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RESÚMENES DE MICRO ERA 2 BACTERIAS Sofia Carneiro Mansur Silva Fundación BarcelóSofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 GRAM NEGATIVO (-) Agente etiológico Factores de virulencia Clínica Dx E. coli ECAD: Adherencia sobre el epitelio y (ENTEROBACTERIAS) adherencia difusa prolongación de las que envuelven a Diarrea ACUOSA s/ sangre, s/ Fermentadora de la bacteria leucocitos glucosa Anaerobios Adherencia y borrado facultativos ECEA: Fimbrias BTP: adherencia bacteria- Móviles = flagelos enteroagregativa bacteria, bacteria-epitelio Habitantes naturales Toxina termoestable (EAST) del TGI (COMENSAL). Toxina formadora de poros Diarrea ACUOSA PERSISTENTE (en Excepciones Aumenta la producción de mucus: niños) s/ sangre, s/leucocitos NO esporas protege bacteria, Sd malabsorción EXAMEN DE LA MATERIA Prueba de IMVIC Toxina + Adherencia y borrado FECAL EN LA DIARREAS BACILOS- FERMENTADORAS DE GLUCOSA E. coli es responsable ECEH: Diarrea acuosa y dolores BACTERIANAS: de 3 tipos de enterohemorrágica abdominales Filtrado: detección de toxinas infecciones: SEROTIPO 0157:H7 Diarrea con sangre, colitis bacterianas ITU Vía de transmisión: Intimina: factor de adherencia hemorrágica ELISA aglutinación de Meningitis neonatal FECAL-ORAL Toxina SIMIL Shiga: inhibe la S! Gastroenteritis carne mal cocida, COMPLICACIÓN!!! S.U.H partículas: detección de virus proteínas leche no Anemia hemolítica + plaquetopenia + Coprocultivo Estrategias para pausterizada. Toxina + Adherencia y borrado uremia Microscopia producir enfermedad: Causa + frec de insuficiencia renal en Aislar colonias para: pruebas 1. Enterotoxinas Reservorio: TGI de niños bioquímicas, serotipificación, 2. Invasión animales Denuncia obligatoria antibiograma 3. Adherencia a la cél, ECEI: Plásmido de invasión: codifica Prueba de IMVIC ++-- eliminación de entero invasiva factores de invasividad Diarrea acuosa y disentería vellosidades Invasión + multiplación intracel y (similar a shigelosis) diseminación hacia las cél adyacentes ECEP: Adhesina BFP entero patógena Diarrea aguda con moco, s/ sangre Vía de transmisión: Intimina: polimerización de activa = muerte de la vellosidad FECAL- ORAL Causa de diarrea en niños excreción de Diarrea infantil + del viajero autolimitada Vía de Na+, Cl-,Sofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 Alimentos y H20 Toxina termoestable: pérdida de Cl- contaminados Toxinas generan una diarrea con pérdida de agua y electrolitos Shigella spp Inmóvil Vía oral: alimentos y Shigelosis: diarrea, calambres dolorosos durante la defecación, Coprocultivo de muestra de Fermentadora H20 contaminados Plásmido de invasión: codifica disentería. Autolimitada MF en agar SS (Shigella- de glucosa factores de invasividad (similar ECEI) Salmonella) SUH: por la toxina shiga. Se manifiesta NO es comensal Spp: Toxina Shiga (estructura A-B): inhibe como: anemia hemolítica PCR y ELISA en MF: para + Resistente al pH S. dysenteriae la S! proteína detectar la toxina plaquetopenia + uremia. Puede llevar gástrico (dosis S. flexneri a la insuficiencia renal. infectante baja) Salmonella spp ENTEROCOLITIS: S.enteritiditis (local) Salmonella enteriditidis Adherencia: Vía oral: alimentos Fimbrias pef Diarrea con sangre, leucocitos, mucus contaminados (huevo, Fimbrias pollo, carne de vacuna). Coprocultivo de muestra de agregativas NO ingresa a circulación Consumo de mayonesa MF en agar SS (Salmonella- π SipA: casera preparada con Shigella), para enterobacterias internalización huevo contaminado. SÓLO S. TYPHI: no fermentadoras dentro de una Fermentadora Salmonella typhi vesícula de glucosa endocítica Ag capsular Vi: FIEBRE TIFOIDEA: S. typhi (sistémica) evade sistemas Para FIEBRE TIFOIDEA Móvil = flagelos Sobrevida dentro Fiebre elevada patrón cíclico: según del MO Produce SH2 del fagosoma: descarga salmonelas desde los órg del (además) S! de SOD SER Hemocultivo Vía FECAL-ORAL: Hepatoesplenomegalia Urocultivo Fagocitada por los MO de las placas de Serología: prueba de Widal alimentos y H20 con transportadora material fecal de de Mg2+ Peyer, disemina a circulación y llega al SRE (MO fagocitan-evaden-disemina) personas infectadas. COMPLICACIONES: Abscesos: cerebro, hueso, válvulas cardíacas Ruptura del bazo Vibrio cholerae Flagelo polar CÓLERA Fermentadora Vía FECAL-ORAL: Hemoaglutinina Diarrea acuosa y profusa en H20 de de glucosa alimentos Mucinasa: degrada el mucus, que arroz Coprocultivo y H20 MUY móvil presente en heces da el aspecto H20 de contaminados Aerobio arroz. COMPLICACIONES:Sofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 facultativo Toxina colérica (estructura A-B): Deshidratación, shock, acidosis Oxidasa + hipersecreción electrolitos No esporulada Toxina Zot: aumenta permeabilidad intestinal Toxina Ace: ATPasa transportadora de iones GRAM NEGATIVO (-) Agente etiológico Factores de virulencia Clínica Dx Helycobacter pylori Flagelo: importante para propulsión NO INVASIVOS: por el mucus. Recubierto por Prueba del aliento de proteínas protectoras contra Gastritis crónica (en parches) UREASA: aumento marcado de enzimas gástricas CO2 No fermentadora Ureasa: alcaliniza el medio es factor de riesgo p/ Serología Móvil= flagelos Hemoaglutinina, Ag sang de Lewis: Úlcera péptica COU + reacción cruzada genera daño CA gástrico Endoscopía con biopsia: Microfílica LPS: simitud adhesinas huésped, se Linfoma gástrico tipo MALT Cultivo esconde Histología BACILOS- NO FERMENTADORAS DE GLUCOSA VacA (citotoxina vacuolizante) Prueba COU Pseudomona aeruginosa Penetración y establecimiento Vía respiratoria, Fimbrias y adhesinas oral, cutánea Neuraminidasa ÁMBITO HOSPITALARIO: Glucocálix con arginato (biofilms) Neumonía nasocomial Flagelo ITU No fermentadora B-lactamasas Infección de piel y partes blandas Móvil= flagelos Muestras: esputo, sangre, Diseminación,multiplicación, daño Sepsis Aerobio estricto ÁMBITO COMUNIDAD: orina, piel necrosada LPS: desencadena CID, SRRA, shock Oxidasa + OPORTUNISTA Prueba de oxidasa endotóxico Infección pulmonar crónica: ptes con NO espora ALTA incidencia en Exotoxina A (ExoA): inhibe S! prot BC Pigmento piocinanina Piocinanina: medio hospitalario Exo S: inhibe S! prot Otitis ext y 1/2: nadadores de piletas pigmento azul Elastasas: lesiones hemorrágicas Queratoconjuntivitis: X uso de lentes Pigmentos piocinanina (específica de de contacto esa bact) + pioquelina (secuestra hierro) Legionella pneumophila OJO: ptes con neumonía severa No fermentadora Vía respiratoria Fimbrias Enfermedad de los Legionarios: progresiva sin etiología Móvil =flagelos π-Mip NEUMONÍA NECROTIZANTE conocida SOSPECHAR infección Tropismo por Contaminan depósitos B-lactamasa Fiebre de Pontiac Legionella PULMÓN de H20 de sistemas Muestras: aspirado traqueal-Sofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 Parasitan amebas: de aire acondicionado pulmonar Acanthamoeba Brucella spp ZOONOSIS No fermentadora Contacto directo Brucelosis: fiebre ondulante, lesiones Clínica + epidemio Inmóvil con animales Intracelular infectados granulomatosas 0 supuradas en fase Hemocultivo X técnica de OC Infección celular del SRE crónica Castañeda Aerobias estrictas Ingesta carne y Respuesta inductora de granulomas Fiebre mediterránea leche Serología No cápsula, espora no Intracel facultativa pasteurizada COCOBACILO Bordetella pertussis Toxina Pertussis (5 subunidades): S1 No fermentadora actividad enzimática ADP ribosila πGi Fase catarral: simil resfrio común. Aerobia estricta AMPc CONTAGIOSA Adenilato Ciclasa Invasiva Vía respiratoria: Fase paroxística: paroxismo de la tos. microgotas Citotoxina traqueal: destrucción de las Genera: cianosis, vómitos Hisopado aspirado NF VACUNA PERTUSSIS infectantes (pte en células ciliadas traqueales, estimula Cultivo Pentavalente + fase catarral secreción de IL1B= aumenta temp COMPLICACIONES: DTP-Hib + DTP +DTPa corporal Otitis =contagiosa) Se utilizan suspensión de Neumonía B.pertussis muerto Resultado: aumenta producción de mucus Convulsiones y epitelio ciliado dañado = tos dificultosa Haemophilus influenzae Coloniza vía aérea OC + sup. No cavidad oral Meningitis: la + común. Niños tipo + imp Epiglotitis: obst respi aguda = Muetras: LCR, sangre, material No esporas la tasa de portación (es un PRP) emergencia respi, líquido articular Cápsula: tipo B VACUNA Hib IgA proteasa (Neumococo, Menincoco) Neumonía severa PRP (específica del HiB): en (Hib) tipificable Pentavalente + Neuramidasa Artritis séptica orina y sangre Aerobio DTP-Hib + DTP +DTPa facultativo Componente conjugado de Hib (vacuna conjudaga) Neisseria meningitidis Bacteriemia: cápsula antifagocítica Adhesinas fimbricas permite replicación en sangre Vía respiratoria: gotitas DIPLOCOCO Cápsula polisacárida: antifagocítica Meningitis purulenta: edema cerebral; Muestra: LCR aspecto turbio; respiratorias No vasculitis subaracnoidea hemocultivo fermentadora VACUNA MENINGOCÓCICA LOS: endotoxina, participa daño vascular difuso = trombosis y CID Meningococcemia: septicemia con/sin Prueba de detección de Ag en 0+ Compuesta por el polisacárido meningitis LCR IgA proteasa Aerobio capsular conjugado con la COMPLICACIONES: Lactoferrina y transferrina: captan Fe porción proteíca del toxoide Shock séptico meningocóccio tetánico (vacuna conjugada) CID -> falla multiorgánicaSofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 Esquema para 12 menes Neisseria gonorrhoeae HOMBRE MUJER NEONATO Muestra: uretrales, endocérvix Uretritis Cervicitis Causas URETRITIS NO Vía de transmisión: Fimbrias Proctitis Proctitis GONOCÓCICA No fermentadora IgA1 proteasa Conjuntivitis Sexual Complicadas: Complicadas: Staphylo saprophyticus neonatal LOS Strepto pyogenes Prostatitis EIP Perinatal Dx diferencial Enterococus Epididimitis IGD Aerobio facultativo Afecta tracto genital con Clamidia E.coli uropatógena IFD: Infección Absceso trichomatis Clamidia trachomatis inferior Gonocócia Bartholin Mycoplasma hominis Diseminada Ureaplasma urealyticum SofiaSofia Carneiro Mansur Silva Final Micro 2019 GRAM POSITIVO (+) Agente etiológico Factores de virulencia Clínica Dx Adhesinas Infecciones en piel: Foliculitis, Carbúnculo, Microscopia + cultivo (medio de Staphylo aureus π A: U al Fc IgG Impétigo, Celulitis Chapman) Catalasa + Coagulasa ligasa/libre Heridas Drogas EV, Catéteres: Endocarditis Prueba de la catalasa y coagulasa Coagulasa + H+E+L+P Aguda, Neumonía, Osteomielitis Serología Anaerobio Hemolisinas alfa: princ comp tóxico; Sd. De la piel escaldada (SPEE) facultativo beta/gamma/delta Sd. del Shock Tóxico (SST) Inmóvil Exfoliatinas A+B (SPEE) Intoxicación alimentaria aguda Enterotoxinas (Intoxicación alimentaria aguda) Gangrena sinérgica de Meleney: post resultado Toxina del SST (SST) combinación de S.aureus + anaerobios Strepto pyogenes Hialuronidasa Cápsula de Ác. Infecciones piógenas: faringitis, impétigo; Cultivo en agar sangre (patrón Catalasa Estreptokinasa miositis/fascitis necrotizante, eripisela, celulitis; hemolítico completo= B) hialurónico B-hemolítico Estreptolisina meningitis, artritis séptica, infección urinaria ASTO Lipoteicoico Grupo A de (ELO) Enf producidas Toxina Eritrogénica (Spe): π M Lancefield Estreptolisina S Escarlarina, Sd semejante al shock tóxico (SSST) π tipo M (ELS) Enf post estrepto NO supurativas: Fiebre reumática Proteasa C5a Toxina eritogénica + Glomerulonefritis aguda anaerobios facultativos Strepto pneumoniae Neumonía extrahospitalaria: agente + frecuente Microscopía + cultivo Catalasa OMA Toma de muestra: 1) Esputo cocos Cápsula: factor + importante. Cumbre Ig C'q se a Hemolítico adhiera; modifica el serotipo de la cápsula. Sinusitis aguda: uno de los + frec, con H influenzae representativo 2) Lavado NO HAY grupo de Meningitis purulenta: tb H. Influenzae cepillado broncoalveolar IgA proteasa Lancefield Neumolisina N .meningitidis Agar sangre (patrón hemolítico) VACUNA Adhesinas Bacteriemia: Endocarditis, Peritonitis, Artritis Reacción de Quellung: cápsula. NEUMOCÓCICA séptica "Chia hinchada" Conjugada 13- Valente Detección del Ag capsular: orina, (4meses- 6meses- 12meses) LCR, suero Strepto agalactiae INFECCIONES EN NEONATOS Infecciones en neonatos: Catalasa Bacteriemia, Septicemia Ascenso a la cav Muestras de LCR (meningitis), B-hemolítico Neumonía amniótica suero (bacteriemia) Grupo B de Meningitis Parto (LEY Microscopía: agar sangre (patrón Lancefield (EGB) NACIONAL) hemolítico), técnica GRAM Cápsula de Ác Siálico INFECCIONES EN EMBARADAS Infecciones en embarazadas: B-Hemolisina: lesión + invasión. EAP + hemorragia característica de neumonía por EGB Endometritis MUY IMPORTANTE!! LEY Hialuronidasa Aborto Séptico NACIONAL Sepsis puerperal Hisopado vaginal y perianal Factor CAMP Inf. urinarias durante 35-37 semanas del Corioamnionitis embarazo estrategia de INFECCIONES EN ADULTOS prevención: penilicina G I.V Infecciones del pie DBT durante 4 hrs antes del parto Muestra de orina: bacteriuriaSofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 Bacteriemia endocarditis, osteomielitis asintomática alto riesgo parto Enf de base: neumonía, meningitis GRAM (+) Agente etiológico Factores de virulencia Clínica Dx Clostridium spp TÉTANOS causa de muerte: falla C. tetani Clínico + epidemiológico Tetanoespasmina: neurotoxina que respi Anaerobios Esporas están en el suelo e inhibe la liberación de glicina y GABA Parálisis espástica y convulsiones: Tratamiento: proteger vía aérea estrictos ingresan a través de heridas por las interneuronas inhibitorias de la contracción simultánea de agonistas y Herida: lavar, NO suturar, ATB. Catalasa médula espinal que regulan la actividad antagonistas Suero antitetánico + vacuna Peroxidasa VACUNA ANTI-TETÁNICA de las motoneuronas Trimus 0 mandíbula trabada SOD Quintuple Pentavalente + DTP-Hib Facie de risa sadónica + DTP +DTPa Esporuladas Localmente en el sitio por donde ha Espasmos de músculos respiratorios Móviles= Se utiliza toxoide tetánico: toxina penetrado, la bacteria secreta la toxina y de la deglución flagelos inactivada por calor, pierde que viaja vía axonal hacia el SNC. NO Tétanos neonatorum: remoción (excepto: C. toxicidad pero sigue INVADE, NI DAÑA inexperta de placenta y cordón perfringens) inmununogénica umbilical Fermentan C. botulinum Neurotoxina bolutílica !! inhibe la Parálisis fláccida Clínico !! Producen gas Ingesta de carne y conservas liberación de Ach del SNA Sd. Anticolinérgico/Fallo Laboratorio: métodos directos Patogenicidad enlatadas. Se abs en intestino y Toxina C1 (neurotoxina) parasimpático: por TOXINAS viaja por sangre-linfático Toxina C2 MENOR salivación. Síntomas oculares: Muestras: suero, lavado gástrico, BACILOS llegando al SNP/SNA midriasis, diploplía, fotofobia. RAO. heces, alimentos sospecha haber Ausencia de fiebre (importante) sido la fuente de contaminación Botulismo infantil: fuente MIEL Métodos: ELISA (esporas) C. perfringens Toxina a destruye memb celular. Gangrena gaseosa Clínica Habita: intestino, vagina, Detectable: prueba de Nagler Celulitis anaeróbica Laboratorio boca, piel. Suelo (esporas) Toxina dermonecrosis, enteritis Endometritis Muestra: aspiración del material NO son móviles necrosis hemorrágica intestinal Intoxicación alimentaria enteritis purulento, alimentos sospecha haber Toxina forma poros, sale K+ y necrotizante sido la fuente de la contaminación fluidos (>100.000 UFC/gr de comida) Toxina (iota): dermonecrosis Cultivo Toxina (tita): altera permeabilidad Prueba de Nagler vascular hipoperfusión e hipoxia tisular Enterotoxina de C.perfringens (ECP): desbalance electrolítico. Intoxicación alimentaria C. difficile Exotoxina A (enterotoxina): Colitis seudomembranosa: por uso Detección de toxinas en hecesSofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 secreción de fluidos hemorrágicos indiscriminado de ATB. Presentación: Endoscopía ricos en albúmina diarrea, inflamación letal del colon Exotoxina (citotoxina): inhibe la S! de proteínas (= difteria) Agente etiológico Factores de virulencia Clínica Dx Bacillus anthracis ÁNTRAX 0 Carbunco 0 Carbunclo Muestras: hisopado de las Catalasa + Ántrax cutáneo (95%) Dx dif con lesiones, contenido de las Anaerobio Cápsula !!: antifagocítica, vuelver staphylo aureus pústulas facultativo incoagulable la sangre Ántrax pulmonar Coloración: GRAM, azul de Vía cutánea: exposición a Espora Factor edema: desequilibrio hídrico, Ántrax intestinal metileno cadáveres de animales muertos Inmóvil inhibe estallido respi de los LPMN Cultivo por la enfermedad Capsulado Factor letal: responsable muerte Produce: edema, hemorragia y necrosis Serología: Ac anti-Factor edema Vía inhalatoria (esporas) súbita en los enfermos y letal VACUNA ANIMAL !!! Listeria monocytogenes EMBARAZADAS 3°T (afecta el baby) Muestras: sangre, LCR, líquido Catalasa + Vía oral: de Parto prematuro amniótico, meconio Oxidasa alimentos contaminados en ptes Infección intrautero Microscopia: GRAM, se ve Aerobio de riesgo (colonización Granulomatosis infantiséptica: bebes intracelular No transitoria sin enfermedad en Internalina A: induce su fagocitosis prematuros + granulomas y abscesos Bioquímica: C+, O- esporuladas ptes sin riesgo) q desarrollan la Listeriolisina + Fosfolipasa: se diseminados Móviles enfermedad. escapa del fagosoma y se NEONATOS: no es notif obligatoria flagelos Embarazadas 3er tri nutre/multiplica en citosol Granulomatosis infantiséptica Intracel Neonatos π ActA: polimeriza actina y propulsa Bacteriemia/sepsis facultativo Inmunodeficientes y la bacteria hacia la otra célula Meningitis/Meningoencefalitis ansianos Endotoxina: induce formación de Ac Gastroenteritis contra Ag sanguíneos = hemólisis Neumonía Causa 10% de las meningitis LISTERIOSIS EN ADULTOS adquiridas en la comunidad (grupos de riesgo) Meningitis-Meningoencefalitis con cambio del sensorio y parálisis de los pares craneales Corybacterium diphteriae Factor cordón RESPIRATORIA: Clínica: seudomembranaSofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 Colonias: aerosoles Toxina diftérica (estructura A-B): Faringitis/ amigdalitis con blanco-grisácea es típica letras chinas Contacto c/ secreciones: respi inhibe la S! de proteínas seudomembrana blanco-grisácea: Muestras: hispado NF, raspado Catalasa + cutáneas Neuraminidasa: cliva ácido siálico submucosa sangrante y edematizada lesión cutánea Aerobio Alimentos: leche de la memb celular, colonizando (típico) estricto Afecta esencialmente: niños nasofaringe Complicaciones: obstrucciones respi TRATAMIENTO: Inmóvil NO se disemina, permanece en aguda, asfixia, muerte Suero hiperinmune anti-diftérico NO cápsula la puerta de entrada CUTANEA: IV Espora VACUNA DIFTERIA Úlceras que no cicatrizan, ATB terapia Quintuple Pentavalente + DTP-Hib cubiertas por membrana + DTP +DTPa blanco/grisácea Se utiliza toxoide diftérico: toxina MANIFESTACIONES SISTEMICAS: inactivada por calor, pierde Cardiotoxicidad toxicidad pero sigue Neurotoxicidad inmununogénica Nefrotoxicidad SofiaSofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 NO SE TIÑEN CON GRAM Agente etiológico Factores de virulencia Clínica Dx tuberculosis Clínica Vías de transmisión: Aérea: pte con Factor cuerda TBC primaria: complejo primario de Ghon Radiología Bacilo Inmóvil TBC activa LAM (lipoarabino-manano): Autolimitada (90%) Microbiología: (bacilíferos) estimula penetración del TBC 1ª progresiva: BN tuberculosa, Muestra: esputo (3 tomas NO cápsula NO espora Gastrointestinal bloquea activación del mismo meningitis TBC, TBC miliar seriadas en 3 días seguidos); BAAR ZN Cutánea Ureasa, arginasa, glutaminasa, TBC secundaria: reactivación endógena LCR/sangre/biopsia (sospecha asparaginasa: liberación NH3 exogéna TBC extrapulmonar) Intracelular VACUNA BCG alcaliniza fagosoma Curación Baciloscopía: técnica de ZN. Aerobio estricto Catalasa Requiere > 10.000 bacilos/ml MYCOBACTERIUM Cepa viva atenuada de Diseminación: NMN TBC, mal de Pott, Crecimiento M.bovis. DOSIS de esputo Tuberculina: reacción de HS IV pielonefritis TBC LENTO Cultivo (RNV 2kg) antes de dejar la maternidad BACTEC leprae LEPRA LEPROMATOSA: + grave, peor pronóstico Clínica: lesiones cutáneas, Vías de transmisión: Leproma: lesión cutánea puede Bacilo alteraciones de la sensibilidad Inmóvil Contacto directo ulcerarse, contagiosa Intracelular obligado: dentro MO NO se cultivan y directo con Facie leonina NO cápsula y célula de schwann individuos Queratitis lepromatosa Baciloscopía NO espora enfermos: PGL-1 en la pared: específico de Alteraciones de la sensibilidad Histología: técnica ZN, bacilos BAAR ZN M.leprae intracelulares secreciones Daños por inmunocomplejos: GN Intracelular respiratorias Reacción de la lepromina: no y LEPRA TUBERCULOIDE: mejor pronóstico NO SE CULTIVA tiene valor Dx cutáneas Alteraciones de la sensibilidad NO hay daños por inmunocomplejos Treponema pallidum SÍFILIS PRIMARIA: Microscopia: campo oscuro, Chancro sifilíco (EIIA): gran ctd de impregnación treponemas. DX DIFERENCIAL NO se cultivan Adenopatías satélites Serología SÍFILIS SECUNDARIA: Pruebas no treponémicas Vías de transmisión: ESPIROQUETAS Síndrome gripal (VDRL): no es dx, sino Espiroqueta: Vía sexual: Hialuronidasa + alta movilidad Sifilides screening y follow-up. campo oscuro, contacto directo (capa SÍFILIS LATENTE en sífilis y en LCR impregnación con individuos anfolítica) SÍFILIS TERCIARIA Resultados + se confirman con Muy móvil con Adhesina apical Gomas sifilíticos: lesión características, pruebas treponémicas Aerobia Transplacentaria escasos treponemas Causas de falsos POSITIVOS: (congénita) Neurosífilis: embarazo, LL, hepatitis, Tabes dorsal mononucleosis, malaria, sarampión. Meningovasculitis LES Parálisis gral progresiva Pruebas treponémicas: FTA- Sífilis cardiovascular: abs (Dx certeza); MHA-tpSofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 Aneurisma aorta ascendente SÍFILIS CONGÉNITA: Congénita precoz: Tríada de Hoschinger Congénita tardía: Tríada de Hotchinson Leptospira interrogans ZOONOSIS LEPTOSPIROSIS 0 ENFERMEDAD DE WEIL FASE 1: Sd gripal, cuadro autolimitado Vasculitis generalizada = anoxia tisular Vía trombocitopenia y manifestaciones Muestras: orina, sangre, LCR cutánea,conjuntiva, hemorrágicas (fase 1 de la leptospirosis) Microscopia: impregnación, Espiroqueta con mucosa nasal: extremos en FASE 2: fase sintomatología muy amplia. campo oscuro H20 suelo forma Se caracteriza por depósito de Cultivo: tarda mucho de contaminados con gancho: campo inmunocomplejos y afectando: riñón, Serología: prueba de orina de animales oscuro, meninges, miocardio, tracto uveal microaglutinación (MAT) IgM e infectados (roedores, impregnación Ictericia (hígado séptico), fiebre y IgG con leptospiras perros,cerdos) Muy móvil colestasis intrahepática Neumonía atípica Dx clínico diferencial: FHA, dengue, Aerobia estricta Incidencia máx en Nefropatía, IR triquinosis, paludismo inundaciones Oftalmopatías: uveítis Hemorragias por vasculitis Meningitis Borrelia burgdorferi Clínica + epidemio BORRELIOSIS ENFERMEDAD DE LYME Serología: ELISA (respuesta Eritema crónico migratorio: comienzo humoral es lenta) Espiroqueta, Vía picadura de la Complicaciones neurológicas, Tiñe con Giemsa garrapata IXODES articulares, piel Falta de Dx precoz da lugar manifestaciones neuro irreversibles Clamidiaceae CICLO BIFÁSICO CLAMIDIA TRICHOMATIS Tracoma: causas + imp de ceguera Cuerpos elementales: elemento permanente DIAGNÓSTICO C. TRICHOMATIS infectante endocitado por la célula del Conjuntivitis neonatal: Dx dif X INTRACEL OBLIGADA Pequeña e huésped. Pasa a cuerpo reticulado Gonococo Género: CLAMIDIA Citología se ven los cuerpos de intracelular (1-8hrs desp): se multiplica en una Linfogranuloma venéreo (ITS): OBLIGADA C. trichomatis vacuola dentro de la célula. serotipos L1,L2,L3 inclusión teñidos con yodo NO tiene Se forma el cuerpo de inclusión que Uretritis no gonocócica Detección Ag: ELISA membrana ocupa gran parte de la cél, Serología: no distingue infección Sindróme de Reiter: conjuntivitis + plasmática desplazando al núcleo. presente pasada = para Dx poliartritis + infección demostrar un aumento de los No tiene PEG genital/gastrointestinal títulos en 2 muestras sucesivas Género: CLAMIDIA PSITASIS CLAMIDOFIA Psitacosis: enf aguda del tracto respi C. psitasis BAJOSofia Carneiro Mansur Silva Repaso Final Micro 2019 C. pneumoniae CLAMIDIA PNEUMONIAE Neumonía Mycoplasmas Citoadhesinas Cultivo: muy lento. Caldo PPLO M. pneumoniae Efecto ciliostático, descamación Neumonía atípica: bacteria en mucosa respi Serología (elección): ELISA Aerobia frecuencia IgM >16 Muy peq, finas, Alta movilidad Vía respi: aerosoles IgG > 64 deformables NO tienen pared Mycoplasmas Ureaplasma Mycoplasma celular = no se urogenitales urealyticum hominis tiñen con GRAM, Citoadhesinas Muestras: vaginal, cervical Anaerobios resistentes Evasión del sistema inmune Uretritis no Uretritis no (mujer); uretral (hombre) facultativos naturales a los Ureasa (U.U) gonocócica gonocócica Cultivo Flora comensal B-lactámicos Metaboliza arginina generando Aborto Aborto Prueba urea + U.U genital de individuos NH3+ (M.H) espontáneo espontáneo Prueba arginina + M.H Corioamnionitis EIP sexualmente activos Gardnerella vaginalis Vaginosis bacteriana: Q vaginal blanco- cocobacilo Para producir vaginosis, la bacteria grisáceo, con burbujas, fétido olor a NO cápsula tiene que coexistir con otras bacterias pescado. Microscopía: clue cell NO espora Comensal de vagina del complejo GAMM, que desplazan la Leucorrea: etiología más común Inmóvil flora normal de la vagina (también: Trichomonas vaginalis, Candida albicans) SofiaGeneralidades de Bacterias unicelulares necesitan parasitar procariotas procariota pl subsist. CiTOSOL: libres excepto los Géneros Chlamydia y Rickettsia Cápsula del citosol donde encontramos ADN Parede celular Membrana plasmática circular doble cadena. Citoplasma doble codena circulares Ribosomas ADN Plásmido Puede codificar para Pili lactamasa que a un ATB. resistencia a ATB ATB Ribosomas (50S + ribosomas bact. Flaxelo bacteriano Nucleoide de Reserva de volutinal de Babes- (ADN circular) Yersinia pestis diphteriae ENVOLTURAS: de interno a externo Gram negativa Gram positiva 1) membrana Plasmática Mesosoma Membrana Citoplasma no tiene esterdes (excepto: micoplasmas) Cuerpo de inclusion sitio de S! de ADN; cadena de de e- Nucleoide Ribosoma 2) Periplasma Espacio Periplásmico sólo GRAMO Membrana cito- plamática 3) Pared Celular + Pared celular is la # e/ GRAM + Y sin ella la bacteria Pili Protección del gradiente osmótico estallaria Flagelos Flagelos le da Forma a c/ bact. Acido teicoico Porina árido Barrera y biológica LPS Carecende pared: micoplasmas Membr externa 4) membrana Externa sólo las Pared celular Espacio GRan la capa externa l interna compuesta por compuesta por (LPS) El LOS (presente en las especies del género Neisseria) Membrana externa gram (-) carece de la porción de antigeno Lipopolisacárido no en decir la pared los LPS celular están O del LPS y se desprende con facilidad de la célula bacteriana. Polisacarido 40 El O más corto Núcleo altamente tóxica (LPS) consigue que el Neisseria sea 3 componentes interno a más susceptible al control por el complemento del hospedador. Lipido 1) Lípido responsable de see actividad Fosfolipido 2) Core de Poli sacárido de Braun Mureina 3) Antigeno samático Ag. mas abundante de las Proteina Membrana se hacia el Acido graso Fosfolipido barrera en la formación de una barrera pl las molic. Permite la la membrana externa hidrofóbicas ATB). can la Pared celular 5) Cápsula y matriz (o / que la gel (no se tinción convencional) hay bacterias que S! poco y mucho. mayoria compuestas por simples complejos. Excepto: Bacillus anthracis Polimero de ác. Bacterias Capsuladas (o pseudo) Producencolonias lisas de aparencia mucoide Bacterias no capsuladas Producen colonias Formación biopeliculas son y participan la evación inmune Adherencia a epitelios no poseen Pared En see FL y esteroles, lipoTT, lipogli- en su FL, peptido cobeza de acil-OTKAS ESTRUCTURAS: 1) Flagelos: movilidad 2) Pili y Pili sexuales cepas F+ (masculinas) Participan intercambio bacterias GRAMO cepas - (Femeninas) durante la conjugación Pili comunes Fimbrias funcionan camo adherencia a Codificadas X los 3) Esporas se producen en condiciones de estres. Elemento de Resistencia Se producen in la alqunos y BacillusBACTERiANA aeRobia FRenTe al O2 anaerobia de Fermentadora NO (ATP, H2O) aerobia" FRenTe a EROS catalasa) O2 SOD eneRGia can O2 sin catalasa NO + + + + + + + + + + + + + + + + + + + sólo crecen en PResencia de Tiene tuberculosis eas EROS no aeruginosa ATP, H2O. no O2 no EROS. botulinium Fermenta azucares can sin 02 E. coli no SOD aureus crecen can sin O2 pero sólo s. pyogenes : crecen Fermenton pero ambien genera ATP CO2 H2O. H. compylobacter jejuniGRAM Teicoico GRAM LPS Ác membrana PORO 1) muReina celular 2) Ác. GRAM +) 8 de Braun plasmática 2 azúcares NAM (N- Plasmárica NAG (N- unidos mucho más Fina de por enlaces (Ej: en caRece de Teicoico de D-ala/D-ala - D-ala D-ala TaRGeT inhibe enlaces Resultado NAM NAG pared se degrada Enlaces sonGRAM+ que han perdido la lisis inhibición En ausencia de la pared se regenera.N genorrae decorto de DiPLO lococo coco coco Bacilo 8 bacilo (Racimo) Tipo letRas zoda chinas Vibrio bacilor + Frexiblesy no se can la de microscopia mico : of de compo oscuro an tincion BACTERiAS a pero ea pared mucho lipi- do no se time. TRE PONEMA: ≈ GO pero DE son se GRAM no tieren pared colorante GRAM+ GRAM Pierden el colorante cristal de luego de la luego de la deco- loración can alcohol acetonapl las Toxinas: Heridas Cx Coco racimo GRam + A Telcoico de principal componente EV FOSFATO) de la Endocarditis FORma memb & dins + Neumonia Necrosis celular manitor estimula via ac = incapsulada responsables estado pro osagulante sangre Abscesos Piel; ViG, daño Y necrosis NO Flagelados de los causadas por y GR libera Hb Fe2+ lizodo laboct de la Piel Escaldada (SPEE) piel de personas de degradan memb de como sd del (SST) en la SST por de tam TSTL) SPEE Enf de RiTTeR pared celular ETA la ETB son Tasas 9 rompen TOX ma de local, del ne adhe- loso epiderms sind clínico Fiebre fibr rencia Intoxicacion Alimen- vertigo permite taria (aguda) rash se une a la FC de las Toxina del Sd del Sd. del Shock falla renal arrecto toxico 1 (TSST-1) to xico. alimentaria F) coagulasa pasa mani alimento contaminado. sintomas luego de 2- 6hrs engesta noa fibrina permite 2a acteria redeada fibrina por S. la se caracterizon por: necrosis; y Toxinas Desde leves en Entimas: graves catalasa coagulasa Formación malla fibrina de abscesos dificulta el acce de pyogenes Hialusonidasa celulitis # son tisularDiagnostico S.aureus (algunas cepas) 1) microscopia y cultivo se GRAM + de GRUPO 1: sensibles a la penicilina cultive en medio hiper sa- lado de Nace 75% GRUPO2: Resistentes a la Penicilina manitol Genera acidos Semibles a: resistente a Rojo Fenol indica pH GRUPO 3: resistente a 2) Pruebas Penicilina meticilima Prueba de la catalasa (MRSA) " " elección Vancamicina coagulasa libre Teicoplaning coagulasa unidal dumping factor) Pruebadel Prueba del PyR Detección ADNasa 3) AC ann ác-TeicoicoFlora normal de piel, nariz y oido alta resistencia a la ( son importantes agentes de vancomicina hospitalaria NOR Floxacina ptes can de la adhesion a superfi- cies Producen grandes de slime biofilm Adhesina capsular poli sacárida (P5/A) del S. epidermis pacientes can complicaciones in el S. saprophyticus mujeres sexualm Disuria al orinar Piuria pus ea orina infección mainly) ≈ a catéter Endocarditis cardiacos. de derivaciones LCRanaerobio Enf. Estreptolisina (ELO) hemolisina; coco, pareja cadera GRAMO ea Toxina (Spe) TSTL O2 ea reversiblemente. Fiebre Reuma - catalasa capsulado TO NO tica Genera in: GR, Agar (completa) supuratives & tisulares. Glamerulane- Ag grupo A se generan AC ann ELO (ASTO) AGuda de infeccion + semibilidad a: Teonica de no hisopadode del PyR. Estreptolisina (ELS) GRAM Fauces semible a temperatura hay + no De Responsable de la Bhemolisis en cultivo agar sangre de cordero Cápsula de permite evadir sust immune Tb forma Fe lo secuestra) mucoides (cuando hay la función del complemento (Spe) ac. Pared (toxina todas las Spe Prueba de Bacitracina is semible importante pl la adheren- asociadas a la a las usualm) 2a SpeA, genera T STL Se- PyR +. ae Shock generada la ASTO cia principal de de Saureus) pl de las post estrepto FR 0 GN) manifestaciones internali bact por las Faringitis, Penicilina Invasivas Bacteriemia PResenta variación supurativa alergia se Fc de Ac IgA G. Coopera can efecto Herida; diRecta tico de de S. sepsis Puerperal; miositis / C5a del es Sinusitis; estimula la resp sist bactericida Absceso Diseminación Séptica; a 9' degrada plasmina Hialuronidasacaracterísticas PspC Diagnóstico: pareja (diplococo) meren el sistema du GRAM + de union a la de Sensible a: optoquina a faringeas. y posterior invasion 1) Esputo: 10 & Capsulado > 25 campo de proteasa: degrada IgA de Agar como que 2) zavado Cepi no Grupo Lancefield. an infeccion en especial en n. Es por Neumolis una estreprolisa GRAMO diplococo. Ag. Responsable del de crea AGOR muertes remoleda- a: si hay alto riesgo infeccion por miento de pared. Reacción de para ver la concepto IMPORTANTE: ese neumococo genera Ise ve un halo de coloniza la Faringe mucha Y evade ea bact, como un como ra de personas se meconismos de solubilidad la exposicion ran desde sition origina a ea bills las auto 9 lisa la bact Factores de Neumonía: agente más de el Factor más Importante mania de comunidad (extra- Ag suero; en orina cubre a los Ac 9 que se haya adherido a la superficie bacteriana 1/2 rein- hay mucha Previere de R de fogoci- terados agudeza audi- too la Resistencia: Expresa una sinusitis de patage- sora de competencia permite la nos + can H. Resistencia ADN de new mococos #. en modi el serotipo de Frec en niños Y adultos 2 (blanco de nuestros AC) 2aa 1/2: 1) vacuna Rida: Pared unido as a base de ag en superf 1 dosis Ac. Teicoioo puede estar como Polisa- Bacteriemia Indicaciones:> de edad; cárido de ARTRITIS embara 16 EPOC; en 2) Neumococica colinal de pneumonce) estimula Indicada(EGB) El de inicio precoz meros Dr GRAM + de asocia a nes mídicas sangre Bacteriemia B hemdinco de LCR meningitis GRupo B de (Agen. la Bilis. Esculina sup) microscopia: GRAM - PyR agor sangre + Reacción Aborto branco alre- colo nia) sepsis Pruebas Factores Infecciones en adultos + Resistercia ATB: Baci Ac. Siálico in cópsula virulencia + Bacteriemia no se Resiste de infección se EGB mo dar en la Penicilina promover invasión lesion indocardi G 4 hrs del parto Hialuronidasa Factor CAMP. Endocarditis de base: in case de alergia a DBT meningitis de Pul- Empiema Neoplasia edema incremen- tando Hiv infection dad Infecciones de Pie Diabético la TRU- monia Diagnóstico: 26.369 De presentando no 1) ! Hisopado vaginal condiciones de riesgo. posibles. 37 semanas del embarazo. (Ley Nacional) Prevención a la cavi- 2) de dad 1) Feto aspira liquido no + del asin- hay disponibles. de parto asocia 2) Bebe aspira can alto Puede ser Precoz o tardia nes Principal factor de 3 expresiones alto riergo me delcaracterísticas GR + codena DiaGnóstico catalasa Puede catalasa Bilis- Esculina no upo de 6,5% resistente S. PyR Parte de la FloRa de: cavidadoral microscopia: cadena, GRAM + Rol individuo sano previere Ferm enino Penicilina G adherencia carridaderal TGI Resistencia: Na. de bacterias FactoRes de POCA Relatival se combina no S! endo combinación (activ las infecciones asociados resulta de la diseminacion de su habi normal a sition manifestaciones Endocarditis Bacteriana subaguda manipulaciones dentarias bacteriemia toria cardiacas Abscesos Dentales Bacteriemia ptesGenerales resistencia ATB pareja cadena Aerobios GRAM + Vancamicina Resistente + Esculina PyR 65% Resistencia: D de LanceField Parte flora GI normal A de la flora (endógena) Adquision a partir due medio; personal (pte hospitali Infecciones urinarias clínica + mayoria asociadas a cat eteri y/o de via urinaria Bacteriemia Ma car-SPP GRAM + estrictos : carecen de C. botulinum mo pl el de C. : catalasa; Peroxidasa; Poseen en presencia de O2 genera C. H2O2 Q' is actomente tóxico pl Flagelas C. (A;C) Producen no POR invasion C. difficile Patogenicidad Fuentes de Infección S! de Suelo; fecal animales humanos alimentos Resistencia a a gentes Químicos digestiva FORma : semible : Resistente a la luz solar; les; - 19°C y Toxinas: destruidas enPrevención móvil (toxolde 1) eas se AnaeRobio estricto el suelo. NO fermenta HC. bact Genera un halo de cuencia de completa se encuentra asociado can de placenta del ligamento del umbilical bact 9' Importantes para la ion local y en la de circumcision tatuajes; Cx sin reducción en la herida Esporas para Factores de sin mi bact secreta ea toxima, que por be el sino de la remograda alcon SNC efectos: 1) Bloquea liberación de glicina Paralisis y GABA eas & de Renshaw enel tema de y asta anterior médula. (Resulta impide mo- TRabada α) Facie de"Risa 2) Inhibe liberación Aoh en + en pática músc respi y causa Falla siones + se can toxoide. retiere dela Todas las H2O y toxina y su adm estimula colocar H2O oxigenada; eliminar Tei la SI de NO dar ATB. vacurado hasta no está Vacuna + Toxoide) (inmunización pasiva)Generales: Parálisis Fláccida: FRec. control (calen de alimentos Esporas miso mux. medios Resis tentesal calor 99 Sd. Fallo bacteria) Extrema sequedad boca (mo mejora InGesta Agar sangre B de diplopia doble); FOTOFO- bia se libera luego muerte Y lisis bact Retención Distension Abd Degrada T Sinaprobrevinas: resulta en ea Ausencia de Fiebre (Imp) inhibocion de la de Ach. Ambos sedan clósico sinapsis coli nirgicas del SN A. ali mentaria Genera muscular miel fláccida; no recomienda dar miel Botulismo de cuadro zal Toxina pero can ere microfilam C2: y permea- Clínico bilidad Laboratorio: de La Toxina en suero, laado he- as sospecha contamina- de carne y comer- dos. vas toxina NO combia Té onicas. ELiSA; en propiedades dee RiA alimento (Gusto Y can el alimento. Botulesmo alimentario se absorben in intestino del lavado sang, uega al A, B,E vias se irreversiblem a R SNP liberacion Ach.A;C más Imp. A-E) infecta FORma memb. 9' quedaron en POST can ma- (# C.spp) Produce: pérdida K+ y fluidos CX Esporas in see habitat natural (no (gener ando muerte imentaria ECP in cultivo muestras ADP Ribosilante 8- 24 hrs. Cede 24NS. Desarrollo rápido en A) (agar sangre y medios necrosonte: se se to altera capilar re carne Require medio enriquecido can aa y vasos sang perfusion gem tipoc y aa. En HC -D producen mucho hipoxia tisular. gas. Tóxica pl clínica Responsable completa sangre de muestra aspi halo can Shock toxico. del material Conser- completa (Toxina tita) de (ECP) var en halo externo: hemdisis produce des bal ance de Hemólisis. can posterior muerte Prueba de Nagles (toxina Produce: Para InTOxicacion Principal suelo (espora) Clínicas aislaR > 100.000 UFC comida Toxina α. animales) O2 habita Boca; Piel Y Generación de nuevas areas del tei. de Bacteria afecta lesiones + abiertas Tej. falta Penicilina G. actividad PLC. de Falta de circulacion Destruye memb. de GR, leucocitos adecuada). de HC gene seria sin a de ra mucho el ATB no la CID. Principal Gaseosa Avance de la enf shock (xlas Fatal Detectable: Prueba li al TCS de heridas CX acciden- to Produce:caracteristicas spp. Esporas enel ambiente meses. consecuencia TTO can ATB a xel go si ingeridas (B haber de efecto colateral: elimi- de un pte a focilitada x9 se presenta camo: diarrea; ma de la aritis Grave del colon. is la diarrea Detección en heces se enel ambiente ELiSA confiere resistencia) Flora normal Aglutinación de latex. 1-51. adultos somes de la comunidad suspender tto can ATB para A (enterotoxina) perar flora. produce de fluido y causa doño a eas e. especifico para graves: no pueden memonidazor movim. de H2O de fluido en no deben usarse ATB de pectro B sino reducido. afecta S!T rade ea hisopado de eas Bacilo GRAM + Necesaria para nes; contenido de Espora total expresion de biopsias; esputo. (AP): is la subunidad cultivo B de la se une a catalasa GRAM de + Edema: tiere actividad Adenilato Inmovil de veo ea NO aclasa solo se activa en presencia capsulado 4 de Dx IFI Colonia la + Pertu ba del H2O edema Inhibe y bloquea estallido en por respi de LPMN. AFecta a anima- es proteinasa les herbivoros. que inactiva MAP-K-K. ATB Penicilina Humana en el mo de TeTRacidina Lo exposición a y partes responsables de ea de animales muertos la muerte subita in eas Para suelos can en la antracoide can un vias de 95% vesicula 1) en ingre via + comun al dremar el supuesto escara negra rodea- dax de edema y no es, se va a dise- 2) Inhalación: de minar bact: Pulmonar: de spocas durante Fasel conFundible can a del pelo de respiratoria en animales NO hay xq la replica- Lo Fase: - 6dias. Distress Respiratorio sep de ocurre severo can les (mo en el arbol edemas cuello; medias- tivo, TTO rápido, otherwise es Antrax Infrecuente Hay 2 Formas Y & eas severas can Toxemia Y sepsis isCaracterísticas GeneRales A permite fogocitosis Acria songre, LCR, Bacilos GRAMO Atraviesa placenta meconio, biopsia camo + microscopia NO (enagar Para bacteria GRAM bacilo se libera al plasma se culti 00 catalasa + i oxidasa- se agar songre: Flagelas ACT actina, permi Parasito intrad propulsion de ea bacteria nacia + contigua NO oxidasa- induce formación AC del grupo de contra grupos song e induce lisis GR. no ea baby afectado. una amplia variedad de can to ingestion un hecho Embara zodas en 3er frecuente hay del toua sun enfermed) hay grupos de trabajo de parto intrautero se encuentra in los materia tiséptica getal Flora de animales Fetos babys con: seza inmumodeficiencia celular. mujer Embarazada (en el TRi): no de coción LD se Lo sistemica can compromiso de abscesos Lo inhala LD sala salas de precoz) de neorato Grave Y Lo Inmunode comiento tardio) alimentos Inf Gravel Ancionas alimentos (enf. ocupacional)subunided B: R & (HB-EGF: precur- manifestaciones de carácteres soca del de cream epidermico liga- 1-2 sem dor de heparina). GRAM + pl inhibir la SIT. soia espora paladar blando Inmóvil Gen TOX: y pared faringea sólo genizadas de y se S! Toxigenicas) Tubular de Babes- ceras no causer Aerobio faringitis pero no muestras cuadros respi hisora- catalasa + toxicas de ea do nasal. muchas NeuRaminidara siálicode cuadro raspa- de HC. la superficie coloniza do lesion 2-4 ringe (mo bacteriemia). desde empieza a secre- mediode Loeffler: mo Hombre: único tar Toxina mi si telu- ritode K+ Tinsdale) udaa de microgotas respi Faringitis de con: Respi malestar dolor de la Placa de Elek: de fiebre. comprobar toxicigenicidad seudomembrana Alimentos: bacterias, muertas Y detritus. pl de remoción revela ATB pl Bacteria no se disemina en ea sangrante edematizoda detiene S! disemi- respi (tipico: no infectados; severi- Formas severas dad local. semible a: TBC): daño respi obstruccion Respi macrólidos aGuda asfixia muerte Toxina estructura A-B crónicas mocica- inhibe S! cubiertas memb.gris. Inddea Sobre infeccion: aureus sub unidad A: actividad Tóxica. ADP- ribosila FE-21 de can inhibe sobre elGeneRales o NO esporulados cdonias de a zufre": in el material purulento Epidemio: Pared d: NO Ác. Flora TGI # OTROs oportunistas 9' pro- mycetales. de lenta NO son BAAR. Infecciones Endogenas: NO persona- persona lesion Abscesos de PMN, de Tej. Puede fistulizor descar- ga secreción de en el pus. produce cerca de la superficie: absceso purulento drena nocia las + se = a una mala bucal ;extracciones caries. por (raro) raro) Pélvica puede a colocación de del PUS) de penicilina TTOspp N. características GeneRales manifestaciones GRAM+ nocardosis son BAAR inhalatoria polvo suero can nocardia Estrictas in ptes can de bose linfoma, EPOC; inmunosupresore TTO; de Y ea Factor Ma de Dise a tropismo multi inhibe fusion permite supervivencia Nocardosis responsable el SNC. via directa por x o NO existe tendencia a lesion de absecesos que tiende adiseminar 4 Pies Indolora multiples fistulas EnF. a largo de eas Y esputo; les. Esta Nodular" Absceso BAAR Inf. cutanea de una localiza-GRAMO NO (3) (1) (3) (3) (2) 1) E.C: ECAD 1) V. cholerae 1) lori ECE A 1) Brucella Neisseria ECEH 2) B. Pertussis 1)gonorreae ECE i 3) Legionella ECEP 3) Haemophilus pneumophila influenzal ECET Shigella spp son + enteritiditis typhi todas Flageros. Rae R O2: 1) microfilica aerobio estricta Todos 2) 3) aerobia estricta facultativa 3 - Relevancia médica de bact NO que inci- dencia de can infeccio hospitalarias, tunistas ha de, n° deGenerales Fimbrias tipo1 (todas 1) 2) bacterias). 3) multi 4) de Glucosa Y lacrosa Ag espec producir coloniza intestinal del capacidad colo nizoción competencia c) tino. 1) Producción E. coli parógena 3) Adherencia a e iniciación 2) Invasion su de membrana (elimina factores de serogrupa componentes de superficie: Ago del LPS; Ag flagelar H. 1) ECEA 4) ECEi 2) ECAD 5) ECEP 6) ECET ECEA: DiaRRea acuosa per- en ninos ECAD DiaRRea acuosa intestino DelGodo en parches ECEP) se larges ea de ViRulencia Fimbrias BFP adherencia de la que a bacteria el bacterias y bacteria- Toxina estable (EAST) diarrea acuosa POROS en mbe sun de la Lo adherencia al epit intestinal mucus. TTO en Gral los diarreas: aumento de mucus. 2a bacteria queda embebida en pelicula de Tiere 2 Repo H2O se. explica Anti pl determinar ATB terapea mala absorción Lo por discutido persistente mucus: color Imvic is + sin sangre; sin glob Indde Test methyl Red Test VP testColoniza: colon lascendy tracto intestinal de 3 plestablecer TR el enferme- dad Efecto adherencia y borrado carne cocida; aislamento del (no leche no Toxina simil ma- Factores de no son invasivas; liberan terea fecal efecto adherencia Y Lo BFP de Ac in TTO no se uso de la Factor de lisis bacteria liberacionde vellosidad simil principal ea toxina. simil Shiga de Shigella puede normal tipo 1. colon; absoraon Diarrea * responsable SUH. sistimica de ea toxina (diarrea en ARG: enla club, se R Gb3de ECEi Invasiva activa de expli- Los muchas simitudes can Shigella ca rapida ea dia- inhibe S!T colon rrea; efecto borrado: activ. disemina- a veces, lateral a eas advacentes. can mucus, sin manifestaciones se multipla cosis is baja (100-200) UFC Factores de Plasmido de codifica * adulto inmunologicamente DiaRRea acuosa de urgen: pro babilidad (#ECET) biarrea ndenta colitis rrágica cólicos abdominales (50-70%); prolop NO Toxina de shiga # infectante so manifestacion sa (S.U.H) anemia plaqueto penia Lo causa + de en Lo + deECET: diaRRea i diaRRea del alimentos H2O das. Factores de Fimbrias 1 Fimbrias CFA: son BFP LT-1 Amic. Na+, acuosa STa cidasa. Tb. perdida de Y fluidos. Diarrea adultos son susceptibles (# ECEP) Tiende a se istablece resp immune Por eso, no ATB terapia usualmente Factor de adherencia causa + de: DiaRRea del viaja acaract Factores de ECE Plásmido de codifica cloración H2O no potable Bacilo GRAM de invosividad Higiene personal Fermentadora de Glucosa (no genera S. dysenteriae tipo. 1 alimentos. (no lactosa) y.a veces, ala neurotóxica flora normal. (siempre ais- se R del renal (materia Fecal) materia is explica S.U.H en esa especie hisopadorectal hiso rectal ten pH dosis y ECEH. infectante is (generales LOTT de y la Bacilo, GRAMO de infectante is alta x9 móviles: tro de vesicula bact en el PH NO fermenta lactosa dentro de dosis ingerida SH2: de hidro- can alimentos pasan rapi- geno a de aa Prevención ma union do (liq)e can caract metabolica pl identificar de el pH 00 permite sobrevivir (queso, precisa: Seedogia S! Dismutasa (SOD) determinado de Ag en peróxido (mena ala mucosa ticos y flagelares Permite a la bact a S. la exposición as sea den- typhi Produce no pasa a la tro del 0 a in- spp in circulación S submucosa serovar mucosa: causa de la Fiebre, diarrea typhi sistémica LPS abd; paratyphi parati enterocolitis PMN libera PG Ade- can nilato & mucus de Inhibe de Y secreción dect. Adherencia e disemina a Fimbrias pef: adherencia medios selectivos plais lam de enterocitos enterobacterio agar mac Conkey Levine Fimbrias Lpf: a las pl entéricos no ter- placas de de mentadores de Lo Fimbrias agregativas minados pdlo, carne vacuna SS Shigella) bacterias + Frec: consumo de mayonesa Tide incrementa casera preparada can resistencia a muerte por cam- misión animal (excepto desemina- plemento. a eas hrs luego de la una vez inyecta en las a Travis del de 1typhi Fecal-oral de Abscesos H2O dey ecciones de Ruptura del bazo infectados de se considera 9' el pte una enF. En grae adquiere in ecion bact desaparece abruptamente dps de por alguna can ella sigue algunas semanas dps ARG: Excrecion > 1 Epidemio: action durante de AdheRencia su propia Hemocultivo + luego 9' surge Fiebre endocitosis + durante la + luego 39 semana de AC Prueba de no permancece eneasub- Lo vocunación preria mucosa. Es induar alton basales de AC. por de placas de Peyer ATB bacteriograma capacidad de mecanismos del enmascara el LPS Ag copsular Vi hacia circu- por conducto En coso de Y son model reticulo Esa de luego de 10 14 días cepa viva polisacárido FiebRe elevada (acompaña descarga desde nacia 2generales H2O 4 Bacilo curvo Toxina permeabilidad via oral parenteral GRAM mucosa Acria sobre muy móvil: único flagelo polar no esporulado Ace ATPasa tram MTS. + ra de iones acumulación de pero se saredia mejor en aerobiosis de depende dosis in- se desarrolla mejor en medio alcalino gerida. 5dias. FORma se ctd para perar Lo barrera diarrea Y H2O de uso de Y arroz). (desnumición) in hrs: Transmision: oral - Fecal. deshidratación colapso Adherencia: Leve Flagelo Polar: permite (dependen pérdida moderada de H2O). intestinal. Adhesira Top: efbact coprocultivo depend de tinc. cultivo: medio TCBS favorece crecim. Y selectivo de V. cholerae onte degrada mucus su presencia en in H2O de GRAMO; función: permite el despegue de agar songre; la bact. de las & pl mac Pruebas infector Toxina exotoxina A.B del Hipersecreción at, Na+, K+, diarrea en H2O deBaciloGRAM - Oxidasa Peste hemocragia NO ganglios regionales : bazo; de 3 que pl Peste Neumónica neumonia necrotizante 1) Proteasa de el activador del capacidad degradar C3by material aspirado bulbones -D micro GRAMO. quimio directo: IFD. 2). YIPS YOPE YOPH InterFieren nica; la resp. estreptomicina 3) parte de ea copsula Profilaxis Adhesina S! la bactesta vacuna pl ocupaciones las un intraq. Factor de complemento rata pulga pi codura (peste aerosolesBa de ureasa + de ea Y. pestis NO FeRmenTa loctosa Y. invadee Necro- ep. intestinal, en placas de Peyer. BazoGenerales LPS: x su Prueba Bacilo GRAM - due Recubre a labact Prueba Ureasa: parecer urea en muestra luego de prolongado adquire cocoide vocudizonte induce NH3 macion acidicas & alcaliniza multiples epiT. Produce dame no invasivo: no indoscopia oxidasa + serología + Pruebaureasa ureasa inflamacion super- CO2 marcado. require perono ficial. distribución en parches Esquema combinado ATB expresion natural) aguda tiere acatriza al drogos se no Fermenta HC erradicar Epidemio copa mucosa de- Prevalencia la edad inflamación fial goda celular. se hace de vida si no progresiva de ea mucosa can amoxicilinalo TeTRacidina) Es bien adaptado pl de + AINES largos periodos en is úlcera CA carcinogeno + riesgo para CAde la Bismuto Factores de de riesgo Flagelo I propulsion de este tipo de CA. la bacteria la capa tipo MALT: son se bact está recubierto/envainado por positivos pl 2 protegen de pro- tasas urea indoscopia alcaliniza a bact sensible al remember- dist parches en Lo ATB Y caract el mucus Lo HyE, bact criptos Ag Lewis deC. Caracteristicas bloquea eucariota la consequente muerte Rehidratoción Bacilos curvos dentro del mo. Resistente: Y Flagelo capacidad de barrera ep sensible: eritromicina; requiren Y no rae bacteriema se mane clínicas Oxidasa + Fiebre cuadro se Puede confundir can apendicitis. crecimiento lento: dar ATB? crecer DiaRRea can pus. fiebre aeta Epidemio > Reservorio tubo digestive de más importante: sangre en Sd de Guillain- sintomas > desmieli genera embarazo Hombre se consumir lafecta S.N. carne mal cocida leche no Recuperación zoda. total tono Pollo. Diagnóstico coli cerdo. Examen directo: cultivo medio Individual ya al baci- quecido selectivo (ATB flora seren reexpues to, no focultativa ea # (SIDA) se condiciones GRAM infection a Y la ATB terapia tardan no errodica ea infeccion + Auto ATB oxidasa + Factores de Invasion y adherencia Flagelo: movilidad Lo de unea la de la maturna inhiben esa LOS (no tiene LPS) adherenciaCaracterísticos Factores de -lactamasas manifestaciones Bacilos Establecimiento: requeri- pl su desa- Aerobio estricto Lo Fimbrias (PilA) se une R ITU Polares poderacceder R necesi- NO esporulados B ta usar la Inf. de Piel, partes Necrosis de heridas NO Fermenta HC (completa) ac. Sepsis + oxidasa Adhesinas se a Ind de acomunidad InF. Pulmonar cránica en Rtes can can el BC FQ. Produce sdu bles ingrosa el 1/2 radadores de esa (azue) en mami 3 exopolisacárida piletas pseudocoipsula E via Respi; permite Formación Lo Perionixi de H2O caliente. acción del Y queratins de ALTA incidencia en el medio acción ≈ as uso de de hospitalario. A de Flagelo: adhesion Diseminación, de Pacientes de Riesgo: LPS actividad muestras: sangre; piel necro- Ptescon activa C! desencadena tizoda; orina no HC) to Esta NO permite provoca SDRA; Shock endoróxico agar B) la Puerta de entrada, mo Impide ea E A (EXOA) : es + Prueba - ADP- FE- DiFTeRia) mucha ATB ! Quemaduras Graves Exo ADP- TG. Fibrosis Quística EXO tóxica pl mo. muy Grave causadas endemica Ay B hemo- rrágicos elastma se agrega: aminoglucósido. Lo Ptes can asistencia respi Proteasa Alcalina IgG. can PLC hemdisina caracidad Lo sobre rar can minimo de PiOCiNANiNA S! esabact PiOQUELiNA permite sustraes de Fuentes InF. Hierro de delgenerates las bacterias se invaden Bacilo; GRAME Aerobio (Reinicia oido). no B. lactamasa resistencia Penicilina resistencia pen. semibi lidad (desde TIVO inicia respuesta put + a ea LPMN y mo. bact; 00 oxidasa EneRGia: aa; NO oxida ni se products causan caracidad local. Epidemio: via de aerea de los de los de H2O de can destruccion de condemadores FiebRe de no presenta mortali- de bact son aerdiza dod, no is progresiva; das distribuidas a Través de ducros. en pte can amebas: nia severa progresiva # no creceen H2O de aspirado pue monor adherencia Biopsia de pulman mip: la IF mo no se FORma verdadero vacúda can Legionella no can lisosamas sino R.E; no se acidifica. bact inserra POROS en la se replican la estalla memb. conduce:
