Antibacterianos e Antifúngicos de Interesse Veterinário

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sintético - quimioterapicos
natural - antibioticos
antibacterianos 
antiviral
antiprotozoario
antifungicos
Antimicrobianos são substancias químicas, de origem
natural ou sintética, com ação de dificultar ou inibir o
crescimento de microorganismos em geral.
 CLASSIFICAÇÕES 
De acordo com a origem:
De acordo com a finalidade
 O único método que consegue eliminar todos esses
patógenos é a esterilização, um método físico que
funciona apenas em objetos inanimados em autoclave
São extremamente seguras para o hospedeiro, pois
vertebrados não possuem parede celular. Entretanto,
pode causar dor no local da injeção, reações de
hipersensibilidade, alterações hematológicas e,
raramente, neurotoxicidade.
Contraindicado para lactantes, pois sai no leite em
sua forma ativa.
 OBS: contraindicado para animais nefropatas.
BENZILPENICILINA / PENICILINA G = naturais
Inativadas pelo pH gástrico
Possuem curto espectro (somente gram +)
 OBS: ampicilina e amoxicilina possuem espectro
estendido e atingem alguns gram negativos. A 
 associação com clavulanato impede a ação da
betalactamase de destruir o fármaco. 
Apesar da resistência, funciona bem para tratamento
de leptospirose (benzetacil) e clostridiose.
MECANISMO DE AÇÃO DE 
PENICILINAS E CEFALOSPORINAS
O anel betalactâmico se liga às enzimas formadoras
da parede, impedindo essa síntese. Sem a parede, a
alta pressão osmótica das Gram + é suficiente para
causar a lise da membrana plasmática.
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ANTIMICROBIANOSANTIMICROBIANOS
ANTIBACTERIANOSANTIBACTERIANOS
bacterioestaticos (inibem ou prejudicam o
crescimento e reprodução das bacterias)
bactericidas (matam de alguma forma)
Sulfas foram descobertas em 1932, com o primeiro uso
em 1936 em streptococcus. São um pró-fármaco, eram
usados como corante de cultura mas in vivo produziam
efeito anti bactericida.
OBS: Para prescrever antibactericidas de uso humano ou
manipulado, precisa de 2 vias de receituário por médico
veterinário ativo no CRMV.
CLASSIFICAÇÃO 
Quanto ao tipo de efeito nos MOs:
➝ Fármacos dose-dependentes 
➝ Fármacos tempo-dependentes
INIBIDORES DA SÍNTESE DE PAREDE CELULAR
Beta lactâmicos: penicilina, cefalosporinas, vancomicina,
bacitracina, cicloserina. Atuam nas etapas bioquímicas
envolvidas na síntese de peptideoglicano e formação da
parede
PENICILINA
Origem no fungo Penicilium chrysogenum, interferem
na última etapa da síntese da parede celular, promo-
vendo a lise com efeito bactericida.
O uso de diferentes tipos de Penicilina está relacionado
à farmacocineticas diferentes para cada uma. 
Todas são excretadas por via renal. na forma ativa com
pouca biotransformação. 
tipo característica
PENICILINA G +
PROCAÍNA
Meia-vida intermediária
Latência 1-3h
Duração: 12h
Via IM profunda
Inativada pelo pH gástrico
ácido como toda G
PENICILINA G +
BENZATINA
Meia-vida longa
Latência: 8h
Duração: 3 a 30d
Via IM profunda
Ineficaz: E. coli, S.aureus, M.
turbeculosis
PENICILINA G +
CRISTALINA
AQUOSA
Via: IV, mas aceita IM/SC
Meia-vida: 30 a 40min
Eliminação rápida: aprox. 4 a
6h
Única com boa penetração no
LCR (meningite)
PENICILINA V Única para uso oral
Infecções de pequena
gravidade
penicilinas naturaispenicilinas naturais
CEFALOSPORINAS
Origem no Cephalosporium acremonium em 1960.
Divididem-se em primeira, segunda, terceira e quarta
geração, sendo que o espectro contra gram negativas e
Pseudomonas aumenta a cada geração.
OBS: 1ª e 2ª geração já tem muita resistência bacteriana
Em geral, bem toleradas, sem grandes reações adversas.
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para evitar a lesão renal, o animal em tratamento
deve ficar em fluidoterapia.
intervalos menores provocam maior acúmulo de
aminoglicosídeos nos túbulos renais, mesmo em
doses menores.
OUTROS AGENTES DE USO RESTRITO
Carbapenens (Imipenem, Meropenem, Ertapenem)
Uso em infecções multiresistentes; agem contra todos
os produtores de betalactamases. Exclusivamente
hospitalar, injetáveis.
 
Monobactans (Aztreonam)
Injetável IV ou IM, usado em infecções por Enterobac-
térias, sem eficácia em cocos gram positivos e/ou
anaeróbios.
INIBIDORES DE SÍNTESE PROTEICA
AMINOGLICOSÍDEOS
Espectro de ação: bactérias gram negativas, por isso, é
comum estarem associados à penicilinas.
São inativados na presença de pus.
Ex: amicacina, gentamicina, canamicina, neomicina,
estreptomicina
 OBS: Gentamicina = maior espectro para + e -
Farmacocinética:
Não são bem absorvidos por via oral pois são molécu-
las grandes, mas são ativos no lúmen intestinal,
utilizados por VO para que atuem nesse local, sendo
eliminados na sua forma ativa pelas fezes.
Geralmente têm uso tópico, pulmonar e injetável.
Circulam pelo plasma na forma livre com distribuição
desigual; pouco atinge os tecidos (exceção: córtex
renal)
OBS: ultrapassam a placenta.
Se difundir nos líquidos sinovial, pleural e ascítico;
cavidades peritoneal e pericárdica; tecido adiposo, 
Eliminação renal.
Mecanismo de ação:
Se ligam à parede celular bacteriana para poder
ultrapassar a membrana celular por difusão. No
citoplasma, interagem com o rRNA 16S da subuni-
dade 30S do ribossoma bacteriano através de pontes
de hidrogénio e de ligações iónicas, causando uma
leitura incorreta do rRNA e disfunções na síntese
proteica.
Efeitos adversos:
NEFROTOXICIDADE = estrutura poliônica é atraída por
receptores da membrana apical dos néfrons (túbulo
proximal), se liga a radicais livres e causam lesão e
ruptura dos lisossomos, liberando outros enzimas que
participam da cadeia oxidativa mitocondrial. Ao se
ligar a essas enzimas, geram lesão nas mitocôndrias e
formação de radicais livres e morte celular.
tipo característica
Ampicilina
Amoxicilina
Uso injetável com algumas
formulações via oral
Sinergismo com
aminoglicossídeos
Ampla indicação
Baixa capacidade de ultrapassar
BHE
Penicilinas anti-
estafilocócicas
Oxacilina,
Dicloxacilina.
Flucoxacilina
Eficazes contra estafilocócos
produtores de penicilinases.
Sem atividade contra gram -
São injetáveis
Panicilinas anti-
pseudomonas
Carbenicilina,
Ticarcilina,
Piperacilina +
tozobactam
Atuam em pseudomonas
aeruginosas; Proteus spp.;
Enterobacter spp
Uso injetável
penicilinas sintéticaspenicilinas sintéticas
tipo característica
1° geração:
- Cefalexina
- Cefadroxila
Usada em infecções urinárias não
complicadas em prenhes,
dermatites em cães, infecções de
tecidos moles em gatos.
Excelente absorção por VO.
2ª geração:
- Cefoxitina
- Cefuroxima
- Cefaclor*
Infecções intra-abdominais;
pélvicas, ginecológicas e urinárias;
+ indicações da 1ªgeração
* derivado da cefalexina
3ª geração:
- Ceftriaxona
(humano)
- Ceftiofur Sódico
- Ceftriona 
- Cefovecin*
Usada em infecções urinárias;
prostatite; pneumonias; enterites;
piodermites; epticemia; pós-
cirúrgico, parvovirose, meningite 
Intervalo SID, IM/IV/SC
De escolha para bacilos gram -
4ª geração:
- Cefiquinoma
Pneumonias hospitalares,
infecções do trato urinário,
meningites.
Intervalo SID, IM/SC
Altamente resistente à ação das
betalactamases
Actinomyces, E. coli, Salmonella, Streptococcus,
Staphylococcus, Pasteurella, coccídeos, Toxoplasma.
OTOTOXICIDADE = mesmo mecanismo dos rins
Leva ao aumento da expressão de alguns genes rela-
cionados à produção de proteínas que favorecem o
aumento da produção de espécies reativas de oxigênio.
Pode causar perda da função auditiva temporária ou
permanente.
NEUROTOXICIDADE MUSCULAR = mais rara, causa
bloqueio neuromuscular esquelético, pois faz a inibição
da liberação pré-sináptica de acetilcolina na placa
mioneural, impedindo que haja neurotrans-missores
suficientes para gerar contração muscular.
Não associar com outros fármacos bloqueadores neu-
romusculares.
Neomicina é a mais tóxica, sendo tobramicina menos
tóxica (ambas muito nefrotóxicas).
Interações medicamentosas: diuréticos de alça (ex:
furosemida), vancomicina, anfotericina B, antibió-ticos
polipeptídicos catiônicos (colistina, polimixina B)
São bactericidas CONCENTRAÇÃO DEPENDENTE, com
efeito pós-antibiótico.
SULFANOMIDAS
Ex: Afectrim, Ibatrim,Zelotril
Está disponível em diversas formas farmacêuticas como
oral, otológico, dermatológico etc, sendo um fármaco
muito versátil.
São antimicrobianos sintéticos.
Origem: introduzido na medicina humana por Domagk,
em 1939, derivado de um corante (protosil). Não tem
atividade em vitro, somente em vivo, pois é um pró-
farmaco e sofre metabolismo para liberar a sulfonamida.
Mecanismo de ação:
Nas bactérias, o PABA produz ácido fólico, o qual atua na
produção de diversas moléculas - o aminoácido
metionina, a timidina e as purinas precursoras do DNA.
Dessa forma, sem o PABA, as bactérias não conseguem
crescer e se reproduzir.
As sulfonamidas têm molécula parecida com o PABA,
atuando como antagonista competitivo para essa
molécula, sendo um falso substrato para o ácido fólico.
Além disso, conseguem inibir a enzima crítica que
converte o PABA em diidrofolato (diidropteroato
sintetase), na primeira etapa da cadeia deste ácido.
➝ Efeito bacteriostático.
➝ Fármaco antimetabólico
OBS1: bactérias que não produzem ác. fólico a partir do
PABA são naturalmente resistentes.
Espectro de ação:
Bactérias gram + e - e alguns protozoários
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sulfametoxazol + trimetroprima = cotrimazol
sulfadimetoxina + ormetroprima
sulfadoxina + pirimetamina
sulfametoxazol (injetável) e sulfadiazina (VO)
sulfadiazina de prata (uso externo)
sulfassalazina, sulfaquinoxalina, sulfaguanidina -
uso VO para infecções intestinais
sulfadoxina, sulfadiametoxina,
sulfametoxipiridazina
OBS: Devido à resistência adquirida pelas bactérias,
começou a ser fabricada em conjunto com diamino-
pirimidinas, as quais bloqueiam a enzima diidrofolato
redutase, também da cadeia do PABA, com
sinergismo gerando efeito bactericida.
Resistência:
Diminuição da permeabilidade da membrana celular
bacteriana impedindo a penetração da sulfa;
Hiperprodução do PABA
Produção alterada das enzimas
Usos clínicos: actinobacilose, coccidioses, colibacilose,
infecções respiratórias, isosporose, mastite, infecções
geniturinárias, pododermatite, poliartrite, toxoplas-
mose em aves, suínos e selvagens.
OBS: são inativadas na presença de exsudato, pus ou
fragmentos de tecidos necróticos - ambientes ricos
em PABA.
Farmacocinética:
Uso VO (diluido na água ou misturado na ração),
otológica, oftálmica, pele e mucosas, injetáveis em
forma de sal de sódio - IM,SC, IV, IP.
Ampla distribuição nos líquidos corporais, LCR e
placenta, atingindo o feto.
Biotransformação hepática com reações de oxidação,
acetilação (maior parte), sulfatação ou glicuronidação.
Excreção urinária (principal) além de bile, fezes, leite e
suor.
Absorção e eliminação rápidas:
Baixa absorção
Absorção rápida e eliminação prolongada
OBS: absorção no rúmen é retardada
OBS2: são muito alcalinas, logo o uso injetável doi
Efeitos indesejáveis:
Ocorrência de cristalúria, principalmente em sulfas
antigas como sulfatiazol e sulfapiridina, dependendo
da concentração administrada e da solubilidade da
sulfa e seus metabólitos na urina ácida.
Teratogênese, principalmente em coelhos e roedores
Interações com fármacos anticoagulantes
Observar o período de carência para animais produ-
tores de alimentos para consumo humano (carne,
leite, ovos)
Equinos = administrar IV por infusão contínua
(soroterapia, medicamento bem diluído) pois pode
causar colapso circulatório (baixa pressão, taqui-
cardia, sudorese intensa, desmaio)
Monogástricos = rápida absorção por VO, pode ser
usada em qualquer via
Ruminantes = uso oral tem absorção prejudicada,
feito injetável ou local (mastites, intramamaria)
Cipro - 70% de biodisp.
Enro - 100% de biodisp.
QUINOLONAS E FLUORQUINOLONAS
Fácil administração e poucas reações adversas.
Origem: 
CLOROQUINA > HIDROXICLOROQUINA > ÁCIDO
NALIDIXICO
Primeira geracao de quinolona, usado em infecções de
trato urinário por bactérias gram -, baixa absorção
A adição do flúor aumentou o espectro de ação para
bactérias gram + e -.
SEGUNDA GERAÇÃO = enrofloxacina, orbifloxacina,
norfloxacina. O animal modelo para essas formulações
foi o cão.
TERCEIRA GERAÇÃO = medicamentos mais caros como
Levofloxacina, marbofloxacina
OBS: o uso de doses muito concentradas, via injetável,
causa reação local (farmacodermias)
Farmacocinética: 
Uso VO (comprimido, suspensão, solução) e injetável (IM
e SC), IV deve ser feita devagar.
Uso de gastroprotetores não é necessário, pois as
fluorquinolonas são muito bem absorvidas e não
causam problemas gástricos.
OBS: alimentos ricos em cálcio podem interferir na
absorção, pois "quelam" o fármaco. Suplementos só
devem ser utilizados junto da medicação quando os ions
já estão quelatados na fórmula (íons di ou trivalentes).
A biodisponibilidade oral é variável dependendo da
espécie do animal e do tipo do fármaco.
Ampla distribuição por possuir elevada lipossolubili-
dade, se acumulando no tecido adiposo com eliminação
lenta. Abrange tecido osteomuscular, placenta, glândula
mamária (leite), ovo e células fagocitárias.
OBS: Não recomendado para animais prenhes pois
causa abortamento.
OBS: Período de abate varia conforme fabricante,
espécie e produto (ovo, leite, carne)
Metabolização de fase 1 é a oxidação (enzimas família
cyp 450) e, de fase 2, acetilação ou glicuronidação. 
Excreção por via urinária (secreção tubular), grande
quantidade de fármaco ativo.
OBS: resíduos no meio ambiente causam elevadas
concentrações de fluorquinolonas no solo (lençol
freático) em todas as regiões do Brasil 
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mecanismo = a BHE não reconhece o xenofibiotico
pois tem poucas bombas de efluxo nas células da
barreira. Assim, entra no sistema nervoso e causa
degeneração hidrópica nas células da retina
sinais = midríase irreversível uni/bilateral, cegueira
dose segura = 2,5 a 5mg/kg VO, SID, por até 5 dias
Fluorquinolonas X metilxantinas (teofilina)
Fluorquinolonas X antibióticos (ex clorafenicol)
Pequenos animais = doxiciclina
Ruminantes e equinos = oxitetraciclima, IV diluída
com infusão lenta, dose única ou repetir após 2
dias
Uso clínico: infecções de tecidos moles, pele, sistema
urinário.
3/4ª geração = bac. anaeróbias, infecções entéricas
2ª geração = coccidioses
Mecanismo de ação:
Alvo molecular - enzima topoisomerase II / DNA girase
das bactérias, a qual tem o papel de desenrolar as
duplas hélices (mov. antihorario) para ativação do
DNA na divisão celular. Dessa forma, a replicação do
agente é prejudicada.
Reações adversas e contraindicações:
- astropatias 
- tendinite
- degeneração de retina em gatos
Não administrar para pacientes nefropatas, fêmeas
prenhes (efeitos tóxicos fetais) ou lactantes, cães com
menos de 8 meses, potros com menos de 6 meses. 
Interações medicamentosas:
- aumenta a toxicidade da teofilina, sinais nervosos
- antagonismo antimicrobiano, menor efeito
TETRACICLINAS
Amplo espectro de ação, atingindo as Gram + e -.
Também combate bactérias anaeróbias, rickttesias,
clamídias, vibriões e alguns protozoários (amebas)
Amplamente usado para tratamento de hemopa-
rasitoses em diferentes espécies. Necessita de baixas
doses e têm boa cobertura em intervalo de doses SID
ou BID. 
OBS: Pode levar a disbiose, ou seja, desequilíbrio da
microbiota intestinal, que pode ter como sintomas a
diarreia, colite, cólicas.
Farmacocinética:
Não deve ser administrado junto a suplementos ou
alimentos que contenham íons bi ou trivalentes, pois
ocorre a quelação do fármaco. A administração deve
ocorrer com intervalo de, no mínimo, 2h.
Ex: cálcio, ferro, alumínio, magnésio
Quando o tratamento é prolongado ou injetavel
(grandes animais), deve ser acompanhado de terapia
de apoio com hidratação, antitérmicos, suplemen-
tação, alimentação adequada e, se necessário,
transfusão sanguínea.
OBS: Minerais já quelatados pouco interferem na
absorção 
 Uso de antiácidos ou gastroprotetores pode reduzir a
absorção VO.
Ampla distribuição com boa penetração em diversos
tecidos como gengiva, dentes, líquido sinovial, ossos,
saliva, placenta, leite etc. Por isso, contraindicada para
animais prenhes (risco de abortamentodependendo do
terço da gestação, o medicamento "rouba" o cálcio de
dentes e ossos).
Biotransformação hepática com aumento de TGO e TGP
e acúmulo na bile (tratamentos longos devem ser
acompanhados de hepatoprotetor).
Excreção via fecal, porém há pequena excreção renal.
Reações indesejadas também incluem transtornos gas-
trintestinais, além dos riscos para gestantes e filhotes.
Mecanismo de ação:
Atuam no ribossomo da bactéria, se ligando à
subunidade 30S. Dessa forma, impedem a adição de
aminoácidos e a síntese proteica.
MACROLÍDEOS
- azitromicina
- claritromicina
- tulatromicina (injetável, ruminantes e suínos)
São lactonas macrociclicas (anel macrociclico). Possuem
estrutura química diferente da penicilina, mas apresenta
mesmo espectro de ação, logo, é usada como substituta
em animais alérgicos. 
Eritromicina = sensível aos ácidos estomacais. Causa
hepatotoxicidade, logo pode ser produzida na forma de
estolato
Claritromicina e azitromicina = maior espectro de ação,
absorção mais rápida, não são inatividas em meio ácido
Farmacocinética:
Deve ser administrado em jejum, pois a presença do
alimento deixa a absorção mais lenta. Isso ocorre porque
o fármaco influencia no movimento gastrintestinal -
acelera o intestino e paralisa o movimento do estômago,
logo o medicamento fica retido no estomago e demora
para chegar ao local de absorção, o duodeno
Mecanismo de ação:
São inibidores da síntese proteica, atuando na
subunidade 50S ribossomal. Causa dissociação da en-
zima peptidil transferase, impedindo o alongamento da
cadeia peptídica.
Em doses normais, é bacteriostático. Em altas doses,
bactericida.
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OBS: Staphylococcus aureus e Staphylococcus
epidermis são resistentes
Não administrar VO em ruminantes (pela flora
ruminal)
Não administrar injetável em cães e gatos, causa
necrose tecidual
Pro cinético
Imunosupressão
Anti inflamatório
Reduz a secreção de muco no trato respiratório
Espectro de ação:
Principalmente doenças respiratórias, com uso em
ISTs na medicina humana.
Eritromicina = gram +, estreptococos, estafilococos,
clostrídios, Listeria, Mycoplasma, Truperella pyogenes,
Rhodococcus equi, Erysipelothrix rhusiopathiae,
Brucella spp
Azitromicina = anteriores + Pasteurella,
Campylobacter spp, Bordetella bronchiseptica (tosse
dos canis)
 Bacilos gram negativos da família das Enterobac-
terias são naturalmente resistentes, como E. coli,
Klebsiella spp e Enterobacter spp.
Mecanismos de resistência adquiridos pelas
bactérias:
1. Bombas de efluxo
2. Impermeabilização 
3. Hidrólise do fármaco - esterases
4. Metilases que alteram a subunidade 50S (mutação
ribossomal)
Contraindicações e toxicidade:
Causam tromboflebite via IV, deve ser diluído 
RAM mais comum é dor e lesão no local da injeção
Não utilizar via IM (dor intensa e inflamação)
VO = sinais gastrintestinais em cães e gatos
Eritormicina causa disbiose em equinos e coelhos
(colite por Clostridium difficile, dor abdominal e
diarreia intensas levando ao óbito)
Azitromicina é o mais bem tolerado.
Outros efeitos:
Principalmente eritromicina, diminui a motilidade do
estômago, tratando a esofagite por refluxo. Uso por
infusão contínua IV
Ainda pouco estabelecido, o efeito ocorre por se
concentrarem em leucócitos com redução das
enzimas lisossomais e da circulação destas células
Aumentam a atividade dos cílios, mecanismo muco
cinético com efeito expectorante
parede celular de quitina e betaglucano.
ergosterol, um lipídio de membrana exclusivo.
Fungos são organismos eucariontes, cujas células são
muito parecidas com as dos mamíferos, por isso, os
fármacos devem possuir toxicidade seletiva para os
fungos, para que sejam seguros para o paciente.
Algumas diferenças celulares podem ser alvos
farmacológicos, como:
1.
2.
MECANISMO DE AÇÃO DE CADA FÁRMACO
ANFOTERICINA
Prejudica a síntese de membrana plasmática do fungo.
Liga-se ao ergosterol, causando despolarização da mem-
brana e formação de poros com alteração da permea-
bilidade da membrana. Assim, há escape de substâncias,
entrada de água, alteração no fluxo de íons resultando
em alterações osmóticas importantes causando morte
celular.
OBS: pode levar à alterações nas células do hospedeiro
com ação citotóxica, pois libera enzimas lissosomais e
de outras organelas e citocinas inflamatórias.
EQUINOCANDINAS
Atuam na parede celular. Rompe as miofibrilas e
impede a síntese de betaglucanos. Causa desequilíbrio
osmótico.
Via exclusiva: IV
AZÓIS
Prejudicam a síntese do ergosterol, pois inibem a enzi-
ma que faz a última etapa da cadeia de sua produção, a
14α-desmetilase.
Também inibem a transformação de leveduras em hifas.
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imidazóis = clotrimazol, econazol, miconazol,
eniconazol, cetoconazol
triazóis = itraconazol, flaconazol, anfotricina B
 
OBS: iodeto de potássio no combate da 
esporotricose (SSKI em cápsulas ou gotas), também
pode ser usado na ptiose em equinos
 
TERBINAFINA, NAFTIFINA, AMOROLFINA
Também inibem a síntese do ergosterol, mas em
outra etapa da cadeia. Há o bloqueio da síntese de
esqualeno em lanosterol, por inibir a enzima
esqualeno epoxidase..
AMBAS AS ENZIMAS, 14Α-DESMETILASE E
ESQUALENO EPOXIDASE, FAZEM PARTE DO GRUPO
DE ENZIMAS DO CITOCROMO CYP450. POR ISSO,
PODEM INTERFERIR NOS MECANISMOS DE FASE 1 DA
BIOTRANSFORMAÇÃO DE VÁRIOS MEDICAMENTOS.
ESSE FATO TAMBEM AUMENTA A TOXICIDADE DOS
MEDICAMENTOS, E, POR ISSO, NÃO É INDICADO
PARA PACIENTES HEPATOPATAS.
FLUCITOSINA
É um antimetabólito e prejudica a síntese de ácidos
nucleicos (também usada como anti neoplásico).
Penetra na célula pois é transportada pela proteína
citocina-permease e, no núcleo, é transformada em 5-
fluracil por fosforilação. Nessa forma, é tóxico ao DNA
fúngico.
Pouco usado pois possui muitas restrições.
GRISEOFULVINA
Impede a formação do fuso mitótico, prejudicando a
mitose.
Também é pouco usada e é teratogênica.
Eritromicina
boa; intestinal;
OBS: ácido-sensível
30 a 65%
absorção
biodisponibilidade
Clariitromicina
rápida, com ou sem
comida
Azitromicina
rápida, sem comida,
íons ou antiácidos
55% 37%
Tularomicina
rápida
88 a 90%
líquidos e tecidosdistribuição tecidual ampla,
grande [] pulmonar
fluidos e tecidos tecidos
deficiente e lente;
[] fígado e bile
biotransformação hepáticahepática hepática
1,5 a 3 horasmeia vida 90 horas12 horas 14 a 20 horas
biliar, 
menos de 5% renal
excreção lenta
+- 7 duas
renal
biliar
12% renal
ANTIFÚNGICOSANTIFÚNGICOS
farmacocinética dos macrolídeosfarmacocinética dos macrolídeos
Superficiais: 
Cutâneas ou dermatofitoses:
Subcutâneas:
Sistêmicas:
Oportunistas:
cetoconazol = uso oral e tópico, boa absorção no TGI
desde que em ambiente ácido. boa distribuição,
metabolização hepática com eliminação biliar e
urinária
miconazol, clotrimazol e isoconazol = via tópica, pou-
co absorvido, ação se restringe ao local de aplicação
fluconazol = VO ou IV, atinge alta concentração no
LCR, uso em meningoencefalites e discoespondilites
fúngicas. eliminado praticamente inalterado na urina
itraconazol = VO bem absorvido com extensa meta-
bolização hepática, boas concentrações em pulmões,
rins, pele, pâncreas, não atinge SNC. Alternativa para
algumas micoses sistêmicas mais invasivas como
Aspergillus
CLASSIFICAÇÃO DAS MICOSES
Camadas superficiais de pele e pêlos
Epiderme, pelo e unhas
Derme, tecido subcutâneo, músculos e fáscias
Órgãos e tecidos internos
Acometem animais debilitados
FARMACOCINÉTICA
AZÓIS
São os mais utilizados na rotina
Todos de origem sintética com amplo espectro
Efeito fungistático
Imidazóis:
- distribuição restrita, não atingem o SNC.
- maior possibilidade de afetar a síntese do colesterol de
mamíferos
OBS: hepatotoxicidade (evitar uso sistêmico em gatos)
OBS 2: medicamentos metabolizados pelas CYP450 têm
o metabolismo prejudicado, ficam mais tempo no orga-
nismo e podem causar toxicidade
OBS 3: antiácidos diminuem a absorção
OBS: pode ocorrer prurido, queimação e irritação local
OBS 2: caso haja absorção sistêmica significativa, mes-mas OBS para cetoconazol
Triazóis:
- maior biodisponibilidade e atividade mais intensa
- metabolização mais lenta, maior intervalo entre doses
- ação residual, logo possui atividade mesmo no fim do
tratamento ou em caso de perder doses
- menos efeito na estereidogenese
OBS: RAM leves: nauseas, vomito, dores abdominais
OBS: para administração IV é formulado como β-ciclo-
dextrina (MAIS CARO)
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posaconazol = tópica ou otológica, ação restrita ao
local de aplicação.
OBS: pode ocorrer lesões eritematosas moderadas
OBS: 2 uso em tratamentos de infecções invasivas que
ameaçam a vida
ANFOTERICINA B
Origem natural (Streptomyces nodosus), foi o primeiro
antifúngico sistêmico comercial
Acão tópica, o uso SC é irritante e IV causa reação
Extremamente nefrotóxica (obs: anfotericina ABL)
Não usar concomitantemente com AINES
Uso para micoses sistêmicas como criptococose, zig-
micose equina
É fungiostático ou fungicida dose-dependente
Anfotericina B + descolato de sódio (ABD):
- forma convencional solúvel em água
- excreção renal com alta nefrotoxicidade
- reação de infusão = febre, aumento na FC e FR
- trombocitopenia
- toxicidade tecidual e celular
- tromboflebite
Anfotericina B lipossomal (ABL):
- alto custo com doses maiores
- menor excreção renal
- menor nefrotoxicidade e reação de infusão
- reações cardiovascular e respiratória
- pouco mais hepatotóxica
- ainda mais segura que ABD
- acúmulo em células do sistema monocítico-macro-
fágico como leishaminicida para humanos
- comercializada como L-amb, ABCD, ABLC
LEGALMENTE, ABL NÃO PODE SER UTILIZADA EM
ANIMAIS PARA TRATAMENTO DA LEISHMANIOSE
 
GRISEOFULVINA
Uso: dermatofitose, infecções de pele, pelos e unhas
Uso oral ou tópico
Meia vida 24h e tratamento de, no mínimo, 3 semanas
 RAM = altas doses ou uso prolongado = diarreia,
náuseas, vômitos, alta hepatotoxicidade, albuminúria,
cilindrúria
Contraindicado para animais gestantes, leucopênicos
e hepatopatas.
FULCITOSINA
Uso em formas graves de neurocriptococose
É caro e precisa associar a anfotericina B
Uso em cepas resistentes de candida na septicemia,
endocardite, infecções urinárias
RAM = depressão da medula óssea com leucopenia e
trombocitopenia, náuseas, vômito, diarreia, exantema,
enterocolite grave