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EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA AMIGO LECTOR: La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empe- ño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comerciali- zación. Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuer- zo del autor y del editor. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura. Para mayor información comuníquese con nosotros: Editora asociada: LCC. Tania Uriza Gómez Portada: DG. Eunice Tena Jiménez es marca registrada de Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. D.R. © 2013 Universidad Nacional Autónoma de México Ciudad Universitaria, Delegación Coyoacán, CP. 04510, México, D.F. Facultad de Estudios Superiores, Zaragoza Av. Guelatao Núm. 66 Col. Ejército de Oriente C.P. 09230, México, D.F. ISBN: 978-607-02-4216-8 Versión impresa Fecha de edición: 30 de mayo de 2013. En coedición con: Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-326-0 ISBN: 978-607-448-325-3 Versión electrónica Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en sistema alguno o transmitida por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador, etcétera— sin permiso previo por escrito de la Editorial. Esta obra fue aprobada por el Comité Editorial de la FES Zaragoza, UNAM. Su contenido es un auxiliar para la enseñanza y es responsabilidad de sus autores. Manual para la exploración neurológica y las funciones cerebrales superiores, 4a edición Director editorial y de producción: Dr. José Luis Morales Saavedra Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V., Av. Sonora núm. 206, Col. Hipódromo, Deleg. Cuauhtémoc, 06100 México, D.F. quejas@manualmoderno.com (52-55)52-65-11-00 info@manualmoderno.com@ Nos interesa su opinión, comuníquese con nosotros: IMPRESO Y HECHO EN MÉXICO/PRINTED IN MEXICO Contreras González, Noé Manual para la exploración neurológica y las funciones cerebrales superiores / Noé Contreras González, José Antonio Trejo López. –- 4ª edición. –- México : UNAM, Facultad de Estudios Superiores Zaragoza : Editorial El Manual Moderno, 2013. xviii, 158 páginas : ilustraciones ; 23 cm. Incluye índice Bibliografía: página 151 1. Examen neurológico – Manuales, etc. 2. Cerebro – Localización de funciones. 3. Cerebro – Enfermedades - Diagnóstico. I. Trejo López, José Antonio. I. Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Estudios Superiores Zaragoza. III. título. 616.8scdd21 Biblioteca Nacional de México ISBN 978-607-02-4216-8 (versión impresa UNAM) ISBN 978-607-448-326-0 (versión impresa MM) ISBN 978-607-448-325-3 (versión electrónica MM) V Prefacio..................................................................................................VI Introducción........................................................................................VIII Esquema general de la obra.................................................................XIII Consideraciones generales...................................................................XV 1. Somatometría.…….......................................................................1 2. Signos vitales.................................................................................2 3. Inspección general........................................................................3 4. Pares craneales..............................................................................5 5. Sensibilidad del resto del cuerpo.................................................43 6. Movilidad voluntaria del resto del cuerpo...................................51 7. Coordinación muscular...............................................................59 8. Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales.............................................. 63 9. Funciones cerebrales superiores..................................................75 10. Exploración neurológica en un servicio de urgencias.................105 11. Síndromes neurológicos más frecuentes....................................107 12. Casos clínicos integradores para discusión...............................116 13. Glosario de manifestaciones clínicas.....................……………..139 Referencias..........................................................................................151 Índice...................................................................................................153 Contenido VI Prefacio En las dos últimas décadas hemos asistido a la explosión de nueva infor- mación y última tecnología para la valoración en las neurociencias. Sin embargo, la exploración neurológica mantiene su vigencia y es la base del diagnóstico sindromático y anatomo-topográfico temprano en la neurolo- gía, por lo cual resulta fundamental para la solicitud orientada de estudios complementarios de laboratorio y gabinete. El doctor José Nava Segura fue un gran hombre, quien dedicó su vida, como un apóstol, a la medicina. Él preparó a muchas generaciones de médicos tanto en la clínica neurológica como en diversos aspectos de su interés relacionados con la cultura y la música. En 1954 formó un grupo médico, el cual permanece activo hasta la fecha, al cual le insistió prose- guir sus enseñanzas entre las nuevas generaciones. Los doctores Noé Contreras González y José Antonio Trejo López, dos de sus más grandes seguidores, fueron quienes se dedicaron a plasmar cada uno de los pasos a seguir en la clínica neurológica, inspirados en la labor docente del Maestro José Nava Segura frente al enfermo encamado y en las sesiones anatomo- clínicas del aula, quien en vida aprobó el manuscrito. Los autores de este manual realizan un esquema actualizado de una manera sencilla, de tal manera que pueda ser comprensible tanto por estu- diantes de medicina, enfermería, psicología, odontología como por todo profesional interesado en este campo del conocimiento. Sinceramente Dr. Roberto Mendoza Lomelí. Dr. Oliver Gutiérrez Jiménez. Primavera 2013 Prefacio VII Maestro Don José Nava Segura 1926 – 1998. In memoriam. VIII Introducción Para las cosas grandes y arduas se necesitan combinación sosegada de voluntad decidida, acción vigorosa, cabeza de hielo, corazón de fuego y mano de hierro. Jaime Balmes. La clínica médica se ocupa del conocimiento y comprensión del ser huma- no con problemas de salud, con la finalidad de identificarlos y contribuir a su solución. Para ello, utiliza el método clínico, el cual tiene como base el método científico por ser un conjunto de principios, procedimientos de investigación y actividades prácticas, organizados de manera lógica para ser aplicados a una persona con problemas de salud, con la finalidad de iden- tificarlos y contribuir a su solución. El método clínico consta de los siguientes pasos (figura I-1): Estructuración de un marco teórico en relación con el problema de salud del paciente. Dado que la clínica médica es una ciencia integradora y aplicada, su marco teórico se conforma con los conocimientos aportados por las diversas ramas de la ciencia médica, como son: la epidemiología, la morfo-fisiopatología, la farmacología, la sociología, psicología, semiología, propedéutica y la terapéutica médicas, entre otras. Planteamiento del problema de salud delpaciente. Mediante la elabo- ración de preguntas como las siguientes: ¿Quién es el paciente? ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas principales de su padecimiento? ¿A qué factores de riesgo estuvo expuesto para enfermar? ¿En qué consiste su padecimiento y cuál es la causa de éste? Recolección de la información acerca del problema de salud del paciente, mediante la entrevista clínica, la exploración física y los estudios paraclínicos útiles y necesarios, a la luz del marco teórico. Elaboración de una hipótesis diagnóstica. Representa la explicación o respuesta tentativa al problema de salud del paciente; esta hipótesis se puede elaborar a diversos niveles: anatomo-topográfico, sindromático, etiológico, nosológico o integral, al organizar de manera lógica los datos obtenidos, con base en el marco teórico. Verificación de la hipótesis diagnóstica. Consiste en establecer una correlación correcta entre el pensamiento del médico y el padecimiento del enfermo; esto se logra mediante el análisis e interpretación de los datos reco- lectados por los estudios clínicos y paraclínicos, a la luz del marco teórico. Conclusiones y aplicaciones prácticas del nuevo conocimiento. Una vez identificadas las características del padecimiento del enfermo, se esta- blece un plan de acción para contribuir a su solución y para prevenir las complicaciones que se puedan presentar, a la luz del marco teórico. Introducción IX M a r c o t e ó r i c o Planteamiento del problema ¿Quién es el paciente? ¿Cuál es su padecimiento y a qué se debe? Recolección de la información Entrevista Clínica y Exploración Física Elaboración de la hipótesis diagnóstica Diagnóstico anatomo-topográfico Diagnóstico sindromático Diagnóstico etiológico Diagnóstico nosológico Verificación de la hipótesis diagnóstica Estudios clínico y paraclínico evolución del padecimiento Plan para el manejo terapéutico Recomendaciones generales Medicamentos y/o procedimientos quirúrgicos Información sobre el padecimiento Citas para seguimiento y control Resultado no satisfactorio Resultado satisfactorio Falta de apoyo Falta de apoyo Figura I-1. Método clínico. La exploración neurológica forma parte del método clínico y compren- de la realización de una serie de pruebas clínicas objetivas que sirven para evaluar el estado anatómico y funcional del sistema nervioso, desde los receptores, las vías aferentes, los centros de integración y las vías eferentes hasta los músculos. Al estudiar a un paciente con algún problema neurológico se debe comen- zar con una pregunta como la siguiente: ¿qué parte del sistema nervioso es la que da origen a sus manifestaciones? Las primeras pistas (síntomas) para iden- tificar el problema neurológico de un paciente se recolectan mediante la entre- vista clínicas. Es conveniente realizar la exploración neurológica y de las fun- ciones cerebrales superiores del paciente ante cualesquiera de las siguientes manifestaciones: cefalalgia persistente, visión borrosa, crisis epilépticas, altera- ciones en la movilidad ocular, alteraciones sensitivas, motoras de cualquier parte del cuerpo o del equilibrio, los reflejos y la ambulación; así como cam- bios en la atención, la memoria, el lenguaje, el cálculo numérico, el pensamiento correcto y las habilidades. La exploración neurológica permite complementar los signos clínicos recolectados. A partir de aquí, se formula una lista corta de diagnósticos sindromáticos mediante los razonamientos inductivo, deductivo, condicional y por analogía, de manera principal. Si bien es cierto que en las dos últimas décadas hemos asistido a la explosión de nuevas tecnologías e información para el diagnóstico en las neurociencias, la exploración neurológica mantiene su vigencia y es la base del diagnóstico sindromático y anatomo-topográfico temprano en la neu- rología, por lo cual es fundamental para la solicitud orientada de estudios complementarios de laboratorio y gabinete. Éste es nuestro principal inte- rés por propiciar su aprendizaje en los estudiantes de medicina. Este material de apoyo tiene su base en el algoritmo para la exploración del sistema nervioso que nos enseñó en la segunda mitad del Siglo XX el maestro neurólogo Dr. José Nava Segura, en la Unidad de Neurología y Neurocirugía del Hospital General de la Ciudad de México de la Secretaría de Salud, que parte de la sensibilidad a las funciones cerebrales superiores, además de considerar la movilidad y la coordinación muscular. El presente Manual para la exploración neurológica y las funciones cerebrales superiores se organiza de igual manera de lo general a lo particular y de lo sencillo a lo complejo; consta de los siguientes capítulos: • Somatometría. • Signos vitales. • Inspección general. X Introducción • Pares craneales. • Sensibilidad del resto del cuerpo. • Movilidad voluntaria del resto del cuerpo. • Coordinación muscular. • Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales. • Funciones cerebrales superiores. • Exploración neurológica en un servicio de urgencias. • Síndromes neurológicos más frecuentes. • Casos clínicos integradores para discusión. • Glosario de manifestaciones clínicas. Los objetivos de este manual son los siguientes: 1. Facilitar al alumno el aprendizaje de la exploración neurológica y de las funciones cerebrales superiores. 2. Proporcionar al alumno la información necesaria sobre las bases morfo- fisiopatológicas de la exploración del sistema nervioso. 3. Orientar al alumno sobre la técnica para realizar la exploración física de un enfermo del sistema nervioso, en sus diversos capítulos. 4. Orientar al alumno para que identifique la normalidad en la exploración del sistema nervioso humano. 5. Orientar al alumno para que identifique las manifestaciones clínicas de los síndromes neurológicos más frecuentes, que se recolectan mediante la exploración física de un enfermo del sistema nervioso. 6. Propiciar que el alumno integre conjuntos de manifestaciones clínicas para conformar los síndromes más frecuentes del sistema nervioso. 7. Propiciar que el alumno, ante casos clínicos simulados, integre los aspec- tos etiológicos, morfofisiopatológicos, clínicos y terapéuticos. Para lograr lo anterior, de cada uno de los capítulos de la exploración del sistema nervioso, se desarrollan los siguientes aspectos: a)Definición b)Fundamento morfofisiológico c)Técnica exploratoria d)Normalidad e)Principales alteraciones y padecimientos Introducción XI Para trabajar con este material de apoyo, es necesario que el alumno ya maneje los datos del interrogatorio de un enfermo del sistema nervioso; es decir, la terminología y la semiología de las manifestaciones clínicas y los antecedentes de importancia para el diagnóstico de los padecimientos del sistema nervioso. Asimismo, es deseable que en el momento de trabajar este material de apoyo, el alumno cuente ya con las bases epidemiológicas, etiológicas, y morfofisiopatológicas sobre los padecimientos más frecuentes del sistema nervioso, lo cual facilitará la comprensión de los aspectos clínicos. Esta obra no pretende agotar los diversos aspectos del tema tratado, tampoco busca sustituir al docente, ni circunscribir el conocimiento del alumno por lo que, para ampliar esta información, se debe consultar la bibliografía que se encuentra al final del trabajo. XII Introducción XIII Esquema general de la obra No hay viento favorable para el hombre que no sabe hacia dónde va. Schopenhauer. El presente texto es un manual para docentes y alumnos de la carrera de Medicina, en el cual se desarrollan los principales aspectos a tomar en cuenta al realizar la explora- ción del sistema nervioso. La temática se aborda de lo general a lo específico. Asimismo, se describen la definición, el fundamento morfofisiológico, la técnica exploratoria, lanormalidad, las principales alteraciones y los padecimientos más frecuentes en que se presentan. En el cuadro de la página siguiente, los lectores podrán explorar: • Los nervios craneales para valorar la parte basal del cerebro, el tallo cerebral y la cor- teza cerebral. • La sensibilidad del resto del cuerpo y su importancia en los fascículos ascendentes y la integración cerebral. En tanto que conocer la movilidad de éste permite hacer una revisión del centroencéfalo, la corteza cerebral y de los fascículos descendentes hasta los músculos efectores. La coordinación muscular para entender la participación del cerebelo en la función motora. • Mediante la exploración de las funciones cerebrales superiores se valora lo que el cere- bro humano realiza con la información que recibe, fundamento de planes y acciones, de acuerdo a los valores y compromisos del sujeto, para transformar su entorno y su propia persona. • Un capítulo misceláneo complementa este estudio del sistema nervioso, a la vez que se presenta cómo se debe realizar una revisión neurológica en el área de urgencias, los síndromes neurológicos más frecuentes, una serie de casos clínicos integradores para discusión útiles para la evaluación del aprendizaje del alumno y un glosario de mani- festaciones clínicas. La exploración del sistema nervioso es un tema interesante, necesario y útil en la prácti- ca médica general. Estamos seguros de que este manual será de utilidad para la enseñan- za y el aprendizaje de aquellos que tienen el ineludible compromiso de la atención de quienes padecen algún trastorno del sistema nervioso. XIV Esquema general de la obra Capítulo Nervios craneales Sensibilidad del resto del cuerpo Movilidad voluntaria del resto del cuerpo Coordinación muscular Reflejos, tono muscular trofismo, estación de pie, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales Funciones cerebrales superiores Estructuras que explora Nervios craneales Tallo cerebral centroencéfalo Corteza Cerebral Nervios periféricos aferentes Médula espinal, tallo cerebral centroencéfalo Corteza cerebral sensorial Núcleos basales Corteza cerebral motora Tallo cerebral Médula espinal Nervios periféricos aferentes Vías aferentes Estructuras cerebelosas Vías eferentes Vías aferentes Médula espinal Tallo cerebral Cerebelo Cerebro Vías eferentes Centroencéfalo Corteza cerebral Funciones que explora Sensibilidad y movilidad de los órganos de la cabeza Sensibilidad vital Sensibilidad gnóstica Movilidad voluntaria Coordinación de los movimientos voluntarios Reflejos Tono muscular Trofismo, estación de pie, ambulación Control de esfínteres Funciones sexuales Ritmo vigilia-sueño Atención Agresividad-pasividad Vida afectiva Gnósias Memoria Lenguaje Esquema corporal Orientación espacial Pensamiento correcto Cálculo numérico Conducta voluntaria Práxias Aprendizaje Creatividad Conciencia Cuadro general: exploración del sistema nervioso XV Consideraciones generales El ser humano posee un sistema complejo integrado por las estructuras y funciones del sistema nervioso (figuras: I-2 y 6-3) que le permite sentir, expresar y percibir estados de ánimo, comprender, conocer, pensar y actuar sobre lo existente para transformarlo. El sistema nervioso, junto con el sistema endocrino, se encarga de inte- grar, regular y coordinar funciones de los diferentes aparatos y sistemas del organismo. Los procesos patológicos que afectan al sistema nervioso se expresan a través de un conjunto de manifestaciones clínicas que deben integrarse desde el punto de vista morfo-fisiopatológico haciendo posible la cons- trucción de uno o varios síndromes. La exploración neurológica constituye un pilar importante en el diag- nóstico sindromático de una afección del sistema nervioso; para obtener mayor provecho de la exploración, es necesario realizarla de manera orde- nada, congruente y orientada por los principales datos de la enfermedad que manifiesten tanto el paciente como sus familiares durante la entrevis- ta clínica. La exploración debe, en todo momento, ser completa y acorde con las necesidades de estudio de cada enfermo. Para realizar la exploración de un enfermo del sistema nervioso, es necesario cumplir con los siguientes requisitos: • Establecer una relación médico-paciente donde predominen respeto, comunicación y colaboración. • Informar con anterioridad al paciente sobre los objetivos y finalidad de la exploración. • Explicar al paciente de manera sencilla las maniobras a realizar así como las respuestas que de él se esperan. • Expresar preguntas e indicaciones al paciente de manera neutra sin sugerir o anticipar respuestas. • Procurar un entorno ambiental con iluminación suficiente y adecuada. • Disponer de tiempo y paciencia suficientes. XVI Consideraciones generales Lóbulo occipital Lóbulo occipital Lóbulo parietal Lóbulo parietal Lóbulo temporal Lóbulo temporal Lóbulo frontal Corteza cerebral Tálamo óptico Hipotálamo Cerebelo Bulbo raquídeo Médula espinal Nervios periféricos Protuberancia Mesencéfalo Cuerpo estriado Figura I-2. El sistema nervioso. • Al explorar al paciente se debe asegurar una posición cómoda para el médico y para el paciente. • Exponer completamente la región a explorar. • Mantener una temperatura adecuada en las manos del médico y en el entorno de exploración. • Disponer del material e instrumental mínimo para realizar la exploración: - Estuche de diagnóstico (rinoscopio, oftalmoscopio y otoscopio). - Sustancias aromáticas (perfumes, frutas, etc.). - Tablas de Senllen. - Optotipos. - Lámina de colores. - Lámpara de bolsillo. - Motas de algodón. - Martillo de reflejos. - Soluciones de sabores (dulce, salado, agrio y amargo). - Agua potable. - Nistagmómetro. - Diapasón de 128 Hz. - Abatelenguas. - Objetos de forma y tamaño semejantes (monedas, llaves, pilas, etc.). - Flexómetro. - Reloj. - Cuaderno. - Bolígrafo. • Profesor y alumnos deben tener claridad en los aspectos morfofisiopatológi- cos del sistema nervioso a fin de diferenciar lo normal de lo alterado. • Considerar edad, escolaridad y contexto sociocultural del paciente al interpretar la información obtenida. Consideraciones generales XVII 1 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 1 Somatometría La libertad es el derecho de escoger a las personas que tendrán la obligación de limitárnosla. Harry Truman. El peso y la estatura son manifestaciones del crecimiento y desarrollo del individuo; dependen de factores genéticos, de la edad, del funcionamiento del sistema neuroen- docrino, del estado nutricional, del estado de salud y de padecimientos sufridos. El peso y la estatura están disminuidos en niños desnutridos, pacientes con hiporexia por diversas causas, así como en quienes presentan secuelas de poliomielitis y parálisis cerebral infantil. El peso puede estar disminuido en enfermos de meningoencefalitis, enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana, tumores intracraneales o padeci- mientos crónicos que causen hipotrofia muscular, como la distrofia muscular progresiva, la esclerosis lateral amiotrófica y secuelas de padecimientos cerebrales que afectan el sis- tema motor. El peso está aumentado en niños con hidrocefalia y en pacientes obesos. En la actualidad, una de las formas más sencillas de evaluar el estado nutricio es a tra- vés del cálculo del índice de masa corporal (IMC), éste considera la relación de la masa del individuo (peso) y el cuadro de su estatura: IMC = masa o peso (kg)/estatura (mts)2 Para adultos de 20 a 60 años, la determinación del IMC es independiente a la edad y géne- ro, de esta forma, el estado nutricional puede clasificarse en uno de los siguientes grupos: < 18.5 Peso bajo 18.5 > 24.9 Peso normal 25.0 – 29.9 Preobesidad 30.0 – 34.9 Obesidad clase I 35.0 – 39.9 Obesidad clase II > 40 Obesidad clase III Fuente: Organización Mundial de la Salud. A healthy lifestyle. Body Mass Index [Internet] [Acceso:11 de Febrero de 2013] Disponible en http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifesty- le/body-mass-index-bmi 2 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 2 Signos vitales El amor es como el fuego, si no se comunica, se apaga. Anónimo. El registro e interpretación de los signos vitales como la frecuencia cardiaca, el pulso arte- rial, la tensión arterial, la frecuencia ventilatoria y la temperatura corporal nos dan cuenta de la regulación nerviosa del funcionamiento cardio-ventilatorio, el metabolismo corpo- ral y el estado de salud general de individuo. Los signos vitales aumentan en padecimientos infecciosos o neoplásicos que afectan al hipotálamo y al bulbo raquídeo, por lo que causan síndrome febril. Los signos vitales aumentan con el efecto de los fármacos estimulantes del sistema nervioso central, en la fase de excitación de la rabia y el tétanos, así como en las crisis con- vulsivas generalizadas. Por otra parte, los signos vitales, disminuyen en los padecimientos depresivos, en el estado de coma y con el efecto de fármacos depresores. Edad Tensión arterial Pulso (lpm*) Temperatura (ºC) Respiración (rpm+) Nacimiento 70/50 130-140 30 a 40 1 año 70/50 130-140 26 a 30 2 años 90/50 100-120 25 3 años De 2 a 10 años: 90-100 25 Sistólica = Edad 36.6 a 37.8 en años x 2 + 80 4 a 8 años 86-90 20 a 25 Diastólica = mitad de sistólica + 10 De 10 a 14 años: Sistólica = Edad en años + 100 8 a 15 años 80-86 36.6 a 37 18 a 20 Diastólica = mitad de sistólica + 10 Adulto 110/70 ± 10 72-80 36.6 16 a 20 * lpm. Latidos por minuto. + rpm. Respiraciones por minuto. 3 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 3 Inspección general El cerebro no es un vaso por llenar, sino una lámpara por encender Plutarco. La observación de aspectos como la edad aparente, el color de la piel y las mucosas, la actitud postural, el vestido, la higiene corporal, olores que emane y la cooperación del paciente para su estudio, nos ofrecen un panorama general de la repercusión del padeci- miento sobre el enfermo. La edad aparente es menor a la cronológica en enfermos con padecimientos nutriciona- les, meningoencefalitis y sus secuelas, así como en parálisis cerebral infantil; la edad aparente es mayor a la cronológica en neoplasias malignas del encéfalo y en la progeria. En relación con color de la piel, el paciente con angiomatosis encéfalo-facial o enfer- medad de Sturge-Weber presenta un nevo vascular o mancha roja flamígera en un lado de la cara en el área del trigémino. El paciente que en el momento de la exploración pre- senta crisis convulsivas generalizadas o estado epiléptico manifiesta cianosis en la piel y las mucosas. El paciente con enfermedad de Von Recklinghausen presenta manchas color café con leche. El examen de la actitud postural que de manera espontánea adopta el enfermo del sistema nervioso suministra datos valiosos para el diagnóstico. Veamos algunos ejemplos. El paciente afectado por el tétanos presenta contractura de los músculos del dorso, toma la forma de un arco de concavidad posterior, lo que se llama opistótonos, debido a la irri- tación de las meninges del piso posterior de la base del cráneo. La actitud postural del paciente con meningitis es característica, existe contractura de los músculos de la nuca, de los músculos del dorso, de los flexores de las extremidades y de los músculos de la pared abdominal, por lo que tiende a flexionar sus extremidades y a dorsiflexionar la cabeza. Un paciente que sufre hemorragia cerebral, con frecuencia presenta coma pro- fundo y hemiplejia, yace en la cama en actitud postural flácida y laxa, con desviación con- jugada de la cabeza y lo ojos hacia un lado, el sujeto mira hacia el lado en que radica la lesión encefálica, o sea, que si la hemiplejia es derecha dirige la cabeza y la mirada hacia la izquierda, y a la inversa en caso contrario. El paciente que presenta rigidez de desce- rebración se encuentra en estado de coma, con hiperextensión del cuello, tronco y extre- midades; debido a una lesión del mesencéfalo que desconecta el cerebro del tallo cere- bral. El paciente con síndrome de Parkinson presenta una actitud postural que tiende a la flexión anterior del tronco y a la flexión de las cuatro extremidades lo que le da un aspecto “encogido”; el sujeto mira los objetos que le rodean con pasividad y expresión indiferente, sin mover el cuerpo, ni la cabeza ni siquiera parpadear. Los pacientes con neo- plasias del cerebelo presentan flexión lateral de la cabeza sobre el lado afectado y rota- ción hacia el opuesto; esto origina una desviación del occipucio hacia el lado de la lesión, y en fase avanzada del padecimiento la estación de pie se altera, el enfermo guarda una rigidez estatuaria al mismo tiempo que separa los pies y ensancha su base de sustenta- ción, el tronco se inclina hacia adelante a causa de la hipotonía de los músculos vertebra- les y al juntar los pies se presentan amplias oscilaciones de derecha a izquierda o de ade- lante hacia atrás; esta actitud postural por alteración del cerebelo también se presenta en el enfermo alcoholizado. Un paciente con tortícolis espasmódico presenta rotación espasmódica de la cabeza, tónica o tonicoclónica que desaparece con el sueño para rea- parecer con la vigilia y la actividad muscular; puede deberse a alteración extrapiramidal, miositis inflamatoria o malformación de las vértebras cervicales que afecta sobre todo a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. La postura normal de pie también puede variar si hay desviación de la columna vertebral, como en la escoliosis, o bien si ésta pre- senta angulación anormal, como en la xifosis, cambios que pueden ser debidos a variacio- nes estructurales de las vértebras o pueden ser reflejo de diferencias de tamaño de las extremidades inferiores que se presentan en un paciente con secuelas de poliomielitis. El paciente con ciática radicular por hernia discal presenta actitud antálgica o escoliosis ciá- tica que consiste en una desviación del tronco hacia adelante o hacia el lado o ambos. En un paciente que presenta lesión del nervio radial el antebrazo y la mano adoptan una actitud característica: existe imposibilidad para extender y levantar el antebrazo y la mano, la cual cuelga doblada sobre el antebrazo, lo que se llama “muñeca caída”, los dedos están semiflexionados hacia la palma. El vestido, la higiene corporal y los olores que emane el paciente nos orientan hacia algunos padecimientos del sistema nervioso. El paciente deprimido descuida su vestimen- ta e higiene personal; el daño se encuentra en el tálamo óptico y la corteza cerebral de la parte anterior del lóbulo frontal. El paciente alcohólico descuida su vestido, su higiene personal y despide un olor característico; en este caso existe una depresión generalizada de las funciones del sistema nervioso. El paciente que presenta estado de coma por daño metabólico al sistema nervioso, ya sea por cetoacidemia diabética o insuficiencia renal o hepática, despide un aliento característico. La cooperación del paciente para su estudio se encuentra limitada en el estado de coma, en la somnolencia por el efecto de fármacos depresores, en los ancianos con demencia senil, en pacientes con rabia, tétanos o bajo efectos de fármacos estimulantes. Con la finalidad de evitar repeticiones innecesarias, otros apartados de la inspección general como el estado de vigilia, la expresión facial, los movimientos involuntarios anor- males y la ambulación se desglosan en otros capítulos de este manual. 4 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 3 5 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u nde lit o. 4 Pares craneales Cuando el ojo no está bloqueado, el resultado es la vista. Cuando el oído no está bloqueado, el resultado es poder escuchar. Y cuando la mente no está bloqueada, el resultado es la verdad. Anónimo. Se denomina pares craneales a los doce troncos nerviosos pares que en apariencia emer- gen de la base del cráneo. Sin embargo, cada uno de estos nervios se deriva de estructu- ras intracraneales denominadas núcleos que van a determinar, según su origen embriona- rio y sus componentes neuronales, el carácter de un nervio dado. Forman así a los nervios sensitivos (aferentes) que tienen su origen fuera del encéfalo; nervios motores (eferentes) que se originan de grupos neuronales que se encuentran en la profundidad del encéfalo y nervios mixtos (figura 4-1). Así pues, los pares craneales recogen la sensibilidad de los órganos de los sentidos especiales e inervan las estructuras especializadas para efectos de la alimentación, la ven- tilación y la fonación. Los dos primeros, en realidad son prolongaciones del cerebro hacia el exterior para captar los impulsos sensitivos. Su nomenclatura convencional obedece, por un lado, al lugar ordinal que ocupa cada nervio al salir del cráneo en sentido facial- nucal, y por otro, a la función que realiza (cuadro 4-1). A continuación se describe cada uno de éstos. I PAR: NERVIO CRANEAL OLFATORIO Si quieres aprender, enseña. Cicerón. DEFINICIÓN El nervio craneal olfativo es un nervio aferente o sensitivo; forma parte de la vía olfatoria. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La vía olfatoria se inicia en los receptores de la cavidad nasal y lleva los impulsos olfatorios a través del nervio, el bulbo y las cintillas olfatorias hasta el lóbulo temporal (zona 38 de Brodmann) y el tálamo óptico (figuras 4-2 y 9-4). 6 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 Lóbulo frontal Bulbo olfatorio Nervio óptico Nervios oculomotores Nervio trigémino Nervio facial Nervio estato-acustico Nervio neumogástico Nervio espinal Nervio hipogloso Bulbo raquídeo Lóbulo temporal Protuberancia Nervio glosofaríngeo Cerebelo Figura 4-1. Vista basal del encéfalo mostrando los nervios craneales. Cuadro 4-1. Los nervios craneales 1. Par: Olfativo 2. Par: Óptico 3. Par: Motor Ocular Común 4. Par: Patético o Troclear 5. Par: Trigémino 6. Par: Motor Ocular Lateral 7. Par: Facial 8. Par: Vestíbulo-coclear 9. Par: Glosofaríngeo 10. Par: Neumogástrico o Vago 11. Par: Espinal o Accesorio 12. Par: Hipogloso Los impulsos olfatorios se clasifican en agradables y desagradables, en penetrantes y ligeros, en aromáticos y nauseabundos y otros que dependen de sustancias particulares, que se clasifican como olores sui generis. TÉCNICA EXPLORATORIA Asegúrese de que las cavidades nasales estén permeables y sin inflamación de la mucosa mediante una inspección con el rinoscopio. Pida al paciente que cierre los ojos y dígale que le va a dar a oler algunas sustan- cias. Examine cada orificio nasal por separado, ocluya el lado contrario y preséntele diversos aromas, los cuales pueden ser reconocidos, tales como esencias de naranja, limón, café, vainilla, perfume, crema dental, entre otras. Invite al paciente a inhalar de manera profunda. Pregúntele si huele algo y, en caso afirmativo, pídale que iden- tifique las sustancias ofrecidas o cuando menos las clasifique en agradables y desagra- dables. NORMALIDAD La persona percibe e identifica las substancias aromáticas ofrecidas o, por lo menos, las clasifica en agradables y desagradables; esto significa que los receptores, la vía aferente y los centros de integración del olfato funcionan de manera correcta. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Anosmia. Es la pérdida del sentido del olfato: puede ser unilateral o bilateral. La lesión puede estar a nivel del piso anterior de la base del cráneo, en la parte anterior del lóbu- lo temporal. Puede estar dada por un traumatismo craneoencefálico, un meningioma que cubre el ala menor del esfenoides; un astrocitoma del polo anterior del lóbulo © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 7 4 Bulbo olfatorio Cintilla olfatoria Lóbulo temporal Figura 4-2. Vía olfatoria. temporal o de la parte inferior de los lóbulos frontales, así como la presencia de un cra- neofaringeoma. La anosmia puede depender también de causas locales como obstruc- ción nasal, rinitis y sinusitis. • Hiposmia. Es la disminución de la sensibilidad olfatoria; se presenta en diabetes melli- tus y anemia perniciosa. • Hiperosmia. Es la agudización de la sensibilidad olfatoria, es muy rara; pero se puede encontrar durante el periodo inicial de la intoxicación por cocaína en el farmacode- pendiente. • Parosmia. Es la percepción de olores distintos de los reales. • Cacosmia. Es la percepción continua de malos olores. Con frecuencia la parosmia y la cacosmia se asocian y se presentan en la rinitis atrófica; pueden ser también alucinaciones de origen cortical que se presentan en enfermos men- tales y epilepsia del lóbulo temporal. II PAR: NERVIO CRANEAL ÓPTICO Si sostienes un espejo frente al rostro de los demás, asegúrate de que refleje de ambos lados. Daniel Seeberger. DEFINICIÓN El nervio craneal óptico es de tipo aferente o sensitivo. Forma parte de la vía visual que lleva los impulsos luminosos de la retina a la corteza cerebral situada a nivel de la cisura calcarina del lóbulo occipital. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO Los conos y los bastones de la retina son los receptores de la vía visual. Estos últimos están relacionados con la visión en penumbra y la percepción del movimiento, se localizan en la periferia de la retina, en tanto que los primeros están relacionados con la visión de los colo- res y de la luz; la mayor concentración de conos está situada en la mácula lútea (figura 4-3). Los receptores visuales están constituidos por los cuerpos neuronales de los bastones y conos y envían el impulso visual a las células bipolares que, a su vez, transmiten a las célu- las ganglionares de la retina. La retina nasal del ojo recoge los impulsos visuales del campo temporal del mismo lado. Asimismo, la retina temporal del ojo recoge los impulsos visuales del campo nasal del mismo lado. Este fenómeno se debe a que el cristalino es una lente biconvexa, ésta provoca una modificación en la trayectoria de los rayos luminosos que lo cruzan por lo cual se proyectan a la inversa de cómo llegaron a la lente. El axón de las célu- las ganglionares atraviesa la zona cribosa del polo posterior del globo ocular para constituir el nervio óptico que termina en el ángulo anterolateral del quiasma óptico. En éste, las fibras provenientes de la retina nasal, se entrecruzan en la línea media con las del lado opuesto y van a ocupar la cintilla óptica contralateral (figura 4-4). Las fibras ópticas se originan en la parte inferior de la retina nasal y antes de cruzarse en el quiasma óptico forman una curva en la parte más interna del nervio óptico del lado opues- to; en tanto, las fibras de la retina temporal recorren de adelante hacia atrás la parte más late- ral del quiasma óptico para proseguir su camino en la cintilla óptica del mismo lado. Así, la cintilla óptica contiene las fibras originadas en la retina nasal del ojo del lado opuesto y las fibras originadas en la retina temporal del ojo homolateral y termina en el cuerpo geniculado lateral que forma parte del tálamo óptico. 8 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 El cuerpo geniculado lateral origina fibras nerviosas las cuales se dirigen hacia atrás, por fuera de la prolongación occipital del ventrículo lateral y van a terminar en la cara medial del lóbulo occipital, enel labio de la cisura calcarina, zona 17 de Brodmann (figu- ra 9-4). Estas fibras reciben el nombre de genículo-calcarinas. Algunas de éstas, después de originarse en el cuerpo geniculado lateral, se dirigen hacia adelante, para rodear el extremo anterior de la prolongación temporal del ventrículo lateral y formar el asa de Meyer. Conducen impulsos visuales provenientes del cuadrante inferior de la retina tem- poral del mismo lado y del cuadrante inferior de la retina nasal del ojo del lado opuesto y terminan en la cisura calcarina. En el labio superior de la cisura calcarina terminan las fibras originadas en los cua- drantes superiores de la retina; al labio inferior llegan los impulsos visuales provenientes de los cuadrantes inferiores. Las fibras ópticas que se originan en los conos de la mácula lútea, se sitúan al princi- pio de su camino en la parte inferolateral del nervio óptico, pasan el quiasma óptico, reco- rren la cintilla óptica homolateral y terminan por efectuar sinapsis en las neuronas del cuerpo geniculado lateral, de donde se originan nuevas fibras que van a terminar en la parte posterior de la cisura calcarina. TÉCNICA EXPLORATORIA Al nervio óptico, como parte de la vía visual, se le exploran tres aspectos fundamentales: el fondo de ojo, el campo visual y las funciones visuales. Examen del fondo del ojo mediante un oftalmoscopio de luz • Apague la luz del consultorio. • Si usted usa anteojos, permanezca con ellos durante el examen. Si el paciente los usa deberá quitárselos para el estudio. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 9 4 Cornea Humor acuoso Cristalino Retina Nervio optico Macula lutea Humor vitreo Figura 4-3. Globo ocular derecho. • Encienda el oftalmoscopio y dele vuelta al disco de la lente a 0 dioptrías1 (lente que ni converge ni diverge los rayos de luz). • Mantenga el dedo índice sobre el disco de la lente de manera que pueda enfocar el oftalmoscopio durante la exploración. • Use su mano y ojo derechos para observar el ojo derecho del paciente, para examinar el otro ojo, realice la misma operación utilizando su lado izquierdo. • Indique al paciente que fije su mirada, sin parpadear, en un punto lejano y específico en la pared con dirección a la oreja del observador, correspondiente al ojo que examina. • Tome el oftalmoscopio y asegúrelo con firmeza contra su cara, con el ojo detrás del orificio visual. • Coloque su pulgar contrario sobre la ceja del ojo del paciente y eleve el párpado supe- rior para que el paciente no cierre el ojo. • Dirija la luz hacia la pupila del ojo del paciente desde una distancia aproximada de 35cm y a unos 15° afuera de su línea media visual. • Observe la incandescencia rojo-anaranjada reflejada en la pupila, la cual significa que los medios transparentes del globo ocular son permeables a la luz que se refleja en la retina. • Conserve los ojos relajados y abiertos, como si fijara la vista en la distancia. 10 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 Globo ocular Nervio optico Asa de Meyer Quiasma optico Cuerpo geniculado lateral Cintilla optica Lóbulo occipital Fibras geniculo-calcarinas Figura 4-4. Vías visuales. 1La dioptría es la unidad que mide el poder de refracción de una lente para converger o divergir la luz. • Mantenga el rayo de luz enfocado en la incandescencia refleja y acérquese hasta que el oftalmoscopio esté 2 a 3cm de la pupila del paciente. • Ajuste con su dedo índice el disco de la lente para que la imagen esté enfocada. Cuando examine a un paciente miope, cuyo globo ocular es un poco más largo de lo nor- mal, necesitará una lente con foco más largo; para ello gire el disco de la lente en sentido antihorario, hacia los anteojos con los números rojos que sirven para ver más lejos. Al examinar un paciente hipermétrope, cuyo globo ocular es un poco más corto de lo nor- mal, necesitará una lente con el foco más reducido; para ello gire el disco de la lente en senti- do horario, hacia los anteojos marcados con los números negros, que sirven para ver más cerca. Una vez enfocado el fondo de ojo, examine sus diferentes partes con el orden siguien- te: la papila óptica, los vasos sanguíneos retinianos, la retina y la mácula lútea. La papila óptica se localiza al enfocar a unos 15° fuera de la línea de visión central del paciente. Tiene forma redondeada, de color blanco-amarillento-rosado, más pálido y brillan- te que el resto del fondo de ojo y está separada de las partes adyacentes por un borde bien preciso. El centro de la papila presenta una depresión en forma de embudo llamada exca- vación fisiológica, formada por la separación de las fibras nerviosas ópticas. La arteria central del nervio óptico emerge del centro de la papila y una vena central se introduce en ella. Las arterias retinianas se diferencian de las venas porque su calibre es menor, su color es menos oscuro, su trayecto es más rectilíneo, presentan un reflejo brillan- te en su curso y tienen pulso. La retina es de por sí transparente. El color rojo-amarillento del fondo del ojo se debe a los vasos coroideos y es modificado por la capa de epitelio pigmentoso de la retina y por el pigmento coroideo. Este aspecto es normal y más aparente mientras más melanina con- tenga la capa pigmentada. La mácula lútea está situada en dirección temporal, a dos diámetros de la papila óptica. Se reconoce por tener un color más oscuro que el resto del fondo y por estar desprovista de vasos sanguíneos; se encuentra en el centro de la retina rodeada por un halo resplandeciente. Si se sospechan opacidades en el vítreo o el cristalino, observe estas estructuras, las cuales por lo regular son transparentes, al girar de manera progresiva el disco de la lente hasta cerca de la dioptría +10 o +12. Repita las mismas maniobras para el otro ojo. Examen del campo visual por confrontación El espacio o campo visual está constituido por las partes del plano frontal que abarca una per- sona con la mirada; más claro, al ver al frente, imagine una sábana blanca situada a 30cm de distancia de sus ojos, lo que se alcanza a ver hacia los lados, hacia arriba y hacia abajo sin mover los ojos que miran con exactitud hacia el frente, al centro de la sábana; ése es el campo visual. Una manera práctica de examinarlo es mediante la campimetría por confrontación, que consiste en comparar el campo visual del paciente con el del médico, como se des- cribe a continuación. Colóquese frente a frente con el paciente a una distancia de 50 a 70cm. Solicítele cubrir su ojo izquierdo con la palma de la mano de ese mismo lado, sin hacer presión sobre él, en tanto usted cierra los párpados de su ojo derecho. Ordénele que con su ojo derecho mire de manera fija el ojo izquierdo suyo y acto seguido usted hace penetrar desde la periferia y en un plano equidistante de forma sucesiva en los meridianos horizontal y vertical y en medio de cada una de los cuatro cuadrantes, un objeto cualquiera o sus dedos en movimiento. Pida al paciente le indique en qué momento percibe movimiento, qué objeto es, qué color y forma tiene y, por último, que lo tome con su mano. Repita las mismas maniobras con el otro ojo. Si el paciente no coopera, se puede recurrir al método de la amenaza: el examinador aproxima su mano con rapidez desde la periferia del campo visual del paciente hacia el ojo para provocar la oclusión palpebral refleja. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 11 4 Examen de las funciones visuales Las funciones visuales nos permiten captar las características de los objetos que estimu- lan la retina. Además del campo visual, tenemos la visión de: el grado de luminosidad, la agudeza visual, los colores, la forma o figurade los objetos, el tamaño de los objetos, del movimiento, así como de profundidad a la que están situados los objetos y la lectura. El grado de luminosidad se refiere a la cantidad de luz que existe en el espacio visual. Mientras mayor sea ésta hasta un límite dado, habrá una mejor visión de lo objetos que van a mostrarse en el campo visual. Para explorar esta función, interrogue al paciente ¿En qué parte de este consultorio hay más luz? Compare su apreciación con la de usted. Por agudeza visual entendemos la capacidad discriminatoria que tiene la corteza cerebral visual para diferenciar los estímulos que recibe la retina. Para explorarla, ordene al paciente que cubra con la palma de su mano uno de sus ojos; muestre dedos a diferen- tes distancias e indíquele que los cuente en voz alta ¿Cuantos dedos le muestro? Pregúntele ¿Se ven bien, claros o están borrosos? Luego examine el otro ojo. La agudeza visual también se puede explorar con los cuadros de Snellen y con optotipos. Los colores son una propiedad de los objetos. La visión de éstos depende de la captación por los conos de la retina y la interpretación por la corteza cerebral del lóbulo occipital. Para examinar la visión de los colores muéstrele al paciente tarjetas u objetos que contengan blan- co, rojo, azul, amarillo, verde, anaranjado, violeta y negro en la tonalidad brillante así como varios tonos de un mismo color y dígale que los identifique. Para que la persona examinada responda de manera adecuada, debe conocer el nombre de esos colores. El sentido de la vista es capaz de captar la figura o forma de los objetos, tanto en dos como en tres dimensiones. Para explorar la visión de la forma de los objetos, asegúrese de que existe una buena iluminación en el consultorio; muestre al paciente dibujos en blanco y negro correspondientes a una casa, un árbol, el rostro de un persona; en seguida muéstrele figuras, dibujos en movimiento: un perro detrás de una liebre, un niño en su columpio, un avión en pleno vuelo; y luego utilice objetos con tres dimensiones, una naranja, un peine, un cuaderno, un dado, una pila, entre otros y pregúntele ¿qué es esto?, ¿qué forma tiene?, ¿la ve nítida? El tamaño de los objetos es captado por la visión y por el tacto. Para este examen y con fines de comparación se utiliza como medida el tamaño de la mano y de los dedos del pacien- te. Muéstrele un lápiz, un cuaderno, una moneda de un peso, una naranja, entre otros. Pídale que indique las dimensiones de largo, ancho y espesor de los objetos mostrados. La retina capta el movimiento de los objetos y lo envía a la corteza cerebral del lóbu- lo occipital donde se registra, integra e interpreta. Para explorar esta función visual mueva delante del paciente un objeto hacia arriba, hacia abajo, hacia los lados, aléjelo, acérque- lo y haga un círculo en el aire. Pida al paciente le indique hacia dónde se movió el obje- to o hacia dónde lo hizo, además de que imite dicho movimiento. La visión de la profundidad o distancia a la que están situados varios objetos depen- de sobre todo de la visión binocular, lo cual resulta en la especie humana de la situación de los ojos que miran al frente. Para explorar esta función visual, colóquese frente al paciente; sitúe sus manos con el dedo índice extendido en sentido vertical y muévalos en el eje antero-posterior para después dejarlos quietos y pregunte al paciente: ¿Cuál de mis dedos está más cerca de usted? Repita la maniobra y deje por último los dedos en distan- cias diferentes y pregunte ¿cuál de mis dedos está más cerca de usted? Repita la manio- bra, deje los dedos en distancias diferentes y pregunte ¿Cuál de mis dedos está más lejos de usted? Ahora, cuelgue un anillo de un cordel y sitúelo delante del paciente con los ori- ficios del anillo hacia la derecha y hacia la izquierda. Indique al paciente que introduzca un lápiz en el anillo. Estas maniobras se realizan con facilidad si funcionan con normali- dad las vías visuales de ambos ojos. En seguida indique al paciente que se cubra un ojo con la palma de su mano, repita todas las maniobras. Observará que éste no puede hacer- las y falla, pues no lleva a cabo la visión binocular. 12 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 Para explorar la lectura, pida al paciente que lea algún fragmento escrito y exprese su significado. Repita la operación para cada ojo por separado. NORMALIDAD Significa que los receptores, la vía visual y sus centros de integración se encuentran intactos. • Fondo del ojo. Los componentes del globo ocular son transparentes a la luz; la papila óptica se encuentra bien delimitada, de color amarillento; las arterias retinianas son más delgadas, brillantes y rectas que las venas; la superficie retiniana es de color rojo- amarillento homogéneo. • Campimetría. La persona percibe un objeto mostrado en los diversos cuadrantes del campo visual. • Funciones visuales. La persona percibe grados diferenciados de luminosidad, cuenta dedos a 5m de distancia, percibe y diferencia los colores, capta la forma y tamaño de los objetos, el movimiento y lo describe, así como las diversas distancias a que están situados los objetos; asimismo puede leer. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Fondo de ojo. La ausencia de la incandescencia refleja sugiere opacidad del cristalino que se presenta en la catarata, o bien, la presencia de un cisticerco en el humor vítreo. El edema papilar se reconoce porque se borran los bordes de la papila, desaparece la excavación central, hinchazón e hiperemia de aquélla; se acompaña de tortuosidad venosa, hemorragias y exudados discretos alrededor de la papila; constituye un signo de hipertensión endocraneana y se presenta en traumatismo craneoencefálico, neopla- sias (meningiomas, astrocitomas, macroadenoma hipofisiario, entre otras), hematomas y cisticercosis cerebrales. La atrofia óptica se caracteriza por cambio de color de la papila, tornándose blanco-naca- rado; desaparecen los vasos sanguíneos de la papila. Se presenta a consecuencia del edema papilar crónico, neuritis óptica y tumores del nervio óptico de mucho tiempo de evolución. En la retinopatía por arterioesclerosis existen cambios vasculares y retinianos. Los vasos sanguíneos son tortuosos; las arterias ofrecen el aspecto de hilos de “cobre” o “hilos de plata”, existen cruces arteriovenosos, se aprecian hemorragias retinianas en forma de “flama” y exudados en la periferia y zona macular. Este tipo de retinopatía es frecuente en el paciente diabético e hipertenso arterial. • Campimetría. Los escotomas son espacios ciegos o lagunas en el campo visual; la lesión está localizada en la retina pudiendo ser de origen vascular o inflamatorio. Ceguera o amaurosis de un ojo. Se origina por la lesión total del nervio óptico debida a neuritis óptica, traumatismo craneoencefálico, neoplasias del piso anterior de la base del cráneo, entre otras. Ceguera de un ojo y la hemianopsia del campo temporal de otro. Su etiología es una lesión del nervio óptico a nivel de su terminación en el quiasma, debido a traumatis- mo cráneo encefálico, macroadenoma hipofisiario o cisticercosis subaracnoidea de la base del cráneo. Hemianopsia bitemporal. Se caracteriza porque el enfermo pierde la visión de los campos temporales y sólo puede ver hacia el centro del frente. La lesión está situada en el quiasma óptico y puede ser producida por neoplasias como el craneofaringeoma, macroadenoma hipofisiario o cisticercosis subaracnoidea en la base del cráneo. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 13 4 Hemianopsia homónima lateral con ataque a la visión central. Pérdida de la visión de la mitad del campo visual; ya sea a la derecha o la izquierda; la lesión se localiza en la cintilla óptica del lado opuesto. Se presenta en neoplasias y cisticercosisdel lóbulo temporal. Cuadrantopsia homónima superior sin ataque a la visión central. Se caracteriza por- que el paciente pierde la visión en los cuadrantes superiores del mismo lado; la lesión se localiza en las fibras genículo- calcarinas que forman el asa de Meyer del lado opues- to al defecto visual. Se presenta en traumatismos encefálicos o neoplasias que destru- yen el extremo anterior del lóbulo temporal. Cuadrantopsia inferior izquierda. El paciente pierde la visión abajo y a la izquierda con ambos ojos, la lesión está localizada en el labio superior de la cisura calcarina del lado derecho. Hemianopsia homónima con respeto de la visión central. Se debe a la lesión total de los labios de la cisura calcarina del lado opuesto; se presenta en neoplasias o padeci- mientos vasculares del lóbulo occipital. Ceguera o amaurosis bilateral. Puede deberse a lesión de ambos lóbulos occipitales, debi- do a neoplasias extensas o traumatismo craneoencefálico. • Funciones visuales. En la visión borrosa o la ceguera, el paciente tiene dificultad o imposibilidad para realizar las funciones visuales; la lesión puede estar situada tanto en los medios transparentes del globo ocular como en la catarata; en el diámetro antero- posterior del globo ocular como en la miopía o en la presbicia; en la retina como en la retinopatía arterioesclerótica del hipertenso o el diabético; en las vías visuales o el lóbulo occipital, debido a traumatismos craneoencefálicos, neoplasias encefálicas, padecimientos vasculares u otras causas. Incapacidad para la visión de los colores. Se presenta en lesiones amplias de los lóbulos occipitales y se presenta en sobrevivientes de intoxicación por monóxido de carbono. Los pacientes ciegos de un ojo no pueden realizar la visión binocular por lo que no realizan de manera adecuada la visión de la profundidad o distancia a la que están situados varios objetos. PARES CRANEALES OCULOMOTORES III PAR: NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN IV PAR: NERVIO PATÉTICO O TROCLEAR VI PAR: NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCTOR Es detestable esa avaricia espiritual que tienen los que sabiendo algo, no procuran la transmisión de esos conocimientos. Miguel de Unamuno. DEFINICIÓN Estos pares craneales son de tipo eferente o motor. Reciben el nombre de nervios oculo- motores ya que son responsables de la movilidad intrínseca y extrínseca del ojo; por tal motivo se estudian juntos. La primera, permite a la pupila y al cristalino adaptarse para enfocar lo que se desea ver, mientras que con la segunda los globos oculares pueden ser rotados dentro de las órbitas para dirigir la mirada hacia el frente, hacia arriba, abajo, a los lados y en forma diagonal para ubicar el objeto que se desea ver. 14 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El núcleo del III par craneal está situado en el casquete del mesencéfalo, ventral y lateral al acueducto cerebral, en la cara dorsal del fascículo longitudinal medio y a nivel de un corte transversal que pasa por los tubérculos cuadrigéminos superiores. El núcleo del III par craneal posee dos tipos de células nerviosas: • Las neuronas motoras somáticas constituyen la mayor parte del núcleo. Se agrupan en los subnúcleos lateral y central; del primero depende la inervación de los músculos extrínsecos del globo ocular: el elevador del párpado superior, recto superior, recto medial, oblicuo inferior y recto inferior. El segundo, central o de Perlia, es único y está situado entre los dos laterales; se denomina también núcleo de la convergencia, recibe sus estímulos de la vía piramidal, envía impulsos nerviosos de manera simétrica y armónica a los subnúcleos que inervan los músculos rectos médiales, por lo que hace converger los ojos hacia la línea media. • Neuronas motoras vegetativas parasimpáticas. Se agrupan y constituyen los subnúcleos de Edinger-Westphal y anteromediano; ambos reciben impulsos del hipotálamo e inervan a través del ganglio oftálmico; el primero hacia el músculo acomodador del cristalino, mien- tras que el segundo lo hace en dirección del esfínter o constrictor de la pupila (figura 4-5). © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 15 4 Figura 4-5. Nervios oculomotores. M. constrictor de la pupila M. acomodador del cristalino M. elevador del párpado M. recto superior M. oblicuo superior III par Mesencefalo IV par VI par Protuberancia M. recto lateral M. recto inferiorM. oblicuo inferior Por otra parte, la inervación simpática del músculo acomodador del cristalino y del mús- culo constrictor de la pupila depende del hipotálamo, a través del fascículo hipotálamo- espinal, proviene del asta lateral de la médula espinal en los segmentos cervical 8o. y dor- sales 1o. y 2o. a través del ganglio cervical superior. La estimulación parasimpática sobre la pupila provoca miosis o pupila pequeña, en tanto la simpática produce midriasis o dilatación pupilar. El núcleo del IV par craneal o patético, está situado en el casquete del mesencéfalo, ventral y lateral al acueducto cerebral, con nivel de un corte transversal que pasa a la altu- ra de los tubérculos cuadrigéminos inferiores, en la extremidad caudal del núcleo del III par y descansa en el fascículo longitudinal medio. Está constituido por neuronas motoras somáticas, que envían sus axones hacia la cara dorsal del tallo cerebral y se cruzan para emerger como los pares craneales de menor calibre. El nervio patético inerva al músculo oblicuo superior del globo ocular; en la visión binocular tiene por función dirigir el globo ocular hacia abajo y adentro (figura 4-5). El núcleo del VI par craneal está situado en la protuberancia, a los lados de la línea media en el piso del IV ventrículo. Este nervio craneal inerva al músculo recto lateral o abductor y lleva el globo ocular de manera lateral (figura 4-5). Por delante y por fuera del núcleo del VI par se encuentra situado el núcleo Van Gehuchten, también llamado paraabducens o accesorio del VI par. Es activado por fibras pro- venientes de la vía piramidal y desvía la mirada hacia los lados sobre el plano horizontal. El derecho dirige el eje de la mirada hacia ese lado y a su vez el núcleo izquierdo hacia esa direc- ción; lleva a cabo dicha función a través de las fibras nerviosas que envía al núcleo del VI par del mismo lado y al núcleo del III par del lado opuesto a través del fascículo longitudinal medio. Las fibras del fascículo piramidal que termina en el núcleo de Van Gehuchten se denominan fibras oculógiras y nacen en el extremo posterior de la 2a. circunvolución fron- tal del lado opuesto (zona 8 de Brodmann en la figura 9-4). De este modo, la 2a. circunvo- lución frontal izquierda rige al núcleo parabducens del lado derecho, que al ser activado des- vía los ojos hacia este lado; asimismo, la 2a. circunvolución frontal derecha, al activarlo del lado izquierdo, desvía el eje de la mirada hacia esa posición (figura 4-6). El núcleo del VI par establece conexiones intimas con los núcleos del IV y del III pares a través del fascículo longitudinal medio, conexión indispensable para la ejecución de los movimientos binoculares armónicos. Cuando se desvían los ojos hacia la derecha, ya sea de manera voluntaria o refleja, el núcleo del VI par derecho y el del III par izquierdo son activados y, a su vez, el núcleo del VI par izquierdo y el del III par derecho son asiento de fenómeno inhibitorios, sin los cuales sería imposible la desviación binocular (figura 4-7). Los núcleos de los nervios oculomotores están sometidos a los controles reflejo, ins- tintivo y voluntario, de manera respectiva. • Reflejos oculares. Los reflejos a la luz, el consensual, a la convergencia y a la acomo- dación ocular van a actuar sobre las pupilas y el músculo acomodador del cristalino. El reflejo a la luz tienecomo una rama aferente o sensitiva al nervio óptico, que es estimu- lado al iluminar la retina con una luz potente, los impulsos sensitivos viajan por las vía visual hasta el núcleo pretectal situado en el dorso del mesencéfalo donde hacen su pri- mera sinapsis; de aquí parte una nueva fibra que va al subnúcleo anteromediano del III par craneal del mismo lado y del lado opuesto; del núcleo del mismo lado parten fibras motoras vegetativas parasimpáticas que caminan con el III par hacia el ganglio oftálmico donde hacen relevo y de aquí parten nuevas fibras que a través de los nervios ciliares cor- tos posteriores terminan en el esfínter de la pupila, la contraen y provocan miosis. 16 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 El reflejo consensual posee la misma rama aferente que el reflejo a la luz, pero la rama eferente nace en el subnúcleo anteromediano del III par del lado opuesto; por lo tanto en este reflejo la miosis se presenta en la pupila que no se iluminó. En el reflejo a la convergencia de los globos oculares, la rama aferente nace en el espesor de los músculos rectos mediales del globo ocular que envían sus impulsos a tra- vés del V par a su núcleo mesencéfalico situado al lado del acueducto cerebral. Este núcleo envía sus fibras a los subnúcleos anteromediano y de Edinger-Westphal, que al descargar sus impulsos a través del III par originan miosis bilateral y mayor conve- xidad de ambos cristalinos. El reflejo a la acomodación del cristalino posee como rama aferente las fibras visua- les que corren a través del nervio óptico, el quiasma y la cintilla óptica que termina en el cuerpo geniculado lateral, de donde parten nuevas fibras a la cara medial del lóbulo occi- pital del cerebro, zona 17 de Brodmann (figuras 4-4 y 9-4), para que nazcan nuevas fibras que van a la cara lateral de este lóbulo, zonas 18 y 19 de Brodmann, ahí desciende la res- puesta por fibras que terminan en el subnúcleo de Edinger-Westphal, y parten fibras vegetativas parasimpáticas que a través del III par pasan al ganglio oftálmico, de éste par- ten fibras posganglionares al músculo acomodador del cristalino y producen mayor con- vexidad, así como al músculo esfínter de la pupila, por lo cual produce miosis. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 17 4 Figura 4-6. Interrelación de los oculomotores. Nucleo de Cajal Área oculógira Area visual Nucleo III par Fasciculo longitudinal medial III par IV par Nucleo IV par Nucleo VI par Nucleos vestibulares VI par Nucleo accesorio VI par TÉCNICA EXPLORATORIA Para valorar el funcionamiento de los pares craneales oculomotores se exploran los siguientes aspectos: las aberturas palpebrales de los ojos, las pupilas con los reflejos ocu- lares y la movilidad de los globos oculares. Colóquese frente al paciente, coloque una lámpara frente a él y pídale que la mire. Observe las aberturas palpebrales y el tamaño de las órbitas oculares. Ordénele cerrar y abrir los párpados, revise la simetría y amplitud de las aberturas palpebrales. Ahora, obser- ve la ubicación, la forma, el tamaño y la simetría de las pupilas del paciente. Para explorar el reflejo a la luz o fotomotor o luminoso directo, ordene al paciente que vea al frente y con una lámpara de luz brillante ilumine, por separado, la pupila de cada ojo y cheque la respuesta pupilar. Para explorar el reflejo consensual o luminoso indirecto, ilumine la pupila de un ojo, procure que la luz no llegue al lado contrario y observe la respuesta en la pupila del lado opuesto. Realice las mismas maniobras en el otro ojo. Para explorar el reflejo a la convergencia de los globos oculares, coloque su dedo índice a un metro de distancia del paciente. Pídale que vea la punta de éste mientras usted observa la posición de sus globos oculares y el tamaño del las pupilas. Ahora acerque el dedo de manera lenta hacia la nariz del paciente, ordénele que lo siga sin dejar de verlo y observe que los globos oculares convergen hacia la línea media y las pupilas se hacen pequeñas. 18 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 Figura 4-7. Movilidad binocular armónica. Tuberculo cuadrigemino superior Impulsos oculogiros del lado izquierdo Núcleo III par Mesencéfalo Protuberancia III par AducciónAbducción M. recto lateral M. recto medial VI par Núcleo VI par Núcleo accesorio VI par Fasciculo longitudinal medio Para explorar el reflejo a la acomodación de los globos oculares o motor, solicite al paciente que vea un objeto situado al frente a varios metros de distancia como una casa, un árbol, entre otros. Revise la posición de sus globos oculares y el tamaño de las pupilas. Ahora, coloque usted su dedo índice a unos centímetros frente al paciente y ordénele que lo mire. Observe que los globos oculares se acomodan y el tamaño pupilar disminuye. Para explorar la movilidad voluntaria de los globos oculares, coloque una lámpara encen- dida con poca intensidad a 50cm del paciente. Pídale que la mire y que, sin mover la cabe- za, siga con su mirada la luz de la lámpara y diga si en algún momento la ve doble. Ahora lleve la lámpara en el eje vertical, hacia arriba y hacia abajo; en el eje horizontal, a la derecha y a la izquierda para terminar hacia abajo y afuera de un lado y del otro. Observe los movi- mientos conjugados o paralelos de los globos oculares, su relación con las aberturas palpebra- les y la amplitud del movimiento de un globo ocular en relación con el otro. NORMALIDAD Significa que las vías aferentes a los núcleos oculomotores y estos mismos, así como el fas- cículo longitudinal medio, los nervios eferentes, los músculos intrínsecos y extrínsecos oculomotores están intactos. Las aberturas palpebrales y el tamaño de las órbitas oculares son simétricas. Las pupi- las son centrales, redondeadas, aparecen del mismo tamaño (isocóricas). En el reflejo foto- motor aparece miosis en la pupila iluminada; en el consensual se presenta en la pupila del lado opuesto al mismo tiempo que en la pupila iluminada; en el reflejo a la convergencia de los globos oculares, éstos convergen y se produce miosis bilateral; por último, en el reflejo a la acomodación hay un ajuste de la posición de los globos oculares y además se presenta midriasis con la mirada a lo lejos y miosis con la mirada a lo cerca. En la movi- lidad ocular, se realizan movimientos conjugados y simétricos de los globos oculares hacia arriba, hacia abajo, a la derecha, a la izquierda, hacia abajo y afuera. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS Parálisis ocular u oftalmoplejia. Se debe a la lesión de los pares craneales oculomotores ya sea en la zona de sus núcleos o en el trayecto de su tronco nervioso, lo que produce incapacidad de los músculos extrínsecos e intrínsecos del globo ocular; en este caso el paciente no puede mover el ojo en ninguna dirección. Oftalmoplejia externa. Se presenta cuando sólo están afectados los músculos extrínse- cos del globo ocular. Si ésta se debe a lesión del III par, el paciente presenta caída de pár- pado o ptosis palpebral del ojo afectado, el globo ocular está desviado de manera lateral, no puede llevar el globo ocular hacia arriba, hacia abajo ni en forma medial, tampoco puede realizar la convergencia de ese globo ocular, aunque puede llevarlo hacia abajo y afuera o de forma lateral, el IV y VI pares están respetados. Cuando la oftalmoplejia externa se debe a lesión del IV par existe incapacidad de llevar el globo ocular hacia abajo y adentro; ade- más, el paciente presenta diplopía y vértigo al bajar escaleras. Cuando la etiología es lesión del VI par, el globo ocular está desviado en medial y existe incapacidadpara desviar ese globo ocular a los lados. Estrabismo. Es la desviación anormal de los globos oculares. Cuando alguno se desvía en forma anormal hacia la línea media se habla de estrabismo convergente y se debe a lesión del VI par. Si el globo ocular presenta una desviación anormal en forma lateral se habla de estra- bismo divergente y se debe a lesión del III par. Cuando el paciente tiene estrabismo pierde la visión binocular y al mostrarle un objeto lo ve doble, alteración denominada diplopia. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 19 4 Oftalmoplejia interna. Se manifiesta por la dilatación o midriasis pupilar, así como pérdida de los reflejos pupilares. Se debe a una lesión de los subnúcleos de Edinger- Westphal y anteromediano o de sus fibras, de los que depende la inervación parasimpáti- ca que viaja por el III par a la musculatura intrínseca de los ojos. Las oftalmoplejias pueden estar aisladas, acompañadas de manifestaciones de lesión de otros pares craneales, o bien, acompañadas de trastornos paralíticos de las extremidades del lado opuesto, de acuerdo con el tipo y extensión de los padecimientos que les da origen. Con el nombre de crisis oculogiras se designa la desviación conjugada de ambos ojos hacia el lado derecho o izquierdo pero en especial hacia arriba, esto se debe a lesión de la corteza cerebral de la 2a. circunvolución frontal o sus fibras oculogiras que descienden por la vía piramidal al núcleo paraabducens del lado opuesto al de las crisis oculogiras; en este caso “el enfermo mira al lado de la lesión”. Los padecimientos neurológicos que afectan con mayor frecuencia a los pares crane- ales oculomotores son las meningovasculitis y las meningoencefalitis de diversa etiología, los traumatismos craneoencefálicos, las neoplasias de la hipófisis, los craneofaringiomas, los meningiomas, neoplasias de la glándula pineal, la cisticercosis cerebral, los trastornos vasculares del encéfalo, la farmacodependencia y la miastenia grave. V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGÉMINO Si el alumno no supera al maestro: ni es bueno el alumno, ni es bueno el maestro. Proverbio chino DEFINICIÓN Este nervio craneal es de tipo mixto; es decir, tiene una porción aferente o sensitiva y otra eferente o motora; es el más voluminoso de los pares craneales. La porción aferente reco- ge la sensibilidad de la cara y sus cavidades, la lleva al tallo cerebral, de donde parten nue- vas fibras cruzadas que se unen al fascículo espino-tálamo-cortical, yendo hacia el tálamo óptico del lado opuesto y por último, de aquí hacia el área somestésica de la corteza cere- bral del lóbulo parietal (figuras 4-8, 4-9 y zonas 3, 1 y 2 de Brodmann en la figura 9-4). La porción eferente se origina en el núcleo motor del trigémino situado con nivel a la pro- tuberancia e inerva a los músculos masticadores, al músculo del martillo, al periestafilino externo, al vientre anterior del digástrico y al milohioideo (figura 4-10). FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO En la mitad anterior del cráneo, la cara y sus cavidades se encuentran receptores sensitivos al tacto, a la temperatura, al dolor, al estiramiento muscular, al sentido de posición de los múscu- los masticadores y de los músculos extrínsecos del globo ocular, y a la presión de los alvéolos dentarios. Los impulsos sensitivos que aquí se originan llegan al tallo cerebral a través del ner- vio trigémino en su porción sensitiva, la cual se organiza en tres ramas: la oftálmica conduce los impulsos sensitivos que provienen de la mitad anterior del cráneo, la frente, las cavidades orbitarias y el globo ocular, las sienes, el dorso de la nariz, parte de la mucosa nasal, los senos frontales y parte de las meninges. La maxilar superior conduce los impulsos sensitivos origi- nados en el labio superior, la zona infraorbitaria, los carrillos, los dientes de la arcada supe- rior, el paladar óseo, los senos maxilares y parte de la mucosa nasal. En tanto la rama maxilar inferior o mandibular conduce los impulsos sensitivos de la mandíbula, el labio inferior, la mucosa bucal, dos tercios anteriores de la lengua, los dien- tes de la arcada inferior, el conducto auditivo externo y parte de las meninges. Las tres 20 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 21 4 Figura 4-8. Territorio del nervio trigémino. Rama oftálmica Rama maxilar Rama mandibular Ganglio de Gasser Figura 4-9. Vía del dolor y la temperatura de la cara. Tálamo Formación reticular Núcleo sensitivo del trigémino Subnúcleo caudal Ramas del trigémino Ganglio de Gasser Fascículo espino- talamo-cortical Área somestésica para la cara ramas convergen en el ganglio de Gasser de donde se dirigen por un solo tronco para penetrar al tallo cerebral por la parte ventral de la protuberancia, para distribuirse en el núcleo sensitivo del trigémino (figura 4-8). El núcleo sensitivo del trigémino comprende tres porciones, que en sentido caudocefá- lico son: una porción llamada bulbar, se sitúa en el bulbo raquídeo y hasta el primer segmen- to cervical de la médula espinal; una porción protuberancial llamada núcleo sensitivo princi- pal del trigémino, situado en el casquete de la protuberancia; y una porción nesencefálica lla- mada núcleo propioceptivo del trigémino, situado a los lados del acueducto cerebral. La porción bulbar del núcleo sensitivo del trigémino, a su vez, se subdivide en tres subnúcleos que son: El caudal, el interpolar y el oral. El primero se extiende desde la parte superior de la médula espinal hasta el ángulo inferior del IV ventrículo; recibe las fibras sensitivas provenientes de la cara y sus cavidades con impulsos dolorosos, calor y frío extremos (figura 4-9). El interpolar se extiende desde el límite superior del subnú- cleo caudal hasta el tercio superior de la oliva bulbar; recibe la sensibilidad táctil gruesa y la sensibilidad térmica intermedia. El subnúcleo oral va desde el extremo superior del subnúcleo interpolar hasta el casquete de la protuberancia, donde se continúa con el núcleo sensitivo principal del trigémino; tanto éste como el subnúcleo oral reciben la sen- sibilidad táctil fina o discriminativa. El núcleo mesencefálico o propioceptivo del trigémino recibe las fibras sensitivas que transmiten el sentido de posición de los músculos masticadores y de los extrínsecos del globo ocular, así como la sensibilidad a la presión originada en los alvéolos dentarios durante la masticación. 22 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 Figura 4-10. Vía motora para la masticación. Corteza motora para la cabeza Núcleo motor del trigémino Músculo temporal Músculo milohioideo Músculo masetero Vientre anterior del músculo digástrico Rama motora del trigémino Ganglio de Gasser El núcleo motor del trigémino está situado en el casquete de la protuberancia, medial al núcleo sensitivo principal del mismo nervio. También es conocido como núcleo masticador y sus fibras emergen del tallo cerebral en íntima relación con la raíz sensitiva, pasan por debajo del ganglio de Gasser para des- pués unirse con la rama sensitiva mandibular del trigémino e inervar los músculos de la masticación, al vientre anterior del digástrico, al milohioideo, al músculo del martillo y al periestafilino externo (figura 4-10). El núcleo motor del trigémino o núcleo masticador se encuentra sometido a los con- troles: reflejo, del cuerpo estriado y al voluntario de la corteza cerebral. El primero es establecido de manera fundamental por el núcleo sensitivo bulbar al enviar impulsos sen- sitivosdolorosos que inhiben a los núcleos masticador y mesencefálico del trigémino al enviar impulsos sensitivos al núcleo motor del trigémino para integrar el reflejo de la mas- ticación. El cuerpo estriado rige al núcleo motor del trigémino a través de fibras nacidas en el núcleo rojo y el locus níger mesencefálico, responsables de los movimientos de mas- ticación que se presentan en los actos instintivos. El control voluntario de la corteza cere- bral motora se ejerce sobre el núcleo motor del trigémino del lado opuesto a través de la vía piramidal (figura 4-10). Reflejo al estiramiento de los músculos masticadores. Al estirarse los músculos mas- ticadores, parten impulsos sensitivos a través de las ramas maxilar superior y mandibular hacia el núcleo propioceptivo del trigémino; este núcleo envía impulsos excitadores al núcleo motor de aquél, lo cual provoca la contracción de los músculos masticadores y el cierre de la boca. TÉCNICA EXPLORATORIA El examen clínico del V par consiste en verificar las funciones sensitivas, motoras y refle- jas del territorio de su distribución. Para examinar la porción sensitiva del trigémino: ordene al paciente que cierre los ojos. Con un papel suave, una mota de algodón o un hisopo toque de manera ligera pun- tos simétricos en la frente, los carrillos y el borde mandibular y pregúntele en cada caso: ¿Qué le hago? ¿En dónde lo siente? ¿Es semejante o diferente en este lado y en este otro? Compare las respuestas del paciente. Mientras éste permanece con los ojos cerrados, pro- voque sensación dolorosa en los mismos sitios y pregúntele: ¿Qué le hago? ¿En dónde siente? ¿Es semejante o diferente en este lado comparado con este otro? Compare las respuestas que le proporcione. Ahora, póngalo primero en contacto con las mismas regiones objetos fríos y luego tibios y, por último, alterne frío con tibio de un lado a otro y pregúntele ¿Qué le hago? ¿En dónde lo siente? ¿Es semejante o diferente en este lado que en este otro? Compare las respuestas del paciente. Para examinar la porción motora del trigémino ordene al paciente que abra la boca y usted observe si las arcadas dentarias están completas. Ahora, ordene al paciente que cie- rre la boca y apriete los dientes, mientras usted palpa el volumen y el tono de contrac- ción de los músculos masticadores maseteros y temporales para comparar los del lado derecho con los del lado izquierdo. A continuación, indíquele que realice movimientos de masticación y observe la simetría en el ascenso y descenso de la mandíbula. Por último, examine el reflejo al estiramiento de los músculos masticadores o reflejo maseterino. Indique al paciente que abra la boca de manera ligera, relaje los maseteros y, la deje entreabierta; al tiempo que usted toma el mentón con sus dedos pulgar e índice izquier- dos y golpea sobre la falange distal de su pulgar con el martillo de reflejos. Observe que la res- puesta sea un discreto movimiento de elevación de la mandíbula que tiende a cerrar la boca. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 23 4 NORMALIDAD La sensibilidad táctil, dolorosa y térmica son similares en ambas hemicaras; esto significa que la vía sensitiva está completa desde sus receptores hasta su integración en la corteza cerebral. El trofismo y movilidad de los músculos masticadores de cada lado es semejan- te, lo que indica integridad en la vía motora voluntaria desde la corteza cerebral, la cual pasa por el núcleo motor del trigémino hasta los efectores. El reflejo al estiramiento de los músculos maseteros está presente; esto indica que su vías aferente y eferente, así como su centro de integración en el tallo cerebral, y los efectores están intactos. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS En la lesión de la porción sensitiva del trigémino, se puede encontrar: • Hipoestesia. Disminución de la sensibilidad táctil, dolorosa y térmica del lado afecta- do. • Disestesia. Distorsión de la sensibilidad dolorosa, térmica y táctil del lado afectado. • Anestesia. Pérdida de la sensibilidad dolorosa, térmica y táctil del lado afectado. • Dolor de tipo neurálgico del lado afectado; aparece de manera espontánea, localizado en una o varias ramas, se presenta en accesos; existe en zonas “gatillo” en donde el sim- ple roce desencadena dolor. • Pérdida del reflejo maseterino del lado afectado. En la lesión de la porción motora se puede encontrar: - Paresia o debilidad e hipotrofia de los músculos masticadores del lado afectado. - Pérdida del reflejo maseterino del lado afectado de nuevo. - Trísmus o contracción sostenida de los músculos masticadores por la acción exci- tadora de la toxina tetánica sobre la sinápsis que existe entre los núcleos mesen- cefálico y motor del trigémino. Los padecimientos que afectan con mayor frecuencia a este nervio son los traumatismos cra- neoencefálicos, la cisticercosis, los padecimientos vasculares y las neoplasias del encéfalo (meningiomas de la fosa posterior, shwannomas), encéfalo, la neuralgia del trigémino, la mias- tenia grave, fractura de fosa craneal media, diabetes mellitus y tumores del ganglio de Gasser. VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL Lo único que se conseguirá diciendo siempre la verdad es ser siempre descubierto Oscar Wilde. DEFINICIÓN El nervio facial es mixto y de manera predominante, motor pues inerva a los músculos de la expresión facial, pero además posee fibras vegetativas motoras parasimpáticas que iner- van a las glándulas salivales, lacrimales y secretoras del moco nasal, y por último, recoge la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua es recogida por fibras sen- sitivas que forman el nervio lingual, rama del trigémino, para después ocupar la cuerda del 24 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 tímpano y el tronco del nervio intermediario de Wrisberg, que se une al facial, para terminar en el núcleo del haz solitario situado a nivel de la parte media del bulbo, por detrás y lateral al núcleo dorsal del neumogástrico. Las fibras que conducen sensibilidad gustativa emergen del núcleo del haz solitario y ascienden hacia el tálamo óptico hasta la parte inferior de la cir- cunvolución parietal ascendente del lado opuestoo, donde se hace consciente este tipo de sen- sibilidad (figura 4-11 y zona 43 de Brodmann en la figura 9-4). El núcleo motor del facial está situado en el casquete de la protuberancia, ventral y medial al núcleo motor del trigémino, por detrás y medial al complejo olivar protuberan- cial. Sus fibras rodean al núcleo del VI par o motor ocular lateral constituyendo la emi- nencia redonda, cruzan el casquete y el pie de la protuberancia para emerger en el surco bulboprotuberancial por arriba de la oliva bulbar; se dirige hacia el meato acústico inter- no y alcanza su conducto en la apófisis mastoides, después de desprender algunas ramas sale del cráneo a través del foramen estilomastoideo, por delante del proceso mastoideo y se ramifica para inervar los músculos de la expresión facial, al vientre posterior del digástrico, al estilohioideo y al músculo del estribo (figura 4-12). El núcleo motor del facial recibe fibras de la vía piramidal provenientes de la circun- volución frontal ascendente, del lado opuesto que lo someten al control voluntario (zona 4 de Brodmann en la figura 9-4). El cuerpo estriado también ejerce su acción sobre el núcleo motor del facial a través del núcleo rojo y la sustancia negra y da origen a la expre- sión facial que se presenta en los estados afectivos e instintivos. Reflejo córneo-palpebral. Inicia cuando se estimulan los receptores al dolor de la cór- nea; los impulsos dolorosos van a la porción bulbar del núcleo sensitivo del trigémino a través de la rama oftálmica;el núcleo sensitivo del trigémino activa al núcleo motor del facial que envía fibras al músculo orbicular del párpado de ese lado y provoca el cierre de la abertura palpebral. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 25 4 Figura 4-11. Vía de la sensibilidad gustativa. Área somestésica Tálamo Núcleo del haz solitario Nervio facial Cuerda del tímpano Nervio lingual Dos tercios anteriores de la lengua Corteza sensorial gustativa Las fibras vegetativas motoras parasimpáticas que acompañan al VII par craneal nacen en el extremo superior del núcleo dorsal del neumogástrico y terminan en los ganglios para- simpáticos vecinos al territorio glandular que inervan; en donde se incluyen las glándulas sali- vales submandibular y sublingual, las lacrimales y las secretoras del moco nasal. TÉCNICA EXPLORATORIA Para probar la rama sensitiva del nervio facial, ordene al paciente que cierre los ojos, abra la boca y saque la lengua; coloque sustancias gustativas como agua azucarada, una gota de limón y agua salada en la parte anterior de la hemilengua de cada lado y por separa- do e indíquele que identifique el sabor sin meter la lengua a la boca. El paciente se debe- rá enjuagar la boca después de cada prueba. Examine la cara del paciente durante la conversación y en reposo, observe la simetría de ambas hemicaras en sus pliegues frontales, nasolabiales y comisuras labiales durante los movi- mientos voluntarios; para ello, indique al paciente que haga lo siguiente: levante las cejas, frunza el ceño, cierre con fuerza los ojos para que usted no pueda abrirlos (en este momen- to, pruebe la fuerza muscular al tratar de abrírselos), arrugue la nariz, estire las comisuras labiales hacia atrás para mostrar los dientes, silbe e infle los carrillos; mientras tanto, usted compara la simetría en la movilidad de ambas hemicaras. Es útil que usted muestre al paciente los movimientos que debe hacer. Para observar la simetría de ambas hemicaras durante la expresión de los estados afectivos, indique al paciente que sonría, dígale: -quiero ver cómo se hace su cara cuando sonríe- ¿le hago cos- quillas? ¿Le cuento un chiste? Observe y compare la simetría de ambas hemicaras. A continuación, se busca el reflejo córneo-palpebral. Indique al paciente que mire hacia arriba, se acerca desde el lado y evita las pestañas, toque la córnea de un ojo con 26 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 Figura 4-12. Vía motora para la expresión facial. Corteza motora para la cara Músculos de la expresión facial Glándula parotida Nervio para músculo estilohioideo Vientre posterior del músculo digástrico Nervio facial Núcleo motor del facial Protuberancia © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 27 4 una fina mota de algodón o papel suave; observe la respuesta que consiste en el cierre de ambas aberturas palpebrales. Repita una maniobra similar en el otro ojo; observe la res- puesta y pregunte al paciente ¿En qué lado le molestó más lo que le hice en los ojos? Compare la contestación verbal del paciente con la respuesta palpebral que usted observó. NORMALIDAD Existe simetría de ambas hemicaras con la movilidad voluntaria, afectiva y refleja. La per- sona identifica los sabores de las sustancias mostradas. Todo esto indica integridad de las vías y centros de integración involucrados. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS La parálisis total (plejia), debilidad (paresia) de los músculos cutáneos de una hemicara a los movimientos voluntarios y afectivos, ausencia del reflejo córneo-palpebral y la supresión de la sensibilidad gustativa (ageusia) en los dos tercios anteriores de la hemi- lengua del mismo lado se debe a la lesión del tronco el nervio facial. También se le cono- ce como parálisis facial periférica o parálisis de Bell. Se manifiesta por borramiento de los surcos frontales y nasolabial del lado afectado, incapacidad para cerrar el párpado correspondiente, condición llamada lagoftalmos; desviación de la comisura labial hacia el lado sano y caída del lado enfermo. Se puede acompañar de disminución de la secreción lagrimal y debilidad del reflejo córneo-palpebral de ese lado. Este tipo de parálisis facial se puede encontrar como complicación de infecciones del oído medio y como signo com- plementario en procesos meningíticos en niños, en neoplasias extraparenquimatosas del tallo cerebral, cisticercosis subaracnoidea del tallo cerebral, traumatismo craneoencefáli- co o intervenciones quirúrgicas iatrogénicas. Si esta alteración se instala de manera repen- tina y no existe antecedente de padecimiento previo o lesiones de otros pares craneales u otros territorios sensitivos o motores, puede deberse a una neuritis o por enfriamiento (parálisis a frígore); en tanto que cuando hay síntomas y signos agregados es menester buscar otros factores etiológicos. La parálisis facial total (plejia) o debilidad (paresia) puede deberse también a lesión del núcleo motor del facial. En este caso, generalmente se acompaña de disfunción de otros pares craneales, en particular el VI par o motor ocular externo. Este tipo de parálisis se presenta en patologías que dañan el parénquima del tallo cerebral con nivel a la pro- tuberancia como la poliomielitis, la encefalomielitis rábica, la esclerosis múltiple, la cisti- cercosis del tallo cerebral, neoplasias y padecimientos vasculares de este sitio. La parálisis o la paresia facial puede deberse también a lesión de la corteza cerebral moto- ra del lado opuesto con nivel a la circunvolución frontal ascendente en su parte baja, donde nacen las fibras de la vía piramidal que activan el núcleo motor del facial. Este tipo de paráli- sis es parcial pues se caracteriza porque el músculo frontal no se paraliza ya que el núcleo motor del facial recibe fibras corticales motoras del mismo lado y del opuesto. Con frecuencia se asocia a hemiplejia del hemicuerpo del mismo lado de la parálisis facial. Se debe a padeci- mientos vasculares cerebrales, neoplasias, cisticercosis cerebral y traumatismos craneoencefáli- cos que afectan la circunvolución frontal ascendente del lado opuesto. En este caso la movilidad de la cara con los estados afectivos y el reflejo córneo-palpebral están conservados. En la facies del paciente con parálisis facial, la cara es asimétrica, salvo si se presenta de forma bilateral; en el lado paralizado las arrugas de la frente se borran y el ojo está más abier- to que el del lado sano; cuando se hacen esfuerzos por cerrar el ojo, el globo ocular se dirige hacia arriba hasta que la córnea desaparece debajo del párpado superior; la mejilla está fláci- da y agitada por los movimientos ventilatorios como si el paciente lanzara resoplidos, el surco nasolabial está borrado y la comisura bucal es más baja; al gemir o intentar hablar, sólo se con- trae la hemicara sana; la parálisis facial puede ser originada por lesiones de la corteza moto- ra del lado opuesto por neoplasia, traumatismo, padecimiento vascular, entre otros; así como lesión de la vía piramidal del lado opuesto o del nervio facial del sitio afectado. La expresión facial que acompaña a los diversos estados afectivos depende del fun- cionamiento del cuerpo estriado (núcleos lenticular, caudado y, amigdalino, así como sus- tancia negra), el tálamo, la corteza cerebral en su área motora, la vía piramidal y los ner- vios faciales. Los procesos dolorosos de larga duración, motivan la reiteración de un mismo gesto, como fruncir el entrecejo, arrugar la frente y rictus bucal, que confieren a la cara un aspecto peculiar, ejemplo: la facies dolorosa que se presenta en abscesos y neo- plasias del encéfalo que irritan y traccionan las meninges. La facies parkinsoniana es inexpresiva,en máscara, con mirada fija, sin parpadeos y la mandíbula cae de manera floja; la lesión está en la sustancia negra del mesencéfalo. La facies coreica se traduce en muecas, proyección de la lengua hacia afuera, movi- mientos de succión; se presenta en la corea de Huntington, en la corea de Sydenham y a veces en la parálisis cerebral infantil, por lesión del cuerpo estriado. La facies tetánica se caracteriza por contractura de las músculos inervados por el ner- vio facial (frontales, orbiculares, risorios), lo que acentúa los pliegues faciales y risa sardó- nica al tirar de las comisuras bucales en sentido opuesto; los maseteros contraídos cierran la boca (trismo) y dibujan una prominencia lateral; se produce con el tétanos por efecto de la toxina sobre los núcleos motores de estos nervios. La facies de un paciente con hidrocefalia congénita se caracteriza por pequeñez en la cara en contraste con el tamaño del cráneo. La que se presenta en la miastenia grave se caracteriza por debilidad y ptósis palpebral, así como retracción de las comisuras labiales; lo cual se debe a disfunción muscular por déficit del neurotransmisor acetilcolina. La facies mongólica se caracteriza por idiocia, braquicefalia, hipertelorismo con pre- sencia de un pliegue cutáneo situado en el ángulo medial de los párpados. Se debe a una trisomía 21 (cromosoma supernumerario). Los trastornos del gusto van desde el ageusia o pérdida total de éste; la hipogeusia o dis- minución del mismo, hasta la parageusia, es decir, la percepción de sabores distintos a los que debiera percibirse de manera normal. Estas alteraciones se pueden presentar en estomatitis y glositis, en mastoiditis y mastoidectomía; en la parálisis bulbar, neoplasias, padecimientos vas- culares y cisticercosis que afecten al tallo cerebral y la corteza cerebral de la parte inferior de la circunvolución parietal ascendente del lado opuesto. VIII PAR: NERVIO CRANEAL ESTATO-ACÚSTICO O VESTÍBULO-COCLEAR Aquel que pregunta es un tonto por cinco minutos, pero el que no pregunta, permanece tonto por siempre. Proverbio chino DEFINICIÓN El nervio estato-acústico o vestíbulo-coclear es aferente o sensitivo y, como su nombre lo indica, consta de dos porciones: la vestibular que lleva impulsos sensitivos equilibratorios del vestíbulo del oído interno a los núcleos vestibulares del tallo cerebral, con lo cual forma la vía vestibular; y la porción coclear, que lleva impulsos sensitivos acústicos de la cóclea o cara- col del oído interno a los núcleos cocleares del tallo cerebral, para formar la vía auditiva. 28 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La porción vestibular del VIII par craneal, se origina en las células ciliadas del utrículo, el sáculo y los conductos semicirculares del vestíbulo del oído interno. Dichas células son estimu- ladas cuando una persona inicia o suspende un movimiento. Los impulsos sensitivos genera- dos son llevados hacia adentro por fibras que van por el conducto auditivo interno unido a la rama coclear del VIII par y al VII par, después se introducen en el tallo cerebral a nivel del surco colateral posterior del bulbo y termina en los núcleos vestibulares. Hay cinco núcleos vestibulares y están situados en la parte dorsal del bulbo y la protuberancia, debajo del piso del IV ventrículo (figura 4-13). Establecen conexiones en doble sentido con el arquicerebe- lo o lóbulo floculonodular, con los núcleos del techo del cerebelo, con la sustancia reticular del tallo cerebral, con la médula espinal cervical y con el lóbulo temporal del lado opuesto a través de una sinápsis en el tálamo. La conexión con los núcleos oculomotores III, IV y VI, a través del fascículo longitudinal medio es en un sólo sentido. La vía vestibular completa es: el vestíbulo del oído interno a los núcleos vestibulares bulbo-protuberanciales de donde nacen nuevas fibras que van al tálamo óptico del lado opuesto y de aquí ascienden fibras tálamo-corticales a la primera circunvolución del lóbu- lo temporal. Es importante enfatizar que éste es el que da origen a fibras descendentes que van a terminar en los núcleos vestibulares del lado opuesto y los activa. Los núcleos vestibulares son responsables de la movilidad refleja de la musculatura extrínseca de los globos oculares. Al estimular los núcleos vestibulares de un lado ya sea por impulsos que provengan del vestíbulo del oído interno o de la corteza cerebral del lóbulo temporal del lado opuesto, se produce una desviación lenta de los ojos hacia la dirección contraria de los núcleos vestibulares excitados, seguida por un movimiento rápido de corrección en que los ojos vuelven a mirar hacia el frente para después presen- tarse otra vez la desviación lenta de los ojos hacia el lado opuesto, seguida del movimiento rápido de corrección. La unión de los dos movimientos oculares, resultado de la excita- ción de los núcleos vestibulares, se llama nistagmus ocular. Éste se denomina según la dirección de la fase correctora; así se habla de nistagmus a la izquierda cuando la fase rápi- da es hacia ese lado; nistagmus hacia arriba, cuando la fase correctora tiene ese sentido, o hacia la derecha o hacia abajo. Los núcleos vestibulares de cada lado deben recibir el mismo número de estímulos, si aumenta o disminuye de un lado se provoca nistagmus ocular. En condiciones fisiológicas, el estímulo responsable de la activación de los núcleos vesti- bulares se presenta cuando se gira la cabeza hacia los lados, por ejemplo, al girar la cabeza hacia la izquierda. Del vestíbulo izquierdo parten impulsos excitatorios a los núcleos vestibulares de esa dirección y provocan una desviación lenta de los ojos hacia el lado derecho con una corrección rápida hacia la izquierda. En forma parecida, si una persona es girada de izquier- da a derecha se produce una estimulación del vestíbulo derecho, de donde parten impulsos excitatorios hacia los núcleos vestibulares derechos y provocan una desviación lenta de los ojos hacia el lado izquierdo con una corrección rápida hacia la derecha. Si se irriga un conducto auditivo externo con agua tibia, se estimula el vestíbulo y los núcleos vestibulares homolaterales; esto da origen a un nistagmus ocular hacia el lado irri- gado. Si se aplica agua fría al conducto auditivo externo se originan impulsos inhibitorios de los núcleos vestibulares homolaterales por lo que los núcleos vestibulares del lado opuesto originan una desviación inicial lenta de los ojos hacia el lado irrigado, seguida de una fase correctora rápida que los dirige hacia el lado no estimulado. En términos clínicos, se expresan estas experiencias funcionales al decir: la aplicación de agua tibia al conduc- to auditivo externo da origen al nistagmus ocular hacia el lado del agua tibia; la aplica- ción de agua fría origina uno que huye del lado donde se aplicó el agua fría. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 29 4 La corteza cerebral del lóbulo temporal es capaz de activar los núcleos vestibulares del lado opuesto y causar nistagmus ocular, por ejemplo, si frente a los ojos de una per- sona se hace pasar una franja con líneas verticales alternas blancas y negras; en este caso se le conoce como nistagmus optocinético, en sentido opuesto a la dirección de la franja. La vía que siguen los impulsos responsables de éste es la siguiente: al pasar la franja con líneas alternas de izquierda a derecha frente al paciente, se estimulan los bastones de la retina que envía sus impulsos a través de la vía óptica a la cisura calcarina del lóbulo occi- pital del lado derecho, de aquí pasan a la cara externa del mismo lóbulo, de donde parten fibras al lóbulo temporal derecho que, a su vez, envía fibras a los núcleos vestibulares del lado opuesto que desvían los ojos con lentitud deizquierda a derecha y luego originan la fase correctora de derecha a izquierda. La porción coclear del VIII par craneal, se origina en las células ciliadas de la cóclea o caracol del oído interno; los impulsos sensitivos auditivos ascienden por las fibras de la porción coclear del VIII par, para hacer sinapsis en los núcleos cocleares dorsal y ventral situados en el casquete de la protuberancia, en el piso del IV ventrículo (figura 4- 13). Los núcleos cocleares originan fibras que constituyen la vía acústica ascendente que se cruzan en su mayoría para formar el lemnisco lateral o cinta de Reil lateral y llegan al tubérculo cuadrigémino inferior donde hacen sinapsis, de aquí se dirigen al cuerpo geni- culado medial, que es parte del tálamo óptico, el cual origina nuevas fibras que ascienden y terminan en la primera circunvolución temporal (figura 4-14, zona 41 y 42 de Brodmann en la figura 9-4). TÉCNICA EXPLORATORIA Para explorar la función de la porción vestibular del VIII par craneal y los núcleos vesti- bulares, se busca el nistagmus ocular en las siguientes circunstancias: con el paciente viendo al frente en reposo ocular; con la mirada extrema hacia arriba, hacia abajo, a la derecha, a la izquierda; al moverle la cabeza hacia arriba, hacia abajo, a la derecha, a la izquierda; 30 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 Figura 4-13. Nervio vestíbulo – coclear. Núcleos cocleares Nervio facial Conductos semicirculares UtrículoSáculo Ganglio vestibular Nervio vestibular Núcleos vestibulares Nervio coclear Cóclea o caracol buscar el nistagmus optocinético al pasar frente el paciente una franja con líneas verticales alternas; buscar el nistagmus ocular al girarlo hacia la derecha y hacia la izquierda; al final, tratar de encontrarlo al irrigar el conducto auditivo externo con agua tibia y agua fría. Para buscar el nistagmus ocular en la mirada al frente, colóquese frente al paciente e indíquele que mire la lámpara colocada a 50 cm de sus ojos; observe los globos oculares. Para buscar el nistagmus ocular en la mirada extrema hacia arriba, hacia abajo y a los lados, coloque a 50 cm una lámpara encendida con levedad e indique al paciente que le siga con la mirada hacia donde usted la mueva. Muévala con lentitud en las direcciones anotadas y observe si aparece el nistagmus ocular en la mirada extrema. Ahora, para buscar el nistagmus con la movilidad de la cabeza del paciente, tome la cabeza entre sus manos, indíquele que deje flojo el cuello para que usted le pueda mover la cabeza y ordénele que lo mire a los ojos. Realice movimientos péndulos con la cabeza del paciente en el eje vertical y llévela primero hacia arriba y después hacia abajo en forma brusca, sin dejar de observar los globos oculares del paciente para apreciar si apa- rece nistagmus ocular. A continuación, mueva la cabeza del paciente en el eje horizontal, llévela con fuerza primero a la derecha y luego a la izquierda. Observe si aparece nistag- mus ocular en el paciente. Para buscar el nistagmus optocinético, coloque frente al paciente una franja vertical con líneas horizontales alternas blancas y negras. Indíquele que vea dichas líneas que pasan hacia arriba frente a él y usted muestra la franja hacia arriba y hacia abajo. Observe el nistagmus hacia el lado opuesto el sentido del movimiento de la franja. Haga la prue- ba ahora, coloque frente al paciente la franja de forma horizontal con líneas verticales alternando blancas y negras. Muévala hacia la izquierda y luego a la derecha indicando al paciente que vea las líneas que pasan frente a él. Observe el nistagmus hacia el lado © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 31 4 Figura 4-14. Vía auditiva. Corteza auditiva Núcleos cocleares Coclea o caracol Cuerpo geniculado medial del tálamo Tubérculo cuadrigémino inferior Cinta de Reil lateral opuesto al sentido del movimiento de la franja. En cada caso, compare la frecuencia y amplitud del nistagmus hacia cada lado. Para realizar las pruebas vestibulares posrotacionales2 solicite al paciente que se sien- te en una silla giratoria y se sujete bien. Dé diez vueltas de derecha a izquierda lo más rápido que se pueda. Indíquele que abra los ojos y vea al frente. Observe el nistagmus ocular hacia la derecha y registre su frecuencia y amplitud. Ahora, dele diez vueltas de izquierda a derecha. Observe el nistagmus ocular hacia la izquierda y registre su frecuen- cia y amplitud. En cada caso, compare su frecuencia y amplitud. Para realizar las pruebas calóricas vestibulares2 al irrigar el conducto auditivo externo, indique al paciente que se acueste en decúbito dorsal en la mesa de exploración. Coloque un recipiente bajo uno de sus pabellones auriculares. Irrigue el conducto auditivo exter- no con agua tibia a través de una cánula. Repita la prueba en el lado opuesto. Hágala ahora con agua fría. En cada caso, observe los globos oculares del paciente y compare la frecuencia y amplitud de nistagmus hacia cada lado. Para explorar la función coclear del VIII par se estudia la agudeza auditiva, la dife- rencia entre la conducción ósea y la aérea, así como la lateralización de las ondas sonoras. Indique al paciente que cierre los ojos y permanezca así durante todo el examen. Primero, examine el conducto auditivo externo con un otoscopio para detectar anor- malidades. Para probar la agudeza auditiva acerque hacia el pabellón auricular del pacien- te un reloj mecánico, un diapasón vibrando o su mano frotando la yema de los dedos y pregúntele ¿Qué escucha? ¿De qué lado escucha? Determine la distancia a la que el suje- to empieza a escuchar el ruido. Repita y compare estas maniobras igualmente en el lado contrario. Para comparar la conducción ósea con la aérea de las ondas sonoras, por medio de la prueba de Rinne, apoye un diapasón en vibración sobre la apófisis mastoides. Pregúntele. ¿Qué escucha? ¿De qué lado? Ordene al paciente que indique cuando deje de escuchar el ruido; en ese momento coloque el diapasón frente al conducto auditivo externo del mismo lado. En condiciones normales el ruido se vuelve a escuchar con claridad. Repita maniobras similares en el lado opuesto y compare las respuestas del paciente. Para probar la lateralización de las ondas sonoras, se utiliza la prueba de Weber. Coloque un diapasón que vibre en la parte superior y línea media de la cabeza del pacien- te. Pregúntele ¿Qué escucha? Ese ruido ¿Lo escucha al centro? ¿Es igual en ambos lados? NORMALIDAD Significa que la vía vestibular y la vía auditiva están íntegras. No existe nistagmus en la mirada al frente. Se pueden presentar algunas sacudidas de éste poco amplias y frecuentes, que se agotan con rapidez con la mirada lateral extre- ma. Pueden aparecer unas cuantas sacudidas de nistagmus con los movimientos de la cabeza. El nistagmus optocinético es semejante en amplitud y frecuencia hacia arriba y hacia abajo, hacia la derecha y hacia la izquierda. El nistagmus ocular de las pruebas ves- tibulares posrotacionales es semejante en amplitud y frecuencia hacia la derecha y hacia la izquierda. Con las pruebas calóricas, el nistagmus se presenta hacia el lado irrigado con agua tibia y hacia la dirección opuesta del agua fría. El conducto auditivo externo es permeable y la membrana timpánica está íntegra. La agudeza auditiva, la conducción ósea comparada con la aérea y la lateralización de las ondas sonoras, son semejantes en el oído derecho y en el izquierdo. 32 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 2Realizar sólo en caso de anormalidad de las demás pruebas. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS En la lesión de la vía vestibularse puede presentar: • Nistagmus ocular con la mirada al frente, más frecuente y amplio hacia algún lado, que se puede deber a la estimulación de la porción vestibular de oído interno, del trayecto del nervio o de los núcleos vestibulares del mismo lado; o bien, a destruc- ción de la porción vestibular del oído interno, del nervio o de los núcleos vestibu- lares del lado opuesto. • Abolición del nistagmus optocinético hacia un lado, que se puede deber a lesiones de la vía óptica (como ceguera) o lesiones del lóbulo temporal del lado opuesto o en el camino de las fibras descendentes córtico-vestibulares. El nistagmus ocular patológico que aparece en el momento de la exploración del pacien- te se puede acompañar del vértigo o sensación vertiginosa con la misma dirección y sen- tido de la fase rápida del nistagmus: el paciente siente que los objetos giran alrededor de él. Además puede presentarse náuseas y vómito. Estas manifestaciones se pueden presentar en lesiones del oído interno como el Síndrome de Meniere, en lesiones del VIII par craneal como neurofibromas y schwanno- mas, cisticercosis extraparenquimatosa, meningoencefalítis, lesiones de los núcleos vesti- bulares por meningoencefalítis, rabia, cisticercosis del IV ventrículo, neoplasias del tallo cerebral; lesiones de las vías ópticas o la corteza cerebral del lóbulo temporal por padeci- mientos vasculares el encéfalo, meningoencefalitis, traumatismos craneoencefálicos, cisti- cercosis encefálica o neoplasias extra e intraparenquimatosas. En la lesión de la vía auditiva se pueden presentar: • Hipoacusia, que es la disminución de la agudeza auditiva. • Sordera o anacusia, que es la pérdida de la audición. • Hiperacusia, que es aumento en la agudeza auditiva. La lesión puede estar en el oído interno, los núcleos cocleares del mismo lado del signo, en la vía auditiva en su porción cócleo-cortical; o bien, en la corteza cerebral del lóbulo temporal del lado opuesto. Los padecimientos más frecuentes en que se presentan son otitis media supurada, síndrome de Meniere, neurofibroma y schwannoma del VIII par, meningoencefalitis, cis- ticercosis encefálica, traumatismos del encéfalo, demencia senil, aura de una crisis epilép- tica de lóbulo temporal. IX PAR: NERVIO CRANEAL GLOSOFARINGEO Conocerse a sí mismo implica ser capaz de observarse en acción con otro. Bruce Lee. DEFINICIÓN El nervio glosofaríngeo es de tipo mixto, es decir, sensitivo y motor. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 33 4 FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La porción sensitiva recoge los estímulos gustativos del tercio posterior de la lengua, la sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura de la orofaringe, y los lleva al núcleo del haz solitario (figura 4-15), el cual está situado con nivel a la parte media del bulbo, por detrás y lateral al núcleo dorsal del neumogástrico, en el piso del IV ventrículo. Las fibras que conducen la sensibilidad gustativa emergen del haz solitario y ascien- den hacia el tálamo óptico y de allí para terminar en la parte inferior de la circunvolu- ción parietal ascendente (zona 43 de Brodmann en la figura 9-4) del lado opuesto, donde se hacen conscientes los impulsos gustativos. La porción motora del nervio glosofaríngeo se origina en el núcleo ambiguo (que deriva de las neuronas del núcleo dorsal del neumogástrico) e inerva la musculatura del velo del paladar y de la faringe, fundamental para la deglución. Éste se encuentra sujeto al control reflejo del bulbo raquídeo y al control voluntario de la vía piramidal. El nervio glosofaríngeo, también lleva fibras vegetativas motoras parasimpáticas que se originan en el núcleo salival inferior que forma parte del núcleo dorsal del neumogás- trico, para ir a terminar en el ganglio ótico, parasimpático vecino a la glándula parótida, del cual salen fibras posganglionares que inervan a dicha glándula salival. TÉCNICA EXPLORATORIA Para explorar la sensibilidad gustativa ordene al paciente que cierre los ojos, abra la boca y saque la lengua. Coloque por separado y en cada lado de la parte posterior de ésta, una 34 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 Figura 4-15. Sensibilidad de la orofaringe. Área somestésica para la orofaringe Núcleo posteroventral del tálamo Tracto del haz solitario Sensibilidad vital de la orofaringe Sensibilidad del tercio posterior de la lengua gota de agua amarga e indíquele que identifique el sabor sin meter la lengua. El pacien- te se deberá enjuagar la boca después de cada prueba. Para explorar la función motora del nervio glosofaríngeo se inspeccio-na la orofarin- ge, se busca el reflejo a las náuseas y se ordena al paciente que realice la deglución de líquidos. Para realizar la inspección de la faringe, ordene al paciente que abra la boca; con un abatelenguas deprima la lengua y observe la úvula y los hemivelos del paladar. Indique al paciente que diga “ah” y observe el movimiento hacia arriba del paladar blando y la úvula. Note cualquier asimetría. Para buscar el reflejo a las náuseas solicite al paciente que respire a través de su boca abier- ta; toque usted con el abatelenguas los pilares amigdalinos del lado derecho y observe la respues- ta que consiste en el descenso de la lengua y la elevación del velo del paladar acompañados de arqueo. Deje descansar al paciente y luego realice otra maniobra similar en el lado izquierdo. Compare la intensidad de ambas respuestas y pregúntele de qué lado sintió más molestias. Para explorar la deglución de líquidos, ofrezca al paciente un vaso con agua potable e indíquele que lo ingiera lo más rápido que pueda. Observe los movimientos de deglución. Pregúntele ¿tuvo usted alguna dificultad al tomar agua? ¿En los últimos días, al tomar agua muy rápido como ahora, se le ha salido por la nariz, o le ha hecho toser o estornudar? NORMALIDAD Significa integridad de las vías aferentes, del bulbo raquídeo y de las vías eferentes a la orofaringe. El paciente percibe el sabor amargo en ambos lados de manera similar; del mismo modo que la sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en la orofaringe. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 35 4 Figura 4-16. Vía motora para la deglución. Nervio glosofaringeo Músculos constrictores de la faringe Núcleo ambiguo Corteza motora para la faringe La úvula es central y los hemivelos del paladar son simétricos en su posición y movi- lidad. El reflejo a las náuseas está presente y es simétrico. La deglución de líquidos se rea- liza sin dificultad. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Caída del hemivelo del paladar del lado afectado que no se eleva cuando el paciente dice “ah”, con desviación de la úvula hacia el lado sano. • Pérdida del reflejo a las náuseas del lado afectado. • Hipoestesia o anestesia del lado afectado. • Pérdida de la sensibilidad gustativa en el tercio posterior de la lengua del lado afectado. • Disfagia. Dificultad para deglutir los líquidos, que puede acompañarse de salida de líquidos por la nariz, estornudo o tos. • Odinofagia. Dolor faríngeo que se puede desencadenar de un lado en el momento de la deglución en la neuralgia del glosofaríngeo o en la faringitis. Es raro que el nervio glosofaríngeo se encuentre lesionado solo; lo más frecuente es que también estén afectados otros nervios craneanos como el neumogástrico y el espinal por compresión, inflamación o traumatismo. Los padecimientos que pueden afectar al glosofaríngeo incluyen la meningoencefali- tis de diversas causas, la rabia, las neoplasias del bulbo raquídeo, traumatismos craneoen- cefálicos, cisticercosis, padecimientos vasculares del encéfalo y la miastenia grave. X PAR: NERVIO CRANEAL NEUMOGÁSTRICOO VAGO Los suspiros son aire y van al aire. Las lágrimas son agua y van al mar. Dime mujer, cuando el amor se olvida ¿Sabes a donde va? Becquer. DEFINICIÓN El nervio neumogástrico es mixto pues está formado por fibras sensitivas y motoras. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La porción sensitiva del nervio neumogástrico recoge la sensibilidad visceral de la farin- ge, laringe, tráquea, bronquios, esófago y otras vísceras torácicas y abdominales; también recoge la sensibilidad gustativa de la región epiglótica; los impulsos sensitivos van al núcleo del haz solitario situado en el bulbo raquídeo. De aquél emergen fibras ascenden- tes hacia el hipotálamo y el tálamo de la línea media y de aquí al núcleo dorsomediano del tálamo, que a su vez envía fibras al lóbulo de la ínsula y a la parte inferior del lóbulo frontal donde los impulsos viscerales se hacen concientes. Así se integran funciones visce- rales como las náuseas, la distensión abdominal, regulación de la profundidad de la ven- tilación, el control de la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea (figura 4-17). La parte motora del neumogástrico consta de dos porciones: una motora somáti- ca que se origina en el núcleo ambiguo, situado en el bulbo raquídeo, e inerva los mús- culos estriados del paladar blando, la faringe y la laringe que están, hasta cierto grado, bajo el control voluntario, pues recibe impulsos de la vía piramidal que se originan en las zonas 44 y 45 de Brodmann (figura 4-34), fundamentales para la fonación (figura 4-18); y otra porción motora visceral parasimpática que se origina en el núcleo dorsal 36 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 del neumogástrico e inerva la musculatura lisa y el tejido glandular de las vísceras torá- cicas y abdominales, con excepción de la mitad izquierda del colon transverso, el colon descendente y las viseras pélvicas; sus estímulos retardan la frecuencia ventilatoria y car- diaca, baja la presión sanguínea, inhiben la secreción suprarrenal, estimulan la actividad peristáltica gastrointestinal y la actividad glandular gástrica, hepática y pancreática. TÉCNICA EXPLORATORIA De lo expuesto con anterioridad se deduce que el neumogástrico participa en funciones faríngeas, laríngeas, ventilatorias, cardiovasculares y viscerales abdominales. Para su explo- ración se realiza inspección de la faringe, se busca el reflejo a las náuseas, se le pide al paciente que realice la deglución de líquidos, se registran los signos vitales y se valora la © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 37 4 Figura 4-17. Territorio del neumogástrico. Lóbulo de la Insula Hipotálamo Neumogástrico derecho Núcleo dorsal del neumogástrico Neumogástrico izquierdo fonación del paciente. Como la mayoría de estos aspectos ya se han revisado en el pacien- te hasta este momento, lo que falta es valorar su fonación. Para ello, indíquele que pronuncie palabras como las siguientes: “ferrocarril, Renato, Rafael, Susana, entre otros”; escuche y note cualquier alteración. Pregunte al paciente”¿Usted, se ha dado cuenta que ha cambiado el tono de su voz? ¿Le han dicho que ha cambiado el tono de su voz desde que está enfermo? NORMALIDAD La persona realiza la fonación sin dificultad. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Disfonía. Cambios en la voz, como voz ronca, poco sonora, voz bitonal, por parálisis de una cuerda vocal. • Afonía. Pérdida de la voz por parálisis de ambas cuerdas vocales. Además se pueden encontrar alteraciones faríngeas, ventilatorias, cardiovascular y gastrointes- tinales. Las lesiones que afectan al nervio neumogástrico a menudo también implican a los nervios glosofaríngeo, espinal e hipogloso. Los padecimientos que puedan afectar al nervio neumogástrico son la meningoence- falitis por diversas causas, la rabia, las neoplasias y padecimientos vasculares del bulbo raquídeo y el traumatismo craneoencefálico. 38 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 Figura 4-18. Vía motora para la fonación. Núcleo ambiguo Porción motora del neumogástrico Nervio laríngeo recurrente Corteza motora para la fonación XI PAR: NERVIO CRANEAL ACCESORIO ESPINAL Siempre que haya un hueco en tu vida, llénalo de amor. Amado Nervo. DEFINICIÓN El nervio espinal es eferente o motor. Inerva los músculos estriados esternocleidomastoi- deo y la parte superior del trapecio. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El nervio espinal tiene dos porciones. Una motora y somática que se origina en el núcleo ambi- guo del bulbo raquídeo y se une al nervio neumogástrico fuera del cráneo para ir a inervar los músculos estriados de la faringe y la laringe, como se ha explicado con anterioridad. Otra por- ción también motora-somática se origina en las neuronas de las astas anteriores de los prime- ros 5 o 6 segmentos cervicales de la médula espinal, penetra al cráneo a través del agujero occi- pital para salir de él a través del agujero rasgado posterior e inervar a los músculos estriados esternocloideomastoideo y tercio superior del trapecio. Las astas anteriores de la médula espinal reciben impulsos voluntarios de la vía pira- midal, posturales de la vía extrapiramidal e impulsos reflejos de los fascículos vestíbulo- espinal y tectoespinal (figura 4-19). TÉCNICA EXPLORATORIA Para valorar la función del nervio espinal sobre los músculos esternocleidomastoideo y parte superior del trapecio colóquese frente al paciente, descúbrale cuello y hombros, © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 39 4 Figura 4-19. Vía motora para cuello y hombros. Núcleo ambiguo Músculo esternocleidomastoideo Parte superior del músculo trapecio Nervio accesorio espinal Astas anteriores cervicales Descusación de las piramides Corteza motora para el cuello y los hombros indíquele que se siente derecho con sus manos sobre sus muslos, mientras usted observa el grosor de los músculos esternocleideomastoideo, así como la longitud y simetría de los hombros. Anote cualquier diferencia. A continuación, indíquele que flexione el cuello hacia adelante, gire la cabeza hacia la derecha, luego hacia la izquierda y que eleve los hombros, mientras tanto usted revisa el grosor y funcionamiento de los músculos ester- nocleidomastoideo y parte superior del trapecio; anote cualquier asimetría. Por último, indíquele que realice los mismos movimientos de flexión, rotación lateral del cuello a la derecha y a la izquierda, y elevación de los hombros, mientras usted opone una resisten- cia en sentido contrario con su mano y palpa la contracción del músculo que actúa. Anote cualquier asimetría. NORMALIDAD Existe simetría en el trofismo, la movilidad y la fuerza muscular de ambos lados; esto sig- nifica integridad de la vía eferente y los efectores. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Paresia. Disminución de la fuerza con la conservación del movimiento de los múscu- los esternocleidomastoideo y parte superior del trapecio. • Parálisis. Pérdida de la fuerza y los movimientos del esternocleidomastoideo, del tra- pecio, o ambos. Ésta puede ser unilateral y hacer que la cabeza se incline hacia el lado sano, el mentón gire hacia la parte enferma, la clavícula haga prominencia y el hom- bro caiga como si arrastrara la escápula (escápula alada). Si la parálisis es bilateral, queda impedida la flexión de la cabeza sobre el tórax. • Hipotrofia o atrofia de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio en su parte superior que se evidencia por su adelgazamiento, sobre todo en padecimientos cróni- cos. Los padecimientos más frecuentes que pueden afectar alnervio espinal son centrales como neoplasias y padecimientos vasculares cerebrales que afecten a la vía piramidal; la parálisis cerebral infantil, la rabia, la poliomielitis; o bien padecimientos periféricos, como la meningitis del piso posterior de la base del cráneo, los traumatismos craneoen- cefálicos y torticolis. XII PAR: NERVIO CRANEAL HIPOGLOSO El amor es un delicioso truco que la naturaleza diseñó para interrumpir el habla cuando las palabras se hacen superfluas Ingrid Bergman. DEFINICIÓN El nervio hipogloso es eferente o motor. Inerva al músculo geniogloso de la lengua y a los músculos infrahioideos. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El núcleo del nervio hipogloso está situado en el piso del IV ventrículo y ocupa casi toda la altura del bulbo y el nervio emerge del cráneo por el agujero condíleo anterior. El nervio hipogloso inerva a los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua y a los músculos infrahioideos (digástrico, esternohioideo y esternotiroideo). Asimismo, recibe impulsos de la 40 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 corteza cerebral, del cuerpo estriado, del hipotálamo y de los núcleos vecinos. Los impulsos corticales provienen de la parte inferior de la circunvolución frontal ascendente del lado opuesto (zona 4 de Brodmann en la figura 4-20) a través de la vía piramidal y producen los movimientos voluntarios de la lengua. Los impulsos del cuerpo estriado descienden por las vías pálido-rubro-retículo-bulbar y pálido-nigro-reticulo-bulbar para dar origen a los movi- mientos de la lengua que acompañan la expresión de los estados de ánimo y de la conducta instintiva. El hipotálamo envía impulsos al núcleo del hipogloso que van a originar movi- mientos linguales como respuesta a estímulos olfatorios. Por último, los núcleos vecinos y la sustancia reticular del bulbo envían impulsos reflejos al núcleo del hipogloso; por ejemplo el núcleo del haz solitario recibe impulsos gustativos y al comunicarse con el núcleo del hipo- gloso, produce movimientos linguales; el centro del vómito al ser activado origina una pro- funda inspiración acompañada de abatimiento de la lengua, entre otros. TÉCNICA EXPLORATORIA Para valorar la función del nervio hipogloso sobre los músculos de la lengua: colóquese frente al paciente e indíquele que abra la boca y saque su lengua, recta y de punta. Proceda a observar la dirección de la punta de la lengua, la simetría de ambas hemilen- guas y si existen arrugas o movimientos anormales; anote cualquier alteración. Para poder revisar los movimientos de la lengua, indique al paciente que doble la lengua hacia arri- © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Pares craneales 41 4 Figura 4-20. Vía motora para la lengua. Músculos intrínsecos de la lengua Músculos extrinsecos de la lengua Nervio hipogloso Núcleo del hipogloso Corteza motora para la lengua ba e intente tocarse la nariz y hacia abajo, para lamerse el mentón; que meta y saque la lengua y después la lleve a la derecha y a la izquierda. NORMALIDAD Existe simetría en el trofismo, la movilidad y la fuerza muscular de la lengua; esto significa integridad en la vía eferente y en el músculo de la lengua. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Paresia o parálisis de una hemilengua que al sacarla se desvía hacia el lado paralizado, lo que se debe a lesión de la circunvolución frontal ascendente del lado opuesto al lado paralizado; también puede deberse a padecimientos vasculares cerebrales, neoplasias o traumatismos craneoencefálicos. • Paresia o parálisis de una hemilengua con hipotrofia o atrofia, arrugas y fasciculacio- nes, que al sacarla se desvía hacia el lado paralizado; se debe a que ahí se presenta una lesión del núcleo o del nervio hipogloso. También puede deberse a traumatismos cra- neoencefálicos que afecte al bulbo, poliomielitis, neoplasias y cisticercos del tallo cere- bral, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica y parálisis bulbar progresiva. En lesiones bilaterales, además hay disartria, alteraciones en la masticación y disfagia. 42 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 4 43 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 5 Sensibilidad del resto del cuerpo El que no vive para servir no sirve para vivir San Pablo. Los elementos del ambiente estimulan la piel y sus anexos al producir sensaciones y per- cepciones. Algunos cambios en el medio interno van a actuar sobre los diferentes órganos y dan lugar a sensaciones y percepciones. Según el elemento estimulante será la modalidad de la sensación o percepción y de acuerdo con el efecto que produzca ésta puede ser agrada- ble o desagradable; por lo que, a veces, ayuda a evitar daños al organismo. De esta manera, la sensibilidad puede definirse como la capacidad del individuo de integrar sensaciones y percepciones acompañadas de un matiz afectivo de agrado o desagrado. Existen dos moda- lidades de sensibilidad: la vital y la gnóstica. El mecanismo de captación de la sensibilidad está formado por receptores, vías afe- rentes y centros de integración (figura 5-1). DERMATOMAS Y SENSIBILIDAD SEGMENTARIA Cada raíz nerviosa sensitiva de la médula espinal recoge la sensibilidad de un área limitada de la piel y estructuras más profundas como músculos, articulaciones y huesos, que se conoce como dermatoma o área sensitiva segmentaria. El conocimiento de la distribución particular de las dermatomas nos orienta a diag- nosticar con precisión el sitio exacto de compresión o irritación medular. Así, la región posterior de la cabeza y la región cervical posterior alta, están inervados de forma sensitiva por el nervio suboccipital mayor, rama del segundo nervio cervical. En las extremidades superiores e inferiores, las áreas de inervación cutánea se dispo- nen de manera longitudinal, mientras que en el tronco se acomodan en transversal, de arriba hacia abajo (figura 5-2). I SENSIBILIDAD VITAL Bien poco enseñó la vida a quien no le enseñó a soportar el dolor. Arturo Graf. DEFINICIÓN Mediante la sensibilidad vital se captan sensaciones y percepciones del organis- mo o del ambiente que indican daño y ayudan a conservar la integridad corporal; comprende: la sensibilidad táctil gruesa, la térmica (al frío y al calor) y la dolorosa. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO Los receptores son partes de neuronas especializadas en captar los cambios en el ambien- te. Los estímulos táctiles no discriminativos son captados por los corpúsculos de Merkel, localizados en la dermis y folículos pilosos (figura 5-3), de donde parten fibras que incor- poradas a los nervios aferentes alcanzan el ganglio de la raíz posterior y penetran en la médula espinal para formar dicha raíz y terminar en el asta posterior, donde hacen sinap- sis en la sustancia gelatinosa de Rolando; de aquí nacen otras fibras que cruzan la línea media y se sitúan en la región del cordón anterolateral del lado opuesto, allí forman el fas- cículo espino-talámico anterior hasta el tálamo óptico y nazcan nuevas fibras que al seguir el brazo posterior de la cápsula interna alcanzan la corteza cerebral de la circunvolución parietal ascendente o área somestésica en las zonas 3, 1 y 2 de Brodmann, donde se hacen concientes los impulsos sensitivos táctiles (figuras 5-1 y 9-4). El frío es captado por los corpúsculos de Krause y el calor por los de Ruffini, localizados en la dermis. Los estímulos dolorosos son captados por las terminales nerviosas libres situa- 44 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a utor iz ac ió n es u n de lit o. 5 Área somestésica Fascículo espino- tálamo-cortical Fascículo espino-bulbo- tálamo-cortical Nervio sensitivo Nervio sensitivo Músculo Piel Figura 5-1. Sensibilidad del resto del cuerpo. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Sensibilidad del resto del cuerpo 45 5 Cervicales Toracicos Lumbares Sacros Figura 5-2. Dermatomas. Corpúsculo de Krause Corpúsculo de Ruffini Corpúsculo de Merkel Terminaciones nerviosas libres Corpúsculos de Pacini Corpúsculos de Meissner Figura 5-3. Receptores cutáneos. das en los tegumentos, las mucosas, la dermis, el interior de los músculos, las articulaciones, el periostio, las meninges y las paredes viscerales. Las fibras que conducen la sensibilidad tér- mica y dolorosa, a través de los nervios aferentes, penetran a la médula espinal a través de las fibras delgadas de las raíces posteriores y hacen sinapsis en las neuronas del asta posterior, por delante y detrás de la sustancia gelatinosa de Rolando, se cruza al lado opuesto y forma el fas- cículo espino-talámico lateral, terminan en el tálamo óptico de donde nacen nuevas fibras que ascienden por el brazo posterior de la cápsula interna, para terminar en la corteza cere- bral retrorolándica o circunvolución parietal ascendente, área somestésica, donde se hacen concientes los estímulos térmicos y dolorosos (figuras 5- 1 y 9-4). En realidad las fibras que transmiten la sensibilidad al dolor son de dos tipos. Unas son fibras mielinizadas, gruesas y largas, que conducen la sensibilidad dolorosa bien localizada y definida, de mayor intensidad; acompañada de atenuación y fatiga; ascienden por el fascículo espino-talámico lateral sin efectuar sinapsis, hasta el núcleo posteroventral del tálamo óptico y de allí a la circunvolución parietal ascendente o área somestésica. Otras son fibras amielíni- cas, delgadas y cortas, de conducción lenta, que transmiten dolor difuso, localizado de mane- ra pobre y de larga duración. De manera frecuente en paralelo presenta manifestaciones vege- tativas como sudoración, palpitaciones y alteraciones de la frecuencia ventilatoria; ascienden a través del fascículo espino-talámico lateral y realizan múltiples sinapsis en la sustancia reticu- lar del tallo cerebral y del centroencéfalo, razón por la cual se denominan fibras espino-reticu- lo-talámicas; éstas terminan en los núcleos intralaminares del tálamo óptico, los cuales son constituyentes importantes del sistema del despertamiento y del sueño, de donde van a origi- nar una descarga difusa de impulsos nerviosos sobre toda la corteza cerebral. De esta manera, la sensibilidad térmica y dolorosa no sólo activa a la circunvolución parietal ascendente, sino que a través de la sustancia reticular ascendente encargada de controlar el despertar, el sueño y la excitabilidad cortical, es capaz de afectar el funciona- miento de toda la corteza cerebral. A ello se debe que el frío intenso y el dolor difuso, sobre todo el visceral, no dejen conciliar el sueño. La sensibilidad al dolor forma la rama aferente del reflejo flexor de la médula espinal. TÉCNICA EXPLORATORIA Recomendaciones generales • Solicitar al paciente que se quite la ropa exterior y sólo permanezca con la interior. • Indicar y asegurarse que el paciente permanezca con los ojos cerrados durante todo el examen. • Realizar la exploración de la sensibilidad de acuerdo con un plan y tener en mente los datos proporcionados. • Llevar a cabo dicha revisión en áreas simétricas del cuerpo, compararlas y tener en cuenta las variaciones fisiológicas en los diferentes territorios. • Examinar con detalle especial las áreas donde haya síntomas como dolor, parestesias, cam- bios tróficos como atrofia cutánea, úlcera o traumatismo. • En caso de descubrir un área de alteración sensitiva, se deberán determinar sus límites en detalle. • No despertar otro tipo de sensibilidad más allá de la que se busca, para lo cual debe usarse el estímulo adecuado e indispensable. • Observar la habilidad del paciente para percibir el estímulo. • Comparar la sensibilidad de áreas proximales y distales del tronco y las extremidades. • Diferir la exploración si el paciente se fatiga. • En caso de duda, repita la exploración al día siguiente después de tranquilizar al paciente e insista en aquellos detalles que habían llamado la atención la vez anterior. 46 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 5 • En primer lugar busque rigidez de los músculos de la nuca. Para ello, el paciente debe estar en decúbito dorsal y relajado; coloque su mano bajo la región occipital y levante con suavidad la cabeza del paciente. En condiciones normales no debe haber dificul- tad para flexionar el cuello y acercar así el mentón a la región esternal. La rigidez de la nuca es un signo reflejo causado por la irritación de los receptores al dolor de las meninges en la meningitis aguda y crónica, en cuyo caso, es imposible realizar esta maniobra y despierta dolor al mismo tiempo. Examinar los siguientes tipos de sensibilidad en las extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores: • Sensibilidad al tacto grueso no discriminativo. Con un estilete de papel suave, toque de forma ligera puntos simétricos en los segmentos arriba señalados y pregúntele al paciente en cada caso: ¿Qué le hago? ¿En dónde siente? ¿Es igual o diferente en un lado que en el otro? Anote cualquier anormalidad. • Sensibilidad a la temperatura. Ponga en contacto con las mismas regiones primero objetos fríos, luego tibios y por último alterne frío con tibio de un lado a otro. Pregunte al paciente en cada caso: ¿Cómo está esto? ¿En donde lo siente? ¿Es igual o diferente en este lado que este otro? Anote cualquier anormalidad. • Sensibilidad al dolor. Pellizque con sus dedos en las regiones arriba descritas para pro- vocar dolor; se puede emplear también un rasguño continuo sobre la superficie de la piel de esas regiones. Pregúntele en cada caso: ¿Qué le hago? ¿En dónde lo siente? ¿Es igual o diferente en un lado que en el otro? Anote cualquier anormalidad. NORMALIDAD No existe rigidez de los músculos de la nuca. Las diversas modalidades de sensibilidad vital se perciben de forma simétrica y semejante. Esto indica que existe integridad en los receptores, las vías aferentes y los centros de integración cerebral de la sensibilidad vital. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS Rigidez en los músculos de la nuca. Indica irritación de los receptores al dolor de las meninges de la base posterior del cráneo en las meningitis. Puede encontrarse hipoestesia, anestesia e hiperestesia al tacto, a la temperatura y al dolor. En las quemaduras de primer grado sobre la piel se encuentra hiperestesia al tacto, temperatura y dolor en la región afectada. En los padecimientos de los nervios periféri- cos como la neuropatía diabética o el Síndrome de Guillain-Barré aparecen hiperestesia, parestesia y dolor en el territorio sensitivo de los nervios afectados. En los traumatismos que lesionen un nervio periférico sensitivo, habrá hipoestesia o anestesia a este tipo de sensibilidades en el territorio sensitivo de dicho nervio. Algo similar acontece en la lesión de las raíces posteriores que entran a la médula espinal. En la lesión de la parte central en la médula espinal, como acontece en la siringomie- lia, o en la parte central del bulbo raquídeo como en la siringobulbia, hay anestesia al dolor y a la temperatura unos dermatomas por debajo del sitio de la lesión, ya que afec- ta el cruzamiento de las fibras del fascículo espino-talámico. En la sección medular total por un traumatismo hay anestesia a todo tipo de sensibi- lidad por abajo de la lesión; además hay parálisis. En las lesiones del tallo cerebral, por cis- ticercosis, neoplasias o padecimientos vasculares puede haber hemihipoestesiao hemia- nestesia alternas, o sea, en la mitad del tronco y miembros opuestos a la lesión y en la © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Sensibilidad del resto del cuerpo 47 5 hemicara del lado correspondiente a ésta, si la lesión está en la protuberancia o por abajo de ella; la hemihipoestesia o hemianestesia en el lado opuesto a la lesión si está localiza- da por arriba de la protuberancia. En la lesión del tálamo óptico por un proceso infecto-parasitario como la rabia, la cisti- cercosis cerebral, o una neoplasia, un padecimiento vascular cerebral puede haber hipereste- sia o hiperpatía, hipoestesia o anestesia a este tipo de sensibilidades en el hemicuerpo del lado opuesto a la lesión. En la lesión de la corteza cerebral del área somestésica en la circun- volución parietal ascendente, por traumatismo craneoencefálico, cisticercosis cerebral, neo- plasia cerebral, padecimiento vascular cerebral, entre otros, hay hipoestesia o anestesia al tacto, a la temperatura y al dolor en el hemicuerpo del lado opuesto a la lesión. II. SENSIBILIDAD GNÓSTICA O DISCRIMINATIVA El futuro del mundo pende del aliento de los niños que van a la escuela. Talmud. DEFINICIÓN Mediante la sensibilidad gnóstica o discriminativa se captan sensaciones y percepciones del propio organismo o del ambiente que permiten conocer las cualidades de los objetos; comprende: la sensibilidad táctil fina discriminativa o estereognosia, la sensibilidad vibra- toria o palestesia, la sensibilidad a la posición de los segmentos corporales o batiestesia, la sensibilidad al peso o barognosia y la sensibilidad a la presión o barestesia. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO Los propioceptores son los corpúsculos de Pacini sensibles a la presión y al peso que dan ori- gen a la sensibilidad a la presión o parestesia y a la sensibilidad al peso o barognosia, los cor- púsculos de Meissner sensibles al tacto fino localizados en la dermis dan origen a la sensibi- lidad táctil fina o estereognosia (figura 5-3), los órganos tendinosos de Golgi- Mazzoni y los receptores del huso muscular de Kühnne, sensibles al estiramiento muscular que dan origen a la sensibilidad vibratoria o palestesia y la sensibilidad a la posición de los segmentos corpo- rales o batiestesia. De los propioceptores se originan fibras que, a través de los nervios peri- féricos aferentes, penetran a la médula espinal por las raíces posteriores, forman los cordones posteriores o fascículos de Goll y Burdach que ascienden homolaterales hasta hacer sinapsis en los núcleos del mismo nombre situados en la parte inferior del bulbo raquídeo. De estos núcleos bulbares nacen fibras que se cruzan al lado opuesto, forman la cinta de Reil media y ascienden para hacer otra sinápsis en el núcleo posteroventral del tálamo óptico, de donde parte una nueva fibra que asciende por el brazo posterior en la cápsula interna y termina en la circunvolución parietal ascendente o área somestésica (zonas 3, 1 y 2 de Brodmann en la figura 9-4), donde se hacen concientes estos tipos de sensibilidad. El fascículo propioceptivo es: espino-bulbo-tálamo-cortical (figura 5-1). La sensibilidad al sentido de posición de los segmentos corporales, al ascender por los cor- dones posteriores, da origen a colaterales hacia las astas anteriores de la médula espinal para completar el reflejo al tono y al estiramiento. TÉCNICA EXPLORATORIA • Sensibilidad táctil fina discriminativa o estereognosia. El paciente debe tener los ojos cerrados mientras usted le coloca de manera alternativa en cada palma de su mano objetos comunes, tales como una moneda, una llave, un peine, un cepillo de dientes, 48 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 5 una cuchara, entre otros. Indíquele que los toque e identifique; pregunte en cada caso: ¿Qué es esto? Se lo voy a cambiar, ahora ¿Qué es? Compare sus respuestas y anote cualquier anormalidad. • Grafestesia. Es una modalidad de estereognosia. El paciente debe estar con los ojos cerra- dos, con un objeto romo escriba usted en la palma de la mano un número del 1 al 5 o una letra vocal de manera alternativa y orientados de manera como si los viera, solicitán- dole que los identifique; pregúntele en cada caso: ¿Qué número le escribí? ¿Qué letra le escribí? Compare sus respuestas de cada lado y anote cualquier anormalidad. • Sensibilidad al peso o barognosia. Indique al paciente que ponga las manos extendi- das al frente y continúe con los ojos cerrados. Coloque usted sobre la palma de las manos objetos de peso semejante y diferente de manera alternada, tales como mone- das, pilas, entre otros y pregúntele en cada caso: ¿Cuál de esos objetos pesa más? Se los voy a cambiar ahora. ¿Cuál pesa más o son iguales en peso? Compare las respuestas del paciente y anote cualquier anormalidad. • Sensibilidad a la presión o barestesia. Con la yema de su dedo índice presione las extre- midades superiores, el tronco y las extremidades inferiores, varíe la intensidad de un lado a otro y pregunte al paciente en cada caso: ¿Qué le hago? ¿En dónde lo siente? ¿Es igual o diferente en este lado que en este otro? Compare sus respuestas y anote cualquier anor- malidad. La barestesia también se puede explorar mediante el brazalete del baumanóme- tro al aplicar diferentes presiones de manera comparativa. • Sensibilidad a la posición de los segmentos corporales o batiestesia. Realice movi- mientos pasivos de flexión y extensión en las articulaciones del codo, muñeca, rodilla y tobillo del paciente. Pregunte en cada caso: ¿Qué le hago? ¿De qué lado? Ahora, tome por las partes late- rales, los dedos de las manos y de los pies del paciente, cada uno por separado, entre sus dedos índice y pulgar; realice movimientos pasivos de flexión, hiperextensión y lateralización. De nuevo realice las siguientes preguntas: ¿Qué le hago? ¿Qué dedo es? ¿Para dónde se lo hago? Compare sus respuestas y anote cualquier anormalidad. • Sensibilidad a la vibración o palestesia. Haga vibrar un diapasón y colóquelo con firme- za sobre las salientes óseas de las articulaciones metacarpofalangicas, de la muñeca, codo y hombro, de cada lado de forma alternada; luego, también alterne sobre las salientes óseas de las articulaciones metatorsofalángicas de tobillo, rodilla y cadera de cada lado. Pregunte al paciente en cada caso: ¿Qué siente? ¿Dónde lo siente? Compare la sensibilidad en un lado y en otro y en las porciones proximales y dístales de las extremidades. Pregúntele ¿Es igual o diferente en este lado que este otro? Anote cualquier anormalidad. NORMALIDAD Las diversas modalidades de sensibilidad gnóstica se perciben de forma simétrica y semejan- te. Esto indica que existe integridad en los receptores, las vías aferentes y los centros de inte- gración cerebral de la sensibilidad gnóstica. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS Puede encontrarse hipognosia o agnosia al tacto fino (estereoagnosia), al peso (baroagno- sia), a la presión (abarestesia), a la posición de los segmentos corporales (abatiestesia) y a la vibración (apalestesia). En la lesión de los cordones posteriores de la médula espinal por tabes dorsal, neuro- fibromas o traumatismos se pierde la sensibilidad gnóstica o discriminativa y aparece el signo de Romberg. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Sensibilidad del resto del cuerpo 49 5 En las lesiones del tallo cerebral por cisticercosis, neoplasias o padecimientos vascu- lares puede haber hemiagnosias alternas, o sea, en la mitad del tronco y miembros opues- tos a la lesión y en la hemicara del lado correspondiente a ésta, si la lesión está en la pro- tuberancia o por abajo de ella; la hemiagnosia en el lado opuesto a la lesión si está loca- lizada por arriba de la protuberancia. En la lesión de la cortezacerebral del área somestésica en la circunvolución parietal ascendente por traumatismo craneoencefálico, cisticercosis cerebral, neoplasia cerebral, padecimiento vascular cerebral, entre otros, hay hipognosia o agnosia al tacto fino, al peso, a la posición de los segmentos corporales y a la vibración en el hemicuerpo del lado opuesto a la lesión. 50 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 5 51 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 6 Movilidad voluntaria del resto del cuerpo La libertad es como la vida, sólo la merece quién sabe conquistarla todos los días. Goethe. DEFINICIÓN El movimiento es la expresión dinámica de los procesos vitales del cuerpo humano. Para que éste se lleve a cabo participan los centros de integración motora del sistema nervio- so central, las vías eferentes o motoras y los efectores, constituidos por los músculos. En el organismo humano aparecen cuatro grupos de movimientos: voluntarios, instinti- vos, reflejos y movimientos automáticos. El sistema nervioso participa en la integración de los tres primeros. Ahora, estudiaremos la movilidad voluntaria. Ésta es la resultante de la capaci- dad que cada ser humano tiene de elegir lo que quiere hacer; es compleja, aprendida y siem- pre va precedida de la representación mental del esquema o plan de la acción a ejecutar. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La acción voluntaria depende de la activación del hipotálamo y del tálamo óptico que, a su vez, envían impulsos a la corteza cerebral. De la corteza cerebral se originan las vías piramidal y sinergista, las cuales son vías eferentes que terminan en las astas anteriores de la médula espinal, de donde nacen nuevas fibras que van a los músculos efectores. La vía piramidal se origina en la corteza cerebral de la circunvolución frontal ascenden- te (zona 4 de Brodmann en la figura 9-4) de cada lado y conduce los impulsos voluntarios a través del brazo posterior de la cápsula interna entre el núcleo lenticular y el tálamo ópti- co; desciende por el tallo cerebral y proporciona fibras a los núcleos de los nervios cranea- les motores para ocupar los tres quintos medios del pie del mesencéfalo, continúa por la parte ventral de la protuberancia y el bulbo raquídeo en cuya parte inferior se cruza la mayoría de sus fibras con las del lado opuesto. De esta manera forma los rodetes piramida- les, se sitúa en el cordón lateral de la médula espinal y desciende para proporcionar las fibras respectivas que terminan en las astas anteriores de los niveles medulares correspondientes, de donde emergen los impulsos a través de las raíces anteriores y los nervios motores peri- féricos para finalizar con la activación de los músculos estriados o somáticos, lo cual provo- ca movimientos finos en la parte distal de las extremidades (figura 6-1 y 6-2). La vía sinergista nace de las zonas 6 en el lóbulo frontal, 5 y 7 en el lóbulo parietal, 21 y 22 en el lóbulo temporal y la 19 en el lóbulo occipital de cada lado del cerebro (figura 9-4); de estos sitios se originan fibras cortico-pónticas homolaterales que hacen sinapsis en los núcleos del pie de la protuberancia; de aquí nacen fibras ponto-cerebelosas cruza- das que a través del pedúnculo cerebeloso medio se dirigen a la corteza del cerebelo del lado opuesto; de aquí nacen fibras cerebelo-dentadas que van al núcleo dentado del cere- belo que constituye un filtro de frecuencia para los impulsos nerviosos; de aquí parten fibras para el núcleo rojo del mesencéfalo del lado opuesto; del cual surge una nueva fibra que se cruza y desciende a través de múltiples sinapsis en la sustancia reticular del tallo 52 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 6 Corteza cerebral motora Vía piramidal cortico-espinal Nervio motor Músculo Fibras Tálamo-corticales Figura 6-1. Movilidad voluntaria del resto del cuerpo. cerebral para ir a terminar en las astas anteriores de los niveles medulares correspondientes. De éstos emergen los impulsos a través de las raíces anteriores y los nervios motores perifé- ricos para terminar con la activación de los músculos estriados de la parte proximal de las extremidades en la placa neuromuscular (figura 6-2). La vía sinergista completa es: cortico- ponto-cerebelo-dentado-rubor-retículo-espinal. La acción de la vía sinergista da origen a movimientos amplios, efectuados con la musculatura proximal de los miembros que coope- ran o hacen sinergia con los movimientos voluntarios finos de la vía piramidal (figura 6-3). TÉCNICA EXPLORATORIA Para valorar la función de las vías piramidal y sinergista sobre los músculos efectores se exploran los movimientos activos y la fuerza muscular del paciente. La exploración debe realizarse con el paciente descubierto, puede sólo conservar la ropa interior. De manera inicial observe si existen movimientos anormales y, en su caso, anóte- los. Interrogue al paciente sobre la mano que usa de manera habitual para comer o escribir, para saber si es diestro, ambidiestro o zurdo y poder comparar la habilidad y fuerza muscular de las extremidades derechas con los izquierdas. Para explorar cada grupo muscular, primero indique al paciente que realice movi- mientos activos de flexión y extensión y después oponga usted resistencia a la acción de los músculos correspondientes de cada lado. Observe, compare la simetría y fuerza de los movimientos y anote cualquier alteración. Para ello, realice las siguientes maniobras: • Solicite al paciente que coloque sus extremidades superiores extendidas al frente, cerca una de la otra, con la palma de la mano hacia arriba y los dedos separados (abducidos) al máximo. Ahora oponga usted resistencia a este movimiento. En seguida, con los ojos cerra- dos, mantenga esta posición durante 30 segundos. Ahora, trate de bajar las extremidades © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Movilidad voluntaria del resto del cuerpo 53 6 Terminal axonal Célula de Schwann Axón Célula muscular Miofibrillas Figura 6-2. Placa neuromuscular. del paciente y aplique fuerza. A continuación deberá oponer el pulgar con cada uno de los dedos, primero con la mano derecha y luego con la izquierda. Después deberá hacer- lo con el índice y pulgar de la mano derecha y apretarlos con fuerza para hacer una pinza, mientras usted trata de separarlos al enganchar el dedo índice de su mano derecha. Repita una maniobra similar para la mano izquierda. • Pida al paciente que cierre y abra los puños de las manos. Ahora, coloque los dedos de su mano derecha entre los dedos de la mano derecha del paciente y haga lo mismo con los del lado izquierdo; solicítele apretar con fuerza mientras usted trata de zafarse. • Solicite al paciente que cierre el puño de su mano derecha y mantenga la muñeca en extensión, oponga usted resistencia con su mano y trate de llevar la muñeca del pacien- te hacia la dorsiflexión. Realice una maniobra similar en la mano izquierda. Observe, compare y anote cualquier alteración. • Indique al paciente que con la extremidad superior derecha, flexione el antebrazo sobre el brazo; ahora oponga usted resistencia a este movimiento y jale con su mano derecha, apóyese con la mano izquierda sobre el hombro derecho del paciente. Repita maniobras similares en la extremidad superior izquierda de éste. 54 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 6 Triceps braquial Dorsal ancho Músculo frontal Esternocleidomastoideo Biceps braquial Recto anterior del abdomen Recto femoral M. DeltoidesGlúteo mayor Biceps femoral Tendón de aquiles Grastrocnemio o biceps sural Figura 6-3. Músculos del cuerpo. • Solicite al paciente que inspire y espire de manera profunda; observe la excursión del tórax durante la ventilación. • Indique al paciente que realice movimientos de flexión ventral, extensión, flexión dor- sal y flexión lateral del tronco. Después deberá realizar movimientos similares mien- tras usted opone resistencia. • El paciente deberá realizar movimientos de flexión plantar y dorsiflexión de los pies mientras permanece sentado sobre la mesa de exploración o la cama. A continuación deberá realizar movimientos similares al mismo tiempo que usted opone resistencia. • El paciente deberá estar sentado sobre la mesa de exploración o la cama para realizar movimientos de flexión y extensión de la pierna sobre el muslo. Después deberá rea- lizar movimientos similares mientras usted opone resistencia. • El paciente en posición decúbito supino sobre la mesa de exploración deberá flexio- nar sus muslos en ángulo recto sobre el tronco y mantener las piernas horizontales durante 30 s para después extenderlas. Después deberá realizar movimientos similares mientras usted opone resistencia. • Solicítele al paciente colocarse en posición decúbito supino con las extremidades infe- riores algo separadas, las rodillas flexionadas y los talones apoyados sobre una superfi- cie resbaladiza. Deberá mantener esa posición durante 30 segundos. La prueba se debe repetir varias veces en diversos grados de genuflexión. En cada maniobra realizada, usted deberá observar la simetría de los movimientos, com- pare la fuerza de cada lado y anote las alteraciones encontradas. NORMALIDAD Existe simetría en los movimientos y la fuerza muscular de las extremidades superiores e inferiores entre sí. Todo esto indica ausencia de daño en los centros de integración, las vías eferentes y los músculos involucrados. La siguiente es una manera de anotar los resultados de la exploración de la fuerza muscular: • 5/5 = Fuerza muscular normal. Fuerza muscular conservada al 100 %. • 4/5 = Paresia del 20%. Desplaza articulación contra resistencia. Fuerza muscular del 80%. • 3/5 = Paresia del 40%. Desplaza articulación contra gravedad pero no vence resisten- cia. Fuerza muscular conservada al 60%. • 2/5= Paresia del 60%. Desplaza articulación con gravedad eliminada. Fuerza muscular conservada al 40%. • 1/5 = Paresia del 80%. Contracción muscular sin desplazar articulación. Fuerza muscu- lar conservada al 20%. • 0/5 = Parálisis. Ausencia de contracción muscular. Ausencia de fuerza muscular. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Movimientos involuntarios anormales. Están relacionados de manera estrecha con el aspecto motor y sus alteraciones en diversos padecimientos neurológicos. • Tics. Son movimientos repetitivos que afectan a un cierto número de músculos, por ejemplo, una contractura repetida de los músculos orbiculares de los párpados pro- © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Movilidad voluntaria del resto del cuerpo 55 6 duce cierre repetido de las aberturas palpebrales, en pacientes con neurosis de an- siedad. • Fibrilación y fasciculaciones musculares. Son movimientos anormales que aparecen sobre todo en las extremidades y se deben en algunos casos a la afectación de las neuro- nas motoras que inervan esos músculos; las fibrilaciones musculares son contracciones rápidas y poco duraderas de algunas fibrillas de los músculos; en el caso de los fascicula- ciones el territorio muscular afectado es mayor, se presenta en procesos inflamatorios de las neuronas motoras, en la avitaminosis B1, en la poliomielitis, en la esclerosis lateral amiotrófica, en la enfermedad de Aran Duchenne. • Temblor de reposo. Se presenta en los dedos de las manos y a veces en éstas y ante- brazos; es fino, rítmico y regular; se debe a la contracción alterna de músculos antago- nistas; se manifiesta cuando el paciente está en una posición determinada durante el reposo y desaparece al iniciar un movimiento. Se presenta en el paciente con Síndrome de Parkinson; el daño está en el locus níger mesencefálico, que tiene por función supri- mir la descarga continua de la sustancia reticular de la parte baja del mesencéfalo. • Movimientos coreicos. Consisten en la aparición de movimientos semejantes a muecas de disgusto, de alegría, los de bostezo y ligeros de rotación de la cabeza. En las extremi- dades superiores, los movimientos anormales consisten en llevar un brazo hacia el pecho, el otro lo eleva y lo lleva hacia atrás, luego el primero de ellos lo envía de mane- ra violenta hacia fuera y el que estaba atrás lo adelanta con rapidez. En otras ocasiones, ambos antebrazos y brazos se cruzan sobre el pecho, después uno es bajado y el otro es elevado y nunca remeda los movimientos normales; las extremidades inferiores se mue- ven al nivel de los muslos y piernas con los pies fijos al piso, son frecuentes aquéllos que son semejantes a los realizados por un niño cuando quiere reprimir la salida de orina al estar de pie; todos los movimientos aumentan con los estados afectivos, ceden durante el sueño y no son hechos a voluntad. Se presentan en la corea menor o de Sydenham y en la corea mayor o de Huntington por alteraciones inflamatorias o degenerativas del cuerpo estriado (núcleos caudado y lenticular, así como locus níger). • Movimientos atetósicos. En la cara del paciente aparecen muecas efectuadas con lentitud de manera que parece que va a romper a llorar. La cabeza es girada despacio hacia un lado u otro, los brazos y antebrazos están extendidos a los lados del tórax con las muñecas flexionadas y en pronación, en los dedos de las manos se notan ligeros movimientos de separación y de hiperextensión; las extremidades inferiores también están en esta última posición con gran prominencia del dorso del pie y con extensión de los dedos. Al hablar abre la boca de manera desmesurada y después emite los sonidos; todos esos movimien- tos aumentan en amplitud y en frecuencia cuando el paciente se emociona; esto se debe a una lesión del cuerpo estriado y se presentan en la parálisis cerebral infantil por sufri- miento fetal, infecciones virales durante el embarazo, o isoinmunización materno-fetal. • Crisis convulsivas tonicoclónicas. Se caracterizan por lo siguiente: el paciente ha perdi- do el estado de vigilia y la postura, aparece rigidez muscular de descerebración transito- ria, que lo sitúa en hiperextensión del tronco y las extremidades con la cabeza echada hacia atrás, la boca permanece cerrada con fuerza y aprisiona la punta de la lengua entre los dientes, se acompaña de apnea por lo que aparece cianosis, luego el paciente presen- ta sacudidas musculares desordenadas y violentas y queda en estado de coma transitorio. Lo anterior se debe a una descarga repentina y desordenada de un grupo de neuronas del centroencéfalo que se presenta en la epilepsia centroencefálica. Existen crisis convulsivas con otras características. • Movimientos mioclónicos. Se caracterizan porque: el paciente pierde el estado de vigilia y aparecen bruscas sacudidas musculares que afectan de manera simultánea la 56 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 6 musculatura del tronco, cuello y extremidades, las cuales provocan la caída del pacien- te, después éste recupera el estado de vigilia. Esto se debe a una descarga repentina y desordenada de un grupo de neuronas del centroencéfalo, la cual se presenta en la epi- lepsia mioclónica centroencefalica, en la panencefalitis subaguda esclerosante y en la enfermedad Creutzfeldt-Jackob. • Sincinesias. Son movimientos involuntarios asociados a la ejecución de movimientos voluntarios; se deben a la liberación de las funciones del tallo cerebral y de la médula espinal por lesión dela vía piramidal; por ejemplo, en un hemipléjico, al cerrar con fuerza la mano sana, la del lado hemipléjico imita el movimiento. • Paresia. Es la disminución del movimiento voluntario y la fuerza muscular en un seg- mento corporal. • Parálisis. Es la abolición del movimiento voluntario y la fuerza muscular en un seg- mento corporal. La paresia y la parálisis implican la existencia de una lesión orgánica o funcional en un punto cualquiera de las vías motoras, desde la corteza cerebral hasta los músculos mis- mos. Según el sitio en que se produzca la lesión, éstas se pueden presentar en distintas variedades regionales: hemiparesia o hemiplejia, monoparesia o monoplejia, cuadripare- sia o cuadriplejia, paraparesia o paraplejia y paresia o parálisis aisladas. • Hemiparesia o hemiplejia. Es la disminución o pérdida de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular en la mitad del resto del cuerpo, que se instala de manera súbita o en el transcurso de unas horas; predomina en la parte distal de las extremidades, en los múscu- los más diferenciados. Predomina en el brazo en relación con la pierna. Los músculos del tronco y el cuello están poco afectados. Las causas más frecuentes son: padecimientos vasculares cerebrales, neoplasias, traumatismo craneoencefálico y neurocisticercosis que afectan el hemisferio cerebral del lado opuesto. • Monoparesia o monoplejia. Es la disminución o pérdida de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular limitada a un miembro braquial o crural. Puede ser completa e incompleta según si todos los grupos musculares del miembro o sólo algunos de ellos se encuentran paralizados. Es causa frecuente de una lesión localizada en la corteza cerebral del lado opuesto y la hernia discal en la columna vertebral. • Cuadriparesia o cuadriplejia. Es la disminución o pérdida de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular en los cuatro miembros. La lesión se ubica en la porción cervical de la médula espinal. Puede acompañarse de alteraciones ventilatorias por afectarse los nervios de los músculos ventilatorios. Las causas son: sección completa de la médula espinal por traumatismos con fractura de la columna cervical, heridas por bala, la mie- litis transversa, o bien compresión medular lenta por neoplasia de la médula cervical. • Paraparesia o paraplejia. Es la disminución o pérdida de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular en los miembros inferiores. Se debe a lesión de las vías motoras o de las astas anteriores de la médula espinal por debajo del nivel torácico. Las causas son: compresión medular lenta por herida de disco, neoplasias, traumatismos de la médula espinal, esclerosis múltiple, sífilis, sección medular completa, poliomielitis, la mielitis transversa, la polirradiculoneuritis (Síndrome de Guillain-Barré). • Paresia o parálisis por alteración neuromuscular. Algunos tóxicos, pueden producir disminución o pérdida de la movilidad voluntaria. La fuerza muscular afecta la transmi- sión neuromuscular y la contracción muscular; la toxina botulínica bloquea la síntesis de acetilcolina; el curare, impide la acción despolarizante de la acetilcolina; algunos insecticidas tienen acción anticolinesterásica; los desequilibrios electrolíticos alteran la © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Movilidad voluntaria del resto del cuerpo 57 6 contracción muscular y dificulta la transmisión sináptica; en la hipopotasemia aparece parálisis flácida generalizada; en la hiperpotasemia, aparecen parálisis periféricas breves. La miastenia grave es una enfermedad producida por una alteración bioquímica a nivel de la placa neuromuscular; se deben a la acción de anticuerpos antirreceptores de acetil- colina en la placa neuromuscular y se caracteriza por la aparición de parálisis desenca- denadas por la fatiga y que mejora con el reposo. 58 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 6 59 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 7 Coordinación muscular Lo que hagas en la vida, tendrá eco en la eternidad. Película El Gladiador. DEFINICIÓN Es la capacidad para realizar movimientos armónicos, precisos y acordes a una finalidad, donde se utilizan diversos grupos musculares. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO En la coordinación muscular participan el cerebro, el cerebelo, los músculos y diversas vías de interconexión. De acuerdo a lo expuesto en el capítulo anterior, el impulso voluntario depende de la activación del tálamo óptico, que envía sus estímulos a la corteza cerebral; de la cual se origina la vía cortico-espinal o vía piramidal que termina en las astas anteriores de la médula espinal, de donde nacen fibras hacia los músculos efectores (figuras 6-1 y 6-3). También de la corteza cerebral en los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital nace la vía sinergista, la cual activa a los músculos y al neocerebelo, el cual ejerce su acción sobre el núcleo rojo, el tálamo, el hipotálamo y el cuerpo estriado a través del núcleo den- tado y propicia la coordinación de los movimientos voluntarios e instintivos. La vía com- pleta es: cortico-ponto-cerebelo-dentado-rubro-retículo-espinal (figura 7-1). La vía sinergista coopera con la vía piramidal al facilitar la presentación de los movi- mientos amplios ejecutados con la musculatura proximal de los miembros que prece- den o acompañan a los movimientos voluntarios finos. La movilidad instintiva depende de la descarga de los núcleos caudado, lenticular y amig- dalíno a través de la vía estrio-retículo-espinal; de las astas anteriores de la médula espinal se originan nuevos impulsos hacia los músculos efectores. Los músculos que intervienen en el movimiento se clasifican en cuatro grupos: los agonistas, cuya contracción es responsable directa del movimiento; los antagonistas, que se oponen a los anteriores; los sinergistas, que colaboran con los agonistas y los fijadores de las articulaciones vecinas que mantienen al miembro en la posición apropiada para realizar el movimiento correspondiente. Participan también dos vías aferentes propioceptivas; una que va de los receptores propioceptivos de los órganos tendinosos de Golgi-Mazzoni y los receptores del huso muscu- lar de Kühnne, sensibles al estiramiento muscular, hasta la corteza cerebral del área somes- tésica, a través del fascículo espino-bulbo-tálamo-cortical, que informa de la posición de los segmentos corporales y el grado de contracción muscular; y la otra vía que se origina en los mismos receptores y va al paleocerebelo a través de los fascículos espino-cerebelosos ventral y dorsal, que son homolaterales. Mediante estas aferencias, el cerebelo es informa- do del menor o mayor grado de contracción de la musculatura del tronco y las extremi- dades, lo cual sirve para el equilibrio y para la sinergia en la ejecución de movimientos simultáneos (figura 7-1). Ahora, se puede esquematizar cómo se cumple la coordinación muscular: recibida la activación de un movimiento voluntario desde el tálamo, la corteza cerebral motora hace llegar, por la vía piramidal, la orden de contracción a los agonistas correspondientes, pero al mismo tiempo, por la vía sinergista, el neocerebelo toma conocimiento de dicha orden 60 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 7 Áreas sinergistas corticales Fibras rubro- estrio- corticales Fibras cortico-pónticas Paleocerebelo Neocerebelo Arquicerebelo Fascículo espino-cerebeloso Nervio sensitivo Músculo Músculo Nervio motor Protuberancia Fascículo rubro-espinal Fibras cerebelo-dentadas Fibras ponto-cerebelosas Fibras dentado-rúbricas Núcleo rojo Fibras rubro-tálamo corticales Figura 7-1. Coordinaciónmuscular. y determina mediante impulsos a través de las vías cerebelo-rubro-espinal y cerebelo-ves- tíbulo-espinal las modificaciones tónicas que se requieren en los músculos antagonistas, sinérgicos y fijadores para la correcta ejecución del movimiento. Tan pronto como éste ha comenzado, las vías aferentes propioceptivas espino-bulbo-tálamo-cortical y espino-cere- belosa transmite la noción del grado de contracción de los agonistas, del mayor o menor estiramiento de los antagonistas, para realizar los ajustes pertinentes en la ejecución del movimiento. TÉCNICA EXPLORATORIA La exploración de la coordinación muscular incluye la valoración de la metría, la sinergia, la diadococinesia y el control de la musculatura antagonista. Indíquele al paciente que se siente sobre la mesa de exploración y usted colóquese frente a él. • Metría. Solicite al paciente que extienda sus brazos de manera lateral y con el dedo índi- ce de la mano derecha se toque la punta de la nariz; indíquele que realice esta maniobra dos veces y luego haga lo mismo con el dedo índice de la mano izquierda. Después pída- le cerrar los ojos y repetir la maniobra dos veces, primero con el dedo índice de la mano derecha y luego con el de la izquierda; observe el resultado. A continuación, señálele que puede abrir los ojos y bajar los brazos. Coloque un objeto romo a unos 30 cm de éste y ordénele que lo toque con el dedo índice de la mano derecha; cámbielo de posición y pí- dale que ahora lo toque con el dedo índice de la mano izquierda; observe el resultado. Después el paciente deberá tocar su rodilla izquierda con el talón de su pie derecho y repetir la operación con el lado contrario; observe el resultado. • Sinergia. Ordene al paciente que con su extremidad superior y el dedo índice exten- didos haga varios círculos en el aire, primero del lado derecho y luego del izquierdo; observe el resultado. A continuación, con su pie derecho, que permanece colgado, deberá hacer varios círculos en el aire y luego repetir la misma maniobra con el pie izquierdo; observe el resultado. • Diadococinesia. El paciente deberá poner sus manos extendidas sobre las rodillas y darles vuelta lo más rápido que pueda 20 veces, al tiempo que toca las rodillas con las palmas y con el dorso de manera alternada; observe el resultado. A continuación, con los miembros superiores al frente y semiflexionados, como si atornillara un foco en un socket, les deberá dar vuelta a las manos lo más rápido que pueda; observe el resultado. • Control de la musculatura antagonista. El paciente deberá flexionar su antebrazo derecho sobre el brazo, coloque usted su mano derecha en la muñeca del paciente y oponga resistencia; ordénele que lo haga con fuerza y de manera repentina suéltelo. Repita la maniobra ahora del lado izquierdo; observe el resultado. NORMALIDAD La persona realiza movimientos coordinados y precisos con los diversos grupos musculares. Esto significa integridad de los centros cerebrales y cerebelosos con los grupos musculares que participan, así como las vías de interconexión. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Dismetría. Es la dificultad para realizar movimientos voluntarios con una medida exac- ta, por ejemplo, si al solicitarle al paciente que con el dedo índice se toque la punta de la nariz, presenta fallas, no llega o se pasa. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Coordinación muscular 61 7 • Asinergia. Es la falta de cooperación muscular para realizar movimientos voluntarios, por ejemplo, cuando se le solicita al paciente hacer círculos en el aire con los miembros y éstos le salen elípticos y desproporcionados. • Disdiadococinesia. Es la falta de cooperación de los diversos grupos musculares para ejecutar movimientos voluntarios sucesivos donde intervienen músculos agonistas y antagonistas, por ejemplo, al solicitarle al paciente que ponga varias veces las manos en pronación y supinación de manera sucesiva y lo realiza de manera lenta e imperfecta. • Descomposición del movimiento. El paciente descompone en sus partes un acto voluntario complejo, por ejemplo, cuando al tener el miembro superior extendido y ordenarle que toque con el pulpejo del dedo índice la punta de su nariz, primero dobla el antebrazo sobre el brazo, luego aproxima el brazo al tronco, después flexiona la muñeca y al final, en forma brusca, separa el índice de los otros dedos y se toca la nariz, rara vez en la punta, debido a la dismetría. • Temblor en la fase final del movimiento voluntario. El paciente presenta oscilaciones en la fase final al indicarle que con el dedo índice se toque la punta de la nariz, debi- do a la falta de cooperación muscular. • Pérdida del control de la musculatura antagonista. Se manifiesta cuando se le ordena al paciente flexionar el antebrazo sobre el brazo y el médico opone resistencia; si se suelta de forma brusca, el paciente se golpeará sobre el pecho o la cara. • Disartria atáxica. Lenguaje lento, mal articulado, monótono, con separaciones anorma- les de las sílabas. Todas las manifestaciones anteriores se presentan en la lesión del neocerebelo del mismo lado debido a padecimientos como meningiomas de la fosa posterior, meduloblastomas, cisticercosis, granuloma tuberculoso y traumatismo craneoencefálico. 62 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 7 63 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 8 Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales Saber y saberlo demostrar, es valer dos veces. Baltasar Gracián. En este capítulo se abordan diversos aspectos complementarios de la exploración neuro- lógica. I. MOVIMIENTOS REFLEJOS El amor es el conflicto entre los reflejos y las reflexiones. Magnus Hirschfeld. DEFINICIÓN Los movimientos reflejos se caracterizan por ser resultado de la estimulación sensitiva, tener un período de latencia y dar origen a la misma respuesta sólo variable en inten- sidad. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO Los movimientos reflejos están organizados a niveles superpuestos; los más simples son los medulares, después le siguen los del tallo cerebral. Los movimientos reflejos medulares pueden ser de tipo somático y vegetativo. Los primeros, tienen sus receptores en la piel, el tejido subcutáneo o el interior de los múscu- los; de ahí nace un nervio aferente que va hacia algún segmento de la médula espinal donde se integra. De las astas anteriores nacen los nervios eferentes para estimular a los músculos que realizan el movimiento reflejo (figura 8-1). Los movimientos reflejos medulares somáticos se dividen en flexores y extensores. En términos generales, los primeros resultan de la estimulación de los receptores del dolor, el frío y el calor; por ello por ejemplo, al recibir un pisotón se flexiona el miembro inferior; si se introduce la mano en agua en ebullición se levanta el miembro superior; en presencia de dolor abdominal la persona adopta una actitud de flexión de las cuatro extremidades sobre el tronco. De esta manera el reflejo flexor funciona como mecanismo de defensa contra algo que produce daño. El reflejo extensor se origina en el receptor sensitivo llamado huso muscular de Kühnne situado en el espesor de los músculos extensores y de algunos músculos flexores que son estimulados cuando se alargan; envía el impulso sensitivo por las raíces dorsales y penetra a la médula espinal, hace relevo en neuronas intercaladas y después activa las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal, que contraen a los músculos que habían sido alarga- dos con antelación. De esta manera, el reflejo extensor es de tipo músculo-muscular y tiene como función básica mantener la postura erecta; se le conoce también como “reflejo mio- tático” y “reflejopropioceptivo muscular al alargamiento”; el cual es facilitado desde los núcleos vestibulares, a través del fascículo vestíbulo-espinal que estimula a los motoneuro- nas extensoras en el asta anterior. El reflejo miotático es inhibido de manera constante por la vía piramidal. TÉCNICA EXPLORATORIA Reflejos cutáneo-musculares (cuadro 8-1) Ordene al paciente que se quite la ropa exterior y se recueste en decúbito supino sobre la mesa de exploración. 64 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 8 Receptor del huso muscular de Kuhnne Neuronas aferentes Receptor al dolor Músculos flexores Neuronas eferentes Músculos extensores Reflejo extensor Reflejo flexor Figura 8-1. Reflejos medulares somáticos. • Abdominales. Con el borde de un abatelenguas haga líneas sobre la piel del abdomen del paciente: primero de arriba hacia abajo, de los hipocondrios hacia el ombligo; luego de abajo hacia arriba, de las regiones iliacas hacia el ombligo; observe como éste se retrae hacia cada una de las regiones estimuladas. Compare la respuesta de un lado con la del otro. • Cremastérico. Con el borde de un abatelenguas haga una línea de abajo hacia arriba en la cara medial de cada muslo; observe la elevación del testículo y escroto de cada lado. Compare las respuestas. • Plantar. Con el borde de un abatelenguas haga una línea sobre la planta del pie de cada lado, vaya de atrás hacia delante y de la región lateral hacia el primer metatarsiano; observe la flexión de los dedos de cada pie. Compare las respuestas. • Glúteo. El paciente debe estar en posición en decúbito prono sobre la mesa de explo- ración y con las regiones glúteas descubiertas. Haga una línea circular sobre cada glú- teo y observe cómo se pone tensa la piel de cada región. Compare las respuestas. Reflejos músculo-musculares o miotáticos (cuadro 8-1) Indique al paciente que se siente sobre la mesa de exploración con las extremidades des- cubiertas y permanezca lo más relajado posible. • Bicipital. Flexione hasta 45° el codo derecho del paciente; palpe el tendón del bíceps en el pliegue de flexión del codo; coloque su pulgar izquierdo sobre el tendón del bíceps y sus demás dedos sobre la cara posterior del brazo; golpee su pulgar con el mar- tillo de reflejos. Observe o sienta la contracción del bíceps. Realice maniobras seme- jantes en el brazo izquierdo del paciente. Compare las respuestas. • Tricipital. Flexione el codo derecho del paciente a 90°; indíquele que deje caer el brazo y usted sosténgalo con su mano izquierda a nivel del codo; palpe el tendón del tríceps y golpéelo de manera directa con el martillo de reflejos; observe la extensión del ante- brazo sobre el brazo. Realice maniobras semejantes sobre el brazo izquierdo del paciente. Compare las respuestas. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 65 8 Cuadro 8-1. Movimientos reflejos Reflejos Abdominal superior Abdominal inferior Cremastérico Plantar Glúteo Bicipital Braquio-radial Tricipital Patelar o rotuliano Aquíleo Nivel medular de integración D7 D8 y D9 D10 D11 y D12 L1 y L2 L4, L5, S1 y S2 S3 y S4 C5 y C6 C5, C6 y C7 C6, C7 y C8 L2, L3 y L4 S1 y S2 Cutáneo-musculares o flexores Músculo-musculares o miotáticos • Braquio-radial. Flexione el codo derecho del paciente hasta 45° y haga que el antebra- zo de él repose sobre su mano izquierda, con la mano pronada de manera leve; golpee con el martillo de reflejos sobre el tendón braquio-radial por arriba de la apófisis esti- loides del radio; observe la flexión del antebrazo sobre el brazo y ligera supinación de la mano. Realice maniobras semejantes sobre el antebrazo izquierdo del paciente. Compare respuestas. • Patelar o rotuliano. Flexione la rodilla derecha del paciente a 90° y deje que la pierna cuel- gue con libertad sobre su mano izquierda; de inmediato, golpeé el tendón rotuliano con el martillo de reflejos por abajo de la rótula; observe la extensión de la pierna sobre el muslo. Realice maniobras semejantes sobre la rodilla izquierda del paciente. Compare las respuestas. • Aquíleo. Flexione el tobillo derecho del paciente a 90° mientras le sostiene el pie con su mano izquierda; golpee el tendón de Aquiles a la altura del maleolo; observe la fle- xión plantar. Realice maniobras semejantes sobre el tobillo izquierdo del paciente y compare las respuestas. NORMALIDAD Los movimientos reflejos se presentan de manera semejante en ambos lados; ello significa la integridad de los componentes del arco reflejo medular, así como del equilibrio entre el fascículo vestíbulo-espinal que los estimula y el fascículo cortico-espinal que los inhibe. La siguiente es una manera de anotar los resultados de la exploración de los reflejos: • 4+ = Hiperreflexia con clonus. • 3+ = Hiperreflexia sin clonus. • 2+ = Reflejos Normales. • 1+ = Hiporreflexia. • 0+ = Arreflexia. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Arreflexia o hiporreflexia. Consiste en la abolición o disminución de intensidad de los reflejos. Se presenta en la lesión de las ramas aferentes y eferentes del arco reflejo como en la neuritis de diversas etiologías; en la lesión de los cordones medulares pos- teriores, como sucede en la tabes dorsal; en la lesión de las neuronas del asta anterior de la médula espinal, como en la poliomielitis o por imposibilidad de contracción muscu- lar, como en las miopatías que causan atrofia muscular; también se presentan por ago- tamiento en grandes marchas y en alteraciones electrolíticas como la hipopotasemia. • Hiperreflexia. Es la exageración de los reflejos y se presenta en la lesión del fascículo córtico-espinal o vía piramidal por diversas causas; también se presenta en pacientes ansiosos. Reflejos patológicos • Signo de Hoffmann. Es un reflejo patológico que significa lesión de la vía piramidal. Búsquelo de la siguiente manera: con su mano izquierda tome la mano del paciente con la palma hacia abajo y los dedos relajados; después, con su mano derecha sosten- ga el dedo medio de éste entre el pulgar e índice y aplique un rápido pellizco sobre la falange distal a nivel de la base ungueal. El signo se halla presente si aparece fle- xión de la falange distal de los dedos de la mano explorada. Ahora, búsquelo en la otra mano. 66 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 8 • Signo de Babinski. Este reflejo patológico también significa lesión de la vía piramidal. Está presente cuando al buscar el reflejo cutáneo-muscular plantar, en lugar de flexión plantar del primer ortejo se produce su extensión. También se presenta en los niños antes de los dos años cuando todavía no se ha mielinizado la vía piramidal, por lo que en dicho caso no tiene significado patológico. • Clonus. Consiste en una serie de contracciones involuntarias y rítmicas desencadenadas debido a la facilitación del reflejo miotático por lesión de la vía piramidal. Búsquelo de la siguiente manera: flexione la pierna sobre el muslo del paciente, tómela con su mano izquierda en el hueco poplíteo; con la mano derecha sostenga el pie por su cara plantar; provoque una flexión pasiva forzada y brusca; si existe clonus se inicia una serie de sacu- didas rítmicas e inagotables de dorsiflexión y flexión plantar del pie. Ahora, realice maniobras semejantes en el otro miembro inferior. II. TONO MUSCULAR La virtud y el músculo son parecidos, si no se ejercitan se vuelven débiles y blandos. Richard L. Rooney. DEFINICIÓN Es el estado parcial de contracción que guardan los músculos en reposo. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El tono muscular tiene su fundamento en la integridad estructural del músculo, en su metabolismo y en el reflejo miotático;como ya se describió, cuando el músculo extensor es alargado se estimulan los receptores propioceptivos llamados husos musculares de Kühnne; el impulso sensitivo es enviado por las raíces dorsales y penetra en la médula espinal, hace relevo en las neuronas intercaladas y después activa a las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal, que van a contraer los músculos extensores, los cuales habían sido alargados de manera previa (figura 8-1). El tono muscular es facilitado por los fascículos vestíbulo-espinal y retículo-espinal que terminan en las motoneuronas del asta anterior. Asimismo, éste es inhibido por la vía piramidal. TÉCNICA EXPLORATORIA Ordene al paciente que se siente sobre la mesa de exploración con las extremidades des- cubiertas y lo más relajadas posible. • Observe la actitud postural de los miembros de manera simétrica y si las masas muscu- lares hacen o no relieve. • Palpe la consistencia de las masas musculares. • Tome al paciente por la parte distal de las extremidades y realice movimientos pasivos de flexión y extensión; primero del lado derecho y luego del izquierdo; primero en los supe- riores y luego en los inferiores; aprecie la resistencia y amplitud de los movimientos. Valore si existen o no diferencias. NORMALIDAD Las masas musculares se aprecian definidas, son de consistencia elástica, la resistencia muscular es ligera y los movimientos pasivos son de la amplitud que permiten las articu- © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 67 8 laciones. Esto significa que existe integridad muscular y que la regulación neurológica funciona de forma adecuada. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Hipotonía. Es la disminución del tono muscular manifestado por músculos aplanados, flá- cidos y movimientos pasivos exagerados. Se presenta en las miopatías, alteraciones electrolíticas como la hipopotasemia, lesión traumática de nervios periféricos, polineu- ropatías, en la poliomielitis, en el síndrome cerebeloso y la corea de Sydenham. • Hipertonía. Es el aumento del tono muscular manifestado por masas musculares pro- minentes, de consistencia aumentada que presentan resistencia a los movimientos pasi- vos. Se encuentra en la lesión de la vía piramidal por distintas causas, en la enfermedad de Parkinson donde además se manifiesta el fenómeno de la rueda dentada o signo de Negro, que consiste en lo siguiente: al extender el miembro superior de forma pasiva, se encuentra resistencia que es vencida de manera intermitente como si fueran dientes de una rueda de engranaje. • Rigidez de los músculos de la nuca y flexores de los miembros inferiores. Son con- tracturas de esos grupos musculares que se presentan con la irritación meníngea, en la meningitis; originan el signo de Kernig (flexión de los miembros inferiores al sentar al paciente de manera pasiva, con aparición de dolor al tratar de extenderlos) y el signo Brudzinski (flexión de los miembros inferiores al flexionar con lentitud su cuello en decúbito dorsal). • Rigidez en rueda dentada o signo de negro. Al extender despacio una extremidad, se palpa que, tras un periodo de resistencia a la maniobra, cede para volver a surgir una nueva oposición a la distensión; el fenómeno semeja una rueda dentada. Se debe a un aumento de tono de los músculos antagonistas. Se presenta en la enfermedad de Parkinson avanzada. III. TROFISMO El amor mueve principalmente tres cosas: magnificar al amado, ser celoso de él y defenderlo. Dante Alighieri. DEFINICIÓN El trofismo es el estado de nutrición y desarrollo de la piel, los músculos, los huesos y las articulaciones para dar simetría y armonía a los segmentos corporales. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El trofismo de los tejidos depende de su metabolismo, de su irrigación y de su inervación. El sistema nervioso proporciona inervación de dos tipos a los tejidos: vegetativa (simpática y parasimpática) y somática (sensitiva y motora). Mediante la sen- sibilidad vital se captan sensaciones y percepciones que tienden a la protección de los tejidos (figura 5-1); mediante los impulsos del sistema motor (vía piramidal y vía siner- gista) se estimula el desarrollo muscular (figuras 6-1, 6-2 y 6-4). TÉCNICA EXPLORATORIA El paciente debe estar sentado sobre la mesa de exploración y conservar sólo su ropa inte- rior. De esta manera: 68 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 8 • Observe la piel del tronco y las extremidades: su integridad, su hidratación y la distri- bución del pigmento; la simetría de las masas musculares y las articulaciones, así como la longitud de las extremidades superiores e inferiores. • Realice la medición de la longitud y perímetros de los diversos segmentos corporales con una cinta métrica flexible, de manera simétrica y comparativa, de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo. Compare los resultados. NORMALIDAD La piel está íntegra, hidratada, con su pigmento distribuido de manera uniforme. Las masas musculares, las articulaciones y la longitud de las extremidades son simétricas. Los perímetros de los segmentos corporales son similares, o un medio centímetro mayores en el lado dominante. Esto significa que el metabolismo, la irrigación y la inervación no pre- sentan alteraciones. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Mancha roja flamígera. Se presenta en un lado de la cara en el territorio del trigémi- no, en la angiomatosis encéfalo-facial o enfermedad de Sturge-Weber. • Manchas “café con leche”, acompañadas de nerurofibromas en la enfermedad de Von Recklinghausen. • Escaras de decúbito. Son lesiones necróticas destructivas de la piel y del tejido celular subcutáneo que aparecen en sitios sometidos a presión continua del lecho vascular, como las regiones sacra, escapular y maleolar externa por la hipomovilidad que guarda el paciente. Se presentan en la lesión de la vía piramidal y en la sección medular. • Hipotrofia muscular. Es la disminución del volumen y del número de las fibras contrác- tiles de uno o varios músculos. Se presenta en la lesión traumática de nervios periféricos y de la vía piramidal, la poliomielitis, la radiculitis, la neuritis, y en la distrofia muscular progresiva. IV. ESTACIÓN DE PIE En cuestiones de cultura y de saber, sólo se pierde lo que se guarda; sólo se gana lo que se da. Antonio Machado. DEFINICIÓN Es la postura erecta, en la cual la persona permanece ya sea con los pies juntos, los bra- zos en actitud de “firmes”, o con los brazos elevados por arriba de la línea horizontal y la mirada al frente; también puede hacerlo con los ojos cerrados. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La postura erecta depende de la interacción de múltiples componentes: los receptores a la presión de las plantas de los pies envían impulsos al área somestésica del lóbulo parietal; los receptores al alargamiento muscular situados sobre todo en los músculos extensores, a tra- vés de los nervios aferentes envían impulsos para el reflejo miotático (figura 8-1), por un lado, y para activar al cerebro, al cerebelo y la sustancia reticular del mesencéfalo bajo, por otro; también el oído interno en su parte vestibular y la visión envían impulsos que activan a la sustancia reticular del mesencéfalo bajo para mantener la postura erecta. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 69 8 De manera más explícita, la vía aferente propioceptiva receptor-espino-bulbo-tála- mo-cortical informa al cerebro de la posición de los segmentos corporales y el grado de contracción muscular (figura 5-1).La vía aferente propioceptiva receptor-espino-cerebe- losa informa al paleocerebelo del menor o mayor grado de contracción de la musculatu- ra del tronco y lasextremidades (figura 7-1). El oído interno en su porción vestibular envía impulsos a los núcleos vestibulares y éstos al arquicerebelo para informar sobre la postura de la cabeza (figura 8-15). A través de la vía sinergista (cortico-ponto-cerebelo-dentado-rubro-tálamo-cortical y rubro-retículo-espinal) el neocerebelo es activado por la corteza cerebral y a su vez activa a la corteza cerebral y a la médula espinal (figura 7-1). El cuerpo estriado en asociación con el núcleo rojo, la sustancia negra y la sustancia reticular del tallo cerebral (vías estrío-rubro- espinal, estrío-nigro-espinal y estrío-retículo-espinal), influye sobre las neuronas del asta anterior para regular el tono muscular. El cerebelo, por su papel en el tono postural y el equilibrio, así como por sus múlti- ples conexiones con las neuronas motoras corticales y medulares, está en condiciones de ejercer una influencia reguladora sobre los centros de tono muscular en la sustancia reti- cular; esto produce en los músculos los ajustes del tono que se requieren para mantener la postura erecta. TÉCNICA EXPLORATORIA Ordene al paciente que se ponga de pie con los pies juntos, en actitud de “firmes” con la mirada al frente. Observe el resultado. A continuación, indíquele que permanezca de pie con los pies juntos y la mirada al frente, eleve los brazos al frente y hacia arriba hasta pasar la línea horizontal. Observe qué sucede. Por último, debe permanecer en esta posición y cerrar los ojos. Esté atento al re- sultado. NORMALIDAD El paciente puede permanecer de pie con los pies juntos, los brazos elevados por arriba de la horizontal y los ojos cerrados sin grandes oscilaciones. Esto significa que el cerebe- lo está íntegro así como sus vías aferentes y eferentes. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Lateralización en la estación de pie. Después de cierto intervalo en que el paciente se mantiene derecho, es atraído de manera irresistible hacia un solo lado, que resulta ser siempre el mismo. Al indicarle que cierre los ojos, el movimiento lateral se acentúa de tal manera que busca apoyo para no caer. Se presenta en los síndromes de afección de los núcleos vestibulares y de lesión del arquicerebelo, los cuales se corresponden con la late- ralización. El síndrome del ángulo ponto-cerebeloso se presenta en el schwannoma del VIII par craneal y meningiomas de la región. • Bipedestación con amplia base de sustentación. El paciente no puede ponerse de pie con los pies juntos, tiene que separarlos. Se presenta en la lesión de arquicerebelo por diversas causas. • Signo de Romberg. Es la caída al suelo que presenta el paciente al estar de pie e indicar- le cerrar los ojos. Se debe a una lesión de los cordones posterior de la médula espinal en la cual hay pérdida del sentido de posición de los miembros inferiores. Se presenta en la tabes dorsal y la esclerosis múltiple. 70 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 8 V. AMBULACIÓN Largo es el camino de la enseñanza por medio de teorías; breve y eficaz por medio de ejemplos. Séneca. DEFINICIÓN Es el desplazamiento que realiza la persona al caminar hacia algún sitio. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La ambulación requiere de una serie de desplazamientos coordinados, entre los que se encuentran: la sinergia o asociación armónica de acciones simultáneas; la diadococinesia o la continuidad del movimiento complejo por el desarrollo de una seriación lógica de movimientos elementales sucesivos y la eumetría que es una adecuación de la medida exacta del movimiento para el fin propuesto. El mecanismo neuromuscular de la ambulación es complejo: participan las vías pira- midal y sinergista, el tono muscular, las vías propioceptivas, el cerebelo, los núcleos vesti- bulares y la visión. Los componentes neuromusculares de la ambulación actúan así: en primer lugar, del centroencéfalo parten los impulsos voluntarios que por medio de la vía piramidal envían la orden de contracción muscular (figura 6-1); al mismo tiempo, por medio de la vía sinergista (figura 7-1) se envían impulsos a los centros tónicos que aseguran la sinergia, la diadocinesia y la eumetría; así, el cerebelo ejerce una influencia reguladora y hace que los músculos reciban impulsos, ya excitadores o ya inhibidores, según las condiciones del movimiento. Esto produciendo aquellos ajustes más finos del tono que requieren los dis- tintos músculos que intervienen en la ambulación. Comenzado el desplazamiento, llegan los impulsos propioceptivos de los músculos, ligamentos y articulaciones originados por la elongación muscular, los del aparato vestibular (figura 8-15) y la visión (figura 8-6), transmiten los cambios de posición de la cabeza y el cuerpo, lo cual da lugar a las correc- ciones necesarias para el mantenimiento de la posición durante la ambulación. TÉCNICA EXPLORATORIA Un ayudante se coloca a 5m de distancia. El paciente debe permanecer descalzo y con- servar sólo la ropa interior. Pídale que camine de manera habitual y con los ojos abier- tos, se dirija hacia donde se encuentra el ayudante y luego se regrese hacia usted. Observe el resultado. A continuación, dígale: “vea dónde está mi compañero, de aquí hasta allá son 10 pasos de los suyos; siga su voz, cierre los ojos y diríjase donde él está, yo lo cuidaré por detrás; hágalo, después se regresa de nuevo hasta donde yo estoy”. Observe el resultado. NORMALIDAD Durante la ambulación normal, la persona camina con los miembros inferiores. Sigue una línea recta mientras ejecuta de manera alternada movimientos de flexión y extensión; el miembro inferior que avanza es el que lleva el peso del cuerpo y por eso el tronco y la pelvis se inclinan de forma ligera del lado correspondiente a dicho miembro; durante el desplazamiento al avanzar un miembro inferior, el superior del lado opuesto es llevado hacia adelante. Al realizar la ambulación con los ojos cerrados, la persona acorta los pasos y toma precauciones. Todo esto significa que los componentes neruromusculares de la ambulación se encuentran íntegros. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 71 8 PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS Los trastornos de la ambulación orientan hacia determinados padecimientos del sistema nervioso. • Ambulación senil. Es lenta y con pasos pequeños; la percepción del roce del pie al avanzar permite identificarla; la actitud del paciente es característica: encorvado, con aumento de la sifosis fisiológica senil. • En la ambulación hemiparética el paciente anda con la pierna enferma extendida, sin doblar la rodilla y la punta del pie describe un semicírculo de convexidad externa; al completar el paso, la extremidad inferior cae con pesadez sobre el piso, lo cual provo- ca un ruido seco que permite identificarlo; el miembro superior hemipléjico está en aducción y flexión del antebrazo sobre el brazo; se presenta en lesiones de la corteza cerebral motora o la vía piramidal, debido a un padecimiento vascular, una neoplasia, un traumatismo, cisticercosis, entre otros. • En la ambulación coreica las piernas se mueven de modo descompensado, como si el paciente bailara pero llevara mal el compás, se mueven las extremidades superiores y el tronco de tal manera al mismo tiempo que parece ejecuta un ritual, lo cual se debe a la lesión del cuerpo estriado. Se presenta en la corea de Sydenham de la fiebre reu- mática y en la corea de Huntington. • Ambulación parkinsoniana. Se caracteriza porque el enfermo se inclina hacia adelante con ligera flexión de los antebrazos, da pequeños y rápidos pasos, como si persiguiera su centro de gravedad. Se debe a la lesión del locus níger mesencefálico y se presenta en el síndrome de Parkinson. • Ambulación cerebelosa. Surge por la dificultad de coordinar los movimientos de las piernas conlos de balanceo del cuerpo al marchar; el paciente camina con amplia base de sustentación y los brazos extendidos hacia afuera como listos para sostener- se del primer objeto a mano si es que fuera a caerse, la mirada está dirigida al suelo, se desvía de manera lateral hacia uno u otro lado si la lesión es bilateral, cuando es unilateral el paciente siempre se desvía hacia el mismo lado donde ésta se encuen- tra; se debe a una herida de cerebelo, por neoplasias, cisticercosis, traumatismos, entre otros. • Ambulación atáxica. Se caracteriza porque al empezar a andar, el paciente lo hace con las piernas demasiado separadas, las levanta a cada paso, de forma exagerada, y golpea el piso con el pie con gran fuerza; la dirección de la marcha se conserva; se debe a la incoordinación muscular por degeneración de los cordones posteriores de la médula espinal y a la lesión de las fascículos espino-cerebelosos. Se presenta en la tabes dorsal avanzada. • Ambulación zigzagueante o de ebrio. Se debe a incoordinación muscular por depre- sión del cerebelo y se presenta en el alcoholismo. VI. CONTROL DE ESFÍNTERES Las personas son como la luna, siempre tienen un lado oscuro que no enseñan a nadie. Mark Twain. DEFINICIÓN Es la capacidad voluntaria de retener el contenido vesical y anal. 72 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 8 FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO Cuando la vejiga y el ámpula rectal se encuentran llenas, se estimulan los receptores propioceptivos al estiramiento muscular que, por vía de los nervios pudendos, mandan sus impulsos a la parte sacra de la médula espinal y mediante el fascículo espino-bulbo- tálamo-cortical llegan al área somestésica (figura 5-1), donde la persona capta el deseo de orinar y defecar. Cuando existen las condiciones, del tálamo parte el impulso voluntario hacia la cor- teza motora de la cara medial lóbulo frontal, de donde, a través la vía piramidal, van a ter- minar a las neuronas del asta anterior de los segmentos sacros de la médula espinal y mediante los nervios pudendos llegan al esfínter externo de la vejiga y el ano (figura 6-1) y los relaja para permitir su evacuación. TÉCNICA EXPLORATORIA Mediante la observación de la ropa del paciente y de su cama, así como la percepción de olores, el médico se percata si éste controla o no los esfínteres. Pregúntele: ¿Se da cuenta cuando tiene ganas de orinar o defecar? ¿Puede aguantarse si no está disponible el baño? NORMALIDAD Toda persona mayor de tres años por lo regular es capaz de controlar los esfínteres vesi- cal y anal, lo que significa integridad de los elementos neuromusculares involucrados. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS Incontinencia vesical y anal. Es la incapacidad de los esfínteres vesical y anal para reali- zar su función. Se presenta en el síndrome de compresión o sección medular, en la tabes dorsal, en la esclerosis múltiple, en las crisis epilépticas generalizadas, en los padecimien- tos vasculares, en las neoplasias o los traumatismos craneoencefálicos que lesionan la cara medial de los lóbulos parietales y frontales. VII. FUNCIONES SEXUALES Para los hombres, aceptar es dar; para las mujeres, dar es recibir. Rabindranath Tagore. DEFINICIÓN En este apartado se valora la participación neuroendocrina para aspectos como el desa- rrollo genital y mamario, la distribución del vello corporal y la expresión de la conducta sexual. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El sistema nervioso central (el núcleo amigdalino y sus conexiones con el hipotálamo y la corteza cerebral de la 5a. circunvolución temporal) ejerce una regulación rigurosa y compleja sobre la actividad reproductora, a través de diversos mecanismos neuroendocri- nos que sincronizan la liberación de las gonadotrofinas hipofisarias (hormona estimulante del folículo o estimulante de la espermatogénesis, FSH, y hormona luteinizante o estimu- lante de las células intersticiales, LH) que actúan sobre las gónadas para estimular la pro- ducción de estrógenos y progesterona en la mujer y de testosterona en el hombre. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Reflejos, tono muscular, trofismo, estación de pie... 73 8 Además, el sistema reproductor, a partir de los estrógenos y testosterona, afecta también al hipotálamo y sus conexiones, por lo cual modifica la conducta sexual. TÉCNICA EXPLORATORIA A los pacientes adolescentes, jóvenes y adultos, se les debe preguntar acerca de la menar- ca y ciclo menstrual en el caso de la mujer; en ambos sexos, acerca de la atracción hacia las personas del sexo opuesto, su vida sexual activa, si tiene hijos, entre otras. Además, será necesario observar la distribución del vello corporal, el desarrollo de los genitales exter- nos y las mamas. NORMALIDAD En la mujer adolescente, joven o adulta está presente el ciclo menstrual regular. En ambos sexos, existe atracción heterosexual y de alguna manera se deriva la sexualidad; es común que se tengan hijos. La distribución del vello corporal y el desarrollo genital y mamario están acorde con la edad y sexo. Todo esto significa integridad en las estructuras y los mecanismos neuroendocrinos que participan en su regulación. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Amenorrea. Falta del ciclo menstrual. Se puede presentar en alteraciones del eje hipo- tálamo-hipófisis como adenoma hipofisiario productor de prolactina y en el craneofa- ringeoma. • Frigidez. Es la incapacidad de la mujer para experimentar placer sexual y satisfacción; la mayoría de las veces se debe a causas psíquicas; se puede presentar en la diabetes mellitus y la esclerosis múltiple. • Galactorrea. Se conforma por la secreción anormal de leche por las mamas; se puede deber a adenoma hipofisiario productor de prolactina. • Ginecomastia. Es el crecimiento de la glándula mamaria en el hombre; se puede pre- sentar en adenoma hipofisiario. • Impotencia sexual. Es la incapacidad del hombre para lograr y sostener una erección satisfactoria para efectuar el coito normal; se puede presentar por causas psíquicas, en la compresión o la sección medular, la esclerosis múltiple, la diabetes mellitus, el alco- holismo; también se puede encontrar en alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis como el craneofaringioma. • Crisis de hipersexualidad. Consisten en episodios en los cuales aparece la conducta sexual instintiva de manera exagerada, con frecuencia se acompaña de conducta agre- siva. Se presenta en neoplasia, cisticercosis y en la epilepsia del lóbulo temporal. • Infantilismo genital. Es la persistencia, más allá de la pubertad (14-16 años), de carac- teres sexuales secundarios de tipo infantil: falta del vello corporal y de desarrollo de los genitales externos. Se presenta en la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis por craneofaringioma. • Pubertad precoz. Es la aparición en la edad infantil de manifestaciones genito-somáticas y de la conducta sexual propia de la pubertad; se presenta en el adenoma hipofisiario. 74 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 8 75 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 Funciones cerebrales superiores Inteligencia: conócete, acéptate, supérate. San Agustín. Las funciones cerebrales superiores forman el sustrato afectivo, cognoscitivo y de acción con el que la persona se enfrenta a la existencia para, al captarla de manera íntegral, pla- near un proyecto de vida, llevar a cabo las acciones premeditadas y sostenidas para desa- rrollarlo y, así, transformarse y modificar el entorno en forma favorable (figuras 9-1, 9-2, y 9-6). El sustrato morfo-funcional de las funciones cerebrales superiores está constituido por lainteracción entre el centroencéfalo y la corteza cerebral, mediante circuitos rever- berantes centroencéfalo-córtico-centroencefálicos (figura 9-1). Para su funcionamiento, el encéfalo trabaja en tres bloques (cuadro 9-1 y figura 9-2): • De activación (tallo cerebral y centroencéfalo). • De recepción, almacenamiento y comprensión de información (lóbulos occipital, tem- poral y parietal). • De planeación, ejecución y evaluación de la acción (lóbulo frontal). La exploración de las funciones cerebrales superiores de una persona dará cuenta de la integración morfo-funcional de dichos circuitos. Para comprender el funcionamiento de este equipo complejo, su estudio se divide como se muestra en el cuadro 9-3. Ritmo circadiano: núcleo supraquiasmático. Vigilia y funciones cerebrales superio- res: formación reticular, locus coeruleus (noradrenalina), núcleo pedúnculopontino (acetilcolina), núcleo dorsal del rafe (serotonina), locus níger (dopamina), tálamo, hipotálamo posterior (histamina) y corteza cerebral. Sueño no Mor: hipotálamo ante- 76 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 Sentir Saborear Ver Oir Oler Ejecutar Pensar Concientizar Planear Hablar Calcular Comprender Recordar Circuitos reverberantes centroencefalo-cortico-centroencefálicos Figura 9-1. Funciones cerebrales superiores. Recepción, almacenamiento y comprensión de información Planeación, ejecución y evaluación de la acción Activación Figura 9-2. Bloques funcionales del encéfalo. rior y núcleos intralaminares del tálamo (gaba). Sueño Mor: Núcleo pedúnculo-ponti- no (acetilcolina), sistema límbico y corteza cerebral fronto-occipital. A continuación se estudian cada una de ellas. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 77 9 Bloque I. De activación II. De recepción, almacenamiento y comprensión De información III. De planeación, ejecución y evaluación De la acción Estructuras • Formacion reticular • Diencéfalo • Sistema límbico • Regiones medio-basales frontales y temporales Parte posterior del cerebro • Lóbulo parietal • Lóbulo temporal • Lóbulo occipital Parte anterior del cerebro • Lóbulo frontal Funciones • Ritmo vigilia-sueño • Vida afectiva • Atención • Agresividad-pasividad • Gnosias • Comprensión del lenguaje • Esquema corporal • Orientación espacial • Cálculo numérico • Memoria • Expresión del lenguaje • Pensamiento correcto • Conducta voluntaria • Praxias • Aprendizaje • Creatividad • Conciencia Sistema Colinérgico Dopaminérgico Noradrenérgico Serotoninérgico Gabaérgico Origen Núcleo pedunculo- protuberancial de la sustancia reticular Locus níger mesencefálico Locus ceruleus sustancia reticular de la protuberancia Núcleo dorsal del rafe en la sustancia reticular de la protuberancia Núcleos intralaminares del tálamo Neurotransmisor Acetilcolina Dopamina Noradrenalina Serotonina Gaba Función Activa a la neocorteza para la atención, la memoria y las funciones intelectuales Modula la movilidad, el funcionamiento cognoscitivo y neuropsiquiátrico Influye sobre el centroencéfalo y la neocorteza para regular la atención y la ansiedad Influye en ambos hemisferios cerebrales como inhibidor, regula la ansiedad, la desinhibición y la agresión Posibilita el sueño Cuadro 9-1. Bloques funcionales del encéfalo Cuadro 9-2. Sistemas excitatorios e inhibitorios de la corteza cerebral I. RITMO VIGILIA-SUEÑO El que no sabe que no sabe, es un necio; apártate de él. El que no sabe que sabe, está dormido; despiértalo. El que sabe que no sabe, es sencillo; instrúyelo. El que sabe que sabe, es sabio; síguelo. Proverbio árabe. DEFINICIÓN El estado de despierto y el estado de dormido son fenómenos cíclicos que suelen estable- cerse desde los primeros años de vida. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El estado de despierto (vigilia) y el estado de dormido (sueño) se integran en la interac- ción entre el Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA), el centroencéfalo y la cor- teza cerebral (cuadro 9-1 y figuras 9-2, 9-3 y 9-6), de la siguiente manera: Con la luz del día, que entra por la vía visual, el núcleo supraquiasmático del hipotálamo anterior activa a la parte posterolateral del hipotálamo que contiene neuronas que libe- ran hipocretinas e histamina, las cuales activan al sistema reticular activador ascendente del tallo cerebral, que estimula a la corteza cerebral a través del tálamo y mantiene el fun- cionamiento cerebral durante el estado de despierto. Por el contrario, con la oscuridad de la noche (ausencia de luz) el núcleo supraquiasmático del hipotálamo anterior, activa al área ventrolateral del hipotálamo que contiene neuronas GABAérgicas, las cuales, junto con la melatonina producida por la glándula pineal, inhiben al sistema reticular activador ascendente del tallo cerebral y activan a los núcleos intralaminares del tálamo que con- tienen neuronas GABAérgicas; de esta manera bloquean el paso de estímulos hacia la cor- teza cerebral y mantienen el estado de dormido durante la noche (figura 9-3). El estado de despierto posee las siguientes características: • La actividad sensorial. • La actividad centroencefálo-cortical. • La mirada al frente y aberturas palpebrales abiertas. 78 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 I. Ritmo vigilia-sueño II. La atención III. La agresividad y la pasividad IV. La vida afectiva V. Las gnósias VI. La memoria VII. El lenguaje VIII. El esquema corporal IX. La orientación espacial X. Las praxias XI. El pensamiento correcto XII. El cálculo numérico XIII. La conducta voluntaria XIV. El aprendizaje XV. Las funciones cerebrales superiores y la creatividad XVI. La conciencia Cuadro 9-3. Funciones cerebrales superiores • La postura erecta. • El aumento de la descarga simpática. • Las manifestaciones electroencefalográficas de ondas alfa ! y beta ". El estado de dormido posee las siguientes características: • La privación de la actividad sensorial. • La disminución de la actividad centroencéfalo-cortical. • El cierre de las aberturas palpebrales. • La pérdida de la postura erecta. • El aumento de la descarga parasimpática. • La desaparición de las ondas alfa ! y beta " en el electroencefalograma. Es importante tomar en cuenta que sólo en el estado de despierto se presentan en su ple- nitud el resto de las funciones cerebrales superiores. TÉCNICA EXPLORATORIA Pregunte al paciente: • ¿Cuál es el horario en que se duerme y se despierta? • ¿Ha habido variación desde que está enfermo? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 79 9 Corteza occipital Corteza parietal Corteza frontal Sistema límibico Locus niger Núcleo amigdalino Núcleo pedúnculopontino Tálamo Núcleo supraquiasmático Corteza temporal Nucleo dorsal del rafé Locus coeruleus Figura 9-3. Estructuras encefálicas, redes neuronales y neurotransmisores participantes en las funciones cere- brales superiores. Ritmo circadiano: núcleo supraquiasmático. Vigilia y funciones cerebrales superiores: for- mación reticular, locus coeruleus (noradrenalina), núcleo pedúnculopontino (acetilcolina), núcleo dorsal del rafe (serotonina), locus niger (dopamina), tálamo, hipotálamo posterior (histamina) y corteza cerebral. Sueño no MOR: hipotálamo anterior y núcleos intralaminares del tálamo (GABA). Sueño MOR: Núcleo pedúnculo-pon- tino (acetilcolina), sistema límbico y corteza cerebral fronto-occipital. • ¿Presenta dificultades paradormirse? • ¿Duerme tranquilo o ha tenido pesadillas? Precise la duración de las alteraciones. Interrogue sobre el uso o abuso de drogas hipnóticas. Identifique en el momento de la exploración si el paciente está alerta o despierto o somnoliento o estuporoso o en estado de coma. NORMALIDAD La duración del estado de despierto y el estado de dormido varía con la edad; es mayor el esta- do dormido en el niño y mayor el estado de despierto en el anciano. La persona adulta man- tiene el estado de despierto entre 14 y 18 horas y el estado de dormido entre 6 y 10 horas. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Insomnio. Imposibilidad de conciliar el sueño sin que dependa de una causa exterior. Se observa en las siguientes patologías: excitación psíquica, causas físicas como dolor, dis- nea, hipertiroidismo, diabetes, procesos pruriginosos crónicos, abusos en sustancias ricas en cafeína, excesos alimenticios nocturnos y farmacodependencia con estimulantes. • Estado de alerta. Se debe al aumento de la descarga simpática y se caracteriza por insom- nio, dilatación pupilar, sequedad de mucosas, taquicardia, conversación rápida y atropella- da; se presenta en la farmacodependencia con estimulantes. • Parasomnia. Trastornos de la conducta durante el sueño como son enuresis, terrores nocturnos, pesadillas, sonambulismo. • Obnubilación. Es la depresión de la vigilia, en la cual el paciente puede ser desperta- do con estímulos leves. • Somnolencia excesiva diurna. Aumento en la necesidad de dormir durante el día, también llamado hipersomnia; se presenta en las siguientes patologías: tumores y encefalitis de hipo- tálamo posterior y región del tercer ventrículo, depresión, meningitis, encefalopatía, narcolep- sia, apnea del sueño y epilepsia. • Estupor. Hay una marcada disminución de la actividad mental y física; para obtener respuesta hay que aplicar estímulos intensos como el dolor. • Estado de coma. Se debe a la depresión de los circuitos centroencéfalo-corticales por lo que el paciente no puede ser despertado. Se presenta en las siguientes patologías: coma meta- bólico, endocrino, alcohólico, infeccioso, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebro- vascular, epilepsia, intoxicación con monóxido de carbono, barbitúricos y fenotiazinas. II. ATENCIÓN Hay dos tipos de educación, la que te enseña a ganarte la vida y la que te enseña a vivir. Anthony de Mello. DEFINICIÓN La atención es la capacidad que tiene la persona de seleccionar o hacerse cargo de algo que le interesa, que le afecta o le compromete en un tiempo dado; ese algo se llama obje- to de atención. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO Cuando la atención se dirige hacia un objeto real, los órganos de los sentidos cooperan al máximo; además intervienen el estado de vigilia, la memoria, el pensamiento correcto y la voluntad, todo esto sostenido por el matiz afectivo que despierta ese objeto. De esta 80 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 manera, la atención tiene su base morfo-fisiológica en el centroencéfalo y el lóbulo fron- tal que activan a toda la corteza cerebral. Para ello intervinienen mediadores químicos como la noradrenalina, la dopamina, la serotonina y la acetilcolina (cuadros 9-1 y 9-2, figuras 91, 9-2, 9-3, 9-5 y 9-6). TÉCNICA EXPLORATORIA Para iniciar, muestre al paciente los siguientes elementos gráficos alineados: Indíquele que los vea durante un minuto; después, ocúltelos y pregúntele: ¿Cuántos elementos gráficos vio usted? ¿Cuántos lados tiene la figura del centro? ¿Cuántos lados tiene la última figura? ¿Cómo se llama la última figura? Escuche y valore sus respuestas. A continuación, muestre de nuevo al paciente los mismos cinco elementos gráficos durante 30 s; ahora ocúltelos y ordénele que los dibuje en el mismo orden. Observe y valore sus respuestas. Por último, solicítele que ponga atención a lo que se le va a ordenar; que primero escuche y luego realice lo que se le diga; ordénele “cierre los ojos”, luego “abra la boca” y al final “levante los brazos”, hágalo. Observe y valore sus respuestas. NORMALIDAD Toda persona mayor de diez años es capaz de atender y realizar de manera correcta lo solicitado arriba; esto significa integridad de los circuitos centroencéfalo-corticales parti- cipantes. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Hipoprosexia o la aprosexia. Es la disminución o pérdida de la atención. Se presenta en padecimientos como esclerosis vascular cerebral, hipotiroidismo, demencia, cisticer- cosis de la base del cerebro, craneofaringioma, adenoma hipofisiario y el déficit de atención con hiperactividad. • Hiperprosexia. Es la hiperactividad de la atención sobre varios objetos a la vez. Se observa en el hipertiroidismo, farmacodependencia con estimulantes y en estados deli- rantes. III. AGRESIVIDAD-PASIVIDAD El verdadero combate empieza cuando uno debe luchar contra una parte de sí mismo, Pero uno sólo se convierte en un hombre cuando supera estos combates. André Malraux. DEFINICIÓN La agresividad es la capacidad que tiene la persona para oponerse y dominar los obstáculos que se le presentan en la vida. La pasividad es un estado contrario, en el que la persona no se compromete de manera integral con las actividades que realiza en su vida. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 81 9 FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La agresividad se integra en el circuito formado por el núcleo amigdalino, el hipotálamo, el tálamo óptico, la circunvolución del cíngulo y la 5a. circunvolución temporal. La base bioquímica de la agresividad reside en la acción de la testosterona, la adrenalina y la dopa- mina al estimular las neuronas del circuito mencionado (cuadros 9-1 y 9-2, figuras 9-2, 9-3 y 9-6). La pasividad se integra en el circuito formado por el hipotálamo, el tálamo óptico y el lóbulo frontal. TÉCNICA EXPLORATORIA Para empezar, valore la conducta agresiva o pasiva que el paciente ha mostrado durante el estudio clínico. A continuación, pregunte al paciente: ¿qué hace usted cuando alguien le busca plei- to? ¿Qué hace usted cuando alguien molesta a su novia? ¿Qué hace usted cuando alguien molesta a sus familiares? Escuche y valore sus respuestas. Después investigue entre los familiares, amigos y compañeros del paciente acerca de su conducta agresiva o pasiva, y si ésta ha cambiado desde que está enfermo. NORMALIDAD Cada persona es un caso particular; hay quienes tienen un umbral más bajo para la agre- sividad; otros tienen mayor tendencia a la pasividad. Las experiencias juegan un papel importante. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS Las crisis de agresividad en que la persona ataca sin motivo objetos o personas cercanas; se presentan en la epilepsia, las neoplasias y la cisticercosis del lóbulo temporal que irriten el núcleo amigdalino; también se presentan en los estados de tensión y fatiga crónicos. IV. VIDA AFECTIVA O VIDA SENTIMENTAL El odio y el miedo se vencen únicamente con el amor. Martin Luther King. DEFINICIÓN La vida afectiva es la capacidad de compromiso que tiene la persona en favor o en contra de determinados objetos, personas o situaciones de la existencia; es la base de la voluntad y de la acción en el ser humano. Consta de los siguientes componentes: los sentimientos agradables (la alegría, la ilusión, el deseo, la pasión, la esperanza y el amor en todas sus for- mas) que propician la creatividad para el bien común; los sentimientos desagradables (la angustia, la tristeza, la desesperanza, la desilusión, el hastío, la indignación, el coraje, el ren- cor y el odio) que paralizan o llevan a la destrucción; y la emoción que es un estado sen- timental indefinido y pasajero. Mediante la vida afectiva se captan los valores, que son: • Hedónicos: permiten disfrutar los placeres que la vida otorga. • Vitales: cuidar la saludy procrear hijos. • Económicos: el dinero como medio para lograr otros valores. 82 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 • Estéticos: captar y cultivar la belleza en todas sus formas. • Éticos: respetar a los demás y responsabilizarse de las propias acciones. • Científicos: acceder y cultivar el conocimiento científico. • Religiosos: creer en un ser superior que nos cuida, nos ayuda y nos espera con los bra- zos abiertos para cuando regresemos a él. El compromiso con los objetos o situaciones de la existencia empieza cuando la persona que los conoce descubre en ellos valores que provocan agrado, alegría, satisfacción, deseo de mejorarlos y poseerlos; o bien, encuentra en éstos antivalores que provocan desagrado, tristeza, repudio y deseo de destruirlos. Así, la vida afectiva de la persona determina su acción. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La vida afectiva tiene su sustrato morfo-funcional en el centroencéfalo, en especial en el tálamo óptico, donde se le pone el matiz afectivo de agrado o desagrado a todo lo cap- tado; de aquí ascienden los impulsos para activar a toda la corteza cerebral, especialmen- te el lóbulo frontal del hemisferio cerebral derecho (cuadro 9-1 y figura 9-1, 9-2, 9-3 y 9-6). A nivel del tálamo óptico, el hipotálamo y la circunvolución límbica se secretan endorfinas que son capaces de producir estados afectivos agradables y suprimir el dolor. TÉCNICA EXPLORATORIA Para iniciar, observe el estado de ánimo del paciente durante la sesión clínica. Valore su concordancia con las circunstancias de su padecimiento. A continuación, explore la vida afectiva del paciente haciéndole preguntas como las siguientes: ¿cómo percibe hoy sus sentimientos? ¿Qué es lo que más le preocupa en la actualidad? ¿Qué es lo que más le ha gustado hacer durante su vida? ¿Qué es lo que usted cree que vale la pena en su vida? ¿Qué es lo que usted más desea lograr en su vida y que acciones realiza para alcanzarlo? ¿Qué es lo que más ha repudiado durante su vida? ¿Cómo es su relación interpersonal con sus familiares, con sus compañeros de la escuela y el trabajo? ¿Cómo ha influido su enfermedad en la relación con las personas con las que usted convive? De las personas que usted conoce ¿A quién quiere más? ¿Quiénes son las personas que usted considera que lo quieren más? Suponga que tuvie- ra que elegir entre su esposa(o) y sus hijos ¿A quién escogería? Escuche y valore sus respuestas. Por último, investigue con los familiares y amigos del paciente sobre su tipo habitual de estado de ánimo (talante) y si se ha modificado con la enfermedad actual. NORMALIDAD Toda persona mayor de cinco años presenta determinado compromiso por valores que le son favorables a ella misma y a las personas que quiere; asimismo, muestra repudio por antivalores que van en contra de ella misma y de las personas que quiere. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Tristeza. Es un estado sentimental desagradable que lleva a la supresión de la activi- dad física; se presenta cuando se pierde algo valioso que es muy importante para la existencia; se presenta en la depresión. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 83 9 • Angustia. Es un estado sentimental desagradable que se acompaña de una sensación de cuerpo extraño en la faringe y aparece como respuesta a un grave problema afecti- vo no resuelto. • Manía. Es un estado sentimental donde se pasa con facilidad de la alegría a la cólera; se presenta en trastornos maniaco-depresivos. • Atímia o la hipotímia. Es la falta o disminución en la expresión de los estados afecti- vos; se presenta en la demencia y en los trastornos maniacodepresivos. V. GNÓSIAS Recibir y exigir es sólo una cara de la medalla del amor. Dar es la otra cara y sólo en ella se demuestra la calidad del cuño. Morris West. DEFINICIÓN Las gnósias son las percepciones de las características de los objetos que al ser coordina- dos o armonizados, brindan el conocimiento íntegro de dichos objetos. Se dividen en: olfatorias, visuales, gustativas, acústicas, vestibulares y somestésicas. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO Las gnósias se integran con nivel a los circuitos tálamo-cortico-talámicos con los lóbulos temporal, parietal y occipital (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-2, 9-4 y 9-6). Las gnósias olfatorias, acústicas y vestibulares se integran en la interacción tálamo- cortical con el lóbulo temporal; las gnósias visuales se integran en la in-teracción tálami- co-cortical con el lóbulo occipital; por último, las gnósias so-mestésicas se integran en la interacción tálamo-cortical con el lóbulo parietal. TÉCNICA EXPLORATORIA Se ofrece al paciente por separado objetos comunes como una naranja, un durazno, unas llaves, entre otros; primero, cuando éste se encuentre con los ojos cerrados, solicítele que reconozca el olor, el sabor, el sonido, la forma, el tamaño, la textura, el peso, entre otros, de ese objeto. Luego, indique al paciente que abra los ojos e identifique la forma, los colo- res, el tamaño y la textura de ese objeto. Para terminar, solicítele que diga el nombre del objeto. Para explorar las gnósias vestibulares, indique al paciente que se siente en un banco giratorio y que cierre los ojos; gírelo a la derecha, luego a la izquierda; póngalo en movi- miento, luego deténgalo; en cada caso pregúntele ¿Qué le hago? Valore sus respuestas. NORMALIDAD Toda persona mayor de cinco años de edad es capaz de identificar los objetos comunes por sus características así como el sentido del movimiento; esto da cuenta de la integri- dad de las conexiones tálamo-corticales que participan en las gnósias. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Agnosia. Es la incapacidad para captar las características de los objetos. • Anosmia. Incapacidad para percibir los olores. • Ageusia. Incapacidad para percibir el sabor de los objetos. • Amaurosis o ceguera. Pérdida total de la visión. 84 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 • Anacusia o sordera. Incapacidad para percibir los sonidos. • Anestesia. Incapacidad para percibir la sensibilidad en sus diversas modalidades. • Baroagnosia. Incapacidad para percibir la sensibilidad al peso. • Estereoagnosia. Incapacidad de reconocer las cualidades de un objeto por medio del tacto. • Vértigo. Es una sensación de movimiento casi siempre rotatorio, en que las cosas que lo rodean se mueven o el paciente siente que lo hace. Se presentan en padecimientos vasculares cerebrales, traumatismos craneoencefálicos, cis- ticercosis cerebral, neoplasias cerebrales, epilepsia, demencia, entre otros. VI. MEMORIA Lo que importa, sobre todo mientras se es joven, no es cultivar la memoria, sino despertar el espíritu crítico y el análisis; pues sólo así se puede llegar a comprender el significado real de un hecho en vez de memorizarlo. Krishnamurti. DEFINICIÓN La memoria es la capacidad de citar en este momento lo acontecido tiempo atrás. El proce- so de la memoria consta de la grabación, el almacenamiento y la reproducción de la infor- mación. Se divide en memoria para hechos recientes (minutos, horas y días) y memoria para hechos remotos (semanas, meses y años) (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-2 y 9-6). Los factores que favorecen la memoria son: el estímulo debe ser intenso, debe repetirse varias veces; es necesario poner interés en aquello que se desea memorizar y relacionarlo con aquello que ya se conoce; la memorización se facilita si estamos descansados, bien nutridos, sanos y en un ambiente propicio. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La memoria para hechos recientes tiene su sustrato morfofuncional en las conexiones del hipotálamo y el tálamo óptico con la corteza cerebral de la 5ª circunvolucióntemporal y el hipocampo. La memoria para hechos remotos se integra entre el centroencéfalo y la corteza cere- bral del lóbulo occipital para las imágenes visuales, la cara externa del lóbulo temporal para las imágenes auditivas, la parte anterior de éste para los olores, la inferior de la cir- cunvolución parietal ascendente para los sabores, la cara externa del lóbulo parietal para el movimiento del cuerpo; el lóbulo parietal para la forma, el peso, la textura y la tempe- ratura de los objetos, así como la memoria al dolor somático; el lóbulo de la ínsula y la cara inferior del lóbulo frontal para el hambre, la sed y el dolor visceral. TÉCNICA EXPLORATORIA Al explorar la memoria para hechos recientes, proceda de la siguiente manera: pregunte al paciente sobre algo de lo acontecido durante la sesión clínica, por ejemplo: ¿Qué molestias me dijo usted que ha tenido? ¿Qué sustancias le di a oler hace un rato? ¿Qué objetos le di a tocar en sus manos hace un rato? Escuche y valore la concordancia de sus respuestas. Para explorar la memoria para hechos remotos, proceda de la siguiente manera: pregun- te al paciente sobre algunos acontecimientos trascendentes, por ejemplo: ¿qué le recomendé en su última visita médica? ¿En qué fecha se celebra la Independencia de México? ¿Qué día, © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 85 9 mes y año ocurrió el último terremoto que devastó a la Ciudad de México? ¿Qué se celebra el 25 de diciembre de cada año? Escuche y valore la concordancia de sus respuestas. NORMALIDAD Toda persona mayor de diez años es capaz de contestar de manera correcta lo que se le ha preguntado; esto significa integridad en los circuitos centroencéfalo-corticales partici- pantes. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Amnesia. Es la incapacidad para citar en este momento lo acontecido tiempo atrás. En la amnesia para hechos recientes la persona olvida lo que iba a hacer, por ejemplo: al llegar a un sitio no recuerda a qué fue y tiene que regresar a preguntar a los familiares; el daño está en la 5ª circunvolución temporal y el hipocampo; se presenta en alcohólicos y desnu- tridos. Otros pacientes, además, presentan amnesia para hechos remotos, olvidan en dónde viven, el nombre de los hijos y lo que sucedió durante la exploración; existe daño difuso en la región témporo-parieto-occipital del hemisferio dominante; se presenta en esclero- sis vascular cerebral, demencia, enfermedad de Alzheimer, epilepsia, intoxicación con monóxido de carbono y en pacientes psiquiátricos tratados con electrochoques. • Fabulación. Es la invención de un tema diferente al preguntado debido a la amnesia que presenta el paciente con demencia. • Amnesia retrógrada. Es la incapacidad para recordar lo acontecido minutos u horas antes de un traumatismo craneal o un accidente vascular cerebral. • Amnesia anterógrada. Es la incapacidad para recordar lo acontecido a partir del momento de un traumatismo craneal o un accidente vascular cerebral; en sentido estricto este término no debe usarse, pues no se puede pedir que se recuerde lo que no se ha grabado. • Ilusiones. Son percepciones incorrectas de los objetos o los acontecimientos; por ejem- plo, el paciente dice “mientras camino noto que las casas tienen un halo blanco a su alre- dedor”, otro paciente dice “de vez en vez veo la cara de la gente llena de espinas”, otro paciente relata “la voz de la persona con quién platico de repente se hace chillona, como de rata”. Las ilusiones visuales y acústicas son frecuentes en la epilepsia del lóbulo tem- poral. A las ilusiones también pertenecen la sensación “de lo ya visto” y “de lo ya vivido”. • Alucinaciones. Son percepciones sin objeto externo o acontecimiento; ejemplos: el paciente ve, oye, percibe un olor o percibe un sabor sin que exista estímulo externo que lo origine. Se deben a la estimulación de las áreas corticales donde se almacena la memo- ria. Se presentan en epilepsia del lóbulo temporal, farmacodependencia y delirio. • Dismnesia. Es la incapacidad en un momento dado para recordar detalles de lo acon- tecido y hacerlo con facilidad después; se presenta en el alcoholismo y la desnutrición. VII. LENGUAJE Quien no comprende una mirada, nunca entenderá una explicación. Anónimo. DEFINICIÓN El lenguaje humano es un medio de comunicación en el cual se utilizan signos sonoros y visuales, por medio de los cuales captamos y expresamos sentimientos y pensamientos a nuestros semejantes. 86 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 El lenguaje se divide en (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-2 y 9-6): • Mímico. Comprende los signos que de manera intencional se realizan con las manos y los músculos de la expresión facial. • Oral. Consta de las palabras pronunciadas. • Escrito. Usa las palabras escritas. Tiene como referente todo lo existente. • Musical. Utiliza las notas musicales y sobre todo, transmite estados afectivos. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El lenguaje mímico se integra en el hemisferio derecho, de la siguiente manera (figu- ra 9-4): • Se ven las señas (zona 17). • Se recuerdan las señas (zonas 18 y 19). • Se comprende el significado de las señas (zonas 19, 39 y 40). • Se formula la respuesta (zonas 39 y 40). • Se realizan las señas (zonas 4 y 6). El lenguaje oral se forma en el hemisferio izquierdo, de la siguiente manera (figura 9-4): • Se oyen las palabras (zonas 41y 42). • Se recuerdan las palabras (zonas 21 y 22). • Se comprende el significado de las palabras (zonas 37, 39 y 40). • Se formula la respuesta (zonas 39 y 40). • Se expresa la respuesta verbal (zonas 44 y 45). El lenguaje escrito se integra en el hemisferio izquierdo, como sigue (figura 9-4): • Se leen las palabras (zona 17). • Se recuerdan las palabras vistas (zonas 18 y 19). • Se comprende el significado (zonas 19, 39 y 40). © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 87 9 9 8 6 4 10 46 11 45 44 43 2 1 3 5 7 40 39 41 42 22 21 38 20 37 19 19 18 17 Figura 9-4. Zonas corticales de Brodmann. • Se formula la respuesta (zonas 39 y 40). • Se escribe la respuesta verbal (zonas 4 y 6). El lenguaje musical se forma en el hemisferio derecho, de la siguiente manera (figura 9-4): • Se oyen o se leen las notas musicales (zonas 41y 42 o 17). • Se recuerdan las notas musicales oídas o vistas (zonas 21 y 22 o 18 y 19). • Se comprende el significado de las notas oídas o vistas (zonas 37, 39 y 40 o 19, 39 y 40). • Se formula la respuesta (zonas 39 y 40). • Se expresa la respuesta motora o verbal (zonas 4 y 6 o 44 y 45). TÉCNICA EXPLORATORIA Examine en el paciente la comprensión y expresión del lenguaje en sus diversas modali- dades. • Lenguaje mímico Realice con sus manos señas al paciente, tales como “venga”, “adiós”, “siéntese”, “vamos a comer”, “le hablan por teléfono”, entre otras y solicítele en cada caso que diga su sig- nificado. Ahora, pídale que haga las señas con las que quiera decir “venga”, “adiós”, “siéntese”, “espé- reme un rato”, “le hablan por teléfono”, entre otras. Observe sus respuestas. • Lenguaje oral Indique de manera verbal al paciente que haga lo que se le solicita: “cierre los ojos”, “abra la boca”, “con su mano izquierda tápese el ojo izquierdo”, entre otros. Observe sus respues- tas. Después contestarán preguntas como las siguientes: ¿Cómo se llama usted? ¿Dónde vive? ¿Dónde estamos? ¿Qué día es hoy? Escuche sus respuestas. Muestre al paciente varios objetos de uso común como un peine, una cuchara, un cepillo dental, un vaso, unas llaves y solicítele que los nombre. • Lenguaje escrito Muestre al paciente órdenes escritas como las siguientes: “abra la boca”, “cierre los ojos”, “levante los brazos”, entre otras. Indíquele quehaga lo que dice ahí. Solicítele que lea un párrafo en voz alta y lo explique. Observe sus respuestas. Ahora, proporcione papel y lápiz solicitándole que escriba unas frases. Dicte un párra- fo y que el paciente lo escriba. Observe sus respuestas. • Lenguaje musical Muestre al paciente la grabación de una melodía conocida; solicítele que la escuche y comente a qué tipo de música pertenece, qué instrumentos están tocando, que senti- mientos le transmite, entre otros. Pídale al paciente que silbe o cante una melodía conocida. NORMALIDAD Por lo regular cualquier persona mayor de 10 años, comprende el significado del lengua- je y puede expresarlo en cualquiera de sus modalidades; esto significa integridad en los circuitos tálamo-corticales participantes. 88 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Dislexia. Disminución de la capacidad para aprender a leer. • Alexia. Es la incapacidad para leer. La lesión se localiza en lóbulo occipital izquierdo zonas 18 y 19. • Agrafia. Es la incapacidad para ejecutar el lenguaje escrito. La lesión se sitúa en la parte posterior de la 2a circunvolución frontal izquierda. Cuando la lesión es poco manifies- ta hablamos de disgrafia. • Defecto en el habla espontánea. Formula la respuesta pero tarda mucho en expresar- las. La lesión está en el centroencéfalo. • Afasia. Es la incapacidad del paciente para comprender y expresar el lenguaje oral, a pesar de no existir defecto visual, auditivo o motor. En los grados más ligeros se deno- mina disfasia. • Afasia nominal. El paciente no encuentra el nombre apropiado del objeto que se le muestra a pesar de que sabe para qué sirve. La lesión se encuentra en las zonas 21, 22 y 37 de Brodmann. • Afasia de comprensión o afasia de Wernicke. Al no comprender el significado de las palabras, el paciente no puede establecer la relación entre éstas y el objeto. Éste habla mucho (verborrea) y su conversación no tiene relación con el tema tratado. La escri- tura está perturbada, hay imposibilidad o dificultad para comprender el lenguaje oral o escrito, la repetición de las palabras se halla alterada. La lesión se localiza en las zonas 37, 39 y 40 del hemisferio dominante. • Afasia de expresión o afasia de Broca. No puede hablar aunque el aparato de la fona- ción esté normal, a pesar de que comprenda el significado. La lesión está situada en las zonas 44 y 45 del hemisferio dominante. • Afasia adinámica. Es la incapacidad de expresar pensamientos por propia iniciati- va. El daño se localiza en las paredes del tercer ventrículo. Las alteraciones del len- guaje se presentan en las siguientes patologías: epilepsia, infartos y hemorragias de putamen, tumores primitivos o metastásicos del lóbulo frontal, demencia presenil, traumatismos craneoencefálicos, cisticercosis cerebral, accesos de jaqueca y ataques isquémicos transitorios, poliomielitis, difteria, enfermedad de Parkinson, infartos del lóbulo parietal. VIII. ESQUEMA CORPORAL Retírate dentro de ti, sobre todo cuando necesites compañía. Epicuro. DEFINICIÓN El esquema corporal es la representación o mapa cortical de las diversas porciones del organismo. Mediante esta función cerebral la persona capta las diversas partes de su cuerpo como propias. El esquema corporal consta de una porción derecha y otra izquierda en cuanto a los tegumentos y los músculos estriados (cuadro 9-1 y figura 9- 2 y 9-6). FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El esquema corporal se integra entre el centroencéfalo y el lóbulo parietal (zonas 5 y 7 de la figura 9-4). Las diversas partes del cuerpo se reconocen como propias en la inte- © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 89 9 racción del tálamo con la encrucijada témporo-parieto-occipital (zonas 39 y 40 de la figura 9-4). TÉCNICA EXPLORATORIA Para iniciar, examine la percepción de las diversas partes del cuerpo, como sigue: el paciente debe estar con los ojos cerrados, después aplique estímulos táctiles y dolorosos, asimismo explore el sentido de la posición de los diversos segmentos corporales, sobre todo de las extremidades; en cada caso, pregúntele¿qué le hago? ¿En dónde lo siente? Valore sus respuestas. A continuación, examine el reconocimiento de la propiedad de las diversas partes del cuerpo, como sigue: señale una mano del paciente, luego la otra, después un pie y pre- gúntele ¿de quién es esa mano? ¿De quién es ese pie? Valore sus respuestas. Después, indique al paciente que imite los movimientos que usted realiza: Levante su mano derecha, cierre los ojos, con la mano izquierda tóquese la rodilla derecha, con la mano derecha tóquese el hombro izquierdo. Observe al paciente y valore sus res- puestas. Para finalizar, ordene al paciente: levante su mano izquierda; con la mano dere- cha tóquese la oreja izquierda; con la mano izquierda tóquese el hombro derecho; con la mano derecha tóquese la rodilla izquierda. Observe al paciente y valore sus res- puestas. NORMALIDAD Toda persona después de los ocho años de edad percibe y reconoce las partes de su cuer- po como de su propiedad; esto significa integridad de los circuitos tálamo-corticales par- ticipantes. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Hemiasomatognosia. Desconocimiento de pertenencia del hemicuerpo izquierdo. Aparece en las lesiones del lóbulo parietal derecho. • Autotopoagnosia. Desconocimiento de las diversas partes del cuerpo al ser estimula- das, no las localiza ni las nombra de manera correcta. • Alucinaciones del esquema corporal. Se presenta por intoxicación con LSD y, o mez- calina. • Anosognosia. El paciente no admite que tiene defectos debido a daño en los lóbulos frontales. Se presentan en padecimientos vasculares cerebrales, adicciones, demencias, neoplasias y cisticercosis, entre otros. IX. ORIENTACIÓN ESPACIAL Amor no es mirarse el uno al otro, sino mirar los dos en la misma dirección. Antoine de Saint-Exupéry. DEFINICIÓN La orientación espacial es la capacidad que tenemos de percibir la relación que guarda nuestro cuerpo con los objetos del entorno. 90 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO En la orientación espacial participan la visión y los impulsos vestibulares, la información propioceptiva del alargamiento muscular y la presión en la planta de los pies; de tal mane- ra que se integra entre el centroencéfalo y la corteza cerebral de los lóbulos occipital, temporal y parietal del hemisferio cerebral derecho en especial, en la encrucijada tempo- ro-parieto-occipital, (cuadro 9-1 y figuras 9-2 y 9-6). TÉCNICA EXPLORATORIA Para empezar, indique al paciente que señale adelante y atrás; arriba y abajo; a la derecha y a la izquierda. Observe y valore sus respuestas. A continuación, ordene al paciente que señale hacia el oriente y el poniente; hacia el norte y el sur. Observe y valore sus respuestas. Luego, muéstrele un plano de la red del metro de la Ciudad de México y pregunte: ¿cuáles estaciones paso al ir del Zócalo al Hospital General en el metro? Escuche y valo- re sus respuestas. Para finalizar, pregunte al paciente acerca de su actitud sentimental o arraigo a su casa, su colonia o su pueblo, como sigue: ¿se cambiaría usted de donde vive en la actua- lidad hacia otro lugar? ¿Por qué? Escuche y valore sus respuestas. NORMALIDAD Toda persona mayor de cinco años se orienta con relación a lo que le rodea; la orienta- ción con relación a los puntos cardinales y la ubicación de las estaciones del metro se logra a mayor edad; el arraigo sentimental al ambiente generalmente se logra en los adul- tos. Todo esto significa integridad de los circuitos centroencéfalo-corticales participantes.PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Desorientación espacial. Es la incapacidad de percibir la relación que guarda la posi- ción del cuerpo con el entorno y se manifiesta como la incapacidad para describir la ubicación de las habitaciones de una casa, para decir cómo llegar de un lugar a otro con base en un mapa. Se presenta en lesiones extensas del hemisferio cerebral dere- cho que afectan a los lóbulos occipital, temporal y parietal, como traumatismos cra- neoencefálicos, neoplasias, neurocisticercosis, farmacodependencia y demencia, entre otros. X. PRAXIAS La esencia y expresión del hombre es la acción. Anónimo. DEFINICIÓN Las praxias constituyen la capacidad de realizar movimientos voluntarios aprendidos y planeados con una finalidad. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO Las praxias constan de un esquema de comprensión y un plan de ejecución (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-2 y 9-6). © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 91 9 El esquema de comprensión o ideatorio de las praxias se integra en la interacción del tálamo con la corteza cerebral de la encrucijada témporo-parieto-occipital (zonas 39 y 40 de la figura 9-4 del hemisferio dominante). La ejecución de las praxias se integra en la interacción del tálamo con la corteza cerebral de la 1a. y 2a. circunvoluciones frontales izquierdas, por delante le la circunvo- lución frontal ascendente (zonas 4 y 6 de la figura 9-4), donde nacen las vías piramidal y sinergista. TÉCNICA EXPLORATORIA Para examinar el esquema ideatorio de las praxias, muestre al paciente las siguientes figuras e indíquele que las copie: Una línea recta, un círculo, un triángulo, un cuadra- do, un pentágono, un cubo, una cara, una persona, una casa y un árbol. Observe y valo- re sus respuestas. Para examinar la ejecución de las praxias, ordene al paciente que dibuje, sin mos- trárselas, las siguientes figuras: una línea recta, un círculo, un triángulo, un cuadrado, un pentágono, un cubo, una cara, una persona, una casa y un árbol. NORMALIDAD Toda persona mayor de cinco años tiene la capacidad de idear y ejecutar las praxias solicitadas; esto significa integridad en los circuitos tálamo-córtico-talámicos partici- pantes. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Apraxia. Incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos y planeados con una finalidad. • Apraxia ideatoria. El paciente dice “puedo hacer con mis miembros lo que deseo pero no tengo la representación mental de lo que debo hacer”; y es que está alterado el esquema de comprensión. La lesión se localiza en la región temporo-parieto-occipi- tal izquierda. • Apraxia motora. El paciente dice: “sé lo que tengo que hacer, pero cuando lo voy a ejecutar los miembros no me responden”, el esquema ideatorio es normal, pero los miembros encargados de ejecutarlo no lo pueden hacer. El daño se localiza en la 1a y 2 a circunvoluciones frontales izquierdas. • Apraxia ideomotora. Están presentes los defectos de la praxia ideatoria, pero se agre- ga algún movimiento ajeno a la praxia que se realiza. Aquí el daño cerebral es más extenso. Se presentan en padecimientos vasculares, neoplasias y lesiones traumáticas del encéfalo. XI. PENSAMIENTO CORRECTO Es tan vana la esperanza de que se llegará sin trabajo y sin molestia a la posesión del saber y la experiencia, cuya unión produce la sabiduría, como contar con una cosecha donde no se ha sembrado ningún grano. Benjamín Franklin. 92 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 DEFINICIÓN El pensamiento correcto es la capacidad de enlazar representaciones mentales, conceptos, juicios y razonamientos sobre un objeto de estudio, con base en los principios lógicos y en concordancia con la realidad. Mediante su aplicación se tiene éxito en la vida. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El pensamiento correcto se integra entre las conexiones del núcleo dorsomediano del tálamo óptico y la corteza cerebral de la cara anterolateral del lóbulo frontal izquierdo (zonas 9, 10 y 11 de la figura 9-4), (cuadros 9-1 y 9-2, figuras 9-1, 9-2, 9-3 y 9-6). TÉCNICA EXPLORATORIA Explore la capacidad del paciente para aplicar el principio de identidad, que establece “Una cosa es ella misma”, de la siguiente manera, pregunte al paciente: ¿este reloj que tengo en la mano es el mismo que tiene en su mano aquella persona? Escuche y valore su respuesta. Explore la capacidad del paciente para aplicar el principio de no contradicción, que establece “de algo no se debe predicar lo contrario al mismo tiempo”, de la siguiente manera, pregunte al paciente: ¿usted puede estar enfermo y no estar enfermo al mismo tiempo? Escuche y valore su respuesta. Explore la capacidad del paciente para aplicar el principio de razón suficiente o principio de fundamentación del juicio, que establece “Todo juicio emitido debe ser fundamentado”, de la siguiente manera, pregunte al paciente: ¿qué cree usted que pasará si pone a calentar agua durante algún tiempo? ¿Por qué hierve el agua? Escuche y valore sus respuestas. Explore la capacidad del paciente para realizar razonamientos inductivos, en donde se parte de casos particulares en las premisas y el resultado final o conclusión contiene un algo de más que no estaba en las premisas; pregunte al paciente: Premisas. Qué le pasa: • ¿Al agua al calentarla a alta temperatura? • ¿A la leche al calentarla a alta temperatura? • ¿A la cerveza al calentarla a alta temperatura? Conclusión Por lo tanto, ¿qué le pasará a todos los líquidos al calentarlos a alta temperatura? Escuche y valore sus respuestas. Explore la capacidad del paciente para realizar razonamientos deductivos, en donde se parte de premisas generales para llegar a una conclusión, la cual no posee algo más que no esté en las premisas que la fundamentan; planteé al paciente: Premisas • La enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana mata a los seres humanos. • Juan Pérez está enfermo por el virus de inmunodeficiencia humana. Conclusión Por lo tanto, ¿qué le va a pasar a Juan Pérez? Escuche y valore sus respuestas. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 93 9 Explore la capacidad del paciente para realizar razonamientos por analogía, en donde se comparan características semejantes entre dos o más objetos de estudio; pregunte al paciente: • ¿Qué significa Más vale pájaro en mano que ciento volando? • ¿Qué significa El que a buen árbol se arrima buena sombra lo cobija? • ¿Qué significa El que con lobos anda a aullar se enseña? Escuche y valore sus respuestas. NORMALIDAD Toda persona mayor de quince años es capaz de aplicar los principios lógicos y realizar razonamientos sobre un objeto de estudio; esto significa integridad morfofuncional de los circuitos tálamo-cortico-talámicos participantes. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Euforia es el optimismo y felicidad aparentes sin causa justificada. • Moria es la alegría constante, la tendencia a decir chistes y la conducta pueril. • Pérdida del pensamiento abstracto. Sobre todo la incapacidad para realizar conjuntos al no poder llevar a cabo razonamientos por analogía. • Pérdida de la autocrítica. Es la incapacidad para realizar introspección sobre los pen- samientos y las acciones de la propia persona. • Pérdida de la iniciativa para atender asuntos de la vida cotidiana. • Indiferencia hacia sus problemas. • Soliloquios. Son monólogos continuos. Se presentan en la demencia, los traumatismos craneoencefálicos que afecten al lóbulo frontal, las neoplasias del lóbulo frontal y la intoxicación alcohólica, entre otros. • Aceleración del pensamiento, manifestada por verborrea, con varias ideas a la vez que se precipitan en forma desordenada; se presenta en el hipertiroidismo. • Bradipsiquia.Es el retardo en el pensamiento con asociación pobre de ideas; se pre- senta en el hipotiroidismo y la depresión. XII. CÁLCULO NUMÉRICO Siempre ha ganado quien sabe amar, soportar y perdonar, no el que mejor lo sabe todo y todo lo enjuicia. Herman Hesse. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO El cálculo numérico se integra entre las conexiones tálamo-corticales correspondientes a la encrucijada témporo-parieto-occipital (zonas 39 y 40) del hemisferio dominante. La diferencia existente entre los signos de los números se comprende en las zonas 9, 10 y 11 del lóbulo frontal que envían y reciben fibras del núcleo dorsomediano del tálamo (cua- dro 9-1 y figuras 9-1, 9-4 y 9-6). 94 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 TÉCNICA EXPLORATORIA La complejidad de los cálculos numéricos dependerá del grado de escolaridad del pacien- te. Se realiza siempre utilizando dígitos para efectuar sumas, restas, uso del cero y núme- ros negativos. Para iniciar, muestre al paciente dos dedos, luego cinco dedos, después siete dedos y así de manera consecutiva. Pregúntele cada vez ¿Cuántos son? Valore sus res- puestas. Ahora, solicítele que realice sumas, como sigue: muestre por ejemplo, tres dedos con la mano izquierda y dígale “sí a éstos”, al tiempo que muestra cuatro dedos con la mano dere- cha, “le agregamos éstos” ¿Cuántos son? Realice un par de ejemplos más con distintos dígi- tos. Valore sus respuestas. Enseguida, solicítele que realice restas como sigue: muestre cuatro dedos con la mano izquierda y dígale “sí a éstos” mientras muestra dos dedos con la mano derecha, “le quitamos éstos” ¿Cuántos quedan? Realice un par de ejemplos más con diversos dígitos. Valore sus respuestas. A continuación, para el uso del número cero, solicítele que realice una resta que al final tenga como resultado cero, por ejemplo, con su mano izquierda muéstrele cinco dedos y dígale “sí a éstos”, muestre cinco dedos con la mano derecha, “le quitamos éstos” ¿Cuánto queda? Pregúntele el significado del número cero. Valore sus respuestas. En el caso de pacientes con escolaridad apropiada, se solicita que realicen restas cuyo resultado es un número negativo, por ejemplo, muestre dos dedos con la mano izquierda y diga: “sí a éstos”, ahora muestre cinco dedos con la mano derecha, y señale: “le quitamos éstos”, ¿cuántos quedan? Valore la respuesta. También se puede examinar el cálculo numérico al solicitarle al paciente que realice por escrito sumas y restas con cuatro cifras. Puede usarse también una serie ascendente de números, como la siguiente: 2, 3, 5, 8, 13, 21; pídale que observe bien esta serie y diga qué numero sigue y por qué. Valore la respuesta (número 34, porque resulta de la suma de los dos anteriores). NORMALIDAD Toda persona con escolaridad de primaria es capaz de realizar las operaciones aritméticas fundamentales: sumar, restar, multiplicar y dividir; usar el cero y números negativos. Esto significa que los circuitos tálamo-corticales correspondientes están íntegros. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Acalculia. Pérdida de la capacidad de realizar cálculos matemáticos. La podemos encontrar en las siguientes patologías: trombosis de la porción terminal de la arteria cerebral media izquierda, neurocisticercosis, gliomas infiltrantes parieto-occipitales, síndrome de Gerstmann. XIII. CONDUCTA VOLUNTARIA Hay hombres que luchan un día y son buenos. Hay otros que luchan un año y son mejores. Hay quienes luchan muchos años y son muy buenos. Pero hay los que luchan toda la vida: ésos son los imprescindibles. Bertolt Brecht. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 95 9 DEFINICIÓN Es la capacidad que tiene la persona de elegir lo que considera valioso en su vida y de realizar las acciones necesarias para lograrlo. La conducta voluntaria está constituida por las acciones, praxias o hábitos que cada persona realiza como producto de su elección; es aprendida, es examinada por el pensamiento correcto, la memoria ofrece los materiales en forma de gnósias, la vida afectiva les coloca una carga agradable o desagradable, de donde resulta el manteni- miento de la atención y la voluntad en las acciones que tienen como finalidad alcan- zar ciertos valores. Por lo regular éstos son básicos como el logro del placer, el de lo económico y el de lo vital; en ocasiones la conducta voluntaria se dirige hacia la obten- ción de valores superiores, tales como son los valores estéticos, religiosos, éticos y cien- tíficos. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO La conducta voluntaria tiene su base morfofuncional en la interacción entre el hipotá- lamo y el tálamo óptico con la corteza cerebral de los diversos lóbulos; en particular, el frontal, de donde se originan las vías sinergista y piramidal para realizar el acto volun- tario (cuadro 9-1 y figuras 9-1 y 9-3). Al realizar algunos de éstos como son ejercicio físico, leer, estudiar, al hacer actividades encaminadas al logro de valores se secretan endorfinas y encefalinas por estructuras cerebrales que provocan bienestar e incluso euforia, lo cual retroalimenta la realización de dicha conducta voluntaria. TÉCNICA EXPLORATORIA Empiece con valorar la colaboración voluntaria que ha mostrado el paciente durante el estudio clínico. Pregunte al paciente: ahora que usted sane de su enfermedad, ¿qué es lo que va a hacer con su vida? Escuche y compare la congruencia de su respuesta con lo comentado por el paciente en la función de: la vida afectiva. Investigue entre los familiares, amigos y compañeros del paciente sobre lo que más le gusta hacer, el cuidado y empeño que pone en ello y lo sostenedor que es en sus ac- ciones. A continuación, pregúnteles cuál ha sido su desempeño en roles como hijo, estudian- te, trabajador, padre, entre otros, así como sus hábitos como hacer ejercicio físico, leer, tomar bebidas alcohólicas, fumar, usar drogas, entre otros. Al final, pregunte al paciente el porqué de esa conducta. NORMALIDAD Toda persona mayor de diez años muestra una serie de acciones, praxias o hábitos enca- minados al logro de lo que considera valioso en la vida. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Apatía. Se caracteriza porque el paciente se encuentra retraído, desinteresado e indi- ferente. Se presenta en la depresión y el alcoholismo crónico. • Hipobulia o abulia. Es la disminución o falta de realización de los actos voluntarios que antes el paciente llevaba a cabo. • Negativismo es la resistencia que presenta el paciente a cambiar de actitud. 96 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 • Soliloquios. Se presentan en la demencia. • Tics. Se presentan en la neurosis de ansiedad. • Convulsiones. Se presentan en la epilepsia, las neoplasias y la cisticercosis cerebral. • Movimientos coreicos. Surgen en la fiebre reumática. • Movimientos atetósicos. Forman parte de la parálisis cerebral infantil. Se presentan en la depresión, el alcoholismo crónico, la farmacodependencia, las secuelas de traumatismo craneoencefálico y de padecimiento vascular cerebral. XIV. APRENDIZAJE Cuando se comprende que la condición humana es la imperfección del entendimiento, ya no resulta vergonzoso equivocarse, sino persistir en los errores. George Soros. DEFINICIÓN El aprendizaje es un proceso mediante el cual el sujeto identifica y resuelve los proble- mas que se le presentan en la vida cotidiana, de tal manera que lo lleva a pensar, a decir y a actuar de manera diferente y acorde a la nueva situación. Constituye un proceso integrador apoyado por funciones mentales como la vida afec- tiva, la atención, las gnósias, la memoria, el lenguaje, las praxias, el pensamiento correcto y la voluntad. FUNDAMENTOMORFOFISIOLÓGICO El proceso de aprendizaje se puede dar de dos maneras. Por un lado, por aferencia de nueva información sobre el objeto de estudio proveniente del entorno o del propio cuerpo, la cual activa las vías visual, auditiva y somato–sensoriales que, a su vez, acti- van los circuitos tálamo–corticales, combinándose con la información almacenada en memoria sobre dicho objeto de estudio, bajo el arbitrio de la corteza cerebral de la parte anterior del lóbulo frontal. Por otro lado, el aprendizaje se puede realizar a través de la introspección; en este caso, se examina la información que sobre el objeto de estudio está almacenada en la memoria, al activar los circuitos cortico–tálamo–corticales con la colaboración de la corteza cerebral de la parte anterior del lóbulo frontal; esto da origen a nuevas elabo- raciones que concuerden con la realidad y con el pensamiento correcto, permite iden- tificar y resolver los problemas que se le presentan al sujeto (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-2 y 9-6). TÉCNICA EXPLORATORIA Solicite al paciente que se aprenda, en el transcurso de 10 intentos, la siguiente lista de 10 palabras: casa, gato, puente, noche, pastel, mano, bosque, mesa, pera y aguja. Ahora, solicítele resolver los siguientes problemas aritméticos: • Juan tiene cinco naranjas y Antonio seis, ¿cuántas tienen entre los dos? • María tiene nueve peras y da tres, ¿cuántas le quedan? • Un vendedor de libros gana 25 pesos en cada uno de los 6 libros que ha vendido, ¿cuánto ha ganado en total? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 97 9 • Tenemos 18 libros en dos estanterías. Si en una de ellas hay el doble que en la otra, ¿cuántos hay en cada una? NORMALIDAD Toda persona con escolaridad primaria resuelve sin dificultad los problemas plantea- dos. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Dificultades en el aprendizaje de la lectura, la escritura, el cálculo y la solución de pro- blemas. Se presenta en la dislexia, en secuelas de meningoencefalitis, traumatismo cra- neoencefálico, neurocisticercosis, neoplasias cerebrales, enfermedad vascular cerebral, entre otros. XV. FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES Y CREATIVIDAD No basta con alcanzar la sabiduría, es necesario saber utilizarla. Cicerón. DEFINICIÓN La creatividad es la capacidad espiritual asociada al funcionamiento del lóbulo frontal, que permiten transformar los pensamientos y sentimientos en acciones, posibilitan que la persona resuelva los problemas que se le presentan en la vida, de manera aceptada por la sociedad. El proceso creativo consta de las siguientes fases: • La delimitación del campo; es decir, tener claridad sobre cuál es el problema que se pretende resolver, el objetivo que se pretende alcanzar. • La búsqueda de los conocimientos y antecedentes relacionados con el problema. • La planeación; es decir, el diseño de la secuencia de actividades que se seguirá para alcanzar la solución. • La ejecución de las actividades para alcanzar la solución. • La evaluación de los resultados alcanzados en relación a los objetivos propuestos. • La retroalimentación recibida que permite mejorar en lo venidero. La creatividad se apoya en el funcionamiento cerebral y, en especial, en funciones del lóbulo frontal entre las que destacan la atención ejecutiva, la inhibición, la memoria de trabajo, la planeación, la flexibilidad cognitiva y el monitoreo. • La atención ejecutiva es un proceso que permite estar al tanto de los estímulos en la realización oportuna de tareas novedosas. • La inhibición es la capacidad de continuar o detener el pensamiento o la acción. • La memoria de trabajo permite mantener en la mente la secuencia de pensamientos o acciones. • La flexibilidad cognitiva permite buscar alternativas de solución a los problemas. 98 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 • El monitoreo permite la detección y corrección de errores en el procesamiento men- tal, así como en la ejecución de las acciones. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO Para la creatividad de la persona, la corteza de la parte anterior de los lóbulos frontales, en sus regiones dorsolateral, orbitofrontal y ventromedial recibe aferencias del núcleo dorsome- dial del tálamo óptico y envía sus impulsos al neoestriado (núcleo caudado y putamen) y a la sustancia nigra, los cuales las envían, a su vez, al globus palidus y de ahí de nuevo al tála- mo en su núcleo ventrolateral, donde forma tres circuitos: el dorsolateral, el orbitofrontal y el ventromedial; el núcleo ventrolateral del tálamo también recibe aferencias del cerebelo y envía los impulsos voluntarios a la corteza motora, de donde nacen las vías sinergista y pira- midal que envían dichos impulsos a los músculos esqueléticos estriados voluntarios que eje- cutan los movimientos (cuadro 9-1 y figuras 9-1, 9-3, 9-4, 9-5 y 9-6). TÉCNICA EXPLORATORIA La creatividad se explora al evaluar la capacidad del sujeto para resolver problemas. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 99 9 Núcleo caudado Corteza motora Núcleo dorsomedial del tálamo Tálamo Lóbulo occipital Vía piramidal Cerebelo núcleo dentado Vía sinergista Bulbo raquídeo Médula espinal Nervio motor Musculatura volutaria Protuberancia Mesencéfalo Sustancia nigra Núcleo ventrolateral del tálamo Lóbulo temporal Putamen Corteza anterior del frontal Figura 9-5. Sustrato morfofuncional de las funciones ejecutivas donde la parte anterior del lóbulo frontal es el eslabón más importante. En un primer momento, se le plantea el siguiente problema en forma verbal: Un agricultor siembra maíz en 10 hectáreas de tierra. De cada una cosecha obtiene seis toneladas de mazorcas. Si entrega la tercera parte al gobierno, ¿cuántas toneladas le quedan? Valore los resultados. En un segundo momento, se solicita al paciente realice la tarea de la Torre de Hanoi, como sigue: Se presenta el tablero con sus tres postes y cuatro aros de diferente tamaño, ordenadas de abajo a arriba y de mayor a menor en forma piramidal, en el primero de éstos. El objetivo de la tarea es desplazar todos los aros del primero al tercer poste, de manera que formen de nuevo una pirámide. Las instrucciones son las siguientes: Usted debe pasar los aros del primero al tercer poste, para lo que deberá tener en cuen- ta tres reglas del juego: • Tomar cada uno de los aros y colocarlo en otra posición. • Siempre que coloque un aro encima de otro, el que se sitúe arriba deberá ser menor que el de abajo. • Realice la tarea en el menor número de movimientos que le sea posible. Observe y valore los resultados. NORMALIDAD Toda persona mayor de 10 años resuelve de manera exitosa las tareas planteadas. Esto sig- nifica adecuado funcionamiento de las redes neuronales cortico-talámicas, tálamo-fronta- les y fronto-estriatales implicadas. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS • Dificultad para centrarse en una tarea y finalizarla sin un control ambiental ex- terno. • Impulsividad. Es la dificultad en el autocontrol para inhibir un pensamiento o acción. Se presenta en lesión del lóbulo frontal. • Perseverancia. Presencia de un comportamiento rígido, poco flexible, con conductas estereotipadas. • Dificultades en el establecimiento de nuevos repertorios conductuales junto con una falta de capacidad para utilizar estrategias operativas. • Limitaciones en la productividad y en la creatividad con falta de flexibilidad cognitiva. • Incapacidad para la abstracción y dificultades para anticipar las consecuencias de su comportamiento. Estas alteraciones cognitivo-conductuales se conocen como síndrome disejecutivo y se presenta en padecimientos del lóbulo frontal, como neoplasias, traumatismos craneoen- cefálicos,padecimientos cerebrovasculares, esquizofrenia, trastornos obsesivo-compulsi- vo, por déficit de atención y el social de la personalidad. 100 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 XVI. CONCIENCIA Sólo triunfa en el mundo quien se levanta y busca las circunstancias favorables o las crea si no las encuentra. George Bernard Shaw. DEFINICIÓN La conciencia es el conocimiento integrado de un objeto, una persona o una situación, que el sujeto adquiere al aplicar su escala de valores a los objetos, las personas y las situaciones, dentro de un contexto sociocultural que preserve el bien común y los dere- chos de los demás. Esta función cerebral superior permite al sujeto darse cuenta, percatarse de quién es él o ella; con qué capacidades, apoyos y limitaciones cuenta; cuáles son los propósi- tos de su proyecto de vida; qué hace para alcanzar esos propósitos; cuáles son sus éxi- tos y fracasos que ha tenido y por último, qué realiza para mejorar, repito, dentro de un contexto sociocultural que preserve el bien común y los derechos de los demás. FUNDAMENTO MORFOFISIOLÓGICO En el acto de conciencia participan los circuitos cortico–tálamo–corticales, los mate- riales de la memoria, la corteza cerebral de la encrucijada témporo–parieto-occipital y de la parte anterior de los lóbulos frontales (cuadros 9-1 y figuras 9-1, 9-2 y 9-6). TÉCNICA EXPLORATORIA Solicite a la persona que valore, mediante la aplicación de su escala axiológica (véase el capítulo de la vida afectiva), los siguientes aspectos: • Un objeto, una manzana, entre otros. La persona evaluada puede decir: desde el punto de vista hedónico es agradable disfrutar su sabor agridulce; desde el aspecto vital nos proporciona carbohidratos y vitaminas para nuestra salud; desde lo econó- mico el cultivar manzanas y venderlas es importante porque en el mercado tienen un precio considerable; desde la estética, las manzanas tienen formas y colores variados y se ven hermosas en arreglos frutales o en los bodegones; desde lo ético podríamos decir que no se vale meterse a la huerta ajena a robarse las manzanas; desde el enfoque científico, continúa la investigación y aplicación de los conoci- mientos para producir manzanas de mejor calidad; y desde el punto de vista reli- gioso, podríamos citar que las manzanas forman parte de la ofrenda a los muertos en la cultura mexicana. • Respecto a un paciente en cama y doliente. Es probable que la persona evaluada diga: desde el punto de vista hedónico, no es nada agradable ver a alguien así; desde el aspecto vital, es importante que recupere sus capacidades para que se cure y siga adelante con su proyecto de vida; desde lo económico, su atención y cuidados tiene un costo que el enfermo, su familia o una institución tendrá que cubrir; desde la cuestión estética, un artista puede crear una obra de arte que per- mita expresar los estados sentimentales como la tristeza y la compasión que se generan al ver un cuadro así; desde la perspectiva ética, esperamos que el pacien- te goce de sus derechos de ser atendido para que recupere la salud; desde el punto de vista científico, la persona enferma, en cama y doliente ha movido a los inves- tigadores y al personal de salud a generar y aplicar medicamentos y procedimien- tos quirúrgicos para que recuperen la salud; y desde el aspecto religioso, el paciente © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 101 9 y sus seres queridos realizan oraciones para que un ser superior ayude a que recu- pere la salud. • Una situación. Se encuentra a la entrada de una estación del metro de la Ciudad de México, un señor de pueblo toca una melodía con un violín y su hijita le pide a usted una moneda. Quizá la persona evaluada diga: desde el punto de vista hedónico no es una situación placentera; desde el punto de vista vital, se nota que el padre y su hija se esfuerzan por ganarse el alimento; desde el aspecto económico, muestra que estas personas tienen que emigrar a las ciudades porque nuestro país no está generando las mejores condiciones de existencia para la población; desde el concepto estético, es bello escuchar música purépecha con un violín bien afinado; desde el aspecto ético, se vale apoyar a estas personas con una moneda que no altera el bolsillo; desde el punto científico no hay mucho que comentar; y desde el punto de vista religioso, pienso que padre e hija dicen “a Dios rogando y con el canto dando”. Escuche y valore sus respuestas y con ello su nivel de conciencia. NORMALIDAD Toda persona mayor de veinte años posee una escala axiológica y procede con criterios que preserven el respeto a los demás y el bien común. PRINCIPALES ALTERACIONES Y PADECIMIENTOS La falta de conciencia se manifiesta en: • Los vicios, la deshonestidad y los delitos. Lo anterior implica falta de consolidación o deterioro de los circuitos tálamo–fronta- les por diversos procesos patológicos, tales como secuelas de meningoencefalitis, far- macodependencia y alcoholismo, neurocisticercosis, neoplasias cerebrales, enfermedad vascular cerebral entre otros. CONSIDERACIONES FINALES Así pues, las funciones cerebrales superiores constituyen el sustrato afectivo, cognos- citivo y de acción con el que la persona se enfrentan a su vida cotidiana para identi- ficar y resolver los problemas que se le presentan, en un contexto aceptado en la sociedad. De acuerdo con la figura 9-6, la persona despierta y atenta recibe información de los órganos de sus sentidos que incorpora a nivel de la corteza cerebral, pasando por el centroencéfalo. Mediante las funciones afectivas, en la interacción del tálamo con el sistema límbico, logra la voluntad para comprometerse con los objetos valiosos. A través de las funciones cognoscitivas, en la interacción del tálamo con la neocorteza cerebral, logra la inteligencia que le permite captar los objetos valiosos. Con la volun- tad y la inteligencia, la persona es capaz de desarrollar su creatividad e innovación al fijarse propósitos respecto a lo valioso captado, elaborar un plan y ejecutar las accio- nes necesarias para lograrlos, teniendo conciencia del contexto social en que se encuentra y, de esta manera, ser exitosa y autotrascender. De no ser así, podrá revi- sar dónde estuvo la falla o el error para corregirlo e intentarlo de nuevo, para de esta manera mejorar y progresar. Para ser exitosa y autotrascender, la persona debe lograr de manera progresiva la inte- gración y armonía entre su cuerpo, su mente y su espíritu; consideramos que esto se 102 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 alcanza al poner en práctica los siguientes hábitos relacionados con el ejercicio de las fun- ciones cerebrales superiores que hemos descrito: • Dormir el tiempo indispensable para sentirse recuperado. • Ingerir alimentos nutritivos en horarios apropiados. • Realizar ejercicio físico cotidianamente. • Someterse a detección temprana y tratamiento oportuno de enfermedades. • Disfrutar y compartir actividades placenteras. • Contar con un empleo remunerado. • Cultivar las relaciones interpersonales de colaboración. • Platicar los problemas con las personas adecuadas. • Respeto y responsabilidad por uno mismo y por los demás. • Reforzar la autoestima de manera cotidiana. • Cuidar a los seres queridos. • Amar y percibirse amado. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Funciones cerebrales superiores 103 9 Éxito y autotrascendencia Conciencia Retroalimentación Evaluación Ejecución Planeación Propositos Conocimiento Toma de decisionesAnticipación Voluntad Inteligencia Creatividad e innovación Captación de lo valioso Vida afectiva Agresividad Captación de los valores Aprendizaje, pensamiento correcto, praxias, cálculo numerico, orientación espacial, esquema corporal, lenguaje, memoria, gnosias Funciones afectivas Funciones cognoscitivas Atención Estar despierto Visión Degustación Olfación Somestesia Audición Figura 9-6. Funcionamiento cerebral en la persona. • Estar en paz con uno mismo, con los demás y con un ser superior. • Cultivar un área del conocimiento o del arte y compartirla con otros. • Estar claro de su misión en la vida y hacer algo a diario para alcanzarla. 104 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 9 105 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 10 Exploración neurológica en un servicio de urgencias Somos irrepetibles como humanos, el tiempo está pasando y las oportunidades que se nos presentan no volverán. Debemos realizar nuestra labor con todo el sentimiento y la energía para el logro, sobre todo, de valores superiores Mtro. José Nava Segura. Todo paciente que se localiza en un servicio médico de urgencias, requiere de la atención y estabilización de la vía aérea, la respiración y ventilación, la circulación con control de hemorragias. Al identificar alteraciones neurológicas, se debe proceder a su valoración. La exploración neurológica en un servicio de urgencias debe ser inmediata, por lo que es de vital importancia tener un orden que permita la identificación y un manejo médico adecuado de los problemas encontrados. Asimismo, debe orientarse hacia la identificación del sitio anatómico comprometido y la valoración del deterioro neurológico del paciente. 1. LOCALIZACIÓN DEL SITIO ANATÓMICO LESIONADO • Respuesta a instrucciones y el lenguaje del paciente. La afasia y la apraxia se relacio- nan con afección a la corteza cerebral y la circulación anterior (carotidea). • Reflejos pupilares y movilidad ocular. La anormalidad de los primeros y las oftal- moplejias, son signos del tallo cerebral por alteraciones de la circulación posterior (basilar) o herniación cerebral inminente. • Manifestaciones sensitivas. Los déficit hemisensoriales se deben a infartos de tipo lacunar. La estereoagnosia y la agrafestesia son manifestaciones corticales cuya etiología es una falla en la circulación posterior. • Manifestaciones motoras. Las hemiparesias pueden relacionarse con alteraciones de la circulación anterior y posterior (infartos lacunares). Cuando se compromete la circulación anterior se afectan más la cara, la mano y el brazo; es menor en la pierna. Las que se presentan en un lado del rostro y el otro del cuerpo se deben al daño en la circulación posterior. • Manifestaciones cerebelosas. La hemiataxia sugiere afección del cerebelo, el tallo encefálico o infarto lacunar profundo en la sustancia blanca cerebelosa. 2. VALORACIÓN DEL DETERIORO NEUROLÓGICO • Tipo de respiración que presenta el paciente. • Examen de las pupilas y el fondo del ojo: tamaño, simetría, respuesta al estímulo luminoso; búsqueda de edema papilar y hemorragias retinianas. • Movilidad ocular: valoración mediante rotación de la cabeza del paciente (manio- bra de los ojos de muñeca); si no hay respuesta, realizar pruebas calóricas vestibu- lares; cuando la lesión es orgánica o metabólica los ojos permanecen fijos al frente y después van hacia el oído irrigado. • Respuesta motora al dolor: realizar presión en el borde supraorbitario y en los lechos ungueales de las manos y de los pies. Valorar si existe postura de decortica- ción o descerebración. • Registrar movimientos del paciente: focal o generalizado, espontáneo y repetitivo. • Indicar una orden al paciente: por ejemplo, mire mi dedo o abra los ojos. • Valoración de los reflejos al estiramiento muscular y signos patológicos. Para finalizar, aplicar la escala Glasgow para el coma (cuadro 10-1): • Puntuación e interpretación: - Grado máximo: 15 puntos; grado mínimo: 3 puntos. - Puntuación entre 13 y 15: Normal. Atención en consulta externa. - Puntuación menor a 13: Coma ligero. Atención en urgencias. - Puntuación de 8 o menor: Coma profundo. Atención en terapia intensiva. 106 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 10 Respuesta ocular (O) Puntuación: ojos abiertos 4. Espontánea 3. A la voz 2. Al dolor 1. No responde Respuesta motora (M) Puntuación: mejor respuesta 6. Cumple órdenes 5. Localiza el dolor 4. Sólo retira 3. Posición de flexión anormal 2. Extensión anormal 1. No responde Respuesta verbal (V) Puntuación: mejor respuesta 5. Orientado 4. Confuso 3. Palabras incoherentes 2. Sonidos incomprensibles 1. No responde Cuadro 10-1. Escala de Glasgow para el coma 107 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 11 Síndromes neurológicos más frecuentes Así como el hierro se oxida por falta de uso, así también la inactividad destruye el intelecto. Leonardo da Vinci. Los síndromes neurológicos son conjuntos de manifestaciones clínicas del sistema nervio- so que tienen una explicación morfo-fisio-patológica común, pero diferentes causas. Para propiciar la integración del aprendizaje, en los siguientes cuadros se describen algunos de los síndromes neurológicos más frecuentes. Manifestaciones • Dolor irradiado • Parestesias • Paresia • Atrofia muscular Fisiopatología • Dolor irradiado • Parestesias • Paresia • Atrofia muscular Padecimientos • Compresión por hernia discal • Sección traumática Manifestaciones • Parestesias pasajeras • Parésia en las extremidades • Parálisis de la parte proximal de las extremidades • Arreflexia • Hipotonía muscular Fisiopatología Proceso inflamatorio, degenerativo o carencial que afecta a las raíces nerviosas de la médula espinal Padecimientos • Infecciones virales • Diabetes mellitus • Avitaminosis • Esfuerzo físico desusado Cuadro 11-1. Síndrome monorradicular Cuadro 11-2. Síndrome de polirradiculoneuritis 108 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 11 Manifestaciones • Parestesias en una o varias dermatomas • Hipoestesia o anestesia desde el sitio afectado hacia abajo • Se cansa con facilidad al caminar (paraparesia) • Parálisis de las extremidades inferiores (paraplejia) • Trastornos en el control de esfínteres • Hipotrofia muscular Fisiopatología • Interrupción de los fascículos ascendentes y descendentes de la médula espinal Padecimientos • Meningiomas • Mal de Pott • Aracnoiditis perimedular • Neurofibromas Manifestaciones • Cefalalgia • Sensación de pesantez • Somnolencia • Bostezo • Acúfenos • Fosfenos • Fatiga Fisiopatología • Irritación de las meninges • Tracción meníngea • Aumento de la presión intraarterial • Mayor pulsación de las arterias meníngea media y temporal superficial • Defectos de refracción ocular y contracción sostenida de los músculos óculomotores • Inflamación de la mucosa de los senos paranasales • Contractura muscular Padecimientos • Meningitis tuberculosa • Neoplasias • Hipertensión arterial sistémica • Migraña • Miopía • Sinusitis • Fibromialgia Manifestaciones • Rigidez de los músculos de la nuca • Signo de Kernig • Signo de Brudzinski Fisiopatología Irritación de las meninges del piso posterior de la base del cráneo Padecimientos • Hemorragia cerebral extraparenquimatosa • Meningitis infecto-parasitaria Cuadro11-3. Síndrome de compresión medular Cuadro 11-4. Síndrome de cefalea Cuadro 11-5. Síndrome de irritación meníngea © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Síndromes neurológicos más frecuentes 109 11 Manifestaciones • Cefalalgia • Vómito • Visión borrosa que puede llegar a la ceguera • Edema de la papila óptica • Bradicardia • Aumento del tamaño del cráneo en los niños • Alteraciones en las funciones cerebrales superiores: lentitud en las respuestas, somnolencia y desatención Fisiopatología El cráneo se comporta como un recipiente rígido en cuyo interior se ejerce una presión por la presencia de tejido extraño, obstruyendo la circulación del líquido cefalorraquídeo Padecimientos • Neoplasias • Cisticercosis cerebral • Meningoencefalitis tuberculosa • Hematoma intracraneano • Meningitis piógena Manifestaciones Crisis dolorosas localizadas en alguna de las ramas del nervio trigémino que aparecen al efectuar movimientos o al tocarse Fisiopatología Irritación o compresión del nervio trigémino Padecimientos • Neoplasias • Diabetes mellitus • Neuritis carencial Manifestaciones • Sensación vertiginosa • Nistagmus pasajero al lado contrario • Desviación de la cabeza hacia el lado afectado • Elevación del hombro del lado afectado • Desviación hacia el lado afectado al caminar • No aparece nistagmus con pruebas calóricas hacia el lado afectado • No existe nistagmus optocinético hacia el lado afectado Fisiopatología Lesión de los núcleos vestibulares de un lado del rombencéfalo Padecimientos • Neoplasias • Padecimientos vasculares del tallo cerebral Cuadro 11-6. Síndrome de hipertensión endocraneana Cuadro 11-7. Síndrome de neuralgia del trigémino Cuadro 11-8. Síndrome de lesión de los núcleos vestibulares 110 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 11 Manifestaciones • Estación de pie con amplia base de sustentación • Desviación de la marcha hacia el lado afectado • Imposibilidad para realizar movimientos voluntarios en posición de pie • Nistagmus • Sensación vertiginosa pasajera Fisiopatología • Compresión o lesión del lóbulo flóculo-nodular del cerebelo Padecimientos • Neurofibroma del VIII par • Meningioma • Cisticercosis encefálica • Tuberculoma • Meduloblastoma Manifestaciones • Asinergia • Dismetría • Disdiadococinesia • Descomposición del movimiento voluntario • Temblor intencional en la fase final del movimiento voluntario • Falta de control de la musculatura antagonista Fisiopatología • Compresión o lesión del neocerebelo Padecimientos • Meningioma • Tuberculoma • Padecimientos vasculares del cerebelo • Cisticercosis del cerebelo Manifestaciones • Hiperextensión de las cuatro extremidades • Pérdida del estado de despierto • Pérdida de la capacidad para regular la temperatura corporal • Aparición del fenómeno de Magnus y Kleyn Fisiopatología • Lesión de la parte alta del mesencéfalo con liberación del control sobre la sustancias reticular del mesencéfalo bajo Padecimientos • Padecimientos vasculares cerebrales • Neoplasias del mesencéfalo alto Cuadro 11-9. Síndrome de lesión del arquicerebelo Cuadro 11-10. Síndrome de lesión del neocerebelo Cuadro 11-11. Síndrome de rigidez de descerebración © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Síndromes neurológicos más frecuentes 111 11 Manifestaciones • Rigidez muscular • Facies inexpresiva • Marcha procursiva • Temblor de reposo en las manos y la cabeza Fisiopatología • Lesión del locus niger o substancia negra de Somering del mesencéfalo Padecimientos • Aterosclerosis • Degeneración neuronal • Secuelas de encefalitis • Cisticercosis • Neoplasias Manifestaciones • Dolor intenso espontáneo o como respuesta a un estímulo sensorial mínimo • Hipoestesia al tacto fino y al sentido de posición de los segmentos corporales del lado opuesto • Hemiplejia pasajera en el lado opuesto Fisiopatología • Lesión del tálamo en el núcleo posteroventral con destrucción de las fibras que van a la circunvolución parietal ascendente Padecimientos • Padecimientos vasculares cerebrales • Neoplasias (craneofaringioma) • Cisticercosis cerebral Manifestaciones • La anulación parcial o completa del estado de vigilia • Incapacidad para retornar al paciente al estado despierto • Pérdida de la postura erecta • Conservación del mayor o menor grado de las funciones vegetativas Fisiopatología Lesión centroencefálica Padecimientos • Cisticercosis cerebral • Astrocitoma • Craneofaringioma • Traumatismo cráneo-encefálico • Padecimientos vasculares cerebrales Cuadro 11-12. Síndrome de Parkinson Cuadro 11-13. Síndrome talámico de Dejerine-Roussy Cuadro 11-14. Estado de coma 112 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 11 Manifestaciones Crisis generalizadas: • Pérdida brusca del estado de vigilia sin aura previa • Pérdida de la postura y caída al suelo • Postura de hiperextensión de las extremidades y cierre potente de la cavidad bucal • Crisis convulsivas clónicas en las extremidades • Relajación. Incluso puede haberla en esfínteres • Recuperación del estado de vigilia sin recordar lo acontecido • Cefalalgia Crisis de ausencia: • Pérdida repentina del estado de vigilia sin aura previa • No pierde la postura • Desviación de los globos oculares hacia arriba con parpadeo por unos segundos • Recuperación del estado de vigilia Fisiopatología • Inhibición del sistema de despertamiento y descarga continua de las neuronas de la sustancia reticular del mesencéfalo bajo • Inhibición y facilitación alternas del sistema reticular del mesencéfalo bajo • Descargas de las neuronas de los núcleos intralaminares del tálamo Padecimientos • Neoplasias • Cisticercosis cerebral • Padecimientos vasculares cerebrales • Genético Manifestaciones • Parestesias • Hipoestesia • Anestesia • En el lado opuesto al sitio de la lesión Fisiopatología • Interrupción de los impulsos sensitivos en algún sitio de la vía Padecimientos • Padecimientos vasculares cerebrales • Neoplasias • Cisticercosis • Esclerosis múltiple Cuadro 11-15. Síndrome de epilepsia centroencefálica Cuadro 11-16. Síndrome de lesión sensitiva © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Síndromes neurológicos más frecuentes 113 11 Manifestaciones Corea: • Movimientos involuntarios arrítmicos ejecutados con el tronco, la parte proximal de las extremidades y la cara; aumentan con los estados afectivos y ceden en el estado de dormido Atetosis: • Movimientos involuntarios arrítmicos ejecutados con la parte distal de las extremidades y la cara Fisiopatología • Inflamación o degeneración del núcleo caudado y el putamen (neoestriado) • Lesión combinada del neoestriado y el globo pálido Padecimientos • Fiebre reumática • Corea de Huntington • Hipoxia neonatal Manifestaciones • Paresia o parálisis del hemicuerpo • Hiperreflexia muscular • Hipotonia muscular • Aparición de los signos de Babinski y Hoffmann • Hipotrofia muscular por desuso • Aparición de sincinecias musculares Fisiopatología • Interrupción de los impulsos voluntarios en algún sitio de la vía y liberación de las funciones de la médula espinal y el tallo cerebral del control piramidal Padecimientos • Padecimientos vasculares cerebrales • Neoplasias • Padecimientos desmielinizantes (esclerosis múltiple) Cuadro 11-17. Síndrome careo-atetósico Cuadro 11-18. Síndrome de lesión motora 114 Manualde exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 11 Manifestaciones Lóbulo frontal: • Crisis convulsivas en el hemicuerpo opuesto Lóbulo parietal: • Parestesias en el hemicuerpo opuesto Lóbulo temporal: • Alucinaciones olfatorias, gustativas, vestibulares y acústicas • Sensaciones complejas de miedo, terror, alegría, tristeza, extrañeza, de lo ya visto, de lo ya vivido, de la memoria panorámica • Presencia de movimientos involuntarios como vómito, hipo, suspiros, nistagmus ocular, chasquidos de la boca, chupeteo de labios, sacudidas de la cabeza • Alteraciones del estado de vigilia y conciencia Fisiopatología • Excitación de la circunvolución frontal ascendente • Excitación de la circunvolución parietal ascendente • Excitación de la corteza del lóbulo temporal Padecimientos • Neoplasias • Cisticercosis cerebral • Padecimientos vasculares cerebrales Cuadro 11-19. Síndrome de epilepsia cortical © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Síndromes neurológicos más frecuentes 115 11 Manifestaciones • Afasia de comprensión • Afasia de expresión • Fabulación • Bradilalia • Bradipsiquia • Disartria • Mutismo • Acalculia • Apraxia • Afasia nominal • Pérdida de la atención • Amnesia para hechos recientes • Extravíos en lugares conocidos • Apatía • Incapacidad para crear conjuntos • Pérdida de la autocrítica • Desaliño en el aseo personal • Mória • Soliloquios • Pasividad • Brotes de agresividad Fisiopatología • Déficit en el funcionamiento de los circuitos centroencéfalo-córtico- centroencéfalicos Padecimientos • Esclerosis vascular cerebral • Senilidad • Enfermedad de Alzheimer • Progeria • Síndrome de Down • Avitaminosis • Farmacodependencia • Enfermedad de Pick • Cisticercosis Cerebral • Enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana Cuadro 11-20. Síndrome de demencia 116 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 Casos clínicos integradores para discusión Es una equivocación garrafal el sentar teorías antes de disponer de todos los elementos de juicio. Sir Conan Doyle en Sherlock Holmes. Los casos clínicos integradores presentados a continuación tienen la finalidad de propi- ciar que los alumnos, a partir de los hallazgos de la exploración neurológica, integren los aspectos etiológicos, morfofisiopatológicos, clínicos y terapéuticos de algunos de los pade- cimientos más frecuentes del sistema nervioso, tales como los padecimientos vasculares cerebrales, las neoplasias, los padecimientos infectoparasitarios, los padecimientos psico- somáticos, las adicciones y los padecimientos degenerativos. Se recomienda trabajarlos en un primer momento en subgrupos de discusión de tres alumnos y más tarde integrar las conclusiones grupales, las cuales serán de gran utilidad para evaluar los aprendizajes. En cada uno de los casos clínicos se espera obtener conclu- siones como sigue: 1. Semiología de las manifestaciones clínicas donde se tomen en cuenta los criterios de fecha y modo de inicio, causa aparente, sitio o ubicación, tipo, intensidad, duración, fre- cuencia, horario de predominio, factores desencadenantes, intensificantes y calmantes, manifestaciones acompañantes, terapéutica empleada y resultados obtenidos, además de evolución y estado actual. 2. Elaboración de un esquema comentado que muestre la topografía y morfología del padecimiento. 3. Identificación de los antecedentes o factores de riesgo a los que estuvo sometido el paciente para enfermar. 4. Identificación de las manifestaciones objetivas que presenta el paciente. 5. Identificar los diagnósticos sindromáticos tales como hipertensión endocraneana, epi- lepsia, afección sensitiva, afección motora, afección del neocerebelo, entre otros. 6. Identificación de la causa del padecimiento tal como vascular, neoplásica, genética, infectoparasitaria, psicosomática, entre otras. 7. Identificación del proceso fisiopatológico del padecimiento, como infectoparasitario, inflamatorio, neoplásico, isquémico, hemorrágico, degenerativo, entre otros. 8. Identificación de los estudios paraclínicos útiles para el diagnóstico tales como estu- dio del líquido cefaloraquídeo, tomografía de cráneo, resonancia magnética de cráneo, entre otros, y lo que se espera encontrar en ellos. 9. Propuesta de un plan de manejo terapéutico aplicable al paciente, en el cual se tomen en cuenta: medidas generales, fármacos, procedimientos quirúrgicos, o ambos; así como información sobre el problema y citas para seguimiento y control. 10. Previsión de las principales complicaciones y secuelas a que tiene riesgo el paciente. El cuadro 12-1 muestra una visión integradora de los casos clínicos presentados. CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 1CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 1 Paciente del sexo masculino de 65 años de edad es llevado a la consulta médica por pade- cimiento de 8 h de evolución, caracterizado por la aparición brusca de las siguientes manifestaciones clínicas: en el transcurso de unas horas perdió la fuerza en el miembro superior derecho y luego en el miembro inferior del mismo lado; tuvo sensación de ador- mecimiento en las mismas extremidades y ya no pudo hablar. Como antecedente importante, se sabe que es diabético desde hace 15 años, en con- trol médico irregular. En la exploración física general se encuentra lo siguiente: 82 kg, estatura 1.60 m, FC y pulso 80 lpm, TA 160/90 mm Hg y temperatura normal. En la exploración del sistema nervioso se encuentra: • Nervios craneales. Fondo de ojo con alteraciones propias de retinopatía diabética de primer grado; los globos oculares están desviados hacia la izquierda; hipoestesia al dolor en la mitad derecha de la cara; parálisis de la mitad derecha de la cara a los movi- mientos voluntarios y afectivos; al mostrar la lengua se desvía a la derecha. • Sensibilidad. No hay rigidez de los músculos de la nuca; existe hipoestesia al dolor en las extremidades derechas. • Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales en este momento, con paresia del 80% en las extremidades derechas. • Coordinación muscular. Sin alteraciones. • Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexua- les. Existe hiperreflexia en las extremidades derechas, signo de Babinski derecho, las extremidades derechas están hipotónicas, presentan ambulación hemiparética. • Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, con afasia de expresión y apraxia motora. 1. Describa la semiología de la paresia de este paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topo- grafía y la morfología del padecimiento de este paciente. 3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y personales patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5 ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuenta: medi- das generales, fármacos, información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo en este paciente? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 11712 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 2CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 2 Paciente del sexo masculino de 54 años de edad ingresa a un hospital general por padecimiento de cuatro meses de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifestaciones clínicas: crisis convulsivas en las que con anteriori- dad agredía, se chupaba los labios o masticaba, después perdía el estado de vigilia y caía al suelo con sacudidas de las cuatro extremidades; cefalalgia y visión borrosa; falta de fuerza en las extremidades derechas y no podía expresar el lenguaje oral. En la exploración física general se encontró: peso 60 kg, estatura 1.60 m, FC y pulso 76 lpm, TA 130/70 mm Hg. y temperatura normal. En la exploración del sistema nervioso se encontró lo siguiente: • Nervios craneales. Anosmia izquierda, hemianopsia homónima derecha (0 0) y edema papilar bilateral, midriasis izquierda y esta pupila apenas respondía al estí- mulo luminoso, hipoestesia en la mitad derecha de la cara al tacto y al dolor, pará- lisis facial derecha a los movimientos voluntarios y afectivos, no había nistagmos optocinético a la derecha y al mostrar la lengua se desviaba hacia la derecha. • Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca, había anestesia al dolor, frío, calor, vibración y sentido de posición en las extremidades derechas. • Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales en el momento de la exploración, con paresia del 80% en las extremidades derechas. • Coordinación muscular: sin alteraciones. • Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexuales. Hiperreflexia, signos de Babinski y Hoffmann del mismo lado, el miem- bro superior derecho estaba flexionado sobre el tórax y presentaba ambulación hemiparética. • Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, con afasia de expresión y amnesia para hechos recién ocurridos. 1. Describa la semiología de la cefalalgia que presenta este paciente. 2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este paciente. 3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológi- cos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, si se toman en cuenta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente? 118 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 3CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 3 Paciente del sexo masculino de 10 años de edad, originario y residente del estado de Oaxaca, traído a consulta médica por padecimiento de dos meses de evolución, carac- terizado al inicio por cefalalgia leve que se ha intensificado. Empezó a caminar como ebrio, en las últimas semanas apareció vómito y al tomar los objetos los tiraba por no medir el movimiento. Como antecedentes, se sabe que su madre fue tratada de padecimiento pulmonar no especificado y hace dos años al paciente le apareció una tumoración en el hueco supraclavicu- lar derecho que se abrió al exterior de donde drenaba un material blanco-amarillento. A la exploración física general se encontró: peso 23 kg, estatura1.24 m, FC y pulso 110 lpm, FR 28 vpm y temperatura 37.5 ºC. En la exploración del sistema nervioso se encontró lo siguiente: • Nervios craneales. Edema papilar bilateral de 2 dioptrías, nistagmus continuo de fase rápi- da a la derecha que aumentaba cuando desviaba los globos oculares hacia la derecha. • Sensibilidad. Había rigidez de los músculos de la nuca, sin alteraciones sensitivas en las extremidades. • Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales ni alteraciones en la fuerza muscular. • Coordinación muscular. Había asinergia, adiadococinesia, dismetría, descomposición del movimiento y temblor en la fase final del movimiento voluntario en las extremi- dades superiores, el cual era más notorio en la derecha; había dismetría en el miembro inferior derecho. • Reflejos,tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexua- les. Hiperreflexia en las cuatro extremidades, hipotrófico, con signo de Babinski bila- teral, al ponerse de pie con los pies juntos se caía hacia la derecha y al caminar se des- viaba hacia ambos lados con predominio del derecho. • Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto y colaborador. 1. Describa usted la semiología del vómito de este paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología de este padecimiento. 3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y persona- les patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presen- tado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuen- ta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, informa- ción sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 119 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 4CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 4 Paciente del sexo femenino de 43 años de edad, originaria de Milpa Alta, D. F., que ini- cia su padecimiento hace cuatro meses, caracterizado por cefalalgia occipital, sensación vertiginosa y visión borrosa; estas manifestaciones se han intensificado en los últimos días, a los cuales se agregan crisis convulsivas generalizadas, motivo por el que ha sido referi- da a hospital regional. A la exploración física general se encuentra: peso 72 kg, 1.60 m, TA 120/80 mm Hg, FC y pulso 80 lpm, temperatura normal; paciente despierta, quejumbrosa, poco colabo- radora. En la exploración neurológica se encontró lo siguiente: • Nervios craneales. Había edema papilar bilateral y veía borroso a partir de 5 m de dis- tancia. • Sensibilidad. Había rigidez de los músculos de la nuca con signo de Kernig. • Movilidad voluntaria. Paciente diestra, que presentó una crisis convulsiva tonicoclóni- ca generalizada durante la exploración. • Coordinación muscular: sin alteraciones. • Reflejos. Hiperreflexia en las cuatro extremidades con signo de Babinski bilateral. • Funciones cerebrales superiores. Paciente despierta y poco colaboradora. 1. Describa la semiología de las crisis convulsivas de esta paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma. 3. ¿Quéantecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, tomando en cuen- ta: medidas generales, fármacos, y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente? 120 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 5CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 5 Paciente del sexo masculino de 62 años de edad llevado a un hospital general por pade- cimiento de cuatro meses de evolución, caracterizado por cefalalgia, dificultades en el lenguaje oral como tardarse en contestar y tartamudeo; además, laterodesviación al cami- nar, arrastra el pie derecho. Como antecedente importante se sabe que desde los 10 años de edad fuma a diario una cajetilla de cigarrillos. En la exploración física general se encontró: peso 55 kg, esta- tura 1.65m, FC y pulso. 84 lpm, TA 130/80 mm Hg. y temperatura normal; paciente adel- gazado con piel y mucosas pálidas. En la exploración del sistema nervioso se encontró lo siguiente: • Nervios craneales. Edema papilar bilateral de cuatro dioptrías, veía borroso a 4 m de distancia, con paresia facial derecha a los movimientos voluntarios. • Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca ni alteraciones sensitivas. • Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales en el resto de la exploración, con una paresia de 70% en las extremidades derechas y 20% en las izquierdas. • Coordinación muscular. Había asinergia y adiadococinesia en las extremidades supe- riores. • Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexua- les. Hiperreflexia en las extremidades derechas, con discreta hipotrofia y signo de Babinski del mismo lado; al pararse, separaba 40 cm las plantas de los pies, al caminar se desviaba hacia ambos lados; ambulación hemiparética derecha. • Funciones cerebrales superiores: paciente despierto, con afasia de expresión y apraxia motora. 1. Describa la semiología de la cefalalgia de este paciente. 2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este paciente. 3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuen- ta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 121 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 6CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 6 Paciente del sexo femenino de 15 años de edad que acude a consulta médica por pade- cimiento de dos años de evolución, caracterizado por las siguientes manifestaciones clínicas: inicia por la mañana con la visión de líneas zigzagueantes o anillos concéntri- cos móviles en el campo visual; parestesias y fasciculaciones musculares en la mitad derecha de la cara; minutos después aparece cefalalgia acompañada de sensación de pesantez cefálica, luego aparecen náuseas hasta llegar al vómito, con lo cual disminu- ye la cefalalgia. La paciente queda exhausta y somnolienta durante las siguientes horas; estas manifestaciones se presentan una vez al mes. Al momento de la entrevis- ta ésta se refiere asintomática. En la exploración física se encuentra una paciente con somatometría y signos vitales dentro de los límites normales; sin ataque al estado general y cooperadora. La exploración del sistema nervioso no muestra alteraciones. 1. Describa la semiología de la cefalalgia de pacientes como la presentada. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología de este padecimiento. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, si se toman en cuen- ta: medidas generales, fármacos, información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones de riesgo para esta paciente? 122 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 7CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 7 Paciente del sexo femenino de 14 años de edad que acude a la consulta médica acompa- ñada de su madre, quien refiere que su hija presenta “ataques” una vez cada tres meses desde hace dos años; de acuerdo con aquélla, estos fenómenos se caracterizan por lo siguiente: cuando la paciente realiza cualquier actividad, presenta pérdida del estado de vigilia y de postura por lo que cae al suelo, se pone rígida por unos segundos a lo que sigue un periodo de sacudidas musculares rítmicas, simétricas y enérgicas en todo el cuerpo. En esos momentos además presenta disnea, cianosis y sialorrea espumosa, después de un minuto viene un periodo de relajación en el que la joven permanece como en un sueño profundo del cual no se le puede despertar; en promedio una media hora más tarde recu- pera el estado de vigilia, no recuerda lo sucedido y permanece el resto del día con cefa- lalgia y somnolencia. Entre un “ataque” y otro, la paciente realiza sus actividades diarias de manera normal. Al momento de la entrevista la paciente se refiere asintomática. En la exploración física se encuentra una paciente con somatometría y signos vitales dentro de los límites normales; sin ataque al estado general y cooperadora; a la explora- ción del sistema nervioso no se encuentran alteraciones. Llama la atención la presencia de cicatrices en la lengua y en la piel de las extremidades. 1. Describa la semiología de las crisis de pacientes como la presentada. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisularque muestre la topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, si se toman en cuen- ta: medidas generales, fármacos, información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 123 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 8CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 8 Paciente del sexo masculino de 16 años de edad, desempleado, residente en Cd. Nezahualcoyotl, Méx., traído a la consulta médica por sus padres, por padecimiento intermitente de un año de evolución, caracterizado por cambios conductuales y de per- sonalidad como descuido de su apariencia física, tendencia al aislamiento, estado de ánimo mal humorado y desafiante, con dificultades en sus relaciones interpersonales con los adultos y cambio continuo de amigos. Se sabe que fue expulsado de la escuela secun- daria por actos de delincuencia juvenil en su barrio; en varias ocasiones han detectado en él un olor especial por lo que decidieron pedir asesoría médica. En la exploración física se encuentra: peso 55 Kg, estatura 1.60 m, FC y pulso 100 lpm, TA 110/70 mm Hg, FR 28 vpm y temperatura normal; paciente adelgazado, mal ase- ado, pálido, tenso, mal humorado y poco cooperador; se aprecia olor a solventes en las manos y en la cara, temblor en los dedos de las manos y ambulación torpe y zigzaguean- te; en la exploración de las funciones cerebrales superiores se aprecia dificultad para entender y expresar el lenguaje oral, defectos en la atención, la memoria y el pensamien- to correcto en relación a su edad, así como una conducta agresiva y desafiante. 1. Describa la semiología del olor que presenta este paciente. 2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado si se toman en cuen- ta medidas generales, fármacos específicos, información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente? 124 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 9CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 9 Paciente del sexo masculino de 24 años de edad, originario y residente del estado de Guerrero, es llevado a la sala de urgencias de un hospital general por padecimiento de 35 días de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifesta- ciones clínicas: cinco días después de sufrir traumatismo craneal presentó cefalalgia, irri- tabilidad y rigidez de los músculos masticadores; los días siguientes presentó odinofagia y disnea; durante un mes presentó contracciones musculares violentas en todo el cuerpo, hipertermia no cuantificada y diaforesis. En la exploración física general se encontró: FC y pulso 120 lpm, TA 160/100 mmHg, F R 28 vpm y temperatura 38.5 °C. En la exploración del sistema nervioso se encontró lo siguiente: • Nervios craneales. Las pupilas eran midriáticas y respondían al estímulo luminoso, movía los ojos hacia un objeto movilizado en el campo visual, presentaba trismus que aumentaba al tocarle la cara, contracturas musculares continuas en los músculos riso- rios y bucinadores, no podía abrir la boca. • Sensibilidad. Sin alteraciones. • Movilidad voluntaria. Toda la musculatura de la nuca y la región dorsolumbar estaba contraída y al tomar al paciente se sacudía en todo el tronco y las extremidades. • Coordinación muscular. No se exploró. • Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexua- les. Había hiperreflexia muscular y adelgazamiento generalizado. • Funciones cerebrales superiores. El paciente estaba angustiado y en continuo estado de alerta. Al estar en el hospital, el paciente presentó apnea y murió. 1. Describa la semiología del trismus de este paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este paciente. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuen- ta: medidas generales, fármacos específicos e información a la familia sobre el pade- cimiento? 10. ¿Cómo se pudo haber evitado el padecimiento de este enfermo? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 125 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 10CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 10 Paciente del sexo masculino de 25 años de edad es llevado a la sala de urgencias de un hospital general por padecimiento de cinco días de evolución, caracterizado por cefalal- gia progresiva, hipertermia, dolor en el antebrazo izquierdo, disminución de la fuerza y fasciculaciones musculares en el mismo sitio, disfagia, sialorrea, anorexia, insomnio, angustia, agresividad, disartria, debilidad muscular y una crisis convulsiva tonicoclónica generalizada. En la exploración física se encontró: paciente en alerta con ataque al estado general; con fondo de ojo normal; una cicatriz en la mano izquierda; con dificultad para entender y expresar el lenguaje oral, agresivo, con alucinaciones visuales, auditivas y olfatorias. En el hospital el paciente presentó estado de coma, paro ventilatorio, paro cardiaco y murió. 1. Describa la semiología de la agresividad de este paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientesdel padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, al tomar en cuenta: medidas generales, fármacos específicos e información a la familia sobre el padeci- miento? 10. ¿Cómo se pudo haber evitado el padecimiento de este enfermo? 126 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 11CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 11 Paciente del sexo masculino de 77 años de edad que acude a la consulta médica por padecimiento de tres meses de evolución caracterizado por las siguientes manifestacio- nes clínicas: cefalalgia continua y progresiva, visión borrosa, pérdida de la fuerza en las extremidades izquierdas y en las últimas semanas se agregó somnolencia y dificultad para expresar el lenguaje oral. A la exploración física general se encontró: peso 60 kg, estatura 1.60 m., FC y pulso 72 lpm, TA 120/80 mmHg y temperatura normal. En la exploración neurológica se encontró: • Nervios craneales. Anosmia del lado derecho; veía borroso a partir de dos metros de distancia y tenía edema papilar de tres dioptrías; existía hipoestesia en la mitad izquierda de la cara; había paresia facial izquierda a los movimientos voluntarios; hipo- acusia izquierda; paresia del hombro izquierdo y la lengua estaba desviada hacia la izquierda. • Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca; existía hipoestesia en las extremidades izquierdas de predominio superior. • Movilidad voluntaria. Paciente diestro sin movimientos anormales, con paresia del hemicuerpo izquierdo, 50% en el miembro superior y 30% en el miembro inferior. • Coordinación muscular. Sin alteraciones. • Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexua- les. Había hiperreflexia e hipertonía en las extremidades izquierdas, con signos de Hoffmann y Babinski de ese lado; paciente delgado con ambulación hemiparética. • Funciones cerebrales superiores. El paciente estaba somnoliento, poco cooperador y con afasia de expresión. 1. Describa la semiología de la cefalalgia de este paciente. 2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, si se toman en cuen- ta: medidas generales, fármacos, procedimientos quirúrgicos específicos e informa- ción a la familia sobre el padecimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 127 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 12CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 12 Paciente del sexo masculino de 32 años de edad que acude a consulta médica por pade- cimiento intermitente de tres meses de evolución caracterizado por dolor ciático desde la nalga hasta la parte posterolateral del muslo, la pantorrilla y el pie derechos, además de hipoestesia en la cara lateral del pie, la planta y el talón. Dichas molestias se han presen- tado en dos ocasiones previas, desencadenadas por cargar una caja pesada y movimiento brusco de rotación lateral del tronco; han cedido con reposo y analgésicos. En la exploración física general se encontró: peso 65 kg; estatura 1.62 m; FC y pulso 72 lpm; TA 120/80 mm Hg. y temperatura normal; paciente quejumbroso pero cooperador. En la exploración neurológica se encontró: • Nervios craneales. Sin alteraciones. • Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca; existía hipoestesia en la cara lateral del pie, planta y talón. • Movilidad voluntaria. Paciente diestro sin movimientos anormales, con discreta pare- sia en la extensión del pie derecho. • Coordinación muscular. Sin alteraciones. • Reflejos, tono, trofismo, estación, ambulación, control de esfínteres y funciones sexua- les. Había hiporreflexia del aquíleo derecho; con dificultad al caminar con la punta del pie derecho. • Funciones cerebrales superiores. Paciente cooperador. 1. Describa la semiología del dolor ciático que presenta este paciente. 2. Elabore un esquema comentado a nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características dan origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuen- ta: medidas generales, fármacos, procedimientos quirúrgicos específicos e informa- ción a la familia sobre el padecimiento? 10. ¿Cómo se pudo haber evitado el padecimiento de este enfermo? 128 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 13CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 13 Paciente del sexo masculino de 64 años de edad es llevado al servicio de urgencias médi- cas de un hospital general por padecimiento de cuatro horas de evolución, caracterizado por la aparición brusca de las siguientes manifestaciones clínicas: al participar en una dis- cusión acalorada presentó rubicundez facial, perdió la fuerza en las extremidades dere- chas por lo que cayó al suelo hacia ese lado; minutos después presentó vómito y perdió el estado de vigilia. Como antecedente se sabe que es hipertenso desde hace cinco años, en control médico irregular. En la exploración física general se encontró: paciente obeso, con FC y pulso 70 lpm, TA 110/60 mm Hg, FR 32 vpm, y temperatura normal; encamado e inmóvil que no reac- ciona al estímulo verbal. En la exploración neurológica se encontró lo siguiente: • Nervios craneales. Los globos oculares estaban desviados hacia la izquierda; anestesia al dolor en la mitad derecha de la cara; parálisis de la mitad derecha de la cara. • Sensibilidad. No había rigidez de los músculos de la nuca, existía anestesia al dolor en las extremidades derechas, presentaba conducta defensiva en las extremidades izquier- das como respuesta al estímulo doloroso. • Movilidad voluntaria. Sin movimientos anormales en ese momento, con parálisis de las extremidades derechas. • Coordinación muscular. No se pudo explorar. • Reflejosy tono: existía hiperreflexia en las extremidades derechas, con signo de Babinski del mismo lado; las extremidades derechas estaban flácidas. • Funciones cerebrales superiores. Paciente con pérdida del estado de vigilia. 1. Describa la pérdida del estado de vigilia de este paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este paciente. 3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, si se toman en cuen- ta: medidas generales, fármacos, información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 129 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 14CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 14 Paciente del sexo masculino de 54 años de edad es llevado a un hospital general por pade- cimiento de seis semanas de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifestaciones clínicas: crisis convulsivas precedidas de adormecimiento del hemicuerpo izquierdo, después perdía el estado de vigilia y caía al suelo con sacudidas de las cuatro extremidades; cefalalgia y visión borrosa; falta de fuerza en las extremidades izquierdas y dificultades para expresar el lenguaje oral. El paciente era fumador crónico. En la exploración neurológica se encontró: • Nervios craneales. Hemianopsia homónima izquierda y edema papilar bilateral, hipo- estesia en la mitad izquierda de la cara al tacto y al dolor, parálisis facial izquierda a los movimientos voluntarios y afectivos, no había nistagmos optocinético a la izquierda y al mostrar la lengua se desviaba hacia la izquierda. • Sensibilidad. Había anestesia al dolor, frío, calor, vibración y sentido de posición en las extremidades izquierdas. • Movilidad voluntaria. Paciente diestro, sin movimientos anormales en el momento de la exploración, con paresia del 60% en las extremidades izquierdas. • Coordinación muscular. Sin alteraciones. • Reflejos, tono, trofismo y ambulación. Hiperreflexia izquierda, signos de Babinski y Hoffmann del mismo lado, el miembro superior izquierdo estaba flexionado sobre el tórax, paciente adelgazado que presentaba ambulación hemiparética. • Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, con afasia de expresión y amne- sia para hechos recién ocurridos. 1. Describa las crisis convulsivas de este enfermo. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo. 3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y personales patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, si se toman en cuen- ta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos, así como informa- ción sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente? 130 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 15CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 15 Paciente del sexo femenino de 60 años de edad traída a la consulta de medicina general por padecimiento de cuatro meses de evolución, caracterizado por la aparición progresi- va de las siguientes manifestaciones clínicas: paresia en el miembro superior derecho; cri- sis convulsivas clónicas en ese mismo miembro, las cuales en su inicio se presentaban una vez al mes, después una vez a la semana y cada tercer día en las últimas fechas; pareste- sia en los miembros derechos. Recién aparecieron cefalalgia y visión borrosa; la paciente usó anovulatorios hormonales durante algunos años. En la exploración neurológica presentó: • Nervios craneales. Había edema papilar bilateral y veía borroso a partir de dosm de distancia; había hipoestesia al tacto, al dolor y a la temperatura en la mitad derecha de la cara; existía paresia facial derecha a los movimientos voluntarios. • Sensibilidad. Manifestaba hipoestesia al tacto, al dolor, a la temperatura, al sentido de posición y a la vibración, así como parestesias en el hemicuerpo derecho, e incluso anestesia en el miembro superior del mismo lado. • Movilidad voluntaria. Paciente diestra, que presentó una crisis convulsiva clónica en el miembro superior derecho durante la exploración; paresia del 80% en el miembro superior y del 30% en la extremidad inferior del lado derecho. • Coordinación muscular. Sin alteraciones. • Reflejos, tono, trofismo y ambulación. Hiperreflexia en las extremidades derechas de predominio superior, signo de Hoffmann derecho, hipertonía en el miembro superior derecho con discreta hipotrofia. • Funciones cerebrales superiores. Paciente despierta, preocupada y colaboradora; pre- senta incapacidad para localizar y nombrar de manera correcta las partes distales del miembro superior derecho (autotopoagnosia). 1. Describa la semiología de la paresia de esta paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta enferma. 5. ¿Cuál es el diagnóstico anatomo-topográfico de esta paciente? 6. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con lasmanifestaciones clínicas de esta paciente? 7. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 8. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 9. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 10. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como lapresentada, si se toman en cuen- ta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 131 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 16CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 16 Paciente del sexo masculino de 70 años de edad es llevado a la consulta médica por pade- cimiento de tres meses de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifestaciones clínicas: temblor de reposo, ambulación procursiva, lentitudmotora y facies inexpresiva. En la exploración neurológica se encontró: • Nervios craneales. Facies inexpresiva y sialorrea. • Sensibilidad. Sin alteraciones. • Movilidad voluntaria. Paciente diestro con temblor de reposo en ambas manos. • Coordinación muscular. Sin alteraciones. • Reflejos, tono, trofismo y ambulación. Hipertonía discreta en las cuatro extremida- des, con signo de Negro o de la rueda dentada en las extremidades y ambulación pro- cursiva. • Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, amnesia para hechos recién ocu- rridos y lentificación del procesamiento mental. 1. Describa la semiología del temblor que presenta este paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este paciente. 3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar eldiagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, al tomar en cuenta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente? 132 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 17CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 17 Paciente del sexo femenino de 40 años de edad traída a la consulta de medicina general por padecimiento de un año de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifestaciones clínicas: inició con amenorrea y galactorrea, luego aparecie- ron alteraciones visuales del tipo disminución de la vista a los lados y recién presentó ceguera del ojo izquierdo, además de cefalalgia. En la exploración neurológica: • Nervios craneales. Había ceguera del ojo izquierdo con atrofia de la papila óptica de ese lado, además, hemianopsia temporal del ojo derecho con edema papilar de ese lado. El resto de la exploración neurológica sin alteraciones. 1. Describa la semiología de las alteraciones visuales de esta paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales nopatológicos y patológicos partici- pan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta enferma. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con lasmanifestaciones clínicas de esta paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, si se toman en cuen- ta: medidas generales,fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así comoinformación sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 133 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 18CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 18 Paciente del sexo femenino de 60 años de edad traída a la consulta de medicina general por padecimiento de cuatro años de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifestaciones clínicas: inició con hipoacusia derecha, a lo cual en los últimos meses se agregó sensación de mareo al caminar, visión borrosa y cefalalgia. En la exploración neurológica: • Nervios craneales. Había edema papilar bilateral y veía borroso a partir de tres metros de distancia; había hipoestesia al tacto, al dolor y a la temperatura en la mitad derecha de la cara; existía hipoacusia derecha y al estar con la mirada al frente había nistagmus a la derecha. • Sensibilidad del resto del cuerpo. Sin alteraciones. • Movilidad voluntaria. Sin alteraciones. • Coordinación muscular: sin alteraciones. • Estación de pie y ambulación. Se desviaba a la derecha. • Funciones cerebrales superiores. Paciente despierta, preocupada y colaboradora. 1. Describa la semiología de la hipoacusia de esta paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste usted los signos más sobresalientes del padecimiento de esta enferma. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, tomando en cuen- ta: medidas generales,fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente? 134 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 19CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 19 Paciente del sexo femenino de 70 años de edad es llevada a la consulta de medicina gene- ral por padecimiento de cuatro años de evolución, caracterizado por la aparición progre- siva de las siguientes manifestaciones clínicas: deficiencias cada vez más marcadas en las regulación del ciclo sueño-vigilia, la memoria, el lenguaje, el cálculo numérico, el pensa- miento correcto y las habilidades cotidianas; además, en últimas fechas ha presentado conducta agresiva de manera injustificada. A la inspección general se aprecia una anciana de edad aparente mayor a la cronoló- gica, facies de tristeza, movimientos lentos, bradilalia y cierto descuido en su arreglo per- sonal. La exploración neurológica mostró hipoestesia y paresia discretas, con hiperreflexia, signo de Babinski en forma bilateral y ambulación lenta. Funciones cerebrales superiores. Paciente despierta, con problemas en la atención; desconocimiento de objetos y familiares cercanos; amnesia en sus diversas modalidades; defectos en la comprensión y expresión del lenguaje; desorientada en persona, lugar y tiempo; defectos en pensamiento correcto, aprendizaje, en la creatividad y la conciencia. 1. Describa la semiología de la amnesia de esta paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de esta enferma. 3. ¿Qué antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos parti- cipan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4.Enliste los signos más sobresalientes del padecimiento de esta enferma. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de esta paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de esta paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como la presentada, si se toman en cuen- ta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así como información sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para esta paciente? © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 135 12 CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 20CASO CLÍNICO INTEGRADOR PARA DISCUSIÓN 20 Paciente del sexo masculino de 60 años de edad es llevado a la consulta médica por pade- cimiento de tres meses de evolución, caracterizado por la aparición progresiva de las siguientes manifestaciones clínicas: estado de ánimo triste y perdida de interés por casi todas las actividades que antes le atraían. Como antecedente importante se sabe que fue despedido del empleo lo cual alteró la estabilidad económica de su familia. A la inspección general se aprecia un paciente de edad aparente mayor a la cronoló- gica, facies de tristeza, movimientos lentos, bradilalia y descuido en su arreglo personal. La exploración neurológica mostró hipoestesia y paresia discretas, con hiporreflexia y ambulación lenta. • Funciones cerebrales superiores. Paciente despierto, con defectos en atención, com- prensión y expresión del lenguaje, pensamiento correcto, aprendizaje, creatividad y conciencia; amnesia en sus diversas modalidades. 1. Describa la semiología de la tristeza que presenta este paciente. 2. Elabore un esquema comentado al nivel corporal, orgánico y tisular que muestre la topografía y la morfología del padecimiento de este enfermo. 3. ¿Qué otros antecedentes heredo-familiares, personales no patológicos y patológicos participan en la génesis de padecimientos como el del caso presentado? 4. Enliste usted los signos más sobresalientes del padecimiento de este paciente. 5. ¿Qué diagnósticos sindromáticos se integran con las manifestaciones clínicas de este paciente? 6. ¿Cuál es la etiología y qué características tiene para dar origen a este padecimiento? 7. ¿Cuál es la explicación morfofisiopatológica de este padecimiento? 8. ¿Qué estudios paraclínicos son útiles para precisar el diagnóstico de este paciente y qué espera usted encontrar en ellos? 9. ¿Cuál es el manejo terapéutico de pacientes como el presentado, tomando en cuen- ta: medidas generales, fármacos y, o procedimientos quirúrgicos específicos, así infor- mación sobre el padecimiento y citas para su seguimiento? 10. ¿Cuáles son las principales complicaciones y secuelas de riesgo para este paciente? 136 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 12 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Casos clínicos integradores para discusión 137 12 C ua dr o 12 -1 . R es um en in te gr ad or d e ca so s cl ín ic os C as o 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Se m io lo gí a Pa re si a C ef al al gi a Vó m ito C ris is co nv ul si va s C ef al al gi a C ef al al gi a C ris is co nv ul si va s O lo r Tr is m us Ag re si vi da d C ef al al gi a D ol or ci át ic o Pé rd id a de la vi gi lia C ris is co nv ul si va s Pa re si a Te m bl or Al te ra cio ne s vi su al es H ip oa cu si a Am ne si a Tr is te za To po gr af ía H em is fe rio iz qu ie rd o Ló bu lo te m . iz qu ie rd o Pi so p os te rio r ba se c rá ne o En cé fa lo H em . c er . i zq C er eb el o H em ic ra ne a C en tro - en ce fa lo Ló bu lo fr on ta l Ta llo c er eb ra l En cé fa lo H em is fe rio iz qu ie rd o L5 - S 1 En cé fa lo H em is fe rio de re ch o H em is fe rio iz qu ie rd o En cé fa lo Pi so m ed io d el cr án eo R eg ió n po nt o - ce re be l. de r. Fr on to -te m po ra l Tá la m o- fr on ta l An te ce de nt es O be si da d, di ab et es ti po II Ed ad a va nz ad a, ca rc in óg en os M ad re c on tb D es nu tri ci ón Al im en to s co nt am in ad os Ta ba qu is m o Ed ad M ig ra ña fa m . Es tré s Ep ile ps ia fa m . Es tré s Am bi en te H er id a in fe c. C ar en ci a va cu n. M or de du ra p er ro ra bi os o Ed ad ca rc in óg en os C ar ga do r H ip er te ns ió n ar te ria l Ta ba qu is m o Ed ad An ov ul at or io s ho rm on al es Ed ad D is lip id em ia s D es co no ci do s D es co no ci do s Ed ad , E nf . A lz - he im er fa m ilia r D es pi do la bo ra l Si gn os H ip oe st es ia Pa re si a C ris is e pi lé pt ic a Pa re si a Vi si ón b or ro sa Ed em a pa p. R ig id ez n uc a H ip er re fle xi a Vi si ón b or ro sa La te ro de sv . N o ha y C ic at ric es O lo r c ar ac te rís tic o R is a sa rd on ic O pi st ót on os H er id a ca m bi o co nd . Af as ia , h ip oe st es ia Pa re si a H ip oe st es ia Pa re si a C ris is oc ul og ira iz q. Ba bi ns ki H of fm an n C ris is co nv ul si va s R ig id ez , r ue da de nt ad a G al ac to rre a La te ro de sv . de re ch a Af as ia , a pr ax ia , ag no si a Ll an to , l en to , an he do ni a Sí nd ro m es Se ns iti vo , m ot or H EC , E pi le ps ia H EC , M en in gi tis H EC , M en in gi tis H EC , C er eb el os o M ig ra ña Ep ile ps ia Ad ic ci ón Té ta no s En ce fa lit is H EC , m ot or se ns iti vo C om pr es ió n ra di cu la r Es ta do d e co m a H EC , s en si tiv o y m ot or H EC , s en si tiv o y m ot or Pa rk in so n H EC , l es ió n ví as v is ua le s H EC , a fe cc . ne rv . c ra ns . D em en ci a D ep re si ón Et io lo gí a Va sc ul ar N eo pl as ia gl io bl as t In fe cc ió n tu be rc ul os is C is tic er co si s N eo pl as ia m et as ta si ca Va sc ul ar G en ét ic a In ha la bl es To xi gé ni ca Vi ru s rá bi co N eo pl as ia as tro ci to m . H er ni a di sc al Va sc ul ar N eo pl as ia gl io bl as t. N eo pl as ia m en ín ge a D eg en er at iv o N eo pl as ia ad en om a N eo pl as ia sc hw an n D eg en er at . Al zh ei m er Ps ic o- so m át ic o Fi sio pa to lo gí a Is qu ém ic o In va so r In fla m ac ió n In fla m ac ió n In va si ón he m at óg en In fla m . Va so di la t. D es ca rg a ne ur on al D es m ie lin i- za ci ón Li be ra ci ón d e in hi bi c. D es tru cc . ne ur on al In va si ón C om pr es o H em or ra gi a In va si ón C om pr es . C om pr es ió n Fa lla d op a- m in ér gi ca C om pr es ió n C om pr es ió n D éf ic it tá la m o- co rti ca l D ef ic it se ro to - ni na Es tu di os Pa ra clí ni co s TA C , I R M TA C , I R M LC R , T AC LC R , T AC TA C , I R M N o ne ce sa rio EE G N o ne ce sa rio N o ne ce sa rio N o ne ce sa rio TA C , I R M IR M TA C TA C , I R M TA C N o ne ce sa rio TA C , I R M TA C , I R M TA C N o ne ce sa rio M an ej o M éd ico Méd ico Q ui rú rg ico M éd ico Q ui rú rg ico M éd ico Q ui rú rg ico Q ui rú rg ico M éd ico M éd ico M ul ti- di cip lin ar M éd ico Ap oy o m éd ico Q ui rú rg ico M éd ico Q ui rú rg ico M éd ico Q ui rú rg ico M éd ico Q ui rú rg ico Q ui rú rg ico M éd ico Q ui rú rg ico M éd ico Q ui rú rg ico Q ui rú rg ico M éd ico M éd ico C om pl ica cio ne s Af as ia , P ar es ia Af as ia , P ar es ia Af ec . N er v. C ra ne al es Af ec ció n FC S Af ec ció n FC S An sie da d Af ec ció n F C S Af ec ció n FC S N o ne ce sa ria s N o ne ce sa ria s Af ec ció n FC S Li m ita ció n fu nc io na l Af ec ció n FC S Af ec ció n FC S Af ec ció n FC S Af ec ció n FC S Al te ra ció n en dó cr in a Af ec ció n ne rv . cr an s D et er io ro pr og re siv o Af ec ció n FC S 138 © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 13 Glosario de manifestaciones clínicas La vida afectiva nos conmueve, nos compromete y nos indica que la existencia humana no es un espectáculo que pueda ser tomado a la ligera, por el contrario, nos pide, nos exige que definamos nuestra acción en favor o en contra de determinados objetos, personas o sistemas” Mtro. José Nava Segura. Abarestesia. Pérdida de la sensibilidad a la presión. La lesión puede estar en el trayecto de la vía propioceptiva o en la corteza cerebral del área somestésica (circunvolución parietal ascendente). Abatiestesia. Pérdida de la sensibilidad a la posición de los segmentos corporales. La lesión puede estar en el trayecto de la vía propioceptiva o en la corteza cerebral del área somestésica. Abolición del nistagmus optocinético hacia un lado, que se puede deber a lesiones de la vía óptica (como ceguera) o lesiones del lóbulo temporal del lado opuesto o en el camino de las fibras descendentes córtico-vestibulares. Abulia es la disminución o falta de realización de los actos voluntarios que antes el paciente llevaba a cabo. Se presenta en la depresión. Acalculia. Incapacidad para realizar operaciones con los números. La lesión está en las redes neuronales tálamo-corticales hacia la encrucijada témporo-parieto-occipital y al lóbulo frontal del hemisferio dominante. Aceleración del pensamiento, manifestada por verborrea, con varias ideas a la vez que se precipitan en forma desordenada; se presenta en el hipertiroidismo. Acúfenos o tinitus. Percepción de sonidos en ausencia de estímulos auditivos externos. Son alucinaciones auditivas. La lesión está en algún sitio del trayecto de la vía auditiva. Afasia. Incapacidad para comprender y expresar el lenguaje oral, a pesar de no existir defecto auditivo, visual o motor. La lesión está en el hemisferio dominante. Afasia adinámica. Incapacidad para expresar pensamientos por propia iniciativa. La lesión está en las paredes del tercer ventrículo. Afasia de comprensión o afasia de Wernicke. Incapacidad para comprender el lenguaje oral y escrito. La persona no puede repetir palabras y frases, tampoco acatar instruc- ciones. La lesión está en la porción posterior y superior del lóbulo temporal del hemis- ferio dominante, zonas 41 y 42 de Brodmann. Afasia de expresión o afasia de Broca. Incapacidad para emitir el lenguaje oral a pesar de saber lo que se quiere decir. La lesión está en la tercera circunvolución frontal del hemisferio dominante, zonas 44 y 45 de Brodmann. Afasia nominal. El habla es fluente pero carece de significado y se acompaña de circun- loquios, por la dificultad para encontrar las palabras adecuadas. El paciente no encuen- tra el nombre apropiado del objeto que se le muestra, a pesar de que sabe cómo se usa. La lesión está en las zonas 21, 22 y 37 de Brodmann del hemisferio dominante. Afonía. Incapacidad para emitir sonidos del habla debida a parálisis de las cuerdas buca- les. La lesión está en el nervio laríngeo recurrente. Ageusia. Incapacidad para percibir los sabores. La lesión puede estar en el trayecto de la vía gustativa o en la parte baja de la circunvolución parietal ascendente. Agitación psicomotriz. Estado de alerta, delirio, irritabilidad, hiperactividad y confusión que pueden llegar a la hostilidad franca. Existe excitación de los circuitos centroencé- falo-corticales. Agnosia. Incapacidad para captar las características de los objetos a través de los órganos de los sentidos; por tanto, existe agnosia olfatoria, visual, gustativa, auditiva, táctil, entre otros. El daño está en la corteza cerebral donde se integra el sentido correspondiente. Agrafia. Incapacidad para la escritura en ausencia de parálisis de la mano. La lesión se sitúa en la parte posterior de la 2ª. circunvolución frontal izquierda. Alerta. Se caracteriza por insomnio, dilatación pupilar, sequedad de mucosas, taquicardia, conversación rápida y atropellada. Se debe al aumento en la descarga simpática cuando existe peligro o por el uso de estimulantes. Alexia. Es la incapacidad para leer. La lesión se localiza en las zonas 18 y 19 de Brodmann, en el lóbulo occipital izquierdo. Algia. Dolor por cualquier causa, localización o carácter. Alodinia. Dolor provocado por un estímulo por lo regular indoloro. Alucinaciones. Percepciones sensoriales sin estímulo o acontecimiento externo. Existen alu- cinaciones olfatorias, visuales, gustativas, auditivas, entre otras; se deben a estimulación de las áreas corticales donde está la memoria para dichas percepciones sensoriales. Amaurosis o ceguera. Incapacidad para ver. La lesión puede estar en el globo ocular, en el nervio óptico o en la corteza cerebral del lóbulo occipital. Ambulación atáxica. Al andar el paciente separa las piernas, las levanta de manera exage- rada con incertidumbre e irregularidad, golpea el piso con los pies a cada paso. Se debe a la incoordinación muscular por degeneración de los cordones posteriores de la médu- la espinal y a la lesión de los fascículos espino-cerebelosos. Ambulación cerebelosa. Surge de la dificultad para coordinar los movimientos de las piernas con el balanceo del cuerpo; el paciente camina con irregularidad e inestabili- dad, con amplia base de sustentación y los brazos extendidos hacia a fuera, la mirada al piso con latero- desviación hacia uno y otro lado. Se debe a lesión del cerebelo. Ambulación coreica. Las piernas, los brazos y el tronco se mueven de manera descompa- sada como si el paciente bailara pero llevara mal el ritmo, a la manera de un ritual. La lesión está en el putamen (parte lateral del núcleo lenticular). Ambulación hemiparética o espástica. El paciente camina con el miembro inferior afecta- do extendido sin doblar la rodilla y la punta del pie describe un semicírculo de convexi- dad externa; al completar el paso, el pie cae de manera pesada sobre el piso y provoca un ruido seco que permite identificarlo; el miembro superior afectado está en aducción y flexión del antebrazo sobre el brazo. Se presenta en lesiones de la corteza cerebral moto- ra o de la vía piramidal. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Glosario de manifestaciones clínicas 139 13 Ambulación parkinsoniana o festinante. El paciente se inclina hacia delante con ligera flexión de los antebrazos, da pequeños y rápidos pasos, como si persiguiera su centro de gravedad. Se debe a lesión del locus níger mesencefálico y se presenta en la enfer- medad de Parkinson avanzada. Amnesia. Incapacidad para citar en este momento lo acontecido tiempo atrás. La lesión afecta en forma difusa al cerebro. Amnesia para hechos recientes. El paciente olvida lo que iba a hacer; por ejemplo, al lle- gar a un sitio no recuerda a qué fue y tiene que regresar a preguntar a los familiares. El daño está en la 5ª circunvolución temporal y el hipocampo. Amnesia para hechos remotos. El paciente olvida en dónde vive, el nombre de los hijos y detalles de suvida. El daño difuso en la región temporo-parieto-occipital del hemis- ferio dominante. Amnesia anterógrada. Incapacidad para recordar lo acontecido a partir del momento de un traumatismo craneoencefálico o un accidente vascular cerebral. En sentido estricto, este concepto no debe usarse, pues no se puede pedir que se recuerde lo que no se ha grabado. Amnesia retrograda. Incapacidad para recordar lo acontecido minutos u horas antes de un traumatismo craneoencefálico o un accidente vascular cerebral. El edema cerebral impide que la memoria para hechos recientes se almacene como memoria para hechos remotos. Anacusia o sordera. Incapacidad para oír. La lesión puede estar en el oído, en la vía audi- tiva o en la corteza cerebral del lóbulo temporal. Analgesia. Incapacidad para percibir el dolor. Se acompaña de pérdida de la sensibilidad a la temperatura (frío y calor), pues ambas modalidades sensoriales viajan por la misma vía. La lesión puede estar en el trayecto de la vía de los impulsos dolorosos y térmicos o en los centros de integración tálamo-corticales del área somestésica. Anestesia. Incapacidad para percibir la estimulación someto-sensorial. La lesión puede estar en el trayecto de la vía somato-sensorial o en los centros de integración tálamo- corticales del área somestésica. Angustia. Estado sentimental desagradable que se acompaña de la sensación de cuerpo extraño en la faringe y aparece como manifestación de un grave problema afectivo no resuelto. Se debe a descarga parasimpática del hipotálamo a través del nervio vago. Anisocoria. Diferencia en el diámetro entre ambas pupilas. Se debe a lesión del subnú- cleo anteromediano del III par craneal que inerva el esfínter constrictor de la pupila. Anosmia. Incapacidad para percibir los olores. La lesión puede estar en los receptores ubicados en el techo de las fosas nasales, en el trayecto de la vía olfatoria o en la cor- teza del polo anterior del lóbulo temporal. Anosognosia. Negación de la enfermedad sobre todo por no tomar en cuenta una hemi- plejia. La lesión está situada en la encrucijada témporo-parieto-occipital izquierda. Apalestesia. Incapacidad para percibir la sensibilidad a la vibración. La lesión puede estar en el trayecto de la vía propioceptiva o en la corteza cerebral del área somestésica. Apatía. Retraimiento, desinterés e indiferencia del paciente. La lesión se sitúa en las redes neuronales tálamo-frontales. Apraxia. Incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos con una finali- dad, en ausencia de parálisis. La lesión está en el hemisferio dominante. Apraxia ideatoria. El paciente no puede realizar los pasos secuenciales para lograr una tarea, pues está alterado el esquema de comprensión de dicha tarea. La lesión está en la encrucijada témporo-parieto-occipital del hemisferio dominante. Apraxia ideomotora. El paciente pierde la capacidad para formular el plan para realizar una tarea y no puede realizar los movimientos apropiados para lograrla. La lesión es más exten- sa en el hemisferio cerebral dominante. 140 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 13 Apraxia motora. El paciente entiende la tarea y formula un plan para realizarla, pero no puede llevar a cabo los movimientos apropiados. El daño se localiza en las 1ª. y 2ª. cir- cunvoluciones frontales del hemisferio dominante. Arreflexia. Abolición de los reflejos. La lesión puede estar en los nervios periféricos afe- rentes o eferentes, o bien, en los centros de integración medulares y del tallo cerebral. Asinergia. Pérdida de cooperación muscular para realizar movimientos voluntarios. La lesión está en el neocerebelo del mismo lado. Ataxia. Pérdida de la coordinación muscular para llevar a cabo los movimientos volunta- rios de la ambulación y el habla. La lesión puede estar en el cerebelo o en las vías afe- rentes propioceptivas. Atonía. Abolición del tono muscular, manifestada por músculos aplanados, flácidos y movimientos pasivos exagerados. La lesión está en las neuronas del asta anterior. Atrofia óptica. Se caracteriza por la desaparición de los vasos sanguíneos y la papila ópti- ca cambia a color blanco nacarado. Se debe a lesión del nervio óptico. Autotopoagnosia. Desconocimiento por el paciente de las partes izquierdas de su cuer- po, no las localiza ni las nombra de manera correcta al ser estimuladas. La lesión está en el lóbulo parietal derecho. Baroagnosia. Incapacidad para percibir la sensibilidad al peso de los objetos. La lesión puede estar en el trayecto de la vía propioceptiva o en la corteza cerebral del área somestésica. Bipedestación con amplia base de sustentación. El paciente no puede ponerse de pie con los pies juntos, tiene que separarlos. Se presenta en la lesión de arquicerebelo por diversas causas. Bradipsiquia. Es el retardo en el pensamiento por asociación pobre de ideas; se presenta en el hipotiroidismo y la depresión. Cacosmia. Es la percepción continua de malos olores. Cefalalgia. Dolor de cabeza, por lesión de sus tejidos debida a diversas causas. Clonus. Sacudidas rítmicas e inagotables de dorsiflexión y flexión plantar del pie, debi- das a facilitación del reflejo miotático por severa lesión de la vía piramidal. Convulsiones. Sacudidas musculares violentas e involuntarias debidas a descargas de un grupo de neuronas del cerebro; pueden ser parciales si la lesión se ubica en la corteza cerebral motora, o generalizadas si la lesión se ubica en el centroencéfalo. Convulsiones tonicoclónico-generalizadas. El paciente pierde el estado de vigilia y la postura, aparece rigidez muscular de descerebración transitoria, seguida de sacudidas musculares de flexión y extensión desordenadas y violentas en las extremidades y el tron- co; después queda en estado de coma transitorio; recupera el estado de vigilia sin recor- dar lo sucedido. La lesión se ubica en el centroencéfalo. Crisis de agresividad. El paciente ataca sin motivo objetos o personas cercanas. La lesión irrita al núcleo amigdalino. Crisis de ausencia. El niño pierde el estado de vigilia, queda inmóvil y presenta parpa- deo por unos segundos, después recupera el estado de vigilia realizando la actividad en la que estaba sin recordar el episodio. La lesión esta en el centroencéfalo. Crisis convulsivas mioclónicas. Se caracterizan por lo siguiente: habiendo perdido el paciente el estado de vigilia, aparecen de manera brusca sacudidas musculares que afectan de forma simultánea la musculatura del tronco, cuello y extremidades, provo- cando la caída del paciente, luego el paciente recupera el estado de vigilia; se deben a una descarga repentina y desordenada de un grupo de neuronas del centroencéfalo; se presentan en la epilepsia mioclónica centroencefalica, en la panencefalitis subaguda esclerosante y en la enfermedad Creutzfeldt-Jackob. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Glosario de manifestaciones clínicas 141 13 Crisis oculógiras. Así se designa la desviación conjugada de ambos ojos hacia el lado derecho o izquierdo pero en esencia hacia arriba, se debe a lesión de la corteza cerebral de la 2a. circunvolución frontal o sus fibras oculógiras que descienden por la vía piramidal al núcleo paraabducens del lado opuesto al de las crisis oculógiras; en este caso “el paciente mira al lado de la lesión”. La causa más frecuente es un padecimiento vascular cerebral. Crisis parciales o focales complejas. Inician con alucinaciones olfatorias, auditivas o visuales, continúan con confusión mental, desorientación, chupeteo de labios, automa- tismos o agresividad. La lesión se ubica en la corteza cerebral del lóbulo temporal. Crisis parciales o focales simples. Sacudidas musculares o sensación de adormecimiento, ubicadas en la cara, la extremidad superior o la extremidad inferior, sin alterar el esta- do de vigilia. La lesiónse ubica en el área motora o área somestésica del lado opuesto. Cuadrantopsia homónoma superior. El paciente pierde la visión en los cuadrantes superiores del mismo lado. La lesión está en las fibras geniculocalcarinas que forman el asa de Meyer, en el lóbulo temporal del lado opuesto. Cuadriparesia. Disminución de la fuerza y la movilidad en las cuatro extremidades. La lesión se encuentra en la médula cervical baja. Cuadriplejia. Pérdida de la fuerza y la movilidad en las cuatro extremidades. La lesión se encuentra en la médula cervical baja pero es más extensa. Descomposición del movimiento. El paciente descompone en sus partes un acto volun- tario complejo. La lesión se encuentra en el neocerebelo del mismo lado. Desorientación. El paciente tiene una percepción imprecisa del tiempo, el lugar y su identidad. Se presenta en daño difuso de las redes centroencéfalo-corticales. Se presen- ta en la enfermedad de Alzheimer. Dificultades para el aprendizaje. Defectos en la lectura, la escritura, el cálculo y la solución de problemas. Se presenta en la dislexia, en secuelas de meningoencefalitis, traumatismo craneoencefálico, neurocisticercosis, neoplasias cerebrales y enfermedad vascular cerebral. Dificultad para concentrarse. Defecto para mantenerse en una tarea y finalizarla sin un control ambiental externo. Se presenta en el déficit de atención e hiperactividad. Dificultades en la flexibilidad mental. Presencia de un comportamiento rígido, perseve- rante, a veces con conductas estereotipadas. Diplejia. Pérdida de la fuerza y la movilidad de las extremidades de un hemicuerpo. La lesión se encuentra en el lóbulo frontal del lado opuesto. Diplopía. Percepción doble de un objeto. Se debe a estrabismo por afección de los ner- vios oculomotores. Disartria. Dificultad para articular palabras. Se debe a lesión de los nervios craneales motores que participan en el habla: trigémino, facial, glosofaríngeo neumogástrico o hipogloso. Disartria Atáxica: Lenguaje lento, mal articulado, monótono, con separaciones anormales de las sílabas. La lesión se ubica en el neocerebelo. Discalculia. Dificultad para realizar cálculos matemáticos. La lesión se encuentra en la encrucijada témporo-parieto-occipital o el lóbulo frontal del hemisferio dominante. Disestesia. Sensación desagradable o dolorosa. La afección está en alguna parte del tra- yecto de la vía de la sensibilidad vital o del área somestésica. Disgrafía. Dificultad para escribir en ausencia de paresia o parálisis. La lesión está en el área motora del hemisferio cerebral dominante. Dislexia. Dificultad para la lectura. La lesión está en la encrucijada témporo-parieto-occi- pital del hemisferio dominante. Dismetría. Dificultad para realizar movimientos voluntarios con una medida exacta. La lesión está en el neocerebelo del mismo lado. 142 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 13 Disdiadococinecia. Dificultad en la cooperación de los diversos grupos musculares para ejecutar movimientos voluntarios sucesivos donde intervienen músculos agonistas y antagonistas. La lesión también está en el neocerebelo del mismo lado. Dolor del miembro fantasma o algoalucinosis. Sensopercepción desagradable de un miembro amputado. La irritación está en la corteza cerebral del área somestésica correspondiente. Dolor irradiado. Es la sensopercepción desagradable que traduce daño y se ubica en el territorio cutáneo-muscular de una raíz nerviosa afectada; ejemplo, el dolor irradiado de la ciática por una compresión radicular que causa una hernia discal de L5 y S1. Dolor neuropático. Es el dolor que se desencadena por lesión de la vía del dolor más allá de los receptores; es decir, en los nervios periféricos, la médula espinal o el encéfalo; ejemplos, el ocasionado por la neuropatía diabética, el de la compresión radicular y el de la hemorragia a nivel del tálamo. Edema papilar. Se caracteriza por borramiento de los bordes papilares, desaparición de la excavación central, hinchazón e hiperemia de la papila; se acompaña de tortuosidad venosa, hemorragia y exudados retinianos. Es un signo de hipertensión endocraneana. Escaras de decúbito. Lesiones necróticas y destructivas de la piel y del tejido celular sub- cutáneo que aparecen en sitios sometidos a presión continua del lecho vascular, como las regiones sacra, escapular y maleolar externa por la hipomovilidad que guarda el paciente. Se presentan en la lesión de la vía piramidal y en la sección medular. Escotoma. Defecto macular en el campo visual. La lesión se localiza en la retina. Estado de alerta. Se debe al aumento de la descarga simpática y se caracteriza por insom- nio, dilatación pupilar, sequedad de mucosas, taquicardia, conversación rápida y atrope- llada; se presenta en la farmacodependencia con estimulantes. Estado de coma. Pérdida del estado de vigilia por depresión de los circuitos centroencé- falo-corticales, por lo que el paciente no puede ser despertado. Estereoagnosia. Pérdida de la sensibilidad discriminativa al tacto fino. La afección está en alguna parte de la vía propioceptiva o del área somestésica. Estupor. Marcada disminución del estado de vigilia que se traduce en disminución men- tal y física, de tal manera que para obtener respuesta hay que aplicar estímulos noci- ceptivos. La lesión causa depresión de los circuitos centroencéfalo-corticales. Estrabismo. Pérdida de la movilidad conjugada de los globos oculares, lo que origina diplopía. La lesión está en los nervios craneales oculomotores. Euforia. Es el optimismo y felicidad aparentes sin causa justificada. Se presenta en el sín- drome de lesión frontal. Fabulación. Invención de un tema diferente al preguntado, debido a la amnesia del paciente con demencia. Facies dolorosa. Se caracteriza por entrecejo fruncido, frente arrugada y rictus bucal. Se debe a descarga de estructuras centroencefálicas por padecimientos que producen dolor. Facies miasténica. Debilidad de los músculos faciales con ptosis palpebral. Se debe a la disminución de receptores para la acetilcolina en la placa neuromuscular. Facies parkinsoniana. Inexpresiva, en máscara, con mirada fija sin parpadear, con la man- díbula caída y sialorrea. La lesión está en la sustancia negra del mesencéfalo. Facies tetánica. Contractura de los músculos faciales que produce risa sardónica y trismo. Se debe al efecto de la toxina tetánica sobre los núcleos motores del trigémino y el facial. Fasciculaciones. Movimientos involuntarios anormales de fascículos musculares por afec- ción de neuronas motoras. Fenómeno de Magnus y Kleyn. Al estar el paciente con rigidez de descerebración, si gira- mos la cabeza hacia la derecha se debe flexionar el antebrazo izquierdo y, en el derecho © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Glosario de manifestaciones clínicas 143 13 cuando el giro se hace hacia la izquierda. La lesión está en el mesencéfalo alto y se libe- ran los fenómenos posturales situados por debajo. Fibrilaciones. Movimientos involuntarios anormales rápidos y poco duraderos de fibras musculares por afección de neuronas motoras. Fosfenos. Percepción de luz en ausencia de estímulos visuales externos para la retina. Son alucinaciones visuales. La lesión está en algún sitio del trayecto de la vía visual o en la corteza cerebral del lóbulo occipital. Hemianopsia. Pérdida de la visión en la mitad del campo visual, derecha o izquierda, en uno o en ambos ojos. Hemianopsia bitemporal. Pérdida de la visión de la parte temporal de ambos campos visuales. La lesión está en el quiasma óptico. Hemianopsia homónima. Pérdida de la visión en la mitad del mismo lado del campo visual, pudiendo ser a la derecha o a la izquierda. La lesión está en la cintilla óptica del lado opuesto. Hemianopsia homónima lateral con ataque a la visión central. Se caracterizaporque el paciente pierde la visión de la mitad del campo visual, siendo a la derecha o hacia la izquierda; la lesión se localiza en la cintilla óptica del lado opuesto; se presenta en neo- plasias y cisticercosis del lóbulo temporal. Hemianopsia homónima con respeto de la visión central. Se debe a la lesión total de los labios de la cisura calcarina del lado opuesto; se presenta en neoplasias o padecimien- tos vasculares del lóbulo occipital. Hemisomatoagnosia. Desconocimiento de la pertenencia del hemicuerpo izquierdo. La lesión está en el lóbulo parietal derecho. Hemiparesia. Disminución de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular de un hemi- cuerpo. La lesión está en el hemisferio cerebral del lado opuesto. Hemiplejia. Pérdida de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular de un hemicuerpo. La lesión está en el área motora del hemisferio opuesto. Hiperacusia. Aumento de la agudeza auditiva, de tal manera que llega a molestar. Se debe a irritabilidad de la sensibilidad auditiva. Hiperalgesia. Incremento de la sensibilidad cutánea al dolor. La lesión puede estar en los receptores o en el tálamo óptico. Hiperestesia. Incremento de la sensibilidad cutánea al tacto, la temperatura y el dolor. La lesión puede estar en los receptores o en el tálamo óptico. Hiperosmia. Agudización de la sensibilidad olfatoria. La irritación puede estar en los receptores o en la corteza cerebral de la parte anterior del lóbulo temporal. Hiperpatía. Sensación dolorosa que persiste de manera anormal tras la estimulación. Hiperprosexia. Es la hiperactividad de la atención sobre varios objetos a la vez. Se observa en el hipertiroidismo, farmacodependencia con estimulantes y en estados de- lirantes. Hiperreflexia. Exageración de los reflejos al estiramiento muscular. La lesión está en la vía piramidal. Hipersomnia. Tendencia a quedarse dormido. La lesión está en el centroencéfalo. Hipertonía o espasticidad. Exageración del tono muscular manifestado por masas mus- culares prominentes, de consistencia aumentada que presentan resistencia a los movi- mientos pasivos. La lesión está en la vía piramidal. Hipoacusia. Disminución de la agudeza auditiva. La lesión está en algún sitio de la vía auditiva. Hipoalgesia. Disminución de la sensibilidad al dolor. La lesión está en algún sitio de la vía de la sensibilidad vital o en el área somestésica del lado opuesto. 144 Manual de exploración neurológica y funciones cerebrales superiores © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. 13 Hipoestesia. Disminución de la sensibilidad cutánea al tacto, la temperatura y el dolor. La lesión está en algún sitio de la vía de la sensibilidad o en el área somestésica del lado opuesto. Hipogeusia. Disminución de la percepción de los sabores. La lesión puede estar en el tra- yecto de la vía gustativa o en la parte baja de la circunvolución parietal ascendente. Hiporreflexia. Disminución de los reflejos al estiramiento muscular. La lesión puede estar en los músculos, los nervios periféricos o los centros de integración. Hiposmia. Disminución de la sensibilidad olfatoria. La lesión esta en alguna parte de la vía olfatoria o en el polo anterior del lóbulo temporal. Hipotonía o flacidez. Disminución del tono muscular manifestado por músculos aplana- dos, flácidos y movimientos pasivos exagerados. La lesión puede estar en los músculos, los nervios periféricos o los fascículos vestíbulo-espinal y retículo-espinal. Hipotrofia muscular. Disminución del volumen y número de las fibras musculares de uno o varios músculos. La lesión está en la vía piramidal, en las neuronas del asta anterior de la médula espinal, los nervios periféricos o los músculos. Impulsividad. Es la dificultad en el autocontrol para inhibir un pensamiento o acción. Se presenta en lesión del lóbulo frontal. Ilusión. Percepción incorrecta de objetos o acontecimientos; pueden ser auditivas o visua- les. El daño está en las vías auditiva y visual, o bien, en la corteza cerebral de los lóbu- los temporal y occipital. Incontinencia fecal. Incapacidad del esfínter anal para realizar su función. La lesión está en los nervios periféricos o en los centros de su integración cortical parieto-frontal. Incontinencia urinaria. Incapacidad del esfínter vesical para realizar su función. La lesión está en los nervios periféricos o en los centros de su integración cortical parieto-frontal. Insomnio. Imposibilidad para conciliar el sueño sin que dependa de causa externa. Se debe a excitación centroencéfalo-cortical. Lagoftalmos. Es la incapacidad para cerrar el parpado cuando existe parálisis facial del mismo lado. Lateralización en la estación de pie. Después de cierto intervalo en que el paciente se mantiene derecho, es atraído de forma irresistible hacia un solo lado, siempre el mismo. Al indicarle que cierre los ojos el movimiento lateral se acentúa de tal manera que busca apoyo para no caer. Se presenta en el síndrome de afección de los núcleos ves- tibulares y en el síndrome de lesión del arquicerebelo, que se corresponden con la late- ralización. El síndrome del ángulo ponto-cerebeloso se presenta en el schwannoma del VIII par craneal y meningiomas de la región. Lateropulsión. Tendencia a irse hacia un lado al estar de pie que se acentúa al cerrar los ojos; también se presenta al caminar con los ojos cerrados. La lesión está en el arqui- cerebelo del mismo lado. Manchas “café con leche”. Se acompañan de neurofibromas en la Enfer-medad de Von Reckinghousen. Mancha roja flamígera. Se presenta en un lado de la cara en el territorio del trigémino, en la angiomatosis encéfalo-facial o enfermedad de Sturge-Weber. Manía. Compulsión o impulso irresistible de llevar a cabo un acto en forma repetitiva, a pesar de que el paciente reconoce de manera racional que dicha conducta es innecesa- ria e indeseable; se presenta en la neurosis de ansiedad. Otra acepción de término es una alteración del ánimo caracterizado por excitación psicomotora, euforia, fuga de ideas y habla apresurada; se presenta en la fase maniaca de un trastorno bipolar. Mialgia. Dolor de origen muscular. © E di to ria l E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. Glosario de manifestaciones clínicas 145 13 Midriasis. Dilatación pupilar. La lesión está en los subnúcleos de Eddiger-Westphal y anteromediano o a las fibras del III par craneal que determina la inervación parasim- pática del esfínter pupilar. Mioclonias. Movimientos involuntarios anormales que consisten en contracciones muscu- lares bruscas en flexión del tronco y las extremidades, que provocan caída al suelo con pérdida del estado de vigilia; se presentan en la epilepsia mioclónica. La lesión está en el centroencéfalo. Miosis. Contracción pupilar. Se debe a la interrupción de la inervación simpática al esfín- ter pupilar. Monoparesia. Disminución de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular de un miem- bro braquial o crural. La lesión está en la vía piramidal para ese miembro. Monoplejia. Pérdida de la movilidad voluntaria y la fuerza muscular de un miembro bra- quial o crural. La lesión está en la vía piramidal para ese miembro. Moria. Alegría constante, tendencia a decir chistes y conducta pueril. La lesión está en la parte anterior del lóbulo frontal. Movimientos atetósicos. Son involuntarios y anormales; se realizan con la parte distal de las extremidades y la cara; aumentan con los estados afectivos y ceden con el sueño; los antebrazos están extendidos a los lados del tórax y las manos se contorsionan rep- tantes con los dedos intrincados, en la cara aparecen muecas lentas como de llanto o de risa, el paciente abre de forma desmesurada la boca y deja salir con lentitud las pala- bras. La lesión está en el neoestriado (núcleos caudado y putamen). Movimientos coreicos. Son involuntarios y anormales; se realizan con el tronco y la parte proximal de las extremidades y el cuello; aumentan con los
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