PATO GERAL

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DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA – RIM (HE)
- Alterações macroscópicas 
Aumento de volume e peso
Redução da densidade
Células mais salientes
Coloração pálida (células aumentadas de volume 
comprimem os capilares e diminuem a quantidade 
de sangue no órgão)
Capilares exangues - menos sangue ao corte
Perda do brilho
- Alterações microscópicas
Núcleo tende a ser central
Células tumefeitas
Citoplasma com aspecto granuloso - rendilhado
Célula pode ser baloniforme (muito grande)
Citoplasma acidófilo
Obs: pode haver degeneração hidrópica e esteatose 
na mesma célula.
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Degeneração hidrópica. Rim.
Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: células epiteliais tubulares tumefeitas, com citoplasma acidófilo e aspecto “rendilhado” (granuloso). Formação de pequenos vacúolos de água no citoplasma. O núcleo tende a ser centralizado; relação núcleo/citoplasma encontra-se alterada.
Características macroscópicas: aumento de volume e peso, redução da densidade, células mais salientes, coloração pálida, capilares exangues, perda do brilho.
DEGENERAÇÃO HIALINA – SNC (HE E SHORR)
- Causas da degeneração hialina
Precipitação do citoesqueleto
Acúmulo de corpúsculos virais
Acúmulo de proteínas endocitadas
Apoptose
- Tipos de degeneração hialina
Corpúsculo de Mallory-Denk; Corpúsculos de Russel;
Corpúsculo de Negri; Corpúsculo de Lentz;
Corpúsculo de Henderson-Patterson 
Corpúsculos de Councilman-Rocha Lima
Hiperproteinúria; Deficiência de α-1-antitripsina;
- Alterações microscópicas
Material proteico; Homogêneo; Acelular; Vítreo
Eosinofílico/acidófilo
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Corpúsculos de Negri - Degeneração hialina. Tecido nervoso (corpos de neurônios – SNC). 
Coloração: Shorr
Características visíveis na lâmina: presença de estruturas hialinas no citoplasma dos corpos de neurônios (corpúsculos de inclusão viral). O material acumulado é proteico, eosinofílico, homogêneo, acelular, refringente e translúcido.
FORMAS DE EVOLUÇÃO DA NECROSE
- Regeneração → tecido com mesmas características morfológicas e funcionais (células lábeis e quiescentes).
- Cicatrização ou reparação → tecido cicatricial (granulação), sem a mesma funcionalidade; área extensa.
- Encistamento → cápsula que encista a necrose; absorção lenta.
- Calcificação → deposição de sais de Ca (ex.necrose caseosa)
- Eliminação → estruturas canaliculares que se comunicam com o meio externo ou fístulas.
- Gangrena ou necrose gangrenosa → ação de agentes externos.
CIRROSE - HE
- Cirrose com esteatose – HE 
Características visíveis na lâmina: Lesão caracterizada pela deposição de tecido conjuntivo fibroso, que formam septos espessos que substituem o tecido entre os tratos portais. Os septos envolvem grupos de hepáticos formando pseudo-lóbulos, ou nódulos regenerativos, desprovidos de veia centrolobular. Os hepatócitos que constituem os pseudo-lóbulos podem apresentar, por vezes, binucleados ou multinucleados – indicando a atividade regenerativa. Junto aos septos de tecido conjuntivo, observar acentuada proliferação de ductos biliares formando estruturas tubulares tortuosas, associado à presença de infiltrado inflamatório mononuclear.
Modificação do cordão de hepatócitos. Associado observar diferentes processos degenerativos e proliferação de linfáticos e ductos biliares.
- Cirrose hepática – Tricrômico de Gomori –
Lâmina com lesão semelhante a anterior. Observar corte histológico de fígado exibindo septos fibrosos (corados em verde) isolando nódulos de parênquima (nódulos de regeneração)
ESTEATOSE (DEG. GORDUROSA) – FÍGADO (HE)
- Aspecto multifocal: Presença de áreas preservadas alternadas com áreas alteradas.
Esteatose multilocular ou multivesicular
Esteatose unilocular ou univesicular - Aspecto de anel de sinete (não é exclusivo da esteatose; na degeneração mucoide, por exemplo, também é encontrado esse padrão.
Degeneração gordurosa: presença de estruturas vacuolares, translúcidas, que formam arranjos únicos (unilocular) ou múltiplos (multilocular) no interior do citoplasma dos hepatócitos.
- Achados macroscópicos: 
Untuoso ao corte (gorduroso – a gordura fica emulsificada na faca de corte), friável ao toque (menos consistente), aumento do volume e peso, cor amarelada, menor densidade, bordas arredondadas.
Achados microscópicos:
Esteatose unilocular: núcleo deslocado para a periferia - excêntrico (anel de sinete)
Esteatose multilocular: núcleo tende a ser central
Esteatose – esteatohepatite – fibrose – cirrose – hepatocarcinoma.
ESTEATOSE – FÍGADO (HE)
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Esteatose hepática. Fígado. Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: lesão com aspecto multifocal; tecido hepático com presença de degeneração gordurosa, caracterizada por presença de estruturas translúcidas e vacuolares, que formam arranjos únicos (unilocular) ou múltiplos (multilocular). As células com vacúolo único apresentam o núcleo rechaçado na periferia (aspecto de anel de sinete); as células com múltiplos vacúolos tendem a ter o núcleo centralizado. Presença de vasos congestos. Aumento do volume celular.
Características macroscópicas: tecido untuoso ao corte, friável ao toque (menos consistente), aumento do volume e peso, cor amarelada, menor densidade, bordas arredondadas.
DEGENERAÇÃO VACUOLAR + ESTEATOSE – FÍGADO (HE)
Aspecto difuso: 
Não tem áreas bem preservadas; a alteração é observada em todo o corte do tecido.
Células baloniformes
Citoplasma com aspecto rendilhado 
(Degeneração hidrópica) e presença de esteatose multilocular ou microvesicular (vesículas pequenas, bem delimitadas e não coradas no citoplasma)
Núcleo tende a ser centralizado
Bola sem núcleo: esteatose univesicular
Seta amarela: veia centrolobular congesta
Seta vermelha: capilares sinusoides congestos
OBS: degeneração vacuolar é sinônimo de degeneração hidrópica. O nome vacuolar indica que tenho células maiores (baloniformes); normalmente, devido ao curso da doença de base, a esteatose também está presente.
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Degeneração vacuolar e esteatose hepática. Fígado. Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: lesão com aspecto difuso; hepatócitos baloniformes, com citoplasma acidófilo e aspecto “rendilhado” (granuloso). Presença de estruturas translúcidas, vacuolares e bem delimitadas, que formam arranjos múltiplos (esteatose multilocular). O núcleo tende a ser centralizado; relação núcleo/citoplasma encontra-se alterada. Presença de vasos congestos.
- CLASSIFICAÇÃO DAS PLACAS DE ATEROSCLEROSE: 
Lesão tipo I – 
Visão apenas micro → presença de macrófagos xantomizados na túnica íntima (receptores do tipo scavenger) → lesão reversível
Lesão tipo II – 
Macro: presença de estrias gordurosas, alongadas, dispostas ao longo do eixo do vaso (não coalescentes), amareladas. Micro: presença de macrófagos espumosos e lipídeos extracelulares → lesão reversível
Lesão tipo III – Placa pré-ateromatosa 
Lesão em centímetros; não é uma lesão bem definida → lesão irreversível
Lesão tipo IV – Placa ateromatosa 
Macro: lesão, amarelada, de consistência friável, coalescente. 
Micro: núcleo lipídico (lipídeos extracelulares, ppt cristais de colesterol), macrófagos xantomizados e linfócitos; vasos neoformados, deposição de MEC formando a capa fibrosa (miofibroblastos e fibroblastos) → lesão irreversível
Lesão tipo V - placa fibroateromatosa 
Possui maior proporção de TC e, por isso é mais estável (menos inflamada e com menor risco de fissuras) e menos complicada. 
Micro: grande quantidade de miofibroblastos na região subentotelial, os quais depositam MEC e maior quantidade de colágeno do que na lesão tipo IV, formando uma capa fibrosa espessa; núcleo contém menos lipídeos extracelulares e macrógafos xantomizados; na margem da lesão tem vasos neoformados e poucas células inflamatórias → lesão irreversível
Lesão tipo VI - placa complicada 
A instabilidade é decorrente, ppt, da intensidade da inflamação. Gera trombose, IAM, ateroembolia, aneurisma e hemorragia intraplaca. Pode evoluir a partir da lesão tipo IV ou tipo V → lesão irreversível
ATEROSCLEROSE – ARTÉRIADE MÉDIO CALIBRE 
(TRICRÔMICO DE GOMORI)
Lesão tipo IV – placa ateromatosa
Presença de núcleo lipídico (cristais de colesterol), macrófagos espumosos e infiltrado inflamatório
Placa mais inflamada e mais instável
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Aterosclerose. Artéria de médio calibre.
Coloração: Tricrômico de Gomori.
Características visíveis na lâmina: lesão na camada intima da artéria. Apresenta espessamento focal em forma de meia lua em direção ao interior do vaso. Presença de macrófagos xantomizados, lipídeos extracelulares, cristais de colesterol, células inflamatórias, vasos neoformados e deposição de tecido conjuntivo com recrutamento de fibroblastos formando uma capa fibrosa. 
ATEROSCLEROSE – ARTÉRIA DE MÉDIO CALIBRE (HE)
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Aterosclerose. Artéria de médio calibre.
Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: lesão na camada íntima da artéria. Apresenta espessamento focal em forma de meia lua em direção ao interior do vaso. Presença de macrófagos xantomizados, células inflamatórias, vasos neoformados e deposição de tecido conjuntivo com recrutamento de fibroblastos formando uma capa fibrosa.
NECROSE ISQUÊMICA OU DE COAGULAÇÃO (RIM) - HE
Infiltrado inflamatório (pontinhos roxos); quando observado em maior aumento pode-se ver a presença de núcleos com PICNOSE ou CARIORREXE nas células inflamatórias
Presença de hemorragia
Túbulos renais apresentam CARIÓLISE
Presença de infiltrado inflamatório
Pontos escuros(preto): hemossiderina
MACROSCOPICAMENTE a região acometida é esbranquiçada e faz saliência na superfície do órgão. 
Quase sempre a região é circundada por um halo hiperemio-hemorrágico.
Obs.: em órgão de circulação colateral a hemorragia recobre essa área que seria esbranquiçada.
Necrose isquêmica ou de coagulação → Órgãos com circulação terminal: necrose com aspecto esbranquiçado (infarto branco) - Órgãos com circulação colateral: necrose com aspecto hemorrágico (infarto vermelho) → O arcabouço do tecido é preservado (restos fantasmas) – o pH baixo leva à desnaturação de enzimas, o que reduz a autólise e heterólise; Citoplasma acidófilo; Ausência de núcleos nas células que compõem o tecido; Presença de infiltrado inflamatório; Pode ser observada calcificação distrófica.
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Necrose isquêmica. Rim. Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: preservação do arcabouço tecidual do tecido renal (restos fantasmas). Células tubulares apresentam cariólise e citoplasma eosinofílico. Presença de infiltrado inflamatório, com predomínio de neutrófilos, que apresentam núcleos em picnose ou cariorrexe. Presença de hemorragia e calcificação distrófica.
Característica macroscópicas: a região acometida é esbranquiçada e faz saliência na superfície do órgão. Área em forma de cunha. Quase sempre a região é circundada por um halo hiperemio-hemorrágico. Em órgão de circulação colateral a hemorragia recobre essa área que seria esbranquiçada (infarto vermelho).
NECROSE LIQUEFATIVA - ABSCESSO EPITELIAL – HE
Classificação do tecido: Tecido epitelial de revestimento estratificado pavimentoso queratinizado com folículos pilosos.
Região externa: Tecido de granulação composto por tecido conjuntivo frouxo, fibroblastos, fibras colágenas, capilares neoformados e células inflamatórias.
Região intermediária:
Membrana piogênica composta por polimorfonucleares (neutrófilos degenerados)
Área central: Presença de debris celulares, piócitos e fibrina 
(Área de necrose liquefativa)
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Abscesso epitelial – necrose liquefativa.
Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: lesão focal, inflamação purulenta circunscrita, caracterizada por coleção de pus em uma cavidade neoformada. Observa-se 3 padrões: região mais externa constituída por tecido de granulação, formado por tecido conjuntivo frouxo, fibroblastos, fibras colágenas, células inflamatórias e capilares neoformados; região intermediária (membrana piogênica) com células polimorfonucleares (neutrófilos degenerados); e região central constituída por debris celulares, piócitos e fibrina.
NECROSE LIQUEFATIVA - ABSCESSO HEPÁTICO – HE
Região intermediária: Membrana piogênica composta por 
polimorfonucleares (neutrófilos degenerados)
Área central: Presença de debris celulares, piócitos e fibrina 
(Área de necrose liquefativa)
Região externa: Tecido de granulação composto por tecido conjuntivo frouxo, fibroblastos, fibras colágenas, células inflamatórias e capilares neoformados.
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Abscesso hepático – necrose liquefativa. Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: lesão focal, inflamação purulenta circunscrita, caracterizada por coleção de pus em uma cavidade neoformada. Observa-se 3 padrões: região mais externa constituída por tecido de granulação, formado por tecido conjuntivo frouxo, fibroblastos, fibras colágenas, células inflamatórias e capilares neoformados; região intermediária (membrana piogênica) com células polimorfonucleares (neutrófilos degenerados); e região central constituída por debris celulares, piócitos e fibrina.
NECROSE LIQUEFATIVA - ABSCESSO PULMONAR - HE
Área central: Presença de calcificação distrófica; Presença de debris celulares, piócitos e fibrina (área de necrose liquefativa) 
Região intermediária: Membrana piogênica composta por polimorfonucleares (neutrófilos degenerados)
Região externa: Tecido de granulação composto por tecido conjuntivo frouxo, fibroblastos, fibras colágenas, células inflamatórias e capilares neoformados.
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Abscesso pulmonar – necrose liquefativa.
Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: lesão focal, inflamação purulenta circunscrita, caracterizada por coleção de pus em uma cavidade neoformada. Observa-se 3 padrões: região mais externa constituída por tecido de granulação, formado por tecido conjuntivo frouxo, fibroblastos, fibras colágenas, células inflamatórias e capilares neoformados; região intermediária (membrana piogênica) com células polimorfonucleares (neutrófilos degenerados); e região central constituída por debris celulares, piócitos e fibrina. Presença de calcificação distrófica.
APOPTOSE – LINFONODO - HE
Áreas cavitárias (espaços brancos)
Setas amarelas: macrófagos com corpos apoptóticos
Obs: não há inflamação na apoptose; os macrófagos presentes são residentes do tecido.
Nas hepatites virais observa-se hepatócitos apoptóticos, conhecidos como corpúsculos de Councilman e Rocha Lima
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Apoptose. Linfonodo. Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: Presença de corpos apoptóticos que permeiam as células normais, formando áreas cavitárias, o que confere o aspecto de “céu estrelado”. Nas áreas cavitárias observa-se macrófagos tingíveis e, dentro destes, estão os corpos apoptóticos, que são são fragmentos celulares, nucleares e citoplasmáticos, nos quais observa-se fragmentação (cariorrexe) e condensação (picnose) da cromatina nuclear, formando estruturas fortemente basofílicas. Ausência de inflamação.
NECROSE CASEOSA – PULMÃO – TBC – HE
Lesão representada por áreas nodulares, multifocais, coalescentes de necrose de caseificação. Em torno das áreas de necrose há extensa área de inflamação crônica granulomatosa. Áreas mais roxo escuro: inflamação crônica granulomatosa (coloração basofílica) Área de necrose caseosa: Presença de material homogêneo, acidófilo, finamente granuloso e amorfo.
Célula gigante do tipo Langhans: junção de várias células epitelioides com os núcleos organizados na periferia.
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Necrose caseosa. Pulmão. Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: áreas nodulares, multifocais e coalescentes de necrose de caseificação, caracterizada pela presença de material homogêneo, acidófilo, granuloso e amorfo. Área de inflamação crônica granulomatosa em torno da área de necrose, com presença de plasmócitos, macrófagos, células epitelioides e células de Langhans. Presença de áreas de fibrose e de calcificação distrófica. Presença de tecido de granulação com vasos neoformados. Não há preservaçãoda arquitetura tecidual.
Características macroscópicas: área com aspecto de queijo fresco, friável, coloração brancacenta.
Etiologia: Mycobacterium tuberculosis, paracoccidioides brasiliensis, Franciscela tularensis. (Vale pra linfonodo tb)
NECROSE CASEOSA – LINFONODO – TBC – HE
Lesão representada por áreas nodulares, multifocais, coalescentes de necrose de caseificação. Calcificação distrófica (áreas basofílicas) Em torno das áreas de necrose há extensa área de inflamação crônica granulomatosa.
- Aspectos microscópicos
Não há preservação da arquitetura tecidual; Células gigantes do tipo Langhans e de Müller; Linfócitos e plasmócitos; Células epitelioides; Macrófagos;
PROVA PRÁTICA
Lesão e órgão: Necrose caseosa. Linfonodo. Coloração: HE
Características visíveis na lâmina: áreas nodulares, multifocais e coalescentes de necrose de caseificação, caracterizada pela presença de material homogêneo, acidófilo, granuloso e amorfo. Área de inflamação crônica granulomatosa em torno da área de necrose, com presença de plasmócitos, macrófagos, células epitelioides e células de Langhans. Presença de áreas de fibrose e de calcificação distrófica. Presença de tecido de granulação com vasos neoformados. Não há preservação da arquitetura tecidual.
Características macroscópicas: área com aspecto de queijo fresco, friável, coloração brancacenta, Não totalmente endurecido ne liquefeito;