Artralgia

Prévia do material em texto

1 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 Artralgia 
Problema 24; 5º período; “As dores do mundo”; 1. Entender a fisiopatologia das artralgias; 2. Diferenciar as artralgias inflamatórias e mecânicas; 3. Compreender os 
fatores de risco das artralgias inflamatórias e mecânicas; 4. Conhecer os tipos de dores articulares.
 
As articulações são classificadas 
estruturalmente, com base nas características 
anatômicas, e funcionalmente de acordo com o 
tipo de movimento que possibilitam. 
A classificação ESTRUTURAL das 
articulações é baseada em dois critérios: (1) 
existência ou não de espaço entre os ossos 
integrantes da articulação, chamado de cavidade 
articular, e (2) tipo de tecido conjuntivo que une 
os ossos. Do ponto de vista estrutural, as 
articulações são classificadas como: 
 Articulações fibrosas: não há cavidade 
articular e os ossos são mantidos unidos 
por tecido conjuntivo denso não modelado 
e rico em fibras de colágeno; 
 Articulações cartilagíneas: não há cavidade 
articular e os ossos são mantidos juntos 
por cartilagem; 
 Articulações sinoviais: os ossos que 
formam a articulação apresentam 
cavidade articular e são unidos pelo tecido 
conjuntivo denso não modelado de uma 
cápsula articular e, muitas vezes, por 
ligamentos acessórios. 
A classificação FUNCIONAL das 
articulações tem relação com o grau de 
movimento que permitem. Funcionalmente, as 
articulações são classificadas como: 
 Sinartrose: uma articulação imóvel; 
 Anfiartrose: uma articulação 
discretamente móvel; 
 Diartrose: uma articulação livremente 
móvel. Todas as diartroses são articulações 
sinoviais. Elas apresentam várias formas e 
possibilitam diversos tipos diferentes de 
movimentos. 
Mecânicas 
A osteoartrite, também chamada de doença 
articular degenerativa, é caracterizada pela 
degeneração da cartilagem que resulta em falha 
estrutural e funcional das articulações sinoviais. 
É o tipo mais comum de doença articular. 
Na maioria dos casos, a osteoartrite aparece 
de forma insidiosa, sem uma causa aparente, 
como um fenômeno de envelhecimento 
(osteoartrite idiopática ou primária). Nesses 
casos, a doença é oligoarticular (afeta poucas 
articulações), mas pode ser generalizada. Em 
cerca de 5% dos casos, a osteoartrite aparece 
em indivíduos mais jovens, com alguma condição 
predisponente, como deformidade da articulação, 
lesão articular anterior, ou uma doença sistêmica 
subjacente, como diabetes, ocronose, 
hemocromatose ou obesidade acentuada, que 
coloca em risco as articulações. Nesses contextos, 
a doença é chamada de osteoartrite secundária. 
O sexo possui certa influência na distribuição. Os 
joelhos e as mãos são afetados com maior 
frequência em mulheres, e os quadris, nos 
homens. 
As lesões de osteoartrite (OA) decorrem de 
degeneração da cartilagem articular e a sua 
reparação desordenada. A cartilagem articular 
contribui para o movimento virtualmente sem 
atrito da junta, na medida em que fornece 
resistência à tensão e à compressão, pela 
presença do colágeno tipo II e das 
proteoglicanas, respectivamente, ambos 
sintetizados por condrócitos. Embora 
historicamente a OA tenha sido considerada um 
processo inevitável de desgaste, isso é uma 
2 
Khilver Doanne Sousa Soares 
simplificação exagerada, já que a doença 
efetivamente envolve alterações patológicas 
complexas nos condrócitos e na matriz. 
As alterações em condrócitos pode ser 
dividida em três fases: (1) a lesão de condrócitos, 
relacionada a fatores genéticos e bioquímicos; (2) 
a OA precoce, em que os condrócitos proliferam 
e secretam mediadores inflamatórios, colágenos, 
proteoglicanas e proteases, os quais atuam em 
conjunto para remodelar a matriz cartilaginosa e 
iniciar as alterações inflamatórias secundárias na 
membrana sinovial e osso subcondral; e (3) AO 
tardia, em que lesões repetitivas e inflamação 
crônica levam ao esgotamento, com marcante 
perda de cartilagem e extensas alterações ósseas 
subcondrais. 
Praticamente todos os componentes 
extracelulares da cartilagem articular são 
afetados na OA. O colágeno tipo II é degradado 
por metaloproteinases de matriz. Apesar de os 
condrócitos continuamente sintetizarem e 
secretarem proteoglicanas durante a progressão 
da doença, a degradação, em última análise, 
excede a síntese, e a composição das 
proteoglicanas é alterada. As células inflamatórias 
são escassas, mas citocinas e fatores difusíveis 
associados a outras condições inflamatórias, 
particularmente o TGF-β (que induz 
metaloproteinases de matriz), o TNF, 
prostaglandinas e o óxido nítrico, foram 
implicados na osteoartrite. 
 
Fonte: KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, J.C. Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2016. Comparação das características morfológicas da artrite reumatoide e da osteoartrite.
Resumindo, a osteoartrite é: 
A perda qualitativa e quantitativa da cartilagem 
articular acarreta uma significativa remodelação óssea 
hipertrófica local e uma inflamação secundária, via de 
regra de pequena magnitude. 
Para a caracterização da osteoartrite é obrigatória a 
presença da dor, visto que alterações 
anatomopatológicas, bioquímicas e verificadas por meio 
de métodos de imagem 
 
 
+++ Do ponto de vista fisiopatológico, a osteoartrite é 
definida como uma insuficiência da cartilagem 
articular, decorrente de um predomínio da degradação 
sobre a síntese, que evolui com inflamação local, 
proliferação sinovial e enfraquecimento global dos 
ligamentos e músculos. 
 
3 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica Médica, 
1. ed. São Paulo: Manole, 2009. A osteoartrite decorre 
principalmente da atuação de fatores que acarretam 
sobrecarga sobre a cartilagem articular, bem como de 
deficiências intrínsecas desse tecido, que vão promover 
uma degradação da cartilagem, ativando condrócitos que 
passam a produzir não só elementos estruturais, mas 
também enzimas com ação sobre as moléculas da 
matriz, acelerando a sua degradação. Paralelamente, a 
membrana sinovial se torna inflamada, o que piora o 
processo. 
 Fatores genéticos; 
 Idade; 
 Traumas; 
 Obesidade; 
 Deformidades articulares; 
 Atividade física ocupacional; 
 Atividade física não-ocupacional; 
 Densidade mineral óssea; 
 Deficiência de estrógeno. 
 Joelhos; 
 Mãos; 
 Quadril; 
 Coluna. 
 
Fonte: MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica Médica, 
1. ed. São Paulo: Manole, 2009. Radiografia dos joelhos: 
(1) redução do espaço articular, (2) esclerose óssea 
subcondral e (3) osteófitos. 
 
Fonte: MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica Médica, 
1. ed. São Paulo: Manole, 2009. Evolução radiográfica da 
osteoartrite. (A) A cartilagem íntegra propicia um espaço 
articular normal e ausência de reação óssea. (B) Na 
osteoartrite, ocorre redução do espaço articular 
decorrente de perda da cartilagem, aumento da 
densidade óssea subcondral, esclerose óssea e formação 
de osteófitos. (C) No processo avançado, há perda total 
do espaço articular, grandes proeminências osteofitárias 
e surgimento de cistos ósseos subcondrais com 
contornos bem definidos. 
 
4 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Fonte: MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica Médica, 
1. ed. São Paulo: Manole, 2009. Osteoartrite dos joelhos 
com deformidade em varo. 
 
Fonte: MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica Médica, 
1. ed. São Paulo: Manole, 2009. Nódulos de Heberden: 
aumento de volume de consistência rígida dorsolateral 
nas articulações interfalangianas distais. 
 
Fonte: MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica Médica, 
1. ed. São Paulo: Manole, 2009. Osteoartrite da 
articulação carpometacarpiana do polegar ou rizartrose, 
conferindo o aspecto de “mão quadrada” (seta). 
 
Fonte: MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica Médica, 
1. ed. São Paulo: Manole, 2009. Radiografia do quadril. 
Notar a significativa redução do espaço articular e um 
grande osteófito acetabular (seta). 
 
Fonte: MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica Médica,1. ed. São Paulo: Manole, 2009. Radiografia da coluna 
lombar, com presença de grandes osteófitos na lateral 
sujeita a forças de compressão. 
O diagnóstico da osteoartrite se baseia 
sobretudo no quadro clínico e na avaliação por 
meio de métodos de imagem (basicamente a 
radiografia). A dor é o sintoma de presença 
obrigatória. 
O tratamento da osteoartrite tem por 
objetivos básicos o alívio dos sintomas, a 
recuperação da função e o retardo da evolução 
da doença e regeneração dos tecidos lesados. 
O tratamento da OA pode ser dividido em 
farmacológico, não-farmacológico e cirúrgico. 
 
5 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Tratamento Farmacológico: 
o Tratamento com medicação sintomática 
de curta duração (analgésicos e anti-
inflamatórios não-hormonais – AINH). 
o Tratamento com fármacos de ação lenta 
que se subdividem em: 
a) Fármacos sintomáticos de ação lenta: 
hialuronatos, cloroquina, sulfato de glicosamina, 
sulfato de condroitina, diacereína, extratos 
insaponificados de soja e abacate etc. 
b) Fármacos modificadores de doença de 
ação lenta (diacereína, sulfato de glicosamina e 
ácido hialurônico). 
 
O tratamento cirúrgico geralmente é 
utilizado quando o tratamento clínico falhou. 
Inclui irrigação, debridamento artroscópico, 
fenestração do osso subcondral, remoção de 
osteófitos, osteotomia, colocação de próteses e 
artrodese. 
Transplante de cartilagem e condrócitos, 
uso de matriz artificial e aplicação de fatores de 
crescimento apresentam resultados aceitáveis 
apenas nos casos de lesões focais, em indivíduos 
mais jovens. 
Inflamatórias 
Microrganismos de todos os tipos podem se 
alojar nas articulações durante uma disseminação 
hematogênica. Estruturas articulares também 
podem ser infectadas por inoculação direta ou 
por contiguidade a partir de um abscesso de 
partes moles ou foco de osteomielite. A artrite 
infecciosa é potencialmente séria, pois pode 
causar rápida destruição articular, levando a 
deformidades permanentes. 
As infecções bacterianas que causam a 
artrite supurativa aguda geralmente entram nas 
articulações a partir de regiões distantes por 
disseminação hematogênica. 
A artrite por H. influenzae predomina em 
crianças menores de 2 anos de idade, o S. aureus 
é o principal agente causador em crianças mais 
velhas e adultos, e o gonococo é predominante 
durante o final da adolescência e início da vida 
adulta. Os indivíduos com anemia falciforme 
apresentam uma propensão para infecção por 
Salmonella em qualquer idade. Essas infecções 
articulares afetam ambos os sexos de modo 
similar, exceto para artrite gonocócica, que é vista 
em especial nas mulheres sexualmente ativas. 
O quadro clássico é o desenvolvimento 
súbito de uma articulação muito dolorosa e 
edemaciada com restrição funcional. Os achados 
sistêmicos de febre, leucocitose e aumento da 
velocidade de hemossedimentação são comuns. 
Na infecção gonocócica disseminada, os sintomas 
são mais subagudos. Em 90% dos casos não 
gonocócicos, a infecção envolve apenas uma 
única articulação, geralmente o joelho, seguida 
frequentemente pelas articulações do quadril, 
ombro, cotovelo, punho e esternoclavicular. 
A artrite micobacteriana é uma infecção 
crônica progressiva monoarticular, causada pelo 
M. tuberculosis, que ocorre em todas as faixas 
etárias, especialmente em adultos. Em geral 
6 
Khilver Doanne Sousa Soares 
desenvolve-se como uma complicação de uma 
osteomielite concomitante ou após a 
disseminação hematogênica a partir de um sítio 
de infecção visceral (comumente pulmonar). O 
início é insidioso, com dor gradual e progressiva. 
Os sintomas sistêmicos podem ou não estar 
presentes. A contaminação por micobactérias de 
uma articulação induz a formação de granulomas 
confluentes com necrose caseosa central. A 
sinóvia afetada pode crescer como um pannus 
sobre a cartilagem articular e causar erosão do 
osso ao longo das margens articulares. A doença 
crônica resulta em anquilose fibrosa e obliteração 
do espaço articular. As articulações de suporte de 
peso geralmente são afetadas, em particular os 
quadris, joelhos e tornozelos, em ordem 
decrescente de frequência. 
A artrite reumatoide (AR) é um distúrbio 
inflamatório crônico de origem autoimune, que 
pode afetar muitos tecidos e órgãos, mas 
principalmente ataca as articulações, produzindo 
sinovite inflamatória proliferativa e não 
supurativa. 
As alterações patológicas são mediadas por 
anticorpos contra autoantígenos e inflamação 
mediada por citocinas, predominantemente 
secretadas por células T CD4 +. 
Os linfócitos T CD4 + auxiliares (TH) podem 
iniciar a resposta autoimune na AR por reação 
com um agente artritogênico, talvez microbiano 
ou um autoantígeno. As células T produzem 
citocinas que estimulam outras células 
inflamatórias para efetuar a lesão do tecido. 
A sinóvia da AR contém centros 
germinativos com folículos secundários e 
plasmócitos abundantes que produzem 
anticorpos, alguns dos quais contra 
autoantígenos. Muitos dos autoanticorpos 
produzidos em órgãos linfoides e na membrana 
sinovial são específicos para peptídios 
citrulinados (PCC), em que os resíduos de 
arginina são convertidos em citrulina após a 
tradução. Na AR, os complexos antígeno-anticorpo 
contendo fibrinogênio citrulinado, colágeno tipo 
II, α-enolase e vimentina se depositam nas 
articulações. Os anticorpos contra esses peptídios 
são marcadores diagnósticos da doença e podem 
mediar lesão articular. As evidências sugerem que 
os níveis elevados de anticorpos anti-PCC, em 
combinação com uma resposta de células T para 
as proteínas citrulinadas, contribuem para que a 
doença se torne crônica. Além disso, cerca de 
80% dos pacientes têm autoanticorpos IgM e 
IgA no soro que se ligam às porções Fc de suas 
próprias imunoglobulinas. 
 
REFERÊNCIAS 
MARTINS, Mílton de Arruda. et. al. Clínica 
Médica, 1. ed. São Paulo: Manole, 2009. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, 
J.C. Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2016. 
 
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________
_____________________________________________________