Pré-eclâmpsia

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Síndromes hipertensivas da gravidez: Pré-eclâmpsia 
 
 
 
 
Síndromes Hipertensivas 
na Gestação 
 Pré-eclâmpsia: Hipertensão Arterial (≥ 140/90 mmHg) + proteinúria (> 300 
mg/ 24 h) após 20ª semana, com resolução até 12 semanas do parto. 
 
Hipertensão gestacional transitória: Hipertensão Arterial isolada após 
20ª semana, com resolução até 12 semanas do parto. 
 
 Hipertensão Arterial Crônica: HA prévia ou antes da 20ª semana, sem 
resolução até 12 semana do parto. 
 
 Pré-eclâmpsia sobreposta à HAC: PE/proteinúria em gestantes com HAC. 
 
 
Eclâmpsia 
 Soma à hipertensão e proteinúria convulsões tônico-clonicas não atribuídas a outras causas. 
 
Pré-eclâmpsia 
 A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial e multissistêmica, específica da gestação, classicamente diagnosticada 
pela presença de hipertensão arterial associada à proteinúria, que se manifesta em gestante previamente 
normotensa, após a 20ª semana de gestação. 
 É considerada como expressão clínica de doença endotelial materna mediada pela placenta e decorrente da 
insuficiente invasão trofoblástica das arteríolas espiraladas do útero. 
 
 De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), distúrbios hipertensivos da gestação constituem importante 
causa de morbidade grave, incapacidade de longo prazo e mortalidade tanto materna quanto perinatal. 
 Complicações fetais e neonatais resultam, principalmente, de insuficiência placentária e da frequente necessidade de 
antecipação prematura do parto, resultando em elevadas taxas de morbimortalidade perinatal. 
 
 
 
 
 ANAMNESE. 
 
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 EXAMES LABORATORIAIS  Hemograma (avaliar hemólise), Urinálise (procurar traços de proteinúria), proteinúria 24 
horas, uréia, creatinina, ácido úrico (se estiver elevado o prognóstico é pior), ALT, AST, bilirrubinas totais e frações, 
ECG e ecocardigrama (avaliar a função cardíaca), oftalmoscopia (avaliar hemorragia). 
 
 
- Atenção se houver escotomas ou moscas volantes. 
 
 
 Atualmente, a patogênese mais importante envolve placentação deficiente, predisposição genética, quebra de 
tolerância imunológica, resposta inflamatória sistêmica, desequilíbrio angiogênico e deficiência do estado nutricional. 
 
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Formas clínicas: 
 LEVE ou GRAVE  obs.: não existe moderada. 
 
 PRECOCE (IG < 34 sem)  associada a mais comprometimento do desenvolvimento placentário e da circulação 
uteroplacentária. 
 TARDIA (IG > 34 sem)  frequentemente se associa a síndromes metabólicas, inflamação e comprometimento 
endotelial crônicos. 
 
 PE sem sinais de gravidade. 
 PE com sinais de gravidade. 
 
Critérios de pré-eclâmpsia GRAVE: 
 PA ≥ 160/110mmHg. 
 Sinais de ICC. 
 Sinais de encefalopatia hipertensiva. 
 Epigastralgia ou dor hipocôndrio direito. 
- As duas últimas são as mais graves. 
 
 Proteinúria ≥ 2,0g/L em 24h. 
 Oligúria < 15mL/h // < 500 mL/24 horas. 
 Creatinina > 1,2mg/dL (creatinina normal na gestante é até 0,9). 
 Plaquetopenia (<100.000/mm3) e coagulopatia. 
 ↑ enzimas hepáticas (TGO, TGP, DHL) e bilirrubinas. 
 Esquizócitos em esfregaço de sangue periférico. 
 
Síndrome HEELP: H- hemólise, EL- aumento das enzimas hepáticas e LP- diminuição das plaquetas. 
 
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 Hemólise: presença de esquizócitos e equinócitos em sangue periférico e/ou elevação dos níveis de 
desidrogenase lática (DHL) acima de 600 UI/L e/ou bilirrubinas indiretas acima de 1,2 mg/dL; 
 Comprometimento hepático: determinado pela elevação dos valores de aspartato aminotransferase (AST) e 
alanina aminotransferase (ALT) acima de duas vezes o seu valor de normalidade; 
 Plaquetopenia: definida por valores inferiores a 100.000/mm3. 
 
 
 Repercussões fetais: RCF e/ou oligoâmnio. 
Fatores de risco da pré-eclâmpsia: 
 
 Acredita-se que a associação de pré-eclâmpsia com obesidade decorra do estado crônico de inflamação sistêmica e 
que, à medida que o IMC aumenta, a ativação das vias inflamatórias na interface materno-fetal também se exacerba. 
 Maior tempo de VAS (vida sexual ativa). 
 AB prévio = aborto prévio. 
FATORES DE RISCO 
 
 
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 Recomenda-se, segundo as orientações da OMS, atenção especial à adoção dos métodos de prevenção na presença 
das seguintes condições clínicas: antecedentes de pré-eclâmpsia (pessoal ou familiar), hipertensão arterial crônica, 
obesidade (IMC > 30), diabetes preexistente, doenças renais e autoimunes, síndrome antifosfolípide e gravidez 
múltipla. 
 
Dopplervelocimetria das artérias uterinas: 
 
- Incisura bilateral é um marcador de predição para pré-eclâmpsia  aumentar a vigilância nessa paciente. 
 
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- No final da gestação: o feto precisa de maior aporte sanguíneo, então ocorre dilatação dos vasos para reduzir a 
resistência e aumentar esse fornecimento. 
 
 
 
 
 
Prevenção de pré-eclâmpsia: 
 AAS 75 -100 mg < 16 sem. 
 Cálcio 1,5 - 2,0 g/dia. 
 
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 Pré-eclâmpsia antes de 24 semanas é extremamente grave  recomenda-se interromper a gestação, uma vez que a 
viabilidade neonatal é baixa e cercada de diversas complicações e sequelas. 
 Pré-eclâmpsia de 24 a 34 semanas  sulfatar a paciente por 48 horas, controlar a pressão, internar e tentar prolongar 
a gestação (adiar o parto). 
 Corticoide só pode ser usado após 34 semanas. 
 
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- Chegar na dose máxima de uma droga para só então passar para a droga seguinte. 
- Dose máxima de metildopa 2g. 
- Sondada, reflexos e respiração  avaliar na paciente sulfatada. 
 
 A hidralazina, um vasodilatador periférico, é amplamente utilizada na situação de pré-eclâmpsia para o tratamento 
agudo da hipertensão grave. 
 Nifedipino oral de liberação imediata, um bloqueador de canais de cálcio, também pode ser usado como terapia de 
primeira linha, especialmente quando o acesso intravenoso não está disponível. 
 O sulfato de magnésio passou a ser o fármaco de escolha para o tratamento da iminência de eclâmpsia, eclâmpsia e 
síndrome HELLP. Os principais esquemas de uso do sulfato de magnésio são o de Zuspan e o Pritchard.