clínica hepatopatias

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Clínica médica 
Hepatopatias 
Revisando anatomia... 
•Maior órgão oco do corpo humano 
1-1,5kg 
• Suprimento sanguíneo duplo: 75% Veia Porta; 25% Artéria 
Hepática 
Lobo direito separado pelo ligamento falciforme do lobo 
esquerdo 
 
 
Na imagem abaixo temos a confluência da veia mesentérica 
superior com a veia esplênica formando a veia porta, 
responsável pela maior parte da irrigação hepática. 
 
Na imagem abaixo, se vê o sistema vascular ductal composto 
pela veia porta, artéria hepática e ducto hepático 
 
Funções do fígado 
• Produção de: 
 proteínas (albumina, proteínas carreadoras) 
 fatores de coagulação 
 bile e de seus carreadores 
• Secreção de sais e ácidos biliares 
• Armazenamento (lipídios, vitaminas) 
• Biotransformação (substâncias tóxicas, drogas, hormônios, 
medicamentos) 
• Metabolismo (lipídios, proteínas, carboidratos) 
• Filtragem e armazenamento de sangue, ferro 
 
Componentes celulares do fígado 
 
Hepatopatia crônica 
• Contínuo entre inflamação hepática, fibrose até o surgimento 
de cirrose 
• Causada por um grande número de doenças com etiologias 
diferentes. 
• Fibrose hepática é preditor de gravidade 
Cirrose 
DEFINIÇÃO 
• Estágio avançado de fibrose hepática progressiva 
caracterizado por: 
➢ Distorção da arquitetura hepática 
➢ Formação de nódulos regenerativos 
➢ Irreversível (estágios avançados) - graus iniciais e mesmo 
avançados mas quando ainda não existem complicações de 
hipertensão portal são possíveis de reversão 
➢ 
➢ Na imagem abaixo se vê um fígado cirrótico e toda sua 
distorção da arquitetura e a formação desses nódulos 
 
 
Etiologia das hepatopatias crônicas 
 
Estresse oxidativo e a regenração hepatica 
 
Na imagem acima temos um fígado normal na imagem a 
esquerda com os hepatócitos , células estreladas e de itu , no 
lado direito quando temos um processo inflamatório , começado 
a ativar essas células estreladas e itu , tem proliferação de 
miofibroblastos , ativa células de kupffer que vai ativar fatores 
de necrose tumoral e fibrogenese levando a morte do 
hepatócito sofrendo apoptose contribuindo para processo de 
fibrose 
História natural da hepatopatia cronica 
 Leva em torno de 5 a 30 anos, mas pode ser mais rápido a 
progressão depende de cofatores- se pcte bebe ou é obeso - 
e genéticas/epigenética. .Depois que tem a cirrose pode evoluir 
para insuficiência hepática e complicações portais e aí a gente 
tem duas condições : risco de carcinoma hepatocelular (tumor 
do fígado cirrótico) e o único tto para curar cirrose é o 
transporte OU se antes de ter as complicações consigo tirar o 
fator agressor pode reverter esse grau de fibrose 
 
Se a fibrose é preditor de gravidade... Como avaliar o Grau de 
Fibrose nas Hepatopatias crônicas? 
 
As biopsias são capazes de dizer o grua de fibrose , mas será 
que todos pcte que tiverem algum grau de hepatopatia crônica 
precisa biopsia? sendo a biópsia um método invasivo, então 
sugerir outros modos, como bioquímico e de elastografia-mede 
a dureza/rigidez do fígado sem precisar de biópsia- .Assim como 
pode ver o grau de fibrose através de um doppler ou pode ter 
uma complicação da fibrose que são as varizes e verificar 
através de endoscopia 
Diagnóstico: Biópsia Hepática 
• Método invasivo, mas fidedigno, mas pode dizer algumas 
características da etiologia, não só para avaliar o grau de 
fibrose. 
Classificação metavir 
• F0- normal -sem fibrose 
• F4- surgimento dos nódulos degenerativos 
 
 
Elastografia hepática 
 
Temos o métodos por fibroscan e ARFI, nos dois métodos tem 
a sonda na borda hepática que dispara uma onda de 
cisalhamento no parênquima hepático que se propaga em uma 
velocidade proporcional a dureza do tecido , quanto mais duro 
mais rápido vai se propagar, o valor se coloca na tabela e avalia 
o grau de rigidez hepática, cut-off acima de 13 kPa para cirrose 
hepática, se fosse acima de 10 kPa já seria uma hipertensão 
portal, acima de 20 se fala de uma doença muito avançada e 
hipertensão portal . 
• Não é invasivo, não causa dor, é portátil pode até ter no 
consultório, pode dar falso-positivo como quando pcte bebe 
muito, colestase hepática e hepatite aguda. 
• Desvantagens: requer o dispositivo especial, é incapaz de 
discriminar entre os graus intermédios da fibrose 
• Pode dar falsos positivos: hepatite aguda, colestase extra-
hepática, congestão hepática, ingestão de alimentos e 
consumo excessivo de álcool. 
 
Métodos não invasivos laboratorias 
 
Apri acima de 1,5 prediz fibrose avançada, usado mais nas 
hepatites e doença gordurosa 
 
 
Fib-4 precisa de idade e acima de 3,25 prediz cirrose avançada 
US abd com doppler-fluxo hepatopetal x 
hepatofugal 
Quando existe a cirrose o fígado fica mais rígido , se o fluxo de 
sangue da veia porta que vinha de todo intestino e ia passar 
pelo fígado, se está rígido ele se torna hepatofugal, ele vai para 
outros colaterais, então através do aumento da dimensão da 
porta assim como da esplênica e baço consegue predizer a 
fibrose avançada 
 
 
 
EDA 
 Presença de varizes já é um sinal de hipertensão portal. 
 
Cirrose 
• Estágio avançado de fibrose hepática progressiva 
caracterizado por: 
 Distorção da arquitetura hepática 
 Formação de nódulos regenerativos 
 Irreversível (estágios avançados) 
Se o fluxo de sangue está difícil pela veia porta o nosso 
organismo começa a usar as colaterais para continuar circulando. 
 
Na imagem abaixo temos o fígado normal em A , fluxo vindo 
do intestino em direção da veia porta , não tem fluxo significante 
entre os dois sistemas -porta e sistêmico- .Na cirrose formaram 
se os nódulos regenerativos , então o fluxo de sangue está difícil 
de passar , e ele segue as colaterais , tendo congestão do 
sistema porta e começo a ter liberação de fatores angiogênicos 
e desvio fluxo do sistema porta para circulação sistêmica 
principalmente para esplênica , tendo principalmente as varizes 
esofágica e de reto. 
 
Na imagem abaixo (2)temos um fígado normal que sofre uma 
injuria, se esse dano hepático não for retirado essa fibrose vai 
progredir tendo formação dos nódulos regenerativos, tendo 
dificuldade do fluxo acontecendo a vasodilatação esplênica e 
sistêmica e ativação do sistema adrenérgico e SRAA que será 
também responsável pelas complicações da cirrose hepática 
 
 
 
O aumento da resistência hepática por uma causa mecânica 
pois a arquitetura foi modificado por essa fibrose então tem os 
nódulos regenerativos e tem aumento da resistência hepática 
por aumento da disfunção endotelial e tônus vascular, então se 
aumentou o fluxo sanguíneo na porta e ele não consegue 
passar eu tenho surgimento de hipertensão portal, e varizes, 
.O desvio do fluxo de sangue para o leito esplênico leva a 
vasodilatação esplênica que é responsável por aumentar NO, 
glucagon e levar a uma síndrome hipercinética ativando SRAA, 
levando a um ciclo vicioso . 
 
Gradiente de pressão venosa hepática 
Esse método é invasivo para predizer , então em geral não usa, 
se vê pelas varizes esofágicas, US com doppler mas esse é um 
método que através de um cateter se entra pela veia anticubital 
e outro cateter pela jugular colocando um balão, oclui a veia 
hepática e vai dar o valor de quanto está saindo na veia hepática; 
a drenagem que está vindo da porta, se não tem os sinusoides 
- capilares que vão desafogar lá na veia hepática a gente tem 
esse quantitativo que vai nos dizer o gradiente de pressão.. 
Usado mais em pesquisa e não no dia adia 
 
Cirrose: é uma doença sistêmica 
 
 
 
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Como diagnostica cirrose? 
DIAGNÓSTICO: FORMA ASSINTOMÁTICA 
Forma assintomática (40%): 
• Exame clínico de rotina 
• Alterações persistentes da função hepática 
• Elastografia hepática 
• Biópsia hepática 
 • Autópsia 
DIAGNÓSTICO: FORMA SINTOMÁTICA (SINAIS E SINTOMAS) 
• Anorexia 
• Perda de peso• Fadiga 
• Caimbras musculares 
 • Equimoses 
• Infertilidade 
• Amenorréia/Oligomenorréia 
• Diminuição libido 
• Impotência sexual 
• Icterícia 
• Prurido 
• Colúria 
• Hematêmese/Melena 
 • Aumento volume abdominal 
• Edema membros inferiores 
 • Alteração do sono/padrão comportamento 
DIAGNÓSTICO: FORMA SINTOMÁTICA (EXAME FÍSICO) 
• Hepatomegalia 
• Esplenomegalia 
• Aranhas vasculares 
 • Eritema Palmar 
 • Hipocratismo digital 
 • Contratura Dupuytren 
 • Ginecomastia 
• Atrofia testicular 
• Caput medusae 
• Icterícia 
 • Ascite 
• Asterix/Flapping 
• Fetor hepaticus 
 
 Ascite e edemas dos M. I. S 
 
 Circulação venosa colateral na parede abdominal (“caput 
medusa”) 
 
 Hepatomegalia e Esplenomegalia 
 
 Asterixis/ Flapping: quando faz a hiperextensão da mão do 
peciente e ele faz o tremor. Manifestação de encefalopatia 
hepática. 
 
 Aranhas vasculares e telangiectasias 
 
 Eritema palmar: mais comum em pacientes com cirrose por 
álcool. 
 
 Ginecomastia, Rarefação de pelos, Atrofia testicular, Virilização 
 
 Anéis de Kayser – Fleisher (Doença de Wilson): acúmulo de 
cobre 
 
Diagnóstico laboratorial 
➢ Prolongamento TP 
➢ Hiperbilirrubinemia 
➢ Hipoalbunemia 
➢ Aumento transaminases (TGO/TGP>1) 
➢ Aumento FA, GGT 
➢ Plaquetopenia 
Alteração da arquitetura hepática → formando nódulos 
regenerativos → difícil entrar sangue pela porta → desvio → 
vasodilatação esplênica → aumenta o fluxo de sangue p o baço 
→ esplenomegalia → roubando as plaquetas → seria 
consequência da hipertensão portal 
➢ Anemia/ Leucopenia 
➢ Hiponatremia 
 
 
Diagnostico imagem 
• Ecografia abdominal → fluxo hepatofugal (fluxo tentando desviar 
da porta) 
• Tomografia → fígados com bordos irregulares, presença de 
ascite 
• Ressonância Magnética 
 
 
DIAGNOSTICO IMAGEM: CARCINOMA HEPATOCELULAR 
• Tumor do fígado do cirrótico 
• Na fase inicial tem o “wash in?” -hiper captação na fase arterial 
- e a lavagem do contraste na fase tardia 
 
 
 
DIAGNOSTICO EDA 
Mostrando as varizes, uma das complicações portais 
 
Avaliação e acompanhamento de um 
paciente com Cirrose 
Como estabelecer a etiologia da cirrose? 
• Álcool: (consumo; AST/ALT>2; GGT elevada) 
• Hepatite B (HBsAg; HBeAg, DNA HBV); 
 • Hepatite C (anti-HCV, RNA HCV, genotipagem HCV); 
• DHGNA (US com esteatose e marcadores não invasivos) 
• Hemocromatose (ferro, ferritina, saturação de transferina); 
 • Doença de Wilson (ceruroplasmina, cobre sérico, cobre 
urinário 24h); 
• Deficiência α1-antitripsina (níveis séricos baixos e estudo 
genético) 
 • Hepatite auto-imune (FAN, anti músculo liso, anti-LKM) 
• Colangite biliar primária (Anti-mitocôndria) 
 
PROGNÓSTICO DA CIRROSE 
Cirrose descompensada: desenvolvimento de complicações – 
hemorragia varicosa, ascite, encefalopatia, icterícia, ou carcinoma 
hepatocelular. 
• A probabilidade de evolução para descompensação é de 
57%/ano 
• Quanto maior o gradiente de pressão na veia hepática, acima 
de 10 risco de formação de varizes, acima de 12 sangramento e 
acima de 16 óbito Mostrando que é um fator de prognóstico de 
risco de morte . 
 Cada vez que temos um pc precisamos classificá-los: 
• A: bem compensado 
• B:intermediario 
• C:descompensado (avaliar para transplante) 
 
 
 
 Na imagem abaixo outra forma de avaliar prognostico de cirrose: 
 
• Assintomático: Sobrevida média: 12 anos 
• Sintomático: Sobrevida média: 2 anos 
 
Então quando eu acompanho o pcte: eu tenho 
que saber qual a etiologia, fazer os scores para 
avaliar prognósticos e eles tem que EDA, para 
avaliar o grau de hipertensão portal e varizes que 
vai predizer o risco e conduta 
 
EDA 
• Realizar para todos os pacientes no diagnóstico 
• Acompanhamento de acordo com o tamanho das varizes e o 
estágio da cirrose 
 
Rastreio Carcinoma Hepatocelular (CHC) 
• US 6/6meses (com ou sem Alfa fetoproteína), porque se 
identificar qualquer nódulo ir atrás para ver se não é um 
carcinoma. Se pede alfa fetoproteína prediz gravidade quando 
alta, e porque quando vem muito alto faz a gente pensar em 
pedir um exame dinâmica para avaliação hepática. 
• Neoplasia maligna primária do fígado mais frequente (90%) 
• 3ª causa de morte por câncer no mundo 
 
Se nódulo identificado: 
• exame dinâmico: com contraste (no início fica delimitado bem 
branquinho na fase inicial e escuro na fase tardia) 
• TC trifásica ou RNM 
• Wash in (hipervascularização arterial) e washout nas fases 
venosa/tardia 
 
 
AVALIAÇÃO DE ASCITE: 
• é marcador de prognostico 
• Em toda consulta 
• Exame físico 
• Exames de imagem 
• Paracentese diagnóstica e de alívio 
 
AVALIAR ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
• Disfunção hepatocelular e/ou shunt porto-sistémico (meu fluxo 
não está fácil de passar no fígado) com acúmulo de tóxicos 
(amônia, mercaptanos) e aumento permeabilidade BHE→ 
causando alterações neurológicas 
 
VACINAÇÃO 
• Vacinas preventivas das hepatites A e B 
• consideração prioritária para os pacientes suscetíveis: 
 necessário triagem sorológica pré-vacinal; 
• Vacinas preventivas da influenza e da doença pneumocócica 
 
TRANSPLANTES HEPÁTICO 
 Critérios: 
• Hepatite fulminante (pcte que por qualquer etiologia, menos 
álcool; não é crônica, só se evoluiu de forma fulminante) 
• Cirrose descompensada (MELD) -através do meld que se 
sabe a fila de transplante, se avalia ITP, creatinina e 
bilirrubina, dois exames que mostram disfunção 
hepatocelular, ITP alargado e aumento da bilirrubina 
mostram manifestação de disfunção hepática avançada , e 
a creatinina pq se sabe que a cirrose é uma doença 
sistêmica acaba tendo um dando renal. 
• Carcinoma hepatocelular 
• Critérios de Milão: 1 nódulo até 5cm, 3 nódulos até 3cm 
 
Descompensações na cirrose 
• Ascite e Peritonite bacteriana espontânea 
• Síndrome hepatorenal 
• Encefalopatia Hepática 
• Hemorragia Digestiva Varicosa 
• Síndrome Hepatopulmonar