Patologias de Esôfago e Gástrica

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Ana Carolina Simões – MED 105 – Aula Patologia 20/05/2022 
Patologias de Esôfago e Gástrica 
Introdução 
 O esôfago sem patologias, é visto na imagem ao lado em coloração clara 
característico de epitélio escamoso; 
 Ao se iniciar o estômago, o epitélio assume uma coloração mais 
acastanhada pela presença de muco, pois toda essa região é recoberta 
por glândulas, sendo esse aspecto o normal 
 As patologias gástricas ocorrem mais na curvatura inferior/menor 
(onde as pregas são longitudinais – “rio gástrico”) ou nas paredes 
anterior e posterior do estômago, por isso é ideal em cirurgias que 
necessitem abrir o estômago para identificar qual o tipo de lesão, abri-lo 
pela curvatura superior/maior 
 
Esôfago 
 Atresia 
 Ocorre mais comumente na bifurcação traqueal, ou próximo dela e, geralmente, está associada a 
uma fístula que conecta as bolsas esofágicas inferior ou superior a um brônquio ou à traqueia 
 Essa conexão anormal pode resultar em aspiração, 
sufocação, pneumonia ou desequilíbrio hidroeletrolítico 
grave. 
 
 Se divide em: 
 Atresia pura: tipo A (90%) – há o fundo de saco cego 
superior sem ligação com a parte inferior. 
 Atresia com fístula esofagotraqueal (ou 
traqueoesofágica): tipos B, C e D (91%) 
o Tipo B: fístula acima da atresia; 
o Tipo C: porção proximal em fundo de saco cego e 
fístula da porção inferior com a traqueia (85%); 
o Tipo D: fístula das porções proximal e distal; 
o Tipo E: fístula tráqueoesofágica sem atresia 
 
 Divertículos 
 Divertículo de Zenker (faringo-esofágico – falso/de pulsão) – encontrado na porção 
mediana e posterior da hipofaringe, de forma sacular com corpo voltado (mucosa 
+ submucosa) para baixo 
 Divertículo de Rokisnki (epibronquial – verdadeiro/de tração) – encontrado na 
porção média do esôfago, decorrente de aderências peri esofágicas após processos 
inflamatórios no mediastino, 
principalmente tuberculose dos 
linfonodos; 
 Divertículo epifrênico – encontrado 
imediatamente acima do esfíncter 
esofagiano inferior 
 Pode levar a complicações como 
obstrução, inflamação e perfuração 
 
 
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 Hérnias de Hiato 
 Há passagem, através do anel diafragmático, de conteúdo do estomago ou de 
outros órgãos 
 Tipos 
 Tipo I (esôfago curto): tração do estômago para a cavidade torácica; 
 Tipo II (para esofágica ou de rolamento): esôfago em posição normal, mas 
parte do fundo gástrico penetra no tórax (provoca dor tipo angina do 
peito); 
 Tipo III (esofagogástrica ou de deslizamento): porção subdiafragmática do 
esôfago e parte do estômago entram no tórax (mais comum); 
 Tipo IV: além do estômago, ocorre herniação de outros órgãos (baço, 
intestino, etc) 
 
 Etiopatogenia: 
 Tipo I: defeito congênito ou lesões que causam encurtamento do órgão; 
 Tipos II e III: 
o Enfraquecimento dos músculos em torno do hiato diafragmático (após 40 anos) ou após 
doenças crônicas; 
o Relacionada a fatores que aumentam a pressão intra-abdominal, como obesidade, tosse, 
vômitos, gravidez, cifoescoliose, etc 
o Capazes de empurrar o conteúdo abdominal em direção ao tórax 
 
 Hérnia diafragmática – ocorre por mal-formação congênita do diafragma do lado esquerdo, então o 
músculo diafragmático não é formado e, consequentemente, há um enfraquecimento da porção 
diafragmática central (mais tecido conjuntivo) que forma um anel, o qual costuma fechar após o 
nascimento do feto, porém, quando isso não ocorre pode acontecer de órgãos passarem por ele 
 Esofagite Agudas 
 Esofagite por cândida 
 É uma infecção frequente, mais comum em mulheres, que surge, 
sobretudo, em estados de imunodeficiência, doenças crônicas 
debilitantes, neoplasias malignas, uso de imunossupressores e 
corticoides. 
 Manifesta-se por disfagia, odinofagia, dor com irradiação para as 
costas e hemorragias 
 As lesões ocorrem mais nos terços médio e distal, mostrando 
placas ou pseudomembranas brancacentas, ou pequenas ulcerações circundadas por halo 
hiperêmico 
 
 Esofagite herpética 
 Causada pelo vírus herpes simplex, transmitida por 
contato direto e ocorrendo, principalmente, em pacientes 
com neoplasias malignas, especialmente linfomas e 
leucemias, doenças crônicas ou transplantados. 
 As lesões ocorrem como úlceras isoladas (aspecto em 
vulcão) ou pequenas úlceras, múltiplas, rasas, que podem 
coalescer (formando extensas áreas de lesão) 
 Microscopicamente observam-se epitélio escamoso com 
inclusões intranucleares eosinófilas (tipo A de Cowdry) e 
células multinucleadas (conhecidas como células de Tzanki) 
 Essas úlceras são muito doloridas e o paciente chega relatando essa dor que incomoda 
 
 Esofagite de Refluxo (DRGE – Doença do Refluxo Gastroesofágico) 
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 É uma inflamação do terço inferior do esôfago causada pelo refluxo gastrointestinal (suco gástrico, 
bile, suco entérico e suco pancreático). 
 Aumenta com a idade (acima de 40 anos), ocorrendo, principalmente, em homens 
 Pode aparecer como doença congênita por incompetência, uma vez que o esfíncter esofagiano 
inferior ainda não foi formado completamente nas crianças até 1 ano de idade 
 Manifesta-se por quatro sintomas principais: azia, regurgitação ácido do estômago para a 
boca, disfagia e dor torácica. 
 Pode ser acompanhada de sintomas respiratórios (asmas (brônquicas), tosse ou respiração 
ruidosa) e rouquidão (inflamação das cordas vocais) 
 Na macroscopia: erosões, hiperemia, espessamento da mucosa, fibrose (estenose). 
 Na microscopia: hiperplasia do epitélio (escamoso) com aumento da camada basal (15% da 
espessura do epitélio), infiltrado de eosinófilos no 
epitélio; infiltrado de neutrófilos e de linfócitos T na 
lâmina própria (conjuntivo abaixo do epitélio) 
 Patogenia: 
o Relaxamento/Incompetência do esfíncter 
esofagiano inferior (principal); 
o Uso de álcool e tabagismo; 
o Obesidade; 
o Aumento da pressão intra-abdominal 
 
 Esôfago de Barret 
 Presença de mucosa gástrica no terço inferior do esôfago, formando ilhotas ou linguetas 
longitudinais ou transversais, de cor salmão (importante pois na endoscopia visualizaremos a 
mucosa nessa cor, nos alertando para a presença da patologia) 
 Microscopicamente é encontrada mucosa gástrica parcial ou totalmente intestinalizada 
(metaplasia intestinal do tipo colônica); 
 Mas o diagnóstico só é possível através de uma biopsia onde devemos ter esses achados 
 Literalmente se transforma em epitélio do tipo colônico 
 
 É consequente a esofagite de refluxo; 
 É considerada lesão pré-neoplásica, devendo ser identificada se ocorre ou não displasia (baixo 
grau ou alto grau) 
 Displasia de baixo grau: teremos o epitélio metaplásico em que os núcleos estarão na 
posição basal da célula e na porção superior do citoplasma da célula teremos as papoulas 
de muco 
o Lesão que devemos fazer acompanhamento do paciente 
 
 Displasia de alto grau: não teremos a formação de núcleo na base – irregularidade da 
localização do núcleo, e muco se localiza no ápice da célula 
o Lesão pré-neoplásica 
 
 Pode ocorrer úlcera péptica 
 b 
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 Neoplasia benignas são incomuns no esôfago, mas pode ser que ocorra uma chamada papiloma 
esofágico/de células escamosas, que é ocasionada pelo vírus HPV, mas não é comum 
 Neoplasias Malignas 
 Carcinoma das células escamosas/Carcinoma Epidermóide Espinocelular: mais comum e ocorre 
com maior frequência nos terços médio e distal 
 Predomina no sexo masculino, após 55 anos de idade, e é sensível a radioterapia 
 Tumor inicial (ou precoce): elevação circunscrita da mucosa irregular, áspera, às vezes 
ulcerada na porção central; 
 Tumor avançado: vai apresentar padrões ulcerado;anular (ou anelar, envolvendo toda a 
circunferência do tubo); estenosante (fibrosante) ou vegetante/protuso (mais comum – faz 
uma protrusão para dentro da luz do esôfago) 
o O mais comum é a associação de ulcerado e vegetante 
o As lesões mais avançadas são onde se faz o diagnóstico, levando a quadro de disfagia e 
odinofagia 
 
 Metástases ocorrem no: 
o Terço médio (mais comum): se dá nos linfonodos traqueobrônquicos 
o Terço inferior: se dá nas cadeias gástrica e celíaca 
 
 Adenocarcinoma: origina-se no epitélio de Barrett, portanto ocorrem no terço inferior do esôfago, 
com aspecto morfológico multicêntrico, formando nódulos múltiplos 
 Assemelha-se ao adenocarcinoma gástrico (até porque a patologia 
do esôfago de Barrett substitui a mucosa do esôfago no terço 
distal por mucosa gástrica), com glândulas mostrando aspecto 
intestinal (quando existe metaplasia intestinal). 
 As metástases são para as cadeias linfonodais do tronco celíaco e 
gástricas 
 Prognóstico ruim, pois não responde bem a radioterapia, tendo 
que ser feito a quimioterapia 
 Na microscopia abaixo, podemos notar o adenocarcinoma infiltrando o esôfago abaixo do 
epitélio escamoso 
 
 
Estômago 
 Macroscopicamente é dividido em cárdia (só glândulas mucosas), 
fundo, corpo (nessas duas é onde encontramos as fossetas 
gástricas e as glândulas oxínticas – imagem ao lado) e antro 
 Microscopicamente – a mucosa do fundo gástrico é diferente da do 
antro 
 Glândulas gástricas (oxínticas) – são encontradas no fundo e 
no corpo, têm 2 tipos de celulares: 
 Célula principal: responsável pela secreção prurídico-
péptica, secreção de HCl e pepsina (atividade exócrina) 
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 Célula parietal: responsável pela secreção de fator intrínseco (atividade endócrina) 
 
 Muscularis mucose: separa a mucosa (glândulas e a lâmina própria) da submucosa (tecido 
conjuntivo e muscular) 
 No antro e região pilórica não há a presença dessas glândulas oxínticas, apenas glândulas gástricas 
centrais secretoras de muco (fossetas/fovéolas gástricas) 
 É um muco básico que vai revestir a mucosa, rico em bicarbonato, para proteção dela 
 Não secreta nem HCl nem pepsina. 
 Na profundidade teremos as células argetafins que secretam histamina e serotonina, e as 
células G que secretam gastrina (no antro), ambas com atividade endócrina 
 Quando existe lesão no estomago, sempre há uma hiperplasia das fossetas/fovéolas 
 
 
 
 Na cárdia só há presença de glândula mucosa – logo após esôfago 
 
 Gastrite 
 Gastrite Aguda 
 Geralmente é devido a vários fatores, porém quando eles são retirados, o estômago volta ao 
normal, não evoluindo para gastrite crônica 
 Normalmente a mucosa fica hiperemiada (avermelhada) e 
ela evolui para chamada ulcera péptica aguda, que tem 
várias causas, mas sempre com o mesmo padrão morfológico 
o Úlceras pépticas agudas (rasas). 
 Úlceras de estresse - doenças que levam atividade 
excessiva na mucosa levando a isquemia da mesma, 
como choque, sepses e traumatismo grave; 
 Ocorre, geralmente, em pacientes 
politraumatizados ou que estão internados em 
CTI 
 
 Úlceras de Curling: ocorre em pacientes com queimaduras graves (3°, 4° ou 
queimaduras extensas) 
 Úlceras de Cushing: quando o paciente possui uma doença intracraniana (tumores, 
traumas, etc) 
 Úlceras causadas por AINES: uso de anti-inflamatórios não esteroides 
 
 Podem ocorrer em vários lugares no estômago (sem predileção), as vezes múltipla e 
podendo levar a hemorragias irreversíveis. 
 Morfologia: 
o Superficiais, com lesão do epitélio glandular; 
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o Fundo com coloração marrom ou negra (presença de 
sangue com reação com o suco gástrico) 
o Podem ser múltiplas (mais comum) ou únicas; 
o Ausência de cicatrização e espessamento dos vasos; 
o Cura com reepitelização completa 
 
 Microscopicamente: há uma reação inflamatória aguda 
(grande quantidade de neutrófilos) com necrose da mucosa 
que, quando se cura, há a revitalizaçãob completamente 
(imagem ao lado) 
 
 Gastrite crônica – diferente da aguda e não evolui para outra 
 Gastrite pelo Helicobacter pylori; 
o É uma gastrite antral ou pangastrite (pode atingir corpo e fundo formando a 
pangastrite) 
o Concentra-se no muco superficial das fovéolas; 
o Provoca infiltrado leucocitário no córion e no 
epitélio (exocitose – presença de leucócitos ou 
neutrófilos infiltrados no epitélio), formando 
microabscessos – nas formas mais graves; 
o Aumento do número de plasmócitos no córion; 
o Presença de agregados linfoides com centros 
germinativos – esses agregados são sempre de 
células B 
o Ocorre metaplasia intestinal na mucosa dessa 
região 
 Pode ser uma metaplasia completa (além das 
células com muco colônio, são encontradas 
células diferentes do intestino delgado, como as células de pannet), ou incompleta 
(só se tem ela através das células que contém um muco intestinal – muco colônico) 
 Pode levar à displasia de baixo ou alto grau, ocasionando ao surgimento de 
adenocarcinoma, principalmente a incompleta 
 
 Gastrite Autoimune: 
o Ocorre no corpo e fundo gástricos; 
o Anticorpos contra células parietais e fator intrínseco (leva a anemia megaloblástica); 
o Redução dos níveis séricos de pepsinogênio I; 
o Hiperplasia das células endócrinas antrais; 
o Deficiência de vitamina B12 (por má-absorção) 
o Acloridria; 
o Atrofia difusa da mucosa; 
o Infiltrado linfoplasmocitário e macrófagos; 
o Metaplasia intestinal 
 
 Úlcera Péptica 
 Ao contrário das úlceras agudas, é solitária. 
 Localizações: 
 Antro; 
 Primeira porção do duodeno; 
 Terço inferior do esôfago (GERD ou mucosa gástrica ectópica); 
 Divertículo de Meckel (divertículo que ocorre no intestino – aparece a 20 cm antes da 
válvula íleo-cecal) 
 
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 Etiologias: 
 Se ocorrer na região pré-pilórica ou pilórica: ainda tem mucosa gástrica, aí teremos a mesma 
etiologia da que ocorre na primeira porção do duodeno, isto é, stress (devido a secreção 
excessiva) 
 Se ocorre na incisura angular ou antro gástrico: muito relacionada com a inflamação crônica 
por H. pylori. 
 
 Morfologia: 
 Solitárias (80%); 
 Superficiais (menores de 0,3 cm) 
 Profundas (maiores de 0,6 cm) 
 Lesão em saca-bocado (como se estivesse 
arrancando a mucosa), redonda a oval; 
 Bordas nítidas; 
 Fundo branco nacarado (dado pela 
necrose fibrinóide), liso e limpo; 
 Camadas da úlcera péptica: Necrose 
fibrinóide (sinaliza que a úlcera está em 
evolução e em atividade), tecido de granulação, fibrose (na porção mais profunda). 
 Se tivermos uma úlcera só com tecido de granulação e fibrose, a mesma está regredindo. 
 Mucosa da borda pode estar atrófica 
 
 Características clínicas de uma úlcera péptica e suas 
evoluções: 
 Dor em queimação ou epigástrica, 1 a 3 horas após as 
refeições; 
 Náuseas, vômitos e eructações (arroto); 
 Anemia ferropriva (devido ao sangramento); 
 Hemorragia; 
 Perfuração (pode levar a peritonite grave ou 
pancreatite (chamada de úlcera terebrante)) 
 
 Deve-se fazer a biópsia da borda e do fundo da úlcera. 
 
 Pólipos 
 Proliferação da mucosa para dentro da luz do órgão, podendo ser neoplásicos ou não neoplásicos 
 Podem ser pediculados (quando formam pedículos - maioria), semi-pediculado ou séssil (pólipo 
de baixo plano) 
 Pólipos hiperplásicos ou inflamatórios – ocorre em qualquer lugar do estômago 
 Múltiplos, menores que 1,0 cm e com superfície lisa; 
 Nos maiores que 1,5 cm, há risco de haver displasia (lesão pré-cancerosa) 
 Fovéolas irregulares, cisticamente dilatadas, córion edematoso com inflamação aguda e 
crônica, podendo haver erosão superficial; 
 Diagnóstico final só é feito com biópsia, mas 
macroscopicamente já supomos serum pólipo 
 
 Pólipos de glândulas fúndicas (glandulares): 
 Ocorrem devido ao aumento do uso de inibidores da bomba de 
prótons, que vai causar uma hipersecreção de gastrina – 
aumento da secreção prurídico péptica 
 Podem ser assintomáticos ou ocorre quadros de náuseas, 
vômitos ou dor epigástrica. 
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 Ocorrem no corpo e fundo gástrico, sendo, geralmente, múltiplos. 
 Microscopicamente: dilatação cística das glândulas oxínticas, sendo revestidas por células 
parietais planas e por células principais 
 Só vão regredir se o paciente parar de fazer o uso da terapia medicamentosa com os 
inibidores da bomba de prótons 
 
 
 
 Pólipo Neoplásico - tumores com aparecimento polipoide constituído 
por glândulas (tumores benignos) 
 Adenomas: 
o Mais comuns no antro; 
o São constituídos por epitélio colunar do tipo intestinal (houve 
metaplasia prévia para que isso aparecesse aqui); 
o Todos os adenomas exibem displasia (baixo ou alto grau (sem 
núcleo ou com núcleos pseudo-estratificados)) 
 
 Adenocarcinoma 
 Câncer mais frequente no estômago; 
 Profundidade da invasão: 
 Precoce: limitado à mucosa e submucosa, independente ou não de metástases; 
 Avançado: neoplasia que se estende através da submucosa, invadindo a parede (muscular 
e/ou serosa) 
 Carcinoma “in-situ” (intra-epitelial): sempre precoce, envolvendo somente as glândulas 
 
 Morfologia macroscópica: 
 Vegetante: exofítico – aspecto em couve flor; 
 Aplanado ou deprimido; 
 Ulcerado: escavado; 
 Infiltrante: difuso (linite plástica/bolsa de couro) – infiltra difusamente todo o estômago, não 
formando úlcera nem glândulas 
 
 Subtipos histológicos (Laurén): 
 Tipo intestinal: formado por glândulas neoplásicas com 
padrão intestinal, crescimento expansivo, mostrando luzes 
com mucina 
 Tipo difuso: células mucosas do tipo gástrico, que não 
formam glândulas, permeiam a mucosa com células soltas ou 
em pequenos ninhos e possuem crescimento infiltrativo 
(células mucosecretoras ou em anel de sinete) 
 
 Devemos sempre avaliar os linfonodos envolvidos 
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 Outras neoplasias gástricas 
 Linfoma gástrico: o linfoma de células B não tem relação com o H. pylori, já o linfoma MALT 
gástrico é associado ao tecido linfoide da mucosa gástrica e tem nítida relação com o H. pylori 
 É um linfoma de alto grau (maligno) 
 Se tratar a infecção por H. pylori o linfoma regride 
 
 Tumor estromal gastrointestinal (GIST): tumor que ocorre na parede do estômago e tem várias 
evoluções 
 Pode ser benigno ou maligno, mas ao fazer o diagnóstico deve ser trato como se fosse 
maligno 
 Originado a partir das células de cajal, que são responsáveis por estimular a contração do 
músculo gástrico quando o estômago contrai 
 
 Tumor de células neuroendócrinas (carcinóides): acomete as células argetafins (produtora de 
histamina e serotonina), ocorre com certa frequência no estômago, porém é mais comum no 
apêndice íleo-cecal. 
 Schwannoma: tumor derivado da bainha de Schwann, tumor de origem neural (Benigno) 
 Leiomioma: originário dos leiomiócitos (células da musculatura gástrica) (Benigno) 
 Tumor de Krukenberg: adenocarcinoma gástrico que dá metástase para os ovários 
bilateralmente