FARMACOLOGIA

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FARMACOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudo dos fármacos: fonte, solubilidade, absorção, destino no organismo, mecanismo 
de ação, efeito, reação adversa (RAM). 
Fármaco: estrutura química conhecida, com propriedade de modificar uma função 
fisiológica já existente. Não cria função. 
Medicamento: fármacos com propriedades benéficas, comprovadas cientificamente. 
Todo medicamento é um fármaco, mas nem todo fármaco é um medicamento. 
Droga: substância que modifica a função fisiológica, com ou sem intenção benéfica. 
Uma droga pode ser psicotrópica, ou seja, que age diretamente no sistema nervoso. 
Cápsula: invólucro gelatinoso ou plástico. 
Drágea: invólucro de açúcar, não é possível sua repartição. 
Comprimido: não possui invólucro, pode ser repartido. 
Excipientes: substâncias que dão forma ao comprimido, completando sua massa ou 
volume especificado. Ex: talco, farinha. 
Comprimido revestido: o mesmo que comprimido, porém este possui revestimento, 
para proteção do remédio. 
Suspensão: deve ser agitada para misturar o precipitado. 
Xarope: contém açúcar como solvente. 
Titulação: contém álcool como solvente. 
Via tópica: pomada, creme, gel. É uma substância lipossolúvel, ou seja, facilita a 
permeação na pele. A pomada é mais oleosa, portanto permite melhor absorção. 
 
Farmacocinética: destino do fármaco. O que o organismo faz com o fármaco. Ex: 90% 
do paracetamol é excretado pelos rins. 
Desde a entrada até a excreção do fármaco. 
Farmacodinâmica: mecanismo de ação. O que o fármaco faz com o organismo, onde 
age especificamente. 
Fármacos poder possuir: 
-Ação inespecífica: acúmulo no local de ação. 
-Ação específica: interação fármaco + receptor. 
-não existe nenhum fármaco que seja 100% específico. 
Efeito é diferente de ação do medicamento. O efeito é a consequência final da ação do 
fármaco. 
 
Omeprazol – age na célula parietal da parede do estômago. Bomba de prótons expulsa 
íons H+ e forma HCl. Enzima ATPase quebra ATP para a bomba de Na+/K+
*a maioria dos fármacos possui ação específica. 
 funcionar. O 
omeprazol inibe ATPase das células parietais. Ação específica. 
 
Agonista: a interação droga + receptor promove resposta intracelular. 
Antagonista: a interação droga + receptor não promove resposta intracelular. 
 
Ao entrar no organismo, o fármaco deve ser neutralizado. Se for ácido, ao entrar em 
meio ácido não é modificado, já se entrar em meio básico, será degradado, para ficar 
mais básico. 
O meio básico ‘sequestra’ o íon do fármaco ácido, com objetivo de neutralizar. 
 
Absorção é a passagem do fármaco do local em que foi administrado para a circulação 
sistêmica. Constitui-se do transporte da substância através das membranas biológicas. 
Tratando-se da via de administração intravenoso, não se deve considerar a absorção, 
uma vez que, neste caso, o fármaco é administrado diretamente na corrente 
sanguínea. 
Alguns fatores influenciam a absorção, tais como: características físico-químicas da 
droga, veículo utilizado na formulação, perfusão sanguínea no local de absorção, área 
de absorção à qual o fármaco é exposto, via de administração, forma farmacêutica, 
entre outros. 
As principais vias de administração de fármacos são: via oral (mais usada), via 
intravenosa, via intramuscular, via subcutânea, via retal. Cada uma dessas vias possui 
características próprias, que influenciam na absorção. 
Modo de administração depende do resultado desejado. Ex: intravenoso possui 
resultado imediato. Intramuscular é utilizado em caso de anestesia, pois não demora 
muito para agir, nem age muito rápido, permite que sejam realizados os outros 
procedimentos necessários para a anestesia. 
 
Quanto menor o peso molecular, mais fácil é a passagem através da membrana. 
Quanto maior a concentração, maior será a absorção. 
 
Biodisponibilidade – quanto realmente vai ser utilizado do fármaco ingerido. 
Biodisponível é a porção que vai para o sangue, apenas. O único fármaco 100% 
biodisponível é o administrado pela via intravenosa. 
Comprometem a biodisponibilidade: acidez estomacal, fração de absorção, 
biotransformação na parede do intestino, interação, fenótipo genético do paciente, 
função hepática (pode haver redução enzimática), CP450 (complexo enzimático que 
degrada a maioria dos fármacos). 
Perfusão – fluxo de sangue. 
 
Barreira hematoencefálica – protege o cérebro de substâncias nocivas. 
Cafeína torna o Fármaco extremamente lipossolúvel, facilitando sua passagem pela 
barreira hematoencefálica (ex: remédio para dor de cabeça). 
 
Reservatório: fármaco se liga à albumina (proteína do plasma) responsável por realizar 
o reservatório. Vai se desligando aos poucos e continua seu percurso, podendo fazer 
efeito novamente. Ex: anestesia – se der a dose toda de uma vez, ocorre muito 
reservatório, o animal acorda e aproximadamente 15 minutos depois dorme 
novamente. Recomenda-se administrar a dose aos poucos. Pode ocorrer reservatório 
no tecido adiposo (lipossolúvel). 
Transporte ativo – o fármaco precisa de um transportador para ser liberado, este pode 
não ser suficiente, ocasionando reservatório. 
 
Quando é lipossolúvel o fármaco não é eliminado, pois ao passar pelo rim, é 
reabsorvido, portando deve ser transformado em hidrossolúvel (isso ocorre no fígado, 
rim, plasma, pulmão). 
Moléculas lipossolúveis possuem absorção mais rápida que hidrossolúveis. 
 
Objetivo da biotransformação – transformar fármaco lipossolúvel em hidrossolúvel, 
possibilitar ação do pró-fármaco. 
Ex: enalapril está em sua forma inativa. Só é ativado após o processo de 
biotransformação. 
Alguns fármacos estão inativados por serem muito sensíveis a luz, entre outros fatores. 
Por isso ficam em frasco âmbar ou em embalagens prateadas (comprimidos). 
 
CP450 – realiza biotransformação para que o fármaco seja excretado, incorporando 
um grupo funcional no lugar do radical, inativando o fármaco. (metabolismo de 1° 
passagem). 
Alguns fármacos passam pelo metabolismo de 1ª passagem e ainda assim não são 
excretados, então precisam passar pelo metabolismo de 2ª passagem (conjugação), 
que precisa do grupo funcional incorporado no 1° para que funcione, eliminando de 
vez o fármaco do organismo. Se nenhuma das duas fases funcionarem, ocorre ação da 
PGP. 
*Collies não possuem PGP, que impede o acúmulo fármacos no encéfalo, portando 
não pode tomar ivermectina. 
PGP – presente na barreira hematoencefálica, parte do TGI e túbulo renal. Elimina 
fármacos que ainda estão lipossolúveis no trato urinário e protege e encéfalo. Encéfalo 
sem PGP – toxidade devido à alta concentração. 
 
*O esvaziamento gástrico pode ser acelerado pela ingestão da dose com água gelada. 
As drogas básicas ingeridas por via oral são pobremente absorvidas até que passem 
pelo duodeno. 
 
Receptor: qualquer molécula de natureza proteica no organismo, à qual o fármaco 
possa se ligar. 
Estrutura que dependendo do tipo de fármaco ligado a ela, desencadeia ou não uma 
reação. 
 
Locais de ligação dos fármacos: 
-receptores 
-enzimas 
-moléculas 
-canais iônicos 
 
*todos os anti-inflamatórios não esteroidais ativam uma enzima. 
 
Sistema Nervoso Simpático – respostas de estresse (fuga/luta), causada pela 
noradrenalina ou adrenalina, que agem em receptores adrenérgicos (α ou β). 
Diminuição de secreções. 
Sistema Nervoso Parassimpático – respostas de repouso, realizada pela acetilcolina, 
que age em receptores colinérgicos (muscarínicos ou nicotínicos). Aumento de 
secreções. 
 
Na maioria das células, existem tanto receptores adrenérgicos quanto receptores 
colinérgicos, havendo, portanto, ação dos dois sistemas. 
Noradrenalina e acetilcolina não são específicos, pois agem tanto em receptores α 
quanto β. 
Atenolol: age no β1, portanto é específico. 
 
A maioria dos fármacos ‘imitam’ uma substância endógena, para que seja possível a 
interação com o receptor. Ex: bronquiodilatador – semelhante à noradrenalina. 
 
Quanto maior a especificidade de um fármaco, maior sua margem de segurança, 
promovendo menos efeitos colaterais.Margem se segurança – diferença entre uma dose habitualmente eficaz e uma dose 
que possa produzir efeitos secundários graves ou perigosos 
 
Atenolol (β1) e propranolol (β) são fármacos destinados à diminuição da pressão 
arterial. Os receptores β1 estão localizados no coração, enquanto os β2 estão no 
pulmão. Fármacos inespecíficos para receptores β agem tato em receptores β1 quanto 
β2, portanto o propranolol n ão pode ser administrado por pessoas com problemas 
respiratórios. 
Salbutanol, utilizado em inação, age nos receptores β2. Fármacos para β2, em alta 
concentração, conseguem interagir com receptores β1. 
 
Quanto maior a margem de segurança de um fármaco, maior sua aplicação clínica. 
 
 
Margem de segurança: 
 
Salbutamol – boncodilatação. 
Salbutamol – estímulo cardíaco. 
Isoprenalina – broncodilatação. 
Isoprenalina – estímulo cardíaco. 
O salbutamol tem maior margem de segurança, pois a distância da dosagem 
necessária para a broncodilatação (efeito desejado) e o estímulo cardíaco (efeito 
colateral) é maior. A isoprenalina não deve ser administrada em pacientes hipertensos. 
 
*o objetivo da indústria é encontrar uma droga muito seletiva e sem efeitos colaterais, 
atraindo o interesse farmacológico e financeiro. 
 
Mecanismo de ação de fármacos: 
Para que ocorra interação droga+receptor deve haver compatibilidade de: 
-tamanho da molécula 
-estrutura química 
-características dos seus grupos substituintes 
-tipos de ligação iônica 
-estereoespecificidade 
 
Interação fármaco-receptor 
D + R = DR – DR* - resposta 
A droga só vai encaixar e interagir com o receptor se obedecer aos critérios acima 
citados. Caso haja interação, é formado o complexo DR. Se o fármaco possuir eficácia 
suficiente promove resposta intracelular e é chamado agonista (consegue ativar o 
complexo). 
Se existe afinidade e é formado o complexo, porém o fármaco não possui eficácia, não 
promove resposta, e é chamado antagonista. 
Agonista e antagonista – aplicado apenas a fármacos que agem em receptores 
propriamente ditos. O conceito não serve para enzimas, canais iônicos, etc. 
Antagonista – bloqueia o receptor, impedindo a interação com substância endógena 
ou agonista. Não produz resposta, mas tem efeito, pois inibe uma reação endógena ou 
de alguma droga ingerida. Ex: excesso de noradrenalina no coração provoca aumento 
da pressão arterial; atenolol é antagonista e, ao se ligar no receptor, bloqueia o 
mesmo, impedindo que a noradrenalina circulante se ligue, de forma que diminui a 
pressão arterial. 
A maioria dos fármacos se liga de forma reversível. 
Antagonistas apresentam eficácia nula (e não =0, pois 0 é um valor). 
 
Emáx – resposta máxima 
CE50 ou DE50 
 
– concentração ou dose necessária pra atingir 50% de resposta. 
Potência – relacionada à dose. Quanto menor a dose necessária para alcançar 50% de 
resposta, maior é potência do fármaco. 
Eficácia – relacionada ao grau de resposta. Quanto maior o grau de resposta, maior a 
eficácia do fármaco. 
 
 
+ eficaz – A e B – maior grau de resposta. 
+ potente – C – menor dose necessária para alcançar o DE50
 
. 
Mecanismo de ação de fármacos 
- Atividade intrínseca (α) é a força do estímulo farmacológico produzido pela ocupação 
do receptor. 
0 ≤ α ≤ 1 
α = 1 – resposta máxima – Agonista total. 
0 < α < 1 – resposta intermediária – Agonista parcial. 
α = 0 – sem resposta – Antagonista. 
 
-para realizar a classificação de um fármaco em agonista total ou parcial deve-se 
comparar fármacos que agem no mesmo tipo de receptor. 
*antagonista não pode ser considerado o inverso do agonista, pois não produz 
resposta. 
-Agonista inverso – produz resposta que reverte o efeito de um agonista. 
Ex: flumazenil – reversão de anestesia 
 
-Antagonista competitivo reversível 
No caso de administração de agonista e antagonista competitivos, sendo o antagonista 
administrado por engano, deve-se aumentar a dose do agonista, para que seja 
mantido o grau de resposta do mesmo. 
-Antagonista competitivo irreversível 
O grau de resposta do agonista começa a cair, pois a ligação feita entre o receptor e o 
antagonista não se desfaz. 
 
-Antagonista não competitivo 
Se liga em outro local, que não seja o sitio do receptor, sendo este deformado de 
forma que o agonista não consegue fazer sua ligação com o receptor e, 
consequentemente, seu grau de resposta cai. 
 
Para que seja obtido o efeito da droga, a mesma deve alcançar seu local de ação, que 
pode ser: 
- Receptores – se diferenciam de acordo com estrutura molecular, localização na célula 
e mecanismo de transdução; 
- Canais de íons – pode promover influxo ou efluxo; 
- Enzimas – pode reduzir ou inibir a atividade enzimática. 
 
Os neurotransmissores são produzidos e em seguida armazenados em vesículas nos 
neurônios. Se eles não são armazenados, sofrem degradação provocada por enzimas 
presentes no neurônio. Ex: noradrenalina – degradada pela MAO (degrada 
catecolaminas –NA, DA, AC). Se é ingerido fármaco que inibi a atividade desta enzima, 
a transmissão das catecolaminas é aumentada (fármaco utilizado no tratamento da 
depressão). 
A carga elétrica do meio intracelular e extracelular é invertida (potencial de ação) 
devido à entrada de sódio no neurônio, de forma que são abertos os canais de cálcio, 
que por sua vez estimula a fusão das vesículas com a membrana de forma que os 
neurotransmissores caem na fenda sináptica. Os neurotransmissores entram em 
contato com os receptores pós-sinápticos, transmitindo o estímulo. 
Existem enzimas na fenda sináptica que degradam os neurotransmissores, para que 
não haja excesso de estímulo. 
*chumbinho inibi a enzima da fenda. 
 
 
Moléculas transportadoras – para o neurotransmissor entrar na vesícula, precisa da 
ação de uma molécula transportadora. Ex: vesamicol – inibe a transportadora de 
vesícula de acetilcolina, que fica no citoplasma e consequentemente é degradada. 
Promove a diminuição da transmissão colinérgica. 
Na membrana do neurônio pré-sináptico existe uma molécula carreadora 
(transportadora), que permite a volta do neurotransmissor para o neurônio pré-
sináptico com objetivo de controlar os neurotransmissores e economizar na produção 
do mesmo. Todo ou parte do neurotransmissor pode ser carreado. 
Ex: fluoxetina – inibidor de carreador de ceratonina, que aumenta a transmissão da 
mesma. Utilizada no tratamento da depressão. 
 
Tipos de receptores: 
Os receptores estão divididos em 4 grandes grupos. Sendo 3 receptores da membrana: 
- receptores ionotrópicos 
- receptores acoplados à proteína G 
- receptores ligados à quinases 
E 1 receptor intracelular: 
- receptores nucleares. 
 
• Receptores ionotrópicos 
-São denominados canais iônicos operados por ligantes. 
-Altamente seletivos para passagem de íons. 
-Participam principalmente da transmissão sináptica rápida. 
-A ligação do ligante e a abertura do canal ocorrem em milissegundos. 
Ex: receptor nicotínico de ACh – transmissão colinérgica – seu ligante é a acetilcolina, o 
íon que passa pelo canal é o sódio. 
É um receptor transmembranico, que possui um sitio para o ligante na porção 
extracelular, formado por 5 subunidades. O contato com o ligante promove a abertura 
de um poro central. 
Os ligantes reagem com seus sítios e a comporta do receptor é aberta. 
Se o íon é positivo, modifica a carga elétrica da célula, deixando-a mais positiva, 
promovendo a despolarização, enquanto íons negativos promovem a hiperpolarização. 
-O álcool promove a entrada de Cl- na célula, deprimindo a atividade dos neurônios. 
 
 
• Receptores acoplados à proteína G 
-Conhecidos também como receptores metabotrópicos. 
-É a classe de receptor mais abundante no organismo. 
-Envolvidos em processos de visão, olfatação e neurotransmissão. 
-A função da proteína G é estimular a síntese de segundos mensageiros. 
Ex: receptores β-adrenérgicos. 
É formado por α hélices. 
O receptor estimulado estimula a proteína G, que ativa a enzima efetora, que por sua 
vez catalisa a reação de síntese de 2° mensageiro. 
A proteínaG é formada por 3 subunidades: α, β e γ, sendo α a única subunidade ativa. 
Em repouso, deve existir um GDP acoplado à proteína, e quando esta é estimulada, o 
GDP dá lugar ao GTP, que é hidrolisado, perde um P e volta a ser GDP, esse processo 
libera energia que ativa a enzima efetora. 
 
 
Existem receptores inibidores e excitatórios. 
Excitatório – se acopla a uma proteína do tipo Gs (síntese), ativa a enzima alvo e ocorre 
a síntese de 2° mensageiro. 
Inibidor – se acopla a uma proteína do tipo Gi (inibidor), inibi a enzima alvo e não 
ocorre a síntese de 2° mensageiro. 
As proteínas G são promiscuas, não são específicas. 
2° mensageiro – a maioria ativa uma quinase que promove a fosforilação ou 
desfosforilação de uma proteína para então gerar o efeito do fármaco. 
 
Sistema adenilato ciclase/AMPc 
Gs ativa a enzima adenilato ciclase, que catalisa a reação de síntese do 2° mensageiro, 
transformando um ATP em AMP cíclico. 
Receptor β é excitatório. 
AMP cíclico ativa PKA (fosfoquinase A). 
PKA, na célula cardíaca, fosforila proteína e ativa troponina, que provoca deslizamento 
dos filamentos de actina e miosina, promovendo a contração muscular. 
Receptor M2
Quando a acetilcolina age sobre o receptor M
 é inibitório. 
2
Fígado – PKA promove o aumento da lipólise, reduz a síntese de glicogênio e aumenta 
sua degradação (glicogenólisse). 
, provoca a diminuição do batimento 
cardíaco. 
 
Sistema fosfolipase C / IP
Receptor ativa a proteína Gp ou Gq, que estimula enzima fosfolipase C (PLC), que 
produz os 2°
3 
s mensageiros DAG (diacil glicerol) e IP3
Fosfolipase C – seus substratos são fosfolipídios de membrana. 
 (trifosfato de inositol) 
DAG – lipossolúvel – ativa a fosfoquinase C (PKC). 
IP3 – hidrossolúvel – presente no retículo endoplasmático rugoso, abrindo canais de 
Ca2+, o que aumenta a [Ca2+] intracelular. 
 
 
 
• Receptores acoplados à quinase 
-Receptores de insulina e fatores de crescimento. 
-Quando ativados, formam dímeros e são capazes de ativar muitas proteínas. 
São receptores transmembrânicos, sua porção extracelular possui sitio de ligação para 
um fármaco ou substância endógena, enquanto a porção intracelular possui o sitio de 
ligação da quinase. 
Possui atividade enzimática intrínseca. 
Apresentam-se na forma de dímero, ou passam pelo processo de dimerização. 
 
Após o processo de dimerização as quinases serão fosforiladas (faz ligações com P, 
para obter energia para continuar sua atividade), então ocorre a ancoragem de um 
domínio proteico, iniciando uma cascata de fosforilação até a formação de um fator de 
transcrição com consequente transcrição gênica, que gera proteína. 
 
• Receptores nucleares – intracelulares 
-Ligantes lipofílicos (hormônios esteroides). 
-Atuam como fatores de transcrição regulados por ligantes. 
-Ativam ou reprimem a transcrição gênica. 
Ação no núcleo. Um hormônio entra na célula, encontra seu receptor, os dois formam 
um complexo e vão para o núcleo, onde ocorre a síntese proteica. 
Dedos de zinco – se liga ao DNA e escolhe quais genes quer transcrever ou inibir 
transcrição. 
Corticóides agem nos r. nucleares. 
 
 
 
 
Hiporreatividade – resposta a doses baixas 
Hiper-reatividade – necessita de doses maiores para obter resposta 
 
Organismo deixa de responder: 
Tolerância – organismo se acostuma com fármaco. Dias – meses 
Taquifilaxia ou desensibilização – redução do efeito de um fármaco. Minutos 
 
Idiossincrasia – reação que cada organismo produz 
 
Supersensibilidade – resposta intracelular. Sistema sem resposta intracelular 
exacerbada. 
Hipersensibilidade – reações alérgicas. Interpretado pelo sistema imune como uma 
molécula estranha. 
 
Efeito secundário – efeito em outro local de ação, diminuído. 
Efeito colateral – efeito indesejado. 
 
Dependência – organismo só apresenta resposta em concentração maior que a 
anterior. 
 
*clinica, no geral, dá preferência pela eficácia do fármaco, ou seja, grau de resposta 
que o mesmo alcança. A não ser que diminuindo a dose necessária para que sejam 
atingidos 50% de resposta, os efeitos colaterais diminuam também, nesse caso a 
preferência é pelo fármaco de maior potência. 
 
*Collies – não expressam de maneira eficiente a glicoproteina P da barreira 
hematoencefálica, portanto não deve ser administrada ivermectina. Causa tremor, etc. 
 
Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo 
 
O SN é dividido em Central e Periférico, sendo este dividido ainda em Somático, sob o 
qual o animal tem consciência e controle, e Autônomo, que na grande maioria dos 
animais, atua de forma inconsciente (m. liso, glândulas, pupilas, regulação de 
temperatura e batimento cardíaco). 
*alguns monges conseguem controlar o batimento cardíaco. 
 
O sistema nervoso autônomo é dividido em: 
-simpático – resposta de luta/fuga, stress. 
-parassimpático – resposta passiva, repouso, saciedade. 
 
Toda transmissão nervosa é formada por uma sequência de neurônios, pré-
ganglionares e pós-ganglionares. 
Fibra pré-ganglionar é o nervo cujo corpo celular está dentro do SNC e axônio se dirige 
a periferia e faz sinapse com o gânglio, de onde sai a fibra pós-ganglionar, que se dirige 
para o órgão efetor. 
 
Parassimpático – nervos saem dos extremos da medula. 
Simpático – nervos saem ao longo da coluna vertebral. 
 
Segmentos toracolombares – as fibras fazem sinapse com os gânglios próximos à 
medula. As pós-ganglionares que vão para os órgãos são muito grandes. 
 
A transmissão no gânglio é sempre colinérgica, podendo mudar no órgão efetor. 
 
SNA Parassimpático: 
-miose (contração do músculo circular da íris, causando contração da pupila) 
-estimula salivação 
-diminui batimentos cardíacos 
-contrai brônquios 
-estimula atividade do estômago e pâncreas 
-estimula vesícula biliar 
-contrai bexiga 
-estimula ereção 
-Proporção de fibras que saem do gânglio: 1:1 
 
SNA Simpático 
-midríase (contração das fibras da íris, causando dilatação das pupilas) 
-inibe salivação 
-relaxamento de brônquios 
-acelera batimentos cardíacos 
-inibe atividade do estômago e pâncreas 
-estimula produção de adrenalina e noradrenalina 
-estimula produção de glicose pelo fígado 
-relaxa bexiga 
-promove ejaculação 
-estimula glicogenólise 
-adrenalina sintetizada nas suprarrenais 
-relaxamento de toda musculatura lisa e contração de esfíncteres. 
-Proporção de fibras que saem do gânglio: 1:20 
 
Nem todos os órgãos recebem inervação dos dois sistemas, portanto não devem ser 
considerados como antagonistas, além de poderem causar a mesma reação. 
 
Toda transmissão nervosa, se for mediada por neurotransmissor, deve seguir as 
seguintes etapas: 
1- Síntese de neurotransmissor. 
2- Armazenagem em vesículas, para que não sejam degradados. 
3- Liberação – vesículas acumuladas no botão terminal (fim do neurônio), 
potencial de ação que chega ao botão promove influxo de Ca2+
4- Ação em receptores. 
, levando à fusão 
da vesícula e liberando o neurotransmissor na fenda pós-sináptica. 
 
Acth é sintetizada por meio da ação da enzima acetil colina transferase, que pega o 
Acetil-CoA da mitocôndria e junta com a colina obtida por meio da alimentação. Uma 
vez sintetizada, deve ser armazenada em vesículas, que ficam em maior concentração 
no fim do neurônio (botão terminal), até que o potencial de ação (inversão de carga 
elétrica) promove a abertura dos canais de Ca2+, consequentemente o neurônio 
promove a exocitose da Acth pela fusão da membrana da vesícula com a membrana do 
nervo, liberando-a na fenda pós-sináptica. O neurotransmissor reage com os 
receptores do neurônio pós-sináptico. Dependendo do tipo de receptor, gera 
respostas diferentes. Na fenda também existem enzimas responsáveis por degradar o 
neurotransmissor. No caso da Acth a enzima é a acetil colinesterase, que a quebra em 
acetato e colina. Acetato continua seu metabolismo, quanto a colina, que é um 
aminoácido essencial, é carreada para o neurônio pré-sináptico. 
No caso da Acth, parte do neurotransmissor é carreado, mas existem casos em que ele 
é carreadoem sua totalidade. 
 
Vesamicol – inibe a molécula transportadora de Acth para dentro da vesícula. 
Botox – inibe a liberação de Acth, paralisando o músculo. Toxina botulínica em 
pequena concentração, pois em alta causaria botulismo. 
Atropina – inibe receptores muscarínicos (bloqueia sua atividade) –antagonista 
muscarínico. 
Metacolina e Pilocarpina – agonistas muscarínicos. 
Fisostigmina – inibe enzima que quebra Acth em colina e acetato, aumentando sua 
transmissão. Transmissão colinérgica exacerbada pode levar a óbito. 
 
Todas as drogas que aumentam a transmissão colinérgica são chamadas 
parassimpatomiméticos. 
-agonistas muscarínicos – inibe de maneira direta. Para se ligar no receptor 
muscarínico, deve ser semelhante à acetilcolina. 
-inibidores da colinesterase – inibe de maneira indireta. Promove aumento da 
concentração de Acth. Também chamados de anticolinesterasicos. 
 
Fármacos que diminuem a transmissão – parassimpatolíticos. – antagonistas 
muscarínicos competitivos. 
 
Todos os agonistas muscarínicos agem em receptores muscarínicos, que são divididos 
em subclasses, todos acoplados a proteína G: 
M1 – neuronais – nervos autonômicos 
M2 – cardíacos – músculo cardíaco e liso. 
M3 – glândular – m. liso, glândulas, endotélio vascular. 
M1, M2, M3, M4 e M5 – SNC 
M2 e M4 são inibitórios. 
 
Agonistas muscarínicos 
Ésteres de colina – muito semelhante ao endógeno 
-metacolina e betanecol 
-alcalóide – policarpina 
 
Agonista muscarinico confere sinais semelhantes à acetilcolina. Promove miose (M3), 
acomodação visual, diminuição da pressão intraocular. 
*glaucoma – aumenta pressão intraocular. 
Intoxicação por organofosforato promove miose. –Chumbinho. Possui carbamato, que 
inibe a enzima acetil colinesterase. 
Quando age em M3, estimula glândulas exócrinas. 
Aumenta sudorese, lacrimejação, salivação, secreção brônquica. 
Em M2 – bradicardia. 
Diminui força de contração do átrio. 
Vasodilatação generalizada, diminui pressão arterial. 
*efeito de frequência cardíaca – cronotropismo 
*efeito de contração cardíaca – ionotropismo 
 
Vasos sanguíneos não possuem receptores muscarinicos, mas a acetilcolina circulante 
promove a liberação de óxido nítrico (NO) que promove a vasodilatação generalizada. 
Efeito sobre m. liso: 
Aumenta tônus de contração do músculo liso. 
Atividade peristáltica / broncoconstricção 
Efeito sobre SNC: 
Aumenta estado de alerta 
Tremor 
Hipotermia 
Vômito 
Aumento do centro respiratório 
 
Broncoconstricção e aumento da secreção pulmonar dificultam a respiração, 
aumentando concentração de CO2, que ativa o centro respiratório, aumentando a 
frequência respiratória. 
 
Pilocarpina 
-tratamento do glaucoma 
Promove irritação, portanto não é eleita a droga de escolha. 
Normalmente vem associada ao timol. 
Miose e olho seco 
Aumento de saliva e suor 
Aumento do peristaltismo 
Uso: afecções do TGI de equinos e ruminantes (indigestão – aumento do peristaltismo 
pode levar à cólica) 
Reações: cólicas, hipotensão e bradipnéia. 
 
Betanecol 
-maior seletividade para receptores do TGI e bexiga. Estimula esvaziamento da bexiga 
e motilidade GI. 
Uso: retenção urinária e esvaziamento incompleto da bexiga. Casos crônicos de bexiga 
hipotônica, miogênica ou neurogênica. 
 
 
Carbacol 
Miose durante cirurgias oculares. Tratamento de glaucoma. Não é a droga de escolha. 
Bovinos: NO + inibição da enzima Na+/K+ ATPase. 
 
Metacolina – pouco em medicina veterinária. 
Aumenta motilidade TGI e atenuar retenção urinária após anestesia ou vagotomia. 
 
Efeitos colaterais 
-exacerbação do SNA parassimpático 
-sudorese, amento da secreção salivar e lacrimal 
-cólicas abdominais 
-flatulência 
-dificuldade de acomodação visual 
 
Contra indicações: 
-pacientes com obstrução intestinal ou urinária 
-portadores de asma 
-portadores de úlcera péptica (aumento da secreção de ácidos) 
-prenhez (contrai m. liso do útero, podendo induzir parto prematuro) 
 
Atropina 
Fármaco de tratamento no caso de intoxicação em animais que não deviam utilizar 
-antagonista muscarínico 
 
Anticolinesterásicos inibem acetilcolinesterase. Podem se ligar de forma: 
-reversível – ação curta (endrofônio) e ação média (neostigmina, fisotigmina, 
piridostigma). 
Carbamatos – liga e desliga 
-irreversível – diflos, paration, ecotiopato, coirmafos 
Organosfosforatos – se liga e desorganiza os aminoácidos do sitio ativo da enzima. 
Ligação covalente com sitio ativo da enzima. 
Muito utilizados como pesticida em lavouras/ antiparasitário, matam pulga, carrapato. 
Só pode ser aplicado em animais íntegros. 
Ex: liquido leitoso, diluído em 5L de água, aplicado no animal integro. Não pode 
lamber. 
São altamente lipossolúveis (atravessam todas as membranas) portanto, deve-se 
tomar muito cuidado na aplicação. 
Aumento da atividade da acetilcolina nas sinapses pós ganglionares parassimpáticas 
(inibição da enzima que degrada) que leva à: 
-secreção glandular 
-aumento da atividade peristáltica, brincoconstricção, hipotensão, bradicardia, miose. 
 
Carbamatos 
-Fisostigmina ou eserina 
-Neostigmina 
-Edrofônio 
 
Uso clinico / carbamato mais satisfatório: 
-reversão do bloqueio neuromuscular / edrofônio, neostignina, piridostigmina. 
-glaucoma / fisostigmina, ecotiopato (muitos efeitos colaterais). 
-atonia intestinal e do rúmen / fisostigmina e neostigmina (pequenas doses em curtos 
intervalos de tempo) 
-miastenias gravia (auto inume contra os receptores colinérgicos / neostigmina 
(duração 2-4h), piridostigmina (3-6h) –incoordenação motora – para diagnosticar 
aplica-se edrofônio, melhora clinica observada por curto espaço de tempo. Pode levar 
a óbito – paralisia muscular 
-íleo paralítico e atonia da bexiga – pode ser complicação pós operatória / neostigmina 
 
Intoxicação por carbamato – ATROPINA 
Bloqueia o receptor, impedindo a ligação e consequentemente a resposta. 
Carvão ativado – se liga no fármaco e evita sua absorção – não é tratamento principal, 
pois a absorção é rápida. 
Adrenérgico – aumenta excreção. 
Água oxigenada – provoca vômito. 
Carvão ativado e adrenérgico são coadjuvantes, deve ser administrada atropina para 
tratamento, pois reage nos receptores. 
*atropina é o principal pois não possui seletividade 
 
Organofosforato é mais prejudicial, pois faz ligação covalente (irreversível). 
Intoxicação – Pralidoxima – reativador de colinesterase. Reorgniza o sitio ativo da 
enzima. 
Contra indicado para intoxicação por carbamato. 
Deve ser aplicado somente em caso de certeza da intoxicação por organofosforato, 
caso contrário, aplica-se atropina. 
 
Antagosnistas muscarinicos 
-Atropina 
-Escopolamina 
-Ipratrópio 
-Glicopirrolato 
 
Acetilcolina promove contração de toda musculatura lisa. 
Célica – útero contraindo – escopolamina bloqueia o receptor e inibe a contração 
(seletividade por M3) 
 
Parassimpático bloqueado é como se tivesse o simpático estimulado. 
 
Agonista muscarinico – transmissão colinérgica sobressai 
Agonista adrenérgico – transmissão adrenérgica sobressai. 
Antagonista muscarínico – bloqueia receptor muscarinico, sobressaindo adrenérgico. 
Apresenta os mesmos efeitos de um agonista adrenérgico. 
Antagonista adrenérgico – tem mesmo efeito de um agonista muscarinico. 
 
Antagonista muscarinico 
Relaxamento musculatura e contração dos esfíncteres. 
Dilatação da pupila, midriase (M3). 
Relaxamento do músculo ciliar – ciclloplegia – paralisia da acomodação visual (M3) 
Diminui secreção lacrimal. Pode ser tão intensa que leva à síndrome do olho seco. 
 
Efeito sobre glândulas: 
-Diminui secreção 
-ressecamento da boca, nariz, faringe, brônquios e pele 
-pode elevar a temperatura corporal 
-ressecamento da pele – pode ter que usar hidratante 
 
Efeito cardiovascular 
-aumenta pressão arterial 
-diminui atividade estomacal, secreção pancreática, relaxamento da musculatura 
intestinal, bexiga, esfíncter contrai (pode armazenar mais urina). 
-relaxamento do músculo liso do TGI, diminuindo sua motilidade 
Antiespasmódico – bloqueia M3 
 
Efeito SNC 
-inquietação e irritabilidade/ alucinações e delirio 
-desorientação e amnésia 
-fadiga e sonolência 
-colapso circulatório 
-paralisia 
-efeito excitatório 
 
Antagonista muscarinico 
-medicação pré-anestésica 
Diminui secreção (local mais limpo) 
Aumente frequência cardíaca 
Broncodilatação (facilita intubação) 
-antiespasmódico (colicas renais e biliares, ulcerapéptica) 
-intoxicação por anticolinesterasico 
-midriase e ciclopegia (ciclopentalato) 
-obstrução aérea recorrente em equinos (ipratrópio) 
-bexiga hiperativa, incontinência e alta frequência de micção, aumenta volume da 
bexiga funcional (tolterodina) 
 
Efeitos colaterais 
-ressecamento da boca 
-aumento da frequência cardíaca 
-distúrbios oculares (turvação da visão, contra indicado para glaucoma) 
-retenção urinária 
 
Intoxicação – fisostigmina 
 
SNA Simpatico 
Noradrenalina sintetizada a partir da tirosina, que vira DOPA e em seguida DA 
(dopamina) e então noradrenalina. 
*Parkinson – diminuição da dopamina – deve ser administrado DOPA 
Armazenado em vesículas, liberado na fenda sináptica. 
 
Age em receptores pós sinápticos α e β ou pré sinápticos α2 
MAO – enzima intracelular 
Deceptores metabotrópicos – acoplados a proteína G. 
 
 -α1 – Gq – ativa PLC 
 -α2 – Gi – inibe adenilatociclase 
 -β1, 2 e 3 – Gs – ativa adenilatociclase 
 
Feedback negativo – quando o próprio neurotransmissor inibe sua liberação. 
Ex: α2 – receptor pré sináptico se acopla a proteína Gi, que inibe AC, 
consequentemente diminui a produção de 2° mensageiro. Não há acumulo de Ca2+ 
intracelular, portanto não ocorre fusão das membranas e exocitose da noradrenalina. 
 
 
Órgão Receptor Efeito 
Olho .α1 Midríase 
Coração .β1 Aumento da força e F.C. 
Vasos sanguíneos .α1, β2 Vasoconstricção/dilatação 
Brônquios . β2 Broncodilatação 
Fígado . β2 Glicogenólise 
TGI .α1 Relaxamente musculatura 
contração esfíncter. 
 
SN simpático 
Transmissão adrenérgica, agindo em receptores adrenérgicos α ou β. 
 
Simpatomiméticos – aumentam a transmissão adrenérgica. Agem por ação direta, 
podendo ser seletivos ou não seletivos. 
 
Efeitos no coração (β1) 
-aumenta força e frequência de contração da musculatura cardíaca, que leva ao 
aumento da pressão arterial. 
-aumenta despolarização entre os nódulos sinoatrial e átrio ventricular. 
 
De maneira geral, quando age em toda musculatura lisa promove relaxamento 
muscular (brincodilatação, diminuição do peristaltismo, aumento funcional da bexiga 
que pode levar à retenção urinária) e contração dos esfíncteres. 
Olho: dilatação da pupila, diminui formação do humor aquoso, diminui pressão 
intraocular. 
 
Agonista adrenérgico, utilizado em caso de: 
-aumento da despolarização entre os nódulos, causando arritmia (reverte!). 
-hipotensão/parada cardíaca (volta o batimento) 
-choque (agonistas α e β adrenérgicos – promove vasodilatação) 
-insuficiência cardíaca congestiva – não bombeia de maneira suficiente para expulsar 
todo o volume sanguíneo. (reduz o débito cardíaco) 
-hipertensão – só pode ser usado agonista α2, pois qualquer outro vai aumentar os 
batimentos. Ex: xilazina – indução da anestesia, diminui a pressão arterial. 
*agonista α2 – acoplado à proteína Gi, exclusivamente, presente na membrana do 
neurônio pré-sinaptico, inibi adenilato ciclase, diminuindo produção de AMPcíclico e 
consequentemente Ca2+ intracelular. Inibi também os canais de Ca2+
Antagonista α2 – bloqueia receptor α2, aumentando a transmiss ão de noradrenalina. 
. Diminui a 
concentração de Ca2+ no botão terminal, levando ao bloqueio da exocitose e, logo, 
diminui a concentração de noradrenalina na fenda. 
-asma (β2 – broncodilatador) 
-drogas tocolíticas (retardam o parto – relaxamento da musculatura lisa, parando a 
contração) 
-reações de hipersensibilidade – vasoconstricção (promove a vasodilatação). 
-oftalmológicas 
-hemostasia local (sangramento) 
-associação com anestésicos locais 
-descongestionamento nasal – principalmente α1, que são vasoconstrictores. Promove 
vasoconstricção periférica, diminuindo a extravagação de líquido do vaso, diminuindo 
a corisa (celular ficam mais juntas) 
 
Efeitos colaterais: 
EPi: tremor, ansiedade, tensão, cefaleia pulsátil, vertigem, dificuldade respiratória, 
arritmia ventricular. 
NA: mesmos que EPi, porém menos pronunciados. 
Dobutamina (caso de hipotensão) aumenta frequência cardíaca. 
Salbutamol, clembuterol, terbutalina: tremor muscular, taquicardia. 
Fenilefedina (α1) bradicardia reflexa (contrai o vaso, cora ção precisa bombear com 
mais força, aumentando a pressão arterial. Fenilefedrina leva à bradicardia reflexa, 
para que o sistema não entre em colapso). 
 
Agonista α1 – Fenilefedrina 
-vasoconstricção 
-descongestinamento nasal 
 
Agonista α2 – apesar de agonista adrenérgico, não são simpatomiméticos. 
 .α metildopa (compete com L-dopa) 
-xilazina 
-detomidina 
-clonidina 
 
Agonista β2 – broncodilatadores 
-Salbutamolm terbutalina, metoprolol, ritodrina (altas doses estimulam o coração) 
-clembuterol - desacoplador da cadeia respiratória (equinos : utilizam meses antes da 
corrida, mas sua molécula permanece nos pelos da crina e da cauda por 360 dias, não 
aparecendo em exames de doping.) Em altas doses consegue atingir receptores β1. 
 
Antagonistas adrenérgicos: 
Antagonista α1 – Prazosin 
-diminui pressão arterial. 
-uso: hipertensão, ICC, diminui efeitos periféricos de transmissão adrenérgica. 
 
Antagonista α2 – ioimbina 
-reversão da anestesia. 
Apesar de antagonista α2, não é simpatolítico. Inibem os processos de feedback 
negativo, aumentando a transmissão adrenérgica. 
 
Antagonista β 
-efeitos cardiovasculares (conotrópico e ionotrópico negativo, diminui a taxa 
espontânea de despolarização de marca passo). Usado para cardiomiopatia obstrutiva. 
-efeitos pulmonares (broncoconstricção) 
-utilizado no tratamento de glaucoma (timolol) – se aplicado diretamente no olho 
(colírio). 
 
Antagonistaa colinérgico possui efeito de estímulo adrenérgico. 
Propanolol – seletivo β. .β2- broncoconstricção. .β1- diminui frequência cardíaca 
(indicado apenas para paciente que não possuem insuficiência respiratória, pois causa 
broncoconstricção). 
-resistência das vias aéreas 
-uso – hipertensão, arritmia cardíaca, taquicardia. 
-Gatos – hipertensão e hipotireoidismo 
 
.β1 seletivo – atenolol 
-diminui frequência cardíaca, debito cardíaco. 
-diminui pressão sistólica e diastólica. 
 
Farmacologia do SNC 
Não desenvolvida para o uso na medicina anima. Veterinária tenta moldar essa 
farmacologia para tratar alguns distúrbios de animais relacionados ao comportamento. 
Difícil diagnóstico. Terapia farmacológica deve ser acompanhada de terapia 
comportamental. 
Não se deve inovar essa terapia, apenas usar algo já aplicado. 
 
Age no cérebro como um todo e na medula espinhal. 
-indispensável em processos cirúrgicos (anestesia) 
-pré-anestésicos (induzem anestesia) 
-aliviam a dor ou diminuem a febre 
-trata convulsões 
-atuam como relaxante muscular 
-estimulantes ou depressores centrais 
-induzir o sono ou a vigília (despertar), sedação ou tranquilização 
 
Existem 2 sistemas inibitórios que modulam os excitatórios, sendo eles: 
• S. Gabaérgico – neurotransmissor: GABA, que age em receptor gabaérgico. 
Pode ser GABA A e GABA B. 
• S. da Glicina – não existe nenhum fármaco de interesse veterinário que age 
nesse sistema. 
 
Epilepsia x Convulsão 
• Epilepsia – doença, com crises recorrentes de convulsão. Existe tratamento. 
• Convulsão – crise convulsiva esporádica. Não ocorrem mais crises após o 
tratamento. Paciente não é epiléptico, mas pode levar à epilepsia. 
Para saber qual o tipo de crise, deve-se saber se o animal estava consciente, o que não 
é possível, portanto devem ser observados alguns sinais. 
 
A convulsão ocorre quando um núcleo de neurônios (podem ser muitos ou poucos) é 
recrutado e ocorre sua excitação anormal. Dependendo do grupo de neurônios, são 
observados diferentes sinais. SN é excitado, sem conseguir parar, portando deve ser 
deprimido como um todo, pois não é possível identificaro grupo de neurônios que 
teve disparo anormal. 
Animal fica apático com o tratamento, que por esse motivo costuma ser interrompido 
pelo proprietário. 
 
*caçar borboleta – tipo de crise de convulsão, ocorre com o disparo do lobo temporal. 
Animal se comporta de modo como se estivesse caçando algo que não existe. 
 
Recomendação: quando houver crise, levar o animal para um ambiente seguro, sem 
presença de outros animais ou objetos que possam machucá-lo (paus, pedras, etc.), 
pois realiza movimento tônico-clonico (contração e estiramento) e com pouca luz. Não 
tentar fechar a boca do animal. Recomenda-se colocar um pano em sua boca, para que 
não morda a língua, o que pode causar intenso sangramento (deve ser colocado com 
muita cautela, pois o animal pode morder a mão). 
 
*pedalar – tipo de crise de convulsão. Ocorre movimento tônico-clonico, alta micção, 
defecação, salivação. 
 
Principais mecanismos de ação de drogas antiepiléticas ou anticonvulsivantes: 
• Potencialiação de ação do GABA 
• Inibição da função dos canais de sódio e cálcio (diminui a liberação de 
neurotransmissor) 
• Ação antagonista em receptores excitatórios (glutamato – s. glutamatérgico, 
age em receptor AMPA). 
*Fármacos podem agir em um ou nos três pilares. 
 
Causas da epilepsia: 
-malformação cerebral, hidrocefalia e lissencefalia. 
-metabélica: encefalopatia hepática ou urêmica, hipoglicemia, hipocalcemia. 
-nutricionais: hipovitaminose B1 
-inflamatórias: micótica, viral (cinomose, PIF), bacteriana, protozoários (toxoplasmose) 
-neoplasia primária ou metastática. 
 
Anticonvulsivantes: 
-Fenobarbital (1ª escolha) – não fazer associação 
-Primidona (tóxica para gatos) 
-Fenitoína (tóxica para gatos – raro uso) 
-Clonazepam (pacientes refratários) 
-Ácido Valpróico 
-Brometo de potássio 
 
-Barbitúrico (fenobarbital) 
-abertura dos canais GABA A (canal iônico regulado por ligante, abertura de um poro 
que promove influxo de cloreto, que promove a hiperpolarização da célula). 
-bloqueia a resposta excitatória induzida pelo glutamato 
No GABA A existe sitio para barbitúrico, que abre o canal, promovendo o influxo de Cl- 
com consequente hiperpolarização. Fica mais difícil alcançar o limiar e despolarizar. 
Para tirar o animal da crise, aplicar associado ao Diazepam, intramuscular. Via de 
escolha é a retal, pois é difícil aplicação intramuscular, devido aos movimentos tônico-
clonicos. Diluir em soro e colocar no reto, com seringa. Absorção rápida. 
 
-Primidona – é convertida em fenobarbital, mas possui características diferentes. 
Bloqueia os canais de sódio inibindo a geração de potenciais de ação repetidos. 
Efeitos colaterais: rashes cutâneos, leucopenia e trombocitopenia (diminuição de 
plaquetas). 
 
Benzodiazepínicos – diazepam, clonozepam, clorozepato, alprazolam. 
-ação ansiolítica e hipnótica 
-miorrelaxamento – relaxamento da musculatura esquelética. 
-anestesia (MPA) 
Reações adversas: letargia (depressão do SNC), ataxia (marcha descompensada) e 
incoordenação motora. 
-pode levar a potencialização de outros agentes depressores, levando ao suicídio. 
-vantagem do midazolam sobre o diazepam: meia vida curta e maior potência 
hipnótica. 
-existem antagonistas para sua ação. Antagonista inverso: flumazenil. 
Age em receptores GabaA que possuem receptor benzodiazepínicos, que permite que 
o GABA fique mais tempo ligado ao seu sitio (só funciona com GABA A endógeno) 
 
Mais seguro: benzodiazepínico, pois fica ligado por tempo determinado, precisa do 
fármaco e do GABA A endógeno. 
Barbitúrico mantém canal aberto independente do endógeno. Fenobarbital promove 
maior eficácia, pois causa hiperpolarização. 
 
Hipnóticos – fica mais tempo ligado (“boa noite cinderela”). 
 
Asiolítico difere de hipnótico devido a afinidade com receptor. 
Álcool se liga no mesmo receptor, causando influxo de Cl- e hiperpolarização, em 
excesso estimula muitos receptores e promove muita hiperpolarização, levando ao 
coma alcoólico. 
 
Diazepam – utilizar em caso emergencial e não para tratamento, pois desenvolve 
tolerância rapidamente (1-2 semanas). 
 
Reações dos benzodiazepínicos: sonolência, amnésia e comprometimento da 
coordenação. 
 
Fenitoína 
-bloqueia canais de Na+ 
-toxidade – diplopia (visão dobrada), ataxia, hiperplasia gengival. 
 
Carmabazepina 
-bloqueia canais de Na+ 
-se concentra no líquor 
-Reações adversas: sedação, turvação visual, tontura, ataxia e diplopia. 
 
Ácido valpróico (se transforma em valproato) age nos 3 pilares. 
-bloqueia canais de Na+ (não despolariza neurônio) 
-estimula atividade de glutamato descarboxilase (degrada glutamato) 
-inibi GABA transaminase (degrada GABA) 
-contra indicado para gatos! 
-Reações adversas: lesão hepática grave, alopecia (rarefação de pelos), distúrbios 
gastrointestinais, ganho de peso e tremores. 
Estimula inibitório – aumenta concentração de GABA 
Inibe excitatório – diminui concentração de Na+ e de glutamato. 
 
Brometo de potássio 
-hiperpolarização celular – deprime SNC 
-não promove indução enzimática 
-tempo de meia vida de aproximadamente 16,5 dias 
-indicado para animais refratários 
-Efeito colateral: ataxia locomotora 
Pode haver associação. Usado sozinho em caso de animais refratários (não respondem 
à terapia clássica). Possui meia vida longa, portanto devem ser administradas doses 
baixas. 
 
Gabapentina: 
-bloqueio de canais de Na+ e Ca+ nos neurônios 
Aumenta efeito GABA e diminui glutamato 
Vigabatrina: 
-inibe de maneira irreversível a GABA transaminase 
-não é metabolizado no fígado – indicado para animais hematopatas. 
Lamotrigina: 
-bloqueia canais de Na+ e Ca+ 
-inibi liberação de glutamato 
-reações adversas: tontura, ataxia, distúrbios de visão. 
Topiramato: 
-potencializa transmissão Gabaérgica 
-diminui ativação do receptor AMPA de glutamato 
 
Indicação de anticonvulsivantes: pacientes que apresentam epilepsia idiopática ou 
adquirida, que não apresentem patologias em evolução. 
 
Emergencial: 
Diazepam IV – barbitúricos (pentobarbital sódico ou fenobarbital) – anestésico volátil. 
Aplicação retal ou intramuscular. 
 
Associação com outros fármacos é prejudicial. 
 
Fêmeas: observar o estímulo que leva à crise, pois este pode estar relacionado com 
hormônios. Há muita relação do estro com a crise. 
 
Em caso de persistência das crises, deve-se fazer ajuste da dose ou associação com 
brometo de potássio. 
 
Distúrbios comportamentais: 
-comportamento de ansiedade (automutilação, apatia) 
-depressão 
-fobias – administração de fármaco 1h antes do episódio (ex: fogos) 
 
Não se define um animal como ansioso ou depressivo, são observados sinais de tal 
comportamento, pois não possui diagnóstico. 
 
É comum comportamento de ansiedade por separação. Animal fica esperando na 
porta, vocalização excessiva, urina em local errado repetidas vezes. 
Anamnese é extremamente importante. Deve ser verificada a relação entre animal e 
proprietário. 
 
Fármacos: 
-neurolépticos (clorpromazina) 
-antidepressivos 
-estabilizadores do humor (comportamento agressivo) 
-ansiolíticos 
 
Neurolépticos – antagonistas dopaminérgicos 
-medicação pré-anestésica 
-potencializadores da analgesia 
Classificados de acordo com sua química: 
-Fenotiazínicos: clorpromazina, acepromazina: pequenos animais, equinos. 
-Butirofenona: halopedol: suínos. 
Vias dopaminérgicas: 
-Mesolímbica – na área ventral do tegumento encefálico, liberaa no núcleo acúmbens. 
Controla o comportamento. 
-Mesocortical – área central e se dirige para o córtex. Também controla o 
comportamento do animal. 
-Nigro-estriatal – corpos na substancia negra e axônio se dirige ao estriado. Via 
responsável pelo movimento. 
-Tubero-infundibular – dentro da hipófise, menor via. Efeito colateral do seu bloqueio: 
efeito glandular, fêmea produz leite. 
*metoclopamida – estimula secreção glandular (plazil). Não deve ser administrado em 
animais neoplásicos. 
 
Neurolépticos (eram utilizados como anti-psicóticos – esquizofrenia) 
Clorpromazina – promove resíduos em produtos de origem animal, não émais 
utilizado devido a isso e efeitos colaterais. 
-efeito sedativo, bloqueia ação da dopamina e serotonina. 
 
Acepromazina – pré-anestésico. 
Usado para indução de sono (em longas viagens) 
Efeito colateral: 
-prolapso peniano (garanhões), bloqueio da inervação adrenérgica do m. retrator do 
pênis. 
-efeitos extrapiramidais (equinos) 
-hipotensão (dose-dependente) 
-diminuição de respostas aos comportamentos aprendidos. 
-tremores, rigidez muscular e alterações da locomoção. 
-pouca depressão respiratória (anestésicos gerais) 
 
Não deve ser administrado em pacientes com choques em grau moderado a grave, 
com história de epilepsia (que não esteja controlada) e cardiopatas graves. 
 
Opióides x Opiáceos 
Opiáceo – tudo que deriva do ópio. Suco leitoso extraído de uma planta, que da 
origem ao opiáceo. 
Opióide – todos os outros fármacos com ação semelhante à morfina. 
 
Existem receptores opióides para morfina 
-se existe um receptor, é porque produzimos uma substância endógena semelhante ao 
fármaco, que é capaz de interagir com o mesmo receptor. 
As endorfinas endógenas fazem parte do sistema opióide e agem em seus receptores 
(bem como didorfinas e encefalinas). 
*atividade física, abraço de +40s, beijo, etc., liberam essa substância que causa 
sensação de bem estar. 
Todos os receptores opióides são metabotrópicos, ou seja, acoplados à proteína G (μ, 
κ, δ, σ). O receptor μ é um dos principais, pois seu estímulo causa analgesia do SNC. 
Morfina/opióides – alem de produzir analgesia, promove constipação (efeito colateral 
– deprime a motilidade intestinal e aumenta seu tônus, e tem efeito antitussígeno. 
Seu principal efeito colateral é a depressão respiratória. 
-utilizado com MPA para induzir analgesia. 
Pode ser desenvolvida dependência química, pela sua grande ação em receptores μ. A 
indústria buscou desenvolver um fármaco com menos ação no receptor μ, o tramadol, 
que é um análogo sintético da codeína, possuindo menor potencial de promover a 
dependência química. Não serve para dores intensas e/ou crônicas. 
 
O mecanismo de ação da morfina é ser agonista opióide, estimula todos os receptores 
opióides. 
A analgesia do tecido é devida ao seu metabólito ativo, que inibe a recaptação da 
serotonina e dopamina. 
 
Opióide: 
• Opiáceos – pataverina (em dardo, para animais selvagens), morfina, codeína. 
• Semi-sintéticos – hidromorfona, heroína. 
• Sintéticos – meperidina, levorfanol, metadona. 
• Antagonistas (caso de intoxicação) – naloxona, naltrexena, nalmefene. 
• Ação mista – buprenorfina, butorfanol (muito utilizado em vet, porém muito 
caro). 
 
Receptores opióides: 
• .μ 
-maioria dos efeitos analgésicos 
-depressão respiratória, euforia, sedação e dependência. 
• .κ 
-analgesia em nível medular 
-podem induzir sedação e euforia, sem promover dependência. 
• .σ 
-associados a canais iônicos associados ao glutamato. 
• .δ 
-mais importantes nas periferias. 
• Metabotrópicos – inibem adenilato ciclase e reduzem AMPc 
-MPA – potencializa o anestésico e promove inicio da analgesia. 
-provocam abertura dos canais de potássio que inibem os de cálcio, diminuindo 
a atividade neuronal (heperpolarização). 
-diminui liberação de neurotransmissores. 
 
Os endógenos existem para modular a interpretação da dor. 
 
Morfina: 
Efeito rápido – via IV / Efeito duradouro – via subcutânea. 
Possui efeito de 1ª passagem muito efetivo. Grande parte da morfina administrada 
por via oral passa pelo metabolismo de 1ª passagem. 
Depressão: homem, macaco, cão. 
Hiperexcitabilidade: gato, porco, cavalo, caprino e ovino. – deve ser administrada em 
conjunto com tranquilizante para que não haja muita excitação. 
 
Efeitos: 
-analgesia 
-emético (vômito – pré-anestésico: limpeza do TGI) 
-antitussígeno 
-depressão respiratória 
-miose (depressão)/midríase (excitação) 
-hipotermia (depressão)/hiperemia (excitação) 
 
A depressão respiratória se dá pela estimulação do receptor μ. O centro respiratório 
não responde ao aumento nem queda da pressão de CO2. Não há depressão 
concomitante da função cardiovascular, mas pode ocorrer pois deprime todos os 
sistemas. 
 
*apomorfina (diferente de morfina) é um agonista dopaminérgico. Sua administração 
pode levar a comportamento estereotipado. É utilizado em laboratório para induzir 
convulsão. 
-naxolona – bloqueia morfina e não bloqueia apomorfina. 
 
A depressão do reflexo da tosse se deve à depressão no centro da tosse no bulbo. 
 
Náuseas e vômito ocorrem com a ação na zona quimiorreceptora do gatilho para 
êmese. 
 
Constrição pupilar ocorre com ação em receptores μ e κ pela ação excitatória sobre 
nervos parassimpáticos. 
-importante sinal para diagnóstico. 
 
No TGI tem ação sobre receptores μ e κ, aumentando o tônus e diminuindo a 
motilidade. Aumenta pressão sobre o trato biliar. 
 
Outras ações – liberação de histamina dos mastócitos no local de aplicação, 
promovendo prurido (coceira). Outros opióides não liberam histamina. 
Hipotensão em altas doses por efeito na medula. 
Cauda de Straub – espasmo da musculatura. Muito observado em roedores (cauda se 
direciona à cabeça). 
Imunossupressão após uso crônico. 
 
Codeína – convertida em morfina pelo CYP2D6. Menor metabolismo de 1ª passagem. 
 
Tramadol – análogo sintético da codína. Fraca ação agonista opióide μ. Em dor leve a 
moderada é tão eficaz quanto a morfina. 
 
Butorfanol* – antagonista competitivo do receptor μ opióide. Agonista dos receptores 
κ opióides (analgesia). Aumenta PA pulmonar e diminui PA sistêmica (atropina 
utilizada para aumentar PA). Discreta depressão respiratória. 
 
*heroína se transforma em morfina – possui o mesmo efeito. 
 
 
 
 
Anti-inflamatórios esteroidais 
-corticoides para autoimune, alergias, etc. 
Dependendo da dose são imunossupressores. 
A produção de corticoide é realizada na glândula mãe do SNC (centro do cérebro – 
controla muitos sistemas). 
 
Inflamação – mecanismo de defesa natural do organismo a qualquer agressão 
eventualmente sofrida. Corte provoca resposta imune para que ocorra cicatrização. 
Quando o organismo não consegue cicatrizar e a inflamação passa de aguda para 
crônica, é necessária administração de anti-inflamatório. 
Infecção – anti-inflamatório + antibiótico. Se tomar só o anti-inflamatório tira o rubor, 
calor, tumor e dor (se parar de tomar, tudo volta), mas não trata a causa. É utilizado 
para sanar sintomas (manifestação do sistema imune). 
O sistema imune é composto por mediadores da inflamação e ativação de células. Visa 
a homeostase. 
5 pilares da inflamação: dor, calor, rubor, tumor e perda da função. 
 
A inflamação aguda é dividida em efeitos celulares e vasculares. 
*Alergia a picada. Coça – causa rubor, pois histamina promove vasodilatação, 
aumentando a permeabilidade, portanto as células conseguem sair do vaso e agir no 
local, sai também liquido, causando tumor (edema). 
Aguda – organismo consegue levar à cicatrização; Crônica – organismo não consegue 
levar à cicatrização. 
 
Eixo hipotálamo – hipófise – adrenal. 
 
Estímulos neuronais do córtex neuronal são interpretados pelo hipotálamo que libera 
hormônio liberador de corticotropina (CRH), que estimula a hipófise, que libera ACTH 
(hormônio adrenocorticotrópica – tropismo pelo córtex da adrenal), que por sua vez 
estimula o córtex da adrenal, que produz e libera o cortisol (corticoide endógeno), sua 
ação promove aumento da resistência celular por stress (stress psicológico produz 
radicais livres que promove stress celular). O cortisol circulante inibe a hipófise e 
hipotálamo, causando diminuição de sua concentração. 
O próprio cortisol controla sua liberação (feedback -). 
 
*para saber se o manejo foi estressante para o animal, deve-se examinar o cortisol no 
sangue, se estiver com alta concentração, a resposta é positiva. 
Aumenta PA, glicogenese, retenção de Na+, redistribuição do tecido adiposo, inibe a 
atividade do sistema imunológico. 
 
ACTH pode produzir: 
-glicocorticoides – aumenta potencia anti-inflamatória. 
-mineralocorticoides– controla concentração de Na+ no organismo – aldosterona. 
-esteroides sexuais 
 
Ação fisiológica: 
-alteração no metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. 
-manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico. 
-preservação da função normal do sistema cardiovascular, imunológico, dos rins, da 
musculatura esquelética, endócrino e sistema nervoso. 
-resistências a circunstâncias de stress, como estímulos nocivos e alterações 
ambientais. 
 
A principal regulação do eixo é pelo feedback -. 
Outros controles: 
-ritmo diurno da esteroidogênese basal: alto pico de liberação de cortisol pela manhã 
(aproximadamente 8h), pois vamos entrar em estado de stress diversas vezes durante 
o dia (maior resistência celular – preparação do organismo). O ritmo não está definido 
nos animais. Durante o dia também ocorre liberação, mas o maior pico é de manhã. 
-regulação pelos corticosteroides suprarrenais através da retroalimentação negativa. 
-aumento acentuado da esteroidogênese em resposta ao stress. 
 
Adrenal – glândula localizada sobre os rins, formada por córtex e medula. Só recebe 
inervação pré-ganglionar. Os nervos pós-ganglionares se transformaram em glândulas 
que secretam adrenalina. 
Medula sintetiza adrenalina e noradrenalina. 
Zona intermediaria – onde é produzido o cortisol ou corticosterona (zona fasciculada). 
Nela encontram-se receptores de angiotensina. 
Quando é muito estimulado, as células atrofiam. 
Administração crônica de corticoide promove atrofia das células da zona fasciculada, 
que não produzem mais cortisol (aumenta o nível de cortisol circulante). 
Protocolo em escada – Terapia crônica de corticoide (5-7 dias) tem que ser retirada 
gradativamente, até zerar. O processo pode durar mais de 1 mês. Se a terapia for 
retirada abruptamente, a glândula continua atrofiada e ocorre hipoadrenocorticismo 
(insuficiência crônica). Com a diminuição gradativa, a glândula entende que o nível de 
corticoide está caindo, o que a estimula a voltar a funcionar. Dependendo do grau de 
atrofia, pode atingir a zona glomerulosa, interrompendo a produção de aldosterona. 
 
Glicocorticoides – proveniente do colesterol (bem como mineralocorticoide) pela ação 
do CP450. A transformação do glicogênio dá origem a aldosterona. 
*ciclopentanoperidrofenantreno é conservado em todas as moléculas. 
 
Cães x Gatos 
Cães – aumento da expressão dos receptores de corticoides. Efeitos mais 
pronunciados. 
Gatos – diminui concentração de receptores de corticoides. 
 
Os picos de liberação de corticoide podem variar de acordo com o stress sofrido. 
Cães possuem grande liberação de corticoide a cada episódio de sono. 
 
Cortisol: 
Origem Córtex adrenal 
Natureza química Esteroide 
Transporte na circulação Globulina ligante ao corticosteroide 
(sintetizada no fígado) 
Meia-vida 60-90 minutos 
Fatores que afetam a liberação Aumenta com stress 
 
Eixo de controle 
Hormônio liberador da corticotropina (CRH – 
no hipotálamo) – hormônio 
adrenocorticotrópico (ACTH – adenohipofise) 
– cortisol (córtex adrenal) 
Receptor alvo Intracelular 
Biossíntese A partir do colesterol; sintetizado conforme a 
demanda; não é armazenado. 
Metabolismo Hepático e renal 
 
Efeitos colaterais: 
-ação proteolítica – quebra proteínas. Gera perda de massa muscular – músculos 
torácicos e pélvicos ficam finos, animal apresenta fraqueza. 
-diminui formação de tecido ósseo. Filhotes podem apresentar deficiência de 
crescimento. 
-descalcificação – pode levar à osteoporose. 
-diminui formação de tecido conectivo – promove dificuldade de cicatrização. 
-aumenta PA e diminui permeabilidade vascular (benéfico para efeito anti-
inflamatório). 
-facilita a maturação do feto. 
-aumenta filtração glomerular. 
-modula as emoções, aumentado a resistência ao stress. 
-promove lipólise e redistribuição do tecido adiposo (em animais o tecido vai para o 
abdômen, causando distensão abdominal). 
-gliconeogênese e glicogênese – estimula enzima da glicogênese (aa + gordura – por 
isso degrada proteína e promove lipólise). 
-hipoglicemia – pode desenvolver diabetes momentânea. 
-aumento da diurese (inibe a secreção de ADH). 
-hipercalciúria (aumenta a excreção de Ca2+
-aumenta secreção de HCl, pepsina e suco pancreático (pode causar gastrite e/ou 
úlcera). 
 na urina). 
-hiperpigmentação. 
-atrofia das glândulas sebáceas. 
-dificuldade de cicatrização. 
-hipercoagulabidade sanguínea (formação de trombos). 
 
Receptor de glicocorticoide 
-intracelular – nuclear 
Para interagir com o núcleo precisa dos dedos de zinco, para se fixar no DNA. 
Possui 3 mecanismos de ação que agem em concomitância: 
-Genômico direto (induz a síntese): 
Vai para o núcleo e induz síntese de proteínas anti-inflamatórias que vão para a 
inflamação e param a atividade do sistema imune. 
No sangue – ligado à globulina, encontra célula alvo se desliga, vai para a célula onde 
pode encontrar seu receptor no citoplasma ou no núcleo. Se liga no DNA e promove a 
síntese proteica. 
Proteínas: anexina 1 e MAPK fosfatase 1. 
-Genômico indireto (não induz a síntese): 
Os mediadores químicos da inflamação induzem um complexo químico que induz a 
síntese de proteínas inflamatórias. 
Vai para o gene e inibe o complexo de sintetizar mais proteínas inflamatórias. 
As proteínas anti-inflamatórias também inibem as inflamatórias. 
-Mecanismo de ação não genômico: 
Glicocorticoide ativa as proteínas anti-inflamatórias que foram produzidas. 
 
O primeiro mecanismo de ação dos anti-inflamatórios é a transformação de 
fosfolipídeos de membrana da célula sofrendo a inflamação em ácido araquidônico, 
este que com a ação da enzima cox 2 se transforma em prostaglandinas e em 
leucotrienos pela ação da enzima lipoxigenase. Os leucotrienos e prostaglandinas são 
eucosanóides e induzem sistema imune 
 
A anexina 1 age na enzima fosfolipase 2 inibindo-a. A mapk também inibe mas não 
diretamente, inibe a cascata da fosfolipase a 2 e inibindo essa enzima, toda a cascata é 
inibida. Além disso, inibe também outros mediadores químicos da inflamação. Ao 
permitir a síntese de mediadores químicos e proteínas da cascata de inflamação 
diminui a resposta inflamatória. 
 
Para que o fármaco seja considerado um anti-inflamatório ele precisa ser considerado 
um glicocorticoide. 
Cortisol – glicocorticoide endógeno 
Aldosterona – principal mineralocorticoide 
Quando ocorre atrofia total da glândula há produção de cortisol nem de aldosterona, 
portanto para um paciente que possuiu atrofia pelo uso prolongado de corticoides é 
administrada também a aldosterona. 
 
*fludrocortisona=anti-inflamatório e potência de retenção de sódio 
 
Indicação de corticoides: 
-ação anti-inflamatória ou imunossupressora 
-dose para atingir imunosupressão é 2-3 vezes maior 
-patógenos invasores, estímulo físico ou químico, neoplasia, trauma, edema e infecção 
cerebrospinhal, resposta imune inadequada (alergia ou doença), trauma articular, 
terapia de reposição hiperplasia congênita da suprarenal, doença renal, transplante de 
órgãos, doenças brônquicas ou pulmonares, traumas articulares (administração local 
na tentativa de diminuir efeitos colaterais sistêmicos, mas mesmo assim o 
glicocorticóide ainda consegue alcançar a circulação sistêmica). 
 
Efeitos Colaterais: 
-insuficiência supra-renal aguda ou reativação da doença basal 
-efeitos indesejáveis podem ocorrer com doses muito altas levando ao 
hipoadrenocorticismo (sindrome de addison) 
-administração crônica: hiperadrenocorticismo (síndrome de cushing, muito comum 
em poodle). 
 
*tumor na hipófise ou hipotálamo: cortisol não consegue fazer feedback negativo e 
ocorre síndrome de cuching por motivo endógeno. 7 dias é o suficiente para levar à 
insuficiência aguda e deve-se diminuir a terapia gradativamente 
 
Contra indicação: 
-enfermidades infecciosas: denodiciose, escabiose, dermatofitose, piodermite, 
leishmaniose, criptococose, esporotricose. 
*Muito comum erro de diagnóstico achando que é dermatofitose mas na verdade é 
leishmaniose. 
-diabetes mellitus 
-enfermidadesrenais (depósitos de proteínas no glomérulo) 
-úlcera de córnea 
-cardiopatia (aumenta a pressão arterial) 
-úlcera gastrointestinal 
 
*síndrome de cuching tem como sintomas os mesmos efeitos indesejáveis dos 
corticoides, muita sede, poliúria, obesidade, aumento da circunferência abdominal e 
membros finos, animal não brinca, ocorre problema dermatológico. 
 
*observa-se maior efeito em cães, pois gatos possuem menos receptores (medir 
cortisol em caso de suspeita e observar bem o relato do comportamento do animal) 
 
CYP450 metaboliza acido aracdônico. Em inflamação há muito ácido aracdônico 
presente e essa enzima não da conta de degrada-lo, logo, a maior quantidade se 
converte em leucotrieno e prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos 
(eucosanóides) 
 
-alguns anti-inflamatórios atuam na febre. Esta é causada por alguma infecção (vírus 
ou bactéria) que produz pirógenos que será fagocitado pelas células imunes 
(macrófagos) e passa a ser endógena, pois está dentro de uma célula do sistema e vai 
com essa célula até o SNC. No hipotálamo, existem neurônios responsáveis pela 
regulação da temperatura corporal. Ocorre ativação da cox 3 que produz PGE 
2(prostaglandina) que desestrutura núcleo que controla a temperatura corporal 
levando à febre. 
 
-por anti-inflamatório ser antipirético age na cox3, inibindo-a (paracetamol). 
 
-ácido aracdônico>ciclogenase>prostaglandina>prostaciclina (leva à vasodilatação e 
inibe a agregação plaquetária) e tromboxano (vasoconstricção e promove agregação 
plaquetária) ou PGE (vasodilatação promovendo edema) 
 
*leucotrieno (vasoconstricção, broncoespasmo, aumento da permeabilidade) 
lipoxina (vasodilatação, inibe quimiotaxia dos neutrófilos e estimula a adesão dos 
monócitos) 
 
-existe cicloxigenase constitutiva (cox 1) que faz parte da homeostase e a cox 2 que é 
da inflamação 
 
Anti-inflamatórios não esteroidais (DAINEs) 
DAINEs clássicos 
-principal efeito no TGI. 
Diclofenaco inibe prostaglandinas do cox 1 e gera efeitos colaterais. Os clássicos 
inibem também o cox 2 (efeito anti-inflamatório). Logo, não são seletivos para a 
cicloxigenase. 
 
-indústria conseguiu manipular uma molécula seletiva para cox 2 (celebra, viox). 
-cox 2 relacionada com a homeostase do parênquima renal (para indivíduos nefropatas 
o específico pode agravar). Qualquer daine deve ser administrado com cautela para 
nefropata. Inflamação leva à vasodilatação. Anti-inflamatório (vasoconstricção) e o 
nefron sofre vasoconstricção. Porém, artigos não tem mostrado que isso ocorre na 
prática. 
 
Anti-inflamatórios não esteroidais são ácidos fracos: ampla afinidade por locais de 
inflamação e associados à sais de sódio para aumentar pka para não promover tanta 
inflamação gástrica. Aspirina tamponada: diminui também 
-ligam-se amplamente às proteínas plasmáticas de uma forma geral e possuem efeitos 
principalmente no TGI (gastrite, ulcera, gastroenterite). *Efeito renal=nefrite. 
-alteração hematológica: discrasia sanguínea, diminuição da agregação plaquetária, 
aumenta a degradação articular (com algumas exceções como o diclofenaco), pode 
levar à alergia ou agravar efeitos colaterais com esteroidais (NÃO ADMINISTRAR EM 
CONCOMITÂNCIA). Não se deve administrar para fêmeas prenhas. 
 
-fármaco que possui maior preferência por cox2 é coxibe. 
 
-ácido acetil salicilico faz parte do salicilato que promove o rompimento da membrana 
da hemácia (não pode dar para o felino). Sua ação primária é analgésica. Liga-se à 
poucas proteínas plasmáticas. Inibe irreversivelmente a cox, não permitindo a 
agregação plaquetária. Possui meia vida altíssima que se dá pela expressão da UGT. 
Expressa muito pouco nos felinos. Usados para osteoartrite, difilariose e prevenção de 
tromboembolismo. Deve ser administrado concomitantemente com alimento para 
diminuir a irritabilidade do TGI. 
 
>diclofenaco: inibe cox e lipoxigenase. Não recomenda uso em cães pois pode causar 
gastroenterite hemorrágica. Uso na forma de colírios (não há absorção sistêmica então 
usa na veterinária). 
 
Naproxeno 
-em beagle e mongral possui efeito ulcerogênico com tempo de meia vida longo 
 
Ibuprofeno 
-muito usado na humana. inibe cox 1, cox 2 e cox 3. Usado para grandes e pós-
cirúrgico. Tempo de meia vida longo. Problema no TGI e nefrotoxicidade para 
pequenos. 
 
Carprofeno 
-analgesia em cães para osteoartrite. Uso seguro. Muito tóxico para TGI do gato 
quando em uso prolongado 
 
Furbiprofeno 
-oftalmico tópico 
 
Cetoprofeno 
-ação dual. Seguro e alcança bons resultados até 5 dias. É condroprotetor 
 
*ácido propriônico=cetoprofeno 
 
 
 
 
Flunixin meglumine 
-potente analgesico. uso para grandes pois há muito efeito colateral em cães e gatos. 
Possui maior efeito analgésico que fenilbutazona. Para cão e gato não ultrapassar 3 
dias de terapia, o que não é o suficiente, portando é melhor não dar. 
 
Ácido mefenâmico 
-uso em bovinos 
 
Ácido meclofenâmico 
-inibe cox 1 e 2 irreversivelmente 
 
Ácido tolfenâmico 
-inibe cox e s-lox (lipoxigenase). Cães e gatos apenas com dor aguda ou crônica. Efeito 
anti -tromboxano. Quase não é usado 
 
PIRAZOLONA 
Fenilbutazona: pode mascarar a causa da cólica. Ação antioxidante. Irreversível da cox. 
Promove distúrbios do TGI. Evitar uso em cães e gatos 
 
Piroxicam: potente anti-inflamatório, analgésico e antipirético. NÃO DEVE SER 
RECOMENDADO EM ANIMAIS. Meia vida longa. Cães são muito sensíveis para seus 
efeitos colaterais no TGI. Contra indicado para felinos. 
 
Meloxicam: cox 2 seletivo. Muito usado por sua seletividade, mínimos efeitos 
colaterais renais e do TGI. Condroprotetor (protege a matriz articular) 
 
Nimesulida: cox 2 seletivo. Administrado em cães e gatos por via oral ou intravenosa. 
Aão é muito usado. 
 
Paracetamol: pka alto e baixo grau de ligação às proteínas plasmáticas. Grande 
intoxicação em felinos (por causa da UGT). Ação anti-pirética>ação analgésica> ação 
anti-inflamatória. Possui ação seletiva cox 3. Principal efeito colateral é 
hepatoxicidade. 
*gato intoxicado: êmese, salivação, anorexia, apático, edema facial, mucosa azulada. 
Administrar acetil sisteína que protege da ação do paracetamol e carvão ativado pois 
consegue absorver o fármaco que ainda está no TGI. 
 
Dipirona: analgésico, antipirético (cox 3) e antiespasmótico. Fraca ação anti-
inflamatória. Discrasia como efeito colateral. Animal apresenta em torno de 35% de 
parte sólida sanguínea. Efeito de curta duração. Efeito colateral: agranulocitose, 
hipotensão, leucopenia (diminuição na formação de leucócitos), convulsão, hipotermia 
grave quando associada a clorpromazina (neuroléptico, age na dopamina). 
 
Glicosaminoglicanos 
-indicado para desordem musculo-esquelética, pois melhora a mobilidade da 
articulação e a síntese cartilaginosa. Usado concomitantemente com outro anti-
inflamatório 
 
Coxibes 
-seletivo para cox 2. Ação analgésica e anti-térmica. Favorece na agregação 
plaquetária. Não usar concomitantemente com esteroidais. Cox 2 está relacionada 
com função fisiológica renal. Evita lesões TGI 
-firocoxibe: principal uso veterinário para osteoartrite em cães 
-deracoxibe: osteoartrite em cães 
 
 
 
Farmacologia Gastrointestinal 
-Principal uso na medicina veterinária é concomitante com anti-inflamatórios não 
esteroidais. 
-Utilizada quando a proteção natural do TGI é retirada ou danificada. 
 
TGI – respnsável pelo processo de digestão, transformando moléculas maiores em 
menores, para possibilitar a digestão e as moléculas serem metabolizadas dentro da 
célula. Digestão começa na boca e termina no reto. 
Recebe inervação tanto do sistema simpático quanto do parassimpático, que se 
ramificam, formando uma rede nervosa própria (sistema mioentérico). 
Sistema mioentérico é formado por plexos intramurais que, por sua vez, é composto 
pelo plexo mioentérico e plexo submucoso. 
-Plexo mioentérico: neurônios entre as duas camadas (longitudinal e circular) da 
musculatura lisa do TGI, responsáveis pelos movimentos peristálticos. 
-Plexo submucoso: localizadopróximo à mucosa. Responsável pela liberação da 
secreção glandular. 
Apesar de serem próprios do TGI, recebem influencias do SN simpático e 
parassimpático: 
Parassimpático – ativação de todos os plexos. 
Simpático – aumenta movimento, contrai esfíncter e diminui secreção. 
 
Nervo vago (medular) inerva todo o TGI até o final do intestino delgado. Nervo pélvico 
inerva o intestino grosso. 
 
Células parietais (da parede do estômago) são responsáveis pela liberação do ácido 
gástrico (HCl). 
Glândulas endócrinas – gastrina 
Parácrinas – histamina 
 
Na parede da célula parietal há transportador que captura o cloreto em troca do 
bicarbonato proveniente do metabolismo da célula (CO2 se transforma em 
bicarbonato pela ação da anidrase carbônica – CO2 + H2O = H2CO2 = HCO3 + H). O 
cloreto entra, mas tem que sair, isso ocorre junto com a saída de K+ (que sai só para 
permitir a saída do cloreto), que volta para a célula através da bomba de prótons que 
também coloca o H+ para fora. HCl é formado como H+ e Cl- que ficaram para fora. 
Influências na liberação de HCl: 
-estímulo da ATPase que estimula a bomba de prótons, que é induzida pela ativação da 
histamina (H2), acetilcolina (M3). 
-gastrina (secreção) que age no receptor CCKB (colecistoquinina B) 
 
Funções do TGI: liberação de secreção, motilidade, evacuação, êmese, formação e 
excreção da bile. 
 
H2 – acoplado a proteína Gs. Estimula adenilato ciclase que produz AMPc, que produz 
PK, que por sua vez ativa ATPase. 
M3 e CCKB – acoplado a proteína Gp. Estimula PLC, que faz DAG e IP3. DAG ativa PK, 
que ativa ATPase. 
Quem controla a acidez é a prostaglandina, que age no receptor acoplado a proteína 
Gi, que inibi a formação de HCl. 
 
 
A farmacologia do TGI é importante, desde que seja conhecida a causa do 
vômito/diarreia. Deve ser feita anamnese para descobrir essa causa, e mesmo que ela 
seja conhecida, não é escolha utilizar um fármaco para inibir. Antes de tratar o vômito 
ou diarreia deve ser feito: 
-Tratamento suporte, realizando fluidoterapia, de forma que o animal recupera a 
osmolaridade. 
-Tratamento sintomático, depois que retorna a osmolaridade, administra-se 
antiemético e antidiarreico. 
-Tratamento específico, feito para curar a causa (ex: antibiótico para ação de bactéria). 
-Tratamento dietético, pois dependendo do alimento esses mecanismos podem ser 
ativados. Ex: alimento muito gorduroso provoca êmese (ocorre com maior frequência 
quando o proprietário divide sua comida com o animal). 
 
Centro do vômito 
Está no SNC (bulbo). Alguns animais não apresentam esse centro desenvolvido (não 
vomitam). 
Neurônios do bulbo que são estimulados por estimulo proveniente da periferia ou do 
próprio SNC. 
-irritação do estômago 
-rotação do labirinto 
-pressão cranial muito grande 
-dor muito intensa 
-cheiro/sabor/visão (mais em humanos) 
-gravidez 
-medicamentos ou toxinas 
 
Zona de gatilho – CTZ (zona deflagradora dos quimiorreceptores) – quando ativada 
leva à ativação do centro do vômito. 
Quando o centro do vômito é ativado, deflagra estímulo para o músculo estomacal 
contrair e esfíncter fechar, promovendo a volta do conteúdo estomacal. 
 
Fármacos agem no SNC. Neurotransmissores do vômito: histamina (H1), dopamina 
(D2) e 5-hidroxitriptamina /serotonina (5HT3) 
 
Para a prevenção do vômito é utilizado fármaco que bloqueia o receptor (antiemético). 
 
As causas de êmese em cães e gatos são muitas, por isso deve ser descoberta para 
realização do tratamento, senão é mascarada. As causas podem ser: 
-infecciosa – histoplasmose, aspergilose, crescimento bacteriano. 
-metabólica – distúrbios renais, hepáticos, pancreatite, cetoacidose, diabete melitus, 
acidose metabólica e distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipercalemia, hiponatremia 
e hipercalcemia). 
-nervosa – edema cerebral, tumor em SNC, encefalomeningite, vestibulite e labirintite. 
-congênita – hipertrofia do antro pilórico. 
-neoplásica – adrenocarcinoma gástrico, adrenocarcinoma pancreático, linfossarcoma, 
pólipo, gastrinoma e mastocitoma. 
-distúrbio inflamatório do TGI – linfocítico, gastrite eosinofílica, enterite e colite. 
-variadas – distúrbios de motilidade, intussuscepção, cirurgia gastrintestinal, drogas 
(AINES e glicocorticoides), úlcera gástrica e duodenal, insuficiência cardíaca congestiva, 
intolerância alimentar. 
Causas específicas dos gatos: 
-infecciosa – dirofilariose (pode levar à êmese e hipotireoidismo) e giardíase 
-hepática – colecistite 
-endócrina – hipertireoidismo 
 
Veneno – em caso de veneno corrosivo não é indicada indução de vômito. O 
importante é neutralizar a substância. 
Indicação de vômito em caso de toxina não corrosiva. 
Indução de vômito antes de cirurgia (muito antes, e não na hora). Muitos anestesistas 
não aceitam aplicar anestesia se o animal tiver acabado de vomitar, pois há risco de 
aspirar e causar pneumonia. 
 
Eméticos de ação central: 
-Apomorfina – agonista dopaminérgico 
-Morfina – agonista opióide 
Estimulam a CTZ. 
Suínos e aves não respondem 
Apomorfina é mais eficaz para cães. 
-Xilazina (xilazin®) – agonista α2 adrenérgico na CTZ. 
Estimula α2 que é receptor inibitório, diminui transmissão adrenérgica, portanto 
promove sedação de 30-90’. 
Gatos são mais sensíveis. 
Eméticos de ação periférica: 
-Cloreto de sódio – solução hipersaturada 
-Peróxido de hidrogênio 3% 
-Ipeca 
-Sulfato de zinco 1% 
-Sulfato de cobre 1% 
Causam irritação do TGI que leva a contração do estômago com consequente êmese. 
Administrados por via oral. 
 
Antieméticos – previnem o vômito 
Contra indicação – obstrução ou perfuração gastrointestinal, envenenamento (não 
corrosivo), tumores e convulsões. 
 
Antieméticos de ação periférica – aliviam a mucosa irritada 
-gelo picado, água gelada. 
-bebidas gasosas (cuidado com refrigerantes em animais diabéticos) 
-citrato de sódio e vitamina B6 
 
Antieméticos de ação central – bloqueiam receptores do CTZ. 
Antagonistas histaminérgicos H1, dopaminérgicos D2 e serotonérgicos 5HT3. 
• Antagonistas serotonérgicos 5-HT3: 
 -ondansetrona (Zofran®, Nausedron®) – alto custo 
 -granisetrona (Kytril®) 
Sucesso em filhotes com gastrenterite por parvovirose. 
• Antagonistas dopaminérgicos D2: 
 -metoclopramida (Plasil®, Drasil®, Neuseatrat®) 
Atua na CTZ 
Muito utilizado em refluxo, pois facilita o transito do TGI (procinérgica – promovem a 
motilidade, facilitando o esvaziamento gástrico). 
Estimula prolactina (não administrado em caso de neoplasia mamária, pois pode 
estimular a reprodução das células neoplásicas). 
Não pode ser administrado em cães epiléticos, portador de obstrução, perfuração. 
Efeito colateral: extrapiramidais (movimento descompensado, etc.), agressividade 
(principalmente em gatos). 
Interação medicamentosa: aumenta absorção de tetraciclina, digoxina, cimetidina. 
Diminui efeito de analgésicos opióides. 
*Plasil – comum levar à epilepsia em crianças. 
 -fenotiazinas (Amplictil®) 
 -butirofenonas (Haloperidol®) 
Neurolépticos. 
Clorpromazina: quimio e radioterapia. Leva a granulocitose severa. 
Fenotiazinas: diminui pressão arterial (antagonista α2 adrenérgicos periféricos). 
Butirofenonas: efeito antiemético moderado, porém causam menos sedação e 
hipotensão que as fenotiazinas. 
• Antagonistas histaminérgicos H1: 
 -prometazina (Fenergan®) 
 -defenidramina (Benadryl®) 
 -dimenidrinato (Dramin®) 
Bloqueiam impulsos que chegam ao centro do vômito e zona vestibular. 
Eficaz na cinetose e substâncias que agem localmente. 
Cães tem maior numero de receptores H1 na CTZ que os gatos, portanto a ação é mais 
pronunciada em cães. 
Causam sonolência. 
Ação antiemética leva 2-4h por via oral. 
• CITRATO DE MAROPITANT (Cerenia®) 
Desenvolvido para uso na medicina veterinária. 
Bloqueia receptores de neurocinina, que bloqueia a ação da substância P no centro do 
vômito. 
Possui amplo espectro de causas – centrais, periféricas e cinetoses. 
Inicio rápido de ação. Segura. 
Injetavel 1x ao dia (subcutânea) ou via oral. 
 
Antidiarreicos 
Não devem ser administrados de cara.Deve ser feito histórico do animal, terapia, 
fluidoterapia, etc. 
-Opióides (um dos principais efeitos colaterais é a constipação grave, com estimulação 
dos receptores μ e κ.) 
 -Elixir paregórico 
Muito antigo – mix de opióides. É muito flexível e vulnerável ao mercado, podendo ser 
retirado de circulação, pois causa dependência. Geralmente encontrado em farmácias 
de bairro e não em grandes redes. 
Antiperistálticos (diarreia com cólica) 
Inibição de acetilcolina (diminui motilidade) 
Opióides em gatos causam heperexcitabilidade, portanto deve ser feito uso cauteloso. 
Estimula absorção de fluidos e eletrólitos. 
Efeito analgésico e sedativo. 
Antitussígeno. 
 
Os mais utilizados são: 
-Difenoxilato (Lomotil®) 
Antiperistáltico (com cólica) 
 
-Loperamida (Imosec®) 
Opióide sintético 
Possuem ação direta e seletiva sobre a musculatura lisa intestinal (peristaltismo 
diminuído) 
Diminui cólica e melhora absorção de glicose, fluidos e eletrólitos. 
 
Quando ocorre diarreia, tudo vai embora, inclusive a proteção da mucosa, microbiota, 
etc. Portanto, após a diarreia deve ser administrado um protetor de mucosa. 
Protetores da mucosa: 
-Subsalicilato de bismuto (Peptozil®) 
Ação prostaglandinas 
Útil no tratamento das diarreias exudativas de origem inflamatória. 
Contra indicação: falência renal. 
Estimula a produção de muco. 
-Carvão ativado – utilizado em caso de envenenamento ou intoxicação, pois possui 
superfície porosa que é capaz de adsorver o veneno ou fármaco em excesso. 
-Enterex® - carvão ativado + zeolita + caulim + pectina 
Adsortivo. Emergências: envenenamento por via oral, lavagem estomacal, ingestão 
acidental, banhos com carrapaticidas e outros produtos tóxicos. 
 
*em caso de envenenamento por sapo, etc., por via oral, é administrado carvão 
ativado logo depois da ingestão, enquanto o veneno ainda estiver no trato digestório. 
 
Protetores da mucosa – Medicação biológica 
-Floratil®, Yacult®, probióticos, Biocanis®. 
-usado para distúrbios intestinais com putrefação excessiva para repor flora intestinal. 
 
Catárticos (laxantes): 
Auxiliam o transito do conteúdo intestinal provocando a defecação. 
Usados em quadros de constipação 
Possui ação laxativa (fezes apresentam forma pastosa) ou ação purgativa (fezes 
intensas e líquidas). 
Uso para constipação, remoção de veneno, evacuação pré-cirúrgica e exames. 
• Catárticos irritantes ou de contato 
-Óleo rícino 
-Óleo de semente de linhaça 
-Picossulfol (Gutalax®) 
-Bisacodil (Dulcolax®) 
Irritam a mucosa intestinal estimulando o peristaltismo e reduzindo a absorção no 
cólon. 
Bisacodil – estimulação dos plexos intramurais e pelo acúmulo de líquidos e íons. 
Espaçamento de 2h de outra medicação, senão é eliminado com as fezes. 
 
• Catárticos osmóticos ou salinos 
-Hidróxido de magnésio 
-Sulfato de sódio (sal de Glauber) 
-Sulfato de magnésio (sal amargo) 
-Fosfato de sódio (Fleet-enema®) 
Substâncias hiperosmóticas, aumentam osmolaridade dos tubos intestinais, o que 
acaba amolecendo as fezes e promove a defecação. 
Atividade osmótica no intestino delgado. Aumenta o peristaltismo. 
Fleet-enema – Não deve ser administrado em gatos, pois causa hiperfosfatemia fatal. 
Enema = bisnaga para uso retal. 
• Laxantes de volume ou Formadores de massa 
-Ágar-ágar (Agarol®) 
-Folhas de Sene (Tamarine®) 
-Metilcelulose 
-Psilium (Metamucil®) 
-Benefiber® 
Farelos, fibras, frutas. 
Não são absorvidos e sua concentração no tubo acaba promovendo osmose e 
aumentam o volume da massa fecal. 
É importante que o animal esteja hidratado, senão ocorre petrificação das fezes. 
• Catárticos – açúcares 
-Lactose (Lactopurga®) 
-Sorbitol (Minilax® - enema) 
-Lactulose (Lactulona®) 
Restrição em diabéticos. 
Retém água por osmose. 
Pode levar a encefalopatite hepática (devido à liberação de amônia). 
Administrar com cisaprida em caso de constipação. 
Lubrificantes intestinais 
-Vaselina 
-Glicerina 
Escolha por via retal em forma de supositório. 
-Óleo vegetal 
-Óleo mineral (Nujol®) 
Escolha por via oral. 
Lubrificam as fezes e a mucosa intestinal, facilitando o transito fecal. 
Diminui a absorção de água e vitamina (óleo torna impermeável à água). 
Pode causar dor devido ao aumento do peristaltismo. 
Enema – com vaselina ou glicerina, diluídas em água morna na proporção 1:1. 
 
 
 
Úlceras 
Desequilíbrio entre mecanismos protetores da mucosa e HCl, que acaba entrando em 
contato com a parede estomacal, causando queimação e corrosão que levam à úlcera. 
Geralmente começa com uma gastrite. 
Causas: 
-colonização da bactéria Heliobacter pylori 
-administração crônica de anti-inflamatório não esteroidal. 
-desequilibrio. 
Geralmente há presença de bactérias. 
Tratar a úlcera em si, para recompor a mucosa. 
Administrar antibiótico para eliminar a bactéria. 
 
Tratamentos: 
Fármaco que diminui a secreção gástrica. Ao bloquear o receptor de histamina H2, não 
há estimulo da ATPase e consequente diminuição da secreção gástrica. 
Antagonistas histaminérgicos H2: 
-Cimetidina (Tagamet®) 
-Ranitidina (Antak®) 
-Famotidina (Famox®) 
Inibem competitivamente as ações da histamina. 
Efeito colateral: tontura, dor muscular. 
Cimetidina inibe CP450. 
 
Bloqueadores da bomba de prótons que consequentemente diminuem a secreção 
gástrica: 
-Omeprazol (Losec®) 
-Lansoprazol (Diprox®) 
-Pantoprazol 
-Rabeprazol 
Base fraca. Causa inibição da bomba H+/K+ ATPase. 
Dose única – efeitos na secreção durante 2-3 dias. 
*havia receio na administração devido a possibilidade de aumentar o pH e facilitar a 
colonização de bactérias, mas isso não ocorre. 
 
Protetores da mucosa 
-Caulim 
-Pectina 
Protetores e adsorventes 
-Bismuto (Peptulan®) 
Adjuvante no tratamento de esofagite e gastrite 
-Sucralfato (Sucrafilm®) 
Estimula os mecanismos protetores 
Forma uma película viscosa e aderente (*comercial do bombeiro) 
Requer ambiente ácido para que ocorra sua ativação. 
 
Drogas pró-cinéticas: 
Aumentam a motilidade intestinal. 
Uso: hipomotilidade e/ou dilatação do tubo digestivo 
Regulação da motilidade do TGI: 
-estimula sistema miogênico 
-estimula sistema neuronal – sistema extrínseco e intrínseco 
-estimula sistema químico – neurotransmissores. 
-Metoclopramida (Plasil®) 
Antagonista D2, agonista 5HT4, aumentando a motilidade. 
Antagonista da inibição pré-sináptica dos receptores muscarinicos, aumentando a 
liberação de Ach. 
Aumenta o tônus e amplitude das contrações gástricas 
Contração do esfíncter esofágico inferior e relaxamento do esfíncter pilórico. 
Aumento do peristaltismo do duodeno e jejuno, favorecendo o esvaziamento gástrico, 
previne ou reduz o refluxo gastresofágico e acelera o transito das primeiras porções do 
intestino. 
-Domperidona (Motilium®) 
Agressividade em gatos, limiar convulsivo. 
 
Antiparasitários 
-nematódeos: patogenicidade e ampla distribuição geográfica. Grudam-se à parede do 
intestino. Ex: ascaris ancylostoma 
-cestódeos: se fixam por ventosas. Ex: echinococcus, taenia. Se reproduz por proglótea 
(segmento cheio de ovos) 
-trematódes: vermes chatos sem segmentação. Aparência de folha. Prende-se por 
ventosa 
 
Anti-helmínticos: 
-ação em endoparasitas 
-alguns atingem ecto e endoesqueleto sendo endectocidas (revolution, celamectina) 
-administração por via oral subcutânea ou intravenosa 
-liga à proteína plasmática. Possui tempo de meia vida maior 
-biotransformação ocorre no rúmen e no fígado 
-excreção ocorre por meio de fezes e bile 
-alguns já apresentam resistência, recomendado alternar o uso 
-margem de segurança X dose: quanto maior a dose menor a margem de segurança. 
Não age só no verme, mas também no hospedeiro 
-mecanismo de ação: inanição, alteração nas proteínas estruturais ou na coordenação 
motora. Podem matar o parasita por inanição desacoplando a cadeia respiratória, agir 
na polimerização dos microtúbulos (proteínas estruturais para parasita) ou na 
coordenação motora causando incoordenação 
-agonistas nicotínicos 
-alguns formam resíduos nos tecidos. 
 
Anticestóideos e Antitrematódeos: 
-vermes chatos 
*substitutosfenílicos 
-nitroscanato, nitroxinila. Nitroscanato possui ação predominantemente em cestódeos 
e trematódeos, em cães também em nematódeos. 
-seu mecanismo de ação é desacoplador da cadeia respiratória. 
-farmacocinética: ligação às proteínas plasmáticas 
*dipilydium: cestódeo 
-administração por via oral ou parenteral 
-toxicidade: baixa margem de segurança. Tem como efeito colateral anorexia e 
diarreia, e causa êmese em cães. 
 
Closantes: 
-mesmo mecanismo de ação. Espectro de ação reduzido (não muito usado) maioria 
resistente 
-farmacodinâmica: distribuição restrita, reduz risco. 
-administração por via oral e parenteral 
-possui toxicidade para fêmea prenhe 
 
Pranziquantel: 
-eleição para cestódeo. Promove diferença no potencial de membrana, inibe a bomba 
de sódio/potássio aumentando a permeabilidade de cálcio levando à despolarização e 
consequente contração muscular 
-ultrapassa a barreira hemato-encefálica, absorção melhora com dieta rica em 
carboidrato e possui um efeito de primeira passagem significativo 
-biotransformação por CP450 
-administração por via oral, spot on ou parenteral 
-toxicidade: náusea, vômito e cólica. Contraindicado para cães com menos de 4 
semanas 
-indústria associa anti-cestódeo com anti-nematódeo para aumentar espectro de ação 
do fármaco. *drontal: associação com pirantel 
 
Benzimidazóis: 
-triclabendazol 
-fasciola ssp 
-mecanismo de ação: desestruturação no microtúbulo se ligando à tubulina beta. 
Aumenta o grau de despolarização 
-farmacocinética: metabólito ativo. Não usar em fêmea prenhe 
-administração por via oral 
-toxicidade: anorexia, incoordenação motora. 
 
Aantinematódeos: 
-organofosforados 
-diclorvos, coumafós 
-espectro de ação: nematódeos 
-mecanismo de ação: inibe de maneira irreversível a acetilcolinesterase 
-endectocida. Margem de segurança é muito baixa, pois é muito lipossolúvel. 
-potente para carrapato 
-toxicidade: letargia, anorexia, diarreia, salivação, tremores musculares 
em caso de intoxicação administrar atropina. 
 
Imidazóis: 
>LEVAMISOL 
-muito tóxico 
-atinge fase do ciclo que se concentra no pulmão. nicrofilária em cão 
-agonista colinérgico. Estimula nicotínico, abre canal de sódio, contração muscular e 
paralisia 
-tóxico e já foi adquirida resistência. 
 
Tetrahidropirimidina: 
>PIRANTEL: mata verme adulto e imaturo 
>morantel: nemato do GI e pulmonar 
-agonistas colinérgicos nicotínicos pirantel (L) e oxantel (N) 
-farmacocinética: solúvel em água 
-toxicidade: vômito e cólica 
>DRONTAL GATOS 
-pranziquantel (mata verme chato) + pirantel (mata verme redondo) 
>DRONTAL CÃES 
-pranziquantel (mata vermes chatos) + pirantel (mata vermes redondos) + febantel 
(protozoários e giardia ssp) 
 
Benzimidazóis: 
-albendazol (ruminantes), fembendazol (silvestres), mebendazol (equinos) 
-febantel 
-se liga à tubulina e causa despolimerização dos microtúbulos. Ação ovicida 
-farmacocinética: fembendazol, albendazol: menor solubilidade nos fluidos GI, lenta 
absorção, pois ocorre concentração de plasma e fluidos gastrointestinais 
-toxicidade: teratogenicidade. Fêmea em inicio de prenhez 
-40° dia de gestação: fembendazol para impedir transmissão transplacentária de 
toxocara canis 
 
Avermectinas e milbemicina: 
-são lactonas macrocíclicas 
>avermectinas: ivermectina, abamectina, doramectina 
>milbemicina: milbemicida, moxidectina 
-ivermectina: nematódeos adultos e imaturos. microfilária 
-selamectina: endectocida para cão e gato 
-mecanismo de ação: aumento do influxo de Cl de células dos parasitas de 2 maneiras: 
sendo agonista GABAa e na bomba faríngea e no útero tem receptor GluCl controlado 
pelo glutamato que quando estimulado ocorre um influxo de cloreto. 
Hiperpolarização, paralisia flácida 
-farmacocinética: lipofílicos (absorvidos por via tópica), liga às proteínas plasmáticas e 
forma um reservatório no local de aplicação subcutânea 
-rúmen: ivermectina degradada em metabólito ativo 
-algumas raças expressam de maneira ineficiente as glicoproteinas P na barreira 
hematoencefálica 
-toxicidade: margem de segurança alta. Quando não há glicoproteína P isso muda e a 
ivermectina se concentra dentro do SNC (collies e sheepdog). Nefrotóxico, depressão, 
tremores, ataxia, letargia, êmese, sialorréia e midríase 
-contraindicação para fêmea em lactação (menos epinomectina) 
-selamectina: 10 a 40 dia antes do parto para prevenir toxocara 
*milbemicina oxima + praziquantel: amplo espectro. endectocida e endo parasita 
selamectina: revolution. endectocida 
*metronidazol: principal giardia 
>emodepsida 
-age em um receptor só no invertebrado (latrofilina) 
-mecanismo de ação é promover a paralisia agindo nesse receptor 
-administração subcutânea e transdermal 
-toxicidade: não administrar em gatos de 8 semanas e não administrar por via oral 
 
Ectoparasitas: 
ORGANOFOSFORADOS 
-podem vir na forma de coleiras ou carbamatos (inibem de maneira reversível a 
acetilcolinesterase) 
PIRETRÓIDES 
-ação por aumentar a condutância do sódio 
-usados como inseticidas de ambiente 
-piretrina I e II, permetrina, deltametrina. pimetrina I (síndrome T. hiperexcitação, 
agressividade, tremores e fraqueza) 
-tratamento para intoxicação: banho, benzodiazepínico, carvão ativado, catártico 
*permetrina + imidacloprida: advantage max3 
 
Amitraz: 
-toxicidade: contraindicado para equino e diabético. Intoxicação agonista alfa 2 
-mecanismo de ação: inibe a MAO e síntese de proteoglicanas agonista alfa 2 
-quase não usada por via oral, pois é hidrolisada no estômago 
 
Lactonas macrocíclicas: 
-influxo de cloreto 
-ivermectina, moxidectina (advocate), selamectina (revolution) endecsida 
*imidacloprida 
-encontrada no advocate 
-agonista nicotínico: hipercontração do parasita 
 
Nitempiram: 
-capstar 
-agonista colinérgico nicotínico 
-contraindicado para animais com menos de 4 semanas 
 
Benzoilfenilureia: 
>lufenuron 
-inibição da deposição da quitina 
-artrópodes em geral 
-pulgas imaturas 
Fipronil: 
>fipronil 
-inibe competitivamente o GABA 
-contraindicado para lactantes ou no primeiro trimestre de gestação. Administrado 
uma vez por mês 
*no caso de carrapato olhar o ambiente 
-farmacocinética: depende da gordura do animal. Não administrar após o banho, pois 
possui uma absorção menor 
-contraindicado para animal lactante. 
 
Metaflumizona: 
-mecanismo de ação: bloqueia canais de sódio voltagem dependentes, neurônio não 
despolariza, falta comunicação entre neurônios 
-pulga e carrapatos 
 
Certifect: 
-amitraz + metopreno +fipronil 
-concentra na glândula sebácea e vai eliminando aos poucos junto com a secreção 
sebácea 
 
Antimicrobianos 
Antigamente, antibióticos eram caracterizados apenas como moléculas naturais 
produzidas pelo micro-organismo. Hoje, é qualquer molécula química, produzida por 
bactéria, etc., desde que tenha capacidade de inibir a formação de colônias. 
 
Em teste de antibiótico, quanto maior o aro, mais sensível a bactéria é ao antibiótico. 
 
Agentes antibacterianos específicos, produzidos por organismos vivos, bem como 
análogos estruturais obtidos por síntese completa ou parcial, capazes de inibir 
processos vitais de uma ou mais espécies de micro-organismos, podendo agir mesmo 
em baixas concentrações. 
 
Agem na bactéria, podendo alterar a permeabilidade da parede celular, o que causa a 
morte da mesma. Alteram a síntese ou permeabilidade da parede ou membrana 
celular. Também pode interagir com as subunidades do ribossomo, inibindo a síntese 
proteica. É possível a ligação com determinadas enzimas necessárias para a formação 
do DNA. 
As bactérias dependem do ácido fólico (metabólito), que é essencial para a síntese de 
DNA, RNA e proteína, portanto, dependem dele para se reproduzir. Alguns 
antimicrobianos inibem o processo de síntese desse ácido. 
*Mulheres grávidas tomam ácido fólico para evitar problemas neuronais no feto e 
garantir sua reprodução normal. 
 
Uso de antimicrobianos: 
-Terapêutico – doses que combatem infecção já existente. 
-Profilaxia – em animais saudáveis, antes ou após exposiçãoa agentes infecciosos, para 
prevenção (rebanhos). 
-Metafilaxia – tratamento de animais em contato com outro infectado (se um 
apresenta infecção, todos que têm contato com ele são tratados). 
-Aditivo zootécnico melhorador de desempenho – promotor de crescimento ou aditivo 
de produção. Ex: frangos de produção – são selecionados geneticamente para 
produção de muita carne e é feita aplicação de aditivo para que não se instale 
nenhuma infecção. 
 
Há resistência bacteriana devido ao uso indiscriminado de antibacteriano. Algumas 
bactérias podem produzir enzimas contra o antibacteriano. 
São muito utilizados em animais pois não é possível realizar um controle de 
contaminação. 
 
Principal eliminação é renal. 
Alguns fármacos são excretados ainda ativos/inalterados, tendo ação no local onde foi 
excretado, causando seleção de bactérias que desenvolvem resistência. Existem 
relatos de resíduos na água (leito de rios – água de lavagem de granja é descartada, 
muitas vezes, sem tratamento, causando contaminação). 
 
 
 
Podem ser bacteriostáticos ou bactericidas. 
Bacteriostáticos: inibem o crescimento da colônia. Dependendo de sua concentração, 
podem matar a bactéria. São: macrolídeos, tetraciclinas. 
Bactericidas: matam a bactéria. São: betalactâmicos, aminoglicosídeos, quinolonas. 
 
CMI = Concentração Mínima Inibitória – menor concentração capaz de inibir o 
crescimento bacteriano. 
CMB = Concentração Mínima Bactericida – menos concentração capaz de matar a 
bactéria. 
 
Concentração dependentes – precisam de altas concentrações para atingir seu efeito. 
O que classifica é a posologia. Doses altas com grande espaçamento. (geralmente a 
cada 24h ou com espaçamento de 15 dias). Quinolonas, azitromicina, tetraciclina. 
Tempo dependentes – bactéria e antimicrobiano devem estar em contato por grande 
período de tempo. É administrado frequentemente para que a concentração mínima 
não diminua. Se tal nível cair, a infecção consegue se reestabelecer, portanto o tempo 
de administração deve ser respeitado. (geralmente a cada 6h, 8h, 12h). 
Betalactâmicos, macrolídeos. 
 
Todos apresentam toxicidade importante que pode atingir diferentes locais: 
Renal – macrolídeos, aminoglicosídeos. 
Hepática – rifamicina, quinolona, sulfa, eritromicina. 
Ouvido – aminoglicosídeos (pode deixar surdo). 
Hematológica – sulfas (diminui a formação de trombos). 
Hipersensibilidade (alergias) – sulfas, penicilina, quinolona. 
 
A maioria será nefrotóxica para animais que tenham pré-disponibilidade. 
Para nefropatas, deve-se corrigir a dose ou mudar o medicamento, pois o mesmo ou 
seus metabólitos podem se acumular nos rins (sulfa acumula). 
 
SULFAS 
-Sulfametoxazol (Bactrim®) – bacteriostática. 
Mecanismo de ação metabólico – inibe a cascata de síntese de ácido fólico. Outros 
metabólitos podem desviar a cadeia, continuando a síntese, portanto não é 
bactericida. Inibe a conversão do PABA, comprometendo a síntese de DNA, RNA. 
Espectro de ação amplo (a eleição do antimicrobiano se dá pelo espectro de ação). 
*Piridium não deve ser administrado para gatos. É anti-inflamatório, mascara a 
infecção urinária, pois elimina a sintomatologia, mas não mata a bactéria. 
Toxicidade: cristalúria sulfonamídica (precipitações de cristais no túbulo renal). Causa 
dor, diminuição da micção, hematúria e cristalúria (não ocorre com sulfametoxizona). 
Animal não deve ser privado de água, pois retarda a absorção. 
Para machos com infecção urinária deve ser administrado fármaco que alcance a 
próstata, que é o caso da sulfa. 
Absorção rápida – maior em aves > cães e gatos > suínos > equinos 
 
Sulfas de uso sistêmico: 
-excreção rápida: sulfatiazol, sulfadiazina 
-excreção lenta: sulfametoxazol 
-excreção lenta com ação prolongada: sulfadimetoxina 
-excreção muito lenta e ação muito prolongada: sulfadoxina 
Sulfas não absorvidas (para infecção entérica): sulfaguanidina 
Sulfas de uso tópico: sulfacetamida, sulfadiazina de prata. 
 
TRIMETROPIM 
Mecanismo de ação – inibe a via de síntese do DNA/RNA – bactericida 
 Junto com a sulfa, compõe o Bactrim®. Fazem cinergia, ou seja, um potencializa o 
efeito do outro. 
Amplo espectro. 
 
QUINOLONA 
São as mais utilizadas na medicina veterinária. 
Inibe a DNAgirase, que é responsável pela direção e espiralamento das cadeias de 
DNA, que consequentemente deixa de ser constituído por fita dupla. Tem ação 
bactericida. 
Resistencia preocupante devido ao uso exagerado. 
1ª geração – pequeno espectro – infecção urinária. 
2ª geração – largo espectro – baixa toxicidade 
3ª geração – espectro semelhante ao da 2ª, mais eficaz ao S. pneumoniae. 
*o espectro aumenta com o passar das gerações, sendo a 2ª a mais utilizada. 
 
Toxicidade – teratogênico (má formação do feto) 
Em felinos devem ser administradas doses baixas, pois promove degeneração da 
retina. 
Não deve ser administrado para cães reprodutores de canil, pois causa alterações da 
espermatogênese e/ou atrofia testicular. 
Alcança a próstata do macho. 
Não deve ser administrado com clorafenicol e rifamicina, pois causa efeitos 
antagonistas. 
-inibição enzimática do CP450. 
 
METONIDAZOL 
Mecanismo de ação não conhecido – parece ser na síntese de glicose/energética. 
Espectro muito amplo. 
Efeitos colaterais raros, mas pode causar ataxia, convulsão, neuropatia periférica e 
teratogenicidade. 
 
BETALACTÂMICOS 
Mecanismo de ação: interfere na síntese da parede celular. Bactericidas 
Anti-microbiano tempo-dependente 
Resistência bacteriana, betalactamases 
(inibidores: ácido clavulônico, sulbactam) 
Agrupamento químico anel beta-lactâmico 
 
PENICILINA 
-Naturais 
Cristalinas. Pico em 30 minutos (ação máxima), curta duração (4-6 horas), inativada no 
estômago 
-Procaína 
Pico em 3 horas. Duração intermediária 
-Benzatina (benzetacil) 
Pico em 8 horas. Duração dois dias 
Não permite a ligação da peptina (parede celular) 
Hipersensibilidade-subcutânea, intravenosa e intramuscular. Biotransformação quase 
inexistente 
aminopenicilina (gram negativo): penicilina (associada ao sulbactam) e amoxicilina 
(associada ao ácido clavulônico). 
 
CEFALOSPORINAS 
Difere das penicilinas por ser mais resistente à beta lactamases 
Mesmo mecanismo de ação (inibir a síntese da parede celular). Bactericida 
4 gerações que devem-se ao tempo de gram negativo 
1ª geração: atinge predominantemente gram positivo 
2ª geração: atinge gram positivo e negativo 
3ª geração: atinge mais gram negativo que positivo 
4ª geração: atinge predominantemente gram negativo 
Se possui ação maior em uma das gram, não é muito utilizada. ex: cefaclor 
As de segunda geração são as mais recomendadas e usadas pois a maioria das 
infecções são por gram + 
-Cefonecina sódica (Convenia) 
Desenvolvido para uso na medicina veterinária 
Uso para infecções de pele, trato urinário, respiratório. Mais seguro para animal 
Meia-vida extremamente longa e por isso é administrada de 15 em 15 dias. 
Administração subcutânea 
Não estabelecido segurança para filhotes de 4 meses, prenhez, lactantes 
Pode ser administrado para gatos 
-Vancomicina 
Usada em hospital. Inibe síntese da parede celular 
Administrada intravenosa por infusão continua. 
Gram +. Bactericida sobre coccus 
-Aminoglicosídios 
Agem inibindo a subunidade 30s (quando age na subunidade 30s mata a bactéria 
sendo assim um bactericida) levando à síntese de proteínas defeituosas 
Gram negativo e estafilococcus 
Nefrotoxica e ototoxica. Podem promover resíduos em produtos de origem animal 
Neomicina, gentamicina, estreptomicina. 
Os que forem mais lipossolúveis atingem mais o néfron. Estreptomicina tem mais 
potencial para causar nefrotoxicidade 
Alta concentração com administrações espaçadas 
Pus inativa. Ativos em pH alto 
*ototoxicidade se dá devido uma lesão no VII nervo vestíbulo coclear 
*gato é mais sensível à essa ototoxicidade 
 
MACROLIDES 
Subunidade 50s 
Azitromicina, eritromicina 
Espiramicina: menor espectro de ação 
Distúrbio no GI 
Não recomendada a administração em ruminantes 
Ótimo em pH alcalino mas inativadas em pH ácido.Os de administração oral serão 
manipulados para que o ácido do estômago não destrua a molécula (estolato). 
Infecções respiratórias, macho com infecção urinária 
Biotransformação hepática, eliminação por meio de bile e fezes. Sofre indução 
enzimática 
 
CLORANFENICOL 
Proibido em animais de produção 
Principal que causa resíduos em produtos animais 
Se liga de maneira irreversível na subunidade 50s 
Possui largo espectro de ação 
Leva à depressão da medula óssea. Gatos são mais sensíveis que cães pois possui um 
tempo de meia vida elevado neles ocorrendo intoxicação com maior facilidade 
Atravessa a placenta, distribui-se bem pelos tecidos 
Eliminação renal 
TETRACICLINAS 
Se liga à subunidade 30s, mas são bacteriostáticos 
Espectro de ação amplo 
Efeitos colaterais: nefrotóxico com exceção da doxiciclina. Importante evitar o uso com 
metoxifluorano (nefrotoxicidade) 
São hematotoxicos, não administrar para filhotes pois causa descalcificação óssea 
Absorção oral depende da lipossolubilidade. doxaciclina>tetraciclina 
Atinge SNC, olho e próstata(usado para macho com infecção urinária) 
 
RIFAMICINA 
Presente em rifocina 
Não inibe subunidade e sim RNA-polimerase DNA dependente. Bactericida 
Espectro de ação amplo, abrange gram + e - 
Desenvolve fácil resistência 
Efeitos colaterais são anemia hemolítica, diarreia, anorexia, aumento da atividade de 
enzima hepática 
Urina fica alaranjada/avermelhada 
Vias de administração são oral, parenteral e tópica 
Indutor enzimático 
 
Farmacologia Cardiovascular 
Cardiomiopatias acometem mais cães idosos, devido a uma sobrecarga de trabalho. 
Tosse é o principal sinal clinico, o coração não bombeia todo o sangue, que se 
acumula, levando ao edema pulmonar e em outros locais do organismo. Outro sinal 
clínico é o cansaço. 
Causas da insuficiência cardíaca: 
Doença congênita com comunicação anormal (sopro), persistência do ducto arterioso, 
defeito no septo ventricular, aumento de volume causado por diofilariose, endocardite 
vascular ou endocardite infecciosa, insuficiência no miocárdio, insuficiência diastólica. 
 
A cardiomiopatia é definida como uma doença do sistema cardiovascular. Pode levar à 
insuficiência cardíaca. A insuficiência cardíaca pode ter muitas causas, como: excesso 
de sódio, acúmulo de água no organismo, aumento do volume sanguíneo gerando uma 
sobrecarga de volume sanguíneo no coração. A ICC (insuficiência cardíaca congestiva) 
é uma cardiomiopatia. 
Mecanismos compensadores da insuficiência cardíaca: 
Como a insuficiência leva à queda de pressão o organismo não deixa com que a 
pressão caia mais, aumentando a atividade adrenérgica, causando vasoconstricção, 
retenção de sódio e água, ativando o sistema renina angiotensina aldosterona, 
hipertrofia do coração para melhorar o débito cardíaco 
Quando o coração está insuficiente ocorre uma diminuição do volume ejetado (DC) e 
gera a fraqueza do animal e promove a queda da pressão arterial que irá levar aos 
mecanismos compensatórios. 
Os sinais clínicos de cardiomiopatia são: edema, mucosa pálida, taquicardia, ascite, 
edema pulmonar. 
A longo prazo, os mecanismos compensatórios não são benéficos, sendo necessária a 
intervenção farmacológica. 
Dobermann e Boxer possuem pré-disposição para cardiomiopatia, bem como Poodle, 
sendo que este último possui também pré-disposição para endocardiose valvar metrial 
crônica. 
 
 Insuficiência cardíaca congestiva: 
-esquerda – edema de pulmão (tosse) 
-direita – aumento do abdômen. Congestão venosa - ascite 
 
Para ICC: 
• Inotrópicos positivos – aumentam a força de contração 
-digitálicos (Digoxina, Digitoxina) 
-não digitálicos (Pimobendana, Amiodarona) – simpatomiméticos 
• Vasodilatadores (Anrinona, Milrinona, Sidenafil) 
• Antiarrítmicos 
• Diuréticos 
 
Os vasos encontram-se constrictos, o que, a longo prazo, não é bom, por isso são 
utilizados vasodilatadores, com objetivo de diminuir a resistência vascular. 
Diuréticos são utilizados para combater a retenção de água, sódio, entre outros fatores 
que resultam no aumento do volume sanguíneo. 
 
ICC – diminui o débito cardíaco, que leva ao aumento da frequência cardíaca 
(mecanismo compensatório) e aumento da resistência vascular periférica. 
 
Digitálicos: 
Inibe a ATPase da bomba de Na+/K+ da membrana da célula cardíaca, resultando no 
acúmulo de Na+ intracelular, que leva à ativação mais frequente do trocador de 
Na+/Ca++, com objetivo de evitar tal acúmulo. Consequentemente ocorre aumento de 
Ca++ no meio intracelular, o que promove maior contração. 
Além disso, promovem ação colinérgica entre os nodos sinoatrial e atrioventricular, 
retardando a despolarização entre eles, o que diminui a velocidade de condução entre 
os mesmos, aumentando o período refratário. Portanto, ao aumentar a força, não 
necessariamente ocorrerá aumento da frequência cardíaca. 
Digoxina e Digitoxina são os principais digitálicos. 
K+ é excretado devido ao seu acúmulo no meio extracelular decorrente do bloqueio da 
ATPase da bomba de Na+/K+, portanto, com o uso crônico de digitálicos, não é 
incomum o animal apresentar hipopotassemia, que leva à distúrbios hidroeletrolíticos, 
o que prejudica a ação de outros fármacos. É administrado poupador de potássio 
(diurético), que impede a excreção do mesmo. 
Digitálicos possuem tempo de vida longo, de 36h no caso da Digoxina e 5-7 dias no 
caso da Digitoxina. 
Digitoxina possui ciclo entero-hepático. 
Intoxicação digitálica causam distúrbios no TGI (anorexia, êmese, diarreia), arritmias 
cardíacas, bloqueio átrio ventricular. Deve-se dosar o potássio. 
Os digitálicos diminuem a frequência cardíaca, melhoram o débito cardíaco, melhora o 
fluxo sanguíneo muscular, bem como a pressão venosa pulmonar, contratilidade do 
miocárdio e pode ser utilizado para tratamento de fibrilação atrial, pois diminui a 
condução pelo nodo atrioventricular. 
Distribuição (de acordo com concentração de íons): 
-hiperpotassemia – diminui a fixação do digitálico na fibra miocárdica. 
-hipomagnesemia – aumenta a fixação do digitálico na fibra miocárdica, predispondo a 
intoxicação. *magnésio é importante para síntese de ATP. 
Digitoxina – se liga nas proteínas plasmáticas. É apolar e possui metabólitos inativos. 
Digoxina – possuem maior polaridade. Quase não sofrem biotransformação, pois 
possuem metabólitos ativos. 
A diminuição da dose deve ser feita em caso de: 
-distúrbios eletrolíticos (Na+, Ca++, K+) 
-distúrbios endócrinos (hipo/hipertireoidismo) 
-hipóxia miocárdica 
-insuficiência renal ou hepática 
-pacientes obesos (não se difundem no tecido adiposo) 
-pacientes caquéticos (baixa massa muscular) 
-associação com antiácidos, neomicina, metoclopramida, pois diminuem a absorção. 
-felinos – associação com furosemida e ácido acetilsalicílico, pois diminuem a 
biodisponibilidade 
 
Não digitálicos: 
Simpatomiméticos (imitam a noradrenalina). Aumentam a força de contração. 
Agem nos receptores β1 e ativam a prote ína Gs, que ativa a adenilato ciclase, que por 
sua vez converte AMP em AMPc, que leva a informação de contração, aumentando a 
concentração de Ca++ intracelular e ativa PKA que também aumenta a concentração 
de Ca++ , levando à contração muscular. 
*2° mensageiro tem como função levar a informação gerada na membrana (meio 
extracelular) para o meio intracelular. 
São utilizados apenas em hospital, por infusão contínua, diluídos no soro, em casos de 
emergência ou internação. 
Dobutamina e Dopamina – dobutamina possui menor potencial de causar arritmias 
que a DA. Agonista β-adrenérgico (dobutamina β1), estimulando Gs. Arritmogênicas. 
Aumentam também a frequência cardíaca (cronotrópicas positivas). 
 
Primobendana – inibidor da fosfodiesterase (enzima responsável por degradar AMPc), 
de modo que aumentam a concentração de AMPc. 
Substituíram os digitálicos, devido aos baixos efeitos colaterais. É mais segura para o 
sistema, aumentando a força de contração sem aumentar o consumo de O2, de forma 
que o sistema não entra em colapso facilmente. 
 
Vasodilatadores:Mecanismos compensatórios causam vasoconstricção. 
-Inibidores da ECA (grupo) 
-Princípios ativos: anlodipina, hidralazina, nitroglicerina, primobendana. 
Nitroglicerina (Nitroderm®) 
-L-agenina sintetiza oxido nítrico, que ativa guanilato ciclase, que por sua vez aumenta 
a GMPc, promovendo relaxamento muscular. 
-são usados discos dérmicos de absorção lenta. 
-Uso: edema pulmonar cardiogênico. 
Anlodipina 
-bloqueador de canais de Ca++ 
-vasodilatador arteriolar 
-1 dose/dia – doses muito altas podem diminuir a pressão arterial 
Hidralazina (Hidrazina = metabólito ativo) 
-aumenta concentração de prostaciclinas, o que promove vasodilatação 
-usado para ICC concomitante a insuficiência valvar mitral (causa sopro) 
Prazosina 
-bloqueador de α1, inibindo a ção da noradrenalina, o que impede a vasoconstricção. 
Sildenafil (presente no Viagra) 
-inibe fosfodiesterase 5 (no vaso), levando ao aumento de GMPc ou AMPc, que leva ao 
relaxamento 
Inibidores da ECA 
-inibem a ECA, portanto não há produção de angiotensina 2 e, consequentemente, não 
ocorre vasoconstricção. 
-Benezepril (Fortekor®) – maior eliminação biliar do que renal 
- Lisinopril (Prilcor®), Enalapril (Petpril®) 
-Captopril – absorção diminuida com alimentos. Meia vida curta. EC: anorexia. 
Primobendana 
-inibição da fosfodiesterase 3 
-aumenta o inotropismo sem consumo de oxigênio 
Anrinona e Milrinona 
-inibição da fosfodiesterase 3 
-aumento d contratilidade miocárdica e vasodilatação arteriolar 
 
Antiarrítmicos: 
-aumentam o período refratário do coração 
-diminuem/retardam a transmissão 
Bradiarritmia – Atropina (via parental), Propantelina (via oral), Isoproterenol/DA 
(agonista adrenérgico) 
Taquiarritmia – possui 4 classes: 
-Classe 1 – bloqueador de canais de sódio voltagem dependente, aumento do período 
refratário. São: Quinidina (não administrar para gatos), Procainamida (terapias de 
longa duração), Lindocaína (emergências), Mexiletina (via oral de longa duração), 
Encainamida, Lorcainida, Flecainida. 
-taquiarritimias ventriculares (aumento da automaticidade) 
-uso: emergencial (intra venosa), manutenção (oral – quinidina) 
-Classe 2 – antagonista β adrenérgico. São: Propanolol, Atenolol, Metoprolol, Esmolol 
(meia vida curta) e Carvedilol (mais seguro!!) 
-evitar em pacientes asmáticos e com edema pulmonar (não seletivos β1). Quanto 
maior a seletividade para β1, melhor, menos efeitos colaterais (mais seletivo é o 
atenolol). 
-Classe 3 – para taquiarritmia de raças específicas. Bloqueadores de canais de K+. São: 
Sotalol (cardiomiopatia do Boxer – antagonista β-adrenérgico); Amiodarona 
(cardiomiopatia do Dobermann – lipofílica. Tempo de meia vida de 3 dias em cães) 
-Classe 4 – bloqueadores dos canais de cálcio. Vasodilatação coronariana. Diminuem a 
contratilidade cardíaca. São: Verapamil – gatos com cardiomiopatia hipertrófica, cães e 
gatos que não respondem a terapia clássica com digitálicos. Não deve ser usado em 
associação com antagonistas β. Via oral ou intravenosa; Diltiazem - Balcon®, 
Cardizem®. Usado em associação com digitálicos. Cardiomiopatia hipertrófica felina. 
Não deve ser associado com antagonistas α. Via oral. 
 
Diuréticos: 
-diminuir o volume circulante e combater a retenção de sódio e água existente na 
insuficiência congestiva cardíaca. Usado para congestão, edema, efusões cavitárias. 
 
Farmacologia do Sistema Respiratório 
As afecções do sistema respiratório são geralmente: infecciosas, parasitárias, alérgicas 
ou ainda multifatoriais, sendo o ultimo caso o mais comum. 
O tratamento da causa se dá na tentativa de trazer o conforto e reestabelecer o bem 
estar do animal. 
 
De maneira geral, são utilizados expectorantes, antitussígenos, broncodilatadores, 
descongestionantes e anti-inflamatórios. 
 
Expectorantes: tem como objetivo aumentar a quantidade de catarro fluido e diminuir 
a viscosidade das secreções, promovendo a remoção. 
• Expectorantes reflexos: estimulam terminações nervosas vagais na árvore 
brônquica, com objetivo de aumentar a quantidade de muco, para expectorar. 
Normalmente são substâncias nauseantes, como: 
-Iodeto de potássio – não deve ser administrado para fêmeas prenhes ou 
lactantes. 
-Guaifenesina – não deve ser administrado para felinos, pois causa distúrbios 
de coagulação e úlceras gástricas, bem como para fêmeas prenhes ou 
lactantes. (Xarope Vick®) 
-Ipecacuanha (ipeca) – não deve ser administrado para animais com problemas 
cardíacos e/ou idosos. 
• Expectorantes mucolíticos – diminuem a viscosidade da secreção para 
promover excreção. 
-Bromexina (principal) – aumenta a função lisossômica (enzimas lisossômicas 
hidrolisam as fibras de mucopolissacarídeos do catarro, reduzindo a 
viscosidade), aumenta as imunoglobulinas do muco e é broncodilatador. 
Dembrexina é seu metabólito ativo, muito utilizado na clínica de equinos. 
-N-acetilcisteína – aumenta a fluidez do catarro. pH eficiente de 7-9. Presente 
na inalação, aerosol ou administrado por via oral. Sua biotransformação faz 
metabólitos com enxofre, portanto não deve ser administrado para pacientes 
hepatopatas. Provoca inativação de penicilinas, tetraciclinas, peróxido de 
hidrogênio. 
• Expectorantes inalantes – emprego limitado na medicina veterinária (inalação). 
O principal é o NaCl a 0,9% (soro fisiológico), que fluidifica o catarro. Também é 
utilizado o dióxido de carbono a 5%, que promove movimentos respiratórios 
mais profundos. 
 
A tosse é um mecanismo de defesa, portanto em alguns casos não deve ser abolida. 
Em caso de tosse seca, que não produz nada, causando apenas mal estar ao paciente, 
deve-se administrar antitussígeno, já se a tosse for produtiva, devemos evitar a 
utilização do mesmo. 
Receptores irritantes sensoriais presentes nas células epiteliais de toda a árvore 
brônquica são estimulados, para levar à tosse. Ocorre uma deformação mecânica, que 
leva à broncoconstricção, causando a tosse. 
 
 
 
Antitussígenos: 
Seu uso é inapropriado para caso de tosse produtiva, pois esta pode estar eliminando 
o fator de irritação. 
Não deve ser associado a expectorantes. É contra indicado para pacientes com 
secreção abundante. 
-Agentes narcóticos – Codeína e Butorfano, além da Hidrocodona. 
-Agentes não narcóticos – são pouco utilizados em veterinária, sendo eles: Noscapina e 
Dextrometorfano (medicina humana). 
*morfina possui efeito antitussígeno, pois deprime o a tosse, mas não é utilizada como 
antitussígeno. 
 
Broncodilatadores: 
• Agonistas β-adrenérgicos – Salbutamol, Sulfato de Salbutamol, Clembuterol 
(equino – dopping pois permanece no pelo – utilizado para DPOC –Doença 
Pulmonar Obstrutiva Crônica = obstrução aérea recorrente) 
Efeitos colaterais: tremores, alterações da pressão arterial (β2 nos vasos), 
efeitos relaxantes na musculatura uterina. 
• Metilxantinas – inibe a fosfodiesterase, aumentando a concentração de AMPc 
que faz broncodilatação. 
Teofilina (+ etilenodiamina – antagonista H1), Teobromina, Cafeína. 
Efeitos colaterias: excitação do SNC (insônia, tremor), alterações no TGI 
(vômito), estimulação cardíaca. 
• Anticolinérgicos – Ipratrópio (equinos), Glicopirrolato (DPOC equinos – IV), 
Atropina (aerosol – causa taquicardia, midríase, depressão do SNC) 
 
Descongestionantes: 
• Anti-histamínicos H1 – 1ª geração (causam sono) – Dimenidrinato, Hidroxizina, 
Clorfeniramina, Difenidraminato (equinos). Antagonistas H1, efeitos 
parassimpatolíticos, anestésico local. 2ª geração – Cetirizina, Loratadina. 
• Agonistas α1-adrenérgicos – vasoconstricção periférica, diminuindo 
extravasamento de líquido. 
Efedrina e Pseudoefedrina. Uso tópico. Efeito colateral: estimulação do SNC, 
hipertensão, alteração da drenagem do humor aquoso, retenção urinária. 
 
Anti-inflamatórios esteroidais e não esteroidais: 
Diminuem edemas de mucosa nos brônquios e diminuem ação das prostaglandinas. 
 
Antagonistas do receptor de cisteinil-leucotrienos: 
Zafirlucaste – uso na asma felina 
Montelucaste – vasoconstrictor 
 
Cromoglicato dissódico: 
Uso tópico. Mecanismo de açãodesconhecido. 
 
Diuréticos 
A urina é formada a partir da ultrafiltração do plasma pelo glomérulo, reabsorção de 
água e solutos do filtrado e secreção de água e solutos do ultrafiltrado. 
A ação dos diuréticos é tubular (ocorre nos túbulos renais). Modulam a composição e 
volume urinário. 
A passagem pela membrana pode ser por canais, transporte iônico contra o gradiente 
de concentração (mudança conformacional na membrana), difusão simples por ser 
lipossolúvel, antiporte e cotransporte. 
 
Alça de Henle – reabsorção de água, aumenta osmolaridade. Porção ascendente é 
impermeável à água, transportadores reabsorvem Na e Cl, filtrado alcança TCD e DC, 
onde também ocorre reabsorção de água. 
 
 
 
• Inibidores de Anidrase Carbônica 
Age predominantemente no TCD. 
 
Sulfanilamida é um quimioterápico usado por infecções protozoárias e causa acidose 
metabólica, pois inibe a reabsorção de bicarbonato. 
A indústria tentou manipular um inibidor especifico apenas para anidrase carbônica 
(Acetazolamida**, Diclorfenamida e Metazolamida). 
 
Com ação da Acetazolamida, o bicarbonato extracelular não forma CO2. H+ 
intracelular não é secretado, portanto o transportador de H+ e Na+ não funciona, de 
forma que mais Na+ é excretado. Há maior excreção de bicarbonato, deixando o 
sangue mais ácido, podendo levar a uma acidose metabólica. 
 
-Tratamento de intoxicação por drogas ácidas (urina fica básica) 
Não é um diurético eficaz, sendo utilizado para outros fins, tais como: 
-colírio – uso tópico – diminui a formação do humor aquoso, diminuindo a pressão 
ocular, portanto é o principal fármaco usado no tratamento de glaucoma; 
-células parietais – via oral – diminui a formação de HCl; 
-eritrócitos – diminui a formação de bicarbonato, aumentando a produção de CO2 
(principal transporte de CO2 é por bicarbonato) nos tecidos periféricos, de forma que 
diminui a pressão de CO2 no ar expirado; 
-SNC – provoca sonolência e parestesias, além de ser pouco indicado para epilepsia; 
*algumas epilepsias se dão por edemas, e melhora quando o mesmo é diminuído. Tal 
diminuição ocorre pela excreção de líquido, que não ocorre da forma desejada por não 
serem bons diuréticos. 
-corrigir alcalose metabólica; 
-alcalinizar urina, favorecendo a eliminação de ácido. 
 
Agrava casos de acidose metabólica e respiratória, portanto não deve ser utilizado 
para DPOC grave. 
Diurese leve devido à baixa concentração de sódio. 
 
• Diurético Osmótico - Manitol 
*Ação semelhante à dos catárticos osmóticos, que permanecem na luz intestinal, 
atraindo água. 
Não é absorvido, se concentra no túbulo renal, promovendo aumento da 
osmolaridade. Tem ação em toda tubulação, pois não é reabsorvido. 
Não influencia na concentração de nenhum íon, apenas na da água. 
 
 
• Diurético de Alça – Furosemida 
Maior ação na alça ascendente, predominando na porção grossa. 
A furosemida é o diurético mais eficaz da atualidade. Está ligado à proteína plasmática, 
portanto não é filtrado, sendo secretado no TCP. 
Ao alcançar o ramo ascendente da alça, inibe o simporte de cloro, sódio e potássio 
dependente. Potássio não é excretado novamente, o que não cria diferença de 
potencial (positivo extracelular) que levaria à reabsorção de íons positivos (Mg++, 
Ca++), alterando muito a osmolaridade. 
 
Uso: 
-todos os casos de edema (Bumetanida – utilizado para edema cerebral); 
-ICC – organismo retém água e sódio, aumentando o volume sanguíneo; 
-insuficiência renal – tanto fase oligúrica quanto anúrica; 
-tratamento de hipercalcemia, pois excreta cálcio; 
-hemorragia pulmonar durante exercícios em equinos (alguns têm hemorragia durante 
os treinos – pode ser considerado doping), administrado 120 a 240’ antes da atividade 
física. 
Utilizado para tratamento de edema refratário (que não responde à outro fármaco), 
associado a outro diurético, como tiazídicos ou poupadores de K+. 
 
Reações adversas: 
-perda de sódio que leva à hipotesão; 
-perda de potássio (não deve ser administrado com digitálicos); 
-desequilíbrio eletrolítico; 
-alcalose metabólica; 
-ototoxicidade em associação com aminoglicosídeos (antimicrobiano). 
 
• Tiazídicos – Hidroclorotiazida 
Ação no TCD – inibem o transportador de sódio e cloreto e, consequentemente, 
aumenta a excreção dos mesmos. 
Diminui a reabsorção de Na+, o que aumenta sua concentração nos tubos, 
aumentando a absorção de água, o que aumenta o volume urinário. 
Aumenta a excreção de Na+ e Cl+. 
Causa perda de K+, pois não há os outros componentes de seus transportadores. 
Diminui o volume extracelular (vascular plasmático). 
Uso associado a inibidores da ECA (Benazepril, Enalapril) ou antagonistas β-
adrenérgicos (Atenolol, Carvedilol) para tratamento de hipertensão. 
Administrado por via oral. 
 
 
 
• Poupadores de Potássio 
Usados concomitantemente a digitálicos. 
-Espironolactona (antagonista da aldosterona – ação gradativa no cão); 
-Triantereno; 
-Amilorida (jejum) 
 
Utilizado para de ICC em pacientes tratados com digitálicos. 
Não é tão eficaz como diurético, portanto, para aumentar a diurese é associado com 
furosemida ou hidroclorotiazida. 
Uso para hipertensão arterial sistêmica. 
 
Amilorida – compete pelos receptores, bloqueando a ação da aldosterona, o que 
diminui a síntese da proteína da bomba de Na+/K+, e consequentemente o número 
desse transportador é diminuído, impedindo a excreção de K+. 
Diminui a reabsorção de Na+ e a secreção de K+ e H+. 
Bloqueia os canais de Na+. 
 
Contra indicados para animais hipertensos que estejam desidratados ou com 
hipopotassemia. 
Local de ação dos diuréticos: