Endocardite Infecciosa - EI

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Resumo Rayanne Persi - 2022
Endocardite Infecciosa
→ Conceito = endocardite infecciosa é caracterizada pela invasão de
microorganismos patogênicos como bactérias ou fungos na superfície endocárdica
ou no material proteico intracardíaco.
→ Introdução:
● Essa doença resulta em inflamação e lesão local, envolvendo principalmente
as valvas cardíacas.
● Geralmente é uma infecção bacteriana
● Envolve as vegetações, que podem ser únicas ou multiplas (vegetação =
trombo infectado composto por plaquetas, fibrinas e organismos infectantes)
● Pode ter alta mortalidade dependendo do agente etiológico envolvido.
● Efeta mais sexo masculino
● Idade media entre 30-40 anos, mas vem aumentando para 47-69 anos
● Pode acometer estruturas cardíacas normais e sem lesões prévias.
● Atualmente a EI predomina em portadores de:
○ Próteses valvares
○ Dispositivos implantados como marcapasso, e cardiodesfibrilador,
○ Usuários de drogas
○ Imunossuprimidos
○ Usuários de dispositivos invasivos.
● O agente mais prevalente é o Staphylococcus aureus.
● Acomete principalmente a valva mitral
→ Classificação:
● Possui diversas classificações de acordo com os critérios entre eles:
○ Tipo de valva envolvida
○ Evolução da doença
○ Local de aquisição da infeção
● Tipo de Valva acometida = Nativa ou protética que ainda pode ser subdividida
em precoce de até 1 ano ou tardia após 1 ano da colocação da prótese;
● Evolução da doença = Aguda quando tem menos de 6 semanas ( geralmente
é causada por organismos altamente virulentos que produzem lesões
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necróticas, ulcerativas e destrutivas, difícil de se curar e normalmente
precisam de cirurgia.) Subaguda quando possui mais que 6 semanas (
podendo persistir no curso de meses, e a cura é mais fácil, e é normalmente
obtida com antibióticos).
● Aquisição da infecção = Adquirida na comunidade (não nosocomial -
sintomas aparecem com < 48h após admissão no hospital). E comunidade
relacionada a procedimentos hospitalares ou nosocomial. (é preciso que os
sintomas tenham aparecidos pelo menos 48h após a entrada hospitalar).
→ Fatores de Risco:
● Os principais fatores que aumentam a chance do aparecimento da EI está
associada a:
○ Alterações do fluxo sanguíneo pelas valvas
○ Alterações valvares morfológicas
○ Manipulação cirúrgica
○ Uso de dispositivos invasivos (como cateteres, pressão arterial
invasiva)
○ Condições imunossupressoras
● Principais fatores de risco:
○ Valvopatias ( doença reumática, alterações degenerativas, prolapso
mitral com insuficiência valvar e espessamento significativo do folheto)
○ Protese valvar
○ Shunts ou condutos sistêmicos-pulmonares
○ Passado de endocardite
○ Cardiopatia congenita cianotica
○ Uso de drogas intravenosas
○ Uso de dispositivos implantados (marcapasso, cardiodesfibrilador,
cateter venoso central)
○ Imunossupressão
○ Diabete mellitus
→ Etiologia:
● Principais microorganismos são:
○ Estafilococos:
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■ Mais comum em casos de infecção hospitalar
■ Endocardite das próteses valvares pe causada com mais
frequência pelos estafilococos coagulases negativos
○ Estreptococos:
■ Mais comum em casos de infecções comunitárias.
■ Estreptococos viridans acomete cerca de 50-60% dos casos
acomete e válvulas naturais, porém lesadas ou previamente
anormais. E faz parte normal da flora da cavidade oral;
■ S. aureus é o principal agente infectante encontrado entre os
indivíduos que usam drogas ilícitas injetáveis.
■ S. aureus é o mais virulento, e podem ser encontrados na pele
e podem infectar valas saudáveis e deformadas, e são
responsáveis por 10-20% dos casos.
● A válvula mais acometida na EI é a mitral cerca de 40%, e depois a aórtica
cerca de 34%, seguida pelo acometimento de ambas as valvas.
● Já as valvas tricúspide e pulmonar seu acometimento é mais comum em
usuários de drogas endovenosas e em persistência de cateter de demora em
veia profunda.
● A endocardite fúngica é mais difícil de ser diagnosticada e tratada, E pode ser
mais comum em indivíduos com histórico de uso de drogas injetáveis,
cirurgias cardíacas recentes ou de uso prolongado de cateter vascular de
longa permanência, especialmente na nutrição parenteral.
● Os fungos mais encontrados são Aspergillus e Candida.
Agentes Espécie Característica
clínica
Situações e
hospedeiros
especiais
Staphylococcus sp S. aureus ( agente
mais comum
S.
coagulase-negativ
o
Evolução aguda e
grave, fenômenos
tromboembo
ticolicos e
destruição valvar
Próteses valvares
(<1 ano), usuários
de drogas
endovenosas, uso
de cateteres
vasculares
Enterococcus sp E. faecalis;
E. faecium
Evolução
subaguda
Doença intestinal
(menos frequente)
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Streptococcus sp S. viridans;
S. bovis;
S. pneumonia;
S; pyogenes
Evolução
subaguda
S. viridans:
manipulação
dentária;
S. bovis doença
intestinal
Bactérias Gram
negativas
Salmonella sp;
Neisseria sp;
Enterobactérias;
Pseudomonas
aeruginosas;
Evolução variável Cateteres
vasculares,
próteses valvar,
imunodeprimidos
Fungos Candida sp;
Aspergillus sp;
Evolução aguda e
grave; Vegetações
grandes,
destruição valvar
Imunodeprimidos
Grupo HACEK Haemophilus so;
Actinobacillus
actinomycetemco
mitans;
Cardiobacterium
hominis.
Eikenella
corrodens.
Kingella sp;
Evolução variável Diagnóstico difícil;
bactérias de
crescimento
insidioso.
Principais agentes etiológicos e suas respectivas características clínicas.
Fonte: Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for
the Management of Infective Endo- carditis of the European Society of Cardiology
(2015).
→ Patogênese:
Relembrando Anatomia:
O coração é revestido pelo pericárdio (uma membrana formada pelo
pericárdio superficial e pelo pericárdio seroso). Sendo que o pericárdio seroso é
formado por uma camada parietal e outra visceral (epicárdio), que está em contato
direto com o coração.
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O miocárdio é a camada cardíaca média e mais espessa, formada por
músculos estriados.
O endocárdio é a camada mais interna do coração e também reveste as
valvas e é contínuo com o revestimento dos vasos sanguíneos que entram e
saem do coração.
● Geralmente ocorre uma lesão valvar ou endotelial
● Devido a lesão gera um processo trombótico não bacteriano, que predispoe a
adesão de fibrinas e plaquetas no local;
● Esse trombo expõe em sua superfície receptores de integrinas. Esses
receptores atraem bactérias.
● Caso haja alguma bacteremia transitória em sua circulação sanguínea pode
ser atraído por essas integrinas, aderindo a esse trombo, se transformando
agora em uma vegetação trombótica bacteriana.
● Essa lesão característica leva a destruição valvar, invasão local com
formação de abcessos, aneurismas e embolias sépticas sistêmicas.
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→ Quadro clínico:
● Sintomas:
○ Febre >90% dos casos
○ Calafrios
○ Sudorese
○ Anorexia
○ Mal estar
○ Mialgia
○ Dispneia
○ Emagrecimento
○ Náuseas / vômitos
○ Alterações neurológicas
○ Cefaleia
● Sinais:
○ Sopro cardíaco novo ou mudança no padrão
○ Embolizações
○ Petequiais
○ Nódulos de Osler (são intradérmicos, dolorosos, principalmente nas
polpas digitais)
○ Lesão de Janeway (são eritematosas ou hemorrágicas indolores nas regiões
palmares e plantares, e são 100% ENDOCARDITE)
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○ Manchas de Roth (são lesões hemorrágicas retinianas com seu centro
branco. Pouco vistas pois é difícil fazer exame de fundo de olho na
emergência.)
○ Esplenomegalia
Nódulos de Osler
Lesões de Janeway
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Manchas de Roth
→ Complicações da EI:
● Embolia = vegetações menores de 15 mm, normalmente causadas por S
aureus, acometem a valva mitral e são associadas a maior risco de
embolização. Nas embolias sépticas de endocarditis de câmaras esquerdas:cérebro e baço são os sítios mais afetados. Já na endocardite de câmaras
direitas e associadas a dispositivos invasivos: pulmão é o sítio mais comum.
● Abcesso = ocorre em 10-40% dos casos, acometem valvas ou próteses
aórticas e estando comumente associado ao S. aureus. Pela proximidade
com o nó atrioventricular pode haver evolução para bloqueio atrioventricular.
● Insuficiência Cardíaca = está associada a destruição valvar ou protética
sendo considerada uma emergência cirúrgica.
→ Diagnóstico:
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● Exames de Imagem:
○ Ecocardiograma
○ Ecocardiograma Transtorácico:
■ Sensibilidade de 50%
■ Método de escolha para diagnóstico e monitoramento dos
pacientes
■ Achados diagnósticos:
● Presença de vegetação
● Abcesso
● Fístula
● Pseudoaneurisma
● Deiscência nova em prótese
● Nova regurgitação valvar
■ Considerar pacientes de risco com bacteremia por S. aureus
○ Ecocardiograma transesofágico:
■ Sensibilidade de 90%
■ Se o eco transtorácico normal mas continua com suspeita
clínica
■ Avaliação de complicações
○ Hemocultura:
■ Obtenção de 3 pares: cada par contendo 2 amostras de 10 ml
de sangue
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■ Cada par deve ser colhido em locais diferentes de veias
periféricas
■ Intervalo de 30 minutos entre elas
■ Hemocultura positiva: deve-se repetir após 48-72h para verificar
eficácia do tratamento.
■ É necessario ter 2 positivas com intervalo > 12 horas; ou 3
positivas em 3 com intervalo > 1 hora; Ou maioria de pelo
menos 4 amostras em > 1 hora
● Critérios de Duke Modificados:
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○ Critério clínico definitivo para EI:
■ 2 maiores
■ 1 maior + 3 menores
■ 5 menores
○ Critérios Afastado / certeza que não é EI:
■ Diagnóstico alternativo firme para o quadro
■ Melhora do quadro com antibióticos em até 4 dias
■ Nenhuma evidência patológica em peça cirúrgica ou necropsia,
após antibiótico por até 4 dias
■ Critérios insuficientes para EI possível
→ Tratamento:
● Baseada em antibioticoterapia
● Sempre começar o quanto antes de acordo com a suspeita do diagnóstico, e
do microrganismo colhido de acordo com as hemoculturas (mas na pratica
ninguém espera a hemocultura ficar pronta para iniciar o tratamento)
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Antibioticoterapia empírica na EIinfecciosa. Fonte: Guidelines for the management of
infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endo- carditis of the European
Society of Cardiology (2015).
Antibioticoterapia de acordo com o agente etiológico.
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● Duração de tratamento varia de acordo com o tipo de valva. O comum é de 4
semanas se valva nativa; e prótese valvar de 4-8 semanas.
● Tratamento Cirúrgico:
○ Indicação:
■ EI graves, prolongadas ou com lesões irreversíveis
■ Bacteremia persistente: hemoculturas positivas após 7 dias de
antibioticoterapia
■ Insuficiência Cardíaca por regurgitação valvar aguda grave
■ Infecção não controlada localmente, presença de complicações
■ Vegetações > 20 mm em valva tricúspide
■ Agentes muito destrutivos ou pouco responsivos ao tratamento