BIOELETROGÊNESE E COMUNICAÇÃO NEURAL TOPICO 3

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Hamilton Haddad Junior, Maria Aparecida Visconti
BIOELETROGÊNESE E 
COMUNICAÇÃO NEURAL3
Licenciatura em ciências · USP/ Univesp
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3.1 Tipos celulares do sistema nervoso
3.2 Potencial de repouso da membrana neuronal
3.3 Potencial de ação
3.4 Integração sináptica
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3.1 Tipos celulares do sistema nervoso
No final do século XIX, um intenso debate foi travado por cientistas que estudavam o 
sistema nervoso. De um lado estavam os chamados reticularistas, que defendiam a tese de que 
o sistema nervoso seria composto por um retículo contínuo, uma teia formada pela união dos 
citoplasmas interligados de uma única grande célula ramificada – como acontece com os vasos 
do sistema circulatório, por exemplo. Entre os defensores dessa posição, destacava-se o italiano 
Camilo Golgi (1843-1926), inventor de um revolucionário método histológico de coloração 
por nitrato de prata. Os defensores da posição contrária afirmavam que o sistema nervoso era 
constituído por unidades morfológicas independentes, os neurônios. Embora pudessem se co-
municar, os neurônios seriam células individuais. Curiosamente, o espanhol Santiago Ramon y 
Cajal (1852-1934), principal defensor dessa posição, utilizou o método de Golgi para chegar as 
suas conclusões. A teoria de Cajal estava de acordo com a teoria celular (criada algumas décadas 
antes, e que afirmava que as células eram as unidades morfofuncionais básicas dos organismos 
vivos), e ficou conhecida como “doutrina neuronal”. Os defensores da teoria neuronal vence-
ram o debate, contribuindo de forma dramática para o desenvolvimento da neurociência. Cajal 
dividiu o prêmio Nobel de 1906 com Golgi.
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Hoje sabemos que o sistema nervoso é formado por dois tipos celulares, os neurônios e 
os gliócitos. Estimativas recentes indicam que o sistema nervoso humano possui quase 100 
bilhões de neurônios, e provavelmente um número maior ainda de gliócitos. Esse número, 
embora muito grande, se torna mais surpreendente se considerarmos que cada neurônio realiza 
em média 10 mil conexões (sinapses) com outros neurônios. Isso nos dá uma ideia do grau de 
complexidade do sistema nervoso humano, e nos leva a imaginar as possibilidades funcionais 
desse sistema. Vamos agora analisar brevemente as características morfológicas das células neurais.
Os neurônios são as unidades de processamento do sistema nervoso, capazes de gerar e 
propagar impulsos elétricos que são utilizados como informação pelo sistema (Figura 3.1). 
O neurônio possui núcleo, citoplasma e todas as organelas que uma célula típica necessita para 
sobreviver. Sua membrana plasmática, no entanto, apresenta características peculiares que o 
diferencia das demais células do organismo. Graças a essas propriedades da membrana neuronal, 
dizemos que os neurônios são células excitáveis. Como vermos nos próximos itens, é a excita-
bilidade da membrana que garante a capacidade de comunicação neural.
As principais divisões dos neurônios são os dendritos, o corpo celular e o axônio 
(Figura 3.2). Os dendritos são prolongamentos ramificados do corpo celular que recebem 
contatos de outros neurônios. Muitas vezes, eles formam uma “árvore dendrítica” em torno 
do neurônio. O corpo celular (ou soma) é o local onde está localizada a maior parte das 
organelas celulares do neurônio, como o núcleo, as mitocôndrias e os retículos citoplasmá-
ticos. O corpo celular possui um prolongamento maior, chamado de axônio, que se projeta 
em direção a outros neurônios. Ele termina fazendo “contato” com outros neurônios, numa 
região denominada terminal axonal. A informação neural caminha na membrana do axônio, 
do soma em direção ao terminal axonal.
Figura 3.1: Fotomicrografias de neurônios. 
Em A, temos neurônios piramidais de macacos. 
Em B, neurônios estrelados de ratos. / 
Fonte: modificado de Lent, 2010.
A B
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Embora classicamente os neurônios sejam considerados as 
“grandes estrelas” do sistema nervoso, os gliócitos, também cha-
mados de células da glia, tem recebido crescente atenção dos 
pesquisadores. Inicialmente, as células da glia (termo que significa 
“cola” em grego) eram vistas apenas como células de sustentação 
e nutrição do tecido nervoso. Isto é, como células de apoio dos 
neurônios. Contudo, o papel dessas células no funcionamento 
do sistema nervoso tem se mostrado mais amplo e fundamen-
tal do que se imaginava. Os principais tipos de gliócitos são os 
astrócitos, os oligodendrócitos, as células de Schwann, os 
ependimócitos e os micrócitos (Figura 3.3). Algumas das 
funções atribuídas a essas células são:
•	 formação e manutenção da barreira hematoencefálica 
(astrócitos);
•	 captura de neurotransmissores que se difundem na fenda 
sináptica (astrócitos);
•	 orientação do crescimento axônico durante o desenvol-
vimento a regeneração neural (astrócito, oligodendrócito 
e célula de Schwann);
•	 formação da bainha de mielina no sistema nervoso central (oligodendrócito);
•	 formação da bainha de mielina no sistema nervoso periférico (célula de Schwann);
•	 resposta imunitária (microgliócito).
Figura 3.3: Principais células da glia. / 
Fonte: modificado de Lent, 2010.
Figura 3.2: Principais divisões de um 
neurônio típico. Os axônios e dendritos são 
chamados de neuritos. / Fonte: modificado 
de Bear; Connors; paradiso, 2002.
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Além dessas funções, recentemente tem-se atribuído às células gliócitas um importante 
papel modulatório no processamento de informação realizado pelos neurônios. Algumas dessas 
células, como os astrócitos, encapsulam as sinapses, recolhendo e controlando os neurotransmis-
sores ali presentes. Embora não consigam produzir impulsos elétricos como os neurônios, essas 
células também são capazes de liberar moléculas que podem agir como neurotransmissores, 
como o glutamato e o ATP. A interação dos neurônios e da glia no processamento da informa-
ção tem sido, portanto, foco de intensa investigação. Por estas razões, o papel dessas células – tão 
numerosas no sistema nervoso – está sendo amplamente revisto. 
3.2 potencial de repouso 
da membrana neuronal
Como o nome indica, o termo bioeletrogênese refere-se à origem dos sinais elétricos biológicos. 
Esses sinais são gerados a partir do movimento de íons através da membrana plasmática de pratica-
mente todas as células do corpo. Essa diferença de potencial é fundamental para diversos processos 
fisiológicos, como a contração muscular e a comunicação neural. Nesse item, estudaremos como o 
fluxo iônico cria uma diferença de potencial elétrico entre os dois lados da membrana neuronal. 
Como vimos na primeira aula, em todas as células do organismo existe uma grande diferença 
nas concentrações iônicas entre o meio intracelular e extracelular. Enquanto o meio intracelular 
possui alta concentração do íon potássio (K+), o meio extracelular possui altas concentrações 
dos íons sódio (Na+), cálcio (Ca
2
+) e cloreto (Cl-). Essas diferenças se devem principalmente à 
existência de “bombas” na membrana celular – proteínas que continuamente bombeiam íons 
contra seus gradientes de concentração. Dentre essas bombas, a mais importante é a bomba de 
sódio-potássio, também chamada de sódio-potássio ATPase (Figura 3.4). Utilizando energia 
derivada da hidrólise de uma molécula de ATP, essa bomba transfere três íons Na+ para o exte-
rior da célula ao mesmo tempo em que transfere dois íons K+ para o interior da célula. Como 
resultado, temos um meio intracelular rico em potássio e um meio extracelular rico em sódio 
(Figura 3.5). Essas diferenças de concentração iônicas geradas pela bomba de sódio-potássiosão fundamentais para diversos processos celulares, sendo que grande parte da energia que 
nosso organismo produz diariamente é gasta para manter o funcionamento dessa bomba. A 
partir dessas diferenças de concentrações iônicas, é gerado o potencial de repouso da membrana 
neuronal, como veremos agora.
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 Se inserirmos um micoreletrodo no interior de um neurônio em repouso – isto é, quando esse 
neurônio não está disparando um impulso elétrico – veremos que ele está negativamente carregado 
(em torno de -65 milivolts) (Figura 3.6). Esse valor pode variar bastante dependendo do tipo de 
célula, da temperatura e de outros fatores. Essa diferença de potencial elétrico na membrana em 
repouso é determinada principalmente pelo movimento dos íons de potássio, como veremos.
Figura 3.4: Bomba de sódio-potássio. / Fonte: modificado de Bear; Connors; paradiso, 2002.
Figura 3.5: Diferença de concentração iônica 
entre os meios intracelular e extracelular. 
Nessa figura estão representados somente 
os íons sódio (Na+) e potássio (K+). Devemos 
lembrar que o cálcio e o cloreto também 
estão mais concentrados no exterior da 
célula. Por simplificação, optamos por não 
indicar a concentração entre colchetes, como 
é padrão na química. / Fonte: modificado de 
Bear; Connors; paradiso, 2002.
Figura 3.6: Voltímetro indicando 
o excesso de cargas negativas 
no lado interno da membrana 
neuronal. / Fonte: modificado de 
Bear; Connors; paradiso, 2002.
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Assim como todas as células do organismo, os neurônios possuem proteínas que formam canais 
através da membrana plasmática que permitem o fluxo iônico (Figura 3.7). Os íons dependem 
desses canais para atravessar a membrana, pois não são altamente lipofóbicos e não conseguem se 
dissolver na bicamada lipídica que forma a membrana. A membrana neuronal em repouso possui 
uma grande quantidade de canais seletivos para o potássio, que permitem com que esse íon “vaze” 
do interior para o exterior da célula. Isso ocorre porque o potássio está, como vimos, muito mais 
concentrado no interior da célula. Isso tende a gerar um fluxo de potássio para o exterior da célula, 
pelo movimento de difusão desse íon (Figura 3.8). Conforme os íons de potássio vão deixando 
a célula, duas coisas acontecem: o interior da célula começa a acumular espécies negativamente 
carregadas (ânions) e o exterior começa a acumular espécies positivamente carregadas (cátions, 
como o potássio). Isso acaba criando uma nuvem de ânions no lado intracelular da membrana e 
uma nuvem de cátions no lado extracelular (Figura 3.8). O movimento dos íons de potássio para 
fora da célula ocorrerá até que outra força comece a contrabalancear a diferença de concentração 
que inicialmente direcionava o potássio para fora. Essa outra força, que agora age no sentido de 
fora para dentro da célula, é gerada pela diferença elétrica que foi criada pelo próprio movimento 
do potássio. Como podemos ver na Figura 3.8, quanto mais potássio sai da célula, mais positivo 
fica seu exterior e mais negativo fica seu interior. As cargas negativas passam a atrair o potássio, 
assim como as cargas positivas passam a repeli-lo. Essa força criada pela diferença elétrica passa a 
“competir” com a força gerada pela diferença de concentração. Quando a intensidade dessas duas 
forças se igualar, o fluxo resultante de potássio (de dentro para fora e de fora para dentro da célula) 
será zero. Nesse momento, dizemos que o íon atingiu seu potencial de equilíbrio eletroquímico, 
que no caso do potássio é de -80 milivolts.
Figura 3.7: O movimento de íons através da bicamada lipídica é possível graças a presença de 
canais seletivos na membrana plasmática. Aqui podemos ver a representação de um canal de 
potássio. / Fonte: modificado de KandeL; sChwartz; JesseLL, 2000.
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Figura 3.8: Impulsionado pelo gradiente 
de concentração, o potássio “vaza” até 
que o gradiente elétrico se iguale ao 
gradiente químico. 
É importante notarmos que, quando um íon atinge seu equilíbrio eletroquímico, continua 
existindo uma diferença de concentração química, bem como uma diferença elétrica entre os 
lados de dentro e fora da membrana. O equilíbrio diz respeito ao fato dessas duas diferenças 
se anularem. Também devemos entender que o movimento iônico não cessa quando um íon 
atinge seu potencial de equilíbrio. O que acontece é que os fluxo para fora (efluxo) se iguala ao 
fluxo para dentro da célula (influxo).
Vimos que o potencial de equilíbrio eletroquímico do potássio é de -80 mV. Vimos também 
que o potencial de repouso da membrana é um pouco mais alto do que esse valor (-65 mV). 
Isso indica que outros íons estão determinando esse potencial. De fato, o sódio, o cálcio e o 
cloreto, também participam do potencial de repouso da membrana. Todavia, a membrana em 
repouso é muito pouco permeável a esses íons. Isso porque os canais que permitem a passagem 
dessas espécies através da membrana estão fechados. O fato do potássio “comandar” o potencial 
da membrana em repouso se deve à alta permeabilidade da membrana a esse íon, devido aos 
canais de vazamento que permitem seu constante efluxo. Quando um neurônio está em repou-
so, com seu potencial de membrana negativo, dizemos que ele está polarizado.
3.3 potencial de ação
Imagine que alguns canais seletivos ao íon sódio sejam abertos na membrana (os eventos 
que levam esses canais a se abrirem são diversos, e serão estudados futuramente). Como vimos, 
o sódio está mais concentrado no exterior da célula do que no interior. Por isso, existe um 
gradiente de concentração que impulsiona o influxo de sódio. Além disso, o lado de dentro 
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da membrana está negativamente carregado e o lado de fora está positivamente carregado, o 
que também impulsiona o sódio – que é um cátion – para dentro da célula. Portanto, qualquer 
evento que abra canais de sódio, acarretará na entrada desse íon no neurônio. Esse influxo de 
cargas positivas tenderá a elevar o potencial no interior da membrana neuronal em alguns 
milivolts, causando uma despolarização. Como podemos observar na Figura 3.9, enquanto 
esses canais de sódio estiverem abertos, aumentando a permeabilidade da membrana a esse íon, 
o potencial da membrana ficará mais elevado do que o normal. Assim que o evento que levou 
a abertura dos canais cessa, a membrana tende a voltar ao seu potencial de repouso.
Algumas regiões da membrana neuronal, como no 
axônio, possuem uma importante característica biofísica: 
elas possuem canais dependentes de voltagem. Como 
o nome indica, esses canais iônicos dependem do valor da 
voltagem da membrana para se abrir. Assim que um deter-
minado valor limiar de potencial é atingido, eles se abrem 
e permitem a passagem de íons. Imaginemos agora que 
a abertura de canais de sódio descrita no parágrafo ante-
rior elevou o potencial da membrana para valores acima 
do limiar de abertura dos canais dependentes de voltagem. 
Nesse momento, tem-se o início de um potencial de ação.
Quando o valor do potencial de membrana atinge o 
limiar, abrem-se primeiro canais dependentes de voltagem 
para o sódio. Dessa forma, a membrana ficará mais permeá-
vel ao sódio, o que aumentará ainda mais a entrada desse íon 
no neurônio. Sendo um cátion, quanto mais sódio entra no 
neurônio, mais elevado se torna o potencial no lado interno 
da membrana e, quanto mais elevado se torna o potencial da 
membrana mais canais dependentes de voltagem se abrem, 
que levarão à entrada de mais sódio, e assim sucessivamente 
(Figura 3.10). Temos assim um ciclo de retroalimentação 
positiva que eleva rapidamente o potencial da membrana, 
atéque seu interior se torna positivo devido à grande quan-
tidade de cátions que entrou. Essa fase de despolarização da 
Figura 3.9: A abertura de canais de sódio leva 
à entrada desse íon na célula, despolarizando 
a membrana. Na abcissa temos o tempo 
em milésimos de segundo e na ordenada a 
voltagem em milésimos de volts.
Figura 3.10: Ciclo de retroalimentação 
positiva que eleva drasticamente o potencial da 
membrana neuronal.
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membrana neuronal, causada pelo rápido influxo de sódio, é denominada fase ascendente do 
potencial de ação (Figura 3.11).
Figura 3.11: Fases do potencial de ação. 1. Potencial da membrana em repouso. 2. Estímulo para despolarização. 3. A membrana 
despolariza até o limiar. Os canais de Na+ voltagem-dependentes se abrem e o Na+ entra na célula. Os canais de K+ voltagem-
dependentes começam a se abrir lentamente. 4. A entrada rápida de Na+ despolariza a célula. 5. Os canais de Na+ fecham-se e os 
de K+ mais lentos se abrem. 6. O K+ move-se da célula para o fluido extracelular. 7. Os canais de K+ permanecem abertos e mais 
K+ deixa o interior da célula, hiperpolarizando-a. 8. Os canais de K+ voltagem-dependentes fecham-se, e um pouco de K+ entra na 
célula através dos canais. 9. A célula retorna à permeabilidade iônica de repouso e ao potencial de membrana em repouso. / 
Fonte: modificado de siLverthorn, 2010.
Cerca de 1 milésimo de segundo após se abrirem, os canais de sódio dependentes de voltagem se 
tornam inativos, impedindo a continuação do influxo de sódio. Este também é o tempo que outra 
classe de canais leva para se abrir: os canais de potássio dependentes de voltagem. Esses canais come-
çaram a se abrir quando o potencial de membrana atingiu o limiar, porém, sua cinética de abertura 
e fechamento é mais lenta do que a dos canais de sódio. Dessa forma, após 1 milissegundo, os canais 
de potássio dependentes de voltagem estão abertos e os de sódio estão inativados. Nesse momento, 
o potencial da membrana está invertido: em torno de +30 mV, devido à entrada de sódio (Figura 
3.11). Isso cria uma situação muito favorável à saída de potássio, pois existe um gradiente químico (e 
agora também elétrico) para sua saída da célula. Dessa maneira, começa a ocorrer um intenso efluxo 
de potássio, uma vez que a membrana está extremamente permeável ao potássio. A saída de cargas 
positivas do neurônio torna novamente negativo o potencial no lado interno da membrana neuro-
nal. Esta repolarização da membrana neuronal é conhecida como fase descendente do potencial 
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de ação (Figura 3.11). Durante alguns breves milissegundos, a permeabilidade da membrana ao 
potássio é maior do que no repouso, pois além dos canais de vazamento ao potássio, os canais depen-
dentes voltagem ainda estão abertos, o que torna a membrana mais polarizada do que no repouso. 
Essa fase é conhecida como fase de hiperpolarização (Figura 3.11). Depois disso, o potencial da 
membrana tende a voltar aos valores do repouso.
Percebemos assim que o potencial de ação é uma rápida e transiente inversão do potencial 
elétrico da membrana neuronal, causada inicialmente pelo influxo de sódio e posteriormente 
pelo efluxo de potássio. É importante notarmos algumas características importantes do po-
tencial de ação. Uma vez atingido o limiar, o processo de abertura dos canais dependentes de 
voltagem é balístico e irreversível. O potencial da membrana se elevará invariavelmente até em 
torno de +30 mV, independente da intensidade do estímulo inicial. Por isso, dizemos que o 
potencial de ação possui amplitude fixa, e segue a lei do “tudo-ou-nada” – ou ele acontece ou 
ele não acontece, não há variação em sua amplitude. Outro ponto importante é que os fenôme-
nos elétricos que geram o potencial de repouso e o potencial de ação são restritos à região da 
membrana celular. Isso significa que essas variações elétricas ocorrem com uma movimentação 
iônica que praticamente não altera as concentrações iônicas dos meios intra e extracelular.
 O potencial de ação é deflagrado normalmente no segmento inicial do axônio do neurô-
nio, local de inserção do axônio no corpo celular, também chamado de cone de implantação. 
Essa região é conhecida como zona de disparo. Isso porque somente a membrana do axônio 
possui canais dependentes de voltagem para o sódio e para o potássio para que o potencial de 
ação seja gerado. A partir do segmento inicial, o potencial gerado é conduzido na direção do 
terminal axonal. A condução do potencial de ação acontece porque o sódio que entrou durante 
a fase ascendente despolariza a região imediatamente adjacente da membrana, que atinge o 
limiar e também despolariza (Figura 3.13) – como num pavio de pólvora que, uma vez aceso, 
a chama vai ativando as regiões vizinhas e assim caminhado ao longo do fio. A velocidade 
de condução do potencial ao longo do axônio é determinada por dois fatores: o calibre e a 
mielinização da fibra. Quanto maior o diâmetro da fibra, mais rápida é a condução do potencial. 
Além disso, muitos axônios possuem uma capa isolante, formada por uma bainha de mielina 
que isola eletricamente a membrana neuronal. A bainha é constituída de gliócitos, e possui e 
importante função de aumentar a velocidade de condução do potencial de ação. Em neurônios 
mielinizados, a condução ocorre de maneira “saltatória”, uma vez que as trocas iônicas de sódio 
e potássio através da membrana acontecem nos espaços existentes entre uma bainha e outra, 
denominados nódulos, ou nós, de Ranvier (Figura 3.13).
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Figura 3.12: Condução do potencial de 
ação. Acima a condução em um axônio 
desmielinizado e abaixo a condução 
saltatória em um axônio mielinizado. / 
Fonte: modificado de siLverthorn, 2010.
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3.4 Integração sináptica
As sinapses possuem importância capital no processamento da informação pelo sistema ner-
voso. Boa parte do que chamamos de integração neural acontece nesses locais, sendo também 
um sitio de grande plasticidade; ou seja, capaz de grandes modificações estruturais que resul-
tam em alterações funcionais fundamentais para o organismo. É também o local de ação da 
maior parte das substâncias que agem no sistema nervoso. Por estas razões, muito se conhece 
atualmente sobre os mecanismos fisiológicos responsáveis pela comunicação sináptica. Vamos 
analisar quais são eles.
Figura 3.13: Sinapse química entre dois 
neurônios. / Fonte: modificado de Bear; 
Connors; paradiso, 2002.
O termo sinapse denomina um local em que dois neurônios fazem contato químico 
(Figura 3.13). Classicamente, essa comunicação se dá entre o terminal axonal de um neurônio, 
denominado pré-sináptico, e o dendrito ou soma de outro, denominado pós-sináptico. 
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Entre esses dois neurônios, existe espaço muito pequeno, denominado fenda sináptica. Vamos 
começar analisando os eventos que ocorrem no neurônio pré-sináptico. O citoplasma do ter-
minal axonal desse neurônio possui uma grande quantidade de vesículas contendo as moléculas 
químicas responsáveis pela comunicação sináptica: os neurotransmissores. Quando o potencial 
de ação que percorreu o axônio chega ao terminal, essa região tem sua membrana despolariza-
da. Essa elevação no potencial de membrana provoca a abertura de canais de cálcio dependentes 
de voltagem. O cálcio, como vimos, está muito mais concentrado no meio extracelular e, por 
difusão, entra no terminal. Uma vez no citoplasma, o cálcio ativa uma sequência de proteínas 
que farão com que as vesículas contendo os neurotransmissores se fundam com a membrana do 
terminal, liberandoseu conteúdo na fenda sináptica (Figura 3.14).
Figura 3.14: A chegada do potencial de ação no terminal axonal do neurônio pré-sináptico (1) provoca a 
abertura de canais dependentes de cálcio voltagem (2). O influxo de cálcio (2) provoca a fusão das vesículas 
contendo neurotransmissores com a membrana plasmática (3). Esses neurotransmissores irão se ligar a 
receptores na membrana do neurônio pós-sináptico (4), provocando uma resposta (5). / Fonte: modificado 
de siLverthorn, 2010.
Os neurotransmissores podem ser classificados de acordo com sua estrutura química, poden-
do ser aminoácidos, derivados de aminoácidos, peptídeos ou gases. Entre os aminoácidos, estão 
o glutamato, a glicina e o GABA. Os derivados de aminoácidos são a dopamina, a adrenalina, 
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a noradrenalina, a acetilcolina, a histamina e a serotonina. Já os peptídeos incluem diversas 
moléculas, como as endorfinas por exemplo. Recentemente foi descoberto que o gás óxido 
nítrico (NO) também funciona como neurotransmissor. Após serem liberados na fenda sináp-
tica, os neurotransmissores poderão se ligar a receptores específicos localizados na membrana 
do neurônio pós-sináptico. Essa ligação não é permanente, sendo que os neurotransmissores 
permanecem na fenda ligando-se e desligando-se a esses receptores. Uma vez na fenda sináptica, 
as moléculas de neurotransmissores podem seguir três destinos. Elas pode se difundir para fora 
da fenda, sendo eventualmente captadas por células da glia. Podem também ser destruídas 
por enzimas. Ou podem ser recaptadas por proteínas presentes na membrana do neurônio 
pré-sináptico. A difusão, a destruição enzimática e a recaptura são importantes processos que 
mantém níveis homeostáticos de neurotransmissores na fenda. Muitas substâncias psicotrópicas 
atuam inibindo a recaptura ou inibindo a enzima que destrói os neurotransmissores, aumen-
tando assim os níveis dessas substâncias na fenda. Isso pode ter consequências farmacológicas 
importantes, sobretudo em patologias caracterizadas por baixos níveis de um determinado 
neurotransmissor na fenda (Figura 3.15).
Figura 3.15: Destino dos neurotransmissores após serem liberados na fenda sináptica. 
Além de se ligarem à receptores pós-sinápticos, eles podem (1) ser recaptados pelo 
neurônio pré-sináptico, (2) ser destruídos por enzimas ou (3) se difundirem para fora da 
fenda, podendo ser recolhidos por um gliócito. / Fonte: modificado de siLverthorn, 2010.
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Vamos estudar agora o que ocorre no neurônio pós-sináptico. Existem diversos tipos de 
receptores localizados na membrana desses neurônios. Esses receptores possuem alta especifi-
cidade química para cada tipo de neurotransmissor. Independente do tipo de receptor e dos 
mecanismos de ação desses receptores, o resultado final da ligação do neurotransmissor com o 
receptor é a abertura de canais iônicos na membrana do neurônio pós-sináptico. Esses canais 
são ditos dependentes de ligante, posto que sua abertura depende da presença de ligantes 
químicos (nesse caso, os neurotransmissores). Note que o mecanismo de abertura desse tipo 
de canal é distinto dos canais dependentes de voltagem, como os responsáveis pelo potencial 
de ação. A abertura de canais permitirá o fluxo de íons através da membrana pós-sináptica, 
alternado seu potencial elétrico.
Essas pequenas modificações do potencial pós-sináptico da membrana neuronal – causa-
das pela ligação neurotransmissor/receptor – são denominadas potenciais pós-sinápticos. 
Dependendo do tipo de canal aberto, o resultado poderá ser uma despolarização ou uma 
hiperpolarização. Por exemplo, imaginemos que o canal aberto seja um canal de sódio 
ou de cálcio. Por estarem mais concentrado fora da célula, esses cátions tenderão a entrar 
no neurônio, elevando o potencial da membrana, e consequentemente a despolarizando. 
Já a abertura de canais de cloreto, embora também cause entrada desse íon no neurônio 
(lembre-se: o cloreto está mais concentrado no meio extracelular), causará uma hiperpo-
larização, pois o cloreto é um ânion. Finalmente, a abertura de canais de potássio levará à 
saída desse íon do neurônio, pois ele está mais concentrado no meio intracelular. A saída de 
cargas positivas diminuirá ainda mais o potencial elétrico da membrana neuronal, causan-
do, portanto, uma hiperpolarização. As alterações despolarizantes são chamadas de PPSEs 
(potenciais pós-sinápticos excitatórios); já as hiperpolarizações são denominadas de PPSIs 
(potenciais pós-sinápticos inibitórios). Notem que esses potenciais pós-sinápticos ainda não 
são os potenciais de ação.
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Figura 3.16: Potenciais pós-sinápticos. Acima um 
potencial pós-sináptico excitatório, causado pela 
entrada de sódio. Abaixo um potencial pós-sináptico 
inibitório causado pela entrada de cloreto. / Fonte: 
modificado de Bear; Connors; paradiso, 2002.
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Integração e Controle SER HUMANO E MEIO AMBIENTE
Fazer a atividade.
Cada neurónio pós-sináptico recebe centenas ou milhares de sinapses em seus dendritos e corpo 
celular (Figura 3.17). A tarefa desse neurônio será integrar todos os potenciais pós-sinápticos 
(PPSEs e PPSIs) gerados por essas sinapses, num processo denominado somação. O resultado 
dessa somação poderá ser a deflagração de um potencial de ação no segmento inicial do axônio 
desse neurônio. Isso ocorrerá caso a soma dos potenciais excitatórios e inibitórios atinja o valor 
de limiar de abertura dos canais dependentes de voltagem de sódio e potássio. Como somente o 
axônio possui concentração suficiente desses canais (o que não acontece nos dendritos e corpo 
celular), é no segmento inicial do axônio que o potencial de ação é gerado. Nesse processo de 
somação, sinapses mais próximas do segmento inicial do axônio terão um peso maior do que 
sinapses mais distantes. Isso acontece porque o potencial pós-sináptico vai perdendo intensidade 
na medida em que se afasta de seu local de produção (Figura 3.18). Portanto, potenciais pós-
-sinápticos gerados em locais distantes tenderão a ter pouca ou nenhuma influência obre a zona de 
disparo do axônio. Já os potenciais pós-sinápticos produzidos por sinapses próximas ao segmento 
inicial perderão menos intensidade, e terão mais influência no processo de somação. Podemos fazer 
uma analogia do processo de somação sináptica com a realização de uma média ponderada. Os po-
tenciais excitatórios possuem valores positivos, enquanto os potenciais inibitórios possuem valores 
negativos. Quanto mais próximos da zona de disparo, maior o peso desse potencial no computo 
dessa média. Se o resultado dessa média ficar acima do limiar, haverá o disparo de um potencial de 
ação, caso contrário, nada ocorrerá.
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TópIcO 3 Bioeletrogênese e Comunicação Neural
Figura 3.17: Representação de um neurônio recebendo muitas sinapses de outros neurônios (em azul). A 
partir da somação dos potenciais gerados por todas essas sinapses o neurônio irá ou não disparar potenciais 
de ação no segmento inicial de seu axônio. / Fonte: modificado de siLverthorn, 2010.
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Integração e Controle SER HUMANO E MEIO AMBIENTE
Figura 3.18: Os potenciais pós-sinápticos perdem intensidade na medida em que se afastam de sua origem. / Fonte: modificado de 
siLverthorn, 2010.
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TópIcO 3 Bioeletrogênese e Comunicação Neural
Fazer a atividade.
Se conseguirmos imaginar que cada um dos quase 100 bilhões de neurônios que compõe o 
sistema nervoso humano realiza um cálculo como esse, teremos uma vaga ideia de sua capacidade 
computacional. Esse processo de integração sináptica acontece simultâneae continuamente em 
nosso sistema nervoso, e é um dos responsáveis pelas incríveis características funcionais desse sistema.
Fechamento do tópico
Nesse tópico fizemos uma introdução aos princípios gerais de bioeletrogênese e comu-
nicação neural. Abordamos os tipos celulares que constituem o sistema nervoso humano e 
analisamos as bases iônicas do potencial de repouso e do potencial de ação. Por fim, trata-
mos dos princípios de integração e comunicação sináptica, ressaltando suas consequências 
para o processamento da informação neural.
Referências Bibliográficas
Bear, M. F., et al. Neurociências: Desvendando o Sistema Nervoso. 3a ed. Artmed, 2008.
Kandel, E. R., et al. Princípios da Neurociência. 4ª ed. Manole, 2002.
lent, R. Cem Bilhões de Neurônios? Conceitos Fundamentais de Neurociência. 2ª 
ed. Atheneu, 2010.
Silverthorn, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 5ª ed. Artmed, 2010.