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1ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Cali, Colombia - 2013 Editor Científico Laureano Quintero B., MD en los servicios Abordaje inicial de urgencias 2 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS TRAUMA: ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS © Fundación Salamandra © Editor Científico Laureano Quintero Barrera, MD. Quinta edición actualizada 2013 ISBN 978-958-57342-5-8 Derechos Reservados Santiago de Cali, Colombia Cali Calle 18 Nº 122 Casa 03 Avenida Cañasgordas Pance PBX: (572) 372 8266 Telefax: (572) 555 1575 Bogotá Carrera 45 A Nº 91-25 La Castellana PBX: (571) 742 6442 Telefax: (571) 758 8425 Medellín Carrera 45 Nº 6-80 Patio Bonito El Poblado PBX: (574) 311 1953 Telefax: (574) 582 8991 Barranquilla Carrera 54 Nº 68-196 Prado Oficenter - Local 114 PBX: (575) 369 2690 Correo electrónico contactodirecto@salamandra.edu.co Página WEB www.salamandra.edu.co Línea gratuita Nacional 01-8000-111102 Portada Francisco de Goya (1746-1828) Los fusilamientos del 3 de mayo de 1808, 1814 Óleo/lienzo, 266 x 345 cm Diagramación e impresión Impresora Feriva S.A. Calle 18 No. 3-33 PBX: 524 9009 Feriva@feriva.com www.feriva.com Cali - Colombia, 2013 En Colombia Fundación Salamandra Trauma: abordaje inicial en los servicios de urgencias / autor editor Fundación Salamandra. -- 5a. ed. -- Cali: Fundación Salamandra, 2013. 676 p.; 28 cm. ISBN 978-958-57342-5-8 1. Urgencias médicas. 2. Accidentes. 3. Asistencia en emergencias. 4. Traumatología I. Tít. 616.025 cd 21 ed. A1386493 CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango 3ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Autores Adelma Sofía Hoyos, MD. Cirujana Vascular Hospital Universitario del Valle y Centro Médico Imbanaco, Cirujana Vascular y del Laboratorio Vascular, Clínica Amiga de Comfandi. Alberto Delgado, MD. Subdirector del Servicio de Or- topedia y Traumatología, Hospital Universitario del Valle. Alberto García, MD. Cirujano de Urgencias y Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili y Hospital Univer- sitario del Valle Alejandra Arias, MD. Médica y Cirujana, Residente de Oftalmología, Universidad del Valle. Alejandro Jiménez García, MD. Médico Fundación Universitaria San Martín, instructor internacional Fundación Salamandra. Alex Castro, MD. Médico y Cirujano, residente de Anes- tesiología, Hospital Universitario del Valle, Univer- sidad del Valle. Ana María Hurtado, MD. Médica y Cirujana, Univer- sidad de Caldas, instructora Fundación Salamandra. Ángela María Herrera Peña, MD. Médica y Cirujana, Universidad Libre, instructora internacional Funda- ción Salamandra. Beatriz Endo, MD. Médica y Cirujana Universidad Li- bre de Cali, residente de Oftalmología, Universidad del Valle, instructora internacional Fundación Sala- mandra. Carlos Andrés Galvis Rizo, MD. Biólogo, Jefe de Área de Biología, Unidad de Bienestar Animal, Fundación Zoológica de Cali. Carlos Ordóñez, MD. Cirujano de Urgencias y Cuidados Intensivos, Fundación Valle del Lili, profesor Uni- versidad del Valle. Christian Quesada, MD. Médico y Cirujano, Univer- sidad Libre, Unidad de Trasplantes Clínica Dime Cardiovascular, instructor internacional Fundación Salamandra. Cristian Pallares, MD. Médico Universidad del Valle, candidato a Maestría en Epidemiología, asesor de Epidemiología Hospitalaria y Jefe del Comité de In- fecciones del Hospital Universitario del Valle. David Scavo, MD. Fellow en Cirugía de Trauma y Emer- gencias. Universidad del Valle. Ernesto Martínez, MD. Médico Internista de la Univer- sidad del Valle, especialista en Enfermedades Infec- ciosas de la Universidad de Cincinnati-Estados Uni- dos, Jefe de Infectología Clínicas Cali Comfandi. Guiset Carvajal Bedoya, MD. Médica Universidad del Valle, instructora internacional Fundación Salamandra. Jaime Andrés Roa Silva, MD. Médico y Cirujano Uni- versidad Libre de Cali, especialista en Medicina del Deporte, Universidad del Bosque, Coordinador de Innovación Fundación Salamandra, instructor inter- nacional Fundación Salamandra. Jaime Arturo Roa Bernal, MD. Médico Pediatra Inten- sivista, Profesor Titular Emérito de Pediatría Uni- versidad del Valle, Magíster en Salud Ocupacional Universidad del Valle, abogado Universidad San Buenaventura. Jaime Girón, MD. Médico de la Universidad del Valle, especialidad en Fisioterapia de Cuidado Intensivo de adulto. Universidad del Rosario; equipo de Cuidado Intensivo, Fundación Valle del Lili. Javier Ayala Izquierdo, MD. Médico y Cirujano, Uni- versidad del Valle, médico del equipo de planta Uni- dad de Quemados Hospital Universitario del Valle. 4 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Jhon Jairo Berrío, MD. Cirujano Vascular, instructor Fundación Salamandra. Juan Carlos Salamea Molina, MD. Fellow en Cirugía de Trauma y Emergencias. Universidad del Valle. Juan Felipe Sanjuán, MD. Médico y Cirujano Univer- sidad Libre, Maestría en Epidemiología Universidad del Valle. Juan Pablo Tróchez, MD. Médico y Cirujano del equi- po de planta de la Unidad de Quemados del Hospital Universitario del Valle. Julio César Aranzazu, MD. Médico Universidad de Cal- das; Médico de Urgencias Fundación Clínica del Norte. Laureano Quintero B., MD. FACS, Cirujano de Ur- gencias, profesor del Departamento de Cirugía de la Universidad del Valle, Director Científico Fundación Salamandra, Director Clínica Amiga Comfandi. Liliana Castillo Soto, MD. Médica y Cirujana, Univer- sidad Libre, instructora internacional Fundación Sa- lamandra. Luis Felipe Villota Escobar, MD. Especialista en Orto- pedia y Traumatología, Cirujano de Columna, Clíni- ca Nuestra Señora de los Remedios. Luis Fernando Pino, MD. Fellow en Cirugía de Trauma y Emergencias Universidad del Valle, Jefe Servicio de Urgencias Hospital Universitario del Valle. Luis Fernando Santacruz, MD. Médico Neurocirujano de la Universidad del Valle, Neurocirujano Clínica Amiga de Comfandi, instructor Fundación Sala- mandra. Marcos Silva Restrepo, MD. Médico y Cirujano Univer- sidad Nacional de Colombia, equipo de Anestesiolo- gía Universidad del Valle, Hospital Universitario del Valle, instructor Fundación Salamandra. María de Fátima Jurado, MD. Coordinadora Operativa de Trasplantes, Fundación Valle del Lili. Mario Alain Herrera, MD. Cirujano de Urgencias Hos- pital Universitario del Valle y de las Clínicas Cali Comfandi. Mauricio Sanabria Storino, MD. Cirujano Plástico Uni- versidad del Valle y Hospital Universitario del Valle. Oscar Daniel Silva, MD. Médico y Cirujano Universi- dad Nacional de Colombia, instructor Fundación Sa- lamandra. Ricardo Andrés Troya Bastidas, MD. Médico Univer- sidad Cooperativa de Colombia, Coordinador Acadé- mico Fundación Salamandra, instructor internacional Fundación Salamandra. Ricardo Ferrada, MD. Cirujano de Urgencias y Cuida- do Intensivo, Jefe del Equipo de Quemados Clínica Amiga Comfandi y Cirujano del Equipo de Urgen- cias Centro Médico Imbanaco. Sebastián Alba Ospina, MD. Médico y Cirujano, ins- tructor internacional Fundación Salamandra. Vasco Ordóñez Fernández, MD. Médico y Cirujano, residente Anestesiología Hospital Universitario del Valle, Universidad del Valle. Viviana García Gómez, MD. Médica y Cirujana, Médi- ca de la Unidad de Cirugía Plástica, Hospital Univer- sitario del Valle. 5ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Contenido 1. Pautas generales de intervención .........................................13 Laureano Quintero B. 2. Metas en reanimación del paciente traumatizado ................49 Laureano Quintero B. 3. Líquidos y hemoderivados en trauma ..................................61 Juan Carlos Salamea M. 4. Manejo de vía aérea en trauma ............................................73 Sebastián Alba O. 5. Oxigenoterapia en trauma ....................................................89 Jaime Girón 6. Resucitación y cirugía en control de daños .........................99Carlos Alberto Ordóñez D. Juan Carlos Salamea M. Juan Felipe Sanjuán 7. Choque en el paciente traumatizado ..................................117 Oscar Daniel Silva Laureano Quintero B. Ángela María Herrera P. 8. Trauma de cuello ..............................................................149 Laureano Quintero B. Ana María Hurtado 9. Trauma de tórax ................................................................169 Laureano Quintero B. Mario Alain Herrera 10. Guía de trauma abdominal penetrante ..............................199 Carlos A. Ordóñez D. Luis Fernando Pino O. 11. Manejo inicial de los pacientes con trauma abdominal cerrado .............................................................219 David Scavo Alberto García Pág Introducción .............................................................................. 9 6 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 12. Trauma craneoencefálico ....................................................233 Luis Fernando Santacruz Ángela María Herrera P. 13. Trauma raquimedular .........................................................259 Luis Fernando Santacruz Ángela María Herrera P. 14. Trauma en el embarazo ......................................................275 Guiset Carvajal B. 15. Manejo del paciente quemado ............................................289 Ricardo Ferrada. Juan Pablo Tróchez Javier Ayala I. 16. Metas de reanimación en el paciente quemado .................307 Julio César Aranzazu M. 17. Control ortopédico de daños ..............................................313 Luis Alberto Delgado 18. Trauma de extremidades y trauma deportivo ....................333 Jaime Andrés Roa S. 19. Trauma de mano ................................................................353 Mauricio Sanabria S. Viviana García G. 20. Trauma maxilofacial ..........................................................367 Mauricio Sanabria S. 21. Trauma pediátrico ..............................................................385 Christian Quesada 22. Accidente ofídico ...............................................................393 Maurix Fernando Rojas Carlos Andrés Galvis R. Luis Felipe Villota 23. Antibióticos profilácticos en trauma ..................................417 Ernesto Martínez B. Christian José Pallares G. 24. Trauma de tejidos blandos .................................................431 Mauricio Sanabria S. 7ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 25. Trauma ocular .....................................................................445 Alejandra Arias 26. Quemaduras oculares .........................................................451 Beatriz Endo 27. Índices de gravedad en trauma ..........................................459 Liliana C. Castillo S. 28. Atención prehospitalaria en trauma ...................................469 Ricardo Andrés Troya B. 29. Trauma y donación de órganos ..........................................481 Alex H. Castro Vasco Ordóñez F. Fátima Jurado M. 30. Sedación y analgesia en urgencias .....................................509 Oscar Daniel Silva R. Marcos Silva R. 31. Cadena de custodia en trauma ...........................................529 Jaime Arturo Roa B. Jaime Andrés Roa S. 32. Cinemática del trauma .......................................................543 Javier Alejandro Jiménez G. 33. Procedimientos en la Unidad de Trauma ...........................565 Laureano Quintero B. 34. Trauma vascular periférico ................................................627 John Jairo Berrío C. Adelma Sofía Hoyos U. 35. Tromboprofilaxis en trauma...............................................634 John Jairo Berrío C. Adelma Sofía Hoyos U. 36. Galería interactiva – Aplicación de casos en trauma .........649 8 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 9ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Introducción La Fundación Salamandra ofrece con satisfacción esta quinta edición de Trauma, abordaje inicial en los servi- cios de urgencias. Hemos integrado en ella nuevos artículos y hemos revisado algunos de los anteriores con el afán de seguir contribuyendo a la literatura sobre Trauma de nuestro país. 10 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 11ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS FRANCISCO DE GOYA (1746 – 1828) La Pradera de San Isidro, 1788 Óleo/lienzo, 44 x 94 cm. 12 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 13ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Pautas generales de intervención 1 LAUREANO QUINTERO B. La práctica diaria en el abordaje de múltiples víctimas de trauma apoyándonos en la mejor evidencia médica posible nos permite sugerir pautas de intervención en busca de resultados óptimos. El mundo académico de hoy seduce a los grupos de trabajo a buscar la última novedad en las revistas científicas y la aplicación de los últimos y más novedosos procedi- mientos diagnósticos. Una primera recomendación es la de retomar en prime- ra instancia la aplicación de los procedimientos básicos y disciplinar a todo el equipo para que aplique una secuencia codificada de atención. No podemos insistir en buscar el último journal para encontrar nuevas verdades si nos olvidamos del ABCDE que recomienda la evaluación primaria del paciente trau- matizado. Si no retornamos a la aplicación del ABCDE, ninguna unidad de quirófanos y ninguna unidad de terapia intensiva va a mejorar el pronóstico de las víctimas del trauma. Recuerde su secuencia: Haga siempre contacto con su paciente Use sin excepciones sus elementos de bioseguridad Pida apoyo a su equipo para trabajar (No trabaje solo). Recoja completa y cuidadosa información sobre las circunstancias del evento (cinemática del trauma) A. Determine si la vía aérea está permeable y si va a permanecer permeable. Inicie soporte con oxígeno Haga un manejo cuidadoso de la columna vertebral cervical. Inmovilice la columna cervical si hay indicación para ello. B. Determine si en el componente ventilatorio existen situaciones que amenazan la vida y que sean susceptibles de manejo inmediato. C. Haga valoración de la frecuencia cardíaca, del llenado capilar, del estado de conciencia, del pulso; determine si hay sangrado activo externo y contrólelo. Inicie la administración de líquidos. Compruebe si hay evidencias clínicas de sangrado interno activo. D. Evalúe la situación neurológica. Haga el Glasgow y evalúe pupilas y probable focalización. E. Haga exposición completa del paciente y proteja de la hipotermia. Evalúe los antecedentes de trascendencia a través del interrogatorio AMPLIA : Alergias Medicamentos Patologías Última ingesta Características del ambiente en el que se presentó el evento Practique su valoración secundaria. Vamos a hacer ahora algunos comentarios sobre as- pectos relevantes de cada uno de estos componentes que han ido cambiando con el tiempo. • Vía aérea y control de columna vertebral cervical Las indicaciones generales para intubar a un paciente víctima de trauma se mantienen vigentes. No obstante, es necesario precisar varios puntos. 14 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Si usted va a intubar a un paciente con trauma maxilofacial complejo con dificultad respiratoria, es ideal que la intubación se ejecute en un servicio de sala de ope- raciones (quirófano) por las dificultades que esto implica y por la necesidad ideal de contar con la participación de un anestesiólogo. Debe usted activar el equipo de cirugía plástica, maxilofacial y/o otorrinolaringología de acuerdo con la complejidad de la institución. Si usted labora en una institución de nivel poco complejo inicie oxigenación por el mejor método a su alcance y programe una inmediataremisión a un centro de trauma. Para estos pacientes el procedimiento previo a la intu- bación no debe involucrar el uso de relajantes musculares pues hay gran riesgo de broncoaspiración. Los pacientes con sospecha de quemadura de la vía aérea deben ser intubados precozmente y debe tenerse en cuenta que la infección de vías respiratorias multiplica el riesgo de mortalidad . La intubación debe (como en todos los casos) guardar todas las normas posibles de asepsia. El uso del combitubo está siendo progresivamente desplazado. Es muy probable que la máscara laríngea y el tubo laríngeo hagan que, finalmente, el combitubo no se use más en el futuro. La secuencia de intubación rápida ha venido cam- biando también para los servicios de urgencias. No se cuenta con suficiente evidencia para utilizar habitualmente atropina y lidocaína como opciones farmacológicas. Se mantiene la recomendación de utilizar midazolam 0.1mg x kg, succinil colina 1 mg x kg y fentanyl. En todos los eventos de trauma con secuencia de intu- bación rápida o sin ella, la intubación debe ir acompañada de un proceso de preoxigenación y contar con monitoría de pulsoximetría, sin excepción. La preoxigenación se hará durante tres minutos si no hay paro cardiorrespiratorio. El estudio radiológico de columna cervical no se hace habitualmente en todo paciente traumatizado. Se man- tiene la prescripción de practicarlo solamente en aquellas personas que evidencian dolor espontáneo o a la palpación en el componente vertebral; en aquellas personas no valo- rables por efectos de licor o tóxicos; en aquellas personas con déficit neurológico o sintomatología relacionada con la probable lesión. Y en aquellas personas en quienes la cinemática del trauma hace prever la presencia de lesión. • Componente ventilatorio Las lesiones torácicas en su mayoría tendrán un manejo no quirúrgico y podrán ejecutarse en los servicios de urgencias o en quirófanos sin necesidad de toracotomía. La tendencia a usar tubos de tórax apunta a que progre- sivamente se utilizarán dispositivos de menor calibre, que generan menos molestias y complicaciones en el paciente. No obstante, mientras no sea una norma comprobada se- guiremos usando tubos de tórax del calibre convencional. El eco FAST progresivamente va tomando mayores espacios en la valoración torácica del traumatizado. Cen- tros de trauma con experiencia han suprimido la ventana pericárdica, reemplazándola por la ecografía subxifoidea o transtorácica. La valoración de probables lesiones diafragmáticas ha evolucionado y ocupan lugar predominante diagnóstico y terapéutico la laparoscopia y la toracoscopia. El scan multicorte ha ganado mucho terreno y es previsible que en el próximo futuro sea la herramienta diagnóstica por excelencia en sospechas de este tipo. Las lesiones de grandes vasos (aorta en particular) se abordan cada vez con mayor frecuencia a través de pró- tesis endovasculares, lo cual disminuye la probabilidad de morbilidad y mortalidad. Aún falta mucho terreno por recorrer en este campo. • Componente circulatorio La administración habitual de líquidos en bolos de 2000 cc ha sido replanteada. La situación de cada paciente puede invitar a que manejemos volúmenes a administrar más cuidadosamente. La tendencia a la reanimación hipotensiva debe conside- rarse con miras a no desencadenar mayores sangrados en pacientes en quienes su hemostasia ha limitado los focos de hemorragia. Entre las medidas que deben practicarse al ingreso del paciente y durante la valoración de su efectiva reanimación, Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 15ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS se recomienda tomar muestras para gases arteriales y calcular el exceso de base y la condición acidobásica como factores fundamentales para guiar la mejor reanimación posible. Las cifras de tensión arterial, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria no son lo suficientemente confiables para garantizar que el paciente no se encuentra en choque o que ha sido adecuadamente reanimado. El uso del lactato sérico como método evaluativo de una adecuada reanima- ción es también de gran utilidad. • Componente neurológico El Glasgow en cada paciente es un poderoso instrumento pronóstico y evaluativo que indica medidas específicas de intervención. No obstante, su uso inadecuado puede conducir a que se condene a un paciente a elementales medidas de soporte por “pronóstico reservado”, o a que se le sobreintervenga. En este sentido hay varias observaciones pertinentes: - El Glasgow debe ser evaluado por una persona de experiencia en el área. - No es confiable un Glasgow practicado en un pa- ciente bajo efectos de tóxicos, licor o sedación. - No es confiable el Glasgow practicado en un pa- ciente hipóxico. - No es confiable el Glasgow practicado a un paciente en choque. Sin corregir la hipoxia, la hipotensión, el choque, los efectos del tóxico o el sedante, etc., no tendremos un Glasgow objetivo. Por otro lado, el examen de las pupilas sigue siendo fundamental y definitivo en la correcta valoración y en el adecuado plan terapéutico del paciente con trauma. Las pupilas se convierten en otra fuente de confusión si no se manejan conceptos claves. Las pupilas dilatadas bilateralmente y no reactivas o poco reactivas no necesariamente indican que “ya no hay paciente”; que “es solo ya candidato a donante de órganos”. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. Igualmente aquí deben descartarse múltiples situa- ciones que originan pupilas midriáticas bilaterales poco reactivas y que no son necesariamente consecuencia de un grave daño cerebral. Algunas de las etiologías comunes de esta situación son : - Hipoxia - Hipovolemia - Choque profundo - Intoxicaciones - Contusión bilateral del tercer par - Hipotermia Sólo al descartar y corregir estas situaciones podremos aseverar que las pupilas midriáticas bilaterales hiporreacti- vas o no reactivas corresponden a problemática específica neurológica o neuroquirúrgica. Sigue siendo vital mantener en mente que todo pa- ciente con trauma craneoencefálico agudo debe mantener presiones arteriales sistólicas mínimas de 90 mm de Hg y saturación arterial mínima de 90%. • Exposición y control de hipotermia Nunca se insistirá lo suficiente en la necesidad de hacer exposición completa de cada paciente. Omitirlo es una de las fuentes más comunes y más letales de error. No mirar la parte posterior de cada paciente; no mirar las zonas axilar, perineal, genital o posterior del cuello implica pasar por alto frecuentes lesiones y puede significar riesgos de morbilidad y de mortalidad inaceptables. Igualmente, no debemos olvidarnos de proteger a cada paciente contra la hipotermia. Líquidos tibios, buen abrigo y ambientes adecuados de trabajo contribuirán a esto. Veamos ahora algunos algoritmos de trabajo en los que diferenciaremos las recomendaciones de atención en instituciones de complejidad intermedia (Nivel II) y en instituciones de alta complejidad (Nivel III). 16 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Hospital Nivel II Manejo inicial del paciente traumatizado (Valoración primaria) Utilice siempre sus medidas personales de protección (lentes, tapabocas, guantes). Haga contacto con su paciente pidiéndole el nombre y ofreciéndole ayuda, lo que puede indicarle, de paso, su estado de conciencia inicial y definir si la vía aérea se en- cuentra permeable. Un paciente que responde sin dificultad y con claridad, seguramente tiene una vía aérea permeable. Pida apoyo a su equipo de trabajo (equipo de enfer- mería, terapia respiratoria, médico de apoyo, cirujano de urgencias o líder del equipo de trauma, según su escuela). Evite trabajar solo. Proceda a su secuencia ABCDE A. Determine la permeabilidad de la vía aérea Despéjela de secreciones, cuerposextraños, prótesis. Si está permeable determine si va a permanecer permea- ble; si tiene duda al respecto, asegure una vía aérea definitiva. Proteja siempre la columna cervical; coloque siem- pre oxígeno con mascarilla con reservorio en el paciente traumatizado. Si tiene la opción, conecte al paciente al pulsoxímetro. Si su paciente está inconsciente, coloque una cánula orofaríngea y la mascarilla de oxígeno. ¿Cuándo intubar a un paciente con trauma múl- tiple? • Paciente en apnea • Glasgow menor o igual a 8 • Paciente con sospecha firme de quemadura de la vía aérea o con quemadura de la vía aérea confirmada • Paciente con lesión maxilofacial que impide mantener permeable la vía aérea por otros medios. En este caso es mejor intentarlo con personal de mucha experiencia e idealmente en sala de operaciones. • Paciente con sangrado profuso que impide la permea- bilidad de la vía aérea. • Pacientes con FR menor de 8 ó mayor de 32, son can- didatos firmes a intubación. B. Evalúe y propicie una buena ventilación Su paciente puede presentar vía aérea permeable, pero lesiones torácicas que impiden buen intercambio gaseoso. Inspeccione, palpe, percuta y ausculte, buscando las cinco situaciones que amenazan la vida. Si detecta alguna, manéjela de inmediato así: Neumotórax a tensión: Tubo de toracostomía. Hemotórax masivo: Tubo de toracostomía: si drena más de 1.500 cc, considerar de inmediato cirugía. Neumotórax abierto: Cierre el defecto en condiciones de asepsia. Coloque tubo de toracostomía. Tórax inestable: Oxigenoterapia (máscara con reservorio), terapia respiratoria, analgesia periférica (si no hay pronta respuesta considere catéter peridural. Si hay falla respiratoria declarada, proceda a intubación y manejo con ventilación asistida). Taponamiento cardiaco: Debe ser llevado a cirugía in- mediatamente. Si en la valoración primaria no detecta lesiones ame- nazantes para la vida, proceda a la valoración secundaria para buscar y tratar las lesiones descritas en el capítulo correspondiente. Esto solamente cuando complete el ABCDE de la valoración primaria. C. Garantice evaluación y manejo de la circulación y controle hemorragias Determine coloración y temperatura de la piel, presencia o ausencia de sudoración, llenado capilar, frecuencia y natu- raleza del pulso central y periférico, estado de conciencia. Tome la tensión arterial. Si hay sangrado activo externo haga compresión de la zona sangrante. Si el sangrado no se controla, proceda a cirugía. Inicie líquidos endovenosos con catéteres gruesos y cortos por vía periférica. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 17ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. Utilice lactato de Ringer o solución salina tibios (39°C). Si su paciente tiene signos de choque inicie una carga de 250 cc y determine la necesidad de cirugía. Si no hay evidencia de sangrado externo, valore siempre la condición general del abdo- men (blando, distendido). Un abdomen normal no descarta la probabilidad de sangrado intra- abdominal, pero un abdomen anormal puede fortalecer la mejor decisión. No olvide que en un paciente traumatizado con choque de origen inexplicado, la primera opción a considerar es el abdomen como fuente de tal estado. Valore la pelvis siempre como probable fuente de sangrado profuso. Haga las maniobras básicas de evaluación pélvica. Determine si hay deformidades óseas evidentes que puedan implicar pérdida acumulada de sangre que origine hipotensión. Si la lesión pélvica es importante remita al paciente a nivel III una vez estabilizado. Nunca atribuya el choque a trauma craneo- encefálico sin una evaluación exhaustiva que descarte otra fuente. D. Determine si hay déficit neurológico Valore el estado de conciencia. Aplique el Glas- gow. Evalúe las pupilas; la presencia o ausencia de lateralización. Pacientes con TCE mode- rado o grave deben ser remitidos a nivel III. E. Exponga por completo al paciente Examine la espalda, la región perineal, los glúteos, la cara posterior de las extremidades, la región encefálica posterior. Cúbralo para protegerlo de la hipotermia. No olvide: Evite líquidos fríos al canalizar una vena. Atención inicial del paciente traumatizado Garantice su bioseguridad (guantes, tapabocas, lentes) Haga contacto y verifique condición inicial (Pregunte el nombre a su paciente y ofrézcale ayuda) Pida apoyo a su equipo de trabajo (Evite trabajar solo) Despeje la vía aérea y determine si requiere o no vía aérea definitiva. Garantice adecuado manejo de la columna cervical Inspeccione, palpe, percuta y ausculte el tórax para buscar y manejar situaciones inmediatamente amenazantes para la vida • Controlehemorragiasexternasporcompresión. • Determinecalidadyfrecuenciadelpulsoperiféricoydelcentral. • Determinecolordelapielyestadodeconciencia. • Temperaturadelapielporpalpación;llenadocapilar. • Evalúelaprobabilidaddesangradointerno(pelvis,abdomen, extremidades). • Inicielíquidosintravenosostibios(catétergruesoycorto). • Determinesirequieretransfusióninmediata. • DetermineelGlasgow. • Valorelaspupilas. • Determinesihaylateralización. Determine destino ideal del paciente de acuerdo con su condición. 18 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Flujograma: ¿debe ir el paciente a un centro de trauma? (Nivel III) Determine signos vitales y escala de Glasgow SI Escala de Glasgow <13 ó Presión sistólica<90 ó Frecuencia respiratoria <10 ó >29 RTS<11 PTS<9 Determine anatomía de la lesión y mecanismo de lesión Traumapenetrantedetórax,abdomen, cabeza, cuello, pelvis, dos o más huesos largos proximales. Quemaduras GII >10% Adultos GIII > 5% Niños o ancianos. Muertos en la escena ocupantes del mismo vehículo Caída de 5 m o más. Eyección del vehículo o de la motocicleta. SI NOVayaauncentrode trauma. Notifique al centro regulador de urgencias y a la entidad de destino vía radio Edad <10 ó >55 años Enfermedad asociada conocida previa Embarazada SIHAYDUDASODIFICULTAD DECOMUNICACIÓN,VAYAA UNCENTRODETRAUMA NO Informe al CRU y solicite instrucciones para el destino REEVALÚE Oxigenación Perfusión Evento neurológico NO SI Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 19ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma de cuello Hospital Nivel II Practique el ABCDE del trauma para confirmar o descartar lesiones que amenacen la vida. Determine el nivel de la lesión. Herida por arma cortopunzante Nivel I (Extendido desde la horquilla es- ternal y el borde superior de las clavículas hasta el cartílago cricoides) Valoración de la lesión para investigar si compromete solamente el plano superficial y determinar su trayecto. Recuerde que una lesión nivel I puede penetrar en nivel II. La exploración debe ser hecha por médico de planta entrenado, residente (si lo hay) o especialista; nunca por un estudiante o interno sin supervisión directa de alguno de ellos. El paciente debe encontrarse estable; de hallarse inestable proceda a su estabilización inmediata, incluso con traslado a sala de operaciones si es necesario. Si se estabiliza remita pronto a nivel III con transporte en el que debe participar el médico. Hasta donde sea posible, obtenga el consentimiento informado para el transporte. No penetra: Lavado exhaustivo. Sutura. Profilaxis antitetánica. Salida. Penetra: Determine si hay signos de certeza o de alarma. ¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma inminente? Cirugía inmediatamente. ¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana- tómica del cuello? Remita a Nivel III. Angioscan. esofagograma, esofa- goscopia y traqueobroncoscopia.¿No hay signos? Observación durante 48 horas. Nivel II (extendido del cartílago cricoides hasta el hueso hioides y su proyección al ángulo de la mandíbula) Exploración de la herida para averiguar si penetra o no y determinar su trayecto. Recuerde que una lesión nivel II puede penetrar en nivel I ó III. La exploración debe ser hecha por médico de planta entrenado, residente (si lo hay) o especialista; nunca por estudiante o interno sin supervisión directa. No penetra: Lavado exhaustivo. Sutura. Profilaxis antitetánica. Salida. Penetra: Determine si hay signos de certeza o de alarma. ¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma inminente? Cirugía inmediatamente. ¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana- tómica del cuello? Remita a Nivel III. Eco duplex, faringoesofagogra- ma, faringoesofagoscopia. Si no cuenta con opción de eco duplex proceda a angiografía. ¿No hay signos? Observación durante 48 horas. Nivel III (Extendido desde el ángulo de la mandíbula a la base del cráneo) Valoración de la herida, para determinar si atraviesa o no el plano superficial. Recuerde que puede penetrar en nivel II. No penetra: Lavado exhaustivo. Sutura. Profilaxis antitetánica. Salida. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 20 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Penetra: Determine si hay signos de certeza o de alarma o si no hay signos. ¿Hay signos de certeza? Traslado inmediato a cirugía. ¿Hay signos de alarma? Remisión a Nivel III. Angioscan. Nasolaringoscopia. ¿No hay signos? Observación durante 48 horas. Heridas por arma de fuego Se presume que son penetrantes. Si no hay signos o sín- tomas el paciente debe ser sometido a observación por un período mínimo de 48 horas. ¿Hay signos de certeza? Traslado inmediato a cirugía. ¿Hay signos de alarma? Remita a Nivel III de atención. Estudios habituales de acuerdo con el nivel de la lesión. Recuerde que la herida por arma de fuego puede comprometer, según su trayecto, uno o todos los niveles del cuello. Si la lesión en el cuello es transfixiante practique angioscan, esofagograma, esofagoscopia y estudio de vía aérea. Solamente en Nivel III. Negativa SIGNOSDECERTEZA Sangrado activo Hematoma expansivo o pulsátil Choque:refractarioaLEV Herida soplante Trauma penetrante de cuello ESTABLECONSIGNOS Mediastino ensanchado Soplo Hematoma estable Pulso disminuido Choque previo Herida por bala transcervical Hemoptisis Hematemesis Odinofagia Trayectodudosoenpacienteno valorable ESTABLESINSIGNOS PROTEJA VIAAÉREA CIRUGÍA POSITIVOS ESTUDIOS NEGATIVOS SALIDA SALIDA PENETRA NO SI Observación 48 horas Positiva Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 21ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma penetrante de cuello LAVADO SUTURA PREVENCIÓNTÉTANOS SALIDA NOPENETRA PENETRA SIGNOSDECERTEZA SIGNOS DE ALARMA Remita a nivel III SIN SIGNOS CIRUGÍA HACP: Observación 48h HAF: Observación ZONAI ZONAII ZONAIII Angioscan Esofagograma Esofagoscopia Traqueobroncoscopia Ecoduplex Faringoesofagograma Faringoesofagoscopia Angioscan Nasolaringoscopia Trauma de tórax Hospital Nivel II Recuerde que el 80% a 85% de situaciones son susceptibles de manejo en el servicio de urgencias. Practique el ABCDE del trauma. Determine la ubicación topográfica y proceda así: 1. Trauma precordial: El área precordial involucra el área contenida desde el borde inferior de las clavículas en ambos hemitórax (línea medioclavicular) hasta el reborde costal inferior. Se define como inestable hemodinámicamente aquel paciente con tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg. Paciente inestable hemodinámicamente: Traslado de inmediato a cirugía. Paciente estable: A. Herida por arma cortopunzante: Explórela para deter- minar su trayecto y penetración. Una herida que fracture el esternón se considera penetrante, al igual que aquella que compromete el plano de la fascia de los músculos Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 22 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS intercostales. Debe ser explorada por médico de planta entrenado, residente o profesor de cirugía; nunca por interno o por estudiante sin compañía. Si la herida no penetra: Lavado exhaustivo, sutura, prevención contra el tétanos y salida. Si la herida penetra: Radiografía de tórax posteroante- rior. Ecocardiograma subxifoideo. Ventana pericárdica. Si hay suficiente experiencia y validación, el ecocardio- grama puede desplazar la ventana pericárdica. Si no hay ecocardiograma en nivel II proceda a ventana pericárdica. Si el ecocardiograma (o la ventana) es positivo: Cirugía (Toracotomía). Ecocardiograma negativo: Validación con ventana pericárdica. Hoy en día la mayoría de las escuelas solo solicitan ecocardiograma. B. Herida por arma de fuego o por almarada: Se pre- sume que son penetrantes. No se exploran. Se procede a ecocardiograma o ventana pericárdica. Cuando se trate de pacientes con trauma cerrado torá- cico que se encuentran en paro cardiorrespiratorio con actividad eléctrica sin pulso, o en condición agónica (sin TA perceptible, esfuerzo respiratorio presente), se sugiere no intervenir dada la baja probabilidad de supervivencia. 2. Herida toracoabdominal El área toracoabdominal está comprendida entre el quinto espacio intercostal o las tetillas y el reborde costal inferior por delante, y la punta de la escápula y el reborde costal inferior por detrás. Toda herida toracoabdominal implica la sospecha de lesión de diafragma y el paciente no debe ser dado de alta hasta no descartar lesión de este músculo. Si el paciente se encuentra inestable hemodinámica- mente se intentará su reanimación con bolos de líquidos isotónicos. Si no hay respuesta el paciente debe ser llevado a cirugía. Si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente se procederá a practicar radiografía de tórax. Posteriormente a esto, debe practicarse laparoscopia o toracoscopia para definir si existe o no lesión del diafragma. Si la laparoscopia o la toracoscopia son positivas se procederá a reparación del diafragma. Si son negativas el paciente puede ser dado de alta. Si no se dispone de laparoscopia o toracoscopia el paciente debe ir a laparotomía. Es probable que pronto se valide el scan multicorte como opción diagnóstica. En caso de que el paciente presente abdomen agudo deberá ir a cirugía sin estudios adicionales. Si presenta edad avanzada o comorbilidad importante debe remitirse a nivel III. La excepción a la regla de practicar laparoscopia, toracoscopia o laparotomía es la herida toracoabdominal derecha posterior, caso en el cual el paciente puede ser dado de alta luego de observación de unas 24 horas. Naturalmente, si el paciente con herida toracoabdo- minal derecha posterior presenta choque que no revierte al tratamiento o presenta abdomen agudo, debe ir a laparotomía. Trauma precordial INESTABLE MORIBUNDO o en paro cardiorrespiratorio con trauma cerrado ESTABLE AGÓNICO con trauma penetrante CIRUGÍA ECO SUBXIFOIDEA OVENTANAPERICÁRDICA ¿NOINTERVENIR? INTERVENIR (Toracostomíaderesucitación) Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 23ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma abdominal Hospital Nivel II Trauma cerrado de abdomen Paciente con abdomen valorable estable hemodinámicamente – Abdomen negativo: Observación durante 12 horas. Si continúa con abdomen negativo, se inicia vía oral; si la tolera sin complicaciones durante seis a doce horas más se ordenará salida. – Abdomen dudoso: Proceda a scan abdominal con medio de contraste hasta donde sea posible. De no contar con scan, proceda a lavado peritoneal. – Abdomen agudo: Proceda a laparotomía. Paciente con abdomen valorableinestable hemodinámicamente (Tensión arterial sistólica debajo de 90 mmHg) En estos casos se supone que el ABCDE del trauma que se practica inicialmente ya ha descartado una fuente extraab- dominal de la inestabilidad. Proceda a administrar una carga inicial de líquidos (250 cc) tibios a goteo abierto. Proceda a eco FAST in- mediatamente. (Si usted dispone de eco FAST, siga este procedimiento mientras va pasando la carga de líquidos). Si el eco FAST detecta líquido libre en la cavidad, proceda a laparotomía. Si no dispone de eco FAST y/o el paciente persiste inestable a pesar de la carga de líquidos, proceda a laparotomía. Si el paciente se estabiliza luego de la carga de líquidos monitorice presión arterial y signos vitales cada diez mi- nutos durante una hora. Si durante este periodo reaparece la hipotensión, proceda a laparotomía. No insista en la administración de líquidos. Si permanece estable, continúe monitoría estricta por doce horas más, antes de iniciar vía oral. En ocasiones cuando el paciente se ha estabilizado y el eco FAST muestra líquido libre en la cavidad abdominal, el equipo de trauma decide no intervenir de inmediato. En esos casos debe tomarse scan abdominal con el fin de detectar, si es posible, la fuente de sangrado y de estadifi- car la lesión. El plan de observación y reposo del paciente será diferente de acuerdo con ciertos tipos de lesión en el hígado o el bazo. Además, debe practicarse una cuidadosa observación con miras a descartar otro tipo de lesión o incluso que el líquido libre corresponda a otra fuente que no sea víscera sólida. Si no dispone de eco FAST y/o el paciente persiste inestable a pesar de la carga de líquidos, proceda a laparotomía (o LPD en sala de operaciones si la condición clínica del paciente lo permite). Paciente con abdomen no valorable inestable hemodinámicamente: Descarte fuentes extraabdominales. Proceda a eco FAST. ¿Cuándo no es valorable? – Glasgow menor o igual a 10: Remita a nivel III. – Lesión raquimedular: Remita a nivel III – Efecto de licor o sustancias tóxicas. – Paciente bajo efectos de analgesia o sedación profunda continua. – Paciente con trauma abdominal sometido a cirugía ex- traabdominal bajo anestesia y quien no ha completado tiempo de observación. Estable hemodinámicamente Proceda a scan de abdomen. De no disponer de scan abdo- minal proceda a lavado peritoneal. Trauma penetrante de abdomen por arma cortopunzante Paciente estable hemodinámicamente Determine la ubicación topográfica de la lesión. Lesión de abdomen anterior: Aunque se describe la ubicación de abdomen en anterior, flancos y lumbar, puede unificarse el concepto en anterior y posterior. El anterior se extiende hasta la línea axilar media y después de esta se denomina abdomen posterior. Proceda a la exploración de la herida. Si atraviesa la fascia posterior se considera penetrante. La exploración la debe hacer el médico entrenado, el residente (si lo hay) o Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 24 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS el profesor de cirugía. Nunca debe ser hecha por el interno o el estudiante en solitario. Si la lesión no penetra: Lavado, sutura, prevención del tétanos y salida. Si la lesión penetra: Observación doce horas antes de probar vía oral. Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna positivo durante la observación, proceda a laparotomía. Lesión en flanco o región lumbar (abdomen poste- rior): Por sus características anatómicas y la gruesa capa muscular que se encuentra allí, no se consideran lesiones explorables convencionalmente, aunque sí deben valorarse para descartar lesiones muy superficiales. Si la lesión no es superficial, ya que atraviesa el celular subcutáneo, se considera penetrante. Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna positivo durante la observación, proceda a laparotomía. Si el abdomen es dudoso en presencia de lesión lumbar, debe realizarse laparotomía ya que una lesión posterior no tiene por qué originar ninguna manifestación en el abdomen anterior. Las manifestaciones en el abdomen posterior pueden evidenciarse más tardíamente y por ello se recomienda una observación más conservadora de cuando menos 48 horas. Paciente eviscerado: Proceda a laparotomía. Paciente con epiplocele: Con anestesia local y respe- tando las normas de asepsia, ligue la base del epiplocele. Reseque el tejido sobrante. Cierre la fascia. Cierre la piel. Deje al paciente en observación. Si se torna positivo el abdomen, proceda a laparotomía. Paciente inestable hemodinámicamente: Administre bolos de 250 cc de líquidos isotónicos tibios a goteo abierto. Si hay respuesta proceda a controlar la tensión arterial y signos vitales cada diez minutos durante una hora. Si reaparece la hipotensión, realice laparotomía. No insista en administración de líquidos. Si el paciente se muestra estable, monitorice durante doce horas sin vía oral. Si reaparece la hipotensión, proceda a laparotomía. Trauma penetrante por arma de fuego Paciente estable hemodinámicamente Si el abdomen es negativo, proceda a observación estricta durante 48 horas. Ante cualquier signo (abdomen dudoso, agudo o hipotensión) proceda a laparotomía. Abdomen dudoso o positivo desde el ingreso: proceda a laparotomía. Paciente inestable hemodinámicamente (tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg) Inicie administración de líquidos isotónicos endovenosos y proceda a laparotomía. No espere respuesta a los líquidos. La hipotensión es suficiente criterio para proceder a cirugía. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 25ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS TRAUMATORACOABDOMINAL NO CIRUGÍA SÍ ATENCIÓNPRIMARIA ¿ESTABILIZA? INESTABLE NO SÍ MANEJO SELECTIVO (penetra) RXTÓRAX ABDOMENPOSITIVO HEMOTÓRAX NEUMOTÓRAX TORACOSCOPIA LESIÓNDIAFRAGMÁTICA SÍ DIAFRAGMA SANO TUBODETÓRAX REPARO POR LAPAROSCOPIA REPARO POR TORACOSCOPIA NORMAL ABDOMEN (-) LAPAROSCOPIA (+) (-) OBSERVACIÓN Trauma toracoabdominal Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 26 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Pacientes que convencionalmente deben ir a cirugía • Evisceración • Choque refractario • Hematemesis • Rectorragia • Abdomen agudo * Scan+: va a cirugía de acuerdo con hallazgos. Ver adelante. Trauma cerrado de abdomen TRAUMACERRADODEABDOMEN INESTABLE ABCDE ESTABLE MANEJOINICIAL CONLEV RESPONDE ABDOMEN Valorable ABDOMEN no valorable ECOFAST SCAN (+) NO RESPONDE Ó RESPONDE Y ECO +* (+)* (-) (-) OBSERVACIÓN24H -TRM - Glasgow <10 - Intoxicación aguda con alcohol o drogas - Uso continuo de opioides para analgesia - Anestesia conductiva o generalCIRUGÍA INESTABLE DUDOSO LPD (+) SCAN Ó LPD Según disponibilidad LPD (-) > 10 cc de sangre 500 Leucocitos Observación INESTABLE ESTABLE SCAN* Máximo en 4 – 6h SCAN 100.000 Glóbulos rojos * Si el eco FAST es + pero el paciente se estabiliza con rapidez puedo proceder a scan, siempre y cuando permanezca estable. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 27ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS SCAN (-) Para lesión de víscera hueca ó sólida (+) Para lesión de víscera sólida (+) Para lesión de víscera hueca OBSERVACIÓN24H LAPAROTOMÍA Cumple criterio • Observaciones • UCI • Estable • Abdomenvalorable No cumple criterios o no cumple con recursos para adecuada monitoría MANEJONOOPERATORIO Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 28 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS ARMA BLANCA INESTABLE ARMA DE FUEGO RESPONDE A MANEJOCONLEV NO RESPONDE EVISCERACIÓN EPIPLOCELE INESTABLEY/O ESTABLE ESTABLE INESTABLE Ligue, reseque y observe si desarrolla abd + laparotomía ABDOMEN (+) ABDOMEN (-) HDA. EN ABDOMEN ANTERIOR DUDOSA (MANEJECOMO PENETRANTE)ABDOMEN (+) LAPAROTOMÍA EXPLORAR HERIDA PENETRA ABDOMEN (-) OBSERVACIÓN 24 A 48 HORAS NOPENETRA ABDOMEN DUDOSO • Lavado • Sutura • Profilaxis antitetánica LAPAROSCOPIA UOBSERVACIÓNCLÍNICACONTINUA (CRITERIODELEQUIPO) SALIDA HERIDAPORARMABLANCAENABDOMENPOSTERIOR ABDOMEN (-) ABDOMEN DUDOSO ABDOMEN (+) OBSERVACIÓN 48 HORAS LAPAROTOMÍA Trauma de abdomen penetrante Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 29ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma raquimedular ¿Cuándo hacer estudios? Guía para screening de pacientes con sospecha de lesión de columna vertebral. a. Persona con paraplejía o cuadriplejía. Se debe tener la presunción de inestabilidad espinal. b. Pacientes despiertos, alerta, sobrios y neurológica- mente normales, sin dolor de cuello: Es improbable que tengan alguna lesión aguda. Retire el collar al pa- ciente en posición supina. Palpe la columna cervical. Si no hay sensibilidad significativa pida al paciente que mueva voluntariamente su cuello de lado a lado. Si no hay dolor, pida al paciente que haga flexión y extensión de cuello. De nuevo si no hay dolor, no se considera mandatorio el estudio de columna cervical. c. Despiertos, alertas, neurológicamente normales pero con dolor de cuello. Todos deben incluir estudio ra- diológico de columna cervical dentro de su valoración. Determine si tomará scan o resonancia magnética (Nivel III). d. Pacientes en coma, con estado de conciencia alterado o muy jóvenes para describir sus síntomas: Scan de columna cervical. e. Hay dudas por cualquier razón: Scan. f. Siempre consulte al ortopedista o al neurocirujano si hay sospecha de lesión. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. Indicaciones de inmovilización espinal TraumaCerrado TraumaPenetrante Alteración en estado de conciencia (tóxicos–licor–TCEasociado) Déficit neurológico SI NO SI NO PRACTIQUEINMOVILIZACIÓN ¿Dolor a la palpación decolumnavertebral? INMOVILICE INMOVILIZACIÓN NO INDICADA Transporteauncentrode Trauma ¿Déficitneurológico? SIHAYDUDAS,INMOVILICE ¿Deformidad anatómica enáreavertebral? SI NO PRACTIQUEINMOVILIZACIÓN Mecanismo que hace suponer riesgo de lesión Transporteauncentrode Trauma SI NO Presenciaevidenciadealcohol/drogaso limitación para la comunicación INMOVILIZACIÓNNOINDICADA Transporteauncentrode Trauma PRACTIQUEINMOVILIZACIÓN INMOVILIZACIÓNNOINDICADA Transporteauncentrode Trauma Transporteauncentrode Trauma SI NO 30 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma vascular periférico Traumapenetrantedeextremidades Enfoque diagnóstico ¿SIGNOSDECERTEZA? SI CIRUGÍA (+) NO ¿SIGNOSDEALARMA? SI IPA (+) ANGIOSCAN o Cirugía NO OBSERVACIÓN (+) (-) (-) CASA OMANEJO ENDOVASCULAR(NIVELIII) Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 31ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Hospital Nivel III Manejo inicial del paciente traumatizado (Valoración primaria) Utilice siempre sus medidas personales de protección (lentes, tapabocas, guantes). Haga contacto con su paciente pidiéndole el nombre y ofreciéndole ayuda, con lo cual, de paso, puede determinar su estado de conciencia y definir si la vía aérea se encuentra permeable. Un paciente que responde sin dificultad y con claridad, seguramente tiene una vía aérea permeable. Pida apoyo a su equipo de trabajo (equipo de enfer- mería, terapia respiratoria, médico de apoyo, cirujano de urgencias o líder del equipo de trauma según su escuela). Evite trabajar solo. Proceda a su secuencia ABCDE A. Determine la permeabilidad de la vía aérea Despéjela de secreciones, cuerpos extraños, prótesis. Si está permeable determine si va a permanecer permea- ble; si tiene duda de ello asegure una vía aérea definitiva. Proteja siempre la columna cervical, coloque siempre oxígeno con mascarilla, con reservorio, en el paciente traumatizado. Si tiene la opción conecte al paciente al pulsoxímetro. Si su paciente está inconsciente coloque una cánula orofaríngea y la mascarilla de oxígeno. ¿Cuándo intubar a una paciente con trauma múltiple? • Paciente en apnea • Glasgow > ó = 8 • Paciente con sospecha firme de quemadura de la vía aérea o con quemadura de la vía aérea confirmada. • Paciente con lesión maxilofacial, que impide mantener permeable la vía aérea por otros medios. • Paciente con sangrado profuso, que impide la permea- bilidad de la vía aérea. • Pacientes con FR menor a 8 ó mayor a 32, son candi- datos firmes a intubación. B. Evalúe y propicie una buena ventilación Su paciente puede presentar vía aérea permeable, pero le- siones torácicas que impiden el buen intercambio gaseoso. Inspeccione, palpe, percuta y ausculte, buscando las cinco situaciones que amenazan la vida. Si detecta alguna, manéjela de inmediato así: Neumotórax a tensión: Tubo de toracostomía. Hemotórax masivo: Tubo de toracostomía, si drena más de 1500 cc, considerar cirugía de inmediato. Neumotórax abierto: Cierre el defecto en condiciones de asepsia. Coloque tubo de toracostomía. Tórax inestable: Oxigenoterapia (máscara con reser- vorio), terapia respiratoria, analgesia periférica (si no hay pronta respuesta considere catéter peridural. Si hay falla respiratoria declarada, proceda a intubación y manejo con ventilación asistida). Taponamiento cardiaco: Debe ser llevado a cirugía inmediatamente. Si en la valoración primaria no detecta lesiones ame- nazantes para la vida, proceda a la valoración secundaria para hallar y manejar las lesiones descritas en el capítulo correspondiente. Esto solamente cuando complete el ABCDE de la valoración primaria. C. Garantice evaluación y manejo de la circulación y controle hemorragias Determine coloración y temperatura de la piel, presencia o ausencia de sudoración, llenado capilar, frecuencia y natu- raleza del pulso central y del periférico, estado de concien- cia. Tome la tensión arterial. Si hay sangrado activo externo haga compresión de la zona sangrante. Si el sangrado no se controla, proceda a cirugía. Inicie líquidos endovenosos por vía periférica con catéteres gruesos y cortos. Utilice lactato de Ringer o solución salina tibios (39°C). Si su paciente tiene signos de choque inicie bolos de 250 cc y determine la necesidad de cirugía. Considere Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 32 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS la necesidad de administración de glóbulos rojos, plaquetas y plasma. Si no hay evidencia de sangrado externo, valore siempre la condición general del abdomen (blando, dis- tendido). Un abdomen normal no descarta probabilidad de sangrado intraabdominal, pero un abdomen anormal puede fortalecer la mejor decisión. No olvide que en un paciente traumatizado con choque de origen inexplicado, la primera opción a con- siderar es el abdomen como fuente del choque. Valore la pelvis siempre como probable fuente de sangrado profu- so. Haga las maniobras básicas de evaluación pélvica. Determine si hay deformidades óseas evidentes que puedan implicar pérdida acumulada de sangre que origine hipotensión. Nunca atribuya el choque a trauma craneoencefálico sin una evaluación exhaustiva que descarte otra fuente. D. Determine si hay déficit neu- rológico Valore estado de conciencia. Deter- mine el Glasgow. Evalúe pupilas. Evalúe presencia o ausencia de lateralización. E. Exponga por completo al paciente Examine la espalda, la región peri- neal, los glúteos, la cara posterior de las extremidades, la región encefálica posterior. Cúbralo para protegerlo de la hipotermia. No olvide: evite líquidos fríos al canalizar una vena. Atención inicial del paciente traumatizado Garantice su bioseguridad (guantes, tapabocas, lentes) Haga contacto para verificar condición inicial (Pregunte el nombre a su paciente y ofrézcale ayuda)Pida apoyo a su equipo de trabajo (Evite trabajar solo) Despeje la vía aérea y determine si requiere o no vía aérea definitiva. Garantice adecuado manejo de la columna cervical Inspeccione, palpe, percuta y ausculte el tórax para buscar y manejar situaciones inmediatamente amenazantes para la vida • Controlehemorragiasexternasporcompresión. • Determinecalidadyfrecuenciadelpulsoperiféricoydelcentral. • Determinecolordelapielyestadodeconciencia. • Temperaturadelapielporpalpación;llenadocapilar. • Evalúelaprobabilidaddesangradointerno(pelvis,abdomen,extremidades). • Inicielíquidosintravenosostibios(catétergruesoycorto). • Determinesirequieretransfusióninmediata. . • DetermineelGlasgow. • Valorelaspupilas. • Determinesihaylateralización. Determine destino ideal del paciente de acuerdo con su condición. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 33ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma de cuello Hospital Nivel III Practique el ABCDE del trauma para confirmar o descartar lesiones que amenacen la vida. Determine nivel de la lesión. Herida por arma cortopunzante Nivel I (Extendido desde la horquilla es- ternal y el borde superior de las clavículas hasta el cartílago cricoides) Valoración de la lesión para investigar si compromete solamente el plano superficial y determinar su trayecto. Recuerde que una lesión nivel I puede penetrar en nivel II. La exploración debe ser hecha por médico de planta entrenado, residente o profesor. Nunca por un estudiante o interno sin supervisión directa presencial de alguno de ellos. El paciente debe encontrarse estable; de hallarse ines- table proceda a su estabilización inmediata incluso con traslado a sala de operaciones si es necesario. No penetra: Lavado exhaustivo. Sutura, Profilaxis antitetánica. Salida. Penetra: Determine si hay signos de certeza o de alarma. ¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma inminente? Cirugía inmediatamente. ¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana- tómica del cuello? Angioscan, esofagograma, esofagoscopia y bron- coscopia. ¿No hay signos? Observación durante 24 horas. Nivel II (Extendido del cartílago cricoides hasta el hueso hioides y su proyección al ángulo de la mandíbula) Exploración de la herida para investigar si penetra o no y determinar su trayecto. Recuerde que una lesión nivel II puede penetrar en nivel I ó III. La exploración debe ser hecha por médico de planta entrenado, residente o profesor; nunca por estudiante o interno sin supervisión directa de cualquiera de ellos. No penetra: Lavado exhaustivo. Sutura. Profilaxis antitetánica. Salida. Penetra: Determine si hay signos de certeza o de alarma. ¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma inminente? Cirugía inmediatamente. ¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana- tómica del cuello? Eco duplex, faringoesofagograma, faringoesofagos- copia. Si no cuenta con opción de eco duplex proceda a angioscan. ¿No hay signos? Observación durante 48 horas. Nivel III (Extendido desde el ángulo de la mandíbula hasta la base del cráneo) Valoración de la herida para determinar si atraviesa o no el plano superficial. Recuerde que puede penetrar en nivel II. No penetra: Lavado exhaustivo. Sutura. Profilaxis antitetánica. Salida. Penetra: Determine si hay signos de certeza o de alarma o si no hay signos. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 34 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS ¿Hay signos de certeza? Traslado inmediato a cirugía. ¿Hay signos de alarma? Angioscan. Nasolaringoscopia. ¿No hay signos? Observación durante 48 horas. Heridas por arma de fuego Se presume que son penetrantes. Si no hay signos o síntomas el paciente debe ser sometido a observación por un período mínimo de 48 horas. ¿Hay signos de certeza? Traslado inmediato a cirugía. ¿Hay signos de alarma o no hay signos? Estudios habituales de acuerdo con el nivel de la lesión. Recuerde que la herida por arma de fuego puede compro- meter, según su trayecto, uno o todos los niveles del cuello. Si la lesión en el cuello es transfixiante practique angioscan, esofagograma, esofagoscopia y estudio de vía aérea. Trauma penetrante de cuello SIGNOSDECERTEZA Sangrado activo grave Hematoma expansivo o pulsátil ChoquerefractarioaLEV Herida soplante ESTABLECONSIGNOS Mediastino ensanchado Soplo Hematoma estable Pulso disminuido Choque previo Herida por bala transcervical Hemoptisis Hematemesis Odinofagia Enfisema subcutáneo Trayectodudosoenpaciente no valorable ESTABLESINSIGNOS VIAAÉREA CIRUGÍA POSITIVOS ESTUDIOS NEGATIVOS SALIDA PENETRA NO SI Observación 48 horas Negativa Positiva Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 35ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma penetrante de cuello LAVADO SUTURA PREVENCIÓNTÉTANOS SALIDA NOPENETRA PENETRA SIGNOSDECERTEZA SIGNOS DE ALARMA SIN SIGNOS CIRUGÍA HACP: Observación 48h HAF: Observación ZONAI ZONAII ZONAIII Angioscan Esofagograma Esofagoscopia Traqueobroncoscopia Ecoduplex Faringoesofagograma Faringoesofagoscopia Angioscan Nasolaringoscopia Trauma de tórax Hospital máxima complejidad Recuerde que del 80% al 85% de situaciones son suscep- tibles de manejo en el servicio de urgencias. Practique el ABCDE del trauma. Determine la ubicación topográfica y proceda así: 1. Trauma precordial El área precordial involucra el área contenida desde el borde inferior de las clavículas en ambos hemitórax (línea medioclavicular) hasta el reborde costal inferior. Se define como inestable hemodinámicamente aquel paciente con tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg. Paciente inestable hemodinámicamente: Traslado de inmediato a cirugía. Paciente estable A. Herida por arma cortopunzante: Explórela para determinar su trayecto y penetración. Una herida que fracture el esternón se considera penetrante. Herida que compromete el plano de la fascia de los músculos intercostales se considera penetrante. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 36 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Debe ser explorada por médico de planta entrenado, residente o profesor de cirugía; nunca por el interno o por el estudiante sin compañía. Si la herida no penetra Lavado exhaustivo, sutura, prevención contra el tétanos y salida. Si la herida penetra: Radiografía de tórax posteroante- rior. Ecocardiograma subxifoideo. Ventana pericárdica. Si hay suficiente experiencia y validación, el ecocar- diograma puede desplazar la ventana pericárdica. Si el ecocardiograma es positivo: Cirugía (Toraco- tomía). Considerar previa ventana pericárdica. Ecocardiograma negativo: Validación con ventana pericárdica. Hoy en día la mayoría de las escuelas, solo solicitan ecocardiograma. B. Herida por arma de fuego o por almarada: Se presu- me que son penetrantes. No se exploran. Se procede a ecocardiograma con el mismo esquema anteriormente descrito de validación con ventana pericárdica. Cuando se trate de pacientes con trauma cerrado torá- cico que se encuentran en paro cardiorrespiratorio con actividad eléctrica sin pulso, o en condición agónica (sin TA perceptible, esfuerzo respiratorio presente), se sugiere no intervenir dada la baja probabilidad de supervivencia. 2. Herida toracoabdominal El área toracoabdominal se extiende entre el quinto espacio intercostal o las tetillas y el reborde costal inferior por delante, y la punta de la escápula y el reborde costal inferior por detrás. Toda herida toracoabdominal implica la sospecha de lesión de diafragma y el paciente no debe ser dadode alta hasta descartar lesión de este músculo. Si el paciente se encuentra inestable hemodinámica- mente se intentará su reanimación con bolos de 250 cc de líquidos isotónicos. Si no hay respuesta el paciente debe ser llevado a cirugía. Si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente se procederá a practicar radiografía de tórax. Posteriormente a esto, debe practicarse laparoscopia o toracoscopia para definir si existe o no lesión del diafragma. Si la laparoscopia o toracoscopia son positivas se procederá a reparación del diafragma. Si son negativas el paciente puede ser dado de alta. Si no se dispone de laparoscopia o toracoscopia el paciente debe ir a laparotomía. En caso de que el paciente presente abdomen agudo deberá ir a cirugía sin estudios adicionales. La excepción a la regla de practicar laparoscopia, toracoscopia o laparotomía es la herida toracoabdominal derecha posterior, caso en el cual el paciente puede ser dado de alta luego de observación de unas 24 horas. Naturalmente, si el paciente con herida toracoabdominal derecha posterior presenta choque que no revierte al trata- miento o presenta abdomen agudo, debe ir a laparotomía. Trauma precordial INESTABLE MORIBUNDO o en paro cardiorrespiratorio con trauma cerrado ESTABLE AGÓNICO con trauma penetrante CIRUGÍA ECOSUBXIFOIDEAOVENTANA PERICÁRDICA ¿NOINTERVENIR? INTERVENIR (Toracotomíaderesucitación) Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 37ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma abdominal Hospital nivel de máxima compIejidad Trauma cerrado de abdomen Paciente con abdomen valorable estable hemodinámicamente. – Abdomen negativo: Observación durante 12 horas. Si continúa con abdomen negativo se inicia vía oral; si la tolera sin complicaciones durante seis a doce horas más se ordenará salida. – Abdomen dudoso: Proceda a scan abdominal con me- dio de contraste hasta donde sea posible. De no contar con scan, proceda a lavado peritoneal. – Abdomen agudo: Proceda a laparotomía. Paciente con abdomen valorable inestable hemodinámicamente (Tensión arterial sis- tólica debajo de 90 mmHg) En estos casos se supone que el ABCDE del trauma que se practica inicialmente ya ha descartado una fuente extraab- dominal de la inestabilidad. Proceda a administrar una carga inicial de líquidos (250 cc) tibios a goteo abierto. Proceda a eco FAST in- mediatamente. (Si usted dispone de eco FAST, siga este procedimiento mientras va pasando la carga de líquidos). Si el eco FAST detecta líquido libre en cavidad, proceda a laparotomía. Si no dispone de eco FAST y/o el paciente persiste inestable a pesar de la carga de líquidos, proceda a laparotomía. Si el paciente se estabiliza luego de la carga de líquidos monitorice presión arterial y signos vitales cada diez mi- nutos durante una hora. Si durante este periodo reaparece la hipotensión, proceda a laparotomía. No insista en la administración de líquidos. Si permanece estable, continúe monitoría estricta por doce horas más antes de iniciar vía oral. En ocasiones cuando el paciente se ha estabilizado y el eco FAST muestra líquido libre en la cavidad abdominal, el equipo de trauma decide no intervenir de inmediato. En esos casos debe tomarse scan abdominal con el fin de detectar la fuente de sangrado si es posible y de estadificar la lesión. El plan de observación y reposo del paciente será diferente de acuerdo con ciertos tipos de lesión en el hígado o el bazo. Además debe practicarse una cuidadosa observación con miras a descartar otro tipo de lesión o incluso que el líquido libre corresponda a otra fuente que no sea víscera sólida. Si no dispone de eco FAST y/o el paciente persiste inestable a pesar de la carga de líquidos, proceda a laparotomía (o LPD en sala de operaciones si la condición clínica del paciente lo permite). Paciente con abdomen no valorable inesta- ble hemodinámicamente Descarte fuentes extraabdominales, proceda a eco FAST. ¿Cuándo no es valorable? – Glasgow menor o igual a 10 – Lesión raquimedular – Efecto de licor o sustancias tóxicas – Paciente bajo efectos de analgesia o sedación profunda continua Paciente con trauma abdominal sometido a cirugía ex- traabdominal bajo anestesia y quien no ha completado tiempo de observación. Abdomen estable. Estable hemodinámicamente Proceda a scan de abdomen. De no disponer de scan abdominal proceda a lavado peritoneal. Trauma penetrante de abdomen por arma cortopunzante Paciente estable hemodinámicamente Determine la ubicación topográfica de la lesión. Lesión de abdomen anterior: Aunque se describe la ubicación de abdomen en anterior, flancos y lumbar, puede unificarse el concepto en anterior y posterior. El anterior se extiende hasta la línea axilar media y después de esta se denomina abdomen posterior. Proceda a la exploración de la herida. Si atraviesa la fascia posterior, se considera penetrante. La exploración la debe ha- cer el médico entrenado, el residente o el profesor de cirugía; nunca debe ser hecha por el interno o el estudiante en solitario. Si la lesión no penetra: Lavado, sutura, prevención del tétanos y salida. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 38 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Si la lesión penetra: Observación doce horas, antes de probar vía oral. Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna positivo durante la observación, proceda a laparotomía. Lesión en el flanco o la región lumbar (abdomen posterior) Por sus características anatómicas y la gruesa capa muscular que se encuentra allí, no se consideran lesiones explorables convencionalmente, aunque sí deben valorarse para descartar lesiones muy superficiales. Si la lesión no es superficial, ya que atraviesa el celular subcu- táneo, se considera penetrante. Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna positivo durante la observación, proceda a laparotomía. Si el abdomen es dudoso en presencia de lesión lumbar, debe realizarse laparotomía ya que una lesión posterior no tiene por qué originar ninguna manifestación en el abdomen anterior. Las manifestaciones en el abdomen posterior pueden evidenciarse más tardíamente y por ello se recomienda una observación más conservadora de cuando menos 48 horas. Paciente eviscerado: Proceda a laparotomía. Paciente con epiplocele: Con anestesia local y res- petando normas de asepsia, ligue la base del epiplocele. Reseque el tejido sobrante. Cierre la fascia. Cierre la piel. Deje al paciente en observación. Si se torna positivo el abdomen, proceda a laparotomía. Paciente inestable hemodinámicamente Administre bolos de 250 cc de líquidos isotónicos tibios a goteo abierto. Si no hay respuesta, proceda a laparotomía. Si hay respuesta proceda a controlar la tensión arterial y signos vitales cada diez minutos durante una hora. Si reaparece la hipotensión, realice laparotomía. No insista en administración de líquidos. Si el paciente se muestra estable, monitorice durante doce horas sin vía oral. Si reaparece la hipotensión, proceda a laparotomía. Trauma penetrante por arma de fuego Paciente estable hemodinámicamente Si el abdomen es negativo, proceda a observación estricta durante 48 horas. Ante cualquier signo (abdomen dudoso, agudo o hipotensión) proceda a laparotomía. Abdomen dudoso o positivo desde el ingreso: proceda a laparotomía. Paciente inestable hemodinámicamente (tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg) Inicie administración de líquidos isotónicos endove- nosos y proceda a laparotomía. No espere respuesta a los líquidos. La hipotensión es suficiente criterio para proceder a cirugía. Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 39ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma toracoabdominal TRAUMATORACOABDOMINAL NO CIRUGÍA SÍ ATENCIÓNPRIMARIA ¿ESTABILIZA? INESTABLE NO SÍMANEJO SELECTIVO (penetra) RXTÓRAX ABDOMENPOSITIVO HEMOTÓRAX NEUMOTÓRAX TORACOSCOPIA LESIÓNDIAFRAGMÁTICA SÍ DIAFRAGMA SANO TUBODETÓRAX NORMAL ABDOMEN (-) LAPAROSCOPIA (+) (-) OBSERVACIÓN REPARACIÓN POR LAPAROSCOPIA REPARACIÓN POR TORACOSCOPIA Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 40 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma cerrado de abdomen TRAUMACERRADODEABDOMEN INESTABLE ABCDE ESTABLE MANEJOINICIAL CONLEV RESPONDE ABDOMEN Valorable ABDOMEN no valorable ECOFAST SCAN (+) NO RESPONDE Ó RESPONDE Y ECO + (+)* (-) (-) OBSERVACIÓN24H -TRM - Glasgow <10 - Intoxicación grave con alcohol o drogas - Uso continuo de opioides para analgesia - Anestesia conductiva o generalCIRUGÍA INESTABLE DUDOSO LPD (+) SCAN Ó LPD Según disponibilidad LPD (-) > 10 cc de sangre 500 Leucocitos Observación INESTABLE ESTABLE SCAN* SCAN Pacientes que convencionalmente deben ir a cirugía • Evisceración • Choque refractario • Hematemesis • Rectorragia • Abdomen agudo * Scan+: va a cirugía de acuerdo con hallazgos. Ver adelante. 100.000 G rojos Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 41ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS SCAN (-) Para lesión de víscera hueca ó sólida (+) Para lesión de víscera sólida (+) Para lesión de víscera hueca OBSERVACIÓN24H LAPAROTOMÍA Cumple criterio • Observaciones • UCI • Estable • Abdomenvalorable No cumple criterios o no cumple con recursos para adecuada monitoría MANEJONOOPERATORIO Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 42 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS ARMA BLANCA INESTABLE ARMA DE FUEGO RESPONDE A MANEJOCONLEV NO RESPONDE EVISCERACIÓN EPIPLOCELE INESTABLEY/O ESTABLE ESTABLE INESTABLE Ligue, reseque y observe si desarrolla abd + laparotomía ABDOMEN (+) ABDOMEN (-) HDA. EN ABDOMEN ANTERIOR DUDOSA (MANEJECOMO PENETRANTE) ABDOMEN (+) LAPAROTOMÍA EXPLORAR HERIDA PENETRA ABDOMEN (-) OBSERVACIÓN 24 A 48 HORAS NOPENETRA ABDOMEN DUDOSO • Lavado • Sutura • Profilaxis antitetánica LAPAROSCOPIA UOBSERVACIÓNCLÍNICACONTINUA (CRITERIODELEQUIPO) SALIDA HERIDAPORARMABLANCAENABDOMENPOSTERIOR ABDOMEN (-) ABDOMEN DUDOSO ABDOMEN (+) OBSERVACIÓN 48 HORAS LAPAROTOMÍA Trauma de abdomen penetrante Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 43ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma raquimedular ¿Cuándo hacer estudios? a. Persona con paraplejía o cuadriplejía. Se debe presumir inestabilidad espinal. b. Pacientes despiertos, alerta, sobrios y neurológicamente normales, sin dolor de cuello: es improbable que tengan alguna lesión aguda. Retire el collar al paciente en posición supina. Palpe la columna cervical. Si no hay sensibilidad significativa pida al paciente que mueva voluntariamente su cuello de lado a lado. Si no hay dolor, pida al paciente que haga flexión y extensión de cuello. De nuevo, si no hay dolor, no se considera mandatorio la radiografía de columna cervical. c. Despiertos, alertas, neurológicamente normales pero con dolor de cuello. Todos deben incluir estudio ra- diológico de columna cervical dentro de su valoración. Realice scan o resonancia magnética. d. Pacientes en coma, con estado de conciencia alterado o muy jóvenes para describir sus síntomas: Scan de columna cervical. e. Hay dudas por cualquier razón: Scan. f. Siempre consulte al ortopedista o al neurocirujano si hay sospecha de lesión. Indicaciones de inmovilización espinal TraumaCerrado TraumaPenetrante Alteración en estado de conciencia (tóxicos–licor–TCEasociado) Déficit neurológico SI NO SI NO PRACTIQUEINMOVILIZACIÓN ¿Dolor a la palpación decolumnavertebral? INMOVILICE INMOVILIZACIÓN NO INDICADA Transporteauncentrode Trauma ¿Déficitneurológico? SIHAYDUDAS,INMOVILICE ¿Deformidad anatómica enáreavertebral? SI NO PRACTIQUEINMOVILIZACIÓN Mecanismo que hace suponer riesgo de lesión Transporteauncentrode Trauma SI NO Presenciaevidenciadealcohol/drogaso limitación para la comunicación INMOVILIZACIÓNNOINDICADA Transporteauncentrode Trauma PRACTIQUEINMOVILIZACIÓN INMOVILIZACIÓNNOINDICADA Transporteauncentrode Trauma Transporteauncentrode Trauma SI NO Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 44 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Trauma vascular periférico TraumaPenetrantedeExtremidades Enfoque Diagnóstico ¿SIGNOSDECERTEZA? SI CIRUGÍA (+) NO ¿SIGNOSDEALARMA? SI IPA (+) (-) ANGIOSCAN NO OBSERVACIÓN (-) (+) CASA O CIRUGÍA Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 45ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 1 American College of Surgeons: Advanced Trauma Life Support Program for Physicians. 7th ed. Chicago, IL; 2005. 2 Antevil JL, Sise MJ, Sack DI, et al: Spiral computed tomogra- phy for the initial evaluation of spine trauma: A new standard of care? 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Bibliografía Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B. 46 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS BLANCA 47ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS SEPARADOR PEDRO MACHUCA (final del siglo XV – 1550) El descendimiento de la cruz, 1547Óleo/tabla, 141 x 128 cm. 48 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS BLANCA 49ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS El trauma sigue siendo una de las primeras causas de muerte en el mundo y una de las primeras causas de consulta en los servicios de urgencias de los hospitales de todo el planeta. En Colombia la disminución de la tasa de homicidios ha tenido una evolución poco favorable en la mayoría de las principales ciudades, y aunque Bogotá, su capital, registró para el primer trimestre del 2012 una tasa histórica de 16.7 homicidios por cada 100.000 habitantes, las ciudades con mayor número de habitantes después de ella, Medellín y Cali, continúan con cifras de 40 homicidios por cada 100.000 habitantes y 80 a 90 homicidios por cada 100.000 habitantes, respectivamente. Con ánimo comparativo vale la pena anotar que la tasa de homicidios en Londres es de 1.6 por cada 100.000 habitantes; en Madrid, de 0.27 por cada 100.000 habitantes, y en Tokyo, de 0.43 por cada 100.000 habitantes. Sumado a esto, los accidentes de tránsito siguen cobrando una muy considerable cifra de víctimas anual- mente, y los pacientes afectados por quemaduras, caídas y lesiones por arma de fuego y arma cortopunzante ocupan una primera línea en los informes de morbilidad nacional. Esto, paradójicamente, ha comportado una faceta positiva: los equipos de atención en trauma en Colombia tienen una vasta experiencia y un profundo conocimiento en la atención del paciente traumatizado en urgencias, en los quirófanos, en las unidades de cuidado intensivo, en los servicios posquirúrgicos y en la escena prehospitalaria. Además del ya tradicional y validado esquema ABCDE del abordaje inicial del paciente, la cultura de atención en Metas en reanimación del paciente traumatizado 2 Laureano Quintero B. la sala de emergencias ha incorporado pautas más refinadas que permiten predecir y/o mejorar su pronóstico evolutivo y el desenlace final. En este capítulo revisaremos algunos de los conceptos relacionados con las metas que deben lograrse en el abor- daje inicial y secuencial del paciente víctima de trauma múltiple. Las metas ideales de reanimación en el paciente trau- matizado continúan siendo objeto de debate permanente y no podemos hablar en la actualidad de un consenso universal en lo relacionado con parámetros específicos a cumplir, esquema de fluidos a utilizar o inducción de hipotensión permisiva (esta última particularmente en el paciente con trauma cerrado o con trauma craneoencefálico). En este sentido valga recordar, por ejemplo que la pre- sión arterial y la frecuencia cardíaca en los pacientes víctimas de trauma no son adecuados indicadores de choque. Estos pacientes, aun con pérdida significativa de sangre, pueden cursar con cifras tensionales o de frecuencia cardíaca dentro de límites normales: es la condición ampliamente conocida como de choque compensado, en la cual la presión arterial es normal pero la perfusión tisular del paciente es baja. En una situación como esta dichos parámetros tradicionales pierden valor y no reflejan lo que realmente está ocurriendo. El paciente continúa en condiciones perniciosas que deben ser superadas so pena de precipitar complicaciones que pueden ser fatales. Han surgido, entonces, parámetros bioquímicos que identifican mejor la condición de choque y las guías a seguir 50 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS en el proceso de resucitación. A este respecto, el lactato sérico, el pH y el déficit de base han cobrado mucha tras- cendencia y la evidencia progresivamente los sitúa como factores claves a considerar en aras de alcanzar metas de reanimación deseables. Por otro lado, es sabido el fino balance que existe entre la entrega y el consumo de oxígeno. Cuando este equilibrio es alterado empieza a configurarse la deuda de oxígeno. El choque es el reflejo de una crisis celular progresiva derivada de la disminución de la perfusión tisular, frecuentemente acompañada o precedida por hipotensión, y es una clásica si- tuación clínica que puede precipitar dicha deuda de oxígeno. Los efectos de la hipotensión, y aun más, los de la hipo- perfusión deben ser revertidos lo más pronto posible, pues la deuda de oxígeno que se genera desencadena una secuencia temible que de no intervenirse conducirá a la muerte. Benjamín Trump es uno de los autores que han des- crito con mayor detalle las consecuencias celulares de la hipoperfusión. Según Trump, una vez desencadenados los eventos secundarios a la isquemia tisular tendrán lugar siete etapas de deterioro progresivo. Inicialmente hay una fase de daño celular (aún reversible) expresada a través de las tres prime- ras etapas. Viene a continuación una etapa IV o fase de inicio de la muerte celular, y el proceso termina en las etapas V, VI y VII que consolidan la muerte celular. La etapa IV marca la irreversibilidad del proceso. Si permitimos que el paciente llegue allí, hagamos lo que ha- gamos, ya no habrá retorno. Habremos perdido al paciente, es decir, morirá. Ante la deficiencia de oxígeno mitocondrial se presenta un déficit en la producción de ATP. Aumenta, entonces, la producción de ácido láctico y a nivel intracelular hay una disminución reversible de la síntesis de RNA nuclear. La persistencia de la hipoperfusión conduce a edema celular secundario y a pérdida de los gránulos mitocondriales. Viene a continuación la expresión de la fase III, en la que el edema celular se hace más notorio y se inhibe tanto la síntesis de proteínas como la función mitocondrial. En la etapa IV (“transición al no retorno”) se acentúan aun más el edema celular, el edema mitocondrial y la pérdida de potasio. Aparece un nuevo y grave proceso caracterizado por el ingreso de un exceso de calcio a la célula, lo que pro- ducirá efectos muy lesivos y de no revertirse desencadenará las fases V, VI y VII en las cuales, por un efecto dominó, se produce el rompimiento lisosomal y de las estructuras celulares, y necrosis. Podríamos decir, entonces, que un objetivo terapéutico fundamental es evitar que nuestro paciente llegue a la fase IV del choque según la concepción de Trump. Independientemente de la causa del choque, las alterna- tivas terapéuticas deben incluir la expansión de volumen, los vasopresores, la participación de un equipo multidisciplinario para detectar la causa y manejarla a fondo, la prevención de la falla multisistémica, y en general fijar unas metas que habrán de cumplirse en tiempos claramente especificados. En el primer trimestre del año 2012 , Holley, Lukin y colaboradores publicaron en Emergency Medicine Aus- tralasia un interesante documento que revisa los objetivos hemodinámicos del proceso de resucitación. [Anthony Holley,1,3 William Lukin,2,3 Jennifer Paratz, Review article: Goal-directed resuscitation – Which goals? Haemodynamic targets, Emergency Medicine Australasia (2012) 24, 14–22]. Veamos algunos de sus planteamientos: Presión arterial media En la práctica clínica cotidiana, sin necesidad de maniobras invasivas, es relativamente fácil evaluar este parámetro y hacerle seguimiento. La fórmula TA diástólica + 1/3 de la presión de pulso (sistólica menos diastólica) es la que se utiliza con mayor frecuencia. Ahora bien, para una medi- ción constante y confiable de las presiones arteriales, un catéter intrarterial es el dispositivo más confiable. Fijar una cifra específica de presión arterial media a alcanzar como meta de reanimación puede ser caprichoso y aventurado, dado que variables individuodependientes y etiologíadependientes pueden influir en las cifras. No obs- tante, se ha postulado que en pacientes víctimas de trauma una cifra de 65 - 75 mmHg, que debe ser alcanzada en los primeros 30 a 60 minutos de las maniobras de reanimación, es acertada como parte de los objetivos para evitarque se perpetúe la hipoperfusión y se abra el camino hacia la falla multisistémica. Metas en reanimación del paciente traumatizado Laureano Quintero B. 51ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Debe tenerse claro, sin embargo, que cuando el pacien- te traumatizado presenta una hemorragia exsanguinante activa, una meta inmediata es la intervención quirúrgica para detener el sangrado. Si no hay sangrado activo o si este ha sido controlado por los mecanismos naturales de homeostasis no es una buena alternativa llevar las cifras de presión arterial a valores normales o supranormales, ya que esto puede desencadenar nuevamente el sangrado. Es necesario recordar –como se ha comprobado en animales– que en condiciones de normotensión durante la reanimación la entrega de oxígeno y otros parámetros de trascendencia se ven notoriamente comprometidos. Uno de los estudios que podemos referenciar para soportar este aserto es el de Bickell. Este autor y sus co- laboradores demostraron mejoría en la supervivencia en pacientes víctimas de trauma penetrante de torso cuando se aplicaron protocolos de resucitación hipotensiva en choque hemorrágico. En el estudio de Bickell aquellos pacientes que fueron tributarios de resucitación tardía tuvieron mejor supervivencia que aquellos que fueron llevados a reanima- ción normotensiva inmediata. Sin embargo, otros estudios han fallado en demostrar la desventaja de la reanimación normotensiva y no ha sido posible precisar cuál es la cifra de presión arterial media a alcanzar dentro de los criterios de reanimación del paciente víctima de trauma. Lo que sí es claro es que deben evitarse tanto la hipoperfusión como la sobrerreanimación. Oxigenación La entrega de oxígeno ha sido un parámetro que se ha in- tentado correlacionar relevantemente con las posibilidades de supervivencia de pacientes críticos, incluidos aquellos víctimas de trauma. Se ha postulado que pacientes que al- canzan valores supranormales de entrega de oxígeno tienen mayores posibilidades de supervivencia frente a aquellos que no lo logran. No obstante, no hay evidencia convincente que soporte que este factor mejore la supervivencia. Monitoreo y trauma El monitoreo hemodinámico del paciente traumatizado gra- ve debe manejarse con precaución, ya que la hipoperfusión sistémica y la disfunción cardíaca oculta pueden presentarse en gran número de ellos. Scalea instituyó protocolos de monitoreo hemodinámico invasivo temprano en pacientes de edad avanzada víctimas de trauma cerrado y documentó con anticipación situaciones de choque oculto, y con base en ello intervino estas situaciones y previno desenlaces con falla multisistémica y muerte. El mismo equipo de trabajo encontró que pacientes jóvenes víctimas de trauma penetrante tienen a menudo situaciones de hipoperfusión, y determinan que trabajan- do terapéuticamente para lograr normalizar el consumo de oxígeno y los niveles de lactato se podría mejorar la supervivencia. La resucitación con líquidos es el tratamiento primario para pacientes traumatizados con choque hemorrágico y debe enlazarse a la evaluación de indicadores de adecuada recuperación de volumen intravascular. Chang y otros au- tores han evaluado algunos de estos tópicos sin que hasta el momento haya evidencia contundente en todos ellos. Déficit de base La inadecuada entrega de oxígeno a los tejidos conduce a metabolismo anaeróbico. El grado de anaerobiosis es, a su vez, proporcional a la gravedad y profundidad del choque hemorrágico del paciente traumatizado. Dicha anormalidad fisiológico metabólica puede reflejarse en el déficit de base y en los niveles de lactato. El pH arterial no es un indicador de valor, ya que los mecanismos compensatorios corporales pueden enmascarar la situación real. Eachempati sugirió en un estudio realizado en el 2003 que la concentración de bicarbonato sérico puede ser más confiable que los gases arteriales y se correlaciona muy bien con los valores del déficit de base. Davis, basado en el hecho de que el déficit de base es rápidamente obtenible, estableció en un estudio retrospec- tivo que niveles altos de este déficit se asociaron a requeri- mientos de mayor cantidad de líquidos en la reanimación. Así mismo, Rutherford y Falcone comprobaron que el déficit de base se correlacionaba con la mortalidad y con el requerimiento de productos sanguíneos durante la resucitación en trauma. Metas en reanimación del paciente traumatizado Laureano Quintero B. 52 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Azuaya encontró, además, que el déficit de base, el lactato y la necesidad de transfusión fueron predictores del desarrollo de falla multisistémica. Dado que un buen número de pacientes traumatizados se encuentran bajo los efectos del licor, debe tenerse en cuenta que está documentado que esta condición puede empeorar el déficit de base comparativamente con pacientes con la misma gravedad de trauma que no han ingerido licor. Lactato arterial Vincent mostró que, además del nivel de lactato ini- cial, la respuesta del nivel de lactato ante intervenciones terapéuticas tales como la resucitación con líquidos podría ser un buen predictor de complicaciones en pacientes con choque circulatorio no cardiogénico. Abrahamson, por su parte, estudió a un grupo de pa- cientes víctimas de trauma grave que fueron resucitados llevándolos a valores supranormales de transporte de O 2 , y detectó que el tiempo necesario para normalizar el lactato sérico fue un importante factor pronóstico para la supervivencia. Todos los pacientes que normalizaron este valor en 24 horas sobrevivieron. Aquellos que normalizaron el lactato sérico entre las 24 y 48 horas tuvieron una rata del 25% de mortalidad. Y aquellos que no normalizaron el lactato dentro de las primeras 48 horas tuvieron una mortalidad del 86%. Tonometría gástrica Cuando el sistema corporal, en respuesta a la hipovolemia, decide “sacrificar” algunos lechos vasculares, suele esco- ger primero el sistema gastrointestinal. Cuando los pasos terapéuticos son adecuados y progresivamente deviene la recuperación tisular, el proceso es inverso; es decir, el primero en ser sacrificado es el último en ser recuperado. Se ha encontrado que el estómago, como uno de los lechos que se recuperan más tardíamente, es un órgano trascendente a la hora de evaluar los resultados de la rea- nimación en el trauma. El criterio para utilizar la tonometría gástrica es que la isquemia tisular conduce a un incremento de la PCO 2 tisular y posteriormente a una disminución del pH tisular. Partiendo de que el CO 2 se difunde rápidamente en ciertos tejidos, la PCO 2 en la secreción gástrica equilibra pronto la PCO 2 de las mucosas gástricas. Para su medición, se coloca dentro de la luz gástrica un balón semipermeable añadido a una sonda nasogástrica especial. El balón es llenado con solución salina y el CO 2 empieza a difundir dentro del balón por un período específico. Se mide, entonces, la PCO 2 en la solución salina y el pH intramucoso gástrico se calcula con base en la ecuación de Henderson Hasselbach. La diferencia entre la PCO 2 intragástrica y la PCO 2 arterial (PCO 2 gap) o pH intramucoso gástrico se correlaciona con el grado de isquemia gástrica. Roumen en un estudio prospectivo con 15 pacientes víctimas de trauma cerrado encontró que aquellos que tuvieron un pH intramucoso gástrico normal mostraron buena evolución. Naturalmente, todo esto debe correla- cionarse con el tipo de trauma, la edad y otros parámetros mencionados. Debemos anotar que todos estos parámetros pueden ser de utilidad pero no sustituyen la valoración clínica juiciosa de cada paciente y el seguimiento constante de su evolución. Así mismo, aunque no todos los servicios de urgencias del país cuentan con medios para manejartodos los parámetros relevantes, es importante que cada institu- ción que atiende trauma busque mejorar las condiciones de valoración y la tecnología básica, y ante todo, la actitud de cada equipo médico. Presión venosa central Por mucho tiempo ha venido siendo usada la presión ve- nosa central como criterio de evaluación de la precarga en el manejo de pacientes críticos. Una meta inicial de 8 - 12 mmHg fue un criterio muy utilizado, pero hoy es aceptado que hay poca correlación entre la presión venosa central y el volumen sanguíneo. Los cambios en la presión venosa central no permiten predecir o evaluar la respuesta a la administración de líquidos. Es bastante claro que una PVC baja y una presión arterial baja coexistentes indican muy probablemente hipovolemia y necesidad de reposición de volumen. No obstante, lo contrario no parece ser cierto. Una elevada PVC no siempre indica una repleción intravascular Metas en reanimación del paciente traumatizado Laureano Quintero B. 53ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS adecuada, ya que la PVC es afectada por múltiples factores fisiológicos y aun fenotípicos. Por otro lado, en condiciones de choque profundo no es recomendable que el abordaje inicial del paciente involucre la colocación de un catéter central, por los riesgos aparejados a esta maniobra. La presión venosa central como parámetro de reanima- ción en el trauma, según nuestra revisión, no es un criterio que, por lo pronto, merezca la atención como factor crítico, al menos en la primera fase de abordaje. Saturación venosa de oxígeno La saturación venosa de oxígeno hace referencia a la saturación de la Hb en la sangre venosa, ya sea en la vena cava superior (saturación central venosa de oxígeno) o en la arteria pulmonar (saturación mixta venosa de oxígeno). Fisiológicamente, el contenido venoso de oxígeno (CvO 2 ) está determinado por la diferencia entre el contenido arterial de oxígeno (CaO 2 ) y el consumo de oxígeno (VO 2 ). Las variables que tienen que ver con la cifra de sa- turación venosa de oxígeno incluyen el gasto cardíaco, el contenido arterial de oxígeno, el contenido venoso de oxígeno y el consumo de oxígeno. Si la concentración de Hb, el consumo de oxígeno y la saturación arterial de oxígeno son constantes, los cambios en la saturación venosa mixta de oxígeno serán un reflejo del gasto cardíaco. Esta saturación venosa de oxígeno es un indicador de la extracción global de oxígeno. La saturación venosa de oxígeno se mide tradicionalmente introduciendo un catéter en la arteria pulmonar, maniobra no usual en servicios de urgencias. Sin embargo, hoy en día se perfilan dispositivos no invasivos que han demostrado confiabilidad en la medición y que pueden, por tanto, cambiar muy pronto el panorama a este respecto. Al interpretar las mediciones debemos recordar que la saturación venosa central de oxígeno es representativa de la perfusión de aquellos órganos que drenan a través de la vena cava superior. Suele afirmarse que en condicio- nes fisiológicas normales la saturación venosa central de O 2 solo es ligeramente inferior a la saturación venosa de oxígeno. Este punto de partida es útil, ya que la relación se puede invertir en presencia de choque séptico, por ejemplo. Para efectos de parámetros de reanimación, la dis- minución de la saturación venosa central de oxígeno es indicadora de hipoxia tisular global, y cada vez se usa con más frecuencia como indicador de la gravedad del choque. Monitoreo Doppler Hacia 1970 se empezó a utilizar el monitoreo Doppler esofágico con el fin de medir el flujo sanguíneo aórtico expresado por la velocidad de circulación de la sangre en la aorta descendente durante la sístole ventricular. Esta velocidad, junto con el diámetro aórtico, se utiliza para establecer con cierto grado de confiabilidad el volumen latido del ventrículo izquierdo. Las limitantes de esta prueba se relacionan con la dificultad de medir con precisión el diámetro aórtico. Por otro lado, el Doppler esofágico mide el flujo sanguíneo en la aorta descendente y deja de lado el flujo en el arco aórtico y sus vasos. Es bien sabido que el flujo sanguíneo de la aorta descendente es aproximadamente el 70% del gasto cardíaco. Esto implica aplicar un factor de correc- ción del 30% para tener en cuenta los vasos del cayado. Hacen falta más estudios para validar esta alternativa de seguimiento a las maniobras de reanimación. Reanimación hídrica Como podemos ver las metas a cumplir tienen mucho que ver con la terapia de fluidos que se acometa tanto en lo relacionado con el tipo de líquidos como con el esquema específico de administración de estos líquidos. Ertmer, Kampmeier, Rehberg y Lange, del Departa- mento de Anestesiología y Cuidado Intensivo de la Univer- sidad de Muenster, en Alemania, publicaron en el año 2011 un interesante artículo que revisa los conceptos de muchos autores a este respecto. Específicamente, la revisión de los autores se enfoca en los componentes no sanguíneos para utilizar durante la reanimación del paciente víctima de trauma múltiple. ¿Cuáles líquidos? ¿Bajo cuál esquema? Actualmente la evidencia es clara en el sentido de que la administración masiva de líquidos puede ser inútil y aun perjudicial en el paciente que cursa con hemorragia no controlada. Grandes cantidades de líquidos isotónicos Metas en reanimación del paciente traumatizado Laureano Quintero B. 54 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS cristaloides pueden asociarse con hipotermia, acidosis y aun con respuesta inflamatoria múltiple. Según los autores, la evidencia se inclina cada vez más a favor de los líquidos hipertónicos. Particularmente, en las víctimas de trauma craneoen- cefálico la hipotensión arterial debe ser evitada, y en ese escenario la infusión de líquidos hipotónicos se considera obsoleta y se privilegia la administración de soluciones hipertónicas, cuyos beneficios van más allá de la estabili- zación hemodinámica. En las primeras 24 horas posteriores al trauma las causas universalmente más comunes de muerte incluyen la hemorragia exsanguinante y el trauma craneoencefálico. De esas muertes, un poco más del 50% ocurrirán antes de llegar a un hospital. La mortalidad tardía ha sido descrita ampliamente en muchas publicaciones y está claro que será determinada por la falla multisistémica y la sepsis. Las decisiones terapéuticas tempranas tienen efecto directo en los riesgos de muerte tempranos o tardíos para cada paciente. Se ha establecido que en la fase temprana posterior al trauma se liberan catecolaminas y hormonas endógenas que incrementan el gasto cardíaco y los volúmenes de perfusión, lo cual contribuye a aumentar la pérdida de sangre. Fisio- patológicamente, cuando se manifiesta la hipovolemia, se liberan sustancias vasoconstrictoras que redistribuirán la sangre, privilegiando los órganos vitales: corazón, cerebro, pulmón y riñones. Esta maniobra de defensa del organis- mo es un arma de doble filo. En primera instancia logra prevenir la exsanguinación y conservar el funcionamiento de estructuras vitales; pero, por otro lado, al producir la hipoperfusión en los tejidos periféricos desencadena una cascada de respuestas que conducen a la acidosis, a la per- petuación e incremento progresivo de la deuda periférica de oxígeno y finalmente a la falla multisistémica. El objetivo terapéutico primordial, en primera instan- cia, es controlar la pérdida de sangre. En los entrenamientos y en la formación de grupos médicos y de grupos de intervención prehospitalaria se deja claro que los sangrados externos activos pueden ser contro- lados mediante compresión externa, y que alternativas que incluyen el torniquete podrían ser válidas en condiciones muy bien definidas. En estos pacientes, y en pacientes con sangrado interno activo secundarioa trauma pélvico o ruptura de órganos intraabdominales o intratorácicos por ejemplo, el papel de la fluidoterapia quizás se oriente a mejorar la volemia pero no contendrá las fuentes de sangrado. La administración de líquidos diluirá los componentes sanguíneos y además incrementará las presiones de perfusión, lo cual puede incluso llevar a que se desprendan coágulos ya formados que habrían generado hemostasia. El efecto final será la re- activación del sangrado en lechos previamente controlados, y todo por una equivocada intervención médica. Si, además de administrar altos volúmenes, el equipo de intervención no cuida de la temperatura a la cual administra los líquidos, otro efecto negativo y perjudicial será la hipotermia. Dado que la hipotermia, la acidosis y la coagulopatía se consideran como la tríada de la muerte, no es aceptable que una intervención médica equivocada que lleve a admi- nistrar volúmenes masivos de líquidos y con ello a diluir los componentes sanguíneos, desencadenar nuevos sangrados en territorios controlados y propiciar la hipotermia, se haga cómplice de los desenlaces naturales de la exsanguinación por trauma. En los escenarios de trauma múltiple es común que coexista la situación de trauma craneoencefálico. Este tipo de trauma cerebral no se asocia con hipovolemia o pérdida masiva de sangre en general. Sin embargo, configura un panorama que debe enfocarse terapéuticamente con sumo cuidado, pues de no tratarse con esmero el neurotrauma el pronóstico del paciente será sombrío por la destrucción de áreas cerebrales vitales por el trauma mismo, o por los desequilibrios de demanda de perfusión cerebral y aporte de oxígeno. Si limitamos el aporte volumétrico al paciente con trauma cerebral o raquimedular es posible que la presión de perfusión cerebral se deteriore y que no se alcancen metas críticas en neurorreanimación, con serias consecuencias neurológicas en un paciente que quizá podríamos conservar vivo pero con daño cerebral irreversible. Nos referimos con esto al paciente a quien hubo, por ejemplo, de controlársele hemostáticamente el sangrado intraabdominal y en quien, Metas en reanimación del paciente traumatizado Laureano Quintero B. 55ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS coexistiendo trauma cerebral, para no precipitar la reapa- rición del sangrado, limitamos los líquidos e incluimos una presión arterial media baja, con lo cual sacrificamos la perfusión cerebral y finalmente favorecimos el daño cerebral y como consecuencia su pronóstico integral. El equipo terapéutico debe afinar muy bien su moni- toría y su seguimiento de este tipo de pacientes para lograr un delicado balance en la cantidad de líquidos que debe infundir: ni tantos como para desencadenar sangrados ni tan poquitos como para sacrificar perfusión cerebral. La administración masiva de líquidos, insistimos, puede conducir a diluir factores sanguíneos y a incremen- tar notoriamente el gasto cardíaco, lo cual favorecería la pérdida de sangre y la coagulopatía. Hay publicaciones que han recogido series de pacientes víctimas de trauma penetrante en quienes la administración inmediata de líquidos fue asociada con menor supervi- vencia. De lo anterior se colige que la hipotensión permisiva, consistente en la administración restringida de líquidos hasta alcanzar una meta específica, cobra trascendencia terapéutica para aplicar de acuerdo con la realidad del medio, del escenario y del tipo de paciente, incluso acom- pañada de la administración de vasoconstrictores cuando hay hipotensión amenazante para la vida. En algunos casos de choque hemorrágico refractario a la administración de volumen se ha sugerido que la administración de vasopresina puede ayudar a mejorar las presiones, incluso redistribuyendo el volumen sanguíneo lejos del sitio de la zona lesionada. Este es un asunto que está siendo estudiado y con respecto al cual no hay conclu- siones ni evidencia definitiva. No obstante, debe ser tenido en cuenta a la luz de expectativas futuras inmediatas. En lo referente al tipo de líquidos, vale la pena que recordemos algunos planteamientos interesantes que que- remos consignar en esta revisión. La solución salina ha sido la piedra angular de los líqui- dos a utilizar en la resucitación del paciente víctima de trau- ma múltiple. No obstante, se ha establecido que este tipo de sustancia puede producir múltiples efectos deletéreos. Está claro que en el choque hipovolémico hemorrágico la rápida infusión de líquidos cristaloides puede incrementar transitoriamente la presión arterial. Sin embargo, por su naturaleza, hasta un 70% de estos líquidos administrados pasarán al espacio intersticial pocos minutos después de la infusión. Esta migración al espacio intersticial puede ser agravada por el daño endotelial vascular. Por esta razón, algunos autores afirman que cuanto más grave es el trauma, más perjudiciales pueden ser los cristaloides. El sofisma de la mejora hemodinámica temporal gracias a los cristaloides se devela por el daño que real- mente genera la lesión por reperfusión, y por una especie de “isquemia de rebote” que surge prontamente luego de la migración de los líquidos fuera del compartimiento intravascular. Un postulado metabólico para abstenerse de adminis- trar cristaloides sugiere que la falta de bicarbonato entre sus componentes podría agravar la acidosis metabólica preexistente y en consecuencia la hipoperfusión y la deuda creciente de oxígeno. En este contexto, cuanto más grave sea la lesión, más deteriorado estará el metabolismo, más comprometido el equilibrio ácido-base y más perjudi- ciales serán los cristaloides. Al hacer más pronunciada la acidosis, más riesgo habrá de coagulopatía y de otras complicaciones. Por si esto fuera poco, se sostiene, además, en relación con la administración de cristaloides: • El balance positivo de líquidos al que pueden conducir transitoriamente podría favorecer el síndrome de difi- cultad respiratoria agudo. • El edema tisular inducido por la administración de abundantes cristaloides puede ejercer efecto negativo sobre la permeabilidad gástrica, sobre la función renal y aun sobre la evolución de la herida misma. Soluciones hipertónicas Uno de los principios fundamentales de la infusión de este tipo de líquidos es que causarán la redistribución extracelular e intracelular de los líquidos en el espacio intravascular y con ello generarán un efecto de volumen Metas en reanimación del paciente traumatizado Laureano Quintero B. 56 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS que excede la cantidad de líquidos administrados. El efecto hemodinámico puede ser precedido por un corto período de vasodilatación refleja y eventualmente por una caída de la presión sanguínea. Entre los atributos que se reconocen a la administración de este tipo de líquidos están: • Su efecto de administración de gran volumen. • Limitan la generación de edema. • Su efecto antiinflamatorio • Su efecto inmunomodulador. Estos efectos son particularmente útiles frente a los riesgos de falla multisistémica posresucitación. El hecho de que las soluciones hipertónicas restauren rápidamente el volumen plasmático, que impliquen usar un menor volumen, que expongan menos al riesgo de hipotermia y que tengan, además, un beneficio epidemiológico, hace que un buen número de autores lo consideren un recurso ideal para la resucitación del choque hemorrágico controlado. No existe, sin embargo, ni suficiente evidencia ni suficientes estudios que justifiquen el uso habitual de soluciones hipertónicas en caso de choque hemorrágico no controlado. La recomendación de infundir dos litros de cristaloides habitualmente en un paciente víctima de trauma se basó en la práctica tradicional y en los consejos de expertos, pero no en la evidencia científica.Hoy en día se insiste en la trascendencia de controlar el sangrado y en la alternativa de usar líquidos hipertónicos en vez de líquidos cristaloides. En escenarios de trauma complejo por combate armado los programas de cuidado táctico de heridos sugieren la infusión de 500 ml de HES para pacientes en choque, y repetir la infusión después de 30 minutos si el choque aún no se resuelve. A propósito de esquemas de resucitación y de reanima- ción hipotensiva, Morrison, Carrick y Norman publicaron en el 2011 una interesante información preliminar de un estudio prospectivo randomizado en la que se revisa la si- tuación de los primeros 90 pacientes enrolados. Los grupos de estudio incluyeron uno en el que se aplicó la estrategia de reanimación hipotensiva que tenía como objetivo lograr una presión arterial media de 50 mmHg, y otro que bus- caba mantener una presión arterial media de 65 mmHg. Los grupos fueron seguidos 30 días y se evaluaron las complicaciones posoperatorias y la morbilidad en general. Los pacientes enfocados con el esquema de reani- mación hipotensiva necesitaron una cantidad significa- tivamente menor de líquidos y de productos sanguíneos durante la reanimación intraoperatoria.La mortalidad en el período temprano posoperatorio también notoriamente menor en este grupo de pacientes. Otro de los resultados favorables en los pacientes sometidos a reanimación hipotensiva fue una menor probabilidad de desarrollar coagulopatía en el posoperatorio inmediato y menor probabilidad de morir por sangrado posoperatorio se- cundario a coagulopatía. Este estudio, sin embargo, incluyó la reanimación hi- potensiva intraoperatoriamente (laparotomía o toracotomía) y en pacientes víctimas de trauma cerrado o penetrante. Es decir, a diferencia de muchas otras revisiones, la hipoten- sión se evaluó durante la cirugía y se incluyó a pacientes con trauma cerrado. 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Metas en reanimación del paciente traumatizado Laureano Quintero B. 59ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS ANNIBALE CARRACI (1560 – 1609) Asunción de la Virgen, hacia 1590 Óleo/lienzo, 130 x 97 cm. 60 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 61ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Líquidos y hemoderivados en trauma 3 Juan CarLos saLamea m. El primer reporte de administración de fluidos en medicina hace referencia a la utilización de líquidos por vía oral en un paciente con trauma de cráneo, descrito en los tratamientos para heridas de guerra, de la Dinastía XVII de Egipto en el año 1600 a.C. documentado en el papiro Edwin Smith.1 Desde esa época hasta la actualidad ha habido mucha con- troversia durante la resucitación del paciente traumatizado y en choque en relación con la cantidad de líquidos y su velocidad de administración, el tipo de líquido (cristaloi- des isotónicos, hipertónicos o coloides), cuándo y cómo se administran sangre y/o hemoderivados y hasta cuándo debemos hacerlo. Son las 18:00 horas en la sala de emergencia del hos- pital, y es traído por el personal de atención prehospitalaria un paciente masculino de 25 años con una herida abdominal por proyectil de arma de fuego. La vía aérea está normal, y la frecuencia respiratoria es de 24 por minuto; puede decir su nombre y relata con angustia lo sucedido hace menos de 10 minutos. El pulso es palpable en el canal radial con una frecuencia de 100 por minuto, y la presión arterial es 120/80 mmHg. A la exposición los hallazgos son palidez, abdomen doloroso, agujero único sin sangrado en la región periumbilical; no se identifica orificio de salida. Mientras se realiza el manejo inicial el personal médico y paramédico nota que el paciente presenta sudoración y ahora se encuentra confuso. Las interrogantes para el líder del equipo de trauma son: 1. ¿Cuál es el mejor fluido para resucitar a este paciente? 2. ¿Cuánto y a qué velocidad se debe administrar? 3. ¿Cuál es mi meta para suspender la resucitación? 4. ¿Tiene algún papel en este paciente la hipotensión permisiva? 5. ¿Se debe usar sangre o hemoderivados en su resucita- ción? El choque hipovolémico y la exanguinación son las principales causas de muerte en los pacientes traumatizados tanto en la esfera civil como en la militar; la mortalidad llega al 80% en la sala de operaciones y cerca del 50% fallece en las primeras 24 horas.2 En la secuencia del ABCDE del manejo inicial del trauma, en relación con “C” lo más importante es detener el sangrado, restaurar el volumen extravascular y recuperar la perfusión distal (microcirculación), cumpliendo así con los principios de Ficke; la entrega de oxígeno a la hemoglobina por parte del pulmón y la liberación de esta en los tejidos,3 para mantener el metabolismo aerobio y la producción regular de energía para evitar que se desarrolle la tríada de la muerte: acidosis, hipotermia y coagulopatía.4,5 Durante el manejo inicial del paciente traumatizado, al llegar a “C” es importante reconocer la presencia de choque y si lo hay supondremos que es hipovolémico y secundario a hemorragia, por lo que lo enfocaremos como choque hemorrágico. El diagnóstico se fundamenta en la apreciación clínica del paciente con base en la frecuencia respiratoria, la frecuencia de pulso, el color y la tempera- tura de la piel, la presión de pulso (presión sistólica menos presión diastólica), y recordar que la presión arterial es 62 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS un signo tardío de choque. No habrá que olvidar los otros cuadros de choque como el cardiogénico, el neurogénico y el séptico. De esta manera y usando las recomendaciones del protocolo ATLS® del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos, basadas en un paciente joven masculino de 70 kilos, podemos hacer una aproximación rápida y práctica de su estado de choque y clasificarlo en una de las cuatro categorías, que además nos permite esti- mar la pérdida sanguínea como guía para la reposición de volumen.6 Luego de disponer de una vía aérea, oxigenación y ventilación adecuadas, nos enfocaremos en el remplazo de fluidos para revertir el estado de choque hemorrágico y permitir la perfusión de los órganos vitales.7 Presentación inicial del paciente y pérdida estimada de sangre Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Pérdida de sangre (ml) > 750 750-1500 1500-2000 > 2000 Pérdida de sangre (% de la volemia) > 15 15-30 30-40 > 40 Frecuenciade pulso < 100 100-120 120-140 > 140 Presión arterial Normal Normal Baja Baja Presión de pulso (mmHg) Normal o baja Baja Baja Baja Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35 Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-15 Insignificante Estado de conciencia Ligeramente ansioso Moderadamente ansioso Ansioso y confuso Confuso a letárgico Remplazo de fluido Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre Partiendo de la premisa de que en el paciente en cho- que hemorrágico lo más importante es parar el sangrado, el eje del manejo es el reemplazo de volumen. Luego de la controversia académica de décadas, en la cual la medi- cina basada en evidencia ha jugado un rol fundamental, hoy podemos recomendar que la resucitación inicial debe realizarse con cristaloides,8,9 en consideración a la revisión sistemática de Perel y Roberts,9 que incluyó 65 ensayos clínicos con la mejor calidad metodológica luego de una selección muy rigurosa y comparó coloides (albúmina, hidroxietilalmidón, gelatina modificada, dextrán) versus cristaloides; también comparó coloides en cristaloide hi- pertónico versus cristaloide isotónico, y por último coloides en cristaloide isotónico contra cristaloide hipertónico. Se demostró que no hay evidencia que sugiera que la reanima- ción con coloides sea mejor o reduzca el riesgo de muerte en pacientes con traumatismos, y son considerablemente más costosos que los cristaloides.10 Pero debemos recordar que los cristaloides difunden principalmente al espacio intersticial y causan edema durante la resucitación, lo que obliga a aplicar el axioma de reposición 3:1 cristaloides versus pérdida sanguínea, concepto que no se ha validado porque en la práctica clínica y con la administración de- liberada e intensiva llega a ser de hasta 8-10:1; lo que sí está confirmado es que con la administración de 1000 ml de solución de Hartmann (lactato de Ringer) la expansión de volumen intravascular es de 250 ml.8 Esto debe ser consi- derado al resucitar a pacientes con trauma craneoencefálico concomitante, quienes requieren menores volúmenes para precautelar el desarrollo de edema cerebral, o en pacientes con trauma grave porque se produciría dilución de los factores de coagulación y agravaría la coagulopatía aguda inducida por trauma.11 A pesar de la mayor difusión y uso del lactato de Ringer, no existe evidencia para sugerir que esta solución cristaloide es superior a otras; además, produce una sig- Líquidos y hemoderivados en trauma Juan CarLos saLamea m. 63ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS nificativa activación del sistema inmune, sobre todo de neutrófilos, y como órgano diana el pulmón; induce daño celular, aunque esto haya sido demostrado en pacientes que desarrollaron complicaciones tardías con respuesta inflamatoria persistente, y sobrevivieron al choque hemo- rrágico tipo IV y resucitación masiva. Estudios en animales sugieren que se podría sustituir el lactato por un isómero y así disminuir estos efectos adversos. El lactato de Ringer no está aprobado por la Asociación Americana de Bancos de Sangre para la infusión conjunta con paquete de glóbulos rojos concentrados, debido a que el calcio puede quelar el citrato y resultar en coagulación en los sistemas de infusión, concepto que debe ser tomado en cuenta.12 Por otro lado está la reanimación con solución salina normal, que puede resultar en una acidosis metabólica hiperclorémica y cursar además con vasodilatación, lo que empeora el tercer espacio intersticial sobre todo pulmonar y también genera coagulopatía por dilución. Sin embargo, no se ha demostrado con todo esto un empeoramiento del resultado final.13,14 Lo que queda expuesto es que ninguna solución es inocua para el organismo y que casi todos los ensayos clínicos muestran una equivalencia de los diferen- tes cristaloides usados durante la resucitación, incluido el lactato de Ringer, la solución salina normal o la solución salina hipertónica.3,15 En relación con la solución salina hipertónica (SSH), descrita por primera vez en 1980 en pacientes traumatiza- dos, tiene la ventaja de que con la administración de 250 ml al 7,5%, por su osmolaridad elevada, producirá una expansión de volumen plasmático igual a 1000 ml y causará difusión de líquidos del intersticio hacia el espacio intravas- cular. Esta solución ha sido ampliamente investigada en el propósito de hallar el mejor fluido para resucitación, y en la literatura existen muchas publicaciones e incluso ensayos clínicos controlados que muestran resultados iguales a los cristaloides; sólo uno de ellos reportó menor mortalidad en un subgrupo de pacientes con trauma encefalocraneano; el líquido de resucitación usado fue SSH más dextran.15 Cuando se utiliza SSH sola en el traumatizado hipotenso y con trauma encefalocraneano asociado no se ha demos- trado menor mortalidad o mejor desenlace neurológico a seis meses al compararlo con los fluidos convenciona- les.16 A pesar de la lista de efectos colaterales que puede producir la administración de SSH como deshidratación celular, hemorragia masiva, mielinólisis o convulsiones por hipernatremia, estas no han sido reportadas durante la reanimación. Deben tomarse en cuenta los reportes de estudios experimentales sobre la alteración de la función inmunitaria celular causada por la SSH.17 En la actualidad el reto continúa y la investigación de laboratorio y expe- rimental se enfoca a usar volúmenes bajos de SSH al 3% y 5%,18 así como la combinación de SSH con coloides a diferentes concentraciones,18 y ha encontrado menor res- puesta inflamatoria y menor daño celular, lo que sugiere que son seguros para el uso en seres humanos.19,18 La mayoría de conocimientos anteriormente dispo- nibles en relación con el choque hemorrágico, la pérdida sanguínea y la resucitación se basaban en modelos animales y datan de los años cincuenta y sesenta, y se sugería la administración de fluidos de manera intensiva basada en los resultados experimentales de que pérdidas intravascu- lares mayores que 40% deben ser recuperadas en menos de dos horas pues de lo contrario sobrevendría un estado irreversible y la muerte.20 En seres humanos la respuesta a pérdidas del 30% y 40% de sangre no ha podido ser bien documentada hasta la actualidad.21 Acorde con estos con- ceptos, el Colegio Americano de Cirujanos y su protocolo ATLS® recomiendan la reposición rápida y con grandes cantidades de cristaloides que inician con la infusión de 2L.6 Por otro lado están los reportes y observaciones de lesiones en guerra de autores como Amborse (siglo XVI), con el manejo conservador y sin administración de fluidos de un trauma abdominal por proyectil de arma de fuego;22 y Canon (1918), quien relata las desventajas de administrar líquidos en pacientes hipotensos y con sangrado ya que pro- ducen movilización de coágulos y causan exanguinación, y recomienda que “la presión arterial debe mantenerse tan baja que evite la pérdida sanguínea, pero lo suficientemente alta para perfundir las zonas distales, hasta que el sangra- do pueda ser corregido”, con lo que nace el concepto de “hipotensión permisiva”.23 Líquidos y hemoderivados en trauma Juan CarLos saLamea m. 64 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS A pesar de lo expuesto, durante cincuenta años se ha manejado enérgicamente la resucitación con fluidos para los pacientes con trauma e hipotensión que se presume por hemorragia, hasta el reporte de Bickell (1994), que rompió el paradigma, al estudiar a casi 600 pacientes con hipoten- sión y traumatismos penetrantes del torso, y reportó una supervivencia significativamente menor en los pacientes que recibieron fluidos de reanimación antes del control quirúrgico de la hemorragia, en relación con aquellos que recibieron fluidos de reanimación retardada en el quirófano;también encontró que hubo una tendencia a la reducción de la disfunción multiorgánica en el grupo de reanimación retardada.24 A partir de este estudio han nacido muchas in- vestigaciones y ensayos clínicos controlados, con resultados divergentes en relación con tiempo y cantidad de líquidos y la meta de resucitación, si es la presión arterial sistólica (PAS) o si es la presión arterial media (PAM) y sus valo- res: PAS no mayor que 90 mmHg o PAM alrededor de 60 mmHg. Así, tratando de brindar la mejor respuesta, se ha realizado una revisión sistemática de la literatura y la con- clusión es que no existe una mejor ni única estrategia para la administración de fluidos en pacientes traumatizados y con sangrado,25 pero sí hay un grupo de pacientes, sobre todo con trauma penetrante, en quienes lo primordial es el control de la hemorragia antes que recuperar la presión arterial, y en ellos el manejo prehospitalario adecuado con el precepto de “recoja y corra” sumado a la reparación quirúrgica inmediata permite un mejor desenlace; además de las nuevas eviden- cias que respaldan la hipotensión permisiva, como que el reemplazo con volúmenes mayores a 1,5L de cristaloides es un factor independiente de riesgo de mortalidad, ya que causa sangrado incontrolable, coagulopatía, síndrome de compartimento abdominal y falla multiorgánica, por lo que se debe evitar la administración profusa de fluidos.26 También está demostrado que administrar menores canti- dades de cristaloides y mantener una presión arterial media (PAM) tan baja como 50 mmHg es una estrategia segura y reduce significativamente la necesidad de hemoderivados para transfusión, sin modificar la mortalidad.27 Para este momento de la resucitación estamos frente a un paciente que requiere cirugía para el control del sangra- do. Se ha repuesto la pérdida sanguínea con cristaloides, tratando de no sobrepasar 1,5L y manteniendo una PAS no mayor que 90 mmHg y una PAM alrededor de 60 mmHg. Si a estas alturas la reparación quirúrgica es posible y ade- cuada, lo que corresponde al 90-95% de los casos, quizás se necesite hemoderivados de manera selectiva con base en los resultados de exámenes de laboratorio; pero existe un 5-10% en quienes el control del sangrado no es posible aún28 y para poder cubrir la deuda de oxígeno entran en metabolismo anaerobio que genera acidosis y coagulopatía aguda inducida por el trauma;29,30 por lo tanto, la reco- mendación es continuar con la “resucitación hemostática”. Los grandes avances en el tratamiento del trauma grave y la disminución en la mortalidad desde el 90% hasta el 50% hacia los años 2000 y 2004,31,32 se han dado gracias a Harlan Stone (1983) con la descripción de la laparoto- mía abreviada y la cirugía por etapas;33 Michael Rotondo (1993) con la estrategia de cirugía de control de daños y sus tres fases,34 a las que Johnson (2001) agregó una cuarta tomando en cuenta la fase 0 prehospitalaria.35 De ahí hacia adelante y haciendo un balance del manejo quirúrgico del trauma y el estancamiento en el impacto en la mortalidad, se vio que aún no se ha podido romper la tríada de la muerte. Con los nuevos reportes de trauma civil y de las guerras de Irak y Afganistán,36 observamos que alrededor del 25% de traumatizados que llegan a la sala de emergencias ya tiene algún grado de coagulopatía37 que va a ser empeorado por la reanimación y la lesión tisular producto directo del traumatismo, lo que acelera la coagulopatía aguda inducida por el trauma y con ello la muerte, por lo que nace la nueva táctica definida como “resucitación en control de daños” (RCD) propuesta por Holcomb en el 200728 que incluye tres eslabones: 1. Hipotensión permisiva, ya descrita. 2. Resucitación hemostática. 3. Cirugía de control de daños con los mismos preceptos quirúrgicos de controlar la he- morragia, controlar la contaminación, prevenir el síndrome de compartimento abdominal, y reparar definitivamente cuando el paciente esté fisiológicamente compensado. La resucitación hemostática hace referencia al uso tem- prano de sangre, hemoderivados y antifibrinolíticos para la resucitación primaria, para prevenir la coagulopatía aguda Líquidos y hemoderivados en trauma Juan CarLos saLamea m. 65ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS inducida por el trauma y evitar la coagulopatía dilucional.38 Esta medida será aplicada a pacientes con sangrado masivo, definido como la pérdida de volemia en 24 horas o 500 ml en tres horas.39 Varios estudios tratan de predecir y anticipar la necesidad de transfusión masiva para ser administrada dentro de las primeras 6 horas y RCD,40 por ejemplo: Otro concepto simple que refuerza la administración de sangre de manera temprana es que si el paciente pierde sangre debemos reponer sangre, y lo hacemos mediante concentrados de glóbulos rojos, y el volumen intravascu- lar se recupera reponiendo plasma fresco como fluido de resucitación primaria en una relación 1:1,44 juntamente con plaquetas y crioprecipitados a la misma relación,45 además de ácido tranexámico y calcio.46 Mucho se ha ensayado tratando de buscar la reposición ideal de hemoderivados.47 Con la relación 1:1 en la admi- nistración de glóbulos rojos y plasma fresco se ha visto una disminución de la mortalidad de 65% a un 19% y compli- caciones menores como resangrado y sepsis,48,49 y si desde el inicio se administran plaquetas en una relación similar se ve un impacto en la mortalidad medido a las 24 horas y a los 30 días.41 Las metas a alcanzar son una hemoglobina de al menos 7g/dl y un conteo de plaquetas de alrededor de 100.000 por dl, con normalización de los tiempos de coagulación. En caso de existir sospecha de fibrinólisis se Autor Predictores Predicción McLaughlin41 Frecuencia cardiaca (FC) >105 x min. PAS <110mmHg pH <7,25 Hto <32%- 83% Cotton42 Trauma penetrante PAS <90 mmHg FC >120 x min. FAST positivo 84-87% Ordóñez43 Acidosis déficit de base ≥ -8 Blood Loss hemoperito- neo >1500mL C o l d t e m p e r a t u r a <35°C Damage NISS (New In- jury Severy Score) ≥35 87% Líquidos y hemoderivados en trauma Juan CarLos saLamea m. debe administrar crioprecipitados, con la meta de elevar el fibrinógeno por encima de 100 mg/dl en sangre circulante, recordando que seis paquetes de plasma fresco aportan 2400 mg de fibrinógeno (400 mg por unidad de plasma fresco), y si se necesita mayor aporte se administrarán crioprecipi- tados. Se debe dar 10 unidades de crioprecipitado (250 mg de fibrinógeno por unidad de crioprecipitado) para llegar a una dosis de 2500 mg de fibrinógeno. Para establecer esto debe existir un protocolo de transfusión en trauma que debe ser analizado, discutido y socializado en cada hospital para su adecuada implementación.50 En este caso sugerimos el siguiente, acorde con la mejor evidencia actual para administrar en relaciones 1:1:1:1.51,52,53,54 Paquete de transfusión en trauma • 6paquetesglobularesORh-oensudefectoORh+ • 6unidadesdeplasmafrescoARh+ • 1plasmaféresisdeplaquetaso6unidadesdeplaquetas • 10unidadesdecrioprecipitado Debemos recordar que es importante tomar una mues- tra de sangre para realizar pruebas de compatibilidad, y mientras tanto el banco de sangre despachará el paquete de transfusión en trauma y luego hemoderivados compatibles. La mayor experiencia de que se dispone hasta la actualidad es la de transfusiones en guerra, en las que el uso de sangre fresca ha sido la norma55 y se realizan las pruebas a los soldados para evitar las enfermedades infecto- contagiosas y el emparejamiento según compatibilidad. En civiles se usa la terapia con hemoderivados, que resulta ser efectiva con la ventaja hipotética de ser más segura.56 Por último, haremos referencia a las recomendaciones en medicina militar dadas por el Comité del TCCC (Tactical Combat Casualty Care):• Nofluidossinohaysignosdechoque. • Hipotensiónpermisivahastaquesepuedahacerelcontrol del sangrado. • ReposicióndefluidosconlospreceptosdeRCD57 o el uso deHesPAN®(6%Hetastarchensoluciónsalinaal0,9%).58 66 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS La reanimación y administración de los fluidos se sustentará en dos parámetros que indican choque: 1. Presencia de pulso radial que equivale a una PAS de 80 mmHg. 2. Evaluación del estado de conciencia.59 Según esto se realizará la reposición de fluidos en bolos de 500 ml cada 30 minutos y re-evaluación.60 Tener el conocimiento sobre las diferentes estrategias de resucitación en trauma, el uso adecuado de fluidos y hemoderivados, y las metas de resucitación es el pilar fundamental para el abordaje del paciente traumatizado y en riesgo de muerte. Las recomendaciones basadas en la evidencia son pocas, y muchas las experiencias, lo que nos obliga a estar pendientes de las nuevas publicaciones en busca del mejor manejo para nuestros pacientes. Líquidos y hemoderivados en trauma Juan CarLos saLamea m. 67ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Bibliografia 1. Stiefel M, Shaner A, Schaefer SD. The Edwin Smith Pa- pyrus: The Birth of Analytical Thinking in Medicine and Otolaryngology. The Laryngoscope [Internet]. 2006 Feb [cited 2012 May 5];116(2):182–8. Available from: http:// doi.wiley.com/10.1097/01.mlg.0000191461.08542.a3 2. 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El potencial de lesión de la columna cervical hace más compleja la valoración y manejo de la vía aérea en estos pacientes y se debe sospechar en todos los mecanismos de lesión traumática.1 Pacientes con Glasgow < 15, con dolor cervical o deformidad anatómica evidente, o cuando los mecanismos del trauma sugieran lesión cervical, requieren inmovilización cervical inicial y posteriormente con un collar cervical de talla adecuada, tabla espinal y soportes laterales con cintas de sujeción alrededor de la frente.2 Aquellos con lesiones por encima de las clavículas están en mayor riesgo, que aumenta cuatro veces si hay trauma craneoencefálico clínicamente signifi- cativo (Glasgow <9). Las lesiones de la columna cervical a menudo están ocultas, y debe evitarse la lesión secun- daria de la médula espinal. La columna cervical debe ser inmovilizada hasta que se realice una completa evaluación clínica y/o radiológica y se descarte algún daño3 (Figura 1). Valoración de la vía aérea Un paciente con un adecuado estado de conciencia es capaz de mantener su vía aérea y no necesita de otros mecanis- mos para sostenerla. Sin embargo, los pacientes pueden deteriorarse en cualquier momento. Por esto el ABC debe ser evaluado constantemente. En presencia de un paciente con alteración del estado de conciencia podemos evaluar su respiración haciendo la maniobra de tracción mandibular para determinar si hay movimiento de la caja torácica o movimientos respiratorios. Figura 1. Tracción mandibular Procedimientos para disminuir el riesgo de aspiración Todo paciente de trauma inconsciente se considera con estómago lleno y tiene un alto riesgo de broncoaspiración. Sonda gástrica: Es un dispositivo útil para evacuar el estómago y disminuir la presión intragástrica. Su co- locación es mal tolerada por el paciente consciente y no garantiza por completo el vaciamiento gástrico debido a que puede obstruirse con restos alimenticios. En pacientes con sospecha de lesión de base del cráneo, la sonda debe 74 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS colocarse por la boca, y puede hacerse luego de la intu- bación para descomprimir el estómago y proteger la vía aérea al momento de la extubación o mientras el paciente continúa intubado; además, se recomienda la maniobra de Sellick para disminuir el riesgo de aspiración.4 Retiro de cuerpos extraños y aspiración de secreciones En primer lugar hay que despejar la vía aérea de cualquier cuerpo extraño. La técnica del barrido digital consiste en introducir el dedo índice a manera de gancho por la comisura labial hasta la base de la lengua, pasando el dedo por detrás del objeto y haciendo un movimiento de tracción para extraerlo, evitando siempre realizar un barrido digital a ciegas por el riesgo de introducir aun más el objeto y empeorar el cuadro. En el caso de secreciones como sangre, saliva y material regurgitado del estómago se debe contar con sistemas de aspiración adecuados para despejar la vía aérea.5 Elevación del mentón Se colocan los dedos de la mano del examinador bajo la mandíbula en la línea media y después se levanta con sua- vidad para desplazar la mandíbula hacia adelante. Desplazamiento mandibular Se sujetan los ángulos del maxilar inferior y se desplaza la mandíbula hacia adelante. Cánula orofaríngea Es un dispositivo para mantener abierta la vía aérea; se- para la lengua de la pared posterior de la faringe. Facilita la aspiración de secreciones y previene que el paciente muerda y ocluya el tubo endotraqueal; son de plástico duro. Las más conocidas son las cánulas de Guedel y Bergman (Figura 4). Para seleccionar el tamaño adecuado basta con medir la cánula desde el lóbulo de la oreja hasta el ángulo mandibular o la comisura labial del paciente. Inserción: Limpiar la boca de secreciones, sangre o vómito con aspiración. Se introduce en la boca siguiendo el paladar en posición invertida. Cuando nos acercamos a la pared posterior de la faringe se rota 180 grados para ubicarla en la posición correcta. Otros bajan la lengua con un bajalenguas y la introducen directamente. Complicaciones y recomendaciones: Si no está bien ubicada o el tamaño es incorrecto puede desplazar la lengua hacia atrás y empeorar la obstrucción. Figura 2. Maniobra de tracción mandibular (Variación) Procedimientos para mantener la vía aérea permeable La vía aérea superior en pacientes inconscientes se obs- truye por la pérdida de tonicidad en los músculos que sostienen la lengua y en forma indirecta la epiglotis. El desplazamiento posterior de la lengua ocluye la faringe. Existen diferentes técnicas para abrir la vía aérea, las cuales se describirán a continuación. Recordemos que esta es una prioridad: siempre debemos realizar la maniobra de apertu- ra antes de utilizar cualquier elemento accesorio. (Figura 3) Figura 3. Obstrucción de la vía aérea por la lengua. Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. 75ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS En pacientes semiconscientes puede estimular el vómito y el laringoespasmo, por lo tanto, debe usarse en pacientes inconscientes. Oxigenación En trauma se necesita aumentar la fracción inspirada de oxí- geno (FiO 2 ) por encima de 0.8, o sea, se deben administrar concentraciones inspiradas de O 2 por encima del 80-85% y en casos graves lo más cercano al 100%. Esto se logra con el empleo de sistemas de alto flujo como la máscara de no reinhalación con reservorio. Si el paciente tiene un patrón respiratorio inadecuado luego de realizar las manio- bras básicas iniciales, como apnea, frecuencia ventilatoria < 12 por minuto o frecuencia ventilatoria por encima de 30por minuto, asociado a trastornos de la oxigenación como alteraciones del sensorio, cianosis o saturación de oxígeno por debajo de 90%, el paciente requiere soporte ventilatorio con un dispositivo BVM (bolsa-válvula-mascarilla) Dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (BVM) Este dispositivo es una bolsa autoinflable que viene de diferentes tamaños según la edad del paciente, con un volumen para adultos de hasta 1.600 cc; para neonatos, de 250 cc y para niños, de 450-500 cc. Se conecta a una fuente de oxígeno con un reservorio que permite propor- cionar FiO 2 mayores que 90% (Figura 7). La mascarilla se coloca de manera que cubra la boca y la nariz de la víctima, utilizando el puente de la nariz como guía para lograr que su posición sea correcta. El sellado se consigue aplicando sobre la mascarilla el primer y el segundo dedo, en forma de C, y utilizando los otros tres para mantener la elevación de la mandíbula. Cuando hay dos reanimadores (uno fija con ambas manos la mascarilla a la cara del paciente, mientras que el otro comprime el balón autoinflable) mejoran los resultados de la ventilación y se obtiene un mejor sellado Figura 4. Cánula de Guedel (arriba), cánula de Bergman (abajo). Figura 5. Tamaño adecuado de cánulas nasofaríngea y orofaríngea Figura 6. Cánula nasal Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. Cánula nasofaríngea Es más maleable que la cánula orofaríngea. Para seleccionar el tamaño adecuado se mide desde el lóbulo de la oreja hasta el ala de la nariz (Figura 5), se lubrica y se inserta por el orificio nasal de mayor tamaño hasta pasar por la parte posterior de la nasofaringe y la orofaringe. Es mejor tolerada en pacientes conscientes. Está contraindicado su uso en embarazadas y niños por el riesgo de sangrado y en pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo. (Figura 6) 76 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS de la mascarilla a la cara del paciente, con lo que evitamos fugas. (Figura 7) Figura 8. Técnica de la C y la E Tabla 1. Indicaciones de intubación orotraqueal más frecuentes Paro cardiorrespiratorio Apnea Obstrucción de la vía aérea Escala de Glasgow ≤ 8 puntos Choque hemorrágico grave Protección de broncoaspiración de sangre o vómito en pacien- tesconreflejoslaríngeosdescendidos Fracturas faciales o heridas que puedan comprometer la vía aérea Inhalación de humos, como prevención ante la existencia o sospecha de quemaduras químicas o físicas en la vía aérea Necesidad de ventilar con presión positiva al paciente Traumatismo craneoencefálico que requiere hiperventilación Signos de insuficiencia respiratoria grave: presencia de bra- dipnea (< 8 rpm) o taquipnea (> 30 rpm) que originen una ventilación ineficaz; trabajo respiratorio excesivo Se recomienda suministrar ventilación a presión po- sitiva de un segundo y poco volumen, que apenas levante el tórax, para evitar la distensión del estómago, a una frecuencia de aproximadamente 8 - 10 ventilaciones por minuto. Es conveniente aplicar maniobra de Sellick para disminuir el riesgo de sobredistensión gástrica (Figura 8). Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. Figura 7. Dispositivo BVM Vía aérea definitiva Una vía aérea definitiva implica la presencia en la tráquea de un tubo con balón inflado, con el tubo conectado a alguna forma de ventilación asistida y a una fuente de oxigeno y la vía aérea asegurada en su sitio con cinta adhesiva, suturas o dispositivos comerciales fijadores de tubo. Hay tres tipos de tubo: • Tubo orotraqueal • Tubo nasotraqueal • Vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía – traqueostomía) Secuencia de intubación rápida La SIR es el procedimiento de elección para lograr el ac- ceso y el control inmediato de la vía aérea en la mayoría de los pacientes críticos. La elección del fármaco inductor influye en las condiciones de la intubación, incluso con el uso simultáneo de bloqueantes neuromusculares. Además de las características farmacocinéticas y farmacodinámicas existen otros factores que pueden influir en la elección del fármaco. Determinados fármacos ofrecen ventajas especí- ficas en diferentes situaciones clínicas, pero todos tienen efectos secundarios y contraindicaciones que se deben con- siderar siempre. El uso de los bloqueantes neuromusculares debe ser parte de la técnica de intubación.6 Valoración: Existen indicaciones precisas respecto de qué pacientes requieren una vía aérea definitiva y cuál es el momento adecuado para intubar. Como en toda situación 77ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS en medicina de emergencias, cuanto más precozmente realizamos las indicaciones adecuadas sobre el paciente, disminuye la morbimortalidad y por supuesto mejora el pronóstico. Preparación: Preparar todos los elementos necesarios. Si estamos en el servicio de urgencias o en la ambulancia, debemos controlar que estén y que funcionen los elementos para vía aérea: oxígeno, aspiración, accesos endovenosos, monitor, oximetría de pulso, bolsa-válvula-máscara, la- ringoscopio, hojas, luz y pilas, distintos tamaños de tubos endotraqueales; verificar que no esté pinchado el balón in- flable; mandril; contar con el personal que vaya a colaborar. En fin, todo elemento auxiliar para la oxigenación y para la permeabilización de la vía aérea. Bioseguridad: guantes, tapabocas y lentes. Retirar objetos del paciente (dentadura postiza, prótesis móviles) que puedan dificultar la IOT. (Ver Tabla 2). Se llenan y se dejan preparadas las jeringas con la medicación para premedicar, inducir y relajar. Tabla 2. Lista de chequeo para intubación 1. Asegurar disponibilidad y funcionamiento del siguiente equipo: a. Fuente de oxígeno. b. BVM del tipo y tamaño adecuados. c. Mascarilla de no reinhalación en el paciente. d. Laringoscopio funcionando y con valvas adecuadas. e. Cánulas orofaríngeas del tamaño adecuado. f. Tubos endotraqueales en los diámetros requeridos, manguito probado. g. Equipo de vía aérea para manejo alterno si falla la vía aérea definitiva. h. Medicamentos, conociendo sus dosis y efectos adversos. i. Equipos de succión funcionando. j. Materiales para fijación de la vía aérea definitiva. k. Monitores de presión arterial, pulso, oximetría y EKG conectados al paciente. l. Servicio de anestesiología presente o en camino. 2. Doslíneasvenosasdecalibre14ó16,permeables. 3. Preoxigenación durante tres minutos. 4. Considerar uso de sedantes y relajantes musculares en pacientes conscientes. 5.RealizarInduccióndeSecuenciaRápida(ISR). 6.Confirmarlaposicióndeltuboendotraquealinfladoyfijarlo. 7. En caso de dificultad para la intubación considerar planes alternos. 8. Completar ABCD primario y secundario. 9. Disponibilidad de líquidos y vasopresores. 10. Traslado para manejo definitivo. Posición (Del operador y del paciente). Posición de quien va a realizar la IOT: detrás de la cabeza del paciente. Colocarse alineado en la cabecera del paciente; asegurarse de que dispone de un espacio adecuado para realizar las maniobras. Comprobar que conductos de suero, cabecera de la cama u otros objetos no interfieran su actuar. Posición del cuello y la cabeza del paciente: cuello en posición neutra y fijo, con ayuda de un auxiliar en caso de trauma; cuello no hiperextendido en niños pequeños. Preoxigenación: Con BVM y oxígeno al 100% a 12 l/min, de 3 a 5 minutos para optimizar su saturación en la sangre, antes de realizar la IOT cuando por unos segundos no se aportará O 2 . Coadyuvantes Utilizados para atenuar la respuesta simpática a la larin- goscopia e intubación. Los más usuales son: Fentanil: 2-10 μg por kg intravenoso. Agente analgé- sico opioide. Provee una acción analgésica durante 30 a 40 minutos. Inicia su acción a los 90 segundos. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneana, el con- sumo de oxígeno; produce hipotensiónleve y bradicardia. Se debe tener especial cuidado con la velocidad de admi- nistración, ya que si se administra demasiado rápido puede producir complicaciones como rigidez torácica, conocida como tórax leñoso, la cual generalmente es mortal. Es el más utilizado actualmente. Inductores Encargados de inducir pérdida de la conciencia. Deben ser usados de manera juiciosa y titulada para evitar efectos ad- versos, en especial colapso hemodinámico y paro cardiaco. Los más usados en orden de frecuencia y disponibilidad son: Tiopental sódico: 3 – 5 mg por kg, intravenoso. Barbitúrico de acción ultracorta (5 a 10 minutos), sin propiedades analgésicas ni amnésicas; inicia su acción a los 30 segundos. Recomendado en pacientes con TCE sin hipotensión. Puede causar hipotensión grave, depresión respiratoria, laringoespasmo y broncoconstricción con aumento de secreciones. No se recomienda en pacientes Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o.. 78 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS con asma o reacción anafiláctica. Se debe usar con mucha precaución en pacientes hipovolémicos, disminuyendo la dosis a 0.5 a 1 mg/kg IV. Midazolam: 0,1 - 0,3 mg por kg, intravenoso. Ben- zodiacepina de corta acción (30 minutos) con inicio a los 2 o 4 minutos; produce depresión respiratoria e hi- potensión especialmente en pacientes ancianos. No tiene propiedades analgésicas. Recomendado en pacientes con TCE sin hipotensión en las dosis más bajas. Inicio tardío. No se recomienda como agente único para inducción de secuencia rápida. Etomidato: 0,1 - 0,3 mg por kg, intravenoso. Agente hipnótico y sedante no barbitúrico de corta acción (2 a 4 minutos). Tiene mínimo efecto hemodinámico y puede ser de elección en pacientes hipotensos. Se recomienda en pacientes con TCE, falla cardiaca, edema agudo de pulmón. Puede provocar insuficiencia suprarrenal con una sola dosis. Importante conocer este efecto para diagnosticarlo y suplementar al paciente con corticoesteroides en caso de que se presente.7 Propofol: 1 mg - 4 mg por kg, intravenoso. Tiene aspecto blanco lechoso. Es de acción ultracorta. Después de 30 segundos produce apnea. Es un agente anestésico e hipnótico de corta acción (10 a 20 minutos); inicia su acción a los 20 segundos, se metaboliza en el hígado y su excreción es renal. Debe tenerse cuidado en su administración, ya que produce dolor en el área e hipotensión marcada y depresión miocárdica. No produce analgesia. Ketamina: 1–2 mg por kg, intravenosa. Agente neuroléptico y anestésico disociativo (el paciente puede estar despierto con amnesia y analgesia) de corta acción (10 a 15 minutos). Inicia su acción antes de 60 segundos. Aumenta la presión arterial y la presión intracraneana. Es broncodilatador y puede aumentar las secreciones. No se recomienda en TCE. Puede usarse en pacientes hipoten- sos y es de elección en asmáticos y con anafilaxia. Debe usarse con precaución en IAM y en pacientes intoxicados con sicoactivos (en especial cocaína). Es el único agente inductor analgésico. Relajación neuromuscular Se realiza luego de la inducción. En esta fase se pueden utilizar los siguientes medicamentos: Succinilcolina: 1–2 mg por kg. Relajante despolari- zante de corta acción (5 a 10 minutos). Es el relajante por excelencia en los protocolos de inducción de secuencia rápida, ya que si la intubación no es exitosa se tendrá control voluntario de la respiración en 5 a 10 minutos. Su efecto clínico se inicia en 35 a 60 segundos. Puede producir aumento de la presión intracraneana y efectos hemodiná- micos diversos, pero principalmente la hiperkalemia hace que sea controvertido su uso en quemados y en aquellos con síndromes de aplastamiento, arritmias, hipotermia y enfermedad renal. La lidocaína y la atropina, junto con la dosis despolarizante, pueden minimizar sus efectos secun- darios. Existe un efecto adverso que ocurre en uno de cada 15.000 pacientes manejados con este medicamento, y es la “hipertermia maligna”, que se manifiesta con hipertermia, acidosis metabólica, rabdomiolisis y coagulación intravas- cular diseminada. La mortalidad es casi del 100% en estos casos en ausencia del dantroleno, que sería el medicamento de elección para tratar esta entidad. Necesita refrigeración. Bromuro de rocuronio: 0,6-1,2 mg por kg, intrave- noso. Relajante no despolarizante de acción corta (15 a 20 minutos). Su efecto clínico se inicia en 45-60 segundos. Tiene efectos cardiovasculares mínimos y es el relajante de elección cuando hay contraindicación para la succinilcolina. Los siguientes relajantes neuromusculares no están indicados para intubación endotraqueal y su uso está reservado para mantenimiento de la relajación durante el transporte, especialmente en pacientes agitados y com- bativos en los cuales las dosis adicionales de sedantes y analgésicos pueden comprometer su estado hemodinámico; en caso de requerirse para intubación deben ser usados con el concepto de secuencia inversa (aplicación del relajante neuromuscular tres minutos antes del agente inductor). Bromuro de vecuronio: 0,1 mg por kg, intravenoso. Relajante no despolarizante de acción media (30 a 45 minutos). Inicia su efecto clínico en 3 a 5 minutos. Tiene Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. 79ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS efectos cardiovasculares mínimos. Es una buena alternativa para relajación luego de intubar con succinilcolina. En caso de requerir una relajación prolongada puede mantenerse a dosis de 0,01 - 0,1 mg por kg. Bromuro de pancuronio: 0,1 mg por kg, intravenoso. Relajante no despolarizante de acción larga (45 a 90 mi- nutos). Su efecto clínico se inicia en 3 a 6 minutos y tiene efectos hemodinámicos como taquicardia e hipertensión. Por su larga duración se recomienda en estos protocolos como relajante de mantenimiento en transportes prolon- gados. La dosis de mantenimiento es de 0,1 mg por kg; necesita refrigeración. Besilato de atracurio: 0,6 mg por kg, intravenoso. Relajante no despolarizante de corta acción (25 a 30 mi- nutos). Su acción se inicia a los 5 minutos, posee efectos cardiovasculares mínimos y llega a liberar histamina. Necesita refrigeración. Su dosis de mantenimiento es de 0,4 mg por kg. Besilato de cisatracurio: 0,2 mg por kg, intraveno- so. Relajante no despolarizante de duración intermedia (30 minutos). Su acción se inicia a los 5 minutos, posee efectos cardiovasculares mínimos; no libera histamina; necesita refrigeración. Su dosis de mantenimiento es de 0,05 mg por kg. Diferentes estudios informaron que el etomidato com- binado con midazolam fue lo más usado en protocolos de sedación con una buena tolerancia hemodinámica. La succi- nilcolina ofrece una ventaja por su rápida y corta acción.11 Presión cricoidea (o maniobra de Sellick) Estando el paciente en decúbito dorsal, se presiona el cartílago cricoides contra el esófago, ligeramente hacia la derecha y arriba, con la intención de comprimir el esófago y disminuir el riesgo de aspiración de contenido gástrico. Por supuesto, si el paciente en ese momento presenta amenaza de vómito debemos dejar de presionar inmediatamente ya que se podría desgarrar el esófago por la presión del vómito contenida con la maniobra; y girarle la cabeza, o rotarlo en bloque hacia el decúbito lateral en caso de trauma cervical.8 (Figura 9) Intubación orotraqueal Es la colocación de un tubo en la tráquea. Permite el manejo definitivo de la vía aérea y debe ser realizada por personal entrenado. Los tubos traqueales son de PVC, de forma curvada para facilitar la maniobra, disponibles en varias medidas. Los laringoscopios pueden ser de rama curva (Mackintosh) o recta (Miller). Se utilizan para realizar la laringoscopia directa con el objetivo de visualizar la glotis. Técnica: Se toma el laringoscopio conla mano iz- quierda, el tubo con la derecha, y se ingresa por la comisura labial derecha del paciente. El laringoscopio ingresa por ese sitio a la cavidad bucal y desplaza la lengua hacia el lado izquierdo; se introduce un poco más, y si la hoja es de rama recta toma y levanta la epiglotis con la punta; si es de rama curva, la punta se coloca en la vallécula.9 Una vez posicionado, sin quebrar la muñeca, se eleva y si lo hacemos correctamente veremos la glotis. La maniobra no debe durar más de 30 segundos y debe ser realizada bien y rápido, no con fuerza sino con técnica. El tubo endotraqueal que utilizamos es, en general, el Nº 7 para la mujer, y Nº 8 para el hombre. Puede colocarse con guía o sin ella. El tubo queda queda aproximadamente a 2 cm de la punta del tubo. Muchas veces es conveniente doblarlo como un palo de hockey, y sostenerlo con la mano dere- cha por arriba del balón, para poder direccionarlo mejor, ver las cuerdas vocales y controlar el correcto pasaje del Figura 9. Maniobra de Sellick Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. 80 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS tubo entre ellas y que el balón quede inflado debajo de las cuerdas vocales, de manera de no permitir fugas. No inflar excesivamente (Figura 10). Posición del tubo: Verificación primaria y secundaria de la adecuada ubicación del tubo según protocolos ACLS. Que se haya controlado el correcto pasaje del tubo a través de las cuerdas vocales; ver que se empañan las paredes del tubo en la fase espiratoria. Que no entre el aire cuando auscultamos el epigastrio, y que ingrese adecuadamente en los campos pulmonares. Utilizar detector de CO 2 si dispo- nemos de él y posteriormente tomar radiografía de tórax. Protección del tubo: Corroborar que el balón esté adecuadamente inflado, y realizar las maniobras de fija- ción del tubo para evitar desplazamientos. Rechequear inmediatamente los signos vitales del paciente. Existen dispositivos comerciales para fijar el tubo, y en su defecto se puede utilizar esparadrapo. Cuando se tiene una adecuada estabilización manual de la columna cervical para realizar el procedimiento y se acompaña de preoxigenación, manio- bra de Sellick, coadyuvantes farmacológicos e intubación endotraqueal, se completa el estándar de manejo de la vía aérea en trauma (Figura 11). Dispositivos alternos: Tener listos los elementos adecuados para una vía aérea alternativa en caso que falle la IOT. Videolaringoscopia, máscara laríngea, tubo laríngeo, set para cricotiroidotomía, set para ventilación jet transtraqueal, u otra. Figura 11. Dispositivo comercial para fijar el tubo Combitubo Provee ventilación cuando se lo coloca tanto en posición esofágica como en posición traqueal. El ETC puede ser insertado a ciegas. Puede ser usado como un dispositivo de rescate urgente en el ámbito prehospitalario, al igual que en el hospital. También se utiliza en los quirófanos en cirugía electiva.10 En la posición esofágica el aire pasa a través de los orificios hacia la hipofaringe, y de aquí hacia la tráquea, mientras que la boca, la nariz y el esófago per- manecen sellados por los globos orofaríngeo y distal. Está disponible en dos tamaños: 37F (adulto pequeño), para ser utilizado en pacientes con talla de 1,20m a 2,0 m, y 41F, que se utiliza en pacientes de talla superior a los 2,00 m. Se inserta a ciegas abriendo la boca y se introduce hasta la marca de líneas negras (anillos) en la parte proximal. Estas deben quedar a la altura de los dientes. Volumen a inflar en el balón faríngeo: 100 ml de aire. Volumen a inflar en el balón distal: 10 ml de aire.11 El combitubo actualmente tiene una indicación IIa en los pacientes en paro cardio- rrespiratorio en el manejo prehospitalario de la vía aérea12 (Figura 12). Tubo laríngeo Es un dispositivo supraglótico para control de la vía aérea que se coloca a ciegas. Tiene las mismas indicaciones del combitubo y también tiene puerto accesorio para aspiración Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. Figura 10. Técnica de intubación orotraqueal 81ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS y descompresión gástrica, pero presenta algunas ventajas sobre el combitubo: la misma jeringa infla los dos balones y tiene sólo un dispositivo de conexión, lo que simplifica el protocolo de verificación. Viene disponible en cinco tamaños, inclusive tamaños pediátricos, población en la cual no sirve el combitubo (Figura 13). Figura 12. Combitubo Máscaras laríngeas Máscara laríngea convencional: Componente laríngeo de silicona, rodeado de un borde o anillo inflable. Está unida a un tubo estándar de 15 mm con adaptador compatible a sistemas de ventilación BVM o circuitos de ventilación mecánica. Se introduce en la faringe hasta percibir una re- sistencia que indica que el extremo distal se encuentra en la hipofaringe a nivel de la unión entre los tractos respiratorio Figura 14. Mascara laríngea convencional Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. Figura 13. Tubo laríngeo y digestivo, donde forma un sello circunferencial de baja presión en torno a la glotis. Viene en diferentes tamaños de acuerdo con la edad, desde 1 hasta 6. Ventajas: • Introducción a ciegas, sin aparatos especiales ni nece- sidad de visualizar la glotis. • No hay necesidad de colocar la cabeza en una posición particular. • Útil en lesiones cervicales inestables. • Puede utilizarse para ventilación espontánea, manual o mecánica. • Disponible en varios tamaños. Se puede usar en neo- natos. Desventajas: • No protege la vía aérea de la broncoaspiración. • No se puede ventilar con presiones inspiratorias mayores a 20 cm H 2 O por el riesgo de distensión gástrica. • No permite avanzar una sonda para aspirar y descom- primir la cámara gástrica (Figura 14). Actualmente se dispone de modelos más evoluciona- dos de máscaras laríngeas que brindan protección de la aspiración del contenido gástrico y se colocan de la misma manera que la máscara laríngea común: ML Fastrach: Está diseñada con un armazón de acero y mango para facilitar la inserción en la faringe con mínima 82 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS movilización del cuello, y además de la ventilación permite la intubación orotraqueal a ciegas a través del conducto de la máscara (Figura 15a). sellado de la vía aérea y tiene incorporado un mordillo en su estructura (Figura 16). Figura 15b. Máscara laríngea proseal ML Proseal: Se diferencia de la máscara laríngea común por poseer un conducto adicional que termina en la punta de la máscara, a través del cual se puede avanzar una sonda hasta la cámara gástrica, lo que la hace útil en pacientes con estómago lleno para disminuir el riesgo de aspiración al permitir evacuar el estómago. Esta máscara también permite la ventilación con pre- siones más elevadas (hasta de 30 cm H 2 0), lo que la hace útil en pacientes difíciles de ventilar por obesidad, embarazo o disminución de la distensibilidad pulmonar (Figura 15b). Figura 16. ML Supreme. Figura 17. ML i-gel ML i-gel: Es un dispositivo supraglótico sin almoha- dilla inflable. Tiene numerosas ventajas, incluida una más fácil inserción, un mínimo riesgo de compresión en los tejidos y una mayor estabilidad tras su inserción (no puede cambiar de posición al no haber inflado de la almohadilla). La cánula i-gel se ha diseñado como dispositivo de un solo uso, libre de látex. El dispositivo está provisto de un canal gástrico integrado para la succión de los contenidos gástricos o para permitir el paso de un tubo nasogástrico que vacíe el estómago (excepto en el tamaño 1). Hasta la fecha i-gel no ha sido evaluado en aplicaciones alternativas y por lo tanto actualmente no hay datos que apoyen su uso en tales circunstancias.13 (Figura 17) Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. Figura 15a.ML Fastrach. ML Supreme: Comparte algunas características con la proseal, como el tubo de drenaje gástrico, pero a diferencia de las otras ML permite realizar pruebas para verificar el 83ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS AIR-Q El AIR-Q es otro dispositivo supraglótico con un diseño moderno y su forma de uso es similar al de una máscara laríngea. Tiene un conector con rosca que permite un mejor sellado del tubo. El tubo tiene forma curva oval que disminuye la torsión de la vía aérea. Una de sus grandes ventajas es que es un dispositivo reutilizable. Cuenta con un orificio auxiliar de la vía aérea por el que se puede avanzar una sonda de aspiración gástrica. Es 100% libre de látex. Similar a la máscara laríngea Fastrach, permite pasar un tubo a través de la máscara para dejar una vía aérea definitiva en el paciente.14 Contraindicaciones: • Alto riesgo de regurgitación o aspiración. • Cirugía torácica o abdominal de gran magnitud. • Pacientes que se encuentren con estado nauseoso. • Obesos mórbidos. • Embarazada de más de 14 semanas. • Retardo del vaciamiento gástrico. • Reflujo esofágico. Para avanzar un tubo orotraqueal a través de la máscara AIR- Q se recomienda que la musculatura laríngea y de las cuerdas vocales esté relajada. Se puede usar un anestésico local o relajante muscular. Como en todo procedimiento de intubación se debe realizar preoxigenación. El tubo debe estar lubricado y la máscara completamente desinflada. Se debe remover el conector Air-Q e insertar el tubo orotra- queal a través del Air- Q unos 12 a 15 cm (Ver Figura 18). Figura 18. Dispositivo Air- Q Ventajas Es de silicona, blando, no tiene necesidad de ser removido para ser sustituido con un tubo orotraqueal, es más fácil de insertar, funciona bien con tubos estándar. Posibilita mejor manejo de la vía aérea durante emergencias y extubación. Es más rápido de sacar y más confiable que el Fastrach. Vía aérea quirúrgica Si no se puede oxigenar ni ventilar pese a todas las me- didas para permeabilizar una vía aérea, como posicionar correctamente la cabeza y el cuello, barrido digital de la orofaringe, aspiración con cánulas gruesas, colocación de cánulas faríngeas o intento de ventilación con bolsa y máscara; si se usan dispositivos supraglóticos como el combitubo o la máscara laríngea y no se puede ventilar, y aún el paciente continúa en apnea o intenta respiraciones infructuosas e insuficientes con una obstrucción parcial o total ya sea de tipo orgánica como edema de glotis total, colgajos de tejidos, lesiones nerviosas, impactación de tejidos óseos, coágulos; o por cuerpos extraños alojados en algún nivel de la vía aérea, el paso siguiente es el abordaje cervical de la vía aérea, que podrá ser por cricotiroidotomía percutánea con aguja, cricotiroidotomía quirúrgica o por traqueostomía. Cricotiroidotomía percutánea con aguja Técnica: Se inserta una aguja calibre 14 en la membrana cricotiroidea en un ángulo de 45º dentro de la tráquea y se suministra oxígeno por una fuente que arroje 15 L/4min, ya sea con un conector en Y o una manguera con orificio lateral, ocluyendo el orificio un segundo y dejándolo sin ocluir durante cuatro segundos; esto permite oxigenar du- rante 30 a 40 minutos pero lleva a retención importante de CO 2 . No se considera una vía aérea definitiva. Cricotiroidotomía por dilatación Se realiza una pequeña incisión con bisturí en la membrana cricotiroidea y con movimientos rotatorios se introduce la cánula de cricotiroidotomía montada sobre un dilatador. Al introducirla en vía aérea se lo retira y se fija la cánula. Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. 84 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Cricotiroidotomía percutánea con técnica de Seldinger Es la técnica de elección en situaciones en que no se ha podido intubar y ventilar al paciente por obstrucción total de la vía aérea; particularmente útil en personal no cirujano por ser una técnica fácil y rápida (Figura 19). Técnica: Se punza la membrana cricotiroidea en sentido perpendicular con la aguja del set conectada a una jeringa de 5 ml que contiene 3 ml de lidocaína. En la medida en que se avanza, se aspira hasta obtener burbu- jas, lo que indica que llegó a la luz de la vía aérea. Se retira la jeringa. A través de la aguja se avanza una guía de alambre atraumática (cuerda de piano) en sentido caudal; esta guía sirve como tutor. Se avanza un equipo percutáneo de cricotiroidotomía por dilatación, previa incisión vertical en la piel de unos 0.5 cm. Los set tienen cánulas con balón inflable para evitar pérdidas y proteger contra la aspiración. Figura 19. Cricotiroidotomía percutánea con técnica de Seldinger Cricotiroidotomía quirúrgica Se usa en obstrucciones totales. Se utilizan tubos endo- traqueales desde 4.5 hasta 6.5 (diámetro interno), incluso algunos con balón para aislar la vía aérea. Técnica: A través de la membrana cricotiroidea se rea- liza una incisión medial y transversal de aproximadamente 5 mm. Luego se coloca el borde romo del mango del bisturí sobre la incisión, y se gira 180° con el propósito de dilatar el orificio; después se inserta el tubo endotraqueal, se in- sufla el manguito y se procede con el soporte respiratorio. Traqueostomía La apertura quirúrgica de la tráquea y la introducción del tubo traqueal debe ser realizada por personal entrenado, preferiblemente cirujano o anestesiólogo, ya que si el per- sonal no está familiarizado con la técnica aumenta el riesgo de complicaciones y de lesiones.15 Este procedimiento no se considera urgente, ya que requiere disección por planos hasta llegar a la tráquea, además de hiperextensión para la adecuada exposición de los anillos traqueales, lo que pondría en riesgo al paciente de potenciales secuelas por compromiso cervical. Se procederá siempre posteriormente a la cricotirotomía quirúrgica o por punción para brindarle al cirujano un paciente bien oxigenado. Como recomendación general, siempre se indica la cricotiroidotomía, no la traqueostomía. Existen situaciones especiales como rotura de vía aérea, fractura de cartílagos laríngeos o tumores que impiden la realización de la cri- cotiroidotomía, pero son casos excepcionales. Confirmación de la vía aérea definitiva Lo que verdaderamente asegura que un paciente quedó debidamente intubado es ver que el tubo pasa a través de las cuerdas vocales, pero cuando no es posible visualizar la vía aérea, ya sea por secreciones como sangre, es posi- ble utilizar otros métodos complementarios, los cuales se describirán a continuación: Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. 85ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Figura 20. Detector colorimétrico de CO 2 . Figura 21. Bulbo autoinflable Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. Detectores de CO 2 espirado: Hoy día para determi- nar el CO 2 espirado se cuenta con medios cuantitativos y cualitativos. Un medio cuantitativo es la capnografía tradicional, que representa numéricamente y a través de trazados el C0 2 espirado. Sin embargo, no siempre se dispone de este recurso. Para detectar cualitativamente el CO 2 se dispone actualmente de equipos que conectados al tubo orotraqueal permiten identificar si este se encuentra en la vía aérea o en el esófago. Se basan en el principio de detección con un papel químico, que cuando entra en contacto con el CO 2 cambia de coloración. Si se torna de color amarillo indica que está en la vía aérea y si es color púrpura está en el esófago (Figura 20). Bulbo autoinflable: Este dispositivo consiste en una pera autoinflable que en su extremo tiene un conector para instalarlo al tubo orotraqueal; este genera una fuerza de as- piración en el extremo traqueal del tubo cuando el operador comprime completamente la pera de goma flexible. La pera, una vez comprimida, seune firmemente al extremo del tubo que sale por la boca y después se libera la presión. Si el tubo está en el esófago, se aspirará mucosa esofágica contra el extremo distal del detector, que impedirá la reexpansión de la pera. Si el tubo está en la tráquea, los anillos traqueales no dejan colapsar la pera, y por tanto esta se reexpande y confirma la intubación traqueal (Figura 21). 86 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Bibliografía 1 Rodríguez Serra M, Chaves Vinagre, Vicent Perales C. Manejo de la vía aérea y ventilación. En: Manual de soporte vital avanzado en trauma. Elsevier Masson. 2006; 5:77-95. 2. Quintero Barrera Laureano, MD. Trauma abordaje inicial en los servicios de urgencias. Cuarta edición, 2009. 3. Airway management of the Trauma Victim, Airway as- sessment & management techniques for trauma, Editor, November 24, 2006. 4. Fernando Iturri Clavero, Alberto González Uriarte y Gonzalo Tamayo Medel, Guías de manejo de lesión cerebral traumáti- ca Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital de Cruces. Baracaldo. Bilbao. España, publicaciones, 2009. 5. López Mesa J, Perales, Rodríguez de Viguri N, Ruano Cam- pos M, RCP Manuel de soporte vital avanzado 4ª edición, Madrid Masson 2007. 6. 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Manejo de vía aérea en trauma seBastián aLBa o. 87ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS LUCA GIORDANO (1632 – 1705) Sueño de Salomón, hacia 1694 Óleo/lienzo, 245 x 361 cm. 88 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 89ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Oxigenoterapia en trauma 5 Jaime Girón Generalidades El oxígeno en condiciones normales de presión y tempe- ratura es un gas incoloro, inoloro e insaboro. Constituye cerca de un quinto de la composición del aire atmosférico (20,99% en volumen y 23,2% en peso). Es 1,1 veces más pesado que el aire, ligeramente soluble en agua y un débil conductor de la electricidad. Es un elemento muy activo. No se quema pero sí man- tiene la combustión. Se combina directa e indirectamente con todos los elementos, a excepción de los gases raros, y forma óxidos. Estos procesos de oxidación ocurren a distintas condiciones de presión y temperatura. Historia El oxígeno como elemento constitutivo de la atmósfera fue descubierto por Joseph Priestly en 1772.1 Rápidamente fueron identificadas sus funciones benéficas en los pacien- tes con problemas respiratorios, así como sus resultados deletéreos al usarse indiscriminadamente en animales. El oxígeno se utiliza desde 1840 en anestesia y se usó de manera habitual en pacientes con enfermedades cardiorrespiratorias. Debieron conocerse claramente sus efectos para que los resultados buscados con su aplicación fuesen los deseados en la disminución de la hipoxia tisular y produjesen los menores efectos adversos posibles. El concepto de “oxígeno como droga” se remonta a 1920 y se atribuye a Alban Barach su utilización como método terapéutico (oxigenoterapia) en las patologías respiratorias, cardiovasculares y en medicina crítica.2 Por esto su prescripción se debe basar en claros y profundos conocimientos sobre la fisiología del transporte de oxígeno a la periferia y la fisiopatología de la hipoxemia. Debe administrarse correctamente y de manera segura, como cualquier droga, para darle la mejor aplicación clínica. Fundamentos fisiológicos de la oxigenoterapia Para tratar los fundamentos fisiológicos de la oxigenotera- pia es necesario recordar brevemente el papel que cumple el oxígeno en la cadena respiratoria. La oxigenación pul- monar es una de las propiedades emergentes del sistema respiratorio; es decir, es una propiedad que “emerge cuando todos sus componentes interactúan”. Esta puede definirse como todos los procesos químicos y físicos implicados en la entrega de oxígeno a la célula. Para ello el sistema debe generar un gradiente de oxígeno entre el alvéolo y la sangre de los capilares para permitir la entrada de oxígeno desde el alvéolo a la sangre (hematosis). Así mismo, es preciso recordar los mecanismos principales de la hipoxemia, como son: la hipoventilación alveolar (debilidad muscular, desórdenes del SNC, anormalidades de la pared del tórax), alteraciones de la ventilación- perfusión, shunt intrapulmo- nar, alteraciones de la difusión, disminución del oxígeno atmosférico (altitud). La hipoxemia se define como una relativa deficiencia de oxígeno en la sangre arterial3 (PaO 2 menor que 60 mmHg). La caída del contenido de oxígeno disminuye su aporte a los tejidos, la llamada hipoxia tisular, que de persistir en el tiempo sin tratamiento adecuado puede 90 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS comprometer la vida. La oxigenoterapia previene enton- ces la hipoxemia de diferentes etiologías, ayuda a tratar la hipertensión pulmonar4 y, no menos importante, reduce el trabajo miocárdico y respiratorio. Aunque el mecanismo por el cual el oxígeno disminuye la frecuencia cardiaca es incierto, esta respuesta puede ser un efecto directo de la hiperoxia sobre el nodo sinusal o un efecto de la respuesta mediada por barorreceptores.5 Efectos de la oxigenoterapia Con la implementación de la oxigenoterapia en diferentes situaciones tanto agudas como crónicas: • Los mecanismos de compensación naturales dejan de ser necesarios. • Se corrigen la hiperventilación, la taquicardia, las alte- raciones neurológicas, miocárdicas y renales, además de la vasodilatación hipóxica. • Se corrige la depresión del centro respiratorio (paciente con EPOC). • Se normaliza la alteración de la relación ventilación/ perfusión, debido a la corrección de la vasoconstricción hipóxica. Toxicidad del oxígeno Se considera generalmente resultado de la formación de radicales libres de oxígeno en exceso de la cantidad que puede ser depurada por los sistemas antioxidantes de los tejidos disponibles.6 Al parecer la lesión causada por el oxígeno ocurre enla superficie de la membrana y activa la respuesta inmune. Se ha establecido que la exposición de oxígeno a presiones altas causa alteraciones en todo el aparato respiratorio y su epitelio. Con el uso cada vez más generalizado de la ventilación mecánica en diferentes situaciones en urgencias se está utilizando en los pacientes de trauma y médicos concentraciones altas de oxígeno (100%) por periodos prolongados, a veces no necesario y por el contrario en muchas ocasiones deletéreo, sin que esto sea detectado por el personal puesto que los cambios morfológicos iniciales no son significativos. Entonces, es importante señalar las alteraciones producidas por la hiperoxia, que pueden ser, entre otras: • Reducción de la difusión pulmonar como resultado de la lesión endotelial, la destrucción de los capilares alveolares y el edema. • Desigualdad en la relación V/Q, que incrementa el shunt intrapulmonar. Aunque otros autores señalan que la toxicidad del oxígeno durante la ventilación mecánica se presume que ocurre con niveles de oxígeno que exceden 0.407 y consi- deran otras condiciones como la inadecuada ventilación y el tiempo como causantes de la lesión pulmonar. Se asocia también la hiperoxemia (PaO 2 < de 300 mmHg) con un incremento de la mortalidad comparada con la normoxia. Además, en lesión cerebral traumática aguda la hipoxemia y la hiperoxemia también se relacionaron con aumento de la mortalidad.8 Otro estudio experimental sugiere que tanto la hipoxemia como la hiperoxemia en hemorragias pueden tener implicaciones sobre el compromiso hemodinámico y la reanimación.9 Indicaciones en situaciones agudas La principal indicación para la oxigenoterapia en cualquier situación es reversar la hipoxemia. Otra indicación seria, es administrar oxígeno empí- ricamente en pacientes con paro cardíaco o respiratorio, o cuando hay dificultad respiratoria o hipotensión.10 En situación aguda la dosis administrada de oxígeno puede ser crítica. Una inadecuada cantidad de oxígeno para aliviar la hipoxemia en situaciones críticas puede ocasionar la muerte o una discapacidad permanente. En estos casos el uso de altas concentraciones de oxígeno podría estar justificado por los riesgos asociados con altas dosis de oxígeno. Por lo anterior, algunos autores hablan de que se debe hacer una adecuada titulación del oxígeno como cualquier otro medicamento. La mayoría de los autores de revisiones realizadas sobre este tema coinciden en que se debe administrar en situaciones agudas, cuando la saturación de oxígeno cae a <90% o < 60 mmHg PaO 2 11. Estos representan puntos peligrosos en la curva de disociación del oxígeno, pues Oxigenoterapia en trauma Jaime Girón 91ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS caídas más pequeñas tienen el potencial de producir hi- poxia tisular. Sin embargo, aunque el oxígeno esté bien indicado en la mayoría de situaciones agudas, no hay que dejar de men- cionar que su utilización no es excluyente para otras inter- venciones con las cuales se puede y debe tratar de manejar la hipoxemia, como la terapia con ventilación mecánica no invasiva, que en situaciones de trauma grave de tórax reduce la intubación comparado con la oxigenoterapia.12 Contraindicaciones de la oxigenoterapia en urgencias No existen contraindicaciones específicas para la oxi- genoterapia cuando las indicaciones estan confirmadas, aunque existe fuerte evidencia de precauciones de su uso en estos casos: • En pacientes con hipercapnia crónica (PaCO 2 + 44 mmHg a nivel del mar, o 35 mmHg en Bogotá) existe el riesgo de que se presente depresión ventilatoria si reciben la oxigenoterapia a concentraciones altas de oxígeno. Cabe señalar que en los pacientes con Epoc está bien definido que la hipoxemia se produce con valores de PaO 2 de ≤ 55 mmHg o ≤ de 59 mmHg con signos de falla cardiaca derecha o policitemia,13 cuyas principales manifestaciones son: • Depresión de la ventilación alveolar • Fibrosis pulmonar • Disminución de la concentración de hemoglobina • En intoxicaciones con paraquat. No administre oxí- geno suplementario hasta que el paciente desarrolle hipoxemia grave.14 Los pulmones son el primer blanco del paraquat, y sus efectos en ellos representan la ma- nifestación más letal y menos tratable de la toxicidad. El mecanismo principal de la lesión es la generación de radicales libres que oxidan el tejido pulmonar. Los neumatocitos tipos I y II parecen acumular el paraquat de forma selectiva. La biotransformación del paraquat en estas células genera radicales libres, lo que trae como resultado la peroxidación de lípidos y daño a las células. Por tanto, concentraciones elevadas de oxígeno en los pulmones incrementan el daño inducido por él. Se ha sugerido la inhalación de óxido nítrico como un método para mantener la oxigenación tisular en bajas concentra- ciones de inspiración de oxígeno, pero su eficacia no ha sido probada. Cuando la lesión pulmonar se encuentra tan avanzada que no hay expectativas de recuperación, proporcione oxígeno para aliviar la falta de aire, o cuando la PaO 2 caiga por debajo de 50 mmHg. • Con FiO 2 mayor o igual que 0,5 (50%) se puede pre- sentar atelectasia de absorción, toxicidad por oxígeno y depresión de las funciones ciliar y leucocitaria • En prematuros debe evitarse llegar a una PaO 2 de más 80 mmHg, por la posibilidad de retinopatía.15 • En niños con malformación cardiaca ductodependiente el incremento en la PaO 2 puede contribuir al cierre o constricción del conducto arterioso. • Durante broncoscopia con láser, se deben usar míni- mos niveles de oxígeno suplementario por el riesgo de ignición intratraqueal. • El peligro de un incendio aumenta en presencia de con- centraciones altas de oxígeno. Todo servicio de urgencias debe tener a mano extintores de fuego. Medición y monitorización El éxito del tratamiento de la hipoxemia requiere el re- conocimiento temprano, lo cual es difícil en situaciones de urgencia debido a que las características clínicas son inespecíficas. La cianosis central es un indicador fiable de hipoxia tisular. Es detectable cuando la concentración de hemo- globina reducida es de aproximadamente 15 g / L. La oximetría de pulso para la valoración del estado de oxigenación en un momento específico es de gran valor, pues permite seleccionar el nivel de soporte o titulación de la fracción inspirada de oxígeno que requiere el paciente más rápidamente, evitando con ello complicaciones se- rias.16 Pero su interpretación puede ser poco precisa, ya que presenta una serie de factores o situaciones que alteran o limitan su utilización. Por ejemplo, es insensible en detectar la hipoxemia en pacientes con niveles de presión alveolar Oxigenoterapia en trauma Jaime Girón 92 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS de oxígeno basal, con la luz ambiental (lámparas fluores- centes) y puede dar valores bajos de saturación; además, depende de una adecuada perfusión arterial y de la piel. De otra parte, la hipotermia y la vasoconstricción dificultan una monitorización confiable; sumado a los inconvenientes del movimiento del artefacto, la pigmentación de la piel, y el efecto de algunos medicamentos (azul de metileno), entre otros. Adicionalmente, los cambios en la saturación de oxígeno por pulsoximetria no siempre reflejan los cambios en la saturación arterial.17 La determinación frecuente de los valores de gases arteriales constituye el parámetro fundamental de la monitoría de la función respiratoria y de la eficacia del soporte ventilatorio y de oxigenación, considerando que el examen clínico no es un método confiable ni certero de valoración de la oxigenación cuando se presenta cianosis ya que hay un porcentaje importante de hemoglobina no saturada cuando la cianosis es evidente. Es necesario unacorrecta obtención y manipulación de la muestra para evitar errores preanalíticos que alteren los resultados obtenidos. Anticoagulantes: Para el análisis de los gases sanguí- neos se agrega sangre fresca total a una jeringa impregnada con heparina, para evitar la coagulación de la muestra. Sin embargo, este medicamento posee un pH de 7 que puede alterar el pH de la muestra si se agrega en exceso. Condiciones anaerobias: No se debe permitir que se produzcan burbujas de aire en la muestra sanguínea. Los gases contenidos en la burbuja de aire buscan equilibrarse con los gases sanguíneos, de acuerdo con sus gradientes de presión, lo que resulta en una disminución en la muestra sanguínea de la PCO 2 y una elevación del pH. Demora en el análisis: Como regla general, las mues- tras de sangre arterial deben ser analizadas en un término de 10 minutos o ser enfriadas de inmediato. La sangre es un tejido vivo y metabólicamente activo que continúa consumiendo O 2 y produciendo CO 2 incluso después de haber sido extraída. Prescripción en situaciones agudas Aunque como ya se mencionó la oxigenoterapia está indi- cada en hipoxemia y empíricamente en algunas situaciones agudas, hay estudios que critican su adecuada formulación e implementación señalando al menos que en pacientes médicos con enfermedad respiratoria la evaluación de la necesidad de oxígeno en situación aguda sólo se está realizando en el 63% de los pacientes antes de ser admi- nistrado.18 Así, la correcta prescripción del oxígeno debe basarse en la respuesta a los siguientes cuestionamientos según N. T. Bateman y R. M. Leach en su lista de chequeo para una prescripción segura de oxígeno: • ¿Cómo puede ser reconocida la oxigenación tisular inadecuada ? • ¿Cuándo es apropiada la terapia aguda de oxígeno y en qué dosis? • ¿Mejoró el desenlace de la enfermedad? • ¿Cómo se administran mejor el oxígeno y la humidifi- cación sí es necesario? • ¿Cuáles son los peligros del tratamiento con oxígeno? • ¿Son necesarios la evaluación y el seguimiento? • ¿Cuándo debe suspenderse la terapia de oxígeno? O, con mayor seguridad, seguir los protocolos de ad- ministración de cualquier otro medicamento en un servicio de hospitalización: el momento correcto, la dosis correcta, la presentación adecuada, la vía de administración correcta, la frecuencia precisa. Métodos de administración de oxigeno Los dispositivos para administrar oxígeno son conductos por los cuales fluye el oxígeno de la fuente de gas (tanque o concentrador) al paciente. Estos dispositivos se dividen en: Sistemas de bajo flujo Estos sistemas dan flujos menores que la demanda respi- ratoria y no satisfacen todas las necesidades del paciente; además, no están capacitados para entregar una FiO 2 constante a los pacientes que tengan un patrón respiratorio anormal, es decir, dependen de la frecuencia respiratoria y el volumen corriente o flujo inspiratorio máximo. En estos sistemas la frecuencia afecta la FiO 2 , considerando el tiem- Oxigenoterapia en trauma Jaime Girón 93ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS po que existe entre el fin de una inspiración y el comienzo de la siguiente. Por ejemplo: si se tiene un paciente polip- neico, el tiempo necesario para que se llene el reservorio de oxígeno no es suficiente y por tal razón la FiO 2 caerá. Además, si el paciente respira por la boca o por la nariz las concentraciones de oxígeno se verán alteradas. En la taquipnea disminuye el tiempo final espiratorio y el inicio de la inspiración disminuye así el llenado del reservorio inspiratorio y por ende la FiO 2 . O sea que si la respiración es lenta y superficial la FiO 2 por ende aumentará. De lo anterior se concluye que estos sistemas no tienen una FiO 2 predecible y dificultan determinar si la entrega de oxígeno es la necesaria. Por lo tanto, en fallas respiratorias o en hipercapnia grave donde se requieren FiO 2 exactas, no son útiles para entregar oxígeno al paciente. Si el paciente presenta una ventilación normal y esta- ble, estos sistemas brindan una FiO 2 constante y predecible. Los sistemas de bajo flujo se usan para tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica pues permiten obtener una PaO 2 y SaO 2 satisfactorias sin favorecer la retención de CO 2 por abolición del estímulo hipóxico o por modificación de la relación V/Q. Las máscaras simples tienen mayor peligro de reinhala- ción de CO 2 acumulado en la máscara durante la espiración, ya que constituyen un espacio muerto no desdeñable a pesar de los orificios laterales. Otro de los sistemas de bajo flujo son las mascarillas que funcionan adicionando una bolsa de reservorio para aumentar la capacidad de reserva de oxígeno entre 600 mL a 1000 mL (según el tamaño de la bolsa). Si la bolsa se mantiene inflada el paciente inhalará solo el gas con- tenido en ella. Existen dos tipos de dispositivo con bolsa de reservorio: el primero de ellos es el sistema de reinha- lación parcial, donde el gas exhalado en la fase inicial de la espiración vuelve a la bolsa de reservorio y a medida que trascurre la espiración va cayendo el flujo espiratorio; cuando esta se hace inferior a la tasa del flujo de oxígeno el gas espirado ya no penetra en la bolsa reservorio. El inicio de la espiración contiene gas que viene de las vías respiratorias altas (espacio muerto anatómico) y por lo tanto el gas que se reinhala es rico en oxígeno y contiene muy poco CO 2 . Estos dispositivos pueden alcanzar una FiO 2 de 0.4 – 0.7. El segundo dispositivo modificado es un sistema de no reinhalación. Este posee una válvula unidireccional que impide que el gas exhalado vuelva a la bolsa de reservorio. Estos dispositivos permiten inhalar oxígeno a concentraciones de FiO 2 de 0.8. Sistemas de alto flujo Los sistemas de alto flujo tienen reservorio mayor que el espacio muerto anatómico y un flujo total alto de gas que es suficiente para las necesidades inspiratorias del pacien- te, es decir, que el paciente solamente respira el gas dado por el sistema. La frecuencia ventilatoria y el volumen de ventilación pulmonar no afectan las concentraciones de oxígeno inspiradas por el sistema. Oxigenoterapia en trauma Jaime Girón Tomado de: N T Bateman, R M Leach, ABC of Oxygen Acute Oxigen Therapy, BMJ volumen 317, 1998. 94 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS La mayoría de los sistemas de alto flujo funcionan con el mecanismo venturi, con base en el principio de Bernoulli sobre la entrada de aire que se succiona del medio ambiente y se mezcla con el flujo de oxígeno. Esto significa que por cada litro de oxígeno que entrega, por un orificio entrará una porción determinada de aire ambiental. Al ir aumentando la velocidad de un gas, su presión lateral disminuye y pasa oxígeno por un tubo que va disminuyendo su diámetro. La FiO 2 se determina por el flujo, el tamaño del orificio lateral y el flujo final de la mezcla; o sea, que al ir aumentando la FiO 2 va disminuyendo el flujo total. La oxigenoterapia con alto flujo se reserva para los pacientes que presentan insuficiencia respiratoria aguda. Las mascarillas venturi son uno de estos sistemas de alto flujo y tienen la capacidad de dar concentraciones Sistema de administración Descripción Flujo en l/min Complicaciones y comentarios Cánula nasal 24 – 40 FiO 2 Velocidaddeflujode1a6l/min Aportaaproximadamente4%/l Se inserta 1 cm en cada fosa nasal Cómoda y de bajo costo El paciente puede comer 2l/min=28% 3l/min=32% 4l/min=36% 5l/min=40% La FiO 2 administrada depende del volumen de ventilación pulmonar y la frecuencia ventilatoria. Las fosas nasales deben estar permeables. Máscara simple 35 – 50% FiO 2 5 – 10 min Flujode5a8l/min Plástico trasparente: debe ajustarse herméticamente a la cara del paciente. 5l/min=35% 6l/min=40%8-10l/min=50% Senecesitanalmenos5l/minparaeliminarelCO 2 y evitar su reinhalación. Debe usarse con cautela en pacientes comatosos. Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente para evitar la entrada de aire atmosférico y la disminución de la FiO 2 . Mascarilla de reinhalación parcial 40 – 70% 6–10l/min Flujode8a10l/min. Mascarilla de plástico transparente que incluye una bolsa de reservorio en el sistema para aportar concentraciones de oxígenomayoresque60%. 8l/min=40–50% 10–12l/min=70% Elflujodebesersuficienteparamantenerlabolsainsuflada en la inspiración. Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla sencilla. Mascarilla de no reinhalación 60–80% Mínimo10l/min Flujode10–12l/min Mascarilla de plástico transparente con bolsa de reservorio y dos válvulas unidi- reccionales (una en la máscara y otra en- tre la bolsa de reservorio y la mascarilla). 10l/min=60% 12-15l/min=80% Elflujodebesersuficienteparamantenerlabolsainsuflada a la inspiración. Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla sencilla. Mascarilla con adaptador de venturi Las velocidades de flujo son variables. Mascarilla de plástico transparente con distintos adaptadores, de los cuales de- pende la FiO2. Aporta concentraciones de oxígeno precisas. Las concentraciones inspiradas no va- rían con la frecuencia ventilatoria ni con el volumen de ventilación pulmonar. El dispositivo de elección en pacientes con COPD que dependen del estímulo hipóxico. 3 l/min = 28% 4 l/min = 31% 6 l/min = 36% 8 l/min = 40% 10 l/min = 45% 12 l/min = 50% 14 l/min = 55% El flujo se fija según lo indicado en el dispositivo o el color (depende de la casa que lo fabrique). Debe usarse con cautela en pacientes comatosos. Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente. Máscaras de aerosol o tubo en T, con nebuliza- dor jet. Tiendas faciales. Aporta FiO2 de 100% No usar flujos menores de 8 l por el peligro de reinha- lación de CO2. Oxigenoterapia en trauma Jaime Girón de oxígeno exactas (FiO 2 entre 0.24 – 0.60). Permiten, así mismo, variar la FiO 2 cambiando el adaptador o los humidificadores jet, que requieren girar su dial. Además, se utilizan para administrar humidificación y nebulización para prevenir la sequedad en las mucosas. El sistema puede adaptarse para dar oxígeno por máscara de aerosol terapia o por tubo en T para los pacientes con IOT. Entre las desventajas de las mascarillas tenemos: de- ben mantenerse firmemente fijadas contra la cara, lo que produce incomodidad e irritación facial, e interfieren con la conservación y la ingesta. La FiO 2 programada puede variar si la mascarilla no está bien ajustada, si se obstruyen los orificios de entrada del oxígeno, si se angula la manguera o si se usan flujos menores de los recomendados. 95ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Bibliografía 1. Alain Courtiere. Handbook on Hiperbaric. Biochemistry of Oxygen, 25-30. Springer. 2. Gimenez, Servera, Vergara. Principios y rehabilitación en patología respiratoria crónica. Ed. Panamericana. 2001. 3. Andrew G. Villanueva. Surgical Intesive Care Medicine, capitulo1, Springer Science+Business Media, LLC 2010. 4. David H. Roberts. 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Los primeros reportes de la violación del dogma de restituir la anatomía y la fisiología en un solo tiempo qui- rúrgico se adjudican a Pringle en 1908 cuando realizó el manejo de heridas hepáticas mediante empaquetamiento con compresas y compresión digital del hilio hepático,1 luego esta técnica fue modificada por Halsted, que inter- puso hojas plásticas entre el hígado y las compresas para proteger el parénquima.2 Feliciano, en 1988,3 en un reporte de 300 heridas ab- dominales por proyectil de arma de fuego mostró una tasa global de supervivencia del 88,3% con la realización de cirugía definitiva en la operación inicial. Sin embargo, si los traumatismos eran principalmente vasculares la tasa de supervivencia disminuyó al 60% y si estaban acompañados de lesiones viscerales la supervivencia disminuyó aún más; concluyó que la “tríada de la muerte” contribuía con un 85% de las defunciones que se producían en la población del estudio. El término de “laparotomía abreviada” descrito por Stone en 1983, con la finalización temprana de la cirugía abdominal por el desarrollo de coagulopatía,4 mostró una importante disminución de la mortalidad al poner en prác- tica esta nueva estrategia,así se describió el “manejo por etapas” que consistió en empaquetamiento intraabdominal y finalización rápida de la laparotomía, con aplicación de maniobras temporales en los órganos lesionados, como el intestino y las vías urinarias, sugiriendo que podría com- pletarse la cirugía luego de corregirse la coagulopatía, e informó una tasa de supervivencia del 65% en 17 pacientes tratados con este método.5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16 El término “control de daños” conceptualizado por la fuerza naval estadounidense,17que consiste en la habilidad de absorber y reparar daños en el barco sin interrumpir y terminar la misión, para luego retornar al puerto y hacer un arreglo definitivo, fue acuñado por primera vez por Rotondo18 en 1993, presentando una tasa de supervivencia de 58% en pacientes exsanguinados con la aplicación de la secuencia de manejo en tres etapas: • Etapa I: Control de hemorragia, control de la contami- nación, empaquetamiento abdominal, cierre rápido y temporal. • Etapa II: Manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para reanimación y restauración de la fisiología. • Etapa III: Re-exploración, tratamiento y cierre definitivo. Luego se adicionó y describió la etapa cero (Ground Zero) por Johnson et al.,19 demostrando mejores resultados con la introducción de esta fase temprana que incluye el manejo prehospitalario, la admisión y la decisión en las salas de emergencia, con la determinación anticipada de los pacientes quienes van a requerir control del daño (Figura 1). Resucitación y cirugía en control de daños 6 CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 100 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Con la experiencia del manejo de control de daños durante estos últimos 18 años se ha visto una reducción significativa en la mortalidad de los pacientes con trauma agudo y lesiones exsanguinantes. En el 2000 Shapiro20 hizo la primera revisión, recopiló 32 revisiones de control de daños con 1.001 casos, con una mortalidad del 50% (503/1001) y una morbilidad del 40% (193/480); y Schrei- ber, en el 2004,21 en una revisión de 10 estudios con 714 pacientes reporta una mortalidad del 51%. Estudios en el Hospital Universitario del Valle (HUV) y en la Fundación Valle del Lili (FVL) han demostrado, a través, del tiempo la reducción de la mortalidad a un 38,5% y además detec- taron predictores de mortalidad como el pH, temperatura y paquetes globulares usados en las primeras 24 horas.22,23,24 A pesar de la cirugía de control de daños los pacientes siguen presentando la tríada de la muerte.25,26 En el abordaje de esta situación se encontró que para los pacientes con infusión de líquidos para llevar la presión arterial a valores normales seguido de la transfusión de paquetes globulares, lo aprendido y recomendado por el Colegio Americano de Cirujanos y el protocolo ATLS®27, agrava el estado caogulopático en este tipo de pacientes con trauma agudo y grandes transfusiones que tienen una mortalidad de hasta un 90%.28 El uso racional o equilibrado de la reanimación con mejores resultados se detalla por Hess29 en el 2006 y se recomienda una adecuada resucitación sumada a la cirugía de control de daños, con lo que nace el término en inglés “Damage Control Resuscitation”, con referencia al cuidado y manejo del paciente quirúrgico fisiológicamente alterado o en choque, que requiere intervención quirúrgica avanzada de control de daños, para revertir la tríada de la muerte, y se apoya con medidas médicas aplicadas precozmente para prevenir o revertir la coagulopatía, la hipotermia y la acidosis. De esta manera, la “Resucitación en Control de Da- ños” (RCD) (Figura 2), incluye, con el fin de disminuir la mortalidad por falla metabólica o desarrollo de la tríada de la muerte, lo siguiente: 1. Hipotensión permisiva. 2. Resucitación hemostática. 3. Cirugía de control de daños. La tríada de acidosis, hipotermia y coagulopatía (Fi- gura 3), denominada también deficiencia metabólica, crea un círculo vicioso que se autopropaga y lleva a una lesión finalmente irreversible, produce más muertes transoperato- rias que la falla en completar la reparación anatómica de los órganos. La esencia de la RCD es prevenir el desarrollo de esta tríada y terminar la intervención quirúrgica antes que se produzca la violación de este frágil entorno fisiológico. Acidosis metabólica: La alteración del transporte y del consumo de oxígeno durante el periodo de choque ocasiona un desequilibrio en la oxigenación de los tejidos, el cual, al no ser restablecido en el tiempo, genera hipoperfusion, isquemia y el inicio del metabolismo anaeróbico con ele- vación del lactato.30, 31 La acidosis láctica es entonces el resultado final de la hipoperfusión y es secundaria al choque hipovolémico. Niveles de lactato mayores a 4 mmol/l son indicadores sugeridos para realizar el control de daños, así mismo, el aclaramiento progresivo del lactato en suero indica restauración de la perfusión tisular y corrección de la deuda de oxígeno.32, 33, 34 Hipotermia: Varios estudios han evaluado la relación entre la hipotermia y la muerte.35, 36 La hipotermia se debe, entre otras razones, a pérdida de calor en la escena, edad del paciente, gravedad del traumatismo, maniobras de reani- mación con líquidos o hemoderivados fríos, exposición de las cavidades corporales durante la intervención quirúrgica y a la temperatura ambiente del quirófano, entre otras.37,38 Coagulopatía: Durante la hipotermia, la cascada de la coagulación se inhibe en diferentes grados.39 En estudios clínicos previos se ha demostrado disminución cuantitativa y cualitativa de los factores de la coagulación, como resul- tado del choque hemorrágico y de la reanimación masiva, para concluir que la hipotermia produce un decremento en la tasa de reacción de la cascada de la coagulación con reducción en la producción de los factores de la coagula- ción.40, 41, 42 Sin embargo, la evaluación de la coagulación en estos pacientes se hace a través del Ratio Normalizado Internacional (INR), Tiempo de Tromboplastina (PTT) y Recuento Plaquetario (PLT). El uso del INR y del PTT solo evalúa la coagulación enzimática y el PLT solo el número de las plaquetas. En la fisiopatología de la coagulopatía en Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 101ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS trauma, algunas teorías han determinado el rol de la función plaquetaria en la coagulopatía. En la actualidad tenemos el tromboelastograma y la tromboelastografía, un examen complementario de coagulación, no disponible en todos los centros de atención, en el cual se evalúa los componentes de la formación del coágulo y su posible anormal disolución; demuestra la integración de los factores de coagulación, plaquetas (número y función).43 Los resultados en tiempo real del tromboelastograma permiten realizar una terapia de corrección dirigida, mediante el uso de plasma fresco, crioprecipitados o plaquetas; orientado a la corrección y a su vez a la reducción de transfusiones de productos sanguíneos.44,45,46,47 Hipotensión permisiva Retoma la “nueva vieja estrategia” de mantener la presión arterial tan baja como para evitar la pérdida sanguínea o movilizar coágulos, pero lo suficientemente alta para perfundir zonas distales, además con las ventajas de evitar la dilución de los factores de coagulación y plaquetas, no alterar la viscosidad de la sangre ni las propiedades de la misma. Cannom y Fraser, en 1918, luego de la Primera Gue- rra Mundial afirmaron: “Si la presión arterial aumenta antes de que el cirujano esté preparado para controlar la fuente de sangrado, la sangre, que es sumamente necesaria, puede perderse”,48 y este concepto fue practicado y reforzado por Beecher durante la Segunda Guerra Mundial, denominán- dola “resucitación hipotensiva” con la recomendación de mantenerla entre 70 y 80 mmHg a la presión sistólica antes del reparo quirúrgico.49 Se recomienda la restricción de los líquidos endo- venosos hasta el control quirúrgico de la hemorragia y la hipotensión permisiva y, teniendo en cuenta criterios clínicos para la administración de fluidos, sería el estado de conciencia, la presencia de pulso radial y la presión arterial sistólica entre 70 y 90 mmHg.50,51,52 De esta manera,un paciente lesionado, consciente y con pulso radial no ne- cesita la administración de líquido endovensoso y si tiene alteración del estado de consciencia y ausencia de pulso periférico, se le deben administrar líquidos endovenosos en bolos de 250 ml hasta que retorne el pulso y el estado de conciencia,35 puesto que la importancia radica en parar el sangrado y en el reparo quirúrgico inmediato. Resucitación hemostática Se ha tratado de determinar el líquido de reanimación ideal53 y la relación en la administración de hemoderiva- dos y el planteamiento de una diversidad de protocolos de transfusión masiva.54,55,56 En la actualidad se considera que la práctica de administración deliberada de cristaloi- des y paquetes globulares exacerba la coagulopatía en los pacientes de trauma grave, exsanguinados o con lesiones vasculares mayores.57 Se define como sangrado masivo la pérdida de una volemia en 24 horas o 500 ml en 3 horas.58 La restauración del volumen intravascular se logra me- diante el uso de plasma fresco como fluido de resucitación primaria, con una relación 1:1:1:1 glóbulos rojos: plasma fresco: plaquetas: crioprecipitados/ácido tranexámico y calcio. Con la relación 1:1 en la administración de glóbulos rojos y plasma fresco, se ha visto una disminución de la mortalidad de 65% a un 19% y complicaciones menores como re-sangrado y sepsis,59,60 y, si desde el inicio se administran plaquetas en una relación similar, se ve un impacto en la mortalidad medido a las 24 horas y a los 30 días.61,62 En caso de existir sospecha o evidencia de fibri- nólisis se debe administrar crioprecipitados (6 paquetes de plasma fresco aportan 2400 mg de fibrinógeno, 400 mg por paquete de plasma fresco) y si se necesita mayor aporte se administrarán crioprecipitados. Se debe dar 10 unidades de crioprecipitado (250 mg de fibrinógeno por unidad de crioprecipitado) para llegar a una dosis de 2500 mg de fibrinógeno]. Las metas a alcanzar son: • Hemoglobina ≥ 7g/dl • Conteo de plaquetas ≥100.000/dl • Normalizacion en los tiempos de coagulación. • Fibrinógeno por encima de 100 mg/dl en sangre circulante En nuestra experiencia se identificaron 331 pacientes con heridas por arma de fuego abdominal durante el pe- riodo 2003 a 2010, con una mortalidad global de 11,2%, en quienes se aplicaron las medidas de RCD en un 80%, Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 102 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS con resucitación hemostática de relaciones 1:1:1:1; del análisis de estos casos se identificaron los factores para la implementación de RCD con un 87,7% de precisión para realizar RCD63 (Figura 4). La recomendación para disminuir morbilidad y morta- lidad, es identificar al paciente que requiere RCD con una sencilla nemotécnica del ABCD.63 A. Acidosis: déficit de base ≥ -8. B. (Blood Loss): hemoperitoneo1.500 ml C. (Cold): temperatura< 35 °C. D. (Damage): NISS (New Injury Severy Score) ≥35. Con estos criterios se debe iniciar RCD y ordenar el paquete de transfusión masiva (Figura 5). Se toma una Dimensión Objetivo Acciones Primera: Estrategia de una operación Conocer los objetivos, el significado, las alterna- tivas y las opciones para lograr el control en el menor tiempo posible. Lesiones que amenazan la vida. Control temporal del sangrado y fugas intestinales. Exploración completa. Toma de decisión entre el reparo definitivo o CCD. Manejo de la pared abdominal. Planeación del retorno para reparos definitivos: 1. La gravedad de la herida. 2. La presencia de lesiones vasculares. 3. La contaminación por lesiones intestinales. 4. La cantidad de sistemas comprometidos con el trabajo y tiempo que demandan para ser resueltos con relativa urgencia. Segunda: Líder del equipo Coordinar y mostrar el objetivo terapéutico. Incluir al anestesiólogo y al equipo de UCI. Evitar la pérdida de tiempo en la preparación del paciente. Lavado rápido y efectivo del paciente. Adelantarse a los acontecimientos e impartir las órdenes pertinen- tes con un paso adelante a la circulante, dos a la instrumentadora y tres a los cirujanos, al anestesiólogo y al equipo de la UCI. Tercera: Pensamiento táctico Saber y conocer la secuencia de cada uno de los pasos del acto quirúrgico y su objetivo final. Maniobras alternativas ante el fallo. Pedir ayuda. Soluciones rápidas y sencillas. muestra de sangre para hemoclasificación que será utilizada para el segundo paquete, en buena coordinación con el banco de sangre, que inmediatamente enviará: • 6 paquetes globulares ORh- o en su defecto ORH+. • 6 unidades de plasma fresco ARh+. • 1 plasmaféresis de plaquetas, o 6 unidades de plaquetas. • 10 unidades de crioprecipitado Cirugía de control de daños (CCD) El cirujano de trauma y emergencias debe manejar las tres dimensiones del trauma, es decir, la estrategia, el manejo del equipo y la táctica, como a continuación lo explican los doctores Hirshberg y Mattox.64 Algunos aspectos a tener en cuenta: – Los números de la monitoría transoperatoria no reflejan el verdadero impacto en el daño de la cubierta fisiológica que ocurrirá en el tiempo, además debe tener en cuenta la calidad del servicio, de su equipo y de los recursos disponibles. – Pedir ayuda de otra persona más experimentada podría resolver el problema; si se tiene esta posibilidad haga uso de ella, esto es un signo de buen juicio. – No es necesario lograr un reparo anatómico definitivo, debe controlar el daño y así parar el sangrado y evitar la contaminación. – CCD describe un enfoque sistemático en cuatro etapas cuya finalidad es impedir la cascada mortal de aconteci- mientos que culminará con el fallecimiento del paciente (Rotondo). Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 103ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Etapas de la cirugía de control de daños Etapa Momento Acciones Ground 0 Desde que ocurre el trauma hasta que inicia la atención prehospitalaria. - Transporte rápido a un centro cercano y capacitado para la atención de traumas graves. Sala de emergencias. - Se inicia la reanimación. - Contención de sangrado visible. - Prevencion de la hipotermia. Muestras para hemoclasificación y gases arteriales. - Solicitar paquete de transfusión masiva. - Estudios radiológicos. Etapa I La primera cirugía. - Control de la hemorragia. - Control de la contaminación. - Manejo de la pared abdominal. Etapa II Cuidado intensivo. - Restitucióndelareservafisiológica. - Control y monitoría. - Revisiónterciaria. Etapa III Retornoasaladeoperaciones. - Cirugía planeada - Cirugía no planeada Ground 0:Manejo prehospitalario y en sala de emergencias El paciente comprometido se encuentra en el área prehospi- talaria y en sala de emergencias; allí se anticipa y advierte la necesidad de realizar control de daños. Esta acción se divide en dos partes. La primera, desde cuando ocurre el trauma y se inicia la atención prehospitalaria con los componentes inherentes al sistema de trauma, el mismo que tiene que estar preparado para ser pronto, coherente y efectivo; se debe aplicar la política de “recoger y correr”, con énfasis en el trasporte rápido al hospital más cercano y capacitado en la atención de trauma agudo. La segunda parte tiene lugar en la sala de emergencia, con un equipo multidisciplinario capacitado en el manejo del trauma grave que se activa cuando un paciente es anunciado o ingresa al servicio. Este equipo reconoce el problema, decide y establece que el paciente va a necesitar cirugía de control de daños, se inicia la reanimación, se contiene el sangrado visible, se previene la hipotermia, se toman muestras para hemoclasificación y gases arteriales, se solicita de inmedia- to el paquete de transfusión masiva, se decide si requiere unestudio radiológico y se traslada el paciente lo más pronto posible a sala de operaciones (Johnson). Etapa I: La primera cirugía. El control de la hemorragia se hará con empaquetamiento del lecho sangrante o de la lesión aguda del órgano compro- metido, o con técnicas vasculares sencillas como ligaduras, derivaciones temporales y taponamiento con sondas de balón en las lesiones vasculares.65,66,67 No se deben realizar reparaciones complejas como anastomosis o injertos y si es necesario se emplean derivaciones vasculares temporales.68 Los tiempos operatorios pueden variar entre 60 y 180 mi- nutos, lo ideal es efectuar la intervención quirúrgica en el menor tiempo posible.4,21,63-71,69,70,71,72,73,74,75,76,77 Las lesiones traumáticas de los órganos huecos se controlan de modo temporal, con ligadura, grapas o suturas simples. Se difieren las anastomosis, las reconstrucciones y las ostomías. Cuando se controla la hemorragia y la con- taminación, se da por terminado con prontitud el procedi- miento. Las reparaciones y las reconstrucciones definitivas se realizarán en la siguiente etapa. No debe hacerse un cierre formal de la pared abdominal suturando la fascia y la piel pues se desperdicia tiempo, y puede ocasionar hipertensión intraabdominal. Basta con un cierre rápido y eficaz que per- mita concluir rápidamente la laparotomía, y cerrar con un material suave que no produzca lesión sobre las asas y que evite la tensión en la pared abdominal. Cualquier técnica Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 104 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS que obedezca estos principios es válida.78,79,80,81,82 El cierre rápido del abdomen se logra mediante mallas de material no absorbible, suturadas a la piel o a la fascia, la bolsa de Bogotá, el sistema vacuum pack o el V.A.C.®83,84,85,86,87 De evitarse los grandes volúmenes de solución de cristaloides, con el nuevo enfoque de hipotensión permisiva y resucita- ción hemostática, se deben administrar de 6 a 12 unidades de glóbulos rojos, de 6 a 12 unidades de plasma fresco, de 1 a 2 plaquetaféresis y 10 unidades de crioprecipitado. Esta reanimación puede llegar a producir hipertensión intraab- dominal y síndrome de compartimiento abdominal, que pueden evitarse y prevenirse mediante el uso de sistemas no convencionales para el cierre de la pared y la restricción de líquidos endovenosos. Es frecuente la hipertensión intraabdominal (HIA), después de un trauma extenso en un paciente que haya requerido cirugía para el control de daños. Los factores que ayudan intrínsecamente a la hipertensión intraabdominal son el edema y la congestión intestinal secundarias a la reanimación intraoperatoria, el empaquetamiento hepá- tico, retroperitoneal y pélvico. También contribuyen la acumulación de líquidos, sangre y coágulos después de un trauma grave. Si se hace un cierre de la pared abdominal, la cual se encuentra tumefacta, con edema y es inelástica, se puede agravar la hipertensión abdominal, la cual produce efectos graves en la fisiología y en la cavidad abdominal. Cuando se presentan estos trastornos se debe hablar del síndrome de compartimiento abdominal (SCA). Se carac- teriza fundamentalmente por el abdomen distendido, tenso, con presión intraabdominal elevada, aumento en la presión inspiratoria máxima, hipoxia, disminución del flujo renal, caída del gasto cardiaco y reducción del retorno venoso. El síndrome de compartimiento abdominal comprometerá rápidamente al paciente y la solución pronta y expedita es la descompresión abdominal.88,89,90,91 En el tórax las técnicas de control de daños muestran gran utilidad en las lesiones graves. Si hay sangrado difuso de la pared torácica se puede controlar con empaquetamien- to y cierre temporal de la piel de la toracotomía con pinzas de campo o sutura continua. Si existen lesiones graves y sangrantes del parénquima pulmonar, a las cuales hay que aplicarles control de daños, se puede hacer mediante grapadoras lineales con varios disparos hasta controlar el sangrado, sin realizar lobectomías formales. Etapa II: En cuidado intensivo Restitución de la reserva fisiológica: La prioridad en la UCI es completar la reanimación. Después de la cirugía de control de daños, el paciente llega a la UCI hipotérmico, con acidosis metabólica, en coagulopatía, y en muchas ocasiones con una hemorragia sostenida e incontrolable. Se deben efectuar todas las medidas precisas para romper este círculo vicioso, las cuales deben ser enérgicas e inmediatas. Cuando el paciente ha sobrevivido a la reanimación inicial, debe sobrevivir a las primeras 24 horas, que son las más difíciles para alguien en estas condiciones. La reanimación debe hacerse utilizando principalmente las recomendaciones de la resucitación hemostática 1:1:1:1 (glóbulos rojos, plasma fresco, plaquetas y crioprecipita- dos/ácido tranexámico), además del uso de soluciones de cristaloides calientes, acompañada de gelatinas o coloides y vasopresores, con el fin de restaurar la perfusión a los tejidos que han sufrido una gran pérdida de oxígeno y se encuentran en hipoperfusión marcada, manifestada por una acidosis metabólica persistente. Si estos fenómenos no se corrigen rápidamente se ocasionará un estado de choque irreversible, con persistencia de la coagulopatía, de la hemorragia y de la disfunción múltiple de órganos. Posteriormente se producirá falla de los órganos y la muerte será inminente un tiempo después.92,93,94,95 Una de las prioridades en la reanimación es transportar oxígeno suficiente a los tejidos para que su consumo sea óptimo. La mejor manera es aplicar las metas de reani- mación del trauma,96,97 así todo paciente catalogado con trauma agudo debe ir a un régimen de resucitación, con base en los siguientes parámetros: Frecuencia cardíaca (FC) mayor de 90 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria (FR) mayor de 30 latidos o menor de 10 latidos por minuto. Presión arterial sistólica(PAS) < 90 mmHg. Escala de coma de Glasgow (ECG) menor de 13. Evidencia de pérdida de más de 500 cc de sangre. Trauma en dos o más sistemas. Quemaduras de II grado mayor de 30% o de III grado mayor de 20%. Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 105ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS A estos pacientes se les inserta un catéter venoso cen- tral, sonda vesical, además monitoría hemodinámica no invasiva, PA cada hora, ECG permanente, FC permanente, diuresis horaria, monitoría respiratoria, FR cada hora, SaO 2 cada hora. A todo paciente que se ha sometido a las técnicas de control de daños se le debe medir la presión intraabdominal desde su ingreso a la UCI. Los exámenes complementarios que se deben solicitar son los siguientes: Al ingreso A las 6 horas A las 12 horas Hemograma Creatinina BUN Electrolitos Gases arteriales Gases venosos Ácido láctico TP, TPT, INR, Fibrinógeno Gases arteriales Gases venosos Ácido láctico Electrolitos Gases arteriales Gases venosos Ácido láctico TP / TPT INR Fibrinógeno En este tiempo se deben alcanzar las siguientes metas: • Hb 7 g/dl a menos que la SVO2 esté menor de 70%, entonces la meta será 10 g/dl. • Diuresis entre 1 – 1.5 cc/kg/h • HCO3 20 +/- 2 • BE +/-5 • FC 80 -100 por minuto • FR 12 – 20 por minuto • SaO2> 92% • TAM > 65, en el quemado >70, en el trauma encéfalo-craneano (TEC)> 90 • Temperatura: 36 – 37.5 °C • PCO2 30 +/- 2 • Glicemia 70 – 150 mg/dl • Ácido láctico< 2 mmol/l • Tiempos de coagulación en límites normales • Fibrinógeno > 100 mg/dl • Plaquetas alrededor de 100.000 por dl Para el TEC98 las consideraciones especiales son TAM mayor de 100 mmHg y Hb mayor o igual a 10 g/dl y en el caso de los pacientes quemados, diuresis de 2 cc/kg/h. Estos pacientesgraves o muy comprometidos pueden requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar para mejor control y seguimiento. Con este catéter se logran las mediciones del índice cardíaco, presiones de llenado y resistencias, entre otras medidas. Todo con el fin de verificar si la reanimación se cumple de la mejor manera y sí el paciente responde al manejo que se le está ofreciendo. El seguimiento debe ser estrecho, al pie de la cama del paciente, pues es de vital importancia reanimarlo completamente en las primeras 6 a 24 horas. La acidosis metabólica debe caer a la mitad en las primeras 12 horas de su ingreso a la UCI, el consumo de oxígeno debe ser supranormal99 en las 24 horas iniciales y la presión arterial media debe encontrarse en los rangos de normalidad en los primeros 45 minutos de UCI. Si no se han logrado estos objetivos, la reanimación es inadecuada y se debe estar alerta para realizar algún cambio rápido y llegar hasta la decisión de la revisión quirúrgica. Optimización pulmonar: Estos pacientes, tan graves y complicados, requieren ventilación mecánica para opti- mizar la ventilación pulmonar. El objetivo de conservar la función pulmonar es lograr saturación arterial por encima de 90% con un FiO 2 de 0.6 o menor, y evitar que las pre- siones de la vía aérea sobrepasen los puntos críticos. Estabilización de la temperatura: La hipotermia se define como temperatura central menor de 35 °C, produce trastornos de la cascada de la coagulación y disfunción de las plaquetas.100,101 En esta etapa lo importante es calen- tar al paciente en la UCI. Para el efecto se deben seguir medidas tales como infusión de líquidos calientes, igual que las transfusiones de productos derivados de la sangre, calentar y humedecer los circuitos del ventilador, usar mantas térmicas y cobertores de calentamiento y aumen- tar la temperatura ambiente alrededor del paciente. Si es necesario re-operarse debe usarse solución salina tibia en la cavidad peritoneal y torácica. Todo esto con el fin de res- taurar la temperatura a rangos normales. El grupo de cirugía de trauma y emergencias debe iniciar este calentamiento desde la recepción en la sala de emergencias y “evitar que el paciente se enfríe”. Revisión terciaria: Todos los pacientes que llegan a la UCI después de la cirugía de control de daños, que están en reanimación, al cumplir las primeras 24 horas se Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 106 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS debe realizar una nueva recolección de la información del evento traumático, la escena y entorno, historia clínica completa, recapitulación de todo lo sucedido y realizado en el paciente, le revisión y re-evaluación de todos los exámenes complementarios, examen físico completo, a los que se le ha denominado la revisión terciaria.102 Todo esto con el fin de evitar errores o lesiones menores que pueden pasarse por alto. Etapa III: Retorno a sala de operaciones, reconstrucción definitiva y cierre de la pared abdominal. Cuando se han alcanzado las metas de reanimación se inicia la tercera etapa del control de daños, para lograr la reconstrucción definitiva vascular e intestinal, el retiro del empaquetamiento y posterior cierre de la pared abdominal. Este retorno del paciente tiene dos opciones, la primera es que la re-operación sea planeada y la segunda es un regreso no planeado, es decir, antes de haber logrado la reanimación completa y aunque esté en déficit metabólico.103,104 Re-operación no planeada: Es una cirugía de emer- gencia, inesperada, inmediata, con aplicación en cualquier momento en un paciente inestable, que no ha restablecido la homeostasis, en el cual la tríada de la muerte está presente, y es la decisión más difícil después del control de daños. El cirujano que realizó la cirugía del control de daños, en conjunto con el equipo de cuidado intensivo, debe ser quien decide si se realiza de inmediato una re-operación no planeada. Las causas relacionadas son: - En la mitad de los casos se sabe que el sangrado se origina de una lesión olvidada, de una arteria no ligada, de un empaquetamiento deficiente o algún otro tipo de iatrogenia, o de una hemostasia incompleta en una lesión no consignada durante el procedimiento de control de daños. - Coagulopatía y trombocitopenia. - Sospecha de infección abdominal aguda por tejido necrótico persistente o fuga de líquido intestinal a la cavidad abdominal. - Presión intraabdominal alta. Por encima de 20 mmHg se presentan las complicaciones del síndrome de com- partimento abdominal y se debe llevar de inmediato a descompresión.105,106,107 Re-operación planeada: Se necesitan entre 24 a 36 horas para restaurar la homeostasis y retornar al paciente a un estado fisiológico aceptable, en el que la acidosis metabólica sea mínima, la coagulopatía se haya corregido y el paciente lleve varias horas con temperatura normal. Siempre que se ha colocado empaquetamiento para detener la hemorragia, se incrementará en alguna manera el riesgo de infección conforme pasa el tiempo. Las compresas del empaquetamiento se pueden dejar por 48 a 72 horas. El riesgo séptico y la inflamación aumentan a medida que transcurren las horas. Cuando existen asas ciegas por liga- duras, si son muy cortas es preferible llevarlo por lo menos en las primeras 48 horas para la revisión de estas asas. Dependiendo de esta revisión, se puede liberar la presión sobre ellas y de nuevo graparlas, si es necesario, y si no es posible realizar la anastomosis en este momento. Por el contrario, si hay estabilidad hemodinámica, se recuperó la temperatura, no hay acidosis, ni coagulopatía, la deficiencia metabólica ha cedido, se pueden realizar las anastomosis luego de retirar las hiladillas y el tejido necrótico, se des- comprime el intestino y se hacen anastomosis, raramente sería necesario efectuar una colostomía. Demetriades108 publicó un estudio multicéntrico prospectivo en trauma grave del colon, en el que concluye que la anastomosis primaria puede ser considerada en todos los pacientes. El Hospital Universitario del Valle fue uno de los diecinueve centros del estudio. Basados en nuestra experiencia en el manejo de pe- ritonitis agudas mediante cirugía de control de daños, se demostró que no hay diferencias en morbilidad o mortalidad con el uso de anastomosis diferida primaria versus el uso de ostomías en el manejo de pacientes que requieren cirugía por etapas.109 El mismo principio lo hemos aplicado para el manejo del trauma, específicamente para las heridas destructivas del colon, con un éxito del 81,4% con la apli- cación de los principios de control de daños y anastomosis diferidas; el uso de ostomías solo aplica cuando existen abscesos intraabdominales persistentes, edema agudo de la pared intestinal e inflamación y acidosis metabólica persistente.110 Por lo general, el desempaquetamiento debe hacerse entre las primeras 48 a 72 horas, a no ser que existan heridas demasiado complejas como empaquetamiento hepático Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 107ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS sobre la cava retrohepática, que amerite algunas horas más con el empaquetamiento hasta la restauración definitiva para lograr un resultado óptimo. La re-operación planeada debe tener una secuencia lógica y con etapas claves para el procedimiento. Recordar que se está trabajando en un abdomen hostil, con inflamación de los órganos sólidos y edema del intestino. Por ello la re-laparotomía debe ser diligente y el manejo de la cavidad y su contenido delicado pero eficaz. Inicialmente se debe hacer un lavado exhausti- vo con solución salina y una exploración de toda la cavidaden busca de lesiones inadvertidas. Cuando se efectúa la re-operación planeada, todas las especialidades que han sido consultadas deben ser llamadas de nuevo para que determinen con claridad si necesitan algún otro procedimiento.111 Indicaciones para el control de daños Muchas veces un paciente estable puede tener un grave compromiso anatómico, con lo que debemos sospechar la alteración fisiológica o el desarrollo de la misma que se va a dar en los próximos minutos, con lo que se debe decidir rápidamente realizar RCD. Por lo tanto, esta decisión debe ser tomada y no esperar a efectuar intentos de reparación con poca posibilidad o después de haber perdido mucho tiempo y sangre en estos intentos. Por lo tanto, es respon- sabilidad del cirujano de trauma y emergencias la decisión y la comunicación inmediata a todo el equipo quirúrgico y al grupo de cuidado intensivo acerca de la decisión de terminar la cirugía. El método está indicado sólo a un número limitado de pacientes traumatizados graves. Se ha reportado del 5% al 10% de laparotomías con técnica de control de daños desarrollados con estas indicaciones muy precisas.112 Así no se sobrepasará la aplicación de la técnica a pacientes que en realidad no la necesitan. Quien la requiere se beneficiará mucho de esta técnica, pero el que no la precisa y se le aplique puede tener morbilidad posterior. Se puede decir que son tres las situaciones operatorias en las que el cirujano decida esta estrategia.113,114,115,116,117,118,119 1. Necesidad de terminar con prontitud la laparotomía, porque el paciente se encuentra acidótico, hipotérmico con coagulopatía y exanguinándose. 2. Incapacidad para controlar la hemorragia mediante hemostasia directa; ejemplo, lesiones hepáticas graves o hematomas retroperitoneales o pélvicos muy agudos, con daño visceral concomitante o sin él. 3. Incapacidad para cerrar formalmente el abdomen sin tensión debido al edema visceral masivo y al empa- quetamiento colocado, previniendo el síndrome de compartimiento abdominal. Debe hacerse cirugía de control de daños en las si- guientes circunstancias: Trauma abdominal penetrante con PAS < 90 mmHg, heridas de alta velocidad y en trauma por aplastamiento, trauma múltiple y trauma abdominal mayor, fractura pélvica y trauma grave de abdomen, recurso limitado en cirugía y trauma militar. Otra manera de identificar a los pacientes que van a necesitar cirugía de control de daños es con trauma pene- trante, que tenga un FAST (Focused assesment sonography in trauma) positivo, pulso ≥ 120 x´, con PAS ≤ 90 mmHg. Nuestra propuesta es identificar a los pacientes en los primeros minutos en la sala de emergencias o en los primeros minutos en el quirófano, a lo que hemos deno- minado “minutos dorados”, con la finalidad de identificar al paciente problema, quién se puede morir, quién va a necesitar resucitación hemostática, antes de que entre en el devastador círculo de la tríada de la muerte, basados en la nemotécnica del ABDC para la decisión de RCD. Errores en control de daños Los errores frecuentes que se presentan en la cirugía de control de daños son:120,121 • Retardo en el reconocimiento de la necesidad de la técnica. • Procrastinar y fallar en la toma de decisiones. • Pobre comunicación con el equipo de cirugía, de anes- tesia y con el grupo de la UCI. • Falla en la medición de la temperatura y la toma de gases sanguíneos. • Inadecuada monitoría en cirugía y UCI. • Pobre resucitación de líquidos y productos sanguíneos. • El EGO del cirujano, que cree que es capaz de lograr un reparo anatómico definitivo. • La demora en los traslados a cirugía, en cirugía y a la UCI. Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 108 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Conclusiones y recomendaciones “Resucitación en control de daños es el avance más impor- tante en el cuidado del trauma en los pacientes heridos en el trauma militar y civil durante la guerra” (Cordt).122 La resucitación en control de daños se asienta en tres pilares fundamentales: la hipotensión permisiva, la resucitación hemostática y el control de daño quirúrgico, se debe mane- jar al paciente problema según este principio fundamental lo más pronto posible.“Quedarse fuera del problema, en lugar de tratar de salir del problema”,33 esta es la forma más rápida y apropiada de revertir la tríada de la muerte, apoyado con medidas médicas aplicadas precozmente para prevenir o revertir la coagulopatía, la hipotermia y la acidosis. Desarrollamos una nueva neumotecnia, un ABCD (Figura 15) que ayude al cirujano menos experimentado en la toma de decisiones cuando se vea enfrentado a un pacien- te con trauma grave. Es simple de recordar y de duplicar, no requiere cálculos matemáticos para activar la RCD. “No hay nada más difícil de emprender, ni más peligrosa conducta, ni éxito más incierto que tomar la iniciativa en la introducción de un nuevo orden de las cosas. El innovador tiene por enemigos a todos aquellos que han hecho bien en el pasado, y defensores tibios en todos aquellos que pueden hacerlo bien en el futuro”. Nicolás Maquiavelo, tomado de Kenneth L. Mattox (trauma.org 2003) Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 109ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Figura 1. Control de daños Figura 2. Resucitación en control de daños Figura 3. Tríada de la muerte Figura 4. Área bajo la curva con una predicción del 87%, usando el modelo de ABCD, déficit de base de ≥ -8, hemoperitoneo > 1500 ml., temperatura < 35 °C, NISS �35. Figura 5. Paquete de transfusión masiva en trauma Figura 6. Empaquetamiento hepático Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán ACIDOSIS COAGULOPATÍA HIPOTERMIA 1 .0 0 0 .7 5 0 .5 0 0 .2 5 0 .0 0 0.00 0.25 S e n s it iv it y 0.50 0.75 1.00 Area under ROC curve = 0.8774 ROC curve AUROC = 0.8774 1 - Specificity Goodness-of-fit test: p=0.23 110 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Figura 7. Manejo temporal con sonda Foley. Herida por arma de fuego en Zona III del cuello. Figura 8. Colocación de shunt temporal en lesión completa y con pérdida de sustancia, herida por arma de fuego a nivel de vasos ilíacos. Figura 9. Shunt (tubo de tórax) a nivel de la aorta abdominal, herida por arma de fuego Figura 10. Control de daños, Vacuum Pack y oclusión temporal con clamp a nivel de la aorta abdominal, al finalizar la cirugía Figura 11. Bolsa de Bogotá Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 111ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Figura 12. Sistema Vacuum Pack Figura 13. Sistema comercial V.A.C.® Figura 14. Colocacion de puntos totales en piel y cierre de pared abdominal, luego de cirugía de control de daños. Figura 15. Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán ACIDOSIS BE≥-8 BLOOD LOSS Hemoperitoneo ≥ 1500 cc COLD Temperatura ≤ 35°C A B C D 112 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Bibliografía 1 Pringle J. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg 1908;48:541–9. 2 Halsted WS. Ligature and suture material. 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Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán 115ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Resucitación y cirugía en control de daños CarLos aLBerto ordóñez d. - Juan CarLos saLamea m.- Juan FeLipe sanJuán TIZIANO (1488/1490 – 1576) Ticio, 1549 Óleo/lienzo, 253 x 217 cm. 116 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 117ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Choque en el paciente traumatizado 7 osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. Introducción Desde épocas históricas y a pesar de los avances en el tratamiento del trauma, éste continúa siendo una causa importante de muerte y discapacidad. En la actualidad, la creciente problemática social y de orden público hacen del trauma uno de las principales contribuyentes a la morbi- mortalidad de la población en general. Las lesiones traumáticas son en el mundo la principal causa de mortalidad en los pacientes menores de 44 años. Algunos estudios reportan que hasta un 20% de las muertes por trauma pueden prevenirse y que la mayoría de estas se deben a la hemorragia no controlada.1 Se calcula que cada año mueren en el mundo cerca de seis millones de personas como resultado del trauma, muchas después de llegar al hospital. Entre las que so- breviven al ingreso, la hemorragia no controlada es una causa común de muerte (alrededor del 40%). Las muertes causadas por el choque hemorrágico después del trauma, que ocurren entre las primeras seis horas del trauma, por lo general pueden prevenirse. La naturaleza del trauma en sí y sus consecuencias en la fisiología normal son los principales determinantes de su gravedad. La alteración fisiológica más amenazadora y prevalente en estos casos es la hemorragia, causa más fre- cuente de choque en el paciente traumatizado y que ocurre típicamente de manera temprana después de producirse el evento. El riesgo de hemorragia significativa aumenta con el subsecuente desarrollo de coagulopatía, que puede presentarse hasta en el 25% de todos los pacientes ingre- sados en el hospital después de un traumatismo. En éstos la mortalidad es 3-4 veces mayor que en los pacientes sin coagulopatía.1 Mantener una adecuada perfusión órgano-sistémica es una prioridad en todo paciente traumatizado. El estado de choque impide este importante aspecto, compromete de manera preocupante la evolución satisfactoria de los pacientes y lleva en últimas a un pronóstico ominoso si no se diagnostica y trata de manera precoz. Su diagnóstico involucra el reconocimiento clínico de que los tejidos y cé- lulas no reciben un adecuado suministro de oxígeno y otros substratos metabólicos. Así pues, es imperativo reconocer las manifestaciones precoces y emprender intervenciones enérgicas para dar soporte a la función de los órganos vitales y estabilizarla. Lo anterior es necesario, ya que una vez se produce la falla orgánica la reversión es difícil, independientemente de la técnica de resucitación empleada. Definiciones Puede definirse el choque como un síndrome de instalación aguda caracterizado por el estado crítico del sistema circulatorio, en el cual se presenta una inadecuada perfusión y oxigenación generalizada que no logra satis- facer las demandas metabólicas tisulares. Como resultado de esta hipoperfusión y escasa entrega de oxígeno y otros nutrientes los tejidos se lesionan, y dada la dificultad de funcionamiento del metabolismo aerobio se activa el metabolismo anaerobio y su pobre aporte energético, con la consecuente producción y efectos deletéreos del ácido láctico.2,3 118 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. Se debe entender que el choque como síndrome fisio- lógico no tiene diagnósticos diferenciales sino etiologías diferentes; además, debe desecharse el concepto de que hipotensión es lo mismo que choque, ya que la hipotensión es tan sólo un signo tardío del choque. Debido, entre otras cosas, a la ligereza con que se utiliza el término, aun en la comunidad médica existen concepciones distintas de lo que es el choque, por lo que continúa habiendo un grado notable de confusión y con- troversia sobre este síndrome. Al respecto, debe hacerse claridad sobre los siguientes términos: Isquemia: Interrupción de la circulación sanguínea en la vasculatura arterial en algún sector o en algunos sectores. Hipoxia: Condición en la cual el organismo por com- pleto, o una región, es privado del suministro adecuado de oxígeno, es decir, hay una disminución de la difusión de oxígeno en los tejidos y en la célula. Hipoxemia: Disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Si bien puede suceder que estas alteraciones concurran en el estado de choque, se las debe considerar de forma independiente pues en la contribución al fallo circulatorio y metabólico puede ocurrir a diferentes niveles. Fisiopatología del choque La función del sistema cardiovascular es mantener la circulación para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos; esto lo realiza mediante el transporte de oxígeno y otros nutrientes y la recolección de dióxido de carbono y otros productos metabólicos, además de otras funciones como la regulación de la temperatura corporal, el transporte de sustancias reguladoras de la función celular (Ej.: hormonas) y el transporte de componentes de defensa celulary humoral. Los componentes del sistema cardiovascular son tres: una bomba (corazón), un líquido circulante (sangre) y un sistema de conducción (vasos sanguíneos). Las alteracio- nes en cualquiera de estos componentes, derivadas en este caso de un evento traumático, comprometerían la entrega de oxígeno a los tejidos pese a que se conservasen la oxi- genación y la ventilación. Corazón Formado en realidad por dos bombas conectadas en serie; la derecha bombea sangre hacia los pulmones para que ésta se oxigene y la izquierda se encarga de bombear la sangre oxigenada hacia los tejidos periféricos. Cada una de estas bombas está compuesta por dos cavidades: la aurícula, cuya función es almacenar y acumular la sangre; y el ventrículo, que se encarga de impulsar la sangre. El ciclo cardiaco es el complejo y sincronizado con- junto de acontecimientos que ocurren desde el inicio de un latido hasta el comienzo del siguiente; consta de dos periodos: un periodo de relajación denominado diástole y un periodo de contracción llamado sístole, durante los cuales se generan variaciones de presión y de volumen en los diferentes compartimientos cardiacos, responsables finalmente del efecto de bomba. En el sistema cardiovascular la expresión presión sistólica indica el valor máximo de presión que se alcanza durante la sístole y representa la fuerza producida por la contracción ventricular; y la presión diastólica se refiere a la presión más baja durante la diástole y representa la presión en reposo (residual) durante la diástole. La tensión arterial media es la presión media del sistema cardiovascular y se calcula así: TAM = TAD + 1/3 (TAS - TAD) Usualmente el choque es resultado de un gasto cardiaco inadecuado. El gasto cardiaco (GC) es la cantidad (volu- men) de sangre bombeada por el corazón en cada minuto. Para determinarlo se multiplica la frecuencia cardiaca (FC) por el volumen sistólico (VS). Su unidad de medida se expresa en litros por minuto.2 GC= FC x VS El gasto cardíaco normal de un hombre joven y sano es en promedio 5.6 litros por minuto. En condiciones normales GC = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 l/min. 119ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. En las mujeres es un 10% a 20% menor que este valor.2 Los experimentos han demostrado que el gasto cardiaco aumenta notablemente cuando aumenta el tamaño corporal. Por tanto, se puede expresar en términos de índice cardiaco: gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal. GC/Superficie corporal Una persona adulta de aproximadamente 70 kg de peso tiene en promedio una superficie corporal de 1.7 m2, lo que significa que el índice cardiaco medio normal en los adultos es de 3 l/min/m2 de superficie corporal. Es importante recordar que la cantidad de sangre bombeada por el corazón en cada sístole (volumen sistó- lico), está determinada por tres factores: la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga.3 Principalmente a expensas de un bajo volumen sistólico, por alteración de sus diferentes determinantes de acuerdo con la naturaleza del trauma, los pacientes politraumatizados presentan bajo gasto cardiaco y los efectos deletéreos de la hipoperfusión que caracterizan el choque. Precarga Hace referencia al grado de distensión de la fibra muscular cuando empieza a contraerse, que es directamente propor- cional al volumen de sangre que contiene al final de la diás- tole. El volumen de sangre venosa que retorna al corazón está determinado por la capacitancia venosa, la volemia y la diferencia entre la presión venosa media sistémica y la presión atrial derecha. Este diferencial de presiones deter- mina el flujo venoso. El componente más importante, el volumen venoso, contribuye a la presión venosa sistémica media. Se estima que cerca del 70% del volumen sanguíneo corporal total está localizado en el circuito venoso. La rela- ción entre el volumen venoso y la presión venosa describe la compliance del sistema. Es este gradiente de presión el que lleva el flujo venoso y por lo tanto el retorno venoso al corazón. Estos factores periféricos son habitualmente más importantes para controlar el gasto cardiaco, ya que el corazón tiene incorporado un mecanismo que normalmente le permite bombear automáticamente la cantidad de sangre que llegue a la aurícula derecha procedente de las venas (ley de Frank Starling: cuando fluyen cantidades mayores de sangre al corazón, se distienden las paredes de las ca- vidades cardiacas; como resultado de esta distensión se contrae el músculo cardiaco con mayor fuerza y, dentro de ciertos límites, vacía las cavidades cardiacas expandidas). Los factores que disminuyen el retorno venoso, como la depleción del volumen sanguíneo en la hemorragia, final- mente incidirán de manera negativa en la precarga con la consecuente disminución del volumen sistólico y por tanto del gasto cardiaco. Las lesiones por encima del diafragma pueden evidenciar perfusión orgánica insuficiente debido a pobre gasto cardiaco por un trauma cerrado miocárdico, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión que produce retorno venoso inadecuado y afecta finalmente la precarga. Cuando se pierde el control del tono vasomotor en casos de choque neurogénico se produce una dilatación venosa masiva que reduce la presión de llenado sistémico, que a su vez reduce el retorno venoso. Contractilidad miocárdica Se refiere a la bomba que conduce el sistema. Puede alte- rarse en casos como taponamiento cardiaco, lo cual afecta finalmente el volumen sistólico. Poscarga Es la resistencia al flujo anterógrado de la sangre que debe superar el ventrículo izquierdo para bombear la sangre hacia el sistema arterial. Habla específicamente de la resistencia vascular sistémica (periférica). Se afecta igualmente en casos de choque neurogénico. Si bien, teóricamente, una disminución en la poscarga derivaría en un aumento del gasto cardiaco, por un aumento en la capacitancia vascular, fenómeno concomitante en el choque neurogénico, el gasto cardiaco se ve afectado. Independientemente de si la causa del bajo gasto car- diaco es un factor periférico o un factor cardiaco, siempre que el gasto cardiaco cae por debajo del nivel necesario para la adecuada nutrición de los tejidos se dice que la persona sufre un choque circulatorio. Los tipos de choque y sus consecuencias hemodinámi- cas serán detalladas más adelante en este capítulo. 120 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS A escala microhemodinámica también ocurren altera- ciones importantes. Para ello cabe recordar que el metabo- lismo aerobio utiliza glucosa y oxígeno como sustratos y obtiene, mediante el ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs), ATP, H 2 O y CO 2 . Esta es la vía principal y la más eficaz en la producción energética. Mediante esta vía se generan 38 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa degradada a CO 2 y H 2 O. En ausencia de adecuada perfusión tisular, la vía del metabolismo anaerobio es la opción para la ob- tención de energía, aunque con mucho menor rendimiento energético y la producción inevitable de ácido láctico. La glucólisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, pero esto tiene un precio porque se limita la cantidad de ATP que se forma por mol de glucosa oxidada (sólo 2), así que se tiene que metabolizar más glucosa en condiciones anaerobias que en condiciones aerobias. Para garantizar la obtención de sustratos para el me- tabolismo aerobio se requiere la llegada de los hematíes a las células (tejidos). Para este paso es necesario un número de hematíes suficiente y un volumen sanguíneo adecuado, factor que con frecuencia se halla seriamente afectado en el paciente traumatizado. El traspaso de oxígeno a las células es igualmente importante,lo cual puede verse afectado por circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de los capilares, situación que puede ser concomitante con la legión traumática o llegar a complicarla. Vasos sanguíneos Sistema cerrado de conductos cuya función es contener y transportar la sangre del corazón a los tejidos y de vuelta al corazón. El flujo sanguíneo (GC) es directamente propor- cional a la fuerza (presión arterial media) e inversamente proporcional a la resistencia (resistencia vascular sistémi- ca). La sangre fluye a través de los vasos principalmente por el efecto cardiaco de bomba; sin embargo, otros elementos favorecen este flujo, como son la presión negativa del tórax durante la inspiración, la compresión venosa por los músculos durante el ejercicio, y la retracción diastólica ar- terial. Entre los mecanismos que ejercen resistencia al flujo se encuentra la viscosidad sanguínea y en mayor proporción el diámetro de los vasos (principalmente las arteriolas). La función de las arterias es la de transportar sangre con una presión elevada hacia los tejidos (flujo alto). Las arteriolas actúan como válvulas de control, con gran capacidad de alterar el flujo sanguíneo según su estado de dilatación o contracción. Los capilares realizan el intercambio de gases, líquidos, electrolitos, metabolitos, etc., entre la sangre, el líquido intersticial y las células. Las vénulas recogen la sangre de los capilares y desembocan en venas de mayor tamaño, cuya función es la de transportar la sangre hacia el corazón y sirven como reservorio de ella. Existen mecanismos reguladores sistémicos y locales del flujo sanguíneo que ajustan las respuestas vasculares en el cuerpo, lo que depende fundamentalmente de las necesidades y prioridades de los tejidos. Sangre La sangre constituye el líquido circulante del sistema cardiovascular; contiene elementos celulares (eritrocitos, leucocitos, plaquetas), electrolitos, proteínas, etc., suspen- didos en el plasma. La volemia está relacionada con la edad, al igual que existe un porcentaje variable de agua corporal en relación con la edad. (Tabla 1). El agua corporal total (ACT) se encuentra en dos compartimientos: intracelular (líquido intracelular) y extracelular (líquido extracelular), separados por la membrana celular. Este líquido a su vez está dividido en dos subtipos: intersticial e intravascular, separados por la membrana capilar. Existe una delicada relación entre el tamaño del conte- nedor del sistema vascular (vasos) y el líquido intravascular (volemia), lo cual condiciona que variaciones en estos com- ponentes influyan de manera directa e inmediata sobre el flujo sanguíneo, constituyéndose así en una de las mayores bases terapéuticas en el tratamiento del choque hipovolé- mico. Constantemente funcionan múltiples mecanismos para ajustar y equilibrar el aporte y las pérdidas de líquidos (balance de líquido), lo cual origina que en condiciones normales el volumen de agua del organismo permanezca constante (normovolemia). Como ya se ha mencionado, se requiere que se lleve a cabo un intercambio eficiente de nutrientes en las células para garantizar su viabilidad. Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 121ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Para el intercambio de oxígeno y otros nutrientes es necesario su paso inicialmente del líquido intravascular al líquido intersticial a través de la membrana capilar; pos- teriormente estos nutrientes tienen que llegar a las células desde el líquido intersticial hasta el líquido intracelular, atravesando la membrana celular. Este paso se lleva a cabo mediante procesos de difusión (paso de solutos a través de una membrana que tiene grados de permeabilidad variables a diferentes solutos) y ósmosis (movimiento del agua a través de una membrana desde una zona hipotónica hacia una hipertónica). Dos fuerzas en equilibrio en la microcir- culación permiten que el movimiento de líquidos entre los compartimentos se lleve a cabo sin comprometer de manera negativa la volemia: la presión capilar hidrostática (empuja líquido del endotelio capilar al intersticio) y la presión osmótica coloidal, que fuerza el líquido a permanecer en el espacio intravascular. Tabla 1. Volumen sanguíneo circulante estimado Edad Volumensanguíneo(ml/kg) Adulto hombre 70 Adulto mujer 60 Suministro de oxígeno Los efectos nocivos en la economía del organismo en el estado de choque se deben principalmente a la activación del metabolismo anaerobio por el aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos; por ende, la medición de este aporte sirve también como indicador del compromiso del cho- que. El aporte de oxígeno a los tejidos es la cantidad de oxígeno suministrado a todo el organismo por minuto, y es producto del GC (o índice cardiaco) por el contenido arterial de oxígeno: SO 2 = IC * Contenido arterial de oxígeno El contenido arterial de oxígeno se expresa en ml de O 2 por dl de sangre: Contenido arterial de oxígeno = [ ] Hb * 1,34 ml de O 2 * Sat oxihemoglobina + (PaO 2 *0.03) El contenido normal de oxígeno arterial es alrededor de 18 – 20 ml de oxígeno por dl de sangre. En condiciones ba- sales los tejidos extraen 25% del suministro de oxígeno; sin embargo, los tejidos muestran volúmenes de extracción de oxígeno variables según su metabolismo. Como se expone en la fórmula, cuando se presenta una situación en el cual el gasto cardiaco se encuentre alterado (Ej: hipovolemia), presenta y se asocia a una disminución en la cantidad de he- moglobina (Ej: anemia) y a una inadecuada saturación de la oxihemoglobina (alteraciones de la vía aérea-ventilación), se entiende el porqué la terapia de los pacientes en estado de choque hipovolémico por hemorragia se fundamenta en tratar de restaurar la entrega de oxígeno a los tejidos mientras se corrige la causa subyacente. Cabe aclarar que los valores de hematocrito y hemo- globina no son confiables para determinar la pérdida aguda de sangre y son inadecuados para diagnosticar un estado de choque. La pérdida masiva de sangre puede causar una leve disminución del hematocrito, y este valor tan solo podría sugerir una pérdida masiva de sangre o una anemia pre- existente. Sin embargo, con un hematocrito normal no se podría descartar una pérdida significativa de sangre. En la Tabla 2 se exponen los tiempos máximos de tolerancia a la isquemia de los principales órganos del cuerpo humano. Nótese cómo los órganos vitales son los que menos toleran la privación de oxígeno. Tabla 2. Tolerancia de los órganos a la isquemia: Sensibilidad de las células del organismo a la falta de oxígeno. Órgano Tiempo Cerebro-Corazón-Pulmones 4-6min Riñón-Hígado-Sistemadigestivo 45-90 min Piel-Músculo-Hueso 6-8horas Tabla 3. Variaciones en la saturación de oxígeno. Tomado y adaptado de Marino P L. The ICU Book 3rd Edition. Edición. LippincottWilliams&Wilkins;2007.pp.446-59. Estado SaO 2 (%) SvO 2 (%) SaO 2 -SVO 2 (%) Normal >95 >65 20-30 Hipovolemia >95 50-65 30-50 Choque hipovolémico >95 <50 >50 Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 122 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Etapas del choque Una de las descripciones clásicas acerca de las conse- cuencias celulares de la hipoperfusión es la de Benjamin Trump y colaboradores. En este esquema se comprende de manera precisa la perfusión tisular, su deficiencia y sus defectos en la célula. La historia natural de la muerte celular secundaria a hipoperfusión con isquemia/hipoxia secundarias muestra que, una vez desencadenado el proceso, se produce una secuencia de eventos que lleva a la muerte de la célula. Se han descrito siete etapas Coagulopatía traumática Es el estado hipocoagulable que ocurre despuésde una lesión como resultado de los efectos combinados de la acidosis, la hipotermia, la hemodilución por resucitación con líquidos y la pérdida de proteínas de coagulación con sangrado continuo y consumo. Esta condición, por tanto, empeora el sangrado. Se la ha considerado como un predictor independiente de la necesidad de transfusión masiva (> 10UGR en 24 horas) y muerte. Los pacientes que desarrollan coagulopatía tienen mayor probabilidad de estadía prolongada en UCI, falla orgánica multisistémica (falla renal) y lesión pulmonar aguda. La coagulopatía traumática aguda ocurre antes de la dilución significativa, entre los 30 minutos después de la lesión, y afecta un 24% - 56% de los pacientes. Aunque la fisiopatología no es totalmente entendida, se piensa que es concomitante con la hipoperfusión. La hipotermia es un evento común asociado al trauma, causado por pérdida de calor en la escena sin adecuado con- trol ambiental y por los manejos en el trayecto al hospital. Estudios in vitro muestran que la actividad de coagulación de la proteasa está moderadamente reducida cuando la temperatura desciende de 37 ºC a 33 ºC. Este cambio en la temperatura parece tener efecto igualmente en la función C H O Q U E C O M P E N S A D O O N O P R O G R E S I V O Cuando la célula “atra- viesa” la etapa IV, in- dependientemente del manejo, la célula inde- fectiblemente morirá. Fase reversible Fase I: “apelotonamiento” reversible de la cromatina nuclear debido a acidosis intracelular derivada de la activación de vías productoras de ácido láctico en ausencia de O2 . Este fenómeno también puede ser la consecuencia de la pérdida de los puentes de potasio y su principal efecto es una disminución reversible de la síntesis de RNA nuclear. Fase II: alteración del funciona- miento de la bomba sodio-potasio ATP-asa, con acúmulo de sodio intracelular y edema secundario, evidente en la mitocondria y el retículo endoplásmico. Comienzan a aparecer bulas en la pared celu- lar y hay pérdida de los gránulos mitocondriales. Es reversible si se restauran las condiciones de normo perfusión. Fase III: se acentúa el edema celular y mitocondrial. Ocurre dilatación del retículo endoplásmico y de las crestas mitocondriales, que se acompaña de una pérdida de K y una inhibición de la síntesis proteica. Estructuralmente aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la función mitocondrial. Transición a la etapa de no retorno Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fe- nómenos de edema celular, mito- condrial y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio. Fase de consolidación de la muerte Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. Acentuación de los fenómenos de edema celular, mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción de la síntesis proteica y pérdida de potasio. ingreso de un exceso de calcio a la célula, que de persistir, tiene consecuencias catastróficas para la supervi- vencia celular Fases V, VI y VII: continúa la cascada Ingreso de Ca masivo, se satura la calmodulina, y se forma un complejo calcio-calmodulina con efectos nocivos: a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos de las membranas; b) Altera el esqueleto celular, la orientación de los organelos y aumenta las vesículas autofágicas; c) Separa las uniones intercelulares d) Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones producen un efecto dominó: se rompen los lisosomas y demás estructuras celulares D A Ñ O I R R E V E R S I B L E Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. Necrosis 123ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS plaquetaria y puede causar reducción en la activación de las plaquetas y en la agregación y adhesión al factor Von Willebrand en las superficies endoteliales. Por debajo de los 33 ºC hay evidencia de disfunción de las proteasas así como de disfunción plaquetaria sig- nificativa. Sin embargo, temperaturas menores de 33 ºC son poco comunes (uno de cada 10 pacientes de trauma). La acidosis es otra complicación común del trauma grave, causada por lesión tisular, hipoxia, hipoperfusión y subsecuente producción de ácido láctico. La acidosis tiene igualmente varios efectos deletéreos en la hemos- tasia, incluida la disfunción plaquetaria y de proteasas de la coagulación. Las investigaciones han demostrado que un pH de 7.2 lleva a una pérdida del 50% de la actividad del complejo protrombinasa (FXa/Va). Adicionalmente, la generación de trombina se reduce a valores la mitad de lo normal a un pH de 7.1 e incremento de la fibrinólisis. La iatrogenia juega a su vez un papel importante en la perpetración de la coagulopatía, y ocurre por el fenó- meno de hemodilución ocasionado por una reanimación intensiva con líquidos. El volumen de fluido administrado es proporcional a la coagulopatía. Se ha demostrado que más de 40% de los pacientes traumatizados desarrollan coagulopatía después de la administración de dos litros de cristaloides y coloides, y puede llegar hasta el 70% con la administración de cuatro litros o más. Algunas investiga- ciones sugieren que la hemodilución lleva directamente a la prolongación del tiempo de protrombina por la reducción de nivel del factor VII. Se ha postulado que la coagulopatía traumática aguda se produce principalmente por la proteína C activada, que causa efectos tanto coagulantes (al inhibir los factores Va y VIIIa) como pro-fibrinolíticos al inhibir el inhibidor 1 del activador de plasminógeno (PAI-1). Se han descrito altos niveles de activador tisular del plasminógeno (tPA) en pacientes coagulopáticos. El tPA es un potente activador del plasminógeno y se piensa que es liberado desde las células endoteliales en respuesta a la lesión. Una hipótesis soportada por varios estudios clínicos afirma que el PAI-1 inhibe los efectos de la tPA y por lo tanto, con la progresión del choque, la fibrinólisis se vuelve más marcada. Aún hoy no existe un consenso claro sobre la definición de coagulopatía traumática. Clásicamente el diagnóstico de coagulopatía traumática se ha hecho cuando el PTT o el PT están prolongados más de 1.5 veces el límite superior normal. Los estudios han reportado que tanto el PT como el PTT son factores independientes de mortalidad. El PT/ INR puede ser más sensible que el PTT para la coagulopatía traumática, y por lo tanto un mejor marcador. Útiles y de fácil realización en urgencias, su limitación radica en el tiempo promedio de obtención de resultados: 65 minutos. Mientras que los ensayos de coagulación estándar sólo detectan el tiempo de inicio de la coagulación, la tromboelastometría (TEM ®) proporciona información sobre la cinética de enteros de la hemostasia: el tiempo de coagulación, la formación de coágulos, la estabilidad del coágulo y la lisis. Los test viscoelásticos pueden ser un medio de individualizar el manejo de la coagulación para los pacientes y guiar la resucitación con transfusión. La mortalidad después del trauma está asociada de manera independiente con valores bajos de resistencia del coágulo determinados por una técnica denominada ROTEM®. Datos recientes también muestran que la coa- gulopatía traumática aguda puede ser caracterizada por el test de ROTEM®. Una amplitud del coágulo de 5 minutos (una medida de la fortaleza del coágulo) menor que 36 mm puede ser usada para diagnosticar coagulopatía traumática aguda y predecir la necesidad de transfusión masiva. Otro de los cambios viscoelásticos reportados asociados con el trauma es el incremento en el tiempo para coagular. Los test viscoelásticos tienen la ventaja de sus rápidos resultados (entre 5-10 min de empezado el test), y proveen informa- ción de la contribución de los factores de coagulación, fibrinógenoy plaquetas, a la hemostasia, así como buena documentación acerca de fibrinólisis (aunque esto puede a menudo tomar al menos 30 minutos). Clasificación del choque El propósito de clasificar el choque es facilitar su recono- cimiento y promover la adopción de una terapia correcta y específica tan rápido como sea posible. El choque se puede clasificar desde diferentes puntos de vista de acuerdo con Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 124 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS su etiología, etapa (progresión), parámetros hemodinámi- cos, de consumo de oxígeno, metabólicos, etc.; a su vez, existen subclasificaciones relacionadas, por ejemplo, con el manejo. choque según su etiología. Dicha categorización del choque de acuerdo con la causa, aunque simplista, permite una visión general realmente útil, sin olvidar que en ocasiones las etiologías se superponen. De manera clásica se ha clasificado el choque como: hipovolémico (hemorrágico, no hemorrágico), cardiogé- nico, distributivo (neurogénico, anafiláctico) y obstructivo (Figura 1). Para efectos prácticos en trauma conviene clasificar inicialmente el choque en el paciente traumatizado como hemorrágico o no hemorrágico. Dentro del no hemorrágico caben los demás tipos de choque mencionados. La determinación inicial de la causa del choque depen- de de la realización de una adecuada y completa historia clínica sumada a un cuidadoso examen físico. Choque hipovolémico El estado de hipoperfusión se presenta por disminución considerable del contenido vascular (hipovolemia), lo que ocasiona una menor precarga y por ende disminución del gasto cardiaco. Existen dos tipos de choque asociados a la hipovolemia: Choque no hemorrágico Se debe a una pérdida de volumen plasmático sin com- promiso de la masa eritrocitaria. Las causas pueden ser múltiples y van desde enfermedades gastrointestinales (diarrea, vómito), hasta alteraciones renales (uso de diu- réticos, diabetes insípida, diuresis osmótica) y aumento de las pérdidas insensibles (fiebre que ocasiona sudoración e El choque se puede dar por la alteración de la función de cualquiera de los tres componentes del sistema cardio- vascular: bomba, contenedor y volumen de líquido. Este concepto lleva a su vez a la clasificación convencional del Tipos de choque según su etiología Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo Hemorrágico No Hemorrágico Neurogénico Anafiláctico Figura 1. Tipos de choque según su etiología Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 125ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS hiperventilación). Para el caso específico del trauma puede encontrarse en los casos de formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático), y también se puede presentar por aportes inadecuados. Choque hemorrágico En los pacientes traumatizados la causa más común del shock es la hemorragia y sus manifestaciones dependen del volumen sanguíneo perdido, que origina mecanismos com- pensatorios y repercusiones de la hipoperfusión y la hipoxia. Puede definirse la hemorragia como la pérdida aguda del volumen de sangre circulante. El volumen de sangre de un adulto normal es aproximadamente el 7% del peso corporal. El volumen de sangre de los adultos obesos se estima basado en su peso corporal ideal. El volumen de sangre para un niño se calcula como el 8-9% del peso corporal (80-90 ml/kg). Dado que la hemorragia es la causa más común de choque después de una lesión traumática, puede consi- derarse que todos los pacientes con lesiones múltiples tienen elementos de hipovolemia. Esta presunción no es errada, especialmente en el abordaje inicial de los pacientes politraumatizados, algunos de los cuales pueden encon- trarse en estado de choque no hemorrágico y sin embargo se benefician de una resucitación breve con volumen y muestran una respuesta parcialmente positiva en su estado hemodinámico. Por lo tanto, si se identifican signos de choque, el tratamiento usualmente debe instaurarse como si el pa- ciente estuviera hipovolémico. Pero una vez hecho esto es mandatorio determinar si la causa del choque es diferente y por lo tanto la conducta de reposición de volumen es insuficiente o bien deletérea. Durante el manejo inicial es posible detectar algunos de estos casos de choque traumá- tico no hemorrágico, como los debidos a taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, contusión miocárdica o trauma raquimedular, capaces de complicar un estado de choque hipovolémico-hemorrágico. Se debe entender que para establecer la presencia de choque en el paciente trau- matizado que ingresa al servicio de urgencias, ningún tipo de estudio es más efectivo y práctico que el examen clínico. El uso de estudios adicionales para el diagnóstico etiológico preciso no deberá en ningún caso retardar el aporte enérgico de volumen plasmático al menos en el ámbito hospitalario, ya que en el ámbito prehospitalario se deben tener otras consideraciones para tratar el choque hemorrágico. Estu- dios invasivos como la medición de la PVC y la presión en cuña de la arteria pulmonar facilitan el tratamiento, pero su uso dependerá del compromiso sistémico del choque y la edad del paciente, entre otras consideraciones. Recursos diagnósticos como las radiografías de tórax, pelvis y ab- domen, junto con la ultrasonografía, ayudan a determinar la etiología del choque, pero su manejo en cualquier caso deberá, como mínimo, ser simultáneo a la realización de los estudios. Las lesiones de los tejidos blandos ocasionan edema en el área, proporcional a la gravedad de la lesión; por esta razón se produce una pérdida adicional de la volemia, ya que se presenta una transferencia de líquido desde el plasma hacia el espacio intersticial. Efectos fisiopatológicos de la hemorragia Macrohemodinámicos/Sistémicos La hemorragia ocasiona pérdida del volumen sanguíneo; en consecuencia, se disminuye el retorno venoso, lo que causa disminución del gasto cardiaco y debido a esto una merma del suministro de oxígeno a los tejidos y activación del metabolismo anaerobio. En el sistema se ponen en marcha diversos mecanismos que intentan aumentar el aporte de oxígeno tisular, especialmente a los órganos más sensibles a la isquemia, para lo cual el organismo se vale de diferentes medios. Inicialmente se intenta una compensación refleja simpática. Se considera que los reflejos simpáticos hacen que la cantidad de sangre que se puede perder sin causar la muerte sea hasta dos veces la posible en ausencia de los reflejos. La respuesta circulatoria inicial a la pérdida de sangre son la vasoconstricción compensatoria progresiva cutánea muscular y visceral y la preservación del flujo sanguíneo a los riñones, el corazón y el cerebro con el mantenimiento de la circulación visceral (priorización de recursos). Como mecanismo compensatorio para preservar el gasto cardiaco, la respuesta a la depleción aguda de volumen es un incremento en la frecuencia cardiaca. De Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 126 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS ahí que en la mayoría de casos la taquicardia sea el signo circulatorio medible más temprano de choque. FC x ↓VS = ↓GC↑ FC x ↓VS = GC normal Por efecto de catecolaminas endógenas que se liberan durante el trauma se incrementa la resistencia vascular periférica, lo que aumenta la presión sanguínea diastólica y reduce la presión de pulso, pero hace poco para elevar la presión de perfusión de los órganos. Otras hormonas como la histamina, la bradicinina, las beta endorfinas y una cas- cada de prostanoides y otras citoquinas son liberadas haciala circulación durante el choque. Estas sustancias tienen propiedades vasoactivas y por tanto efectos profundos en la microcirculación y la permeabilidad vascular. Es importante aclarar que la autorregulación que existe en los lechos vasculares cerebral y coronario da lugar a que el flujo sanguíneo en estos órganos se mantenga en valores esencialmente normales mientras la PAS no caiga por debajo de 70 mmHg en el adulto. Independientemente de cualquier cambio en el tono vasomotor o en la función de la bomba cardiaca, una pérdida del 30-40% del volumen circulante llevará a hipotensión marcada e hipoperfusión de órganos. Los principales mecanismos compensatorios cardio- vasculares son: Aumento del GC: El aumento del flujo sistémico se da gracias al incremento, principalmente de dos parámetros: la frecuencia cardiaca (taquicardia) y la fuerza de contracción (inotropismo positivo). Aumento del retorno venoso: Aumenta la contracción de las venas frente a un volumen reducido, de manera que se percibe como un aumento en el volumen de sangre del sistema venoso; de esta manera el sistema intenta mantener un retorno venoso adecuado. Aumento del volumen: Existen múltiples mecanismos para el aumento de la volemia, algunos más eficientes e inmediatos que otros. a. Recambio transcapilar: Es el proceso por el cual el volumen de líquido intersticial pasa temporalmente al volumen plasmático; así, el líquido intersticial actúa como un volumen buffer, pero de capacidad limitada. El volumen de líquido puede ser tanto como un litro en el paciente adulto, lo que deja un déficit en el espacio intersticial. Este proceso comienza durante la primera hora después de la hemorragia y se puede prolongar hasta 30-40 horas, inicialmente a una velocidad de 90- 120 ml/h, la cual va disminuyendo progresivamente. b. Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de la ADH: Ocasiona retención de Na y H 2 O renal, que se distribuye en un 80% intersticialmente y suple en parte el déficit generado por el llenado transcapilar. c. Activación de la médula ósea: Lo cual busca no solo suplir el volumen sanguíneo perdido, sino la capacidad de transporte de oxígeno dada por los eritrocitos. Este proceso es lento e inicia horas después de la pérdida de sangre y se prolonga hasta 6-8 semanas según las pérdidas. Celulares Las células que no reciben adecuada perfusión y oxigena- ción carecen del suministro de sustratos esenciales para el metabolismo aeróbico normal y la producción de energía. Dicha falta de oxígeno para la síntesis de ATP, esencial para las funciones celulares, obliga a las células a utilizar el metabolismo anaerobio como medida de salvamento. Por esta vía se emplea la glucosa y mediante el ciclo de Embden Mayerhof se obtiene ATP, ácido láctico y ácido pirúvico. Sin embargo, esta es una vía ineficaz para pro- ducir energía, genera desechos potencialmente nocivos y está limitada a un corto tiempo. La ineficiencia del sistema se debe a que se producen tan solo dos moléculas de ATP por gramo de glucosa usada frente a las 38 moléculas de ATP totales generadas durante la glucólisis aeróbica. Si el choque es prolongado y la entrega de sustrato para la generación de ATP continúa inadecuada, se mantiene el metabolismo en condiciones anaerobias y la mayor pro- porción de ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, el cual difunde fácilmente la membrana celular hacia el líquido extracelular y finalmente lo altera, la membrana celular queda inhabilitada para mantener su integridad y se pierde el gradiente eléctrico normal. Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. Compensación 127ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS La producción aumentada de ácido láctico, que va de un valor normal de 1 mmol/l hasta valores mayores de 9 mmol/l, deprime el miocardio, disminuye la capacidad de respuesta vascular periférica a las catecolaminas y puede llegar a causar coma. La primera evidencia de la hipoxia celular es el edema del retículo endoplásmico. Hay daño mitocondrial, se pre- senta ruptura lisosomal y se liberan enzimas que causan lisis de otras estructuras intracelulares. También se activa el sistema inflamatorio con migración de leucocitos y li- beración de citoquinas y otras sustancias vasodilatadoras. Al no corregirse a tiempo el choque las células pierden la capacidad de generar energía, lo que hace insostenible el mantenimiento de la membrana celular al perder el gradiente eléctrico. En este punto, entran a la célula Na y H 2 O. Este proceso tardío incrementa la pérdida de volemia y la hipoperfusión. Para intentar revertir las alteraciones ocasionadas por la activación del metabolismo anaerobio se presenta un aumento de la frecuencia respiratoria, pues al detectar un incremento de la concentración de CO 2 , producto del intento del organismo de neutralizar los ácidos del metabolismo anaerobio, la respuesta fisiológica es aumentar la frecuencia respiratoria para “barrer” este exceso de CO 2 . Microvasculares A medida que el choque progresa ocurren cambios micro- vasculares en los que se pueden distinguir tres fases: Fase isquémica: Hay disminución del flujo capilar y aparición del metabolismo anaerobio con el subsiguiente aumento de la producción de desechos (ácido láctico). Fase de estancamiento: Durante esta fase se abre el esfínter precapilar y se cierra el esfínter poscapilar, lo cual aumenta la presión hidrostática y ésta a su vez ocasiona un aumento del líquido intersticial, con presencia de edema y acidosis tisular. Fase de lavado: El esfínter poscapilar se abre y el ácido láctico acumulado en el líquido intersticial pasa a la circulación sistémica y ocasiona una acidosis sistémica. Choque cardiogénico Se debe a una insuficiencia en la actividad de bomba del corazón, en la mayoría de las veces por una falla en la función miocárdica. La disfunción miocárdica puede ser causada por un trauma cerrado cardiaco, por taponamiento cardiaco, por embolismo aéreo o, raramente, por un infarto de miocardio asociado con el trauma del paciente. Todos los pacientes con trauma cerrado de tórax necesitan moni- toría de EKG constante para detectar patrones de lesión y arritmias. De manera especial, el trauma cardiaco cerrado debería ser sospechado cuando el mecanismo de lesión hacia el tórax es desaceleración rápida. Para la valoración de este tipo de choque no es útil el control de niveles de enzimas cardiacas, debido a que por el trauma asociado éstas pueden estar elevadas y no ser buenos marcadores de lesión cardiaca. La monitoría electrocardiográfica y por ecografía cardiaca es útil para el diagnóstico, pero aún se debate su papel en el paciente crítico en el servicio de urgencias. La ecocardiografía puede ser útil en el diagnós- tico del taponamiento cardiaco y la ruptura valvular, pero a menudo no es práctica o no se encuentra inmediatamente disponible en la sala de urgencias. Para estos casos el eco- FAST puede identificar fluido pericárdico y la probabilidad de taponamiento cardiaco como la causa del choque. Este tipo de choque se clasifica según si se produce por causas intrínsecas o extrínsecas al corazón, así: Intrínsecas Alteraciones del miocardio: por obstrucción del flujo co- ronario (Ej: IAM), por trauma/contusión directa (trauma de tórax). Arritmias: por hipoxia, que causa frecuentemente taquicardias y extrasístoles. Por contusión directa, que usualmente produce taquicardia leve persistente. Ruptura valvular: es raro que se produzca, pero cuando sucede se asocia a una compresión intensa y rápida del abdomen. Puede debutar como una insuficiencia aguda, con edema pulmonar y choque. Extrínsecas (Nota: por su fisiopatología, a su vez estas causas extrín- secas pueden catalogarse dentro del grupo independiente:causas obstructivas). Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 128 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Taponamiento cardiaco: Ocasiona una disminución del llenado ventricular durante la diástole, disminuyendo así el volumen sistólico (ley de Frank Starling). Usualmente se relaciona con el trauma penetrante de tórax (especialmente si la lesión se ubica en el área precordial), pero también puede ocurrir como resultado de trauma cerrado de tórax. La clásica tríada de Beck (ruidos cardiacos velados, in- gurgitación yugular e hipotensión) no es una constante, y por tanto su ausencia no excluye esta condición. El tapo- namiento cardiaco se trata de mejorar con toracotomía. La pericardiocentesis puede ser usada como una maniobra tem- poral cuando la toracotomía no es una opción disponible. Neumotórax a tensión: Es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere inmediato diagnóstico y tratamien- to. Se desarrolla cuando el aire entra al espacio pleural pero un mecanismo de válvula impide su escape. Como conse- cuencia de ello la presión intrapleural se eleva, causando colapso total del pulmón y desplaza el mediastino al lado opuesto con el consecuente colapso del sistema venoso, dificultad para el retorno venoso y caída del gasto cardia- co. El neumotórax a tensión puede imitar el taponamiento cardiaco, pero se diferencia de este último por la ausencia de ruidos respiratorios, percusión hiperresonante y enfise- ma subcutáneo sobre el hemitórax afectado, además de un evidente desplazamiento de la tráquea. El posicionamiento apropiado de una aguja dentro del espacio pleural en caso de neumotórax a tensión alivia temporalmente esta condi- ción que amenaza la vida. Esta acción debe ser inmediata, incluso sin esperar la confirmación por radiografía de tórax. Choque distributivo Se presenta cuando el tamaño del contenedor (vasos sanguí- neos) se aumenta sin el respectivo aumento del contenido (volemia). Lo anterior origina dos importantes alteracio- nes: hipovolemia relativa con la consecuente disminución de la precarga, y disminución de la resistencia vascular sistémica con reducción de la tensión arterial sistólica. Los mecanismos por los que se puede presentar este tipo de alteración son: • Neurogénico: Por pérdida del control del sistema nervioso autónomo sobre el tono simpático vascular/ cardiaco, como en el caso del trauma raquimedular o la anestesia raquídea. Esto ocasiona vasodilatación intensa sin posibilidad de que actúe el mecanismo compensato- rio cardioacelerador. En la clínica se puede evidenciar disminución de la tensión arterial sisto/diastólica con presión de pulso conservada; también se puede observar bradicardia, por vasodilatación; piel caliente y seca. Es importante aclarar que las lesiones intracraneanas aisladas no causan choque. Por lo tanto, la presencia de choque en un paciente con trauma craneoencefálico requiere una investigación exhaustiva de otra etiología aparte de la lesión intracraneana. La pérdida del tono simpático puede originar hipotensión, lo cual compli- ca los efectos fisiológicos de la posible hipovolemia concomitante, y viceversa: la hipovolemia complica los efectos fisiológicos de la denervación simpática. La presentación típica del choque neurogénico es hi- potensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea. Los pacientes con lesión espinal tienen a menudo trauma asociado en el torso; por ello los pacientes con choque neurogénico sospechado o conocido deberían ser tratados inicialmente por hipovolemia, tal como se enfoca a todo paciente politraumatizado. Sin embargo, ha de tenerse en cuenta que la falla en la resucitación con líquidos sugiere o hemorragia continua o un choque neurogénico. • Séptico: Ocasionado por liberación de múltiples sustan- cias proinflamatorias que en el sistema cardiovascular ejercen efectos de vasodilatación sistémica y fuga ca- pilar, con lo cual manifiestan componentes del choque distributivo e hipovolémico. En el paciente traumatizado el choque debido a infección inmediatamente después de la lesión es poco común; su aparición es tardía, y pese a la contaminación que presenten las heridas, si el evento es reciente no se debe pensar en este tipo de choque como origen de alteraciones hemodinámicas en este paciente. El choque séptico puede sospecharse en pacientes con trauma abdominal penetrante y con- taminación de la cavidad peritoneal por el contenido intestinal con retraso considerable en su identificación e instauración del manejo específico. Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 129ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS • Anafiláctico: La liberación de sustancias como la bra- dicinina y la histamina ocasiona intensa vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Mediado por mecanismos de hipersensibilidad a alergenos. En la Figura 1 de la página 124 se esquematizan los tipos de choque. Se incluyen categorías no relacionadas directamente con el trauma a fin de recordar una panorá- mica general de este síndrome y sus diversas etiologías. Identificación del estado de choque La presión sanguínea es el parámetro más común para evaluar los pacientes con choque hemorrágico que se presentan en la sala de urgencias. Pero confiar solamente en la presión sistólica como indicador de choque puede resultar en su reconocimiento tardío. Para lograr incidir en la progresión del estado de choque, éste se debe sospechar y diagnosticar de forma precoz. Otro de los criterios para evaluar a los pacientes con choque hemorrágico es la frecuencia cardiaca. Aunque hay un significativo incremento en la frecuencia cardiaca en los casos de pérdida aguda de sangre, ella se encuentra afectada por diversos factores internos y externos. Su sensibilidad y especificidad limitan su utilidad en la evaluación inicial de los pacientes con trauma, y la ausencia de taquicardia no debería inducir al médico a suponer que no existe pérdida significativa de sangre después del trauma. La frecuencia del pulso puede, por lo tanto, también fallar en el diagnós- tico de la primera etapa del choque hemorrágico. Aunque la presión sanguínea indica la gravedad del choque, algunos autores han reportado que el flujo sanguí- neo no puede inferirse confiablemente de la medición de la presión arterial y la frecuencia cardiaca hasta que ocurra la hipotensión extrema, porque los mecanismos compen- satorios pueden evitar una caída evidente en la presión sistólica hasta que se haya perdido hasta un 30% del volu- men sanguíneo,3 brindando así valores de tensión arterial normales. El choque circulatorio profundo, evidenciado por el colapso hemodinámico con perfusión inadecuada de la piel, los riñones y de SNC, es simple de reconocer. Por eso la atención específica debería estar dirigida a los signos precoces del choque, que no son otros que aquellos que sugieren la puesta en marcha de los mecanismos com- pensatorios ya discutidos: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, características de la circulación cutánea, au- mento del tiempo de llenado capilar, y la presión de pulso (la diferencia entre la presión sistólica y diastólica). La taquicardia y la vasoconstricción cutánea son respuestas fisiológicas tempranas típicas a la pérdida de volumen en la mayoría de los adultos. Por ello todo paciente politrau- matizado en quien se evidencie frialdad y taquicardia se considera que está en choque hasta demostrar lo contrario. Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o incluso la bradicardia está asociada con una reducción aguda del volumen sanguíneo. En estos casos deben ser monitorizados otros índices de perfusión. La tensión arterial en el choque De forma clásica y para muchos inclusoen la actualidad, el diagnóstico de choque suele basarse en los valores de la tensión arterial. Si bien existe correlación, ésta no es absoluta, lo cual puede incidir en el diagnóstico tardío del estado de choque si se toman decisiones basadas sólo en este parámetro. La tensión arterial está determinada por el tono vasomotor y el gasto cardíaco y es la responsable de mantener la perfusión de los órganos. Esto depende principalmente de la presión de perfusión y de la demanda metabólica. En caso de incremento del metabolismo tisular, el flujo sanguíneo del órgano aumenta proporcionalmente por un mecanismo de vasodilatación local selectiva de las arteriolas de resistencia. En ausencia de inestabilidad hemodinámica que altere los mecanismos reguladores nor- males, el flujo sanguíneo local también será proporcional a la demanda metabólica local. Si el gasto cardíaco es incapaz de aumentar de forma paralela, la presión arterial disminuye y se limita la capacidad del control vasomotor local para mantener el flujo sanguíneo hacia el órgano. Sin embargo, si la demanda metabólica local permanece constante, los cambios de la presión arterial suelen ser equilibrados por cambios en el tono arterial, para mantener un flujo sanguí- neo del órgano relativamente constante. De lo anterior se deduce que el tono vasomotor local influye asimismo en la distribución del flujo sanguíneo. Con base en alteraciones Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 130 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS en el tono alfa el organismo defiende la presión de perfusión de los órganos. Esta supremacía de la presión arterial en la respuesta adaptativa al choque circulatorio se debe a que tanto el flujo sanguíneo coronario como el cerebral depen- den sólo de la presión de perfusión. La vascularización cerebral no tiene receptores alfa y la circulación coronaria sólo tiene unos pocos. Así pues, si bien la hipotensión refleja alteración cardiovascular, la normotensión no la excluye. La hipotensión disminuye el flujo sanguíneo de los órganos y estimula una importante respuesta simpática con efecto tanto alfa como beta adrenérgico, es decir, incremento en el tono vasomotor e incremento en la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. Por lo anterior, una presión arterial normal no significa que todos los órganos reciban una cantidad adecuada de perfusión, puesto que los au- mentos del tono vasomotor local y la obstrucción vascular mecánica pueden inducir isquemia vascular asimétrica. El gasto cardíaco cobra importancia para mantener un flujo sanguíneo adecuado y cambiante, emparejado con los cambios del tono vasomotor, de forma que la presión arterial permanezca constante. Puesto que el gasto cardía- co es proporcional a la demanda metabólica, no existe un nivel de gasto cardíaco que refleje valores normales en el paciente inestable y metabólicamente activo; sin embargo, la perfusión de los órganos suele resultar comprometida cuando la presión arterial media disminuye por debajo de 60 mmHg o cuando el índice cardíaco disminuye a menos de 2,0 l/min/m2, y si la situación se mantiene conducirá al fracaso de los órganos y a la muerte. Por lo anterior se debe ser cauteloso al considerar un límite absoluto de presión arterial o gasto cardíaco para dirigir una estrategia de reanimación. Empíricamente en la mayoría de los casos, se suponen como normales determinados niveles de presión arterial media y de gasto cardíaco de acuerdo con cada paciente. Actualmente se considera que el mantenimiento de la presión arterial media de un paciente previamente no hi- pertenso por encima de 65 mmHg mediante la reanimación con líquidos y la terapia vasopresora subsiguiente es un objetivo aceptable. No existe ventaja demostrada en forzar el tono arterial o el gasto cardíaco hasta niveles más altos para conseguir una presión arterial media por encima de ese umbral. De hecho, los datos disponibles sugieren que los mayores esfuerzos de reanimación mediante el uso de fármacos vasoactivos aumentan de forma marcada la mor- talidad, y se ha demostrado que el concepto relativamente nuevo de «reanimación retrasada» e «hipotensiva» para el choque hemorrágico traumático mejoró la evolución en algunos estudios clínicos y experimentales. Esos estudios, sin embargo, se hicieron en pacientes traumatizados con heridas penetrantes y sin acceso inmediato a la reparación quirúrgica. Una vez que el paciente está en el hospital y los focos de hemorragia activa reciben atención adecua- da, está indicada la reanimación enérgica con líquidos y fármacos presores. Adicionalmente, la respuesta cardiovascular al choque está afectada por la edad, las enfermedades cardiopulmo- nares subyacentes, las intervenciones médicas y las drogas. En cuanto a la variación de la frecuencia cardiaca normal con la edad, el límite para definir taquicardia es: ≥160 en el lactante, ≥140 en el preescolar, ≥120 en el escolar hasta la pubertad y ≥100 en el adulto. La habilidad para incremen- tar el gasto cardiaco a expensas de la frecuencia cardiaca puede estar ausente en los pacientes ancianos (respuesta cardiaca limitada a la estimulación simpática; empleo de fármacos controladores de la frecuencia: betabloqueadores, presencia de marcapasos). Una presión de pulso estrecha sugiere pérdida signi- ficativa de sangre y participación de mecanismos com- pensatorios. La medición de la hemoglobina o el hematocrito no es confiable para estimar la pérdida aguda de sangre, y por tanto es inapropiada como única herramienta para diagnosticar choque. La pérdida masiva de sangre puede producir sólo una mínima disminución en la concentración de hemoglobina y hematocrito. En consecuencia, un valor de hematocrito muy bajo obtenido poco después de la lesión sugiere pérdida masiva de sangre o anemia preexistente. Desde hace algún tiempo se viene proponiendo que el diagnóstico temprano del estado de choque puede hacerse con herramientas confiables que complemente la detección de una tensión arterial baja. Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 131ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Un método empleado en la detección de las fuentes de sangrado es la sonografía (ecografía) referida como FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma: Evaluación enfocada con ecografía para el trauma). El FAST es la aplicación más común de la ecografía para la evaluación inicial de los pacientes de trauma. Su propósito es la búsqueda de cualquier colección de fluido en los es- pacios intraabdominal y pericárdico, lo que sugiere lesión orgánica cerca al fluido. Por otro lado, la evaluación de hipovolemia común- mente se basa en la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca en la sala de emergencias. Un estudio prospectivo llevado a cabo en 35 pacientes lesionados encontró que el diámetro promedio de la vena cava inferior en los pacientes con choque era significativamente menor (< 9 mm) que en el grupo control, concluyendo así que el diámetro de la vena cava inferior se correlaciona con la hipovolemia en los pacientes traumatizados. Para definir el concepto de una vena cava inferior aplanada existen distintos parámetros según los diferentes estudios; uno de ellos es aplanamiento de la porción infrahepática en por lo menos tres secciones a intervalos de 1 cm. Índice yugular En la primera fase de choque, en la que muchos de los parámetros son normales, los cambios en el diámetro de la vena yugular pueden proveer información valiosa sobre la volemia de un paciente. Se ha considerado que la me- dición de este parámetro es útil en el ámbito de urgencias y unidades de cuidados intensivos para la detección de la hemorragia en las primerasetapas y con ello la prestación de un tratamiento precoz adecuado, además puede ser una estrategia de seguimiento. Un estudio evaluó la presencia o no de cambios significativos en el diámetro de la vena yugular interna durante la inspiración y la espiración detectados por ultra- sonografía durante el primer estadio del choque. Incluye a 35 voluntarios sanos que donaron 450 ml de sangre y se midió en ellos la presión arterial, la frecuencia cardiaca, el diámetro anteroposterior y transverso y el área de la vena yugular interna durante la inspiración y la espiración antes y después de la donación de los 450 ml de sangre, simulando un escenario de choque grado I. Los cambios en todos los valores de medición de diámetro y área con respecto a la respiración se calcularon como porcentajes: índice de área, índice anteroposterior e índice transversal. Se obtuvieron además valores de tensión arterial sistólica: la TAS pre hemorragia fue 128.5 ± 17.3 mmHg, mientras que la TAS post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg; la FC pre hemorragia fue 77.2 ± 13.0 por minuto y la post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg. Aunque las diferen- cias entre los valores pre y post hemorragia de la TAS y la frecuencia cardiaca fueron estadísticamente significativos, permanecieron en el rango de lo normal. El diámetro AP de la vena yugular interna pre-hemorrágico durante la inspiración y la espiración fue 4.9 ± 2.2 y 7.9 ± 3.1 mm, y los valores post hemorrágicos fueron 2.7 ± 1.6 y 6.6 ± 3.1 mm, respectivamente. El índice yugular AP fue 36% ± 15% antes de la hemorragia y 58% ± 17% después de la hemorragia. Las áreas de la vena yugular interna durante la inspiración y la espiración fueron 0.40 ± 0.28 y 0.81 ± 0.51 cm2 antes de la hemorragia y 0.14 ± 0.15 y 0.61 ± 0.47 cm2 después de la hemorragia. El índice yugular de área pre hemorrágico fue de 47% ± 18%, mientras que éste se incrementó a 73% ± 18% en la fase post hemorrágica. La diferencia fue estadísticamente significativa. Se concluyó que la medición del índice de la vena yugular interna es un indicador confiable de choque hemorrágico clase 1 y por tanto puede ser empleado como parte del eco-FAST en la práctica clínica. La relación entre la TAS y los pulsos palpables De forma clásica, según las guías del ATLS, se considera que se puede obtener un estimado de la tensión arterial sistólica según los pulsos que sean palpables en un paciente traumatizado. Si el paciente sólo tiene el pulso carotídeo palpable, la TAS es 60-70 mmHg; si el pulso carotídeo y el femoral son palpables, la TAS es 60-70 mmHg, y si el pulso radial además es palpable, la TAS es de más de 80 mmHg. Uno de los estudios que evaluó inicialmente la precisión de este modelo usó mediciones no invasivas, lo cual tiene Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 132 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS una tendencia a subestimar la TAS durante la hipotensión. Otro estudio realizado hace ya varios años verificó esta comparación al obtener mediciones invasivas de la tensión arterial sistólica. El mínimo de TA predicho por la guías fue excedido sólo en cuatro de los 20 pacientes, por lo cual se concluyó que las guías sobreestiman la TAS asociada con el número de pulsos presentes. Lo que sí queda claro es que el pulso radial siempre desaparece antes que el pulso femoral, el cual a su vez siempre desaparece antes que el pulso carotídeo. Así pues, sin ser absolutamente precisa, la palpación de los pulsos es una herramienta rápida, de fácil aplicación por ser no tecnificada, para estimar la tensión arterial de pacientes con choque hemorrágico, y si bien no permite establecer un valor exacto de la tensión arterial según lo expone el ATLS, brinda al proveedor de salud una idea del estado hemodinámico y de perfusión de su paciente y lo alerta para establecer de manera precoz las acciones correctivas. El examen físico continúa siendo la piedra angular para enfocar a los pacientes víctimas de choque. Los signos presentes en ellos permiten estimar la gravedad del choque de acuerdo con la cantidad de sangre perdida (para el caso del choque hemorrágico) y su repercusión a nivel hemodi- námico y de perfusión sistémica. En la Tabla 4 se expone la clasificación del estado de choque según las guías del ATLS vigentes hasta ahora. Tabla 4. Clasificación del estado de choque Estimado de pérdida de sangre basado en la presentación inicial del paciente Clase I Clase II Clase III Clase IV Pérdida de sangre (mL) Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000 Pérdida de sangre (% de volumen de sangre) Hasta 15% 15-30% 30-40% >40% Frecuencia de pulso <100 100-120 120-140 >140 Tensión arterial Normal Normal ↓ ↓ Presión de pulso (mmHg) Normal o incrementado ↓ ↓ ↓ Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35 Gasto urinario (mL/hora) >30 20-30 5-15 despreciable Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confundido Confundido, letárgico Reemplazo con líquidos Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre Para un hombre de 70 kg Las directrices de esta tabla están basadas en la regla 3:1, la cual deriva de la observación empírica de que la mayoría de pacientes en choque hemorrágico requieren tanto como 300 ml de solución electrolítica por cada 100 ml de pérdida de sangre. Aplicada a ciegas, estas directrices pueden resultar en administración de líquidos excesiva o inadecuada. Por ejemplo, un paciente con una lesión por accidente de tránsito en una extremidad puede tener hipotensión que está fuera de proporción con su pérdida de sangre y puede requerir líquidos en exceso de la guía 3:1. En contraste, un paciente en quien la pérdida continua de sangre está siendo reemplazada por transfusión de sangre requiere menos de 3:1. El uso de la terapia de bolos con monitoría cuidadosa de la respuesta del paciente modera estos extremos. Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College of Surgeons Committee on Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008) Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 133ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Este sistema de clasificación propuesto por las guías del ATLS intenta enfatizar en los signos tempranos de choque para su reconocimiento precoz. Debe ser sólo una guía y por tanto no es ideal intentar encajar al paciente específicamente en una clasificación fisiológica precisa de choque antes de iniciar la reposición de volumen, lo que debe hacerse cuando los signos y síntomas tempranos de hemorragia son aparentes o se sospechan, o cuando por el mecanismo del trauma se presuman lesiones que predispongan a un choque hemorrágico. Iniciarla cuando la presión arterial está cayendo o no se detecte, quizá sea demasiado tarde. Choque grado I: La consecuencia hemodinámica de este estado se asemeja a la de un individuo que ha donado una unidad de sangre. Con una pérdida de hasta el 15% del volumen de sangre ocurre taquicardia mínima. Usualmen- te no se presentan cambios significativos o clínicamente detectables en la presión arterial, en la presión de pulso o en la frecuencia respiratoria. Individuos con mecanismos compensatorios indemnes como el llenado transcapilar, entre otros, es posible que restauren el volumen de sangre en 24 horas y por tanto no se requiere la administración intensiva de líquidos. Choque Grado II: Representa la pérdida del 15-30% del volumen de sangre. El impacto hemodinámico es más marcado y se empiezan a presentar signos como taquicardia, taquipnea y presión de pulso disminuida. El cambio más tardío ocurre en la presión arterial y sucede un aumento del componente diastólico debido a un aumento de la resistencia y del tono vascularperiférico secundario a un incremento en las catecolaminas circulantes. Por lo anterior, es importante evaluar la presión de pulso más que la presión sistólica, ya que esta poco se altera en estadios tempranos del choque. Se empiezan a presentar, además, cambios sutiles en el SNC, y el paciente puede mostrarse ansioso u hostil. El gasto urinario está afectado levemente. En esta etapa se indica el tratamiento con cristaloides. Estos dos estadios encajan en una etapa del choque compensada. Los mecanismos compensadores como los reflejos simpáticos mantienen la tensión arterial dentro de valores normales o al menos no en cifras hipotensivas, con el sacrificio de la perfusión en ciertos lechos vasculares para privilegiarla en otros. Choque Grado III: La pérdida del 30-40% del volumen circulante puede ser devastadora si no se toman las acciones correctivas a tiempo. En este punto son evidentes los signos clásicos de mala perfusión y de mecanismos de compen- sación como taquicardia y taquipnea, así como cambios significativos en el estado mental y una caída medible en la presión arterial, que afecta ya la presión sistólica. Los pacientes con este grado de pérdida de sangre casi siempre requieren transfusión. Sin embargo, la prioridad del manejo es controlar la fuente de sangrado de manera quirúrgica. La decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del paciente a la resucitación inicial con líquidos y la adecuada perfusión y oxigenación de órganos diana. Choque Grado IV: En un paciente con marcada taqui- cardia, disminución significativa de la presión arterial y una presión de pulso muy estrecha ( o una presión diastólica no obtenible), gasto urinario despreciable, estado mental marcadamente deprimido, piel fría y pálida, se sospecha una pérdida mayor o igual que 40% del volumen de sangre. Un grado tal de exanguinación amenaza de forma importante la vida del paciente y lo lleva a un estado premortem. Su terapia incluye el empleo de hemoderivados y, por supuesto, el control del origen de la hemorragia. Cuando la pérdida de la volemia es tan grave que se presenta franca hipotensión (menor percentil 5) pese a los mecanismos compensatorios, las manifestaciones se hacen mucho más evidentes y se entra a una etapa de choque des- compensado. Se correlaciona con un choque grado III o IV, los que a su vez, de acuerdo con el éxito de las maniobras de resucitación, pueden progresar a los siguientes: Choque progresivo: El propio choque genera más choque. El flujo sanguíneo inadecuado ocasiona el dete- rioro del sistema cardiovascular y el desarrollo de diversos tipos de retroalimentación positiva, lo cual crea un círculo vicioso de disminución progresiva del GC. Ejemplo de esta situación es la depresión cardiaca que se puede dar por disminución del flujo sanguíneo coronario por debajo de las necesidades miocárdicas y por efecto directo de la acidosis. La insuficiencia vasomotora se produce por la disminución del flujo sanguíneo al centro vasomotor, que se deprime hasta inactivarlo: durante los primeros Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 134 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS 4-8 minutos está intensamente activado (en el paro), pero entre los 10-15 minutos siguientes se deprime tanto que no muestra más signos de actividad simpática. El aumento excesivo de la frecuencia cardiaca eleva el consumo de oxígeno miocárdico y disminuye la perfusión del ventrículo izquierdo al reducirse el tiempo de diástole ventricular (perfusión ventricular), y por último merma el volumen sistólico al disminuir la precarga (disminución del tiempo de llenado diastólico). La fuga capilar con formación de edema, la necrosis tubular renal y la acidosis metabólica son otros ejemplos. Choque irreversible: Se refiere a un estado de cho- que prolongado por tanto tiempo que, aun revirtiendo las causas iniciales que originaron ese proceso, el paciente persiste con grave compromiso cardiovascular y con otras complicaciones derivadas de la hipoperfusión prolongada. La muerte sobreviene al cabo de días o semanas, después de múltiples intentos de tratamiento. Aunque no está cla- ramente documentado en humanos, en modelos animales de choque hemorrágico una pérdida de más del 40% del volumen intravascular puede resultar en choque irreversible y su muerte si no se trata efectivamente con resucitación con líquidos en menos de dos horas. Algunas consideraciones importantes de los pará- metros clínicos para tener en cuenta en el momento de la evaluación del paciente en choque son: • Edad • Gravedad de la lesión, con especial atención en su tipo y localización. • Tiempo entre la lesión y el inicio del tratamiento. • Fluidoterapia prehospitalaria y aplicación de prendas de vestir antichoque. • Medicamentos usados para control de condiciones crónicas. • Frecuencia cardiaca: Aunque la taquicardia es un sig- no precoz de compromiso circulatorio, es sumamente inespecífico si se detecta en pacientes con dolor, an- siedad, miedo, fiebre, posterior al ejercicio, y en otras situaciones. • Pulso: Ya se discutió su utilidad para estimar la tensión arterial sistólica. Sin embargo, se debe guardar un orden específico que permita generar una primera impresión acerca del estado hemodinámico actual. Se debe in- tentar palpar siempre inicialmente el pulso periférico, y si no se encuentra se debe buscar el pulso central, lo que orienta como parámetro de gravedad del choque. También se debe valorar la calidad del pulso. Los pulsos periféricos en ocasiones no se palpan cuando el ambiente es frío, debido a la vasoconstricción periférica. • Presión arterial: Ya se ha enfatizado que la hipotensión es un signo tardío y de mal pronóstico, debido a que se presenta cuando los mecanismos compensatorios fisio- lógicos son ineficaces. Otro dato útil es el cálculo de la presión del pulso (diferencia entre la TAS y la TAD), ya que ésta disminuye cuando se presenta aumento de la RVS, como choque hipovolémico o cardiogénico. • Frecuencia respiratoria: El aumento de la frecuencia respiratoria es un signo útil, por ser un mecanismo compensatorio de la acidosis metabólica incipiente. Su valoración se omite con frecuencia, especialmente si el aumento es leve y el paciente no presenta dificultad respiratoria, como en los estadios iniciales del choque. También se deben evaluar los patrones respiratorios, aunque estos se afecten en situaciones críticas o tardías. • Piel: Debido a que la piel se considera un órgano terminal no vital, los pacientes tienen la capacidad de redistribuir el flujo sanguíneo de este órgano hacia órganos vitales, con lo que se manifiestan signos de disminución de la perfusión. La vasoconstricción cu- tánea por la activación simpática aparece en las fases tempranas del choque y es un indicador muy sugestivo del sindrome; sin embargo, al igual que los otros signos de choque, debe valorarse en el contexto del paciente. El compromiso de la perfusión de la piel va de distal a proximal, desde los dedos de las manos y los pies hasta el tórax y el abdomen. La valoración debe incluir el aspecto, el color, la temperatura (palpada con el dorso de la mano, en el tórax y el abdomen) y la humedad. • Llenado capilar: El llenado capilar se debe evaluar preferiblemente en un sitio distal de las extremidades, presionando por cinco segundos y liberando la presión. Se debe elevar la extremidad ligeramente por encima del nivel del corazón para asegurar que sea llenado ar- teriolar y no estasis venoso. También se debe asegurar Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 135ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS que el ambiente tenga una temperatura adecuada para que este hallazgosea más fidedigno. Los sitios donde se puede valorar el llenado capilar son los pulpejos de los dedos, las palmas, las plantas y el dorso. • Estado neurológico: Los signos dependen de la grave- dad y la duración; así, inicialmente se puede observar confusión, letargo o irritabilidad y progresar hasta obnubilación y coma. En estados de compromiso grave de la perfusión y la oxigenación cerebral, en el examen minucioso se puede observar hiporreflexia tendinosa profunda, miosis reactiva, alteración de los patrones respiratorios hasta hipotonía, y posturas de flexión/ extensión intermitentes. • Diuresis: La perfusión renal puede reflejarse en el gasto urinario absoluto. No se debe olvidar que la primera orina tomada de la vejiga se debe eliminar, y desde este punto se empieza a considerar el gasto urinario; esto debido a que no sabemos cuántas horas lleva la orina retenida en la vejiga. Típicamente, en ausencia de daño renal un riñón bien perfundido puede producir entre 1-2 ml orina/kilogramo/hora o más; por esto, el gasto urinario se considera un buen indicador de perfusión y de volumen intravascular adecuados. En la evaluación de laboratorio, puede presentarse una acidosis metabólica con elevación del lactato sérico. Excepto en el choque hipovolémico agudo, la acidosis metabólica es consecuencia del metabolismo anaerobio (acidosis láctica) solamente. Si bien son datos que com- plementan la evaluación clínica, debe tenerse en cuenta que no son absolutamente sensibles ni específicos para la presencia de choque. El análisis de gases arteriales puede revelar una alcalosis respiratoria, una acidosis metabólica o una combinación de las dos. Valoración y manejo Metas de reanimación en trauma Un axioma claro a la hora de abordar al paciente en choque es que, no importa qué tan intensos sean los esfuerzos de reanimación, ésta no tendrá éxito o repercusión positiva en la supervivencia del paciente si no se identifica y trata la razón principal del estado de choque. Así pues, la re- sucitación dirigida a lograr la normalidad de los niveles funcionales del flujo sanguíneo y la presión de perfusión de órganos durante las primeras seis horas del desarrollo del choque mejora el resultado tanto en los pacientes con trauma como con sepsis. Sin embargo, los estudios clínicos han demostrado que la restauración del flujo sanguíneo total a niveles supranormales en sujetos con choque establecido presente por más de seis horas no mejora la sobrevida. La conducta más adecuada para tratar al paciente traumatizado en choque, es guiar esta reanimación por metas. En la Tabla 5 se exponen los principales parámetros a corregir y evaluar durante el abordaje terapéutico: Tabla 5. Parámetros de reanimación en el paciente traumatizado Parámetro Valor meta de reanimación Presión arterial sistólica 90 mmHg Presión arterial media 65-70mmHg Saturación de oxígeno 90% Frecuencia cardiaca <100latidos/minuto Temperatura 36-38ºC Glasgow >8 Lactato <2mmol/l Exceso base >-6 Hemoglobina >7-9mg/dl Gasto urinario >1cc/kg/hora Las estrategias que se deben realizar para la consecu- ción de estas metas se detallan a continuación. Debe iniciarse con la valoración primaria del paciente traumatizado, la cual se basa en la nemotecnia del “AB- CDE”: A. Vía aérea y estabilización cervical. B. Ventilación. C. Circulación y control de las hemorragias. D. Déficit neurológico. E. Exposición y control de la hipotermia. Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 136 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS Para realizar una aproximación al manejo del paciente en estado de choque se debe entender el contexto en el que se encuentra el paciente, ya que el tratamiento varía en un ambiente prehospitalario y en uno intrahospitalario. Manejo prehospitalario La valoración y el manejo prehospitalario del paciente se caracterizan por ser rápidos y orientados a estabilizarlo para su traslado al nivel hospitalario más apropiado según su condición. A. Vía aérea y estabilización cervical: Garantizar la permeabilidad de la vía aérea del paciente mientras se mantiene estable la columna cervical con las maniobras o dispositivos que se requieran. B. Ventilación: Valorar la mecánica ventilatoria, diagnosti- car las patologías que amenazan la vida, brindar soporte ventilatorio si se requiere. Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno su- plementario a alto flujo (FiO 2 100%), idealmente por un sistema de mascarilla facial de no reinhalación con reser- vorio, y en los casos en que se cuente con un pulsoxímetro se debe garantizar una saturación de O 2 mínimo del 95%. Nota: Ya que el choque consiste en un problema de hipoperfusión e hipoxia sistémico, garantizar la permea- bilidad de la vía aérea, una adecuada ventilación y un suministro de oxígeno adicional, aunque no aumenta la perfusión sí permite que la perfusión sistémica disminuida tenga la mayor oxigenación posible. C. Circulación y control de las hemorragias Identificar hemorragias externas y realizar control simultáneo El objetivo de garantizar una adecuada perfusión sistémica nunca se logrará mientras las hemorragias se perpetúen; por ende, el primer paso a realizar es el control de las hemorragias externas. La capacidad del organismo para controlar el sangrado depende de variables como el tamaño y la presión interna del vaso lesionado y su capacidad de vasoespasmo, así como de la cantidad/calidad de las plaquetas, y de factores de coagulación. La laceración de un vaso (ruptura parcial), a diferencia de la transección (ruptura total; pérdida completa de la continuidad), presenta mayor sangrado debido a que mecanismos como el vasoespasmo, la vasoconstricción y la trombosis de los extremos son menos eficientes. La tasa de pérdida de sangre de un vaso lesionado depende a su vez de dos factores: el tamaño del orificio y la presión transmural del vaso (la presión transmural del vaso es la diferencia entre la presión intraluminal y la ex- traluminal): a mayor tamaño del orificio y a mayor presión transmural, mayor será la pérdida sanguínea. La presión directa sobre el vaso lesionado es altamente efectiva en el control de las hemorragias externas, ya que afecta estos dos factores: disminuye la presión transmural al aumentar la presión extraluminal y disminuye el tamaño del orificio del vaso al colapsar y afrontar sus paredes. Se deben tener en cuenta algunas consideraciones para rea- lizar esta maniobra: en el momento que se identifique la hemorragia se debe ejercer presión manual directa, intensa y constante con una compresa sobre el sitio de sangrado; se puede usar una segunda compresa sobre la primera si el sangrado persiste luego de un tiempo razonable de hemos- tasia. Esto se debe hacer sin retirar la primera compresa, pues de lo contrario se perdería el proceso iniciado de formación del trombo. En casos en que no se cuente con mucho personal, se puede usar un vendaje compresivo para mantener constante la presión. Si lo anterior falla para lograr el control de la hemo- rragia se deberá optar por la colocación de un torniquete. Anteriormente se seguían dos pasos intermedios antes de considerar el uso del torniquete: la elevación de la extremidad y la compresión del vaso proximal al sitio de sangrado. El elevar la extremidad lesionada para reducir el sangrado busca disminuir la presión intraluminal del vaso lesionado al mermar el flujo periférico, pero debido a que no se han publicado estudios que demuestren la efectividad de este manejo y en cambio sí existen riesgos al realizarlo (Ej: convertir una fractura cerrada en una abierta), ya no se recomienda elevar la extremidad lesionada. La búsqueda de un punto donde se pueda comprimir el vaso proximal al sitio de sangrado, y ejercer presiónsobre él, intenta dismi- nuir de igual manera la presión intraluminal y la cantidad de sangre que llegue al lugar de la lesión; sin embargo, Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 137ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS la experiencia con este procedimiento es anecdótica y su ejecución es técnicamente difícil, por lo que actualmente tampoco se recomienda su realización. El uso prehospitalario de torniquetes continúa siendo cuestionado, tanto por las lesiones vasculares y nerviosas que puede producir, como por el riesgo de pérdida de la extremidad si se aplica por mucho tiempo. Por ello es pre- ocupante que debido a la simplicidad de su colocación y a su efectividad inmediata se recurra al uso del torniquete como una primera opción en el control de las hemorragias externas. Sin embargo, en el caso de un paciente con riesgo vital inminente por una hemorragia externa que no ha cedido a las medidas iniciales (presión manual), el torniquete no debe considerarse una opción sino una indicación. Clásicamente se ha usado una tela doblada de aproximadamente 10 cm que se ubica en la extremidad proximal al sitio de sangrado; se anuda y sobre este nudo se ubica una vara de madera o metálica, posteriormente se realiza un segundo nudo y se comienza a girar hasta que la hemorragia haya cesado. Existen algunas consideraciones adicionales respecto al uso del torniquete: la primera consiste en la presión ne- cesaria para detener el sangrado. Por regla general, a mayor diámetro de la extremidad mayor la presión que debe ser aplicada. Se ha discutido si la aplicación del torniquete debe realizarse proximal a la articulación del codo o la rodilla por el riesgo aumentado de lesionar estructuras nerviosas y vasculares que se ubican en la superficie de dichas arti- culaciones, pues cuanto más tejido por debajo del nivel del torniquete, mayor será el tejido en isquemia y más alto el nivel de amputación si se llegare a realizar. Anteriormente, cuando se usaba un torniquete se debía aflojar aproximadamente cada 5-15 minutos para permitir reperfundir el tejido isquémico; pero si se tiene en cuenta que el torniquete se implementó como medida desesperada para el control de la hemorragia exanguinante en el pacien- te, no se debería recurrir a la hemorragia para disminuir la isquemia de la extremidad. En el contexto de atención prehospitalaria en áreas de combate se han comenzado a usar agentes tópicos hemostáticos como el HemCom ®, el QuikClot ®, y el TraumaDex®, aprobados por la FDA (Food and Drugs Administration) de los Estados Unidos, pero hasta el momento no existen estudios que corroboren su uso en el área civil, en parte porque los tipos de lesiones donde se ha comprobado su efectividad raramente ocurren en el contexto prehospitalario civil. Valorar el estado hemodinámico Después de controlar las hemorragias externas se debe proceder a valorar el estado hemodinámico del paciente, para lo cual es fundamental indagar si presenta un estado de choque con todas las características clínicas que permiten su tipificación, y si lo hubiere, definir el grado del choque y distinguirlo entre los diferentes tipos de choque; aunque no se debe olvidar que, como premisa, en trauma hay que considerar que todo paciente traumatizado en estado de choque tiene un choque hemorrágico hasta comprobar lo contrario. La primera consideración en el reemplazo de líquidos en la escena prehospitalaria es que establecer un acceso venoso nunca debe retrasar el transporte del paciente; si es preciso, se debe hacer dentro de la ambulancia cuando se traslade al paciente, o en el terreno si se cuenta con personal de asistencia extra. Debido a dificultades en el terreno (Ej: deficiente luz), a los requerimientos de exper- ticia del personal de atención, y a condiciones anatómicas y fisiológicas como el colapso vascular por la disminución de la volemia, este procedimiento consume demasiado tiempo, lo que ocasiona un retraso adicional en el traslado del paciente. Si se considera el flujo de sangre que puede perderse por minuto debido a una hemorragia interna no controlada y el flujo por minuto de líquidos que se puede llegar a infundir en un paciente con uno-dos accesos vas- culares percutáneos (Ej: antecubitales), se entiende por qué la medida más acertada es el transporte del paciente a un centro hospitalario donde se pueda controlar la pérdida sanguínea. Asociado a esta alta tasa de pérdida sanguínea y a la baja tasa de la velocidad de infusión de líquidos endovenosos está la relación entre el volumen de líquidos cristaloides administrados y los que permanecen como parte de la volemia luego de algunos minutos. Por regla general, Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 138 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS por cada 100 ml de cristaloides infundidos, tan solo 1/3 -1/4 parte permanece en el compartimiento vascular, sin contar con que la infusión de cristaloides no aumenta la capacidad transportadora de oxígeno (disminuida por la pérdida de hematíes) y la hemodilución secundaria que disminuye la concentración de factores de coagulación. Las metas del remplazo de líquidos en escenarios extrahospitalarios dependen básicamente de si el paciente presenta una hemorragia controlada o una no controlada. En pacientes con una hemorragia no controlada a quienes se les realizó una infusión de líquidos con volúmenes altos, la mortalidad aumentó. Esto se debe a que en una hemorragia no controlada (Ej: intrabdominal) la disminución del flujo sanguíneo sistémico reduce las pérdidas y permite a los sis- temas hemostáticos la formación de un tapón hemostático en el sitio de sangrado. Si el flujo sanguíneo se lleva a cifras normales, este aumento de la tensión ocasiona en la mayoría de los casos la recurrencia del sangrado a un alto flujo con desprendimiento del tapón hemostático (trombo), y ya que los factores de coagulación y plaquetas están disminuidos se dificulta aún más lograr la hemostasia, y las pérdidas finalmente son mayores. Debido a esto se ha propuesto un abordaje del manejo prehospitalario del estado de choque hemorrágico basado en la presencia o no de hemorragia controlada y el grado de choque (Figura 2). Identificar las hemorragias internas La sospecha de hemorragias internas se refuerza por la pre- sencia de signos de choque en todo paciente traumatizado en quien no se logre identificar hemorragias externas o no se pueda atribuir a éstas la gravedad del estado de choque. Todos los pacientes traumatizados deben ser examinados en busca de sitios de sangrado interno. Los sitios que deben ser explorados cuidadosamente son el tórax, el abdomen, la pelvis y los huesos largos. En el tórax durante la valoración primaria debe diagnosticarse el hemotórax masivo, dado que tan sólo un hemitórax puede albergar más del 50% de la volemia Manejo intrahospitalario Es pertinente rescatar aquí el principio de Fick, que esta- blece que la cantidad de sustancia captada por un órgano (o por la totalidad del cuerpo) por unidad de tiempo es igual a la concentración arterial de la sustancia menos la cifra venosa. La descripción de los componentes del tratamiento intrahospitalario necesarios para que las cé- lulas dispongan de una oxigenación adecuada se pueden extrapolar de este principio. 1. Captación de oxígeno por los hematíes en los pulmones: Requiere de una vía aérea permeable, una ventilación adecuada (volumen/frecuencia respiratoria) y una FiO 2 suficiente. 2. Llegada de los hematíes a las células (tejidos): Para este paso se requiere de un número de hematíes suficiente y un volumen sanguíneo adecuado. 3. Traspaso de oxígeno a las células (tejidos): Este paso puede verseafectado por algunas circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de los capilares, o cuando el monóxido de carbono altera la capacidad de la hemoglobina para liberar oxígeno. En el manejo del choque hemorrágico la velocidad es esencial, así que el diagnóstico y tratamiento se deben rea- lizar casi simultáneamente. Igualmente todos los pacientes cuya función cardiovascular se ve comprometida deberán recibir oxígeno suplementario; y como se había anotado anteriormente, en el caso de pacientes politraumatizados la mayoría de estados de choque responden parcial o tran- sitoriamente al manejo con líquidos. No olvidar nunca que el diagnóstico de choque en un paciente traumatizado requiere la presencia inmediata de un cirujano cuando se atienda al paciente. El manejo precoz con líquidos en cantidades adecua- das es prioritario. Retardos en el tratamiento del paciente previamente sano ahora en choque así como reanimaciones subóptimas, contribuyen a la evolución a choque irrever- sible que no responde más tarde a la terapia intensiva, la disfunción orgánica post choque y al paro cardiaco. No se recomienda intentar el clampeo vascular sin visualización directa ya que, aparte de ser con frecuencia inútil, es peligroso por el riesgo de lesionar estructuras cercanas (otros vasos sanos y nervios). Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 139ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS La resucitación del choque puede dividirse en periodos primario y secundario. El periodo primario es el tiempo de la evaluación inicial durante la primera ronda de re- sucitación. El objetivo en este periodo es la resucitación cardiopulmonar y cerebral, para lo cual se deben considerar los principios de soporte de vida básico y avanzado y lograr una adecuada presión de perfusión cerebral y perfusión de los tejidos con sangre oxigenada. Como ya se mencionó, esto abarca el establecimiento de una apropiada vía aérea, la restauración del ritmo cardiaco productivo y posterior flujo sanguíneo y la obtención de una TAM >60 mmHg. Si no se consigue este objetivo inmediato, todos los otros objetivos de resucitación son de valor cuestionable y por tanto no deben ser considerados aislados. Una vez la TAM es la correcta para mantener la perfusión cerebral y miocár- dica, empieza el periodo secundario de resucitación, cuyas metas son: 1) Establecer una adecuada perfusión de todos los órganos; 2) Establecer un adecuado flujo sanguíneo; 3) Establecer un adecuado transporte de O 2 ; 4) Controlar definitivamente la fuente de sangrado o los mecanismos de choque distinto al hemorrágico, si lo hay. Los primeros dos objetivos se logran utilizando la expansión de volumen. Para el tercero y el cuarto se requiere, respectivamente, el empleo de hemoderivados cuando está indicado y brindar manejo quirúrgico en la mayoría de ocasiones de choque hemorrágico que amenaza la vida. En la Tabla 6 se comple- mentan estos objetivos generales con algunos específicos para el caso de choque hipovolémico-hemorrágico. Hemorragia no controlada Hemorragia controlada Choque clase I o II Choque clase I Líquidos para mantener vena permeable Líquidos para mantener vena permeable Líquidos para mantener PAS 80-90 mmHg PAM (60-65 mmHg Líquidos EV para mantener signos vitales normales Líquidos EV para mantener PAS 80-90 (PAM 60-65 mmHg) Respuesta transitoria, mínima o sin respuesta Respuesta rápida Choque clase III o IV Choque clases II, III o IV Bolos 250 cc Figura 2. Flujograma de manejo prehospitalario de la resucitación con líquidos. LEVparamantenervenapermeable:aproximadamente30ml/hora Signosvitalesnormales:TAS>90mmHg.FC<120/min. Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 140 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS los nuevos enfoques en la concepción de la coagulopatía traumática, una de las complicaciones más temidas del paciente traumatizado. Las estrategias de control de daños apuntan a reducir la hemorragia y optimizar el sistema de coagulación. El retraso en la resucitación intensiva con líquidos hasta que se realice el control definitivo puede prevenir un sangrado adicional por iatrogenia. Se ha propuesto entonces como acción prudente balancear el objetivo de la perfusión con los riesgos de resangrado al aceptar una presión más baja de lo normal. Lo anterior ha sido catalogado con distintos nombres, como ‘‘resucitación controlada’’, ‘‘resucitación balanceada’’, ‘‘resucitación hipotensiva’’ o ‘‘hipotensión permisiva’’. El objetivo es el balance, no la hipotensión. Tal estrategia de resucitación puede ser un puente mas no el sustituto para el control quirúrgico definitivo del sangrado. La resucitación de control de daños utiliza múltiples abordajes para prevenir y combatir la consabida tríada de la muerte del politraumatizado: acidosis, hipotermia y coagulopatía, todo lo cual lleva finalmente a un estadio casi terminal de hipoperfusión. La hipotensión permi- siva es uno de los componentes centrales del control de daños que busca prevenir los efectos deletéreos de la resucitación con altos volúmenes. Su práctica limita los líquidos endovenosos, bien sea retrasando el momento de administración o minimizando el volumen dado (hasta la fecha no existe un protocolo establecido y claro acerca de cuánto se debe reducir el volumen). Se considera que al reducir la administración de líquidos, se minimiza la coagulopatía dilucional y los efectos de la hipotermia, así como se reducen los riesgos teóricos del desplazamiento de coágulos hemostáticos en formación al mantener una presión sistólica más baja. Pero, el control definitivo de la hemorragia típicamente requiere intervención quirúrgica o radiológica. Los métodos incluyen recalentamiento activo, administración temprana de hemoderivados, mejorar los mecanismos para la formación del coágulo y la hemostasia y restaurar la entrega de sangre oxigenada a los tejidos. Otro concepto novedoso como objetivo común de- nominador de las estrategias de ‘‘resucitación limitada’’ parece ser la reintroducción gradual de oxígeno a los teji- Tabla 6. Objetivos de la valoración y manejo del estado circulatorio • Controldelahemorragiaevidente • Evaluacióndelestadodeperfusióntisular • Estableceraccesosvenosos/intraóseos • Establecer rápidamente la volemia y la capacidad de transporte de oxígeno • Valoraciónycontrolquirúrgicosisesospechahemorragias internas • Corregirlosdesequilibriosmetabólicosprovocadosporla pérdida de volumen Con el fin de restaurar la perfusión de órganos se indica la administración de líquidos endovenosos para reemplazar la pérdida de volumen intravascular. Para ello se utilizan soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución salina normal. Los cristaloides generan una expansión intravascular transitoria y estabilizan el volumen vascular al reemplazar las pérdidas de líquido no circulante efectivo que se desplaza al espacio intersticial e intracelular. Se deben administrar bolos de 250 cc escalonados hasta alcanzar las metas previstas. Actualmente se recomienda que durante la reanimación se apliquen líquidos y hemo- derivados en relación: 1:1:1 (1 de glóbulos rojos - 1 de plasma – 1 de plaquetas) La resucitación con líquidos y evitar la hipotensión son principios importantes a la hora de brindar el soporte inicial a los pacientes con trauma cerrado, particularmente aquellos con TCE. En el trauma penetrante con hemorragia se prefiere un abordaje más mesurado y cuidadoso con revaluación frecuente. Si bien un objetivo que parece lógico en un paciente hipotenso es restaurar una presión sanguínea normal, si la presión sanguínea es incrementada rápida- mente antes de quela hemorragia haya sido controlada definitivamente puede empeorar el sangrado. Por lo tanto, la infusión persistente de altos volúmenes de líquidos en un intento de alcanzar una presión sanguínea normal no debe sustituir o retrasar el control definitivo de la hemorragia. En la última década ha habido un marcado cambio en la práctica de la resucitación en trauma hacia la resucitación de control de daños, con base en la experiencia militar y Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 141ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS dos previamente privados de él. Una estrategia soportada por datos experimentales prometedores es la resucitación bajo hipoxemia con retorno gradual a la normoxemia. Se ha demostrado que esta estrategia de resucitación atenúa el estrés oxidativo, evidenciado por la detección reducida de especies reactivas de oxígeno y producción de malon- dialdehído manteniendo las reservas de antioxidantes. Similarmente, la respuesta inflamatoria se atenúa a medida que se disminuye la producción de citoquinas que se de- tectan en el suero y en el lavado broncoalveolar. También hay menor grado de infiltración de células inflamatorias a los tejidos, en parte atribuido a la expresión disminuida de IL-8 y menor lesión de órganos blancos. Con evidencia limitada a su favor, esta estrategia con- tinúa en evolución para definir su rol en la resucitación en trauma. Uno de los primeros estudios clínicos controlados aleatorizados en examinar esta estrategia reportó una reducción del 8% de la mortalidad absoluta en el trauma penetrante de tórax para pacientes que recibieron resucita- ción retrasada y experimentaron una menor presión sistólica antes del procedimiento quirúrgico. Otros estudios son controversiales. Que las diferencias se deban a que la hipo- tensión permisiva es más aplicable al trauma penetrante que al cerrado, o que sea por otros factores de confusión, sigue por demostrarse. La evidencia más reciente alrededor de la hipotensión permisiva proviene de estudios experimentales. Los datos de modelos de ratas sugirieron que una TAM objetivo de 50-60 mostró más beneficio en la sobrevida en animales con choque hemorrágico no controlado. El límite de tolerancia de hipotensión permisiva fue 90 minutos. Otros modelos arrojan resultados conflictivos. Un estudio en cerdos con lesiones por onda expansiva reportó un menor tiempo de sobrevida con la hipotensión permisiva comparada con la resucitación normotensiva. En humanos, recientemente se han publicado datos preliminares de un estudio clínico aleatorizado que arroja resultados de 90 pacientes en quienes se comparó la presión arterial media objetivo de 50 mmHg y 65 mmHg. La co- horte de TAM más baja, que recibió menos hemoderivados y volúmenes de líquidos más pequeños intraquirúrgicos, estuvo menos predispuesta a la coagulopatía post quirúrgica y tuvieron significativamente menor tasa de mortalidad por causa temprana. A pesar de la amplia acogida de estas prácticas y las guías que invocan los principios de la resucitación de daño para el manejo de la hemorragia mayor, actualmente faltan datos de alta calidad que lo soporten. Aunque las complicaciones asociadas con la resuci- tación en trauma son indeseables, la alternativa de exsan- guinación lo es mucho menos, y los líquidos endovenosos continúan siendo el pilar en el manejo inicial del paciente traumatizado en choque. La evidencia seguirá guiando la práctica más segura que permita organizar un protocolo adoptando las nuevas tendencias. Solución salina hipertónica: Una alternativa de líquido inicial es la solución salina hipertónica, la cual ha sido ob- jeto de creciente interés en la actualidad como una nueva modalidad de resucitación de poco volumen en politrau- ma, sepsis y TCE. Además, ha sido identificada como un potente agente inmunomodulador que atenúa el cebado de neutrófilos y la citotoxicidad, mermando así la respuesta hiperinflamatoria después de un trauma mayor. Por ello, la solución salina hipertónica puede ser una estrategia de resucitación válida en pacientes politraumatizados, sobre todo en la presencia de trauma craneoencefálico y frac- turas asociadas de diáfisis femoral. Sin embargo, deben diseñarse ensayos clínicos multicéntricos a gran escala para definir el momento de la administración y el grupo exacto de pacientes politraumatizados graves que pueden beneficiarse de la resucitación en “pequeño volumen” con solución salina hipertónica. Actualmente no se cuenta con evidencia fuerte para recomendar la reversión directa de la acidosis con bicarbo- nato, por lo cual es mejor corregir la hipotensión, detener la pérdida de sangre y revertir la hipotermia. Igualmente, la repleción de calcio y magnesio tiene poca evidencia de soporte, pero permanece teóricamente deseable. La hemoglobina y el hematocrito óptimos Suponiendo que se ha establecido una adecuada presión arterial media, entonces se necesita asegurar que el trans- Choque en el paciente traumatizado osCar danieL siLva - Laureano Quintero B. - ánGeLa maría Herrera p. 142 ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS porte de O 2 del corazón hacia el cuerpo es adecuado para cumplir las demandas metabólicas. Transporte de O 2 = Gasto cardiaco x Contenido arterial de oxígeno. El contenido arterial de oxígeno es igual a la cantidad de oxígeno adsorbida en la hemoglobina y disuelta en el plasma. Ya que el O 2 es llevado 1200 veces más sobre la hemoglobina que la disuelta en el plasma, usualmente se ignora el componente de O 2 en el plasma. El cuerpo es capaz de aumentar el gasto cardiaco para sostener el transporte de O 2 , lo que se confirma al ver que muchos pacientes han tenido desenlaces favorables durante la cirugía y después de ella a pesar de un muy bajo nivel de hemoglobina y hematocrito, mientras pudieron mantener una adecuada perfusión tisular y gasto cardiaco. Parece te- ner poca evidencia el que sea posible resucitar a un paciente estable con un hematocrito >20% con glóbulos rojos. Los glóbulos rojos empacados deberían ser transfundidos para corregir específicamente la evidencia de isquemia tisular, como se indica en los estadios III y IV del choque hemo- rrágico. Los datos en animales sugieren que la máxima tasa de extracción sistémica de O 2 es cerca del 70% con los re- querimientos propios de O 2 de cada órgano. Si el transporte falla para cumplir este mínimo, entonces el consumo de oxígeno dependerá del flujo sanguíneo del órgano. Aunque se desconoce la concentración óptima de hemoglobina para lograr una adecuada perfusión de órganos y entrega de O 2, con la transfusión de glóbulos rojos empacados es razonable mantener una concentración de hemoglobina alrededor de 7 mg/dl. Por encima de esto, cualquier beneficio adicional en la entrega de O 2 se contrarresta por incrementos en la viscosidad sanguínea. Resucitación hemostática y estrategias de transfusión Uno de los principios centrales de la resucitación hemos- tática es el uso temprano de la transfusión balanceada para lograr entregar glóbulos rojos (GR) y plasma fresco con- gelado (PFC) en una relación cercana 1GR:1UPFC con el objetivo de atenuar la coagulopatía. Muchos estudios, pero no todos, han reportado resultados similares; sin embargo, no hay absoluto acuerdo a qué relación específica PFC:GR (1:1, 2:3, etc.) merma la mortalidad. En cambio, parece que la administración incrementada de PFC puede ser be- neficiosa en pacientes que requieran transfusión múltiple. Y aunque una premisa válida para administrar mayores proporciones de PFC es apuntar hacia la coagulopatía traumática, pocos de los estudios reportan cambios en la coagulación, lo que dificulta determinar si este efecto se logra. En contraste, se ha reportado que el PFC
