Fisiologia Cardiovascular

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fisiologia cardiovascular
NÁDIA CRISTINA PALOSCHI
MEDICINA UFFS
FISIOLOGIA I 
· O sistema circulatório é composto por uma bomba (o coração), por uma série de tubos coletores e distribuidores (vasos sanguíneos) e por extensa rede de vasos finos (capilares), que permitem a rápida troca de substâncias entre tecidos e sangue. 
· A pressão pulsátil reduz-se, progressivamente, em razão da elasticidade das paredes arteriais e da resistência friccional de pequenas artérias e arteríolas, de modo que o fluxo sanguíneo capilar é em essência não-pulsátil. A maior resistência ao fluxo sanguíneo e, por conseguinte, a maior queda de pressão no sistema arterial, ocorre no nível das pequenas artérias e arteríolas.
· A velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área transversal de qualquer ponto do sistema vascular.
CORAÇÃO
· Composto por duas bombas em série: uma propele sangue pelos pulmões para as trocas de O2 e CO2 (circulação pulmonar) e a outra propele sangue para todos os outros tecidos do corpo (circulação sistêmica). 
· O sangue flui pelo coração em apenas uma direção (unidirecional), que ocorre em razão do posicionamento apropriado de válvulas.
· Sístole: distensão da aorta e de suas ramificações durante a contração ventricular.
· Diástole: retração elástica das paredes de grandes artérias, promovendo propulsão adicional ao sangue, durante o relaxamento ventricular. 
CIRCUITO CARDIOVASCULAR
· A distribuição do sangue circulante pelas diferentes regiões do corpo é determinada pela força da contração do ventrículo esquerdo e pelo estado contrátil dos vasos de resistência (arteríolas) nessas regiões. 
1. O sangue entra no ventrículo direito via átrio direito e é bombeado para o sistema arterial pulmonar sob pressão média.
2. Em seguida, passa pelos capilares pulmonares, onde o CO2 é eliminado e o O2 absorvido. 
3. Rico em O2 retorna via veias pulmonares para o átrio esquerdo, onde é bombeado pelo ventrículo para a periferia, completando o ciclo. 
VASOS SANGUÍNEOS
· O sangue flui rapidamente pela aorta e por suas ramificações arteriais.
· Essas ramificações vão ficando mais delgadas e suas paredes mais finas, à medida que se aproximam da periferia. 
· Nas artérias: resistência ao atrito pequena e as pressões são menores que as da aorta.
· Nas pequenas artérias: resistência moderada ao fluxo. 
· A resistência atinge seu nível máximo nas arteríolas (válvulas). Por esse motivo, há grande queda de pressão no segmento terminal das pequenas artérias e das arteríolas. 
· Além da redução da pressão ao longo das arteríolas, o fluxo sanguíneo passa de pulsátil a contínuo.
· Fluxo arterial pulsátil é moderado no nível capilar por: distensibilidade das grandes artérias e resistência ao atrito, nas pequenas artérias e arteríolas. 
· A área transversal total da rede capilar é muito grande, apesar de a área transversal de cada capilar ser menor que a da arteríola. Como resultado, o fluxo sanguíneo fica mais lento nos capilares. 
· Ao retornar para o coração, vindo dos capilares, o sangue passa pelas vênulas e, em seguida, por veias de calibres cada vez maiores.
· Próximo ao coração, o número de veias diminui e a espessura e composição de suas paredes muda, a área transversal total diminui e o fluxo sanguíneo aumenta. 
PROPRIEDADES ELÉTRICAS DO CORAÇÃO
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
· 1º tipo de potencial de ação: resposta rápida. Ocorre em miócitos atriais e ventriculares normais e em fibras condutoras especializadas (fibras de Purkinje do coração), é divido em cinco fases.
Fase 0: fase ascendente do potencial de ação começa quando um estímulo supralimiar despolariza rapidamente a membrana pela ativação dos canais rápidos de Na+. Despolarização.
Fase 1: período inicial de repolarização parcial. Repolarização prematura é causada pelo efluxo de K+, através dos canais transmembrana, que conduzem transiente de efluxo.
Fase 2: Platô que persiste por cerca de 0,1 a 0,2 segundo. O platô representa o balanço entre o influxo de Ca+2, através dos canais transmembrana, de Ca+2, e o efluxo de K+ através de diversos tipos de canais de K+.
Fase 3: repolarização. Ocorre mais lentamente que a despolarização da fase 0. A repolarização final começa quando o efluxo de K+ excede o influxo de Ca+2. A repolarização parcial resultante rapidamente aumenta a condutância de K+ e restaura a repolarização completa.
Fase 4: atinge a polaridade de repouso. O potencial de repouso da célula completamente repolarizada é determinado pela condutância da membrana celular ao K+, principalmente através dos canais ik1.
· 2º tipo de potencial de ação: resposta lenta. Ocorre no nó sinoatrial (AS), que é a região marca-passo natural do coração, e no nó atrioventricular (AV), que é um tecido especializado na condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. As células de resposta lenta não apresentam a fase inicial de repolarização (fase 1). 
· O potencial de repouso da membrana (fase 4) das células de resposta rápida é consideravelmente mais negativo que o das células de resposta lenta. 
· A velocidade de despolarização (fase 0), a amplitude do potencial de ação e a retomada do potencial são maiores nas células de resposta rápida. 
· No tecido cardíaco de resposta lenta, o potencial de ação se propaga mais lentamente e a condução é mais facilmente bloqueada que no tecido de resposta rápida. 
COMO OCORRE?
· O potencial de ação inicia a contração do miócito. 
· A despolarização rápida (fase 1) precede o desenvolvimento da força de contração, e a repolarização completa coincide, aproximadamente, com o pico de força.
· O relaxamento do músculo ocorre, principalmente, durante a fase 4 do potencial de ação. 
· As várias fases do potencial de ação cardíaco estão associadas às variações da permeabilidade da membrana celular, principalmente para íons Na+, K+ e Ca+2. Variações da permeabilidade da membrana celular alteram a intensidade do movimento desses íons através da membrana e, portanto, modificam sua voltagem. Mudanças são produzidas pela abertura e fechamento de canais iônicos específicos. 
· A concentração de potássio no interior da célula muscular cardíaca excede a concentração no exterior. O gradiente inverso existe na concentração de sódio e cálcio. 
POTENCIAIS DE AÇÃO DE RESPOSTA RÁPIDA
FASE 0 (Geração da Despolarização)
· Está relacionada ao influxo de Na+ para dentro do miócito.
· A amplitude do potencial de ação é dependente da [Na+]e. Quando diminuiu, a amplitude diminui, e quando fica menor que o valor normal, a célula não é mais excitável.
· O Na+ entra no miócito por canais rápidos de Na+ ativado por voltagem específicos na membrana.
· Uma vez abertos, esses canais são inativas e permanecem nesse estado até que a membrana comece a se repolarizar.
· Com a repolarização o canal muda para o estado fechado, do qual pode ser reaberto por outro aumento da voltagem até o limiar de excitação. 
· Período refratário efetivo: quando os canais de Na+ estão no estado inativo não podem ser reabertos, e um novo potencial de ação não pode ser gerado. Isso evita a contração prolongada do músculo cardíaco, o que retardaria o relaxamento ventricular e, portanto, interferiria na ação bombeadora intermitente normal do coração. 
· Período refratário relativo: à medida que a célula se repolariza (fase 3), os canais inativados começam sua transição para o estado fechado. Outro potencial de ação pode ser gerado, mas requer aumento maior de voltagem do que o normal. 
· Apenas quando a voltagem retorna ao nível de repouso (fase 4) é que todos os canais de Na+ estão fechados e, portanto, capazes de serem reativos por despolarização normal pela voltagem. 
Fase 1 (Geração da Repolarização Inicial)
· Resulta na incisura entre o fim da despolarização e o início do platô.
· A repolarização é breve devido à ativação de corrente transiente de fluxo, causada pelo K+.
· A ativação de canais de K+ causa breve efluxo de K+ devido ao interior da célula estar carregado positivamente e a [K+] ser maior internamente. 
Fase 2 (Geração de Platô)
· O Ca+2 entra nas célulasmiocárdicas pelos canais de cálcio, que são ativados e desativados muito mais lentamente que os canais de sódio. Esses canais são ativados à medida que a voltagem se torna progressivamente menos negativa durante a fase de despolarização.
· Durante a parte constante da fase 2 esse influxo de Ca+2 é contrabalançado pelo efluxo de K+, o qual sai por canais que conduzem correntes.
· Tipos de canais de Ca+2:
· Canais tipo L: uma vez abertos, são lentamente inativados, resultando em corrente de Ca+2 de longa duração. São o tipo de canal predominante no coração e ativados durante a despolarização, quando a voltagem chega a cerca de -20mV. São bloqueado por antagonista do canal de Ca+2, tais como verapamil, amlodipina e diltiazem.
· Canais tipo T: são menos abundantes e ativados em potenciais mais negativos que os canis tipo L (-70Mv).
· Essa abertura de canais resulta no aumento da condutância e da corrente, logo após a despolarização. 
· A acetilcolina diminui a condutância.
· A voltagem agora é positiva. 
· Retificação para dentro.
· O platô do potencial de ação persiste enquanto o efluxo de carga, transportada principalmente pelo K+, é balanceado pelo influxo, em especial de Ca+2.
Fase 3 (Geração da Repolarização Final)
· Começa ao final da fase 2, quando o efluxo de K+ da célula cardíaca começa a exceder o influxo de Ca+2.
· A corrente transiente de fluxo e as correntes retificadoras tardias ajudam a iniciar a repolarização. São determinantes importantes da duração do platô. 
Fase 4 (Restauração das Concentrações Iônicas)
· O vazamento contínuo de Na+ para dentro da célula, rápido durante a fase 0 e mais lento ao longo do ciclo cardíaco, despolariza gradualmente a voltagem de repouso da membrana, não fosse pela Na + ,K + -ATPase, localizada na membrana celular.
· O excesso de Ca+2 é eliminado pelo 3Na+-1Ca+2 antiportador, que troca 3 íons Na+ por 1 íon Ca+2. 
POTENCIAIS DE AÇÃO DE RESPOSTA LENTA
· Quatro componentes principais: despolarização (fase 0), repolarização parcial inicial (fase 1), platô (fase 2) e repolarização final (fase 3).
· AS e AV exibem potenciais de ação de resposta lenta.
· Nessas células a despolarização é produzida principalmente pelo influxo de Ca+2 pelos canais de Ca+2 do tipo L, em vez de influxo de Na+ pelos canais rápidos de Na+.
· A repolarização é produzida nessa fibras pela inativação dos canais de Ca+2 e pelo aumento da condutância do K+. 
acoplamento excitação-contração
· O músculo cardíaco é excitado quando uma onda de excitação se espalha rapidamente ao longo do sarcolema miocárdico de célula a célula, via junções comunicantes, além de se espalhar para o interior das células via túbulos T, que se invaginam na fibra cardíaca nas linhas Z. 
· Durante o platô (fase 2), a permeabilidade do sarcolema ao Ca+2 aumenta, então ele influi a favor de seu gradiente eletroquímico e entra na células pelos canais de Ca+2 no sarcolema e nos túbulos T. 
· A quantidade de Ca+2 que entra não é suficiente para induzir a contração das miofibrilas. Em vez disso, ele age como gatilho para liberar Ca+2 dos receptores de rianodina (RS), onde é estocado, já que a proteína do canal se liga avidamente à rianodina. 
· Esse Ca+2 se liga à troponina C.
· O complexo Ca+2/troponina interage com a tropomiosina para desbloquear os sítios ativos entre os filamentos de actina e miosina.
· Esse bloqueio inicia a ciclagem das pontes cruzadas e, por conseguinte, da contração das miofibrilas. 
· Ao final da sístole o influxo de Ca+2 cessa e o RS não é mais estimulado a liberar Ca+2. De fato, o RS absorve Ca+2 avidamente por meio da Ca+2-ATPase. Essa Ca+2-ATPase do RS se correlaciona, mas é diferente da Ca+2-ATPase encontrado no sarcolema. 
· Catecolaminas: aceleram a contração e o relaxamento cardíaco. Quando se ligam ao seu receptor (beta1-adrenoceptor) a adenilato ciclase é ativada, aumentando os níveis intracelulares de AMPc, o que então leva à ativação da proteinocinase dependente de AMPc A (PKA). PKA: fosforila o canal de Ca+2 no sarcolema e causa um aumento da entrade de Ca+2 na célula e, por conseguinte, aumenta a força de contração; fosforila outras proteínas que facilitam o relaxamento, como a fosfolamban; fosforila a troponina I, que por sua vez inibe a ligação do Ca+2 pela troponina C e, como resultado, a tropomiosina retorna a sua posição, bloqueando os sítios de ligação à miosina nos filamentos de actina, resultando em relaxamento.
· Fosfolamban: normalmente inibe a Ca+2-ATPase do RS. Entretanto, quando fosforilada a ação inibitória da fosfolamban é diminuída e a absorção de Ca+2 pelo RS aumenta. 
· O aumento da atividade da Ca+2-ATPase do RS diminui a [Ca+2], causando relaxamento.
maquinaria contrátil miocárdica
· A contração do músculo cardíaco é influenciada pela pré-carga e pela pós-carga.
PRÉ-CARGA: refere-se à força que estira as fibras musculares relaxadas. Ex: no ventrículo esquerdo o estiramento da parede durante a diástole representa a pré-carga. 
· Pode ser aumentada por maior enchimento do ventrículo esquerdo durante a diástole. 
· Sendo a pré-carga constante, maior pressão sistólica pode ser atingida durante a contração ventricular aumentando-se a pós carga. 
PÓS-CARGA: refere-se à força contra a qual o músculo em contração deve agir. Ex: no ventrículo esquerdo a pós-carga é a pressão na aorta que deve ser superada pelo músculo ventricular esquerdo em contração para abrir a válvula aórtica e ejetar o sangue. 
· A contratilidade define o desempenho cardíaco para a pré e a pós-carga e determina a alteração do pico de força isométrica em dado comprimento inicial da fibra. Pode ser aumentada por certor fármacos como norepinefrina ou por aumento da frequência de contração (taquicardia). Tal aumento (efeito ionotrópico positivo) se reflete na força desenvolvida e na velocidade de contração. 
câmaras cardíacas
· Os átrios são câmaras de baixa pressão e paredes finas que funcionam mais como grandes reservatórios condutores de sangue, para seus respectivos ventrículos. 
· Os ventrículos são constituídos por uma sequência contínua de fibras musculares que se originam no esqueleto fibroso, na base do coração. Essas fibras se expandem na direção do ápice cardíaco, na superfície epicárdica. 
· Passam em direção ao endocárdio e gradualmente têm rotação de 180º para se alinharem paralelamente às fibras epicárdicas e formar o endocárdio e os músculos papilares. 
válvulas cardíacas
· As cúspides das válvulas cardíacas consistem em folhetos finos de tecido fibroso flexível, resistente e revisto por endotélio. 
· O movimento das cúspides valvares é essencialmente passivo, e a orientação das válvulas cardíacas é responsável pelo fluxo unidirecional do sangue pelo coração. 
VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES
· Válvula tricúspide: localizada entre o átrio direito e o ventrículo direito, é formada por três cúspides.
· Válvula mitral: encontrado entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, é formada por duas cúspides. 
· Conectados às terminações livres das válvulas existem ligamentos finos e resistentes (cordas tendíneas) que se originam dos músculos papilares do ventrículo respectivo. Esses ligamentos impedem a eversão das válvulas durante a sístole ventricular. 
· A aproximação parcial da superfície das válvulas, durante a diástole, é causada pela corrente turbilhonar que prevalece atrás dos folhetos e pela tensão que é exercida pelas cordas tendíneas e músculos papilares. 
VÁLVULAS SEMILUNARES
· Válvula pulmonar: localizada entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar.
· Válvula aórtica: localizada entre o entrículo esquerdo e a aorta. 
· Consistem em três cúspides em forma de taça, conectadas aos anéis valvulares. 
· No final da fase de ejeção reduzida da sístole ventricular o fluxo sanguíneo se reverte brevemente em direção aos ventrículos. Essa reversão do fluxo sanguíneo fecha as cúspides e impede a regurgitação de sangue para os ventrículos. 
PERICÁRDIO
· Recobre todo o coração e a porção cardíaca dos grandes vasos e se reflete sobre a superfície cardíaca como epicárdio.
· Não é muitodistensível e, assim, apresenta forte resistência ao aumento acentuado e rápido do tamanho cardíaco. Impede a distensão exagerada súbita das câmaras cardíacas.
BULHAS CARDÍACAS
· Quatro bulhas são geradas pelo coração, mas apenas duas são comumente audíveis por meio do estetoscópio.
· 1ª bulha: inicia-se no começo da sístole ventricular e reflete o fechamento das válvulas AV.
· 2ª bulha: ocorre com o fechamento abrupto das válvulas semilunares, é composta por vibrações de frequência mais alta e é de duração mais curta e de menor intensidade que a primeira bulha cardíaca.
· 3ª bulha: algumas vezes ouvida em crianças cujas paredes torácicas são finas ou em pacientes com insuficiência ventricular esquerda. Consiste em algumas vibrações de intensidade e frequência baixas. Ocorrem no começo da diástole e são causadas pela terminação abrupta da distensão ventricular e pela desaceleração do sangue entrando nos ventrículos.
· 4ª bulha: causada pela oscilação do sangue das câmaras cardíacas como resultado da contração atrial. 
ciclo cardíaco
Sístole Ventricular
· Contração Isovolumétrica: fase entre o começo da sístole ventricular e a abertura das válvulas semilunares. O volume ventricular permanece constante durante esse breve período. Coincide com o pico da onda R no ECG, o início da 1ª bulha e o aumento inicial da pressão ventricular na curva de pressão ventricular após a contração atrial. 
· Ejeção: a abertura das válvulas semilunares marca o começo dessa fase. É subdividida em: ejeção rápida (fase inicial mais curta) e ejeção reduzida (fase tardia mais longa).
· Ejeção rápida: aumento rápido das pressões ventricular e aórtica que terminam nos picos de pressão ventricular e aórtica; decréscimo abrupto do volume ventricular; aumento pronunciado do fluxo de sangue aórtico. 
· Ejeção reduzida: o fluxo de sangue da aorta para os vasos sanguíneos periféricos excede o da ejeção ventricular e, assim, a pressão aórtica é diminuída. 
Diástole Ventricular
· Relaxamento Isovolumétrico: o fechamento da válvula aórtica produz a incisura característica no braço descendente da curva e produz a 2ª bulha cardíaca. Essa incisura marca o fim da sístole ventricular. O relaxamento compreende o período entre o fechamento das válvulas semilunares e a abertura das válvulas AV. É caracterizado pela redução abrupta da pressão ventricular, sem variação do volume ventricular. 
· Fase de Enchimento Rápido: ocorre imediatamente após a abertura das válvulas AV. O sangue que retornou para os átrios durante a sístole ventricular prévia é lançado nos ventrículos relaxados.
· Diástase: fase de enchimento ventricular lento. O sangue retornado das veias periféricas flui para o ventrículo direito e o sangue vindo dos pulmões flui para o ventrículo esquerdo. Aumento gradual da pressão atrial, ventricular e venosa e do volume ventricular.
· Sístole Atrial: ocorre logo após o início da onda P (despolarização atrial) no ECG. A transferência de sangue do átrio para o ventrículo, produzida pela contração atrial, completa o período de enchimento ventricular. É responsável por pequeno aumento da pressão atrial, ventricular e venosa e também do volume ventricular. 
RELAÇÃO PRESSÃO-VOLUME
Alça de pressão-volume do ventrículo esquerdo para um ciclo cardíaco único (ABCDEF).
· O enchimento diastólico começa em A, quando a válvula mitral abre e termina em C, quando a válvula mitral fecha.
· O decréscimo inicial na pressão ventricular esquerda (A a B), apesar do rápido influxo vindo do átrio esquerdo, é atribuído aos progressivos relaxamento e distensibilidade ventriculares. 
· Durante o restante da diástole (B a C) o aumento da pressão ventricular reflete o enchimento ventricular e as variações das características elásticas passivas do ventrículo.
· Apenas um pequeno aumento da pressão acompanha o aumento substancial do volume ventricular durante a diástole (B a C).
· O pequeno aumento da pressão reflete a complacência do ventrículo esquerdo durante a diástole.
· O pequeno aumento da pressão, à esquerda de C, é causado pela contribuição da contração atrial ao enchimento ventricular.
· Com a contração isovolumétrica (C a D), a pressão aumenta rapidamente, mas o volume ventricular não se altera porque ambas as válvulas, mitral e aórtica, estão fechadas.
· Em D, a válvula aórtica abre e, durante a primeira fase de ejeção (ejeção rápida, D a E), a grande redução do volume é associada a aumento constante da pressão ventricular.
· Essa redução do volume é seguida pela ejeção reduzida (E a F) e por pequena diminuição da pressão ventricular.
· A válvula aórtica fecha em F e esse evento é seguido pelo relaxamento isovolumétrico (F a A), caracterizado por queda súbita da pressão.
· O volume ventricular não se altera durante o intervalo de F a A, porque as válvulas mitral e aórtica estão fechadas.
· A válvula mitral abre em A, completando o ciclo cardíaco.
REFERÊNCIAS
BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. (Ed.). Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
GUYTON, Arthur C; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 11. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.