TÓPICOS NEUROLOGIA VETERINÁRIA

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Aula 09/02
· ABORDAGEM AO PACIENTE NEUROLÓGICO
· Identificação e histórico
· Exame físico 
· Exame neurológico - confirmar lesão / localizar lesão (com base nos sinais clínicos que são específicos de cada área do sistema nervoso)
· Diagnósticos diferenciais - exames complementares
· Exames complementares
Aula 23/02 
· REVISÃO NEUROANATOMIA
O sistema nervoso central pode ser dividido em sistema nervoso central, periférico e autônomo. O sistema nervoso central está dentro do crânio e da coluna vertebral que é o encéfalo e a medula espinhal, o sistema nervoso periférico compreende os nervos que saem do sistema nervoso central, os nervos cranianos inervam a face e o pescoço, os nervos espinhais inervam troncos e membros e a junção neuromuscular que a ligação do nervo com o músculo.
Além disso, temos o sistema nervoso autônomo, que é composto pelas vísceras.
O encéfalo é dividido em TELENCÉFALO, o cérebro, que é a porção maior contendo os hemisférios, o telencéfalo ocupa cerca de 80% da caixa craniana. O tronco encefálico é composto por DIENCÉFALO (epitálamo, hipotálamo), MESENCÉFALO, PONTE e MEDULA OBLONGA/BULBO (mieloencéfalo). 
O diencéfalo tem a função muito mais correlacionada com o telencéfalo do que com o tronco, então o telencéfalo junto com o diencéfalo denominamos prosencéfalo ou região tálamo cortical. O encéfalo também engloba o cerebelo.
Os nervos cranianos saem prosencéfalo (nervo olfatório e óptico) e o restante do tronco.
· ENCÉFALO
· Prosencéfalo - telencéfalo e diencéfalo;
· Tronco - mesencéfalo, ponte e bulbo;
· Cerebelo.
· PROSENCÉFALO
TELENCÉFALO: composto pelo hemisfério direito e hemisfério esquerdo, cada um desses hemisférios é composto por 5 lobos, lobo frontal, temporal, parietal, occipital e olfatório.
· Lobo frontal: são processadas atividades intelectuais, aprendizagem motora fina, estado de alerta e integração do animal com o meio ambiente;
· Lobo parietal: processa informações sensitivas como dor e propriocepção;
· Lobo occipital: é responsável pela visão;
· Lobo temporal: processa informações auditivas e vestibulares;
· Lobo olfatório: é responsável pelo olfato.
PRINCIPAIS FUNÇÕES DO PROSENCÉFALO: comportamento (animal que era agressivo e fica muito sociável agudamente), nível de consciência (o SARA sistema reticular ativador, está no tronco encefálico, mas ele tem conexões com o prosencéfalo, então quando temos uma alteração de prosencéfalo que chega a alterar a consciência a alteração deve ser muito extensa), olfato e visão.
No córtex cerebral temos os núcleos dos neurônios motores superiores, então esses núcleos controlam os neurônios motores inferiores que estão na medula espinhal, quando ocorre alguma lesão nesses neurônios motores superiores os inferiores ficam sem controle, temos tônus muscular e reflexo aumentados.
Temos alteração na função motora voluntária, podendo ter alteração também de propriocepção, tato, dor e temperatura.
Os tratos dos neurônios que descendem aos membros do córtex, tratos corticoespinhais - saem do córtex e vão para a espinha, controlam a função motora, 75% são contralaterais, significa que eles cruzam na medula oblonga (bulbo), na degustação das pirâmides. Significando que os tratos motores que estão do lado esquerdo do cérebro vão controlar o lado direito do corpo e também o que estão do lado direito do corpo vão controlar os membros do lado esquerdo do corpo.
O que ocorre também nos tratos dos nervos cranianos (tratos corticonucleares ou corticobulbares).
Então na anatomia vemos que o nervo óptico do olho esquerdo vai ser controlado pelo prosencéfalo, pelo lobo do lado direito, então o lado direito do cérebro vai controlar o olho esquerdo, tanto a visão, tanto o nervo oculomotor, ou seja, a constrição da pupila. Então quando estamos avaliando o olho esquerdo, estamos avaliando também o lobo cerebral direito.
O córtex cerebral que tem os núcleos dos neurônios superiores do lado esquerdo vai controlar a função motora dos membros do lado direito, porque na área que é no bulbo (medula oblonga), temos o cruzamento das fibras, a fibra que estava do lado esquerdo vai passar para o lado direito da medula controlando os membros do lado direito, são contralaterais tanto dos nervos cranianos tanto da função motora no prosencéfalo.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO DIENCÉFALO: temos alteração no sistema nervoso autônomo (hipotálamo) ou no caso de alteração no tálamo, temos qualquer alteração já citadas do telencéfalo, pois o tálamo recebe e distribui informações.
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DE ALTERAÇÕES EM PROSENCÉFALO: alterações comportamentais - animal fica agressivo, uivar, esquecer truques; andar em círculos largos, andar compulsivo, pressionar a cabeça; alteração no nível de consciência - lesões extensas; cegueira - baixa resposta à ameaça; crise epiléptica; reflexos espinhais e tônus muscular normais a aumentados (contralaterais à lesão); baixa propriocepção (contralateral a lesão).
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DE ALTERAÇÕES EM DIENCÉFALO: todas do telencéfalo; poliúria/polidipsia; disfunções endócrinas; padrões alimentares anormais; problemas de termorregulação
· TRONCO ENCEFÁLICO
Consideramos o tronco encefálico o mesencéfalo, a ponte e o bulbo. Temos o centro regulador da consciência (SARA - centro reticular ativador ascendente), ele controla o nível de consciência, recebe todos os estímulos sensoriais do ambiente e distribui esses estímulos, é uma rede de neurônios que distribui para o córtex do prosencéfalo, então quando temos algum distúrbio no SARA temos diminuição do nível de consciência - estado sonolento > deprimido > estado de estupor > coma. 
Temos também o centro regulador cardiorrespiratório, então disfunções do tronco encefálico podem levar a alterações de pressão, respiração, cardíaca.
No tronco também temos os nervos cranianos, os dois primeiros nervos cranianos, o olfatório e o óptico saem do prosencéfalo, do 3° até o 12° pares de nervos cranianos saem do tronco encefálico. Então, alteração de tronco encefálico leva a múltiplas alterações dos nervos cranianos.
Além disso, o tronco encefálico conecta o prosencéfalo com a medula espinhal, então uma disfunção de tronco também leva às alterações de prosencéfalo, o tronco também tem conexões com o cerebelo pelos pedúnculos cerebelares.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DE ALTERAÇÃO DE TRONCO ENCEFÁLICO: alterações de consciência - depressão, estupor, coma (também temos alterações de consciência no prosencéfalo, porém só se fora uma alteração muito extensa, no tronco encefálico mesmo as pequenas alterações de tronco podem alterar o SARA e levar a alteração de consciência); déficits dos pares de nervos cranianos 3° ao 12° (paralisia facial, falta de sensibilidade na face, alteração de fala, dificuldade de deglutição, alteração de diâmetro de pupila - anisocoria, falta de reflexo palpebral); ataxia vestibular (o nervo vestibular, o 8° par de nervo) leva a rotação e desvio da cabeça; tetraparesia/plegia (os neurônios motores superiores responsáveis pela movimentação, a maioria saem do tronco encefálico) ou hemiparesia/plegia ipsilateral (do mesmo lado); déficits posturais ipsilaterais; reflexos espinhais e tônus muscular normais a aumentados; alterações cardiorrespiratórias.
PARESIA - fraqueza, mas ainda com alguma movimentação voluntária do membro;
PLEGIA - ausência total se movimentação voluntária.
VIA ANATÔMICA PARA SENSIBILIDADE FACIAL: é mediada pelo 5° par de nervo craniano, o nervo trigêmeo, quando temos alteração de tronco encefálico, a via não cruza, então a alteração de falta de sensibilidade da face vai acontecer do mesmo lado, porém quando essa sensibilidade vai para o córtex para ser sentida conscientemente ela é contralateral. 
Então quando avaliamos sensibilidade facial, por exemplo, do lado esquerdo, avaliamos a integridade do nervo trigêmeo, do tronco encefálico do lado esquerdo, lado ipsilateral e avaliando o córtex do prosencéfalo do lado contralateral.
Temos aqui uma representação do SARA - centro reticular ativador ascendente, o SARA é uma redede neurônios contida no tronco encefálico e recebe todos os estímulos dos órgãos sensoriais e distribui para o córtex do prosencéfalo para controlar o nível de consciência. Então o estímulo sensitivo é recebido e se estende ao longo de todo o tronco encefálico para ativar o córtex cerebral. 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO TRONCO ENCEFÁLICO - marcha, consciência e nervos cranianos.
· CEREBELO
PRINCIPAIS FUNÇÕES DO CEREBELO - coordena a função motora fina, não controla o início do movimento, porém não consegue controlar a intensidade desse movimento, o cerebelo controla a força e o alcance do movimento fino, normalmente um animal que tem disfunção de cerebelo ao ir na vasilha de água, ao fazer o movimento de cabeça, ele passa da vasilha, movimento exagerado, hipermetria, passo grande, flexão grande de membros; o cerebelo também é responsável pela manutenção do equilíbrio, interage também com os núcleos vestibulares do tronco encefálico.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO CEREBELO - ataxia cerebelar (o animal fica desequilibrado, passos grandes, dificuldade em fazer função motora fina - dificuldade em subir escadas, rampas); hipermetria cerebelar (flexão exagerada de membros); aumento do quadrilátero de sustentação (para aumentar o equilíbrio e movimentos de cabeça para ajudar no equilíbrio); tremor de intenção de cabeça (quando o animal vai iniciar o movimento a cabeça dá um tremor bem sutil, um tremor de baixa frequência lento); déficit ipsilateral na resposta de ameaça (nervo óptico também passa no cerebelo); nistagmo vertical (alteração nos nervos oculomotores, suas vias passam no cerebelo).
· MEDULA ESPINHAL
PRINCIPAIS FUNÇÕES DA MEDULA ESPINHAL - a medula conecta o restante do corpo com o encéfalo, então temos os tratos ascendentes que levam informação sensorial ao encéfalo, começa nos membros ou tronco e ascender até o encéfalo levando as informações sensoriais, então as informações são processadas no encéfalo, temos estímulo doloroso no membro, esse estímulo sobe pelos tratos ascendentes é sentido no córtex do prosencéfalo e depois desce pelo tratos descendente levando informação motora do corpo, vai retirar o membro. Então a informação ascendente é sensorial e a descendente motora.
A medula contém duas grandes intumescências, que são a cervical e a lombossacra, são lugares da medula que são mais alargadas onde tem o núcleo dos neurônios motores inferiores, que são os neurônios que inervam os músculos. 
A medula é dividida em segmentos, na região cervical temos 8 segmentos medulares, na região torácica temos 13 segmentos, na lombar 7 segmentos e da sacral 3 segmentos. 
Os segmentos medulares não correspondem às vértebras, quando o animal nasce essa medula ocupa a coluna inteira, mas com o crescimento do tecido ósseo e muscular, o tecido nervoso cresce mais lento. Então a coluna cresce rápido e a medula fica menor lá dentro. Então a medula termina antes da coluna. Normalmente a medula termina entre L5/L6, após isso não temos medula, temos apenas cauda equina.
Na imagem temos um corpo neuronal representativo, é um neurônio motor superior, são vários neurônios, estão tanto no córtex do prosencéfalo quanto no tronco encefálico e eles coordenam o movimento dos corpos dos neurônios inferiores representados nos plexos. Temos neurônio motor inferior na intumescência da medula que é de C6 a T2, intumescência cervico torácica e na região da intumescência lombossacral de L4 a S3. Os neurônios inferiores da intumescência lombossacral são responsáveis por gerar um movimento para o membro pélvico, enquanto que os da intumescência cervico torácica gera um movimento para o membro torácico, esse movimento não é consciente. 
O neurônio motor inferior gera o movimento, o superior controla o movimento, então se não tem controle pelo superior o movimento gerado pelo inferior tende a ficar exacerbado, os tônus musculares aumentam. Porém se temos lesão nos neurônios inferiores o movimento fica diminuído pois não vai ser gerado.  
Então lesão de neurônio motor superior aumenta os tônus muscular e também os reflexos, já lesão em neurônio motor inferior reduz os tônus muscular e também os reflexos.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DE MEDULA ESPINHAL - depende da localização e da gravidade, paresia (lesão mais leve, diminuição da função motora voluntária), paralisia/plegia (lesão mais grave, ausência de função motora voluntária), paraparesia/plegia (quando é na região caudal a intumescência cervico torácico, pega apenas os membros pélvicos), tetraparesia/plegia (se for cervical, pega os quatro membros), retenção/incontinência urinária (lesões mais altas causam retenção e as mais baixas, lombossacrais, causam incontinência). 
Gravidade da lesão - depende de quais fibras na medula vai pegar, fibras proprioceptivas (localizadas na parte mais externa da medula, mais superficiais, então quando temos um déficit elas são as primeiras a serem lesadas), fibras motoras (estão localizadas um pouco mais fundo, então se a lesão for um pouco mais grave temos perda de perda motora também, podendo ser parcial ou total) e fibras sensitivas (principalmente a de dor, está localizada bem profunda na medula, indica prognóstico, significa que a lesão foi grave que a medula foi bem comprometida e a chance dela regenerar é pequena). Dor superficial é de pele e a dor profunda é a de periósteo. 
ARCO REFLEXO - é uma movimentação não consciente, quando coloca a mão no fogo retira antes de ter a percepção consciente que queimou. Os mais utilizados são o de retirada e o patelar, no caso do patelar damos um estímulo no tendão patelar, esse estímulo é captado pelo receptor sensorial vai pelo neurônio sensitivo até o corno ventral da medula passa para o corno dorsal da parte motora e vai para o músculo efetor, esse músculo flexiona a perna, é uma flexão não consciente, um reflexo. 
Paralelo a isso temos uma via que sobe para o córtex do prosencéfalo, porém até o estímulo chegar lá e o animal perceber, o membro já foi flexionado.
Comum no exame neurológico haver confusão de reflexo de retirada e sensação de dor profunda, o animal não vai só tentar retirar o membro se houver a dor, vai tentar morder, chorar, reclamar, já se houver apenas o reflexo de retirada não significa que há dor, indicando que essa lesão foi profunda na medula.
Aula 03/03
PROSENCÉFALO: alteração de comportamento e crise epiléptica, o animal gira para o mesmo lado da lesão (lesão no hemisfério direito, gira para o lado direito), 2 primeiros pares de nervos cranianos visão e olfato;
TRONCO ENCEFÁLICO: alteração nos demais nervos cranianos, alteração de SARA;
CEREBELO: coordenação motora fina, equilíbrio;
GRAVIDADE LESÃO MEDULA: primeiro a perde propriocepção depois parte motora e por último a sensibilidade. Se for uma lesão alta, cervical, afeta os 4 membros, lesão em neurônio motor superior.
· EXAME NEUROLÓGICO
O objetivo do exame neurológico é identificar a lesão.
IDENTIFICAÇÃO E HISTÓRICO: úteis para o direcionamento do diagnóstico, não pode ser limitante; Raças - dachshund comum ter problemas de disco na coluna; cinomose, PIF, discopatia. Sexo não temos muita significancia nas alterações, só nas fêmeas que a proximdiade do cio diminui o limiar convulsivo.
EXEMPLOS: Dachshund - tendência a ter discopatia;
 Toy - instabilidade atlanto axial;
 Rottweiler - miopatia distal;
 Boxer - comum neoplasia;
Idade - em animal muito jovem pensar em alterações congênitas, infecções, quando adulto pensa muito em degenerativo;
Vacinação - a cinomose é uma doença frequente;
Carrapatos - erliquiose e babesiose causa alterações neurológicas; 
Dieta - alterações sistêmicas podem causar alterações neurológicas;
Função - cão de guarda tem maior chance de as pessoas jogarem veneno, casa com quintal o animal pode se intoxicar com alguma planta;
Importante os vídeos.
· INÍCIO, PROGRESSÃO E CURSO DOS SINAIS:
· Agudo x crônico
· Progressivo x estático
· Persistente x intermitente
· Sistema DAMINITV:
Degenerativo - começa devagar e piora lentamente;Anômalo - é o congênito, o animal nasce daquele jeito e permanece a vida toda;
Metabólico - alteração em onda, melhora e piora;
Neoplasias, Nutricionais - começa devagar e vai só piorando;
Inflamatórios, Infeccioso - a piora é mais rápida;
Traumático, Tóxico - extremamente agudos, animal está bem e piora de uma vez, melhora devagar;
Vascular - extremamente agudo, o animal está bem e piora de uma vez, se não for grave o animal tende a melhorar rápido.
Se começou com uma alteração super grave pensamos em tóxico, trauma e vascular, só que o vascular melhora mais rápido, enquanto que o trauma e tóxico demora mais a melhorar. Se começa devagar e vai piorando lentamente, pensamos em degenerativo e neoplásico. 
Se começa e tem piora rápida pensamos em neoplasia atípica, cranioencefálica, o animal está bem e de repente começa a ter crise epiléptica ou inflamatório infeccioso. Alteração metabólica é comum em metabólica, encefalopatias. O anômalo é a linha reta, nasce daquele jeito e permanece. 
EXAME FÍSICO: comum confundir ortopédico e neurológico, realizar exame neurológico e ortopédico.
EXAME NEUROLÓGICO: constatar se existe alterações neurológicos e localizar essa alteração (prosencéfalo, tronco, cerebelo, medula espinhal cervical, medula espinhal cervicotorácica, medula espinhal toracolombar ou nervo periférico);
CORRELACIONAR: histórico, diagnósticos diferenciais e exames complementares;
FERRAMENTAS NECESSÁRIAS: martelo plexímetro, pinça hemostática e lanterna.
ETAPA SEM AS MÃOS: estado mental, postura, marcha, tremores involuntários (deixar o animal no chão, sem coleira);
ETAPA COM AS MÃOS: reações posturais, nervos cranianos, reflexos miotáticos, avaliação sensorial.
· ESTADO MENTAL:
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA - alerta/normal - animal explora ao ambiente ao entrar no consultório, animal alerta, atento, olha em volta, responde aos barulhos; deprimido/obnubilado - animal fica sonolento, dorme novamente quando deixa de ser manipulado; estupor - animal chega dormindo, só desperta com estímulo doloroso, resposta nociceptiva; coma - não esperamos receber no consultório.
INTERAÇÃO COM O AMBIENTE, COMPORTAMENTO - questionar ao dono se animal tem esse comportamento, se é quieto mesmo.
QUALIDADE DA CONSCIÊNCIA - demência - entra em lugares errados e não consegue sair; delírio - animal com cinomose, começa a vocalizar, faz xixi e deita em cima. Animal está alerta, porém tem resposta inadequada a estímulos.
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: O SARA fica localizado no tronco encefálico, ele que recebe os estímulos sensoriais e distribuiu para o córtex do prosencéfalo, mantendo o animal alerta, então se o animal tem alteração a nível de consciência, pensamos em tronco encefálico. 
COMPORTAMENTO: Depende da raça, espécie, idade, ouvir o relato do tutor. As alterações de comportamento correlacionamos ao prosencéfalo. O animal pode se tornar agressivo, ou o animal que era agressivo pode se tornar um animal manso, animal fica com andar compulsivo (não explora), vocalização comum na cinomose, pressionar a cabeça contra a parede.
POSTURA: relação da cabeça com o tronco e as extremidades.
Classificamos a postura do animal em adequada e inadequada.
· DESVIOS DA CABEÇA: 
HEAD TILT - desvio medial da cabeça, o animal lateraliza a cabeça medialmente, o lado que está tombado para baixo é o lado que está afetado, é correlacionado a alteração do sistema vestibular. Traça uma linha imaginária entre as duas orelhas e entre os dois olhos, se a linha não estiver na horizontal podemos ter um head tilt.
HEAD TURN - desvio lateral da cabeça, correlacionado ao prosencéfalo, lateralização também costuma ser para o lado afetado.
CURVATURAS ESPINHAIS: por má formação ou por trauma.
POSTURA DE SCHIFF - SHERRINGTON: postura típica em alteração toracolombar, é uma postura provisória, animal fica assim nas primeiras horas após o trauma, é uma alteração aguda, pode ser trauma ou uma hérnia de disco toracolombar aguda. Animal fica com os membros torácicos espásticos e os membros pélvicos relaxados.
MARCHA: envolve o tronco encefálico e o sistema vestibular que são correlacionados com o equilíbrio, o cerebelo também relacionado ao equilíbrio e a coordenação motora fina, a medula espinhal, os nervos periféricos e a junção neuromuscular.
Todas essas partes precisam estar íntegras para que tenhamos a função da marcha normal. Além disso, precisamos também da integridade de ossos, ligamentos, articulações e de tendão.
OBSERVAÇÃO DA MARCHA: local que não escorregadio, plano, analisar de vários pontos de vista - ter área maior e colocar o animal para andar, analisar de frente, costas, de lado, falar para o tutor ir e voltar com o animal, acrescentar dificuldade - rampa, escada, para evidenciar alteração.
· CLASSIFICAÇÃO DA MARCHA:
NORMAL
ANORMAL: ataxias (incoordenação dos membros, isso ocorre quando temos uma alteração proprioceptiva, alteração no cerebelo ou no sistema vestibular); paresia (fraqueza, diminuição da função motora voluntária) / paralisia (ausência total de função motora voluntária); claudicação (geralmente é apenas de um membro, a maior parte são de causas ortopédicas, alteração de articulação, de ligamento, mas também podemos ter causas neurológicas como a compressão de raiz nervosa, na medula espinhal (hérnia de disco, tumor); andar em círculo, correlacionado com alteração de prosencéfalo ou sistema vestibular.
ATAXIA (INCOORDENAÇÃO): por alteração proprioceptiva, cerebelar ou vestibular. 
PROPRIOCEPTIVA - podemos ter uma incoordenação/ataxia só dos pélvicos ou também dos 4 membros, animal arrasta o membro ao andar;
CEREBELAR - associada com alterações correlacionadas ao cerebelo, desequilíbrio, abertura do quadrilátero de sustentação, tremor de intenção (tremor sutil de cabeça), balançar de cabeça;
VESTIBULAR - sinais vestibulares, andar em círculos, head tilt, nistagmo.
· MARCHA:
HIPOMETRIA (NMI - NEURÔNIO MOTOR INFERIOR) - está relacionado com neurônio motor inferior, são passos encurtados, geralmente relacionado com a diminuição de tônus, o neurônio motor inferior diminui o tônus;
Hipermetria (NMS - neurônio motor superior) - relacionado com neurônio motor superior, é um aumento de amplitude nos passos, muito comum em alteração de cerebelo.
· MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS: 
TREMORES: 
· DE INTENÇÃO - tremor de cerebelo, bem lento, fica mais evidente quando o animal vai começar o movimento e ocorre aquele tremor lento, principalmente na cabeça, desaparece com o sono;
· NEUROPATIA DESMIELINIZANTES - perda da bainha de mielina podendo levar     a tremor, são tremores rápidos e não desaparecem com o sono
MIOTONIAS: sinal relacionado com alteração no marca passo do músculo, geralmente causado pelo vírus da cinomose, o músculo tem várias contrações repetidas, acontece muito na face, no músculo masseter, mas pode ocorrer em membros também;
MIOCLONIAS: são contrações musculares exacerbadas.
Aula 10/03
· EXAME NEUROLÓGICO “COM AS MÃOS”
REAÇÕES POSTURAIS: conferir tônus muscular dos membros, ajuda na neurolocalização, se a alteração é em neurônio motor inferior ou superior, se for em NMS o tônus pode estar normal ou aumentado e inferior diminuído.
RESISTÊNCIA FLEXÃO
HIPOTONIA - verificar se o tônus daquele membro está diminuído;
HIPERTONIA - verificar se o tônus do membro está aumentado.
Nos membros torácicos essa avaliação deve ser feita, preferencialmente em decúbito lateral, já nos membros pélvicos realizamos com o animal em estação, coloca a palma da mão aberta embaixo do membro do animal e realizar força tentando flexionar esse membro. Quando a gente consegue levantar o animal e ele não dobra o joelho, temos uma hipertonia, já quando o animal não oferece resistência, um membro flácido, temos uma hipotonia.
Nas reações posturais conseguimos detectar alterações sutis e ajuda a diferenciar se temos alteração ortopédica ou neurológica, então quando temos alteração nessas reações posturais temos uma alteração neurológica e não ortopédica.
TIPOS DE REAÇÕES POSTURAIS: propriocepção - percepção da posição do corpo no espaço; saltitamento -utiliza cada um dos membros isoladamente para avaliar como ele se locomove com um membro só; posicionamento tátil e visual; hemicaminhada - levanta dois membros do animal e faz ele deslocar lateralmente, sempre um membro torácico e pélvico de um lado e depois do outro; carrinho de mão - levanta os pélvicos e o animal anda só com os membros torácicos no chão; extensor postural - ao colocar o animal com os membros pélvicos no chão, ele estende a coluna.
A propriocepção e o saltitamento são as reações posturais que indicam se tem alguma alteração neurológica, porém não indicam a localização dessa alteração neurológica se é em NMS ou NMI, são exames muito importantes e devem ser de rotina.
PROPRIOCEPÇÃO E SALTITAMENTO: ao avaliá-los estamos analisando os proprioceptores - receptores da posição desses membros, geralmente são localizados nas articulações; as vias ascendentes - nervos que levam o estímulo sensitivo até a medula espinhal e dali para o encéfalo; córtex do prosencéfalo - pois a propriocepção é consciente; vias descendentes - são vias da medula que levam o estímulo motor do córtex do prosencéfalo para o membro.
A propriocepção deve ser realizada com o animal em estação, apoiar parte do peso com as mãos, pois as vezes o animal não tem a força muscular para se sustentar, após esse apoio do peso apoiar a superfície dorsal do membro em contato com o chão, se o animal estiver normal ele corrige imediatamente essa pata, se ele tiver déficit vai demorar mais a corrigir e se propriocepção estiver ausente ele não vai corrigir e permanecer com o doso da pata em contato com o chão. Difícil de ser realizada em gatos, pois ao pegar no membro o gato já puxa a pata.
O saltitamento é o principal teste realizado em gatos, põe grande parte do peso do animal em um único membro, então tenta elevar 3 membros desse animal e deslocamos esse animal levemente para a lateral, esse animal deve conseguir se deslocar utilizando apenas esse único membro com saltitamentos, sempre realizar para os dois lados e comparar.
A hemicaminhada pode substituir o saltitamento se o animal for muito pesado, eleva apenas um membro torácico e um membro pélvico de cada lado e desloca o animal lateralmente. Permite evidenciar se a lesão for muito lateralizada.
O carrinho de mão quando temos suspeita de ataxia de membros torácicos.
· NERVOS CRANIANOS: temos 12 pares de nervos cranianos. 
Os dois primeiros pares, o Olfatório (I) e o Óptico (II), saem do prosencéfalo e são contralaterais, cruzam na região do quiasma óptico, então quando avaliamos esses nervos estamos fazendo avaliação do prosencéfalo. Os demais pares de nervos cranianos, Oculomotor (III), Troclear (IV), Trigêmio (V), Abducente (VI), Facial (VII), Vestibulococlear (VIII), Glossofaríngeo (IX), Vago (X), Acessório (XI) e o Hipoglosso (XII), saem da região do tronco encefálico, então quando avaliamos esses nervos estamos avaliando o tronco encefálico e também a parte periférica, depois que ele sai do tronco.
· OLFATÓRIO: difícil de ser avaliado, principalmente se for unilateral, mas se for bilateral é mais fácil. Então se tivermos uma anosmia, ausência total de olfato, se for bilateral é fácil de perceber, colocar um petisco com a mão fechada e aproximar do animal, se ele estiver sentindo o cheiro ele vai se aproximar e cheirar sua mão. A hiposmia, diminuição do olfato, é ainda mais difícil de ser avaliado.
· ÓPTICO: assim como o olfatório é um nervo sensitivo, avaliamos com uma bola de algodão, deixa ela cair na frente dos olhos do animal, se ele estiver enxergando a tendência é acompanhar a bola. Utilizamos bastante o reflexo a ameaça, aproxima a mão de forma ameaçadora nos olhos do animal, importante não levar corrente de ar, não tão próximo. A resposta do animal é fechar o olho ou afastar a cabeça. 
Não é totalmente um reflexo por ir no córtex do prosencéfalo, é uma resposta à ameaça. Essa resposta só é desenvolvida com 12 semanas. Testar esse reflexo em um olho de cada vez.
· OCULOMOTOR: mantém a posição do globo ocular, é avaliado junto com o troclear e o abducente, enquanto o abducente abre os olhos, o oculomotor fecha. Então quando temos uma lesão do oculomotor, o abducente prevalece, tendo um tipo de estrabismo chamado divergente. O troclear controla a posição do olho de maneira rotatória.
Além disso, o oculomotor também atua no reflexo pupilar, tanto no direto, quanto consensual, quando colocamos uma lanterna em um olho, esse olho imediatamente sofre uma miose, uma contração da pupila, seria o reflexo direto e o consensual é quando o olho contralateral, sem ter recebido o feixe de luz, sofre miose também, pois as fibras se comunicam.
Esse teste da luz avalia a parte sensitiva, mediada pelo nervo óptico e também a parte motora, a contração da pupila, mediada pelo nervo oculomotor. Quando temos uma cegueira cortical, lá no córtex do prosencéfalo que processa o estímulo luminoso, o nervo óptico e o oculomotor estarão íntegros, então o reflexo pode estar funcionando normalmente.
· ABDUCENTE: esse nervo abre os olhos, então quando temos lesão de abducente temos um estrabismo convergente. O abducente tem uma lesão motora e uma lesão nele causa um estrabismo convergente ou medial.
· TROCLEAR: também tem função motora de posição do globo ocular, normalmente temos um estrabismo de rotação. Alteração nesses pares de nervos cranianos também geram o nistagmo.
 
· TRIGÊMEO: é um nervo misto, então tem tanto uma parte sensorial, quanto uma parte motora, a porção sensorial do trigêmeo é responsável pela sensibilidade da face. Então ele tem três ramos, um ramo que vai para o olho, o ramo oftálmico, então é responsável pela sensibilidade da pálpebra, da córnea; ramo maxilar, sensibilidade da maxila e o ramo mandibular.
Além disso, tem a função motora responsável pelos músculos da mastigação, o temporal e o masseter, então uma lesão de trigêmeo, além de diminuir a sensibilidade da face pode haver atrofia desses músculos.
Então o trigêmeo participa dos reflexos: corneano - tocar na córnea e o animal retrai o olho ou pisca; palpebral - toca na pálpebra e ele pisca, a sensibilidade é pelo trigêmeo, a capacidade de piscar que é a parte motora é pelo facial; sensibilidade facial - toca a pinça, cotonete, os dedos na face e o animal pisca levemente ou retrai a face; tono músculo mandibular - mediado pela parte motora do trigêmeo; retrator do globo ocular - quando tocamos a córnea ou fazemos reflexo de ameaça e o animal não consegue piscar, ele retrai o globo ocular em resposta.
· FACIAL: o nervo facial também é misto, motor e sensitivo. A parte motora é mais fácil de ser avaliada que é a expressão facial, glândulas lacrimais, glândulas salivares. Então uma lesão em nervo facial podemos ter ptose da pálepbra, a pálpebra pode cair, a face fica assimétrica, ptose de lábios, orelha.
Já a parte sensitiva avalia o paladar, terço rostral da língua.
A arreflexia palpebral, a falta de reflexo, de piscar o olho também é mediada pelo nervo facial. O teste de Schirmer é quando colocamos uma fitinha dentro da conjuntiva, um filtro, e mede a produção de lágrima do olho, então uma lesão de facial pode levar a diminuição da lágrima do olho, causando uma ceratoconjuntivite seca.
· VESTIBULOCOCLEAR: a parte coclear é responsável pela audição e a parte vestibular é responsável pelo equilíbrio, pela propriocepção da cabeça. 
Então quando temos uma lesão de vestibular, o posicionamento da cabeça fica alterado, head tilt - a cabeça tomba para o lado da lesão; nistagmo - movimento involuntário do globo ocular, podendo ser espontâneo, percebemos ao olhar para o animal, ou posicional que só percebemos quando colocamos o animal em posição não convencional, estende o pescoço, decúbito dorsal; marcha - pela função de equilíbrio, o animal anda em círculo, inclinada para o lado da lesão, rolamento; óculo cefálico - movimentação lateral da cabeça e o olho movimenta também de forma involuntária, como se fosse um nistagmo fisiológico.
· GLOSSOFARÍNGEO: é um nervo misto, é sensitivo para língua e parafaringe e motor para a faringe, palato, laringe e algumas glândulas salivares. Então o principal teste que temos para avaliar o glossofaríngeo, é o reflexo de deglutição, fazemos um estímulo entre o osso hióide, na base da língua, e a cartilagem tireóide, realizamos uma leve pressão nessa região e o animal responde deglutindo. Quando fazemos o teste de deglutição, além do glossofaríngeo, testamos o nervo vago e o hipoglosso.
· VAGO: é um nervo misto, é sensorial para vísceras e motor para a laringe, faringe e esôfago. Então testamos junto com o glossofaríngeo fazendo o reflexo de deglutição. O nervo vago também tem a função de diminuir a frequência cardíaca e aumenta a motilidade gastrointestinal, também atua na resposta ao vômito, na motilidade do esôfago e tem função na laringe e na localização. Uma das primeiras alterações é alteração de som, o animal fica afônico ou com latido rouco.
· GLOSSOFARÍNGEO, VAGO E HIPOGLOSSO: quando temos alteração em algum desses nervos podemos ter dificuldade de deglutição (disfagia), paralisia de laringe, disfonia (animal fica rouco), regurgitação (principalmente alteração do vago).
Testes: reflexo de deglutição e reflexo de ânsia - utilizar luvas pois animal com sintomas neurológicos pode ser raiva, colocar a mão no fundo da boca do animal tentando tocar a faringe.
· ACESSÓRIO: é responsável pela inervação do músculo trapézio, que fica na região cervical. Então uma lesão de nervo acessório vai levar a uma hipotrofia, compara os dois lados, é uma alteração sutil e difícil de ser avaliada.
· HIPOGLOSSO: é um nervo motor responsável pela movimentação de língua, então quando temos alteração de nervo hipoglosso é uma assimetria de língua. Podemos tocar na língua do animal e perceber sua retração, observar se há atrofia, assimetria ou desvio. Geralmente a língua fica desviada, atrofiada apenas para um lado.
· EXAME NEUROLÓGICO
REFLEXOS MIOTÁTICOS: testam diretamente os arcos reflexos da medula espinhal, é quando temos um estímulo sensorial, esse estímulo chega até o neurônio refletor do movimento na medula e volta, sem subir para o encéfalo. Testamos diretamente esse reflexo, mas indiretamente testamos os centros cerebrais que regulam os reflexos espinhais, porque quando esse estímulo chega na medula, uma parte sobe para o encéfalo e essa parte atua com o controle do reflexo, então se não tivermos essa parte que sobe para o encéfalo, esses reflexos vão estar aumentados porque temos uma lesão de neurônio motor superior. Se tivermos lesão de neurônio motor inferior esses reflexos vão estar diminuídos.
NMS (Neurônio motor superior) - são os neurônios que estão no córtex do prosencéfalo, nos núcleos da base e no tronco encefálico. Então uma lesão nesses neurônios motores superiores os reflexos e o tônus muscular ficam aumentados.
NMI (Neurônio motor inferior) - são os corpos de neurônios que estão na medula, na intumescência cervico torácica (C6 a T2) ou lombosacral (L4 a S3), então esses neurônios motores inferiores são quem executam o movimento, logo, umas lesões nesses neurônios inferiores vão levar a diminuição tanto de tônus muscular quanto de reflexo.
· TESTE DOS REFLEXOS MIOTÁTICOS:
MEMBROS TORÁCICOS: testamos o reflexo de retirada, avalia a integridade de C6 a T2 e também o restante da via, as raízes associadas e o plexo braquial.
Pinçar interdígito com pinça hemostática (animal retira o membro, animal testa o arco reflexo, o reflexo ir na medula e voltar e a capacidade dessas raízes nervosas contraírem o membro);
Flexão dos músculos;
Diferente estímulo doloroso (no estímulo doloroso, o animal pode não retirar o membro, mas se o animal estiver sentindo a nocicepção, o estímulo de dor estiver chegando lá no cérebro significa que o sinal está chegando no encéfalo, então estamos testando a resposta consciente).
MEMBROS PÉLVICOS: temos o reflexo de retirada que funciona da mesma maneira, realizamos um estímulo na prega interdigital do animal, com uma pinça hemostática ou com os nossos dedos, o animal responde flexionando os membros. Avaliamos a integridade de L6 a S2 e das raízes nervosas associadas, essa região é de onde sai o nervo ciático que é responsável pela flexão do membro.
O reflexo patelar é feito com o membro semiflexionado, palpamos o tendão patelar e damos um pequeno golpe com um martelinho plexímetro no tendão patelar e o animal responde estendendo o membro. Quem é responsável pela extensão do membro é o nervo femoral. Então avaliamos a integridade de L4 a L6 e do nervo femoral.
Também temos os reflexos tibial cranial, ciático e o gastrocnêmio (normalmente não são feitos).
REFLEXO PERINEAL (ANAL): estimulamos o períneo, seja com pinça hemostática ou com um cotonete e temos como resposta uma contração do esfincter anal e uma flexão da cauda. Esse reflexo testa a integridade do nervo pudendo e o segmento de S1 a S3.
REFLEXO DO TRONCO (PANÍCULO): testa a integridade de C8 a T1 que é a região efetora do reflexo e também vai testar os estímulos sensoriais de cada segmento medular.
Colocamos o animal em estação ou em decúbito external, utilizamos pinça anatômica sem dente ou pinça hemostática, pinçamos a pele imediatamente lateral aos processos espinhosos e quando começamos esse reflexo cranial ao sacro. Como resposta esperamos contração bilateral do músculo cutâneo do tronco
Avalia integridade sensorial dos dermátomos que estão na pele, do nervo espinhal e dos segmentos medulares. 
AVALIAÇÃO SENSORIAL: Testamos a sensibilidade do animal a dor, se ele tem uma sensação dolorosa normal ou aumentada. Deixamos essa parte do exame por último, porque se o animal estiver sentindo dor vai ser uma parte que será incômodo do exame neurológico, então deixamos para incomodar o animal no final para ele ficar mais colaborativo possível.
Começamos com palpação, palpamos toda a cabeça e a coluna do animal, palpamos a procura de tumefação, edema, atrofia, crepitação, hiperpatia. 
O jeito certo de palparmos a coluna começamos de caudal para cranial ou de cranial para caudal, ao palparmos essa região vamos colocar dois dedos laterais aos processos espinhosos e pressionamos para baixo, conseguimos pressionar as raízes nervosas, então o animal vai demonstrar dor e devemos palpar avançando um segmento medular por vez, animal pode contrair a musculatura ou até morder o avaliador, colocar focinheira.
PALPAÇÃO COLUNA: para verificar se o animal tem restrição do movimento cervical, movimentamos o petisco para as laterais, para cima e para baixo, se o animal tiver alguma sensibilidade aumentada a esses movimentos ele não vai movimentar o pescoço. Demonstrando que o animal tem restrição de movimentação cervical, indicando dor.
NOCICEPÇÃO CONSCIENTE: percepção de dor, a nocicepção superficial fazemos apertando a prega interdigital, esperamos uma reação consciente, o animal chora, leva a boca na pata, olhar para o examinador. Então se o animal não sentiu essa nocicepção, sensação de dor, na avaliação superficial, realizamos ela profunda. Pegamos uma pinça dente de rato e apertamos o dígito do animal para estimular o periósteo, que é bem inervado. Só realizamos a nocicepção profunda se o animal não sentiu dor na superficial ou se houve dúvida. É o maior indicativo prognóstico que temos para lesão na medula.
· FICHA
· EXAME PRÁTICO
Primeira parte do exame neurológico é sem as mãos, enquanto conversamos com o tutor sobre o histórico, o estado mental desse animal, a postura e a marcha. O ideal é observar a marcha de vários longos.
O exame com as mãos utilizamos uma pinça hemostática, pinça anatômica com dente, um martelinho e uma lanterna. Utilizar tapete EVA para o animal não escorregar. 
Avalia o tônus muscular dos membros pélvicos com o animal em estação, coloca a mão por baixo do membro para avaliar a resistência à flexão desse membro. Nos membros torácicos avaliamos com o animal deitado.
Avaliamos a propriocepção apoiando o peso do animal no externo com as mãos e coloca dorso da pata no chão, esperamos que o animal corrija o membro imediatamente.
O saltitamentoé feito deixando apenas um membro do animal apoiado e fazendo movimento lateralizado.
AVALIAÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS: avaliamos simetria de face, traçar linha imaginária entre os olhos, entre as orelhas.
Resposta a ameaça avalia o nervo óptico e também o facial (palpebral), testamos o óptico também com uma bolinha de algodão, se o animal vai acompanhar essa bolinha.
Reflexo pupilar é feito com a lanterna focal, avaliamos a constrição imediata da pupila com a luz, direta, e também a do outro olho, resposta consensual.  
Sensibilidade facial avaliamos tocando a face, animal retrai a face, pisca. Correlacionado com o trigêmio.
Avaliamos o tônus da mandíbula também relacionado com o nervo trigêmio, porém com a parte motora.
Desvio de língua é mais fácil de ser observado com o animal ofegante. 
O nistagmo vemos olhando para o animal se for espontâneo, ou precisamos deitar o animal para vermos o nistagmo, coloca em decúbito dorsal. 
O oculomotor avaliamos deslocando a cabeça do animal lateralmente e acompanhando o movimento do olho.
O reflexo de deglutição avaliamos fazendo uma pressão na região média do pescoço. 
REFLEXOS MIOTÁTICOS: no reflexo de retirada colocamos o animal deitado lateralmente e fazemos estímulo no interdígito, nos membros torácicos estamos avaliando de C6 a T2 e nos pélvico de L4 a S3.
O reflexo patelar é feito com estímulo no tendão patelar, animal responde estendendo membro pélvico, avaliamos nervo femoral, de L4 a L6.
O reflexo cutâneo do tronco ou panículo, realizamos uma pressão na região toracolombar com a pinça hemostática, lateral aos processos espinhosos, animal contrai musculatura bilateral, o músculo cutâneo do tronco, é mediado pelo nervo torácico lateral e verifica a integridade desse nervo torácico lateral e da região medular C8 a T1. Se o animal não contrair a musculatura significa que o animal tem lesão 2 segmentos da medula cranial ao que estamos testando.
O reflexo perineal testa a integridade de S1 a S3, do nervo pudendo, a região da cauda equina, fazemos estímulo do períneo com uma pinça hemostática ou com um cotonete, animal responde flexionando a calda e contraindo o esfincter anal externo.
AVALIAÇÃO SENSORIAL: Palpamos todo o animal buscando áreas anormais, sempre deixamos para o final por ser uma parte desconfortável, se fizermos no começo animal pode não colaborar com o exame.
Testamos a hiperpatia, começamos na região sacral até a região cervical, pressionamos dois dedos laterais aos processos espinhosos, se o animal tiver uma hiperpatia, que é uma sensação anormal de dor, o animal vai contrair região e ter estímulo consciente, olha para o avaliador, tenta morder.
Testamos a nocicepção nos membros, começamos na prega interdigital, animal demonstra dor, tenta morder. Essa nocicepção que avaliamos é a superficial, para realizar a profunda o ideal é utilizar uma pinça dente de rato tentando pressionar o periósteo, a profunda só é realizada se o animal não demonstrou sensibilidade na superficial.
A restrição de movimento cervical testamos com petisco movimentando de um lado, do outro, ventralmente e dorsalmente. Se movimentarmos com a mão podemos agravar uma lesão.
Aula 17/03
· ENCEFALOPATIAS
São as afecções do prosencéfalo (telencéfalo + diencéfalo), uma alteração bem comum de afecção no prosencéfalo é o head pressing, o animal pressiona a cabeça contra a parede.
· PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES DE ALTERAÇÕES DO PROSENCÉFALO:
· Alterações comportamentais - animal manso que ficou bravo ou bravo que ficou manso;
· Andar em círculos, andar compulsivo, pressionar cabeça;
· Alteração do nível de consciência (lesões extensas) - animal fica sonolento;
· Cegueira - baixa resposta à ameaça, contralateral a lesão
· Crise epiléptica focal ou generalizada;
· Reflexos espinhais e tônus muscular normais a aumentados, contralateral a lesão - patelar e o de retirada;
· Diminuição da propriocepção contralateral a lesão - a combinação de marcha normal com déficit proprioceptivo quase sempre é indicativa de lesão tálamo cortical.
· Poliúria/polidipsia;
· Disfunções endócrinas;
· Padrões alimentares anormais - PICA;
· Problemas de termorregulação.
· Sistema DAMINITV
Degenerativo - começa devagar e piora lentamente;
Anômalo - é o congênito, o animal nasce daquele jeito e permanece a vida toda;
Metabólico - alteração em onda, melhora e piora;
Neoplasias, Nutricionais - começa devagar e vai só piorando;
Inflamatórios, Infeccioso - a piora é mais rápida;
Traumático, Tóxico - extremamente agudos, animal está bem e piora de uma vez, melhora devagar;
Vascular - extremamente agudo, o animal está bem e piora de uma vez, se não for grave o animal tende a melhorar rápido.
DISFUNÇÃO COGNITIVA: a cognição é uma função atuante na aquisição de conhecimento, relativo às informações adquiridas e armazenadas. Percepção, atenção, associação, memória, raciocínio. Animal esquece truques, como interagir com o ambiente, com o tutor.
A disfunção cognitiva é uma alteração degenerativa, comum em idosos, a capacidade cognitiva diminui progressivamente. Começa devagar e piora lentamente.
Como os sinais são lentamente progressivos de alteração mental e demência, o tutor acha que a perda da capacidade cognitiva é normal.
A disfunção cognitiva pode acontecer tanto em cães (>9 anos), como em gatos (>12 anos), mas é melhor descrita em cães
.
FATORES DE RISCOS EM CÃES (SÃO CONTROVERSOS): maior risco em cães castrados/esterilizados, maior risco em cães de pequeno porte.
A disfunção cognitiva tem etiopatogenia muito parecia com o alzheimer, é uma etiologia multifatorial e complexa. Em ambas as doenças temos acúmulo de proteína beta-amilóide o que atrapalha o funcionamento do neurônio e temos distúrbio vascular encefálico.
Temos esse acúmulo da proteína beta-amilóide, é uma proteína neurotóxica, esse acúmulo ocorre em volta dos neurônios (forma insolúvel) e também entre as sinapses (forma solúvel), atrapalhando a comunicação entre um neurônio e outro, afetando o funcionamento do encéfalo. Esse acúmulo é mais comum no córtex frontal (correlacionado com raciocínio e cognição) e no hipocampo (relacionado com a memória).
Esse acúmulo de beta amilóide atrapalha os vasos sanguíneos a chegarem até os neurônios, então dá alteração vascular e a alteração vascular leva ao acúmulo de beta amilóide também por causar hipóxia e a hipóxia leva ao acúmulo de beta amilóide. Então os eventos são interconectados e auto perpetuantes. O acúmulo de beta amilóide atrapalha a vascularização e a falta de vascularização leva ao acúmulo de beta amilóide. Então temos uma angiopatia amilóide cerebral.
ALTERAÇÕES VASCULARES ENCEFÁLICAS: fibrose da parede dos vasos, infartos encefálicos, micro e ocasionalmente macro hemorragias.
DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL: a mitocôndria passa a não funcionar bem, ela tem papel super importante, é a mitocôndria que é responsável pela energia celular, por produzir ATP. Então no déficit cognitivo temos menos energia disponível para os neurônios, os neurônios ficam com menor capacidade de captação e uso de glicose.
ACÚMULO DE PROTEÍNA TAU: é uma proteína estrutural do neurônio, ela fica nos microtúbulos que formam os citoesqueletos neuronais. Na disfunção cognitiva temos um defeito nessa proteína Tau, então o citoesqueleto fica malformado o que leva a ruptura desse citoesqueleto levando a morte neuronal. 
· ALTERAÇÕES NEUROQUÍMICAS NA SÍNDROME COGNITIVA: desequilíbrio de neurotransmissores.
· DIMINUIÇÃO DE ACETILCOLINA - correlacionada com regulação de memória, aprendizado, sono;
· DIMINUIÇÃO DE NOREPINEFRINA - correlacionada com o humor;
· DOPAMINA - correlacionada com sensação de recompensa, prazer, controle motor;
· GABA - é um neurotransmissor inibitório correlacionado com dor, diminui a ansiedade (por isso utilizamos a gabapentina)
· AUMENTO DE RADICAIS LIVRES - leva a injúrias oxidativas no cérebro;
· AUMENTO DO GLUTAMATO - é um neurotransmissor excitatório, temos dano neuronal excitatório;
· AUMENTO DE MAO - monoaminoxidase, é uma enzima que quebra a dopamina formando radicais livres.
EVENTOSCORRELACIONADOS: comprometimento vascular, dano celular mediada por radicais livres, inflamação, desequilíbrio de neurotransmissores, gliose - células da glia que substituem os neurônios.
MACROSCOPICAMENTE: observamos no cérebro atrofia da massa encefálica pela morte dos neurônios, espessamento das meninges, dilatação ventricular.
SINAIS CLÍNICOS (SÃO INESPECÍFICOS): desatenção, demência (respondem inadequadamente ao ambiente), inatividade, perambulação noturna, vocalização. Em gatos - agressividade.
Ansiedade, perturbação do ciclo sono/vigília, diminuição da interação do animal com os tutores, andar compulsivo, “desaprende” - tenta passar por espaços estreitos, incapacidade de localizar a comida que caiu, incapacidade de reconhecer pessoas ou animais previamente familiares, interação com os membros da família, perda auditiva aparente, vocalização excessiva.
O diagnóstico é fechado apenas com os sinais clínicos.
CHECK LIST - DISHAAL:
Desorientação/confusão mental - animal fica encurralado, olhar fixo, lado errado da porta, reage com latidos e estímulos;
Interação - animal diminui o interesse por carinho, interação, saudar menos o tutor quando chega;
Sono-vigília - inversão, fica acordado durante a noite e dorme durante o dia;
Higiene - urina e fezes fora do lugar, gato se lambe menos;
Atividade - aumentada, repetitiva ou apatia, depressão, caminha a esmo, lambe tutor, objetos;
Apatia/depressão - vocalização;
L - Nível de aprendizado, memória, diminui obediência a comandos, brincadeiras.
CONSULTÓRIO - Orientação anormal, animal resiste a contenção, aparentam ansiosos, andar compulsivo na sala e responder de forma inadequada aos aspectos visuais e estímulos auditivos.
SINAIS CONTROVERSOS - andar em círculos, disfunção vestibular central transitória, atividade epilética de início recente.
DIAGNÓSTICO: sinais clínicos (evolução lenta), histórico e testes comportamentais.
Excluir encefalopatías metabólicas, hepáticas e neoplasias.
Imagens - melhor é a ressonância magnética (RM), percebemos atrofia cerebral, aumento ventricular, micro e macro hemorragias, sulcos cerebrais alargados e bem demarcados.
TRATAMENTO: não há cura, podem responder bem a intervenção médica principalmente se for precoce, retardo na evolução, as intervenções tipicamente aplicadas têm pouco ou nenhum efeito adverso. 
O tratamento objetiva prolongar a boa qualidade de vida, manter independência do animal, manter interação com a família.
· PROPOSTAS TERAPÊUTICAS E PREVENTIVAS: 
· Medicamentos, suplementos, dietas, enriquecimento ambiental.
SELEGILINA: mantém o animal mais acordado durante o dia e dormindo a noite. A selegilina é um inibidor da Monoamina Oxidase B (MAOB), a MAOB é uma enzima que pega a dopamina no encéfalo e desanima essa dopamina criando radicais livres, então ela quebra a dopamina. A dopamina é a aquele neurotransmissor que dá sensação de bem-estar, atua na cognição.
Então quando a selegilina diminui essa enzima que quebra a dopamina, consequentemente ela está aumentando os níveis desse neurotransmissor que fica diminuído no alzheimer. A selegilina aumenta o nível de dopamina e diminui o nível dos radicais livres que lesam as células, elevando os níveis de dopamina aumentamos as respostas relacionadas à atenção, à emoção, ao aprendizado e ao sono. Damo esse remédio pela manhã, o animal tende a ficar mais desperto pela manhã e tende a dormir mais a noite. 
Dose: Cão - 0,5 a 1 mg/kg SID 
           Gato - 0,5 mg/kg SID
PROPENTOFILINA / NICERGOLINA: tendem a melhorar o fluxo sanguíneo cerebral, como elas dilatam os vasos cerebrais e melhoram a vascularização, tendem a diminuir aquela alteração de quando temos alteração vascular, levamos a hipóxia e consequentemente acúmulo de beta amilase.
ANTIINFLAMATÓRIOS: atuam bem quando temos alterações inflamatórias, não podemos utilizar a longo prazo, mas a curto prazo tem resultado.
LEVETIRACETAM: é uma anticonvulsivante, ele diminui a hiperexcitabilidade no animal, melhora a função mitocondrial no SNC (ela tem função diminuída na disfunção cognitiva e não consegue gerar ATPs suficientes), melhora a transmissão sináptica e inibe os efeitos deletérios do glutamato que é um neurotransmissor excitatório que fica aumentando no déficit cognitivo. 
GABAPENTINA / PREGABALINA: o neurotransmissor GABA vai estar diminuído na disfunção cognitiva, então a pregabalina e a gabapentina têm ação parecida com o GABA vão aliviar as mudanças de comportamento relacionados a ansiedade além de terem bom efeito para dor também, a maioria dos animais com déficit cognitivo são animais mais velhos e muitos têm dor crônica.
FENSERINA: ainda não disponível comercialmente, é um inibidor da acetilcolinesterase, vem tendo bons resultados para melhorar a memória a curto prazo.
· DIETA
CETOGÊNICA - pelas mitocôndrias estarem produzindo pouco ATP e os neurônios estão com déficit que diminuem a captação de glicose. Então podemos fornecer energias alternativas, os triglicerídeos de cadeia média (TCM), eles vão compensar a capacidade prejudicada de utilização da glicose pelos neurônios. Esses corpos cetônicos vão ser rapidamente convertidos a precursores de glicose através de interações de astrócitos e células da glia com os neurônios circundantes. Esses triglicerídeos de cadeia média vão melhorar a capacidade mitocondrial do cérebro e diminuir o nível de proteína beta milóide.
A base da pirâmide da dieta cetogênica é composta por carnes, ovos e óleos. É uma dieta rica em proteínas e gordura. Os carboidratos são cortados.
Temos rações com propostas de serem cetogênicas também, a esquerda temos uma ração neurológica e a direita temos essa ração que é rica em triglicerídeos de cadeia média, tem ácidos graxos essenciais e uma série de antioxidantes que vão ter papel na diminuição dos radicais livres.
· SUPLEMENTAÇÕES NUTRICIONAIS: 
· Vitaminas do complexo B, C e E;
· Cofatores mitocondriais - por exemplo, a L - carnitina;
· Carotenóides e flavonóides;
· Antioxidantes naturais de frutas e vegetais - atuam como cofatores mitocondriais.
DIETA - ideal formular com nutricionistas, por meio dos exames avaliamos se será uma dieta mais cetogênica ou rica em antioxidantes. 
Alimentos ricos em antioxidantes; probióticos; soja; ácidos graxos poliinsaturados ômega 3; cereais integrais; frutas; legumes; peixes.
ENRIQUECIMENTO AMBIENTAL - superimportante, exercícios regulares (passear regularmente como o animal, animal interage com outros animais, tem sensações, cheiros, lugares diferentes, estímulo ambiental), interação social (no passeio ou levar em creches), novos brinquedos. 
· TERAPIAS COMPLEMENTARES
ACUPUNTURA - melhoria do uso da glicose neuronal, diminuição do acúmulo de beta amilase no cérebro, maior produção de fatores neurotróficos, proliferação de células-tronco neuronais, aumento da neuroplasticidade do cérebro (plasticidade cerebral é uma área assumir a função da outra que está mais prejudicada, sabemos que o hipocampo é mais prejudicado então outras áreas assumem sua função).
FISIOTERAPIA
TERAPIA NEURONAL
PREVENÇÃO - é uma doença que não tem cura, mas podemos prevenir com suplementos, dietas, enriquecimento ambiental, exercícios. Retardar o início tanto do déficit cognitivo quanto do Alzheimer.  
PROGNÓSTICO - reservado, é uma alteração degenerativa, tende a piorar então quanto antes entrar com a terapia melhor. A sobrevida média de um animal com déficit cognitivo é de 18 a 24 meses, com o agravamento dos sintomas muitos animais são submetidos a eutanásia. 
Aula 31/03
· ENCEFALOPATIAS - HIDROCEFALIA
As encefalopatias são alterações do prosencéfalo.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DE PROSENCÉFALO: alterações de comportamento, andar em círculos, andar compulsivo, pressionar a cabeça, alteração do nível de consciência se houver lesões extensas, cegueira, baixa resposta à ameaça, crise epilética focal ou generalizada, reflexos espinhais e tônus muscular normais a aumentados contralateral a lesão, diminuição da propriocepção contralateral a lesão, quando temos déficit proprioceptivo relacionado a prosencéfaloa marcha tende a ficar normal e temos um déficit proprioceptivo sutil.
MANIFESTAÇÕES DE ALTERAÇÕES DE DIENCÉFALO: poliúria/polidipsia, disfunções endócrinas, padrões alimentares anormais, problemas de termorregulação.
Lembrar sempre do DAMINITV
Alterações que estamos vendo de acordo com o DAMINITV:
· Hidrocefalia congênita
É uma alteração anômala, significa que o animal já nasce com essa alteração, é congênita. Ela pode ser tanto hereditária, correlacionado com o gene passando de pai para filho, essa situação é observada bastante em cães de raças miniaturas, como pinscher, chihuahua, york, e também nos braquicefálicos, shih tzu, pequinês, são raças predispostas a hidrocefalia. Em gatos é mais correlacionada aos siameses.
Além da forma hereditária, essa hidrocefalia pode acontecer também quando termos distocia, aquele parte onde o animal precisou ser tracionado ou demorou demais para nascer, a cabeça ficou muito tempo no canal do parto, está correlacionado com trauma no crânio e hemorragia nos ventrículos.
Alguns vírus como a parainfluenza em cães e o coronavírus em gato, quando eles afetam a fêmea gestante podem alterar a formação do feto e predispor a hidrocefalia, lembrar que esses vírus não vão estar ativos no momento do nascimento então o animal não vai nascer infectado pelo vírus, o vírus só altera a formação do feto durante a gestação. Alguns agentes teratogênicos como medicações, venenos, vírus, bactérias, podem causar hidrocefalia no feto, assim como a deficiência de vitamina A na mãe pode levar o feto a ter uma hidrocefalia congênita.
Um dos fatores para classificar a hidrocefalia como congênita é a ausência de fator etiológico ativo, animal não tem inflamação nem infecção ativa, se o animal nascer infectado pelo vírus vamos classificar essa hidrocefalia como infecciosa.
· LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR)
O líquido cefalorraquidiano tem função de proteção e nutrição do sistema nervoso, ele é formado por um filtrado do sangue nos ventrículos, então o sangue nos ventrículos é filtrado pela barreira hematoencefálica e vai ser formado nos ventrículos laterais, no terceiro ventrículo e no quarto ventrículo. O plexo coróide filtra o sangue nesses ventrículos e tem a formação do líquido cefalorraquidiano, esse líquido circula descendo em direção a medula e vai sendo absorvido pela membrana aracnóide e um pouco dele retorna.
Do terceiro ventrículo para o quarto ventrículo temos uma passagem estreita que é o aqueduto mesencefálico, esse aqueduto por ser bem estreito ele é um ponto de obstrução, quando temos trauma, coágulo, tumores, podemos ter obstrução desse aqueduto e ter acúmulo de líquor. No caso da hidrocefalia congênita o que leva a esse acúmulo de líquor é ou o aumento da produção de líquor nesse plexo coróide ou uma diminuição de absorção nas membranas aracnóides 
Com a hidrocefalia, com o acúmulo do líquor, ocorre um aumento dos ventrículos, na imagem a direita temos os ventrículos laterais aumentados, com o ventrículo aumentado o parênquima encefálico vai ficar comprimido, causando isquemia, edema. 
Então na hidrocefalia congênita ocorre o acúmulo do líquido cefalorraquidiano causando uma ventriculomegalia, isso pode ocorrer pela obstrução do fluxo de líquor pela estenose do aqueduto mesencefálico, podemos ter um aumento da produção de líquor ou uma diminuição da absorção do líquor nas vilosidades da membrana aracnóide, nas meninges. No encéfalo temos as meninges dura máter, pia máter e a aracnóide que é a meninge mais interna, ela que absorve o líquor. Esse aumento de líquor leva a compressão e estiramento do parênquima encefálico levando a isquemia e edema. Com isso, temos sinais de alteração de prosencéfalo, alteração de comportamento, andar em círculos.
SINAIS CLÍNICOS:
Quando o animal já nasce com hidrocefalia esses sinais ocorrem antes dos 6 meses, dos 2 a 3 meses ou quando o animal começa a interagir mais já é percebido que ele tem um atraso no desenvolvimento, geralmente o animal mama menos, é mais letárgico que os outros filhotes e muitas vezes a cabeça também é aumentada, ao passar a mão percebemos as fontanelas abertas. Outro sinal bem característico é o estrabismo ventrolateral que é decorrente da má formação da órbita ocular, o nervo oculomotor, troclear e o abducente são responsáveis pela posição do globo ocular, nesse caso eles estão normais.
Além disso, temos sinais relacionados a disfunção do prosencéfalo, o animal fica com o comportamento alterado, geralmente é um animal letárgico, demora a mamar, os outros filhotes começam a andar e ele não começa, tem atraso na troca dentária, anda em círculos, tem crise epiléptica, head turn (cabeça tombada para o lado). Dependendo da gravidade, esse animal também pode ter disfunção vestibular ou cerebelar.
DIAGNÓSTICO: além dos sinais clínicos, o essencial para o diagnóstico é o exame de imagem, no tomografia ou ressonância conseguimos perceber a ventriculomegalia no raio-x conseguimos visualizar dependendo do porte do animal, quando o animal é filhote conseguimos colocar o transdutor do ultrassom na fontanela aberta, para classificar essa hidrocefalia como congênita precisamos ter ausência de outras causas de encefalopatias, como uma infecção viral ou um tumor.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: é baseado em um corticóide com dose bem baixa, esse corticóide atua desinflamando as meninges e aumenta a absorção do líquor, o omeprazol em dose alta atua na bomba de sódio e potássio e diminui a produção do líquor, a furosemida pode atuar aumentando a absorção e a longo prazo pode causar distúrbio eletrolítico, então ter cuidado na hora de usar e a acetazolamida também atua aumentando a absorção do líquor, mas também tem que ser usada a curto prazo se não ela causa deficiência de potássio.
Utilizamos mais a prednisolona, pode ser prednisona mas a prof prefere prednisolona, em gatos sempre vai ser a prednisolona e o omeprazol em dose alta
DOSES: Prednisolona - 0,25 a 0,5 mg/kg BID
             Omeprazol - 10 a 20 mg/kg SID
             Furosemida - 0,5 a 4 mg/kg SID ou BID
             Acetazolamida - 10 mg/kg TID em curto prazo
TRATAMENTO CIRÚRGICO: chamado de derivação ventriculoperitoneal, colocamos um dreno todo feito de silicone e específico para o sistema nervoso, fazemos um buraco no crânio colocamos esse dreno no ventrículo, ele passa no subcutâneo até chegar no abdômen e todo o excesso de líquor vai ser drenado para o abdômen.
· MENINGOENCEFALOCELE: 
Também é uma alteração anômala, é um animal que nasce com hidrocefalia, mas além disso, a fontanela aberta (craniosquise) permite uma herniação com protusão do tecido encefálico e da meninge.
Nesse caso o animal tinha uma protuberância e dava para sentir que o crânio não estava totalmente formado, ele tinha uma herniação da meninge, uma meningocele.
Vemos os ventrículos laterais bem aumentados, o parênquima encefálico comprimido, o crânio não totalmente formado, ele tem uma craniosquise ou fontanela aberta, e temos uma herniação da meninge, uma meningocele.
Com o tratamento medicamentoso, com a prednisona e o omeprazol o animal voltou com a protuberância murcha pois reduziu a produção de líquor e também reduziu os sinais clínicos.
· ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS
As encefalopatias metabólicas também terão todas as alterações relacionadas ao prosencéfalo, alteração de comportamento, andar em círculo, crise epiléptica, alteração nos quatro membros, déficit proprioceptivo. O fato dela ser metabólica, seguindo aquele gráfico DAMINITV vai seguir aquele padrão em ondas. Então normalmente esse tipo de alteração é simétrica porque afeta o encéfalo como um todo e tem padrão em ondas, em um dia tá melhor, no outro pior, dependendo do metabolismo.
O encéfalo tem demanda energética muito alta, demanda muito oxigênio e glicose, e é um órgão que não tem reserva energética, não tem glicogênio, grande parte do sangue do corpo vai para o encéfalo e qualquer alteração nesse sangue que tiver a capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica vai afetar as células do encéfalo. Porexemplo, uma hipoglicemia afeta o corpo como um todo, mas vai dar sintomas encefálicos também, um aumento de ureia e creatinina, essas substâncias também atravessam o encéfalo afetando o seu funcionamento, distúrbios eletrolíticos. Sempre os sinais são simétricos porque o sangue chega de forma simétrica no encéfalo, os neurônios do córtex que são os mais sensíveis vão ser afetados de forma simétrica.
· ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Podemos ter dois motivos que causam a encefalopatia hepática ou porque o fígado não está funcionando bem e consequentemente não está realizando a depuração dos catabólicos (insuficiência hepática) ou porque o sangue não está passando corretamente pelo fígado (shunt portossistêmico), sendo o shunt portossistêmico mais comum, ma podemos ter por insuficiência hepática também, seja por uma neoplasia, uma cirrose ou uma hepatite grave. Por essas duas alterações vamos ter sintomas de encefalopatia hepática, a diferença básica é que na insuficiência hepática o fígado não funciona bem, já no shunt portossistêmico muitas vezes o fígado funciona perfeitamente, só o sangue que não está passando por ele.
O que acontece na encefalopatia hepática, o fígado recebe todo o sangue que vem do sistema porta, que é o sangue que vem do sistema gastrointestinal, então é sangue que vem do estômago, do baço, do intestino, passa pelo fígado. E os catabólitos que vem nesse sangue vão ser depurados e depois de passar pelo fígado vão para a circulação. Todas as toxinas oriundas do TGI são depuradas pelo fígado, principalmente do intestino, amônia, ácidos graxos de cadeia curta e os indóis, se o fígado não está funcionando bem o sangue chega nele com essas toxinas e não é filtrado, então vai para a veia cava caudal com todas essas toxinas e isso de certa forma, vai intoxicar o sistema nervoso.
· INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Então sem o funcionamento hepático correto essas toxinas, principalmente a amônia, ácidos graxos de cadeia curta e os indóis vão chegar nos neurônios do córtex do prosencéfalo. Essas substâncias conseguem atuar nos receptores, principalmente nos receptores GABA, então essas substâncias vão atuar como pseudoneurotransmissores, ou seja, vão agir nos receptores, atuar nesses receptores e vão causar, como se fossem uma substância similar aos benzodiazepínicos, então vai dar uma espécie de sedação no animal.
Esse animal vai ficar com o comportamento alterado como se estivesse sedado, vai ter um déficit para caminhar dos 4 membros e essas alterações tem hora que vai estar melhor, tem hora que vai estar pior, normalmente depois das refeições, normalmente depois das refeições o animal piora ou de manhã ao acordar.
· SHUNT PORTOSSISTÊMICO CONGÊNITO
O shunt também causa a encefalopatia hepática, porém na grande maioria das vezes as enzimas hepáticas não vão estar alteradas porque o fígado vai estar funcionando bem, o que acontece é um desvio da circulação, então é mais comum termos encefalopatia hepática por shunt, uma alteração congênita, que o animal nasce com essa comunicação vascular anormal entre o sistema venoso sistêmico e o sistema porta, do que por uma insuficiência hepática.
No shunt portossistêmico esses desvios podem acontecer dentro do fígado, intra hepáticos, que é mais comum em raças maiores e muitas vezes quando é dentro do fígado esses desvios podem ser pequenos e mais de um. Ou pode ser extra hepática que é o mais comum de acontecer, ocorre mais em raças toys e em gatos, é mais fácil de ser diagnosticado com o ultrassom.
O shunt é um defeito congênito, então normalmente esses shunts são diagnosticados em animais jovens, aquele animal que começou a andar a pouco tempo, ele tem sinais de tetraparesia, desorientação mental, andar em círculos. Mais comum em raças pequenas, são sinais que melhoram e pioram.
Outro tipo de shunt que pode acontecer, mas que não é congênito é quando o animal tem alguma alteração que leva a hipertensão do sistema porta, uma hipertensão crônica, pode levar ao surgimento de desvios, mas é menos comum.
O sangue venoso do TGI é drenado pela veia porta, passa pelo fígado, é depurado no fígado, indo para a veia cava caudal atingindo a circulação sistêmica. 
No caso do shunt temos um desvio antes de chegar no fígado que liga essa veia porta, que está cheio de sangue com toxinas, à veia cava caudal levando todas as toxinas, a amônia, os indóis, os ácidos graxos à circulação sistêmica. Com isso, o fígado pode estar funcionando perfeitamente bem, mas o sangue é desviado, então esses catabólitos vão para a circulação ocupando os receptores GABA e o animal vai ficar como se estivesse sedado.
O tratamento nesse caso é encontrar o shunt e ligar.
· SHUNT PORTOSSISTÊMICO CONGÊNITO
SINAIS - geralmente no primeiro ano de vida, o animal vai ter confusão mental, comportamento anormal, andar em círculo, déficit visual, convulsão, sinais de insuficiência hepática apesar do fígado estar funcionando bem (perda de peso, anorexia, vômito, diarreia, poliúria/polidipsia e muitas vezes esses sinais são agravados após a refeição. 
Em gatos é comum crise epiléptica reativa e ptialismo (salivação).
DIAGNÓSTICO -  é feito de um paciente com sinais de prosencéfalo e com disfunção hepática, o animal pode apresentar hemácias microcíticas, hipoalbuminemia, ALT e FA tendem a estar aumentadas no caso de encefalopatia por insuficiência hepática, no caso dos shunts essas enzimas ficam normais, ácidos biliares e amônia aumentados ou pelo não funcionamento do fígado (insuficiência hepática) ou pelo desvio desses catabólitos para a circulação (shunts).
O diagnóstico é feito pelo ultrassom com doppler.
Cintilografia per retal, não é muito utilizada, utilizando tecnésio, ele é um composto radioativo, então ele aparece bem na radiografia, quando ele é posto via retal se tudo estiver funcionando bem, esperamos que ele vá para o fígado antes de ir para o coração e pulmão, porque ele vai passar primeiro pela circulação porta, se houver um desvio portossistêmico, esse tecnésio vai ser detectado primeiro no coração e no pulmão e não no fígado.
Outro meio de diagnóstico é a angiografia por tomografia computadorizada tridimensional para detectar bem os vasos, podemos usar contrastes venosos.
TRATAMENTO - se for pelo shunt portossistêmico é cirúrgico e se não for o shunt, mesmo se for o shunt, o paliativo antes da cirurgia é tentar reduzir as toxinas intestinais. Conseguimos reduzir as bactérias utilizando antibióticos orais como neomicinas, ampicilinas e metronidazol. Utilizamos bastante a lactulose, ela vai ser hidrolisada pelas bactérias do cólon até produzir ácidos orgânicos, então a lactulose vai virar ácido lático, ácido acético e esses ácidos orgânicos vão diminuir o pH do cólon e vão aprisionar a amônia que está em excesso, vai diminuir a quantidade de amônia que vai para a circulação. Além disso, a lactulose é favorável para a flora intestinal benéfica, vai acelerar o trânsito gastrointestinal, aquele alimento vai ficar menos tempo ali tendo menos absorção das endotoxinas.
Na dieta ter menor quantidade de proteínas, uma dieta de alta qualidade proteica mas com menor índice, temos a dieta comercial K/D.
Também é utilizado os enemas, para tentar diminuir a absorção de toxinas no cólon.
TRATAR CAUSA PRIMÁRIA - correção cirúrgica do shunt e se for uma encefalopatia por distúrbio hepático temos que tratar o distúrbio hepático de base, seja uma neoplasia, uma cirrose, se ele for tratável.
Se tiver crise epilética utilizamos antiepiléticos que não são metabolizados no fígado, temos como opção brometo de potássio e levetiracetam.
OUTRAS ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS - encefalopatia renal (ureia e creatinina), encefalopatia hipoglicêmica, encefalopatia distúrbios eletrolíticos, encefalopatia distúrbios endócrinos, encefalopatia desequilíbrio ácido básico. Toda essa encefalopatia também tem manifestação com sinais de prosencéfalo e em ondas.
· NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS
São comuns em cães e em gatos sendo a maioria de origem primária, isso significa que elas surgem diretamente no tecido nervoso e não é umametástase, essas neoplasias primárias podemos ter:
· NEOPLASIAS DE TECIDO PARENQUIMATOSO DO ENCÉFALO - células da glia e neurônios, temos neuromas, gliomas, schwannomas;
· NEOPLASIAS DAS CÉLULAS DO REVESTIMENTO EXTERNO E INTERNO - meningiomas são os tipos de tumores mais comuns (seguido pelos gliomas), temos também tumores das células do epêndima;
· ELEMENTOS VASCULARES - células do plexo coróide.
Quase todos esses tumores são benignos, eles têm crescimento mais lento, mas por outro lado a quimioterapia não atua em tumores benignos. Além dos tumores primários, também temos metástases que podem dar em sistema nervoso, o carcinoma é um tipo de tumor que é metastático para sistema nervoso, o melanoma também pode dar metástase para o sistema nervoso, entre outros.
Geralmente os animais de meia idade a idosos que são acometidos, em cães com idade maior que 9 anos e em gatos com idade maior que 10 anos, porém também temos tumor encefálico em animais jovens. Os tipos mais comuns são os meningiomas, seguido pelo glioma.
Lembrar que as neoplasias seguem a curva do DAMINITV parecida com o degenerativo, ou seja, começa com surgimento lento e vai piorando, mas no caso dos tumores encefálicos temos muito neoplasias atípicas, que o animal está bem e o primeiro sintoma é uma crise epiléptica, ou seja, o surgimento pode ser agudo também.
O efeito principal é o efeito massa, o tumor vai crescendo e comprimindo o tecido encefálico, mas temos o efeito secundário que é o edema peritumoral, temos inflamação peritumoral também, esses tumores podem obstruir o aqueduto mesencefálico causando hidrocefalia obstrutiva e podem causar hemorragias, simulando os AVCs hemorrágicos.
SINAIS: geralmente instalação lenta e insidiosa, mas é mais comum ser agudo ou subagudo, o animal que estava relativamente bem e de repente começa a ter crise epiléptica, aquele animal um pouco mais velho. O que acontece nesses casos é que o tumor vai crescendo e o cérebro vai compensando de certa forma e de repente tem uma perda súbita dessa compensação ou uma hemorragia, uma hidrocefalia aguda. Com isso, o animal começa a ter sintomas, o principal sintoma é crise epiléptica, podemos ter andar em círculo, head pressing, déficit visual, podemos ter dor cervical ou dor referida, não é bem explicada, mas pode ser atribuída ao estiramento da meninge, então alguns animais ao pressionarmos a região cervical ou o arco zigomático eles demonstram desconforto. 
DIAGNÓSTICO: o diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, o histórico, o animal começa a ter alteração de comportamento (animal comer parede, entrar em locais que não gostava e dormir, animal que era bravo e ficou mando ou mando e ficou bravo), um animal mais velho, pode ter crise epiléptica de início agudo, animal anda em círculos, a evolução e os sinais. 
Cães e gatos idosos com sinais de evolução lenta e gradativa são suspeitos. 
Devemos pensar também em déficit cognitivo e o que vai fechar o diagnóstico é o exame de imagem, tomografia ou ressonância magnética. Não é tão comum, mas podemos fazer biópsia, ela que fecha o tipo de tumor. Líquido cefalorraquidiano pode vir com algumas células neoplásicas, mas a coleta de LCR em animais que têm alteração estrutural no encéfalo é controversa porque a PIC, pressão intracraniana, ela vai estar aumentada e ao realizar essa coleta podemos ter uma descompressão súbita e ter herniação do cerebelo, o cerebelo hernia para o crânio, temos compressão do bulbo respiratório e parada cardíaca.
Se tem alteração estrutural ou suspeita de tumor, fazemos a tomografia primeiro, se na tomografia não tiver tumor coletamos o líquor. Se tiver tumor não coletamos, ou se não der para fazer a tomografia, podemos fazer o manitol antes, ele reduz essa pressão intracraniana e podemos coletar o líquor com mais segurança.
· TRATAMENTO: 
· REMOÇÃO CIRÚRGICA - quando são os meningiomas que são mais externos, muitas vezes eles permitem a remoção cirúrgica, então é feita uma craniotomia e remoção cirúrgica, precisamos de equipamentos específicos para fazer essa remoção que não lesem o encéfalo, que consiga controlar a hemorragia. 
· RADIOTERAPIA - a radioterapia funciona bem e reduz bastante a massa, mas o preço é um pouco proibitivo, custa cerca de 20 mil a sessão.
· QUIMIOTERAPIA - são pouco eficazes, precisam ser utilizadas em doses altas para atravessar a barreira hematoencefálica, tem relatos da Lomustina que atua em gliomas e a hidroxiureia que atua em meningiomas. 
Mas o prognóstico é ruim, a não ser que seja um tumor removível cirurgicamente ou que possa fazer radioterapia.
· SUPORTE - PREDNISONA/PREDNISOLONA DOSE ANTIINFLAMATÓRIA 0,5 MG/KG, ela reduz o edema peritumoral, reduz inflamação ao redor do tumor, dando uma melhora nos sinais. 
· O fenobarbital se o animal tiver crise epiléptica decorrente do tumor.
· Omeprazol em dose alta 10 mg/kg.
· MENINGOENCEFALITES
A meningoencefalite é uma inflamação das meninges e do encéfalo, podendo ser infecciosas e não infecciosas, entre as infecciosas temos meningoencefalite por vírus, por bactérias, por protozoários, por verme. Nas não infecciosas temos as MUO (meningoencefalites de origem desconhecida), elas têm hipótese que sejam autoimunes porque elas respondem à terapia imunossupressora.
· SINAIS 
ENCEFALOPATIA MULTIFOCAL DIFUSA - sinal de encéfalo e pode ter sinal de medula também, de meninge, temos alteração de comportamento, crise epiléptica, andar em círculo, podemos ter também alteração motora grave.
GRAVE HIPERESTESIA CERVICAL - muito comum, dor cervical nas meningoencefalites de origem desconhecida, mas pode acontecer em qualquer uma delas.
FEBRE E ALTERAÇÕES HEMOGRAMA - quando infecciosas, temos sinais de infecção sistêmica, então temos leucocitose, desvio à esquerda, febre.
Muitas vezes os sinais não são clássicos, tem sinal multifocal e muitas vezes confunde o diagnóstico, podemos ter só cegueira, ou dor cervical, ou crise epiléptica, tetraparesia, sinal vestibular, sinal de tronco, sinal de cerebelo.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO - podem ser frustrantes, porque nem sempre o animal é responsivo ao tratamento, o prognóstico sempre é desfavorável.
EXAME DE LÍQUOR é especialmente útil, porque quase sempre temos alteração de líquor.
· MENINGOENCEFALITE BACTERIANA
Tem mortalidade alta e precoce, porque quando uma bactéria consegue atravessar a barreira hematoencefálica ela encontra o sistema nervoso que não tem nenhuma resistência imune, tem pouquíssimas células imunológicas, o SNC não tem defesa para impedir esse ataque das bactérias, então elas se instalam muito rápido.
Muitas vezes o foco dessa meningoencefalite bacteriana é via hematógena, então esse animal pode ter alguma infecção em alguma parte do corpo, urinária, dermatológica, essa bactéria cai na corrente sanguínea e passa o sistema nervoso, não é comum de acontecer, mas com o animal muito debilitado pode acontecer.
Podemos também ter um foco de infecção subjacente, seja uma otite interna, que está muito próxima do encéfalo e pode atravessar a barreira hematoencefálica e virar uma meningoencefalite bacteriana. Um foco dentário, foco nasal, a meningoencefalite bacteriana vai se instalar rapidamente, se ela não for diagnosticada de forma rápida e agir com certo rigor, com antibiótico amplo aspecto e bactericida IV para agir o mais rápido possível, o animal tem alto risco de óbito.
Quando temos essa infecção temos uma resposta inflamatória secundária, edema encefálico, vasculite e podem ocorrer infartos encefálicos. As bactérias mais comuns de atravessar essa barreira são as mais comuns de infectar os outros sistemas também, Staphylococcus sp., Streptococcus spp., Pasteurella multocida, Escherichia coli.
Mais comum em animais jovens a meia idade, 1 a 7 anos, mas pode acontecer em qualquer faixa etária.
SINAIS CLÍNICOS - a evolução é extremamente rápida e muitas vezes tem sinal sistêmico como febre e hiperestesia cervical.
DIAGNÓSTICO - pode ser feito pelos sinais clínicos, no hemograma podemos ter leucocitose, leucopenia e trombocitopenia ou não, então não necessariamentetemos sinais de infecção sistêmica. Líquor cefalorraquidiano, 90% das vezes esse líquor vai estar anormal, com aumento de células, aumento de proteínas, pode estar supurativo, viscoso, neutrófilos degenerativos, granulações tóxicas, aumento de proteína. Se acharmos uma bactéria intracelular no líquor já confirma essa meningoencefalite bacteriana.
TRATAMENTO - é uma emergência. Uso de antibiótico bactericida e de amplo aspecto e IV. A ampicilina é uma boa escolha, na fase inicial quase sempre a barreira hematoencefálica está alterada, então vários antibióticos podem atravessar a barreira. Os antibióticos que atravessam a barreira hematoencefálica e tem essa ação bactericida de amplo aspecto são as cefalosporinas de 3° e 4° geração (ceftiofur, ceftriaxona), são antibióticos de escolha.
Os glicocorticóides é um pouco controverso, utilizar dose anti inflamatória, no máximo por 4 dias. 
Após a resposta inicial podemos manter esse antibiótico, o sulfa trimetropina 15 mg/kg BID que é um antibiótico que pode ser dado em casa e atravessa a barreira hematoencefálica ou a doxiciclina que também atravessa a barreira hematoencefálica, manter por 14 dias após a cura clínica ou até repetir o exame de líquor e ele der normal, mas nem sempre repetimos esse exame por ser feito com anestesia geral. 
· MENINGOENCEFALITE VIRAL
CÃES - cinomose (paramixovírus)*, raiva*, pseudo raiva (herpesvírus suíno)*, herpes vírus canino.
GATOS - PIF, raiva*, pseudo raiva (herpes vírus suíno)*, FIV (FeLV também pode causar, mas é menor comum).
*são vírus neurotrópicos, com tropismo pelo sistema nervoso*
Esses animais têm sinais clínicos condizentes com essas doenças, têm PCR ou sorologia que confirma a doença, com sinais de encefalite podendo ser aguda ou subaguda.
· CINOMOSE
Mais comum em pacientes jovens ou meia idade não vacinados, mas pode acontecer em qualquer fase da vida, a evolução geralmente é aguda ou subaguda, mas ela tende a evoluir rápido. Os sinais clássicos da cinomose é começar com uma gastroenterite que evolui para uma pneumonia com secreção nasal mucopurulenta, hiperqueratose de coxins e focinho, ceratoconjuntivite seca com secreção ocular característica de olho seco, pústulas abdominais, hipoplasia de esmalte, esses sinais podem ocorrer ou não. Muitas vezes os sinais clínicos da cinomose passam despercebidos, o animal pode ter uma febre que passa rápido, as vezes o vírus passa essa fase e já vai para o sistema nervoso e só aparecem os sinais neurológicos.
A mioclonia é um sinal relativamente comum e específico da cinomose, acredita-se que o vírus da cinomose lese o marcapasso da junção neuromuscular causando contração muscular.
CÃES JOVENS (< 1 ANO) - são filhotes com menos de 1 ano de idade, a alteração é principalmente não inflamatória, é uma alteração de substância cinzenta, são os corpos neuronais do prosencéfalo, chamamos essa alteração de polioencefalopatia os sintomas são principalmente por alteração do prosencéfalo, podemos ter alteração de comportamento, andar em círculo, mas o mais comum é ter crise epiléptica. Esse animal também pode ter alterações sistêmicas, mas é comum o animal morrer de alteração neurológica. 
CÃES ADULTOS (> 1 ANO) - temos alteração mais inflamatória que causa desmielinização da substância branca podendo atingir várias partes do sistema nervoso, podendo atingir a medula (leucomielopatia - afeta principalmente a parte motora, a propriocepção e sensibilidade dos membros), o encéfalo, o cerebelo e tronco encefálico - sistema vestibular (altera equilíbrio, head tilt, nistagmo). Muito comum nessa fase afetar a medula e o animal parar de andar.
Geralmente essa desmielinização é caudo cranial, começa caudal e vai evoluindo cranialmente, animal tem alteração nos membros pélvicos primeiro podendo evoluir para os torácicos, afetando a parte motora, mas podendo afetar a sensibilidade também.
CÃES IDOSOS (> 5 ANOS) - temos alteração de prosencéfalo, mas a crise epiléptica não é tão comum, o mais comum é a alteração de comportamento, déficit visual, andar em círculos, podendo ser confundido com déficit cognitivo e neoplasia.
· DIAGNÓSTICO: 
LCR - o diagnóstico definitivo da cinomose neurológica é pelo líquor, pelo líquor fazemos a PCR do vírus da cinomose no líquor, temos certeza que o vírus está no líquor. Animal com sinal neurológico pode dar um falso negativo em outros exames por não estar mais em viremia, pode não ter mais o vírus no sangue e nas secreções.
Além disso, o exame de líquor pode ter alterações que não são muito específicas, pleocitose predominantemente mononuclear, o aumento de células principalmente de linfócitos e aumento de proteínas.
POST MORTEM - histopatológico, vemos lesões desmielinizantes no tronco encefálico ou a identificação viral no parênquima encefálico, corpúsculos de inclusão ou isolamento viral. Ou até PCR com material encefálico.
PROGNÓSTICO: ruim, cerca de 75% dos animais vão a óbito.
TRATAMENTO: não existe antiviral específico para a cinomose, para a cinomose neurológica a ribavirina e outros agentes não atravessam a barreira hematoencefálica então não funcionam.
Pode ser usada dose antiinflamatória de prednisona/prednisolona, é controversa, a inflamação pode ser um efeito secundário da infecção viral no sistema nervoso. 
Tem relatos da vitamina A em dose alta pode ter algum efeito antiviral, em dose de 25 mil UI/kg. Fortalecer o sistema imune do animal com antioxidantes, N- acetilcisteína e vitamina E, porque o vírus da cinomose causa uma série de alterações no sistema nervoso que leva a formação exacerbada de radicais livres.
A vitamina B também tem ação para ajudar o corpo a combater esse vírus. O restante é tratamento suporte, tratar infecção secundária se houver, hidratação, manter suporte nutricional, cuidados de enfermagem.
· GATO - PIF (CORONAVÍRUS)
O coronavírus felino é o principal agente que temos para a meningoencefalite viral em gatos, temos a PIF efusiva e não efusiva, a PIF que dá alteração neurológica normalmente é a seca. Atinge pacientes jovens ou de meia idade, a evolução é aguda ou subaguda e esses animais vão demonstrar disfunções de tronco e cerebelo. Vão ter sinais de doença sistêmica, vamos ter globulina aumentada, linfonodos aumentados, febre, perda de peso.
Animal com sinais multifocais, de medula, de encéfalo, as vezes de tronco ou de cerebelo, temos que pensar nas causas infecciosas.
· MENINGOENCEFALITE COM PROTOZOÁRIO
TOXOPLASMA GONDII - pode atingir cães e gatos.
Relativamente comum, qualquer animal vertebrado pode ter toxoplasmose, ela é adquirida com o cachorro ingerindo um coco de gato que eliminou o toxoplasma, mas é raro ou ele pode adquirir ingerindo carne de boi/porco mal passada, passarinho, lagartixa. Animal com estado mental alterado, comportamento alterado, andar compulsivo, fechamos o diagnóstico com PCR do líquor. 
NEOSPORA CANINUM - atinge apenas os cães.
Causam disfunções neurológicas multifocais, são protozoários, muitas vezes são adquiridos com a caça, carne crua.
· MENINGOENCEFALITE POR RICKETTSIA
EHRLICHIA CANIS - é transmitida pelo carrapato, além de invadir o sistema nervoso e causar uma meningoencefalite, ela também pode causar distúrbio neurológico secundários à vasculite ou hemorragias no sistema nervoso. 
· MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA
É uma doença inflamatória idiopática, não sabemos a origem, mas possivelmente tem causa autoimune. É comum em cães e rara em gatos, pode acontecer em qualquer idade e sexo, porém é bem comum em fêmeas jovens a meia idade, até 5 anos, em raças pequenas.
DIAGNÓSTICO - o diagnóstico é fechado com a histologia, post mortem, encontramos infiltrados celular perivascular de mononucleares no encéfalo ou medula. Os sinais podem ser focais, só de uma região, por exemplo, só alteração de comportamento ou pode ser multifocal, ter alteração de comportamento, perda de equilíbrio, head tilt. Ou pode ser ocular, tendo melhor prognóstico, o mais comum é multifocal.
FOCAL - início insidioso e evolução lenta, começa em uma região só do encéfalo causando apenas um tipo de alteração.MULTIFOCAL OU DISSEMINADA - início agudo e evolução rápida, comum dor cervical, crise epiléptica, alteração motor, alteração de comportamento e alterações de visão.
SINAIS - são sinais de prosencéfalo mas pode ser multifocal, ou seja, pode pegar cérebro, vestibular e a hiperestesia cervical é bem comum. Podemos ter distúrbios de medula espinhal, afetar a locomoção, sensibilidade de membros e de nervo óptico, alteração visual.
DIAGNÓSTICO - pelos sinais clínicos, o líquor é super importante, no LCE temos pleocitose, principalmente mononuclear e aumento de proteínas, o líquor é bem claro e transparente, quando temos aumento de proteínas ele fica viscoso, mais turvo, até difícil para a coleta.
Pela biópsia vemos as alterações de histopatológico ou post mortem, também pelo histopatológico, vemos infiltrado celular perivascular de mononucleares no encéfalo ou medula.
TRATAMENTO - é baseado em imunossupressão.
· PREDNISONA/PREDNISOLONA - 1 a 2 mg/kg BID VO uso contínuo (podendo ir até 4 mg/kg, BID durante 14 semanas e depois reduzir aos poucos, funciona melhor se associarmos ao corticóide alguma outra droga imunossupressora descrita abaixo).
· AZATIOPRINA 2 mg/kg SID VO
· CICLOSPORINA 3 a 5 mg/kg BID VO
· CITOSINA-ARABINOSÍDEO
· PROCARBAZINA
O prognóstico é tido como reservado a ruim, principalmente se a alteração for multifocal.
Os animais respondem muito bem ao tratamento no início, mas não se sabe por quanto tempo, alguns tratam por bastante tempo, outros evoluem para óbito. O tratamento é frustrante.
 
Aula 07/04
· ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Os acidentes vasculares encefálicos são comuns em cães, pelos cães não terem arteriosclerose, que é o acúmulo de gordura nos vasos, sendo a principal causa de AVC nos humanos, achavam que o AVC era raros nos cães, mas com os exames de imagem observou-se ser comum.
O AVC é diagnosticado principalmente pela ressonância magnética, mas quando temos acidentes hemorrágicos, maiores, conseguimos fazer o diagnóstico pela tomografia também. A maioria dos acidentes em cães não são do tipo hemorrágico, normalmente são do tipo isquêmico, tipo infarto, causado por trombos. Esses acidentes vasculares tendem a ser territoriais e não lacunares, tendem a ocupar uma grande área do encéfalo.
As áreas do encéfalo mais afetadas é o cérebro propriamente dito, o telencéfalo, o cerebelo é uma área bem afetada e a região tálamo/mesencéfalo. Esses AVCs tendem a afetar mais cães de meia idade a idosos, mas podem acontecer em qualquer idade.
CAUSAS - cerca de 30% desses AVCs nos cães são criptogênicos, ou seja, idiopáticos, de causa desconhecida. 
· HIPERTENSÃO VASCULAR SISTÊMICA - sempre aferir a pressão dos cães com suspeita ou confirmação de AVC e se houver uma hipertensão, deve-se achar a causa e ser controlada, podendo ser uma doença renal crônica, hiperadreno, cardiopatia.
· DOENÇA RENAL CRÔNICA -
· HIPERADRENOCORTICISMO - temos estado de hipercoabilidade do sangue, podendo levar a um AVC.
· CARDIOPATIA - a cardiopatia mesmo se não levar a hipertensão ela leva a um AVC porque o fluxo de sangue mais lento predispõe a formação de trombos.
· NEOPLASIAS INTRAVASCULARES OU EXTRA - essas neoplasias não precisam necessariamente estarem no encéfalo.
· ATEROSCLEROSE - muito rara.
SINAIS - tendem a ser agudas ou super agudas e assimétricas, muitas vezes um hemisfério só é afetado por causa da vascularização. Se esses sinais não levarem o animal a óbito tendem a melhorar, porém temos um edema após o AVC, então os sinais podem se agravar ainda nas primeiras 24hrs a 72hrs, após isso tende a melhorar. Muitas vezes esse agravamento não é significativo.
Pelos sinais serem agudos o animal pode estar bem e de repente ele ter aqueles sinais lateralizados que pode ser uma síndrome vestibular, andar em círculos, disfunção da medula oblonga, ou seja, o animal pode ter uma tetraparesia. Crise epiléptica não é muito comum. Os sinais vestibulares podem ser associados a paralisia facial.
Quando temos sinais vestibulares decorrentes do AVC, são sinais vestibulares centrais, do tronco encefálico, então pode vir associado com outros sinais de tronco encefálico como alteração de propriocepção, de consciência. Head tilt (sinais de tronco encefálico), head turn (sinais de encéfalo), estrabismo, nistagmo (pode ser vertical, por ser uma síndrome vestibular central). Quando temos uma síndrome vestibular normalmente a cabeça é inclinada para o lado da lesão, na paradoxal temos a inclinação da cabeça do lado oposto, normalmente por afetar uma área que o pedúnculo cerebelar, que é união do vestibular com o cerebelo.
DIAGNÓSTICO - é baseado em exames de imagem, a ressonância magnética é o exame de eleição, se for hemorrágica podemos ver pela tomografia também, mas é difícil ver o AVC isquêmico pela tomografia, pois a tomografia é melhor para tecidos duros do que para tecidos moles.  
Procurar a causa subjacente, importante esse animal fazer um check up cardíaco, um eletrocardiograma, ecocardiograma, aferir a pressão arterial sistêmica, fazer um perfil de coagulação sanguínea para ver se esse sangue está coagulando a mais, testes endócrinos principalmente de hiperadrenocorticismo, check up renal.
TRATAMENTO - na fase aguda, por termos uma tumefação que pode piorar o caso, tratamos esse edema subsequente com manitol, esse manitol vai diminuir a pressão intracraniana, vai diminuir o edema que se forma após o AVC.
O restante do tratamento é suporte, fazer troca de decúbito, hidratar o animal, fornecer aporte calórico, tratar a causa subjacente se acharmos.
PROGNÓSTICO - variável, quando o animal não tem piora grande nessas primeiras 24 a 72 hrs eles tendem a melhorar, tendem a ter uma vascularização contralateral que assume essas áreas e o animal tende a se restabelecer bem, o prognóstico varia de reservado a favorável, depende do tamanho do AVC.  
· TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
O traumatismo cranioencefálico tem alto índice tanto de morbidade quanto de mortalidade em pequenos animais, é causado principalmente por acidentes automobilísticos, por armas de fogo, por mordeduras de cães maiores e por quedas.
Quando o animal bate o crânio a força mecânica externa vai ser transferida para o encéfalo, então o encéfalo sobre lesão contundente primária e depois temos uma série de lesões secundárias que ocorrem decorrente desse trauma primário. Algumas vezes pode haver fratura de osso ou não. O óbito ocorre pelo aumento progressivo da pressão intracraniana e queda da pressão arterial, então dependendo da gravidade desse trauma inicial podemos ter óbito.
· FISIOPATOGENIA: 
LESÕES PRIMÁRIAS - é a lesão que ocorre no momento do trauma, é a pancada, não conseguimos evitar, o tratamento é visando evitar a lesão secundária que é desencadeada pela primária. A lesão primária causa dano direto no parênquima encefálico, ela causa lesão de axônio, de neurônios, desencadeia uma série de hemorragias intracranianas, gerando edema vasogênico e muitas vezes essa lesão primária causa fratura no crânio. Quando tem fratura, não é tão comum, o osso fraturado pode ficar comprimindo o encéfalo, pode perpetuar o trauma. Essas lesões são correlacionadas a força do trauma, então quanto maior o trauma, maior o grau de hemorragia, de edema, de lesões axonais.
Vemos na imagem o osso íntegro, sem sinal de fratura, mas os lugares que podem ocorrer a hemorragia, ela pode ser epidural, fora do encéfalo, decorrente de algum vaso sanguíneo do crânio que rompeu causando uma hemorragia. A hemorragia também pode ser subdural, ou seja, embaixo da dura máter, a hemorragia também pode ser subaracnóide, na membrana mais interna, mais próxima do encéfalo ou também pode haver a hemorragia dentro do parênquima encefálico. Pode ocorrer hemorragia intraventricular também, no plexo coróide ou nos vasos e causar sangramento dentro do ventrículo. Em todas essas causas, vai levar a compressão do encéfalo, chegando menos circulação sanguínea o encéfalo sofre uma hipóxia e essa hipoxia é um dos fatores que perpetuam a lesão secundária. 
LESÕES SECUNDÁRIAS - são aquelaslesões que continuam acontecendo mesmo cessado o trauma, mas o nosso tratamento visa diminuir essas lesões secundárias. As lesões secundárias causam hemorragias e edemas contínuos a ativação da cascata de mediadores bioquímicos, são desencadeados pela hipóxia, pelo edema o encéfalo fica comprimido e os vasos não conseguem chegar no parênquima, chegando menos oxigênio e suprimento energético. Com isso, o cérebro vai recorrer a um mecanismo anaeróbico de produção de energia que é menos eficiente, vamos ter menos ATP, esse metabolismo gera uma série de lixos orgânicos catabólitos, lactato, prostaglandina e radicais livres. 
Temos terapia que diminuem o influxo de cálcio, bloqueadores de canais de cálcio, medicamentos que freiam a produção de radicais livres, antioxidantes e medicamentos que diminuem o edema, por solução hipertônica ou por manitol, todos esses medicamentos podem ter alguma função.
O fator tempo é importante, pois quanto antes agirmos menor será a lesão encefálica.
HIPÓXIA CELULAR - com a hipóxia que é decorrente do edema vamos ter uma metabolismo anaeróbico, o organismo tenta restabelecer o nível de glicose e de oxigênio com esse metabolismo, esse metabolismo anaeróbico é menos eficiente, produz menos ATP, com menos ATP as bombas de membrana não funcionam corretamente, então temos um acúmulo principalmente de sódio dentro das células e esse acúmulo de sódio ativa uma série de enzimas responsivas ao cálcio, principalmente a fosfolipase A, com isso ativamos a cascata de ácido aracdônico que no final libera um monte de mediadores inflamatórios, libera uma série de citocinas, prostaglandinas, causando dano celular e consequente morte celular.
Com esse metabolismo anaeróbico temos produção de radicais livres, esses radicais livres causam peroxidação da membrana fosfolipídica da parede celular, causando mais morte celular. O lactato produzido altera o pH do meio, ficando ácido, levando a liberação das enzimas lisossomais levando a mais morte celular.
Essa morte celular vai ser por necrose, mais imediato, ou por apoptose que é aquela morte programada.
· EVENTOS VASCULARES
PERDA DA AUTO REGULAÇÃO PRESSÓRICA - o cérebro normalmente tem uma capacidade de regular sua pressão, ficando com esse mecanismo prejudicado. Temos um aumento da pressão intracraniana (PIC), esse aumento da PIC leva a redução do fluxo sanguíneo, a isquemia e consequente necrose e ativação de mecanismo de apoptose por isquemia, leva a série de alterações sensoriais, motoras e de estado mental, crises epilépticas.
DINÂMICA DA PRESSÃO INTRACRANIANA - 
PIC = parênquima + fluxo sanguíneo + LCR
Temos 3 elementos que compõem a PIC, o parênquima encefálico, o fluxo sanguíneo e o líquor. O crânio não é expansível, em caso de aumento de volume de qualquer um desses elementos é ideal que retiramos a quantidade de sangue ou de líquor, para evitar a compressão do cérebro.
Quando o trauma causa alterações que são maiores que a complacência do crânio temos aumento da PIC, normalmente esse aumento ocorre por edema vasogênico, quando temos aumento da PIC temos uma diminuição da pressão de perfusão encefálica (PPE), ou seja, o cérebro vai ficar com menos perfusão sanguínea levando a morte por isquemia do tecido encefálico.
TRATAMENTO EMERGENCIAL - a abordagem emergencial para um paciente com traumatismo cranioencefálico visa a estabilização extracraniana, mas visando o ABC da emergência, desobstruir vias aéreas e afins. A estabilização extracraniana é uma prioridade e visa restabelecer os valores do animal para os parâmetros normais, normacapnia, normoxia, normotensão, normotermia e normoglicemia. 
Após a prioridade, todo o tratamento voltado para o choque hipovolêmico, vamos fazer a estabilização intracraniana.
· ESTABILIZAÇÃO EXTRACRANIANA -
ABC DO TRAUMA - Airway (via aérea), Breathing (respiração), Cardiovascular status (estado cardiovascular).
CORRIGIR A HIPOTENSÃO - fluidoterapia salina hipertônica 4 a 6 ml/kg IV 5 a 10 min, salina 0,9% e as soluções glicosadas são desaconselhadas (pode causar hiperglicemia com morte de neurônios). Apenas em caso de animais com hipoglicemia, aí devemos restabelecer a glicemia.
O corticoide em caso de trauma cranioencefálico aumenta a glicemia e aumenta a mortalidade, tanto de neurônios quanto do animal.
OXIGENOTERAPIA - PA0₂ > 90 MMHG
A oxigenação deve ser estabelecida, mas até atingir os parâmetros normais, via sonda, cateter nasal ou tubo. A hiperventilação pode levar a vasoconstrição encefálica, então se houver um excesso de oxigênio no cérebro é prejudicial.
Tomar cuidado com o fornecimento de oxigênio via cateter nasal, dependendo do grau de consciência do animal pode levar a espirro e o espirro aumenta a PIC.
LESÕES MÚLTIPLAS - radiografia de tórax, coluna e crânio.
EXAME NEUROLÓGICO - no final de toda a estabilização.
· ESTABILIZAÇÃO INTRACRANIANA -
· MANITOL 20-25% - 0,5 a 2,0 g/kg IV em 10-20 min, TID, indicado para hemorragias intracranianas (reduz a PIC).
· NACL 7,5% - a solução salina hipertônica ajuda na redução do edema vasogênico e restabelecer a PIC.
· CORTICÓIDES - são contraindicados, aumentam a mortalidade, aumentam a glicemia e a morte neuronal.
· TERAPIA ANTIEPILÉPTICA - se houver crise.
CONTINUAÇÃO DO TRATAMENTO DO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO:
· ANALGESIA - 
Fentanil 2-6 mcg/kg/h
Morfina 0,1-0,5 mg/kg/h
· CRANIOTOMIA DESCOMPRESSIVA - em caso de coágulo ou de edema não responsivo.
· POSICIONAMENTO 30 °- elevar a cabeça do animal a 30°, ajuda a diminuir a PIC.
· SUPORTE NUTRICIONAL -
· ENFERMAGEM - trocar posição do animal para não dar escara, manter oxigênio, glicemia, manter os parâmetros estáveis.
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA - deve ser realizada assim que o animal estiver estabilizado, indicada a cada 30 a 60 minutos, porque as vezes esses parâmetros neurológicos deterioram muito rápido.
Temos a escala de coma de Glasgow modificada, quanto maior a pontuação do animal, melhor o prognóstico, ela vai de 0 a 18, quando o animal tem de 15 a 18 é considerado um bom prognóstico, quando é de 9 a 14 é um prognóstico reservado, de 3 a 8 é um prognóstico ruim. Se o animal tem pontuação < 8 precisamos intervir, seja com mais medicação, fazendo uma craniotomia. Essa escala indica se o tratamento está funcionando e o prognóstico. 
Essa escala é baseada na atividade motora voluntária desse animal, nos reflexos do tronco encefálico e no nível de consciência. Com a pontuação da escala conseguimos determinar o prognóstico do animal.
CONSIDERAÇÕES - o prognóstico do trauma crânio encefálico é de reservado a ruim, mas se o animal não morrer nas primeiras 48 a 72hrs, que é quando temos piora considerável devido ao edema vasogênico, esse animal tende a sobreviver. Se o trauma não for grave a ponto de causar uma hemorragia ou um aumento muito grave da PIC, esse animal consegue sobreviver bem. Cães e gatos podem viver mesmo se tiverem perda considerável de tecido encefálico, as vezes com sequelas, mas nem sempre, principalmente em filhotes que têm uma plasticidade encefálica muito grande, ou seja, outras áreas assumem a função da área que morreu.
Após a estabilização o animal precisa de tempo para a recuperação, cuidados de enfermagem, suporte nutricional e fisioterapia.
· CRISES EPILÉPTICAS
CRISE EPILÉPTICA - a crise epiléptica é uma manifestação clínica de atividade elétrica excessiva, rítmica e/ou hipersincrônica no córtex cerebral, temos vários tipos de crise epiléptica. Normalmente a crise epiléptica é episódica, são transitórios e são breves. São devidos às alterações na atividade neuronal. 
A manifestação clínica da crise epiléptica pode ser por sinais motores, autonômicos e/ou comportamentais. Os sinais autonômicos são bem frequentes nas crises epilépticas e são decorrentes do sistema nervoso autônomo (SNA) que é uma parte do sistema nervoso periférico (SNP) responsável por regular as funções neurovegetativas, cujo controle é involuntário, sistema respiratório, sistema cardiovascular, sistema renal, digestivo e endócrino. Essas manifestações autonômicas que temos durante a criseepiléptica são defecação, urina, salivação, são funções involuntárias. Na grande maioria das crises epilépticas temos sinais motores orofaciais, na boca, língua e olhos.
CONVULSÃO - é um tipo de crise epiléptica, é a crise epiléptica tônico clônico generalizada. O componente tônico é aquele em que o animal fica todo duro, com tônus muscular aumentado, o componente crônico é a contração repetitiva da musculatura. Generalizada por abranger os dois hemisférios cerebrais, então abrange o corpo como um todo, normalmente acontece com perda de consciência.
CRISE EPILÉPTICA REATIVA X EPILEPSIA - a crise epiléptica reativa ocorre por alguma alteração extracraniana, por exemplo, animal ficou em hipoglicemia e teve uma crise epiléptica, ou o animal teve febre muito alta, uma crise epiléptica reativa por hipertermia, ou por intoxicação, encefalopatia hepática.
A epilepsia é uma doença caracterizada por alguma alteração intracraniana que faz o animal ter crise de tempos em tempos.
EPILEPSIA - é uma doença que é caracterizada por crises epilépticas de tempos em tempos.
É um distúrbio encefálico caracterizado por alterações no ambiente do neurônio que predispõe a ter crise epiléptica, essas crises epilépticas vão ser espontâneas e recorrentes. Ou seja, um animal que é epiléptico não precisa de um desencadeador para ter a crise epiléptica.
É uma condição crônica caracterizada por crises epilépticas recorrentes, temos a epilepsia idiopática que é genética, passa de pai para filho, também conhecida como epilepsia primária, o animal tem a primeira crise entre 1 ano e meio e 3 anos de idade. E temos a epilepsia estrutural, é aquela que tem uma alteração estrutural no encéfalo, ou seja, o animal tem um tumor encefálico ou um cisto encefálico. 
· PATOGÊNESE - 
Todo neurônio é excitável e ele tem um limiar epiléptico, esse limiar pode ser maior ou menor, é uma variação individual, então quando o animal é epiléptico esses neurônios têm um limiar baixo. Esse limiar epiléptico é genético, então geneticamente podemos ter defeitos que alteram a excitação de um grupo de neurônios, podemos ter despolarização acentuada e prolongada que causa o potencial de ação e podemos ter desvio despolarizantes paroxísticos. Paroxístico é tudo aquilo que ocorre de forma súbita, algo que cause uma despolarização súbita. 
· TEORIAS QUE EXPLICAM AS CRISES EPILÉPTICAS -
Tem um grupo de neurônios que teria um desequilíbrio entre sinapses excitatórias e inibitórias, ou eles teriam excitação excessiva por causa de neurotransmissores excitatórios em excesso como o glutamato e o aspartato, ou teriam uma inibição inadequada, diminuição do GABA, da glicina. Ou uma combinação desses fatores.
Esses neurônios teriam desvios despolarizantes paroxísticos, ou seja, se esses desvios acontecerem em uma região específica do cérebro, só em um hemisfério, esse animal vai ter uma manifestação clínica que é uma crise focal, apenas uma manifestação orofacial.  
Se esse grupo de neurônios abrangerem os dois hemisférios encefálicos, o animal vai ter uma crise generalizada e muito possivelmente com alteração de consciência.
A crise pode começar de um grupo de neurônios só de um hemisfério e se propagar para o outro hemisfério, a crise começa focal e depois generaliza, é muito comum.
CRISES GENERALIZADAS PRIMÁRIAS - acontecem nos dois hemisférios, têm sinais simétricos e é comum a perda de consciência.
CRISES EPILÉPTICAS FOCAIS - acontecem em grupo de neurônios localizados, movimento de olho, boca, rosto, pode haver ou não comprometimento da consciência. 
Aula 14/04
· CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS
· CRISES EPILÉPTICAS GENERALIZADAS 
TÔNICO-CLÔNICAS GENERALIZADAS - é o que chamamos de convulsão, a crise tônica clônico generalizada já foi conhecida também como “grande mal”, pode ocorrer mais branda sem perda da consciência, mas na maioria das vezes ocorre a perda da consciência. O componente tônico é o aumento do tônus muscular e o componente clônico é com contrações musculares repetitivas, generalizada, ou seja, simétrica, ocorre nos dois hemisférios. 
Ocorrem também sinais autonômicos, salivação, micção, defecação.
PRIMEIRA FASE - TÔNICA: ocorre uma contração sustentada, o animal fica todo espástico com tônus aumentado, normalmente ocorre perda súbita da consciência com queda do animal. O animal pode cair em opistótono com os membros torácicos estendidos e a cabeça para trás, nessa fase tônica é comum o animal prender a respiração de forma inconsciente, podendo ficar cianótico. Os sinais autonômicos mais comuns são a salivação, micção e defecação. Ambos os hemisférios cerebrais estão envolvidos, os dois lados do corpo são afetados.
FASE - CLÔNICA: ocorrem movimentos espasmódicos rítmicos ou movimentos de pedalar e mastigação, são contrações repetidas da musculatura. Normalmente as crises duram de 30 segundos a 3 minutos, acima de 5 minutos já é considerado status epilético.
CRISES EPILÉPTICAS TÔNICAS - se manifestam como rigidez muscular generalizada.
CRISES EPILÉPTICAS CLÔNICAS - se manifestam com os movimentos espasmódicos rítmicos e de pedalagem.
CRISES EPILÉPTICAS ATÔNICAS - é um tipo de crise rara, ocorre uma perda súbita dos tônus musculares, é bem rápida, geralmente se manifesta como queda rápida de cabeça ou colapso súbito, um desmaio.
CRISES EPILÉPTICAS MIOCLÔNICAS - não ocorre a perda de consciência, o animal responde ao dono, são contrações musculares rápidas e rítmicas e são generalizadas, mas também podem ocorrer de maneira focal, só um grupo muscular contrai. 
CRISES EPILÉPTICAS FOCAIS: os sinais indicam o envolvimento de uma única região de um hemisfério cerebral, o foco epiléptico é um grupo de neurônios localizado e elas podem se manifestar em qualquer região. O mais comum é haver envolvimento orofacial, mas pode ter sinais motores, movimento de um único membro, sinais autonômicos como micção, taquicardia, pupila dilatada, hipersalivação e alterações de comportamento como agressividade. Movimento de mascar chicletes, automatismo lingual (lambedura repetitiva), correr atrás da sombra ou do rabo. 
Animal mutilar determinada parte do corpo, animal ficar inquieto, com medo inexplicável, uma reação anormal, mas em animal é difícil determinar se era uma crise focal ou comportamental, geralmente entramos com diagnóstico terapêutico, se responder ao antiepilético realmente era uma crise epiléptica.
Não classificamos de acordo com a perda da consciência na veterinária por ser subjetivo.
Para fechar o diagnóstico seria o eletroencefalograma com ondas cerebrais exacerbadas, porém deveria ser feito no momento da crise, como é difícil fazemos o diagnóstico terapêutico.
COM SINAIS MOTORES - envolvimento orofacial, contrações rítmicas dos músculos faciais ou mastigatórios, tremores de cabeça, piscar rítmico dos olhos, movimentação anormal de um ombro, rotação da cabeça para o lado. 
COM SINAIS AUTONÔMICOS - ptialismo (salivação), vômitos, engasgos, diarréia, dor abdominal.
COM COMPORTAMENTO ANORMAL - é subjetivo de difícil detecção, lambeduras, mastigações de partes do corpo, caça de moscas imaginárias. Pode se manifestar como consciência alterada ou comportamento bizarro, agressões repentinas, medos inexplicáveis.
AUSÊNCIA - é controvérsia, pode acontecer perdas súbitas e breves da consciência, era relatada como “pequeno mal”, é raramente identificada na veterinária, são episódios raros de falta de responsividade do animal, ele fica irresponsivo. Pode ocorrer espasmos na face ou movimento de membros.
COM GENERALIZAÇÃO SECUNDÁRIA - é comum, a crise se inicia focal e tem generalização secundária depois, o componente focal pode passar despercebido por ser sutil e muito rápido.
· ESTÁGIOS DAS CRISES EPILÉPTICAS
· PRÓDROMO - caracterizado por alteração de comportamento, nem sempre está presente, essas alterações indicam a crise, quando o animal tem essas alterações de comportamento antes da crise é comum o animal ficar inquieto, tentar se esconder, vocalizar. Essas alterações podem acontecer horas a dias antes da crise e sem atividade elétricaanormal. Interessante para entrar com a terapia em pulso para evitar a crise.
· AURA - ocorrem depois do pródromo se houver, não é utilizado na veterinária. É a sensação inicial antes dos sinais clínicos da crise, é como se fosse um fenômeno ictal subjetivo, dura segundos a minutos, atividade elétrica inicial anormal, podem ficar agitados, esconder.
· ICTUS - é a crise epiléptica propriamente dita, é a manifestação clínica da crise, são eventos estereotipados, temos sinais autonômicos, motores, orofaciais, podem durar segundos a poucos minutos.
· ESTÁGIO PÓS-ICTAL - são anormalidades transitórias na função encefálica, é quando o animal está voltando a normalidade após a crise, geralmente duram minutos mas podem durar horas se forem crises prolongadas. Nesse estágio pode acontecer desorientação, inquietação, andar compulsivo, letargia, ataxia, amaurose (cegueira transitória), surdez. O mais comum é o animal ficar agitado ou ficar cansado, prostrado e dormir.
· EPILEPSIA
É uma condição crônica, uma doença, é caracterizada por crises epilépticas recorrentes. É uma doença relativamente comum e desafiadora, necessita de tratamento, difícil convencer o tutor a administrar a medicação diariamente na dose e horário corretos.
· EPILEPSIA IDIOPÁTICA - não tem causa definida, mas muitas delas são de origem genética, na epilepsia idiopática o animal não tem alteração encefálica detectável. O exame neurológico desse animal no período entre as crises é normal, ele não tem alteração. Atinge de 0,5 a 5% dos cães e é mais rara em gatos.
· EPILEPSIA ESTRUTURAL - na epilepsia estrutural temos alguma lesão identificada no encéfalo pelo exame de imagem, ou pelo líquor. Normalmente o exame neurológico desse animal está alterado, mas nem sempre, depende da causa. As causas mais comuns de epilepsia estrutural são as neoplasias, mas podem ser doenças de acúmulo (são doenças em que temos alterações nas enzimas dos lisossomos e acaba que o animal não consegue metabolizar algum catabólito e gera acúmulo desses catabólitos, alterando o funcionamento dos neurônios, são doenças anômalas e podem levar a crises epilépticas), hidrocefalia, meningoencefalites, traumas e vasculares.
A cinomose leva a uma meningoencefalite, então após a cinomose o animal pode virar um epiléptico. 
· ETIOPATOGENIA:
EPILEPSIA IDIOPÁTICA - é genética, o controle das crises epilépticas vai ser igual, a diferença é que na epilepsia estrutural precisamos tratar a causa base. Na epilepsia idiopática são canais iônicos anormais no encéfalo que gera aquele desequilíbrio nos neurônios, temos fluxo de glutamato ou de mediadores excitatórios a mais ou uma organização axonal anormal.
Essa epilepsia tende a piorar quando não tratada, cada vez que temos uma crise epiléptica, um disparo elétrico anormal de neurônios, temos recrutamento de neurônios não excitáveis previamente por estimulação constante, podendo ocorrer dentro do mesmo hemisfério ou no hemisfério oposto. Quando o animal tem muitas crises essa epilepsia se torna mais difícil de ser controlada.
ALGUMAS RAÇAS PREDISPONENTES - Beagle, Border collie, Boxer, Cocker, Collie, Daschshund, Dálmata, Golden Retriever, Husky Siberiano, Labrador Retriever, Pastor Alemão, Pastor Australiano, Poodle standard, Schnauzer miniature.
Animal com epilepsia idiopática começa a manifestar as crises com 6 meses a 6 anos, essa epilepsia o mais comum de acontecer são as crises tônico-clônicas generalizadas (convulsão) e crises focais com generalização secundária, pode ocorrer qualquer tipo de crise. É muito comum as primeiras manifestações serem crise focal e o tutor não perceber.
A ocorrência das crises é espontânea, muitas vezes as crises são desencadeadas dormindo, alguns animais têm estímulo específico, como foguete. As primeiras manifestações de crise tendem a ser espaçadas, comum acontecerem a cada 4 ou 2 semanas, a tendência é ir piorando. 
· ABORDAGEM DIAGNÓSTICA:
Reconhecer os tipos de crise, é mesmo uma crise epiléptica? (Perguntar ao tutor sobre o episódio, o tempo que durou, se o animal demonstrou alguma alteração antes ou depois)
HISTÓRICO - histórico familiar (é de canil? Você ganhou? Conhece os parentes desse animal? Tem algum na família que teve crises); Vacinação (temos a cinomose); Exposição a toxinas; Idade de início; Duração e frequência; Sinais pré, pós e ictais; Início espontâneo (estresse, sono); Incapacidade de parar (animal em crise epiléptica não consegue parar ela no meio).
Pedir para o tutor filmar, filmar o rosto para ver se tem manifestação orofacial, perguntar se ele consegue interromper o evento.
EXCLUIR EVENTOS QUE MIMETIZAM UMA CRISE EPILÉPTICA - síncope, narcolepsia (animal que está comendo e começa a dormir), desordem vestibular aguda (animal tem head tilt, nistagmo, rolamento), encefalopatias, transtornos comportamentais paroxísticos (discinesia), síndrome da dor orofacial felina (dor aguda que dá no rosto do gato e ele pode manifestar movimentos orofaciais que mimetizam uma crise epiléptica), crise epiléptica reativa (por hipertermia, hipoglicemia, animal teve crise por alguma alteração mas não necessariamente é epilépico).
Importante a realização do exame clínico e principalmente o exame neurológico, o exame neurológico deve fugir dos estágios de pródromo e pós-ictal, o ideal é que o exame neurológico seja feito 2 a 3 dias depois da crise, para ser excluídas as alterações decorrentes ainda de alterações no encéfalo. Importante realizar o exame neurológico o quanto antes, anotar as alterações e repetir quando passar o período pós ictal, verificando se aquelas alterações realmente são conscientes ou eram decorrentes do período pós ictal.
Para fazer o diagnóstico da epilepsia idiopática temos que excluir as causas estruturais (tumores, hidrocefalia), metabólicas (encefalopatias metabólicas, hipoglicemia) e tóxicas (planta tóxica, medicações, veneno). 
· EXAMES LABORATORIAIS - hemograma, perfil bioquímico, eletrólitos, glicemia em jejum, urinálise. Se o animal for um epiléptico idiopático ele vai ter todos os exames normais.
IDADE DE INÍCIO - em animais jovens é importante excluir o desvio porto sistêmico os shunts portossistêmicos podem levar a crises epilépticas.
ANÁLISE LCR, TC (TOMOGRAFIA) E RM (RESSONÂNCIA MAGNÉTICA) - o animal com epilepsia idiopática não vai ter alteração nesses exames, esses exames são fundamentais quando temos déficit neurológicos entre as crises, o animal tem estrabismo, nistagmo, déficit proprioceptivo, principalmente se essa alteração for correlacionada com prosencéfalo (alteração de comportamento), também se o início dessas crises o animal tiver idade menor que 6 meses ou maior que 6 anos (não é comum quando o animal é epiléptico idiopático) ou quando o animal é refratário à terapia.
ELETROCARDIOGRAMA (EEG) - é o exame confirmatório, mas não é o exame disponível na rotina.
· ABORDAGEM TERAPÊUTICA
TRATAMENTO - se for uma epilepsia estrutural tratamos a causa base e as crises epilépticas, já no paciente com crises epilépticas idiopáticas não tratamos se ele teve apenas uma crise, apenas se o animal entrar em status epilepticus (a crise dura mais de 5 minutos, não cessa espontaneamente, precisa de medicação para ser interrompida) ou crises em cluster (animal tem mais de uma crise em um intervalo de 24hrs). Também iniciamos o tratamento quando o intervalo entre as crises for menor que 6 meses, muitos tutores decidem não tratar, mas os deixar cientes que as crises tendem a piorar e que o animal pode entrar em status epilepticus. Se houver o agravamento progressivo das crises também é indicado iniciar o tratamento, pedir para o tutor anotar a frequência e duração das crises.
O tratamento não deixa o animal livre das crises, apenas cerca de 15% ficam livres das crises, um paciente responsivo é o que tem 50% de redução nas crises epilépticas, é o objetivo primário. É possível o animal entrar em status epilepticus também. Cerca de 25 a 30% dos animais podem ser refratários à medicação, sendo necessário associar a outras terapias.
MEDICAMENTOS PRIMEIRALINHA - Fenobarbital, Brometo de potássio, Diazepan.
O fenobarbital e o brometo de potássio são drogas de primeira escolha para uso contínuo, o diazepam é para ser utilizado apenas para interromper a crise, em forma de emergência, tem duração curta.
MEDICAMENTOS SEGUNDA LINHA - Levetiracetam, Gabapentina, Pré-gabalina, Fenitoína, Carbamazepina, Ácido valpróico.
· FENOBARBITAL: é o medicamento de primeira escolha em cães e gatos, em casa de epilepsia idiopática ele reduz cerca de 60 a 90% das crises no cão.
O mecanismo de ação proposto é aumentar a resposta neuronal ao GABA (principal neurotransmissor inibitório, então o neurônio ficaria mais responsivo a ele), efeito anti-glutamato (o glutamato é um neurotransmissor excitatório), diminui o fluxo neuronal de Ca (que também ativa algumas enzimas e excita os neurônios).
O Gardenal tem metabolização hepática, ele é processado no sistema microssomal hepático, significa que o animal que usa o gardenal continuamente precisa ter o fígado monitorado. As enzimas hepáticas normalmente ficam aumentadas no exame, mas não significa que o animal tem uma lesão hepática, mas é importante realizar ultrassom, ver se o animal não tem hepatopatias, realizar exames mais completos de função hepática.
DOSE INICIAL: CÃES - 2,5 a 5 mg/kg BID
                      GATOS - 2,5 mg/kg BID
Ajuste de dose de acordo com o controle das crises, efeitos colaterais (poliúria/polidipsia, o animal pode ficar sedado no início) e nível sérico. Atingimos o nível sérico estável após 14 dias utilizando o gardenal regularmente, então após 14 dias conseguimos mensurar o nível sérico, importante o tutor precisa administrar essa medicação regularmente, se não fica alterado o nível sérico.
O nível terapêutico ideal é entre 25 e 35 mcg/dl, isso significa que se o nível do gardenal estiver nessa faixa e as crises ainda não estiverem controladas, significa que deve ser administrada outra droga. Agora, se o nível terapêutico estiver baixo e o animal ainda não estiver com as crises controladas, deve-se aumentar a dose do gardenal. O nível terapêutico é um nível que vai permitir um controle ideal das crises e com poucos efeitos colaterais. Se o nível sérico estiver acima de 35, ele não vai controlar mais as crises e vai ter mais efeitos colaterais.
AJUSTE DE DOSE -
DOSE DE ATAQUE - o fenobarbital demora 15 dias para atingir a concentração plasmática estável, podemos fazer uma dose ataque para que essa concentração seja atingida mais rápido, feita quando o animal está em status epilepticus, ou teve várias crises em cluster ou tem crise todos os dias, ou seja, tem uma alta frequência de crises.
DOSE: 15-20 mg/kg IV, IM, VO (essa dose deve ser dividida em múltiplas doses de 3 a 4 mg/kg em 24/48 hrs)
Exemplo: Animal peso - 10kg 
Dose total = 20 mg/kg x 10 kg = 200 mg em 24hrs = 4 doses de 50 mg em 24 hrs.
O fenobarbital começamos com a dose de 2,5 a 3 mg/kg BID, após 14 dias dosamos a concentração sanguínea, se o paciente estiver com o controle adequado das crises e o nível de concentração for < 35 mg/l vamos começar a fazer o controle, monitorar o hemograma, perfil bioquímico, ácidos biliares, após 3 meses dosamos o nível de fenobarbital de novo para analisar se está adequado e depois a cada 6 meses. Se o animal não estiver apresentando crise, podemos fazer esse controle a cada 12 meses.
Agora se após iniciar o tratamento, fazer a dosagem após os 14 dias e as crises não estiverem controladas:
· < 30 mg/l - se a dose do fenobarbital estiver menor que 30 mg/l fazemos a correção com o aumento da dose do fenobarbital para chegar na concentração esperada.
· 30 - 35 mg/l - se a dose estiver entre 30 - 35 mg/l que é o máximo da dose terapêutica e mesmo assim ainda não estiver controlando as crises vamos fazer a associação de outras drogas.
· 35 mg/l - se a dose estiver acima de 35 mg / l vamos ter que diminuir a dose, porque se ficar acima de 35 mg / l é uma dose tóxica para o animal, então vamos diminuir o fenobarbital para uma dose menor que 35 mg/l e começar o brometo de potássio, é a droga de primeira escolha para ser associada.
· EFEITOS COLATERAIS –
 Ataxia, sedação, letargia são efeitos transitórios podendo durar por volta de 2 a 3 semanas (tutor costuma parar de dar a medicação nesse período por não querer que o animal fique sedado, importante explicar que são efeitos transitórios), poliúria, polidipsia e polifagia (orientar o tutor a controlar a quantidade de ração para não ter risco de sobrepeso), indução de enzimas hepáticas (FA) - tende a ficar alta no exame mas não significa que esse animal tem lesão hepática, por isso é importante acompanhar com a dosagem de ácidos biliares e ultrassom.
BROMETO DE POTÁSSIO: principal droga de associação, é a primeira escolha, tem efeito sinérgico com o fenobarbital potencializando o seu efeito e tem pouca evidência como monoterapia, então geralmente ele não funciona bem sozinho. Utilizamos o brometo de potássio sozinho quando temos um paciente com uma alteração hepática muito grave, como encefalopatia hepática, cirrose, ele é utilizado por não ter metabolismo hepático.
É uma droga contra indicada em gatos porque eles podem desenvolver pneumonite, inflamação dos pulmões com tosse e dispneia.
DOSE: 30 mg/kg SID ou 15 mg/kg BID em associação
           40 mg/kg SID ou 20 mg/kg BID monoterapia
O ideal é que seja sempre com alimentação causando menor irritação gastrointestinal e menor sedação, comum quando em SID provocar sedação e ataxia no animal, quando em BID esses sintomas ficam menos comuns. A absorção de brometo é influenciada pela quantidade de sal, cloreto de sódio na alimentação, então é importante que o nível de sal se mantenha estável durante o tratamento.
O brometo de potássio demora cerca de 90 dias para atingir a concentração plasmática estável, cerca de 80 a 120 dias, então devemos realizar a mensuração sérica após 90 dias. Fazemos o ajuste da dose dependendo dos efeitos colaterais, se o animal ficar sedado ou com ataxia diminuímos a dose e pela redução das crises, mantemos a dose ou se não reduzirem aumentamos a dose.
NÍVEL TERAPÊUTICO: 1 a 2 mg/ ml associação
                                2 a 3 mg/ml monoterapia
DOSE DE ATAQUE - promove controle mais rápido das crises.
625 mg/kg dividido em 8 doses durante 48hrs (hospitalização, pois essa dose alta pode alterar o funcionamento cardíaco, dar sedação intensa, então melhor fazer com o animal internado)
125 mg/kg/dia dividido em 3 ou 4 doses diárias durante 5 dias (é mais seguro realizar essa dose mais baixa, depois passamos para a dose de manutenção)
· EFEITOS COLATERAIS 
 Efeitos temporários como a letargia, ataxia, paraparesia (muito comum com a dose alta de brometo de potássio).
· DIAZEPAM: é a última droga de primeira linha, tem a meia vida muito curta, o ideal é ser utilizado como uma droga para cortar as crises epilépticas, ele tem início de ação muito rápido se administrado via IV ou retal, então é uma droga utilizada em emergência, mas dura só 20 minutos, depois utilizamos o fenobarbital, demora mais a fazer efeito mas tem efeito prolongado.
· MIDAZOLAM: tem efeito semelhante ao diazepam com a vantagem que pode ser utilizado via nasal.
· LEVETIRACETAM: é uma droga de segunda linha, mas funciona muito bem, é uma boa droga para cortar as crises, principalmente em animais com crise em cluster. Tem absorção rápida e tem metabolismo hepático mínimo. Tem uma desvantagem em cães que é o “efeito lua de mel”, ela funciona bem no começo, mas depois perde esse efeito.
Por isso que é cão costumamos utilizar essa droga em pulsoterapia quando o animal tem crises em cluster.
Dose em pulsoterapia: 60 mg/kg continuando com 20 mg/kg a cada 8hrs até o animal ficar  48hrs sem crise, o animal ficou 48hrs sem crise interrompemos essa medicação.
Em gatos pode ser usado em uso contínuo.
PRINCIPAIS CAUSAS DE INSUCESSO TERAPÊUTICO - subdosagem (não dosou o fenobarbital, não dá a cada 12hrs), administração inadequada (tutor pingar a gota na comida e o animal não come tudo, animal cospe a medicação,explicar ao tutor como medicar), falhas no diagnóstico primário (animal tem epilepsia estrutural e não foi identificado a causa), desenvolvimento de tolerância ao fármaco, fármaco resistência (15% dos cães).
· ABORDAGEM TERAPÊUTICA - COMPLEMENTAÇÃO: 
· Dieta cetogênica - triglicerídeos de cadeia média
· Castração - principalmente de fêmeas, quando o animal está próximo de entrar no cio as crises epilépticas tendem a ficar descontroladas.
· Acupuntura/terapia neural
DESCONTINUIDADE DO TRATAMENTO - é muito raro conseguirmos interromper a medicação, tentamos interromper a medicação quando o animal fica 1 a 2 anos sem crises ou se o animal desenvolveu efeitos colaterais graves, uma hepatopatia grave por exemplo. A redução deve ser gradual, a retirada brusca do fenobarbital pode levar a ter crise, redução de 20% da dose ao mês, deve ser feita uma avaliação individual.
Aula 28/04
STATUS EPILEPTICUS - o status epilepticus é uma crise epiléptica que tem duração superior a 5 minutos, ou quando ocorre duas ou mais crises, mas que o animal não tem recuperação plena da consciência entre as crises, significa que o animal ainda tem aquelas ondas correlacionadas com a crise epiléptica.
CRISES EPILÉPTICAS EM “CLUSTER” - é quando o animal tem mais de uma crise em 24hrs.
São situações emergenciais, elas podem causar sequelas neurológicas permanentes ou até morte. A crise epiléptica gera um dano cerebral primário pode gerar hipóxia, citotoxicidade (excesso dos neurotransmissores excitatórios, principalmente o glutamato que gera toxicidade celular e pode gerar também isquemia). As complicações secundárias são o edema do parênquima encefálico, esse edema pós crise leva ao aumento da PIC, se muito extremo pode levar a herniação do encéfalo.
O que é mais frequente de acontecer após 30 minutos de um status epiléptico é uma hipotensão, hipoglicemia, hipertermia (contração exagerada da musculatura, leva ao comprometimento das proteínas corpóreas, pode levar a uma mioglobinúria, urina fica escura, podendo comprometer a função renal principalmente se associada a hipotensão) e hipóxia.
Quando temos essas contrações musculares incessantes, vai ocorrer acidose lática, hipercapnia (excesso de CO2 no sangue), hipóxia, hipercalemia (aumento do potássio) e hipertermia, tudo vai levar ao desenvolvimento dessa mioglobinúria.   
· ABORDAGEM EMERGENCIAL –
Primeiro abordar como ABC do trauma seguida da aplicação de droga antiepiléptica, então se o animal estiver respirando, com função cardíaca normal, já entramos imediatamente com a terapia antiepiléptica e a terapia de escolha são os benzodiazepínicos IV (tem ação rápida, porém de duração curta) + fenobarbital IM.
BENZODIAZEPÍNICOS:
· DIAZEPAM - 0,5 mg/kg ou 1 mg/kg (quando já faz uso do fenobarbital por ter metabolização mais rápida) IV ou IR, até 3x em 24hrs, não excedendo 3 mg/kg ou 20 mg.
· MIDAZOLAM - 0,5 mg/kg IV, IM ou IN.
· LORAZEPAM - 0,2 mg/kg IV ou IN
FENOBARBITAL: 
Dose inicial 4 - 5 mg/kg ou 2 - 4 mg/kg (se o animal fizer uso de brometo) IV ou IM até 24 mg/kg em 24hrs. Preferencialmente IM, IV pode levar a depressão cardio respiratória grave, então fazer o benzodiazepínico IV e o fenobarbital IM.
Ou na dose de 15 a 20 mg/kg IV, IM ou VO dividida em múltiplas doses, 4 a 3 doses, de 3 a 4 mg/kg em 24 - 48 hrs.
· STATUS EPILÉPTICO REFRATÁRIO:
PROPOFOl - bolus de 3 a 6 mg/kg seguido por infusão contínua 0,1 a 0,8 mg/kg/min. Vai monitorando, abaixa a infusão e avalia se as crises estão sendo controladas ou não, normalmente com a dose alta de fenobarbital já resolve, é raro precisar fazer a infusão contínua de propofol.
Após a estabilização do animal com o ABC e as drogas antiepilépticas checar e tratar o que levou o animal a esses status epiléptico. Normal animal em tratamento entrar em status epilepticus pelo tutor esquecer de dar a medicação.
CHECAR E TRATAR: glicemia (a crise em si consome muita glicose), temperatura, calcemia (hipocalcemia leva a crises epilépticas e status, comum em animais no pós parto e no final da gestação), hemograma e perfil bioquímico, mensuração dos níveis séricos da droga antiepiléptica.
Se o animal entrar em estado de coma ou ficar muito sedado pela medicação antiepiléptica, em estupor, é bom sempre fazermos a escala de Glascow modificada que avalia o prognóstico. Nos animais que controlamos as crises mas ele ainda não está consciente é interessante realizar o manitol de 0,5 a 1 mg/kg IV lento durante 20 min e pode ser repetido a cada 6hrs.
· ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA
HISTÓRICO/ANAMNESE/IDENTIFICAÇÃO: após estabilização do animal realizar a anamnese para saber o que levou o animal a ter o status epléptico, esse animal pode ser um epilépito idiopático, um epléptico estrutural ou um animal que nunca tinha tido crises. Questionar sempre sobre crises focais, aqueles sinais orofaciais ou outros sinais de lesão em prosencéfalo, como alterações de comportamento, andar em círculos, pressionar a cabeça na parede.
EXAME FÍSICO COMPLETO
EXAME NEUROLÓGICO - após a retomada da consciência (período interictal).
CLASSIFICAÇÃO DA EPILEPSIA - se é uma epilepsia estrutural ou idiopática.
Tratar a causa primária se houver.
INÍCIO DA TERAPIA ANTIEPILÉPTICA - quando o animal tem status epiléptico já temos a indicação de começarmos a terapia antiepiléptica, a menos que esse status foi por uma crise reativa (hipoglicemia, intoxicações, hipertermia, encefalopatia hepática).
Geralmente começamos com fenobarbital, só não utilizamos o fenobarbital se for em cães filhotes ou hepatopatas, indicado o uso de brometo de potássio. É necessária a mensuração sérica para avaliar se a dose está adequada.
CONTROLE DAS CRISES - após o controle das crises realizar a mensuração sérica a cada 6 meses, mensuração sérica das enzimas hepáticas a cada 6 meses, controlar ganho de peso (essas drogas costumam aumentar o apetite), importante a parceria veterinário - tutor.
· SÍNDROMES VESTIBULARES
SISTEMA VESTIBULAR - é responsável pela manutenção da postura e do equilíbrio, ajuda a manter aquela postura da cabeça em relação ao tronco e aos membros. Ajuda a manter o posicionamento dos olhos e funciona em coordenação com o cerebelo, com a propriocepção e com a visão.
SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL: é a parte do sistema vestibular que está localizado dentro do tronco encefálico e do cerebelo.
SISTEMA VESTIBULAR PERIFÉRICO: está localizado fora do tronco encefálico, fica localizado no ouvido interno, na porção petrosa do osso temporal. É a divisão vestibular do VIII par de nervo craniano o vestibulococlear, temos a cóclea que é a parte responsável pela audição e o vestibular que é a parte responsável pelo equilíbrio.  
No sistema vestibular periférico temos o nervo vestibular (vai para o labirinto ósseo), o nervo coclear (vai para a cóclea), formando o vestibulococlear e tem o nervo facial (vai para a face) que é bem próximo ao vestibulococlear. Então algumas vezes as alterações vestibulares periféricas também acomete o nervo facial. Temos os canais semicirculares que são responsáveis pelo equilíbrio e pela manutenção da posição da cabeça e a cóclea que é a responsável pela audição.
Temos uma parte óssea e uma parte membranosa dentro da parte óssea.
LABIRINTO ÓSSEO - canais semicirculares, vestíbulo, cóclea.
LABIRINTO MEMBRANOSO - ductos semicirculares, sáculo, utrículo, ductos cocleares.
Dentro dos canais semicirculares temos os ductos semicirculares, dentro do vestíbulo temos o sáculo e o utrículo, dentro da cóclea temos os ductos cocleares.
Em lilás temos o labirinto ósseo e dentro dele, em azul, o labirinto membranoso, o que circula nessa parte lilás é a perilinfa, a perilinfa fica entre o labirinto ósseo e o labirinto membranoso, é  um líquido muito semelhante ao líquido céfalo espinhal e dentro da parte azul, temos a endolinfa, então a endolinfa está dentro do labirinto membranoso. Algumas alterações vestibulares periféricas idiopáticas há especulações que sejam da degeneração da endolinfa.
Temos os 3 canais semicirculares, eles formam 90° entre eles e conseguem preenchertodas as direções, para que consigam captar os movimentos da cabeça, ao movermos a cabeça o líquido dentro do labirinto membranoso, a endolinfa, se move também e quem capta isso são receptores sensoriais localizados nas cristas ampulares.
Há um sistema desse para cada ouvido, então o lado direito trabalha em conjunto com o lado esquerdo, então normalmente aquela cabeça pendendo para o lado, característica de alteração vestibular, é quando ocorre alteração unilateral.
Dentro do vestíbulo temos o utrículo e o sáculo que também têm receptores, então o utrículo, sáculo e canais semicirculares são responsáveis pelo equilíbrio, já a cóclea é responsável pela audição.
CANAIS SEMICIRCULARES - são 3 estruturas tubulares perpendiculares entre si, conectam-se individualmente aos vestíbulos pelas dilatações (ampolas) e no interior de cada ampola estão as cristas ampulares que são os receptores que detectam movimentos angulares pelo movimento da endolinfa.
O canal semicircular anterior direito trabalha em conjunto com o canal semicircular posterior esquerdo, da mesma forma do outro lado. E os laterais trabalham em conjunto também. O canal anterior capta o movimento de sim e o posterior capta o movimento da cabeça em direção ao ombro, enquanto o lateral capta o movimento de não.
Animal com membro torácido espástico e membro pélvico sem tônus, a localização é toracolombar, é um caso atípico, é uma postura transitória de schiff sherrington.
· SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL
É o núcleo do sistema vestibular, a origem, ele sai do tronco encefálico, na medula oblonga e é formada por 4 núcleos, o núcleo rostral, núcleo medial, núcleo caudal e núcleo lateral. Esses núcleos também formam o sistema vestibular periférico, mas quando temos uma afecção central ela se localiza no tronco encefálico então provavelmente também vamos ter sinais de outros nervos cranianos, do 3° ao 12°, que também saem próximo e alterações de tronco encefálico, como alteração de consciência, de propriocepção, essas alterações vão estar associadas às alterações vestibulares.
Esses núcleos vestibulares localizados na medula oblonga fazem projeções em algumas outras partes do sistema nervoso, fazem projeção no cerebelo, no tronco encefálico (em outros nervos cranianos do tronco encefálico, principalmente os oculomotores) e na medula espinhal.  
Esses axônios que se projetam na medula espinhal vão influenciar o tônus extensor dos membros, eles ativam o tônus extensor ipsilateral à sua descida e inibem o tônus extensor contralateral, é por isso que a cabeça se inclina para o lado da lesão. 
· AXÔNIOS SE PROJETAM PARA MEDULA ESPINHAL
 Temos o núcleo vestibular medial, ele afeta o tônus extensor, então ele ativa o tônus extensor ipsilateral e tem uma conexão que inibe o tônus extensor do outro lado. Então quando temos uma lesão, o tônus extensor do lado lesado fica diminuído e o tônus extensor do lado contralateral fica aumentado, por isso a cabeça tomba para o lado afetado porque o outro lado fica mais estendido. 
· AXÔNIOS SE PROJETAM PARA O CEREBELO ATRAVÉS DO PEDÚNCULO CEREBELAR CAUDAL
Essa projeção para o cerebelo vai causar um tipo de vestibulopatia contralateral, nesse caso a inclinação da cabeça vai ser contralateral a lesão, ela ocorre no lobo floculonodular e núcleo fastigial, a causa mais comum de causar essa vestibulopatia paradoxal são os AVCs. 90% das vezes a inclinação da cabeça é ipsilateral, do lado da lesão, mas quando a vestibulopatia é na área do lobo floculonodular, do pedúnculo cerebelar, temos uma inclinação de cabeça contralateral por causa dessa projeção no cerebelo. Pode também ter sinais cerebelares, ou seja, hipermetria, tremor de intenção, desequilíbrio cerebelar, perda de coordenação motora fina.
· AXÔNIOS SE PROJETAM NO PRÓPRIO TRONCO ENCEFÁLICO (NOS NÚCLEOS DOS NERVOS CRANIANOS)
Os núcleos dos nervos cranianos que são responsáveis pela posição do globo ocular, então seriam o III oculomotor, IV troclear e VI abducente. Esses nervos são responsáveis pelo reflexo vestíbulo ocular ou reflexo oculocefálico, é aquele reflexo de nistagmo fisiológico, quando fazemos movimento lateralizado com a cabeça o olho tende a acompanhar esse movimento da cabeça para manter o campo visual, então o olho se movimenta rapidamente na direção do movimento da cabeça e um pouco mais lentamente voltando a ficar centralizado.
Quando temos essas projeções do sistema vestibular para o tronco encefálico, para os núcleos desses nervos cranianos que controlam a visão, quando eles estão funcionando bem, temos esse tipo de reflexo funcionando bem, que é o reflexo óculo cefálico. Mesmo com o olho fechado temos esse reflexo, o olho acompanha o movimento da cabeça na tentativa de manter o campo visual. Esse reflexo testa o sistema vestibular e também os nervos oculomotor, troclear e abducente. Outra maneira de testar esse funcionamento é através da posição normal do globo ocular, se eles estiverem funcionando bem, mesmo movimentando a cabeça os olhos vão estar simétricos e centralizados.
· ESTRABISMO POSICIONAL
Quando temos esse tipo de estrabismo, estrabismo posicional, pode indicar um mal funcionamento do sistema vestibular do lado da lesão.
· AXÔNIOS SE PROJETAM PARA O CENTRO DO VÔMITO
Também temos projeções que vão para o centro do vômito causando uma cinetose, um enjoo causado pelo movimento, então se o sistema vestibular não estiver funcionando bem, por causa dessas projeções no centro vômito o movimento vai causar ânsia de vômito, enjoo, isso acontece principalmente em humanos, nos animais é menos frequente.
· AXÔNIOS SE PROJETAM PARA O CÓRTEX DO PROSENCÉFALO
Essas projeções para o cérebro criam consciência da posição do corpo no espaço, ou seja, a propriocepção.
· AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA VESTIBULAR
Temos o sistema vestibular central e o periférico, os sintomas de inclinação de cabeça, estrabismo posicional, ânsia de vômito, alteração do reflexo oculocefálico, são correlacionados tanto com alteração central, quanto com alteração periférica. Os sinais correlacionados apenas com alteração central seriam outras alterações de tronco encefálico junto com essas alterações vestibulares. Por exemplo, se tivermos alteração de outro nervo craniano junto com alteração vestibular pensamos que essa alteração vem do tronco encefálico ou alteração de propriocepção, de consciência, são alterações centrais. 
PRINCIPAIS SINAIS DE ALTERAÇÕES VESTIBULARES - inclinação de cabeça, inclinação do corpo, queda, rolamentos, ataxia vestibular (graus variáveis, a gravidade da ataxia não é correlacionado a gravidade da alteração, mas o animal pode andar em círculos com a base de sustentação aberta pelo desequilíbrio e com a cabeça inclinada). Isso se deve a facilitação dos músculos extensores, normalmente o sistema vestibular funcional ativa os núcleos extensores do lado ipsilateral a ele, com esse déficit essa extensão não vai estar ativada.
ALTERAÇÃO BILATERAL - não temos nistagmo nem inclinação da cabeça, esse animal tem um andar hesitante, uma postura abaixada e agachada, com movimentação de cabeça lateralizada e ampla. É raro ser bilateral. 
O nistagmo, o movimento de olho involuntário e rítmico, ocorre quando a alteração é apenas de um lado, tanto central quanto periférica. A fase rápida do nistagmo determina a direção do nistagmo, se a fase rápida é vertical o nistagmo é considerado vertical, temos também horizontal e rotatório. Normalmente a fase rápida é contralateral ao lado da lesão.
O nistagmo vertical é correlacionado com alteração vestibular central, o nistagmo horizontal e rotatório podem ser alteração vestibular central ou periférico.
O estrabismo também está presente tanto na alteração vestibular central quanto na periférica, se a alteração for unilateral. Resulta da lesão unilateral do sistema vestibular que influencia os núcleos motores dos nervos cranianos oculomotor, troclear e abducente. Esse estrabismo pode ser posicional ou espontâneo, espontâneo é quando o animal está com a cabeça normo posicionada e vemos que um olho está estrábico,mais comum é ventro medial e posicional é quando precisamos estender a cabeça desse animal para conseguirmos perceber o olho estrábico.
· CLASSIFICAÇÃO DA ALTERAÇÃO VESTIBULAR COMO CENTRAL OU PERIFÉRICA
O sistema vestibular periférico está no ouvido médio interno, no osso petroso, e o sistema vestibular central está no tronco encefálico. Então quando temos uma alteração central, também temos alterações relacionadas a outros sinais de tronco encefálico, porque o tronco encefálico é pequeno, é difícil termos uma alteração localizada só no sistema vestibular do tronco encefálico, então normalmente as alterações centrais têm sinais de acometimento do tronco encefálico. É importante diferenciarmos porque o prognóstico é totalmente diferente de uma lesão vestibular central para uma periférica, normalmente a periférica tem um prognóstico bom, na maioria das vezes a central tem prognóstico reservado. 
· MANIFESTAÇÕES DE ALTERAÇÕES DO TRONCO ENCEFÁLICO
· Alterações de consciência - depressão, o animal ficar sonolento, no estupor o animal fica dormindo, mas ao realizar estímulo doloroso ele acorda ou também o coma, o animal não responde a nada;
· Déficits dos pares nervos cranianos III a XII - animal pode ter alteração de som/fala, língua pendida para o lado, alteração de tônus da mandíbula, alteração de sensibilidade facial (a síndrome vestibular periférica pode ter alteração de nervo craniano também, agora a central, além do facial também pode ter alteração de qualquer outro dos nervos cranianos, já a periférica é apenas do vestibulococlear e facial. O nistagmo pode ocorrer nos dois);
· Tetraparesia/plegia - geralmente é tetraparesia, então o animal pode ter dificuldade/fraqueza de caminhar com os 4 membros;
· Hemiparesia/plegia ipsilateral - mais comum, pelo tronco encefálico causar alterações motoras ipsilaterais, o animal vai ter alteração principalmente no lado do sistema vestibular que está afetado. Por exemplo, o animal tem um head tilt para a direita, ele vai ter a lesão no sistema vestibular central do lado direito e os déficits proprioceptivos também serão nos membros do lado direito;
· Déficits posturais ipsilaterais;
· Reflexos espinhais e tônus muscular normais a aumentados - do mesmo lado da lesão, na maioria das vezes vão estar aumentados;
 
A inclinação da cabeça pende para o mesmo lado da lesão quando a lesão é no sistema vestibular periférico e também no central (com exceção da síndrome paradoxal, se a lesão for localizada no pedúnculo cerebelar, mas é rara).
Temos os nistagmo na periférica e também na central, horizontal ou rotatório, porém quando o nistagmo é vertical ele está relacionado com afecção central (quando movimentamos a cabeça esse nistagmo pode mudar de posição). Nos dois casos, o que determina a direção da lesão do nistagmo é a fase rápida. Quando o nistagmo é horizontal a fase rápida foge da lesão, ela é contrária a lesão. 
Quando é uma afecção periférica as reações posturais são normais, já na central temos déficits posturais ipsilaterais a afecção, são déficits de propriocepção, de saltitamento, o animal tem uma fraqueza do mesmo lado da lesão na central. A propriocepção também é ipsilateral a lesão quando é central.
Na lesão periférica podemos ter lesão do VII par de nervo craniano, o facial, ele pode ficar afetado por passar muito próximo do vestibular. Já se for uma afecção central, os pares de nervos cranianos III ao XII podem ficar afetados, por saírem do tronco e temos a lesão no tronco.  
Já a consciência, se for uma alteração periférica a consciência não vai estar afetada, fica normal, no caso de afecção central essa consciência pode estar afetada, o animal pode estar desde obnubilado, um pouco sonolento, até em coma. 
· PRINCIPAIS AFECÇÕES PERIFÉRICAS
CONGÊNITA/ CONGÊNITA - o animal já nasce com uma alteração no sistema vestibular periférico em um dos lados, normalmente ela é unilateral. Os sinais clínicos começam no início da deambulação (andar), animal pode ter o head tilt, membros em abdução, rotação e desvio da cabeça, andar em círculo. Esses animais também têm surdez do mesmo lado da lesão, porque muitas vezes a cóclea também está atingida.
Se a lesão for bilateral o animal não vai ter nem a cabeça tombada, nem o nistagmo, a ataxia é mais simétrica, ele vai ter um desequilíbrio, pode ter um movimento lateralizado de cabeça para os dois lados, mas não vai ter a cabeça tombada. 
No gráfico do DAMINITV é a linha reta, o animal tende a permanecer estável, mas acaba que esse animal compensa o desequilíbrio com outras áreas do SNC por causa da plasticidade, muitas vezes ele compensa com a visão e com a plasticidade encefálica, outras áreas vão assumindo aquelas funções e o animal tende a melhorar um pouco.
RAÇAS PREDISPOSTAS - Pastor Alemão, Cocker Spaniel Inglês, Doberman Pinscher, Beagles, Akitas, Gatos Siameses.
METABÓLICA - o hipotiroidismo é uma causa que pode levar tanto a afecção vestibular periférica quanto central, é mais comum em animais de meia idade a idosos, não é progressiva, essa síndrome vestibular tende a ficar estática, mas pode ficar em ondas, um dia o animal está melhor, no outro pior, mas não tende a piorar, o início pode ser agudo. O animal vai ter outros sinais correlacionados com o hipotiroidismo, como sonolência, sobrepeso nos exames laboratoriais, podemos ter anemia, hipercolesterolemia, afecções recorrentes de pele/otite, procurar o sol.  
O animal vai apresentar sinais de afecção vestibular, rotação e desvio da cabeça, estrabismo posicional, podendo ser central também, se for periférica é comum termos uma neuropatia correlacionada ao VII par de nervo craniano que é o facial, então o animal pode ter queda de pálpebra, ptose palpebral, ptose labial e diminuição dos reflexos de ameaça e palpebral. Golden tem uma predisposição para essa afecção.
A maioria dos animais tendem a melhorar com a levotiroxina, tem bom prognóstico. 
IDIOPÁTICA - a síndrome vestibular idiopática é a principal causa de afecção vestibular em cão idoso, é a segunda causa mais comum de afecção periférica, a primeira causa mais comum é a otite. Pode acontecer em gatos de qualquer idade, normalmente o sinal é agudo ou hiperagudo, então o animal começa de repente e confunde muito com crise epiléptica, animal tem um desequilíbrio e começa com movimentos de pedalagem tentando se equilibrar. Pode acontecer desde uma rotação discreta da cabeça até um rolamento.
O ponto chave para diagnosticarmos uma síndrome vestibular idiopática é excluindo todas as outras causas, causa inflamatória, causa infecciosa, otite interna, hipotiroidismo, ausência de doença estrutural, todas as outras causas de síndrome vestibular periférica. No animal idoso é difícil classificar a síndrome vestibular como periférica ou central, porque muitas vezes esse animal tem outras alterações como um déficit proprioceptivo.
Além de excluir todas as outras causas, para diagnosticarmos uma síndrome vestibular idiopática, também é necessário a falta de evidência de doença central, então a síndrome vestibular periférica não causa déficit proprioceptivo, alteração de consciência e também não causa alteração de outros pares de nervos cranianos a não ser o oculomotor, troclear, abducente (relacionados como nistagmo) e o vestíbulo coclear. Pode ocorrer paralisia do facial, correlacionada com periférica, mas não pode ter dificuldade de deglutição, falta de sensibilidade na face, mudança de voz. 
Essa alteração não tem tratamento, é cuidado de suporte, hidratação, alimentação. A melhora é rápida, normalmente essa afecção melhora com 72hrs, até antes. A melhora total pode acontecer de 2 a 3 semanas, mas pode se estender até 5 semanas. Então não existe um tratamento, pode deixar uma sequela, uma rotação leve da cabeça e é uma síndrome que pode recidivar. Alguns relatos dizem que essa síndrome está relacionada com alterações degenerativas da endolinfa, formações de cristais na endolinfa que acabam atrapalhando esse equilíbrio. 
Essa síndrome idiopática do cão idoso é extremamente comum, é uma causa importante de eutanásia,sendo que é uma doença benigna e que não precisa de tratamento, o cão melhora com 72hrs, pedir o tutor para alimentar/dar água e aguardar a melhora, se for essa síndrome o animal melhora.
INFLAMAÇÃO/INFECCIOSA - a principal causa de afecção vestibular periférica é a otite interna ou média, que pode ser inflamatória ou infecciosa, na grande maioria das vezes tem um agente infeccioso causando. 50% das vestibulopatias periféricas em cães são devido às otites internas ou média, muitas vezes essas otites têm sinais sistêmicos de otite externa, muitas vezes a otite externa vira uma otite interna. Algumas vezes a otite interna ou média ocorre via hematógena, então a bactéria pode chegar no ouvido interno/médio via sangue.
Se o animal tiver otite externa ele vai demonstrar dor auricular, secreção auricular, balançar de cabeça, coçar o ouvido, mas se ele não tiver esses sinais ainda assim ele pode ter uma otite média/interna. Só conseguimos saber com exame de imagem, de preferência uma tomografia que conseguimos ver a bulha timpânica ou ressonância. Ou um exame com otoscópio bem detalhado, geralmente com anestesia para conseguirmos ver bem o ouvido médio/tímpano.
Na grande maioria das vezes temos uma otite externa, pela nasofaringe ou pela ruptura da membrana timpânica ela vai atingir o ouvido interno e causar sinais de síndrome vestibular periférica. Lembrar que quando temos uma otite interna, temos uma afecção no osso petroso, havendo comprometimento ósseo e é muito próximo do encéfalo, então temos que entrar com uma antibioticoterapia pesada, pelo menos 6 semanas de antibiótico, se não pode evoluir para uma meningite. 
Então a etiologia da otite média/interna, pode ser por extensão das otites externas, via hematógena e também pode ser complicação daqueles animais que têm atopia, dermatite, alergia alimentar, complicação de corpo estranho que está dentro do ouvido ou de pólipos/tumores, então todas essas causas precisam ser investigadas também.  
Os agentes infecciosos mais comuns envolvidos com essa otite são as bactérias Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Proteus e fungos Malassezia.
Alguns relatos falam de herpesvírus canino.
Outro tipo que temos de otite média/interna são as otites secretórias, que muitas vezes não tem agente, temos o excesso de secreção, mas sem o agente infeccioso correlacionado.
DIAGNÓSTICO - exame otoscópico profundo e completo (precisa ser feito com o animal anestesiado), miringotomia com cultura e antibiograma (a miringotomia é uma pequena abertura da bulha timpânica, com isso conseguimos coletar a secreção que está lá dentro e mandar para a cultura ou antibiograma) e exames de imagem, no raio x quase sempre vemos a bulha timpânica acometida com uma radiopacidade maior mas não é um exame tão preciso, então se a radiografia da bulha timpânica não tiver alteração não significa que não tem a otite. Já a tomografia ou a ressonância confirmam o envolvimento do ouvido médio ou interno.
TRATAMENTO - se tiver agentes predisponentes como pólipos, corpos estranhos no ouvido devem ser retirados, se houver parasitas também precisam ser retirados e o agente infeccioso precisa ser tratado com antibióticos ou antifúngicos. Esse tratamento normalmente é de longa duração, de pelo menos 6 semanas, usamos fluotonolonas, cefalosporinas de 3° geração, macrolídeos, amocixicilina com clavulanato, uma opção interessante é o convenia, uma cefalosporina de depósito, fazemos a aplicação a cada 2 semanas.
Em casos não responsivos precisamos de tratamento cirúrgico com abertura da bulha timpânica e retirada da secreção, ou a ressecção/ablação cirúrgica do conduto auditivo.
NEOPLASIAS - as causas neoplásicas não são comuns, mas podemos ter neoplasias desde a orelha externa (pina), no canal auditivo, no ouvido médio e no ouvido interno. Essa neoplasia pode causar uma síndrome vestibular periférica ou por compressão, pelo efeito de massa ou pela inflamação causada. Os tipos de neoplasias mais comuns que temos nessa região são os adenomas, os adenocarcinomas e os carcinomas. 
O diagnóstico se dá por otoscopia, RX (nem sempre pega), RM e TC.
O tratamento é a ressecção cirúrgica.
Podemos ter os pólipos também, que causam uma síndrome vestibular periférica também pelo efeito massa ou inflamação, podemos ter pólipos na faringe, na nasofaringe, na orofaringe e é comum esses pólipos em gatos jovens, normalmente eles vão ter sinais de secreção nasal associada, pode ter sinal de disfagia, secreção ocular.
OTOTOXICIDADE - outra causa de afecção vestibular periférica são as substâncias que causam ototoxicidade, essas substâncias podem ser dadas por via oral ou por via tópica quando temos ruptura de tímpano.
Os aminoglicosídeos por via oral ou tópica tem tendência a se concentrarem na perilinfa e endolinfa, eles lesam os receptores vestibulares, causam uma ototoxicidade, podendo causar uma surdez também, temos a furosemida, alguns agentes antineoplásicos com platina. Temos uma série de substâncias que podem causar esse efeito tóxico para o ouvido, então quando temos um animal com síndrome vestibular periférica é importante perguntar ao tutor o que esse animal estava recebendo de medicamento, podendo ser uma das causas. Sendo comum essas substâncias causarem surdez.
· PRINCIPAIS AFECÇÕES CENTRAIS
As causas de síndrome vestibular central são mais graves que as de síndrome vestibular periférica
NEOPLASIAS - 
No tronco encefálico - meningiomas (originários da meninge, são benignos), astrocitomas (dos astrócitos, células que compõem o sistema nervoso), oligodendrogliomas (são dos oligodendrócitos), linfoma (bastante comum em gatos, principalmente em FeLV positivo).
No cerebelo - meduloblastoma.
A maioria desses tumores não respondem bem à quimioterapia, o linfoma responde, mas os outros não, o tratamento na maioria das vezes é paliativo.
DIAGNÓSTICO - RM é o principal exame por conseguirmos visualizar o tecido mole encefálico ou TC que normalmente é feito o contraste endovenoso, pelos tumores serem bem vascularizados esses contrastes tendem a ir para os tumores e facilita sua visualização.
TRATAMENTO - temos a quimioterapia que na maioria dos tumores não são efetivas, até porque a dose teria que ser muito alta para atravessar a barreira hematoencefálica tendo efeito tóxico. A radioterapia seria o tratamento de escolha, porém só temos disponível em SP e o custo é muito limitante, uma sessão de radioterapia custa em torno de 20 mil reais e normalmente precisamos de mais de uma sessão, a radioterapia funciona que com a radiação consegue diminuir o tamanho das massas encefálica, sendo viável a sua retirada cirúrgica.
As cirurgias em tronco encefálico são bem complicadas de fazer sem causar um dano encefálico muito grande. O comum de ser feito é o tratamento paliativo com prednisona, o corticoide diminui o edema peritumoral, reduzindo a inflamação ao redor do tumor.
O omeprazol em dose alta diminui a produção do líquor, com isso temos melhora dos sinais clínicos, também é paliativo.
O prognóstico é bem ruim.
MENINGOENCEFALOMIELITES - podem ser inflamatórias que muitas vezes são de origem desconhecida ou infecciosa.
As causas de meningoencefalites de origem infecciosa mais comuns que temos é a PIF (coronavírus) em gatos, FIV/FeLV, em cão a causa mais comum é a cinomose, mas podendo também ser causada por Erlichiose, Toxoplasmose (afeta cães e gatos) e Neospora (afeta apenas cão), esses dois protozoários são adquiridos principalmente por alimentos contaminados ou a carne contaminada mal passada. 
Além do quadro de síndrome vestibular central, com todas aquelas alterações de estado mental, déficit de nervos cranianos, esse animal pode apresentar crise epiléptica e é comum apresentar dor cervical. Além dos sinais clínicos da doença de base.
MUO (MENINGOENCEFALITE DE ORIGEM DESCONHECIDA) - muito comum em cães, tem suspeita de serem autoimunes, por responderem ao realizar medicação imunossupressora, então a principal medicação utilizada para tratar meningoencefalite idiopática/de origem desconhecida, são os corticóidesassociado a outras drogas imunossupressoras, como ciclosporina, azatioprina, citosina.   
Os sinais clínicos são parecidos com a de origem infecciosa, com a exceção da clínica da infecção, então o animal vai ter quadro vestibular central com head tilt, nistagmo, alteração do estado mental, alteração de nervo craniano. Além disso, pode ter crise epiléptica e dor cervical.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO - normalmente esses AVCs tem um bom prognóstico, o animal tende a compensar esse dano causado com uma vascularização lateral. O AVC pode ser isquêmico ou hemorrágico, a grande maioria dos AVCs em animais são isquêmicos e os sinais são agudos e não progressivos, aquela síndrome vestibular central começa de repente, o animal começa a ficar torto, sem equilíbrio, com a cabeça tombada, com rolamento e esses sinais até nas primeiras 24/48 hrs podem ter uma piora por causa do edema vasogênico compensatório. Mas após isso, tende a melhorar. 
FATORES PREDISPONENTES - animais hipertensos, com hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, doenças renais e cardíacas.
TOXICIDADE POR METRONIDAZOL - tem bom prognóstico, pois ao retirar a medicação o animal tende a melhorar, mas tende a ser mais grave em felinos do que em caninos. O início costuma ser agudo e nem sempre é uma síndrome vestibular clássica, geralmente acontece quando o animal toma dose alta por período prolongado, >60mg/kg/dia por mais de 7-12 dias, mas essa susceptibilidade depende muito do animal. A dose usual é de 15 a 20 mg/kg.
Animal vai apresentar desequilíbrio, pode apresentar a cabeça tombada, pode ter ataxia, nistagmo, anorexia, vômito e em casos mais graves, normalmente ocorre em felinos, pode ter opistótono e crise epiléptica.
Os felinos tendem a ter o estado mental bem alterado, crise epiléptica, podem apresentar cegueira e ataxia.
Os sinais clínicos normalmente somem com 1 a 2 semanas após o tratamento.
TRATAMENTO - Diazepam 0,43 mg/kg a cada 8hrs por 3 dias.
Tempo médio de recuperação 38,7 hrs.
HIPOTIREOIDISMO - é uma causa comum, pode causar tanto síndrome vestibular periférica, quanto central. Tem bom prognóstico se feita a reposição adequada.
Aula 12/05
· SÍNDROMES CEREBELARES
· PRINCIPAIS FUNÇÕES DO CEREBELO:
· COORDENAÇÃO MOTORA FINA - colocar obstáculos, o animal vai ter dificuldades, para subir rampas, escadas.
· MOVIMENTOS FINOS - o cerebelo tem correlação com a interrupção do movimento, ele não inicia o começo do movimento, mas muitas vezes quando o animal tem distúrbio de cerebelo ele tem dificuldade de interromper o movimento, então esse movimento fica exagerado, o animal vai beber água na vasilha e ele passa na vasilha. O cerebelo ajuda a controlar, tanto o alcance quanto a força desses movimentos finos.
· Manutenção do equilíbrio - junto com o sistema vestibular (núcleos vestibulares do tronco encefálico, é uma área chamada de pedúnculos cerebelares, é uma área de transição entre cerebelo e sistema vestibular, é nessa área que temos a síndrome vestibular paradoxal) e com a visão, esses animais com distúrbio de cerebelo compensam esse desequilíbrio com a visão, ao colocar tapa olho no animal, piora o desequilíbrio. 
· Manifestações de alterações: Ataxia cerebelar, Hipermetria cerebelar (flexão exagerada de membros), Aumento do quadrilátero de sustentação, Tremor de intenção de cabeça (lento), Déficit ipsilateral a resposta a ameaça (o nervo óptico passa pelo cerebelo, então um déficit de cerebelo vai prejudicar a lesão do lado ipsilateral), Nistagmo vertical.
SINAIS: Temos 3 tipos de ataxia, que é uma incoordenação dos membros na hora de andar, temos ataxia por alteração do cerebelo, por alteração vestibular e por alteração proprioceptiva. A ataxia vestibular tem o head tilt, o andar em círculos, nistagmo vertical, horizontal ou rotatório, abertura do quadrilátero de sustentação. Na ataxia proprioceptiva o animal tende a arrastar o membro. 
Na ataxia cerebelar o animal tem hipermetria, ele tende a ter os passos muito grandes, pois ele tem dificuldade em coordenar a força do movimento, tem um retardo na cessação do movimento pretendido, demora a parar o movimento. Pode também ter dismetria, abdução dos membros, rigidez dos membros e oscilações para os lados (pelo desequilíbrio).
Os tremores de intenção são sinais bem característicos do cerebelo são tremores que se iniciam quando o animal tem a intenção de começar o movimento, principalmente na cabeça e no pescoço. Quando o animal está em repouso esse tremor diminui e não é perceptível. Esse tipo de alteração é correlacionado com lesão nas áreas laterais dos hemisférios cerebelares ou do núcleo denteado.
Nistagmo, estrabismo, diminuição do equilíbrio, head tilt, a rotação da cabeça quase sempre é vestibular, ela pode acontecer em cerebelo quando temos lesões do floculonodular, que é uma transição do sistema vestibular para o cerebelo.
ALTERAÇÃO ANÔMALA (MALFORMAÇÃO): É uma alteração congênita, que já nasce com o animal, não é progressiva, tende a permanecer estável, podendo melhorar. 
A mais comum é a hipoplasia cerebelar, desenvolvimento anormal do cerebelo, fica pouco desenvolvido, mas com diferenciação tecidual, o animal nasce com todos os sinais de cerebelo, tremor de intenção, ataxia cerebelar, com hipermetria e abertura de quadrilátero de sustentação. O animal apresenta sinais agudos assim que aprende a andar, porém tende a compensar com a visão e outras partes do sistema nervoso, a plasticidade, ao longo do tempo, melhorando os sinais clínicos.
A agenesia cerebelar é mais grave, é a ausência completa do cerebelo ou parte dele. 
Na aplasia o desenvolvimento também foi anormal, como na hipoplasia, porém o tecido não se diferenciou, sendo mais grave.
O cerebelo é um órgão bem suscetível a isquemia, animal pode ter disfunção cerebelar pós complicações anestésicas, animal ter uma parada, momento de hipóxia. O prognóstico é bom em relação ao retorno da função.
SÍNDROMES DOS TREMORES: são correlacionadas com o cerebelo, mas na verdade a origem é incerta. O tremor é um movimento involuntário, rápido, de uma parte do corpo de um lado para o outro.
Temos os tremores Cerebelares, Parkinsonianos, Rubrais, Decorrentes de neuropatia periférica, Distônicos, Palatais, Ortostáticos (permanecer muito tempo em uma posição), Psicogênicos (medo).
SÍNDROME DO TREMOR RESPONSIVA AOS CORTICÓIDES - é um tremor lento que dá um todo o corpo, geralmente não é um tremor incapacitante, é correlacionado com alguma alteração no cerebelo. O animal tende a ter resposta à ameaça menor, desvio de cabeça, nistagmo, para ou tetraparesia, ataxia, convulsão e/ou aumento discreto da temperatura.
Antes era descrita como sendo mais comum em animais de pelo branco.
É uma síndrome relativamente comum, é bem descrita no Maltes, West highland white terrier, geralmente são animais jovens e de porte pequeno (<15 kg), tem sugestão de componente auto imune. Muitos desses tremores respondem ao corticóide.
É uma síndrome idiopática, mas há relatos de ser correlacionada com o cerebelo, o diagnóstico é feito pelo líquor , muitas vezes o LCE apresenta pleocitose linfocítica discreta a moderada, não é um diagnóstico preciso, pois essa alteração pode ocorrer em outras alterações também. Geralmente o diagnóstico e terapêutico, ao utilizar a prednisona melhora os tremores.
Tem bom prognóstico. 
TRATAMENTO: prednisona 1-2 mg/kg BID de 2 a 3 meses.
· MIELOPATIAS
São as afecções da medula espinhal. As manifestações de alterações na medula espinhal dependem da localização e da gravidade da lesão. A localização indica se uma afecção acomete os 4 membros (cervical) ou os 2 membros (toracolombar ou lombar) e a gravidade da lesão indica o tipo de alteração que vamos ter:
PARESIA X PARALISIA/PLEGIA - a paresia é a perda parcial da função motora, o animal ainda tem alguma função motora voluntária, já a paralisia ou plegia é a perda total da função motora voluntária. 
PARAPARESIA/PLEGIA X TETRAPARESIA/PLEGIA - para é quando acomete apenas os membros pélvico, já a tetra acomete os 4 membros. Então a paraplegia é a ausência total demovimento voluntário nos membros pélvicos, se ele for tetraplégico é a ausência total de movimento voluntário nos 4 membros. O animal pode ser para parético, tem uma fraqueza, uma diminuição da movimentação voluntária nos membros pélvicos e tetra parético teria uma diminuição dos movimentos voluntários nos 4 membros.
RETENÇÃO/INCONTINÊNCIA URINÁRIA - o animal perde o controle dos esfíncteres. Normalmente a retenção é correlacionada com lesão de neurônio motor superior, enquanto a incontinência é correlacionada com lesão de neurônio motor inferior. A inervação da bexiga se localiza entre S1 e S3, então quando temos uma lesão cranial à S1 e S3 medular, o que fica afetado é o neurônio motor superior, causando retenção de urina, o tônus da bexiga fica aumentado. 
Enquanto uma lesão mais baixa, de neurônio motor inferior causa incontinência.
GRAVIDADE 
Quanto à gravidade, temos um corte transversal da medula, ao centro no formato de borboleta temos a substância cinzenta onde tem os corpos neuronais (é bem maior na região das intumescências) e ao redor as substância branca onde passam as fibras. A medula faz a conexão do encéfalo com o restante do corpo e essa conexão é feita por fibras da substância branca, as fibras proprioceptivas são bem superficiais na medula, significando que quando temos uma lesão da medula as primeiras fibras a serem lesadas são essas fibras superficiais, então mesmo uma lesão superficial da medula afeta a propriocepção.
As fibras motoras voluntárias também são um pouco superficiais, abaixo delas temos as fibras de dor superficial e mais profundamente as fibras de dor profunda. Significa que para ter uma lesão que afete a dor profunda, a lesão precisa destruir a medula toda, ser muito grave.
A dor superficial seria a dor relacionada com a pele, apertamos as pregas interdigitais, a dor profunda seria relacionada ao periósteo, ao osso, então para saber se o animal sente dor profunda pinçamos o osso com a pinça dente de rato. Então se o animal sente a dor superficial, não precisa testar a dor profunda, o animal que sente a dor profunda tem melhor prognóstico.
A dor profunda é o indicativo prognóstico mais confiável que temos, ela indica a quão lesada foi a medula. Ao pinçar o osso, o animal precisa demonstrar dor consciente, rosnar, chorar. 
LOCALIZAÇÃO 
Os neurônios motores superiores (NMS) são os corpos neuronais que estão no prosencéfalo, na região tálamo cortical e também no tronco encefálico, eles controlam o movimento. Porém, quem gera o movimento pensando em membros são nos neurônios motores inferiores (NMI) que estão na medula espinhal, nas intumescências, C6 a T2 intumescência cérvico torácica (gera o movimento para os membros torácicos) e de L4 a S3 intumescência lombossacral (gera o movimento para os membros pélvicos). 
Então se temos uma lesão caudal a S3 (?) o movimento para o membro pélvico não é gerado, esse membro pélvico vai estar com reflexo diminuído e tônus muscular diminuído. Já se a lesão for um pouco mais cranial, em T3 a L3, vamos ter uma lesão de motor superior, os membros pélvicos vão estar com o tônus muscular e o reflexo aumentados. Se a lesão for caudal a T3 os membros torácicos não vão estar comprometidos.
Se a lesão for na região de intumescência cervical, de C6 a T2, os neurônios motores inferiores que vão estar acometidos, os membros torácicos vão ficar com tônus muscular diminuídos e reflexos diminuídos (reflexo de retirada). Se a lesão for mais cranial, de C1 a C5, é lesão de neurônio motor superior tanto para membro torácico, quanto para membro pélvico. 
A medula costuma acabar em L5 vertebral, não localizamos a medula de acordo com as vértebras, pois quando o animal nasce a medula ocupa uma área grande na coluna, mas não acompanha o crescimento vertebral, é muito mais rápido, então fica um pouco mais encolhida na coluna.
Então, quando falamos em mielopatias, afecções medulares, os sintomas vão depender da gravidade (se afetar as fibras proprioceptivas a lesão foi mais superficial e se afetar as fibras de dor profunda a lesão foi mais interna) e da localização da lesão (quais regiões do corpo do animal que serão afetadas). 
Geralmente as lesões de medula são bilaterais, porque a medula é relativamente pequena, então é difícil ter o acometimento apenas de um lado, mas na maioria das vezes elas são lateralizadas, principalmente se for correlacionada com discopatia, o disco tende a comprometer mais um lado do que o outro. E também se for correlacionado a alteração vascular, quando é vascular ela é bem lateralizada, pela vascularização chegar dos dois lados e geralmente só um fica afetado. Porém, quando for trauma ou agentes externos, são lesões mais simétricas.  
Temos desde déficits proprioceptivos que são as lesões mais superficiais, seguido de déficits motores e por último os sensitivos (calor, sensação de pressão). Então, as lesões mais graves alteram a sensibilidade, a nocicepção, são as fibras mais internas, os receptores nociceptivos são os que controlam a percepção dolorosa. 
A medula é dividida em C1 a C5 (cervical cranial), C6 a T2 (intumescência cérvico torácica), T2 a L3 (toracolombar) e L4 a S3 (intumescência lombossacral).
Temos 7 vértebras cervicais, porém temos 8 segmentos medulares. O segmento medular cervical cranial, de C1 a C5, costuma ir até a vértebra C4. Quando temos uma alteração, por exemplo, na intumescência, no raio-x ela está na vértebra C5, porém ela já pega intumescência, pois a intumescência cérvico torácica é de C6 a T2 medular, porém se inicia entre C4 e C5 até a T1 e T2 vertebral. 
Na região caudal vemos mais essa diferença, a medula termina em L5 vertebral. Os segmentos medulares S1, S2 e S3 estão em L5 vertebral, então a região que controla a bexiga, vai estar em L5. Uma lesão de L5 a caudal, tende a causar uma incontinência urinária, já cranial a L5 tende a causar uma retenção urinária.
O segmento medular de L4 a S3, que é a intumescência lombossacral, ela está entre L3 a L5 vertebral. Então uma lesão em L3 pode causar sinal de neurônio motor inferior nos membros pélvicos.  
A medula costuma terminar em L5 ou L6 vertebral, já em gato ela termina em L7 vertebral, após isso é a cada equina, que é o prolongamento dos nervos, não temos mais a medula. Uma lesão lombossacral, em cauda equina, pega apenas os nervos periféricos, não pega medula, por isso o animal não para de andar, ele vai ter dor e fraqueza.
O reflexo é aquele movimento que não é voluntário, ou seja, ele não sobe para o encéfalo, é um movimento involuntário, então quando fazemos um estímulo no tendão patelar, esse estímulo é captado por um neurônio sensitivo que faz conexão com o neurônio motor na medula e esse neurônio motor já efetua o movimento, no caso o movimento de extensão da perna. Apesar de ser um movimento involuntário, o neurônio motor superior modula esse reflexo (o neurônio sensitivo tem uma conexão com ele, que sobe para o encéfalo), ou seja, faz esse reflexo não ficar tão exacerbado, por isso que quando temos lesão de neurônio motor superior ele tende a estar aumentado. Agora se a lesão for de neurônio motor inferior, o reflexo não vai acontecer, vai estar diminuído. 
Aula 19/05
· DOENÇAS DO DISCO INTERVERTEBRAL
As doenças do disco intervertebral são bem comuns em cães, sempre suspeitar ao receber gato sem andar no consultório, já em gato não é tão comum, são raras.
Temos suas classificações principais, mas são classificações mais antigas:
Hansen tipo I - degeneração condróide.
Hansen tipo II - degeneração fibróide.
· CLASSIFICAÇÕES COM O AVANÇO DOS EXAMES DE IMAGEM, DIAGNÓSTICOS MAIS ACURADOS:
· Extrusão do disco intervertebral (Hansen tipo I/agudo);
· Extrusão aguda do disco intervertebral com extensiva hemorragia epidural;
· Protrusão do disco intervertebral (Hansen tipo II/crônica);
· Extrusão do núcleo pulposo hidratado;
· Extrusão aguda não compreensiva do núcleo pulposo (Hansen tipo III);
· Extrusão traumática do disco intervertebral;
· Extrusão do disco intradural/intramedular.
· HANSEN TIPO I (DEGENERAÇÃO CONDRÓIDE)Dentro da vértebra temos o canal vertebral, a medula espinhal passa dentro do canal vertebral, entre cada uma das vértebras temos o disco intervertebral, ele amortece e permite a movimentação da coluna. O disco é composto pelo anel fibroso e pelo núcleo pulposo, na imagem o anel fibroso está rompido.
Na hérnia de disco tipo 1, esse núcleo pulposo sofre uma degradação dos componentes, os principais componentes são glicosaminoglicanos, que também estão nas articulações, no líquido sinovial, esses glicosaminoglicanos vão perder a capacidade de reter água. Assim, esse núcleo acaba forçando o anel fibroso dorsal, que é mais fraco que o ventral, levando à ruptura. Com isso, o material do núcleo pulposo tem acesso ao canal vertebral, levando à compressão da medula, temos uma extrusão de disco, é a Hansen tipo I. 
A gravidade dessa hérnia depende da força do impacto (quanto maior a força que esse núcleo atinge a medula, maior será a lesão), da duração da compressão (quanto maior o tempo de isquemia, maior a lesão de células, a medula tem uma cascata de mediadores inflamatórios que vão perpetuar essa lesão. O cálcio aumenta dentro das células e ativa as enzimas dependentes de cálcio ativando a cascata do ácido aracdônico, temos uma inflamação muito grande.) e também da quantidade de material deslocado. 
Esse tipo de hérnia de disco é agudo, geralmente acontece em animais jovens (média de 3 anos) de raças condrodistróficas, como dachshund, bulldog, pequinês, beagle, shih tzu, basset hound. Os sintomas são sempre agudos, dependem da gravidade da lesão,com que força o núcleo pulposo atingiu a medula e do tempo de compressão, se a compressão for pequena teremos apenas déficit proprioceptivo, se mais grave afeta a parte motora e depois a sensitiva, os sintomas dependem também da localização.
A área mais comum de acontecer essa discopatia é no final coluna toracolombar, T11 a L3, pois a parte da coluna que está no tórax tem as costelas e o ligamento intercapital, é o ligamento que une as costelas, de T2 a T10, esse ligamento deixa essa coluna torácica relativamente estável, não tendo muita mobilidade. Enquanto que a coluna lombar é a coluna mais móvel, então a maioria dos movimentos vão impactar entre essa transição de coluna toracolombar, de T11 a L3.  
Podendo ocorrer uma paraparesia aguda, se a lesão for pouco grave, o animal ainda vai ter algum movimento voluntário ou uma paraplegia aguda, se a lesão for mais grave, o animal perde toda a movimentação voluntária.
Na região cervical é comum termos sintomas só de dor, a distância que temos entre o canal vertebral e a medula na região cervical, é muito maior que na região toracolombar, a medula fica bem junta ao canal vertebral, então qualquer material vai comprimir a medula, já na região cervical, o canal vertebral é maior, dando maior espaço para a compressão, quando temos um disco na região cervical ele vai principalmente comprimir a meninge, causando muita dor. (??)
Animal fica com dorso arqueado, quando é cervical o animal fica bem travado, não movimenta o pescoço.
· HANSEN TIPO II (DEGENERAÇÃO FIBRÓIDE)
É uma degeneração fibróide, então ao invés de ser o núcleo pulposo que vai estar degenerado, é o anel fibroso. É mais comum em cães de grande porte, maiores de 5 anos, um animal mais velho. Os sintomas são crônicos, esse anel fibroso vai sendo progressivamente espessado e vai projetando no canal vertebral, a dor é menos intensa e normalmente não leva à plegia, mas leva a paresia, temos uma fraqueza, mas o animal não para totalmente de movimentar os membros. Pode acontecer em qualquer ponto. O anel fibroso fica espessado, não ocorre rompimento, não temos extrusão e sim uma protrusão, vai comprimindo lentamente a medula, é uma dor crônica, a meninge que reveste a medula é muito bem inervada, sendo muito sensível à dor, ocorre mais dor do que déficit, mas raramente o animal para de andar, pode haver fraqueza, déficit proprioceptivo. Normalmente não é cirúrgico, já o tipo I é cirúrgico.
DIAGNÓSTICO:
ANAMNESE - quando começaram os sinais, se foi agudo ou crônico; se for um animal jovem de raça condrodistrófica também tende a ter a hérnia do tipo I; enquanto um animal mais velho, maior que 5 anos e sinais de início crônico, tendem a ter a hérnia do tipo II.
SINAIS CLÍNICOS - dependem da localização da lesão, são sinais clínicos compatíveis com compressão de medula, então desde uma perda proprioceptiva, até uma perda motora e de sensibilidade dolorosa. E quando fazemos o exame neurológico nesses animais é importante localizar onde está a lesão, principalmente para direcionar o exame de imagem. 
IMAGENS - a radiografia não é muito adequada para vermos hérnia de disco, ela é boa para vermos tecidos duros, osso, porém a hérnia de disco é um problema de tecidos moles, os discos intervertebrais não são radiopacos. Mas quando temos extrusão de disco, como o núcleo pulposo saiu do local que deveria, vamos ver uma redução do espaço intervertebral, uma vértebra fica mais perto da outra no raio-x. É um indicativo, mas não é confiável para operar.
O exame de imagem mais indicado é a ressonância magnética, que pega bem tecidos moles, é bem preciso. A tomografia também tem boa eficácia, porém se o material não estiver calcificado, não pega não tem, quase sempre temos que pedir a tomo com contraste, a mielografia, chamada de mielotomografia.  
Também pedimos a mielografia para aumentar a eficácia da radiografia, a mielografia é a aplicação de um contraste que é radiopaco dentro do canal vertebral, podemos colocar ela epidural ou subaracnóide. Mostrando com muito mais clareza, pois se houver compressão esse contraste não progride.
· TRATAMENTO:
CONSERVADOR - é correlacionado com o início dos sinais clínicos e com a gravidade desses sinais, então sinais que são pouco graves, animal que começou a pouco tempo com os sinais. Então, início aguda e sinal sutil, podemos tentar o tratamento conservativo. Temos que reavaliar esse animal todos os dias, conversar com o tutor, se o animal para de andar não dá para tentar esse tratamento, nem andar com muita dificuldade.
Quando o exame de imagem mostra uma compressão de mais de 40% no canal vertebral, esse tratamento precisa ser cirúrgico. Quando essa compressão é menor que 40%, podemos tentar o tratamento conservador. Essa porcentagem só é dada pela tomografia e pela ressonância que são menos acessíveis, a radiografia não consegue falar isso, então acabamos nos baseando muito nos sinais.
INÍCIO DOS SINAIS CLÍNICOS - então tem apenas poucos dias que o animal está com os sintomas;
AUSÊNCIA OU DÉFICITS NEUROLÓGICOS DISCRETOS - animal demonstra dor a palpação, pescoço rígido, restrição de movimento cervical, mas sem déficits neurológicos nos membros. Ou animal com déficit proprioceptivo discreto;
CONFINAMENTO EM GAIOLA - de 3 a 4 semanas, é bem importante, pois com o anel fibroso rompido e o núcleo pulposo que saiu para o canal vertebral, se o animal se movimentar muito o núcleo pulposo continua a sair, podendo agravar a hérnia de disco. Repouso absoluto, pode colocar em cercados, ou box, em espaço bem restrito e depois voltar gradativa as atividades, entre 4 a 6 semanas, começar com caminhadas controladas. Indicado que 3 vezes por dia o tutor tire o animal e coloque em um ambiente para que ele possa urinar, defecar, comer e beber água, com piso não escorregadio. Nesse momento o tutor vai avaliar se está tendo piora desse animal, se estiver tendo piora não é indicado continuar como tratamento conservador, é indicado fazer o exame de imagem e avaliar se é cirúrgico. Importante não prolongar esse tratamento sem a necessidade, pois vai piorando a compressão e quanto mais tempo a medula fica comprimida, podemos ter agravamento das lesões neurológicas.
ACUPUNTURA -
ANTIINFLAMATÓRIOS 
CIRÚRGICO - quando o animal já tem o déficit moderado a intenso, temos que pensar em operar o mais rápido possível, quanto antes realizarmos a descompressão da medula, melhor. Pensamos em tratamento cirúrgico quando:
TEMOS SUSPEITA DE EXTRUSÃO DE DISCO COM COMPRESSÃO- realizamos o exame de imagem e é feita a cirurgia se o exame de imagem confirmar essa compressão da medula, porém se não houver compressão significativa não é recomendado abrir esse canal vertebral. Apenas se realmente houver muito material de núcleo pulposo no canal vertebral comprimindo a medula.
EPISÓDIOS REPETIDOS DE DOR - ocorre muito em hérnia cervical, pelo canal vertebral ser mais largo, o núcleo pulposo comprime basicamente a meninge, então o déficit neurológico não é grande, por não ocorrer compressão significativa da medula, porém a dor é intensa e muitas vezes não consegue ser controlada com medicação. 
DÉFICIT MODERADOS A GRAVES - déficit propioceptivo moderado a grave e déficit motor também. 
PARA OU TETRAPLEGIA AGUDA - é caso de urgência, pois se tivermos uma compressão grande e essa medula ficar muito tempo comprimida, ela vai ter aquela cascata de mediadores inflamatórios, podendo levar ao agravamento dessa lesão, que pode se tornar irreversível. Operar em até 48hrs para o animal ter chance de voltar a andar.
Animal tinha extrusão de disco entre T13 e L1, essa transição é o local mais comum de ocorrer extrusão de disco. Na primeira imagem em corte transversal, vemos o quão comprometido está o canal vertebral, temos grande compressão do canal vertebral, talvez uns 80% de compressão. É necessária cirurgia para realizar a descompressão da medula. A compressão é muito mais do lado direito, isso é importante pois orienta quando for abrir na cirurgia. Normalmente para descomprimir é feito o desgaste do processo articular, faz uma abertura na vértebra nesse local e é retirado o material que estava comprimindo a medula. 
Animal possuía outra hérnia de disco entre L3 a L4, porém não era cirúrgica, tem pouco material no canal vertebral, tinha compressão pequena. Por ter menos de 40% de compressão da medula não é necessária a cirurgia porque o organismo consegue reabsorver esse material, é necessário fazer acompanhamento, mas às vezes apenas com fisioterapia, analgesia e repouso o organismo consegue resolver.
· AS PRINCIPAIS CIRURGIAS QUE TEMOS SÃO:
· HEMILAMINECTOMIA - a abertura é feita pelo processo articular, é hemi pois fazemos apenas em um antímero. Quase sempre é feito essa, pois ela desestabiliza menos a vértebra e a descompressão é igual. 
· LAMINECTOMIA - é retirada a lâmina dorsal da vértebra. Feita principalmente em região de cauda equina, mas na maioria das vezes é feita a hemilaminectomia.
· SLOT VENTRAL - feito nas vértebras cervicais, o acesso é ventral.
· HEMILAMINECTOMIA: 
Indicada para compressões em vértebras toracolombares e lombares, depende da localização dessa compressão. Normalmente as compressões que são lateralizadas, elas têm um acesso bom e a descompressão é fácil com essa técnica. Entramos pelo processo articular, desgasta o osso e retira aquele material do disco que está dentro do canal vertebral. 
Para localizar a vértebra temos como referência os processos espinhosos de cada vértebra, pois eles têm tamanhos e posicionamentos diferentes. Então na região torácica, temos processos espinhosos mais longos que vão diminuindo até chegar na lombar. Temos a última costela, que facilita muito a localização da vértebra T13. Temos a asa do íleo que nos ajuda a localizar a vértebra L7. Também temos a asa do atlas, que ajuda na localização de C1.
Normalmente o animal é posicionado em decúbito dorsal (?não seria ventral), realizamos a tricotomia e a antissepsia do local, começamos a incisão de pele, subcutâneo e fáscia dorsal, próximo a vértebra que estamos procurando. Com isso, já vamos estar no processo espinhoso.
Localizamos a região de acordo com a anatomia de cada vértebra e também pela última costela e asa do íleo. Após realizar a incisão de pele e fáscia, com o afastador de periósteo vamos expor o processo espinhoso e o processo articular das vértebras, com isso, vamos localizar a vértebra que queremos realizar a hemilaminectomia. A localização é a parte mais difícil da cirurgia, ideal ter um modelo na sala de cirurgia.
Após localizar a vértebra, vamos dissecar o processo articular, quebramos um pedaço do processo articular com uma goiva e com o drill vamos desgastar criando um caminho no processo articular até o canal vertebral que está abaixo. 
Esse é um drill pneumático, específico para esse tipo de cirurgia, as brocas são trocadas de acordo com o tamanho do animal e esse modelo é todo autoclavável, alguns tem apenas a ponta esterelizável, aí é necessário usar uma capinha no corpo do instrumento ao utilizar.
Outro material específico de coluna é a pinça de kerrison, quando começamos a fazer o buraco no osso e tirar a lâmina, colocamos a ponta da pinça e kerrison e ao apertar, a parte dorsal dessa pinça desliza e consegue ir tirando os pedaços de osso.
O defeito que queremos criar na vértebra é a janela apresentada na imagem, lateralizada à vértebra, então a pinça de kerrison encaixa nessa janela e consegue ampliar essa janela, então essa janela é iniciada com o drill e depois usamos a pinça de kerrison. Muitas vezes utilizamos também uma pinça hemostática e depois utilizamos instrumentos de odontologia, com o sindesmotomo, é um instrumento delicado para conseguir puxar o material que está dentro do canal vertebral.
Utilizamos materiais de odonto, geralmente sai apenas essa quantidade mesmo do disco intervertebral, na maioria das vezes eles estão degenerados, desidratados como na foto, mais duro, mas se não estiverem, sua consistência se assemelha a de gelatina.
· SLOT VENTRAL
Utilizamos quando a compressão é na coluna cervical, criamos um defeito ósseo em um espaço intervertebral cervical para expor o canal vertebral ventral. Então o acesso é ventral e essa técnica é combinada com a fenestração do disco intervertebral.
Ela é indicada sempre em compressão cervical, discopatia, neoplasia. 
INDICAÇÃO CIRÚRGICA - episódios repetidos de dor, déficit moderados a graves, tetraplegia aguda (urgência).
O animal é posicionado em decúbito dorsal, é colocado um travesseiro embaixo do pescoço do animal para elevar a região e facilitar o acesso, é importante o animal ficar bem reto para as vértebras não ficarem torcidas e dificultarem o acesso.
REFERÊNCIAS ANATÔMICAS - asa do atlas (C1), processo transverso (C6), são bem palpáveis. 
A incisão de pele é feita ventral, na linha média, separamos os músculos esternoióideos e esternomastóideos.
Temos a vértebra cervical, o acesso ventral é pela parte de cima da imagem, o processo espinhoso vai estar dorsal. O desgaste é feito com o drill, é desgastado a lâmina óssea cortical que é bem dura, depois passamos pela lâmina esponjosa que geralmente é mais rosada e confere menor resistência ao drill e quando ficar branquinho de novo, que é a lâmina óssea, devemos ir com mais cuidado pois significa que o canal vertebral, consequentemente a medula está se aproximando.
É um acesso bem delicado por termos bem próximo a artéria carótida, o nervo vago e o nervo laríngeo recorrente. Geralmente não sangra muito, rebatemos a traqueia, o esôfago costuma ir junto, para acessarmos as vértebras. Então ter muito cuidado com a dissecação, por ter estruturas muito nobres na região.
Conseguimos palpar a asa do atlas e o processo transverso de C6 que é bem evidente, para termos referência de localização, com isso, sabermos o ponto exato da incisão.
· TÉCNICA CIRÚRGICA – 
Incisar pele, subcutâneo, separar músculos esternocefálico e esternohioideo, afastar traqueia e esôfago para a esquerda, palpar as vértebras, identificar processos espinhosos ventrais das vértebras que vamos abrir, baseado na asa do atlas e no processo transverso de C6. 
Ao localizar a vértebra vamos separar o músculo longo do pescoço, normalmente é com uma tesoura e afastador de periósteo, cortamos as inserções nos processos espinhosos ventrais com as tesouras.
O processo espinhoso ventral é muito pequeno, nem sempre conseguimos remover com a rugina ou com a goiva, geralmente já vamos direto com o grill. 
Na imagem conseguimos ver um pouco do processo espinhoso, antesde passar o drill, estamos abrindo bem onde está o disco, então é necessário fenestrar esse disco. 
Essa fenestração é feita com uma lâmina 11, um pouco inclinada e faz um corte pequeno, basicamente um retângulo e tira esse anel fibroso, depois de retirado o anel, vamos com a broca do drill e começamos a desgastar o osso. É importante irrigar, pois esse desgaste ósseo gerado pela broca pode gerar aquecimento, podendo lesar a medula.   
Temos seios venosos na vértebra e se pegarmos eles, sangra muito, então a largura da fenda a ser criada para evitar pegar esse seio venoso e de forma a não desestabilizar a vértebra, a largura dessa vértebra é cerca de ⅓ da largura que estamos vendo, de um processo articular até o outro, então a área que vamos criar é cerca de ⅓ desse tamanho.
A fenda que foi criada cervical, o slot ventral, é bem pequena mesmo
Nessa imagem o branco já é a medula, ao fazer esse acesso já vamos com o material de odonto tirando.
O material que foi retirado, é pequeno e desidratado.
Após retirado é feita uma lavagem com solução salina, retirar o excesso e para fechar aproxima a musculatura, subcutâneo e pele.
COMPLICAÇÕES - no pós cirúrgico se tiver edema podemos ter complicações respiratórias, pois, dependendo da região podemos ter passagem do nervo frênico; podemos ter instabilidade vertebral se for feito um slot muito maior que o indicado; podemos ter um colabamento desse espaço intervertebral e traumatismo medular iatrogênico (lesão da medula quando for retirar esse material de disco).
· MIELOPATIA DEGENERATIVA
É uma doença degenerativa com etiologia desconhecida, não temos tratamento, é progressiva. Acomete principalmente cães de grande porte, de meia idade a idosos, > 5 anos. O pastor alemão é uma das raças mais acometidas, a doença é mais bem descrita.
A principal região acometida é a toracolombar, vamos ter uma paraparesia lentamente progressiva que vai piorando. Ocorre a perda de mielina e de axônios, esse animal com essa doença tem baixos níveis séricos tanto de vitamina B12, quanto de vitamina E. Quando esses animais são suplementados, tanto por vitamina B12 quanto por vitamina E, não temos memória do quadro.
Temos sinais de mielopatia na região toracolombar T3 a L3, então temos sinal de neurônio motor superior para os membros pélvicos, que vão ter o tônus e reflexos de normais a aumentados, são sinais lentamente progressivos, começa com ataxia proprioceptiva, animal começa a arrastar os membros, uma incoordenação nos membros pélvicos, seguida de perda gradual da função motora, podendo evoluir até a uma paraplegia. Essa evolução demora de 6 a 12 meses.
Pode evoluir cranialmente chegando a atingir os membros torácicos, eventualmente pode acometer o tronco encefálico também, mas não é muito comum, é mais comum ficar restrita aos membros pélvicos.
DIAGNÓSTICO - o diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, o líquido céfalo espinhoso (LCE) vai estar normal ou com proteínas aumentadas. O diagnóstico é fechado no exame histopatológico.
Excluir todos as outras causas de mielopatia, então é uma mielopatia que não achamos compressão, não achamos agente infeccioso, não achamos agente neoplásico. É lentamente progressiva na região toracolombar, de meia idade a idoso.
PROGNÓSTICO - desfavorável. A sobrevida é de 6 a 12 meses.
Não temos tratamento eficaz, fazemos fisioterapia para tentar diminuir a progressão e manter o tônus muscular.
· MALFORMAÇÕES VERTEBRAIS CONGÊNITAS
Não é raro termos malformações anómalas da coluna, afetando a medula.
· CURVATURAS ESPINHAIS
O bulldog é uma raça bem predisposta a ter curvaturas espinhais, hemivértebras e muitas vezes convivem bem com essas alterações, outras vezes essas alterações vão afetar a biomecânica da coluna e predispor a ter alguma herniação ou doença do disco intervertebral. Com isso, agrava, podemos ter compressão e sinal de doença do disco, mielopatia por doença do disco.
Na imagem temos o exemplo de um animal com curvatura bem acentuada.
· APLASIA E FUSÃO DE VÉRTEBRAS
Esse animal tem uma série de malformações, ele não tem as vértebras cervicais e as vértebras torácicas são fundidas. Mas é um animal relativamente normal, com qualidade de vida.
Aula 26/05
· DISCOESPONDILITE
A discoespondilite é uma alteração inflamatória do disco intervertebral e da vértebra, essa inflamação é decorrente de uma infecção do disco intervertebral e das placas terminais adjacentes à eles.
Na radiografia vemos que o espaço do disco, entre as vértebras está colabado e vemos também apontado pela seta uma alteração lítica das vértebras, nas placas terminais das vértebras, então esse processo infeccioso causa lise óssea. Na maioria das vezes esse processo é causado por bactérias e a Staphylococcus spp. é a principal bactéria responsável pela discoespondilite, também pode ser por Streptococcus e pela Brucella canis que é um agente importante também, lembrar que a brucelose é uma zoonose.
Na maioria das vezes a infecção do disco ocorre por via hematógena, então o animal tem uma infecção urinária, infecção de pele, imunossuprimido. Com isso, embolos dessa bactéria vão para a corrente sanguínea podendo ir para as vértebras. Pode acontecer também por corpos estranhos e por via iatrogênica, contaminação cirúrgica e por contaminação epidural, por falha na antissepsia.
Essa afecção acomete principalmente cães machos, tem alguns relatos de processos infecciosos na próstata, levando a discoespondilite. Animais de médio a grande porte são os mais acometidos, jovens a meia idade, mas também pode ocorrer em animais de pequeno porte e em gatos. 
Qualquer segmento pode ser acometido, porém, a região lombossacral entre L7 e S1 é o segmento mais acometido e é justamente no local onde é feita a epidural. 
SINAIS CLÍNICOS PROGRESSIVOS - vamos ter uma mielite, que vai desde perda proprioceptiva até paraplegia, geralmente a região lombossacra é a mais acometida, mas pode acontecer em qualquer lugar. O sinal clínico que mais chama atenção é uma algia intensa, uma sensação de dor muito grande, é uma das afecções da medula mais dolorida. Por ser progressiva, à medida que a doença/infecção avança, que temos mais lise óssea, essa dor vai aumentando.
Algumas vezes o sinal pode ser agudo ou o animal demonstra essa dor de forma aguda, mas geralmente é crônico. A hiperestesia é uma sensação dolorosa muito grande só de tocar o animal. Pode começar com andar rígido, animal relutante para andar.
Por ser uma infecção, o animal pode apresentar febre, depressão, perda de apetite e de peso. Os sinais vão depender da progressão da doença, normalmente começa com um déficit proprioceptivo que vai evoluindo à medida que vai acontecendo a lise óssea, o colabamento do espaço intervertebral acometendo a medula, podendo chegar até a uma paraplegia ou tetraplegia (se for cervical). 
O local de afecção mais comum é de L7 a S1 vertebral e a medula termina geralmente em L5 a L6, a partir de L7 temos só cauda equina, então se a discoespondilite se restringir de L7 a S1 não vamos ter uma paraplegia porque nesse ponto não temos mais medula, podemos ter déficit proprioceptivo, fraqueza, muita dor, andar rígido e relutante. Então só temos paraplegia se for na região cranial à L5 e na região cervical podemos ter tetraplegia.
· DIAGNÓSTICO: 
ANAMNESE - o diagnóstico é feito por anamnese, o primeiro sinal clínico relatado é a dor, pensar se o animal tem histórico de ter tido infecção urinária, de pele, se recebeu uma anestesia epidural, se teve uma cirurgia recente. Orquite, problema de próstata, muitas vezes por brucelose essa orquite.
SINAIS CLÍNICOS - sinais clínicos de mielite, desde déficit proprioceptivo até perda de movimento e de sensação dolorosa.
EXAME DE IMAGEM - geralmente conseguimos fazer um bom diagnóstico pelo raio - x, porém, na fase inicial nem sempre temos alterações radiográficas visíveis, mas na tomografia por ser mais precisa conseguimos ver essas alterações iniciais. No raio - x vemos o colapso do espaço intervertebral dos discos acometidos, então esse espaço intervertebralfica reduzido, vemos também lise óssea das placas terminais desses espaços.
HEMOCULTURA - avaliar se detectamos essa bactéria no sangue.
UROCULTURA - avaliar se detectamos essa bactéria na urina.
SOROLOGIA PARA BRUCELOSE
TRATAMENTO: (as cefalosporinas são antibióticos de escolha)
· Cefalexina 30mg/kg TID por 6 a 8 semanas
· Sulfa-trimetropina 15 - 30 mg/kg BID por 6 a 8 semanas
· Penicilinas betalactamases resistentes (oxaciclina)
· Doxiciclina
Importante realizar cultura, porém não aguardar resultado para iniciar o tratamento.
PROGNÓSTICO - geralmente favorável, acompanhar sempre com imagens radiográficas ou tomografia se possível, quando o animal já tem déficits neurológicos graves o prognóstico passa a ser reservado, por as vezes já ter comprometimento da medula não conseguindo reverter.
· TROMBOEMBOLISMO FIBROCARTILAGINOSO
É uma alteração relativamente comum que acontece na medula, é um tipo de mielopatia isquêmica, essa medula vai ficar em isquemia por causa de um trombo, só que esse trombo não é causado por um coágulo, é causado por um material fibrocartilaginoso. Ocorre um embolismo do suprimento arterial ou venoso que vai para a medula.
Especula-se que esse material fibrocartilaginoso tenha origem no núcleo pulposo do disco intervertebral, mas esse material é semelhante tanto por histologia, quanto por imunohistoquímica ao material do núcleo pulposo do disco intervertebral. O mecanismo pelo qual esse material do disco vai parar no suprimento arterial ou venoso, ainda é incerto.
Na imagem vemos um corte histológico e esse vaso está obliterado por um material fibrocartilaginoso.
· MECANISMO:
Supõe-se que teríamos uma doença de disco intervertebral, com essa discopatia, teremos uma alteração inflamatória e aumento do suprimento arterial e venoso para esse disco, com isso podemos ter uma extrusão do disco diretamente no seio venoso ou esse disco faz o movimento retrógrado e causa entupimento de uma artéria, causa um êmbolo, assim a medula vai ter uma isquemia por interferir no suprimento sanguíneo da medula, tendo uma mielopatia isquêmica por um tromboembolismo fibrocartilaginoso.
Acredita-se que esse mecanismo seja facilitado pelas neovascularizações que surgem das doenças de disco. Então as doenças de disco tipo Hansen II que é degenerativo e inflamatório, um processo mais crônico, acaba levando a várias neovascularizações, podendo favorecer ao tromboembolismo fibrocartilaginoso, pois temos novos vasos chegando ao núcleo pulposo.
Os animais acometidos geralmente são cães de grandes a gigantes, animais de grande porte, mas temos o Schnauzer miniatura que é uma raça pequena mas no qual a doença foi bem relatada, tendo boa prevalência. Podendo acontecer em qualquer idade nos cães, já nos gatos, a predisposição é maior em gatos de meia idade a idosos, na faixa dos 10 anos de idade.
 Como é uma alteração vascular geralmente o início é agudo a hiperagudo, depois de um tempo o processo tende a melhorar, mas nas primeiras 6 a 24 hrs ainda podemos ter uma progressão/piora dos sinais por causa do processo inflamatório decorrente da isquemia. Mas após as 24hrs a tendência é estabilizar o quadro e melhorar.
SINTOMAS: os sintomas variam dependendo da localização e da gravidade, podendo ser desde uma perda proprioceptiva até uma perda da movimentação. Outra característica de alteração vascular é que normalmente essas alterações são assimétricas, então é muito comum termos um membro bem acometido e o outro normal.
DIAGNÓSTICO: se baseia nos sinais clínicos, uma mielopatia de início agudo e assimétrica. Na anamnese, então normalmente não tem aquela dor da discopatia e também na exclusão de outras causas, como a discopatia.
A tomografia computadorizada e a ressonância magnética vão servir principalmente para excluir as discopatias, mas ela também pode mostrar sinais de tumefação medular.
TRATAMENTO: não temos como descomprimir, porque normalmente não tem uma compressão na medula, é apenas um trombo que obstruiu o vaso e geralmente se forma uma vascularização contralateral e melhora essa perfusão da medula. Mas depende do grau de lesão que essa isquemia causou, se ela teve uma perda muito grave de neurônios pode ser que não seja reversível. Mas se a lesão não foi grave pode ser reversível, porém não temos um tratamento específico.
A utilização de vasodilatadores, antiinflamatórios, corticóides, não há nenhuma evidência que comprove a melhora com esses medicamentos. O que tem mais impacto na recuperação é a fisioterapia, ela ajuda na formação da vascularização contralateral, acupuntura também. 
PROGNÓSTICO: depende da gravidade que essa isquemia causou, então quando temos uma recuperação em até duas semanas, esse prognóstico é bom, se passou de duas semanas e esse animal não está se recuperando, o prognóstico é ruim quanto a recuperação, porque já deu tempo de formar essa vascularização colateral e se não houve melhora pode ser que as lesões causadas pela isquemia sejam permanentes.
Muitos cães melhoram com 3 a 7 dias, tem prognóstico bom quando melhoram com esse tempo ou até em 2 semanas, essa melhora se deve ao desenvolvimento da circulação contralateral, por reperfusão.
Se esses animais são não deambulatórios, ou seja, perderam toda a movimentação voluntária, isso se dá por uma lesão mais grave, é um prognóstico reservado. O prognóstico também é reservado se o animal tiver perda de dor profunda, assim como se houver lesão grave em neurônio motor inferior (NMI), significa que tivemos morte de neurônios, se for de superior os axônios se regeneram, os neurônios não.   
O prognóstico também é reservado nos cães de grandes a gigantes, pois quando esses animais ficam muito tempo em decúbito, eles têm uma série de complicações, começam a ter úlceras de decúbito, o manejo é mais difícil.   
O tempo médio da recuperação neurológica máxima é de 3,75 meses, significa que a maioria dos animais com esse tempo já têm a recuperação máxima, depois disso eles não melhoram mais. Alguns animais podem ficar com déficit, normalmente déficit proprioceptivo ou motor. 
O prognóstico para gatos é semelhante ao cão, cerca de 79% se recuperam e conseguem voltar a uma vida normal. O tempo médio até eles conseguirem andar é um pouco mais rápido que dos cães, cerca de 3,5 a 11,5 dias.
Suspeitamos de tromboembolismo fibrocartilaginoso quando temos uma mielopatia de início agudo, assimétrico e sem dor.
· DISTÚRBIOS DE NEURÔNIO MOTOR INFERIOR (NMI)
O neurônio motor inferior são aqueles neurônios cujos núcleos estão localizados na substância cinzenta da medula espinhal, esses núcleos têm uma raiz dorsal que é sensitiva e uma raiz ventral que é motora e essas raízes se unem para formar os nervos periféricos. Então, o neurônio motor inferior é composto pelos núcleos dos NMI, as raízes, os nervos periféricos, a junção neuromuscular e a musculatura. Então, quando esses componentes estão afetados, teremos sinais de neurônio motor inferior.
SINAIS DE DISFUNÇÃO DO NMI: Hipotonia muscular, o músculo fica flácido; Reflexos miotáticos diminuídos ou ausentes; Hipotrofia neurogênica aguda e intensa, a hipotrofia é muito mais rápida de quando é de neurônio motor superior; Nocicepção, ou seja, a percepção da dor, pode estar normal ou pode haver hiperestesia, um estímulo que usualmente não causaria dor como o toque, pode vir a causar dor. 
· POLIRRADICULONEURITE
É o distúrbio mais frequente de neurônio motor inferior, a polirradiculoneurite afeta a raiz nervosa ventral que é motora, então as raízes nervosas motoras responsáveis pela motilidade são as principais afetadas. Tanto os axônios, quanto a mielina dessas raízes nervosas sofrem inflamação e degeneração.
Então, essa inflamação e essa degeneração que afeta principalmente a mielina dos axônios, ela é da raiz ventral, então o que vai estar afetado é a parte motora. A parte sensitiva permanece inalterada, algumas vezes o animal pode sentir dor exacerbada ao tocar os membros, mas na maioria das vezes permanece inalterada.
A mielina é uma membrana lipoprotéica que facilita a conduçãodo impulso nervoso, então quando ela está danificada, como visto na imagem, o impulso nervoso não consegue passar ou passa de maneira prejudicada.
· ETIOLOGIA: 
A etiologia não é esclarecida, supõe-se que tenha algum componente autoimune. Normalmente um fator desencadeante para esse distúrbio é um estímulo antigênico. É o que ocorre na síndrome de Guillain-Barré causada pelo zika vírus ou pela covid-19. 
FATORES DESENCADEANTES (ESTÍMULO ANTIGÊNICO) - Vacina anti-rábica, Infecção respiratória/TGI, Saliva Guaxinim, Neoplasia, Estímulos cirúrgicos (feridas extensas, infecções extensas). Então suspeita-se que essa doença tem um fundo auto-imune ou pode ser considerada idiopática também.
SINAIS CLÍNICOS: tetraparesia/plegia flácida, então esse animal tem déficit motor ou ausência de movimento e fica com tônus diminuído, reflexos diminuídos.
Normalmente começa nos membros pélvicos e o animal começa a ter uma hipometria, passo pequeno por fraqueza muscular, temos uma progressão ascendentes, começa nos pélvicos e ascende até os torácicos, essa ascensão leva de 3 a 10 dias. Quando essa ascensão é muito rápida, é um quadro mais grave, pois essa forma aguda pode levar a comprometimento respiratório. 
Então teremos uma hipotrofia neurogênica, uma atrofia intensa da musculatura, a nocicepção pode estar normal ou podemos ter uma hiperestesia de troncos e extremidades, então quando o dono carrega esse animal, segura na pata, normalmente esse animal chora ou rosna, por ter uma sensação de dor que para um estímulo que normalmente ele não teria dor. A cauda, a deglutição, a micção e a defecação ficam normais, então esse animal não consegue se levantar para urinar ou defecar, mas consegue controlar urina e fezes, então esse animal chora/avisa ao tutor quando ele quer urinar ou defecar.
Com o agravamento do caso podemos ter uma paralisia respiratória e quando isso acontece o animal precisa ser entubado e mantido em ventilação mecânica, mas na veterinária não temos esse recurso.
Os nervos cranianos Facial VII e o Glossofaríngeo IX podem estar acometidos, o facial controla produção de lágrima, a parte motora das pálpebras, então o animal pode ter ptose de pálpebra, de lábio e pode ter disfonia por causa do acometimento do glossofaríngeo. 
DIAGNÓSTICO: o diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, pelo histórico desse estímulo antigênico. No líquor temos sinais que não são específicos, mas são característicos que é proteínas aumentadas, mas sem aumento das células, é o que chamamos de dissociação albumino-citológica. Temos um teste chamado eletroneuromiografia que mostra a condução elétrica nesses nervos periféricos, que vão estar prejudicados, mas é um teste que nem sempre está disponível, ele mostra alterações na neurocondução.
 
TRATAMENTO: em humanos temos o tratamento com imunoglobulinas e podemos fazer também a troca do plasma, que é a plasmaferese. OBS: A professora nunca conseguiu fazer uso desse tratamento.
O principal tratamento que fazemos é o suporte, cuidados de enfermagem, como troca de decúbito a cada 2hrs, manejo da urina e fezes. Muitas vezes quando o animal tem uma parada respiratória ele precisa de um suporte ventilatório que pode ser feito com traqueostomia ou com intubação e ventilação mecânica. O suporte nutricional, a hidratação e a fisioterapia são essenciais, pois muitas vezes esse animal consegue se recuperar. Normalmente o tempo médio de recuperação é de 6 semanas.
A fisioterapia é importante para manter o tônus muscular, para quando o animal recuperar a parte motora, ele ter tônus suficiente para se levantar e conseguir andar.
Como diferenciais temos o botulismo que leva a quadro semelhante e a miastenia gravis.
PROGNÓSTICO: tem bom prognóstico se o animal não tiver parada respiratória, se o animal tiver acometimento respiratório, o prognóstico é ruim por não termos muita disponibilidade de UTI para manter esse animal entubado e com respiração mecânica. Então, se não houver parada respiratória e tivermos cuidados de enfermagem adequados, o prognóstico muitas vezes é bom.