatores de risco para a cronificação: idade acima de 45 anos, significativamente 
maior no sexo feminino, desordem articular preexistente e maior intensidade das lesões 
articulares na fase aguda.
- Sintoma mais comum ➞ acometimento articular persistente ou recidivante nas mesmas 
articulações atingidas durante a fase aguda, caracterizado por dor com ou sem edema, 
limitação de movimento, deformidade e ausência de eritema. Normalmente, o acometimento é 
poliarticular e simétrico, mas pode ser assimétrico e monoarticular. Também há relatos de 
dores nas regiões sacroilíaca, lombossacra e cervical. Ocasionalmente, articulações incomuns 
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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como temporomandibulares (dor a movimentação mandibular) e esternoclaviculares estão 
acometidas.
- Em frequência razoável são vistas manifestações decorrentes da síndrome do túnel do carpo, 
tais como dormência e formigamento das áreas inervadas pelo nervo mediano. Alguns 
pacientes poderão evoluir com artropatia destrutiva semelhante à artrite psoriática ou 
reumatoide.
- Outras manifestações descritas durante a fase crônica são: fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, 
exantema, bursite, tenossinovite, disestesias, parestesias, dor neuropática, fenômeno de 
Raynaud, alterações cerebelares, distúrbios do sono, alterações da memória, déficit de 
atenção, alterações do humor, turvação visual e depressão. 
- Esta fase pode durar até três anos ou até seis anos de duração.
Forma Atípica da Chikungunya:
- Caso o paciente com suspeita de chikungunya apresente alguma manifestação do quadro, 
será classificado como forma atípica da doença 
- Em áreas com circulação de chikungunya, podem ocorrer casos com manifestações atípicas 
que não apresentam febre e dor articular. 
- Essas manifestações podem ser ocasionadas por efeitos diretos do vírus, pela resposta 
imunológica ou pela toxicidade a medicamentos.
Forma Grave da Chikungunya:
- Todo paciente que apresentar sinais clínicos e/ou laboratoriais em que há necessidade de 
internação em terapia intensiva ou risco de morte. 
- As formas graves da infecção pelo CHIKV acometem, com maior frequência, pacientes com 
comorbidades (história de convulsão febril, diabetes, asma, insuficiência cardíaca, alcoolismo, 
doenças reumatológicas, anemia falciforme, talassemia e hipertensão arterial sistêmica), 
crianças, pacientes com idade acimade 65 anos e aqueles que estão em uso de alguns 
fármacos (aspirina, anti-inflamatórios e paracetamol em altas doses). 
- As manifestações atípicas e os cofatores listados anteriormente estão associados ao maior 
risco de evolução para óbito (muitas das causas de óbitos relacionadas à infecção são por 
descompensação de comorbidades, que incluem pacientes com prévia disfunção cardíaca, 
doenças renais ou pulmonares que podem ser registradas nas declarações oficiais de óbito).
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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OBS: 
Gestantes 
- A infecção pelo CHIKV, no período gestacional, não está relacionada a efeitos teratogênicos, e 
há raros relatos de abortamento espontâneo.
- Mães que adquirem chikungunya no período intraparto podem transmitir o vírus a recém-
nascidos por via transplacentária. 
- A taxa de transmissão, neste período, pode chegar a aproximadamente 50%, destes, cerca de 
90% podem evoluir para formas graves.
- Não há evidências de que a cesariana altere o risco de transmissão. 
- O vírus não é transmitido pelo aleitamento materno.
- É importante o acompanhamento diário das gestantes com suspeita de chikungunya, e caso 
sejam verificadas situações que indiquem risco de sofrimento fetal ou viremia próxima ao 
período do parto, é necessário o acompanhamento em leito de internação.
•DIAGNÓSTICO 
Exames específicos: 
Forma direta: 
- Isolamento viral 
- Pesquisa do RNA viral em diferentes amostras clínicas (RT-PCR e qRT-PCR (Real Time RT-
PCR) ➞ proporcionam um diagnóstico rápido e sensível, permitem detectar o ácido nucleico 
viral até, aproximadamente, o oitavo dia após o aparecimento dos sintomas, sendo que o 
período de maior viremia vai do primeiro ao quinto dia. Esta é uma ferramenta importante no 
diagnóstico precoce da infecção sem utilidade a partir do oitavo dia de sintomas.
Forma indireta: 
- Pesquisa de anticorpos específicos ➞ ELISA e o teste imunocromatográfico do tipo Point-of-
Care (POC). 
‣ Os testes sorológicos permitem a detecção de anticorpos específicos do tipo IgM (detectado a 
partir do 2° dia após o aparecimento dos sintomas - sendo que o período mais indicado para 
essa investigação sorológica é a partir do quinto dia) e do tipo IgG (a partir do sexto dia).
‣ O teste imunocromatográfico é considerado triagem, nesse sentido, quando o resultado é 
positivo uma nova amostra necessita ser coletada para confirmação por sorologia ELISA .
‣ Observa-se nos testes sorológicos reação cruzada com outros membros do complexo 
antigênico Semliki Forest, entre eles o vírus mayaro. Desse modo, em regiões onde esses vírus 
circulam, poderão ser necessários testes adicionais para confirmar a infecção.
Exames inespecíficos:
- Conforme a classificação de risco, diante de um caso suspeito de chikungunya, o hemograma 
deve ser solicitado obrigatoriamente para os pacientes do grupo de risco, e com bioquímica 
como transaminases, creatinina e eletrólitos para os pacientes com sinais de gravidade e 
pacientes com critérios de internação. 
- Na ausência dessas condições, a solicitação fica a critério médico.
•DIAGNÓSTICO REFERENCIAL 
- É feito com outras doenças febris agudas associadas à artralgia. 
- O clínico deve estar atento para causas potencialmente fatais e que exijam conduta 
medicamentosa específica imediata, como artrite séptica. 
- Na epidemiologia atual, o principal diagnóstico diferencial, durante a fase aguda, é a dengue.
- Outras doenças que fazem parte do diagnóstico diferencial são:
• Malária: história de exposição em áreas de transmissão, periodicidade da febre, paroxismos, 
insuficiência renal, icterícia, alteração do nível de consciência, hepato ou esplenomegalia.
• Leptospirose: mialgia intensa em panturrilhas, sufusão ocular, icterícia rubínica, oligúria, 
hemorragia subconjuntival, considerar história de exposição a águas contaminadas.
• Febre reumática: poliartrite migratória de grandes articulações, história de infecção de 
garganta. Considerar os critérios de Jones para a febre reumática e evidência de infecção prévia 
Ayslan Rodrigues
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pelo Streptococos (cultura positiva de orofaringe, positividade em testes rápidos para detecção 
de antígenos estreptocócicos ou títulos elevados de anticorpos antiestreptocócicos).
• Artrite séptica: leucocitose, derrame articular, acometimento de grandes articulações e história 
de trauma.
• Zika: febre baixa, rash cutâneo frequentemente pruriginoso, cefaleia, artralgia em extremidades 
distais, mialgia e conjuntivite não purulenta. Entretanto, na chikungunya são observadas 
temperaturas mais elevadas e artralgia mais intensa com acometimento também da coluna axial.
• Mayaro: o vírus Mayaro também pertence ao gênero Alphavirus da família Togaviridae , assim 
como o chikungunya. As manifestações clínicas das duas enfermidades são muito parecidas, 
mas aquelas produzidas pelo CHIKV costumam ser bem mais intensas. Quadros clínicos 
arrastados, com meses de duração, também podem ser causados pelo Mayaro.
•TRATAMENTO 
- O manejo do paciente com suspeita de chikungunya é diferenciado de acordo com a fase da 
doença: aguda, subaguda ou crônica.
- Diante de um caso suspeito, é importante utilizar a proposta de estadiamento clínico:
- Na fase aguda pode ser acompanhado ambulatorialmente. Não há necessidade de 
acompanhamento diário da maioria dos pacientes, devendo estes serem orientados a retornar 
à unidade de saúde em caso de persistência da febre por mais de cinco dias, aparecimento de 
sinais de gravidade ou persistência dos danos articulares.
- Os pacientes de grupo de risco também devem ser acompanhados ambulatorialmente; no 
entanto, esses pacientes necessitam de observação diferenciada nas unidades pelo risco de 
desenvolvimento das formas graves da doença, razão pela qual devem ser acompanhados 
diariamente até o desaparecimento da febre e ausência de sinais de gravidade.
‣ Os pacientes que apresentam sinais de gravidade ou que apresentem critérios de 
internação (neonatos) devem ser acompanhados em unidades com leitos de internação.
‣ Para pacientes com instabilidade hemodinâmica é necessário avaliar as funções renal, 
hepática e cardíaca, os sinais e sintomas neurológicos, a hemoconcentração e a 
trombocitopenia e, se necessário, iniciar, de imediato, a terapia de reposição de volume e 
tratar as complicações conforme o quadro clínico. 
‣ Para alta desses pacientes, é necessário a melhora do estado geral, aceitação de 
hidratação oral, ausência de sinais de gravidade e melhora dos parâmetros laboratoriais.
‣ Sinais de gravidade devem ser pesquisados em todo paciente com chikungunya e podem 
surgir nas fases aguda e subaguda:
✓Acometimento neurológico: sinais ou sintomas que possam indicar acometimento 
neurológico, incluindo irritabilidade, sonolência, dor de cabeça intensa e persistente, crises 
convulsivas e déficit de força (déficit de força pode estar relacionado também a miosite).
✓Dor torácica, palpitações e arritmias (taquicardia, bradicardia ou outras arritmias).
✓Dispneia, que pode significar acometimento cardíaco ou pulmonar por pneumonite ou 
decorrente de embolia secundária a trombose venosa profunda em pacientes com artralgia, 
edema e imobilidade significativa.
✓Redução de diurese ou elevação abrupta de ureia e creatinina.
✓Sinais de choque, instabilidade hemodinâmica.
✓Vômitos persistentes.
✓Sangramento de mucosas.
✓Descompensação de doença de base.
ABORDAGEM DA DOR 
- O acometimento articular na chikungunya, nas suas diferentes fases, causa importante 
incapacidade física, impactando de forma significativa na qualidade de vida dos pacientes 
acometidos. 
- O tratamento da dor envolve todas as fases da doença e não apenas as fases subagudas e 
crônicas, devendo ser efetivo desde os primeiros dias de sintomas.
- A dor aguda tratada de forma inadequada é uma das principais causas de sua cronificação,e 
desencadeia outros sintomas como a depressão, a fadiga e os distúrbios do sono. Na infecção 
pelo CHIKV existe a necessidade de uma abordagem eficaz no controle da dor visando, 
inclusive, diminuir o tempo de doença clínica.
- Aferição da dor:
CONDUTA 
- Não há tratamento antiviral específico para chikungunya - a terapia utilizada é de suporte 
sintomático, hidratação e repouso. 
- Existe forte componente inflamatório na dor pela infecção do CHIKV. No entanto, na fase 
aguda os anti-inflamatórios não hormonais (AINH) não devem ser prescritos como drogas 
de primeira linha devido ao risco de sangramento aumentado desses pacientes.
- Recomenda-se a utilização de compressas frias como medida analgésica nas articulações 
acometidas de 4 em 4 horas por 20 minutos.
- É necessário estimular a hidratação oral dos pacientes (2 litros no período de 24 horas). A 
hidratação oral inicia-se na unidade de saúde.
- Existem evidências de que o repouso é fator protetor para evitar evolução para fase subaguda, 
sendo de extrema importância. Devem-se evitar atividades que sobrecarreguem as 
articulações e orientar sobre o posicionamento adequado dos membros favorecendo a 
proteção articular e o retorno venoso. Em muitas situações, o fornecimento de atestado 
médico é fundamental para que o paciente possa, de fato, afastar-se do trabalho e repousar 
adequadamente.
- Além das intervenções anteriores é importante orientar o paciente sobre a doença, suas fases, 
a possibilidade da persistência dos danos articulares, dos riscos da automedicação, dos sinais 
associados à gravidade e dos cuidados no domicílio. Da mesma forma, os doentes devem ser 
aconselhados para a retirada de objetos como anéis e alianças dos dedos, os quais costumam 
agravar a dor em casos de edemas mais intensos.
Ayslan Rodrigues
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FASE AGUDA: 
DOR DE LEVE INTENSIDADE (EVA de 1 a 3): 
- dipirona: 30 a 50 mg/kg/dose em intervalos fixos de 6 horas. Em um adulto habitualmente é 
recomendada a dose de 1 g a intervalos fixos de 6 horas.
- paracetamol: 500 mg a 750 mg via oral com intervalos de 4 a 6 horas, não devendo a dose 
diária total ultrapassar as 4 g pelo risco de hepatotoxicidade.
- são bons analgésicos quando utilizados nas doses e intervalos corretos. 
- Nos casos em que a dor do paciente é percebida como leve (EVA de 1 a 3) uma dessas duas 
drogas deve ser prescrita sempre em doses fixas e nunca “se necessário”.
DOR MODERADA (EVA de 4 a 6): 
As duas drogas devem ser prescritas conjuntamente, sempre em horários fixos intercalados a 
cada 3 horas, em horários alternados (o paciente tomará uma dose analgésica a cada 3 horas).
DOR MODERADA A INTENSA (EVA ≥4): 
- Dor persistente, poliarticular ou incapacitante, podem necessitar de medicações por via 
intravenosa (IV) em unidade de pronto atendimento ou serviço de urgência.
- Deve-se ter um acesso venoso com administração de solução fisiológica enquanto se aplica 
e reavalia a dor e a resposta ao analgésico. 
- Dipirona: dose 30 mg/kg diluída em água destilada, infundida lentamente em 5 minutos. O 
paciente deve ser reavaliado em até 90 minutos.
- Persistindo a dor, pode-se administrar tramadol: 100 mg IV diluído em 100 ml de soro 
fisiológico, infundido em 20 minutos. Em virtude da presença de náusea associada ao 
tramadol, que também pode estar presente decorrente do quadro infeccioso, deve-se 
administrar 10 mg de bromoprida diluído em 8 ml de água destilada, lento, em bolus. 
- Em caso de alergia a dipirona, o tramadol será a droga de escolha.
Ayslan Rodrigues
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DOR INTENSA (EVA de 7 a 10): 
- os dois analgésicos (já descritos) + um opioide.
- As drogas opioides são potentes analgésicos e seguras, principalmente nos casos de dor 
aguda, os efeitos adversos devem ser monitorizados e os pacientes devem ser alertados sobre 
eles. Nas doses usuais prescritas pelo não especialista em dor, o risco de depressão 
respiratória é muito baixo, e vários sinais a precedem, como a sonolência e a letargia.
- Os principais efeitos colaterais dos opioides são as náuseas e a constipação intestinal, que 
podem ser controlados com a orientação de tomá-los fora do horário das refeições e 
prescrevendo-se antieméticos e laxantes de rotina.
- Opções:
- Tramadol: é uma boa escolha quando se suspeita de componente neuropático nas dores 
intensas, pois além da ação em receptores opioides agem como antagonista de receptores 
NMDA (N-metyl-D-aspartato) envolvidos na cronificação da dor. Deve ser usado na dose de 50 
a 100 mg a cada 6/6 horas.
- Codeína: é opiode e deve ser prescrita na dose de 30 mg a cada 6 horas e pode ser associada 
a analgésicos.
- Oxicodona: é um opioide sintético cuja principal vantagem é ter uma apresentação que 
permite sua prescrição em intervalos de 12 horas. A dose preconizada é de 10 mg a 20 mg a 
cada 12 horas - A cápsula da oxicodona não deve ser partida sob o risco de liberação de uma 
quantidade muito alta da medicação em um curto intervalo de tempo, aumentando as chances 
de efeitos colaterais importantes.
- Não usar dois opioides simultaneamente.
OBS: 
• Não utilizar anti-inflamatório não hormonal (AINH) na fase aguda, pelo risco de complicações associados às 
formas graves de chikungunya (hemorragia e insuficiência renal). 
• Não utilizar corticoide na fase de aguda da viremia, devido ao risco de complicações. 
• Os anti-inflamatórios não esteroides (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, nimesulida, ácido acetilsalicílico, 
associações, entre outros) não devem ser utilizados na fase aguda da doença, devido ao risco de 
complicações renais e de sangramento aumentado desses pacientes, além da possibilidade de dengue. A 
aspirina também é contraindicada na fase aguda pelo risco de síndrome de Reye e de sangramentos. Os 
corticosteroides são contraindicados na fase aguda. 
Ayslan Rodrigues
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COMO SABER SE O PACIENTE APRESENTA DOR NEUROPÁTICA? 
- Fazer o questionário e se for positivo deve iniciar a nova medicação.
- Caso quatro ou mais respostas sejam positivas, provavelmente o paciente apresenta um 
quadro de dor com componente neuropático. Nesses casos o uso de drogas moduladoras da 
atividade excitatória do sistema nervoso estaria indicado.
FASE SUBAGUDA: 
- É indicado o uso de corticoide para a doença na sua fase subaguda ou crônica, com dor 
moderada a intensa.
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Prednisona (medicação padrão para uso oral) :
✓Essa medicação, a depender da dose, terá efeito predominante anti-inflamatório (dose menor 
ou igual a 0,5 mg/kg de peso/dia), dose intermediária entre ação anti-inflamatória e início de 
ação imunossupressora (maior que 0,5 mg até dose menor que 1 mg/kg de peso por dia) e 
dose predominantemente imunossupressora independente de sua ação anti-inflamatória (dose 
maior ou igual a 1 mg/kg de peso/dia).
✓No tratamento da dor, a dose indicada é 0,5 mg/kg de peso/dia, em dose única pela manhã. 
✓Interpretar como resposta adequada ao tratamento a melhora da capacidade para deambular 
sem ajuda e controle satisfatório das dores. Nesse caso, manter a dose até resolução do 
quadro de dor articular por completo.
✓Em caso de remissão completa da dor, manter a dose por mais três a cinco dias. Caso não haja 
recidiva do quadro, iniciar desmame, com retirada de 5 mg a cada 7 dias.
✓A dose inicial poderá ser mantida por até 21 dias, tempo médio em que, habitualmente, não há 
riscos de insuficiência adrenal induzida.
✓Durante as fases de desmame, em caso de recidiva da dor, retornar à dose anterior e tentar 
novo desmame somente após cinco dias da resolução dos sintomas e assim por diante, até 
retirada completa da medicação. O desmame deve ser realizado mais lentamente com retirada 
de 2,5 mg/ dia a cada sete dias.
- Não usar corticosteroides em pacientes portadores de diabetes,hipertensão de difícil 
controle, passado de fratura por osteoporose documentada, transtorno de humor bipolar, 
insuficiência renal crônica em diálise, Cushing, obesidade grau III, arritmias e coronariopatias.
- Nas fases subaguda e crônica, em virtude do uso de medicações que estão associadas a 
efeitos adversos, é importante realizar exames inespecíficos como hemograma, glicemia, 
ureia, creatinina, AST, ALT inicial e reavaliados 1 e 3 meses após início do tratamento. Outros 
exames devem ser solicitados de acordo com a droga a ser utilizada.
FASE CRÔNICA: 
- Na fase crônica o atendimento deve ser feito em unidade de referência com profissionais 
capacitados para atender pacientes com este perfil. 
- Os medicamentos desta fase de tratamento apresentam efeitos adversos próprios de cada 
classe terapêutica e necessitam de monitorização clínica e laboratorial específica antes e 
durante o uso, devendo ser prescrito por profissionais capacitados.
- Pode ser iniciado a hidroxicloroquina na dose de 6 mg/kg/dia (dose máxima 600 mg/dia) via 
oral (VO), por um período de seis semanas (recomendada como primeira escolha, por seus 
conhecidos efeitos anti-inflamatórios no controle da artrite e da dor musculoesquelética e 
efeito antiviral).
- Após seis semanas, deve-se reavaliar por meio da Escala Visual Analógica (EVA), se o 
paciente:
• Sem dor: o tratamento deve ser interrompido. 
• Com EVA < 4: o tratamento deve ser mantido por mais seis semanas, podendo ser associado 
a analgésicos, como sugeridos no protocolo da fase aguda
• Com EVA > 4: deve-se associar a sulfassalazina (500 mg), dois comprimidos em intervalos de 
12/12h, (2 g/dia), à hidroxicloroquina por mais seis semanas. Essa combinação mostra-se 
efetiva no controle dos sintomas articulares nos pacientes refratários ao tratamento utilizado 
anteriormente. 
- O paciente deverá retornar para avaliação após seis semanas, quando será aplicada a EVA:
• Sem dor: a medicação deverá ser suspensa. 
• Caso a dor persista, com uma EVA menor que 4, a associação de hidroxicloroquina e 
sulfassalazina deverá ser mantida por mais seis semanas. 
• Se a EVA for maior que 4, a associação deverá ser substituída por metotrexato comprimido 
de 2,5 mg, na dose inicial de 10 mg/semana por via oral, podendo progredir até a dose de 25 
mg/semana. O ácido fólico deve estar sempre associado na dose de 5 mg semanal, no dia 
seguinte ao da tomada ao metotrexato.
- O paciente deverá retornar após seis semanas:
• Sem dor: a medicação deverá ser suspensa. 
• Caso haja persistência do quadro álgico, deverá ser encaminhado ao reumatologista para 
ampliar a investigação diagnóstica.
- Ficar atento aos principais efeitos colaterais do metotrexato que incluem: hepatotoxicidade, 
mielotoxicidade, efeitos gastrointestinais, entre outros. É necessário o ajuste da dose em 
pacientes com alterações de função renal, sendo contraindicado naqueles com clearence de 
creatinina menor que 30 ml/min.
- Na fase crônica, para os pacientes que não respondem ao tratamento, os autoanticorpos (fator 
reumatoide, anticorpos antipeptídeo citrulinado – antiCCP e anticorpos antinucleares) e 
marcadores moleculares (HLA-B27) devem ser solicitados para o diagnóstico diferencial da 
artrite inflamatória crônica de acordo com a doença suspeita e recomendações dos 
consensos.
- Os efeitos colaterais da hidroxicloroquina são principalmente distúrbios visuais, hematológicos, 
alopecia, entre outros. Os pacientes com deficiência de G6PD, insuficiência hepática, porfiria, 
psoriase, miopatias e cardiomiopatia apresentam maior risco de efeitos adversos. (As lesões 
devido à toxicidade oftalmológica são raras e relacionadas com o tempo de utilização das 
drogas e tendem a acontecer após cinco anos de uso da medicação, mas se os pacientes 
possuirem fator de risco para maculopatia (tais como insuficiências renal ou hepática) devem 
realizar exame oftalmológico inicial e anualmente, não aguardando cinco anos para iniciar as 
avaliações anuais).
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
- O tratamento fisioterápico deve ser considerado desde a fase aguda da chikungunya, podendo 
ser associado à crioterapia como medida analgésica. 
- É prescrito nas fases subaguda e crônica, com o intuito de minimizar o dano osteoaticular e 
possibilitar, consequentemente, a sua reabilitação.
- Apesar de a fisioterapia ser indicada igualmente nas três fases, é nas fases subaguda e crônica 
que se espera sua maior e mais importante utilidade. 
- Pode ser necessário indicar a confecção de órteses como terapia adjuvante, obtendo-se um 
alívio mais rápido da dor e, sobretudo, auxiliando a prevenir atrofias musculares consequentes 
ao desuso da articulação comprometida.
- Nas etapas em que a dor e o edema começam a regredir, podem-se recomendar exercícios 
ativos, até o limite da tolerância do paciente. Adicionam-se exercícios isométricos mais 
vigorosos utilizando os princípios de proteção articular e conservação de energia. 
- Os objetivos são restabelecer a mobilidade articular e a força muscular e evitar a progressão 
ou instalação de deformidades.
- Realizar movimentação ativa das articulações acometidas ao acordar, cinco vezes ao longo do 
dia e antes de dormir. 
- É necessário evitar atividades que sobrecarreguem as articulações, atividades repetidas, 
carregar peso e deambular longas distâncias. 
- O retorno das atividades diárias deve ser gradativo, respeitando o limite da dor e a sobrecarga 
articular. 
- Orientar exercícios e atividades com movimentação ativa e de aumento gradual para 
deslizamento tendinoso, alinhamento das articulações e diminuição da sobrecarga articular. 
- Também é importante a realização de alongamentos diários.
- Manter a utilização das compressas frias com a mesma frequência da fase aguda. Em 
situações especiais pode-se utilizar calor.
TRATAMENTO PEDIÁTRICO: 
As crianças e adolescentes com quadros articulares dolorosos na fase aguda e casos leves de 
subaguda devem ser tratados, preferencialmente, nas unidades de Atenção Básica, por uma 
equipe multidisciplinar. Apenas os casos subagudos mais graves e crônicos devem ser 
encaminhados para ambulatórios especializados em reumatologia pediátrica.
•COMPLICAÇÕES 
- Cronificação da dor articular;
- Artropatia destrutiva.
MEDICAÇÕES NO GERAL PARA TRATAMENTO DA CHIKUNGUNYA: 
 
ZIKA 
•CONCEITO 
- É uma doença febril autolimitada (com manifestação de sintomas por 3-6 dias). 
- Tem como hospedeiro o homem e primatas não humanos (sul da África). 
- Por se tratar de infecção nova no país, a susceptibilidade é universal. Caso a infecção pelo 
vírus Zika se comporte como os demais flavivírus, é possível que ocorra imunidade 
permanente. No entanto, tal fato deve continuar sendo estudado para que se obtenha 
conclusões definitivas.
•AGENTE ETIOLÓGICO 
- Vírus Zika (ZIKV) é um arbovírus (siglas em inglês de arthropod-borne-virus) emergente, 
pertencente ao sorocomplexo Spondweni, gênero Flavivirus, família Flaviviridae.
- Duas linhagens do vírus: uma africana e outra asiática.
•VETOR 
Picada de fêmeas infectadas, principalmente do gênero Aedes;
•TRANSMISSÃO 
✓Vetorial 
- O vírus Zika é usualmente transmitido ao homem pela picada de mosquitos do gênero Aedes, 
dentre eles, o Ae. africanus, Ae. apicoargenteus, Ae. vitattus, Ae. furcifer, Ae. luteocephalus, 
Ae. hensilli, e Ae. aegypti. A espécie Ae. hensilii foi a predominante na Ilha de Yap durante a 
epidemia de 2007. 
- Nas Américas, o principal vetor é o Ae. aegypti.
✓Transmissão perinatal: 
- Há evidências de que a mãe infectada com o vírus Zika nos últimos dias de gravidez pode 
transmitir o vírus ao recém-nascido durante o parto. 
- O vírus Zika foi detectado no líquido amniótico de duas mulheres grávidas cujos fetos 
apresentaram danos neurológicos sérios (microcefalia).
✓Transmissão sexual 
- Contato direto pessoa-pessoa. 
- Estudosdemonstraram a presença do vírus em sêmen de pacientes que apresentou sintomas 
compatíveis com infecção pelo Zika além de hematospermia (presença de sangue no 
esperma). 
- O resultado sugere replicação viral no trato genital e a possibilidade de transmissão pela via 
sexual.
✓Transmissão por transfusão de sangue 
- Detectaram vírus Zika através da técnica RT-PCR, em amostras de sangue de doadores que 
estavam assintomáticos para o momento da doação. 
- Os resultados permitiram alertar as autoridades de saúde sobre o risco de transmitir o vírus 
através da transfusão de sangue.
•TEMPO DE INCUBAÇÃO 
✓ Período de incubação intrínseco (PII):
- ocorre no ser humano e varia de 3 a 6 dias.
- Estima-se que o período de viremia no homem se estende até o 5° dia do início dos
sintomas..
✓Período de incubação extrínseco (PIE):
- acontece no vetor.
- 10 a 15 dias.
- Após o PIE, o mosquito permanece infectante até o final da sua vida (6 a 8 semanas),
Ayslan Rodrigues
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sendo capaz de transmitir o vírus para o homem.
•FISIOPATOLOGIA 
- Os flavivírus replicam-se inicialmente nas células dendríticas e citoplasma dos fibroblastos e 
queratinócitos da epiderme e derme, dispersando-se posteriormente para os nodos linfáticos e 
a corrente sanguínea.
- Os receptores que facilitam a entrada e adesão do vírus às células alvo, dentre eles, DC-SIGN, 
AXL, Tyro3 e TIM-1.
- O vírus tem tropismo pelo sistema nervoso central.
•MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Os sintomas desaparecem em até 7 dias. 
- maioria irá cursar de forma oligossintomática, ou assintomática. 
- Febre baixa (entre 37,8ºC e 38,5ºC);
- Conjuntivite não purulenta;
- Dor de cabeça;
- Artralgia normalmente em mãos e pés, em alguns casos com inflamações das articulações, 
fatiga ou mialgia - A dor articular pode estar presente até um mês do início da doença; a 
artralgia não é tão intensa como a que ocorre em chikungunya e não apresenta a cronicidade 
características de chikungunya. 
- Astenia;
- Rash maculopapular 
- Dor retro-orbital, anorexia, vômitos, diarreia e dor abdominal, aftas. (MENOS FREQUENTE)
- Astenia pós infecção é frequente.
- Em alguns pacientes pode ocorrer hematoespermia.
•DIAGNÓSTICO 
Exames específicos: 
- Detecção de RNA viral RT-PCR) - o período virêmico não foi estabelecido, mas se acredita que 
seja curto, o que permitiria, em tese, a detecção direta do vírus até 4-7 dias após o início dos 
sintomas, sendo, entretanto, ideal que o material a ser examinado seja até o 5º dia. 
- Sorologia para titulação de anticorpos IgM e IgG.
Exames inespecíficos:
Durante o curso da doença: 
- leucopenia
- trombocitopenia 
- ligeira elevação da desidrogenase láctica sérica, 
- elevação da gama glutamil transferase 
- elevação de marcadores de atividade inflamatória (proteína C reativa, fibrinogênio e ferritina). 
•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Dengue
- Chikungunya
- Febre amarela 
•TRATAMENTO 
- Casos sintomáticos é baseado no uso de acetaminofeno (paracetamol) ou dipirona para o 
controle da febre e manejo da dor. 
- No caso de erupções pruriginosas, os anti-histamínicos podem ser considerados. No 
entanto, é desaconselhável o uso ou indicação de ácido acetilsalicílico e outros drogas anti-
inflamatórias devido ao risco aumentado de complicações hemorrágicas descritas nas 
infecções por síndrome hemorrágica como ocorre com outros flavivírus.
- Não há vacina contra o vírus Zika.
- Estímulo à ingestão de líquidos;
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- Recomendação ao paciente para que retorne imediatamente ao serviço de saúde, em casos de 
sensação de formigamento de membros ou alterações do nível de consciência (para 
investigação de SGB (Síndrome de Guillain-Barré) de outros quadros neurológicos);
•COMPLICAÇÕES 
- Síndrome de Guillain-Barré (doença autoimune desmielinizante que causa paralisia flácida 
aguda ou subaguda). 
- Complicações neurológicas (encefalite, meningoencefalite, paraestesia, paralisia facial e 
mielite); 
- Trombocitopenia púrpura, danos oftalmológicos e cardíacos.
•GRÁVIDAS 
- A infecção pelo vírus Zika não é condição para encaminhamento para o serviço de pré-natal de 
alto risco, salvo se ocorrerem agravos que justifiquem tal ação.
- É fundamental informar a mãe e sua família que a confirmação de infecção pelo vírus Zika 
nesse período não é sinônimo de presença de microcefalia no concepto.
- A confirmação da infecção pelo vírus Zika ou a presença de microcefalia no concepto não são 
indicações para parto cesariana, devendo-se indicar o parto normal e proporcionar condições 
para o parto humanizado de acordo com as diretrizes vigentes. A indicação pelo parto 
cesariana somente quando tiver risco à gestante ou ao feto.
- Além da microcefalia, outras alterações neurológicas podem ser encontradas em recém-
nascidos expostos ao vírus Zika durante a gestação, secundárias à má-formação cerebral, 
como convulsões, alterações comportamentais (como irritabilidade e distúrbios do sono) e 
atraso global do DNPM. Pode ocorrer ainda comprometimento sensorial, tornando mandatória 
a investigação da visão e da audição, através dos testes de triagem neonatal e de outros 
exames.
Critérios diagnósticos da Síndrome de Guillain-
Barré.
Ayslan Rodrigues
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QUADRO COMPARATIVO DAS ARBOVIROSES 
 
Nathália Vieira da Silva Moraes 
UC14 - Problema 3 
PAVM e CRIPTOCOCOSE
PNEUMONIA ASSOCIADA A VENTILAÇÃO MECÂNICA (PAVM) 
•CONCEITO 
É um tipo de pneumonia que se desenvolve a partir de 48 horas após o início da ventilação 
mecânica.
•EPIDEMIOLOGIA 
- As pneumonias adquiridas no ambiente hospitalar têm elevada prevalência nos hospitais 
brasileiros, semelhantes às taxas descritas em outros países em desenvolvimento. 
- No Brasil, a pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) é a principal infecção em 
unidades de terapia intensiva, sendo sua incidência em pacientes adultos entre 7 e 46 casos 
por cada mil internações.
- Este problema é grave e certamente de complexidade múltipla demandando ações que 
promovam reduções em seus índices.
•FISIOPATOLOGIA 
As vias aéreas inferiores são estéreis e a colonização microbiana nestes locais se dá por 
microaspiração de microrganismos que colonizam a orofaringe, por inalação de aerossóis 
contendo bactérias ou menos frequentemente pela disseminação hematogênica a partir de 
foco distante. 
A invasão microbiana gera resposta local que pode interromper o processo infeccioso ou não. A 
defesa pulmonar é exercida pelos macrófagos alveolares que ingerem as partículas inaladas e as 
eliminam por meio de movimento mucociliar ou do tecido linfoide regional. Os produtos desta 
digestão microbiana amplificam a resposta inflamatória e recrutam neutrófilos, monócitos e 
linfócitos para os espaços alveolares. Os macrófagos alveolares também estimulam processos de 
reparação e contribuem para a resolução da inflamação.
As bactérias e seus produtos, como os lipopolissacarídeos, são reconhecidos por receptores 
presentes na superfície dos leucócitos e células não mieloides que os ativam, promovendo 
liberação de citocinas, como a interleucina 1 (IL-1), fator tumoral de necrose (TNF) e interleucina 8 
(IL-8) têm papel no processo inflamatório contra os patógenos, sendo, por sua vez, moduladas 
por outras citocinas, como a interlecina 10 (IL-10) e a interleucina 4 (IL-4), que evitam excessiva 
agressão tecidual.
Pelo menos uma das três condiçõesdeve estar presente para ocorrência da pneumonia 
hospitalar: 
1. ambiente propício;
2. redução das defesas do hospedeiro; 
3. fonte com inóculo suficiente de microrganismos para chegar às vias aéreas inferiores e 
superar as defesas do hospedeiro ou infecção por organismo altamente virulento.
Sumário: 
• PAVM;
• Criptococose. 
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Fatores como tamanho do inóculo, virulência do agente e reação do hospedeiro podem 
ocasionar diferentes respostas, que vão da erradicação do microrganismo com adequada 
resposta local até dificuldade em controlar a infecção com exagerada agressão tecidual e 
redução da resposta imune sistêmica.
A aspiração de bactérias que colonizam o trato respiratório superior e a orofaringe 
representa a principal via de infecção. Embora aspiração de orofaringe seja comum em 
indivíduos saudáveis durante o sono, indivíduos com reduzido nível de consciência, submetidos à 
intubação endotraqueal ou alimentação por sonda nasogástrica, colocados em posição supina, 
podem apresentar maiores taxas de aspiração subclínica e eventualmente aspirações massivas.
A colonização da orofaringe por bacilos gram-negativos não ocorre em indivíduos hígidos, 
porém, em situações patológicas, pode ocorrer na maior parte dos pacientes com poucos dias 
de admissão hospitalar. 
Alterações nas células do epitélio respiratório que favorecem a aderência bacteriana, como: 
- perda de fibronectina de superfície celular ➞ é uma glicoproteína capaz de inibir a aderência 
de bacilos gram-negativos à orofaringe e sua redução pode favorecer a adesão destas 
bactérias, substituindo a microbiota normal previamente existente.
- alterações de carboidratos da superfície celular ou de receptores de células epiteliais 
bacterianas, são também influenciadas pelo estado nutricional do hospedeiro. 
Fatores bacterianos também ocorrem, com presença de cílios, cápsula ou produção de elastase 
ou mucinase que podem degradar a IgA e favorecer colonização por bacilos gram-negativos. 
A alta incidência de pneumonia por gram-negativos parece resultar de fatores que promovem 
a colonização da faringe e subsequente entrada destes microrganismos no trato 
respiratório inferior. Embora os bacilos gram-negativos não sejam frequentemente recuperados 
em pequenos números em culturas de swabs faríngeos de indivíduos saudáveis, a colonização 
cresce dramaticamente em pacientes com acidose, alcoolismo, uremia, diabetes melito, 
hipotensão e granulocitopenia. 
Outros potenciais reservatórios que contribuem para colonização de orofaringe incluem 
estômago, seios da face, mucosa nasal e placa dentária. Alterações concomitantes destes 
ambientes com concorrente sinusite, aumento do pH gástrico e uso de antimicrobianos podem 
aumentar colonização microbiana e/ou alterar a microbiota original presente no local.
A transmissão cruzada de patógenos pelos profissionais de saúde representa um dos principais 
mecanismos exógenos de colonização e eventual infecção, podendo ocorrer precocemente em 
pacientes internados em unidades de terapia intensiva.
Mecanismo menos comum de colonização e infecção pode ocorrer pela penetração direta de 
bactérias no trato respiratório decorrente de patógenos aerossolizados de equipamentos 
respiratórios, do ambiente ou da utilização de materiais contaminados.
Disseminação hematogênica de sítios distantes, como endocardites, flebites e translocação 
bacteriana de trato gastrointestinal, muito raramente têm sido implicada.
Ayslan Rodrigues
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•FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco para pneumonia associada à assis- tência à saúde podem ser agrupados em 
quatro categorias:
1. Fatores que aumentam a colonização da orofaringe e/ou estômago por microrganismos 
(administração de agentes antimicrobianos, admissão em UTI ou presença de doença pulmonar 
crônica de base). 
2. Condições que favorecem aspiração do trato respiratório ou refluxo do trato gastrointestinal 
(intubação endotraqueal ou intubação subsequente; utilização de sonda nasogástrica; posição 
supina; coma; procedimentos cirúrgicos envolvendo cabeça, pescoço, tórax e abdome superior; 
imobilização devido a trauma ou outra doença).
3. Condições que requerem uso prolongado de ventilação mecânica com exposição potencial a 
dispositivos respiratórios e/ou contato com mãos contaminadas ou colonizadas, principalmente 
de profissionais da área da saúde.
4. Fatores do hospedeiro como extremos de idade, desnutrição, condições de base graves, 
incluindo imunossupressão
Os fatores intrínsecos de risco para a patogênese, relacionados ao hospedeiro, incluem: 
- situações clínicas favorecedoras de aspiração, refluxo gastroesofágico ou redução do reflexo 
de tosse;
- alterações locais ou sistêmicas favorecedoras de crescimento, adesão e modificação da flora 
bacteriana em vias aéreas superiores e TGI ocasionadas por hábitos ou patologias agudas e 
crônicas. 
ꔅ 
‣ gravidade da doença de base
‣ coma
‣ tabagismo
‣ patologias com comprometimento muscular
‣ traumas múltiplos e extensos
‣ queimaduras graves
‣ doença pulmonar obstrutiva crônica
‣ insuficiência cardíaca congestiva
‣ diabetes melito
‣ alcoolismo
‣ insuficiência renal
‣ hepatopatias crônicas
‣ imunodepressão (aids, doença neoplásica avançada, lúpus eritematoso sistêmico, transplante 
de órgãos, portadores de imunodeficiências congênitas)
‣ idade avançada
‣ doença gastrointestinal alta (acloridria, alterações no esvaziamento gástrico).
A colonização por bacilos gram-negativos, ocorre fundamentalmente em pacientes com 
doenças graves, residentes em instituições assistenciais e hospitalizados.
Às características dos pacientes que podem ser favorecedoras de pneumonia, somam-se 
procedimentos invasivos ou terapias medicamentosas que também podem aumentar colonização 
microbiana e/ou alterar capacidade de resposta local ou sistêmica aos agentes infecciosos como:
- Uso de antimicrobianos: 
‣ favorece a colonização de vias aéreas superiores e do trato gastrointestinal com bacilos gram-
negativos e outros microrganismos com potencial de maior resistência aos antimicrobianos. 
‣ os antimicrobianos destroem a microbiota natural do hospedeiro. 
‣ não existe vazio ecológico na orofaringe ou na luz intestinal; após um ciclo de antimicrobianos, 
rapidamente a orofaringe e a luz intestinal vai sendo recolonizada por patógenos resistentes.
- Medicamentos imunodepressores e quimioterápicos anti-neoplásicos: 
‣ podem afetar resposta do hospedeiro aos agentes infecciosos por diversos mecanismos.
‣ medicamentos que atuam na prevenção de úlceras de stress, muito utilizados em UTI, que têm 
potencial de aumentar o pH gástrico podem favorecer a multiplicação bacteriana no estômago 
que, por diversos mecanismos, podem atingir o tecido pulmonar.
Ayslan Rodrigues
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- Dispositivos invasivos: 
‣ utilizados nos pacientes podem favorecer a adesão, proliferação e migração de microrganismos 
para as vias aéreas inferiores. 
‣ a formação de biofilme, rico em bactérias resistentes a diversos antimicrobianos, protegem as 
bactérias da ação da imunidade e dos antimicrobianos.
- Sondas nasogástricas de alimentação: 
‣ levam ao refluxo gastroesofágico e permitem a migração bacteriana pela luz da sonda ou por 
capilaridade. 
‣ estas sondas podem levar à distensão do estômago, propiciando retorno do conteúdo gástrico 
à orofaringe.
- Equipamentos respiratórios: 
‣ os utilizados nos pacientes têm grande importância na gênese da pneumonia associada à 
ventilação mecânica.
- Intubação das vias aéreas: 
‣ representa o principal fator de risco para pneumonia associada à ventilação. 
‣ a presença do tubo endotraqueal elimina o sistema de filtração do nariz e das vias aéreas de 
condução, assim como diminui a retirada dos patógenos pelo sistema mucociliar. 
‣ a irritação mecânica e a injúria vascularcausada pelo tubo endotraqueal propiciam maior 
colonização microbiana e menor capacidade de defesa mucosa local contra os agentes 
microbianos. 
‣ há também relatos de presença de bactérias que permanecem presentes em biofilme formado 
na parte interna da cânula endotraqueal. Esse biofilme pode ser fragmentado pelo fluxo de gás 
e ser introduzido na parte mais íntima das vias aéreas, podendo resultar em infecção pulmonar. 
‣ a proliferação microbiana sobre o balonete (cuff) do tubo orotraqueal também é importante na 
gênese da pneumonia associada à ventilação em pacientes intubados. Os circuitos de 
ventilação mecânica se tornam frequentemente colonizados por bactérias oriundas da cavidade 
oral dos pacientes que proliferam nos condensados que se formam nestes materiais.
‣ equipamentos que aumentam formação destes condensados podem ter impacto na 
proliferação microbiana nos circuitos e serem favorecedoras de pneumonias. Procedimentos 
que levem a derramamento ou aspiração deste líquido para dentro da via respiratória do 
paciente podem promover a ocorrência da pneumonia.
Outros: 
- Extremos de idade 
- Procedimentos inadequados de desinfecção ou esterilização dos materiais de assistência 
ventilatória podem propiciar infecções, bem como utilização de líquidos não estéreis para 
procedimentos de nebulização ou de aspiração de vias aéreas pode ser fonte adicional de 
contaminação.
- Uso de sedativos ou narcóticos: a sedação altera a capacidade respiratória e aumenta a 
possibilidade de aspiração de conteúdo de vias aéreas superiores e de conteúdo gástrico.
- Trocas frequentes de circuitos, posição supina da cabeça e transporte de pacientes em 
ventilação mecânica para fora da UTI.
- Bactérias encontradas em placas dentais - culturas de placas dentárias revelaram 
microrganismos patogênicos que são causa comum de pneumonia. Além da via aspirativa, as 
bactérias podem atingir as vias aéreas inferiores por via inalatória, oriunda de aerossóis 
gerados por equipamentos de terapia respiratória ou por outros mecanismos. 
- Cirurgias torácicas ou abdominais: pelos riscos cirúrgicos, como intubação e sedação a qual 
os pacientes são submetidos até a disfunção diafragmática pela dor, a capacidade pulmonar 
residual reduzida e as atelectasias.
- Manuseio inadequado dos pacientes pelos diferentes profissionais de saúde envolvidos nos 
cuidados (médicos, equipe de enfermagem, fisioterapeutas), tendo destaque a falta de adesão 
à adequada lavagem de mãos que podem propiciar colonização com microrganismos 
multirresistentes, número de profissionais reduzido em atividade na UTI (inferior ao necessário 
para adequada prestação de atendimentos aos pacientes) gerando juntamente com falhas 
técnicas, agravamento nas quebras de assepsia e menor aderência à lavagem de mãos.
•ETIOLOGIA 
Conforme o período de instalação: 
- Pneumonia nos primeiros 4 dias de internação: agentes comumente isolados em infecções 
comunitárias como S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus sensível à 
oxacilina, Escherichia coli e outras enterobactérias sensíveis a múltiplos antimicrobianos. 
- Pneumonia de ocorrência tardia (após 4 dias de internação): nota-se maior participação de 
bacilos gram-negativos, incluindo não fermentadores como Pseudomonas aeruginosa e 
Acinetobacter baumannii, K. pneumoniae com potencial resistência a diversos 
antimicrobianos e S. aureus resistente à oxacilina
Os patógenos mais comuns incluem bacilos gram-negativos aeróbicos (ex. Escherichia coli, 
Klebisiella pneumoniae, Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp) e 
cocos gram-positivos (ex. Staphylococcus aureus, incluindo S. aureus meticilina-resistente 
[MRSA], Streptococcus spp).
Atualmente existe um aumento do diagnóstico de pneumonias hospitalares decorrente de vírus e 
fungos:
- Fungos: Infecções pulmonares de fato somente ocorrem na vigência de sepse por Candida. 
Aspergillus spp. têm sido identificados em pacientes expostos a longos períodos de uso de 
corticosteroide e doença pulmonar obstrutiva crônica.
- Vírus: Vírus sincicial respiratório - sendo identificado por biópsia pulmonar em indivíduos 
sem patologias de base que levassem à grave imunodepressão, como aids, leucemias ou 
terapia imunossupressiva.
•DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLÍNICO:
‣ febre;
‣ tosse;
‣ produção de escarro purulento;
‣ alteração na relação PaO2/FiO2; 
‣ evidência radiológica de novo infiltrado pulmonar ou progressivo;
‣ elevação do número de leucócitos periféricos;
‣ coloração de Gram sugestiva;
‣ alterações radiológicas pulmonares como acontece nas atelectasias, edema e infarto 
pulmonares, hemorragia alveolar, entre outros (Isto torna o método diagnóstico pouco 
específico).
‣ crescimento de bactérias em culturas de escarro ou materiais traqueais ou sangue podem não 
estar presentes em todos os pacientes, principalmente nos pacientes idosos e 
imunodeprimidos - para se realizar o diagnóstico a partir da cultura de secreções, é necessário 
um resultado de:
OBS: 
- os sinais e sintomas clássicos de pneumonia podem ou não estar presentes;
- alguns destes sinais podem estar presentes, mas não serem específicos, especialmente nos 
pacientes sob ventilação mecânica.
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MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICOS:
Métodos não invasivos:
- Aspirado endotraqueal com cultura quantitativa (≥ 106 UFC/mL): com vantagens quanto ao 
custo do procedimento, menos efeitos adversos para o paciente, boa sensibilidade e 
especificidade. 
Métodos invasivos:
- Lavado broncoalveolar com cultura quantitativa (cultura ≥ 104 UFC/mL).
- Escovado protegido broncoalveolar (cultura ≥ 103 UFC/mL) – raramente realizado em 
hospitais brasileiros pelo alto custo do cateter.
- Biópsia por broncoscopia e biópsia por toracoscopia – indicado em situações especiais.
OBS: 
A identificação de um microrganismo por meio da hemocultura em paciente com PAVM é pouco 
frequente. Embora infrequente, a identificação de um microrganismo por esse meio é altamente 
específico para o diagnóstico etiológico da infecção pulmonar.
CRITÉRIOS: 
- Após 48h de internação na unidade;
- Duas ou mais radiografias seriadas de tórax com um dos seguintes (em pacientes que não 
apresentem doença pulmonar prévia, insuficiência cardíaca congestiva, entre outras, apenas 
um exame radiológico é suficiente):
• Novo ou progressivo e persistente infiltrado. 
• Consolidação - substituição do ar dos alvéolos por líquido, células ou a combinação destes 
dois. Nos exames radiológicos estas alterações se caracterizam por imagens opacas, 
causando apagamento dos vasos pulmonares, sem perda significativa de volume do 
segmento afetado.
• Cavitação.
Associado a um dos seguintes critérios: 
Cavitação
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•TRATAMENTO 
- A terapêutica é frequentemente empírica, principalmente a das pneumonias de início precoce 
(< 5 dias de internação) e baseia-se no diagnóstico clínico e radiológico dirigido para os 
microrganismos mais comuns, embora, como já discutido, os dados clínicos e radiológicos 
apresentem baixa especificidade. 
- Um regime terapêutico empírico para as pneumonias de início precoce deve considerar o 
importante papel do: S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus.
- As culturas devem ser obtidas antes do início do tratamento com antimicrobianos: 
✓Coletar duas amostras de hemoculturas de sítios diferentes por punção com volume maior 
ou igual a 10 mL. 
✓O LBA ou aspirado traqueal quantitativo deve ser obtido sempre que possível.
- Antibioticoterapia: 
✓antimicrobiano deve ser administrado por via intravenosa, de largo espectro, o mais rápido 
possível após o diagnóstico. 
✓utilizar dose máxima do antimicrobiano por kg/ peso e respeitaras características 
farmacocinéticas e farmacodinâmicas da droga, principalmente em relação à diluição e o 
tempo de administração. D
✓durante todo o tratamento, principalmente nas primeiras 24 horas, reavaliar seu uso 
conforme o resultado da coloração de Gram, das culturas e da evolução clínica.
- Principais opções no tratamento de pneumonias de início precoce: 
- Para as pneumonias de início tardio (> 4 dias de internação): 
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✓a terapêutica deve incluir a ação contra os microrganismos mais frequentes da unidade de 
internação, como P. aeruginosa, K. pneumoniae e A. baumannii. e S. aureus (agente frequente 
de pneumonias hospitalares em UTI dos Estados Unidos, tem sido pouco identificado em UTI 
brasileiras como agente etiológico de pneumonias associadas à ventilação mecânica).
- O tratamento das pneumonias deve ser construído de acordo com os fatores de risco e a 
gravidade do paciente, no tempo de hospitalização, de ventilação mecânica e no uso prévio de 
antimicrobianos. O conhecimento da microbiota envolvida nas infecções hospitalares 
adquiridas na unidade é fundamental para avaliar a cobertura antimicrobiana empírica. Com 
base nestes dados, é possível introduzir um tratamento racional, com menos eventos adversos 
e menor indução de resistência. 
- Considerar para efeito de tratamento com antimicrobianos de amplo espectro: pacientes 
internados há mais de 96 horas, submetidos a procedimentos invasivos, procedente de 
cuidados domiciliares, internações nos últimos três meses ou tratamento com antimicrobianos 
nos últimos 15 dias.
- Tempo de tratamento: 
✓Deve ser entre 8 e 14 dias. 
✓Nos pacientes com pneumonias causadas por gram-negativos, como P. aeruginosa ou 
Acinetobacter spp., o tempo de tratamento deve ser maior, entre 10 e 14 dias, dependendo 
da resposta clínica.
•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Pneumonite aspirativa
- Embolia pulmonar com infarto
- Síndrome do desconforto respiratório agudo
- Hemorragia pulmonar
- Contusão pulmonar
- Tumor infiltrativa
- Pneumonite por radiação
- Reação a droga
- Vasculite
•PREVENÇÃO ASSOCIADA AOS FATORES DE RISCO 
Pacotes de prevenção das PAVM (Bundle): 
- Manter os pacientes com a cabeceira elevada entre 30 e 45º.
- Avaliar diariamente a sedação e diminuir sempre que possível.
- Aspirar a secreção acima do balonete (subglótica). 
- Higiene oral com antissépticos (preferencialmente a clorexidina veículo oral).
- Profilaxia da úlcera de stress, prevenção de hemorragia digestiva alta.
- Profilaxia da trombose venosa profunda.
Outras recomendações, incluídas a seguir, foram discutidas por um grupo de especialistas 
da Sociedade Paulista de Infectologia: 
I. Educação da equipe de saúde 
II. Vigilância de PAVM e vigilância microbiológica: é fortemente recomendado realizar vigilância 
de PAVM em unidades de terapia intensiva, assim como calcular taxas de PAVM, dar um retorno 
destes índices para a equipe de saúde e, sobretudo, associar estas taxas com as medidas de 
prevenção pertinentes.
III. Prevenção de fatores de risco associados ao tratamento 
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1. Intubação e ventilação mecânica:
- Deve ser evitado quando possível, dando-se pre- ferência à ventilação não invasiva com o 
objetivo de reduzir PAVM.
- Se a intubação endotraqueal for inevitável, evitar a reintubação em pacientes que tenham 
recebido ventilação mecânica.
- Outra estratégia preventiva é a redução do tempo de exposição à ventilação mecânica, 
implantando protocolos de sedação que facilitem o desmame (despertar diário).
- Dar preferência à intubação orotraqueal em vez de intubação nasotraqueal pelo risco de 
desenvolvimento de sinusite nosocomial e a possibilidade de levar a PAVM; embora esta 
causalidade não esteja tão bem estabelecida.
- A manutenção da pressão do balonete do tubo traqueal maior ou igual a 20 cm H2O deve ser 
considerada uma estratégia de prevenção para evitar que a secreção subglótica que se 
acumula acima deste desça para a árvore respiratória inferior.
- A adoção de tubo endotraqueal com lúmen dorsal acima do balonete para permitir drenagem 
por sucção contínua ou intermitente das secreções traqueais acumuladas na região subglótica 
pode ser implantado. Todavia, consideramos que são necessários mais estudos para que a 
indicação desta medida seja mais precisa, principalmente pelo alto custo do artigo.
- Em relação aos circuitos respiratórios, não estão recomendadas trocas periódicas durante o 
uso no mesmo paciente, pois não há evidência que esta estratégia reduza o risco de PAVM.
2. Trocadores de umidade e calor (HME):
- Até o momento não há evidência que comprove ou contraindique seu uso com a intenção de 
prevenir PAVM.
- O CDC recomenda que uma vez instituído, não se proceda à troca do HME num período 
inferior às 48h.
- A utilização de filtros bactericidas nos circuitos respiratórios não reduz a incidência de infecção 
pulmonar.
3. Aspiração de secreções respiratórias:
- O uso de sistema e aspiração fechado multiuso ou aberto de uso único como estratégia e 
prevenção de PAVM não está bem esclarecido.
- O sistema de aspiração fechado apresenta vantagens práticas (menor dispersão de aerossóis, 
não abertura do sistema de ventilação invasiva em pacientes que necessitem de PEEP alto; 
menores alterações fisiológicas), embora não haja evidência definitiva que suporte tal conduta.
- Em relação à periodicidade de troca do sistema fechado de aspiração, não há uma 
recomendação formal com base em evidência. Entretanto, se o sistema de aspiração for 
aberto, o cateter deve ser estéril e de uso único.
- Não há recomendação em termos de prevenção de PAVM em relação à escolha do uso de 
luvas estéreis ou não para realizar a aspiração endotraqueal.
4. Traqueostomia:
- Quando houver indicação, a traqueostomia deve ser realizada em condições estéreis, 
preferencialmente em Centro Cirúrgico. O procedimento de troca do tubo traqueal deve ser 
realizado também com todo o cuidado para evitar a contaminação.
- A traqueostomia não deve ser indicada para redução da incidência de PAVM.
5. Cabeceira elevada:
É recomendado manter a cabeceira elevada (30 a 45º) com o objetivo de reduzir o risco de PAVM 
em pacientes com maior probabilidade de aspiração (ventilação mecânica e nutrição enteral), 
pois a posição supina em pacientes recebendo nutrição enteral é um fator de risco independente 
para pneumonia hospitalar.
6. Nutrição enteral:
O posicionamento pós-pilórico demonstrou redução significante na regurgitação gastroesofágica 
e uma menor tendência à microaspiração.
7. Profilaxia de úlcera de stress:
A profilaxia de úlcera de stress deve ser indicada apenas para pacientes com alto risco de 
sangramento: úlcera gastro duodenal ativa sangrante, sangramento digestivo prévio, traumatismo 
cranioencefálico, uso de ventilação mecânica, politrauma, coagulopatia, uso de corticosteroides.
Ayslan Rodrigues
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Não há consenso na literatura sobre a indicação de blo- queadores de receptores H2 ou 
sucralfato na redução da inci- dência de pneumonia. O sucralfato, por sua vez, tem sido as- 
sociado com maior taxa de sangramento digestivo.
8. Novas estratégias:
a) Terapia cinética 
O uso de leitos aptos para realizar movimentos rotatórios e vibratórios em torno de seu eixo 
longitudinal.
b) Descontaminação seletiva dotrato digestivo (DSTD)
c) Descontaminação oral com antissépticos
d) Antibióticos instilados ou aerossolizados pela cânula orotraqueal
e) Drenagem contínua de secreção subglótica
Drenagem contínua da secreção que se acumula logo acima do cuff, com cânulas 
confeccionadas com uma sonda adjacente conectada a um sistema de aspiração que permite a 
contínua drenagem da secreção que se acumula em torno do cuff. 
IV. Prevenção da transmissão de microrganismos 
1. Vacinar pacientes com alto risco para infecção pneumocócica (maiores de 60 anos, adultos 
com doença crônica cardiovascular e pulmonar, diabetes, alcoolismo, cirrose e 
imunodeprimidos).
2. Prevenir infecção: diminuir o tempo de sedação e extubar precocemente
3. Tratar a infecção, não a contaminação ou a colonização. O paciente com cânula endotraqueal 
coloniza com frequência e é impossível esterilizar.
4. Instituir precauções de contato em todos os pacientes com bactérias multirresistentes.
5. Quebrar a cadeia de transmissão com práticas de higiene das mãos, utilização correta de 
dispositivos de aspiração e técnicas assistenciais seguras.
CRIPTOCOCOSE 
•CONCEITO 
- É uma micose profunda, cosmopolita, com comportamento oportunista, causada por fungos 
pertencentes ao gênero Cryptococcus. 
- É também conhecida como torulose, doença de Busse-Buschke e blastomicose europeia. 
- Ela é responsável por infecção sistêmica em pacientes que apresentam imunodepressão, quer 
por uso de medicações imunossupressoras, como os corticosteroides e quimioterápicos 
empregados por longos períodos, quer por hemopatias malignas e pelo vírus da 
imunodeficiência humana adquirida (HIV).
•ETIOLOGIA 
Principais espécies importantes na patologia humana e animal:
Cryptococcus neoformans: 
- é mais comum, inclusive no Brasil, e também a associada à doença em imunossuprimidos, 
sendo a predominante nos casos de aids.
- tem sido associado aos pombos e morcegos; 
- as aves não são infectadas, assim, o pombo raramente se infecta, provavelmente por ser a sua 
temperatura corpórea elevada (42°C), podendo inibir o crescimento do fungo. Mas o organismo 
cresce exuberantemente em fezes secas de pombos devido ao seu elevado teor de 
compostos nitrogenados (nutriente para o fungo);
- é uma levedura tanto em meio ambiente quanto em tecidos. Em tecidos, o micro-organismo é 
envolvido por uma grande cápsula polissacarídica que constitui um importante fator de 
virulência. Em meio ambiente, as leveduras são menores e menos encapsuladas; dessa forma, 
elas são mais facilmente aerossolizadas e inaladas.
Cryptococcus gattii: 
- com mais frequência infecta hospedeiros imunocompetentes do que os pacientes com HIV. 
- é menos frequente no ambiente e é encontrado principalmente nas áreas tropicais e 
subtropicais da Austrália, Canadá, Sudeste da Ásia, África Central, Sul da Califórnia e Brasil, 
áreas em que apresenta associação à doença em imunocompetentes.
•EPIDEMIOLOGIA 
- Ocorre frequentemente em homens, aproximadamente 70% dos casos, e em adultos, a 
maioria entre 30 e 60 anos, sendo rara no grupo pediátrico.
- Estima-se que no mundo a associação HIV e criptococose acometa aproximadamente um 
milhão de pacientes, anualmente. A mortalidade desses pacientes no primeiro mês de 
tratamento é de 20%, e sem tratamento de 100%. Há informações de que 6 a 10% dos 
pacientes com aids desenvolvem neurocriptococose, e em 40% desses, a doença é a primeira 
manifestação definidora da aids. 
- A mortalidade da doença criptocóccica é elevada, mesmo com o tratamento disponível, e, nos 
casos de cura, são frequentes as sequelas neurológicas.
•FISIOPATOLOGIA 
A infecção humana, geralmente ocorre pela inalação das formas leveduriformes não 
encapsuladas ou com cápsula pouco espessa, atingindo as vias respiratórias baixas, embora o 
diâmetro da levedura encapsulada impeça-a de atingir as pequenas vias aéreas dos pulmões. 
No parênquima pulmonar podem determinar reações teciduais e de defesa imunitária, 
principalmente a mediada por células, que é solicitada lentamente e normalmente bloqueia a 
infecção. Nos casos em que não ocorre esse bloqueio, a infecção pode permanecer localizada 
ou disseminar-se para outros órgãos.
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Outras formas de infecção, como a via gastrointestinal ou inoculação cutânea são raras. Esse 
fungo apresenta neurotropismo importante, por mecanismo não conhecido.
Dois fatores são fundamentais na patogênese dessa micose profunda: 
- virulência do fungo ➞ os principais fatores de virulência do fungo são: 
✓cápsula composta por material mucopolissacarídico (glicuronoxilomanose): o 
mucopolissacáride possui propriedades deletérias e antifagocitárias, permitindo que o 
fungo se albergue e prolifere nos tecidos, e também induzindo efeitos deletérios no sistema 
imune.
✓produção de enzimas (fosfolipase e proteinase): protege o fungo dos radicais livres 
sintetizados pelas células efetoras do hospedeiro.
- resposta imunológica do hospedeiro, principalmente a imunidade celular:
✓A resposta do hospedeiro a esse patógeno é a mais importante no aparecimento dessa 
doença, pois o espectro dessa resposta é muito amplo. 
✓A resposta imune normal do hospedeiro elimina ou sequestra o fungo, que pode 
permanecer latente no organismo - na maioria dos hospedeiros imunocompetentes, a 
infecção permanece localizada nos pulmões e não provoca doença. 
✓A principal defesa do hospedeiro é a fagocitose e a citotoxicidade dependente de 
complemento por macrófagos e neutrófilos. Células NK também podem eliminar o 
microorganismo.
✓A imunidade celular específica (células T) é o fator do hospedeiro mais importante na 
limitação da replicação
✓A participação de interleucinas como a IL2, IL12, IL18 e interferon-γ colabora para a 
evolução favorável da doença e a IL4 e IL10 com ações deletérias e macrófagos nos 
mecanismos de suscetibilidade ou resistência à infecção. 
✓Células T auxiliares tipo 1 (Th1) têm participação fundamental na defesa imunológica celular, 
sendo que as células Tgd podem atuar equilibrando as respostas Th1-Th2, com a finalidade 
de suprimir a resposta Th1 exagerada causada por células NKT.
Se o hospedeiro imunocompetente se torna imunossuprimido (uso de drogas imunodepressoras, 
defeitos genéticos, doenças neoplásicas, autoimune e a infecção pelo retrovírus HIV) o organismo 
pode, então, reativar o fungo sequestrado em local específico, e se disseminar secundariamente, 
atingindo outros sítios (órgãos) ➞ os locais do organismo mais acometidos são: sistema nervoso 
central, pulmões, miocárdio, pericárdio, gânglios linfáticos, trato gastrointestinal, fígado, baço, 
medula óssea, articulações, sangue, olhos, pele e a próstata, sendo essa um reservatório crítico 
do fungo, mesmo nos pacientes tratados.
O C. neoformans é claramente neurotrópico, e a principal manifestação da doença é a 
meningoencefalite. Entretanto, a disseminação para vários órgãos é possível, especialmente 
naqueles indivíduos com imunidade celular deficiente.
A meningite criptocóccica costuma acometer pacientes com aids com contagem de linfócitos T 
CD4+ abaixo de 100 células/mm3 de sangue, embora haja relatos em extremos, como 1 a 237 
células/mm3.
A infecção criptocóccica é acompanhada de resposta inflamatória mínima. As lesões 
orgânicas estão correlacionadas com a duração da doença: 
- Lesões mais recentes: são de aspecto gelatinoso;
- Lesões mais antigas: de aspecto granuloso; embora possam ter necrose caseosa, a 
cavitação é raramente observada.
Alterações histopatológicas pulmonares: 
- Inicialmente caracterizam-se por nódulos gelatinosos (criptococomas) constituídos por 
criptococos encapsulados com brotamentos; a respostainflamatória é discreta, constituída 
por macrófagos, linfócitos, plasmócitos e raras células gigantes. 
- Com a evolução, os nódulos assumem aparência de granulomas com poucos fungos, 
geralmente intracelulares, acompanhados pelas mesmas células inflamatórias; raramente 
evolui para necrose caseosa, cavitação ou calcificação. 
Ayslan Rodrigues
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- Quando não há resolução local, pode ocorrer a disseminação para os gânglios linfáticos 
hilares; nesses, também, a resposta inflamatória é mínima. Caso haja disseminação 
hematogênica, outras estruturas podem ser acometidas com as mesmas características 
histopatológicas.
No sistema nervoso central: 
- Os criptococomas ou granulomas geralmente localizam-se na substância cinzenta 
periventricular e nos aquedutos e nos gânglios da base. 
- As meninges podem ser acometidas com disseminação pelo líquido cafalorraquidiano (LCR) 
para o espaço subaracnóideo; há acúmulo de exsudato mucinoso, principalmente na base 
do crânio e ao redor do cerebelo.
Síndrome inflamatória da reconstituição imunológica (SIRI): 
- pode causar resposta inflamatória em alguns pacientes com aids tratados com terapêutica 
antirretroviral com alta atividade, levando à deterioração paradoxal do estado clínico, apesar 
do controle satisfatório da replicação viral e do aumento no número de células T CD4+. 
- Essa deterioração clínica é decorrente da exuberante resposta inflamatória que o paciente 
passa a apresentar contra o patógeno oportunista, previamente diagnosticado ou em 
incubação. 
- Na criptococose isso pode acontecer com o aumento da pressão intracraniana e a formação 
de criptococomas, que requerem intervenção em aproximadamente 50% dos casos. Essa 
manifestação pode ocorrer entre o 2º e o 10º primeiro mês após a introdução da terapêutica 
antirretroviral com alta atividade.
- Com a instalação da síndrome os pacientes podem voltar a apresentar ou a exacerbar os 
sintomas neurológicos, aumentando o número de leucócitos no líquido cafalorraquidiano, 
apesar da cultura e da pesquisa direta do fungo nesse fluido biológico ser negativa, e os 
títulos de antígeno continuarem diminuindo. 
- Nessa situação pode ocorrer elevação importante da pressão intracraniana, excedendo o 
nível pressórico dos 30 a 50 cm de H2O, necessitando punção diária de alívio para a retirada 
de volume liquórico e, em alguns casos, a derivação ventricular. 
- O aumento da pressão intracraniana é em parte por causa do bloqueio que ocorre na 
reabsorção do líquido cafalorraquidiano nas vilosidades aracnoides, em razão das elevadas 
concentrações de antígenos polissacarídeos ou mesmo dos criptococos.
- Pode ocorrer resposta inflamatória exacerbada em outras estruturas orgânicas, 
anteriormente acometidas pelo criptococo, com supuração de gânglios linfáticos 
mediastinais e aumento de volume dos cervicais. O exame histopatológico desses gânglios 
mostra a presença de inflamação granulomatosa ao redor de material, que se assemelha ao 
Cryptococcus neoformans, sem que haja crescimento na cultura. O mesmo fenômeno é 
observado no tecido subcutâneo, na medula espinal e no sistema nervoso central.
- O que ocorre na síndrome parece resultar de dois tipos de reação inflamatória ao criptococo: 
A primeira, uma reação inflamatória aguda, durante as primeiras semanas da terapêutica e a 
segunda, reação inflamatória crônica nos linfonodos e no sistema nervoso central, 
possivelmente desencadeada por resposta celular de células T aos antígenos dos 
criptococos não viáveis.
- A hipercalcemia que pode estar presente, é resultante da hidroxilação extrarrenal da 25(OH) 
vitamina D, que ocorre nos pacientes com linfadenopatia intratoráxica.
•QUADRO CLÍNICO 
- As principais formas da doença são a pulmonar e a do sistema nervoso central: 
Criptococose pulmonar: 
✓Ocorrem desde a colonização assintomática das vias aéreas até as formas graves de 
disseminação local, causando síndrome do desconforto respiratório do adulto. 
✓Manifestações clínicas frequentes, quando existem, são: 

‣ febre
‣ tosse
‣ expectoração
‣ dor do tipo pleurítica
‣ dispneia
‣ emagrecimento 
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‣ hemoptise (raramente). 

✓Exame radiológico dos pulmões: 
‣ pode mostrar nódulo solitário, consolidações ou pneumonia intersticial extensa e derrame 
pleural. 
‣ o comprometimento pulmonar pode ser isolado ou associado a outras localizações, e pode 
não ser evidente, mesmo nos casos de criptococcemia e meningite, ficando 
subdiagnosticado.
✓A criptococose pulmonar tem sido descrita em pacientes imunodeprimidos sem infecção pelo 
HIV, como nos que fazem uso de corticosteroides e outras medicações imunodepressoras, na 
sarcoidose, artrites, diabetes, doença de Crohn, colagenoses, glomerulonefrites, doenças 
pulmonares, doenças hematológicas malignas, transplantados e, recentemente, em pacientes 
tratados com antiTNF(α) e com anticorpos monoclonais. 
✓Também, em pacientes aparentemente imunocompetentes, tem sido descrita a forma 
pulmonar localizada da criptococose, geralmente na forma de nódulo pulmonar isolado, com 
resolução espontânea, sem tratamento. 
✓O quadro clínico pode ser o mesmo causado por pneumonias bacterianas ou pelo 
Pneumocystis jirovecii.
Criptococose do sistema nervoso central 
✓Principalmente a meníngea;
✓Apresenta início brusco ou insidioso. 
✓Os sintomas mais frequentes no acometimento meníngeo são: 

‣ cefaleia
‣ febre
‣ vômitos
‣ alterações visuais
‣ rigidez de nuca 
‣ outros sinais de irritação meníngea 

✓com duração de dias ou semanas. 
✓No acometimento encefalítico aparecem quadros de cefaleia, distúrbios visuais, como 
diplopia, e alterações mentais, como confusão, distúrbios de personalidade e memória, com 
duração de semanas ou meses, e convulsões. 
✓O aumento da pressão intracraniana é o grande problema na meningite criptocóccica. O 
aumento da pressão liquórica está associado à deterioração cognitiva, ao aumento nas 
lesões de nervos cranianos e ao aumento da mortalidade. O aumento prolongado da pressão 
intracraniana frequentemente manifesta-se com cefaleia grave, diplopia, edema de papila, 
perda progressiva da visão, diminuição da audição e do nível de consciência.
- Em qualquer dos casos, pode ocorrer evolução para o torpor e/ou coma.
- A frequência do comprometimento do sistema nervoso central torna obrigatória a punção 
liquórica, em doentes com criptococose de qualquer localização. As alterações que 
geralmente estão presentes no líquido cafalorraquidiano são:
‣ hipercelularidade com predomínio de leucócitos linfomononucleares
‣ aumento de proteínas 
‣ diminuição não acentuada da glicorraquia. 
- Cabe lembrar que, a criptococose pode ser a manifestação inicial da aids. 
- A criptococose associada à aids apresenta mais de uma localiza- ção, em até 50% dos casos, 
inclusive em estudos de necropsias.
Criptococose cutânea 
✓A criptococose cutânea pode apresentar manifestações variáveis, desde pápulas, pústulas, 
abscessos e ulcerações de pele até nódulos e úlceras de mucosas.
✓Raramente, a doença limita-se ao tegumento, sendo obrigatória a investigação clínica e 
laboratorial sistêmica. 
✓O acometimento ósseo acompanha-se de dor e edema locais, podendo evoluir para 
fistulização e associar-se à artrite.
✓Existem, ainda, descrições de casos de retinite, miocardite, pericardite, endocardite, 
pansinusite, hepatite, prostatite, peritonite, empiema, adenite, invasão da medula óssea e das 
suprarrenais. 
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•DIAGNÓSTICO 
- O diagnóstico precoce e o rápido início do tratamento são importantes na diminuição da 
mortalidade.
- Exames: 
- Pesquisa do Cryptococcus neoformans em material orgânico suspeito: 
✓Possibilidade de material orgânico: escarro, líquido cafalorraquidiano, sangue, fragmentos 
de tecidos obtidos por biópsia, lavado broncoalveolar e aspirados de medula óssea, 
gânglios ou tumorações. 
✓Essa pesquisa pode ser feita a fresco ou após colorações especiais que ressaltam a 
cápsula do fungo; 
✓A pesquisa direta negativa, principalmente no líquido cefalorraquidiano (LCR), não exclui o 
diagnóstico, pois a sensibilidade desse método oscila entre 74 e 85%. 
✓Nos espécimes obtidos por biópsia ou aspirados por punção, as colorações habituais 
mostram o microrganismo com halo incolor, que corresponde à cápsula; as colorações 
pelos métodos PAS, mucicarmim e compostos de prata ressaltam a cápsula 
mucopolissacarídica. 
Cultura: 
✓Os materiais orgânicos também devem ser semeados em meios de cultura para fungos, em 
que apresentam fácil crescimento. 
✓A cultura continua sendo o melhor método diagnóstico (gold standard), assim como auxilia 
no acompanhamento do doente, sobretudo nas meningites, para a avaliação da viabilidade 
do fungo, após o início do uso das drogas antifúngicas. 
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✓Também é útil para avaliar recidivas ou resistência aos medicamentos empregados no 
tratamento da doença.
Testes imunológicos para a pesquisa de antígenos do fungo: 
✓tais como aglutinação com partículas de látex sensibilizadas, imunofluorescência indireta, 
hemaglutinação e imunoenzimáticos. 
✓Alguns deles são de rápida execução e com sensibilidade maior do que a pesquisa direta 
do fungo, por isso, hoje são recomendados para o diagnóstico. Entretanto, podem 
apresentar reações cruzadas com outras micoses, bem como resultados falso-negativos 
nas formas localizadas da doença.
✓A pesquisa de antígenos do fungo no sangue e no líquido cafalorraquidiano, empregando-
se esses testes têm se mostrado úteis tanto no diagnóstico como na avaliação da resposta 
ao tratamento. 
✓Recentemente, a técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR) também começou a ser 
empregada no diagnóstico dessa doença. Outra técnica que pode ser empregada para a 
pesquisa de antígeno, em tecidos, é a imuno-histoquímica, com bons resultados.
✓Os pacientes transplantados de órgãos sólidos e com criptococose tendem a apresentar 
títulos antigênicos mais baixos, quando comparados com pacientes portadores de outros 
imunocomprometimentos, como a aids.
Ressonância nuclear magnética ou na Tomografia computadorizada do crânio:
✓em pacientes com meningite criptocóccica, os achados geralmente são compatíveis à 
normalidade ou há alterações inespecíficas, como a atrofia cortical e a dilatação ventricular.
✓Quando há a detecção de neuroimagens anormais podem aparecer alterações na 
densidade, o realce difuso na leptomeninge (15%), a hidrocefalia (9 a 11%), a lesão 
parenquimatosa com efeito de massa (11 a 25%), o pseudocisto gelatinoso, o edema 
cerebral (3%) e a dilatação dos espaços perivasculares (Virchow-Robin); geralmente 
estão associadas a complicações da doença.
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Exame radiológico: 
✓No comprometimento pulmonar a apresentação radiológica pode ser diversificada e 
influenciada pela intensidade do comprometimento imunológico do paciente. 
✓Indivíduos imunologicamente competentes: 
‣ o achado mais frequente são nódulos pulmonares, que podem ser solitários ou múltiplos. 
‣ Esses nódulos podem variar de 5 a 30 mm, com limites regulares ou mal definidos, sem 
predileção para determinado lóbulo pulmonar. 
‣ Também podem ser encontradas áreas com infiltrados e consolidações, efusão pleural, 
linfadenopatia intratorácica, lesões cavitárias e lesões reticulonodulares difusas. 
✓Comprometimento imunológico acentuado: 
‣ pode ser encontrado comprometimento difuso e disseminado, mimetizando o 
comprometimento pelo Pneumocystis jirovecii. 
‣ A presença de linfadenopatia, lesões cavitárias e efusão pleural podem apresentar 
dificuldade no diagnóstico diferencial com a tuberculose pulmonar.
- A infecção é considerada disseminada, quando há o comprometimento do sistema nervoso 
central ou fungemia ou envolvimento de dois ou mais órgãos não contíguos.
- Nos pacientes com criptococose e sem conhecimento da situação sorológica para a infecção 
pelo HIV, deve-se realizar teste anti-HIV.
Ayslan Rodrigues
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•TRATAMENTO 
- O tratamento da criptococose deve levar em conta a apresentação clínica da doença, a 
presença e o tipo de imunossupressão do paciente, e as drogas disponíveis.
- É baseado em 3 fases: fase de indução, que tem por objetivo erradicar ou diminuir a carga 
fúngica, pelo período mínimo de 2 semanas; fase de consolidação, em que mantemos a 
negativação fúngica e a normalização de parâmetros clínicos e laboratoriais, por pelo menos 8 
semanas; fase de supressão, também chamada de manutenção, por no mínimo 1 ano com 
tempo adicional variando de acordo com a condição do estado imune do hospedeiro.
- Nas diretrizes clínicas para o manejo da doença criptocóccica da Sociedade Americana de 
Doenças Infecciosas, de 2010, são levados em conta três fatores, sendo eles: 
• pacientes infectados com o vírus HIV
• receptores de órgãos transplantados; e
• não HIV e não receptores de órgãos transplantados.
PACIENTES INFECTADOS COM O VÍRUS HIV 
- Adultos: 
‣ Terapêutica primária ou fase de indução:
Anfotericina B deoxicolato (anfBd) (0,7 a 1,0 mg/kg/dia) associada à fluocitosina (100 mg/kg/
dia); 
ou como segunda opção:
 anfBd associada ao fluconazol (800 mg/dia) por duas semanas. 
‣ Na fase de consolidação:
Fluconazol (400 a 800 mg/dia) por oito semanas 
‣ Fase de manutenção secundária: 
Fluconazol (200 mg/dia) por período de tempo igual ou maior que um ano. 
caso não seja possível ministrar o fluconazol, segunda opção: 
Itraconazol (400 mg/dia) ou anfBd (1 mg/kg uma vez por semana) pelo mesmo período de 
tempo.
- Adolescentes e crianças: 
‣ Fase de indução:
anfBd (0,7 a 1,0 mg/kg/dia) associada à fluocitosina (100 mg/kg/dia) 
ou, como segunda opção:
anfBd associada ao fluconazol (12 mg/kg/dia no máximo 800 mg/dia) por duas semanas. 
‣ Na fase de consolidação: 
Fluconazol (6 a 12 mg/kg/dia no máximo 400 a 800 mg/dia) por oito semanas 
‣ Fase de manutenção secundária: 
Fluconazol (6 mg/kg/dia no máximo 200 mg/dia) por período de tempo igual ou maior que um 
ano.
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PACIENTES RECEPTORES DE ÓRGÃOS TRANSPLANTADOS 
‣ Fase de indução:
Anfotericina B lipossomal (anfBL) (3 a 4 mg/kg/dia) 
ou 
Anfotericina B em formulação lipídica (ABLC) (5 mg/kg/dia) associada à fluocitosina (100 mg/
kg/dia) por duas semanas. 
Se não houve disponibilidade da associação com fluocitosina, essa fase deverá se prolongar por 
4 a 6 semanas.
‣ Na fase de consolidação: 
Fluconazol (400 a 800 mg/dia) por oito semanas 
‣ Fase de manutenção secundária: 
Fluconazol (200 a 400 mg/dia) por período de tempo de 6 a 12 meses.
PACIENTES NÃO INFECTADOS COM O VÍRUS HIV E NÃO RECEPTORES DE ÓRGÃOS 
TRANSPLANTADOS 
‣ Fase de indução:
anfBd (0,7 a 1,0 mg/kg/dia) associada à fluocitosina (100 mg/kg/dia). 
Nos casos sem complicação neurológica: por 2 semanas 
Nos casos de complicação neurológica: por 6 semanas 
‣ Na fase de consolidação: 
Fluconazol (400 a 800 mg/dia) por oito semanas 
‣ Fase de manutenção secundária: 
Fluconazol (200 a 400 mg/dia) por período de tempo de 6 a 12 meses.- A dose total diária de fluocitosina deverá ser dividida e ministrada por via oral em quatro 
frações iguais.
- Durante a fase de indução há indicação de coleta de líquido cafalorraquidiano, para exame 
quimiocitológico, pesquisa e cultura para fungos e reações imunológicas para antígenos do 
criptococo, com a finalidade de avaliar a resposta à terapêutica antifúngica. Na boa resposta 
terapêutica espera-se que haja queda na contagem das células fúngicas e na titulação 
antigênica, assim como a negativação na cultura.
- Na forma pulmonar, o simples achado do agente em indivíduo assintomático não é indicação 
para o uso de drogas. No entanto, isso ainda continua sendo controverso na literatura visto 
que, alguns autores preconizam tratamento no simples achado do agente nesses indivíduos, já 
que o criptococo não faz parte da flora normal, assim como nas formas leves da doença. A 
droga de escolha nesse caso é: fluconazol 400 a 800 mg/dia ou 6 mg/kg/dia, até as doses 
máximas previamente citadas, por 6 a 12 meses. Caso haja persistência da imagem 
radiológica da anormalidade e com sintomas que não melhoram com a terapêutica antifúngica, 
o paciente poderá ser tratado cirurgicamente.
- GESTANTES: a doença é mais grave. O tratamento deverá ser realizado com anfBd (0,7 a 1, 0 
mg/kg/dia) ou anfotericina B em formulação lipídica (ABLC) (5 mg/kg/dia) associada à 
fluocitosina (100 mg/kg/dia) (droga categoria C) por duas semanas, considerando o risco 
versus o benefício. O fluconazol deverá ser administrado após o término da gestação por ser 
droga da categoria C, associada à má formação fetal.
Ayslan Rodrigues
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- A persistência ou a recidiva da doença é caracterizada pela cultura do criptococo positiva 
no líquido cafalorraquidiano após 4 semanas com a terapêutica antifúngica ou recrudescência 
dos sinais e dos sintomas. A pesquisa direta do fungo no líquido cafalorraquidiano com técnica 
de tinta da China ou de Gram não é suficiente para determinar recidiva. Nesses casos há 
necessidade de testes de sensibilidade in vitro mostrando a resistência do fungo às drogas 
usadas habitualmente nessa doença, podendo-se empregar o fluconazol (800 a 1.200 mg/dia 
por via oral) ou voriconazol (200 a 400 mg 2 vezes ao dia VO) ou o posaconazol (200 mg 4 
vezes ao dia ou 400 mg 2 vezes ao dia VO) por 10 a 12 semanas.
- Nos pacientes com criptococoma no sistema nervoso central, com lesão maior ou igual a 
3 cm de diâmetro e com efeito de massa, poderá também ser abordada cirurgicamente, 
desde que haja acesso.
- Com relação às drogas empregadas no tratamento da criptococose: 
‣ a anfBd deve ser diluída em solução glicosada a 5% (geralmente em 500 mL) e ministrada 
por via venosa, veia de bom calibre, ou por acesso venoso central, em infusão contínua com 
duração entre 4 e 6 horas, todos os dias ou em dias alternados. 
‣ Essa droga tem um potencial de efeitos tóxicos imediatos importantes, tais como febre, 
cefaleia, calafrios e flebites, que podem ser controlados com o uso de medicamentos como 
os antitérmicos, os anti-histamínicos, os inibidores das prostaglandinas e, eventualmente, os 
corticosteroides. 
‣ A miocardite, anemia e a nefrotoxicidade são outros efeitos colaterais que devem ser 
acompanhados clínica e laboratorialmente, com atenção especial para a hipopotassemia. 
‣ Nos adultos a hidratação com infusão venosa de solução fisiológica 0,9%, 500 mL a 1 L, 
acrescida de uma ampola de cloreto de potássio (KCl) 19,1%, ministrada entre 2 e 4 horas 
antes da infusão da anfBd pode reduzir os efeitos renais indesejáveis dessa droga e a 
hipocalemia. 
‣ Nos casos de hipocalemia, também pode ser ministrado 1 ou 2 comprimidos de cloreto de 
potássio, por via oral, duas vezes ao dia, nas duas primeiras semanas do tratamento, 
reduzindo para um comprimido duas vezes ao dia, a partir da terceira semana e por tempo 
equivalente ao da ministração da anfBd. 
‣ É importante avaliar a necessidade de suplementação com magnésio trisilicado, dois 
comprimidos duas vezes ao dia. 
‣ Nos adolescentes e crianças a hidratação pré ministração da anfBd deverá ser com solução 
fisiológica 0,9%, 10 a 15 mL/kg até o volume máximo preconizado para adultos, acrescida de 
KCl, ministrada por via venosa entre duas e 4 horas. 
‣ A solução de Ringer lactato ou de Darrow são alternativas para as situações em que a 
solução fisiológica 0,9% não pode ser utilizada. 
‣ A hidratação com pré-aplicação da anfBd, bem como a suplementação com KCl por via 
venosa deve ser redimensionada e infundida com cuidado nos pacientes com cardiopatia 
congestiva, com insuficiência renal e com hipercalemia. 
‣ Durante o tratamento com anfBd, o paciente precisa ser monitorado com a finalidade de 
detectar precocemente efeitos adversos da medicação, com dosagem sérica do potássio e 
da creatinina duas vezes por semana, principalmente na segunda semana do tratamento, e 
dosagem da hemoglobina uma vez por semana. 
‣ Se a creatinina sérica aumentar duas ou mais vezes o valor basal, suspender 
temporariamente a anfBd ou aumentar a pré-hidratação e ministrá-la em 8 horas. Outra 
possibilidade será ministrar a anfBd em dias alternados, caso a creatinina persista elevada, 
interromper a ministração da anfBd e continuar o tratamento com fluconazol 1.200 mg/ dia, e 
monitorizar diariamente a creatinina sérica. Quando normalizar retornar a usar a anfBd ou 
anfotericina B lipossomal ou anfotericina B em formulação lipídica (ABLC). 
‣ A anfotericina B lipossomal e a formulação lipídica são bem menos tóxicas que a anfBd, 
possibilitando ministrar concentrações mais elevadas e com menos efeitos colaterais, o fator 
limitante dessas duas apresentações é o alto custo. 
‣ A anfotericina B lipossomal determina rápida esterilização do líquido cafalorraquidiano, bem 
como menor índice de recaída, quando comparada com a anfBd. 
‣ Fluconazol:
✓droga bem tolerada, com possibilidade de uso oral e parenteral, tem sido empregado na 
dosagem de 200 a 400 mg/dia por 6 meses, inclusive na fase de ataque em pneumonias 
criptocóccica, em pacientes com sintomas leves ou assintomáticos com cultura positiva em 
amostra de pulmão, mesmo nas formas clínicas associadas à aids. 
✓Na meningite criptocóccica, embora o fluconazol tenha penetração no líquido 
cafalorraquidiano, na fase de indução do tratamento a eficácia é menor, quando comparada 
com a anfotericina B, mesmo quando o fluconazol é empregado nas doses de 800 a 1.200 
mg/dia. Existe, entretanto, certo consenso em considerar o fluconazol como a melhor opção 
para a terapêutica de manutenção, profilaxia secundária, nos casos associa- dos à aids. 
Outro aspecto observado é que a resistência do fungo pode ser problema importante, quando 
o fluconazol é empregado na terapêutica inicial. 
✓O tratamento inicial apenas com o fluconazol não é recomendado, e está associado a maior 
mortalidade.
‣ O uso dos corticosteroides na meningite criptocóccica é indicado apenas quando a hipertensão 
intracraniana é decorrente da síndrome inflamatória da reconstituição imunológica. Nesse caso 
deverá ser ministrada a prednisona (0,5 a 1,0 mg/kg/dia) ou a dexametasona em altas doses, 
por 2 a 6 semanas.
‣ Não se recomenda o emprego de medicamentos anti- fúngicos na profilaxia primária para a 
doença criptocóccica, nos pacientes com infecção pelo HIV, com contagem de linfócitos T 
CD4+ < 100 células/mm3, cuja determinação sérica de antígeno criptocóccico seja negativa ou 
desconhecida.
‣ As principais complicações que podem ser encontradas nessa doença são: a hidrocefalia, as 
vasculites, a herniação cerebral e a surdez.
Nathália Vieira da Silva Moraes 
UC14 - Problema 4 
INFECÇÕES RELACIONADAS À ASSISTÊNCIA À SAÚDE 
(IRAS)
IRAS 
•CONCEITO 
- Infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS) são infecções cuja aquisição está 
relacionada a um procedimentoassistencial ou a internamento.
- Exemplos são as infecções do sítio cirúrgico (ISC), as pneumonias hospitalares, como as 
pneumonias associadas a ventilação mecânica (PAV), infecções do trato urinário associadas a 
cateter (ITU), infecções da corrente sanguínea associadas a catéter venoso (IPCS).
- Outras infecções adquiridas no ambiente de assistência como diarreia por Clostridium difficile, 
surtos de infecções virais adquiridas em hospitais, também são IRAS, exceto aquelas em que 
o período de incubação é mais extenso do que o período de admissão.
•SÍTIOS DE INFECÇÃO E SEUS PRINCIPAIS AGENTES 
SÍTIO CIRÚRGICO (ISC) 
- Ocupa o 3º lugar entre as Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde (IRAS), 
compreendendo 14% a 16% daquelas encontradas em pacientes hospitalizados. 
- Estima-se que as ISC podem ser evitadas em até 60% dos casos, através da aplicação das 
medidas de orientação e prevenção.
- São infecções relacionadas a procedimentos cirúrgicos, com ou sem colocação de implantes, 
em pacientes internados e ambulatoriais, sendo classificadas conforme os planos acometidos 
abaixo:
Sumário: 
• IRAS (conceito, sítios de infecção e seus principais agentes, fatores de 
risco); 
• PNPC (descrever as medidas, objetivos e metas de prevenção);
• CCIH - PCIH (diretrizes, funções, composição da equipe);
• Sepse, Choque Séptico e SIRS;
• Bactérias multirresistentes (principais agentes, prevenção e controle).
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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- São definidas de acordo com os critérios a seguir:
CORRENTE SANGUÍNEA (ICS) 
- As infecções da corrente sanguínea (ICS) associadas a cateteres centrais estão relacionadas a 
importantes desfechos desfavoráveis em saúde. 
- No Brasil, apresenta 40% de mortalidade.
- Entre 65 e 70% dos casos 

poderiam ser prevenidos com adoção de medidas adequadas.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Definições
- Cateter central: cateter utilizado para infusão, coleta de amostra sanguínea ou monitoramento 

hemodinâmico, cuja terminação está posicionada próxima ao coração ou em um grande vaso 
(aorta, artéria pulmonar, veias cavas, veias braquicefálicas, veias jugulares internas, veias 
subclávias, veias ilíacas externa e comum, veias femorais e, em neonatos, cateter umbilical 
venoso ou arterial)
- Infusão: introdução de uma solução no vaso sanguíneo, através do lúmen de um cateter. Inclui 

infusão contínua (fluidos nutricionais ou medicamentos) ou infusão intermitente (flushing, 
administração 

de antimicrobianos, transfusão de hemoderivados ou hemodiálise). 
- Cateter umbilical: dispositivo vascular central inserido através da artéria ou veia umbilical em 

neonatos.
- Cateter central temporário: cateter não tunelizado e não implantado, originalmente destinado 
a terapias infusionais de curta duração.
- Cateter central de longa permanência: inclui cateteres tunelizados (como alguns cateteres 
para diálise, quimioterapia e nutrição) e cateteres totalmente implantados (como os ports). 
- Infecção primária de corrente sanguínea (IPCS) associada a cateter central: infecção da 
corrente sanguínea em pacientes em uso de cateter central por um período maior que dois 
dias de calendário (sendo o D1 o dia de instalação do dispositivo) e que na data da infecção o 
paciente estava em uso do dispositivo ou este foi removido no dia anterior. 
- Período de janela da infecção: período de 7 dias durante os quais são identificados todos os 

elementos (sinais, sintomas, resultados de exames de imagens e/ou laboratoriais) necessários 
para a definição da infecção. Para a identificação do período de janela da IPCSL deve-se 
considerar três dias antes e três dias depois da data da primeira hemocultura positiva.
- Data da infecção:  é a data em que o primeiro elemento (sinal, sintoma ou resultados de 
exames de imagens ou laboratoriais) utilizado para a definição da IPCSL ocorreu dentro do 
período de janela de infecção de 7 dias.
Critérios
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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INFECÇÃO DO TRATO RESPIRATÓRIO 
Definições
- Período de janela da infecção: período de 7 dias durante os quais são identificados todos os 
elementos (sinais, sintomas, resultados de exames de imagens e/ou laboratoriais) necessários 
para a definição da infecção. Para a identificação do período de janela da PAV deve-se 
considerar três dias antes e três dias depois 

da data do primeiro do RX alterado ou dos exames laboratoriais (descritos no critério). 
- Data da infecção: é a data em que o primeiro elemento (sinal, sintoma ou resultados de 
exames de imagens ou laboratoriais) utilizado para a definição da PAV ocorreu dentro do 
período de janela de infecção de 7 dias. 

Pneumonia: Infecção pulmonar identificada pela utilização de uma combinação de critérios: 
imagem radiológica, clínicos e laboratorial.
- Pneumonia associada a ventilação mecânica (PAV): pneumonia em paciente em ventilação 
mecânica (VM) por um período maior que dois dias de calendário (sendo que o D1 é o dia de 
início da VM) e que na data da infecção o paciente estava em VM ou o ventilador mecânico 
havia sido removido no dia anterior. 
- Ventilador mecânico (VM): é definido como o dispositivo utilizado para auxiliar ou controlar a 
respiração de forma continua, inclusive no período de desmame, por meio de traqueostomia 
ou intubação endotraqueal. Dispositivos utilizados para expansão pulmonar não são 
considerados ventiladores (ex. Pressão positiva contínua em vias aéreas – Continuou Positive 
Airway Pressure – CPAP), exceto se utilizados na traqueostomia ou pela cânula endotraqueal.
Trato Respiratório Inferior 
- Critérios diagnósticos de pneumonia relacionada à assistência à saúde (associada ou não à 
ventilação mecânica):
Ayslan Rodrigues
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- Critérios diagnósticos de pneumonia relacionada a assistência à saúde (associada ou não 
ventilação mecânica em crianças):
Trato Respiratório Superior 
- Critérios diagnósticos de faringite, laringite, epiglotite e sinusite:
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
- A infecção do trato urinário - ITU é uma das causas prevalentes das IRAS de grande potencial 

preventivo, visto que a maioria está relacionada à cateterização vesical.
- O diagnóstico clínico precoce, associado aos exames complementares (qualitativo e 
quantitativo de urina e urocultura), fornece evidências para uma adequada terapêutica, apesar 
dos casos de bacteriúria assintomática e candidúria, que podem induzir tratamentos 
desnecessários.
- As ITUs são responsáveis por 35-45% das IRAS em pacientes adultos.
- Entende-se que o tempo de permanência da cateterização vesical é o fator crucial para 
colonização e infecção (bacteriana e fúngica). 
- A infecção poderá ser intraluminal ou extraluminal (biofilme), sendo esta última a mais comum. 
- O fenômeno essencial para determinar a virulência bacteriana é a adesão ao epitélio urinário, 
colonização intestinal, perineal e cateter.
- As bactérias Gram negativas (enterobactérias e não fermentadores) são as mais frequentes, 
mas Gram positivos são de importância epidemiológica, especialmente do gênero 
Enterococcus.
Definições
- Infecções do trato urinário relacionada à assistência à saude (ITU-RAS): ITU-RAS é 
definida como qualquer infecção do trato urinário relacionada a procedimento urológico, 
podendo ser associada ou não ao uso de cateter vesical de demora.
- ITU assintomática: ITU em paciente com ou sem cateter vesical de demora que não 
apresente sinais ou sintomas e com identificação de cultura de urina positiva. 
- ITU sintomática: ITU em paciente com ou sem cateter vesical de demora que apresente sinais 
e sintomas e com identificação de cultura de urina positiva.
- ITU Relacionada à Assistência à Saúde Associada a Cateter vesical.(ITU-AC): Qualquer 

infecção sintomática de trato urinário em paciente em uso de cateter vesical de demora 
instalado por um período maior que dois dias calendário (sendo que o D1 é o dia da instalação 
do cateter) e que na data da infecção o paciente estava com o cateter instalado ou este havia 
sido removido no dia anterior. 
- ITU Relacionada à Assistência à Saúde Não Associada a Cateter (ITU-NAC): Qualquer 
infecção sintomática de trato urinário em paciente que não esteja em uso de cateter vesical de 
demora, na data da infecçao ou na condição que o cateter tenha sido removido, no mínimo, 
há mais de 1 (um) dia calendário antes da data da infecção.
- Outras Infecções do Sistema Urinário (Outras ISU): ITU não relacionada a procedimento 

urológico (cirúrgico ou não) diagnosticada após da admissão em serviço de saúde e que não 
esteja em seu período de incubação no momento da admissão. Compreendem as infecções 
do rim, ureter, bexiga, uretra, tecidos adjacentes aos espaços retroperitoneal e perinefrético. 
- Cateter vesical de demora: considera-se aquele que entra pelo orifício da uretra e 
permanece. Excluem-se cateter duplo J, cistostomia, punção supra púbica e cateterização 
intermitente.
- Período de janela da infecção: período de 7 dias durante os quais são identificados todos os 

elementos (sinais, sintomas, resultados de exames de imagens e/ou laboratoriais) necessários 
para a definição da infecção. Para a identificação do período de janela da IPCSL deve-se 
considerar três dias antes e três dias depois da data da primeira urocultura positiva e/ou 
primeiro sinal/sintoma.
- Data da infecção:  é a data em que o primeiro elemento (sinal, sintoma ou resultados de 
exames de imagens ou laboratoriais) utilizado para a definição da infecção ocorreu dentro do 
período de janela de infecção de 7 dias.
Ayslan Rodrigues
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Critérios diagnósticos:
•FATORES DE RISCO 
- Falta de higienização das mãos.
- Uso indiscriminado de antibióticos.
- Quebra de protocolos assistenciais.
- Contaminações ambientais. 

PNPC (Programa nacional de prevenção e controle de infecções 
relacionadas à assistência à saúde)
 
•CONCEITO 
a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) é o órgão responsável pelas ações nacionais 
de prevenção e controle de IRAS, exercendo a atribuição de coordenar e apoiar tecnicamente as 
Coordenações Distrital/Estaduais e Municipais de Controle de IRAS (CECIRAS/CDCIRAS/
CMCIRAS). 
A partir de então, a Anvisa, atendendo ao preconizado pela Organização Mundial da Saúde 
(OMS), vem desenvolvendo diversas ações estratégicas no âmbito nacional com vistas à redução 
do risco de aquisição das IRAS. Nesse sentido, a Agência publicou o Programa Nacional de 
Prevenção e Controle de Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde (PNPCIRAS).
O PNPCIRAS foi elaborado pela Anvisa e pela Comissão Nacional de Prevenção e Controle de 
Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde (CNCIRAS), cuja finalidade é assessorar a Anvisa 
na elaboração de diretrizes, normas e medidas para prevenção e controle de IRAS.
•FINALIDADE 
Reduzir, em âmbito nacional, a incidência de Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde 
(IRAS) e de Resistência Microbiana (RM) em serviços de saúde, por meio da implementação de 
práticas de prevenção e controle de infecções baseadas em evidências.
•OBJETIVOS 
Objetivo Geral 
Definir as metas e ações estratégicas nacionais para a prevenção e o controle das IRAS e da RM 
em serviços de saúde para o período de 2021 a 2025. 

Objetivos Específicos 
1. Promover a implementação e o fortalecimento dos programas de prevenção e controle de 
IRAS, em todos os níveis de gestão e assistência. 

2. Aprimorar o Sistema Nacional de Vigilância Epidemiológica das IRAS e RM.

3. Ampliar o monitoramento da adesão às diretrizes nacionais e aos protocolos de prevenção e 
controle de infecções (PCI).

4. Reduzir nacionalmente a incidência das IRAS prioritárias.

5. Prevenir e controlar a disseminação de microrganismos multirresistentes prioritários nos 
serviços de saúde. 
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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•METAS DE PREVENÇÃO 
 
CCIH - PCIH 
•CONCEITO 
Programa de Controle de Infecções Hospitalares (PCIH) é um conjunto de ações 
desenvolvidas deliberada e sistematicamente, com vistas à redução máxima possível da 
incidência e da gravidade das infecções hospitalares.
Para a adequada execução do PCIH os hospitais deverão constituir Comissão de Controle de 
Infecção Hospitalar (CCIH), órgão de assessoria à autoridade máxima da instituição e de 
execução das ações de controle de infecção hospitalar.
•COMPOSIÇÃO DA EQUIPE 
- A CCIH deverá ser composta por profissionais da área de saúde, de nível superior, 
formalmente designados.
- Os membros da CCIH serão de dois tipos: consultores e executores.
- Presidente ou coordenador da CCIH será qualquer um dos membros da mesma, indicado 
pela direção do hospital.
- MEMBROS CONSULTORES: 
‣ Função: representam e coordenam os métodos de prevenção de controle de infecção 
hospitalar dos serviços médicos, de enfermagem, de farmácia, de administração e 
laboratório de microbiologia.
‣ Serão representantes, dos seguintes serviços:
✓serviço médico;
✓serviço de enfermagem;
✓serviço de farmácia;
✓laboratório de microbiologia;
✓administração.
- MEMBROS EXECUTORES: 
‣ Função: realizam as ações do PCIH, ou seja, representam o Serviço de Controle de Infecção 
Hospitalar e, portanto, são encarregados da execução das ações programadas de 
controle de infecção hospitalar;
‣ Serão, no mínimo, 2 (dois) técnicos de nível superior da área de saúde para cada 200 
(duzentos) leitos ou fração deste número com carga horária diária, mínima, de 6 (seis) horas 
para o enfermeiro e 4 (quatro) horas para os demais profissionais.
‣ Um dos membros executores deve ser, preferencialmente, um enfermeiro.
‣ A carga horária diária, dos membros executores, deverá ser calculada na base da 
proporcionalidade de leitos. 
- Nos hospitais com leitos destinados a pacientes críticos, a CCIH deverá ser acrescida de 
outros profissionais de nível superior da área de saúde. Os membros executores terão 
acrescidas 2 (duas) horas semanais de trabalho para cada 10 (dez) leitos ou fração;
‣ Pacientes críticos: 
✓pacientes de terapia intensiva (adulto, pediátrico, e neonatal);
✓pacientes de berçário de alto risco;
✓pacientes queimados;
✓pacientes submetidos a transplantes de órgãos; 
✓pacientes hemato-oncológicos;
✓pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida.
- Em hospitais com regime exclusivo de internação tipo paciente-dia,ma carga de trabalho dos 
profissionais será de 2 (duas) horas diárias para o enfermeiro e 1 hora para os demais 
profissionais, independente do número de leitos da instituição.
Ayslan Rodrigues
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•FUNÇÃO 
Reduzir o risco de aquisição de infecções hospitalares por parte dos usuários de unidades de 
saúde, especialmente de pacientes internados, a fim de melhorar a qualidade da assistência.
•DIRETRIZES 
A CCIH do hospital deverá: 
- Elaborar, implementar, manter e avaliar programa de controle de infecção hospitalar, adequado 
às características e necessidades da instituição, contemplando, no mínimo, ações relativas a:
‣ implantação de um Sistema de Vigjlância Epidemiológica das Infecções Hospitalares, de 
acordo com o Anexo III,
‣ adequação, implementação e supervisão das normas e rotinas técnico-operacionais, visando 
à prevenção e controledas infecções hospitalares;
‣ capacitação do quadro de funcionários e profissionais da instituição, no que diz respeito à 
prevenção e controle das infecções hospitalares;
‣ uso racional de antimicrobianos, germicidas e materiais médico-hospitalares;
- Avaliar, periódica e sistematicamente, as informações providas pelo Sistema de Vigilância 
Epidemiológica das infecções hospitalares e aprovar as medidas de controle propostas pelos 
membros executores da CCIH;
- Realizar investigação epidemiológica de casos e surtos, sempre que indicado, e implantar 
medidas imediatas de controle;
- Elaborar e divulgar, regularmente, relatórios e comunicar, periodicamente, à autoridade máxima 
de instituição e às chefias de todos os setores do hospital a situação do controle das infecções 
hospitalares, promovendo seu amplo debate na comunidade hospitalar,
- Elaborar, implementar e supervisionar a aplicação de normas e rotinas técnico-operacionais, 
visando limitar a disseminação de agentes presentes nas infecções em curso no hospital, por 
meio de medidas de precaução e de isolamento;
- Adequar, implementar e supervisionar a aplicação de normas e rotinas técnico-operacionais, 
visando à prevenção e ao tratamento das infecções hospitalares;
- Definir, em cooperação com a Comissão de Farmácia e Terapêutica, política de utilização de 
antimicrobianos, germicidas e materiais médico-hospitalares para a instituição;
- Cooperar com o setor de treinamento ou responsabilizar-se pelo treinamento, com vistas a 
obter capacitação adequada do quadro de funcionários e profissionais, no que diz respeito ao 
controle das infecções hospitalares;
- Elaborar regimento interno para a Comissão de Controle de Infecção Hospitalar;
- Cooperar com a ação do órgão de gestão do SUS, bem como fornecer, prontamente, as 
informações epidemiológicas solicitadas pelas autoridades competentes;
- Notificar, na ausência de um núcleo de epidemiologia, ao organismo de gestão do SUS, os 
casos diagnosticados ou suspeitos de outras doenças sob Vigilância epidemiológica 
(notificação compulsória), atendidos em qualquer dos serviços ou unidades do hospital, e atuar 
cooperativamente com os serviços de saúde coletiva;
- Notificar ao Serviço de Vigilância Epidemiológica e Sanitária do organismo de gestão do SUS, 
os casos e surtos diagnosticados ou suspeitos de infecções associadas à utilização de 
insumos e/ou produtos industrializados.
Resumo: 
- Obedecer todas as normas estabelecidas pela ANVISA;
- Implantar um Sistema de Vigilância Epidemiológica das Infecções Hospitalares;
- Criar um manual de normas e condutas que devem ser implantadas e seguidas por toda 
equipe hospitalar;
- Supervisionar as rotinas operacionais;
- Promover constantemente treinamento, capacitação e ações de orientação da equipe médico-
hospitalar sobre prevenção e controle das infecções hospitalares;
- Usar adequadamente antimicrobianos, germicidas e qualquer outro produto químico;
- Avaliar e supervisionar as ações realizadas pelos membros executores;
- Divulgar para toda a instituição hospitalar as ações e normas para controle e prevenção das 
infecções hospitalares;
- Estabelecer um plano de contingência em caso de infecção detectada.
Ayslan Rodrigues
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Caberá à autoridade máxima da instituição: 
- constituir formalmente a CCIH;
- nomear os componentes da CCIH por meio de ato próprio;
- propiciar a infra-estrutura necessária à correta operacionalização da CCIH; 4.4 - aprovar e fazer 
respeitar o regimento interno da CCIH;
- garantir a participação do Presidente da CCIH nos órgãos colegiados deliberativos e 
formuladores de política da instituição, como, por exemplo, os conselhos técnicos, 
independente da natureza da entidade mantenedora da instituição de saúde;
- garantir o cumprimento das recomendações formuladas pela Coordenação Municipal/Distrital 
de Controle de Infecção Hospitalar;
- informar o órgão oficial municipal ou estadual quanto à composição da CCIH, e às alterações 
que venham a ocorrer;
- fomentar a educação e o treinamento de todo o pessoal hospitalar.
 À Coordenação de Controle de Infecção Hospitalar, do Ministério da Saúde, compete: 
- definir diretrizes de ações de controle de infecção hospitalar;
- apoiar a descentralização das ações de prevenção e controle de infecção hospitalar;
- coordenar as ações nacionais de prevenção e controle de infecção hospitalar;
- estabelecer normas gerais para a prevenção e controle das infecções hospitalares;
- estabelecer critérios, parâmetros e métodos para o controle de infecção hospitalar,
- promover a articulação com órgãos formadores, com vistas à difusão do conteúdo de 
conhecimentos do controle de infecção hospitalar,
- cooperar com a capacitação dos profissionais de saúde para o controle de infecção hospitalar,
- identificar serviços municipais, estaduais e hospitalares para o estabelecimento de padrões 
técnicos de referência nacional;
- prestar cooperação técnica, política e financeira aos Estados e aos Municípios, para 
aperfeiçoamento da sua atuação em prevenção e controle de infecção hospitalar;
- acompanhar e avaliar as ações implementadas, respeitadas as competências estaduais/
distrital e municipais de atuação, na prevenção e controle das infecções hospitalares;
- estabelecer sistema nacional de informações sobre infecção hospitalar na área de Vigilância 
Epidemiológica;
- estabelecer sistema de avaliação e divulgação nacional dos indicadores da magnitude e 
gravidade das infecções hospitalares e da qualidade das ações de seu controle;
- planejar ações estratégicas em cooperação técnica com os Estados, Distrito Federal e os 
Municípios;
- acompanhar, avaliar e divulgar os indicadores epidemiológicos de infecção hospitalar.
Às Coordenações Estaduais e Distrital de Controle de Infecção Hospitalar, compete: 
- definir diretrizes de ação estadual/distrital, baseadas na política nacional de controle de 
infecção hospitalar;
- estabelecer normas, em caráter suplementar, para a prevenção e controle de infecção 
hospitalar;
- descentralizar as ações de prevenção e controle de infecção hospitalar dos Municípios;
- prestar apoio técnico, financeiro e político aos municípios, executando, supletivamente, ações 
e serviços de saúde, caso necessário;
- coordenar, acompanhar, controlar e avaliar as ações de prevenção e controle de infecção 
hospitalar do Estado e Distrito Federal;
- acompanhar, avaliar e divulgar os indicadores epidemiológicos de infecção hospitalar;
- informar, sistematicamente, à Coordenação de Controle de Infecção Hospitalar, do Ministério 
da Saúde, a partir da rede distrital, municipal e hospitalar, os indicadores de infecção hospitalar 
estabelecidos.
Às Coordenações Municipais de Controle de Infecção Hospitalar, compete: 
- coordenar as ações de prevenção e controle de infecção hospitalar na rede hospitalar do 
Município;
- participar do planejamento, da programação e da organização da rede regionalizada e 
hierarquizada do SUS, em articulação com a Coordenação Estadual de controle de infecção 
hospitalar;
- colaborar e acompanhar os hospitais na execução das ações de controle de infecção 
hospitalar;
- prestar apoio técnico às CCIH dos hospitais;
- informar, sistematicamente, à Coordenação Estadual de controle de infecção hospitalar do seu 
Estado, a partir da rede hospitalar, os indicadores de infecção hospitalar estabelecidos.
SEPSE, CHOQUE SÉPTICO E SIRS 
SEPSE 
•CONCEITO 
- Presença de disfunção ameaçadora à vida em decorrência da presença de resposta 
desregulada à infecção. 
- É uma síndrome extremamente prevalente, com elevada morbidade e mortalidade e altos 
custos.
- A presença de disfunção orgânica na ausência dos critérios de SRIS pode representar 
diagnóstico de sepse. Assim, na presença de uma dessas disfunções, sem outra explicação 
plausível e com foco infecciosopresumível, o diagnóstico de sepse deve ser feito, e o pacote 
de tratamento iniciado, imediatamente após a identificação
- As principais disfunções orgânicas são:
‣ hipotensão (PAS < 90mmHg ou PAM < 65mmHg ou queda de PA > 40 mmHg)
‣ oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina (>2mg/dL);
‣ relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%;
‣ contagem de plaquetas < 100.000/mm3 ou redução de 50% no número de
‣ plaquetas em relação ao maior valor registrado nos últimos 3 dias;
‣ lactato acima do valor de referência;
‣ rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium;
‣ aumento significativo de bilirrubinas (>2X o valor de referência).
•DIAGNÓSTICO 
Triagem e rotina para atendimento 
- O protocolo de sepse deve ser aberto para pacientes com SUSPEITA de sepse e choque 
séptico. 
- Cada instituição irá decidir, de acordo com sua disponibilidade de recursos humanos e 
capacidade de triagem, se o protocolo de sepse será aberto na presença de SRIS e suspeita 
de infecção (elevada sensibilidade, permitindo tratamento precoce e prevenindo disfunção 
orgânica) ou a partir de presença de disfunção orgânica em pacientes com suspeita de 
infecção grave, priorizando nesse caso, o atendimento dos casos mais graves.
- Recentemente, foi descrito o escore qSOFA4, com 3 componentes: 
‣ rebaixamento de nível de consciência;
‣ frequência respiratoria ≥ 22 ipm;
‣ pressão arterial sistólica abaixo de 100 mmHg.
 ꔅ 
- Esse escore, ainda não prospectivamente validado, identificaria entre pacientes fora da UTI 
aqueles com maior risco de óbito. Mostrou boa acurácia na predição de óbito, às custas, 
entretanto, de baixa sensibilidade. Assim, o mesmo não deve ser utilizado para triagem de 
pacientes com suspeita de sepse, mas sim para, após a triagem adequada desses pacientes 
com base em critérios mais sensíveis, identificar aqueles com maior risco de óbito.
- Pacientes com escore qSOFA positivo, ou seja, com dois ou mais componentes presentes, 
devem receber atenção especial, da mesma forma que pacientes com múltiplas disfunções 
orgânicas.
- Após identificação do paciente com SUSPEITA de sepse, usualmente pela enfermagem, a 
equipe médica decide se deve ou não haver o seguimento do protocolo, com base nas 
informações disponíveis para tomada de decisão em relação à probabilidade de se tratar de 
sepse. Nessa decisão, alguns fatores devem ser levados em consideração:
1. Em pacientes com qualquer das disfunções clínica utilizadas na triagem (hipotensão, 
rebaixamento de consciência, dispneia ou desaturação e, eventualmente, oligúria), deve-se 
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dar seguimento imediato ao protocolo, com as medidas do pacote de 1 hora, e proceder a 
reavaliação do paciente ao longo das 6 primeiras horas.
2. Em pacientes com disfunção clínica aparente, mas com quadro clínico sugestivo de outros 
processos infecciosos atípicos (no contexto da sepse), como dengue, malária e 
leptospirose, a equipe médica poderá optar por seguir fluxo específico de atendimento que 
leve em consideração peculiaridades do atendimento a esses pacientes.
3. Em pacientes sem disfunção clínica aparente, deve-se levar em conta o quadro clinico, não 
sendo adequado o seguimento do protocolo em pacientes com quadros típicos de infecções 
de via aérea alta ou amigdalites, por exemplo, que podem gerar SRIS mas tem baixa 
probabilidade de se tratar de casos de sepse. São também exemplos de pacientes de baixo 
risco aqueles jovens e sem comorbidades. Em pacientes sem disfunção clínica aparente e 
com baixo risco de se tratar de sepse, o médico pode decidir por outro fluxo de atendimento. 
Nesses casos, pode-se optar por investigação diagnóstica simplificada e observação clínica 
antes da administração de antimicrobianos da primeira hora. Novamente, pacientes com 
quadros sugestivos de processos infecciosos atípicos, como denque e malária, devem seguir 
fluxo específico de atendimento.
4. Em pacientes para os quais já exista definição de cuidados de fim de vida, o protocolo deve 
ser descontinuado, e o paciente deve receber tratamento pertinente a sua situação clínica, 
incluindo eventualmente alguns dos componentes do pacote de tratamento. Em hospitais que 
gerenciam o protocolo de sepse, esses pacientes não devem ser incluídos no cálculo dos 
denominadores.
- A equipe médica deve definir a classificação inicial do paciente. As possíveis classificações 
seriam: 
‣ infecção sem disfunção com seguimento do protocolo
‣ sepse ou choque
‣ afastado sepse/choque 
‣ paciente sob cuidados de fim de vida.
- Após identificação do paciente com suspeita de sepse os seguintes passos devem ser 
cumpridos:
1. registre o diagnóstico no prontuário ou na folha específica de triagem do protocolo 
institucional. Todas as medidas devem ser tomadas a partir do momento da formulação da 
hipótese de sepse.
2. todos os pacientes com protocolos de sepse abertos devem ter seu atendimento priorizado 
com o objetivo de otimizar a coleta de exames, o início de antibioticoterapia e a ressuscitação 
hemodinâmica;
3. realize anamnese e exame físico dirigidos, com atenção especial aos sinais clínicos de 
disfunção orgânica;
4. pacientes com disfunção orgânica grave e ou choque devem ser alocados em leitos de 
terapia intensiva assim que possível, a fim de garantir o suporte clínico necessário. Caso não 
seja possível a alocação em leito de terapia intensiva, deve-se garantir o atendimento do 
paciente de maneira integral, independente do setor em que o mesmo se encontre;
5. a ficha do protocolo de sepse deve acompanhar o paciente durante todo o atendimento de 
tratamento das 6 primeiras horas, a fim de facilitar a comunicação nos pontos de transição 
entre as equipes de diferentes turnos ou setores e resolver pendências existentes para o 
atendimento.
•TRATAMENTO 
Pacote de 1 hora 
- Esse pacote deve ser executado para todos os pacientes em que a equipe médica optou por 
dar seguimento ao protocolo;
- É composto dos seguintes itens:
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1. Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e 
lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma.
2. Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível mas dentro da primeira hora, que 
deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório, afim de se evitar resultado falsos 
positivos. O objetivo é ter resultado deste exame em 30 minutos.
3. Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina 
específica do hospital, e culturas de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, 
líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível a coleta 
destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não deverá ser 
postergada;
4. Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica, 
por via endovenosa, visando o foco suspeito, dentro da primeira hora da identificação da 
sepse. A utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do serviço de controle de 
infecção hospitalar da instituição, que deverá definir com o corpo clínico local as 
recomendações para o tratamento empírico conforme o foco de infecção identificado e a 
característica da infecção, comunitária ou associada a assistência a saúde.
5. Princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por todas as 
instituições. Todas as recomendações visando otimização da terapia antimicrobiana devem 
ser feitas comauxílio do farmacêutico e da enfermagem e estarem amplamente disponíveis 
para todos os profissionais: 
‣ Utilizar dose máxima para o foco suspeito ou confirmado, com dose de ataque nos casos 
pertinentes, sem ajustes para a função renal ou hepática. As doses devem ser plenas 
visando otimização da redução da carga bacteriana ou fúngica. Embora seja discutível, 
pode-se manter doses sem ajuste para função renal pelas primeiras 24 horas. Isso é de 
suma importância para os antimicrobianos hidrofílicos dado ao aumento do volume de 
distribuição dos mesmos em decorrência da ressuscitação volêmica.
‣ Atentar para a diluição adequada de forma a evitar incompatibilidade e concentração 
excessiva. Utilizar a infusão estendida de antibióticos betalactâmicos como piperacilina-
tazobactam e meropenem, com exceção da primeira dose, que deve ser administrada, em 
bolus, o mais rápido possível.
‣ Utilizar terapia combinada, com duas ou três drogas, quando existir suspeita de infecção 
por agentes multidrogas resistentes. Considerar o uso de diferentes classes de 
antibióticos, para um mesmo agente, em pacientes com choque séptico.
‣ Restringir o espectro antimicrobiano quando o patógeno for identificado e a sensibilidade 
conhecida; terapia combinada pode ser de-escalonada conforme evidência de resposta 
clínica ou resolução da infecção.
6. Para pacientes hipotensos (PAS < 90mmHg, PAM < 65mmHg ou, eventualmente, redução da 
PAS em 40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles níveis de 
lactato acima de duas vezes o valor de referência institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser 
iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristalóides dentro da 
1º hora do diagnóstico da detecção dos sinais de hipoperfusão. 
‣ Embora classicamente não sejam considerados com parte do pacote de ressuscitação, 
sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de livedo, tempo de enchimento 
capilar lentificado e alteração do nível de consciência. 
‣ Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição 
inicial. 
‣ O uso de amidos está contraindicado, pois está associado a aumento da incidência de 
disfunção renal. 
‣ Esse volume deve ser infundido o mais rápido possível, considerando-se as condições 
clínicas de cada paciente. Pacientes cardiopatas podem necessitar redução na velocidade 
de infusão, conforme a presença ou não de disfunção diastólica ou sistólica. 
‣ Nos casos em que foi optado por não realizar reposição volêmica, parcial ou integralmente, 
após avaliação de fluido responsividade, esta decisão deve estar adequadamente 
Ayslan Rodrigues
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registrada no prontuário. Nesses pacientes, o uso de vasopressores para garantir pressão 
de perfusão adequada necessita ser avaliado.
7. Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial média (PAM) 
abaixo de 65 (após a infusão de volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira 
escolha. 
‣ Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg por períodos superiores a 30-40 minutos. 
Por isso, o vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora nos pacientes em que ele 
está indicado. 
‣ Em casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes ou 
durante a reposição volêmica. É fundamental garantir pressão de perfusão enquanto se 
continua a reposição volêmica. Assim, o vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, 
enquanto se providencia o acesso venoso central.
‣ Dentre os disponíveis, a recomendação é o uso de vasopressina, com intuito de desmame 
de noradrenalina ou como estratégia poupadora de catecolaminas, ou a adrenalina, 
preferível em pacientes que se apresentem com débito cardíaco reduzido. A dobutamina 
pode ser utilizada quando exista evidência de baixo cardíaco ou sinais clínicos de 
hipoperfusão tecidual, como livedo, oligúria, tempo de enchimento capilar lentificado, baixa 
saturação venosa central ou lactato aumentado.
8. Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta 
terapêutica é o clareamento do mesmo. 
‣ Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 horas após o início da 
ressuscitação volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas. 
‣ Nem sempre se obtém a normalização do lactato, haja vista existirem outras causas para a 
hiperlactatemia que não a hipoperfusão tecidual. 
‣ A busca pela normalização deve ser feita cuidadosamente, sob risco de intervenções 
terapêuticas desnecessárias, e potencialmente deletérias. 
‣ A hiperlactatemia residual isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má 
evolução, não necessariamente precisa ser tratada.
Reavaliação das 6h 
- A reavaliação das 6 horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque 
séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual. 
- A continuidade do cuidado é importante, por isso entende-se que durante as seis primeiras 
horas o paciente deve ser reavaliado periodicamente. Para isso é importante o registro da 
reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual.
1. Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do 
estado volêmico ou de parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão 
ser consideradas:
‣ Mensuração de pressão venosa central
‣ Variação de pressão de pulso
‣ Variação de distensibilidade de veia cava
‣ Elevação passiva de membros inferiores
‣ Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos (melhora da pressão arterial 
após infusão de fluidos, por exemplo)
‣ Mensuração de saturação venosa central
‣ Tempo de enchimento capilar
‣ Presença de livedo
‣ Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese)
2. Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL 
devem receber transfusão o mais rapidamente possível.
3. Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial 
invasiva, enquanto estiverem em uso de vasopressor. A aferição por manguito não é fidedigna 
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nessa situação, mas pode ser utilizada nos locais onde a monitorização invasiva não está 
disponível.
4. Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de 
hipertensão arterial sistêmica. Nesses casos, a redução da pós-carga pode ser necessária para o 
restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não se deve usar medicações de efeito 
prolongado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão. Assim, 
vasodilatadores endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha. 
Outras recomendações 
Corticoides: 
- Recomendada para pacientes com choque séptico refratário, ou seja, naqueles em que não 
se consegue manter a pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada 
e do uso de vasopressores. 
- Frente aos resultados do recente estudo Adrenal, é também possível que os demais pacientes 
com choque tenham benefícios, em termos de redução de tempo de ventilação mecânica e de 
tempo de internação em UTI. 
- Utilização deve ser individualizada.
- A droga recomendada é a hidrocortisona na dose de 50 mg a cada 6 horas.
Ventilação mecânica: 
- A intubação orotraqueal não deve ser postergada, em pacientes sépticos, com insuficiência 
respiratória aguda e evidências de hipoperfusão tecidual.
- Os pacientes que necessitarem de ventilação mecânica devem ser mantidos em estratégia de 
ventilação mecânica protetora, devido ao risco de desenvolvimento de síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA). A estratégia protetora inclui a utilização de baixos 
volumes correntes (6 mL/kg de pesoideal) e a limitação da pressão de platô abaixo de 30 
cmH2O. A fração inspirada de oxigênio deve ser suficiente para manter uma PaO2 entre 70 - 
90 mmHg. Também deve-se objetivar uma pressão de distensão (driving pressure, pressão de 
platô - peep) menor que 15 cmH2O, sempre que possível.
- Para pacientes com diagnóstico de SDRA há menos de 48 horas, com relação PaO2/ FiO2 
menor que 150 e FiO2 de 60% ou mais, a utilização de posição de prona é recomendada, para 
unidades que tenham equipe com treinamento na técnica. Manobras de recrutamento estão 
associadas a maior mortalidade e devem ser evitadas.
Bicarbonato: 
- Não está indicado o uso de bicarbonato nos casos de acidose lática em pacientes com pH 
>7,15, pois o tratamento dessa acidose é o restabelecimento da adequada perfusão. Nos 
pacientes com pH abaixo desse valor esta terapia pode ser avaliada como medida de 
salvamento.
Controle glicêmico: 
- Os pacientes na fase aguda de sepse cursam frequentemente com hiperglicemia, secundária 
a resposta endocrino-metabólica ao trauma. 
- O controle adequado da glicemia é recomendado por meio da utilização de protocolos 
específico, visando uma meta abaixo de 180 mg/dL, evitando-se episódios de hipoglicemia e 
variações abruptas da mesma.
Terapia renal substituta: 
- Não existe recomendação para o início precoce de terapia renal substituta, devendo-se 
individualizar cada caso, conforme discussão com equipe especialista.
- Da mesma maneira, não existe recomendação para hemodiálise intermitente ou modalidades 
contínuas, devendo-se reservar estes métodos para pacientes com instabilidade 
hemodinâmica grave, nos locais onde este recurso é disponível.
Seguimento do paciente: linha de cuidado do paciente séptico 
- O atendimento ao paciente séptico nas primeiras 24 horas é de suma importância para o 
desfecho favorável. Entretanto, outras ações são necessárias para o sucesso pleno em 
termos de sobrevida hospitalar e reabilitação após a alta, com estabelecimento de uma linha 
de cuidado adequada, desde o momento da internação hospitalar ou do diagnóstico de sepse 
até o momento da alta.
- O paciente deve ser seguido e atendido de forma adequada durante toda a internação 
hospitalar ➞ atendimento multidisciplinar contribui para os desfechos favoráveis tanto 
dentro do hospital como após a alta.
- Enfermagem ➞ fundamental importância para a recuperação funcional, desde o momento do 
reconhecimento precoce até a alta hospitalar. 
- Nutrição adequada, fisioterapia respiratória e motora, focada em mobilização precoce, e 
atendimento fonoaudiológico para recuperação de deglutição e fonação contribuem para a 
reabilitação do paciente. 
- Suporte psicológico precoce pode minimizar os riscos de desenvolvimento de estresse pós 
traumático. 
- Odontologia tem seu papel na identificação e controle do foco, bem como na prevenção de 
infecções respiratórias. 
- O acompanhamento diário pela farmácia clinica possibilita a adequação da prescrição 
médica. 
- Serviço social é importante para a reinserção do paciente na sociedade e o seguimento do 
mesmo no sistema de saúde.
- As orientações no momento da alta, visando a continuidade do cuidado ambulatorial e o 
seguimento por todas as equipes responsáveis pela reabilitação funcional do paciente são 
também fundamentais para a continuidade do tratamento.
Prevenção de infecções relacionadas a assistência à saúde 
- Recomenda-se a utilização de dispositivos invasivos (canula orotraqueal, cateter venoso 
central, pressão arterial invasiva e cateter vesical de demora) pelo menor tempo possível afim 
de se evitar complicações mecânicas e infecciosas.
- Recomendado que as unidades sigam as diretrizes para prevenção de infecções relacionadas 
a estes dispositivos (pneumonia associada a ventilação mecânica, infecção de corrente 
sanguínea associada a cateter venoso central e infecção do trato urinário relacionado a cateter 
vesical de demora).
CHOQUE SÉPTICO 
Definido pela presença de hipotensão não responsiva à utilização de fluídos, independente dos 
valores de lactato. A SSC não adotou o novo conceito de choque, que exige a presença 
concomitante de lactato acima do valor de referencia mesmo após reposição volêmica inicial.
SIRS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica) 
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica é definida pela presença de no mínimo dois dos 
sinais abaixo:
‣ temperatura central > 38,3o C ou < 36oC OU equivalente em termos de temperatura axilar;
‣ frequência cardíaca > 90 bpm;
‣ frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32 mmHg
‣ leucócitos totais > 12.000/mm3; ou < 4.000/mm3 ou presença de > 10% de formas jovens 
(desvio à esquerda).
A SRIS não faz mais parte dos critérios para definição da presença de sepse mas continua tendo 
valor como instrumento de triagem para a identificação de pacientes com infecção e, 
potencialmente, sob risco de apresentar sepse ou choque séptico.

Ayslan Rodrigues
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BACTÉRIAS MULTIRRESISTENTES 
•INTRODUÇÃO 
- Aproximadamente 10% dos pacientes hospitalizados infectam-se freqüentemente em 
conseqüência de procedimentos invasivos ou de terapia imunossupressora. 
- Critérios gerais para infecção hospitalar: 
‣ Quando se desconhecer o período de incubação do microrganismo e não houver evidência 
clínica e dado laboratorial de infecção no momento da internação, convenciona-se infecção 
hospitalar toda manifestação clínica de infecção que se apresentar a partir de 72h após a 
admissão.
‣ São também convencionadas IH aquelas manifestadas antes de 72h da internação, quando 
associadas aos procedimentos diagnósticos e terapêuticos, realizados durante este 
período.
‣ Quando, na mesma topografia em que foi diagnosticada infecção comunitária, for isolado 
um germe diferente, seguido do agravamento das condições clínicas do paciente, o caso 
deverá ser considerado como infecção hospitalar.
‣ As infecções no recém-nascido são hospitalares, com exceção das transmitidas de forma 
transplacentária e aquelas associadas a bolsa rota superior a 24 horas.
‣ Os pacientes provenientes de outro hospital que se internam com infecção, são 
considerados portadores de infecção hospitalar do hospital de origem.
- Essas infecções por bactérias multirresistentes são comumente causadas por Estafilococos 
resistentes à metilicina, Enterobactérias e Pseudomonas.
- O uso dos antimicrobianos de uma maneira maciça e indiscriminada exige medidas urgentes 
para combater o surgimento de novas cepas bacterianas multirresistentes, inclusive aos 
medicamentos antimicrobianos recentemente comercializados, levando a conseqüências 
importantes, com efeitos diretos na problemática das infecções hospitalares.
- As Unidades de Terapia Intensiva (UTI) são reservatórios freqüentes das bactérias 
multirresistentes. A transmissão interpacientes é amplificada em UTI, em função da menor 
adesão à higienização das mãos, associada ao excesso de trabalho.
- Principais fatores associados à transmissão de bactérias multirresistentes:
‣ Risco intrínseco de transmissão de agentes infecciosos entre pacientes; 
‣ Uso excessivo de antimicrobianos.
Ayslan Rodrigues
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•PRINCIPAIS AGENTES 
COCOS GRAM-POSITIVOS 
✓Enterococcus spp 
- Duas principais espécies que causam a maioria das infecções: 
‣ E. faecalis (mais freqüente no Brasil 90%) 
‣ E. faecium com 5% a 10%.
- São de natureza saprófita e habitam o solo, os alimentos, trato gastrointestinal, trato 
geniturinário, crescem em soluções salinas e em detergentes, e a coloração do gram, são gram 
positivos aeróbicos e facultativo anaeróbico. 
- Podem sobreviver até 07 dias em superfícies. 
- São naturalmente resistentes a vários antimicrobianos e, em diversas situações clínicas, os 
pacientes com infecção necessitam de dois antimicrobianos para o tratamento.
- Os antimicrobianosque agem em parede celular - como penicilina, ampicilina e glicoptídeos - 
são bacteriostáticos e alteram a permeabilidade da parede celular, permitindo a ação de 
medicamentos que atuam na síntese de proteínas - como os aminoglicosídeos.
- Reservatórios do Enterococcus: 
‣ Pacientes colonizados e infectados, internados em UTIs, berçários, unidades de 
queimados.
‣ Profissionais de saúde colonizados e infectados.
‣ Grupos especiais: hemodialisados, pacientes com eczemas extensos, usuários de drogas, 
DM;
‣ Artigos hospitalares contaminados (estetoscópio, termômetro, torniquetes etc).
- Pacientes de risco para infecção ou colonização por Enterococcus multirresistente: 
‣ Uso prévio de antimicrobianos de amplo espectro;
‣ Longa permanência hospitalar
‣ Internação em UTI ou unidade de queimados;
‣ Ter infecção de sítio cirúrgico;
‣ Leito próximo ao de um paciente colonizado ou infectado por MARSA;
‣ Insuficiência renal
‣ Cateterismo vesical e cateterismo vascular
- A prevalência de Enterococcus spp. resistentes à vancomicina (VRE) é emergente em 
hospitais ao redor do mundo, e as unidades que mais freqüentemente apresentam pacientes 
infectados/colonizados por ERV são as unidades de transplante, unidades oncológicas e 
principalmente.UTIs ➞ No Brasil alguns estudos prospectivos em UTIs brasileiras mostram 
colonização retal, em geral em pacientes com uso prévio de antibióticos (vancomicina) e com 
história de longa permanência hospitalar. ➞ A preocupação atual em relação aos enterococos 
é a resistência à vancomicina, medicamento tradicionalmente empregado para o tratamento de 
infecções por cepas resistentes à penicilina/ampicilina.
- Surtos de infecções hospitalares já ocorreram em diversos hospitais brasileiros - 
principalmente causados por E. faecalis, que freqüentemente, são sensíveis à ampicilina e 
estreptomicina. 
✓Staphylococcus aureus 
- Agente que causa principalmente infecções de corrente sangüínea - relacionada a cateteres 
e infecções de pele e partes moles - mas é também um dos agentes mais freqüentes de 
pneumonias associadas à ventilação mecânica.
- O Staphylococcus aureus resistente a oxacilina (MRSA), embora não seja mais patogênico que 
os isolados sensíveis a oxacilina, pode causar grandes e dispendiosas infecções epidêmicas, 
de difícil tratamento e controle.
- MRSA é o termo utilizado como referência a S. aureus com resistência intrínseca a meticilina, 
oxacilina, cefalosporinas, imipenem e aos aminoglicosídeos.
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- Pacientes de risco para infecção ou colonização por MARSA: 
‣ Longa permanência hospitalar;
‣ Uso prévio de antimicrobianos de amplo espectro;
‣ Internação em UTI ou unidade de queimados;
‣ Ter infecção de sítio cirúrgico;
‣ Leito próximo ao de um paciente colonizado ou infectado por MARSA;
- Reservatórios do MRSA: 
‣ Pacientes colonizados e infectados, internados em UTIs, berçários, unidades de 
queimados;
‣ Profissionais de saúde colonizados e infectados;
‣ Grupos especiais: hemodialisados, pacientes com eczemas extensos, usuários de drogas, 
DMI;
‣ Artigos hospitalares contaminados (estetoscópio, termômetro, torniquetes etc).
BACILOS GRAM-NEGATIVOS 
- São o principal problema em UTIs brasileiras, em função das altas taxas de resistência de 
antimicrobianos de última geração disponíveis. 
- Podemos classificar os bacilos Gram-negativos multirresistentes em dois grandes grupos: Não 
fermentadores de glicose e Fermentadores de glicose.
- Meios de transmissão dos bacilos Gram-negativos: 
‣ Contato direto, através das mãos dos profissionais de saúde.
‣ Contato indireto, através de artigos contaminados;
✓Bacilos Gram-negativos não-fermentadores de glicose 
- São agentes de quase todas as infecções adquiridas na UTI - em particular, infecções do 
trato respiratório. 
- São representados, principalmente, por cepas de Pseudomonas aeruginosa e 
Acinetobacter spp. 
- Sua sobrevivência em água e outros ambientes com requisição de nutrientes favorecem sua 
presença no trato respiratório - por colonizarem coleções de água relacionadas ao aparato de 
ventilação mecânica. 
- As Stenotrophomonas maltophylia e Burkholderia cepacea são também bactérias não-
fermentadoras de glicose, embora sua importância como agentes etiológicos de infecções em 
UTI seja menor - são mais importantes em infecções nas unidades de hemodiálise e de 
imunodeprimidos. ➞ S. maltophylia são naturalmente resistentes aos carbapenens, mas 
podem ser sensíveis à quinolonas, sulfas, aminoglicosídeos e ticarcilina/clavunato. 
- Muitas UTIs brasileiras convivem atualmente com cepas de pseudomonas e acinetobacter 
resistentes a todos os antimicrobianos disponíveis, representando um alto custo no tratamento 
dos pacientes infectados.
- Os principais mecanismos de resistência estão relacionados à produção de enzimas - em 
particular as beta-lactamases, que conferem resistência à cefalosporinas e penicilinas de 
Conceitualmente, são definidas como multirresistentes as cepas de 
A. baumannii que são susceptíveis aos carbapenems, amicacina, 
sulbactam e minociclina; e como pan-resistentes que são 
resistentes inclusive aos carbapenêmicos e, usualmente, sensíveis 
às polimixinas, como a colistina. No entanto, já podem ser 
encontrados relatos sobre resistência a esta última.
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amplo espectro. Um sub-grupo particular de beta-lactamases, as metalo-beta-lactamases, 
produzidas principalmente por pseudomonas e acinetobacter conferem resistência aos 
carbapenens (imipenem e meropenem), os quais constituem as principais armas para o 
tratamento de Gram- negativos multirresistentes. Outros mecanismos de resistência estão 
associados à perda de porinas da parede bacteriana, mecanismo de efluxo a partir do 
ambiente intracelular e modificação do sítio de ligação dos antibióticos. Felizmente, as taxas 
de resistência à polimixina são muito baixas (< 5%) - único antimicrobiano disponível para esta 
situação. Os problemas relacionados ao uso de polimixina estão na toxicidade 
(nefrotoxicidade, principalmente), no pouco conhecimento sobre aspectos farmacocinéticos e 
farmacodinâmicos e na pouca disponibilidade do medicamento no mercado brasileiro.
✓Bacilos Gram-negativos fermentadores de glicose (Família Enterobacteriacea) 
- Estão envolvidos em quase todas as infecções adquiridas em UTI, particularmente infecções 
respiratórias e infecções urinárias. 
- São relatadas em muitos hospitais taxas de resistência elevada à quinolonas, beta-
lactâmicos e aminoglicosídeos, em geral, por produção de beta-lactamases.
- Os principais agentes deste grupo são: 
‣ Enterobacter spp.
‣ E.coli
‣ Klebsiella spp. 
‣ Serratia spp. 
‣ Citrobacter spp. 
‣ Proteus spp. e outros
- Têm particular importância os agentes que produzem beta-lactamases de espectro ampliado 
ESBL, principalmente Klebsiella spp e E.coli - 40% a 50% e 10%, respectivamente - em cepas 
isoladas de hospitais brasileiros.
- Quando da produção destas enzimas, muitas vezes apenas os carbapenens permanecem 
como alternativa terapêutica eficaz.
- Pacientes de risco para infecção ou colonização por bacilos Gram-negativos: 
‣ Longa permanência hospitalar;
‣ Uso prévio de antimicrobianos;
‣ Internação em UTI;
‣ Severidade das doenças de base e deficiência imunológica;
‣ Queimaduras graves ou cirurgia extensa;
‣ O uso de procedimentos invasivos.
- Reservatórios dos bacilos Gram-negativos: 
‣ Pacientes e profissionais de saúde colonizados ou infectados.
‣ Artigos hospitalares contaminados (estetoscópio, termômetro, torniquetes, nebulizadores, 
umidificadores, circuito de respirador e outros);
‣ As bactérias têm predileção pelos locais úmidos,pias, panos de chão, medicamentos 
abertos, vegetais, e são altamente resistentes a variações de temperatura.
•CONTROLE 
Investigação dos casos: 
1° PASSO: definição de caso.
- Infectados: Pacientes com cultura positiva para enterococos, psdeudomonas, acinetobacter 
resistentes a 2 ou + antimicrobianos de classes diferentes , que manifestaram sinais de 
processo infeccioso.
- Colonizados: Pacientes com cultura positiva para (enterococos, psdeudomonas, 
acinetobacter) resistentes a dois ou mais antimicrobianos de classes diferentes, que não 
manifestaram sinais de processo infeccioso. 
2° PASSO: modo de identificação do microrganismo.
- Definição de resultado laboratorial compatível: definida para espécimes coletados (ferida 
cirúrgica, trato respiratório, trato urinário ou corrente sanguínea), cultura, identificação 
molecular.
- Verificar a necessidade de USG, RX, TC, RM
3° PASSO: unidade acometida.
A identificação da unidade acometida pelo o surto ou suspeita de surto é primordial para a 
análise posterior dos dados.
•PREVENÇÃO 
Medidas para prevenção 
- Identificar precocemente o paciente colonizado ou com infecção;
- Identificação do isolamento por meio de placa ilustrativa.
- Respeitar as medidas de isolamento de contato preconizadas pela SCIH;
Medidas de contenção do surto 
Precauções de Contato 
- Internação de paciente: quando possível, em quarto privativo ou em quarto com paciente que 
apresente infecção pelo mesmo microrganismo.
- Profissionais: o número mínimo de profissionais, por turno de trabalho, deve atender as 
determinações da vigilância sanitária local.
- Higienização das mãos: álcool-gel ou soluções degermantes (clorexidina a 2% ou PVP-I 
10%).
- Luvas: todas as pessoas que tiverem contato com o paciente.
- Avental: usar avental limpo - não necessariamente estéril.
- Ambiente: itens com os quais o paciente teve contato e superfícies ambientais devem ser 
submetidos à desinfecção com álcool a 70% (ou produto compatível com a natureza da 
superfície), a cada plantão.
- Visitante e Acompanhante restrita e reduzida.
- Transporte do paciente: limitado. Evitar o deslocamento do paciente para outras áreas da 
instituição.
Nathália Vieira da Silva Moraes 
UC14 - Problema 5 
TUBERCULOSE
TUBERCULOSE PULMONAR 
•CONCEITO 
- A tuberculose (TB) é uma antiga enfermidade descrita como tísica, no século XIX, ficou 
conhecida como peste branca, após dizimar centenas de milhares de pessoas em todo o 
mundo. 
- É uma doença crônica contagiosa granulomatosa, causada pelo Mycobacterium tuberculosis. 
- Geralmente, acomete os pulmões, porém pode afetar qualquer órgão ou tecido.
•ETIOLOGIA 
- Pode ser causada por qualquer uma das sete espécies que integram o complexo 
Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. microti, 
M. pinnipedi e M. caprae.
- Em saúde pública, a espécie mais importante é a M. tuberculosis, conhecida também como 
bacilo de Koch (bK). 
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- M. tuberculosis: 
‣ Fino, ligeiramente curvo e mede de 0,5 a 3 μm. 
‣ É um bacilo álcool-ácido resistente (baaR), aeróbio, com parede celular rica em lipídios 
(ácidos micólicos e arabinogalactano), o que lhe confere baixa permeabilidade, reduz a 
efetividade da maioria dos antibióticos e facilita sua sobrevida nos macrófagos.
OBS: BAAR, ou seja, retêm coloração mesmo com mistura de álcool e ácido.
•TRANSMISSÃO 
O M. tuberculosis é transmitido por via aérea, através da inalação de aerossóis produzidos pela 
tosse, espirro ou fala de bacilíferos, ou seja, indivíduos que apresentam baciloscopia de 
escarro positiva - “caso fonte” - (principais fontes de infecção - esses casos têm maior 
capacidade de transmissão, entretanto pessoas com outros exames bacteriológicos como 
cultura e/ou teste Rápido Molecular da tuberculose (tRM-tb) positivos também podem transmitir). 
O período de transmissibilidade inicia-se com o surgimento dos sintomas respiratórios, com 
término após 15 dias de tratamento. No entanto, recomenda-se a negativação da baciloscopia 
para suspensão das precauções respiratórias.
As gotículas exaladas (gotículas de Pflüger) rapidamente se tornam secas e transformam-se em 
partículas menores (núcleos de Wells), contendo um a dois bacilos, podem manter-se em 
suspensão no ar por muitas horas e são capazes de alcançar os alvéolos, onde podem se 
multiplicar e provocar a chamada primo-infecção.
Sumário: 
• Tuberculose Pulmonar; 
• Tuberculose Extrapulmonar;
• Programa de prevenção e controle da tuberculose; 
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Os bacilos que se depositam em roupas, lençóis, copos e outros objetos dificilmente se 
dispersam em aerossóis e, por isso, não têm papel na transmissão da doença.
A probabilidade de uma pessoa ser infectada depende de fatores exógenos, como a 
infectividade do caso-fonte, a duração do contato e o tipo de ambiente partilhado.
Pessoas com cultura de escarro negativa e as com TB extrapulmonar exclusivamente são 
desprovidas de infectividade. 
Pacientes com TB pulmonar + HIV, na dependência de maior comprometimento da imunidade, 
podem ter menos frequentemente acometimento pulmonar e apresentação cavitária da doença e, 
assim, também menor infectividade.
OBS: 
- crianças com tb pulmonar, em geral, têm baciloscopia negativa e, por isso, pouca importância 
na cadeia de transmissão da doença.
- o bacilo é sensível à luz solar, e a circulação de ar possibilita a dispersão de partículas 
infectantes. com isso, ambientes ventilados e com luz natural direta diminuem o risco de 
transmissão.
•EPIDEMIOLOGIA 
A tuberculose segue como uma das principais ameaças à saúde pública mundial. Em 2015, o 
percentual de detecção da tuberculose no país, segundo a OMS, foi de 87,0%.
O Brasil não possui uma epidemia generalizada, mas concentrada em algumas populações, 
como as pessoas vivendo com HIV (PVHIV), em situação de rua, privadas de liberdade (ppl), a 
população indígena e pessoas que vivem em aglomerados e em situação de pobreza.
O Brasil atingiu as metas relacionados à incidência e mortalidade por tuberculose, contribuindo, 
assim, para redução da carga da tb no mundo. De acordo com a OMS, o Brasil possui a maior 
taxa de detecção entre os países de alta carga. O bom resultado alcançado parece estar 
relacionado ao crescimento econômico, a iniciativas governamentais para reduzir a desigualdade 
na saúde, ao compromisso político para garantir a cobertura universal do Sistema único de 
Saúde (SUS) e ao aumento do financiamento para as ações destinadas ao controle da TB. No 
entanto, alguns desafios e ações fazem-se necessários, como o aumento da cobertura da 
testagem para HiV, a melhora na adesão ao tratamento, consequentemente, a cura dos casos e 
expansão da oferta de tratamento de infecção latente pelo M. tuberculosis.
Incidência de TB no Brasil
Ayslan Rodrigues
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•FISIOPATOLOGIA 
Inicialmente, o M. tuberculosis infecta o organismo e entra nos macrófagos pela fagocitose. A 
partir daí, ele inibe a maturação do fagossomo e a formação do fagolisossoma, permitindo sua 
multiplicação dentro desta célula incontroladamente, protegida da ação dos lisossomos. 
Logo, a infecção primária ocorre ao primeiro contato com o bacilo de Koch, havendo uma 
reação do sistema imunológico do indivíduo, particularmente por meio da fagocitose, como 
forma de controlar a infecção. No entanto, a bactéria é extremamente resistente ao 
fagossomo e inibe sua maturação, impedindo sua destruição e ficando em sua forma 
latente. Assim, durante essa infecção primária, ocorre grande disseminação do bacilo pelo corpo 
de forma oculta.
A infecção pelo M. tuberculosis cursa em etapas, desde a infecção inicialcom ataque aos 
macrófagos à ativação de células Th1. Essas células T tanto controlam a infecção ao 
hospedeiro, como também são causa do dano causado pela doença, gerando granuloma e 
cavitação.
Há então, posterior ativação dos receptores da imunidade inata, iniciando e aumentando esse 
tipo de resposta ao bacilo. Uma resposta Th1 é montada após 3 semanas, e essa resposta Th1 
irá produzir o IFN-gama. Este, por sua vez, através de um conjunto de processos, estimula a 
destruição do macrófago infectado, destruindo organelas danificadas e patógenos 
intracelulares – como o M. tuberculosis. Porém, essa mesma resposta Th1 que estimula os 
macrófagos e destrói micobactérias, gera a formação de granulomar e necrose caseosa. Esses 
macrófagos incentivados pelo IFN-gama se diferenciam em “histiócitos epitelioides”, que se 
agregam a formam granulomas.
Na maioria dos indivíduos, essa resposta acontece antes que a destruição tecidual provoque 
danos maiores. Em outros, a infecção progride, e a resposta contínua gera focos necróticos.
Os macrófagos ativados também secretam TNF e quimiocinas, que atraem monócitos.
Nesse contexto, a grande maioria dos indivíduos imunocompetentes irá passar por essa primeira 
infecção sem desenvolvimento da forma ativa da doença - apenas 2% a 5% destes irá 
desenvolver essa forma nos primeiros dois anos do contato com o bacilo. Duas a treze 
semanas após a infecção primária, a imunidade adaptativa específica consegue controlar a 
replicação bacteriana. 
Após a infecção primária, 95% dos indivíduos entrarão em estado de latência, que é mantida 
pelo sistema imunológico ativo e competente - a evidência disso ocorre na reativação da 
tuberculose em momentos de imunodepressão. A ativação tardia, ou reativação, pode ocorrer 
em condições imunossupressoras, com o desenvolvimento de comorbidades ou até 
mesmo sem causa aparente. Essa reativação da doença em hospedeiro com imunidade 
pré-existente gera resposta inflamatória intensa, com formação de granulomas caseosos e, 
posteriormente – caso o pulmão esteja envolvido – de cavitação pulmonar.
Ocorre uma resposta imune ativa, porém diminuída, concomitante à replicação do bacilo. Devido 
à inflamação gerada nesse processo, há apoptose intensa, depletando as células T ativas contra 
o patógeno.
•FATORES DE RISCO 
- População indígena.
- Privados de liberdade.
- Imunossupressão.
- Pessoas em situação de rua.
- Precárias condições socioeconômicas.
•QUADRO CLINICO 
Os sinais, sintomas e as manifestações radiológicas dependem do tipo de apresentação 
(primária, a pós-primária (ou secundária) e a miliar). 
Sintomas clássicos: 
‣ tosse persistente seca ou produtiva;
‣ febre vespertina;
‣ sudorese noturna;
‣ emagrecimento.
TB pulmonar primária: 
- normalmente ocorre em seguida ao primeiro contato do indivíduo com o bacilo e, por isso, é 
mais comum em crianças. 
- as manifestações clínicas podem ser insidiosas, com o paciente apresentando-se irritadiço, 
com febre baixa, sudorese noturna e inapetência. 
- nem sempre a tosse está presente. 
- o exame físico pode ser inexpressivo.
TB pulmonar pós-primária ou secundária: 
- pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum no adolescente e no adulto jovem. 
- tem como característica principal a tosse seca ou produtiva (a expectoração pode ser 
purulenta ou mucoide, com ou sem sangue). 
- a febre vespertina, sem calafrios, não costuma ultrapassar os 38,5ºC. 
- a sudorese noturna e a anorexia são comuns. 
- o exame físico geralmente mostra fácies de doença crônica e emagrecimento, embora 
indivíduos com bom estado geral e sem perda do apetite também possam ter tb pulmonar. a 
ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico ou 
mesmo ser normal.
TB miliar: 
- refere-se a um aspecto radiológico pulmonar específico, que pode ocorrer tanto na forma 
primária quanto na forma secundária da TB. 
Ayslan Rodrigues
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- forma grave da doença, que é mais comum em pacientes imunocomprometidos, como 
pessoas infectadas com HIV em fase avançada de imunossupressão. 
- aguda X subaguda; 
- maior frequência em crianças e em adultos jovens. 
- de uma forma mais incomum, a TB miliar apresenta-se como doença crônica (idosos) ou 
mesmo febre de origem obscura. os sintomas como febre, astenia, emagrecimento e tosse 
ocorrem em 80% dos casos.
•DIAGNÓSTICO 
1) DIAGNÓSTICO CLÍNICO: de acordo com os sintomas do paciente. 
2) DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO: 
- Importância fundamental em adultos, tanto para o diagnóstico quanto para o controle de 
tratamento da TB. 
- Resultados bacteriológicos positivos confirmam a tuberculose ativa em pacientes com quadro 
clínico sugestivo de TB e em sintomáticos respiratórios identificados através da busca ativa. 
- Métodos utilizados no país:
✓Exame microscópico direto – BACILOSCOPIA DIRETA 
- Por ser um método simples e seguro, deve ser realizado por todo laboratório público de saúde 
e pelos laboratórios privados tecnicamente habilitados. 
- Técnica mais utilizada: pesquisa do bacilo álcool-ácido resistente – baaR, pelo método de 
Ziehl-nielsen.
- A baciloscopia do escarro, desde que executada corretamente em todas as suas fases, 
permite detectar de 60% a 80% dos casos de TB pulmonar em adultos, contendo à 
transmissão. 
- A baciloscopia de escarro é indicada nas seguintes condições:
‣ no sintomático respiratório, durante estratégia de busca ativa;
‣ em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de tb pulmonar, independentemente do tempo 
de tosse;
‣ para acompanhamento e controle de cura em casos pulmonares com confirmação 
laboratorial.
- A baciloscopia de escarro deve ser realizada em duas amostras: uma por ocasião do primeiro 
contato com a pessoa que tosse e outra, independentemente do resultado da primeira, no dia 
seguinte, com a coleta do material sendo feita preferencialmente ao despertar. 
- Nos casos em que houver indícios clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as duas 
amostras de diagnóstico apresentarem resultado negativo, podem ser solicitadas amostras 
adicionais.
- A baciloscopia de outros materiais biológicos também está indicada na suspeição clínica de tb 
extrapulmonar.
- Baciloscopia positiva e quadro clínico compatível com TB fecham o diagnóstico e autorizam o 
início de tratamento da tb. É importante lembrar, contudo, que outros microrganismos podem 
ser evidenciados na baciloscopia direta e essa possibilidade deve ser considerada na 
interpretação de casos individualizados. 
- O diagnóstico de certeza bacteriológica só é obtido com a cultura (que é o padrão ouro) e/ou 
testes moleculares.
✓Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-TB) 
- Está indicado, prioritariamente, para o diagnóstico de tuberculose pulmonar e laríngea em 
adultos e adolescentes.
- É um teste de amplificação de ácidos nucleicos utilizado para detecção de DNA dos bacilos 
do complexo M. tuberculosis e triagem de cepas resistentes à rifampicina pela técnica de 
reação em cadeia da polimerase (PCR) em tempo real. 
- O teste apresenta o resultado em aproximadamente duas horas em ambiente laboratorial, 
sendo necessária somente uma amostra de escarro.
Ayslan Rodrigues
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- Sensibilidade superior a baciloscopia (90%), mas a sensibilidade em ré,ação ao diagnóstico 
em crianças é menor que nós adultos.
- Está indicado nas seguintes situações:
‣ diagnóstico de casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes
‣ diagnósticode casos novos de TB pulmonar e laríngea em adultos e adolescentes de 
populações de maior vulnerabilidade;
‣ diagnóstico de TB extrapulmonar nos materiais biológicos já validados;
‣ triagem de resistência à rifampicina nos casos de retratamento;
‣ triagem de resistência à rifampicina nos casos com suspeita de falência ao tratamento da 
TB.
- Amostras recomendadas para realização do TRM-TB:
‣ escarro;
‣ escarro induzido;
‣ lavado broncoalveolar;
‣ lavado gástrico;
‣ líquor;
‣ gânglios linfáticos e outros tecidos.
- O TRM-TB deve ser realizado em crianças quando existe a possibilidade e facilidade de coleta 
de escarro - não se recomenda dar ênfase à confirmação diagnóstica de TB pulmonar na 
infância, que geralmente é abacilifera (negativa). Além disso, crianças pequenas são incapazes 
de expectorar e, portanto, os espécimes para processar o tRM-tb teriam que ser colhidos por 
lavado gástrico, escarro induzido, lavado brônquico ou outros métodos invasivos. Quando 
essas amostras forem colhidas para o TRM-TB, a cultura deve ser sempre solicitada, e a 
interpretação dos resultados com relação à presença de complexo Mycobacterium 
tuberculosis (Mtb) e resistência à rifampicina é semelhante a interpretações em adultos.
- Como também pode detectar bacilos mortos ou inviáveis, o TRM-TB não deve ser utilizado 
para diagnóstico nos casos de retratamento (reingresso após abandono e recidivas). 
Nesses casos, o diagnóstico da TB deve ser feito com baciloscopia de escarro e cultura 
para micobactérias, seguida do teste de sensibilidade antimicrobiano (TS) para verificação 
de resistência aos fármacos, e o TRM-TB poderá ser utilizado apenas para triagem da 
resistência à rifampicina (também pode ser utilizado para triagem de resistência à rifampicina 
em pacientes com suspeita de falência ao esquema básico).
Ayslan Rodrigues
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- Todos os exames (baciloscopia, TRM-TB ou cultura) deverão ser realizados, 
preferencialmente, na mesma amostra de escarro. Caso o volume seja insuficiente, deve-se 
coletar uma segunda amostra.
- Para confirmação da resistência à rifampicina por meio do TRM-TB (segundo exame), deve-se 
realizar nova coleta. A realização de exames seriados aumenta a sensibilidade do diagnóstico 
da resistência à rifampicina. Esse procedimento é especialmente importante no brasil, dada a 
baixa prevalência de resistência
✓Cultura para Micobactéria, identificação e teste de sensibilidade: 
- A cultura é um método de elevada especificidade e sensibilidade no diagnóstico da TB. 
- Nos casos pulmonares com baciloscopia negativa, a cultura do escarro pode aumentar em até 
30% o diagnóstico bacteriológico da doença.
- Os métodos para cultura de micobactérias utilizam a semeadura da amostra em meios de 
cultura sólidos e líquidos - mais comumente utilizados são os sólidos à base de ovo, 
löwenstein-Jensen e ogawa-Kudoh. ➞ eles têm a vantagem de serem de menor custo e de 
apresentarem um baixo índice de contaminação. A desvantagem do meio sólido é o tempo 
de detecção do crescimento bacteriano, que varia de 14 a 30 dias, podendo estender- se 
por até oito semanas. O meio líquido é utilizado nos métodos automatizados disponíveis no 
brasil, entre eles MGit®, no qual o tempo de resultado varia entre 5 a 12 dias, quando positivo; 
e 42 dias, quando negativo.
- A identificação da espécie é feita por métodos bioquímicos e fenotípicos ou por meio de 
técnicas moleculares.
- Os métodos disponíveis para o teste de sensibilidade aos antimicrobianos (ts) são: o 
método das proporções que utiliza meio sólido e tem seu resultado em até 42 dias de 
incubação; e o método automatizado que utiliza o meio líquido, com resultados resistentes 
disponíveis entre 5 a 13 dias; e sensíveis em 13 dias. 
- Os fármacos testados são: estreptomicina, isoniazida, rifampicina, etambutol e pirazinamida. 
para os casos de tb MdR são testados fármacos de segunda linha.
Ayslan Rodrigues
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- O resultado da cultura confirma o diagnóstico de micobacteriose, sendo necessária a 
identificação de espécie para caracterizar se é um caso de TB ou outra micobactéria.
A cultura para micobactérias com teste de sensibilidade antimicrobiano (ts) deve ser realizados 
nas seguintes situações:
- Locais com acesso ao TRM-TB:
‣ todo caso com diagnóstico de TB por meio de TRM-TB deverá realizar cultura e TS, 
independentemente de apresentar ou não resistência à rifampicina;
‣ todo caso com suspeita de TB com TRM-TB negativo, com persistência do quadro 
clínico, deverá realizar cultura e TS.
Casos identificados com resistência à rifampicina diagnosticado por TRM-TB devem ter a cultura 
e o TS realizados preferencialmente por método automatizado, visando a agilizar o diagnóstico.
O TRM-TB não identifica micobactérias não tuberculosas (MNT). Em caso de suspeita de MNT, 
solicitar cultura e identificação de espécie no processo de investigação diagnóstica.
- Locais sem acesso ao TRM-TB:
‣ Nos locais onde não há a disponibilidade do TRM-TB, o diagnóstico da doença será 
realizado por meio da baciloscopia, ou seja, será necessária a coleta de duas amostras de 
escarro.
‣ Além disso, a cultura deverá ser realizada independentemente do resultado da 
baciloscopia para todos os casos com suspeita de TB - a cultura é realizada em apenas 
uma das amostras coletadas.
‣ A cultura e o TS poderão ser realizados em meio sólido ou líquido, de acordo com a 
disponibilidade local.
ORIENTAÇÕES PARA COLETA, ARMAZENAMENTO E TRANSPORTE DE AMOSTRAS DE 
ESCARRO 
- A fase inicial do exame bacteriológico – que compreende coleta, conservação e 
encaminhamento da amostra de escarro – é de responsabilidade da unidade de saúde que 
identifica o caso com suspeita de TB.
- Orientações para coleta:
‣ Qualidade e quantidade da amostra (5ml a 10ml) – uma boa amostra de escarro é a que 
provém da árvore brônquica, obtida após esforço de tosse, e não a que se obtém da faringe 
ou por aspiração de secreções nasais, tampouco a que contém somente saliva. o volume 
ideal é de 5 ml a 10 ml.
‣ Recipiente – o escarro deve ser coletado em potes plásticos com as seguintes 
características: descartáveis, com boca larga (50 mm de diâmetro), transparente, com tampa 
de rosca, altura de 40 mm, capacidade de 35 ml a 50 ml. A identificação (nome do paciente e 
data da coleta) deve ser feita no corpo do pote e nunca na tampa, utilizando-se, para tal, 
esparadrapo, fita crepe ou caneta com tinta permanente.
‣ Requisição de exame – o recipiente com a amostra deverá ser acompanhado por uma 
requisição de exame preenchida pelo funcionário da unidade de saúde, contendo dados do 
paciente e da amostra, assim como do requisitante.
‣ Local da coleta – as amostras devem ser coletadas em local aberto, de preferência ao ar livre 
ou em locais que apresentem condições adequadas de biossegurança.
‣ Momento da coleta e número de amostras – o diagnóstico deve ser feito a partir de uma ou 
duas amostras de escarro. Quando na realização de duas amostras, a primeira deve ser 
coletada no momento da consulta, para aproveitar a presença do doente. Recomenda-se a 
coleta da segunda amostra no dia seguinte, preferencialmente ao despertar - esta geralmente 
é de melhor qualidade, porque provém das secreções acumuladas na árvore brônquica 
durante a noite.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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‣ Orientação ao paciente – a unidade de saúde deve ter pessoal capacitado para fornecer 
informações claras e simples ao paciente quanto à coleta do escarro na unidade de saúde 
(orientando quanto ao local adequado para coleta e forma de obter-se a melhor amostra) e 
também na coleta realizada em domicílio.
‣ Conservação e transporte – idealmente, as amostras clínicas devem ser enviadase 
processadas no laboratório imediatamente após a coleta. As amostras coletadas na unidade 
ou no domicílio e conservá-las, sob refrigeração, até no máximo 7 dias após o recebimento. 
não é recomendada a conservação de amostras em temperatura ambiente por mais de 24 
horas. no transporte de amostras, deve-se considerar três condições importantes: 
refrigeração; proteção contra a luz solar; e acondicionamento adequado para que não haja 
risco de derramamento. Para transportar deve utilizar caixas térmicas com gelo reciclável ou 
cubos de gelo dentro de um saco plástico.
‣ Procedimentos recomendados para coleta de escarro induzido – a técnica do escarro 
induzido, utilizando nebulizador ultrassônico e solução salina hipertônica (5 ml de nacl 3% a 
5%), pode ser usada em pacientes com forte suspeita de tb pulmonar que não 
conseguem coletar uma amostra adequada de material proveniente da árvore brônquica.
3) DIAGNÓSTICO POR IMAGEM: 
Radiografia de tórax: 
- Método de escolha na avaliação inicial e no acompanhamento da TB pulmonar. 
- Deve ser solicitada para todo paciente com suspeita clínica de TB pulmonar. 
- Nela podem ser observados vários padrões radiológicos sugestivos de atividade de doença, 
como cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo intersticial (miliar), derrame 
pleural e alargamento de mediastino.
- O exame radiológico em pacientes com diagnóstico bacteriológico tem como principais 
objetivos excluir outra doença pulmonar associada, avaliar a extensão do acometimento e sua 
evolução radiológica durante o tratamento.
Ayslan Rodrigues
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Tomografia Computadorizada do Tórax: 
- É mais sensível para demonstrar alterações anatômicas dos órgãos ou tecidos 
comprometidos; 
- Indicada na suspeita de TB pulmonar quando a radiografia inicial é normal, e na 
diferenciação com outras doenças torácicas, especialmente em pacientes imunossuprimidos.
Outros exames: 
- Tomografia por emissão de pósitrons (PET) utilizando o 18F-fluorodeoxiglicose: identifica 
alterações bioquímicas dos tecidos na tuberculose, já que a TB cursa com aumento do 
consumo de glicose nos tecidos e podem levar à captação aumentada do radiofármaco.
- Cintilografia pulmonar ventilação-perfusão: pode ser útil na avaliação pré-operatória de 
pacientes com indicação de cirurgia para tratamento da tuberculose, identificando áreas com 
déficit ventilatório e/ou perfusional. 
Achados de imagem: 
- TB primária: 
‣ Opacidade parenquimatosa (nódulo ou consolidação) - FOCO PRIMÁRIO OU NÓDULO DE 
GHON: manifestação radiológica do processo inflamatório granulomatoso que se da a 
partir da presença do bacilo no parênquima pulmonar. 
‣ Em adultos, a forma primária acomete mais os lobos superiores, enquanto que em crianças 
não há essa predileção. 
‣ A partir do foco inicial, pode ocorrer a progressão para necrose caseosa, eliminação do 
material necrótico e disseminação broncogênica ➞ as apresentações radiológicas dessa 
fase são as cavidades, consolidações, nódulos, massas ou opacidades retículo-nodulares.
‣ O acometimento das cadeias ganglionares depende da localização do processo inflamatório 
no parênquima pulmonar. 
‣ Nódulo de Ghon + linfonodomegalias hilares = complexo de Ranke. 
‣ Os nódulos são potencialmente focos de bacilos, que podem evoluir para a cura, com fibrose 
e calcificação, ou para a doença.
‣ A disseminação da doença para o sistema linfático pode ser visualizada como 
linfonodomegalias hilares e/ou alargamento do mediastino. Geralmente, são linfonodos 
maiores que 2 cm, com áreas de baixa atenuação central associadas a um aumento de 
atenuação perinodal, correspondendo a focos de necrose caseosa central (essas alterações 
são mais bem visualizadas na TC e ocorrem com maior frequência em crianças menores de 
cinco anos de idade, sendo, geralmente, unilaterais). 
‣ Atelectasias: devido a obstrução brônquica total ou parcial que se dá pelo aumento de 
linfonodos mediastinais que pode ocasionar a compressão dos brônquios e lesão da parede 
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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brônquica com drenagem do material necrótico para dentro da luz brônquica (TB 
endobrônquica). 
‣ A presença de bacilos ou proteínas do bacilo decorrente de disseminação 
hematogênica e/ou linfática ou contato anatômico pode acometer a pleura e/ou o 
pericárdio, com consequente derrame pleural e, menos frequentemente, derrame pericárdico.
‣ TB miliar: é caracterizada por opacidades retículo-micronodulares difusas de distribuição 
randômica decorrentes da disseminação hematogênica do Mycobacterium tuberculosis pelo 
parênquima pulmonar.
- TB pós primária ou secundária: 
‣ Geralmente são semelhantes às apresentadas da forma primária, com predileção dos lobos 
superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores. 
‣ Nódulos, massas e consolidações: se da pela presença de múltiplos nódulos (granulomas) 
coalescentes. 
‣ Cavidades: podem ser únicas ou múltiplas e suas paredes geralmente são espessas na fase 
ativa da doença. Após a cura, as cavidades evoluem para cicatrização, cujo aspecto 
residual são as bandas, calcificações e retrações do parênquima acometido. As cavidades 
podem também permanecer com suas paredes mais finas após a cura, representando a 
sequela ou inatividade do processo específico - Achados“radiologicamente estáveis” (pela 
possibilidade de recrudescência futura de bacilos latentes).
‣ Em idosos, é comum o acometimento dos segmentos inferiores, assim como menor 
ocorrência de cavidades, dificultando ainda mais o diagnóstico nessa faixa etária. 
‣ Em diabéticos, os segmentos inferiores são mais acometidos, porém com maior número 
de cavidades. 
‣ Em pacientes com alterações da imunidade celular ou em uso de altas doses de 
corticosteroides, os achados radiológicos mais frequentes são a disseminação miliar e/ou 
consolidações difusas. 
‣ A disseminação da infecção através dos brônquios resulta em novos focos de infecção, em 
outros segmentos pulmonares - um achado sugestivo de atividade da TB é a “lesão 
cruzada”, que decorre da disseminação broncogênica do Mycobacterium tuberculosis pelo 
parênquima pulmonar. 
‣ Nódulos centrolobulares de distribuição segmentar ➞ achado tomográfico mais frequente na 
fase ativa da doença. Esses nódulos tendem a confluir ou a formar nódulos maiores. O 
aspecto de consolidação segmentar ou lobar pode ocorrer em associação com 
linfonodomegalia hilar ou mediastinal.
‣ Espessamento da parede brônquica e o aspecto de “árvore em brotamento”, também pode 
ocorrer o aspecto em mosaico que se traduz pela coexistência de áreas de maior e de 
menor densidade do parênquima pulmonar, sendo essas últimas decorrentes do 
aprisionamento aéreo por bronquiolite constritiva cicatricial.
‣ Atelectasias podem ser segmentares ou lobares e são causadas por fibrose 
(broncoestenoses) - são lesões sugestivas de sequelas de tuberculose. No entanto, a 
distinção entre sequela e lesão em atividade requer confirmação bacteriológica e análise 
clínica.
‣ Tuberculomas: são opacidades redondas ou ovaladas, geralmente localizadas em lobos 
superiores, e podem representar sequela ou doença em atividade - observam-se pequenos 
nódulos satélites circundando o nódulo maior, mais bem visualizados na tc de tórax, e o 
diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com o câncer de pulmão.
4) DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO: 
- A avaliação histológica de fragmento de tecido obtido por biópsia é um método empregado na 
investigação das formas pulmonares que se apresentam radiologicamente como doença difusa 
e nas formas extrapulmonares. 
- A identificação histológica de granuloma com necrose de caseificação é compatível com o 
diagnóstico de TB. Já, a identificação de um granuloma sem necrose de caseificaçãodeve ser 
interpretada com cuidado e à luz dos achados clínicos, visto que outras doenças 
granulomatosas, como sarcoidose e silicose, podem ter essa apresentação histológica. 
Ayslan Rodrigues
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- Além do granuloma, a análise histológica pode também buscar bacilos no fragmento de 
tecido. Embora a baciloscopia do tecido seja usualmente negativa nos pacientes não 
imunossuprimidos, ela é positiva, com frequência, nos pacientes com imunossupressão mais 
avançada, onde a identificação de granuloma é incomum
5) OUTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: 
Adenosina Deaminase (ADA): 
- Em amostras clínicas (fluidos), a detecção da ADA, enzima intracelular presente 
particularmente no linfócito ativado, pode auxiliar no diagnóstico da TB ativa. 
- O teste é colorimétrico, com base na técnica de Giusti comercializada e é de fácil execução em 
qualquer laboratório que disponha de espectofotômetro. a determinação do aumento da 
atividade da ada no líquido pleural, sobretudo se associado a alguns parâmetros, como idade 
(<45 anos), predomínio de linfócitos (acima de 80%) e proteína alta (exsudato), é indicadora de 
pleurite tuberculosa.
Outros: 
- Nos últimos anos, novos testes moleculares diagnósticos baseados na técnica da reação em 
cadeia da polimerase (PCR) foram desenvolvidos, o que tem representado um avanço na 
detecção de doenças infecciosas.
- Ex: LPA (técnica de biologia molecular para o diagnóstico rápido da tuberculose 
drogarresistente), Gen-Probe (baseado na hibridização de uma sonda, marcada com reagente 
quimioluminescente, ao 16s-rRna do organismo alvo. É usado como complemento dos exames 
de baciloscopia e cultura.), INNO-LiPA MYCOBACTERIA v2 (detecta e identifica 
simultaneamente 16 espécies de micobactérias, dentre elas o complexo M. tuberculosis).
6) DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO LATENTE PELO M. tuberculosis: 
- Quando uma pessoa saudável é exposta ao bacilo da TB, tem 30% de chance de infectar- se, 
dependendo do grau de exposição (proximidade, condições do ambiente e tempo de 
convivência), da infectividade do caso índice (quantidade de bacilos eliminados, presença de 
caverna na radiografia de tórax) e de fatores imunológicos individuais. As pessoas infectadas, 
em geral, permanecem saudáveis por muitos anos, com imunidade parcial ao bacilo - essa 
condição é conhecida como infecção latente pelo Mycobacterium tuberculosis (ILTB). 
- A OMS estima que um quarto da população mundial tenha ILTB - esses indivíduos não 
apresentam nenhum sintoma e não transmitem a doença, mas são reconhecidos por testes 
que detectam a imunidade contra o bacilo. 
- Antes de se afirmar que um indivíduo tem ILTB, é fundamental excluir a TB ativa, por meio da 
anamnese, exame clínico e radiografia de tórax.
- Algumas pessoas (5%) não conseguem impedir a multiplicação dos bacilos e adoecem na 
sequência da primoinfecção. Outros 5%, apesar de bloquearem a infecção nessa fase, 
adoecem posteriormente por reativação desses bacilos ou em consequência de exposição a 
uma nova fonte de infecção.
- O maior risco de adoecimento se concentra nos primeiros dois anos após a primoinfecção, 
mas o período de latência pode se estender por muitos anos e mesmo décadas. Além da 
conversão recente, fatores relacionados à competência do sistema imunológico podem 
aumentar o risco de adoecimento, como a infecção pelo HIV, doenças ou tratamentos 
imunossupressores, idade (menor do que 2 anos ou maior do que 60 anos), diabetes mellitus e 
desnutrição.
- Apesar de grande parte da população mundial estar infectada com M. tuberculosis, não há 
indicação de investigação indiscriminada de ILTB na população em geral. Essa investigação é 
indicada somente em populações que potencialmente se beneficiarão do tratamento 
preconizado para ILTB: 
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
 
DIAGNÓSTICO PELA PROVA TUBERCULÍNICA (PT): 
- É utilizada para diagnóstico de ILTB e pode também auxiliar o diagnóstico de tuberculose 
ativa em crianças. 
- Consiste na inoculação intradérmica de um derivado protéico purificado do M. tuberculosis 
para medir a resposta imune celular a esses antígenos.
- Não há evidências para utilização de PT como método auxiliar no diagnóstico de TB pulmonar 
ou extrapulmonar no adulto - Uma PT positiva não confirma o diagnóstico de TB ativa, assim 
como uma PT negativa não o excluI.
- É indicada para:
‣ identificar casos ILTB em adultos e crianças; e
‣ auxiliar no diagnóstico de tb ativa em crianças.
- indivíduos com PT documentada e resultado ≥ 5 mm não devem ser retestados, mesmo diante 
de uma nova exposição ao M. tuberculosis.
- A prova tuberculínica reativa, isoladamente, indica apenas a presença de infecção e não é 
suficiente para o diagnóstico da tuberculose doença (não diferencia latência de doença ativa). 
Aplicação: 
- No Brasil usa-se a tuberculina PPD-RT 23, aplicada por via intradérmica, no terço médio da 
face anterior do antebraço esquerdo, na dose de 0,1ml, que contém 2 unidades de tuberculina 
(2ut) – e guarda equivalência biológica com 5 unidades de tuberculina de PPD-S, utilizada em 
outros países.
- A solução da tuberculina deve ser conservada em temperatura entre 2°C e 8°C e não deve ser 
exposta à luz solar direta.
- O acondicionamento deve respeitar as necessidades locais sem, entretanto, deixar de seguir 
as normas nacionais de armazenamento.
- A técnica de aplicação (Mantoux) e o material utilizado possuem especificações semelhantes 
às usadas para a vacinação com a BCG.
- A injeção do líquido faz aparecer uma pequena área de limites precisos, pálida e de aspecto 
pontilhado como casca de laranja. 
- Durante o procedimento de aplicação da PT, as medidas de controle de infecção 
recomendadas envolvem o uso de equipamento de proteção individual (epi): luvas, óculos de 
proteção e destinação adequada dos materiais perfurocortantes.
Leitura e interpretação: 
- A leitura deve ser realizada 48 a 72 horas após a aplicação, 
podendo ser estendida para 96 horas, caso o paciente falte à leitura 
na data agendada.
- Deve-se medir o maior diâmetro transverso da área do endurado 
palpável, com régua milimetrada transparente.
- O resultado da PT deve ser registrado em milímetros, inclusive 
quando não houver enduração. Nesse caso, o profissional deverá 
anotar: ZERO mm.
- A especificidade da PT é alta, principalmente se a BCG for aplicada 
no primeiro ano de vida, como ocorre no Brasil. 
- Reações falso-positivas (indivíduos com pt positiva e sem iltb) podem 
ocorrer em indivíduos infectados por outras micobactérias ou 
vacinados com a BCG, principalmente se vacinados (ou revacinados) 
após o primeiro ano de vida, quando a BCG produz reações maiores e 
mais duradouras. Entretanto, 10 anos após a BCG, apenas 1% das 
PTs positivas pode ser atribuído à BCG. Isso significa que, em 
adolescentes e adultos não revacinados, a pt positiva pode ser 
considerada como ILTB.
- Condições que levam a falso negativos: 
DIAGNÓSTICO PELO IGRA: 
- Os ensaios de liberação do interferon-gama (interferon-Gamma Release assays – IGRA) 
foram desenvolvidos como alternativa diagnóstica para detecção de ILTB. 
- Tais ensaios baseiam-se na premissa de que as células anteriormente sensibilizadas com os 
antígenos da tuberculose produzem altos níveis de interferon-gama.
- O aperfeiçoamento desses testes ocorreu devido à identificação de segmentos genômicos do 
M. tuberculosis que estão ausentes nas cepas do BCG e na maioria das micobactérias 
ambientais sendo, portanto, específicos do MTB.
- O teste QuantiFERON®-TB Gold in tube (QFT; Cellestis, victoria, Austrália) quantifica, por meio 
de um ensaio imunoenzimático (elisa), os níveis de interferon-gama liberado pelas células T de 
memória após estimulação de sangue total com os antígenos específicos do MTB.
- O T-SPOT® TB é um método imunoenzimáticosimplificado (EliSPOT) que quantifica células T 
efetoras específicas as quais foram ativadas após exposição aos antígenos do MTB.
- Os IGRA têm demonstrado diversas vantagens sobre a PT: 
‣ não é influenciado pela vacinação prévia com BCG;
‣ menos influenciado por infecção prévia por micobactérias não tuberculosas (MNT), o que 
confere elevada especificidade diagnóstica; 
‣ resultado não sujeito ao viés do leitor; 
‣ fato de o teste ser realizado em amostra biológica, o que reduz o risco de efeitos adversos. 
‣ vantagens operacionais, pois, ao requerer apenas uma visita do paciente, o retorno para a 
leitura do teste não é necessário. 
- Desvantagens: 
‣ entre as desvantagens, destacam-se o custo elevado comparado à PT; 
‣ necessidade de se realizar a coleta de sangue;
‣ não recomendação para testes seriados;
‣ frequência de resultados indeterminados;
‣ necessidade de um laboratório bem equipado e do manuseio cuidadoso para manutenção 
da viabilidade dos linfócitos.
- Têm sido recomendados nos últimos anos como potenciais substitutos ou complementares à 
PT nos países de alta renda, mas ainda não estão incorporados ao SUS. 
- A acurácia e os valores preditivos dos IGRAS são similares aos da PT mesmo em diferentes 
grupos (pVHiV, crianças). 
- NÃO são indicados para o diagnóstico de ILTB em crianças < 2 anos de idade devido à falta 
de dados na literatura e a pouca confiabilidade do método em crianças pequenas.
- Indicações do IGRA (semelhantes à PT):
‣ identificar casos de ilTB em adultos e crianças; e
‣ auxiliar no diagnóstico de tuberculose ativa em crianças.
- Interpretação dos resultados:
‣ positivo – ILTB presente;
‣ negativo – ILTB ausente;
‣ indeterminado – repetir o teste
DIAGNÓSTICO EM PESSOAS COM HIV 
- Todo paciente com diagnóstico de tuberculose deve ser testado para HIV.
- O diagnóstico precoce de infecção pelo HiV em pessoas com TB tem importante impacto no 
curso clínico da doença. portanto, o teste diagnóstico para HIV, preferencialmente o rápido, 
deve ser oferecido, o mais cedo possível, a toda pessoa com diagnóstico estabelecido de TB.
- Se o resultado for positivo, o paciente deve ser encaminhado para o Serviço de Atenção 
Especializado (SAE) ou Unidades Dispensadoras de Medicamentos para PVHIV mais próximos 
de sua residência, a fim de dar continuidade ao tratamento da TB e iniciar tratamento para HIV.
DIAGNÓSTICO NA INFÂNCIA 
- Difícil, dado que a criança pode ser abacilífera (negativa ao exame bacteriológico - pelo 
reduzido número de bacilos nas lesões), não são capazes de expectorar e possuem sinais 
inespecíficos.
- Na suspeita de tuberculose deve-se procurar a tríade clássica: redução do apetite, perda de 
peso e tosse crônica (persistente, >2semanas, progressiva). 
- O diagnóstico da TB pulmonar na infância é baseado em uma combinação de critérios clínicos, 
epidemiológicos, associados a teste imunológico não específico de infecção tuberculosa e à 
radiografia de tórax. Não existe padrão ouro para seu diagnóstico, nem um algoritmo 
diagnóstico universal.
DIAGNÓSTICO EM PESSOAS VIVENDO COM HIV 
- Em pessoas vivendo com HIV, a apresentação clínica da TB é influenciada pelo grau de 
imunossupressão. 
- A investigação diagnóstica da tuberculose é semelhante à investigação na população geral, 
entretanto, devido à imunodeficiência, os achados comuns em pacientes soronegativos podem 
não estar presentes, dificultando e atrasando o diagnóstico e a instituição do tratamento. Por 
isso há maior letalidade observada em pacientes com TB-HIV, principalmente aqueles com 
contagens de linfócitos t cd4+ < 200 cel/mm3. 
- É necessária uma investigação visando ao diagnóstico rápido para que o tratamento antitb seja 
oportuno e o antirretroviral possa ser iniciado e/ou otimizado prontamente.
- Adultos e adolescentes infectados pelo HIV devem ser questionados em todas as visitas aos 
serviços de saúde sobre a presença dos sintomas:
‣ tosse independentemente da duração; e/ou
‣ febre; e/ou
‣ perda de peso; e/ou
‣ sudorese noturna.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
- A apresentação pulmonar atípica é frequente na coinfecção TB-HIV e é um sinal sugestivo 
de imunodeficiência avançada, sendo comum a presença apenas de infiltrado em 
segmento(s) inferior(es) pulmonares e/ou linfadenomegalia hilar. Nesse caso, as lesões 
podem ser melhor definidas pela tomografia computadorizada de alta resolução. 
- PVHIV com TB pulmonar tende a apresentar, mais comumente, perda de peso e febre e 
menos tosse e hemoptise em comparação ao paciente não infectado pelo HIV.
- Mas formas pulmonares, em pacientes com linfócitos t cd4+ > 350 cel/mm3, a apresentação 
clínica é semelhante a pacientes não infectados, sendo a TB frequentemente delimitada aos 
pulmões e radiografia de tórax com infiltrado em lobos superiores com ou sem cavitação ou 
derrame pleural, que pode ser mensurado pela ultrassonografia de tórax.
- Nos pacientes que já iniciaram o tratamento antirretroviral (TARV), o diagnóstico de TB 
pode ser evidenciado após seu início quando a imunidade começa a ser recuperada, pela 
síndrome da reconstituição imune, e inclui: febre, perda de peso e sinais de intensa reação 
inflamatória local, tais como linfadenite, consolidação pulmonar, infiltrados e nódulos.
•DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• TRATAMENTO 
- A tuberculose é uma doença curável em praticamente todos os casos, em pessoas com 
bacilos sensíveis aos medicamentos antituberculose (antiTB), desde que obedecidos os 
princípios básicos da terapia medicamentosa e que haja a adequada operacionalização do 
tratamento.
- Para que o tratamento da tuberculose seja efetivo, deve considerar algumas especificidades 
do desenvolvimento do Mycobacterium tuberculosis no que diz respeito ao seu metabolismo e 
à atuação dos medicamentos - os medicamentos antiTB, em geral, interferem no sistema 
enzimático do bacilo ou bloqueiam a síntese de algum metabólito essencial para o seu 
crescimento. Por isso, os fármacos só atuam quando há atividade metabólica, ou seja, 
bacilos em estado de latência não são atingidos pelos medicamentos, mas são 
destruídos pelo sistema imunológico. 
- Se o esquema terapêutico é equivocado, realizado de maneira irregular, com doses 
inadequadas ou interrompido precocemente, cepas resistentes aos medicamentos podem ser 
selecionadas, caracterizando a resistência adquirida 
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
OBS: 
- Na lesão pulmonar cavitária, existem condições ideais para a intensa atividade metabólica e 
para o crescimento bacilar rápido, como boa oferta de oxigênio, pH neutro e a presença de 
substâncias nutritivas. Assim, formam-se grandes populações bacilares, com frequência 
variável, de subpopulações de bacilos com mutações genéticas que conferem resistência 
natural aos medicamentos usados no tratamento da TB. 
- A lesão caseosa fechada (granulomas) apresenta pH neutro ou ácido e baixa concentração 
de oxigênio. Nesses locais, o crescimento bacilar é intermitente. No interior dos macrófagos, 
onde a concentração de oxigênio é baixa, o pH é ácido e, com a ação dos mecanismos de 
defesa celulares, a multiplicação bacilar é lenta. Esses bacilos de crescimento lento ou 
intermitente são denominados latentes ou persistentes, responsáveis pelas recidivas da 
doença. Por conta da existência dessas populações bacilares, o tratamento da TB. deve ser 
feito por tempo prolongado. 
- A atuação dos medicamentos antitb difere conforme o metabolismo bacilar. Na população 
intramacrofágica, agem os fármacos que melhor se difundem no meio intracelular e em pH 
ácido: rifampicina, pirazinamida e etambutol. Nas lesões caseosas fechadas, o fármaco mais 
efetivo é a rifampicina, sendo a ação da isoniazida mais lenta e demorada. Na lesão cavitária, a 
rifampicina, isoniazida e estreptomicina são muito efetivas e atuam em pH neutro. 
- Fases do tratamento: Intensiva e manutenção.Intensiva (ou de ataque): 
- Objetivo de reduzir rapidamente a população bacilar e a eliminação dos bacilos com 
resistência natural a algum medicamento. 
- Uma consequência da redução rápida da população bacilar é a diminuição da 
contagiosidade. 
- Para isso, são associados medicamentos com alto poder bactericida. 
Manutenção: 
- Objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da possibilidade de 
recidiva da doença. 
- Para isso, são associados dois medicamentos com maior poder bactericida e esterilizante, 
ou seja, com boa atuação em todas as populações bacilares.
- Esquema básico de tratamento no Brasil em adultos e adolescentes: 
‣ 4 fármacos na fase intensiva e 2 na fase de manutenção. 
‣ Comprimidos em doses fixas combinadas com a apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 
(RH).
- Esquema básico de tratamento no Brasil em crianças (<10 anos de idade): 
‣ 3 fármacos na fase intensiva (RHZ), e 2 na fase de manutenção (RH), com apresentações 
farmacológicas individualizadas (comprimidos e/ou suspensão).
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
ESQUEMA BÁSICO (EB) 
✓Esquema Básico para o tratamento de adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade): 
2RHZE/4RH 
Indicações:
- casos novos de tuberculose ou retratamento (recidiva e reingresso após abandono que 
apresentem doença ativa) em adultos e adolescentes (≥ 10 anos de idade); 
- todas as apresentações clínicas (pulmonares e extrapulmonares), exceto a forma 
meningoencefálica e ostearticular.
CONSIDERAÇÕES SOBRE O TRATAMENTO 
- Em todos os esquemas de tratamento, os medicamentos deverão ser ingeridos diariamente e 
de uma única vez.
- O tratamento das formas extrapulmonares tem a duração de seis meses, exceto as formas 
meningoencefálica e osteoarticular.
- O tratamento da TB em PVHIV tem a duração de seis meses, independentemente da fase de 
evolução da infecção viral.
- Em casos individualizados, independentemente da presença de outras morbidades, quando a 
TB apresentar evolução clínica não satisfatória, o tratamento poderá ser prolongado na 
sua segunda fase, de quatro para sete meses.
- Algumas indicações para a ampliação do tempo de tratamento da segunda fase:
‣ pacientes com baciloscopias de acompanhamento negativas, com evolução clínica e/ou 
radiológica insatisfatórias;
‣ pacientes com baciloscopia positiva (poucos bacilos) no quinto ou sexto mês de 
tratamento, isoladamente, com boa evolução clínica e radiológica. investigar a possibilidade 
de tb resistente;
‣ pacientes com apresentação radiológica evidenciando múltiplas cavidades, especialmente 
se exibem baciloscopia positiva ao final do segundo mês de tratamento. investigar a 
possibilidade tb resistente.
- Os casos de tuberculose definidos por critérios clínicos deverão seguir as mesmas 
recomendações com relação aos esquemas terapêuticos e ao tempo de tratamento. uma vez 
iniciado o tratamento, ele não deve ser interrompido, salvo após uma rigorosa. revisão clínica e 
laboratorial que determine mudança de diagnóstico.
MODALIDADES DE TRATAMENTO 
- O tratamento será realizado em regime ambulatorial, preferencialmente em regime de 
tratamento diretamente observado (TDO).
- A hospitalização é recomendada nos seguintes casos: 
‣ TB meningoencefálica;
‣ intolerância aos medicamentos antitb incontrolável em ambulatório;
‣ estado geral que não permita tratamento em ambulatório;
‣ intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas relacionadas ou não à TB que necessitem de 
tratamento e/ou procedimento em unidade hospitalar; e
‣ situação de vulnerabilidade social como ausência de residência fixa ou grupos com maior 
possibilidade de abandono, especialmente se for um caso de retratamento, falência ou 
multirresistência.
- O período de internação deve ser reduzido ao mínimo possível, limitando-se ao tempo 
suficiente para atender às razões que determinaram sua indicação. As orientações de 
biossegurança devem ser observadas.
- A indicação de internação compulsória para tratamento de tuberculose deve ser considerada 
somente em casos excepcionais, esgotadas todas as possibilidades de abordagem 
terapêutica ambulatorial, com avaliação dos serviços de assistência social e aval do Ministério 
público.
TRATAMENTO EM PORTADORES DE HIV 
- O tratamento da TB em pessoas vivendo com HIV (PVHIV) segue as mesmas recomendações 
para os não infectados, tanto na utilização dos fármacos quanto na duração total do 
tratamento. 
- A tuberculose é curável na quase totalidade dos casos também nessa população, porém falhas 
ou intercorrências ao longo do tratamento podem implicar maior risco de abandonos e óbitos.
 
- Em relação a condução do tratamento da TB nas PVHIV:
‣ maior ocorrência de falha terapêutica, recidiva e de resistência aos fármacos.
‣ as reações adversas aos medicamentos antitb são mais frequentes;
‣ maior frequência também de reações adversas graves com necessidade de interrupção do 
tratamento para TB, como no caso de hepatotoxicidade e neuropatia periférica. 
‣ interações medicamentosas entre os fármacos antitb, antirretrovirais e outras medicações 
para infecções oportunistas são frequentes e devem ser prevenidas ou monitoradas.
‣ a imunossupressão pelo HIV, expressa pela baixa contagem de lt-cd4+, é fator associado 
à maior incidência de recidiva de tuberculose em PVHIV e, portanto, o tratamento 
antirretroviral (TARV) deve ser priorizado para melhorar a resposta imune dos pacientes e a 
proporção de desfechos terapêuticos favoráveis da tuberculose. Quanto mais baixa a 
imunossupressão, maior o risco de apresentações extrapulmonares da tuberculose.
‣ Frente ao diagnóstico de TB ativa em PBHIV, há necessidade do imediato início do 
tratamento para tuberculose, e todas as PVHIV com TB ativa devem receber TARV, 
oportunamente, independentemente da contagem de lt-cd4+. 
- Devem ser utilizados os esquemas padronizados para o tratamento da TB na população em 
geral. 
- O prolongamento da fase de manutenção poderá ser considerado dependendo da evolução 
clínica e/ou bacteriológica. 
- A adesão ao tratamento é de fundamental importância nessa população, por isso recomenda-
se a realização do TDO, que, preferencialmente, será realizado de forma compartilhada entre 
os saes e unidades de atenção básica.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
- Há necessidade de avaliação sobre possíveis interações entre os medicamentos para 
tratamento da TB e os antirretrovirais (ARV).
- A rifampicina é um fármaco essencial no tratamento padronizado de primeira linha para tb 
(esquema básico). Regimes que não incluem a rifampicina, quando indicados em PVHIV, são 
menos eficazes, resultam em retardo na negativação da baciloscopia, prolongam a duração do 
tratamento da TB, têm maiores taxas de recidiva, falência e letalidade, além de, em alguns 
casos, necessitarem da administração de medicação injetável. Além disso, a utilização de 
rifampicina no esquema terapêutico para TB permite o uso de formulações com doses fixas 
combinadas (RHZE e RH), o que tem grande impacto na melhor adesão ao tratamento.
- A rifabutina está recomendada em substituição à rifampicina, quando for necessário 
associar ou manter o inibidor de protease (ip/r) ou dolutegravir no esquema antirretroviral. O 
uso da rifabutina não permite a utilização dos medicamentos em dose fixa combinada para 
tratamento da TB, o que implica maior número de comprimidos e pode acarretar dificuldades 
na adesão ao tratamento.
- A neuropatia periférica pode ocorrer na vigência do uso de isoniazida e ser potencializada pela 
utilização de aRV. deve-se prevenir a ocorrência de neuropatia com o uso de vitamina B6 
(piridoxina) na dose de 50mg/dia durante todo o tratamento.
TRATAMENTO NA COINFECÇÃO TB-HIV 
- Os pacientes com diagnóstico concomitante de ambas as doenças possuem indicação de 
tratamentocom medicamentos antitb e antirretrovirais. 
- O tratamento para tuberculose deverá ser instituído imediatamente e os antirretrovirais 
devem ser introduzidos de acordo com o grau de imunossupressão avaliado através da 
contagem de LT-cd4+:
‣ para os pacientes virgens de tratamento antirretroviral, com contagem de LT-cd4+ < 50 
céls/ mm3, é recomendado o início do TARV em até duas semanas após o início de 
tratamento da TB. Esses pacientes com essa taxa de linfócitos apresentam maior risco de 
morte caso o TARV não seja iniciado precocemente após o início do tratamento da TB.
‣ para pacientes com CD4 ≥ 50 céls/mm3, o início do TARV deve ocorrer no início da fase de 
manutenção do tratamento da TB (8º semana).
- Considerando que, em pacientes em tratamento da tuberculose, o início do ARV é capaz de 
reduzir a mortalidade, recomenda-se o início do TARV em até no máximo a 8º semana do 
início do tratamento para TB.
- O início do TARV é uma importante ação na redução da mortalidade na coinfecção TB-HIV. 
- De uma forma ideal, a contagem de LT-cd4+ deve ser feita antes do início do TARV, 
contudo, se esse exame não estiver disponível por ocasião do diagnóstico de TB, o grau de 
imunodeficiência poderá ser estimado por meio de achados clínicos e/ou laboratoriais, tais 
como: perda ponderal > 10% ou baixo índice de massa corporal (IMC), candidíase, prurigo, 
diarreia crônica, baixo índice de Karnofsky, hemoglobina e albumina baixas, disfunção 
sistêmica de órgãos e contagem de linfócitos totais < 1.000.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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- A genotipagem pré-tratamento está indicada para os pacientes coinfectados com TB e HiV 
(PVHIV virgem de TARV), de forma a orientar o esquema terapêutico, se houver necessidade da 
mudança deste. Contudo, ressalta-se que o início do TARV não deve ser adiado pela não 
obtenção do resultado desse exame.
- Os pacientes coinfectados já em uso de ARV com diagnóstico de tb devem ser tratados 
imediatamente para TB. nesses casos, devem-se observar as possíveis interações 
medicamentosas e a necessidade de ajustes referentes aos ARVS.
- O início concomitante do tratamento da tuberculose e da infecção pelo HIV é contraindicado, 
uma vez que pode haver aumento do risco de intolerância e de reações adversas, piorando a 
adesão.
SEGUIMENTO DO TRATAMENTO 
- O controle do tratamento da TB consiste na execução de atividades programáticas que 
permitem o acompanhamento da evolução da doença, visando à utilização correta dos 
medicamentos e ao sucesso terapêutico.
- Acompanhamento clínico: 
‣ Mensalmente;
‣ Identificação de queixas, sinais e sintomas que indicam a evolução e/ou regressão da 
doença após o início do tratamento, o monitoramento do peso para eventuais ajustes 
posológicos das medicações e a ocorrência de reações adversas para o adequado manejo. 
‣ Se disponível, recomenda-se a solicitação de função hepática, função renal e glicemia de 
jejum ao início do tratamento - pacientes com comorbidades, é mandatória a solicitação 
desses exames de acordo com a avaliação clínica. (Em adolescentes não é necessário).
‣ Recomenda-se também a solicitação de provas de função renal em idosos ou quando 
houver utilização de medicamentos injetáveis. 
‣ Outros exames complementares poderão ser solicitados a partir da avaliação clínica, 
especialmente na suspeita de efeitos adversos.
‣ É muito importante que seja realizado o monitoramento da adesão ao tratamento. A oferta 
do teste de HiV deve ocorrer já no primeiro mês, quando não for possível, realizar durante o 
tratamento.
- Controle bacteriológico: 
‣ é fundamental a realização de baciloscopia mensal nos casos de TB pulmonar para o 
monitoramento da efetividade do tratamento. 
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
‣ espera-se a negativação da baciloscopia a partir do final da segunda semana de 
tratamento. Entretanto, pacientes podem persistir com baciloscopia positiva sem que isso 
signifique falha terapêutica. 
‣ Pacientes com baciloscopia positiva ao longo do tratamento ou que positivam após 
negativação devem ser avaliados quanto à adesão, falência e/ou resistência. 
‣ O TRM-TB não deve ser utilizado para controle de tratamento, podendo ser realizado 
somente para investigação da resistência à rifampicina.
- pacientes inicialmente com exame bacteriológico positivo deverão ter pelo menos duas 
baciloscopias negativas na fase de manutenção para comprovar cura, uma no decorrer da fase 
de manutenção e outra ao final do tratamento (5º ou 6° mês).
- Controle radiológico: 
‣ pode ser realizado após o segundo mês de tratamento, para acompanhar a regressão ou 
ampliação das lesões iniciais, especialmente nos casos pulmonares com exames 
bacteriológicos negativos e na ausência de expectoração para controle bacteriológico. 
‣ na vigência de evolução clínica favorável, outro exame radiológico pode ser realizado 
somente ao final do tratamento. 
‣ Também pode ser realizado em qualquer momento do tratamento a critério clínico.
EFEITOS ADVERSOS DO TRATAMENTO 
- A maioria dos pacientes completa o tratamento sem qualquer reação adversa relevante.
- Reações adversas “menores” (normalmente não é necessária a suspensão dos medicamentos 
antitb) X Reações adversas “maiores” (normalmente causam a suspensão do tratamento).
- Os fatores de risco mais referidos para o desenvolvimento de tais efeitos são:
‣ idade (a partir da quarta década);
‣ dependência química ao álcool (ingestão diária de álcool > 80g);
‣ desnutrição (perda de mais de 15% do peso corporal);
‣ história de doença hepática prévia; e
‣ coinfecção pelo vírus HiV, em fase avançada de imunossupressão;
- As reações adversas mais frequentes ao esquema básico são: mudança da coloração da urina 
(ocorre universalmente), intolerância gástrica (40%), alterações cutâneas (20%), icterícia (15%) 
e dores articulares (4%).
- Quando a reação adversa corresponde a uma reação de hipersensibilidade grave, como 
trombocitopenia, anemia hemolítica e insuficiência renal, o medicamento suspeito não pode 
ser reiniciado após a suspensão, pois na sua reintrodução a reação adversa pode ser ainda 
mais grave.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
ADESÃO 
- A adesão aos tratamentos prescritos por equipes de saúde é um desafio constante. No caso 
da tuberculose, a não adesão ao tratamento pode ter consequências importantes para o 
paciente e para a comunidade, diminuindo a possibilidade de cura, mantendo a cadeia de 
transmissão e aumentando o risco de resistência aos medicamentos e de óbitos por 
tuberculose.
TRATAMENTO DIRETAMENTE OBSERVADO (TDO) 
- O tratamento diretamente observado, como principal ação de apoio e monitoramento do 
tratamento das pessoas com TB, pressupõe uma atuação comprometida e humanizada 
dos profissionais de saúde. 
- Além da construção do vínculo, o TDO inclui a observação da ingestão dos 
medicamentos, que deve ser realizada, idealmente, em todos os dias úteis da semana 
(observação da tomada no mínimo três vezes por semana durante todo tratamento (24 doses 
na fase intensiva e 48 doses na fase de manutenção em casos de tratamento padronizado por 
seis meses)).
- O TDO deve ser realizado por profissionais de saúde ou outros profissionais capacitados 
(por exemplo: profissionais da assistência social, entre outros), desde que supervisionados por 
profissionais de saúde. A supervisão realizada por amigos, familiares não será considerada 
como TDO para o Sistema de informação de Agravos de Notificação (Sinan).
- Para fins de notificação só será considerado TDO, no Sinan, a observação e/ou supervisão da 
tomada realizada por profissionais de saúde ou outros profissionais capacitados 
supervisionados por profissionais de saúde.
- Nos finais de semana e feriados os medicamentos são autoadministrados. 
- Deve ser exaustivamente explicada a necessidade da tomada diária do medicamento, 
incluindo os dias em que o tratamentonão será observado. É fundamental que durante a 
explicação o profissional de saúde garanta espaços para tirar dúvidas ou para verificar se o 
paciente de fato está compreendendo a informação.
- O TDO destina-se a todos os pacientes com diagnóstico de tuberculose e sua realização 
traduz uma oportunidade única de aproximação dos profissionais com o contexto social 
dos indivíduos, o que possibilita a identificação de riscos para a não adesão ao 
tratamento e o estabelecimento de vínculos entre serviço de saúde-paciente-família. 
- O profissional de saúde deve identificar situações que possam comprometer a adesão, 
como o uso abusivo de álcool e drogas, vulnerabilidade social, fragilidade da rede social/
familiar visando à adoção de medidas que possam prevenir o abandono e que fortaleçam o 
vínculo.
- É importante a ampliação da oferta de TDO de forma descentralizada, facilitando o acesso ao 
cuidado - os serviços de tuberculose devem assegurar que o paciente receba o TDO na 
unidade de saúde mais próxima de sua residência, no próprio domicílio ou no trabalho, 
conforme seu desejo e acordo firmado entre o paciente e o serviço de saúde. Deve ser sempre 
respeitada a autonomia do paciente de modo que ele se sinta acolhido e cuidado pela equipe 
de saúde.
- No estabelecimento do plano de tratamento, devem ser considerados o tempo e os meios de 
transporte utilizados para o deslocamento do paciente até a unidade de saúde e vice e versa, 
otimizando o encontro entre o doente e a equipe de saúde para realização do TDO.
- Para organização do TDO nos serviços de saúde, devem-se considerar as modalidades de 
supervisão:
‣ Domiciliar: observação realizada na residência do paciente ou em local por ele solicitado 
(exemplo: local de trabalho). Para tanto, o serviço necessita viabilizar a visita domiciliar 
através de agentes comunitárias (ESF) e/ou outros profissionais de saúde.
‣ Nos serviços de saúde: observação da tomada nas unidades de ESF, UBS, serviço de 
atendimento especializado de HIV, policlínicas ou hospitais. Quando pactuada essa 
modalidade entre o profissional de saúde e o doente, o serviço deve certificar-se da 
possibilidade de deslocamento do paciente até a unidade de saúde. O serviço também 
deve zelar pela oferta de água potável, copos, local com privacidade e flexibilização de 
horário com profissionais disponíveis para realização do TDO.
‣ Compartilhado: quando o doente faz consulta médica em uma unidade de saúde e realiza 
o TDO em outra unidade de saúde mais próxima à sua residência ou trabalho. É importante 
organizar o fluxo da informação entre unidade de atendimento e aquela que realiza o TDO, 
por meio de instrumentos padronizados.
OBS: Em instituições de longa permanência (tais como prisões e unidades de internação para 
menores cumprindo medidas socioeducativas) e de permanência temporária (tais como 
albergues, asilos ou comunidades terapêuticas), o TDO deve ser realizado por profissionais de 
saúde ou por outros profissionais capacitados desde que supervisionados por profissionais de 
saúde. É importante que essas instituições estejam vinculadas ao serviço de saúde de sua 
região/território.
- Para operacionalização do TDO, o serviço de saúde deve:
‣ disponibilizar o TDO para todas as pessoas em tratamento para tuberculose;
‣ identificar um profissional responsável pelo TDO e que este seja reconhecido pela equipe e 
pelo paciente;
‣ flexibilizar o atendimento de acordo com a conveniência do paciente, compatibilizando o 
horário da sua chegada com as rotinas do serviço, de modo a evitar tempo prolongado de 
espera; 
‣ disponibilizar copo, água potável e local adequado com conforto e privacidade;
‣ organizar os registros preconizados pelo Ministério da saúde (ver capítulo Vigilância 
epidemiológica).
- Mesmo que o encontro para o TDO seja rápido, pode ser enriquecido com intervenções 
breves, que são: 
‣ avaliação – perguntar como o paciente tem vivenciado o tratamento, se tem encontrado 
alguma dificuldade e quais são as suas dúvidas;
‣ identificação e encaminhamento de problemas psicossociais ou econômicos, tais 
como escassez de alimentos, dificuldades para transporte, entre outros que potencialmente 
possam interferir na adesão ao tratamento;
‣ apoio emocional – acolher os sentimentos e dúvidas do paciente e reafirmar que a equipe 
pode auxiliá-lo. Se necessário, oferecer a possibilidade de acompanhamento psicológico e/
ou outros recursos de apoio disponíveis no território (grupos de pacientes, rodas de 
conversa, visitas domiciliares etc);
‣ informação – dar informações e esclarecer possíveis dúvidas relativas à tuberculose e seu 
tratamento. 

TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
- TB extrapulmonar Ⱦ sinais e sintomas dependentes dos órgãos ou sistemas acometidos.
- Ƚ ocorrência em pacientes coinfectados pelo HIV (principalmente c/ imunocomprometimento 
grave).
Principais Formas: 
- TB PLEURAL: 
‣ Forma mais comum de TB extrapulmonar em pessoas não infectadas pelo HIV.
‣ Ocorre mais em jovens;
‣ Cursa com dor torácica do tipo pleurítica.
‣ Tríade Ⱦ astenia, emagrecimento e anorexia (70% dos pacientes);
‣ Febre com tosse seca, em 60%.
‣ Eventualmente, simula pneumonia bacteriana aguda.
‣ Nos pacientes com maior tempo de evolução dos sintomas pode ocorrer dispneia.
‣ O líquido pleural tem características de exsudato, predomínio de linfócitos e baixo rendimento 
tanto da pesquisa de BAAR (<5%), quanto da cultura (<15%).
‣ A cultura do escarro induzida é positiva em até 50% dos pacientes, mesmo sem outra 
alteração visível na radiografia de tórax, além do derrame pleural.
- EMPIEMA PLEURAL TUBERCULOSA: 
‣ É consequência da ruptura de uma cavidade tuberculosa para o espaço pleural e, por isso, 
além de líquido no espaço pleural, muitas vezes ocorre também pneumotórax secundário à 
fístula broncopleural.
‣ Clinicamente, é indistinguível de um empiema pleural por bactéria comum.
‣ Diferentemente do que ocorre na TB pleural, o rendimento da baciloscopia direta e da cultura 
para TB no líquido do empiema tuberculoso é alto.
- TB GANGLIONAR PERIFÉRICA: 
‣ Forma + frequente de TB extrapulmonar em pessoas vivendo com HIV (PVHIV) e em 
crianças; 
‣ + comum abaixo dos 40 anos;
‣Cursa com aumento subagudo, indolor e assimétrico das cadeias ganglionares 
cervicais anterior e posterior, além da supraclavicular. 
‣ PVHIVȾo acometimento ganglionar tende a ser bilateral, associado com maior 
comprometimento do estado geral.
‣ Ao exame físico, os gânglios podem apresentar-se endurecidos ou amolecidos, aderentes 
entre si e aos planos profundos, podendo evoluir para flutuação e/ou fistulização 
espontânea, com a inflamação da pele adjacente.
‣ O diagnóstico é obtido por meio de aspirado por agulha e/ou ressecção ganglionar, para 
realização de exames bacteriológicos e histopatológicos.
‣ A biopsia de gânglio pode cursar com fístula no pós-operatório
- TB MENINGOENCEFÁLICA: 
‣ É responsável por 3% dos casos de TB em pacientes não infectados pelo HIV e por até 10% 
em PVHIV.
‣ A meningite basal exsudativa é a apresentação clínica mais comum e é mais frequente em 
crianças abaixo dos seis anos de idade.
‣ Pode ser subaguda ou crônica: 
✓Forma subaguda:
- Cefaleia holocraniana;
- Irritabilidade;
- Alterações de comportamento;
- Sonolência;
- Anorexia, vômitos e dor abdominal associados à febre;
- Fotofobia e rigidez de nuca por tempo superior a duas semanas.
Ayslan Rodrigues
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- Eventualmente, apresenta sinais focais relacionados a síndromes isquêmicas locais ou 
ao envolvimento de pares cranianos (pares II, III, IV, VI e VII), podendo-se evidenciar 
sinais de hipertensão intracraniana.
✓Forma crônica(sinais e sintomas com duração superior a quatro semanas):
- Evolui várias semanas com cefaleia, até que o acometimento de pares cranianos faz o 
médico suspeitar de meningite crônica.
- Ocorre doença pulmonar concomitante em até 59% dos casos.
‣ Outra forma de TB do sistema nervoso central é a forma localizada (tuberculomas)Ⱦo quadro 
clínico é o de um processo expansivo intracraniano de crescimento lento, com sinais e 
sintomas de hipertensão intracraniana, sendo que a febre pode não estar presente.
- TB PERICÁRDICA: 
‣ Apresentação clínica é subaguda e geralmente não se associa à TB pulmonar;
‣ Possa ocorrer simultaneamente com a TB pleural;
‣ Os principais sintomas são dor torácica, tosse seca e dispneia.
‣ Muitas vezes, a dor não se manifesta como a dor pericárdica clássica.
‣ Pode haver:
✓Febre;
✓Emagrecimento;
✓Astenia;
✓Tontura;
✓Edema de membros inferiores;
✓Dor no hipocôndrio direito (congestão hepática);
✓Ascite.
‣ Raramente a TB pericárdica evolui com sinais clínicos de tamponamento cardíaco. 
- TB ÓSSEA: 
‣ + comum em crianças (10% a 20% das lesões extrapulmonares na infância) ou em pessoas 
entre a quarta e a quinta década de vida.
‣ Atinge mais a coluna vertebral e as articulações coxofemoral e do joelho, embora possa 
ocorrer em outros locais.
‣ A TB de coluna (mal de Pott) é responsável por cerca de 1% de todos os casos de TB e até 
50% de todos os casos de TB óssea.
‣ Ela afeta mais comumente a coluna torácica baixa e a lombar
‣ Quadro clínico apresenta-se com:
✓Tríade: dor lombar, dor à palpação local e sudorese noturna.
 
- TB MILIAR: (miliar vem da semelhança das lesões com as sementes do miliet)
‣ Instala-se por descarga importante de bacilos na circulação, sem possibilidade de contenção 
da doença pelo sistema imune.
‣ Acomete principalmente pacientes com baixa imunidade, como crianças pequenas, quase 
sempre as não vacinadas, idosos e portadores de imunodeficiências.
‣ A disseminação dos bacilos determina a implantação, em vários tecidos do organismo;
‣ Causa lesões pequenas, arredondadas que dão um aspecto pontilhado ao tecido.
- TB RENAL: 
‣ É a terceira forma + frequente de doença extrapulmonar;
‣ Acomete indivíduos com média de 45 anos;
‣ O tempo entre a primoinfecção e as manifestações clínicas pode chegar até a 20 anos (forma 
de TEP que apresenta o maior período de latência);
‣ Doença de evolução lenta e silenciosa;
‣ Principais manifestações clínicas são:
✓Disúria e polaciúria;
✓A dor lombar é manifestação da distensão da cápsula renal (aparece em fases avançadas 
da doença, quando há nítida hidronefrose);
✓A urgência urinária é observada nos comprometimentos mais graves da bexiga.

Ayslan Rodrigues
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PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE DA TUBERCULOSE 
•INTRODUÇÃO 
- É desenvolvido por intermédio de um programa unificado, executado em conjunto pelas 
esferas federal, estadual e municipal.
- Está subordinado a uma política de programação das suas ações com padrões técnicos e 
assistenciais bem definidos, garantindo desde a distribuição gratuita de medicamentos e 
outros insumos necessários até ações preventivas e de controle do agravo. Isto permite o 
acesso universal da população às suas ações.
- Além da adoção da estratégia do tratamento supervisionado, o PNCT brasileiro reconhece a 
importância de horizontalizar o combate a TB, estendendo-o para todos os serviços de saúde 
do Sistema Único de Saúde (SUS).
•OBJETIVOS 
Geral: Reduzir morbidade, mortalidade e transmissão da TB.
Específicos:
- Aperfeiçoar a vigilância epidemiológica para: aumentar a detecção de casos novos, aumentar a 
cura e diminuir o abandono de tratamento;
- Expandir o tratamento supervisionado na Atenção Básica, especialmente, pelos Programas 
Saúde da Família (PSF) e Agentes Comunitários de Saúde (PACS) e nas Unidades de Saúde de 
grandes centros urbanos;
- Desenvolver ações educativas em saúde, comunicação e mobilização social, nas esferas 
nacional, estadual e municipal, enfocando a promoção, prevenção, assistência e reabilitação 
da saúde.
- Capacitar os profissionais que atuam no controle e prevenção da TB em todas as esferas de 
gestão;
- Formar multiplicadores e gerentes, que atuem no Programa Nacional de Controle da 
Tuberculose em todas as suas áreas de atuação;
- Prevenir o adoecimento por TB nos infectados por meio da quimioprofilaxia e nos não 
infectados por meio da vacina;
- Manter a cobertura adequada de vacinação de BCG;
- Ampliar as atividades de co-infecção TB e HIV;
- Aperfeiçoar o Sistema de Informação – SINAN;
- Realizar uma avaliação epidemiológica anual e retroalimentar os serviços com divulgação dos 
resultados para fins de nova programação;
- Realizar diagnóstico, acompanhamento e teste de sensibilidade às drogas usadas no 
tratamento da tuberculose, desenvolvidas pelos laboratórios;
- Desenvolver ações educativas em saúde, comunicação e mobilização social, nas esferas 
nacional, estadual e municipal, enfocando a promoção, prevenção, assistência e reabilitação 
da saúde;
- Sensibilizar e mobilizar gestores do SUS, líderes políticas, formadores de opinião para 
priorização da luta antituberculose;
- Promover o acompanhamento da implantação, execução e fortalecimento das ações do
- Programa Nacional de Controle da Tuberculose, bem como, da avaliação dos resultados.
•METAS 
- Manter a detecção anual de pelo menos 70% dos casos estimados de TB.
- Tratar corretamente 100% dos casos de tuberculose diagnosticados e curar pelo menos 85% 
dos mesmos.
- Manter o abandono de tratamento em percentuais considerados aceitáveis (5%).
- Expandir o tratamento supervisionado para 100% das unidades de saúde dos municípios 
prioritários.
- Manter registro atualizado dos casos diagnosticados e 100% do resultado de tratamento.
- Aumentar em 100% o número de sintomáticos respiratórios examinados.
- Disponibilizar teste anti-HIV para 100% dos adultos com TB.
Ayslan Rodrigues
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•COMPONENTES 
O PNCT desenvolve ações voltadas para atender os seguintes componentes:
1. Vigilância Epidemiológica 
Monitorar a situação e a tendência da doença para recomendar, executar e avaliar as atividades 
de controle.
Descoberta de Casos:
Obj: O principal objetivo deste subcomponente é a descoberta precoce dos casos novos em 
especial dos bacilíferos, por serem esses pacientes a principal fonte de infecção de TB na 
comunidade.
Ações: 
- Intensificar a identificação de sintomáticos respiratórios, examiná-los com baciloscopia e 
implementar o registro dos mesmos na rede laboratorial do SUS;
- Assegurar a realização de baciloscopias de escarro para todos os sintomáticos respiratórios e 
paciente com imagem radiológica anormal;
- Implantar cultura de escarro com teste de sensibilidade às drogas para: os casos de 
retratamento; para os pacientes infectados pelo HIV, sintomáticos respiratórios e negativos à 
baciloscopia; e pacientes suspeitos de TB e negativos à baciloscopia;
- Oferecer o teste sorológico anti-HIV a todo paciente com diagnóstico confirmado de 
tuberculose
Tratamento e acompanhamento:
Obj: Tratar corretamente 100% dos casos de tuberculose diagnosticados e curar pelo menos 
85% dos mesmos.
Ações:
- Fornecer e divulgartratamentos com esquemas padronizados para todos os casos de 
tuberculose.
- Implantar e manter o controle de qualidade dos fármacos anti-TB.
Vigilância de casos: (SINAN é o sistema nacional adotado para o registro e processamento de 
dados de notificação e acompanhamento da tuberculose).
Ações:
- Utilizar o SINAN como único sistema de informações de notificação e acompanhamento de 
casos, promovendo a digitação e transferência vertical dos dados nos prazos estabelecidos 
pelas normas e rotinas do mesmo
Diagnóstico Laboratorial:
Obj: ações de diagnóstico, acompanhamento e realização de teste de sensibilidade às drogas 
usadas no tratamento da tuberculose.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ações:
- Ampliar a realização de baciloscopia para rede de Serviços de Saúde dos municípios 
prioritários.
- Implantar a realização da cultura de escarro para identificação do bacilo de Koch e teste de 
sensibilidade.
- Garantir o resultado da baciloscopia em 4 horas na urgência /emergência e 24 horas na rede 
ambulatorial.
2. Medidas de Proteção aos Sadios 
Obj: Prevenir o adoecimento por TB nos infectados e não infectados.
Ações: 
- Apoiar a programação de vacinação BCG.
- Realizar análise da incidência das formas graves de TB em relação às coberturas de 
vacinação.
- Monitorar os eventos adversos temporalmente associados à vacina BCG.
- Monitorar a administração, o acompanhamento e a avaliação operacional da quimioprofilaxia
- Implantar normatização referente a definição de medidas de Biossegurança - administrativa, 
ambientais e de proteção respiratória - visando a proteção de profissionais de saúde e 
usuários de unidades de saúde de maior risco de transmissão da TB.
3. Integração com Atenção Básica 
Obj: Consolidar as ações PNCT na Atenção Básica, incluindo a estratégia do Programa Saúde da 
Família (PSF) e Programa de Agentes Comunitários de Saúde (PACS)l
4. Ações Integradas de Educação em Saúde, Comunicação e Mobilização Social 
Obj: Desenvolvimento de ações educativas em saúde, comunicação e mobilização social, nas 
esferas nacional, estaduais e municipais, enfocando a promoção, prevenção, assistência e 
reabilitação da saúde.
Ações: 
- Apoiar a elaboração, implantação, acompanhamento e avaliação de projetos de educação em 
saúde, comunicação e mobilização social, que enfoquem a ampla difusão de informações 
epidemiológicas de TB, medidas preventivas e assistências, estratégias de promoção à saúde, 
junto à população em geral e aos profissionais de saúde, articulando e/ou dinamizando redes 
de diferentes atores sociais envolvidos;
- Inserir na mídia, massivas informações sobre TB através de campanhas publicitárias, novelas, 
pronunciamentos oficiais.
5. Capacitação e Tratamento 
Obj: desenvolver com os Pólos de Educação Permanentes - PEP formação e qualificação dos 
trabalhadores da saúde. 
E rever metodologia de conteúdos de capacitação de TB de acordo com as necessidades 
nacionais estaduais e municipais de cobertura e diretrizes dos Pólos de Educação Permanente.
6. Avaliação, Acompanhamento e Monitoramento das Ações do Programa Nacional de 
Controle da Tuberculose 
Obj: promover o permanente acompanhamento da implantação e fortalecimento do Programa 
Nacional de Controle da Tuberculose, da execução das ações, da avaliação dos resultados 
obtidos, levando à adoção das correções necessárias para o alcance das metas e revisão de 
estratégias adotadas.
Ações: 
- Monitorar o PNCT e assessorar tecnicamente os Estados e os Municípios prioritários;
- Acompanhar, assessorar e avaliar os PNTC Estaduais e dos Municípios prioritários
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
- Realizar 01 reunião de programação e avaliação do PNCT semestralmente, com 
Coordenadores Estaduais do Programa de Controle da Tuberculose;
Há competências da esfera federal estadual e municipal.
7. Sustentação Político Social 
Obj: sensibilizar e mobilizar os setores políticos, para assegurar a priorização da luta 
antituberculose, apoio financeiro e articulação intersetorial para a execução das ações e 
atividades de vigilância e controle da TB.
Ações:
- Assessorar e apoiar a elaboração e implantação dos planos de ação estaduais e dos 
municípios prioritários;
- Certificar Municípios e Unidades Federadas que atingirem os indicadores pactuados;
- Estimular a criação de mecanismos que permitam a participação da Sociedade Civil 
Organizada nas reuniões, Comitês e Encontros de Avaliação e fomente sua organização.
Ayslan Rodrigues