Infecções do SNC

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Raíssa Êmily Andrade Souza- 73B
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INFLAMAÇÕES E INFECÇÕES DO SNC
Referência: Capítulo 4 - TRATADO DE RADIOLOGIA - USP vol 1
As infecções do SNC manifestam-se com diferentes padrões de imagem, dependendo da área acometida e de qual o agente etiológico
responsável. Os padrões mais comuns encontrados são: empiema, meningite, encefalite e lesões focais como abscesso e granuloma.
Para chegar a uma diagnóstico é importante aliar padrões de imagem, história clínica, faixa etária do paciente, distribuição geográfica
e situação imunológica.
➔ empiema: acometimento do espaço extra-axial, formação de coleção purulento, com espessamento da dura-máter→
infecções bacterianas
➔ meningite: espessamento e realce meníngeo, com mudança de sinal do líquor→ vírus e bactéria
➔ encefalite/ mielite: acometimento difuso do parênquima encefálica ou da medula
➔ abscesso/ granuloma: acometimento focal do parênquima encefálico; abscessos são mais comuns em infecções bacterianas
e granulomas em infecções por parasitas, fungos e micobactérias
HERPESVÍRUS
A família herpesvírus consiste em grande grupo de vírus de DNA: herpes simples tipo I (HSV-1)/ tipo II (HSV-2), citomegalovírus
(CMV), vírus Epstein-Barr (EBV), o vírus varicela-zoster (VZV) e os herpesvírus humanos tipos 6,7 e 8 (HHV-6,7 e 8). A infecção
pode ser primária ou por reativação.
➔ HSV-1: transmissão oral, geralmente cursa com encefalite aguda no adulto (principal causa 95%)
➔ HSV-2: transmissão genital, causa meningite e mielite
HSV-1: VÍRUS HERPES SIMPLES TIPO 1
Causa encefalite necrotizante fulminante, é
importante realizar diagnóstico rápido para
reduzir taxa de mortalidade. O vírus fica latente
no gânglio trigeminal, por algum estímulo pode
ser reativado. A encefalite costuma ser
assimétrica, uni ou bilateral, e envolve mais o
lobo temporal, superfície orbitária do lobo
frontal, córtex insular e o giro do cíngulo.
Diagnóstico padrão-ouro é a análise da Proteína
C-reativa (PCR) no líquor, pode ocorrer
falsos-negativos nas primeiras 24-28 horas e
após 10-14 dias. Padrão liquórico típico:
pleocitose linfocítica e aumento do conteúdo
proteico.
Os achados patológicos são:
● encefalite focal aguda
● inflamação e edema do tecido cerebral
● necrose tecidual focal
● áreas hemorrágicas, vasculite
Achados na TC e RM refletem os achados
patológicos:
➔ TC: lesões hipoatenuantes, mais
observadas em lobo temporal,
raramente há realce pós-contraste e
hemorragia
➔ RM: lesões nos lobos frontais e temporais,focos de hemorragia. quebra da BHE cortical ou meníngea
➔ FlAIR e DIFUSÃO: maior sensibilidade, presença de hipersinal decorrente de edema citotóxico do parênquima
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HSV-2: VÍRUS HERPES SIMPLES TIPO 2
Em neonatos, essa infecção causa encefalite aguda focal, tendo repercussões neurológicas importantes: microcefalia, microftalmia,
dilatação ventricular e encefalomalácia. Geralmente, a transmissão ocorre durante o parto ou pode ser adquirida via placentária. A TC
costuma ser negativa nesses casos, mas a RM demonstra perda da substância branca e cinzenta, em T1 e T2, podendo ter realce
meníngeo.
➔ Assim como na HSV-2 a sequência de difusão é melhor que T2 e FLAIR. Raramente ocorre hemorragia associada, mas pode
observar necrose hemorrágica, encefalomalácia cística (amolecimento do parênquima cerebral) e calcificações
parenquimatosas.
Em pacientes imunocomprometidos, essa infecção tem maior incidência e cursa com mielite ou meningite.
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RETROVÍRUS: HIV
O HIV induz síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDs), por causa da
depleção progressiva de LT CD4 +. A infecção pelo HIV gera alterações
neurológicas, infecções oportunistas e neoplasias, dentre elas as principais são:
encefalopatia, mielopatia, neuropatia periférica e miopatia.
➔ encefalite subaguda: manifestação mais comum no HIV. A TC
costuma ser negativa, mas em alguns casos pode revelar atrofias e
lesões de substância branca. A RM é mais sensível, sendo o principal
achado a atrofia cortical, lesões focais na substância branca
periventricular, com hipersinal em T2 e FLAIR e isossinal em T1, sem
realce pós contraste. As lesões podem ser difusas, em formas de placas
ou puntiforme.
A infecção pediátrica raramente gera disfunção neurológica no período
neonatal. A apresentação pode ser variada, cursando com: encefalopatia
progressiva, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor, demência aguda ou
subaguda, meningite asséptica, encefalopatia aguda ou angiite granulomatosa.
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Ao contrário do adulto, raramente encontram-se infecções intracranianas focais e lesões neoplásicas. Nos exames de imagem
observa-se:
➔ calcificações intraparenquimatosas (núcleo da base) e vasculares
➔ ventriculomegalia (achado mais comum)
➔ atrofia cortical
➔ RM: atrofia cerebral, lesões focais na substância branca semelhantes à observadas no adulto
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LEMP: LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA
A LEMP é um distúrbio mielinizante, causado pela infecção do vírus JC (John Cunnigham), ele tem predileção por infectar
oligodendrócitos, o comprometimento dessas células leva à desmielinização. Após a infecção inicial, geralmente nas vias
respiratórias, o vírus permanece latente, sendo reativado posteriormente em condições de imunossupressão grave, gerando a doença.
A maioria dos casos de LEMP está associado à infecção pelo HIV. O líquor na LEMP é acelular, com pequenas alterações de
conteúdo proteico, podendo realizar o PCR.
➔ TC: lesões focais hipoatenuantes envolvendo a substância branca, sem realce ou efeito de massa
➔ RM: é o exame de escolha, por ter maior sensibilidade, observa-se lesões de substância branca salteada, representando a
desmielinização, em hipossinal em T1 e hipersinal em T2 e FLAIR, realce ou efeito de massa. As lesões costumam ser
bilaterais, assimétricas, confluentes e múltiplas
Na RM, para diferenciar a LEMP do HIV observa-se as seguintes características:
● na encefalite por HIV têm mais atrofia associada à substância branca, as lesões costumam ser simétricas e difusas, tem
isossinal em T1 e tendem a ser mais central
● na encefalite por LEMP as lesões apresentam hipossinal em T1 e são mais subcorticais
A LEMP costuma acometer mais a fossa posterior. Além da encefalite, pode manifestar como acometimento de neurônios das células
granulares do cerebelo, gerando uma neuropatia das células granulares pelo vírus JC, nas imagens observa-se atrofia do cerebelo,
sugestivo de neurodegeneração.
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INFECÇÕES BACTERIANAS
A infecções bacterianas piogênicas do encéfalo podem se manifestar como meningite piogênica aguda, cerebrite/ abscesso cerebral,
empiema e extra-axial (subdural ou extradural).
MENINGITE PIOGÊNICA AGUDA
Três formas de disseminação podem levar bactérias às meninges: disseminação
hematogênica (plexos coróides e vias de circulação liquórica), disseminação direta por focos
de infecção adjacente e por inoculação direta nas meninges por TCE.
É caracterizada por exsudato purulento com células polimorfonucleares, envolvendo as
cisternas da base ou todo o espaço subaracnóideo. Esse infiltrado inflamatório é o
responsável pelas principais complicações: vasoespasmo, trombose, infartos vasculares.
Pode ocorrer lesão endotelial, gerando quebra da BHE e edema vasogênico. Outras
complicações comuns são: empiema extra-axial, cerebrite, abscesso cerebral e ventriculite.
Quando ocorre infecção da aracnoide, pode ter necrose, com formação de empiema subdural
e hidrocefalia comunicante.
Na TC, geralmente pode ter nenhuma alteração, mas pode ser observado em alguns casos:
● discreta dilatação ventricular
● alargamento do espaço subaracnóideo
● apagamento das cisternas basais
● alargamento das fissuras inter-hemisféricas
● realce
meníngeo
após
contraste iodado
A RIM tem maior sensibilidade para detectar o realce meníngeo patológico, o alargamento do espaço subaracnóideo e das fissuras
inter-hemisféricas. A sequência de FLAIR, pode ter hipersinalpreenchendo os sulcos corticais, em decorrência da proteína do líquor.
Ainda, pode detectar infartos secundários à vasculite, sendo que áreas pequenas de isquemia e cerebrite podem ser confundidas, pois
se apresentam como áreas intraparenquimatosas ovaladas/arredondadas com hipersinal em T2 e FLAIR, deve fazer uma nova
avaliação de imagem posteriormente, já que a cerebrite evolui para abscesso e o infarto mostra sinais característicos de evolução.
Quando há trombose venosa, há hipersinal em T1. As coleções subdurais extra-axiais manifestam com sinal semelhante ao líquor em
todas as sequências, já o empiema costuma ter sinal maior que o do líquor nas sequências de T1, FLAIR e difusão.
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CEREBRITE/ ABSCESSO
A formação de um abscesso varia de 2 semanas a meses. Durante a evolução do caso pode surgir abscesso satélite, por ruptura da
cápsula ou por extensão da inflamação no parênquima.
O acometimento focal do parênquima cerebral por bactérias piogênicas pode evoluir para quatro quadros progressivos:
1. Cerebrite precoce: lesão focal sem muita delimitação, fase dura 3-5 dias depois da inoculação, na TC pode não ter nenhuma
lesão ou área hipoatenuante intraparenquimatosa, na RM aparece como hipersinal em T2 e FLAIR.
2. Cerebrite tardia: lesão passa a ser mais delimitada, focos de necrose coalescem e formam região central liquefeita,
começando a formar halo periférico com infiltrado inflamatório e fibroblasto. Essa fase inicia no quinto dia e dura em média
10-14 dias. Nos exames de imagem, observa-se edema perilesional, efeito de massa, impregnação por contraste na periferia
da lesão e um pouco na região central.
3. Formação de cápsula precoce: o foco de cerebrite se torna abscesso quando a área central se torna liquefeita, circundada
pela cápsula em formação. Na RM, é possível observar realce periférico anular, sem impregnação de contraste no centro da
lesão, formando um halo; ainda, pode ter hipersinal no centro da lesão nas sequências de difusão (diagnóstico diferencial de
massa), pode ser observado, também, o edema vasogênico perilesional.
4. Formação de cápsula tardia: há uma diminuição da cavidade e do edema perilesional, as características da cápsula mudam,
apresentando iso ou discreto hipersinal em T1, hipossinal em T2, isso ocorrendo devido a presença de colágeno, focos
hemorrágicos e radicais livres no interior de macrófagos. Mas, o realce periférico anular pode persistir por meses, mesmo
após a resolução clínica do quadro.
Pacientes imunossuprimidos podem ter uma evolução atípica da cerebrite para abscesso, com menor padrão de realce e menor edema
perilesional. Nesses casos, devem ser considerados microorganismos oportunistas: fungos e parasitas.
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Os abscessos podem romper para o interior do sistema ventricular, provocando ependimite/ventriculite, caracterizada pela presença
de material purulento no interior dos ventrículos.
Em caso de cerebrite, deve-se considerar alguns diagnósticos diferenciais: lesão expansiva primária (astrocitoma de alto grau),
metástase, infarto, hematoma em organização, linfoma relacionado à AIDS, doença desmielinizante, granuloma. O quadro clínico é o
que mais contribui para o diagnóstico definitivo.
Critérios de imagem para auxiliar no diagnóstico diferencial:
● padrão de realce, com evolução progressiva em casos
de cerebrite/abscesso
● localização
● evolução temporal
● presença de anéis-satélites, mais comum em
abscessos do que em tumores
● realce meníngeo ou ependimário
● presença de coleção extra-axial
Importante realizar sequência de difusão na RM, uma vez que em abcessos o centro da lesão apresenta hipersinal, mas tumores com
necrose central apresentam hipossinal.
Nos exames de controle, a RM demonstra redução progressiva do edema perilesional, do efeito de massa e da intensidade do realce na
área acometida. Após a cura, o abcesso cursa com gliose e calcificação, o que pode ser observado nos exames de imagem.
Pode ocorrer êmbolos sépticos em usuários de drogas endovenosas, portadores de endocardite ou em indivíduos com cardiopatias
congênitas cianóticas. Eles podem levar a oclusão das artérias cerebrais, gerando infartos ou pequenos abcessos cerebrais, podendo
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cursar, também, com múltiplos focos hemorrágicos de diferentes tamanhos. Como complicação tem-se os aneurismas micóticos, deve
sempre considerar isso em pacientes com embolia séptica com focos de hemorragia intraparenquimatosa ou meníngea.
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INFECÇÕES FÚNGICAS
Geralmente são infecções oportunistas, surgem em casos de imunossupressão, como quimioterapia prolongada, uso de medicação
imunossupressora em pacientes transplantados e em casos de HIV; mas, pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes também. A
fisiopatologia varia de acordo com a forma fúngica, as quais podem crescer como leveduras e gerar leptomeninges aguda ou crônica,
ou em forma de hifas/pseudo-ficas que acometem mais o parênquima cerebral, resultando em infartos e cerebrites.
CRIPTOCOCOSE
Cryptococcus neoformans é o fungo que mais afeta o SNC, principalmente em pacientes com AIDS. O trato respiratório costuma ser
o sítio primário da infecção, o organismo dissemina-se de forma hematogênica, alcançando o SNC. A forma mais comum de
acometimento é a meningite, em pacientes com AIDS costuma ter resposta inflamatória mínima, o que justifica os achados de TC
negativo, sendo que os achados positivos são pouco específicos:
● realce meníngeo ● atrofia ● hidrocefalia comunicante
Na RM, há maior sensibilidade, principalmente com sequências contrastadas com gadolíneo. São descritos 5 padrões:
1. Criptococomas: coleção de organismos, células inflamatórias e material mucóide gelatinoso, formando uma imagem de
pseudocisto gelatinoso
2. Espaços perivasculares alargados
3. Nódulos leptomeníngeos
4. Nódulos parenquimatosos
5. Padrão misto
Pode ter envolvimento focal dos plexos coróides, gerando aumento volumétrico e realce.
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TOXOPLASMOSE
O agente etiológico é o Toxoplasma gondii protozoário parasita intracelular obrigatório. Em pacientes imunossuprimidos ocorre a
encefalite por toxoplasmose secundária a uma reativação, principalmente em pacientes com AIDS.
Na TC, observa-se:
● múltiplas áreas iso/hipoatenuantes, com realce
periférico nodular
● raramente há focos hemorrágicos
● edema perilesional
A RM tem maior sensibilidade, por isso é o método utilizado para realizar o controle evolutivo. Nela são achados:
● lesões com hipossinal em T1, hipersinal em T2, com edema e realce variado
● o realce pelo contraste relaciona-se a contagem de LT CD4+, sendo ausente quando há baixa de LT e exuberante quando há
aumento de LT
● pode formar abscessos necrotizantes (hipersinal em T2) e abscessos crônicos (isossinal em T2)
● aspecto de imagem com múltiplas lesões sem realce evidente, sugerem focos hemorrágicos
O sinal do “alvo excêntrico” sugere toxoplasmose, ocorre quando o realce da lesão é periférico e irregular, delineando o nódulo
parietal excêntrico.
No controle evolutivo, ocorre redução do número e da dimensão das lesões, bem como o edema e o efeito de massa, após 2 a 4
semanas, mas pode demorar até 6 meses para ter resolução completa, geralmente com calcificação. Caso contrário, se o quadro
persistir deve desconfiar de outras etiologias, em pacientes com AIDS desconfiar de Linfoma.
Na Toxoplasmose congênita, observa-se presença de calcificação, hidrocefalia, por estenose do aqueduto. Se ocorrer no 1º trimestre
de gravidez é mais grave e cursa com uma tétrade: coriorretinite, hidrocefalia, convulsões e calcificação cerebrais
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CISTICERCOSE
O agente etiológico é a T. solium, obtido por meio de consumo de água ou alimentos contaminados por ovos originados de fezes de
humanos portadores de teníase/cisticercose. As larvas eclodem e se alojam preferencialmente no SNC, músculo e tecidos moles.
Clinicamente,a sintomatologia é variada, mas geralmente provoca epilepsia de início tardio e hipertensão intracraniana (associada à
hidrocefalia, por aracnoidite ou por cistos ventriculares). A TC e a RM detectam a localização e o número de lesões, bem como seu
estágio de desenvolvimento e o grau de resposta inflamatória à presença do parasita. A TC é superior na caracterização de
calcificações. A localização preferencial das lesões é parenquimatosa, mas pode estar nos ventrículos e no espaço subaracnóideo.
Quando é parenquimatosa, é dividida em 4 estágios:
1. Vesicular: cisticerco é viável e não determina alterações inflamatórias nos tecidos adjacentes, o cisto tem parede final e
intensidade de sinal semelhante ao líquor em todas sequências na RM e na TC, não há realce pós-contraste
2. Vesicular coloidal: desenvolvimento da reação inflamatória, espessamento parietal e o líquido se torna viscoso, com sinal e
atenuação diferentes do líquor; começa a ser observado realce pós-contraste e edema vasogênico
3. Granular nodular: o parasita está morto, lesão sofre retração e passa a calcificar, há realce periférico e redução do edema
4. Nodular calcificado: lesão completamente calcificada, nódulos hiperatenuantes na TC, com hipossinal em T2
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