ROTEIRO DE ESTUDO INFLAMAA_A_O AGUDA ATUALIZADO

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS
ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL
PROFESSORAS MICHELLA LIMA E LIGIA ABDALLA
Roteiro de estudo sobre Inflamação Aguda
1. Definição geral de inflamação.
A inflamação é uma resposta de proteção do hospedeiro que auxilia na remoção de infecções e estímulos danosos e inicia o reparo, envolvendo para isso células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores com o intuito de finalizar o estímulo causador do dano. 
2. Classificação das inflamações (características temporais, fisiopatológicas e morfológicas). Explique as principais diferenças.
A inflamação pode ser aguda ou crônica. Quanto ao tempo, a inflamação aguda tem início rápido, em horas ou minutos, enquanto a crônica é mais lenta, levando dias. O infiltrado celular, o material acumulado, os exsudatos, na inflamação aguda prevalece neutrófilos e na crônica monócitos/macrófagos e linfócitos. A lesão tecidual/fibrose na aguda é geralmente leve e autolimitada, ao passo que a crônica é frequentemente acentuada e progressiva. Por fim, os sinais locais e sistêmicos se distinguem por serem mais proeminentes na aguda e mais sutis na crônica.
3. Qual a importância de Celsius e Virchow na patologia das inflamações.
Celsus e Virchow foram os primeiros a descrever os sinais cardinais, ou as manifestações externas da inflamação, Celsus descreveu os 4 primeiros sinais – calor, rubor, tumor e dor; e psoteriormente, Virchow incluiu a perda de função.
4. Descreva os sinais cardinais da inflamação.
Os sinais cardinais são – CALOR, RUBOR, TUMOR, DOR E PERDA DE FUNÇÃO. 
Calor – é o aumento da temperatura corporal para facilitar a resposta inflamatória pelas células de defesa; Rubor – é vermelhidão pelo aumento do fluxo sanguíneo na área afetada; Tumor – é um inchaço em decorrência do acúmulo de células de defesa em atividade fagocitária; Dor – acontece devido à liberação de mediadores de dor, como bradicinina, prostalglandilas e substância P e a perda de função decorre da redução da atividade do órgão devido à ação protetora.
5. Quando uma inflamação pode se tornar prejudicial?
A inflamação pode se tornar prejudicial se o agente causador não for eliminado rapidamente e persistir com a invasão e prejudicar tecido saudável.
6. Como ocorre a finalização da inflamação?
Ao final da inflamação, o tecido é reparado e regenerado e, em alguns casos, cicatrizado após uma lesão substancial. Por fim, ocorre um processo anti-inflamatório que é cessado por enzimas e outros mecanismos de neutralização, como as lipoxinas e proteínas reguladas do complemento. 
7. Quais são os 3 principais componentes da inflamação Aguda?
Alterações do calibre vascular (aumento do fluxo sanguíneo), mudanças estruturais na microvasculatura permitido a saída de proteínas do plasma e de leucócitos da circulação; e emigração de leucócitos da microcirculação (acúmulo no foco da injúria e ativação para eliminar o agente agressor) 
8. Fenômenos da inflamação (Pesquisar no livro Bogliolo)
São descritas 6 etapas da inflamação:
1 – FENÔMENO IRRITATIVO: o estímulo da lesão ativa receptores para PAMPs e DAMPs nas células do organismo, essa ligação libera mediadores inflamatórios (pro ou anti) os quais vão determinar o prosseguimento da inflamação ou sua inibição;
2 – FENÔMENOS VASCULARES: causam alterações na microcirculação, são reconhecidos como hiperemias, os rubores da inflamação, podendo ser ativa ou passiva; 
3 – FENÔMENOS EXSUDATIVOS: estimulados por quimiocinas, esse processo consiste na saída de plasma e células para o interstício;
4 – FENÔMENOS ALTERNATIVOS: abrangem lesões degenerativas e necróticas
5 – FENÔMENOS RESOLUTIVOS: atua no controle da inflamação, no seu processo de desinflamação
6 – FENÔMENOS REPARATIVOS: o processo de regeneração e cicatrização no final da inflamação
9. Quais os principais estímulos para que ocorre Inflamação Aguda?
Ela pode ocorrer a partir de diversos estímulos, tais como: INFECÇÕES (por ação de agentes externos como microrganismos), TRAUMA (causado por corte, agentes físico-químicos e toxicidade), NECROSE TECIDUAL (por causas diferentes, podendo ser coagulativa, gordurosa, liquefativa, caseosa), CORPOS ESTRANHOS (substâncias de cadeia pequena como haptenos que tem potencial inflamatório quando reconhecidas por proteínas) e REAÇÕES IMUNOLÓGICAS (ou reações de hipersensibilidade)
10. A fase exsudativa do processo inflamatório agudo apresenta reações vasculares e celulares. Explique as principais diferenças entre exsudato e transudato e a patogênese dos mesmos.
11. Explique a patogenia dos eventos vasculares da reação inflamatória aguda.
12. Quais os principais mecanismos de permeabilidade aumentada na fase de extravasamento vascular?
13. Explique como os vasos linfáticos podem reagir frente ao processo inflamatório agudo. 
14. Descreva as fases da migração leucocitária para o foco inflamatório, citando moléculas de adesão e citocinas envolvidas.
15. Explique como ocorre o reconhecimento de microrganismos e tecidos necróticos pelos leucócitos no processo inflamatório agudo.
16. Explique de forma sucinta como ocorre o processo de remoção dos agentes agressores.
17. Explique de forma sucinta como ocorrerá a fagocitose de microrganismos e células necróticas no processo inflamatório.
18. Explique brevemente como ocorre a morte e degradação de partículas fagocitadas por neutrófilos e macrófagos.
19. Sob quais circunstâncias, os leucócitos podem provocar injúria e lesão tecidual?
20. Explique como ocorrerá o término da resposta inflamatória aguda.
21. O que são mediadores químicos da inflamação?
22. Faça uma tabela com os principais mediadores químicos derivados de células, descrevendo a ação e tipo celular que os produzem.
23. Desenhe a cascata dos metabólitos do ácido araquidônico, descrevendo as principais funções.
24. A resposta inflamatória é uma resposta de defesa do organismo. Por que há prescrição de antiinflamatórios?
25. O que são e como agem os antiinflamatórios não esteroidais (AINES)?
São fármacos inibidores da ciclo-oxidase, ou seja, atuam inibindo a COX-1 e COX-2 de formar a impedir a síntese de prostaglandina já que a COX-1 produz prostaglandina envolvida no processo inflamatório e hemostático e a COX-2 produz prostaglandinas atuantes nas reações inflamatórias
26. E como agem os corticosteroides no processo de inibição da resposta inflamatória?
São inibidores de amplo espectro atuantes na redução da transcrição gênica de codificadores de COX-2, fosfolipases A2, citocinas pró-inflamatórias (como Interleucina-1 e TNF) e iNOS.
27. Qual o papel do Óxido Nítrico no processo inflamatório?
É um fator de relaxamento derivado do endotélio liberado por células endoteliais, macrófagos e alguns neurônios que causa vasodilatação. Esse fator atua de forma parácrina m células-alvo por meio da indução do GMC (monofosfato cíclico de guanosina) que inicia uma série de eventos intracelulares que levam a uma resposta como, por exemplo, o relaxamento de células musculares lisas vasculares
28. Faça uma tabela com principais citocinas da inflamação aguda, com principais fontes e ações na Inflamação.
	CITOCINA
	PRINCIPAIS FONTES
	AÇÕES NA I. A.
	TNF
	Macrófagos, mastócitos, linfócitos T
	Estimula a expressão das moléculas de adesão endotelial e secreção de outras citocinas;
Efeitos sistêmicos
	IL-1
	Macrofagos, células endoteliais, algumas células epiteliais
	Similar ao TNF;
Maior papel na febre
	IL-6
	Macrófagos, outras células
	Efeitos sistêmicos (resposta de fase aguda)
	QUIMIOCINAS
	Macrófagos, células endoteliais, linfócitos T, mastócitos e outros tipos celulares
	Recrutamento de leucócitos para os locais de inflamação, migração das células p/ tecidos normais
29. Faça um resumo sobre principal local e ações sistêmicas do TNF-alfa e IL-1.
30. Faça uma tabela com os principais mediadores químicos derivados de proteínas plasmáticas, indicando a fonte e ação dos mesmos.
	DERIVADOS DE PROTEÍNA DO PLASMA
	PRODUTOS DO COMPLEMENTO – C5a,C3a,C4aPlasma produzido no fígado
	Quimiotaxia e ativação de leucócitos, vasodilatação (estimulação de mastócito)
	CININAS
	
	Permeabilidade vascular aumentada; contração do músculo liso, vasodilatação e dor
	PROTEASES ATIVADAS NA COAGULAÇÃO
	
	Ativação endotelial, recrutamento de leucócito
	IL-1 (INTERLEUCINA 1);MAC (COMPLEXO DE ATAQUE À MEMBRANA); TNF (FATOR DE NECROSE TUMORAL)
31. Faça um quadro resumindo a ação dos componentes do Sistema Complemento no processo inflamatório.
32. Explique a importância dos componentes do Sistema da Coagulação e das Cininas no processo inflamatório.
33. Explique a correlação entre o Sistema Complemento e a cascata das Cininas no processo inflamatório. 
Fator de Hageman ativado (fator XIIa) inicia quatro sistemas envolvidos na resposta inflamatória: (1) o sistema de cininas, que produz cininas vasoativas; (2) o sistema da coagulação, que induz a formação de trombina, que tem propriedades inflamatórias; (3) o sistema fibrinolítico, que produz plasmina e degrada fibrina para produzir fibrinopeptídeos, que induzem a inflamação, e (4) o sistema complemento, que produz anafilatoxinas e outros mediadores. Alguns dos produtos desta iniciação– particularmente a calicreína– podem, por feedback, ativar o fator de Hageman, resultando na amplificação da reação. O sistema de cininas está intimamente associado ao sistema da coagulação, já que o fator Hageman ativado por endotoxinas ou superfície eletronegativa ativa a pré- calicreína em calicreína, a qual atua sobre o cininógeno e gera bradicinina. Esta provoca vasodilatação arteriolar e aumenta a permeabilidade vascular, tendo papel como mediador inflamatório. A calicreína é capaz ainda de clivar o fator Hageman em um fragmento que ativa a pré-calicreína associada ao cininógeno de alto peso molecular, amplificando o sistema.
34. Descreva as manifestações sistêmicas e regionais da Inflamação (Robbins e Bogliolo).
Os fenômenos vasculares da inflamação aguda se caracterizam pelo aumento do fluxo sanguíneo para a área lesionada, dilatando as arteríolas e abrindo os leitos capilares induzidos por mediadores como a histamina. O aumento dessa permeabilidade resulta em acúmulo de líquido extravascular rico em proteínas, formando o exsudato. As proteínas plasmáticas saem dos vasos pelos espaços nas junções das células endoteliais das vênulas. Além disso, o fluxo sanguíneo aumentado resulta nos sinais visíveis de rubor (vermelhidão), calor (ardor) e inchaço (tumor) da inflamação. Os leucócitos ativados pelo agente agressor e pelos mediadores endógenos liberam no meio extracelular metabólitos tóxicos e proteases que causam dano tecidual, nesse processo e associado ao resultado da liberação de prostaglandinas, neuropeptídeos e citocinas, a dor é um sintoma local. A interleucina 1 (IL-1) e o TNF, assim como a IL-6, induzem as respostas aguda sistêmicas relacionadas à infecção ou injúria, a produção sustentada de TNF contribui para a caquexia, um estado patológico caracterizado por anorexia e perda de peso enquanto a IL-1 apresenta maior papel na febre.
35. Explique os efeitos sistêmicos da Inflamação (Robbins).
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica ou respostas da fase aguda é o conjunto das alterações sistêmicas associadas à inflamação aguda. Essas mudanças são reações às citocinas cuja produção é induzida por produtos como LPS e outros estímulos inflamatórios. Essa resposta consiste em várias mudanças clínicas e patológicas – FEBRE, PROTEÍNAS DE FASE AGUDA E LEUCOCITOSE;
Outras reações dessa resposta também abrangem aumento de pressão e pulso sanguíneos, redução de sudorese, principalmente pelo redirecionamento do fluxo sanguíneo do leito cutâneo para os vasculares profundos para minimizar a perda de calor pela pele, rigor (tremores), calafrios (busca pela produção de calor), anorexia, sonolência e mal-estar, provavelmente pelas ações de citocinas nas células cerebrais. 
36. Quais as possíveis evoluções da resposta inflamatória aguda?
Resolução completa;
Cicatrização ou fibrose (reparo feito pelo tec. Conjuntivo);
Progressão para inflamação crônica
37. Descreva os mecanismos Anti-inflamatórios do processo anti-inflamatório.
Esses mecanismos podem ser locais ou sistêmicos. 
MECANISMOS LOCAIS – alteram receptores para mediadores de inflamação, produzem mediadores anti-inflamatórios, mudança de comportamento de células do exsudato, exsudação de células com função reguladoras.
MECANISMOS SISTÊMICOS – componente aferente, nervoso e humoral; terminações nervosas aferentes são estimuladas a provocarem sensações de dor que, por sua vez, causam estímulos eferentes antiálgicos por endorfinas com efeito anti-inflamatório. Citocinas IL-1, TNF-alfa, IL-6 e IFN-gama induzem respostas sistêmicas com ações anti-inflamatórias após atuarem no fígado (síntese proteica da fase aguda) e SNC (perda de apetite, febre, alterações de humor, estímulo à produção de glicocorticoides endógenos)
38. Descreva a classificação das inflamações agudas (quanto à composição do exsudato) e dê exemplos. (Robbins...Bogliolo)
Podem ser classificadas em Serosa, Fibrinosa e Purulenta.
INFLAMAÇÃO SEROSA – marcada pela exsudação de fluidos com poucas células nos espaços criados pelas lesões celulares ou em cavidades corporais revestidas por peritônio, pleura e pericárdio. Ex: rinite serosa
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA – caracterizada pelo exsudato fibrinoso (deposição de fibrina no espaço extracelular) que se desenvolve quando ocorrem grandes extravasamentos ou na presença de um estímulo pró-coagulante local. Ex: pericardite fibrinosa
INFLAMAÇÃO PURULENTA – produção de pus, um exsudato constituído por neutrófilos, resíduos liquefeitos de células necróticas e fluido de edema. Ex: abcesso
39. As inflamações purulentas podem ocorrer em qualquer órgão e tem como principal característica a formação de pus. Explique o que é e a patogenia do pus. (Bogliolo)
As bactérias piogênicas induzem exsudação de fagócitos e fibrina que vão se acumular no local; à medida que há morte de fagócitos por toxinas bacterianas, há liberação maciça de hidrolases na área inflamada com consecutiva morte tecidual (necrose lítica), o pus encontrado é resultante da mistura do exsudato inflamatório com os restos necróticos. 
40. As inflamações purulentas recebem denominações especiais de acordo com o aspecto que adquirem e local de acometimento. Sendo assim, conceitue (Bogliolo):
a. 
b. Pústula “inflamação aguda purulenta circunscrita da pele ou mucosa em que o pus formado se acumula entre o epitélio e o conjuntivo adjacente formando uma pequena elevação amarelada"
c. Abscesso “inflamação purulenta circunscrita caracterizada por coleção de pus em uma cavidade neoformada escavada nos tecidos pela própria inflamação e circundada por uma membrana ou cápsula de tecido inflamado – membrana piogênica – do qual o pus é gerado”
d. Abscesso frio “acúmulo de material necrótico, liquefeito e fluido que segue por gravidade estruturas anatômicas pré-formadas e se coleciona em um local distante de sua origem”
e. Furúnculo “abscesso da derme e, às vezes, do subcutâneo, geralmente causado por estafilococos que penetram nos folículos pilosos e nas glândulas sebáceas” 
f. Fleimão ou Celulite “inflamação purulenta difusa na qual o pus infiltra no tecido conjuntivo, mas sem formação de membrana piogênica”
g. Carbúnculo “pústula causada pelo Bacillus anthracis na pele que contém uma crosta negra”
h. Empiema “coleção de pus na cavidade pleural”
i. Pioperitônio “coleção de pus na cavidade peritoneal”
j. Piartro “coleção de pus na cavidade peritoneal”
k. Piocele “inflamação purulenta na túnica vaginal do testículo com coleção de pus na cavidade vaginal”
l. Piossalpinge “coleção de pus na tuba uterina”
41. O que são úlceras? Qual condição para que elas ocorram e onde são mais encontradas? 
É um defeito local ou escavação da superfíciee um órgão ou tecido que é produzida pelo desprendimento de tecido necrótico em inflamação; ocorre apenas quando a inflamação e a necrose existem na superfície ou em regiões proximais,comumente encontrada na mucosa bucal, estomacal, intestinal ou no TGU (trato genitourinário) e na pele e no tecido subcutâneo