Amir Miscelanea (espapña)

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#05 M e 
11 .a EDICiÓN 
MANUAL AMIR 
MISCELÁNEA 
(11 .' edición) 
ISBN 
978-84-17567-09-5 
DEPÓSITO LEGAL 
M-23051-2018 
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L 
www.academlamir.com 
info@academiamir.com 
DISEÑO, MAQUETAClÓN E ILUSTRACIONES 
Iceberg VIsual Diseflo, S.L N.E. 
IMPRESiÓN 
MARBÁ" 
~ ptOlecoOn de k¡s derechos de autor se ex ende tanto al contenido redacoonal 
deo la pubbcaciÓn como al dtsMo, llusttKJOflt'S Y fotOC)faftas dt la masma, por lo 
~ queda prohibida su reproducctón total o parcial SW'I el permISO drtI proptl"\cltlO 
dt los ~ df autO!' 
- 1 Miscelánea j-:-
- f AUTORES j-
DIRECCIÓN 
EDITORIAL 
FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) 
RUIZ MATEOS, BORlA (56) 
CAMPOS PAVÓN, JAIME ( lB) 
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58) 
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES 
ADf.VA AlfONSO. JOftGE 11) 
AGUADO CASAHOI/A. mOtI (l) 
AUoo.SEMANO. ANGEL ()) 
AlONSO MAIITINEZ. ANA ,.el 
ALONSO PEREIRO. urNA (5) 
Al..VAREZ AHDf\ES, EVA (6) 
AMMARI SÁNCHEZ-VUANUEVA. FADI (7) 
NffON MAATIII, MAAtA DEl f't.AA (8) 
AHTON SANTOS. JUAN MIGUEL (9) 
AlAlaCIO EUlAlO(, lEIRE (10) 
AAGUEUO DE TOMÁS. MIGUEL (1) 
AAREO DEL VAl, ~(II) 
8ALIACD DOMINGO. ENRK)UE l. (11) 
BAUBREA DEl eASTUO. Ji05l MARIA (12) 
8AAAlO G~E.NEZ. PABlO (1)1 
BAAAOS TQtNAY. RU8~N (14) 
IATAlLU TORRAlIA, ALEX 11 JI 
BEA SERRANO. eAAlOS (IS) 
IENAVENT MJÑEZ. Dl:GO (11) 
B04TEZ QUMAMUA. UTl(1A(IJ) 
BUNAl eruo, DA..., (16) 
BURGOS Gun( RRE2. CRt5TlNA (1 n 
8UZON MART1N, U'S (1) 
CABRERA MARAHTE. OseAR (18) 
CAMBLOft VAll.A[)AAES, AlVARO (19) 
CAMPOS I'"VON, JAIME (11) 
CANONAlOERRAMA, OSCAK (20) 
CAAOOS(HOPEl,ISA8El (21) 
CARNERO AlCJ.zAA.. MANUB. (20) 
COMAlES IEMTEl, CARlOS (11) 
efituz·HERRANZ., AJOttS (22) 
eU{SlA HERNAHou. MM~ (20) 
(11 H G U GrfOOhO MarJfól ~Id 
(1J H U lYmón '1 e.a~ ~nd 
01 H ~ In~1ONI M«IrId 
(41 H u dt Bu-gol. Bu-gol. 
('1 HU dllSuI'IUt ~dllfitey,Madnd 
(61 H U Sfvt«I Oc:hoa ~nd 
m H u VIrgen dtt Modo ~ .. 
(81 ~ehkhnsHospUf ~ EE W 
(91 H InfMlUl c~. P~ Madncl-
(lO) H U dt erUCft Bilbao 
(11) H U ~ paz M.tdnd 
(121 H U v .. dlitbron a.rc:fIon.l 
(13) H Cinc. BMaIoN 
(1'1 H u Vifoet'ldlLl~ s... .. 
(15) H e u de V.1IencIo) V.wnaa 
(16) H U de FOPI"MbrtteJ. ~nd 
(1 n H U Centl¡! di Astur. 00Md0 
(Uf«) ROlDAN. JOSt ll.W5 (16) 
oAYlA GONlAlEl. PABLO (23) 
DE MlGUU.(AMPO. 8OR.IA (18) 
00MNGlJ(2 Mlhll. M.O DE LOS NoIGruS Q4I 
DUESO DELGADO, w:TOR (11) 
ESTUAN-sANcHU. JONAfHAN (25) 
fABUEL ORTtúA" PA81.0 (26) 
FUtNMoU IEROASCO, ~(17) 
FERNÁ/IDEl METO. DEGO a) 
FEUE·A.RACl.. CAIIlOS an 
FORT\JNY fRAU, ELENA. (la) 
FRANCO ou. EDUARDO m 
c.AIAl.OON f'tR.EZ. "* (IS) 
GAllO SAHTACRLIZ. SARA (18) 
GANOlA GONlALEZ. MARiA LUISA (11) 
GAAClA eAAAíRAS. AlEJAr«>RO (1) 
GAACfA-ESCRJBANO MAltTW. fLOMHC.1O (20) 
GOMEZ GOMEZ., ENtlQUE (19) 
GOMEZ ItOf.IIERO, MARIA 001 
GOMEZ·MAYORDOMO, vtcTOR (20) 
GONlAU2 ftQCAFOfn, ÁJ.VMO (11) 
GRWl.LA.ZU8lR!A.IffGO (JI) 
GWARRO VAl TVENA., Af.IHQA (2 n 
IBANeZ·SANZ, (jWM,I\ (32) 
lGUAlAOA 1IlAZQl.(2, e RlStlNA (1) 
IZOUIEROO RIlAS, MARe 031 
JlMrNEZ CAUHt AJAN (21 
lAlUEZA IIlANCO, ANlOt«)( ISI 
LOSATO IZAGlRRE. ANE (33) 
LOPU GAMIDO, MARTA (34) 
LOPEZ·SEAAANO. ALIERTOOS) 
LOSTAO f[AANOEZ. eRlSTWA (11) 
(18) H U 12 dtOctubrt ~ 
(19) H U deC~ GttOn 
(20) H e s.n e.,a M«hf 
(21) H HU.a Sr.a di AnWtu M.adnd 
(22) U 01 CI6JIOfI'U. S.an ff.anc.tSCo, EE W 
(23) H de Man.Kot MalIoru 
(2.) H U Vtfgen de Vünt ~ .. 
(2S) H U di Gtt.at. M.adnd 
(26) H. U Mcw.aJes MesegIJ« "-ro¡ 
(2n H U ~t.a di HIerro Madrid 
(28) H U Son ~ Palma de' MaIorta 
(29) H U ~ Sd .. C6rdolH 
(lO) H. U loMI XIl T.aff¡goN 
(ll) H Qu.onsatud A eoru'll ~ eoruN 
(JI) H U de 8~ L'HosprtaI!1. de 
~t, 8.arc.ton.a 
(3)) H U di Basurto Q,bic) 
s 
ARREO DEL VAL, VIV1ANA (11) 
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (1 1) 
GALLO SANTACRUZ, SARA (18) 
SESMA ROMERO, JULIO (37) 
lOUfl.EllIO AMIGO. JOSt (13' 
LOlANO GAANERO. CRISTINA (2) 
LUENGO AlONSO, GONZAlO ti 8) 
MAlO DE MOUNA HrAA[fIA. AlEJAN)lt() (201 
MARfAonGAOOMAAOUEZ. ANA (18) 
MAIITfN GWAllRO. DIEGO 06) 
MARTfN TClI'W::S, JOSE JMGUEl (3n 
MMTWEZ DkZ.,IQS( MAH1J(t. (11) 
MART1NEZ HERRERA. MIGUEl 08) 
MMnNEZ lOPEZ. ISAAC (20) 
MARIiNEZ ORTEGA. ANTe»«) (2) 
MARTOS GlSlERT, NATALIA (19) 
MU.t·p.aNOT. G[MMA(4O) 
MOGAS vWw.s. EOUARD (12) 
MOUNA ANOREU. 0IItI0l (41) 
MOUNA UC:UOERO. ROBooO(I6) 
MON.lO HO.«V,IM.N[ (11) 
MORENO tERRER. UJlMEN (29) 
MUERTE·MOMNO, lVAN (20) 
NARANJO IONtllA PEDRO (29) 
OC:AAA lf.[)(SMA, AlEtANO*O (42) 
OfH1Z SAlVAOQfl.lOSE MAAlA (15) 
01 AQ..A ARCA. HUGO (161 
PADI.lA lOf'EZ, MmVt (43) 
PACMN TJUGO, ANA (44) 
PADU.L(S CAsn u.o, B[RNAT (1 JI 
pARLIQ eOfnts, vtcT~ (45) 
PARRl.LA I.JWtES. ROCIO (46) 
PASCUAl GUAIUXA. SERGI (4n 
PASCUAl MARTNE2., AOIUANA (48) 
PlhA ORTEGA. ProRO (49) 
PlREZ AAGUflUS, DANtEl (42) 
041 e. H InSular de GriWI eM\atl.ll 
Ln P.almas de GriWI e.lNflo) 
OS) H U S.an Ju.an de AIICMItt Ak.Intt 
(36) H U di Mós;tollK Madnd 
(37) H G U de AbcMltt Allc.an~ 
OS) H C U Virgen de LI ~ MIJf(1.II 
091 H KM Sand'wwro M«Irn.t 
C40I H U S.ag1.a1 COI' lMellaN 
(411 Mut\.IIIT«r.llSS.ll Teff~ 
(42) H ~ U de WI.aga W..av.a 
(41) H de- SanUl e~ I Sant PitU 8Mctlona 
444) C. H U dt" Coru,,", ~ eOfUl\.a 
44S) H U P.are Td S.a~ 
(46) H U VoI'QM di lis HJiroIes GriW'lld.a 
(47) P.e" Salut M.v B.vcekJn.a 
(48) H U nf.aot.a E'rN ~Id 
449) H U Dr Ne9ft la~de Gr.1n e ....... 
ptJEZ fEAl,I'ATRICIA (50) 
P{REZ SANcHEZ. EllQUlEl.l.SUS (51) 
ptAEZ TIUCiO, SILVIA (18) 
PN.1A SANTOS, l!lEATA.(52) 
PWTOS PASCUAl. lDUARA (53) 
"IUS IOIWGAS. SAlVADOIt (18) 
I'lASENCLA ROOfdGuEZ. (HAMAIOA (11) 
IlAMItO MU.AN. PATlUCIA (54) 
RAMOS JMENEZ. JAVIER al 
ROORIGI..f1·IIAnLON ARAN. BlAntIZ (SS) 
RIR MA.rros, BORJA(S6) 
RIR ORTIl. MARIANO ( I'i 
sANcHEZ PUJOL. MARIA JOS(: (7) 
sANcHEZ VADlllO.IRENE (11) 
SlGU! FERHANDEZ. F{RRAH (1)) 
SlGUI sous. EllA (13) 
SBMA ROM(RO, AJUO un 
SEVt1A·RI801A, SlRGIO (5n 
skiuR VIlCHES, INWoCIAADA (7) 
suAREZ BARRINTOS, ADA (58) 
TAI[AyO AlvAM2. UOY (11) 
TAJIMA POlO, KAlUHtRO(S9) 
TARAMINO PfNTADO. NOUIA 081 
TOOElL MUNOZ, FAANCISCO JAVIER (9) 
TQRJtES fEftNANou. OA\IIO (18) 
TOUZA FERNANDEl. AlBERTO (60) 
nwmo LOPEZ, IIHA (7) 
VAlTUEÑA SANTAMARlA.lAAA (61) 
vAZOuEz GOMEZ. FEUSA (62) 
WlANUEVA MAAf'i,¡El. "'VEfit (9) 
(SI» C. H U de SMttll90 de COfTI9OStN 
Sanll.llC}O de eornpooste4.a 
(SI) InslJC"'tOdtNtu~I1I1., 
AdICOOf'M!l, PSMAR. I.veltlona. 
(52) ~r.a en .ambíto pPw'ado ~Id 
(53) H U FundaoOn Jlrntnu ()¿n M«!rld 
(5.4) H e U Lonno BIt-w lMagoa 
(SS, H U di L.a P'Metsa ~id 
(56) H. etntrlil dt .. Cruz Rota M.adnd 
(sn H U Rio Honega V.aI4doIICI 
(S&) ellno u de Niv;lrT<l Madnd 
(59) H U f~ lJcorCCtl ~ 
(60) H. U di Torn,On. Madnd 
(61) H e U de v.a.doIld v.aadoIId 
(62) H U tH Monteprinope MadrId 
ORIENTACIÓN MIR 
Rendimiento por asignatura 
(preguntas por página) 
2,25 
Número medio de preguntas 
(de los últimos 11 años) 
17 
Eficiencia MlR 
(rendimiento de la asignatura 
corregido por su dilirultad en el MlR) 
Este manual agrupa ~reas de conocimiento diversas. La razón de que exista es que, en cada convocatofla del examen MIR, un conSI-
derable número de preguntas se aglut inan en torno a esta entidad. La estrudura y el enfoque dld~ctico-di recto que se ha empleado 
permite trasformar lo que parece heterogloneo en faml"ar, lo marginal en rentable. Pasen y vean. 
Efidend. MIR de l. asignatura 
l.6 2.1 l.l l.1 Sol U 5.' l.' 5.9 6 6.J 6.' 6.5 6.6 6.' 7.7 10 
, fi(lftlt e + tfKlenlt 
~--------------------------
Tendencia g..,.".12008,20t8 
1 •• 1111 
lO lO lO ,. " .". 08 09 tO t t t2 
Distribución por ternas 
810que 2 FiIm1ac:oIogIa 2 s 
Bloque 3 Geneoca 4 1 
Bloque 7 Mediuna leqal y booelU 
Bloque 6 Poclen,. ' ..... nal 
y (Oid""'" pa"'~"s 
Bloque 8 PlanifICaCión y gestión .. ,..tana' 2 
Otmografia saflJtMia 
Bloque 4 GOfl"r" 
Bloque 1. AnOS1e<i. 
Bloq"" 5. MedieN pr .... lrI. 
Anatoma 
FiSloIogIa 
AnatomÍl p tok a 
3 
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• 
2 
11 " 13 14 
3 
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t 5 t6 17 t8 
3 • 
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• • 3 
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... 08 09 10 1112 13 14 15 16 17 18 
7 
Importand. de la .slgnatur. dentro del MIR 
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1.61 ~ 
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33 
29 
27 
18 
12 
11 
4 
2 
2 
BLOQUE 1. 
TEMA 1 
1.1. 
1.2. 
1.3. 
1.4. 
1.5. 
1.6. 
1.7 
1.8. 
TEMA 2 
- t ÍNDICE 
ANESTESiA ...................................................................................................................................... 13 
CONSULTA PREANESTESICA ............................................................................................................ 13 
Anamnesls ............................................................................................................................................. 13 
Explora06n d rnlca .................................................................................................................................. 14 
Pruebas complementanas ...................................................................................................................... 15 
Elecci6n del tipo de anestesia ...... ........................................................................................................... 15 
Informar al paCiente ........................................................................................................................... 15 
Obtener el consentimiento Informado del paCiente ........ ........................................................................ 15 
ManejO psicológICo del paciente ............................................................................................................ 15 
Manelo del ayuno preoperatono ........................................................................................................... 15 
CLASIFICACIONES A RECORDAR EN ANESTESIA ............................................................................. 16 
2.1. ClaslficaCl6n ASA del riesgo anestésICO .................................................................................................. 16 
2.2. APACHE 11 .............................................................................................................................................. 16 
TEMA 3 HIPERTERMIA MALIGNA Y GOLPE DE CALOR ................................................................................. 17 
3.1. Hipertermia maligna .......................................................................................................................... 17 
3.2. Golpe de calor .. ........................... ..... .. ................. .. ....... .................. .. ...... ........ ~ ........... .. .................... 17 
TEMA 4 ANESTESIA EN LA EMBARAZADA ........................................................ ~ ................................... 19 
: : ~ : z:::::: ~~:~~r;~~·:::::::: :: ::: ::::: ::: ::: ::::::::::::::: : ::::::::::::::::::::::.::~: ... ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~ ~ 
TEMA ~ . 1 . ~~;a~~;,6~E!o:r~Sv;;:~;;t~~. i~·.· .... ·.·.·.:·::::::::::::·:· ......... f·.:· ... :: .. :et ... ........... ::::::::::::::::: ................... :::::::::::::: ~~ 
5.2. ComplICaciones de las vras venosas centrales...................... .. .. .......................................................... 20 
Auto",.: Sara Gallo Sanracruz. Dlf!9o Manln Guijarro. Elena Alonso ~ . 
BLOQUE 2. FARMACOLOGIA ................................................ O~ ................................................................... 23 
TEMA 1 INTRODUCClÓN ................................ , ........... ~p ................ , .. , .. , ...... , .. ", .. , ..... , ............. , ....... , ........ ,. 23 
TEMA 2 ABSORCiÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELlMINACIÓI'N'E FARMACOS ........................................................ , 24 
U: ~:S:~:;~;=~~~,~~:::::: .. ::::Ó~~:::::::::::::: .. ·:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::.::::::::::::::J~ 
~~~: !.4. ~~~!~'iEE~~'~~N~~Ni~~~~s!~~~S~Ec~Oj~~~~:~it.,,::~:~~:::::::::::::.,',:.:: .... :::::::::::::::: .. ;: 
4.1. 
4.2. 
4.3 
TEMA S 
5.1. 
5.2. 
5.3. 
TEMA 6 
6.1. 
6.2. 
6.3. 
TEMA 7 
TEMAS 
8 .l. 
8.2. 
8.3. 
8.4. 
TEMA 9 
y RESPUESTA FAR ~~~ ... , .................................................. , ........... , ...................... , ... , .. , .... 29 
Enfermedades re .. . ...................................................... , ........................................................... 29 
Enfermedades t as ........................................................................................................................ 29 
InsufiCiencia y shock cardlogémco .................................................................................... 29 
ESTADCI ÓGICOS QUE CONDICIONAN LA RESPUESTA A FARMACOS .................................. 30 
Utiliza fármacos en el embarazo .................. .. .... ...................................................................... 30 
UtilizaCión ce fármacos en el nino .......................................................................................................... 30 
UtilizaCIÓn de fármacos en el anCiano ..................................................................................................... 30 
INTERACCIONES DE FARMACOS ...... ..... .. ......................... .............. .......... .... .............. ... ...... , ........... 31 
InteraCCIones farmacOClnéticas .... ............................................................ , .............................................. 31 
Interacciones farmacodlnámicas ............................................................................................................. 31 
InteraCCIones entre fármacos... ................................ . ................................................... , .................... 31 
REACCIONES ADVERSAS A LOS MEDICAMENTOS (RAM) ................................................................ 32 
INTOXICACiÓN Y SOBREDOSIS POR FARMACOS ............................................................................ 36 
Srndromes tóxicos generales ....... , ........................................................... , .............................................. 36 
Paracetamol ........................................................................................................................................... 36 
SalICilatos ............................................................................................................................................... 37 
Otras intoxICaCiones ............................................................................................................................... 37 
SISTEMA ATClDDD .......... , ................ , ............................. ,., ........ , .................. , ............... , ...... , ........... 39 
Auto",.: Sara Gallo Santacruz. DiegO Manin Guijarro. Ana Tru¡illo López. 
BLOQUE 3. 
TEMA 1 
TEMA 2 
GENErICA ........ , ................................ , ............................. ,., .................................................. , ........ , .. 41 
VOCABULARIO AGRUPADO ............................................................................................................. 41 
INTRODUCCiÓN .............................................................................. ................................................. 44 
9 
TEMA3 
3.1. 
3.2 
TEMA 4 
4.1 
4.2. 
4.3. 
4.4. 
4.5. 
4.6. 
4.7 
4.8. 
TEMAS 
TEMA6 
TEMA 7 
El CICLO CelULAR ............................ .................................. ....................... .................. ................... 45 
Mitosis .... ................................................................................................ .. ............................................. 46 
Melosis ....... . ........................................................................................... .. ..................................... 46 
ENFERMEDADES HEREDITARIAS ........................................................... .. ...... ................ ...... ............ 48 
Trastornos mendelianos autosómlcos ............ ....... .................................................................................. 48 
Enfermedades inflUidas por el sexo ......................................................... .................. ............................. 49 
Enfermedades de herencia mltocondrial. ...... .... ....... .. ........................... ............................................... 50 
Enfermedades pohgénicas y multlfactorlales ......... ..................................... ............................................. 50 
Enfermedades por defecto en la reparación del ADN .. .......... .................. ......... ..... ... ....... ............ ... . .... 51 
Enfermedades por expanSIón de trlpletes nucle6~dos ............................... ........ .. ............. .. .. ... .. ......... .. ... 51 
Enfermedades provocadas por alteraciones de los factores de transcripción ........................................... 51 
Cromosopatras ....... .. .... ... ... ....................... ... .......... .......... ... .... .. .............. .................. .............. .. ............. 51 
GENÉTICA Y CÁNCER .......................... ..... ... .. ................... .... ... ....................................... .. .. .......... ... 53 
GENÉTICA Y HLA ............................................................................................................................. 54 
GENÉTICA Y TECNOlOGIA ............................................. .. ........ ..... .................................................. 55 
Autores: Jara Va/rueña Santamaria. Sara Gallo Santacruz. Elena Alonso Pereiro. Elia Seguí Solis 
BLOQUE 4. GERIATRIA ............................. ..................... .. ..................... .. ............. .. .. .. ... ~ .... .. ..... .. ... .. ............... 57 
TEMA ~ .1. ~IR~~c~!~Of~á~~ .~.~~~~~I .~~. ~~R~~.~.~~~~.: ::: : : : :::::: .. :: ............. : : : ': ::: : ::::.~~:'::::::::::::::: .. : ..... ::::::::: : : : :: ~; 
TEMA 2 VALORACiÓN GERIÁTRICA GlOBAL .......................................... C\-:'! ............................................ 59 
2.1 Escalas de evaluaCión .. ....... .. ....... .. ............................................ A~ .............................................. 59 
TEMA 3 GRANDES SINDROMES GERIÁTRICOS ............................ 'A.!."\~ ..... ............................................. 60 
3.1. Deterioro Intelectual ........... ............................................ ~ .............. ........................ ...................... 60 
3.2. AlteraCión de la movilidad .......................................... ~\ .................................................................. 60 
3.3. Cardas ....... : ...... : ........................ .. ............................... ~ ....... ............................................................. 62 
3.4. IncontinenCia urlnana ............................................. " .. ...................................................................... 62 
3.5. Trastornos del suei'lo ... .. ..... .. ....... .. ..................... O ................................. ............. ................... .. ...... .. ... 62 
3.6. ReaCCIones medicamentosas yatrógenas ......... ~ .......................... ................. .. ...................... ... ........... 63 
TEMA 4 MEDICINA PREVENTIVA EN El ANCI~~;, ...................................................................................... 64 
Autores: Jara Valtueña Santamaria. Sara Gallo Sanla~Elena Alonso Pereiro. Ana Trujtllo López. 
O 
BLOQUE 5. MEDICINA PREVENTIVA Y SA~ÚBUCA ......................................................................... ........... 65 
1.1 NIVeles de prevención ... ~ . ... ~\J... ... ............ ...................................... ........................................ . .... 65 
1.2. Determinantes de salud . . .. .... ... ... ........... .. .. .. ............. .. ..... ........ .. .......... ... .......... ............. ... .... .. ...... ... .. . 65 
1.3 Control de enferm~ ansmisibles .......... ....... .. ......................... ........ .. ................................... 68 
Autore~;~ara :~~~~~:a;:~ ...... c.~;~.~;;~. ;~~~~~;~;, . ~;;;~~~;~ .. ~~ij;~~: ......... .. ............................................. 68 
BLOQUE 6. PACIE~NAl y CUIDADOS PAUATIVOS ..... .................. .......... .. ................................. ....... .. 69 
TEMA 1 CONCEPTOS Y DEFINICIONES .... ........................................................ .................................. ........... 69 
TEMA 2 SINTOMAS .... .. .................. ................................. .......................................... .. .................................. 71 
2.1 Dolor ... ....... ... ....................... ................................. .. .................................................................. 71 
2.2. Estreñimiento .. .......................................................................................................... ................. ............ 73 
2.3 Disnea . ..... .. ....................................................... .......................................................................... 73 
2.4. FatJga .. ........ ... ... .. ............ .. ................. ........ .... ....... ... ... .................. .. ....... .. ..................... .. ....... .. ............. 73 
2.5 DepresIÓn ... ...... ..... ....... ............................................. ........ ......... .................. ......... .......... .... 74 
2.6. Srndrome confusional .......................................... ................................... ............................................... 74 
TEMA 3 URGENCIAS EN El PACIENTE TERMINAL .. ........................ .................................... ....... .. .............. ... 75 
3.1. 
3.2 
TEMA 4 
4.1. 
Slndrome de compresión medular ........ ..... .. .. ..... .. ................. .......... ....... ... ............. .. ... ....... .. .... .. ....... .. ... 75 
Slndrome de vena cava superior .. ... . ............................................................................................... 75 
CUIDADOS EN LAS ÚlTIMAS HORAS DE VIDA ....... .. .................................. .................. .. ................. 77 
Sedación pahatlva .......... ...... ... .. ..... ............. ....... . ............................. ............................................. 77 
Autores: Sara Gallo Sanracruz. Jara Valtueña Sanramarla. Ana Trujillo López. 
10 
BLOQUE 7. MEDICINA LEGAL Y BIOtTlCA ............................................... ..................................................... .. ... 79 
TEMA 1 BIOtTICA ....•........................................... ................................................................. ....... .. ............... 79 
1.1. PrincipIos bloétlcos ... ... ........................ .. ................ ... .... .. ....................... .... ...... .. .................... ............. .. .. 79 
1.2. ConsentImIento tnformado ..... .... ............ ....... .................. .......... .. .. .... .. .. .......... ....... .. ... .. .. .. ......... .. ..... ... . 79 
1.3. Documento de voluntades antICIpadas o InstrUCCIones prevlas...... ............................. ........................ .. 80 
1.4. Confidencialidad ... .... .. .......... .. .... .. .... ........ ... .. .. ... ............ .. .... ...... .. ........ ... ... .... ....... ..... ................. ........ .. 80 
1.5. Prlvacldad ................................................................................................. ................. .... .... ...... .... .......... 81 
TEMA 2 COMUNICACiÓN MtDICO·PAClENTE .................................................................................... .......... 82 
2.1 HabIlidades comUnicativas .. ................................................................... ........................... ................. . . 82 
2.2. TransmIsIón de informaoón negativa .... ..... .. ..... ... ........ .......... .. ....................... .. .......... .......... ................. 82 
2.3. TIpos de entrevIstas ....................................................................... ...... .. ............................................. ... 82 
TEMA 3 MEDICINA LEGAL ............................................................................................................................ 83 
3.1 Capacidad e IncapacItacIón .................................. .............. .. ................................ ................ .... ........... 83 
3.2. AutopSIa .................. ......... .. ...... .. ........ .. .. ... .. ... .. ..... ... ... .. ......... .. ............ ... ....... .. ..... ............ ...... .... ..... .... . 83 
3.3. VIOlencIa doméstica ................................................................................................... ............................ 83 
3.4. Limltaoón o adecuaCIón del esfuerzo terapéutIco y SUIcidIO aSIstIdo .................................................. ... .. 84 
Autores: Sara Gallo Santaauz, Jara Val/uefla San/amarla, E/¡a Segul Solis. 
~ 
BLOQUE 8. PLANIFICACiÓN Y GESTiÓN SANITARIA 1 DEMOGRAFIA SANITARIA .. ~ .................................... 85 
PLANIFICACiÓN y GESTIÓN SANITARIA ....... .................................................. .... ~ ........... .... .. .. ..... ................... 85 
TEMA 1 SISTEMA SANITARIO ................................................................. ~~ ............................................. 85 
1.1. OrganizacIón ............................................................................ AV-.............................................. 86 
1.2. Principios del sistema sanitariO ........................................ ~ ...... V .................................................. 86 
1.3. TIpos de atención santtarla .. ...... ...... ..... ....... .. .... ..... .. ..... .. . . ... .......... .. .. .. ..... ............ ... ..... .... .... .... ... .... 86 
1.4. SIstemas de Información sanitaria ...... .. ......... ............... " .. V ...... .............. .. ...... .. ............... .. .................... 87 
1.5. SIstemas de calidad hospItalaria .......... .. ........ .............. ~~ .... .. .......................................................... .. .. 88 
TEMA 2 PLANIFICACiÓN SANITARIA ... .... ................... ..... O';:O' .................................. ... .............................. 89 
2.1. GestIón sanitaria ...................... ... ....................... 0 ... .......... ........ ........ .. ................. ................. .... .......... 89 
2.2. NIVeles de plantficación sanitaria ..................... ~ .................................... ...... .. .................. ................... 89 
2.3. EvaluaCIón del programa ............................ ~ .......................................................................................... 89 
TEMA 3 SEGURIDAD DEL PACIENTE .............. ~~ ................................................................ .. ......... ...... ..... 91 
DEMOGRAFIA SANITARIA .................................. \:FJ ........................................................................................... 92 
TEMA 1 DEMOGRAFIA ESTÁTICA •...•.•. ~ ....... .. ......................•..•.. ••.........•• ....•• ... ..... .. ..... .•....... •...•.. •..•.•..•.. 92 
1.1. Fuentes de datos ................... .,..IV ...... .. ....................... .. ........................................................................ 92 
1.2. PIrámides de población .~.~ .................................................................................................... 92 
TEMA 2 DEMOGRAFIA DINÁM .............................................................................. .. ............... .. .............. . 93 
2.1. IndIcadores de nt~ y ecundidad .................................................................................................. 93 
Autore:;2;ara ~:'~~e~:~ sani¡;;¡;~.~~;~. "s"a~;~~;~; . ~;;~ .. ~~~;-;~;;~ ..... ... .. ............. .............. .. ....................... ....... 93 
VALORES NORMAL~ELANEA ................................................................................................................ 94 
11 
CURIOSIDAD 
Los Opl~Ceos han ~Ido utl ado~ por la humanodad durante ~Iglo~ para el 
alivIo del dolor La cruz de la moneda la constI tuye su utiliza06n como 
drogas de abuso, e In (¡so su papel en el ongen de guerras. En el siglo 
XVIII, Gran Bretaña enra un défICIt comercial imparable con China. En 
1 773, para In ir esta grave SItuaCIón, conquistó Bengala (India), el 
prlmerpr uctor de opio mundial. y empezó a exportar opio en grandes 
cantidades a ChIna. La adlcoón al opio se convirtió pronto en ChIna en 
un problema nacional, y en 1.839 el emperador chino decidIÓ confoscar 
el OpIO trardo de Bengala por naves bnMnocas. Este suceso dIo origen a la 
primera guerra del OpIO, que ganaron los bnt~nlCos. 
]2 
ANESTESIA 
Autores: SOra Gallo SOnracruz. H U 12 de Octubre (M;Jdnd). Diego Marlln GU/jiJrro. H. U. de Móstoles (Madrid) Elena Alonso Perelro. H U del Sureste 
(ArgandiJ del Rey. Mi1dnd) 
Enfoque MIR 
Aunque el bloque de anestesia sigue Sin tener mucha importancia en 
el MIR. en los últimos años ha aumentado el número de preguntas. 
No pretendernos profundizar en la técnica o fármacos anestésicos. 
sino centrarnos en los ternas ya preguntados o con alta probabilidad 
de seno. Por eso. aeemos que es rentable que realices una lectura 
comprensiva para recordar algunas ideas generales. 
Tema 1 
Consulta preanestésica 
Enfoque MIR 
Dentro de las pocas preguntas de la materia. la consulta preanes· 
téslca aglutina la mayorfa de ellas. Es importante que conozcas el 
concepto general y su utilidad. además del manejo de los fármacos 
antes de una intervendón quirúrgica programada. 
La consulta preanestéSlca. reahzada por el anesteSista vanos 
dlas o semanas antes de una cirugla programada. evalúa los 
nesgos denvados de las condICiones del paCiente y del tipo de 
cirugla • con el fin último de optimizar al 
paciente. Tiene como pnncipales objetivos: 
1.1. Anamnesis 
Antecedentes personales 
Los antecedentes personales deben detallar: 
1. Intervenciones quirúrgicas. 
2. Anestesias anteriores. 
El número de paúentes que ya han sido sometidos anterior· 
mente a una o vanas anestesias aumenta constantemente. 
Es útil informarse sobre el tipo de anestesia. anteceden· 
tes de intubación y los eventuales Incidentes. como 
las náuseas y los vómitos postoperatonos. la IntenSidad del 
13 
dolor postoperatono y los medios terapéutICOS utilizados 
para tratarlo. la hipertermia durante la anestesia. la somo 
nolenCla postoperatona o un despertar agitado. En caso de 
anestesia ambulatoria. es útil precisar ellipo de Vivienda del 
paciente. la distanCIa hasta su domICilio. su entorno social y. 
/ ~en el caso de las personas anCIilna5. su grado de autonomla 
'3/ ntecedentes transfusionales. 
4. rya~amiento5 médicos en curso, 
~nlJl?rtante valorar los fármacos que toma el paciente 
com~~.amlento habitual. ya que algunos de ellos pueden 
ser cau complICaCiones en el procedimiento qUirúrgICo 
La mayo a de 105 tratamientos médicos se mantie-
nen hasta ~Ispera o la mañana del dla de la inter-
vención. Esto %"yortante. sobre todo en el caso de los 
medicamentos car.tiQvasculares. cuya Interrupción brusca 
puede descompensar ~enfermeclad que se está tratando 
. Los fármacos q teri,eren con la hemostasia (an-
tlagregantes plaquetanos 5 fcoagulantes orales) deben 
Interrumpirse o sustitUirse anna. en función de la 
Indica06n y del tipo de Interven . No hay que ol-
Vidar Interrogar al paciente sobre J(Jbma prolongada de 
tranqUIlizantes y la toma ocaSIOnal ~.fs ·na. 
EJusten unos cuantos fármacos que con 
Clón a la norma y deben ser interrumpidos ayor antE!-
laoón. En la tabla 1 se muestran los preparadque forman 
parte de estas excepciones y otros que también debes recor-
dar por su Importancia y uso frecuente. 
Manual AMIR · Miscelánea 
5. Alergias. 
Es preciso Investigar la presencia de atopla (eccema. rinitis. 
asma) y de alergia medicamentosa o alimentaria. La des-
cripción que el paciente hace de los sIn tomas suele permitir 
descartar el diagnóstKo de alergia. En caso de duda, puede 
lustlficarse la realizaCIÓn de un estudio inmunoalérglCo pre-
anestésico, preferentemente en un centro especializado. 
Con excepción de un antecedente comprobado de alergia 
a un medicamento anestésICo o a un adyuvante (I~tex, so-
lUCiones coloidales). el terreno atóplco y los de~s antece-
dentes alérgicos no parecen aumentar la frecuencia de las 
reaCCiones anafllactoldes Intraanestésicas. 
1.2. Exploración clinica 
6. Antecedentes obstétricos. 
PractICar una exploraCión flsKa senCilla Orientada por aparatos, 
de acuerdo con los datos de la anamnesis. Permltir~ apreciar 
el estado f1sico del paciente y valorar la realizaCión de pruebas 
complementarias. 
En las mUjeres en edad fértil se aconseja realizar una prueba 
de embarazo. 
Se reallzar~ aSimISmo la claSificaCión de Mallampatl, que evalúa 
la dificultad para la intubación orotraqueal en función de las 
estructuras orofarfngeas que se vISualizan cuando el paciente 
abre la boca. Adem~s del Mallampati, se evalúan otras clasifica-
Ciones e Items que se usan como predlctores de vla aérea difiCil 
(VAD). En caso de que el paciente reúna varios predictores de 
VAD, lo claSIfICaremos de • riesgo de VAD· y deberemos tomar 
precauciones en quirófano a la hora de realizar la intubaCión 
orotraqueal. 
Antecedentes familiares 
Aunque es excepcional, el hallazgo de incidentes y accidentes 
anestéSICOS o quirúrgicos en el entorno familiar justifICa un In-
terrogatorio m~s profundo. 
PREPARADOI FARMACO I ADMINISTRACiÓN PREOPERATORIA I 
AINE 
Recomendación de interrumpir 
5·7 días antes de intervención 
Inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 Interrumpir de 5 a 7 dias 
(dopidogrel, [lfasugrel, ticagreroQ antes de la cirugia 
AA5 (como antiagregante plaquetario) Según dosis 
Doble antiagregación Valorar riesgo·beneficio del paciente 
Acenocumarol: adaptación aI INR, 
Anticoagulantes orales 
suspender 5·7 dias antes. 
Anticoagulantes de acción directa 
(dabigatran, apixaban, rivaroxaban, 
edoxaban): suspender 24·]2 h antes 
Setabloqueantes Seguir administrando 
Antiepilépticos, antiparkinsonianos, 
No suspender 
antirretrovirales, hormona tiroidea sustitu tiva 
No suspender. 
Corticoides crónicos Mantener, para evitar episodio de 
insuficiencia suprarrenal aguda. 
Sroncodilatadores Mantener, importante administrar 
el dia de la intervención también. 
Tabla 1. Adaptación preoperatoria de los tratamientos crónicos ,. 1 IR 
14 
OBSERVACIONES 
Recomendación de supresión, sobre todo, 
en intervenciones con alto riesgo de sangrado. 
Recuperación total de la función plaquetaria 
en el curso de 7 dias. 
Aumentan el riesgo de sangrado. 
Sustituir po< AAS l00mg. 
Se mantiene en la gran mayorla de cirugias 
cuando se administran dosis de 100 mg. 
Cuando son dosis de 300 mg, como norma 
general, se sustituye por dosis de 100 mg 
S dias antes de la intervención. 
Si la cirugla es diferible, retrasar hasta que haya 
transcurrido el tiempo necesario de doble antia-
gregación y el paciente pase a estar antiagrega· 
do únicamente con un fármaco. Si la cirugía no 
es diferible, individualizar (riesgo de trombosis 
Vs riesgo hemorrágico) (MIR 18, 178) 
Acenocumarol: terapia puente con 
heparina desde la suspensión hasta 
24 h antes de la cirugla. 
Anticoagulantes de acción directa: no precisan 
terapia puente con heparina corno norma general. 
Continuación del tratamiento para impedir el 
efecto de rebote y control intraoperatorio de la 
[lfesión arterial y la frecuencia cardiaca. 
En función de la dosis y de la cirugia, 
además, se añade dosis suplementaria 
debido a la situación de estrés quirúrgico. 
Tema · Antsttsia 
1.3. Pruebas complementarias 
la elección de los ex.1menes complementanos no debe ser siste-
mática. smo que debe ser valorada por el anestesista en funCión 
del paciente (anamneSls y exploraCión IIslca) y de la interven-
Ción. las tres pruebas complementanas básicas que se valorará 
solicitar en la consulta preanestésica son 1: 
Analltica 
Como normal general se soliCita hemograma. bloqulmlCa báSICa 
y coagulación. en práctICamente todos los pacientes. Como ex-
cepCión. en Clrugla menores y paCientes selecCionados. podrla 
obviarse. 
ECG 
• Mayores de 45 alios: 
Siempre. excepto si se dispone de ECG preVio de hace menos 
de 1 año y desde entonces no ha presentado semiologla car-
dlológlCa. 
Menores de 45 años: 
Realizarlo sólo SI hay cardiopatfa conocida o sospechada (fac-
tores de nesgo cardiovascular), DM severa, hlpertiroidlSmo o 
EPOC severo. 
Radiografla de t6rax 
Realizarla en: 
• Mayores de 60 años con cirugía mayor. 
• Patologla respiratoria avanzada. neoplasias y fumadores se-
veros con independencia de la edad. 
• Valorar en obeSidad mórbida. 
El resto de pruebas complementanas cardlológlCas (ecocardlo-
gralla, prueba de esfuerzo ... ) sólo se pedirán SI el paCiente tiene 
alguna comorb,lidad cardiaca que lo Justifique. Para elegir las 
pruebas que deben pedirse eXISten algontmos de evaluación 
de pruebas complementarias del paciente con riesgo cardio-
vascular 
1.4. Elección del tipo de anestesia 
En función del tipo de intervención quirúrgICa, y de la situación 
del paCiente, se pueden admlOlstrar dIStintos tipo de anestesia: 
general, regional (intradural, epidural, bloqueos periféncos), 
local y sedaCión. 
1.5. Informar al paciente 
El anestesista debe ofrecer información al paciente sobre todo 
en lo que se refiere a la técnica anestésica, complicaciones, 
transfUSión sangulnea. analgesia postoperatona. y prevención 
de la enfermedad tromboembólica. 
Durante la consulta se dan al paciente InstrUCCIones preopera-
tonas sobre la toma de medICamentos, el ayuno preoperatorio 
y las modalidades de la anestesia ambulatoria. 
En cuanto al hábito tabáqUlco, se debe recordar que resulta 
benefICIOsa la abstención a corto plazo (24 h) ya que reduce la 
15 
posibilidad de complicaciones hipóxicas perioperatorias 
Estas complicaCIOnes son desencadenadas por el CO, y es a 
partir de las primeras 8 h sin fumar cuando los niveles de Car-
boxIHb empiezan a dIsminUIr. 
Sin embargo, la abstenCión a corto plazo no evita la hlperreactl-
vidad bronquial debida al tabaqUismo, que neceSita un mlOlmo 
de 4 semanas para comenzar a desaparecer. 
1.6. Obtener el consentimiento informado del 
paciente 
Después de haber proporCionado esta Información en términos 
comprensibles, y resolver las dudas que pudiera tener el pa-
ciente, se debe obtener su consentimiento por esento para el 
procedimiento aneslésico. 
1.7. Manejo psicológico del paciente 
la consulta preanestesia también debe detectar la ansiedad y 
los temores del paCiente. la anSiedad se calma con la actitud 
serena del anestesiólogo, la información y una medICación pre-
anestéSICa 
Finalmente, tras la realización de estos siete pasos, se emite un 
JUICIO cllOIco sobre la aptitud del paCiente para la Clrugla con 
una estratificación del riesgo anestésico mediante la clasifica-
ción de la Amencan Society 01 AnestheSlologists (claSificación 
ASA). 
los datos de la consul ta se anotan en una hoja de anesteSia, 
que se Integra en la hlStona CIrOlca del paciente. 
1.8. Manejo del ayuno preoperatorio (MIR 13. 131) 
la aspiraCión pulmonar del contenido gástnco durante la anes-
tesia es una complicaCión grave y de morblmortalidad elevada. 
Una de las pnnClpales medidas para evitarla es el ayuno preope-
ratorlO adecuado, con el fin de dISminUir el volumen del conte-
nido gástnco durante la induCCIón anestéSICa. También puede 
ser útil en algunos casos utlhzar fármacos como los anbáCldos 
y proclnétlCos. 
los penodos de ayuno ("dieta absoluta") recomendados paracada alimento previamente a un procedimiento con sedaCión 
(endoscopias, cardioversión eléctrica ... ) o con anestesia general 
o regional son: 
• líqUidos claros: 
2 horas. 
• leche materna: 
4 horas. 
• Comida sólida y lácteos: 
6 horas. 
• El uso de chicles o caramelos debe eVitarse el dla de la Clrugla 
porque aumenta las secreciones sahvares y gástncas. 
Estas recomendaCiones no son válidas en paaentes con facto-
res de riesgo de aspiración (obeSIdad, gastropareSla diabética, 
embarazo. reflUjO gastroesofágico, herOla de hiato .. . ). Es nece-
sario en estos pacientes aumentar las medidas farmacológicas 
e incluso aumentar el tiempo de ayuno preoperatono (8 horas). 
Tema 2 
:: Clasificaciones a recordar en Anestesia =:= 
~--------------------------------------------~ 
Enfoque MIR 
No es importante que memorices todos los detalles, sino que re-
cuerdes a qué se refiere cada una y alguna idea de a da grado de la 
dasificación ASA del riesgo anestésico. 
2.1. Clasificación ASA del riesgo anestesico 
Tras la correcta evaluaoón preoperatoria del paCiente, se debe 
valorar el riesgo que la anesteSia entrana para él. la Amen-
can Society of AnestheslologlSt5 (ASA) utlhza este Sistema de 
clasificación para estimar el nesgo anestésICo en función de la 
Sltuaoón del paCiente. 
ASA DEFINICiÓN 
I Paciente sano (no fumador) 
11 
Paciente con enfermedad sistémica leve, 
controlada, no incapacitan te. 
Paciente con enlermedad S isté~~~ede 
111 
ser limÍlante, pero no incapacitante. emplo: 
antecedentes de IAM, insufici rdiaca, 
EPOC, DM con miao y/o "':\. J./ tia, etc. 
Paciente con enfertnedt~mica grave e inca-
pacitante, que consti~ amenaza constante 
IV para la vida. po~ : IAM reciente, angina 
persistente, i~ 'a de órgano grave o des-
compensada rdiaca, renal o respiratoria). 
... "" 
Se tr~~ enfermo terminal o moribundo, 
,#pectativa de vida no se espera sea mayor 
V 0-<" 
4 horas, con o sin tratamiento quirúrgico. 
'1t. ej .. roMa de aneurisma aórtico, traumatismo 
craneoencefálico con edema cerebral severo, 
~() embolismo pulmonar masivo, etc. 
I ~f 
la mayoría de estos pacientes requieren la cinugla 
como medida heroica con anestesia muy compleja. 
Paciente en muerte cerebral al que se le va a 
VI realizar la extracción de Ófganos para trasplantar 
(donante). 
Si el caso es una urgencia, a la dasificación de 
-E- o · U· ASA del paciente, se añade la letra E (emergen· 
cia) o U (urgencia). P. ej., ASA 111 E. 
Tabla t . ClaslflCidón ASA del riesgo anestésico 
16 
2.2. APACHE 11 
El APAC HE 11 (Acute PhYSlology and Chrontc Health Evaluatlon) 
cuantifica la gravedad de un paciente con independencia 
del diagnóstico. Para ello utiliza un scor. para cuyo cálculo se 
emplea la edad, presenCia de enfermedades cróntcas. y vana-
bies fisiológICas como la FC o la PA. 
A mayor puntuación en el seor. eXiste un nesgo de muerte 
más alto. 
Riesgo cardiovascular mayor 
o IAM «1 mes). 
EXISte un riesgo del 27-37% de reinfarto SI el procedimiento 
qUIrúrgico se reahza en los pnmeros 3 meses postlnfarto, 
Siendo el primer mes postlnfarto el periodo de mayor riesgo. 
El nesgo deSCiende a un 4-5% pasados 6 meses postlnfarto 
o Angina Inestable o severa. 
o ICC descompensada. 
o Arritmias SignificatIVas. 
o Enfermedad valvular severa . 
Riesgo cardiovascular intermedio 
o Angor estable. 
o IAM preYIQ (> 1 mes) u ondas Q patológicas 
o ICC previa compensada. 
o Diabetes melhlus. 
Riesgo cardiovascular menor 
o Edad avanzada 
o ECG anormal (HVI, BRI, anomalías del Sn . 
o Ritmos no Slnusales 
o Baja capaodad funaonal. 
o HIStoria de ACV. 
o HTA no controlada. 
Tema 3 
Hipertermia maligna y golpe de calor 
Enfoque MIR 
La hipertermia maligna es una de las complicaciones de la anestesia 
~s preguntables en el MIR. Es un tema no obstante poco pregun· 
tado. aunque recientemente (MIR 2013) si ha caído una pregunta. 
3.1. Hipertermia maligna 
Etiopatogenia 
Pruebas complementarias 
• BIopSia muscular. 
Fibras musculares anormales y destrUCCIón muscular 
• Pruebas genéticas. 
Destacan mutaCiones en el receptor de rianodina (RYR1). 
• Espectroscopia por resonanCia magnética de fósforo. 
Prueba en investigación que puede mostrar la función anor-
mal del músculo. 
Tratamiento y prevención 
La hipertermia maligna es una enfermedad hereditaria (AD) Para la prevenCión es fundamental realizar una buena anamne· 
del ret!culo sarcoplásmlCo muscular que ocaSIOna daño mus- sis en la consulta preanestéslca. preguntando por la presenCia 
cular cuando la persona a~tN.~lfK¡ja f3.'!e tesi de antec ~ t;!1 ' l"r~s AAipertermla maligna o muerte 
neral con anestésICOS InhaIWJo~~ollAae ~ 1atsa¡ili¡l>1 ';¡\¡rel álMSlal.{dado el carácter hereditariO 
La admlnlstraoón de dichos fármacos prOllOCa un ascenso rápido de la enfermedad). Además. durante la anestesia se elegirán 
del calcIO intracelular que Induce rabdomi6lisis. lo que produce anestésicos con balO riesgo de hipertermia maligna. 
acidOSIS. hlperpotasemla. miogloblnuria e InSUfICIenCia renal. Para los pacientes. es Importante evitar el consumo de drogas 
La elevaci6n de la temperatura es un signo tardío y puede estimulantes (cocaína. anfetaminas .. ) ya que predisponen a 
alcanzar los 40-43 oc. la aparición de hipertermia maligna en IndIViduos susceptibles. 
A las personas que tengan antecedentes famil iares de mlOpa· 
tia. distrofia muscular o hipertermia maligna se les recomienda 
Cuadro cHnico buscar consejo genético. 
Los síntomas más precoces son rigidez y dolor muscular. 
con tnsmus. Además. aparece un aumento del CO, espirado 
que es uno de los Indicadores más sensibles y precoces. 
Postenormente aparece hipertermia. taqUICardia y taqUlpnea. 
insufiCiencia renal por mioglobinuria. y. si no se trata. la muerte 
por arritmias. fallo multlOrgánlco o hemorragias (puede apare-
cer coagulaoón intravascular diseminada). 
AnalltlCamente. existe aCIdOSIS mixta. hlperpotasemla. hlperlos-
foremla. y elevaci6n de enzimas musculares (CK .. ). 
Hace< que la persona se acueste 
F¡gura 1. Hipenermia maligna. 
Utilizal un venulador 
para reducir la temperatura 
• 
( Administrar líquidos ) 
En caso de aparecer esta complicación. se debe Interrumpir In-
mediatamente la cirugla y la anestesia y trasladar al paciente a 
la UVI. El tratamiento Incluye hlperventllaClón 
con oxigeno al 100%. medidas flslCas de enfriamiento. bICarbo-
nato para la aCidosis. sueroterapia para prevenir la insufICienCia 
renal. y como fármaco especifico: dantroleno Lv. 
Si aparecen arritmias que no se controlan tras normalizar los 
niveles de potasIo. se pueden utilizar agentes antlarrltmKos co-
munes. salvo los antagonistas del calcio. 
3.2. Golpe de calor 
EXisten dos variantes de golpe de calor: el GC cláSICO (GCC) y el 
GC por ejercICIO (GCE). 
La causa del GCC es una excesIVa temperatura del entorno y 
afecta a Individuos que presentan alguna alteraCión del SIstema 
termorregulador. de manera que ante esas elevadas tempera· 
turas no consiguen una liberación de calor sufICiente y su tem-
peratura corporal aumenta Se trata. principalmente. de sujetos 
con tendenCia a la deshidrataCión. problemas cardlovasculares 
o alteraCiones de la sudoración. anCianos. discapacitados. d,a· 
béticos. cardiópatas o paoentes tratados con antlCollnérglCos 
o diuréticos. 
En el caso del GCE. en cambiO. la temperatura corporal aumenta 
debido a una excesiva prodUCCión endógena de calor en relación 
con un ejercicio flsico Intenso. afectando a indiViduos jóvenes 
sanos que realizan un gran esfuerzo flSlco. corno son los depor-
tistas. los soldados y los trabajadores a altas temperaturas. 
La rabdomlolisls y el aumento de CPK acompallante. es más 
frecuente en el GC por ejerciCiO. Durante el GC todos los te-
jidos del organismo pueden verse afectados. Siendo el SNC el 
más perjudicado debido a la extrema sensibilidad al calor de las 
neuronas. y también destaca la afectación hepátICa por ser algo 
constante en todo GC. tanto clásICO como por eJercicio. 
Manual AMIR· Mi".lán.aEllnlOO precoz del enfnamlento corporal es la medida terapéu-
llCa m~s Imponante en el Gc. El modo ~s efectivo de aumen-
tar la hberación de calor es estimular la evaporaCión. por lo que 
lo m~s habitual es rociar conunuamente la piel del paciente con 
agua tibia y exponerle a una corriente de aire templado. mien-
tras le masaJeamos para evitar una vasoconstncClÓn cutánea re-
fleJa que difICulte la pérdida de calor. El motivo de utlhzar agua 
tibia y no fria es precisamente evitar dICha vasoconstnccoón. De 
la misma manera. que. si se puede. debemos evitar el uso de 
vasoconstnctores penféncos porque difICulta la ehmlnaClón de 
calor 
Estos paCientes requieren ingreso en UCI y llevar a cabo medi-
das de soporte como en todo paciente crluco. 
Las arritmias (fundamentalmente taqularritmlas supraventncu-
lares) no requieren tratamiento especifICO. ya que ceden al diS-
minuir la temperatura En caso de fallo cardiaco debe evitarse la 
digoxlOa por la posiblhdad de hlperpotasemoa asociada. 
En diferentes protocolos de actuaCión, contemplan la poslbl-
hdad de sumergir al paciente en agua helada o envolverlo en 
hielo. Este método requiere masaje continuo para eVitar la va-
soconstnccoón que produce el frio en la pieL 
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18 
Tema 4 
Anestesia en la embarazada 
La paciente embarazada puede ser intervenida desde el punto 
de vIsta anestésICo con fInes obstétricos pero también no obs-
tétricos. El manejo en ambos casos toene sus dIferenCIas aunque 
predomInan las técnicas regionales 
4.1. Anestesia obstetrica 
Para la analgesia-anestesia del trabajo de parto, se prefieren 
las técnIcas regIonales, sIendo las técnicas regionales epidu-
rales las más empleadas en condICIones normales, ya que sin 
importar cuándo haya SIdo la últIma vez que se tomaron alo-
mentos, todas las paCIentes obstétflcas deben considerarse con 
el estómago lleno y con riesgo de sufm aspiracIón pulmonar. 
Otro InconvenIente Importante de una anestesia general con-
$lste en la potenCIal intubación dificil que presentan debIdo 
a los cambIos fisiológICOS del embarazo y a que los opioides 
parenterales atraVIesan la placenta y por ende afectan al feto 
(Apgar al pnmer mInuto dismInuido). Asi, la anestesIa regIonal 
para una cesárea se correlaCIona con menor mortalodad ma-
terna que una general. 
La hipotensión es el efecto adverso más frecuente de las téc-
nICas regIonales (debido a bloqueo sImpátIco) y su tratamIento 
consiste en f1uidoterapia y efednna en caso necesario. 
1-< 
~ 
..a 
<IJ 
U 
Las técnicas regIonales son útIles tanto para la analgesIa de O 
trabajo de parto como para una prueba de parto e incluso una U 
cesárea. Utllozaremos anestésicos locales (AL) como fármaco ,...... 
pnnClpal (recuerda que la bupovacarna es el menos Indicado por Z 
su potenCIal card,otoxlCldad en caso de Inyecaón intravascular ,~ 
acddental); lo que variará según cada caso será la concentra-
CIÓn y volumen de AL admInistrado 
4 .2. Anestesia no obstetrica 
El 1 % de las embarazadas son intervenidas durante su gesta-
CIón de procesos Intercurrentes como apendicitis (lo más fre-
cuente; 1/1 500) o colecistectomias (1/10.000) Recuerda que el 
embarazo hace más complocado el precoz dIagnóstico de estos 
procesos por lo que muchas veces nos encontraremos ante en-
fermedades avanzadas y complocadas. 
Tanto la Clrugla como la anestesIa pueden repercutir negatIva-
mente sobre el feto. Durante las dos pnmeras semanas de ges-
taCIón los teratógenos llenen efectos bIen nulos, bIen letales; de 
la 3.' a la 8.' semana se produce la organogénesis y por tanto es 
el penado crItICO; en adelante la teratogenla conSIste en CfR y 
alteraciones morfológICas de orden menor. Los nesgas de parto 
prematuro son máximos en el tercer tnmestre de gestaCIón. Los 
anestésicos generales pueden provocar hlpoperfu$lón e hlpoxe-
mía fetal . Deben de evItarse las benzodiacepi-
nas por su relaCIón con anomallas congénItas. 
En general se prefIeren las técnIcas regIonales. SIendo las re-
gionales espinales las más recomendadas. si bien habrá que 
Indlvldualozar según caso. AsI mIsmo, todas las operaciones 
electivas se deben posponer hasta seIS semanas después del 
parto. Sólo se deben practocar procedimIentos de urgenCIa y los 
semielectivos (enfermedad cardiaca valvular, tumoral o aneuns-
mas ontracraneales) deben Indívldualizarse. 
Temas 
Accesos venosos centrales t 
Las Indicaciones de canalozaclÓn de una vía venosa central son: 
• Pacientes que no tienen otro acceso vascular disponible. 
• Pacientes que necesitan un acceso a una vena de gran calobre 
(p. ej. . para la Infusión de medICaCIón agresIVa con el sistema 
venoso como la nutrición parenteral). 
• PaCIentes que requieren monitorización hemodinámlca (me-
dición de la presIÓn venosa central). 
5.1. Canal ización de vías venosas centrales 
La canalizaCión de una via central se puede hacer mediante dos 
abordajes diferentes 
o 
1./') 
\O 
00 
0\ 
\O 
N 
0\ 
0\ 
O-
O-
C\$ 
Vía venosa central convencional ~ 
Se trata de realizar la punCIón directamente en una vena de ::::: 
grueso calibre (subclavia. yugular O femoral) e mtroduClr el ca-
téter hasta la posICIón deseada (en caso de la vla subclavia y 1-< 
yugular. normalmente la Unión de la aurlcula derecha con la ~ 
vena cava superior). ..a 
La via subclavia es la via de elección en la mayor parte de los <IJ 
paCIentes. debido a que tiene un menor nesgo de infeCCIón. U 
aunque la inCIdenCIa de neumotórax es algo mayor que con la O 
vfa yugular. 
En los paCIentes con problemas de coagulaCIón es preferible 8 
canalizar una vfa yugular. dado que aunque la puncIÓn arter. lal ~ 
es algo más frecuente que en la vfa subclavia. es fácil realizar 
compresIÓn manual que eVite una comphcaClón por la punción ' 
artenal. 
La vfa femoral es más sencilla y puede canallzarse mientras que 
se realiza una RCP. por lo que es frecuente que se canalice en 
una emergencia. Sin embargo. el nesgo de infecCIón es muy 
alto. por lo que se debe cambiar por una via yugular o subclavia 
lo antes poSible. No es útil para medor la presión venosa dado 
que su extremo no se puede colocar en la vena cava supenor. 
Finalmente. hay que recordar que en cualquier caso. pero sobre 
todo en los que la punCIón sea dif iCIl. se puede realizar guiada 
por ecografla para mejor visuallzaoón y disminuir el riesgo de 
complicaCIones (corno punción artenal. múltiples Intentos. etc.). 
Ante la duda sobre SI hemos realizado una punción venosa o 
artenal. podemos realizar una gasometrfa de la muestra de san-
gre extrafda y comprobar SI los valores de dicha gasometrfa se 
corresponden con una muestra artenal o venosa (presión de O,. 
pH. etc.) ,. 
Vía venosa central de inserción periférica 
Se trata de realizar la punCIÓn en una vena perifénca (por ejemplo 
la vfa basnlca o cefálica). normalmente con ayuda de un ecó-
grafo. y progresar el catéter hasta la vía de grueso calibre. Su ca-
nalizacIÓn no es sencilla. pero. si es factible. eY1ta la mayor parte 
de los nesgos aSOCIados con la canahzación de la vía central. 
20 
Figura 1. vea venosa central subclavia. Nótese el extremo distal (flecha) en la 
vena CAVa superior. ",ca de la desembocadura en la aUtkula derecha. 
5.2. Complicaciones de las vías venosas centrales 
Infección asociada a catéter 
Es una complicación tard ia pero muy Importante. La mejor 
manera de evitarla es re tirar todos los catéteres que no sean 
estnctamente necesanos o no llegar a canalizarlos. En caso de 
que esto no sea posible. es fundamental un adecuado CUidado 
de los mismos por parte del personal de enfermerla (lavado del 
ca téter y punto de inserCión. mantenimiento de las luces .. ). 
Cuanto menor número de luces tenga el catéter menor será 
también el nesgo de InfeCCIón. Por úl~mo. la vfa subclavia es la 
que menos infecCIones produce ypor ello la via de elección en 
la mayor parte de paCIentes. 
Hemorragia 
Puede deberse a un desgarro de la vena que se canaliza o a una 
punción arterial Inadvertida. En los pacientes con alteraciones 
de la coagulaCIón no se debe canalizar una via subclaVia. dado 
que en caso de hemorragia no es posible comprimir para dete-
ner la hemorragia. 
Neumotórax 
Es más frecuente tras la canalización de una vla subclavia. Se 
debe a una punción accidental del pulmón y es la razón por la 
que siempre se realiza una rad lografia de tórax tras la ca-
nalizaCIón (además de para ver SI la vía está adecuadamente 
colocada). En la mayor parte de los casos se resuelve de manera 
espontánea con observación. pero SI es sintomático se debe co-
locar un drenaje pleural que evacue el aire. El nesgo de neumo-
tórax hace que a la hora de elegor el lado de la punCIón optemos 
por el lado que esté peor desde el punto de vista pulmonar. 
De esta manera SI se produce un neumotórax lo hará sobre el 
pulmón más afectado y que por lo tanto menos contnbufa a la 
ventilación. 
Tema· Anu lesia 
Malposici6n de la vía 
En algunos casos la vía no queda colocada en la posición de-
seada. Por ejemplo, una vía central insertada periférica mente 
puede subir por la vena basnlCa y bajar por la cef~lJca o VI-
ceversa , O una vía subclavia puede subir por la 
yugular. En estos casos se debe recolocar la vía correctamente. 
A veces es sufiCiente con retirar la vla hasta un punto que sea 
adecuado. por ejemplo una vía subclavia que se ha desplazado 
a la yugular en vez de a la cava se puede retirar hasta dejarse 
en la subclaVIa . SI esto no es poSible, por ejemplo 
porque se neceSita medir la presión venosa central, se debe 
recolocar bajo estOOas medidas de antisepsia y con control ra-
diológICO al ser posible. En caso de que eslO tampoco sea una 
opción, no quedará más remedio que retirar la vía y volver a 
realizar la punción, con el riesgo que una nueva punción lleva 
asociado. 
2\ 
Manual AMIR · Miscelánea 
22 
FARMACOLOGÍA 
Autores: Sala Gallo Santacruz. H U 12 de Octubre (Madnd) Diego Marlln GuVarro. H U de Mósto/es (Madnd). Ana Trulillo López. H U. Virgen del 
Rocfo (SevIlla) 
Enfoque MIR 
Aproximadamente la mitad de las preguntas de este bloque se res-
ponden con los conocimientos de otras asignaturas. fundamental-
mente Cardlologla. Infecciosas. Nefrologla y Pslqulatrla. 
El capitulo de farmacocinetica es el más importante ya que no apa-
rece reflejado en ottaS asignaturas. También es muy preguntado el 
tema sobre las intoxicaciones. 
Al final aparece una tabla de efectos adversos que recoge los m.ls 
importantes de cara al MIR. si bien los principales adversos vienen 
explicados también en cada manual correspondiente. 
Tema 1 
Introducción 
CienCia que estudia las acCiones y propiedades de los f.lrmacos. Estudia los procesos de absorcIÓn. distribUCión. metabolismo 
Se diVide en dos partes fundamentales : y ehminaClón que permlllrá valorar la aCCIón terapéutica o 
• Farmacocinét ica . tÓXica de un fármaco. 
lo que el organismo hace con el,f~af:c~ .~JJdLa ~ proce, • Farmacodiná~' . 
sos y factores que determinan 1L6b)¡jlIl.Jjl1A rrAaéll(¡6000k~o <t!!U~!~ e Pwn.4no Estudla lasacelO-
sente en su lugar de aceión correspondiente a lo largo del nes'i los eféaos de los os sobre el organismo. 
tiempo. 
23 
Tema 2 
= _. Absorción, distribución y eliminación de fármacos 
Enfoque MIR 
Es uno de los temas más pt'eguntados en los últimos años. Debes en-
tender los diferenles aspectos farmacocinéticos para poder aplicarlos 
a problemas prácticos. Familiarízate con algunos de los ínductores 
o ínhibídores enzimáticos más preguntados. Es útil que aprendas a 
razonar las diferencias entre fármacos hposolubles e hídrosolubles. 
2.1 . Absorción 
-.:::t 
El 
ti 
~ 
~ . 
O 
O 
Vfas de administración 
Vias enterales 
o Vla oral 
Es cómoda, barata y adecuada para el tratarrnento crónico. La ab-
sorClÓn se produce en estómago y duodeno por difusión pasiva. 
No utilizar si el fármaco "ma la mucosa o el enfermo no 
conserva la capacidad de deglución (coma, postoperados), 
tampoco si presenta vómitOS. Otros Inconvenientes son la me-
dlficación de la absorción en presenaa de alimentos (hierro 
oral. caloo, tetracichnas, etc.) y el fenómeno de primer paso 
hepático (metabollzaClón de parte del fármaco absorbido 
antes de alcanzar la Circulación SlStémKa, como consecuencia 
de su paso por el hrgado) 
o Via sublingual. 
Efecto más rápido e Intenso, útil en SituaCIOnes agudas (cnSIS 
anginosa y nitroglicerina). AbsorCión directa desde la mucosa 
subhngual a la vena cava superior evitando el primer paso 
hepático. 
o Via rectal . 
AbsorCión errática, lenta e Incompleta. EVita parCialmente el 
primer paso hepátICO, útil para fármacos que producen irn-
taClón gástrica ° que se Inactlvan por las enzimas digestivas 
o por el pH gástrico. AlternatIVa a la vra oral en paCientes 
inCOnSCientes, con vómitos o qUirúrgICos. 
Proceso anétlCO por el cual hacemos que un fMmaco llegue al to-
rrente sangurneo. Incluye los procesos de entrada desde el lugar 
de adminIStracIÓn del fármaco, de liberación de su forma farma-
céutICa, de los mecaniSmos de transporte y eliminación y de la 
velocidad y cantidad con el que el fármaco accede a la arculaclón 
SistémICa. Recordad que la via Intravenosa no tiene absorcIÓn. 
Los profármacos son sustanCias farmacológICas 
que se administran de forma InactIVa o poco activa. Posterior-
mente son metabolizados en el organismo, dando lugar a meta-
bolitas más activos que producen el efecto terapeútlCo. Una de 
las razones por las que se usan profármacos es la optimización 
de los mecanismos farmacoClnétlCos de absorcIÓn, distribUCión, 
metabohzación y excreción. Los profármacos suelen estar dise-
ñados para mejorar la bíodisponibilidad oral en casos de 
mala absorCión gastrointestinal de su correspondiente meta-
bolito activo 
~ Vías parentales 
Ejemplos: coderna , tramadol. 
Biodisponibilidad 
Fracción de dosis de un fármaco que liega Inalterada a la circu-
laCión SIStémica. 
Después de la administración Intravenosa de un fármaco, todas 
sus moléculas se encuentran en la CIrculación general. 
,..;¿ 
O 
O 
{j 
U 
~ p.. 
O 
U 
La concentraCión alcanzada se denomina concentración ~ 
máXima (Cmax) y es directamente proporcional a la dOSIS e 
inversamente proporcional al volumen de distribución ' 
Al utihzar otras vras la fracción de fármaco disponible en la 
CIrculaCIÓn general puede ser menor del 100%, debido a una 
menor absorCión o a que se meta bol iza o se ehmina parCial-
mente antes de liegar a la CIrculaCión. 
r",mpo 
Figura 1. Biodisponibilidad. 
24 
o Vla Intravenosa. 
De elección en situaCiones agudas. Rapidez de acCión y preci-
sión de las concentraCiones plasmátICas, permite administrar 
grandes volúmenes Riesgo de reacCIones graves, embolias e 
infecciones. 
o Vía intraarterial. 
Se utihza en la administración de contraste radiológICO y 
cuando es necesariO alcanzar grandes concentraciones loca-
les, como en la qUimioterapia de algunos tumores como el 
hepatocarcinoma. 
o Via intramuscular. 
útil para fármacos con mala absorción oral o Inactlvados en el 
tracto gastrointestinal o con un primer paso muy Importante. 
Útil para asegurar el cumplimiento terapéutico (preparados 
dopot de neurolépucos), también eXisten preparados de libe-
ración mantenida (penicilinas, hormonas). 
o Vía subcutánea. 
AbsorCión más lenta. Disminuye SI aplicamos frio local, vaso-
constrictores o hipotenSión y aumenta con calor local, vaso-
dilatadores ° hlaluronidasa. 
Otras vias 
o Vía dérmica. 
Para el tratamiento local de afecciones cutáneas, para la ad-
ministración sIStémICa de fármacos de forma aguda (fenta-
nllo) o crónica (nitratos, nicotina, estrógenos). evi ta el primer 
paso hepático, mejora el cumphmiento terapéutICO. 
o Via nasal 
Para el tratamiento de la rinit iS alérgica, administraCión de 
hormonas, e Insulina. 
o Vias epidural. intratecale intraventrícular. 
Para hacer llegar fármacosque atraviesan malla barrera hema-
tcencefálica al SNC. Riesgo de neurotoxlCidad e infecCIOnes. 
Tema· Farmacología 
• Via inhalatoria 
Para fármacos que actúan localmente en el árbol respiratorio y 
también por vfa sistémica, corno los anestésicos inhalatorios. 
• Vfas conjuntival, uretral, vesical y vaginal. 
Actúan localmente sobre sus respectivas mucosas. 
Mecanismos de transporte 
Los fármacos atraviesan las membranas biológicas mediante 
vanos SIstemas: 
• Difusión pasiva 
Lo más frecuente. Es a favor de gradiente de concentraCión 
y no necesita energra El factor más importante para el paso 
del fármaco es su hposolublhdad. 
• Transporte activo. 
En contra de gradiente. Consume energra. Es saturable y 
puede ser Inhibido. 
• Otros. 
• Permeabilidad capilar. 
• Grado de unión a protelnas del fármaco. 
• pH 
• SoIublhdad del fármaco {se mide con el coeficiente de re-
parto o coefiCiente de distribución}. 
IndICa el carácter hidrófobo o hidrófilo de una sustanCia. Los 
fMmacos con elevados coeficientes de reparto son hidró-
fobos o lipofílicos, por lo que se dIStribuyen bien por las 
blCapas IipfdlCas celulares y presentan un Vd elevado. Los 
fármacos con coefiCientes de repano baJOS son hp6fobos o 
hidrofilicos, por lo que se encuentran principalmente en la 
sangre (pICO plasmáuco elevado) y tienen un Vd bajo, dada 
su poca permeabilidad a través de las membranas celulares 
I"dice terapéutico 
Relación entre la dosis tóxICa y la terapéutica. cuanto mayor 
sea menor será su riesgo. Por ejemplo. un fármaco con un IT =2 
quiere decir que la dosis que produce el efecto tóxico en la FiltraCión. Difusión faclhtada {utlhza proternas de transporte 
pero no consume energra. A favor de gradiente}. LJposomas. 
Exocltosis y endocitosis para el transporte de rnacromoléculas. 
...,¡- población es el doble que la dOSIS que produce el efedo tera-S péutico. En fármacos con IT bajo la dosif icación se realizará de 
2.2. Distribución 
a manera más personahzada. 
Permite el acceso de los fármacos a los órganos en los que van ~_a 
a aduar y en los que van a se< eh minados. condiCionando las 
concentraciones que alcanzarán en cada tejido. Su llegada y ~ 
posible fiJaCión en los tejidos especlficos depende del desnivel O 
de concentración de fármaco entre la sangre y el tejido l . O 
Se reahza a favor de gradiente de concentraCión y depende del M 
peso molecular. del grado de ionIZaCión y de la hposolubihdad. Ja 
Un fármaco muy hposoluble accedera con mayor facilidad a O 
órganos muy Irrigados como el cerebro o el corazón. Los hidro- O 
solubles lo tendran mas difrcil La inflamación produce vasedlla- ...9, 
taClón y aumento de la permeabilidad. lo que permite alcanzar tí 
mayor concentraCión en algunos teJidos. ro 
La mayorra de los farmacos circulan unidos en mayor o menor ¡;.;¡.. 
medida a proternas plasmaticas. La fraCCión adiva de un tar- O 
maco es la que no esta unida a proternas, se denomina frac- U 
ción Ubre. En farmacos con alto grado de unión a proternas 
plasmaticas, cambiOS pequenos en su porcentaje de Unión pue- Z 
den vanar la canudad de producto libre y por tanto su efecto ,......, 
farmacológICo y su posible tOXICidad La fijación a la albúmina '>-, 
es la más frecuente e Importante, a ella se unen, sobre todo, 
fármacos áCidos. Otras proternas de unión son la glucoproterna 
áCida y la B-globuhna. 
Volumen de distribución (Vd) 
El Vd es una medida de la distribución de f.lrmacos en el 
organismo. EqUivale al volumen en el que tendrfa que disolverse 
la dOSIS administrada de un fármaco para alcanzar la concen-
tración plasmátICa observada en un determinado momento. Se 
mide el Vl<g y se calcula con la SIguiente fórmula: 
Vd = dosis Inicial! concentración plasmática 
La concentración plasmática de los fármacos depende de di-
ferentes vanables que modifican a su vez el volumen de dlStn-
buclón, como son 
25 
100% 
Probabilidad 
de respuesta 
Rango terapéutico 
estrecho 
figura 2. Indico t .. ~tico. 
FARMACOS 
lIPOSOLUBlES 
Buena absorción via oral 
Pico ptasmático bajo {MIR 1B, 42}, 
vida media larga 
1 Volumen de distribución 
Uega bien a 
órganos muy irrigados 
Cerebro, corazón, 
higado y riñones 
Atraviesa bien la BHE 
Rango terapéutico 
ancho 
~ íoOSiSl 
~~ 
FARMACOS 
HIDROSOLUBlES 
Se administran ¡.v. 
Mala absorción oral 
Pico plasmático elevado 
I Volumen de distribución 
No atraviesa bien la BHE 
N.frotóxkos: Metabolismo hep~tico aminoglucósidos, vancomicina, {solubilización para eliminación} tetraciclinas, litio, digoxina 
Tabla 1. Comparación entre fárrnacos liposolubles e hldrosolubles. 
Manual AMIR . Miscelánt a 
2.3. Metabolismo farmacológico 
Depende de dos tipoS de reacciones bloqulmicas. que suelen 
tener lugar en el hlgado. 
Reacciones de fase I 
Son catabólicas: oXidacIÓn. reducción. hidrólisIs. etc. Sus pro-
ductos son mas reactivos mediante la IntroducCión de un grupo 
hidroxilo en la molécula. InICian el catabolismo de I~ farmacos. 
pero algun~ denvad~ son mas tóxKOS que el agente onglnal 
(p. ej .• el acetaldehIdo. derivado del alcohol). 
Las reaCCIones de OXidaCión llene lugar mediante el sistema 
monooxigenasa P450 (ci tocromo P450 o CYP), del que foro 
man parte un gran número de Isoenzimas. Para su nomencla-
tura se usa la Siguiente regla: Siglas CYP seguido de un número 
que designa la familia, una letra que identifICa la subfamllia y 
otro número que se corresponde con el gen. Las principales 
famihas relaCIOnadas con el metabolismo de I~ farrnac~ son 
CYP1, CYP2, CYP3 y las lsoformas CYP3A4 y CYP2D6. Se loca-
liza en el ret!culo endoplasmátKo hepatocltano. Tiene grandes 
variaciones interindlViduales, mediante polimorflStn~ genétic~ 
y factores ambientales. 
El CYP3A4 es el mas abundante en el hlgado humano (cons-
tllUye un 30-40% del total) y es el principal ImplICado en el 
metabolismo de I~ fármac~, con gran número de sustratos. 
Ademas, es InduClble o inhibido por Clert~ farmac~ 
Algunos sustrat~ de CYP3A4 son: Clclosporina, tacrolimus, 
sirolimus, ClcIof~famida, antlConceptiv~ orales, algunas ben-
zodiaceplnas. calCio-antagonistas, estaMas. Inducir Implica ace-
lerar el metabolismo del sustrato; Inhibir ImplICa enlentecerlo. 
Por ejemplo. I~ farrnac~ que inhiben la isoenzima CYP3A4 au· 
mentan los efect~ secundan~ de la Clclosponna, prodUCiendo 
hipertenSión, hipertrofia glngival, hlpertnc~is y fibrOSls Interstl' 
clal difusa renal. Otro ejemplo es la IndUCCIón del metabolismo 
de los anticonceptivos orales por la rifampicina, que obliga a 
aumentar la d~is de ést~. 
INDuaORES DE CYP3A4 
Barbitúricos/Fenitoina 
Rifampicina 
Etanol 
Otros: tabaco, quinidina 
INHIBIDORES DE CYP3A4 
Azoles (metronidazol, ketoconazol ... ) 
Macrólidos (especia lmenle erilromicina; 
la azitromicina tiene menor capacidad Inhibitorla) 
Ritonavir 
Cimetidina 
Tabla 2. F.\rmacos inductores e inhíbidores de CYP3A4 , 14 14, MIR 11, 
Dentro de la subfamllia CYP2D. en el hombre únICamente se ha 
identificado el CYP2D6, escasamente alterable por sustancias 
Inductoras o Inhlbldoras, pero con polimorfismo genético que 
se traduce en cambios en su actiVIdad, dando lugar a cuatro 
fenotipos de la enzima. metabolizadores lentos, intermedios, 
rapidos y ultrarrápldos. 
El CYP2D6 representa en torno al 2-5% del P450 
hepallco pero es conSiderado el segundo en ImportanCia en 
el metabolismo de farmacos (después del CYP3A4), ya que 
se estima que mas del 25% de los larmac~ son sustratos del 
mismo. Ejemplo de sustratos: amitriptilina, codelna (profar-
maco), clozaplna. fluoxetlna. paroxeMa. 
METABOll-
ZADORES 
UL TRARRÁPIDOS 
(MUR) 
METABOll-
ZADORES 
RÁPIDOS 
(MR) 
METABOll-
Melabolismo acelerado de fánnacos, 
los cuales pueden no tener efecto 
Considerado como fenotipo • normal· 
Es el más habitual. 
...,¡- ZADORES Metabolismo ligeramente enlenlecido 
.... INTERMEDIOS e:: (MI) a-- Acúmulo de sustrato, con posible intoxlcadón 
y efectos adversos. En el caso de profánnacos 
que precisan de activación por CYP206, ausen-
da de efecto ternpéutico,por falta de activa-
ción y transfonnadón en metabolito activo ~ 
0lJ . 
O 
O 
0lJ 
METABOll-
ZADORES LENTOS 
(ML) 
Tabla l. Polimorfismos de CYP206. 
Por Importancia, les SIguen las isoenzlmas CYP2C9 y CYP2C19 
Am~ presentan polimorfISmos como en el caso de CYP2D6 
(metabohzadores ultrarrapldos, rapldos, intermedIOs y lentos). 
Sustratos de CYP2C9' acenocumarol, algun~ AINE (celecoxib, 
diclofenaco). Sustrat~ de CYP2C 19: clopldogrel (profarmaco), 
algunos IBP (omeprazol, lansoprazol). 
Reacciones de fase 11 
Son anabólicas (sintétICas), Implican una conjugación y dan 
lugar a produC1~ inactiVOS. Se producen en el hlgado, pulm6n 
y riMn. Convierten sustancias liposolubles en otras hidrosolu-
bies al conJugarlas con radICales glucur6nICo, sulfato y otr~ 
favoreciendo la eliminación renal del farmaco. La reaCCIÓn mas 
frecuente es la catalizada por la UDP glucuronlltransferasa ml-
crosómica. 
2.4. Excreción 
Excreción renal 
Depende de tres procesos fundamentales: 
• Filtración glomerular. 
La mayorra de los fármacos atraviesan libremente esta ba-
rrera. Si un farmaco se une mucho a proternas la fraCCIón 
filtrada sera menor 
• Secreción tubular. 
Es el sistema más efICaz de eliminacl6n renal de fármacos 
Especialmente para aquellos que tienen una alta unl6n a pro-
ternas asl como los acid~ y las bases débiles. Es un transporte 
contra gradiente. 
Tema· Farmacología 
Por ejemplo, la penicIlina, al estar unida un 80% a protelnas y 
eliminarse lentamente por filtración se excreta casI en su tota-
hdad por secreCión tubular proXimal, por lo que su velocidad 
global de eliminación es muy alta. 
Este sistema puede ser Inhibido por ciertos f~rmacos como fe-
nllbutazona, saliCilatos y probenecld; éste prolonga la accl6n 
de la penicilina al retrasar su secreción tubular. 
• Reabsorción tubular. 
Mediante difusIÓn paSIVa, depende de la liposolubilidad del 
fármaco y de su grado de IOnizaCIón. La alcaliniZaCión de la 
orina aumenta la eliminaCión de ~cidos débiles y viceversa. 
También puede llevarse a cabo mediante transporte actIVo. 
Excreción biliar 
Transferencia desde el plasma a la bilis de diversos f~rmacos. 
DIVersos f~rmacos hidrófilos (glucurónidos) se concentran en la 
bilis, pasan al Intestino donde el glucur6n1do suele hldrollzarse 
liberando el fármaco una vez m~s, pudiendo reabsorberse de 
nuevo, prolongando el efecto del fármaco. Algunos ejemplos 
son la morfina, el eMilestradlol. 
Semivida de eliminación o vida media (tl /2) 
Tiempo que tarda la concentración plasm~\lca de un fármaco 
en reduCIrse a la mitad 
Tras administrar dosis repetidas con Intervalos regulares durante 
el periodo correspondiente a 4-5 Vidas medias, las concentra-
Ciones plasm~ticas alcanzan el estado de equilibrio estacio-
nario (la canMad 
de f~rmaco absorbido se iguala con la cantidad de fármaco 
eliminado en cada intervalo de dOSIS). 
27 
El tiempo para llegar al equil ibrio estacionario solo de-
pende de la semMda de eliminaCIÓn del f~rmaco y es Indepen-
diente de la dOSIS, intervalo posológlCO y número de dOSIS. 
Un f~rmaco, una vez llegado af equilibrio estacionario, 
puede acumularse en el organismo cuando la cantidad que In-
gresa es mayor a la que sale, la velOCIdad de Ingreso es mayor 
que la velocidad de salida, o se adminIStra una mISma doSiS a 
Intervalos Infenores a la Vida media. 
Aclaramiento de un fármaco 
Volumen aparente de plasma (mi) que queda depurado de un 
fármaco por unidad de tiempo (minutos). Se mide en mVmln. 
el = efu x Vu I efs 
efu = concentraCión de fármaco en onna (mg/ml) 
Vu = Volumen de orina (mVmln) 
efs = concentración de fármaco en sangre (mg/ml) 
Tema 3 
Cálculo de las concentraciones séricas de los fármacos : ,--- .,-
~----------------------------------------------------------~ 
Enfoque MIR 
Los niveles séncos más importantes son los del litio y de la digoxina 
ya que sus implicaciónes cllnicas han sido muy preguntadas (MIR). 
LITIO 
DIGOXINA 
Es útil en fármacos con rango terapéutICo estrecho, en aquellos • 
en los que eXiste relación entre la concentraCión plasmátICa y el ..... OO~· 
efecto farmacológICo, SI sus efectos tóxicos o terapéutl~~re'"' GENTAMIClNA 
dlflciles de evaluar Inicialmente 1'< O ~ '1:-
Se deben medir los niveles en el estada.~l 'el el caso de 
los aminoglucósldos es necesario ajustar ta.d.ss.s basándonos en 
los niveles predosis (nivel valle) para que las concentraciones se 
0,6·1,2 mEqJ1 (M IR) 
-~~~~------~ í\?tt" 0,8·2 nglml 
Concentraciones máximas: 8·1 O ~glml 
Nivel mlnimo: <2-4 ~glml 
Dosifi<:ación: 1-3 mglkgldía (según la grav .... 
dad de la infección). Se puede administrar en 
1 sola dosis diaria, o bien repartido en 3 dosis 
díarias. En insuficiencia renal, se p4'olongan los 
intervalos de administración: se da la misma 
dosis pero cada 48-72 h (MIR). 
sllúen por enCima de la concentracIÓn antlbacterlana mlnlma, 
pero Sin que el nivel pico sobrepase los niveles tóxicos Tabla l . Niveles de fármacos útiles en el MIR. 
28 
Tema 4 
Efectos de diferentes patologías sobre 
la concentración y respuesta farmacológica = 
4.1 . Enfermedades renales 
Si un fármaco o sus metabohtos se excretan fundamentalmente 
por vla renal y los niveles plasmáticos elevados se asocian a 
efectos tóxICOS, debe reducirse la dosis admimstrada 
elimine por diálisis es necesano que tenga un peso molecular 
pequello, una baja unIÓn a protelnas plasmátICas, un volumen 
de distribUCIón pequeño y que se excrete fundamentalmente 
porelnMn 
4.2. Enfermedades hepáticas 
La InsufICienCIa renal produce cambios farmacoclnétlcos por 
dlstmtos mecamsmos: 
• Absorción y biodisponlbilidad. los efectos so~,ciles de prever, los nIVeles de los fárma-
Por alteracIÓn del equilibrio hldroelectroHtico y permeabihdad cos pueden au r o disminuIr. El metabolismo de pnmer 
de membranas. p?so PUede~ uir aumentando la blodisponiblhdad oral, pu-
• Distribución/unión a proteinas. dléndose a duplICar SI ésta es muy importante. Un ejem-
Por disminución de la albúmina plasmátICa, compeoClón con plo ser!aoa rflna, el mldazolam o el mfedlplno; en SItuaCiones 
metabolitos endógenos, aumento de alfa l-glicoprotelna o de l~fit~nCla hepática será necesano disminUIr la dOSIS oral. 
disminUCión de la unión a protelna tisular (p. ej., d,gox,na). Por ~contrano, la Imlpramma produce menos efectos en en-
• Metabolismo. !§Ztños con hep?topatla . 
La actividad de algunos enZImas mlCrosomales es menor en ~ 
la insuficiencia renal. ~. 
• Eliminación y excreción renal. CC 
Por alteraCIón de los mecamsmos de filtraCIón glome~r, 
secreción tubular y reabsorCión tubular. -«;. ~v 
En paCientes sometidos a hemodláhsls, los nlx.~Qel fármaco 
pueden disminuir más de lo esperado, sien~Kesa"o a veces 
admimstrar una dOSIS suplementa na. pa~"\-e un fármaco se 
4.3. Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico 
Al disminUIr el gasto cardiaco el fármaco tiene un volumen de 
dlstnbuClón menor, los tejidos con mejor perfUSión, cerebro y 
corazón, tendrán mayores concentraciones de fármaco. Al 
disminuir la perfusión renal, disminuye la ehminación del fár-
maco, favoreciendo su acumulaCión. 
Temas 
Estados fisiológicos que condidonan la respuesta a fármacos 
ABSORCiÓN DISTRIBUCiÓN 
I 
pH gástrico más alcalino, t '4 de agua corporal 
vaciamiento retrasado 1 Albúmina: I fracción libre 
NIÑO 1 Absorción intramuscular r Permeabilidad 8HE 
r Absorción percutánea r Riesgo de Kemicterus 
en neonatos en neonatos 
I 
I Vd 1 niveles séricos 
1 Vaciado gástrico y de fármacos 
tránsito intestinal Debido al I de la volemía 
1 Cmáx y del GC 
EMBARAZADA r Absorción intramuscular 1 Albúmina y 1 unión a 
r Acción de fármacos proteinas plasmáticas 
vla Inhala tona por I Fracción libre de los 
'1 del volumen corriente fármacos ácidos débiles 
(MIR) 
1 Agua corporal total 
1 masa magra, 
r grasa (MIR 18, 182) 
1 Vaciado gástrico, 1 Vd de fármacos 
pH más alcal ino, hidrosolubles 
ANCIANOS 
1 motilidad 1 Concentradón de albú· 
1 Absorción oral mina y 1 de la unión de 
Pero pocas losfármacos a la albúmina 
alteraciones clinicas (MIR 13, 223; MIR) 
Confusión en la interpreta· 
ción del nivel total de un 
fármaco 
Tabla t . Estados fisiológicos que condicionan la respuesta a fármacos, 
ELIMINACIÓN 
FG como adultos 
a los 4 meses 
Secreción tubular más tarde 
I Riesgo con fármacos de 
estrecho rango terapéutico 
(AMG o vancomidna) 
r FG: r aclaramiento de 
fármacos que se eliminan 
por el riñón 
Cambios máximos al final 
del 3." T, pero revierten 
rápidamente en el 
puerperio 
I Filtrado glomerular un 
35% respecto a un adulto 
joven (MIR 18, 182) 
1 Excreción renal 
de fármacos 
1 Valores de ereatinina 
METABOLISMO Y 
FARMACODINAMICA 
I Capacidad metabólica 
por el mayor volumen rela· 
tivo del higado 
Mayor sensibilidad a deter· 
minados Mrmacos: 
r riesgo de hipertermia 
maligna por anestésicos 
El niño no es un adulto 
pequeño 
Pocos estudios, se suele 
extrapolar la dosis 
adaptándola al peso -
I Metabolismo de fármacos 
que se metabolizan en el 
higado 
Mayores dosis de ataque 
y de mantenimiento 
1 la acción de la heparina 
Se requieren dosis más altas 
Mayor sensibilidad a 
tetraciclinas, ertitromicina y 
a la insulina 
1 Masa hepática 
1 Del metabolismo oxida· 
tivo y de fármacos dopen· 
dientes del flujo hepático 
Cuidado con fármacos con 
estrecho rango terapéutico 
(se estudia en el tema 
4. Geriatria) 
5.1. Utilización de fármacos en el embarazo 
R) 
gravedad de su patologla y el número de fármacos administra· 
dos Este aumento de la fre<:uencla se debe al alto número de 
fármacos adminIStrados que provocan Interacciones y favore<:en 
el incumplimiento, 
5.2. Utilización de fármacos en el niño 
No se puede considerar al niño como un adulto pequeño. Hay 
muy pocos estudiOS de fármacos en poblaCión pedlátrica. Lo 
más fre<:uente es extrapolar la doSiS al menor peso. 
5.3. Utilización de fármacos en el anciano 
Cerca del 85% de las personas mayores de 65 anos toma algún 
medicamento, como media 3.5. Los pacientes ancianos oenen 
dos o tres ve<:es más probabilidades de sufrir una reaCCIón ad· 
versa; éstas aumentan conforme lo hace la edad del paciente, la 
30 
Respe<:to a los cambiOS relacionados con la edad 
Cambios farmacocinéticos 
Su Importancia relativa es menor que las alteraCiones larmaco-
cinétICas debidas a procesos patológicos concomitantes o a la 
admlnistraoón simultánea de otros fármacos, 
Alteraciones farmacodinámicas 
Tema 6 
Interacciones de fármacos 
Enfoque MIR 
Tema en aumento en las últimas convocatorias. Muchas de las pre-
guntas se pueden responder con otros temas de la asignatura. 
Acción que un f~rmaco ejerce sobre otro, expenmentando ésta 
un cambIO cuantitativo o cualitativo en sus efectos. La mayorla 
de las ocaSiones resultan perJudiCiales, aunque también pue-
den ser benellCiosas, al potenciarse los electos terapéuticos del 
f~rmaco. 
6.1. Interacciones farmacocinéticas 
E",sten fármacos cuya administración conjunta disminuye la 
absorCión gastrointestinal de alguno de ellos. lo que puede In-
terferir con la velOCidad de absorCión o la cantidad total de f~r­
maco absorbldo (p. ej., tetraclClinas y hierro o calcio oral). Para 
evitar esta InteraCCión. se debe separar en el tiempo la toma de 
los distintos I~rmacos l . 
En f~rmacos con alta unión a proteínas • bajo volumen 
de distribuCión y que dependen del metabolismo hepático para 
su eliminación pueden prodUCIrse alteraCiones en su Iracción 
hbre al administrarlos con otros fármacos. EJemplos' warfanna. 
feOllolna. 
Pueden produCIrse Interacciones mediante la InduCCIón o Inhi-
bición de enzimas del metabolismo hepático de los f~rmacos. 
Las pnnclpales InteraCCiones en la excrecIÓn renal de f~rmacos 
tienen lugar sobre los mecanismos de transpone tubular renal, 
asl como mediante alteraciones del pH unnarlO y del grado de 
ionizaCión de los I~rmacos. Recordad el ejemplo del probenecid 
y su inhibICión sobre la secreción de peniCilina, prolongando su 
efecto. 
6.2. Interacciones farmacodinámicas 
o 
tr) 
Otras interacciones de interés d inico : lenobarbltal y 
anticonceptivos orales, tetracichna y sulfato de hierro, e"troml-
cina y teofilina, fluconazol y cidospanna. Otros ejemplos son 
la sinergia entre determinados antibiótICOS (amlnoglucósldos 
y cefalosporlnas) o anllneopl~slcos que actúan en momentos 
dilerentes del Ciclo celular. 
6.3. Interacciones entre fármacos IMIR) 
\O Agonista 
~ Capacidad de un f~rmaco para modificar un receptor e IniCiar 
\O una aCCIón (eficaCia). 
N A ' ' 1 0'\ gOOlsta parcia 
0'\ Producen CIerto efecto al administrarse solos, pero menos eficaz 
~ 
que un agonista puro 
~Antagonista no competitivo 
~ Actúa sobre un lugar diferente al del agonista. .... 
~ Antagonista irreversible 
~ La fiJaCión al receptor es muy intensa, depende del tiempo. 
\ Antagonismo funcional 
;.. SI dos f~rmacos que actúan sobre diferentes receptores Interfle-
~ ren sobre el mismo sistema efector. 
~ ........ 
~ 
U 
Pueden tener efectos benefiCiOSOS o tóxICOS. Sobre el sistema O 
nervioso central pueden aparecer sinergias de efectos de- U 
presores como el de los anslolfticos y el alcohol, o de efectos ~ 
estimulantes como el de las anfetaminas y los IMAO. A nivel Z 
cardiovascular se producen sinergias beneficiosas entre diferen-
tes antlhlpertensivos, antlanglnosos o antlarrltmlCos, también, ~ 
pueden ser perjudiCiales como los diurétICOS que aumentan las -,...J 
pérdidas de potasio o el uso combinado de citrato de sildenafilo 
y nitratos puede produar hipotenSión. 
31 
Tema 7 
= L-1=_R_e_a_c_c_io_n_e_s_a_dv_e_r_s_a_s_a_l_o_s_ffi_e_d_ic_a_ffi_e_n_to_s_(R_AM __ )------l-I-
Cualquier reacción noCiva, indeseable, que se presenta con las 
dosIs normalmente utilizadas en humanos, para Iratamlento, 
diagnóstico o profilaxIs de una enfermedad, Esta definiCión sólo 
exduye a las IntoxICaciones (reaCCIones por sobredOSlflCaClón), 
Aproximadamente el 40% de los paCientes tratados con fArma-
cos desarrolla algún tipo de reaCCIón adversa: este porcentaje 
se reduce a un 1S% en caso de pacientes ingresados, La pro-
babilidad aumenta conforme lo hacen el número de fArmacos 
administrados. Representan e12,S% de todos los Ingresos hos-
pitalanos y el 0,6% de las muenes Intrahospitalanas. 
EXisten dos grandes tipos de reacciones adversas: 
• TIpoA. 
Respuestas farmacológicas exageradas, predecibles. Son las 
mAs frecuentes . 
• Tipo B 
Efectos inesperados, diferentes de las aCCIones conOCIdas. 
Incluyen las reaCCIones IdloslOcrAslCaS 
Aunque cualquier farmaco puede provocar una reacción ad· 
versa, el 90% estan causadas por aspirina y AINE, analgésICOS, 
digoxlna, antlcoagulantes, dIUréticos, antibióticos, glucocorti· 
COIdes, antineoplAsicos e hipoglucemlantes. 
;... 
~ 
........ Foto t. Hipeiplasia 911l9ival po< ciclosporina en paoente ton trasplante cardiaco. := ........ 
~ 
U 
O 
U 
Z 
~~ 
32 
FÁRMACO 
AAS dosis bajas 
Ácido valproico 
AINE 
Alfa metifdopa 
Amlnoglucósidos 
Amiodarona 
Ampicilina, cefalosp, 
rifampicina, AINE, diuréticos 
Análogos nudeósidos (grupo) 
Anticoagulantes orales 
Anticonceptivos orales 
Antidepresivos triclcl icos 
Antimuscarinicos 
Antipsicóticos (grupo) 
Antitiroideos 
Antracicfinas 
Tabla 1. lista de .fectos adversos. 
Tema · Farmacología 
EFECTOS ADVERSOS 
l ácido úrico, tlnnitus, 
slndrome Reye en niños (MIR) 
Defectos cierre tubo neural 
Hlgado graso microvesicular 
Slndrome nefrótico, NT A tóxica, 
uroteliomas. nefritis intersticial, 
Inmunoalérgica (MIR) 
Anemia inmune por inducción 
de autoAc's 
FRA poliúrico reversible 
(MIR) 
Toxicidad auditiva y 
vestibular irrever>ible 
I Digoxina, depósito comeal, 
fibrosis pulmonar (MIR) 
Córnea verticilata 
Hipotiroidismo e hipertiroidismo 
(más grave): Jod·8asedow 
Tiroiditis (MIR) 
Nefritis intersticial 
Inmunoalérgica 
Acidosis láctica por 
toxicidad mitocondrial 
Sangrado, necrosis cutánea, 
malformaciones fetales 
Adenoma hepático (MIR) 
I Cancer de endometrio 
(MIR) 
Anti Ach (estreñimiento) (MIR),anti alfa, anti Hl, prolongan QT, 
náuseas y vómitos (MIR) 
t P Intraocular si glaucoma 
(MIR) 
t Umbral conV\Jlsiv6geno 
Slndrome neuroléptico maligno 
Efectos extrapiramidales (típicos) 
Acatisia (MIR) 
Efectos anti Ach, anti NA. 
anti Hl (MIR) 
Agranulocitosis (MIR) 
Cardiotoxicidad 
(miocardiopatla dilatada) 
o 
lI") 
\O 
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0\ 
\O 
N 
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CIJ 
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\ 
~ ...... 
::J ...... 
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O 
U 
H 
Z 
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13 
FÁRMACO EFECTOS ADVERSOS 
Reacciones hematológicas 
Azatioprina graves (mielosupresión) en 
(M IR 17. 37) pacientes homocigotos para 
algunos pol imorfismos genéticos 
de la tiopurina metiltrasferasa 
8etabloqueantes Depresión 
- -
Esofagitis (al.ndronato) 
Osteonecrosis maxilar 
8ifosfonatos (zoledronato) (M IR 12, 165; 
MIR 11. 139; MIR 10. 127) 
Fracturas de fémur atlpicas 
8iguanidas: metformina Acidosis láctica 
81eomlcina Neumonitis intersticial 
- -
Bromocriptina 
Pies rojos, calientes, dolorosos 
(MIR) 
Susulfán Fibrosis pulmonar progresiva 
Susulfán, bleomicina, 
metotrexate, nitrofurantolna, 
Enfermedad pulmonar intersticial 
amiodarona 
(MIR) 
Calcio-antagonistas Edemas, hiperplasia gingival 
dihidropiridlnicos (nifedlpino) 
Ceftriaxona Sindrome bilis espesa 
Cidofoslamida 
Cistitis hemorrágica, 
cáncer vesical 
Cáncer de piel, hiperplasia 
Cidosporina A 
gingival, hipertricosis. 
I ácido úrico, HTA. fibrosis 
Intersticial difusa renal (MIR) 
- -
Ciproheptadina. metisergida 
Fibrosis pleural, pericárdica y 
retroperitoneal (MIR) 
( isplatino NTA tóxica, QT más emetizante, 
neuropatia periférica 
( lindamicina Colitis pseudomembranosa (MIR) 
Cloranlenleol Mielosupresión, slndrome RN gris 
'---
Cloroquina Maculopatfa tóxica en ·ojo de buey· (MIR) 
Tabla 1. U'la de .fectos adversos (continuación). 
Manual AMIR· Misulán~Q 
FÁRMACO EFEaos ADVERSOS 
Clorpromacina Granulomatosis hepática 
Clolapina Agranulocitosis (MIR) 
Corticoldes, amiodarona Esteatohepatitis no enólica 
(maaovesicular) 
Acúmulo aluminio: demencia 
Diálisis (largo plalo) dialltica, osteopatla adinámica. acúmulo Seta2-microglobulina: 
amiloídosis 
Dldanosina (001) Pancreatitis aguda (MIR) 
Digital (Intoxicación crónica) Visión amarilla 
Efavirenz T eratógeno, • sueños vIvidos· 
Efavirenz. indinavir Teratogenicidad 
Eritromicina. clorpromacina Colestasis hepatocelular 
Espironolactona Ginecomastia, hiperpotasernia (MIR), Impotencia 
Etambutol Neuritis óptica retrobulbar Hiperuricemia (MIR) 
Fenitolna, 
Hepatitis alérgica amoxldlina-davulánico 
S-Fluorouracilo Cardiopatía ísquémica 
Ataxia cerebelosa 
Furosemida 
I Ototoxicidad, hiperuricemia, 
hipopotasemia, hipercalcluria, 
alcalosis metabólica (MIR) 
Ganciclovir Mielotoxicidad 
Gentamicina, estreptomicina Vestibulotoxicidad 
Euforia y depresión 
Glucocorticoides Glaucoma aónico, 
catarata subcapsular post 
-
Haloperidol, flulenacina Alteraciones emapiramidales , Prolacti na 
I Slntesis aldosterona: hiperpo-
Heparina 
tasemia, osteoporosis (MIR) 
Trombopenia: lC's IgG·Heparina 
(menos con HSPM) (MIR) 
¡ Producción 19A. hlperplasia 
glngival (M IR 16, 6), 
Hidantolnas (fenitolna) pseudolinfoma 
Inducción del metabolismo 
hepatico, teratogenia 
(slndrome de hidantolna fetal) 
Tabla 1. lista de efectos adv ..... (continuadón). 
o 
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34 
FÁRMACO EFEaos ADVERSOS 
Tos, angioedema (los ARA 11 
lECA menos), teratogenicidad 
(MIR) 
Imipenem ConvulsIones 
Inhibidores S-alla reductasa Impotencia, falsa reducción del PSA (MIR) 
- - -
Hipertrigliceridemia, 
Inhibldores proteasa VIH hipercolesterolemia, insulin-
resistencia, lipodistrofia 
- -
Alergia insulina, lipodistrofia, 
Insulina insulinorresistenda, edema insullnico, fenómeno Somogy, 
fenómeno del alba 
Indometacina Dificulta consolidación de fracturas (MIR) 
Isoniazida 
Hepatitis y neuropatía periférica 
(MIR) 
Isotrotinolna 
Fotosensibilidad 
T eratogenicidad (1 mes) 
Slndrome serotoninérglco y 
ISRS 
alteraciones extrapiramidales, 
suprimen fase REM del sueño, 
diarrea, acatisia 
-
Litio 
Acné, psoriasis, temblor, hlpopo-
tasemia, bloqueo AV, teratógeno 
Mellalán 
Slndrome mielodisplásico y 
leucemia 2.' 
Sintomas extrapiramidales 
Metodopramida 
(distonlas agudas, discinesia, 
acalisia) (M IR 1" 154) 
Sindrome neuroléptico maligno 
Fibrosis hepática progresiva 
Metotrexate 
(lona 1 lobulillar) 
T oxiddad hematológica 
(MIR) 
Metronidalol Efecto antabús 
Metotr ... te, triamterene, Inhiben folato-reductasas: 
Sulfamidas A. megaloblástica 
Misoprostol Anemia aplásica 
Neomicina. kanamicina, 
amikacina, derivados del Cocleotoxlcidad 
platino, quinina 
Nitrofurantolna 
Neumonia eosinófila aguda 
(MIR) 
Olanzapina 1 Peso y sedación 
Tabla 1. Usta de efectos adversos (continuación). 
Tema· Fannatologia 
FÁRMACO EFECTOS ADVERSOS 
Omeprazol Gine<omaslia, Impotencia 
Espasmo músculo liso biliar, 
estreñimiento (MIR) convulsio-
Opioides nes (¡ramadol) (M IR 16, 37) 
Sd. seroloninérgico <On ISRS 
(principalmente fentanilo y 
tramadol) (MIR 17, 40) 
Oxido nitroso (anestesia) Inmoviliza depósitos B,,: 
A. megaloblástica 
Penicilina 
Anemia Inmune por 
formación de hapleno 
Pentamidina Diabetes por deslrucción de células Beta 
Pirazinamida Hiperuricemia, hepatitis tóxica 
1-- --
Quinoloo.s Fotosensibilidad 
Rotura del tendón de Aquiles 
Retinoldes 
r Colesterol y triglicéridos 
(acilretina) 
Teratogeniddad (2 años) (MIR) 
Calcifoc:aciooes osteoligamentosas 
Risperidona r Prolactina y ciertos efectos extrapiramidales 
1-- 1-- -
linción de secreciones, hepatitis, 
Rifampicina insufKiencia renal y suprarrenal, 
Sindrome gripal (MIR) 
¡-- -
Suaalfa!o 1 Absorción v.o. fluorQIJinolonas (MIR) 
Sulfamida. Kernicterus 
Sulfonilurea. Teratógenos (MIR) 
1- -
Tamoxifeno Maculopatla tóxica 
1-- 1-- -
Hiperuricernia, hipopotasemia, 
Tiazlda. (excepto Indacrinona) hipocalciuria, trombopenia: 
trombopoyesis ineficaz 
¡-- ¡-- -
Tiazolidinedionas Hepatotoxicidad 
Tioridazlda 
Retinitis pigmentaria 
(MIR) 
r Riesgo CV (lAM, ACV) 
T. hormonal sustitutiva , Riesgo cáncer de mama 
(>5 años) 
Tratamiento Inten.ivo DM I N.' hipoglucemias 
Trlamterene Anemia megaloblástica 
Tabla 1. lista de efectos adversos (continuaciótr). 
o 
lI") 
\O 
00 
0\ 
\O 
N 
FÁRMACO 
Vancomicina 
Venlafaxio. 
Verapamil 
Vigabatrina 
Vincristina 
Vitamina A y retinoide., 
tetradclinas 
Zidovudina (AZT) 
EFECTOS ADVERSOS 
Slndrome hombre rojo 
(MIR) 
HTA 
Estreñimiento, edemas 
1 Campo visual irreversible 
Neuropatla periférica 
Pseudotumor cerebri 
Mielotoxicidad, miopalia 
mito<ondñal, anemia grave 
(MIR) 
0\ Tabla t. lista de efectos admsos (continwci6n). 
0\ 
~ 
~ 
CIJ 
..¡..¡ 
~ 
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\ 
~ -::J -Q) 
U 
O 
U 
H 
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35 
TemaS 
- Intoxicación y sobredosis por fármacos 
Se define como la apari06n de efectos nOCIVOS relacionados con 
la dOSls tras la eXposición a un Mrmaco U otra sustancl<I qurmica 
El 81% son accidentales, la mayorra se producen en el ilmblto 
domesoco y los filrmacos suponen un 40% del total. las intOXI-
caciones agudas mils frecuentes son por alcohol etnico (37%) 
Los filrmacos mils frecuentes son benzodlaceplnas (66%), an-
tldepreslVos (12%), analgésicos y AINE (10%) Y antlpsicÓllCOS 
(9%). las drogas ilegales consutuyen un 20%. 
8.2. Paracetamol 
Se absorbe rilpidamente. Dosis únicas supenores a 140 mglkg 
(unos 10 g) producen tOXICIdad hepiltlca con necrosIs centro-
lobuhllar (zona 3). Dosis únicas superiores a 20 9 se conSideran 
letales, aunque es vanable. Estas Cifras son menores en el caso 
de hepatópatas y alcohólicos, en los cuales la dosis tóxica puede 
llegar a ser de sólo 2 g (dOSIS terapeutlCas pueden ser tóxicas: 
srndrome alcohol-paracetamol). 
8.1. Síndromes tóxicos generales 
Enfo ue MIR 
Es útil que aprendas las caracteristicas más importantes de cada 
slndrome tóxico y su tratamiento. No olvides repasar los antrdotos 
más preguntados. 
Los mecanismo molecularesde prodUCCIón de toxIcidad del pa-
racetamol son debidos a un metabohto tóxico, 
N-acetll-p-benzoqUlnonalmlna (NAPQI), que es producida por 
el sistema hepático de enZimas cltocromo P450; el glutatión 
almacenado en el hfgado neutrahza dICho metabohto tóxico. 
Una sobredosis aguda depleciona los depóSitos hepátICOS de 
glutatlón, por lo que NAPQI se acumula y causa necrOSIS hepa-
tocelular y daM a otros órganos (nllones, páncreas). 
(Vert b a 1) 
AGENTES 
CAUSALES 
CLINICA 
TlplCA 
TRATAMIENTO 
OANTIDOTO 
SINDROME 
SIMPATICOMIM~TICO 
Cocaína. anfetaminas. 
cafelna, IMAO 
Náuseas, vómitos, 
estimulación adrenérgica: 
midriasis, hipertensión, 
taquicardia, laquipnea, 
agresividad, xerosis, 
alucinaciones visuales y 
auditivas. convulsiones 
(MIR 15, 154) 
Tratamiento sintomático 
Tabl.l . Síndromes tóxicos generales. 
A las 3 horas aparecen niluseas, vómitos, diaforesiS. A las 24 
horas aparece dolor abdominal en el cuadrante superior dere-
cho con hepatomegall<l. En las SIguientes 72 horas aparece in-
sufICienCia hepáuca. También puede aparecer InsufiCIenCIa renal 
SINDROME 
ANTlCOllN~RGICO 
Antihistamlnicos, tricfclicos, 
antipar1cinsonlanos, 
antiespasmódicos 
Músculo liso y glándulas 
sudorlparas: Midriasis. 
Hipertermia y rubor 
(vasodilataci6n periférica). 
Anhidrosis, sequedad de piel. 
silencio abdominal, 
retención urinaria. 
SNC: Inicialmente sabor 
metálico, parestesias peri-
bucales, mareo, diplopía. 
tinmtus. Posteriormente 
agitación, confusión y con-
vulsiones. Puede progresar 
al coma. 
Cardiovascular: Inicialmente 
hipertensión y taquicardia. 
Después hipotensión, 
bradicanfta y asistolia. 
Medidas de sostén 
(M IR 14, 171) 
Carbón activado ± lavado 
gástrico si ingesta oral. 
Fisostigmina en casos graves 
SINDROME 
COllN~RGICO 
Insecticidas organo-
fosforados y (arbamato 
Betanecol, fisostigmina, 
pilocarpina 
Náuseas, vómitos, 
broncorrea, sudoración, 
salivación, lagrimeo, incon· 
tinencia urinaria y fecal 
Miosis, visión borrosa 
Intranquilidad, temblor 
Riesgo de Insuficiencia res-
piratoria, bradicardia, 
convulsiones (MIR) 
Medidas de sostén 
Atropina, 
a veces pralidoxima 
(MIR) 
SINDROME OPIÁCEO 
Y SINDROME 
HIPNÓTICO-SEDANTE 
Herorna, analgésicos 
opiáceos, antidiarreicos, 
antiespasmódicos, coderna 
Slndrome hipnótico: 
alcoholes, barbitúricos, 
benzodiacepinas 
Respiración superfkial, 
miosis, bradicardia, 
estreñimiento, hipotermia, 
depresión respiratoria, 
coma (MIR) 
Slndrome hipnótico: 
depresión respiratoria 
Depresión del SNC 
Medidas de sostén 
Naloxona (si opiáceos) 
Flumacenilo 
(si benzodiacepinas) 
(MIR 10, 204) 
Tema· Farmacología 
,. Son indicadores de mal pronóstico bilirrubina .. 4 mgldl, 
creatinlna >3,3 mgldl, prolongación del tIempo de protombina 
más del 50%, y encefalopatra hepática. 
Diagn6stico 
EXIste una correlaCIón entre los niveles sangurneos de parace-
tamol a partlf de las 4 horas de la ingestIón y la gravedad de la 
intoxicacIón; para ello existen normogramas especlficos. 
Tratamiento 
Si no han transcurrido más de 4 horas de la Ingesta se admi-
nistra carbón activado. El antrdoto especifICO es la N-aeetilcis-
teína : aumenta la supefVlVencia y mejora 
la perfusión hepátICa. Debe adminIstrarse en la sobredosis de 
paracetamol pero tambIén en cualquier fallo hepátICO agudo, 
independientemente del resultado del nomograma, durante al 
menos 5 dlas. En las primeras 8 horas, protege frente a la necro-
SIS hepática y, después de las 8 horas, protege de la muerte por 
fallo hepático fulminante, pero no frente a la necroSIS 
Además de la N-acetilClstelna, se debe realizar profilaxis anti-
bIótica y antifúngICa, asl como tratamIento IntenSIVO de soporte 
multiorgánico (con especIal enfáSls en el posible desarrollo de 
edema cerebral e hIpertensión intracraneal). Los pacIentes que 
sobreviven se recuperan SIn secuelas. En las hepatitls fulminan-
tes: trasplante hepático. 
Se están realizando estudios prometedores con VItamina E y 
sus compuestos como antIOXIdantes hepatoprotectores en las 
intoxicaCIones por paracetamol 
8.3. Salicilatos 
Los slntomas se IniCIan 3 horas después de una IngestIón supe-
nor a los 150 mgllcg, unos l Ogramos en adultos y de 4 gramos 
en niños. Aparecen sudoración, vómitos, taqUIcardia, polipnea, 
fIebre, letargla, alcalosIS respiratoria con onna alcalina. 
Conforme progresa el cuadro, aparece acidosis metabólica, 
deshidratación, elevación del hematocrito, hIpoglucemia, hi-
perpotasemia, alteraciones de la coagulaCIón. 
La intoxicación grave se manifIesta por coma, alteraciones respi-
ratorias, shock cardJOgénlco, edema cerebral y pulmonar. 
Diagn6stico 
Se ha de sospechar en cualquier paCIente con alteraciones acidobá-
SlCa5 no explicadas. Se ubllza el test de cloruro férflCo en onna; la 
deterrOlnación de los nIVeles séncos se correlaciona con la gravedad. 
Tratamiento 
El jarabe de Ipecacuana está IndIcado cuando se qUIere pro-
vocar el vómito y el intervalo de tIempo transcurrido desde la 
ingesta oral del tóxICO es corto (30-60 mInutos). ContraindICado 
en ingestión de productos cáusticos corrosivos, denvados del 
petróleo o cuerpos extraños, y en paciente en coma, con he-
matemesis o insufiCIencia respiratoria 
El carbón actívado se utIliza para evitar la absorción digestIva 
del fármaco. Está constituido por un polvo fino y poroso con 
una gran superfICIe de contacto a través de la cual se adsorbe 
el producto ingerido y se elimina con las heces. Está indicado 
cuando han transcurrido menos de 4 horas desde la intOXICa-
ción y el fármaco todavfa está en el estómago. Se suele ad-
37 
mInistrar Junto con catárticos para eVItar la desadsorción y la 
constipación . Está contraindICado SI hay sospecha de obstruc-
ción y perforación intestinal. 
TÓXICOS 
Arsénico 
Bromo 
Cáusticos (ácidos y ákalis) 
Cesio 
Etilengl ieol y otros glicoles 
Metales pesados (Ni, Co, Zn, Pb) 
Petróleo y algunos derivados 
(gasolina) 
Alcoholes: etanol, metanol 
Ácido bórico 
FÁRMACOS 
Hierro 
Litio 
Potasio 
Yodo 
Tabla 2. TÓxi<os y firmacos para los que no es útil el carbón activado. 
Con algunos fármacos está IndICada la alcalinizaCIón de la onna 
(para forzar su eliminación renal; p. ej ., salicilatos). En casos de 
intoxICaciones graves o falta de respuesta al tratamiento está 
indicada la hemodiáliSls, que es útil sólo para algunos fármacos. 
Además, ante IntoxicaCIón se tienen que controlar las cons-
tantes vitales (soporte vital), la hidratación y las alteraciones 
hidroelectrollticas. Si hay coagulopatra se administra Vitamina K. 
n 
8.4. Otras intoxicaciones 
• AnUpsICóticos. 
ulatna) 
• Antldepreslvos. 
Ulat a) 
• lItKl . 
• IntOXICaCIones por drogas de abuso. 
• Digoxina. 
(ard 0109 a y ( ru 
-A ua-: 
sfn3rome 
colinérgko 
organofosforados 
Sequedad: 
anticollnérglcos 
Depresi6n 
respi ratoria: 
opiáceos 
Sindrome 
simpaticomimético: 
anfetaminas, cocaína 
Figura l . Diagnóstico diferencial de las intoxkaciones. 
r) 
AGENTE CAUSAL 
Anestésicos locales 
Benzodiacepinas. 
coma de origen desconocido 
Opiáceos, 
coma de origen desconocido 
Antidepresivos tridclicos 
(MIR) 
Insulina, antidiabéticos orales, 
coma de origen desconocido 
Monóxido de carbono 
Organoloslorados, 
camamatos 
Slndrome anticolinérgico 
Paracetamol 
I--
t--
Betabloqueantes 
lsoniazida 
Teolilio. 
Digoxina 
Heparina 
Dicumarínkos 
Dabigatran 
Sulfato magnésico 
Manual AMIR· Misulán~a 
ANTloOTO 
Emulsión lipldica 
Flumazenilo (M IR 12, 122) 
Naloxona 
Bicarbonato 
Glucosa 
Oxigeno 
Atropina y pralidoxima 
Fisostigmina 
N'acetilcistelna 
(MIR 12, 201; MIR) 
Glucagón 
Piridoxina 
Lavado gástrico, hemoperfusión 
Anticuerpo especifico 
(fragmento Fab) 
Sulfato de protamina 
Vi tamina K 
ldarucizumab (MIR 18, 108) 
Gluconato cálcico 
Intoxicación por anestésicos locales 
El roesgo de intoxicaCión sistémica por la adminIStración de 
anestésICOS locales es muy bajo (1/10.000) Y suele deberse a la 
administración Intravaseular del fármacopor error. 
(IInica 
La cllnlCa se debe al bloqueo sistémico de canales de sodio (y 
en menor medida de calCiO y potasio). que se manifiesta espe-
cialmente a nivel del SNC: mareo. agitaCión. mloclonras. pares-
tesias perobucales. sabor metálico. y trastornos del habla. visión 
y audICión (dlsartroa, lagorrea. nistagmus, foslenos, acúfenos ... ) 
En casos graves aparecen convulsiones tónoeo-clónlCas y de-
presión respiratoria. 
La tOXICidad cardiaca es rara y aparece a mayores dosIS que la 
toxlodad sobre el SNC. Se manifiesta con una promera fase ex-
citatoria (hipertensión y riesgo de taquoarri tmlas) y una segunda 
lase cardiodepresora (bradicardia. bloqueos AV y asistolia). Es 
más frecuente con el anestéSiCO bu pi vaca in a, que además es 
inotrópico negatIVo y produce hipotensión por vasodilatación. 
Tratamiento 
Medidas de soporte. En casos graves con tOXICidad cardiaca 
se administran emulsiones lipidieas intravenosas. Si aparecen 
convulSiones. se tratan con dlazepam. 
T~a 3. Antidotos o tratamientos útiles en intoxicaciones. 
Tema 9 
Sistema ATC/DDD 
El sistema de clasificación Anatómica-Te~péutica-Qul­
mica (A TC) Y la unidad de medida téc~~mada la Dosis 
Diaria Definida (000) aportan una v~")j¡ Información sobre 
la utilización de mediCamentos~Mual permite mejorar 
la calidad de uSO de esos medICa . 
El Sistema ATC se basa en la ~ ación de un código que ex-
presa la composiCión cualltatl~e cada espeCialidad farmacéu-
tICa comercial. Está estr~ en Cinco niveles. En la 
se muestra un ejemplo. ~ 
La Dosis Diaria ~nida (000) corresponde a la doSiS dia-
ria media de m~nimiento de un fármaco para su principal 
indlCaclón~~a unidad técnICa Internacional de medida del 
consurTlQ edlCamentos que se establece de manera arbi-
trana ~ las recomendaciones de las publicaciones c,entlf,-
cas d I laboratOriO fabncante y no debe tomarse como una 
NIVEL I 
1 Grupo anatómico 
2 Subgrupo terapéutico 
3 
Subgrupo 
farmacológico 
4 Subgrupo qulmico 
5 Principio activo 
Tabla 1. Código ATe de la metforrnlna. 
DESCRIPCiÓN I ATC 
Tracto alimentario y 
A 
metabolismo 
Fármacos usados en 
AIO 
diabetes 
Hipoglucemiantes 
AIOB 
orales 
Biguanidas AIOB A 
Metformina 
AIOB 
A02 
endaClón terapéutica de la comUnidad ClentlflCa. Es la 
, Jor forma de esllmar el consumo de un medICamento. Para -'> ármacos administrados en dOSIS dIStintas segun la vla de admi-
nistración, se debe establecer una 000 distinta para cada una 
de ellas 
La DHD (n .o de 000/1 .000 habltantes/dla) permite comparar 
consumos en diferentes ámbitos geográficos 
39 
Manual AMIR· Miscelánea 
40 
.. 
GENETICA 
Autores: Jara ValruMa Sanramarla. H C. U (Valladolid). sara Gallo sanracruz. H. U. 12 dfI Oc!u/)(e (Madrtd). Elena Alonso PerO/ro. H U. del Sure<te 
(Arganda dfll Rey. Madrid) E/,. SegulSoils, H Olni< (Barcelona) 
Tema 1 
Vocabulario agrupado 
Enfoque MIR 
Genética es un tema rentable si te centras en comprender bien los 
temas más preguntados. En los últimos años se han hecho frecuen-
tes las preguntas tipo caso dlnico sobre los mecanismos de herencia 
de enfermedades monogénicas. por lo que conviene comprenderlos 
bien. 
Gen ° cistr6n 1: unidad de herenCia. secuenCia de DNA 
que codifICa una molécula con una funCión especifica: protelnas 
estructurales o reguladoras. diferentes RNA. etc. 
Pri6n: agen te infeCCIOSO que carece de ácido nudelCo; se cree 
que se replica. y modifica las proternas celulares. 
Genotipo: conjunto de genes de un Individuo. 
Fenotipo: conjunto de rasgos expresados en un Individuo. 
Fenocopia: fenoúpo de origen ambiental. indistingUible de 
otro dellvado de un determinado genotipo. 
Proteoma: conjunto de proternas codificadas por un genoma 
Es estudiado por la prote6mlCa. que utiliza el espectrómetro de 
masas para tal fin 
Epigenética. estudIO de los procesos que afectan a la expresión 
genética sin alterar la secuenCia del DNA. pero sr involucrados 
en su regulaCión. Pueden ser reversibles y heredables. ConSigue 
explicar cómo se llega a la enfermedad a través de cambiOS 
qurmicos como la metllación de la Cltosina, o de ciertas Interac-
Ciones con el ambiente. 
Ploidia: en relaCión al conjunto de 23 cromosomas (n). Por 
ejemplo, triploidla, aneuploidra. 
Somia: en relaCión a un cromosoma. Por ejemplo, monosomra, 
tnsomra. 
Haplotipo: combinaCión de alelos. en referenCia a determina-
dos lacus. que una persona posee, como, por ejemplo, DR2-A'-
B7 del HLA. 
41 
~ ¡¡ 
l1li I : ~ .. H ti ... 
.. • J r. ". ..... .. .-n n • 11 • l • •• I .. 
• • • 
•• 11 
11 " 
• 11 •• ;- '"' '" 1 11 .. 
" " " " 
,. 1S " " " 
• • H V • • )C ...... )ojo "''' 11 11 . " 
" lO " U y X 
Figura 1. Cariotipo de un varón sano. 
Haplolde: que posee un solo conjunto de cromosomas. 
Heterocigosis los dos alelos de un gen, en un locus, son dis-
tintos. 
Homocigosis: los dos alelos de un gen, en un Iocus, son Iguales. 
Hemicigosis: presencia de solo uno de los dos alelos de un gen. 
Heteroplasmia: presencia de diferentes tipos de mtONA en la 
mitocondria, lo que provoca una e~presividad diferente en las 
enfermedades mltocondnales. 
Codominante : expresión de ambos alelos en un hetero-
CigOto. Por ejemplo. grupos sangulneos ABO, HLA, hemoglobl-
nopatlas y talasemia. 
Manual AMIR . Misc~lán.a 
Par de cromosomas homólogos: cromosomas que son simi-
lares en estructura y tamaM. que contienen InformaCión gené-
tica respecto al mismo grupo de caracterfsticas hereditarias; de 
cada par. uno se hereda del padre y otro de la madre. 
Par de cromátidas hermanas: dos copias de un cromosoma 
que se mantienen unidas por el centrómero. 
Penetrancia: la penetrancia genética indica la proporción de 
individuos que expresan un fenotipo patológICO. entre todos los 
que presentan un genotipo portador de la mutación. 
• Penetrancia completa 
Significa que todos los pacientes que tengan un genotipo 
susceptible de ser enfermo presentaran slntomatologfa o fe-
notipo de la enfermedad. 
• Penetrancia incompleta 
Solo un porcentaje de individuos con un genotipo susceptible 
de ser enfermo presentaran sintomatologla o fenotipo de la 
enfermedad. 
Expresividad: es el grado con el que se expresa un rasgo que 
ha "penetrado". su benignidad o mahgnidad. su magOllud. etc. 
Regla mnemotécnica 
· EXPRESO con aGRADO. que PENETRO con FRECUENCIA" 
Polimorfismo: presenCia de múltiples alelos de un gen. o 
variaCión en una secuenCia de DNA determinada. que estan 
presentes en la población de forma estable. Por ejemplo. las 
secuencias tandem, los fragmentos de restriccIÓn y los micro-
satéhtes. 
Mosaicismo: presencia de dos o mas líneas celulares gené-
ticamente distintas en los tejidos de una persona. Se trata de 
un trastorno posconcepclonal. Puede ser de tipo cromosómlCo, 
al existir falta de disyunCión en la pnmera diviSión melótica (sfn-
drome de Tumer) o de tipo somatico (slndrome de Albnght) con 
una distribución irregular del defecto en las células, o afectando 
a determinados teJidos. 
Heterogeneidad dellocus 
Es un concepto que hace referenCia a enfermedades con un 
fenotipo similar y que pueden estar provocadas por mutaCiones 
en genes diferentes. 
HETEROGENEIDAD DEllOCUS 
Enfermedad granulomatosa crónica 
Inmunodeficiencia combinada severa 
Retinitis pigmentaria 
Osteogénesis imperfec1a 
Miocardiopatia hipertrófICa 
Tabla 1. Enfermfdades con heterogentidad del1ocus. 
Bacteriófago: son virus capaces de Infectar a bactenas 
Pueden utilizarse corno vectores genéticos al igual que los plas-
midas y los cósmldos. 
42 
Disomia uniparental: las dos copias de un cromosoma que 
tiene un Individuo provienen de un mismo progenitor y nin-
guna del otro. Por ejemplo, slndrome de Prader-Willi (ambos 
cr.15 son de ongen materno) o slndrome de Angelman, en el 
que ocurre lo contrario. Es causa de impronta genética. 
Hipótesis de lyon : en cada célula femenina, en con-
diciones normales, un cromosoma X se inactiva al azar, reci-
biendo el nombre de "cuerpo de Barr" . 
Translocación robertsoniana : translocaciónsurgida 
entre dos cromosomas acrocéntricos que origina otros dos, 
uno con dos brazos largos y otro con dos cortos. Tlplcamente 
se produce entre los cromosomas 14 y 21. la herenCia teónca 
de un portador sano de esta al teraCión es: 1/3 normal, 1/3 por-
tadores y 1/3 tnsomla del cromosoma 21 (slndrome de Down). 
Existen otras pos,bihdades que onglnan fetos no Viables . 
Componentes celulares 
• Citoesqueleto. 
Compuesto por microfllamentos de actina, filamentos in-
termediOS (queratina, desmina, vimentina, PGFA o neurofi-
lamentos, según el tipo celular), mlcrotúbulos y un par de 
centrlolos (centrosoma). 
• Golgi. 
Produce veslculas de secreción y partICipa en la ghcosllación. 
• lisosoma , 
Contienen hldrolasas aCldas. 
• Membrana cito plasmática. 
Blcapa IlpfdlCa de unos 75 Á, cuyos polos hldrolnrcos se onen-
tan al citoplasma y al exterior. 
Compuesta por lfpldos, protefnas y azúcares (glucocahx). 
• Mitocondria. 
Organulo de doble membrana. Realiza la fosfonlación oxida-
tiva, la cual aporta energía (ATP). El mtDNA no tiene intrones 
y no se recomblna. Es el organulo mas imphcado en la pato-
génesis de la apoptosls por la via intrínseca 
• Núcleo. 
Definido por la membrana nuclear, contiene la cromatina (he-
tero-: Inactiva; eu-: activa) 
• Nucléolo. 
Sintetiza el ARN nbosómlCo. 
• Peroxisoma. 
Contienen catalasa. 
• Proteasoma. 
Degrada protefnas. 
• Retículo rugoso. 
Slntesis de protefnas. Contiene nbosomas. 
• Retículo liso. 
Sfntesis de Ilptdos (hormonas), detoxifrcación, depósito de calcIO. 
• Ribosomas. 
Se encuentran hbres en el Citoplasma (polisomas) o adosados 
al reticulo rugoso y membrana nuclear. Los eucariotas tienen 
un coefiCiente de sedimentaCión de BOS. Estan compuestos 
por dos subunidades (60S y 40S). Traducen el rnARN. 
Almacenamiento del material genético en las células 
Todas las células utihzan corno molécula para almacenar su In-
formación genética el ADN (algunos VirUS utilizan ARN, pero 
recordemos que no son organismos celulares). las células eu-
cariotas tienen su ADN dentro del núcleo celular, mientras que 
las procariotas lo tienen hbre en el Ci toplasma. 
Tema· a.nitfea 
CARAaERISTICAS 
NÚCLEO 
GENOMA 
ORGANULOS 
CITOESQUELETO 
ORGANIZACIÓN 
Eucariota 
Si 
Múltiples moléculas 
de DNA lineal 
Mitocondrias y 
otros 
Si 
Multicelular 
Procariota 
No 
Una molécula de 
DNA circular 
Ribosomas 
procariotas 
No 
Unicelular (bacterias) 
Tabla 2. Diferencias entre celula eucariota y célula procariota. 
CARAaERlsnCAS I NECROSIS (MIR) APOPTOSIS (MIR) 
Extensión 
Grupal: 
muchas células 
Membrana celular Rota 
Inflamación Si 
Eosinofilia. (ariólisis. 
Hallazgos cariorrexis, 
esmerilado 
Desnatural ización 
fisiopatologia proteica 
Digestión enzimática 
Tabla 3. Diferencias entre necrosis y apoptosis. 
TIPO DE 
NECROSIS 
Coagulativa 
Colicuativa o 
licuefactiva 
Caseosa 
-
f ibrinoide 
Gra .. 
CAUSA 
Isquemia de 
órganos sólidos 
Infecciones purulen· 
tas e isquemia en 
el SNC 
Infecciones con reac· 
ción granulomatosa 
Depósito de inmuno· 
complejos en vasos 
sanguíneos 
Lipa .. s pancreáticas 
yen algunos 
traumatismos 
Individual: 
una célula 
Integra 
No 
Picnosis, 
cuerpos apoptóticos 
Inductores: 
fas, citotoxicidad, 
radiación 
Inhibidores: 
bd 
facilitadores: 
bax, bad 
Agentes: 
caspasas, granzimas 
EJEMPLOS 
IAM (M IR 18, 38), 
infarto renal, 
infarto esplénico 
Neumonía, ictus 
Tuberculosis, sifilis 
Vasculitis 
Panereatitis aguda 
Tabla 4. Principales patrones anatomopatológicos de necrosis. 
43 
Figura 2. Célula eucariota. 
Además del núcleo, las células eucariotas presentan otra fuente 
de ADN. Tanto las mitocondrias <en los aOlmales) como los 
cloroplastos (en los vegetales) contienen su propio ADN, ya 
que derivan evolutivamente de bacterias procariotas que fueron 
fagOCitadas por la célula eucariota original y sobrevivieron por 
simbiosis. 
Cambios celulares y tisulares en respuesta a estimulos 
• Hiperplasia. 
Aumento del tama~o y del número de las células de un te-
jido. La hipoplasia conSiste en lo contrario. 
• Hipertrofia. 
Aumento del tama~o (pero no del número) de las células de 
un tejido. 
Ejemplo: la hipertrofia muscular ante el ejercicio fisico conti-
nuado. 
• Metaplasia 
SustituCión y cambiO fenotipico reversible de un tipo celular 
de un órgano por otro más resistente a un estimulo nocivo. 
SI se elimina el estimulo, el tipo celular volverá a diferenciarse 
haCia el original. 
Ejemplo: el esófago de 8arrett (metaplaSla intestinal que rea-
liza el esófago distal ante un reflujo gastroesofágico conti-
nuado). 
• Displasia. 
ProliferacIÓn y desdlferenClación "reversible de las células de 
un tejido. Al contrario que la metaplasia, el fenómeno de 
dlSplasia es irreversible, y constituye la etapa precursora al 
desarrollo tumoral. 
Ejemplo: en el esófago de Barrett, el nesgo tumoral consiste 
en que sobre el esófago metaplásico ocurra una displasla que 
progrese hasta desarrollarse una neoplaSia (adenocarClnoma 
de esófago). 
Tema 2 
Introducción 
Enfoque MIR 
Este capitulo tiene la intención se refrescar el • aoc· de la genética 
de un r~pido vistazo. 
El 50% de los abortos espontáneos y el 1 % de la poblaCión 
están afectados por alguna alteraCión genética; si bien, la causa 
más frecuente de anomallas prenatales es todavfa desconocida 
,. 
la mayor!a de las células del organismo poseen una dotación 
genética diploide (2n), es deor, tienen 46 cromosomas Estos 
se distnbuyen en 23 pares: 22 autosómlCos y 1 par de cromo-
somas sexuales. En cada par existe un cromosoma de ongen 
paterno y otro materno. la dotaCIÓn de las células germinales 
(óvulo y espermátldas) es haploide (n). El sexo es determinado 
por la dotación de cromosomas sexuales: mujer-XX, varón-XV. 
EXisten diferentes tipoS morfológicos de cromosomas, según el 
centrómero se encuentre más cercano al medio o al extremo 
del mismo. Se denominan, respectivamente: metacéntrico, 
submetacénttlCo, acrocéntrico y telocéntrico. Por lo tanto, la 
posición del centrómero en cada cromosoma puede determinar 
la existencia de un brazo corto .p" y un brazo largo "q" . 
Regla mnemotecnica 
·Brazo p.: Pequeño 
-.::t 
8 
a 
~ 
0.0 . 
o 
Los cromosomas son una dispoSICión particular de la croma· 
tina. La cromatina está formada por ONA, hlStonas y proternas 
no hlStonas; su unidad lundamental es el nucleosoma. El ONA 
consiste en una doble cadena, en forma de hélice, compuesta 
por nucle6udos. Los nucle6tidos están formados por un grupo 
fosfato, un azúcar pentosa (desoxllnbosa) y una base nitroge-
nada. EXisten dos tipos de bases: las púricas (adenina, gua· 
nina) y las plrimidlnicas (Cltoslna, IImlna) El uracllo equivale 
a la tlmlna en el RNA. Las bases de ambas cadenas se unen 
complementanamente G·( y A-T 
o_~-..., 
01{ Metac~trico ) ( submetacéntrico ) ( Acrod ntrico ) ( TeIoc~trico ) 
;.a 
o o 
,.D 
(1) 
u 
ro 
~ 
o 
u ,....... 
Z 
,~ 
44 
figura 1. npos de cromosomas. 
Regla mnemotécnica 
• AG, QUé PURO": adenina, guanina 
Tema 3 
El ciclo celular §= 
Enfoque MIR 
Lo fundamental es extraer ideas claras sobre el significado y obje-
tivo de cada proceso, asr como saber discemir entre conceptos que 
pueden gener.r confusión como transaipción-traducd6n o mitosis-
melosis_ 
El ocio celular engloba las diferentes fases de la VIda de una célula. 
Se dice que las células maduras que no se dividen se encuentran 
en fase G •. Las células que sr se dIViden, pasan por diferentes 
penodos que se expllGln a contmuaclÓn, la interfase y la fase M. 
Existen una sene de elementos que regulan este proceso como las 
cidlnas y la qUlnasas dependientes de ciclina (COK), 
La interfase es la etapa más larga e Incluye a las fases: G" S Y G,. 
En la fase G, ~ene lugar el desarrollo y crecimiento celular. Se 
pone en marcha una maquinaria, que consiste en la transcrip-
ción, maduraCión y traducción de la informaCión genética, con 
el fin de conseguir las proteínas y moléculas necesarias para 
funcionar. Latranscripción es la slntesls de una molécula de 
mRNA a partir de otra de DNA Se realiza en el núcleo. Es un 
proceso selectiVO, cuyo punto de Inicio est~ Indicado por un 
promotor (caja TATA) , al que se fija el 
aparato transcriptor. 
El mRNA est~ compuesto por secuencias codificantes (exones), 
y no codiflCantes (lntrones) ; posteriormente ...;¿ 
sufre un proceso de maduración O " splicing" en el que se O 
pierden los Intrones. y se le Incorporan a su elllremo S' el cas- O 
que te "cap", y al 3' la cola "poli-A" . Por último, ocurre la tra- ~ 
ducción de este mRNA maduro, que termina con la síntesIS tí 
de una protelna. Este proceso tiene lugar en el ribosoma. Se C\l 
basa en el código genético, según el cual cada trlplete de ¡..¡.. 
nucle6tidos (codón) traduce un únKo aminoácido, si bien cada O 
aminoáCido puede ser representado por varios trlpletes (código 
degenerado). Existen 20 aminoácidos COdificados, que son U 
transportados por el tRNA. La tradUCCIón se iniCia con el tnplete ~­
AUG (metionlna) y termina con uno de los sigUientes tres: UAA, 
UAG, UGA ,. ' 
F¡gura t. El ciclo celular. 
45 
Recuerda 
N.' de centrómeros = N.' de cromosomas 
"n" = 23 filamentos de DNA 
Un cromosoma duplicado tiene 1 centrómero y 
2 filamentos de DNA 
la dirección de la transcripción y la traducción es S' - 3' (MIR) 
Intrón: secuencia NO codificante o "Intrometida" 
Slntesis de la 
cadena atrasada 
, ! ! !! J ! l' ! 
Hellcasas 
y topoisomemasas 
l ' 
Figura 2. Replicación del AON. Tomad.J de Colección El Cuerpo Humano e 
Fondo «iitoria/ Marbdn. 
GO 
C ...... s que cesan 
dedMdorw 
TrlllSCripcl6n 
(RNA poIomorasa "" cobodor) 
TrMual6n 
Manual AMIR . Miscelánea 
En la fase S ocurre la replicación o duplicación del DNA. La 
doble cadena se abre en horquilla, y se sintetizan dos cadenas 
nuevas idénticas a sus moldes, una de forma continua, y la otra 
mediante varios fragmentos de Okazaki que luego se ligan. 
La fase G, puede Interpretarse como una preparación bloqur-
mICa para la dIVIsión celular. 
En la fase M tiene rugar la diVIsión celular mediante mitosis o 
meiosis, según de qué tipo de célula se trate. 
¿QUI~N SE 
DIVIDE? 
¿CUANTAS 
VECES? 
DIVISiÓN 
RESULTADO 
¿HAY 
VARIABILIDAD? 
MITOSIS 
Células somáticas 
divisibles 
Ovogoniasl 
Espermatogonias 
Una 
División equilibrada 
(cromátidas 
hermanas) 
Dos células 
2n iguales 
No 
MEIOSIS 
Dvo<itos 
Espermatocltos 
-
Das 
1: División reduccio-
nal (cromosomas 
homólogos) 
11: División equili-
brada (cromátidas 
hermanas) 
Cuallo células n 
(gametos) distintas 
Si 
¿SE DUPLICA 
EL ADN? sr, en la fase S previa 
-
Tabla 1. Diferenáas entre la mrtosis y la meiosls. 
3.1. M itosis 
...,¡-
El a 
~ . 
O 
O 
OJ) 
..Q 
O 
O 
,.r¡ 
<l) 
~ 
~ 
O 
U 
Z 
Comienza tras una Interfase, en cuya fase S se realiza una copIa ... :::; 
de los cromosomas de la célula en forma de cromátldas herma-
nas. Todo el proceso conSiste en separar los 46 cromosomas de 
Sus" nuevas copias" (división equilibrada). El objetJvo es pro-
duCIr dos células IdéntICas a la progenitora y entre sI. Se tra ta 
de un proceso continuo que se diVide en 5 fases: 
• Profase. 
Se condensan los crOmosomas y se forma el " huSO mitótlCo· 
o red de mlcrotúbulos. 
• Prometafase. 
Se deSIntegra la membrana nuclear y los microtúbulos se fijan 
a los clnetocoros (complejo proteICo adjunto al centrómero). 
• Metafase. 
Los cromosomas se ordenan en el plano ecua tonal de la cé-
lula, tracelonados por los microtObulos. 
• Anafase. 
Las cromátldas hermanas se separan en direcciÓn a polos 
opuestos, conVIrtiéndose en cromosomas IndIViduales. 
• Telotase. 
Los cromosomas llegan al huso, la membrana nuclear se re-
compone y la cromatina se distiende. De forma más o menos 
Simultánea el Citoplasma se diVide (CltoclneSls). 
3.2. Meiosis 
La melosis comienza, al Igual que la mitoSiS, tras una interfase 
en la que se duplica el ADN. Las gOnlas masculinas y femeninas, 
que previamente hablan proliferado mediante mitoSiS con el 
fin de aumentar su número, maduran e iniCian el proceso. El 
objetIVO es la creaCión de cuatro células únicas e " Irrepetibles" 
Tiene lugar en dos divisiones sucesivas, la primera denomi-
nada reduccional (se divide el número de cromosomas) y la se-
gunda equilibrada (se separan las cromátidas hermanas, pero 
el número de cromosomas es IdéntiCO entre las células hijas y 
la progenitora). El proceso es capaz de generar variabilidad, 
que se basa en la recomb,naClón de matenal genétICo, y en la 
dIStribUCión aleatoria de los cromosomas paternos y maternos 
(223 poSibilidades) preVIas a la pnmera diVISión. 
Existen una serie de diferenCIas entre la gametogénesis mas· 
culina y femenina que conviene resaltar previamente a la ex-
plicación general: 
• El reparto del citoplasma. 
En la espermatogénesis es equitativo; en la ovogéneslS. la 
mayor parte es adquirida por el ovocito en detrimento del 
corpúsculo polar. 
• FormaCión de gametos. 
En la espermatogénesis cada gonia que inicia la meiOSls ge-
nera cuatro gametos (espermátldas); mientras que una ovo-
gOnla da lugar a tan sólo un OVOCl tO fecundable . 
• Cronolog¡a. 
La gametogéneslS mascuhna es un proceso continuo que se 
IniCia en la pubertad, y tiene una duraCión de unos 70 dlas. 
La ovogénesis comienza durante la VIda fetal, y permanece 
"bloqueada" en dlplotene de la profase I hasta que llegada 
la pubertad. en ciclos ovc1ncos SUCesiVOS, se reintcia en algu· 
nos OVOCltOS. Este proceso concluye con el agotamiento de 
la reserva de folrculos que suele producirse en torno a los 50 
a"os ,. 
Conviene orientar la meioslS con dos coordenadas temporales: 
• Las células que terminan la melosis I son el espermatocito se-
cundario, y el ovocllo secundariO Junto al primer corpúsculo 
polar en el caso de la ovogéneSlS. 
• La ovulación se produce en metafase 11, y sólo continúa el 
proceso meiótlCo SI existe fecundaCión. 
La meiosis I consta de cuatro fases denominadas análoga-
mente a las de la mitosIS. 
• Profase 1. 
En ella ocurre la recombinación de los cromosomas homO-
logos. Es la fase mas comple¡a y esta subdiVidida en Cinco 
periodos: 
Regla mnemotécnica 
"LEnta Clgüeí\a, PAdre DlsDIAdococinéllco" 
(es decir, "si el hijo tarda en venir, el padre ¡tiemblal "; 
véase que "Ienlo" va primero en plan poético). 
LEptotene 
Comienza la condensación cromosómlca. 
Clgotene. 
Los cromosomas homólogos (no las cromáudas herma-
nas) se aparean (sinapsis). 
Tema · Genótiea 
PAquitene. 
Tiene lugar el entrecruzamiento o intercambio de in-
formación genética entre cromosomas homólogos (no 
entre las cromátldas hermanas de un mismo cromosoma) 
de forma aleatoria; es decir. pueden intervenir una. dos o 
ninguna cromAlida de un mismo cromosoma. Los genes 
que se encuentran mAs próximos se dice que estAn " liga-
dos" en el intercambio; yasl. la distancia génlCa determina 
la frecuencia de recombinación 
Olplotene. 
Se ven los quiasmas o uniones. resultado del entrecruza-
miento. Es la fase en que se paraliza la melosis I femenina 
hasta la pubertad. 
OIAcines;s . 
Los cromosomas homólogos se separan permaneCiendo 
solo Unidos por qUlasmas Situados en los extremos; mayor 
condensación; se rompe la membrana nuclear y se forma 
el huso. 
o Metafase 1. 
SituaCión de los cromosomas en el plano ecuatonal. 
o Anafase 1. 
Se separan los cromosomas homólogos (a diferenCia de la 
mitOSIS). pudiendo Ir. indistintamente. el de origen materno o 
paterno a una u otra célula resultante de la dlVls.ón. Las cro-
mAt.das hermanas permanecen Juntas en cada cromosoma. 
o Telofase 1. 
Los cromosomas "dobles" (por ex.stir dos cromAtldas herma-
nas en cada cromosoma) llegan a cada polo. El citoplasma se 
dIVIde. 
...,¡-
El a 
~ . 
o 
o 
OJ) 
47 
InterClnesis: penodo entre meiosis I y !l. No se duplica el ADN. 
Meiosis IJ : el proceso es parejo al de la mitosIs. solo que en 
la me.osis 11 el número de cromasamas es 23. en vez de 46. Al 
.gual que en la m.tos.s son cromosomas" dobles" • pero algunos 
ahora estan recomblnados.Las cromátidas hermanas son las 
que ahora se separan, y funcionan ya como cromosomas au-
tónomos de una nueva célula haploide (con "n" moléculas de 
ADN, 23 cromosomas "s.mples"). 
Los gametos masculino y femenino tienen la pos.b.lldad de fu-
sionarse en fert.llzaClón, y formar un cigoto d.plo.de (46 cro-
mosomas, un Juego de cada progen.tor) a partir del cual se 
desarrolla el embrión humano; este crecera med.ante mitosis. 
rec.b.endo suces.vamente denominacIOneS como mórula, blas-
toc.sto. etc. 
Tema 4 
Enfermedades hereditarias 
Enfoque MIR 
Lo importante es comprender cómo funoona cada tipo de herencia y 
recordar las preguntas de los últimos años para poder resalv ... de ma· 
nera razonada las preguntas directas O de tipo· árbol genealógico·. 
(Ver ta fa 1) 
4.1. Trastornos mendelianos autosómicos 
Enfermedades monogénicas con herencia autosómica do-
minante 
Es el mecanismo más frecuente de transmISión de enfernneda-
des monogénieas (65%) 
La enfermedad más frecuente es la hipercolesterolemia fami-
liar. Habotualmente la presentación eUnlea es tardia. en adultos. 
• La penetranCla puede no ser completa. 
• Un IndIVIduo enfermo heterocigoto tiene un 50% de proba-
bilidad de tener descendientes afectados. No se considera el 
estado de portador 
Enfermedades monogénicas con herencia autosómica re-
cesiva 
Es el segundo mecanismo más frecuente (25%) de transmisión 
de enfermedades monogénlcas. Se encuentra relaCionado con 
la consanguinidad. III 
Ejemplos de estas enfe~des son: 
• La anemia falcifq~. ' 
Es la enfer~¡ll!\llllt5'nogénica heredltana más frecuente a 
nivel mundi .V 
• La fibros'N uistica. 
Es la enf~edad hereditana grave autosómlCa receslVa más 
frec~e en la raza blanca (1/2500 casos y 1/25 portadores). 
en ~ue se afecta el gen CFTR . 
talasemia. 
. CC Cuyo rasgo aporta Cierta protecCión al IndiViduo enfermo 
HerenClla ~ frente a la infección entrocltana. al Igual que sucede con la 
• Es igual de frecuente en ambos sexos. , ~v drepanootosls . 
• La transmisión es vertical. se afectan generaciones sue~')¡: • Las enfermedades de depósito lisosomal (son autosómlCas 
el IndIVIduo enfermo tiene algún progenitor afectage~lvo recesivas a excepCión de la enfermedad de Fabry 
que se trate de una mutaCión de novo); mlen;;;.~~e los • Hunter y Hers). 
padres no afectados no transmiten el rasgo. -0 
AUTOSÓMICO DOMINANTE 
(MIR) 
Diabetes tipo MODY 
Distrofia miotónica de Steinert 
Enfermedad de Huntington 
Esferocitosis 
Facomatosis (MIR 12, 221) 
(NF. El, Hippel·Lindau) 
Hipercolest ... olemla famíliar 
Míocardiopatia hipertrófica 
h ... editaria 
Neoplasia endocrina múltiple 
1 y 2 (MEN) 
Otosclerosis 
Poliquislosis renal del adulto 
(MIR) 
Porfirias (excepto Gunther y 
ALA deshidratasa) 
Slndrome de Lynch 
Síndrome de Marfan 
Srndromes de pollposís Intestinal· 
Traslomos congénitos 
protrombótieos • 
Enfermedad de Charcot·Marie· 
Tooth tipo 2A (CMT2A) 
(M IR 1" 224) 
• En 9 ..... 1. 
Tabla 1. fnfennedades y herencia. 
RECESIVO LIGADO A X 
(MIR) 
Daltonismo 
Distrofia muscular de Duchenne 
ydeBeck ... 
(MIR 13, 209; MIR 12, 220) 
Enfermedad de Bruton 
Hemofilias y déficit de 
glucosa·6-P OH 
Slndrome de Lesch·Nyhan 
Sindrome de Wiskon·AJdrich 
Enfermedad de Hunter o 
mucopolisacaridosis tipo 11 
AUTOSÓMICO RECESIVO 
(MIR) 
Ataxia de Friedreich 
Fibrosis qurs!ica y déficit de 
a' ·antitripsina 
Fiebre mediterránea familiar 
Hemocromatosis y Wilson 
H","oglobinopatías: 
tal",","ias y drepanocitosis 
Homocistinuria, feniketonuria y 
galactos","ia 
Enfermedades por defectos en la 
reparación del ADN 
Tesaurismosis. enfermedades de 
depósito lisosomal 
(excepto Fabry. Hunrer y Hers) 
DOMINANTE LIGADO A X 
(MIR) 
Enfermedad de Fabry 
Hipofosfatemia 
(raquitismo familiar 
resistente a la vil. O) 
Sindrome de Ren 
Tema · Genética 
Producen sus pnmeros slntomas generalmente en la niñez o 
adolescenCIa. acortando la expectativa de vida y provocando 
grados variables de discapacIdad en las personas afeáadas. 
Est~n causadas por alteracIÓn genética de enzImas Itsosoma· 
les. lo que provoca la acumulación de diferentes sustancias 
no metabollzadas en elltsosoma. con alteracIÓn de la funCIón 
y muerte celular. Dependiendo del defecto bioqulmico y la 
sustancia que se acumule en los Itsosomas se disttnguen las 
siguientes enfermedades: 
Esfingolipidosis. 
Enfermedad de Gaucher (défIcit de glucocerebrosldasa 
; acúmulo de glucocerebrósldos en gangltos 
linf~ticos. médula ósea -(Itopenias·, hlgado y bazo ·hepa· 
toesplenomegalta·), enfermedad de Nlemann'PlCk, enfer· 
medad de Fabry, enfermedad de Farber, enfermedad de 
Tay Sachs, gangliosldosls, leucod,strofla metaaom~tlCa, 
enfermedad de Sandhoff y enfermedad de Krabbe, 
Mucopollsacaridosis, 
Slndrome de Hurler, slndrome de Schele, slndrome de 
Hunter, slndrome de Sanfllippo, slndrome de Morqulo, y 
slndrome de SIy, 
Enfermedades por depósito de glucógeno, 
Enfermedad de Pompe (glucogenosis tipo 11), 
Glucoproteinosis, 
Sialidosis (mucolipidosis tipo 1), fucosidosis, manosidosis, 
galactoslalidosls, aspartilglucosaminuna, y enfermedad de 
Schindler. 
Herencia 5l, MIR 18 54 MIR 16,45 MIR 12. 220 
• Es igual de frecuente en ambos sexos. 
• Lo m~s habItual es que los padres sean heterocigotos (porta· 
dores sanos), en cuyo caso la frecuenCIa de tener un descen· 
diente afecto (homoclgoto) se aproxima al 25%. 
Enfermedad de Gaucher 
Enfermedad de depósito Itsosomal m~s frecuente. HerenCIa au· 
tosómlCa receslva (gen GBA). DéfiCIt en la funCIón de la enZIma 
p·glucocerebrosidasa que provoca acúmulo de su sustrato, el 
glucocerebrósido, Este exceso de acumulaCIón de glucocere· 
brósido en los macrófagos (conocIdos como células de Gau· 
cher) destruye la función celular, y postenormente la funCIón 
del órgano afecto, conduciendo al desarrollo de la enfermedad, 
SIgnos y slntomas. 
• Hepatoesplenomegalia, 
• AfectaCIón hematológlCa: anemIa, plaquetopenia. 
• Lesiones y deformidades óseas, 
• Daño del SNC: retraso mental, convulSIones, hlpertonla. 
Se clasifIca en 3 tIpos: 
• TIpo 1. 
La m~s común. SIn afectaCIón neurológtca, 
• Tlp02. 
Daño neurológlCo grave precoz, fallecimiento en torno a los 
2 años de vida , 
• Tipo 3, 
AfectaCIón cerebral paulatina, pudIendo llegar a edad adulta, 
El tratamIento consIste en la sustitUCIón enzi m~tlCa, reponiendo 
la enzima deficitana p·glucocerebrosidasa (adem~s del trata· 
mIento sintom~tlco), Algunos pacIentes neceslta r~n esplenec· 
tomla, cirugla ortopédica para deformidades, trasplante de 
médula ósea, etc. 
49 
Enfermedad de Pompe o glucogenosis tipo 11 
Herencia autosómlCa recesova (gen GAA). Trastorno en el me-
taboltsmo del glucógeno por déficit de la enzima lisosomal 
a·glucosidasa ~Clda (tambIén llamada maltasa ~Clda), que da 
lugar a su acumulación en múltIples teJIdos, prinCIpalmente en 
el músculo (insufICIenCIa cardiaca, respiratona, debilidad mus· 
cular generalizada, hipotonla, hepatomegalta ... ), Hay dos tIpos 
según el porcentaje de actIvIdad de la enzima: precoz o InfantIl 
(m~s grave). y tardla, 
El tratamIento consiste en sustitUCIón enzlm~tica reponiendo la 
enZIma defici tana (asl como tratamIento sintom~tico), Se utlltza 
reducción de ingesta de hidratos de carbono en la dIeta, 
4,2. Enfermedades influidas por el sexo 
Rasgo ligado al sexo: se trata de enfermedades monogénicas 
transmitidas por los cromosomas sexuales (X,Y), 
Rasgo influido por el sexo: genes en cromosomas autosómi· 
cos que se expresan con mayor faciltdad en uno de los sexos, 
es decir, su penetrancia es mayor en hombres o mujeres, Por 
ejemplo, calvicie-varón. 
Rasgo limitado por el sexo: genes en cromosomas autosómi· 
cos cuya expreSIÓn se Itmlta a uno de los sexos, Por ejemplo, la 
pubertad precoz limitada al varón (la mujer no la presentarla a 
pesar de heredar el alelo dominante), 
Impronta genómica: genes cuya expresión se ve afeáada por 
el sexo del progenitor que los transmIte, AsI, una determInada 
deleción en el cromosoma 15 materno produce elslndrome de 
Angelman, mientras que SI se produce en el paterno, da lugar 
al slndrome de Prader-Willi , De Igual forma, una enfermedad 
puede tener un debut m~s precoz SI la alteración reSIde en el 
cromosoma materno, como la neurofibromatosis tIpo 2, o en el 
paterno, como la corea de Huntlngton. 
Regla mnemotécnica 
Delección del cromosoma del padre: "PADRE·Willi " 
Delección del cromosoma de la madre: "AngeIMUM" 
Autor: Julio Rodrlguez·Rubio Corona 
Enfermedades monogénicas con herencia recesiva ligada 
al cromosoma X 
Los varones se afectan con m~s frecuencia (no tienen posibllt· 
dad de inactivarlo, no de que el otro cromosoma X sustituya su 
funCIón), 
Tiende a saltar generaciones, ya que lo m~ frecuente es un 
varón afecto hIJO de una madre portadora (se afectan el 50% 
de sus hijos varones), 
Nunca se transmIte del padre al hIJO varÓn 
Enfermedades monogénicas con herencia dominante li-
gada al cromosoma X 
Las mujeres se afectan con m~s frecuencia (reciben el cromo· 
soma X de ambos progenitores, mIentras que los varones afec-
tos no lo transmIten a sus hIJOS), 
Transmisión vertical : no tiene tendencia a saltar generactones. 
Los padres afectos transmiten el rasgo a todas sus hijas. 
Manual AMIR · M isctlánta 
Las madres heterocigotas pasan el rasgo al 50% de sus des-
cendientes. 
Enfermedad de Fabry 
Herencia dominante ligada a X. Trastorno del metabolismo de 
los glicoesfingolipidos causado por el déficit o ausencia de ac-
tIVIdad de la enzima lisosomal alfa-galactosldasa A, ligada a 
mutaCiones en el gen GLA. Suele ser m~s grave en varones, ya 
que las mujeres pueden tener uno de los cromosomas X normal 
y otro afecto, por lo que los sintomas serian más leves. Signos 
y sintomas: 
En Infancia y adolescenCia: 
o Neurológlcos. 
Dolor y parestesias (sobre todo en manos y Pies), Intolerancia 
al calor, hlpohidrosis o anhidrosis. 
o Cutáneos. 
la lesión cut~nea tlpica son los angloqueratomas no doloro-
sos, prinCipalmente en región entre ombligo y rodillas. 
o Oculares. 
Opaodad corneal (córnea verticillata). 
Entre segunda y cuarta década de la vida: 
o Renales. 
Oetenoro de la funCión renal. 
o Cardiovaseulares. 
Miocardiopatla con fenotipo an~logo a la hipertrófica. 
o Cerebrovaseulares. 
AIT, ictus. 
Las causas de muerte suelen ser: insuficiencia renal, InsufiCien-
Cia cardiaca o enfermedad cerebrovaseular. 
El tra tamiento conSiste en sustitUCión enzlmátlCa, reponiendo 
la enzima deflCllana alfa-galactosidasa (además del tratamiento 
SintOmátiCO). 
Enfermedades monogénicas con herencia ligada al cromo-
soma Y (holándrica) 
Afecta a los genes del cromosoma Y que no se recomblnan con 
áreas del cromosoma X (áreas diferenoales), ya que elllSlen regio-
nes homólogas en los cromosomas sexuales denominadas "pseu-
doautosómicas", que si Intercambian material genétICO (como 
en el caso del factor Y determinante de la región sexual o SRY). 
Herencia 
o El padre se lo transfiere a todos sus hiJOS varones que son los 
únicos que se afectan. 
o No salta generaciones 
4 .3. Enfermedades de herencia mitocondrial 
La herenCia de este tipo de enfermedades se caracteriza por 
o La madre afecta transmite la enfermedad al 100% de la des-
cendencia, ya que el componente citoplasmático lo aporta 
fundamentalmente el OVOCltO. 
o El padre afecto no lo transmite a su descendencia 
o Afecta tlpleamente a tejidos con altos requerimientos ener-
géticos, como sistema nerviOSO, ojo, músculo, gl~ndulas 
endOCrinas y nMn , en el contexto de enfermedades 
metabólicas o degenerativas. 
50 
HERENCIA MITOCONORIAL 
Neuropatia óptica de lel>er (M IR 14, 51 ; MIR) 
Sindrome MERRF 
Sindrome MELAS 
Síndrome de Kearns-Sayre 
Enfermedad de Leigh (NARP)· 
• NARP: neuropat1a. ataxia y retinitis pigmentaria. 
Tabta 2. Enfermedades con herencia mitocondrial. 
12S ARNr 
16 569 pb 
ATP6 ATP8 eOIl 
• Genes ARNm (codiflCant .. complejo respiratorio) 
• Genes ARNr 
Genes ARNt 
NOl 
N02 
Figura 1. Gtnoma mitocoodrial. Tomarb de Colección El CUffPO HUlTJiJno e 
Fondo ed/torliJl Marl>Jn. 
4.4 . Enfermedades poligénicas y multifactoriales 
Una enfermedad poligénica es la que su fenotipo viene deter-
minado por vanos genes. 
Una enfermedad es multifactorial cuando resulta de la com-
binaCión de antecedentes genétICOS, ambientales y de un estilo 
de Vida. 
ENFERMEDADES MULTIFACTORIALES 
Diabetes mellitus tipo 1 Y 2 
Hipertensión arterial 
Aterosclerosis 
Asma 
Trastorno bipolar 
lupus eritematoso sistémico 
Psoriasis 
Artrosis 
Tabta 3. Enfermedades multifactoriales. 
Tema · Gen,tica 
4.5. Enfermedades por defecto en la reparación 
del AON 
La mayorra de estas entidades aumentan el riesgo de padecer 
cancer. 
DÉFICIT EN LA REPARACiÓN Del DNA (MIR) 
Xeroderma pigmentoso 
Srndrome de Bloom" 
Anemia de Fanconi 
Srndrome de Cockayne 
Ataxia·telangiectasia 
Srndrome de l ynch" " 
"Síndrome de Bloom: talla baja, telangíec1asias faóales, fotosensíbílidad, tu· 
mores. 
* ·Sindrome de lynch o de cáncer de emon hereditario sin poIiposis 
Tabla 4. Enfermedades por defecto en la reparación del AON. 
4.6, Enfermedades por expansión de tripletes 
nucleótidos 
1, 
Aunque las enfermedades por expansión de t"pletes pueden 
presentar diferentes tipos de herencia, lo m~s frecuente es que 
sean patologfas con herencia autosámica dominante. 
Estas enfermedades tienen como característ ica prinCipal la pre-
sencia de múthples copias de un codón (t"plete) que vuelve 
inservible el gen. Con cada generaCiÓn, se añaden nuevas co-
pias del t"plete a las que habra, y cuantas más copias haya, 
la enfermedad aparecer~ a una edad más precoz y será más 
grave. 
Es por ello que en sucesIVas generaCiones el trastorno se puede 
intciar m~s tempranamente (fenómeno de anticipación) y 
muestra mayor gravedad. El fenómeno de anticipaCión se ob-
serva m~ frecuentemente cuando el transmisor del gen en· 
fermo es el padre 
Slndrome del X frágil o de Martin-BeU 
Aparece por mutaciones de una reglón del cromosoma X en 
la que se sitúa el gen FMR 1 (Fragile X syndrome Mental Retar-
darion). La herencia de esta mutación es de tipo dominante 
ligada al X, aunque no responde a las reglas usuales de dicha 
herenCia. Existen 3 posibilidades: 
o Entre 5 y 55 repeticiones, los individuos son normales. 
o Entre 55 y 200 repetiCiones (premutación), el funCionamiento 
del gen FMR 1 no llega a estar tan afectado como para que 
aparezcan srntomas. 
La enfermedad puede, sin embargo, aparecer en la descen-
denCia del paCiente, ya que una premutaClón tiende a au-
mentar de tamaño cuando pasa de una generación a otra 
(fenómeno de anticipación). 
o Por encima de 200 repetICiones (mutación completa), se 
padece la enfermedad. Un número elevado de repetiCiones 
produce un bloqueo o inactivación del gen FMR 1. En los va-
rones, que poseen una únICa copia de gen, la InactivaClón 
conduce a una ausencia de proteina FMR 1, lo que provoca el 
conjunto de sin tomas cHnicos conocidos como sindrome del 
cromosoma X fr~gil. 
51 
Manifestaciones clínicas 
El sindrome del X fr~gil es una de las primeras causa de 
discapacidad mental hereditaria en la población general y 
debe sospecharse en personas con défICi t mental, problemas 
de aprendizaje o autismo. El retraso mental suele ser m~s acen-
tuado en varones que en mUJeres. La sospecha clínica se apoya 
en la presencia de rasgos lenotrpicos trpicos (aunque no tienen 
por qué estar presentes): macroorqUldlsmo, macrocefalta, ras-
gos dismórflCos faciales (frente amplia, orejas largas ... ), esco-
ItOSIS, hiperlaxitud, hiperactivldad ... El diagnóstico es genétICO. 
El estado de premutaClón puede dar lugar en adultos a dos 
cuadros clintcos m~s: 
o Sindrome de temblor/ataXia aSOCiado al cromosoma X fr~gll 
(FXT AS: Fragi/e X-associated Tremor/A taxia Syndrome). 
o Fallo ov~"co prematuro aSOCiado al cromosoma X fr~gll 
(FXPOI: Fragi/e X-associated Primary Ovarian Insufficiency). 
TRASTORNOS POR EXPANSiÓN DE TRIPLETES 
CAG 
Corea de Huntington 
(" CAGados ") (M IR 13, 211) 
Enfermedadde Kennedy o 
atrofia muscular espinobulbar 
Ataxia espinocerebelosa tipo 1 Y 
3 (MIR 14, 50; MIR ", 223) 
aG 
Distrofia miotónica de Steinert 
GAA 
Ataxia de Friedreich 
CGG/GCC 
Síndrome del 
cromosoma X fr~gll 
Tabla 5. TrastOfnos por expansión de tripletes. 
4.7. Enfermedades provocadas por alteraciones 
de los factores de transcripción 
Son muchas las enfermedades producidas por sus mutaciones 
o reordenamientos . Debe tenerse en cuenta que forman 
parte importante del Sistema de regulación y que constituyen 
un 25-30% de la expresión génica. Algunos ejemplos son: sin-
drome de lt-Fraumeni y c~ncer (p53), diabetes tipo MODY, sar-
coma de EWlng con t(ll ;22}, etc. 
4.8. Cromosopatías 
Se trata de enfermedades relacionadas con el número o estruc-
tura de los cromosomas. 
Anomalías numérícas 
Son m~s frecuentes que las estructurales. Las trisomías supo-
nen el grupo m~s relevan te. 
• Síndrome de Down 
Es la enfermedad cromosómica m~s frecuente en recién na-
cidos (1/S00-1/1 000), y la única trisomia que alcanza una su-
pervivenCia aproximada a la normal (SI bien la tnsomla m~s 
frecuente es la del cromosoma 16). 
Patogenia. 
La alteración cromosómlCa m~s frecuente es una trisomia 
del cromosoma 21 (95%), aunque puede ser producido 
por una translocación heredada, ya sea equilibrada, como 
la translocaClón robertsonlana (3%), o entre homólogos, 
como la t(21 ;21}, que produce el sindrome en todos los 
descendientes . Otra posiblltdad es que exista 
mosaicismo (1 %) tipo (46147,+21). Según esto, si un niño 
Manual AMIR· Misctldnta 
tiene srndrome de Down. se le debe practICar un cariotipo; 
si se encuentra una translocaCl6n como causa. debe exten-
derse éste a los progenitores para saber SI es heredado o 
surgIó de novo (50%) 
Clínicamente cabe destacar que es la causa más frecuente 
conocida de retraso mental. Puede presentar hlpotonra, 
canal atnoventricular común. Inestabilidad atloaxoldea, 
atresIas/estenosIs del tracto dIgestIvo superior, manchas 
de Brushfield en el Iris, inmunodefiClencia y un nesgo au-
mentado para padecer leucemIa. dIabetes e hlpot"oldlsmo 
entre otros. 
• Síndrome de Patau. 
Trisomra del cromosoma 13. LabIO leporino. 
• Síndrome de Edwards 
Trisomra del cromosoma 1 B. El srndrome de Edwards es ge-
neralmente incompatIble con la VIda. Los rasgos dlsm6rficos 
prinCipales que asocia son: anomaHas craneafaciales (mICro-
cefalia, fontanelas amplias, occipucio prominente, colobo-
mas. orejas dlspláslCas de implantaci6n baja, bcoca peque~a, 
etc.) y anomaHas de las extremidades (mano tris6mica, con 
tendencia a pu~os cerrados, con el segundo dedo montado 
sobre el tercero, y el qUInto sobre el cuano, uñas hipoplásicas, 
hlpoplasia radIal, pies zambos, talón promInente. etc.). Ade-
más, los pacientes presentan cardlopatla congénita (90%), 
alteraCiones urogenitales (testes no descendIdos, hipoplasia 
de labios mayores, malformaciones utennas, alteraciones re-
nales, etc.) y gastrointestinales. 
- )¿)( II I( ( Slndtome de Patau 
) )(' 2( '", }¡;; tf, , , l 
}. (.¡ 
1( i t 
.. ) •• ' f ~ 
)r}< )1 U ( Slndrome de Edwards ) 
II 'f le . , U ~ h H 
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• 1 • • 10 " 12 ¡UU. IJ"~ .... 
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AA,. .. U 
21 22 XX 
Figura 2. Cariotipos de las principales trisomias. 
52 
Regla mnemotécnica 
' labio Pateau' 
Anomallas estructurales 
Existen cuatro upos básICOS de reordenamlentos crom0s6mlCos: 
• Translocaciones. 
IntercambIO de material genético entre cromosomas dIstintos. 
• Deleciones. 
PérdIda de matenal genético. Se denomIna microdeleción 
a las pérdIdas no detectables por técnicas Cltogenéticas. Los 
llamados 'slndromes de genes contIguos ' consisten en la 
pérdida de vanos genes estrechamente agrupados. 
• Inversiones. 
ConsIste en el gIro de 180" de una reglón del cromosoma. 
• Duplicaciones. 
Puede ser en tándem (si la zona duplicada se coloca al lado 
de la onglnal), desplazada, o inversa (la orientaCl6n es la 
opuesta). 
Como resultado de estos procesos pueden onglnarse cromoso-
mas ' desequilibrados' que presentan morfologías caracterís-
ucas, por ejemplo: isocromosomas (poseen dos brazos Iguales 
debIdo a la duplicaCión y deleción, respectIvamente, de cada 
uno de ellos) , cromosomas en anillo, cromosomas dlCén-
tricos (poseen dos centr6meros), etc. 
Temas 
Genética y cáncer t:;;;;;;;;.-
Enfoque MIR 
Uno de los objetivos es interionzar que el cáncer tiene profundas 
ralces en la genética. Los conceptos de "protooncogén" y "gen su-
presor de tumores" son lo más importante. 
actúan de forma conlunta, de 'i1iual f rma que SUS muta-
Ciones pueden CoeXISt" en un tumo a misma mlIlación 
puede estar Implicada en dlferen s de c~ncer , aunque 
eXisten asociaciones tfpicas, c~ -2-hnfoma folicular. Un 
prOtooncogén pasa a deno~rse oncogén cuando muta 
,. Se com~ como un rasgo dominante 
, mlentras.A~ la mutaCión de un gen supresor 
La mayorfa de los c~nceres se producen por una sene de mu- actúa como un rasgo~(f€eslvo , Cabe destacar que p53 es el 
taciones som~tlCas, ya sean esporádicas o indUCidas por mu- gen que más se ~ globalmente en las neoplasias huma-
t~genos, que suman sus efectos de forma acumulatIVa en una nas ,. y...~ 
célula (carcinogénesis escalonada). La célula neoplásica, en - EJemplos4lt a'ncogenes son: 
su evolución, genera un clon; es decir, un conjunto de célu- HE~n~~erbB2 , cuyo producto de transcripCión es un re-
las con un ongen común, que comparten unas caracterlstlCas ce t e membrana con actIVidad tirosln ',nasa 
de mahgnldad relaCIOnadas con su capacidad de prohferaclÓn, , gen ras (K-ras) y gen myc (C-myc) . 
anglogénesls, diseminaCión, etc., denvadas de las mutaCiones r{]¡emplos de genes supresores de tumores son: 
que padecen ~v p53, APC (pohposis adenomatosa de colon), RB (retlnoblas-
El padecer una alteraCión en la linea germinal por haber here- ,~ toma) y NF (neurof,bromatos,s). 
dado un determinado alelo mutado, aumenta la probablhdad .() • Los genes que partICipan en la reparación del AON. 
de padecer cáncer, ya que cualquier modif icaCión espor~dica Su deficiencia aumenta la tasa global de mutaciones que pue-
a~adlda, como una mutaCión somállca O una deleclón, recaerfa den producir enfermedad. 
Siempre en una célula predispuesta (teoría del doble impacto) 
. Precisamente, la base genética molecular de la mayorfa 
de slndromes de cáncer familiar es la mutaCión en la linea ger-
mlOal de un alelo de un gen supresor de tumores, y la IOactl-
vaClón somátICa del segundo alelo. Esta es la razón de fondo 
que explICa la agregación familiar de algunos cánceres 
Las mutaciones pueden afectar a elementos que Juegan fun-
CIOnes muy diferentes en la dinámica celular, por lo que no 
todas tienen la misma trascendenCia Algunas de las estructuras 
alteradas son 
• Los protooncogenes y los genes supresores de tumores. 
Son genes normales cuyos productos suelen activar e Inhibir, 
respectivamente, la diviSión celular. En condICiones normales 
( C.lula normal ) 
r.. ( Primera mutación ) 
• Los genes de las telomerasas 
En la mayorla de células 00 se encuentran activados. Su fun-
cionamiento en las células mahgnas permite una diviSIÓn · ,h-
mrtada" . 
• Los genes de las moléculas de adhesión intercelular 
La Inactlvación de las moléculas de adheSión celular permite 
a las células tumorales separarse de las células adyacentes 
y migrar, lo cual constituye uno de los pasos Iniciales de la 
aparición de met~stasis Un ejemplo de dIChas moléculas de 
adheSión Intercelular serian las cadherinas . La pérdida de 
la expresión o funCIÓn de la ( adherina E (expresada en los 
epitelios) por parte de las células epiteliales es uno de me-
canISmos relaCionados con la apanClón de met~stasls más 
conocidos 
Céfula morfológicamente normal predispuesta 
a una mayor tasa de proliforaclón 
r ----{ Segunda mutación ) 
• 
• 
rtgura 1. Cascada de mutaciones. 
53 
( Tercera mutadón: .paridón de anom.ltas es\lUcturales Identificables )Cuarta mutación: crecimiento in<ontr~ado y 
morfmogia claramente aberrante 
Tema 6 
Genética y HLA 
La herencia de determinados haplotlpos del HLA puede aumen-
tar el "e590 de padecer una enfermedad . Sin embargo, 
debe tenerse presente que ningún HLA, por estrecha que sea 
su asoCIación con una enfermedad, produce por sr mIsmo dIcha 
enfermedad. La relaCIón m~s fuerte es narcolepsia-DR2. 
Regla mnemotécnica 
· Los pacientes se quedan DoRmiDOS·: 
DR2 
54 
Los HLA m~s importantes en la compatIbilidad de tejIdos tras-
plantados son por orden decreCIente el DR - B - A. 
Regla mnemotécnica 
El doctor (DR) BAco 
Tema 7 
Genética y tecnología 
Enfo ue MIR 
Se trata de un tema que comienza a ser preguntado con frecuencia. 
Trata de asociar "qué es" y "para qué se utiliza" cada una. 
la tecnologra del ONA recomblnante es el conjunto de mé-
todos para localizar, aislar, modIficar o combinar secuencias de 
ONA con el fin de obtener informaCIón acerca de la estructura 
y funCIón de los genes. 
las enzimas de restricción son capaces de reconocer una 
determInada secuencia y realizar un corte. Se obtienen de bac-
tenas. 
La electroforesls en gel de agarosa permIte separar frag-
mentos de ONA según su peso molecular y carga, que se visua-
lizan mediante tinClón o autorradlogratra 
Las sondas son moléculas de ONA o RNA cuya secuencia es 
complementana de otras que Interesa identifICar, y que previa-
mente han SIdo "colocadas" en un soporte sólido, como nailon 
o nitrocelulosa, medIante " técnicas de transferenCIa" o "blot-
ting" . Para que la Identificación sea satisfactoria se emplea un 
marcaje de fluorescencia o radIactivo. 
Recuerda 
"TIpo de blotting" según la molécula: 
ONA-Southem blot 
RNA·NOrthem blot ("NO es ONA") 
Proteínas-Westem blot (la sonda es un anti-
cuerpo monodonal) 
genes respecto de otros según su frecuencia de recomblnaClón. 
La asociaCIón por ligamIento entre determInados RFLP y alelos 
mutados es la base de su uso en el mapeo, ya que permite 
detectar una patologla cuyo asentamIento genéUco concreto 
se desconoce. 
Polimorfismos de nucleótldo único (·Single Nucleotide 
Polymorphisms· , SNP): consIsten en el cambIO de un sólo 
nucleóudo por otro en el contexto de una secuencia genética 
Se dIstribuyen de manera heterogénea por todo el genoma, 
aparecIendo tanto en exones como en Intrones, promotores 
y en el "ADN basura" . Se calcula que existe un SNP por cada 
500-' 000 nucleótldos 
Este tipo de polimorfismo tiene una gran importallCla bIológica, 
-.::t ya que determinan la mayor parte de la variabilidad genétICa de 
d los individuos, causando muchas dIferencias fenotfpicas. Pue-
,.f. den relaCIonarse con la diferente senSIbIlidad a un determInado 
- medICamento, o con la predIsposición a padecer dIferentes en-a fermedades. a Se pueden IdenuflCar mediante técnIcaS como la RFLP, los mI-
~ 
croarrays o la PCR . 
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es 
...... una técnica concebIda para la amplifICación del ONA. Utiliza 
e.o un molde de ONA monocatenano, cebadores ("pnmers"), la 
Ó enZIma ONA polimerasa Taq y desoxirnbonucle6sidos trifosfa-
O tos (dNTP) fundamentalmente. Es una técnICa rápIda, senSIble 
e.o y especifica en la que la cantidad de ONA SIntetizado aumenta 
J¿ 
O 
O 
~ 
Los "microarrays· (micromatrices) o · biochips· son ~ 
una evolUCIón nanotecnológica de la técnICa Southern que per- r ... . 
mlte un análISIS masIvo mediante el uso de sondas complemen- ,..... 
tarias de secuencias de ONA o RNA fijadas a un soporte sólido. O 
Se utIlizan para analizar la expresIón cualitatIVa y cuantitatIVa de U 
mIles de genes de forma SImultánea. Sirven asl para comparar 
células normales y neopláslCas, o para analizar los lugares de Z"""" 
unión de las protelnas al ONA, u otros aspectos del funCIona-
mIento celular. 'O 
de forma geométrica a lo largo de los , 0-40 CIclos PreCIsa de 
vanos ajustes de temperatura (95°: desnaturalizaCIón ONA, 30-
65°: unión de los cebadores al ONA, 60-700: sin teSIs de la nueva 
cadena). Es útil en el diagnóstICO microbiológICO y " fingerpnn-
ung", asl como herramIenta puente en trabajOS moleculares. 
la secuenciación del ONA hace referenCIa a diferentes téCni-
cas que perrnlten conocer la secuencia de bases de nucleólldos, 
como las desarrolladas en el Proyecto Genoma Humano. Esta 
InfomnaClón permIte que se desarrolle la "genética Inversa", es 
decir, es estudio de poSIbles alteraciones" desde el genotipo al 
fenollpo" . 
Modelos experimentales de estudio: para avenguar la fun-
CIón de determInados genes puede realizarse la mutagéne-
sis dirigida, el " knockout " (desactIvación de un gen en un 
animal) o la prodUCCIón de animales t ransgénicos (inYección 
de ONA extral'lo -transgén- que se incorpora a su matenal ge-la hibridación in situ con fluorescencia (FISH) permIte la 
localizaCIón de áCIdos nuc1eicos que se encuentran en la célula 
(in situ), aunque precisa un soporte sólido, como un portaob-
jetos. Vale para sItuar un gen en un cromosoma o para ver la 
distribUCIón de un mRNA determInado en un tejido. 
Footprinting de ONA: se utIliza para determInar las secuenCIas 
de ONA a las que se adhIeren protelnas, como los factores de 
transcrIpcIón u hormonas. 
Fingerprinting del ONA: método para la IdentIfIcación de 
personas medIante el uso de sondas que analizan secuencias 
de ONA muy vana bies, como son los mlCrosatélltes O las repe-
uciones en tándem (VNTR o SRn; antiguamente tambIén se 
empleaban los RFLP. 
Los RFLP o polimorfismos en la longitud de los fragmen-
tos de restricción, son secuencias de ONA que onginan dis-
IIntos patrones al ser cortados con enzImas de restricción. Se 
han ullllzado en estudIOS de paternIdad, y como marcadores 
en el mapeo genétICO; éste se basa en la localizaCIón de unos 
ss 
néllco). 
la ingenierfa genética permite la creación de procedImIentos 
terapéuticos. Un ejemplo es la producción de proternas na-
turales o modificadas medIante la clonación de genes. Algunas 
de ellas son: hormonas como la insulina o la GH, factores esti-
mulantes de colonias y de la coagulación, interferón, anticuer-
pos monoclonales, etc. AsImIsmo, la genoterapia consIste en 
la administraCIón de ácidos nuclelCos con el fin de modiflC~r 
las células de organismo. Puede efectuarse in vivo o ex vivo. 
Emplea veCIores génicos que pueden ser vIncos o dIVersas sus-
tanCIas químIcas. Es todavla un campo experimental que se ha 
desarrollado en el contexto de enfermedades como la hemofI-
lia, flbrosis qulstica, hlpercolesterolemla famIliar, determinados 
tumores o la enfermedad de Ouchenne. 
Espectrometría de masas' téCnica para identIficar sustanCIas 
por su relacIón carga/masa Se uUllza, por ejemplo, para anali-
zar proteínas. 
Manual AMIR· Miscelánea 
(itometría de flujo: es una té<nica de análisis celular que se 
basa en la dispersión de la luz y emisión de fluorescencia que 
una partfcula, generalmente una célula, produce al inadir sobre 
ella un haz de láser. Dos aspectos básICOS son: las células están 
en suspensión y se analizan de una en una Realiza diversas 
funciones como el contaJe (número de linfocrtos), tipifICación 
y estudIOs de membrana «(0 18, HLA), análisIs del contenido 
celular (cantidad de DNA), etc 
Figura 1. Doble hétice de Watson y Cric!t. 
ENFERMEDAD CR REGLA 
Neuroblastoma 1 neUNOblanoma 
Sindrome de lynch 2V3 lvnch (2+3) = P.A.F. (5) 
Enfermedad de 
3 "En 3 palabras" yon Hippel-Undau 
"4antinDOM " 
Huntington 4 la "H" contiene un "4" 
Es AO 
Poliposis adenomatosa fam. 
5 P.A.F. (5) = lynch (2+3) (P.A.F_) 
Hemocromatosis 6 HemocRomatoSEIS = 
AR + 0 .6 
Fq = 7q. Gira la letra -ro 
Fibrosis qufstica 7q 
V tienes un 7 (o un "9" V 
te vale para la ataxia de 
Friedreich) 
Galactosemia 
9 
la "G" invertida es un "9" 
Ataxia de Friedreich Gira la "F" 
Fenilcetonuria· 12 "Docenil-cetonuria" 
la "W" es un "3" girado, 
Enfermedad de Wilson 13 la - l - un . , . y 
se lee en espejo 
Venga, un paso más, como 
DéfICit de a -l antilIlpsina 14 Wilson, pero " a" es un 4 
porquesí -
Asóciala a la Fiebre 
Poliquistosi, renal Mediterránea Familiar 
(debuta en adolescentes: 16 
del adulto (MIR) 
16 años o antes) Fiebre mediterránea 
familiar la poliquistosis del niño 
afecta al cromosoma 6 y es 
AR vs Adulto: 0.16 y AD - -
Neurofibromatosis tipo 1 17 
NF Y "Von Reddinghausen" 
tienen 17 letras 
Hipercolesterolemia familiar 19 
"Hipercolesterolemia" 
tiene 19 letra, 
"Ración doble de 
Neurofibromatosis tipo 2 22 neunnoma V de 2 
que hacen un 22" 
"Fenlketonuria: ~flCJt de la Phe ° Tyr hldroxllosa. Alt ... oclonM nfuropsiqulálri-
CiB, eaema. piel y pelo daro. AR. El desarrollo de la enf ... rn<!dad es prevenible 
con la realización de una dieta especial "as su diagnós' i«> precoz. 
Tabla t . Reglas mnemoté<nicas ref ... en'es a las aI, ... aciones gené'icas en algu-
nas enf..-meclades. 
, 
GERIATRIA 
Autores: Jara Valtueña Santamarla, H e u (Valladolid). Sara Gallo Santacruz. H. U 12 de OCtubre (Madrid). Elena Alonso f'ere.ro, H U del Sureste 
(Argilnda del Rey, Madnd). Ana Tru¡ilfo L6pez, H U Virgen del Roelo !SevIlla). 
Enfo ue MIR 
Prest¡¡ espedal atención a los (onceptos de anciano fr~iI y de va-
loración geriátrica global, a las escalas de valoración, y. dentro de 
los grandes síntomas geriátricos, al slndrome (onfusional agudo y al 
manejo de las úlceras por presión. 
Tema 1 
Principios de la medicina geriátrica 
El envejecimiento humano se caracteriza, desde un punto de 
vista fiSiOlógICO, por la dISminución progresiva de las reservas 
homeosMticas de todos los Sistemas, aparatos y órganos (Or· 
porales: disminución del filtrado glomerular, esclerOSIS de mio· 
otos que favorece la insufICiencia cardiaca con FEVI preservada 
("diastólica"). disminución de la masa magra con aumento del 
tejido adiposo, disminUCión de funCión del sistema inmUnitario 
. etc. 
En los ancianos, las enfermedades suelen manrfestarse en sus 
comienzos de forma atfp'ca, hecho que dificulta el diagnóstico 
. Con frecuenCia aparecen complicaCiones que son poco 
habituales en los paCientes no anCianos. Ejemplos: 
• Cardiopatia isquémica. 
Puede ser Indolora y manifestarse como dolor abdominal, 
debilidad, confusión. disnea, sincope ... Las complicaciones 
como la insufiCienCia cardiaca y el shock son frecuentes 
o Asma bronquial. 
Puede carecer de los tfpicos sibilantes y presentarse Simple· 
mente como tos episódica o disnea paroxlstica nocturna. 
o TEP. 
La forma habitual de manifestarse es mediante disnea no Sú' 
bita, taqUlpnea, broncoespasmo o fiebre. Sólo una quinta 
parte de los anCianos presentan el cuadro cUnico clásico de 
TEP. 
o Abdomen agudo, 
Puede manifestarse con signos y sin tomas de menor grave-
dad, debido a una menor irritaCIÓn del peritoneo, asl como 
una menor percepción del dolor y una localizaCión más 1m· 
precisa de éste (sobre todo en la isquemia mesentérica yen la 
57 
obstrUCCIón Intestinal). La fiebre elevada y la leucocltoslS son 
también menos frecuentes. Todas estas circunstancias suelen 
traduCIrse en una mayor dilaCión en el diagnóstICo y a la hora 
de decidir un tratamiento quirúrgico, lo que conlleva un In-
cremento en la mortalidad. Se debe tener especial precauCión 
en coleclStitlS y apendicit is agudas, que pueden perforarse, 
absceslflcarse o gangrenarse con gran frecuenCIa. 
• Enfermedades infecciosas . 
Habitualmente la cUnlca es inespeclflCa : ana-
rexia. somnolencia. confusión, alteración del estado gene-
ral. .. Suele ser difiCil hallar el origen del foco InfecCIOSO y en 
muchas ocasiones son necesanas pruebas complementarias 
para llegar al diagnóstICo (urlnocultlvo, cultiVO de esputo, ra-
dlografla de tórax ... ). 
1,1. El anciano frágil ,r:lf' ", 1 '" r.'I" 1 1 <, 
La fragilidad en el anciano se define como aquel estado en que 
hay un aumento del riesgo de incapaCidad y de vulnerabil idad 
a causa de diferentes factores, no sólo médICOS: 
• Mayor de 80 a~os. 
• Vrve solo. 
o Pérdida reciente de su pareja (menos de 1 a~o). 
• Patologla crÓnica invalidante, 
IdUS, cardlopatfa IsquémlCa, EPOC, enfermedad de Park,n-
son, artrosis o enfermedad osteoartlCular avanzada. défiCit 
auditiVO o VISual importantes. 
• Caldas. 
Manual AMIR · Miscolánta 
o Polifarmacia. 
o Ingreso hospitalario en el último año. 
o Demencia. detenoro cognitivo o depresión. 
• DefiCiencia económica. 
o Insuficiente soporte social. 
Será necesaria una Valoración Geriátrica Global del anCiano 
(funcional, mental. social y biomédica) para poder detectar a 
este tipo de pacientes y obtener asf los Siguientes benefiCios: 
o Mejora el estado funCional. cognitiVO y afectIVO. 
o DisminUCión del número de prescripCiones medicamentosas 
y de reaCCIones adversas. 
o Mejora de las decisiones sobre la ubicación óptima del pa· 
Clente. 
o DisminUCión del número de hospitalizaciones por procesos 
agudos. 
o Reducción del número de ancianos inStItucionalizados. 
o Disminución del coste asistencial. 
o Aumento de la supervivenCia. 
58 
Ante cualquier paciente. pero sobre todo ante un anciano frá· 
gil, se debe tener en cuenta que el proceso aSistencial se adap· 
tará al contexto clínico Individual del paciente y se buscará que 
éste sea partICipe de las decISiones rela tivas al diagnóstico y 
tratamiento. Es fundamental definir explícitamente los objetivos 
terapéuticos. Simplificándolos y evi tando tratamientos Innece-
sarios. asf como respetar los valores y preferencias del paciente 
y de su familia. 
En cuanto al diagnóstico diferencial, se tiene que pensar en 
primer lugar en lo más cornente, para sólo después, una vez 
descartadas con certeza las entidades más frecuentes, conSl' 
derar lo raro. 
Es imprescindible que el médiCO no anada nuevas Incomodida· 
des con la práctica de exploraCiones complementarias que no 
sean estrictamente necesarias, ya que algunas pruebas comple-
mentarias pueden no aportar valor al proceso diagnóstico, pero 
si al coste sanitariO. AsI, ante dos pruebas complementarlas de 
rendimiento similar, se decidirá siempre por la más económica 
y de menor nesgo. 
Tema 2 
Valoración geriátrica global 
La Valoración Geriátrica Global o evaluación genátrica ex-
haustiva es un proceso diagnóstICo multldlmenslonal e InterdlS-
dphnano que pretende cuantificar las capacidades y problemas 
médicos. pSlColÓ9ICOS. funcionales y sociales del anciano. con 
el fin de elaborar un plan exhaustivo para el tratamiento y el 
seguimiento a largo plazo. 
Los obJetiVOS son: 
• Obtener una mayor sensiblhdad diagnÓstica. 
• Mejorar la seleCCión del tratamiento. 
• Aumentar la capaCidad de prediCCión pronóstlCa. 
• Mejorar los resultados objetivos de la atenCión del paciente. 
2.1. Escalas de evaluación (MIR 14. 164; MIR) 
Son útiles para acceder de manera rápida a informaCiÓn impor-
tante dentro de la evaluaCión global del anciano. Los da tos que 
debe recoger la evaluaCión geriátrica exhaustiva son: 
Datos biomédicos 
• DiagnÓsticos médicos actuales y pasados. señalando su du-
raCiÓn y estimando su Impacto sobre la capacidad funCional 
del paciente y sobre su esperanza de vida. 
• Medicamentos utilizados Incluyendo la duraCión y reaCCIones 
adversas. 
• Datos nutnClonales. 
Oleta. apetito. dentadura. cambios en el peso. parámetros 
antropométricos y bloqulmlCos (la hlpctalbuminemla es un 
Indicador de elevada morblmortahdad). 
El Mini Nutrltional Assessment (MNA) es 
un test validado y muy útil para detectar desnutnClÓn en po-
blaCiÓn anCiana a través de 18 ftems. que Incluyen rndlCes 
antropométricos. datos de evaluación global del paciente. 
parámetros dietéllcos. y preguntas sobre autopercepCl6n de 
salud Una puntuaCión <17 indica desnutriCiÓn. entre 17-
23.5 IndICa riesgo de desnutrición. y ",24 refleja un buen es-
tado nutncional. 
Datos funcionales 
• Capacidad de realizar actividades básicas de la vida dia-
ria (ABVO: alimentaCiÓn. cononencia de 
esfínteres. movilidad básica. aseo. baño. vestido). 
El rndlCe de Barthel es, posiblemente, el instrumento más 
usado en la actuahdad para med" el estado funCional en re-
laCión a las ABVOS9 
• Capacidad de realizar actividades instrumentales de la 
vida diaria (ArVO: cuidado de la casa, compras. manejO de 
fármacos. dinero .. . ). 
Indice de lawton y Brody l. 
• CapaCidad de realizar actJvldades avanzadas de la Vida diana 
(AAVO: profesionales. culturales. lúdicas ... ). 
• Trastornos de la marcha. caídas. 
• Función perceptiva (audICIÓn, Visual. habla). 
Datos mentales 
• Función cognitiva. 
Las pruebas más utilizadas para la detecCión precoz del dete-
noro de la memona y otras funciOnes superiores son el test 
de Pfeiffer y el Mini-Examen cognoscitivo (Lobo. 1979). 
Ambos son sencillos. rápidos y moderadamente sensibles en 
la detecCión del deterioro cognitivo. Ninguno es capaz de 
detectar detenoros muy Incipientes y ambos tienen Ciertas 
limitaCiones en personas de nivel cultural previo muy alto o 
muy escaso. Otro test es el Mini Mental State Exammatlon 
(Folstem. 1976). 
• Función afectiva. 
En relaCión al estado emocional y la anSiedad. es necesano 
aplicar cuestlonanos de autoevaluaClón que permitan Ident,-
ficar sUjetos de riesgo. Una de las más difundidas es la escala 
de depresión de Yesavage 
En ocasiones es Imprescindible hacer un JUICIO de la capacidad 
que tiene el paciente de autocuidado y de decidir sobre su pro-
pia salud para poder determinar cuál es el mejor destino donde 
debe viVl< el paCiente y prever las ayudas sociales y sanitarias 
que pueda necesitar 
Datos sociales 
• CapaCidad de relaCl6n SOCial. eXistenCia y relación de pareja. 
relación con la familia y amigos. Hay que Identificar los posi-
bles casos de abuso y maltrato a los ancianos 
• Sistema de soporte. existencia de un cuidador primario. uso 
de soporte organizado (p. ej.. centro de dial. entorno social. 
Cuestionario Apgar familiar (evaluación de la funcionalidad 
de la famlha) y escala soclOfamlhar de Gij6n (escala de nesgo 
social). 
• Medios económICos. VIVienda, acceso a los sel"lllClOS SOCiales y 
sanitarios. 
• Necesidades percibidas. 
Tema 3 
Grandes síndromes geriátricos 
Los grandes slndromes geri~tricos son situaciones que presen-
tan una alta Incidencia y prevalenCIa en la poblaCIón anCIana, 
suelen ser el resultado de múluples y vanadas euologfas y pro-
ducen alteraciones signIfIcativas en la capacidad funCIonal. 
3.1. Deterioro intelectual 
Las pnnclpales causas del deterioro mental en los anCIanos son 
el síndrome confusional, la demenCIa y la depresión. 
Delirium 
Entre el 10-30% de los ancianos ingresados en un hospital por 
una enfermedad médica aguda presenta un cuadro confuslonal 
agudo. Aunque el delirum es una manifestaCIón de dIsfunción 
cerebral, se desconoce su fislopatologfa. En el anciano los facto-
res que pueden predIsponer a su desarrollo incluyen trastornos 
sensonales, lesIón cerebral prevIa, dIsminución de la reserva ho-
meostática, presencia de enfermedades crónicas, etc. La señal 
caracterfstlca del delono es la falta de atención, pero para su 
dIagnóstICo es necesario un alto IndlCe de sospecha, sobre todo 
en los pacientes de alto nesgo. Algunas medidas pueden ser úti-
les para prevenir su aparición. Entre ellas están: el ajuste del 
horario de la medIcaCIón con respeto del sueno, la moVIlización 
precoz tras una intervención quirúrgIca, la detección precoz de 
la deshIdrataCIón o la restriCCIón de sondas a SItuacIOnes estroc-
tamente necesarias . En cuanto al tratamiento, 
se perSIguen tres obJetIVOS: 
• Corregor la causa subyacente (por ejemplo, InfecCIosa 
,). 
• Proporcionar un ambiente tranquilo y de apoyo. 
• GarantIzar la segundad del paciente, mediante la contención 
farmacológica en principio con neurolépticos como rispe-
ridona y halopendol. No se deben utllozar benzodlaceplnas 
Depresión 
Quiz~ la diferencia m~s importante entre la depresión de los 
jóvenes y la de los ancianos sea la tendencia de estos últImos 
a negar o mInimIzar los sfntomas. M~s que quejas de Infeli-
CIdad, el anCIano presenta mayor tendencia a estar ap~tlCo y 
solitario . Las formas de presentación atfplca de depresión 
más frecuentes son el alcoholosmo, la presenCIa de dolor y la 
pseudodemencia. Una amplia variedad de enfermedades físIcas 
pueden presentarse o estar acompanadas de sfntomas y SIgnos 
depresivos. Entre las enfermedades claramente relaCIonadas 
con la depresIón destacan: 
• Cáncer. 
• Cardlopatla osquémica. 
• Enfermedades cerebrovasculares. 
• Enfermedad de Parklnson. 
• Enfermedad de Alzhelmer. 
• Endocnnopatlas. 
Hiper e hipotiroldlSmo, hiperparatoroidosmo. 
• Fármacos. 
Digital, propranolol, glucocorticoodes, citostáticos e hidrala-
llna . 
60 
El tratamiento médico debe mantenerse durante largos peno-
dos de tiempo, mayores de los que se mantendrlan en paCIentes 
Jóvenes. Los ISRS son los fármacos de primera linea (sertrallna) 
debIdo a que son mejor tolerados, su dOSIfIcaCIón y uso son 
más senCIllos y son m~s seguros que otros antidepresovos en 
caso de sobredoslflCac06n . El nesgo de SUICidIO 
aumenta con la edad. Presentan un riesgo elevado los paCIentes 
con enfermedad IrslCa grave. Los factores pSlCosoclales como la 
soledad, la pérdIda del cónyuge, la jubIlación y los procesos pa-
tológICOS aSOCIados también potencian la tendenCIa al suicidIO. 
Demencia 
Los pacientes afectos de un slndrome demencial están sujetos 
a los avatares propios de su grupo de edad, más el riesgo adI-
cional que surge de la presenCIa de una enfermedad cerebral. 
La muerte no suele aparecer como consecuencia directa de su 
demencia, SIno por enfermedades como neumonfas, malnutn-
ción o sepsis. En las últimas fases de la demencia los pacientes 
se encuentran encamados, IncontInentes e impoSlbllotados para 
autoalomentarse. 
La IncontinenCIa unnana está presente en el 40-60% de los 
pacientes demencia dos. El vagabundeo es un problema muy 
frecuente en los cuidados a largo plazo. EXIsten tres opcIones 
para combatir el vagabundeo: medicación, sujeción y modifica-
Ciones ambIentales o conductuales. 
En el tratamiento de estos pacientes se incluyen fármacos que 
actúen fundamentalmente sobre parámetros cognitivos como 
son los potenciadores de la vla colinérgica. 
3.2. Alteración de la movil idad 
La prevalencia y la incidencia de los problemas de movilidad 
aumentan en la edad avanzada. Son múltiples las causas que 
predIsponen al anciano a disminuir su actividad incluyendo en-
fermedades musculoesqueléticas, neurológlCas, cardiorrespira-
torias y fármacos. De todas ellas probablemente la causa más 
frecuente sea la artrOSIS. El reposo en cama debe reservarse 
para aquellas situaciones cllnicas en las que el riesgo inherente 
a mantener una actIvidad IrslCa sobrepasa los riesgos muy SIg-
nificatIVOs de la inmovIlidad. 
Las pnnClpales consecuenCIas de la inmcovilodad son 
• Alteraciones del metabolosmo. 
Balance cálcico y nItrogenado negatovo. 
• Trastornos pSICológicos. 
Depresión y delirio. 
• Alteraciones musculoesquelétlcas. 
Contracturas y atrofia muscular y I DMO. 
• Estrenimlento, ImpactaClón fecal, ITU 
• Úlceras por decúbito. 
En primer lugar se debe proceder a una CUIdadosa evaluación 
del estado funCIonal del pacIente. Una vez conOCIdo el grado 
de capacidad existente, se propondrán unos objetivos realiza-
bles medIante dIferentes tIpoS de terapIa Irsoca y el tratamiento 
específico de las enfermedades que provocan la inmovilidad. 
Tema· Geriatría 
Objetivos: 
o Aliviar el dolor. 
o Evaluar, mantener y mejorar la amplitud articular . 
• Evaluar y mejorar la fuerza, dureza y coordlna06n musculares. 
o Evaluar y mejorar la marcha y estabilidad. 
o Valorar las ayudas a la deambulaClón. 
Modalidades de tratamiento: 
o EJerCICIo actiVO (Isometrico e IsotónICO). 
o Ejercicio pasivo. 
o Calor local. 
• Hidroterapia. 
o Ultrasonidos. 
o Estimulación elt'ctrica transcutánea. 
Ayudas a la deambulación 
los andadores son ayudas a la marcha manipuladas por ambos 
brazos especialmente útiles en ninos y anCianos, cuyo objetivo 
pnncipal es proporcionar estabilidad. los andadores simples, 
con o sin ruedas, son los mc1s comentesy usados. Permiten 
una marcha más segura que las muletas. la indicación pnncipal 
de 105 andadores Simples, en general, corresponde a pacientes 
temerosos, con desequilibrio, debilidad e IncoordlnaClón y tam-
bien, aunque con menos frecuenCia, cuando se necesita prote-
ger y descargar totalmente una extremidad Inferior. El andador 
de cuatro patas Sin ruedas debe levantarse y desplazarse hacia 
delante tras lo cual, o a la vez, el sUjeto da el paso. Para poder 
usarse es preciso un eqUlllbno aceptable y unos miembros su-
periores sanos. En quienes vayan a usar el andador de modo 
permanente es recomendable, en general, utilizar andadores 
con ruedas al ser los más manejables. Cuando hay conteras 
en las patas traseras la marcha es más segura al actuar estas 
como frenos (son 105 más empleados por ello en los pacien-
tes con Parklnson) . los andadores de cuatro patas con 
cuatro ruedas son más rápidos y por ello más peligrosos. los 
andadores espeCiales son de gran tamano y tienen Interes para 
figura 1. Andador con 2 ruedas. las palaS posteriores tienes cont"as que ac· 
túan como frenos, haciendo la marcha más segura. 
61 
reeducar la marcha cuando existen afecciones de los miembros 
supenores que Impiden agarrar adecuadamente un andador 
convencional. 
Úlceras por presión 
Constituyen la situación más común, prevenible y tratable de 
las que acompanan al anCiano inmóvil. Como su nombre indICa, 
se producen sobre áreas del cuerpo que están expuestas a una 
preSión elevada y prolongada. los cambios que ocurren en la 
piel asociados al envejecimento, como la perdida de vasos en la 
dermIS, el adelgazamiento de la epidermis, el aplanamiento de 
la linea de unión dermoepidermica, la perdida de fibras elásti· 
cas y el aumento de la permeabilidad cutánea, incrementan la 
susceptibilidad al desarrollo de úkeras. la incontinenCia, tanto 
urinana como fecal, multiplica por cinco el nesgo, al igual que 
las fracturas, sobre todo de cadera . 
ClaSificación en estadios: 
Estadio 1. 
Piel Intacta pero efllematosa que no blanquea con la presión. 
o Estadio 11. 
Perdida parcial del espesor cutáneo, con afecCión de la epi-
dermis y la dermis superfiCial. 
o Estadio 111. 
Perdida completa del espesor de la piel, con afecCión del te-
jido celular subcutáneo. la leSIÓn puede extenderse hasta la 
fascla subyacente. 
o Estadio rv. 
Perdida de la piel en todo su espesor, con necrosis tisular o 
leSIÓn de los músculos, huesos o estructuras de soporte. 
la mejor profilaxis es la moVilizaCión continuada del paciente 
,. Además, los factores nutricionales son de 
gran valor, y puede ser útil establecer una dieta rica en calorlas y 
aminoáCidos con suplementos vltamlnlcos (vitamina C), puesto 
que se ha comprobado que uno de los mejores factores de 
O~cubll0 dorsal 
Decubilo lateral 
(Ml) (clo) (Trlter) Costillas (Acrlion) Oreja 
Decubll0 prono 
( Genitales (hombre) ) , 
figura 2. localización habitual do las úlceras por presión. 
Manual AMIR · Misctlónea 
cicatrización de las úlceras es el establecimiento de un balance 
nitrogenado positivo. 
Los antibióticos administrados por vIa sistémICa est~n IndICados 
en presenCIa de sepsis. celulitis. osteomielitiS y como profilaxis 
de la endocarditis . Las sepsis onginadas en 
las úlceras por pre5lÓn tienen una mortalidad del 50% en pa-
CIentes hospitalizados. A menudo se encuentra Implicada flora 
pollmicrobiana (grampOSltlvos. gramnegatlvos y anaerobios) y 
por ello est~ indicada una cobertura antibiótica de amplio es-
pectro. 
SI eXiste material neerótlco est~ indicado el desbndamlento 
local. La utilización de preparaciones enzlm~ticas tipo colage-
nasa. flbrinollslna .... puede ayudar al desbndamlento qUlfúr-
gICO. La cirugía consiste en la eSCISión de la úlcera en bloque 
con amplios m~rgenes hasta el hueso y se efectúa un Injerto. 
PREVENCiÓN 
• Identificar a los pacientes de riesgo 
• Disminuir la presión y fricción 
• Mantener la piel seca y limpia 
• Nutrición e hidratación adecuadas 
• Evitar la sobresedestación 
ÚLCERAS DE GRADOS I Y 11 
l
· Evitar la presión y la humedad 
• Cuidados locales de la piel 
ÚLCERAS DE GRADO 111 
• Desbridar tej idos necróticos 
• Limpieza y cuidados de la úlcera 
ÚLCERAS DE GRADO IV 
• Desbridar tejidos necróticos 
• Reparación quirúrgica 
• Antibióticos sistémicos si existe celuli tis u osteomielitis 
Tabla 1. Manejo de las úlceras po< presión. 
3.3. Caidas 
Causas 
El equihbno y la marcha requieren una coordinaCIÓn compleja de 
las funCIOnes cognosci tivas. neuromusculares y cardiovasculares. 
Con los anos el equilibrio se vuelve m~s precario y la inestabilidad 
aumenta. Ademtts, una caída aparentemente ¡ntranscendente en 
el anciano puede hablarnos de un problema m~s grave como un 
infarto. Sin embargo. es mucho m~s frecuente que las cardas 
obedezcan a la coincidencia de un deterIOro o deficlencia por 
parte del paciente y de un factor ambiental lesovo. Es raro que 
las cardas de las personas mayores se deban a una sola causa. y 
para evltarlas realmente es necesario evaluar en su totalidad cua-
lesquiera de los défiCIt que afectan al paCIente (enfermedades y 
consumo de medicamentos pnncipalmente). sus activldades dia-
rias y los obst~ulos que eXisten en su amblente. 
Entre las causas reverSibles m~s frecuentes y pnmordiales que 
producen cardas est~n el alcohol y los medICamentos. Otros 
factores de nesgo son los siguientes: 
62 
• Disminución de la agudeza visual. 
• DisminUCIÓn de la audiCIón. 
• Disfunción vestibular. 
• DisfunCIón proploceptiva. 
• Demencia senil. 
• Trastornos musculoesqueléticos. 
• Trastornos de los pies. 
• HipotenSIón postural. 
Complicaciones y tratamiento 
Una de cada cuatro personas que sufren una carda presenta 
complicaCIOnes graves y de hecho. las cardas suponen la sexta 
causa de muerte en los anCIanos. Los problemas ultenores de la 
cadera y el temor a nuevas cardas son las razones principales de 
la pérdida de la IndependenCIa. 
El hematoma subdural es una complicación tratable que pasa 
Inadvertida f~Cllmente. por lo que debe tenerse en cuenta en 
cualquier anciano que presenta signos neurológicos de apa-
nción reCIente. También pueden observarse deshidratación. 
alteraciones electroHtlCas. úlceras de decúbito. rabdomlólisis e 
hipotermia. que amenazan m~s la vida del paciente después 
de una carda. 
El nesgo de sufm caldas guarda relaCIón con el número de fac-
tores que contnbuyen a su apanClón. Esta relación es multipli-
ca tiva de modo que la m~ mlnlma reducción del número de 
esos factores ir~ segUida de una disminUCIón sustanCIal de los 
nesgos. En el caso de los paCIentes que aceptan su uso. los 
cojinClllos para caderas han SIdo eficaces en dos InvestigaCIo-
nes hechas en Europa. El fiSioterapeuta y terapeuta ocupacional 
pondr~n en marcha programas específicos de fortaleCImiento 
muscular y de reentrenamiento de la marcha y del balanceo. El 
terapeuta correglf~ las posturas Incorrectas y adlestrar~ en las 
formas seguras de acostarse. sentarse y levantarse tanto de la 
cama como de la SIlla . El apoyo psicológico es otro 
punto fundamental. sobre todo en relación con los temores del 
paCIente. 
3.4. Incontinencia urinaria 
Entre los cambiOS en la funCIÓn vesocal que se atribuyen a la edad 
se incluyen: menor capacidad de la veJiga. aumento del volumen 
residual. contracCIOnes deSInhibidas de la vejiga y disminUCión de 
la longitud funcoonal de la uretra. Todas estas alteracIOnes predIS-
ponen al anciano a desarrollar incontinencia urinana. 
Tipos y tratamiento de la incontinencia urinaria en el an-
ciano 
en Urolog a) 
3.5. Trastornos del sueño 
Existen variaciones en el patrón del sueroo con el envejecimiento 
fisiológico: 
• El tiempo total de sueno disminuye. 
El anciano pasa la mayor parte del tiempo de sueno en fasoes 
I y 11 no REM. y escasea la fase IV. La fase REM se conserva. 
• AlteraCión para conCIliar el sueno. 
• El número de despertares aumenta con la edad. 
• Las enfermedades erónicas. con slntomas como dolor. disnea 
o polaquluria.pueden interfenr en el sueno normal. 
Tema · Gtriatria 
Tratamiento del insomnio en el anciano 
Puede iniciarse tratamiento con difenhidramina, antihlSlamlnlCo 
sedante, debido a sus escasos efectos secundanos. Los anCianos 
con insomnio adem~s se pueden benefiCIar de dosis mini mas 
de antidepreslVos del tipo amltriptlllna o trazodona porque son 
muy sedantes. Las benzodiazepinas se utllizar~n con mucha 
cautela, eligiendo la mlnlma dosis y el f~rmaco de menor aálvi-
dad y Vida media. Son de elección en el anciano el alprazolam y 
el oxazepam. Los barbitúricos est~n en general contraindICados 
en el anciano. 
3.6. Reacciones medicamentosas yatrógenas 
Mientras que en la población de edad infenor a 55 años el por-
centaje de reacciones adversas es del 5-10%, en la población 
gen~trica es del 20%. 
Los cambiOS en la flSiologla del anCiano en relación con la far-
macocinética de los medICamentos son, en muchas ocasiones, 
los responsables de los efectos adversos que aparecen 
Selección y administración de fármacos 
Pese a que muchos de los fármacos que se comeroallzan tienen 
como objetivo el tratamiento de enfermedades en los ancianos, 
en realidad los estudios realizados antes de la comercialización 
de nuevos medicamentos no suelen inclUIr a poblacoón geri~­
tnca. Por ello, se deberá tener un especial cuidado en el manejo 
de f~rmacos en pacientes de edad avanzada. 
Se deben segUIr las sigUientes pautas: 
• Prescribir el menor número de f~rmacos pOSible. 
• DoSIS terapéuticas adecuadas. 
• Valorar los poSibles efectos indeseables y las interacciones 
medicamentosas. 
• Evi tar la prescripción por complacencia 
• Buscar la dOSIS mínima eficaz. 
• Intentar, SI es poSible, la dosIS única diaria o, en su defecto, 
el menor número pOSible de tomas dianas. 
• Explicar claramente cómo se debe administrar un tratamiento 
hasta que el paCIente lo entienda. 
• Resulta práálCo solicitar al paciente que acuda a la consulta 
con toda la medICaCIón que est~ tomando. 
• Precaución ante la posible automedlCaClón del paCIente 
(sobre todo con el uso de laxantes, ansiollticos y analgésICOS). 
Analgésicos 
La indometacina es probablemente la que produce m~s confu-
sión mental, retención de Ilquidos y hemorragia digestiva. 
Sedantes-hipnóticos 
Ya dijimos anteriormente que deben evitarse en general las 
benzodiazeplnas en el anCIano, pero el oxacepam es una ex-
cepcIÓn. 
Fármacos cardiovasculares 
En los ancianos, la digital, la procainamida y la quinidina tienen 
una semlVlda prolongada y una ventana terapéutICa estrecha, 
siendo muy frecuente que las dosis habituales produzcan in-
tOXicación. 
Antagonistas H2 
La mayor parte de estos agentes altera el metabolismo de otros 
f~rmacos en el hlgado y todos ellos producen confusión mental 
en los anCIanos. Como suelen eliminarse por el nñón, adem~s 
es preciso usar dosis m~s bajas para reducir al mlnlmo los ries-
gos e intOXICación en las personas de edad avanzada. 
Antipsicóticos y antidepresivos 
Suelen produCIr efectos antlCollnérgicos como confUSión y re-
tenCIón unnaria. Los antipsicótlCos menos potentes son m~s 
sedantes y antlColinérglCos, mientras que los m~s potentes 
como el halopendol producen secundanamente m~s slntomas 
extraplramldales Por ello se recomienda el uso de los nuevos 
antlpSlCótlCos como olanzapina o n.pendona. 
Tratamiento del glaucoma 
Tanto los betabloqueantes tópicos como los inhibldores de la 
anhidrasa carbónICa pueden prodUCir efectos Sistémicos. 
Antlcoagulantes 
Los pacientes anCIanos obtienen los mismos beneficios de la 
terapia antlCoagulante que los individuos jóvenes, pero tienen 
m~s riesgo de hemorragia grave y por ello se aconseja una VI-
gilanCIa m~s estrecha. 
Tema 4 
Medicina preventiva en el anciano 
Es mucho lo que puede hacerse para eVitar el avance e IncUSO 
el comienzo de enfermedades en ancianos. Algunas recomen-
daCIones son las siguientes: 
• la ¡ngesta diana de calcio debe ser de unos 1500 mg y casi 
todos los anCIanos deber reclblf de 400 a 800 UI de Vitamina 
Dal dla. 
• Hay que llevar al mlnimo el consumo de tabaco y bebidas 
alcohólicas. 
• Hay que Identificar el glaucoma y correglf cualqUier defiCien-
CIa Visual y auditIVa. 
• Es importante revisar prótesis dentales y detectar lesiones en 
la caVidad oral. 
• La disfunCIÓn ~roidea tiene mayor prevalenCIa en los andanos 
y por ello es aconsejable medir TSH, por lo menos una vez en 
los anCIanos asmtomál1cos. 
• Revisar el tratamiento y retirar los fármacos que no sean úti-
les. 
• Es Importante mstar al anCIano a que practique eJerCICIo. 
• Revisar las vacunaCIones contra la gnpe, el neumococo y el 
tétanos. 
• Se realizará prueba de Papanlcolau en toda mUjer en qUien 
no se haya realizado antes, porque la inCIdencia y muerte por 
cáncer de cervlx aumenta con la edad. 
MEDICINA PREVENTIVA Y SALUD PÚBLICA 
Auto,",,, Jara V.wruella Sanramarla. H e u (Vall«Jolid) Sara Gallo Santaauz; H, U 12 de OcluM (Madnd), DIego Martln GuIJOf'O. H U de Mósroles (MacInd! 
Enfo ue MIR 
El esrudio debe enfocarse a conceptos de prevención y promoción 
de la salud, haciendo gran hincapie en los tipos de prevención y sus 
caracterlsticas, causas de muerte, programas de prevención (PAPPS) 
y epidemiologia del tabaquismo. 
La salud pública es la parte de la medICina encargada de al-
canzar el interés de la sociedad en garantIZar las condiciones 
que permitan a las personas tener salud mediante las sigUientes 
funciones: 
• EvaluaCión 
• Desarrollo de pollticas sanitanas y programas. 
• Garanuzar los serviCiOS. 
Para su estUdiO, puede dividirse en los sigUientes bloques: 
• Promoción de la salud, en donde se engloban los estilos de vida. 
• Enfermedades crónicas. 
• Enfermedades transmiSibles 
• Salud laboral. 
• Salud ambiental. 
• Vigilancia sanltana de los ahmentos I I 
La medicina preventiva se encarga de realIZar prevencIÓn de la 
enfermedad desde tres nIVeles de actuación, con el objeto de pro-
longar la VIda, reduCIr la mortahdad y mejorar la cahdad de VIda. 
1.1. Niveles de prevencion 
Primaria 
Se reahza antes que la enfermedad haya comenzado. Reduce 
la incidencia de la enfermedad actuando sobre los factores 
de riesgo, promoción de la salud y vacunaciones 
Secundaria 
IdentifICa los casos de enfermedad que no se han manifes-
tado d lntcamente, pero que ya se han desarrollado. Aumenta 
la prevalencia de la enfermedad subellntca dado que persigue 
la detección precoz, cribado o screening de las enferme-
dades, pero permite tratarlas antes de que lleguen a la fase 
SintomátICa (reduce la prevalencia de enfermedad cllnica). Los 
test de screentng son exámenes que se realozan a personas asin-
tomátlcas para claSifICarlas como enfermos de una determinada 
enfermedad objeto de detecCión. Los cribados los podemos cla-
Sificar en 
65 
• Simple (una enfermedad) o múltiple (vanas enfermedades). 
• MonofásICO o multtfásico. 
• No selectrvo (a toda la población) o selectivo (a grupos de alto 
riesgo). 
• OcaSional o SistemátICO. 
La necesidad y periodIcidad del CrIbado va a depender de la 
prevalencia de la enfermedad, la duraCión de la fase de latenCia 
y de su rentablhdad diagnóstICa y económica 
Los tests de screening no Siempre presentan beneficios, por lo 
que atenderemos al grado de recomendación que nos marca la 
evidencia, en donde el grado A es extremadamente recomen-
dable y el grado D es desaconseJable. 
Iver taO a en a p g na s 9u nte, 
Terciaria 
Ofrece atenCión al (enfermedad ya 
establecida), con el objeto de mantener la calidad de Vida y 
capaCidad funcooal y evitar comploeaClones, mediante la reha-
bilitaCIÓn, relnserción y control evolutivo de las personas 
1.2. Determinantes de salud 
La promoción de la salud mediante los estilos de Vida adquiere 
un papel fundamental. Lalonde estudIÓ la ImportanCia ('lo dIS-
minUCiÓn de mortalidad) de los determinantes del ntvel de salud 
de una población y su relaCión con los recursos empleados para 
alcanzarlos, con objeto de demostrar que el mayor ntvel de 
saludse alcanzarla desde la promoción de salud en los estilos 
de VIda. y no mediante una mejorra de la asistencia samtaria. 
DETERMINANTE I MORTALIDAD 
Estilo de vida 40% 
81ologra humana 30% 
Medio ambiente 20% 
Asistencia sanitaria 10,.. 
RECURSOS 
EMPLEADOS 
1,5% 
8% 
1,5'10 
89% 
Tabla 2. Tipos de do...."lnanl" y su Impon.lncla.., rK\KSOS empleados (OMS· 
Lalonde). 
Manual AMIR· Mísct/ánta 
GRADO A. 
EXTREMADAMENTE 
RECOMENDABLE 
ALTA EVIDENCIA 
BENEFICIOS > PERJUICIOS 
GRADO B. 
RECOMENDABLE 
MODERADA EVIDENCIA 
BENEFICIOS > PERJUICIOS 
GRADO C. 
NO PUEDE JUSTfFICARSE 
GRADO D. 
DESACONSEJABLE 
PERJUICIOS > BENEFICIOS 
fR • fa<1"'es de riesgo. 
TIPO DE CRIBADO 
Cáncer de cérvix 
Cáncer de colon 
HTA 
Medir PA al menos 3 veces 
separadas en el tiempo 
VIH 
Bacteriuria asintomática, hepatitis 
B, VIH. sífil is. incompatibilidad Rh 
5aPening metabóliro, aucidón y vista 
Consejos para prevención o 
abandono del tabaquismo 
Cáncer de mama 
Cáncer de pulmón 
Osteoporosis 
Aneurisma aórtico abdominal 
Ecografía 
Cáncer de mama 
Cáncer de próstata 
Tabla 1. Ni.eles de evidoncia y grados de recomendación de u ibados. 
Estilos de vida y salud 
Adquieren un papel fundamental en la prevencIÓn de la enfer-
medad y mantenimiento de la salud. El Programa de ActMda-
des Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS) elaboró una 
serie de recomendaciones sobre los estilos de Vida saludables 
para mantener un buen nivel de salud ,. 
Además de los crrbados vistos en la • se deberán reahzar 
en consulta las siguientes recomendaciones para la prevención 
de patologlas: 
• Actividad f ísica. 
Preguntar por los hábitos del paciente y recomendar al menos 
30 minutos al dla de e¡erciClo moderado-vigoroso para adultos 
y 60 minutos al dla de ejerciCiO vigoroso en los niños tras des-
cartar patologlas Incapacitantes. RedUCir el sedentansmo y el 
uso de pantallas en niños y adolescentes a <2 horas al dla. 
PACIENTE PERIODICIDAD 
21-65 años (Se estudia en 
Ginecologla y Obstetricia) 
50·75 años (Se estudia en Digestivo y 
<50 si antecedentes Cirugla General) 
1 B·39 años sin FR y 
Cada 3·5 años PA <130/85 mm Hg 
>40 años y/o pacientes con 
Anual FR o HlA de cualquier edad 
15·65 años y FR (Se estudia en Infecciosas) 
Embarazo (Se estudia en 
Ginecología y Obstetricia) 
Neonatos (Se estudia en Pediatría) 
Adultos 
Mamogralia bianual 
Mujeres 50·75 (Se estudia en 
Ginecología y Obstetricia) 
55·80 años + historia de 
tabaquismo >30 paqtaño y lAC t",ático 
sin periodo libre de 15 años (se estudia en Neumología) 
Mujeres >65 años y 
(Se estudia en Reumatologla) jóvenes con FR alto 
Hombres 65·75 años fumadores (Se estudia en Cardiología) 
66 
Mujeres 40-49 años 
Hombres 55·69 años (Se estudia en Urologla) 
• Sobrepeso y obesidad. 
Actualmente el uso del IMe para el cálculo del sobrepeso y 
obesidad está Siendo sustituido por el cálculo del % de grasa 
corpora l y por ellndlCe Clntura-cadera 
,. 
• HTA. 
Todas las recomendaCiones de este apartado, más la reduc-
ción de la ingesta de sodio a <5 g/dla y realizar ejercicio. 
• Hipercolesterolemia. 
Objetivo colesterol total <200 mg/dl. 
- 1 analltlCa en d <35 años y 9 <45 años. 
- Después cada 5·6 años hasta los 75 años. 
• Alcohol. 
EntreVista con el test MALT y restringi r al máXimo su con-
sumo. Consumo de riesgo: 
Tema· Medicina preventiva y salud pública 
Ingesta semanal >280 g en ó o > 170 g en 9. 
Ingesta >50 g en 24 h, 1 ó 2 veces al mes. 
o Tabaquismo. 
Se calcula que un terCIo de la poblaCIón mundial fuma En 
Espa~a la edad de inICio est~ en torno a los 13 a~os. El con-
sumo de tabaco es la pnnClpal causa de Invalidez y de enfer-
medad eVitable en nuestro pals, asl como la prinCIpal causa 
de muerte evitable en el mundo. Se calcula que cada a~o 
mata a m~ de 5 millones de personas. La presentación m~s 
tóxica son los cigarrillos y la menos tóxICa la pipa (aunque 
se asocia a c~ncer labial). La entrada en vigor de la Ley de 
Prevención del TabaqUismo en EspaM se produlo en enero 
de 2006. Ese mismo a~o se constituyó el Observatorio para 
la Prevención del Tabaquismo, previsto en la Ley de Medidas 
Sanltanas frente al TabaqUismo. 
Enfermedades relacionadas con el tabaco 
o EPOC. 
Principal causa de muerte relacionada con el tabaco 
o C~ncer de: 
Pulmón, laringe. 
LabiOS, caVidad oral, faringe, esófago, estómago. 
P~ncreas. 
Hlgado. 
RIMn, veJiga. 
CélVlx. 
o Enfermedad cardlovascular: 
16 
Enfermedad coronana, enfermedad cerebrovascular, vasculo-
palla perifénca. 
o Mayor frecuenCIa de InfecCIones respiratorias. 
o Ulcus péptlCo. 
o Retraso en la CIcatrizaCIÓn de las heridas. 
o Estomatitis y penodontllls. 
o InhibICión del gusto y del olfato. 
o En la mUJer: I la fertilidad, menopausia precoz y pérdida 
ósea. 
o Embarazo. 
Placenta previa y desprendimiento prematuro de placenta. 
- Abortos y partos prematuros. 
- Bajo peso al nacer. 
o Primera causa de muerte súbita en RN. 
El dejar de fumar permite que: 
o Tras 10-15 a~os: 
El riesgo de c~ncer de pulmón se asemeja al de un no fuma-
dor, pero nunca se iguala. 
o Tras 2-3 años: 
El riesgo de cardlopalla Isquémica se iguala a un no fumador. 
Fumador paSIVO tiene un 25% de riesgo más que un no fumador. 
El buproplon y la varenlCIClina son f~rmacos efICaces en el tra-
tamiento de la adicción al tabaco 
Prevención del tabaquismo 
1. Evitar el InICio del h~blto mediante educaCión sanitana es-
colar y medidas SOCIales. 
2. Consejo médico para dejar de fumar. 
3. C~lculo del grado de dependencia con test de FagerstrOm. 
Consiste en una sene de preguntas que cuantifican la de-
pendenCIa a la nicotina y por tanto, el grado de síndrome de 
abstinencia del paCIente. De modo SimplifICado se pregunta: 
Número de CIgarrillos fumados al dla. 
Tiempo desde que se levanta hasta que fuma el primer 
cigarrillo. 
El CIgarri llo que m~s necesita a lo largo del dla. 
Se considera una dependenCIa moderada-alta' 
:.20 Clgarrlllos/dla . 
$30 minutos desde levantarse hasta fumar el primer ciga-
rrillo. 
Que el cigarrillo más necesitado sea el 1· del dla. 
Causas de muerte a nivel general por edades 
En general, las pnncipales causas de muerte en el mundo de-
sarrollado son: 
1. Enfermedades cardiovasculares (primera causa en >65 años). 
2. Tumores (pnmera causa en edades medias 45-64 a~os) . 
3. Accidentes (primera causa en menores de 34 años). 
La inCIdenCIa de cáncer est~ aumentando, con una relaCIón 
varón:mujer 2:1. En nuestro pals, el cáncer de mama es la pn-
mera causa de años potenciales de Vida perdidos en la mujer, 
pero en EE.UU. se debe al c~ncer de pulmón. 
ORDEN MUJER I VARÓN I p.DESAAR. 1 p.5lB5.1 GLOBAL 
1.· Mama Pulmón Pulmón Cérvix Pulmón 
Cérvix-
Colon Colon Estómago Estómago colon 2.· 
Tabla 3. Tipo de cáncer mib frecuente segUn sexo y ni-m económico. 
Tumor metastásico de origen no conocido 
Se define como la presencia de enfermedad metast~sica en 
ausenCIa de tumor pnmano conocido, tras haberse realizado 
exploración cUOIca y pruebas de imagen 100Clales gUiadas por la 
cllnica. Supone hasta el 3% de las neoplaSias malignas y en la 
mayorla de los casos se presenta como una enfermedad avan-
zada que rara vez es curable 
En los protocolos del tumor metastásico de ongen no cono-
CIdo se recomienda inICialmente obtener una muestra hlstopa-
tológlCa de una met~asis acceSible , que es el 
método ~s rentable para IdentifICar el tipo de tumor. Permite 
claSificar las neoplaSias en adenocarclnoma (70-75%), carCI-
noma poco diferenCIado (15%), carcinoma neuroendocrino, 
etc. , orientando de esta manera la búsqueda del tumor prima-
no. Adem~s permite seleCCIonar algontmos de manejo qUlmlo-
teráplCo en función de la estirpe histológica. 
Las pruebas de Imagen deben realizarse posteriormente al es-
tudio histopatológico y de manera dirigida. Por último, los mar-
cadores tumorales no son diagnósticos y pueden deSOrientar, 
conduciendo a pruebas innecesanas y retrasos diagnósticos. 
En la gran mayorla de los casos, el tratamiento se realizacon 
quimioterapia emplrica en función de la estirpe celular. El pro-
nóstICo de este grupo de tumores es malo, con supervIVenCias 
medias inferiores a los 12 meses 
Manual AMIR· Misulánta 
1.3. Control de enfermedades transmisibles 
Enfoq le MIR 
Tema poco preguntado. Haz hincapié en la presentación de las enfer· 
medados y la diferencia entre colonización e infección. 
Presentación de enfermedades transmisibles 
Caso esporádico 
ApariCIón puntual y aislada de una enfermedad. 
Endemia 
Enfermedad con una prevalenCIa constante e Importante en 
una población. 
Epidemia 
Aumento del número de casos respecto a los esperados en un 
~rea determlOada Se representa con el Indice epidémico: n.· 
casos presentados en 1 semana / mediana del qUinquenio an-
terior. Normal entre 0.76-1.24. Epidemia SI ~ 1.25. 
Pandemia 
Epidemia que afecta a varios continentes. 
Cadena epidemiológica 
Reservorio 
Lugar de reprodUCCIón y/o perpetuación del microorganismo 
(animal. enfermo o portador asintomático). 
Fuente de infección 
Lugar desde donde el agente es transmitido al huésped. 
Portador 
Aquella persona que ellmlOa microorganismos por sus secrecio-
nes y puede padecer la enfermedad. aunque suele estar aslO-
tom~tico. 
Tipos: 
• Paradójico. 
ElimlOa microorganismos no patógenos. 
• Precoz o Incubacionano. 
Elimina microorganismos durante su periodo de incubación. 
• Convaleciente. 
ElimlOa microorganismos tras haber padecido la enfermedad 
infecciosa 
• Sano. 
Paciente colOnizado pero no infectado. No sobrepasa la ca-
paCidad inmunológica del huésped. 
• Pasivo o contacto. 
Pec.;ona relacionada con algún caso de enfermedad o portador. 
Mecanismo de transmisión 
Forma de contacto entre microorganISmo y huésped. 
• Directa (contacto Irsico o gotas de Pllugge). 
• Indirecta (fómites. aguas. alimentos). 
68 
Medidas de prevención 
Con el objetivo general de mejorar el conOCImiento y control 
de los brotes epidémICOS que se producen en la comunidad, 
se debe investigar las caracterlstlCas, los factores asociados y 
sus costes, asl como evaluar la efectiVidad de las medidas de 
control adoptadas. 
Sobre reservorio y fuente de infección 
• Educación sanitaria. 
• Encuestas y Vigilancia epidemiológica. 
• Screenlng. 
• Sistema EDO (enfermedades de declaraCión obligatOria). 
• Cuarentena (peste, cólera, fiebre amarilla). 
• Aislamiento. 
Regla mnemotécnica 
PesCo Fiebre 
Sobre huésped 
Vacunas y quimlOprofllaxlS. 
1.4. Salud laboral 
Se entiende por enfermedad laboral a aquélla que se produce 
por la actMdad o Inactividad llevada a cabo en el entorno la-
boral, o tras una exposiCIón prolongada a un riesgo presente 
en el mismo. 
Actualmente, la causa m~s frecuente de enfermedades profe-
sionales es la Originada por los agentes IrSICOS, que producen 
aprOXimadamente un 80% de las patologlas, de las cuales m~s 
de la mitad provienen de trastornos músculo-esqueléticos, 
como el sfndrome de túnel carpiano, la lumbalgla o el sfndrome 
cervical. Fomentar y favorecer una buena higiene postural en 
el puesto de trabajO es esencial. Le Siguen las enfermedades 
cut~neas y agentes biológicos. Un dato a tener en cuenta a dla 
de hoy es el estrés laboral, la anSiedad y diferentes trastornos 
psfquicos ocaSionados por el entorno laboral. 
Saturnismo 
El saturnismo ha ocupado durante muchos años posiciones no-
tables en cuanto a enfermedades laborales. Puede resumirse 
del Siguiente modo: 
CHnica 
• Adulto: cólico saturnino. 
• NI~o. 
Depósito en SN (nervio radial y ci~tico poplfteo externo) e 
hidrocefalia hipertenslva. 
Depósito asintom~tico en huesos, anemia microcftica y ri-
bete glOglval de Burton. 
Diagnóstico 
Coproporfirlna 111 en orina y plomburia 24 horas: >80 mg. 
Tratamiento 
Quelación con EDT A. 
PACIENTE TERMINAL Y CUIDADOS PAUATIVOS 
Auto,",: 5or¡¡ Gallo Santaauz. H, U 12 de Octubre (Madnd), lilra VaIruef>a Santamaria, H C. U (Valladolid) Ana TrupIIo López, H U V"9<" del Rodo (Sevilla) 
Enfoque MIR 
Se trata de una asignatura muy rentable para el MIR, Viene siendo 
una asignatura constante de la que aparecen al menos 2 preguntas, 
por lo que conviene repasar todos los aspectos que vienen en el 
manual dedicándole al menos medio dia de estudio en la fase de 
consolidación, Sin duda la parte más importante es la referente a la 
terapia analgésica y en segundo lugar los cuidados en las últimas 
horas de vida y el concepto de paciente terminal. 
Tema 1 
Conceptos y definiciones 
En la de<:Isión terapéutica de un paciente neoplásico es fun-
damental determinar el estadIO tumoral mediante determIna-
ciÓn del tamaño tumoral, afe<:ción de los ganglios linfátICOS y 
de la presenCIa de metástasis 
En la SItuación de enfermedad terminal concurren una serie 
de caracterlsticas que son importantes no sólo para definirla, 
sinO tambIén para estable<:er adecuadamente la terapéutica, 
Los elementos fundamentales son 
1, PresenCIa de una enfermedad avanzada, progresiva, Incurable, 
2, Falta de posibIlidades razonables de respuesta al trata-
miento especIfICO, 
3. Presencia de numerosos problemas o síntomas Intensos, 
múltIples, multlfactorlales y cambiantes, 
4, Gran Impacto emOCIOnal en paCIente, famIlia y equipo te-
rapéutico, muy relacionado con la presencia, expliCIta o no, 
de la muerte, 
5, PronOstico de VIda Inferior a 6 meses, 
Dada la dIfICultad para estable<:er pronÓStICOS de supervIven-
cia, el valor de este último punto es únicamente estadlstlCo, El 
paCIente terminal tIene por definICIÓn una expectatIVa de vida 
corta y nuestro objetivo debe ser un control efe<:tivo de los sfn-
tomas mejorando en lo posible su calidad de VIda, 
Clásicamente, la atenCIón del enfermo de cáncer en fase ter-
mInal ha constituIdo la razón de ser de los cuidados paliativos, 
pero enfermedades como el SIDA, insufICIencia espe<:lfica orgá-
nica (renal, cardiaca, hepática, etc), enfermedades de moto-
neurona, etc., cumplen tambIén estas caracterfsticas, en mayor 
o menor medida, en las etapas finales de la enfermedad, 
69 
Enfermedad metastásica avanzada no tiene por qué ser SlnOnimo 
de enfermedad termInal. Es Importante dIferenciar los paCIentes 
termInales de aquellos que se encuentran en un estadIO avanzado 
de su enfermedad, con pocas poSIbilIdades de curación, pero 
que son capaces de responder potencialmente a tratamientos 
espe<:lflCos que no han SIdo aplicados y podrfan aumentar la su-
pervIVencia ylo mejorar la calidad de VIda si son efICaCes 
En 1990 la OMS definiÓ cuidados paliativos como "el cuidado 
activo total de los pacIentes cuya enfermedad no responde ya 
al tratamIento. Tiene priOridad el control del dolor y de otros 
sIn tomas y problemas de orden psicológico, social y espiritual. 
El obJetIVO de los cuidados paliativos es proporcionar la melar 
calidad de VIda para los paCIentes y sus famIliares" 
Los CUIdados paliativos: 
o Valorizan alcanzar y mantener un nivel óptimo de control del 
dolor y la admInIStraCIón de los slntomas, 
o Afirman la vida y entienden el morir como proceso normal. 
o No apresuran ni posponen la muerte; no deben acortar la 
vida "prematuramente" , al igual que las tecnologlas de la 
moderna práctICa médICa no se aplican para prolongar la vida 
de forma no natural. 
o Integran aspe<:tos pSICológicos y espIrituales en los CUIdados 
al paciente, 
o Ofre<:en un sistema de apoyo para ayudar a los paCIentes a 
vivir tan activamente como Sea posible hasta el momento de 
su muerte, El paCIente estable<:e los objetIVOS y las priorida-
des, y el profesional de la salud debe capacitarlo y atenderlo 
para alcanzar su objetivo IdentifICado, 
Manual AMIR · Mis<~lánea 
• Ayudan a la familia a ocupa~ de la enfermedad del paciente 
y del duelo. La familia es una unidad de cUidados Y. por eso. 
las dudas y dificultades de sus miembros deben ser identifi-
cadas y atendidas. El duelo se inloa antes del momento de la 
muerte de la persona enferma l . 
• Exigen trabajo en equipo. 
• Buscan mejorar la calidad de vida. concepto que sólo puede 
ser definidopor la persona enferma y que se puede modificar 
perceptiblemente en el curso del tiempo. 
• Son aplicables en el penodo IniCial de la enfermedad y con-
comitantes con sus modificaciones y con las terapias que pro-
longan la Vida. 
70 
Tema 2 
Síntomas r-
La frecuenCia de los sin tomas varia según cada enfermedad y 
otros factores 
SIGNOS Y SINTOMAS MÁS FRECUENTES 
EN El PACIENTE TERMINAL 
FlslCOS I PSICOLÓGICOS 
Dolor 
Fatiga y debilidad 
Disnea 
Insomnio 
Sequedad de boca 
Anorexia 
Náuseas y vómitos 
Estreñimiento 
Tos 
Edema de extremidades 
Prurito 
Diarrea 
Disfagia 
Mareo 
Pérdida de la libido 
Incontinencia feca l y urinaria 
Ansiedad 
Depresión 
Desesperanza 
Pérdida del sentido 
de la existencia 
Irritabilidad 
Falta de concentración 
Desorientación 
Slndrome confusional (delirium) 
Tabl. 1. Semiologla ",incipal en el paóente terminal. 
2.1. Dolor 
La frecuenaa de dolor en SUjetos en fase terminal varia amplia· 
mente entre el 30-90%. El dolor es una vIvencia subJeova, con 
base en las corcunstanclas, perspectivas y estado foslológico del 
enfermo. La clasoflcación del dolor la podemos hacer atendoendo 
a su duración, patogenoa, locahzación, curso, IntenSIdad, factores 
pronóstico de control del dolor y, según la farmacologla. 
Dolor nociceptivo (somático y visceral) y dolor neuropático 
El dolor referido es un dolor de topo visceral 
que se manifiesta en la parte externa de la metámera corres-
pondIente a la viscera afectada (dermatoma). 
Se produce porque las ramIfICaCIones de las fibras por donde 
discurre el dolor vIsceral establecen sinapsis en la médula es-
pinal en las mismas neuronas de segundo orden que recIben 
las señales dolorosas de una zona de la superficie corporal. Al 
estimular las fibras del dolor visceral, algunos Impulsos son con-
dUCidos por las mISmas neuronas que transmIten las señales 
dolorosas de la pIel, y la persona perCIbe la sensaCIón dolorosa 
como SI se hubiera onginado en superficie. 
Tratamiento farmacológico del dolor 
El tratamIento farmacológIco sigue el entena de 3 escalones 
recomendado en la escalera analgésica de la OMS, el cual 
comprende el uso de analgésICOS no opIáceos, opIáceos de ac-
cIón débIl y opiáceos potentes. 
DOLOR NOCICEPTIVO 
MECANISMO LESIONAL 
ESTIMULOS 
LOCAUZACIÓN E 
IRRADIACiÓN 
DESCRIPCiÓN 
ASOCIADO A ... 
RESPUESTA A LOS OPIOIDES 
DOLOR SOMÁTICO T DOLOR VISCERAL l 
Activación de receptores en piel, Activación de 
músculos y articulaciones receptores viscerales 
Espasmo músculo liso 
Estimulos somáticos Distensión, isquemia 
superficiales o profundos Peritoneo visceral: estiramiento, 
irritación qulmica 
Difuso, mal localizado, puede 
Bien localizado referirse a la línea media del 
Puede irradia ose siguiendo abdomen o a otros territorios lejos 
trayectos de nervios somáticos del primario a uavés del sistema 
nervioso vegetativo 
Punzante, pulsátil, agudo ... So<do, profundo ... 
En raras ocasiones a Frecuentemente a 
cortejo vegetativo cortejo vegetativo 
Buena Muy buena 
Tabl. 2. Diferencias entre dolo< nociceptivo (somático y visceral) y neuropático 1 43 . 
DOLOR NEUROPÁTICO 
Lesión sobre el SNC o 
de vfas nerviosas periféricas 
estimulo direcTO del SNC o 
vfas nerviosas periféricas 
Emerge del territorio lesionado y 
se irradia a áreas adyacentes 
Punzante, quemante, 
paroxlstico, lancinante 
Alteraciones de la sensibilidad: 
parestesias, disestesias, 
hiperalgesia. hiperestesia Y alodinia 
Regular 
Manual AMIR· Misulánra 
Segundo escalón 
Opioide, d~bile, 
• Codeina 
- Dihidro<odelna 
Primer escalón - Tram~ 
Tercer escalón 
Opioides potentes 
· Morfina 
· Fentanilo 
· Oxicodona 
• Metadona 
• Bupreoorlina 
~-------..~------------ ------------
Analgésicos 
no opioides 
- AINE 
. Paracetamot 
. Metamizol 
Pueden asO<ia"" 
fármiKos del 
primer escalón 
Pueden asociarse 
f¡\rmiKos del 
primer escalón 
Posibilidad de usar adyuvantes en cualquier escalón 
según la situación ( lI"ica y causa espedfica del dolor 
Figura t. Escala anal~a de la OMS 
. ArkptiKlo de la GuÍiJ de Prktira Clinira sobre 
(uiddrJos Paliativos del Sistema Nacional de Salud. 1009. 
Además de estos Mrmacos, se podrán utIlizar adyuvantes en 
todos los escalones. Entre ellos, los corticoides son útiles para 
tratar el edema provocado por tumores cerebrales pnmanos 
o metástasis cerebrales ,. TambIén se utilizan 
cuando eXIste compresIón nervIosa y como euforizante y an-
tianorexlgeno en el paCIente terminal. El más utilizado es la 
dexametason • . Otros fármacos que adúan como adyuvantes 
son: antidepresivos, anoepilépticos, neurolépticos. antieméti-
cos, antlespásticos ... 
Para decidir el fármaco a administrar Inicialmente, se tienen que 
considerar las caraderlstlCas y la severidad del dolor. 
Los fármacos de elecCIón en el dolor somático de IntensIdad 
leve-moderada (primer escalón) son paracetamol, AINE y 
metamizol . Los AINE tienen "efedo techo" : SI se sobrepasa 
una dOSIS determinada no se obtiene más efecto analgésico 
pero si más efectos adversos. Por lo tanto, si no se consIgue el 
control del dolor con los Mrmacos del pnmer escalón, o es un 
dolor moderado-Intenso, de entrada se tienen que administrar 
opiáceos menores o mayores (nunca combInar dos AINE). 
Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) 
, también llamados coxlb (etoricoxib, celecoxib ... ), 
son antllnflamatonos no esterOldeos (AINE) tan efICaces como el 
ácido acetilsahcnico, pero con menores efectos secundarios. Los 
AINEs elásicos actúan inhIbiendo pnnClpalmente a la enzima CI-
elooxigenasa (COX) de modo no selectivo, Inhibiendo por tanto 
los 2 subtIpos: COX- ' y COX-2. Ambas enZImas poseen carac-
teristicas y funciones diferentes, por lo que su bloqueo produce 
efectos d,st,ntos: 
• Bloqueo de la COX-! : 
Efectos secundanos gastroIntestinales, renales y plaqueta nos 
(estado protrombótico). 
• Bloqueo de la COX-2: 
Bloquea mecanIsmos de la InflamacIón, redUCIendo asl la res-
puesta inflama tona, dolorosa y febril. 
De este modo, los Inhibldores selectIVOS de la COX-2 producen 
menos efectos gastrointestinales, renales y plaquetanos que los 
AINEs no selectIVOS. Sin embargo, aumentan el riesgo cardlo-
vascular y la tensión artenal, por lo que no deben utilizarse en 
cardiópatas ni en hipertensos mal controlados. 
Para el tra tamiento del dolor neuropático se utlhzan antl-
epIléptICos (gabapentina, pregabalina, carbamacepina), an-
72 
tldepresivos triclelicos (amitriptihna) y antidepresivos duales 
(duloxe\lna) . Muchos de estos fármacos son 
utilizados también como adyuvantes. 
El segundo y tercer escalón se basa en el uso de opioides. Los 
opioldes menores si tIenen efecto techo; pero los mayores, en 
su gran mayorla (excepto buprenorfina), no tIenen efedo techo 
y por consIguiente no existe una dosis máXIma o tope, Los as-
censos de dosis deben hacerse de manera reglada, escalonada, 
SIendo asl muy poco probable que en el paCIente en fase termI-
nal se produzca depresIón respiratoria, aunque SI ésta aparece 
se puede revertir con naloxona. Además, es muy raro que en 
enfermos graves aparezca adiCCión por un uso crÓniCO de opiol-
des, y aunque se sospeche este problema, no constituirá razón 
para no administrarlos en la etapa termInal. 
El segundo escalón utIliza opiáceos de aCCIón débIl, en combI-
nación con el primer escalón. El tercer escalón utiliza oploides 
mayores (morfina, fentanllo, oXlCodona, metadona, buprenor-
fina, tapentadoi) , que también pueden asociarse con el 
pnmer escalón, pero no con el segundo; retiramos el opiolde 
menor al pautar el mayor, como normal general. En pacientes 
con dolor intenso no se suele comenzar con preparados de li-
beraCIón prolongada, SinO que se suele empezar con fármacos 
de aCCIón más corta para consegult un control IniCIal más rápido 
del dolor y posteriormente pasar a dichos preparados de libf.. 
raCIón prolongada. 
Además, en el dolor crónico, se deben evitar opioldes que ten-
gan efecto agonista-antagonista (pentazocina), asl comola mf" 
peridina (produce un metabolito tóxico que puede acumularse 
provocando hiperexCltabllidad refradana a la naloxona) 
En caso de dolor continuo se administrarán los opiáceos de 
forma regular y pautada, en funCIón de la duración de sus efec-
tos analgéSICOS; es importante administrarlos no sólo cuando 
el paCIente sienta dolor, porque lo que se intenta es evitar su 
apanclÓn. Además, nunca se deben emplear placebos 
La utIlidad de los opiáceos se ha ampliado desde que se em-
plean nuevas vlas para adminIstrarlos 1: oral, 
endovenosa, intranasal, transdérmica, rectal, subcutánea, In-
tratecal o epidural. El parche transdérmlCo de fentanilo ofrece 
la ventaja de producir niveles plasmáticos bastante estables y es 
una buena eleCCIón para el manejo del dolor crónKo. 
Actualmente, eXIste un cuarto esca lón dentro de la escala 
analgésica de la OMS, que se corresponde con las técnicas Inva-
sivas para el control del dolor, como pueden ser: radiofrecuen-
cia de termInaciones nerviosas, bloqueos nervIosos ecogulados, 
Infiltración de toxina botulínlca en contracturas musculares per-
SIStentes, bloqueo epldural o caudal ... Son téCnicas comple-
mentanas al tratamiento analgésICO que tome el paciente, para 
mejorar u optimizar su control. 
En el conjunto del tratamiento del dolor, debemos buscar dis-
mlnult o controlar dos tipos de dolor, el continuo o de base, 
y el irruptivo o exacerbaciones , que son picos 
de dolor súbIto y tranSltono. Por ello, además de establecer un 
tratamiento analgésico pautado, debemos dejar medicación de 
rescate para que el enfermo haga uso de la mISma cuando se 
presenten dIChos picos de dolor súbito. Para el tratamiento de 
estos pICOS de dolor, utilizaremos fármacos de liberaCIón rápida, 
corta duración y potencia analgésica elevada, habitualmente 
opioldes mayores: morfIna de liberación rápIda; fentanilo Intra-
nasal, subhngual, transmucoso ... 
Efectos secundarios de los opioides 
• Estreñimiento 
Es el efecto adverso más común, prácticamente todos los en-
fermos lo presentarán en mayor o menor medIda, pudiendo 
Tema · Padonto torminal y cuidados paliativos 
llegar a ser muy Incapacitante. No aparece tolerancia, es 
decir, no desaparece con el toempo, por lo que es importante 
a~adir laxante pautado al inicio del tratamiento. 
• Náuseas y vómitos. 
Efecto secundano frecuente frente al que sf se genera tole-
ranCia, es decir, desaparece (pasada aproximadamente una 
semana). Si aparece y hasta que se genere tolerancia pueden 
adminIStrarse neuroleptlCos (halopendol. dropendol) 
u otros antiemeticos como la metoclopramida 
• Prurito. 
Es más común con opioides espinales que con opiáceos sisté-
micos, y generalmente asociado a doSIs elevada puntual. Se 
puede tratar con antihistamlnlCos. 
• Disminución de la efectividad o tolerancia ,. 
Reducción del efecto analgésico que hace necesario incre-
mentar la dosis para obtener el mismo efecto analgeSlco. 
Cuando se produce esta disminuCión justo antes de la admi-
nistración de la SIguiente dOSIS, puede denominarse Ineficacia 
de final de dosis. Podemos aumentar la dosis del opioide, 
dISminUIr los intervalos de administraCión o realizar rotación 
de opioides (cambiar por otro opiolde para evitar la tolerancia 
desarrollada al pnmero). 
• Hiperalgesia inducida por opioides (HID). 
Se trata de una reaCCIón paradójICa que conSiste en una 
percepción intensificada de dolor re lacionada con el uso de 
estos fármacos, en ausenCia de progreSión de la enfermedad 
o retirada de los mismos. Para hacer el diagnóstico diferen-
Cial con toleranCia (perdida de potenCia analgésica durante el 
uso prolongado de opioides), no se produce mejoria con el 
aumento de dosIS de oploides en el caso de HIO. Estrategias 
de tratamiento: reduCCIón en la dosis del oplolde que está to-
mando, rotaCión a otro oplolde o aSOCiación de adyuvantes. 
Recuerda ... 
Las equivalencias de dosis de opiáceos según 
la via de administración son: 
Via oral: via rectal 1 :1 
Via oral: via subcutánea 2:1 (MIR) 
Via oral: via intravenosa 3:1 
Este planteamiento de la OMS es aplicable de iorma ascendente 
para el dolor aónico u oneológico. El tratamiento del dolor agudo 
(postoperatorio) sigue una forma descendente (de más a menos) 
(M IR 11, 128). 
No deben asociarse dos AINE al mismo tiempo, por el aumento de 
riesgo de efectos secundarios. SI pueden combinarse paracetamol-
AINE, metamizol·AINE, paracetamol-metamizol. 
Los AINE con o sin adyuvantes se pueden administrar 
en cualquier escalón. 
Dolor agudo postoperatorio 
La escala analgésica de la OMS cambia de sentido SI considera-
mos el dolor agudo postoperatorio, utilizándose iniCialmente de 
elección oplOtdes. En este tipo de dolor la tecnlCa de elección 
es la analgesia controlada por el propio paciente o PCA 
(administraCión de opiáceos vla intratecal o epidural a demanda 
del paCiente). 
Cada vez se está empleando más ya que, SI se compara con 
la analgesia pautada de forma convenCional, puede ser más 
efectiva, se utiliza menos analgesia diaria total, y se reducen los 
efectos secundarios de ésta: teniendo en cuenta que el primer 
73 
Signo de sobredosif icaClón de opiáceos es la somnolenCia, SI 
el paciente está SIn dolor y se va autoadmlnlstrando opiáceos, 
llegará un momento en que por la propia sedación será incapaz 
de aumentar la analgesia por sf solo, evitando que aparezcan 
efectos adversos. 
2 .2. Estreñ imiento (M IR 17. 216 . MIR 10. 129) 
Hasta el 90% de los sujetos en fase terminal desarrolla estre-
~imlento fruto de un conjunto de causas como la dISminución 
de la actividad fisica, disminución de la ingesta de alimentos, la 
hipercalcemia, o el tratamiento con opiáceos y con antldepre-
sivos tricicllcos (efecto anticollnérgico). Siempre que se utilicen 
estos fármacos habrá que emprender las medidas profiláctICas 
correspondientes con laxantes. La fibra está contraindicada 
porque aumenta el volumen de las heces, lo que, en un tracto 
poco mÓVil, favorece la impactaClón fecal y obstrucción Intesti-
nal 
La actividad frsica, la hidrataCión y tratamientos dietétICOS a 
base de fibra vegetal tienen escasa eficacia en pacientes muy 
graves, de modo que el tratamiento se basa en el empleo de 
laxantes y enemas. En caso de obstrUCCIón Intestinal o estaslS 
gástrICa inminentes es útil el octeótrido, para disminUIr el vo-
lumen de las secreCiones . La cirugia se planteará sólo 
SI la esperanza de vida del enfermo es superior a los 2 meses. 
La obstruCCIón Intestinal irreverSible en un paCiente terminal se 
tratará con espasmolitlCos (buscapina), haloperidol y morfina 
2 .3. Disnea 
La dISnea es la VIVenCIa subjetiva de falta de aire que no guarda 
relaCión con indlees objetovos como la frecuencia resplratona 
o la PO,. A menudo no se objetivan causas secundanas y la 
disnea es la consecuenCia de la evolUCión de la enfermedad 
pnmarla que resulta ImpoSible combatir. La ansiedad generada 
por la disnea y la sensación de ahogo exacerban gravemente 
la dISnea onginal. 
En caso de IdenhflCarse causas reversibles o tratables habrá que 
combatirlas. Por lo común, el tratamiento es sintomátICO. Las 
dosis peque~as de opiáceos disminuyen la senSibi lidad del cen-
IrO respiratorio y la sensación de disnea 
Las benzodiazepinas son útiles SI eXISte anSiedad. Es posible 
emplear en paCientes con antecedentes de EPOC los bronco-
dilatadores y corticoldes. Las secreciones respiratOrias pueden 
disminuirse mediante el empleo de anticolinérgicos como la 
escopolamina y la buscapina 
2.4. Fatiga 
La fatiga y debilidad son los sintomas más frecuentes de los en-
fermos en fase terminal. llegando a estar presentes en más del 
90% de ellos. En la prác1lCa clinica, la mejor forma de evaluar la 
fatiga que toene el pacoente suele ser evaluando su actiVidad ge-
neral mediante escalas como el Karnofsky Performance Status 
(100 = sano; O = muerte) o la pregunta del Eastern Cooperatlve 
Oncology Group: • ¿Qué proporción del dla pasa el paciente en 
la cama?". 
Pocas intervenciones farmacológICasse orientan contra la fa-
tiga. El uso de glucocorticoides puede mejorar la energia y 
Manual AMIR · Mi5ctlánta 
el estado de ánimo. Los niveles de energia también pueden 
mejorar con PSlCoestlmulantes como la dextroanfetamlOa y el 
metilfenldato 
2.5. Depresión 
La depresión no es parte necesaria de la enfermedad terminal 
y entraM sufrimiento innecesario. La tristeza y la anSiedad per-
sistentes son anormales y sugieren la eXistencia de depresión 
mayor. Los antecedentes. el dolor. la fatiga. los fármacos como 
glucocorticOldes y antineopláslCos pueden suponer un mayor 
riesgo de depreSión en el paCiente terminal. Algunos cuadros 
terminales, como el cáncer pancreático y ciertos aCCIdentes ce-
rebrovasculares, se ascoan con tasas más altas de depreSión. 
La base del tratamiento son los fármacos Se usan los mismos 
medicamentos para combatir la depreSión que en sUjetos no 
terminales. En concreto se suelen emplear los PSlCoestlmulantes 
por su acción relatIVamente rápida. Entre ellos destaca la pe-
molina, un psicoestimulante con actividad antidepresiva que se 
absorbe por la mucosa de la boca. Además. también se pueden 
combinar los antldepreslVOs tradiCionales. Si se pronostica que 
la persona vivirá meses o mayor tiempo. el tratamiento de elec-
ción serán los ISRS y los IRSN. Los antidepresivos tricfelicos no 
son recomendables, salvo que se utilicen como coadyuvantes o 
complemento en el tratamiento del dolor. 
74 
2.6. Síndrome confusional 
El sfndrome confuslonal se torna relativamente frecuente en 
las horas y dias que anteceden a la muerte. Entre las posibles 
causas en el paCiente terminal concurren la encefalopatfa meta-
bólica secundarla a insuficienCia hepática, hlpoxeml3, uremia, ... 
y los fármacos como opiáceos, anticolinérglCos y muchos qUl-
mioterápicos. 
Uno de los objetiVOs más importantes de la atenCión terminal es 
lograr que los paCientes en esa fase de su vida tengan la lucidez 
sufiCiente para despedirse de sus seres queridos, de modo que, 
al surgir los primeros sfntomas de sfndrome confusional. habrá 
que comunicar a la familia que llegó el momento de asegurarse 
de que han dicho todo lo que querian. 
La farmacoterapla se centra en el empleo de neuroléptlCos. El 
haloperidol sigue siendo el fármaco de primera Ifnea, aunque 
se han utilizado con buenos resultados los nuevos antlpSlcótlCos 
atfpicos por vfa intramuscular como olanzapina y risperidona. 
Tema 3 
Urgencias en el paciente terminal 
3.1. Sindrome de compresión medular 
Se define como el resultado de la compresión, producida por el 
crecimiento tumoral, de la médula o de las ra lces neMosas que 
forman la cola de caballo y que conduce en su progresión al 
establecimiento de lesiones neurológlcas irreversibles. El retraso 
en su diagnóstICO puede conducir a la pérdida del control de los 
es!lnteres y a una paráliSIS irreversible, por lo que se conSIdera 
una urgencia oncológica y debemos iniciar su tratamiento de 
forma precoz. 
El cáncer de pulmón en los varones y el de mama en las mUjeres 
son los tumores primarios que producen con más frecuenCia 
este slndrome, seguidos por el cáncer de próstata, el linfoma, 
los sarcomas, el cáncer de rll'\Ón, los mielomas y los tumores 
gastrointestinales 
Cllnlca 
Entre el 8 y e147% de los pacientes presentan compresión me-
dular como pnmera manifestaCiÓn cHnica de su enfermedad. 
En el 90% de los casos eXiste dolor a novel de la columna que se 
caractenza por aumentar con los mOVImientos y la tos, empeora 
con el decúbrto y no suele ceder con los fármacos habituales. 
La pérdida de fuerza se encuentra presente en el 70% de los 
paCientes al diagnóstico presentando generalmente debilidad 
bilateral y simétrica de predominiO prOXimal que se localizará 
según el nivel de la leSión. 
Entre el 50 y el 70% presentarán alteraciones de la sensi-
bilidad aunque es raro que sea el slntoma InICial de la leSIón. 
Entre el 37 y el 52% se acompanan de alteraciones autonó-
micas, Siendo éste un dato de relatIVO mal pronóstico. Se ca-
ractenza por la pérdida del control vesical, prodUCiéndose tanto 
retenCión como incontlnenaa urinana. 
Diagnóstico 
Es fundamentalmente dlnlCo. La primera prueba de Imagen que 
debernos realizar es la radiografla simple de columna donde 
encontraremos alteraCiones en las dos terceras partes de los 
paCientes. la tomografla aXial computanzada, la gammagra-
fia ósea o la mielografia son alguna de las técnicas utilizadas, 
aunque esta última ha Sido desplazada por la resonancia mag-
nética nuclear que es la técnica de elecaón en los casos de 
sospecha de compresión medular. 
Tratamiento 
No debemos olVidar la Importancia del tratamiento precoz en 
este cuadro si queremos evitar la aparición de una paraplejla 
completa e "reverSible en el curso de dlas o induso de horas. 
• Corticoides 
Ante la sospecha de compresión medular se debe IniCiar tra-
tamiento con dexametasona. El benefiCiO se produce a tra-
vés de su aCCIón antlneopláSlCa y antledema. 
• Radioterapia. 
Es el tratamiento de elección en la mayorfa de los casos y 
debe iniciarse lo antes posible. 
75 
Figura 1. Compresión medular melaSt~SKa (RM potenciada en TI con gadoIi-
nio). TomiKla de OTM. Oiil!JflÓstko y T,."""ienro Médico. MiNbán. 
• QUimioterapia 
Puede ser útil en tumores qUlmlosenslbles como el IInfoma o 
los tumores germinales. 
• Cirugla. 
Actualmente está indicada si es preciso un diagnóstico histo-
lógICO y no se puede realizar una biopSia gUiada por TAC, en 
tumores radiorresistentes, si hay progresión durante la radiO-
terapia o reCidIVa después de finalizarla, en casos de inestabi-
lidad espinal o SI hay fragmentos óseos en la médula. 
la recuperación o el mantenimiento de la capacidad para la 
deambulaClón depende de la situación del pacoente al InICIO del 
tratamiento, la respuesta iniCial a la dexametasona, la rapidez 
en la InstauraCión de los slntomas o el grado de afectación sen-
Sitiva y esfinteriana. 
3.2. Sindrome de vena cava superior 
ObstruCCión de vena cava superior, con aumento de presión por 
enCima del lugar de la obstrucción. Cursa con cefalea, edema 
en cara y cuello (edema en esclaVina) e IngurgitaCión yugular. SI 
se produce de forma crónica, puede crearse circulación colate-
ral que minimiza las manifestaciones cllnlCas e Irán apareciendo 
venas dilatadas en brazos, tórax y cuello. Si es aguda, la cHnlea 
es más grave con visión borrosa y congestión cerebral. 
SI la obstruCCión está por debajO de la vena áCigos, ésta no 
puede compensar y la CirculaCión colateral debe" a la vena 
cava Infenor, apareCiendo venas dilatadas en el abdomen; si es 
por encima de la áCigos, se abren las colaterales que llevan la 
sangre a ésta, que permanece permeable, y conduce parte de 
la sangre a la vena cava superior 
Manual AMIR . Misc~lán~a 
Etiologfa 
La etiologra neopláslCa es la causa más común. representando 
aproximadamente el 80% de los casos. especialmente el car-
Cinoma de pulmón que supone hasta el 85% de las causas 
tumorales La variedad histológICa más frecuente 
es el carcinoma microcítico (oar cem. aunque cualquier masa 
o flbrosls puede prodUCirlo. Otra euologra neopláslca menos 
frecuente es el Ilnfoma no Hodgkin. 
Tratamiento 
Lo fundamental es el tratamiento de la causa primana . 
• SI es neoplásica Implica que el tumor ya no es resecable. 
En este caso el tratamiento. aunque paliativo. constituye una 
urgenCia oncológlCa debiendo uulizarse radioterapia ylo qUI-
mioterapia. asr como otra serie de medidas entre las que se 
Incluyen: 
Medidas físicas. 
Reposo en cama con cabecera elevada a 45 grados. 
OXlgenoterapla al 30% con mascanllas o gafas nasales. 
CortlColdes: dexametasona por vla Intravenosa. 
Diuréticos: furosemida. 
Cloruro mórflco según neceSidades. 
Dieta sin sal para disminuir el edema. 
Angloplastia o stent Intravascular. 
Alivio rápido de los síntomas. sobre todo en casos graves 
que precisen una actuaCIón urgente . 
• SI la causa es benigna. sólo se realizará Clrugra si los srntomas 
son Importantes y laCIrculaCión colateral no es suficiente. 
76 
Figura 2. Angiografia que ~tra la congestión venosa y la circulación colateral 
de un sindrome de vena cava superior del MSD. 
Tema 4 
Cuidados en las últimas horas de vida 
Cuando se llega al Ional de la enfermedad termInal se habla de 
Sl\uaClón de últImos dfas o de agonfa, que es el estado que 
precede a la muerte. Se manifiesta dfnicamente con trastornos 
respiratorios con resp"aclón "regular y acúmulo de secrecIo-
nes (estertores agónicos), cianoSIs, dIficultad o incapaCIdad 
para la Ingesta, fiebre, desorientación, agItación pslComotrlz ... , 
hasta llegar a la pérdida del tono muscular, debIlidad extrema 
y coma. 
Delante de un paciente termInal en fase agónica que presente 
un sfndrome confusional agudo no son necesarias pruebas 
complementarias para descartar posIbles complicaciones de sus 
enfermedades de base ya que en esos momentos se tIene que 
pnorizar el confort. En pacientes con agitación terminal es 
útil el empleo de haloperidol. dorpromaClna y benzodlaceplnas 
de acción ultracorta como el midazolam por su efecto sedante, 
mlorrelaJante y ansiolftlco (muchas veces m~ 
diante la vía subcutánea en Infusión continua) 
No se ha demostrado que la hIdrataCIón Intravenosa alivie el su-
frimiento causado por la deshidratación terminal sin prolongar 
la agonfa, por tanto no se debe forzar la Ingesta por vla oral, 
enteral o parenteral, para mejorar los sfntomas. MedIdas que 
sf pueden resultar útiles son la limpIeza dellntenor de la boca, 
la aplicación de lubricantes de los labios y el uso de lágrimas 
artIfiCIales. 
4.1. Sedación paliativa 
En contexto de paciente terminal se debe planear, siempre que 
se pueda, cómo serán los últImos dfas de VIda para que sea lo 
más prevIsIble y cercano a los deseos del paciente (morir en su 
domICIlio. en el hospltal. .. ). Es preferible que conste todo el 
proceso en la histOria dfnica. Sin embargo, en las situaciones al 
final de la VIda no se recomIenda la firma de ningún documento 
de consentImiento para la sedaCIón paliativa, aunque SI es ne-
cesario una comunIcaCIón verbal explfata. fmplicita o delegada. 
la sedaCIón paliativa es la dIsminUCIón delibe-
rada del nivel de conCIenCIa del pacIente medIante la admInIS-
tración de los fármacos adecuados con el obletlVO de evitar un 
sufrimiento Intenso causado por uno o más sfntomas refrac-
tarios. Puede ser continua o Intermitente y su profundIdad se 
gradúa buscando el nivel de sedacIón mfnlmo que logre el aliVIO 
sintomático. Se admInIStrarán fármacos en las doSIS y combI-
naCIones necesarias para lograr el nivel de sedaCIón adecuado: 
morfina SI hay dolor o disnea, escopolamina si hay estertores, y 
midazolam o antlpsicóucos (clorpromaClna o haloperidol) si hay 
agitación ,. 
Manual AMIR· Miscelánea 
78 
MEDICINA LEGAL Y BIOÉTICA 
Autor~s: Sara Gallo Saneacruz, H u. '2 de Octubre (Madnd) Jara ValruMa Saneamaria, H, e u (Va/ladolid) f/ia Segul SoIIS, H e/lme (Barcelona) 
Ento ue MIR 
Tema de reciente incorporación al MIR, se ha convertido en uno de 
los más importantes de Miscelánea y del MiRo con un mayor aumento 
de preguntas en exámenes MIR sucesivos. la mayoría de preguntas, 
sobre todo del tema de relación médico-paciente, pueden contestarse 
usando el sentido común, por lo que no es necesario saber de me· 
moria la teoría, sino sólo conocer los conceptos principales. 
Tema 1 
Bioética J= 
La biDética se define conno el estudiO sistemátiCO de las d,men· 
Slones, conductas y polftlcas de las cienCias de la vida y de la 
salud, empleando una vanedad de metodologlas éticas en un 
marco Interdlsciplinario. 
1.1. Principios bioéticos 
• Autonomía. 
Los paCientes tienen derecho a decid" lo que ellos entienden 
por sus Intereses y a partICipar en las decisiones que les ata· 
~en . Actualmente, la expreSión del pnnClpio 
de autonomla se plasma en el consentimiento informado y 
el documento de voluntades anticipadas. La Ley de Autono-
mla del Paciente recoge que los pacientes tienen derecho a 
conocer, con motivo de cualqUier actuación en el ámbito de 
su salud, toda la información disponible sobre ella. Asimismo, 
toda persona merece ser respetada en el caso de que no 
qUiera ser Informada, de la misma forma que es el paCiente 
qUien escoge a qué personas o familiares se le transmite la 
Información sobre su salud 
• Beneficencia. 
Los pacientes deben ser tratados con el objetivo de lograr su 
mejor Interés. 
• No maleficencia. 
Exige que las determinaciones dlagnosticoterapéuticas que 
79 
se tomen con los pacientes respeten escrupulosamente el 
balance nesgo· beneficio y estén avaladas por la eVidencia 
Clentlfica. 
• Justicia 
Gestión de los recursos en funCIÓn de la efICiencia y equidad. 
Cuando alguno de estos pnnciplos de la biDética entran en con· 
flicto se atiende al concepto de ética de mlnimos (no malefl· 
ciencia y JustICia) o de máXimos (autonomla y beneficencia), de 
modo que Siempre prevalecerá la ética de mínimos. Recuerda: 
.. primum non nocere" . 
1.2. Consentimiento informado 
La Ley de Autonomla del PaCiente define el consentimiento In' 
formado como "la conformidad libre, voluntaria y consciente 
de un paciente, manifestada en el pleno uso de sus facultades, 
después de recibir la información adecuada para que tenga 
lugar una actuación que afecta a su salud" . El 
consentimiento Informado debe hacerse en general de forma 
verbal, y se hará por escrito en aquellos procedimientos dlag· 
nóstICOS o terapéuticos que supongan nesgos o Inconvenientes 
de notarla y preY1S1ble repercusión negativa sobre la salud del 
paciente . Se basa en el principio biDético de au· 
tonomla . Es un acto eXigible étICa y legalmente. 
Manual AMIR· Miscelánea 
y debe hacerse Siempre excepto en los casos que contempla 
especifica mente la ley: 
• Cuando eXiste riesgo para la salud pública a causa de razones 
sanltanas establecidas por la Ley. 
• Cuando existe nesgo inmediato grave para 
la integridad flSlca o pslqulca del enfermo y no es pOSIble 
conseguir su autorizaCIón, consultando, cuando las circuns-
tancias lo permitan, a sus familiares o representante legal. Si 
resultase impOSIble obtenerlo de su familia o representante 
legal, el médico deber~ prestar los cUidados que le dicte su 
conCIencia profeSIonal 
El consentimiento informado por representación se debe 
hacer: 
• Cuando el paCIente no sea capaz de tomar decISiones, a cnte-
no del médico responsable de la asistencia, o su estado flsico 
o pslqUlco no le permita hacerse cargo de su SItuaCión 
• Cuando el paciente esté incapaCItado legalmente. 
• Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual 
ni emocionalmente de comprender el alcance de la Interven-
ción. En este caso, el consentimiento lo dará el representante 
legal del menor después de haber escuchado su opini6n. 
Cuando se tra te de menores emancipados o mayores de 
16 años que no se encuentren incapaCItados ni incapaces de 
decidir, no cabe prestar el consentimiento por representa-
CIón. No obstante, cuando se trate de una actuaCIón de grave 
riesgo para la vida o salud del menor, según el criterio del 
facultativo, el consentimiento lo prestará el representante 
legal del menor, una vez olda y tenida en cuenta la opinión 
del mismo. En los casos en los que el consentimiento haya de 
otorgarlo el representante legal o las personas vinculadas por 
razones familiares o de hecho en cualqUiera de los supuestos 
antenores, la decisión deberá adoptarse atendiendo siempre 
al mayor benefiCIO para la Vida o salud del paciente. Aque-
llas decisiones que sean contrarias a dichos intereses deberán 
ponerse en conocimiento de la autondad JudICial 
. Si, por razones de urgencia, no fuera posible recabar 
la autorización Judicial, los profeSIOnales sanltanos adoptar~n 
las medidas necesarias en salvaguarda de la vida o salud del 
paCIente, amparados por las causas de JustifICaCIón de cum-
plimiento de un deber y de estaclo de necesidad. 
1.3, Documento de voluntades anticipadas o 
instrucciones previasEl documento de instrucciones previas o testamento vital 
es un documento en el cual el paCIente (mayor de edad y en 
plenas facultades mentales) manifiesta su voluntad respecto a 
las deciSiones que pudieran tomarse en un futuro sobre su salud, 
pnncipalmente en torno a decISiones en el final de la VIda, o en 
el caso de fallecimiento sobre el destinO de su cuerpo ylo sus 
órganos, con el objeto de que esta voluntad se cumpla en el caso 
de que él no pueda decidir por si mismo o no pueda expresarlo. 
Las instrucciones previas deber~n constar por escrito y pueden 
realizarse de las Siguientes maneras: 
• Ante notano, SIn ser necesano testigos. 
• Ante el personal de la administración pública (registro auto-
nómiCO y naCional de voluntades antICipadas). 
• Ante tres testigos mayores de edad y en plenas capacidades, 
dos de los cuales como mlnimo no deberán ser familiares 
(hasta segundo grado), ni estar vinculados por matnmonlO o 
SImilar, ni por intereses económicos. 
80 
Pueden deSIgnarse uno o varios representantes 
que, llegado el caso, hagan de ·portadores· de dIChas Instruc-
ciones previas e Interlocutores suyos con el médICO o equipo 
médICO para procurar su cumplimiento. En cualqUier momento 
el autor puede modificar, sustitUII o revocar sus instrucciones 
preVias, dejando constancia por escrito. 
El médico O equipo que atienda al paCIente deber~n respetar 
las instrUCCIones previas establecidas por el paciente (SIempre 
que sean acciones conSIderadas legales y no contraindicadas al 
estado o enfermedad del mismo). DICho documento prevalece 
sobre la opinión de terceros ,. 
Es conveniente que el paCIente Informe a su médICO de aten-
ción pnmana de dichas instrUCCIones previas para que figuren 
en su histona ellnica. También se est~n creando registros de 
Instrucciones previas de cada Comunidad Autónoma, donde el 
interesado puede inscnbir su documento. 
ley de Derechos y Garanlias de las Personas en el Proceso 
de Morir 
• Todo centro sanltano estar~ Vinculado a un Comité de ~tlCa 
ASIstenCIal, con la función de asesoramiento en casos de de-
CISIones cllnlCas que planteen conflictos éticos. 
• El Informe emitido por dicho Comité ~tico Asistencial no sus-
tituye las decISiones que tengan que adoptar los profesio-
nales san ita nos (órgano de asesoramiento o mediaCIón de 
confhctos en el proceso de monr) 
• En los casos de discrepancia entre los profesionales sanita-
nos y los pacientes o sus representantes, en relación con la 
atención sanitaria prestada en el proceso de morir que no 
se hayan podido resolver mediante acuerdo entre las partes, 
se podr~ soliCItar a petiCIón de cualquiera de éstas asesora-
miento al Comité de ~tica Asistencial correspondiente, que 
podr~ proponer alternativas o solUCIones étICas a aquellas 
decISiones ellnlcas controvertidas. 
1.4. Confidencialidad 
En el ~mblto de la atenCIón de la salud, la confidencial idad se 
refiere a la correcta preservación de los datos personales que el 
paciente transmite al profeSIonal sanitano para que éste pueda 
prodUCIrle el m~xlmo benefICIO poSible. No es un prinCIpiO ~­
sico de bioética , pero 51 un derecho que tienen todos 105 
pacientes. 
El paCIente tiene derecho a recibir un Informe de alta al finalizar 
su estancia hosp,talana y al Informe de consulta externa. AsI 
como tiene derecho a la comUnicación o entrega, a petICión 
del Interesado, de un ejemplar de su hlStona ellnlca o de de-
terminados datos contenidos en la misma. SI los famihares no 
llevan una autorización por escnto del paciente, no se les debe 
entregar informaCIón ,. 
La Ley de la autonomía del paciente y los derechos y obhgacio-
nes en materia de informaCIón y documentación cllnica no es-
pecifica a quién pertenece la historia clínica. Por el contrario, 51 
que indica que son las instituciones aSIStenCIales las encargadas 
de custodiar, vigilar, regular y faCIlitar el acceso a ellas. No es, 
tampoco, propiedad del equipo facultativo, pese a ser artlflCes 
matenales de ella. 
El acceso a la hIStoria el lnlca SIn autonzaClón está tipi fICado 
como delito grave y est~ castigado con penas de prisión. Igual-
mente el profesional que revele o divulgue datos de la histona 
cllnica ser~ castigado con las mismas penas. 
Tema · Medicina legal y bioc!tica 
El secreto profesional alcanza a los facultativos, psicólogos, 
enfermerla, fisioterapeutas, terapeutas ocupaCIonales, auxilia-
res de enfermerla, podólogos, celadores y personal adminlstra-
tovo, asl como al personal aUXiliar del hospital. 
Cuando se tiene que comunicar una noticia al paciente, aunque 
sea una mala notICia (como el diagnóstICo de cáncer), se debe 
preguntar promero al paCIente SI quiere que el personal sanitario 
informe a sus familiares o al paciente en cuestión solamente 
' _5. Privacidad 
Los preceptos de privatidad deben ser observados en todos 
los campos de la vida hosp,talaroa: la provaCldad en el momento 
de la realización de la anamnesis y de la exploración IIslCa, la 
provacldad en el momento de la InformaCIón a los familoares, 
las conversaciones entre sanitarios en los paSillos, el manteni-
miento de la reserva adecuada de los datos de los paCientes en 
los controles de enfermerla de las plantas de hospitalizaCión 
(tablones, pizarras), las conversaCiones telefónicas, etc. 
La protección de datos de salud constituye un derecho funda-
mental. En 2017 se publicaron unas pautas básicas de aduación 
destinadas a garantizar la dignidad e Intimidad del paciente: 
81 
• El paciente tiene derecho a saber si hay alumnos presentes 
en todo proceso aSistenCIal y debo otorgar su consen~mlento 
verbal para que asl sea . 
• El acceso a la h,storoa cflnlca por parte de estudiantes debe ser 
con supervisión de algún profesional sanitario. 
y debe ser una historoa e/lnica disociada, es decir sin los datos 
personales del paCIente (disociación de los datos e/lnicos y 
personales). 
• Se debe informar al paciente de la presencia de residentes en 
el ado médICO. 
• Tanto los estudiantes como resodentes deben llevar una tar-
jeta identlficatlva que lo Indique. 
• Un residente de primer año, debe estar supervisado IIsica-
mente siempre. 
• No debe haber más de 3 estudiantes presentes en un mismo 
ado médICO. Ni más de 3 residentes. 
y en caso de haber presentes tanto estudiantes como resi-
dentes simultáneamente, el número máXimo es de 5 perso-
nas en formación presentes en un ado médico. 
• Tanto los estudiantes como residentes deben firmar un docu-
mento de "compromiso de confidencialidad" . 
Tema 2 
Comunicación médico-paciente 
2.1. Habilidades comunicativas (MIR 11 126) 
La comunicacIÓn en la práctica cllnlca tiene como objetivo pri-
mordial servir a las necesidades del paciente 
Las habilidades comunicativas son necesarias tanto para la 
relacl6n médico-paCiente como para el trabajo en equipos mul-
tidisciplinares en general. El hecho de que un médico sea buen 
comUnicador mejorará la adherenCia de sus paCientes al trata-
miento, pero no necesariamente se tiene que correlacionar con 
los conOCimientos clentlflcos del profesional. Estas habilidades 
se pueden evaluar mediante las ECOE (EvaluaCl6n C11n1ca ObJe-
tIVa y Estructurada). 
Son habilidades comunicatIVas, 
• Saber escuchar, observar la ,nformaci6n extraverbal y obtener 
la ,nformaci6n adecuada. 
• Saber comprender lo que el paciente explica . 
• Transmitir la ,nformaci6n adecuada mediante un lenguaje 
claro, sencillo y organizado. Se debe venficar que el paCiente 
ha comprendido la informaCl6n 1 . 
• Saber desarrollar una comunlcaCl6n empátlCa, orientando al 
paCiente y controlando la SituaCión 
No se deben traspasar los limites de relacl6n profesional mé-
dlCo-paClente aunque el paciente lo soliCite de forma explicita 
/ . 
2.2. Transmisión de información negativa 
Cuando se tiene que transmitir informacl6n negativa al pa-
Ciente se ha de ser aproximado, pero nunca exacto en cuanto 
a la esperanza de Vida o al pron6stICo, pues en MediCina nada 
es preVISible al 100%. En Situaciones graves y complejasen el 
contexto de comunlcaCl6n con el paCiente o familiares (como 
puede ser dar malas noticias) las dos actitudes esenCiales para 
una buena relaci6n médICO paCIente son la empalia y la compa-
si6n Otras actitudes como la tenacidad y cons-
tanCia, segUridad y destreza, son más necesarias en SituaCiones 
donde se tenga que poner en práctICa las habilidades técnicas 
manuales como en procedimientos Invaslvos o IntervenCiones 
qUIrúrgicas. 
82 
Un procedimiento organizado para transmi1Jr malas notldas 
seria en siguiente 
1. Preparar los comentarios utilizando un lenguaje claro y sen-
Cillo. 
Z. Escoger el entorno apropiado en que se produzca la interac-
Cl6n. 
3. Comenzar los comentanos al valorar y confirmar lo que en-
tienden paCiente y familia. 
4. Valorar la forma en que uno y otros captan mejor la IOfor-
maClón y la cantidad o grado que desean saber 
l . 
5. No ocultar IOformacl6n, explICar las poSibilidades terapéuti-
cas y el pron6stico. 
6. Permitir la expresión de respuestas emOCIOnales. 
7. Compartir planes para las siguientes fases de los CUidados. 
2.3. Tipos de entrevistas 
La entrevista motlvadonal se define como 
una estrategia centrada en el paciente, que faCil ita el cambiO 
de comportamientos ayudando al paCiente a explorar y resolver 
su ambivalencia y mejorando su motivación intrlnseca. Es, por 
tanto, una herramienta útil con pacientes que se encuentran 
ambIValentes y con poca motlvaci6n. La entrevista motivacional 
se adhiere al hecho de que el cambiO de comportamiento no es 
responsabilidad única del paciente, es un esfuerzo compartido, 
y que el profesional ocupa una posici6n únICa ya sea para me-
jorar la motivaCIÓn del paCiente o contribuir a la resistencia . Es 
una herramienta valiosa para la Promoción de la Salud. 
La entrevista semiol6gica establece la naturaleza del pro-
blema o los problemas de salud del paCiente, deseamos llegar 
a una definIC16n diagnóstica a partir de un relato del paCiente. 
Tiene por objetivo definir problemas a partir de sin tomas y SIg-
nos, y llegar a diagnóstICos 
En la entrevista operativa, el profeSional aplica una técnica o 
habilidad conOCida y requerida por el paciente (p. ej., una téc-
nica instrumental o quirúrgica). El profesional y paciente tienen 
claro el contenido de la entrevista. 
La entrevista informativa se centra en recabar y dar infor-
maCión. 
Tema 3 
Medicina legal 
lA Medicina Legal tiene por objeto la aplicación de conoCimien-
tos biológicos y médicos para la resolUCión de problemas que 
plantea el Derecho, tanto en aplicación práctICa de las leyes 
como en su perfecCionamiento y evoluCión, 
3,1, Capacidad e incapacitación 
lA capacidad se define como la aptitud para gestionar y rea-
lizar los actos necesanos que sean deCISIVOS para los Intereses 
de una persona. 
Son causas de incapacitación las enfermedades y defiCiencias 
persistentes de carácter ffslCO o psrqUlco que Impidan a la per-
sona gobernarse por sf misma (p. eJ .. retraso mental profundo). 
A efectos prácticos, las personas que tienen una incapaCitaCión 
legal no pueden dar su consentimiento y necesitan un tutor o 
representante legaJ para ello. Nadie puede ser incapaCItado sin 
una sentenCia JudiCial. 
3.2, Autopsia 
Autopsia clínica 
Son las autopsias de los pacientes que fallecen por causas na-
turales. Estudia las alteraciones morfológicas de los órganos y 
tejidos como consecuenCia de la enfermedad que sufnó en Vida 
el sujeto. Permite formular un diagnóstico médico definitivo 
para dar una explICación de las observaCiones el fnlcas dudosas 
y evaluar los tratamientos dados. 
Indicaciones 
• Dudas sobre la causa de la muerte. 
• Cuando en vida no se pudo llegar al diagnóstico y se desco-
noce la enfermedad del paciente. 
• Cuando se sospechan malformaCiones congénitas. 
• Casos en que la autopsia pueda aportar datos importantes a 
la familia . 
• Muertes no esperadas o inexplicables. 
• Muertes por infecCiones de al to nesgo y enfermedades con-
tagiosas. 
• Muertes OCUrridas en las primeras 24 h del ingreso en el hos-
pital. 
Requisitos 
• Certificado de muerte ciern, emitido por el médico que soli-
cita la autopsia, en el que se hará constar el dfa y la hora de 
falleamlento (no es el certifICado de defunCión donde sr que 
tiene que constar la causa de la muerte). 
• AutonzaClón y hOJa de petiCión de estudiO autópslCo. 
• AutonzaClón de la autopSia por el familiar o representante 
legal del fallecido, que debe constar en la hlStona clfOlca y 
en él la hoja de petiCión de autopsia. Se soliCitará al familiar 
con qUien se ha mantenido la información en el Ingreso, ar-
gumentando la mfnima desfiguración del cadáver y la Impor-
tante Información que puede dar la autopsia para la familia y 
para los médicos que se encargaron de atenderlo en vida. 
Autopsia medicolegal 
Su finalidad es ayudar al esclarecimiento del caso jurfdico y su 
principal interés se centra en conocer el agente etiológiCO y el 
mecanismo de prodUCCIón de las leSiones. Incluye un examen 
anatómico del cadáver e Investiga los vestigios, indICIOS y la 
evidencia ffsica que los actos IUCltOS dejan en el cuerpo. 
Se tiene que realizar una autopSia medlColegal: 
• En todas las muertes no naturales, obvias o sospechosas. 
La autondad competente, acompañada de uno O más pentos 
medicolegales, deberá investigar adecuadamente el lugar de 
los hechos, examinar el cuerpo y decid" SI debe realizarse la 
autopSia. 
• HomiCidio o sospecha de homICidio 
• Muerte súbita Inesperada, Incluyendo el slndrome de muerte 
súbita del lactante 
3.3. Violencia doméstica 
Existen vanos tipos de violencia doméstICa: abuso ffsico, violen-
cia emOCional, abuso verbal, abuso económICo y abuso sexual. 
Sólo el 20% de los casos de VIolencia doméstica se registran, ya 
que en muchas ocasiones la vfcuma no se atreve a denunciar. Es 
por eso que el médico trene que conocer los factores de riesgo, 
asr como el perfil más habitual tanto de la eventual vrctima 
como del causante del abuso 
Ante un caso de sospecha de ViolenCia doméstica se tiene que 
crear un clima de confianza y se debe preguntar de forma activa 
y respetuosa a la vfctlma para que se exprese con libertad. Se 
debe intentar formular preguntas abiertas e " llegando al ob-
Jetivo propuesto, que es saber SI realmente está en alguna fase 
del CIClo de la ViolenCia. El maltrato ffslCo es el final de todo un 
proceso en el que pnmero hay una fase de acumulación de ten-
Sión, se produce la agreSión y después habitualmente hay una 
reconciliaCión y minimización de los hechos. En el caso de que 
la paciente reconozca el maltrato y pida ayuda, tenemos que 
notifICar el parte de lesrones al juzgado de guardia y aconsejar a 
la paciente que contacte con el Servicio de AtenCIÓn a la MUJer 
más cercano con el objetivo de que reciba atención psicológICa, 
legal y si hace falta polICial 
Indicadores de abuso físico ): 
• Heridas y contusiones múltiples en diferentes momentos 
evolutivos. 
• Fracturas, esguines y luxaCiones recurrentes. 
• Lesiones en cara, cuello y cuero cabelludo. 
• Quemaduras y arañazos en sitios poco comunes. 
• Enfermedades venéreas no explICadas. 
Siempre que se atienda a un paCiente con lesiones producidas 
por agreSiones, as! como por aCCIdentes de tráfICO o de trabaJO, 
se debe realizar un parte de lesiones y tramltarlo por vra JU-
dicial . Tal y como se IndICa en la Ley de EnjuiCiamiento 
Criminal, hay que recoger los datos de fil iación del lesionado y 
realizar una descnpClón detallada de las leSIones, Indicando el 
presunto mecanISmo de prodUCCIón, el tratamiento realizado y 
el pronóstICo. 
Manual AMIR· Miscelánea 
Además del descubrimiento y de la denunCia. algunos otros 
papeles del medico en este terreno pueden ser los Siguientes: 
• Atención profesional. urgente o no según lo requiera el caso. 
Siempre fuera de la presenCia del supuesto agresor. 
• Realizar un Informe aSIStenCial y un comunicado Judicial. 
• EducaCión a la eventual vlctima acerca de sus derechos. 
• Apoyo al analizarposibles soluciones. 
• Búsqueda de Interlocutores válidos alternatIVOS. 
3.4. Limitación o adecuación del esfuerzo 
terapéutico y suicidio asistido (r~IR 1" IR") 
La limitaCión del esfuerzo terapéutico (LEn. más correctamente 
denomlOada adecuación del esfuerzo terapéutico (AH). con-
Siste en el ajuste de los tratamientos a la situaCión dlnica del 
paciente. la no realizaCión de reanimaCión cardlopulmonar o la 
retirada o no IniciaCiÓn de medidas terapéuticas (antibióticos. 
sueroterapia. nutriCIÓn, técnicas de depuración eXlrerrenal, ven-
tilación mecánica ... ) o pruebas complementarias invaSlvas. por-
que el profeSional sanitario considera que en esa situación en 
concreto son fútiles y sólo conSiguen alargar la VIda del paCiente 
sin proporcionarle recuperación funCional con una calidad de 
Vida aceptable. La AH es un acto de buena praxIS médICa y no 
se conStdera SUICido ni asesinato. 
El juICIO clínico sobre la futilidad de un tratamiento no es fáol 
porque no hay criteriOS establecidos ni protocolos. Evaluar la 
futilidad se basa en cnterlos de indicación y pronóstico. pero 
la decisión final deberá incorporar otros elementos: la propia 
opinIÓn del paciente (SI es capaz) o la del paCiente Incapaz me-
diante una voluntad anticipada o un consentimiento por repre-
sentación otorgado por sus familiares. 
Siempre se debe Informar y consultar con los familiares o re-
presentantes legales. Intentando lograr un acuerdo para res-
petar las preferencias del paciente. sobre todo si se conocen a 
través del documento de voluntades anticipadas realizado 
por el mISmo. Ante la falta de acuerdo entre los profeSionales 
sanitarios y familia/representante legal. conviene consultar y 
conSIderar las recomendaCIones del comité de ética asisten-
cial del centro • que se dejarán refleladas en la 
histOria cllnlca del paCiente. Una vez decidido AET es obligaCión 
el eqUipO medICo garantizar una muerte digna con los CUidados 
y atenciones que dicho paCiente y familia necesite. 
El concepto es diferente del de SUicidiO medica mente asistido 
actuación de un profesIOnal sanitario mediante la que propor-
ciona. a petición expresa de su paciente capaz. los mediOS inte-
lectuales o materiales Imprescindibles para que pueda termlOar 
con su vida SUICidándose de forma efectiva cuando lo desee. 
PLANIFICACIÓN Y GESTIÓN SANITARIA I 
DEMOGRAFÍA SANITARIA 
Autore" Jara Va/fuella Sanramarla, H. C. U. (Valladolid). Sara Gallo Sanracrul, H. U /2 dt! Octubre (Madrid). Elia Segu/ Sohs, H O/Ole (Barcelona). 
Enfoque MIR 
Esta asignatura es rentable estudiando aquello que realmente pre-
guntan e intentando entender el resto. Debe hacerse hincapié en 
conceptos ~sicos ya preguntados «(MBD. estancia media ... eK). 
niveles de planificación sanitaria y en especial en los tipos de análisis 
de evaluación económica y en los costes derivados de los mismos. 
PLANIFICACIÓN Y GESTIÓN SANITARIA 
Tema 1 
~,-_Sl_' s_te_m_a_s_a_n_i_ta_r_i_O---,~ 
Enfoque MIR 
Este tema es dave para el entendimiento de la estructura del sistema 
sanitario. Deben estudiarse conceptos de ~rea de salud. zona básica 
de salud. principios del sistema sanitario, cirugla mayor ambulatoria. 
demanda derivada, etc. 
Sobre los sistemas de infonmación y calidad hospitalaria. se deben 
memorizar ciertos indicadores que ya han sido preguntados. asl 
como leer los no preguntados todavía. 
El sistema sanrtarro est~ formado por Inpuls (recursos que se 
utlhzan para mantener el nivel de salud) y Outputs (resultados 
obtenidos por este proceso). relacionados de la SIguiente forma: 
8S 
Inputs 
(r"",,,,,,) 
Financiadores 
Seguridad sodal 
Caridad 
Empresarios 
Seguro voluntario 
fIQura l . Estructura básica del sistema sanitario. 
Outputs 
(resultados en salud) 
Administradorts 
Ministerio de 
Sanidad 
Consejerías 
Aseas de Salud 
Manual AMIR · Misceldnea 
1.1. Organización 
El territorio se divKie en Áreas, 
que f",""",1a Esuuctura Básica del Sis"""a 
Cada Atea tiene: 
• 200.000 ·250.000 habitantes 
· Hospital pUblico 
Cada Área de Salud se divide en 
Zona B.isica 
de Salud 
l onas Básicas que forman la L...l.. Esuuaura Básica de Atención Primaria 
f""7 Cada Zona tiene: 
'-____ --.J • S.QO().2S.000 habitantes 
· Cenuo de Salud 
Hgura 2. Organización del sistema sanitario. 
1.2. Principios del sistema sanitario IMIR 18.218) 
• Universalidad. 
CapaCidad para cubrir a toda la poblaCión . 
o Atención integral. 
Abordando las esferas IISlca. pslqUlca y socIal. 
o Atención integrada. 
Integración de todos los tIpoS de atención médICa: preven-
Ción. dIagnóstico. tratamiento. rehabilrtaClón. 
o Pertinencia o adecuación. 
Dar una atención adecuada según el nrvel de conocimIentos 
existentes hasta el momento. 
o Equidad. 
Distribución equrvalente de servICIOS según las neceSidades. 
Es principIO muy superior en la sanidad pública que en la 
privada l. 
o Efectividad. 
Obtener la máxIma mejorla en salud por la melar atenCión 
sanitana. 
• Eficiencia. 
ConsegUIr el mejor servicio con los mlnlmos costes. 
• Funcionalidad. 
Modificar con rapidez las necesidades. en base a un buen 
sIStema de InformaCión. 
o Participación. 
Inlentar la partICIpaCIón de la poblaCIón en la planificaCIón y 
gestión sanitaria. 
o Legit imidad. 
Conformidad con los principios éticos. regulaciones y leyes 
• Descentralización. 
DescentralizaCIón política de la sanidad espanola en las co-
munidades autónomas. 
• Financiaci6n pública. 
fInanciación a partir de impuestos recaudados 
86 
1.3. Tipos de atención sanitaria 
Atención primaria 
Es el pnmer escalón del sistema sanitano (resuelve el 80% de 
los actos cllnlcos). 
El médico de lamllla es el gestor del presupuesto. encargándose 
de las derrvaciones a especIalistas y del gasto farmacéutICO. 
funciones 
o AsIStenCia sanltana básica. en centro de salud y domlollo. 
• PromOClOn de la salud, prevenctOn y reinserción social. 
o EducaCIón saMana. 
o TratamIento parenteral. curas y cirugla menor. 
o PrescripCión farmacéutICa. 
Caracteristicas de la Medicina de familia 
o Integral. 
Aborda los problemas y neceSIdades de salud de la persona 
desde una perspectIVa blopslCosocial: biológICOS. psicológicos 
y sociales 1 
o Integrada. 
Promoción de la salud. prevención de la enfermedad. diagnós-
tICO. tratamiento. rehabilitaCión y análiSiS del entorno SOCIal. 
Continuada. 
Se desarrolla en diferentes recursos sanitanos <urgenCias. do-
micil io. ambulatorio ... ). 
o LongitudInal. 
A lo largo de toda la vida de las personas. 
• Activa. 
Anbcipatoria detectando enfermedades en sus fases más pre-
coces. 
o Accesible y JUsta. 
No eXIsten dIferenCias en la atenCión. 
o ComUnitaria y partlClpatrva. 
Enfocando la atenCión de las neceSidades y problemas de 
salud tanto desde una perspectiva personal como colectrva 
O comunttana. y contando con la partICIpaCión actIva y cons-
tante de los actores Implicados. 
o Docente e Investigadora. 
Copago en las recetas farmacéuticas 
La gestIón económICa de las recetas se ha modificado recIente-
mente. de modo que la aportaCión del usuario dependerá de 
su renta anual: 
o Renta < 18.000 euros. 
40% <el Estado paga el 60%). 
o Renta entre 18.000-100.000 euros. 
50% <el Estado paga el 50%). 
Renta 2:, 1 00.000 euros. 
60% <el Estado paga el 40%). 
Los penSlonistan tambIén deberán pagar parte del precIo de 
los medicamentos. según el antenor esquema <en fundón de 
la renta). pero con un limite mensual de 8 euros. 18 euros y 60 
euros para cada tramo de renta. respectrvamente 
Las personas perceptoras de rentas de IntegraCIón SOCIal y de 
penSIones no contributivas est~n exentas de cualqUier pago. 
Se llama demanda derivada al hecho de que es el propIO 
médICO qUien sohcita el conjunto de serviCiOS que el paciente 
neceslla. aspecto que éste desconoce 
Tema · Planificación y gtstión sanitaria / Dtmografia sanllarla 
Cirugía Mayor Ambulatoria 
La Cirugia Mayor Ambulatoria es el conjunto de intervenCio-
nes programadas que se realozan con anestesia general, 
regional, localo sedaCión que requieren cuidados postopera-
tonos poco intensIVOS y de corta duraCión y que no neceSitan 
Ingreso hospltalano, permitiendo el alta de los paCientes a las 
pocas horas 
Algunas de las ventajas que la CMA ha apor-
tado a la aSIstenCia sanitaria son: 
o Mlnlma alteración del modo de Vida del paciente. 
o DisminuCión de la anSIedad del paciente. 
• Pronta reincorporación a la actividad normal. 
o AtenCión Indivldualozada, estrechando la relaCión médlCo-
paCiente. 
Menor nesgo de InfeCCIón. 
Reducción de los costes sanltanos. 
o Reducción de la Iosta de espera. 
Es preoso tener en cuenta tamblen algunos inconvenientes: 
o Los pacientes deben partICipar activamente en el control de 
su postoperatono y pueden. en algún caso. no cumplor las 
InstruCCIones precisas que se le dan. 
o Algunos enfermos pueden VIVir alejados de un centro hospI-
talario o carecer de transporte. 
o Determinados paCientes viven solos y no disponen de ayuda 
en su domICilio. 
o En algunas ocaSiones, si la Información faClhtada no ha sido 
correcta, pueden tener sensación de abandono al ser dados 
de alta. 
Atención especializada 
Es el segundo eslabón (resuelve un 20% de Jos actos clinicos, 
pero supone el mayor gasto sanitario, sobre todo, debido al 
gasto de personal sanitano) l. 
Funciones 
o ASistenCia especlahzada en consultas, hospital de dla u hos-
pl tahzaClón. 
o AtenCión paliatIVa a enfermos terminales. Salud mental y Re-
habilitación. 
• IntervenCiones qUirúrgicas. 
Servicios sanitarios públicos 
Utilización 
La demanda de servICIOS sanitarios públICOS se ve condiCionada 
por una sene de factores 
DemogrMlcos. 
Mayor demanda en menores de 1 año y anCianos y en el sexo 
femeninO en edad fértil. 
o Socio-<ulturales. 
Mayor demanda en niveles socio-econ6micos baJOS y con es-
caso apoyo social (p. ej., menor tamaño familiar). 
o Geogr~ficos. 
A mayor proximidad, mayor facilidad de acceso. 
• Sanitarios 
Mayor demanda en enfermedades crÓnicas y a mayor percep-
Ción subjetIVa de enfermedad. 
o TIpo de cobertura. 
Mayor demanda SI se tiene cobertura y menor demanda SI se 
dispone de un seguro pnvado. 
Estancia media 
HOSPITAL PÚBLICO 
O DOCENTE 
Tiene MAYOR estancia media 
porque: 
Los casos son más complejos 
Los departamentos 
estan más especializados 
la polivalenda de camas 
es menor 
Dedican más tiempo a 
docencia e investigación 
HOSPITAL PRIVADO 
Tienen MENOR estancia 
media porque: 
Los casos son más sencillos 
Los departamentos 
están menos especia lizados 
Los usuarios tienen más 
facilidad para ser cuidados en 
sus domicilios 
El médi<:o tiene mas 
preocupación por costes 
Tabla t. Dif .. endas de estanda media según el tipo de hospilal. 
1.4. Sistemas de información sanitaria 
Mecanismo para obtener Información que permita identificar 
problemas de salud, su gravedad, su coste y evaluar la eficaCia 
de Ciertas IntervenCiones. 
Tipos de sistemas de información 
Atención primaria: SIAP (sistema de información en aten-
ción primaria) 
Indicadores de actividad: 
PreSión aSistenCial. 
N.O de paCIentes que el médICO ve al dla. 
frecuentaCión. 
N.O de ingresos! poblaCión. 
DerivaCIones. 
Prescnpción farmacológica. 
Incapacidad temporal 
Indicadores de evaluación; 
Cartera de serviCiOS. 
IndICadores de cahdad (normas técnicas, fndlce de satisfac-
Ción). 
Atención especializada: SIAEH (sistema de infonmación de 
atención especializada hospitalaria) 
o ActIVIdad hospltalana. 
Indicadores de gestión. 
Conjunto Mfnlmo Básico de Datos (C MBD). 
Conjunto de variables obtenidas en el momento del alta que 
recoge datos administrativos. cUnicos y demográficos, que 
proporCionan InformaCión sobre el paciente, su entorno, la 
institución que lo atiende y su proceso asistencial . Los 
datos inclUidos en el CMBD son; 
Identificación del Hospital, ~n especificar el tipo 
IdentifICaCión del paciente, número de asistenoa y finanCIa-
ción. 
fecha de nacimiento, sexo y residencia del paciente 
Fecha y circunstancia del ingreso. 
Dlagn6stlCo prinCipal y otros codificados. 
Procedimiento qUlrúrgkolobstétnco y otros procedimientos. 
fecha de Intervención qUIrúrgica 
fecha y circunstancia del alta. 
IdentificaCión del centro de traslado. 
Identificación del serviCiO responsable del alta 
Manual AMIR . Misc~lá"~Q 
• GDR (Grupos Diagnósticos Relacionados) 
Define grupos de pacientes con isoconsumo de recuoos y 
serviCIOS hospltalanos. 
Permite analizar los costes identificando los tipos de proce· 
sos cuya atención genera m~s gasto al sistema. 
• Encuestas de salud . 
• Herramientas de la medICión del nivel de salud y uso de los 
servicios sanitarios. 
• Indicadores de recursos. 
Número de camas ocupadas o disponibles. 
Tasa de ocupación = n.· camas ocupadas/disponibles x 
100. 
N.· de médicos por cama. 
N.· de qUlfófanos. 
• Indicadores de proceso 
Estancia media = n.· estancias en un periodo / n.· ingresos 
del periodo . 
Indlce de ocupación = n.· total estancias / n.· camas x dlas 
x 100. 
Indlce de rotaCión = n.· Ingresos / n.· camas disponibles 
Presión de urgencias = n.· ingresos urgentes / n.· total de 
ingresos x 100. 
Promedio diario de urgencias = n.· urgencias asistidas /365 
dlas del a~o. 
Indice de rendimiento quirúrgico = n.· horas quirófano uti· 
llzadas / n.· horas disponibles x 100. 
N.· camas necesario = frecuencia hospitalaria x estancia 
media I penodo x Indice ocupación. 
% pacientes a los que se realiza una prueba diagnostica 
según protocolo. 
• IndICadores de utilización. 
Tasa de frecuentaCión hospitalaria = n.· ingresos hospltala· 
rios I 1 000 hab·a~o. 
N.· consultas especializadas I dla. 
Lista de espera (generada por diferencias entre la oferta y 
la demanda de servKlos) 
• Indicadores de resultados. 
Tasa de mortalidad hosp,talana = n.· fallecidos en hospital 
I total ingresos x 100. 
Tasa de altas voluntarias = al tas voluntanasl total ingresos 
x 100. 
% reclamaciones por cada 100 Ingresos 
1.5. Sistemas de calidad hospitalaria (MIR ,(, ,'JI) 
Método para alcanzar un controlo garantla de calidad hospita· 
laria . El elemento fundamental es la partICipaCión voluntana de 
aquellos que forman parte del sistema •. 
Tipos de calidad 
• Calidad intrfnseca o cientifico técnica. 
Se ref iere a la capaCidad de resolver el problema de salud 
mediante los conocimientos y la tecnología. es decir, la po· 
sibilldad de rea lizar un correcto diagnóstico y aplicar un tra· 
tamlento conveniente. Es el componente m~s valorado por 
los profesionales sanitarios y debe estar asesorada por la evi· 
dencia disponible sobre la mejor pr~ctica, obtenida a partir 
de instrumentos como la medicina basada en la evidencia, la 
evaluaCión de tecnologlas sanitanas y gulas de pr~ctlca cll· 
mea. 
88 
• Calidad extrínseca o percibida. 
Corresponde a la satisfacCión del usuario respecto al servICio 
recibido. Es el componente humano que Integra el trato recl' 
bldo por el enfermo y sus familiares. la calidad perCibida es el 
componente m~s valorado por los pacientes, ya que es para 
el que disponen de referencias comparativas. 
Etapas de mejora de calidad asistencial 
La calidad asistencial se define como la satisfaCCIón de las 
necesidades y aspiraciones de los enfermos-dientes, tanto rea· 
les como perCibidas, con el menor consumo de recursos 
l . 
• Realizar un estudio de la SituaCión basal para buscar un pro-
grama susceptible de mejora. 
• Analizar los distintos pasos del proceso asistencial y ver las 
causas de vanabilldad . 
• Organizar un grupo de personas que conozcan el problema 
a mejorar. 
• Evaluación y mediCión de la calidad. 
la principal dificultad es que la calidad no puede medirse y que 
depende pnnClpalmente del peoonal sanltano. 
Modelos o normas de calidad 
Los modelos o normas de calidad son Instituciones dedICadas a 
establecer est~ndares de calidad y comprobar su cumplimiento 
por parte de las entidades que asl lo deseen o que estén obliga· 
das a ello por ley. SI dIChas entidades cumplen los est~ndares, 
se les otorga el sello de calidadcorrespondiente al modelo o 
norma de calidad que sea, lo cual constituye un escaparate al 
público que muestra la excelenCia de la entidad. 
Ejemplos de modelos o normas de calidad son: normas ISO, 
JOlnt Commlslon, European FoundaliOn for Quallty Manage· 
ment, Sanidad Excelente Privada 
la EFQM, uno de los modelos m~s usados en Europa, se fun· 
damenta en una vIsión global de la gestión, tomando en con-
Sideración las actividades y las opiniones de todos los grupos 
implicados (cliente, gestor, trabajadores) . Se 
basa en la realizaCión de autoevaluaoones Slste~ticas con el 
objetivo de identificar las ~reas m~s efiCientes y de mejor cah-
dad del SIstema y las ~reas de mejora. 
Las organizaciones de salud (OrganizaCión Mundial de la Salud 
-OM5-, Organización Panamericana de la Salud -OPS-, etc) no 
se consideran modelos o normas de calidad. 
Tema 2 
Planificación sanitaria 
Enfoque M IR 
Se deben repasar cooceptos da ... como eficaOa, efectividad, efiden-
cia, tipos de an~lisis de evaluación y sus costes derivados. 
Es el método encargado de prever los recursos y servicios 
necesaroos para satISfacer las neceSidades de salud de la pobla-
Ción, asr como evaluar sus resultados. 
Su objetivo es mejorar el nivel de salud de la población. 
2,1, Gestión sanitaria (MIR 12 196) 
El objetIVO de la gestión cUOIca es Incrementar la eficiencia y 
la calidad de las prestaciones sanitarias en una unidad aSIs-
tencial y controbuir a una mejor administración de recursos. 
Para ello, la gestión cllOIca se apoya en diferentes herramientas, 
que tienen como objetivo disminuir el grado de heterogeneidad 
que surge de aplicar úOIcamente la experoencia profeSlonallndl-
vidual. Estas herramientas son: 
• Búsquedas sistem~tlCas de InformaCión (Pubmed, Co-
chrane ... ). 
• Medicina basada en la evidencia. 
IntegraCión de los resultados de la InvestigaCión Clentlfica de 
calidad con la experiencia cUOIca. 
• Evaluación de tecnologlas sanltaroas. 
Campo multidisciplinario que estudia las implicaciones mé-
dICas, soCiales, éticas y económicas del desarrollo, difUSión y 
uso de tecnologlas sanltaroas, con el fin de oroentar en la toma 
de decISiones. 
• Gulas de Práctica ClrOlca. 
Conjunto de recomendaciones elaboradas en forma sistem~­
tica, diseñadas para ayudar los profeSionales y los pacientes 
en la toma de deciSiones sobre la atenCión sanitaria ade-
cuada. Combinan conocimientos cientlficos actuales con el 
JuiCIO profesional. 
2.2. Niveles de planificación sanitaria 
Planificación normat iva 
Es la normatIVa general que debe segUirse en las actuaciones 
de salud dentro del Estado, en base al tipo de Sistema sanitario 
y cuyo resultado es la política de salud. 
Planificación estratégica 
Analiza las decisiones reales que se van a tomar en la planifica-
ción (identifica problemas de salud y los prooriza) elaborando un 
plan de salud donde se fijan los objetivos generales a alcanzar. 
Planificación táctica 
Estudia los problemas priorizados y define metas especrficas, 
mediante actividades a realIZar y recursos a distribUir, obte-
niendo los programas de salud. 
89 
Planificación operativa 
Ejecuta el programa de salud establecido. En cada nIVel yal final 
de todos, se evalúa la planificación establecida. 
M~TODO UTILIZADO 
PLANIFICACIÓN 
NORMATIVA 
PLANIFICACIÓN 
ESTRAT~GICA 
PLANIFICACIÓN 
TACTICA 
Política de salud 
Plan de salud 
Programa de salud 
PLANIFICACiÓN 
OPERATIVA 
Ejecución de los programas 
Tabla 1. Nivele d~ pfanifkadón sanitaria. 
Recuerda ... 
Orden de planificación: 
NETO 
Normativa 
Estrall!gica 
Táaica 
Operativa 
2.3. Evaluación del programa 
ConSiste en analizar las diferenCias en cada nivel de planifica-
ción y su resultado final con el est~ndar o norma (OIvel óptimo 
de cada vanable del programa). 
El objetivo es optimizar el uso de los recursos sanitarios 
que son escasos, mediante medidas corredoras que mejoren 
los resultados 
Evaluación táctica 
Se basa en los Siguientes croteroos: 
• Eficacia 
Son los resultados obtenidos en condiciones ideales. 
• Efectividad. 
Son los resultados obtenidos en condiciones reales 
• Eficiencia . 
Es la valoración de los efectos obtenidos en el programa 
según los recursos económicos Invertidos 
Es el mejor ind icador del resultado de un programa sa-
nitario pues nos Indica SI hemos conseguido los objetiVOS 
y SI el aprovechamiento de recursos es adecuado. 
Se valora con evaluación económica. 
Manual AMIR . Miscelánta 
Recuerda ... 
Eficaz en el matraz - EfICacia = condiciones Ideales 
Efectivo in vivo - Efectividad = condiciones Reales 
Eficiente en el gerente - Eficiencia = condiciones Económicas 
(M IR 08, 215) 
Sistema de precios de referencia 
El sistema de precios de referencia , aplicable en 
matena de finanCiación de medICamentos por el Sistema Nacio· 
nal de Salud, es una herramienta esencial de control del gasto 
farmacéutico, necesario para la sosteniblhdad del sistema sanl' 
tario público. Dicho sistema se Implantó en EspaM con el obJe, 
tlVo de controlar los precIOs de los medicamentos finanCiados. 
90 
la financiación públICa de medICamentos está sometida al 
sistema de preCIOs de referenCia. El precio de referenCia es la 
cuantJa máxima con la que se financian las presentaciones de 
medICamentos inclUidas en cada uno de los conjuntos que se 
determinen, siempre que se prescriban y dispensen con cargo a 
fondos públicos. Cada conjunto o grupo de medICamentos se 
consideran total o parcialmente intercambiables desde el punto 
de vista terapéutico (conSiderando asJ dentro de un mismo 
grupo un fármaco cuyo pnncipio activo sea el mismo, como 
sucede con los fármacos genéricos). 
Tema 3 
Seguridad del paciente j 
La segundad del paciente es una de las dimensIOnes de la ca-
lidad aSistenCial. Su obletlvo es disminuir el nesgo de ocasIo-
nar darlo innecesano al paCiente. Se esllma que, del total de 
pacientes ingresados, el 10% sufren eventos adver50s como 
consecuenCia de la atenCión sanitaria, y de éstos un 50% po-
drfan prevenirse, 
Conceptos 
• Oallo asociado a la atención sanitaria. 
El que deriva de cualquier pr~ctica sanitaria. 
• Incidente relacionado (on la seguridad del paciente. 
Evento o circunstanCia que ha ocasionado o podria haber 
ocaSionado un daño innecesario para el paCiente. 
• Cuasi incidente. 
No alcanza al paCiente porque se detecta antes. Por ejemplo, 
un paciente es alérgico a la peniCilina y se le pauta el f~rmaco, 
pero antes de administrarlo algUien se percata y finalmente 
no se acaba administrando. 
• Incidente sin daños. 
Sf alcanza al paCiente pero no causa daño apreciable. Nunca 
se debe ocultar al paCiente el error ya cometido 
• Evento adverso o incidente (on daños. 
Sf alcanza al paciente y le causa un daño. Por ejemplo, no se 
detecta el error en la preScripción y el paCiente sufre una ana-
filaXia por administración de un f~rmaco al cual es alérgICO. 
Errores humanos 
Los errores humanos se pueden dasificar según sean secun-
dariOS a: 
91 
Acciones no deliberadas 
• Despistes y olVIdos por falta de atenCión o por distraCCIones. 
Se reducen mediante soluciones inform~tJcas, usando listas 
de verificación ... Siempre que se pueda se tiene que prescri-
bir con métodos informatizados evitando asf 
errores de comunICaCión. 
• EqUivocaciones. 
Se reducen mediante la formaCión de los profeSionales. 
Acciones deliberadas 
• InfraCCIOnes. 
No se Siguen las nomnas o protocolos por falta de Interés o In-
diferenCia, Por ejemplo, nunca se debe pautar un tratamiento 
Sin valorar previamente al paCiente 
LIneas estratégicas para fomentar la seguridad del pa-
ciente 
• Formación de los profesionales, y partICipación de los pacien-
tes y CUidadores. 
• Uso seguro de los medicamentos: comprobar alergias, pres-
cripción electrónica, conCiliación de la medicación ... 
• Sistemas de nOllflCaClón, an~lIsls y gestión de errores 
• Protocolos de actuaCión en caso de evento adver50 grave. 
• Pr~lcas seguras para prevenir y controlar las infecCiOnes aso-Ciadas a la aSIStencia sanitaria: optimización de antibióticos, 
lavado de manos, resistenCias mICrobianas, CUidado de vfas 
periféricas y centrales ... 
• Pr~lCas seguras en Clrugfa: prevención de InfecCión del SitiO 
qUirúrgico, correcta IdentificaCión de paciente y lugar de la 
clrugfa, uso de listado de verificaCión qUIrúrgica (check-lIst), 
comunicaCión y trabajo en eqUipo, profilaXiS de enfermedad 
tromboemb6hca venosa ... 
• Promover la Identificación Inequfvoca del paciente y muestras 
biológicas del mismo. 
• Investigación en seguridad del paciente. 
DEMOGRAFÍA SANITARIA 
Es la Ciencia que estudia la estructura y los cambios evolutIVos 
de una poblaCión de forma cuantitativa. 
Tipos de demografla 
• Estática 
Estudia la estructura de la población . 
• Dinámica. 
Estudia los cambios evolUllivos de la población en el !lempo. 
Tema 1 
Demografía estática 
Enfoque MIR 
En este tema solo deben repasarse las caracterlsticas de cada tipo 
de pirámide de población asl corno distinguir las fuentes de datos. 
1.1. Fuentes de datos 
CENSO 
1 
PADRÓN 
Estudia toda la población Estudia toda población 
del pals del municipio 
Es obligatorio Es obligatorio 
Es secreto No es secreto 
(documento estadlstlco) (documento administrativo) 
Realizado por INE Realizado por Registro Civil 
Continuamente (MIR) 
Cada 10 años (antes en años 
acabados en 1 y 6) 
Tabla 1. Diferencias entre censo y padrón. 
1.2. Pirámides de población 
PAGODA BULBO 
~ 
Población joven Población envejecida 
Países Paises 
subdesarrollados hiperdesarollados 
1 Natalidad y .11 Natalidad mortalidad 
Figura 1. Tipos d. ~mides de población. 
92 
CAMPANA 
Población estable 
Integra 
I Natalidad y 
mortalidad 
Tema 2 
Demografía dinámica 
Enfo ue MIR 
En este tema deben repasarse los distintos tipos de indicadores, en 
especial los que han sido preguntados previamente, como son las 
tasas de mortalidad por edades. 
2.1. Indicadores de natalidad y fecundidad 
• Tasa de natalidad; (N· RN VIVOS en taño I poblaCión) x 
1000. 
• Tasa de fecundidad; (N.O RN en 1 año I mUjeres de15·49 
años) x 1000. 
• [ndice sintético de fecundidad es el número medIO de hijos 
por mujer. Es adecuado si es ~2,1 . 
2.2, Indicadores sanitarios 
La demografla dinámICa debe ajustar o estandarizar las tasas 
por edad, para evitar el factor de confusión que produce la 
edad a la hora de comparar dIStintas poblaciones 
Tasas de mortalidad (TM) 
• TM bruta; (muertes en 1 año I poblaCión) · 1000 habitantes. 
• TM Infanti l . Es el mejor marcador de nivel sanitario 
según la OMS. 
TMI ; (niños <12 meses muertos a lo largo de 1 año I RN 
VIVOS) . 1000 RN VIVOS. 
93 
• Otras TM de la Infancia: su cálculo es como el de la TMI, pero 
con niños de distinta edad. 
TM neonatal. Estudia el riesgo congénito ... en niños <28 
dlas. 
TM neonatal precoz - en niños de <7 dlas. 
TM neonatal tardla - en niños entre 7·28 dlas. 
TM posneonatal - en niños entre 1-12 meses. 
TM IOlranatal - en RN que mueren en el parto. 
TM prenatal (fetal tardía) - en fetos de >28 semanas de 
gestación. 
TM pennatal ... TM prenatal + Intranatal + neonatal precoz. 
• TM materna; (mujeres muertas en embarazo o parto en 1 
año I RN vivos) . 10.000 RN vivos. 
Otros indicadores sanitarios 
• Tasa de letalidad de una enfermedad; (muertes por la enfer· 
medad I casos de la enfermedad) · 100 (expresado en %). 
• Años de vida potenciales perdidos. 
Valora ellmpado de la mortalidad prematura que una enfer-
medad produce en una población . 
• [ndice de Swaroop; (n.o muertes en ~ 50 años I n.o total de 
muertes). 
Es el mejor Indicador de la calidad de Vida de una población. 
Valores normales en 
Miscelánea 
CONCEPTO 
Escala Apache 11 
Clasificación ASA 
Clasificación Mallampati 
Escala dolor OMS 
Escala Barthel 
Nivel terapéutico de litio 
Nivel terapéutico de digoxina 
Dosis tóxica paracetamol 
Dosis tóxica salicilatos 
Síndrome de Down 
Slndrome de Patau 
Slndrome Edwards 
Neuroblastoma 
Síndrome Lynch 
Enfermedad de Von Hippel-Lindau 
Huntington 
Poliposis adenomatosa familiar 
Hemocromatosis 
Fibrosis qulstica 
Ataxia Friedreich 
Feniketonuria 
Enfermedad de Wil50n 
Déficit alfa 1 antitripsina 
Poliquistosis renal del adulto, fiebre mediterránea famil iar 
Neurofibromatosis tipo 1 
Hipercolesterolemia familiar 
Neurofibromatosis tipo 2 
Consumo recomendado de alcohol 
Consumo de alcohol semanal de riesgo 
Ejercicio físico recomendado 
Tabla l . Valores normates en Miscelánea. 
94 
VALORES NORMALES 
O-59 
I-VI 
I-IV 
I-IV 
0-100 
0,6-1,2 mEq/l 
0,8-2 ng/ml 
140 mgJkg 
150 mgJkg 
Trí50mla cromosoma 21 
T ri50mla cromosoma 13 
T ri50mla cromosoma 18 
Cromosoma 1 
Cromosomas 2 y 3 
Cromosoma 3 
Cromosoma 4 
Cromosoma 5 
Cromosoma 6 
Cromosoma 7 
Cromosoma 9 
Cromosoma 12 
Cromosoma 13 
Cromosoma 14 
Cromosoma 16 
Cromosoma 17 
Cromosoma 19 
Cromosoma 22 
<30-40 g/d 
Mujer > 170 g, varón > 180 9 
>30 minutos/día >3 días por semana 
Reglas mnemotécnicas 
Miscelánea 
Regla mnemotécnica 
"EXPRESO con aGRADO, que PENETRO con FRECUENCIA" 
Regla mnemotécnica 
"Brazo po: Pequeño 
Regla mnemotécnica 
"AG, QUé PURO": adenina, guanina 
Regla mnemotécnica 
"LEnta Clgüe~a, PAdre DlsDIAdococinético" 
(es decir, "si el hijo tarda en venir, el padre ltiemblal"; 
véase que " lento" va p<imero en pian poético). 
Regla mnemotécnica 
Delección del cromosoma del padre: "PADRE-WiIIi" 
Delección del cromosoma de la madre: "AngeIMUM" 
Autor. Julio Rodríguez-Rubio Corona 
Regla mnemotécnica 
" labio Pateau" 
Regla mnemotécnica 
"Los pacientes se quedan DoRmiDOS": 
DR2 
Regla mnemotécnica 
El doctor (DR) BAco 
Regla mnemotécnica 
PesCo Fiebre 
95 
ENFERMEDAD CR REGLA 
Neuroblastoma 1 neUNOblastoma -
Sindrome de Lynch 2y3 lynch (2+3) = P.A.F. (5) 
Enfermedad de 
3 "En 3 palabras" von Hlppel·Undau 
"4antinDOM" 
Huntington 4 La "H" contiene un "4" 
EsAO 
Poliposis adenomatosa fam. 
5 P.A.F. (5) = lynch (2+3) (P.A.F.) 
Hemoaomatosis 6 HemocRomatoSEIS = 
AR + cr.6 
fq = 7q. Gira la letra "F" 
fibrasis quistica 7q 
y tienes un 7 (o un "9" y 
te vale para la ataxia de 
Friedreich) 
Galactosemia 
9 
La "G" invertida es un "9" 
Ataxia de friedreich Gira la "F" 
Feni lcetonuria ' 12 "Docenil·cetonuria" 
La ·W· es un -3- girado. 
Enfermedad de Wilson 13 la"l"un"l"y 
se lee en espejo 
Venga, un paso más, como 
DéfICit de (1-1 antitripsina 14 Wilson, pero "a" es un 4 
porque si 
As6ciala a la Fiebre 
PoUquistasis renal 
Mediterránea Familiar 
(debuta en adolescentes: 16 del adulto (MIR) 
16 años o antes) 
Fiebre mediterránea 
familiar 
La poliquistaslS del niño 
afecta al cromosoma 6 y es 
AR I'S Adulto: cr.16 y AD 
Neurofibromatasis tipo 1 17 
NF Y "Van Reddinghausen" 
tienen 17 letras - -
Hipercolesterolemia familiar 19 
"Hipercolesterolemia" 
tiene 19 letras 
o Ración doble de 
Neurofibromatasis tipo 2 22 neurinoma y de 2 
que hacen un 2.2" 
• fenilcetonuri.: délicit de ta Phe o Tyr hidroxil .... Alteraciones neurop<iquiáui-
caso eczema. piel y pelo claro. AR. U desarrollo de la enfermedad es prevenible 
con la realización de una <fleta espedal tras su diagnóstico precoz. 
Reglas mnemotécnicas referentes a las alteraciones genéticas en a~unas en-
fermedades. 
-~ NOTAS 
NOTAS t= 
-t NOTAS ~ 
Sedes 
,