Trauma Abordaje inicial en los servicios de urgencias

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1ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Cali, Colombia - 2013
(GLWRU�&LHQWtÀFR
Laureano Quintero B., MD
en los servicios 
Abordaje inicial
de urgencias
2
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
TRAUMA: ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
© Fundación Salamandra
© (GLWRU�&LHQWtÀFR
Laureano Quintero Barrera, MD.
Quinta edición actualizada
2013
ISBN 978-958-57342-5-8
Derechos Reservados
Santiago de Cali, Colombia
Cali
Calle 18 Nº 122 Casa 03
Avenida Cañasgordas Pance
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Bogotá
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La Castellana
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Medellín
Carrera 45 Nº 6-80 
Patio Bonito El Poblado
PBX: (574) 311 1953
Telefax: (574) 582 8991
Barranquilla
Carrera 54 Nº 68-196
3UDGR�2ÀFHQWHU���/RFDO����
PBX: (575) 369 2690
&RUUHR�HOHFWUyQLFR
contactodirecto@salamandra.edu.co
Página WEB
www.salamandra.edu.co
/tQHD�JUDWXLWD�1DFLRQDO
01-8000-111102
Portada
Francisco de Goya (1746-1828) 
Los fusilamientos del 3 de mayo de 1808, 1814 
Óleo/lienzo, 266 x 345 cm
'LDJUDPDFLyQ�H�LPSUHVLyQ
Impresora Feriva S.A.
Calle 18 No. 3-33
PBX: 524 9009
Feriva@feriva.com
www.feriva.com
Cali - Colombia, 2013
En Colombia
Fundación Salamandra
 Trauma: abordaje inicial en los servicios de urgencias / autor editor 
Fundación Salamandra. -- 5a. ed. -- Cali: Fundación Salamandra, 2013.
 676 p.; 28 cm.
ISBN 978-958-57342-5-8 
 1. Urgencias médicas. 2. Accidentes. 3. Asistencia en emergencias. 4. 
Traumatología I. Tít. 
616.025 cd 21 ed.
A1386493
 CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango
3ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Autores
$GHOPD�6RItD�+R\RV�� �0'� Cirujana Vascular Hospital 
Universitario del Valle y Centro Médico Imbanaco, 
Cirujana Vascular y del Laboratorio Vascular, Clínica 
Amiga de Comfandi.
$OEHUWR�'HOJDGR��0'. Subdirector del Servicio de Or-
topedia y Traumatología, Hospital Universitario del 
Valle.
$OEHUWR�*DUFtD��0'. Cirujano de Urgencias y Cuidado 
Intensivo Fundación Valle del Lili y Hospital Univer-
sitario del Valle
$OHMDQGUD�$ULDV���0'. Médica y Cirujana, Residente de 
Oftalmología, Universidad del Valle.
$OHMDQGUR� -LPpQH]� *DUFtD�� 0'. Médico Fundación 
Universitaria San Martín, instructor internacional 
Fundación Salamandra.
$OH[�&DVWUR��0'. Médico y Cirujano, residente de Anes-
tesiología, Hospital Universitario del Valle, Univer-
sidad del Valle.
$QD�0DUtD�+XUWDGR��0'. Médica y Cirujana, Univer-
sidad de Caldas, instructora Fundación Salamandra.
ÉQJHOD�0DUtD�+HUUHUD�3HxD��0'. Médica y Cirujana, 
Universidad Libre, instructora internacional Funda-
ción Salamandra.
%HDWUL]�(QGR���0'. Médica y Cirujana Universidad Li-
bre de Cali, residente de Oftalmología, Universidad 
del Valle, instructora internacional Fundación Sala-
mandra.
&DUORV�$QGUpV�*DOYLV�5L]R��0'. Biólogo, Jefe de Área 
de Biología, Unidad de Bienestar Animal, Fundación 
Zoológica de Cali.
&DUORV�2UGyxH]��0'. Cirujano de Urgencias y Cuidados 
Intensivos, Fundación Valle del Lili, profesor Uni-
versidad del Valle.
&KULVWLDQ� 4XHVDGD��0'. Médico y Cirujano, Univer-
sidad Libre, Unidad de Trasplantes Clínica Dime 
Cardiovascular, instructor internacional Fundación 
Salamandra.
&ULVWLDQ� 3DOODUHV��0'. Médico Universidad del Valle, 
candidato a Maestría en Epidemiología, asesor de 
Epidemiología Hospitalaria y Jefe del Comité de In-
fecciones del Hospital Universitario del Valle. 
'DYLG�6FDYR��0'� Fellow en Cirugía de Trauma y Emer-
gencias. Universidad del Valle.
(UQHVWR�0DUWtQH]��0'. Médico Internista de la Univer-
sidad del Valle, especialista en Enfermedades Infec-
ciosas de la Universidad de Cincinnati-Estados Uni-
dos, Jefe de Infectología Clínicas Cali Comfandi.
*XLVHW� &DUYDMDO� %HGR\D��0'. Médica Universidad del 
Valle, instructora internacional Fundación Salamandra.
-DLPH�$QGUpV�5RD�6LOYD��0'. Médico y Cirujano Uni-
versidad Libre de Cali, especialista en Medicina del 
Deporte, Universidad del Bosque, Coordinador de 
Innovación Fundación Salamandra, instructor inter-
nacional Fundación Salamandra.
-DLPH�$UWXUR�5RD�%HUQDO��0'. Médico Pediatra Inten-
sivista, Profesor Titular Emérito de Pediatría Uni-
versidad del Valle, Magíster en Salud Ocupacional 
Universidad del Valle, abogado Universidad San 
Buenaventura.
-DLPH�*LUyQ��0'. Médico de la Universidad del Valle, 
especialidad en Fisioterapia de Cuidado Intensivo de 
adulto. Universidad del Rosario; equipo de Cuidado 
Intensivo, Fundación Valle del Lili.
-DYLHU�$\DOD�,]TXLHUGR��0'. Médico y Cirujano, Uni-
versidad del Valle, médico del equipo de planta Uni-
dad de Quemados Hospital Universitario del Valle.
4
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
-KRQ� -DLUR� %HUUtR�� 0'. Cirujano Vascular, instructor 
Fundación Salamandra.
-XDQ�&DUORV�6DODPHD�0ROLQD��0'� Fellow en Cirugía 
de Trauma y Emergencias. Universidad del Valle.
-XDQ�)HOLSH�6DQMXiQ��0'� Médico y Cirujano Univer-
sidad Libre, Maestría en Epidemiología Universidad 
del Valle.
-XDQ�3DEOR�7UyFKH]��0'� Médico y Cirujano del equi-
po de planta de la Unidad de Quemados del Hospital 
Universitario del Valle.
-XOLR�&pVDU�$UDQ]D]X��0'. Médico Universidad de Cal-
das; Médico de Urgencias Fundación Clínica del Norte. 
/DXUHDQR� 4XLQWHUR� %��� 0'. FACS, Cirujano de Ur-
gencias, profesor del Departamento de Cirugía de la 
8QLYHUVLGDG�GHO�9DOOH��'LUHFWRU�&LHQWtÀFR�)XQGDFLyQ�
Salamandra, Director Clínica Amiga Comfandi.
/LOLDQD�&DVWLOOR�6RWR��0'� Médica y Cirujana, Univer-
sidad Libre, instructora internacional Fundación Sa-
lamandra.
/XLV�)HOLSH�9LOORWD�(VFREDU��0'. Especialista en Orto-
pedia y Traumatología, Cirujano de Columna, Clíni-
ca Nuestra Señora de los Remedios. 
/XLV�)HUQDQGR�3LQR��0'. Fellow en Cirugía de Trauma 
y Emergencias Universidad del Valle, Jefe Servicio 
de Urgencias Hospital Universitario del Valle.
/XLV�)HUQDQGR�6DQWDFUX]��0'� Médico Neurocirujano 
de la Universidad del Valle, Neurocirujano Clínica 
Amiga de Comfandi, instructor Fundación Sala-
mandra.
0DUFRV�6LOYD�5HVWUHSR��0'. Médico y Cirujano Univer-
sidad Nacional de Colombia, equipo de Anestesiolo-
gía Universidad del Valle, Hospital Universitario del 
Valle, instructor Fundación Salamandra.
0DUtD�GH�)iWLPD�-XUDGR��0'. Coordinadora Operativa 
de Trasplantes, Fundación Valle del Lili.
0DULR�$ODLQ�+HUUHUD���0'. Cirujano de Urgencias Hos-
pital Universitario del Valle y de las Clínicas Cali 
Comfandi.
0DXULFLR�6DQDEULD�6WRULQR��0'. Cirujano Plástico Uni-
versidad del Valle y Hospital Universitario del Valle.
2VFDU�'DQLHO�6LOYD��0'. Médico y Cirujano Universi-
dad Nacional de Colombia, instructor Fundación Sa-
lamandra.
5LFDUGR�$QGUpV�7UR\D�%DVWLGDV��0'� Médico Univer-
sidad Cooperativa de Colombia, Coordinador Acadé-
mico Fundación Salamandra, instructor internacional 
Fundación Salamandra.
5LFDUGR�)HUUDGD��0'. Cirujano de Urgencias y Cuida-
do Intensivo, Jefe del Equipo de Quemados Clínica 
Amiga Comfandi y Cirujano del Equipo de Urgen-
cias Centro Médico Imbanaco.
6HEDVWLiQ�$OED�2VSLQD��0'. Médico y Cirujano, ins-
tructor internacional Fundación Salamandra.
9DVFR� 2UGyxH]� )HUQiQGH]�� 0'. Médico y Cirujano, 
residente Anestesiología Hospital Universitario del 
Valle, Universidad del Valle.
9LYLDQD�*DUFtD�*yPH]��0'. Médica y Cirujana, Médi-
ca de la Unidad de Cirugía Plástica, Hospital Univer-
sitario del Valle.
5ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Contenido
 1. Pautas generales de intervención .........................................13
 Laureano Quintero B. 
 2. Metas en reanimación del paciente traumatizado ................49
 Laureano Quintero B.
 3. Líquidos y hemoderivados en trauma ..................................61
 Juan Carlos Salamea M.
 4. Manejo de vía aérea en trauma ............................................73
 Sebastián Alba O.
 5. Oxigenoterapia en trauma ....................................................89
 Jaime Girón
 6. Resucitación y cirugía en control de daños .........................99Carlos Alberto Ordóñez D. 
 Juan Carlos Salamea M.
 Juan Felipe Sanjuán
 7. Choque en el paciente traumatizado ..................................117
 Oscar Daniel Silva
 Laureano Quintero B.
 Ángela María Herrera P.
 8. Trauma de cuello ..............................................................149
 Laureano Quintero B.
 Ana María Hurtado
 9. Trauma de tórax ................................................................169
 Laureano Quintero B.
 Mario Alain Herrera
10. Guía de trauma abdominal penetrante ..............................199
 Carlos A. Ordóñez D.
 Luis Fernando Pino O.
11. Manejo inicial de los pacientes con trauma 
abdominal cerrado .............................................................219
 David Scavo
 Alberto García 
Pág
Introducción .............................................................................. 9
6
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
12. Trauma craneoencefálico ....................................................233
 Luis Fernando Santacruz
 Ángela María Herrera P.
13. Trauma raquimedular .........................................................259
 Luis Fernando Santacruz
 Ángela María Herrera P. 
14. Trauma en el embarazo ......................................................275
 Guiset Carvajal B.
15. Manejo del paciente quemado ............................................289
 Ricardo Ferrada.
 Juan Pablo Tróchez
 Javier Ayala I.
16. Metas de reanimación en el paciente quemado .................307
 Julio César Aranzazu M. 
17. Control ortopédico de daños ..............................................313
 Luis Alberto Delgado
18. Trauma de extremidades y trauma deportivo ....................333
 Jaime Andrés Roa S.
19. Trauma de mano ................................................................353
 Mauricio Sanabria S.
 Viviana García G.
20. Trauma maxilofacial ..........................................................367
 Mauricio Sanabria S.
21. Trauma pediátrico ..............................................................385
 Christian Quesada
22. Accidente ofídico ...............................................................393
 Maurix Fernando Rojas
 Carlos Andrés Galvis R. 
 Luis Felipe Villota
����$QWLELyWLFRV�SURÀOiFWLFRV�HQ�WUDXPD ..................................417
 Ernesto Martínez B.
 Christian José Pallares G.
24. Trauma de tejidos blandos .................................................431
 Mauricio Sanabria S. 
7ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
25. Trauma ocular .....................................................................445
 Alejandra Arias
26. Quemaduras oculares .........................................................451
 Beatriz Endo
27. Índices de gravedad en trauma ..........................................459
 Liliana C. Castillo S.
28. Atención prehospitalaria en trauma ...................................469
 Ricardo Andrés Troya B.
29. Trauma y donación de órganos ..........................................481
 Alex H. Castro
 Vasco Ordóñez F. 
 Fátima Jurado M.
30. Sedación y analgesia en urgencias .....................................509
 Oscar Daniel Silva R.
 Marcos Silva R.
31. Cadena de custodia en trauma ...........................................529
 Jaime Arturo Roa B.
 Jaime Andrés Roa S.
32. Cinemática del trauma .......................................................543
 Javier Alejandro Jiménez G.
33. Procedimientos en la Unidad de Trauma ...........................565
 Laureano Quintero B.
34. Trauma vascular periférico ................................................627
 John Jairo Berrío C.
 Adelma Sofía Hoyos U.
����7URPERSURÀOD[LV�HQ�WUDXPD...............................................634
 John Jairo Berrío C.
 Adelma Sofía Hoyos U.
36. Galería interactiva – Aplicación de casos en trauma .........649
8
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
9ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Introducción
La Fundación Salamandra ofrece con 
satisfacción esta quinta edición de 
Trauma, abordaje inicial en los servi-
cios de urgencias. Hemos integrado en 
ella nuevos artículos y hemos revisado 
algunos de los anteriores con el afán 
de seguir contribuyendo a la literatura 
sobre Trauma de nuestro país.
10
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
11ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
FRANCISCO DE GOYA (1746 – 1828)
La Pradera de San Isidro, 1788
Óleo/lienzo, 44 x 94 cm.
12
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
13ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Pautas generales de intervención
1
LAUREANO QUINTERO B.
La práctica diaria en el abordaje de múltiples víctimas de 
trauma apoyándonos en la mejor evidencia médica posible 
nos permite sugerir pautas de intervención en busca de 
resultados óptimos.
El mundo académico de hoy seduce a los grupos de 
WUDEDMR�D�EXVFDU�OD�~OWLPD�QRYHGDG�HQ�ODV�UHYLVWDV�FLHQWtÀFDV�
y la aplicación de los últimos y más novedosos procedi-
mientos diagnósticos.
Una primera recomendación es la de retomar en prime-
ra instancia la aplicación de los procedimientos básicos y 
disciplinar a todo el equipo para que aplique una secuencia 
FRGLÀFDGD�GH�DWHQFLyQ�
No podemos insistir en buscar el último journal para 
encontrar nuevas verdades si nos olvidamos del ABCDE 
que recomienda la evaluación primaria del paciente trau-
matizado.
Si no retornamos a la aplicación del ABCDE, ninguna 
unidad de quirófanos y ninguna unidad de terapia intensiva 
va a mejorar el pronóstico de las víctimas del trauma.
Recuerde su secuencia:
Haga siempre contacto con su paciente
Use sin excepciones sus elementos de bioseguridad
Pida apoyo a su equipo para trabajar (No trabaje solo).
Recoja completa y cuidadosa información sobre las 
circunstancias del evento (cinemática del trauma)
A. Determine si la vía aérea está permeable y si va a 
permanecer permeable. Inicie soporte con oxígeno
 Haga un manejo cuidadoso de la columna vertebral 
cervical. Inmovilice la columna cervical si hay 
indicación para ello.
B. Determine si en el componente ventilatorio existen 
situaciones que amenazan la vida y que sean 
susceptibles de manejo inmediato.
C. Haga valoración de la frecuencia cardíaca, del 
llenado capilar, del estado de conciencia, del 
pulso; determine si hay sangrado activo externo 
y contrólelo. Inicie la administración de líquidos. 
Compruebe si hay evidencias clínicas de sangrado 
interno activo. 
D. Evalúe la situación neurológica. Haga el Glasgow y 
evalúe pupilas y probable focalización.
E. Haga exposición completa del paciente y proteja de 
la hipotermia.
Evalúe los antecedentes de trascendencia a través del 
interrogatorio AMPLIA : 
Alergias
Medicamentos
Patologías
Última ingesta
Características del ambiente en el que se presentó el 
evento
Practique su valoración secundaria.
Vamos a hacer ahora algunos comentarios sobre as-
pectos relevantes de cada uno de estos componentes que 
han ido cambiando con el tiempo.
�� 9tD�DpUHD�\�FRQWURO��� � �
GH�FROXPQD�YHUWHEUDO�FHUYLFDO
Las indicaciones generales para intubar a un paciente 
víctima de trauma se mantienen vigentes. No obstante, es 
necesario precisar varios puntos. 
14
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Si usted va a intubar a un paciente con trauma 
maxilofacial complejo FRQ�GLÀFXOWDG�UHVSLUDWRULD��HV�LGHDO�
que la intubación se ejecute en un servicio de sala de ope-
UDFLRQHV��TXLUyIDQR���SRU�ODV�GLÀFXOWDGHV�TXH�HVWR�LPSOLFD�
y por la necesidad ideal de contar con la participación de 
un anestesiólogo. Debe usted activar el equipo de cirugía 
plástica, maxilofacial y/o otorrinolaringología de acuerdo 
con la complejidad de la institución. Si usted labora en una 
institución de nivel poco complejo inicie oxigenación por 
el mejor método a su alcance y programe una inmediata 
remisión a un centro de trauma.Para estos pacientes el procedimiento previo a la intu-
bación no debe involucrar el uso de relajantes musculares 
pues hay gran riesgo de broncoaspiración.
Los pacientes con sospecha de quemadura de la vía 
aérea deben ser intubados precozmente y debe tenerse en 
cuenta que la infección de vías respiratorias multiplica el 
riesgo de mortalidad . La intubación debe (como en todos 
los casos) guardar todas las normas posibles de asepsia. 
El uso del combitubo está siendo progresivamente 
desplazado. Es muy probable que la máscara laríngea y el 
WXER�ODUtQJHR�KDJDQ��TXH��ÀQDOPHQWH��HO�FRPELWXER�QR�VH�
use más en el futuro.
La secuencia de intubación rápida ha venido cam-
biando también para los servicios de urgencias. No se 
FXHQWD�FRQ�VXÀFLHQWH�HYLGHQFLD�SDUD�XWLOL]DU�KDELWXDOPHQWH�
atropina y lidocaína como opciones farmacológicas. Se 
mantiene la recomendación de utilizar midazolam 0.1mg 
x kg, succinil colina 1 mg x kg y fentanyl.
En todos los eventos de trauma con secuencia de intu-
bación rápida o sin ella, la intubación debe ir acompañada 
de un proceso de preoxigenación y contar con monitoría 
de pulsoximetría, sin excepción. La preoxigenación se hará 
durante tres minutos si no hay paro cardiorrespiratorio.
El estudio radiológico de columna cervical no se 
hace habitualmente en todo paciente traumatizado. Se man-
tiene la prescripción de practicarlo solamente en aquellas 
personas que evidencian dolor espontáneo o a la palpación 
en el componente vertebral; en aquellas personas no valo-
rables por efectos de licor o tóxicos; en aquellas personas 
FRQ�GpÀFLW�QHXUROyJLFR�R�VLQWRPDWRORJtD�UHODFLRQDGD�FRQ�
la probable lesión. Y en aquellas personas en quienes la 
cinemática del trauma hace prever la presencia de lesión.
�� &RPSRQHQWH�YHQWLODWRULR
 Las lesiones torácicas en su mayoría tendrán un manejo no 
quirúrgico y podrán ejecutarse en los servicios de urgencias 
o en quirófanos sin necesidad de toracotomía.
La tendencia a usar tubos de tórax apunta a que progre-
sivamente se utilizarán dispositivos de menor calibre, que 
generan menos molestias y complicaciones en el paciente. 
No obstante, mientras no sea una norma comprobada se-
guiremos usando tubos de tórax del calibre convencional.
El eco FAST progresivamente va tomando mayores 
espacios en la valoración torácica del traumatizado. Cen-
tros de trauma con experiencia han suprimido la ventana 
pericárdica, reemplazándola por la ecografía subxifoidea 
o transtorácica.
La valoración de probables lesiones diafragmáticas 
ha evolucionado y ocupan lugar predominante diagnóstico 
y terapéutico la laparoscopia y la toracoscopia. El scan 
multicorte ha ganado mucho terreno y es previsible que 
en el próximo futuro sea la herramienta diagnóstica por 
excelencia en sospechas de este tipo.
Las lesiones de grandes vasos (aorta en particular) se 
abordan cada vez con mayor frecuencia a través de pró-
tesis endovasculares, lo cual disminuye la probabilidad 
de morbilidad y mortalidad. Aún falta mucho terreno por 
recorrer en este campo.
�� &RPSRQHQWH�FLUFXODWRULR
La administración habitual de líquidos en bolos de 2000 cc 
ha sido replanteada.
La situación de cada paciente puede invitar a que 
manejemos volúmenes a administrar más cuidadosamente. 
La tendencia a la reanimación hipotensiva debe conside-
rarse con miras a no desencadenar mayores sangrados en 
pacientes en quienes su hemostasia ha limitado los focos 
de hemorragia.
Entre las medidas que deben practicarse al ingreso del 
paciente y durante la valoración de su efectiva reanimación, 
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
15ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
se recomienda tomar muestras para gases arteriales y calcular 
el exceso de base y la condición acidobásica como factores 
fundamentales para guiar la mejor reanimación posible.
Las cifras de tensión arterial, frecuencia cardiaca y 
IUHFXHQFLD�UHVSLUDWRULD�QR�VRQ�OR�VXÀFLHQWHPHQWH�FRQÀDEOHV�
para garantizar que el paciente no se encuentra en choque 
o que ha sido adecuadamente reanimado. El uso del lactato 
sérico como método evaluativo de una adecuada reanima-
ción es también de gran utilidad.
�� &RPSRQHQWH�QHXUROyJLFR
El Glasgow en cada paciente es un poderoso instrumento 
SURQyVWLFR� \� HYDOXDWLYR� TXH� LQGLFD�PHGLGDV� HVSHFtÀFDV�
de intervención. No obstante, su uso inadecuado puede 
conducir a que se condene a un paciente a elementales 
medidas de soporte por “pronóstico reservado”, o a que 
se le sobreintervenga.
En este sentido hay varias observaciones pertinentes:
- El Glasgow debe ser evaluado por una persona de 
experiencia en el área.
�� 1R�HV�FRQÀDEOH�XQ�*ODVJRZ�SUDFWLFDGR�HQ�XQ�SD-
ciente bajo efectos de tóxicos, licor o sedación.
�� 1R�HV�FRQÀDEOH�HO�*ODVJRZ�SUDFWLFDGR�HQ�XQ�SD-
ciente hipóxico.
�� 1R�HV�FRQÀDEOH�HO�*ODVJRZ�SUDFWLFDGR�D�XQ�SDFLHQWH�
en choque.
Sin corregir la hipoxia, la hipotensión, el choque, 
los efectos del tóxico o el sedante, etc., no tendremos un 
Glasgow objetivo.
Por otro lado, el examen de las pupilas sigue siendo 
IXQGDPHQWDO�\�GHÀQLWLYR�HQ�OD�FRUUHFWD�YDORUDFLyQ�\�HQ�HO�
adecuado plan terapéutico del paciente con trauma.
Las pupilas se convierten en otra fuente de confusión 
si no se manejan conceptos claves.
Las pupilas dilatadas bilateralmente y no reactivas o 
poco reactivas no necesariamente indican que “ya no hay 
paciente”; que “es solo ya candidato a donante de órganos”.
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
Igualmente aquí deben descartarse múltiples situa-
ciones que originan pupilas midriáticas bilaterales poco 
reactivas y que no son necesariamente consecuencia de un 
grave daño cerebral. Algunas de las etiologías comunes de 
esta situación son :
- Hipoxia
- Hipovolemia
- Choque profundo
- Intoxicaciones
- Contusión bilateral del tercer par
- Hipotermia
Sólo al descartar y corregir estas situaciones podremos 
aseverar que las pupilas midriáticas bilaterales hiporreacti-
YDV�R�QR�UHDFWLYDV�FRUUHVSRQGHQ�D�SUREOHPiWLFD�HVSHFtÀFD�
neurológica o neuroquirúrgica.
Sigue siendo vital mantener en mente que todo pa-
ciente con trauma craneoencefálico agudo debe mantener 
presiones arteriales sistólicas mínimas de 90 mm de Hg y 
saturación arterial mínima de 90%.
�� ([SRVLFLyQ�\�FRQWURO�GH�KLSRWHUPLD
1XQFD�VH�LQVLVWLUi�OR�VXÀFLHQWH�HQ�OD�QHFHVLGDG�GH�KDFHU�
exposición completa de cada paciente. Omitirlo es una de 
las fuentes más comunes y más letales de error. No mirar la 
parte posterior de cada paciente; no mirar las zonas axilar, 
perineal, genital o posterior del cuello implica pasar por alto 
IUHFXHQWHV�OHVLRQHV�\�SXHGH�VLJQLÀFDU�ULHVJRV�GH�PRUELOLGDG�
y de mortalidad inaceptables.
Igualmente, no debemos olvidarnos de proteger a 
cada paciente contra la hipotermia. Líquidos tibios, buen 
abrigo y ambientes adecuados de trabajo contribuirán a 
esto.
Veamos ahora algunos algoritmos de trabajo en los 
que diferenciaremos las recomendaciones de atención en 
instituciones de complejidad intermedia (Nivel II) y en 
instituciones de alta complejidad (Nivel III).
16
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Hospital Nivel II
0DQHMR� LQLFLDO� GHO� SDFLHQWH� WUDXPDWL]DGR�
�9DORUDFLyQ�SULPDULD�
Utilice siempre sus medidas personales de protección 
(lentes, tapabocas, guantes).
Haga contacto con su paciente pidiéndole el nombre 
y ofreciéndole ayuda, lo que puede indicarle, de paso, su 
HVWDGR�GH�FRQFLHQFLD�LQLFLDO�\�GHÀQLU�VL�OD�YtD�DpUHD�VH�HQ-
FXHQWUD�SHUPHDEOH��8Q�SDFLHQWH�TXH�UHVSRQGH�VLQ�GLÀFXOWDG�
y con claridad, seguramente tiene una vía aérea permeable.
Pida apoyo a su equipo de trabajo (equipo de enfer-
mería, terapia respiratoria, médico de apoyo, cirujano de 
urgencias o líder del equipo de trauma, según su escuela). 
Evite trabajar solo.
Proceda a su secuencia ABCDE
A. Determine la permeabilidad de la vía aérea
Despéjela de secreciones, cuerpos extraños, prótesis.
Si está permeable determine si va a permanecer permea-
EOH��VL�WLHQH�GXGD�DO�UHVSHFWR��DVHJXUH�XQD�YtD�DpUHD�GHÀQLWLYD��Proteja siempre la columna cervical; coloque siem-
pre oxígeno con mascarilla con reservorio en el paciente 
traumatizado. Si tiene la opción, conecte al paciente al 
pulsoxímetro. Si su paciente está inconsciente, coloque una 
cánula orofaríngea y la mascarilla de oxígeno.
¿Cuándo intubar a un paciente con trauma múl-
tiple?
�� 3DFLHQWH�HQ�DSQHD
�� *ODVJRZ�PHQRU�R�LJXDO�D��
�� 3DFLHQWH�FRQ�VRVSHFKD�ÀUPH�GH�TXHPDGXUD�GH�OD�YtD�
DpUHD�R�FRQ�TXHPDGXUD�GH�OD�YtD�DpUHD�FRQÀUPDGD
�� 3DFLHQWH�FRQ�OHVLyQ�PD[LORIDFLDO�TXH�LPSLGH�PDQWHQHU�
permeable la vía aérea por otros medios. En este caso 
es mejor intentarlo con personal de mucha experiencia 
e idealmente en sala de operaciones.
�� 3DFLHQWH�FRQ�VDQJUDGR�SURIXVR�TXH�LPSLGH�OD�SHUPHD-
bilidad de la vía aérea.
�� 3DFLHQWHV�FRQ�)5�PHQRU�GH���y�PD\RU�GH�����VRQ�FDQ-
GLGDWRV�ÀUPHV�D�LQWXEDFLyQ�
B. Evalúe y propicie una buena ventilación
Su paciente puede presentar vía aérea permeable, pero 
lesiones torácicas que impiden buen intercambio gaseoso.
Inspeccione, palpe, percuta y ausculte, buscando las 
cinco situaciones que amenazan la vida. Si detecta alguna, 
manéjela de inmediato así:
Neumotórax a tensión: Tubo de toracostomía.
Hemotórax masivo: Tubo de toracostomía: si drena más 
de 1.500 cc, considerar de inmediato cirugía.
Neumotórax abierto: Cierre el defecto en condiciones de 
asepsia. Coloque tubo de toracostomía.
Tórax inestable: Oxigenoterapia (máscara con reservorio), 
terapia respiratoria, analgesia periférica (si no hay 
pronta respuesta considere catéter peridural. Si hay falla 
respiratoria declarada, proceda a intubación y manejo 
con ventilación asistida).
Taponamiento cardiaco: Debe ser llevado a cirugía in-
mediatamente.
Si en la valoración primaria no detecta lesiones ame-
nazantes para la vida, proceda a la valoración secundaria 
para buscar y tratar las lesiones descritas en el capítulo 
correspondiente. Esto solamente cuando complete el 
ABCDE de la valoración primaria.
C. Garantice evaluación y manejo de la circulación 
y controle hemorragias
Determine coloración y temperatura de la piel, presencia o 
ausencia de sudoración, llenado capilar, frecuencia y natu-
raleza del pulso central y periférico, estado de conciencia. 
Tome la tensión arterial. Si hay sangrado activo externo 
haga compresión de la zona sangrante. Si el sangrado no 
se controla, proceda a cirugía. Inicie líquidos endovenosos 
con catéteres gruesos y cortos por vía periférica.
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
17ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
8WLOLFH�ODFWDWR��GH�5LQJHU�R�VROXFLyQ�VDOLQD�
WLELRV� ����&���6L� VX�SDFLHQWH� WLHQH� VLJQRV�GH�
choque inicie una carga de 250 cc y determine 
la necesidad de cirugía.
Si no hay evidencia de sangrado externo, 
valore siempre la condición general del abdo-
men (blando, distendido). Un abdomen normal 
no descarta la probabilidad de sangrado intra-
abdominal, pero un abdomen anormal puede 
fortalecer la mejor decisión.
No olvide que en un paciente traumatizado 
con choque de origen inexplicado, la primera 
opción a considerar es el abdomen como fuente 
de tal estado. 
Valore la pelvis siempre como probable 
fuente de sangrado profuso. Haga las maniobras 
básicas de evaluación pélvica. Determine si 
hay deformidades óseas evidentes que puedan 
implicar pérdida acumulada de sangre que 
origine hipotensión. Si la lesión pélvica es 
importante remita al paciente a nivel III una 
vez estabilizado.
Nunca atribuya el choque a trauma craneo-
encefálico sin una evaluación exhaustiva que 
descarte otra fuente.
'��'HWHUPLQH�VL�KD\�GpÀFLW�QHXUROyJLFR
Valore el estado de conciencia. Aplique el Glas-
gow. Evalúe las pupilas; la presencia o ausencia 
de lateralización. Pacientes con TCE mode-
rado o grave deben ser remitidos a nivel III.
E. Exponga por completo al paciente
Examine la espalda, la región perineal, los 
glúteos, la cara posterior de las extremidades, 
la región encefálica posterior. Cúbralo para 
protegerlo de la hipotermia. No olvide: Evite 
líquidos fríos al canalizar una vena.
$WHQFLyQ�LQLFLDO�
GHO�SDFLHQWH�WUDXPDWL]DGR
Garantice su bioseguridad 
(guantes, tapabocas, lentes)
Haga contacto y verifique condición inicial
(Pregunte el nombre a su paciente y ofrézcale ayuda)
Pida apoyo a su equipo de trabajo
(Evite trabajar solo)
Despeje la vía aérea y determine si requiere 
o no vía aérea definitiva.
Garantice adecuado manejo de la columna cervical
Inspeccione, palpe, percuta y ausculte el tórax para buscar 
y manejar situaciones inmediatamente 
amenazantes para la vida
extremidades).
Determine destino ideal del paciente de acuerdo 
con su condición.
18
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
)OXMRJUDPD��¢GHEH�LU�HO�SDFLHQWH�D�XQ�FHQWUR�GH�WUDXPD"��1LYHO�,,,�
Determine signos vitales 
y escala de Glasgow
SI
Escala de Glasgow <13 ó
Presión sistólica<90 ó
Frecuencia respiratoria <10 ó >29
Determine anatomía de la lesión 
y mecanismo de lesión
cabeza, cuello, pelvis, dos o más huesos 
largos proximales.
Quemaduras
 GII >10% Adultos
 GIII > 5% Niños o ancianos.
Muertos en la escena ocupantes del mismo 
vehículo
Caída de 5 m o más.
Eyección del vehículo o de la motocicleta.
SI NO
trauma. Notifique 
al centro regulador 
de urgencias y a la 
entidad de destino 
vía radio
Edad <10 ó >55 años
Enfermedad asociada 
conocida previa
Embarazada
NO
Informe al CRU y solicite 
instrucciones para el destino
Oxigenación
Perfusión
Evento neurológico
NO
SI
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
19ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�GH�FXHOOR
+RVSLWDO�1LYHO�,,
3UDFWLTXH�HO�$%&'(�GHO�WUDXPD�SDUD�FRQÀUPDU�R�GHVFDUWDU�
lesiones que amenacen la vida.
Determine el nivel de la lesión.
+HULGD�SRU�DUPD�FRUWRSXQ]DQWH
Nivel I (Extendido desde la horquilla es-
ternal y el borde superior de las clavículas 
hasta el cartílago cricoides)
Valoración de la lesión para investigar si compromete 
VRODPHQWH� HO� SODQR� VXSHUÀFLDO� \�GHWHUPLQDU� VX� WUD\HFWR��
5HFXHUGH�TXH�XQD�OHVLyQ�QLYHO�,�SXHGH�SHQHWUDU�HQ�QLYHO�
II. La exploración debe ser hecha por médico de planta 
entrenado, residente (si lo hay) o especialista; nunca por 
un estudiante o interno sin supervisión directa de alguno 
de ellos. 
El paciente debe encontrarse estable; de hallarse 
inestable proceda a su estabilización inmediata, incluso 
con traslado a sala de operaciones si es necesario. Si se 
estabiliza remita pronto a nivel III con transporte en 
el que debe participar el médico.
Hasta donde sea posible, obtenga el consentimiento 
informado para el transporte.
No penetra:
/DYDGR� H[KDXVWLYR�� 6XWXUD�� 3URÀOD[LV� DQWLWHWiQLFD��
Salida.
Penetra:
Determine si hay signos de certeza o de alarma.
¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos 
que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma 
inminente?
Cirugía inmediatamente.
¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos 
o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana-
tómica del cuello?
Remita a Nivel III. Angioscan. esofagograma, esofa-
goscopia y traqueobroncoscopia.
¿No hay signos?
2EVHUYDFLyQ�GXUDQWH����KRUDV�
Nivel II (extendido del cartílago cricoides 
hasta el hueso hioides y su proyección al 
ángulo de la mandíbula)
Exploración de la herida para averiguar si penetra o no y 
GHWHUPLQDU�VX�WUD\HFWR��5HFXHUGH�TXH�XQD�OHVLyQ�QLYHO�,,�
puede penetrar en nivel I ó III.
La exploración debe ser hecha por médico de planta 
entrenado, residente (si lo hay) o especialista; nunca por 
estudiante o interno sin supervisión directa. 
No penetra:
/DYDGR� H[KDXVWLYR�� 6XWXUD�� 3URÀOD[LV� DQWLWHWiQLFD��
Salida.
Penetra:
Determine si hay signos de certeza o de alarma.
¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos 
que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma 
inminente?
Cirugía inmediatamente.
¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos 
o síntomas que sugieren lesiónde otra estructura ana-
tómica del cuello?
Remita a Nivel III. Eco duplex, faringoesofagogra-
ma, faringoesofagoscopia. Si no cuenta con opción de eco 
duplex proceda a angiografía.
¿No hay signos?
2EVHUYDFLyQ�GXUDQWH����KRUDV�
Nivel III (Extendido desde el ángulo de la 
mandíbula a la base del cráneo)
Valoración de la herida, para determinar si atraviesa o no el 
SODQR�VXSHUÀFLDO��5HFXHUGH�TXH�SXHGH�SHQHWUDU�HQ�QLYHO�,,�
No penetra:
/DYDGR� H[KDXVWLYR�� 6XWXUD�� 3URÀOD[LV� DQWLWHWiQLFD��
Salida.
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
20
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Penetra:
Determine si hay signos de certeza o de alarma o si 
no hay signos.
¿Hay signos de certeza?
Traslado inmediato a cirugía.
¿Hay signos de alarma?
Remisión a Nivel III. Angioscan. Nasolaringoscopia.
¿No hay signos?
2EVHUYDFLyQ�GXUDQWH����KRUDV�
+HULGDV�SRU�DUPD�GH�IXHJR
Se presume que son penetrantes. Si no hay signos o sín-
tomas el paciente debe ser sometido a observación por un 
SHUtRGR�PtQLPR�GH����KRUDV���
¿Hay signos de certeza?
Traslado inmediato a cirugía.
¿Hay signos de alarma?
5HPLWD�D�1LYHO�,,,�GH�DWHQFLyQ��(VWXGLRV�KDELWXDOHV�GH�
DFXHUGR�FRQ�HO�QLYHO�GH�OD�OHVLyQ��5HFXHUGH�TXH�OD�KHULGD�
por arma de fuego puede comprometer, según su trayecto, 
uno o todos los niveles del cuello.
6L� OD� OHVLyQ� HQ� HO� FXHOOR� HV� WUDQVÀ[LDQWH� SUDFWLTXH�
angioscan, esofagograma, esofagoscopia y estudio de vía 
aérea. Solamente en Nivel III.
Negativa
Sangrado activo
Hematoma expansivo o pulsátil
Herida soplante
7UDXPD�SHQHWUDQWH�GH�FXHOOR
Mediastino ensanchado
Soplo 
Hematoma estable
Pulso disminuido
Choque previo
Herida por bala transcervical
Hemoptisis
Hematemesis
Odinofagia
valorable
CIRUGÍA
SALIDA
SALIDA
NO
SI
Observación
48 horas
Positiva
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
21ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�SHQHWUDQWH�GH�FXHOOR
SALIDA
SIGNOS DE ALARMA
Remita a nivel III
SIN SIGNOS
CIRUGÍA HACP: Observación 48h HAF: Observación
Angioscan
Esofagograma
Esofagoscopia
Ecoduplex
Faringoesofagograma
Faringoesofagoscopia
Angioscan
Nasolaringoscopia
7UDXPD�GH�WyUD[
+RVSLWDO�1LYHO�,,
5HFXHUGH�TXH�HO�����D�����GH�VLWXDFLRQHV�VRQ�VXVFHSWLEOHV�
de manejo en el servicio de urgencias.
Practique el ABCDE del trauma.
'HWHUPLQH�OD�XELFDFLyQ�WRSRJUiÀFD�\�SURFHGD�DVt�
��� 7UDXPD�SUHFRUGLDO�
El área precordial involucra el área contenida desde el 
borde inferior de las clavículas en ambos hemitórax (línea 
medioclavicular) hasta el reborde costal inferior.
6H�GHÀQH�FRPR�LQHVWDEOH�KHPRGLQiPLFDPHQWH�DTXHO�
paciente con tensión arterial sistólica por debajo de 90 
mmHg.
Paciente inestable hemodinámicamente: Traslado 
de inmediato a cirugía.
Paciente estable:
A. Herida por arma cortopunzante: Explórela para deter-
minar su trayecto y penetración. Una herida que fracture 
el esternón se considera penetrante, al igual que aquella 
que compromete el plano de la fascia de los músculos 
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
22
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
intercostales. Debe ser explorada por médico de planta 
entrenado, residente o profesor de cirugía; nunca por 
interno o por estudiante sin compañía.
 Si la herida no penetra: Lavado exhaustivo, sutura, 
prevención contra el tétanos y salida.
 Si la herida penetra: 5DGLRJUDItD�GH�WyUD[��SRVWHURDQWH-
rior. Ecocardiograma subxifoideo. Ventana pericárdica. 
6L�KD\�VXÀFLHQWH�H[SHULHQFLD�\�YDOLGDFLyQ��HO�HFRFDUGLR-
grama puede desplazar la ventana pericárdica. Si no hay 
ecocardiograma en nivel II proceda a ventana pericárdica.
 Si el ecocardiograma (o la ventana) es positivo: 
Cirugía (Toracotomía). 
 Ecocardiograma negativo: Validación con ventana 
pericárdica. Hoy en día la mayoría de las escuelas solo 
solicitan ecocardiograma. 
B. Herida por arma de fuego o por almarada: Se pre-
sume que son penetrantes. No se exploran. Se procede 
a ecocardiograma o ventana pericárdica.
 Cuando se trate de pacientes con trauma cerrado torá-
cico que se encuentran en paro cardiorrespiratorio con 
actividad eléctrica sin pulso, o en condición agónica (sin 
TA perceptible, esfuerzo respiratorio presente), se sugiere 
no intervenir dada la baja probabilidad de supervivencia.
��� +HULGD�WRUDFRDEGRPLQDO
El área toracoabdominal está comprendida entre el quinto 
espacio intercostal o las tetillas y el reborde costal inferior 
por delante, y la punta de la escápula y el reborde costal 
inferior por detrás.
Toda herida toracoabdominal implica la sospecha de 
lesión de diafragma y el paciente no debe ser dado de alta 
hasta no descartar lesión de este músculo.
Si el paciente se encuentra inestable hemodinámica-
mente se intentará su reanimación con bolos de líquidos 
isotónicos. Si no hay respuesta el paciente debe ser llevado 
a cirugía.
Si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente 
se procederá a practicar radiografía de tórax.
Posteriormente a esto, debe practicarse laparoscopia o 
WRUDFRVFRSLD�SDUD�GHÀQLU�VL�H[LVWH�R�QR�OHVLyQ�GHO�GLDIUDJPD�
Si la laparoscopia o la toracoscopia son positivas se 
procederá a reparación del diafragma. Si son negativas el 
paciente puede ser dado de alta.
Si no se dispone de laparoscopia o toracoscopia el 
paciente debe ir a laparotomía. Es probable que pronto se 
valide el scan multicorte como opción diagnóstica. 
En caso de que el paciente presente abdomen agudo 
deberá ir a cirugía sin estudios adicionales. Si presenta 
edad avanzada o comorbilidad importante debe remitirse 
a nivel III.
La excepción a la regla de practicar laparoscopia, 
toracoscopia o laparotomía es la herida toracoabdominal 
derecha posterior, caso en el cual el paciente puede ser dado 
de alta luego de observación de unas 24 horas.
Naturalmente, si el paciente con herida toracoabdo-
minal derecha posterior presenta choque que no revierte 
al tratamiento o presenta abdomen agudo, debe ir a 
laparotomía.
7UDXPD�SUHFRUGLDO
MORIBUNDO o en paro 
cardiorrespiratorio 
con trauma cerrado
AGÓNICO con trauma 
penetrante
CIRUGÍA ECO SUBXIFOIDEA
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
23ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�DEGRPLQDO
+RVSLWDO�1LYHO�,,
7UDXPD�FHUUDGR�GH�DEGRPHQ
Paciente con abdomen valorable estable 
hemodinámicamente
– Abdomen negativo: Observación durante 12 horas. Si 
continúa con abdomen negativo, se inicia vía oral; si 
la tolera sin complicaciones durante seis a doce horas 
más se ordenará salida. 
– Abdomen dudoso: Proceda a scan abdominal con medio 
de contraste hasta donde sea posible. De no contar con 
scan, proceda a lavado peritoneal.
– Abdomen agudo: Proceda a laparotomía.
Paciente con abdomen valorable inestable 
hemodinámicamente (Tensión arterial 
sistólica debajo de 90 mmHg)
En estos casos se supone que el ABCDE del trauma que se 
practica inicialmente ya ha descartado una fuente extraab-
dominal de la inestabilidad.
Proceda a administrar una carga inicial de líquidos 
(250 cc) tibios a goteo abierto. Proceda a eco FAST in-
mediatamente. (Si usted dispone de eco FAST, siga este 
procedimiento mientras va pasando la carga de líquidos). 
Si el eco FAST detecta líquido libre en la cavidad, proceda 
a laparotomía. Si no dispone de eco FAST y/o el paciente 
persiste inestable a pesar de la carga de líquidos, proceda 
a laparotomía.
Si el paciente se estabiliza luego de la carga de líquidos 
monitorice presión arterial y signos vitales cada diez mi-
nutos durante una hora. Si durante este periodo reaparece 
la hipotensión, proceda a laparotomía. No insista en la 
administración de líquidos.
Si permanece estable, continúe monitoría estricta por 
doce horas más, antes de iniciar vía oral.
En ocasiones cuando el paciente se ha estabilizado y el 
eco FAST muestra líquido libre en la cavidad abdominal, 
el equipo de trauma decide no intervenir de inmediato. 
(Q�HVRV�FDVRV�GHEH�WRPDUVH�VFDQ�DEGRPLQDO�FRQ�HO�ÀQ�GH�
detectar, si es posible��OD�IXHQWH�GH�VDQJUDGR�\�GH�HVWDGLÀ-car la lesión. El plan de observación y reposo del paciente 
será diferente de acuerdo con ciertos tipos de lesión en el 
hígado o el bazo. Además, debe practicarse una cuidadosa 
observación con miras a descartar otro tipo de lesión o 
incluso que el líquido libre corresponda a otra fuente que 
no sea víscera sólida. Si no dispone de eco FAST y/o el 
paciente persiste inestable a pesar de la carga de líquidos, 
proceda a laparotomía (o LPD en sala de operaciones si la 
condición clínica del paciente lo permite).
Paciente con abdomen no valorable 
inestable hemodinámicamente:
Descarte fuentes extraabdominales. Proceda a eco FAST.
¿Cuándo no es valorable?
– GODVJRZ�PHQRU�R�LJXDO�D�����5HPLWD�D�QLYHO�,,,�
²� /HVLyQ�UDTXLPHGXODU��5HPLWD�D�QLYHO�,,,
– Efecto de licor o sustancias tóxicas.
– Paciente bajo efectos de analgesia o sedación profunda 
continua.
– Paciente con trauma abdominal sometido a cirugía ex-
traabdominal bajo anestesia y quien no ha completado 
tiempo de observación. 
Estable hemodinámicamente
Proceda a scan de abdomen. De no disponer de scan abdo-
minal proceda a lavado peritoneal.
7UDXPD�SHQHWUDQWH�GH�DEGRPHQ�SRU�DUPD�
FRUWRSXQ]DQWH
Paciente estable hemodinámicamente
Determine lD�XELFDFLyQ�WRSRJUiÀFD�GH�OD�OHVLyQ��
Lesión de abdomen anterior: Aunque se describe la 
XELFDFLyQ�GH�DEGRPHQ�HQ�DQWHULRU��ÁDQFRV�\�OXPEDU��SXHGH�
XQLÀFDUVH�HO�FRQFHSWR�HQ�DQWHULRU�\�SRVWHULRU��(O�DQWHULRU�
se extiende hasta la línea axilar media y después de esta se 
denomina abdomen posterior.
Proceda a la exploración de la herida. Si atraviesa la 
fascia posterior se considera penetrante. La exploración la 
debe hacer el médico entrenado, el residente (si lo hay) o 
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
24
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
el profesor de cirugía. Nunca debe ser hecha por el interno 
o el estudiante en solitario.
Si la lesión no penetra: Lavado, sutura, prevención 
del tétanos y salida.
Si la lesión penetra: Observación doce horas antes 
de probar vía oral.
Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna 
positivo durante la observación, proceda a laparotomía.
/HVLyQ�HQ�ÁDQFR�R�UHJLyQ�OXPEDU��DEGRPHQ�SRVWH-
rior): Por sus características anatómicas y la gruesa capa 
muscular que se encuentra allí, no se consideran lesiones 
explorables convencionalmente, aunque sí deben valorarse 
SDUD�GHVFDUWDU�OHVLRQHV�PX\�VXSHUÀFLDOHV��6L�OD�OHVLyQ�QR�
HV�VXSHUÀFLDO��\D�TXH�DWUDYLHVD�HO�FHOXODU�VXEFXWiQHR��VH�
considera penetrante. 
Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna 
positivo durante la observación, proceda a laparotomía.
Si el abdomen es dudoso en presencia de lesión lumbar, 
debe realizarse laparotomía ya que una lesión posterior 
no tiene por qué originar ninguna manifestación en el 
abdomen anterior.
Las manifestaciones en el abdomen posterior pueden 
evidenciarse más tardíamente y por ello se recomienda una 
REVHUYDFLyQ�PiV�FRQVHUYDGRUD�GH�FXDQGR�PHQRV����KRUDV�
Paciente eviscerado: Proceda a laparotomía.
Paciente con epiplocele: Con anestesia local y respe-
tando las normas de asepsia, ligue la base del epiplocele. 
5HVHTXH�HO�WHMLGR�VREUDQWH��&LHUUH�OD�IDVFLD��&LHUUH�OD�SLHO��
Deje al paciente en observación. Si se torna positivo el 
abdomen, proceda a laparotomía.
Paciente inestable hemodinámicamente: Administre 
bolos de 250 cc de líquidos isotónicos tibios a goteo abierto. 
Si hay respuesta proceda a controlar la tensión arterial y 
signos vitales cada diez minutos durante una hora. 
Si reaparece la hipotensión, realice laparotomía. No 
insista en administración de líquidos.
Si el paciente se muestra estable, monitorice durante 
doce horas sin vía oral. Si reaparece la hipotensión, proceda 
a laparotomía.
7UDXPD�SHQHWUDQWH�SRU�DUPD�GH�IXHJR
Paciente estable hemodinámicamente
Si el abdomen es negativo, proceda a observación estricta 
GXUDQWH����KRUDV��$QWH�FXDOTXLHU��VLJQR��DEGRPHQ�GXGRVR��
agudo o hipotensión) proceda a laparotomía.
Abdomen dudoso o positivo desde el ingreso: proceda 
a laparotomía.
Paciente inestable hemodinámicamente 
(tensión arterial sistólica por debajo de 
90 mmHg) 
Inicie administración de líquidos isotónicos endovenosos y 
proceda a laparotomía. No espere respuesta a los líquidos. 
/D�KLSRWHQVLyQ�HV�VXÀFLHQWH�FULWHULR�SDUD�SURFHGHU�D�FLUXJtD��
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
25ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
NO
 
CIRUGÍA
SÍ
 
NO
SÍ
(penetra)
SÍ
DIAFRAGMA SANO
REPARO POR
LAPAROSCOPIA
REPARO POR
NORMAL
ABDOMEN (-)
LAPAROSCOPIA
(+)
(-)
7UDXPD�WRUDFRDEGRPLQDO
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
26
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
3DFLHQWHV�TXH�FRQYHQFLRQDOPHQWH�� �
GHEHQ�LU�D�FLUXJtD�
�� (YLVFHUDFLyQ
�� &KRTXH�UHIUDFWDULR
�� +HPDWHPHVLV
�� 5HFWRUUDJLD
�� $EGRPHQ�DJXGR
* Scan+: va a cirugía de acuerdo con hallazgos. 
Ver adelante.
7UDXPD�FHUUDGR�GH�DEGRPHQ
ABCDE
RESPONDE ABDOMEN
ABDOMEN
no valorable
SCAN (+)
NO RESPONDE 
Ó RESPONDE Y ECO +*
(+)*
 
(-)
 
(-)
- Glasgow <10
- Intoxicación aguda 
con alcohol o drogas
- Uso continuo de 
opioides para 
analgesia
- Anestesia conductiva 
o generalCIRUGÍA DUDOSO
LPD (+) SCAN Ó LPD
Según disponibilidad LPD (-)
> 10 cc de sangre 500 Leucocitos
Observación
SCAN* Máximo en 4 – 6h
SCAN
100.000 
Glóbulos rojos
* Si el eco FAST es + pero el paciente se estabiliza con rapidez puedo proceder a scan, siempre y cuando permanezca estable. 
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
27ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
SCAN
(-) Para lesión de víscera hueca ó 
sólida
(+) Para lesión de víscera 
sólida (+) Para lesión de víscera hueca
Cumple criterio
No cumple criterios 
o no cumple con recursos 
para adecuada monitoría
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
28
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
ARMA BLANCA 
ARMA DE FUEGO
RESPONDE A 
NO
RESPONDE
EPIPLOCELE
Ligue, reseque y 
observe si desarrolla 
abd + laparotomía
ABDOMEN (+) ABDOMEN
(-) 
HDA. EN ABDOMEN 
DUDOSA
ABDOMEN (+) 
EXPLORAR HERIDA
ABDOMEN (-) 
24 A 48 HORAS
ABDOMEN 
DUDOSO 
 antitetánica
LAPAROSCOPIA
SALIDA
ABDOMEN (-) ABDOMEN 
DUDOSO ABDOMEN (+) 
48 HORAS
7UDXPD�GH�DEGRPHQ�SHQHWUDQWH
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
29ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�UDTXLPHGXODU
¿Cuándo hacer estudios?
Guía para screening de pacientes con sospecha de lesión 
de columna vertebral. 
a. Persona con paraplejía o cuadriplejía. Se debe tener la 
presunción de inestabilidad espinal.
b. Pacientes despiertos, alerta, sobrios y neurológica-
mente normales, sin dolor de cuello: Es improbable 
TXH�WHQJDQ�DOJXQD�OHVLyQ�DJXGD��5HWLUH�HO�FROODU�DO�SD-
ciente en posición supina. Palpe la columna cervical. 
6L�QR�KD\�VHQVLELOLGDG�VLJQLÀFDWLYD�SLGD�DO�SDFLHQWH�
que mueva voluntariamente su cuello de lado a lado. 
6L�QR�KD\�GRORU��SLGD�DO�SDFLHQWH�TXH�KDJD�ÁH[LyQ�\�
extensión de cuello. De nuevo si no hay dolor, no se 
considera mandatorio el estudio de columna cervical.
c. Despiertos, alertas, neurológicamente normales pero 
con dolor de cuello. Todos deben incluir estudio ra-
diológico de columna cervical dentro de su valoración. 
Determine si tomará scan o resonancia magnética 
(Nivel III).
d. Pacientes en coma, con estado de conciencia alterado 
o muy jóvenes para describir sus síntomas: Scan de 
columna cervical.
e. Hay dudas por cualquier razón: Scan.
f. Siempre consulte al ortopedista o al neurocirujano si 
hay sospecha de lesión.
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
,QGLFDFLRQHV��GH�LQPRYLOL]DFLyQ�HVSLQDO
Alteración en estado de conciencia
Déficit neurológico
SI NO SI NO
¿Dolor a la palpación 
NO INDICADA
¿Deformidad anatómica 
SI NO
Mecanismo que hace suponer 
riesgo de lesión
SI NO
limitación para la comunicación
SI NO
30
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�YDVFXODU�SHULIpULFR
Enfoquediagnóstico
SI CIRUGÍA (+)
NO
SI IPA (+)
ANGIOSCAN
o Cirugía
NO
(+)
(-)
(-)
CASA
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
31ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Hospital Nivel III 
0DQHMR�LQLFLDO�GHO�SDFLHQWH�WUDXPDWL]DGR
�9DORUDFLyQ�SULPDULD�
Utilice siempre sus medidas personales de protección 
(lentes, tapabocas, guantes).
Haga contacto con su paciente pidiéndole el nombre y 
ofreciéndole ayuda, con lo cual, de paso, puede determinar 
VX�HVWDGR�GH�FRQFLHQFLD�\�GHÀQLU�VL�OD�YtD�DpUHD�VH�HQFXHQWUD�
SHUPHDEOH��8Q�SDFLHQWH�TXH�UHVSRQGH�VLQ�GLÀFXOWDG�\�FRQ�
claridad, seguramente tiene una vía aérea permeable.
Pida apoyo a su equipo de trabajo (equipo de enfer-
mería, terapia respiratoria, médico de apoyo, cirujano de 
urgencias o líder del equipo de trauma según su escuela). 
Evite trabajar solo. 
Proceda a su secuencia ABCDE
A. Determine la permeabilidad de la vía aérea
Despéjela de secreciones, cuerpos extraños, prótesis.
Si está permeable determine si va a permanecer permea-
EOH��VL�WLHQH�GXGD�GH�HOOR�DVHJXUH�XQD�YtD�DpUHD�GHÀQLWLYD��
Proteja siempre la columna cervical, coloque siempre 
oxígeno con mascarilla, con reservorio, en el paciente 
traumatizado. Si tiene la opción conecte al paciente al 
pulsoxímetro. Si su paciente está inconsciente coloque una 
cánula orofaríngea y la mascarilla de oxígeno.
¿Cuándo intubar a una paciente con trauma múltiple?
�� 3DFLHQWH�HQ�DSQHD
�� *ODVJRZ�!�y� ��
�� 3DFLHQWH�FRQ�VRVSHFKD�ÀUPH�GH�TXHPDGXUD�GH�OD�YtD�
DpUHD�R�FRQ�TXHPDGXUD�GH�OD�YtD�DpUHD�FRQÀUPDGD�
�� 3DFLHQWH�FRQ�OHVLyQ�PD[LORIDFLDO��TXH�LPSLGH�PDQWHQHU�
permeable la vía aérea por otros medios. 
�� 3DFLHQWH�FRQ�VDQJUDGR�SURIXVR��TXH�LPSLGH�OD�SHUPHD-
bilidad de la vía aérea.
�� 3DFLHQWHV�FRQ�)5�PHQRU�D���y�PD\RU�D�����VRQ�FDQGL-
GDWRV�ÀUPHV�D�LQWXEDFLyQ�
B. Evalúe y propicie una buena ventilación
Su paciente puede presentar vía aérea permeable, pero le-
siones torácicas que impiden el buen intercambio gaseoso.
Inspeccione, palpe, percuta y ausculte, buscando las 
cinco situaciones que amenazan la vida. Si detecta alguna, 
manéjela de inmediato así:
Neumotórax a tensión: Tubo de toracostomía.
Hemotórax masivo: Tubo de toracostomía, si drena 
más de 1500 cc, considerar cirugía de inmediato.
Neumotórax abierto: Cierre el defecto en condiciones 
de asepsia. Coloque tubo de toracostomía.
Tórax inestable: Oxigenoterapia (máscara con reser-
vorio), terapia respiratoria, analgesia periférica (si no hay 
pronta respuesta considere catéter peridural. Si hay falla 
respiratoria declarada, proceda a intubación y manejo con 
ventilación asistida).
Taponamiento cardiaco: Debe ser llevado a cirugía 
inmediatamente.
Si en la valoración primaria no detecta lesiones ame-
nazantes para la vida, proceda a la valoración secundaria 
para hallar y manejar las lesiones descritas en el capítulo 
correspondiente. Esto solamente cuando complete el 
ABCDE de la valoración primaria.
C. Garantice evaluación y manejo de la circulación 
y controle hemorragias
Determine coloración y temperatura de la piel, presencia o 
ausencia de sudoración, llenado capilar, frecuencia y natu-
raleza del pulso central y del periférico, estado de concien-
cia. Tome la tensión arterial. Si hay sangrado activo externo 
haga compresión de la zona sangrante. Si el sangrado no 
se controla, proceda a cirugía. Inicie líquidos endovenosos 
por vía periférica con catéteres gruesos y cortos. 
8WLOLFH� ODFWDWR� � GH�5LQJHU� R� VROXFLyQ� VDOLQD� WLELRV�
����&���6L�VX�SDFLHQWH�WLHQH�VLJQRV�GH�FKRTXH�LQLFLH�ERORV�
de 250 cc y determine la necesidad de cirugía. Considere 
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
32
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
la necesidad de administración de 
glóbulos rojos, plaquetas y plasma. 
Si no hay evidencia de sangrado 
externo, valore siempre la condición 
general del abdomen (blando, dis-
tendido). Un abdomen normal no 
descarta probabilidad de sangrado 
intraabdominal, pero un abdomen 
anormal puede fortalecer la mejor 
decisión.
No olvide que en un paciente 
traumatizado con choque de origen 
inexplicado, la primera opción a con-
siderar es el abdomen como fuente 
del choque. 
Valore la pelvis siempre como 
probable fuente de sangrado profu-
so. Haga las maniobras básicas de 
evaluación pélvica. Determine si hay 
deformidades óseas evidentes que 
puedan implicar pérdida acumulada 
de sangre que origine hipotensión.
Nunca atribuya el choque a trauma 
craneoencefálico sin una evaluación 
exhaustiva que descarte otra fuente.
D.�'HWHUPLQH�VL�KD\�GpÀFLW�QHX-
rológico
Valore estado de conciencia. Deter-
mine el Glasgow. Evalúe pupilas. 
Evalúe presencia o ausencia de 
lateralización.
E. Exponga por completo al 
paciente
Examine la espalda, la región peri-
neal, los glúteos, la cara posterior de 
las extremidades, la región encefálica 
posterior. Cúbralo para protegerlo 
de la hipotermia. No olvide: evite 
líquidos fríos al canalizar una vena.
$WHQFLyQ�LQLFLDO�GHO�SDFLHQWH�WUDXPDWL]DGR
Garantice su bioseguridad (guantes, tapabocas, lentes)
Haga contacto para verificar condición inicial
(Pregunte el nombre a su paciente y ofrézcale ayuda)
Pida apoyo a su equipo de trabajo
(Evite trabajar solo)
Despeje la vía aérea y determine 
si requiere o no vía aérea definitiva.
Garantice adecuado manejo de la columna cervical
Inspeccione, palpe, percuta y ausculte el tórax para buscar y manejar 
situaciones inmediatamente amenazantes para la vida
.
Determine destino ideal del paciente de acuerdo con su condición.
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
33ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�GH�FXHOOR
+RVSLWDO�1LYHO�,,,
3UDFWLTXH�HO�$%&'(�GHO�WUDXPD�SDUD�FRQÀUPDU��R�GHVFDUWDU�
lesiones que amenacen la vida.
Determine nivel de la lesión.
+HULGD�SRU�DUPD�FRUWRSXQ]DQWH
Nivel I (Extendido desde la horquilla es-
ternal y el borde superior de las clavículas 
hasta el cartílago cricoides)
Valoración de la lesión para investigar si compromete 
VRODPHQWH�HO�SODQR�VXSHUÀFLDO�\�GHWHUPLQDU�VX�WUD\HFWR��
5HFXHUGH�TXH�XQD�OHVLyQ�QLYHO�,�SXHGH�SHQHWUDU�HQ�QLYHO�
II. La exploración debe ser hecha por médico de planta 
entrenado, residente o profesor. Nunca por un estudiante 
o interno sin supervisión directa presencial de alguno 
de ellos.
El paciente debe encontrarse estable; de hallarse ines-
table proceda a su estabilización inmediata incluso con 
traslado a sala de operaciones si es necesario.
No penetra:
/DYDGR� H[KDXVWLYR�� 6XWXUD�� 3URÀOD[LV� DQWLWHWiQLFD��
Salida.
Penetra:
Determine si hay signos de certeza o de alarma.
¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos 
que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma 
inminente?
Cirugía inmediatamente.
¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos 
o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana-
tómica del cuello?
Angioscan, esofagograma, esofagoscopia y bron-
coscopia.
¿No hay signos?
Observación durante 24 horas.
Nivel II (Extendido del cartílago cricoides 
hasta el hueso hioides y su proyección al 
ángulo de la mandíbula)
Exploración de la herida para investigar si penetra o 
QR�\�GHWHUPLQDU�VX�WUD\HFWR��5HFXHUGH�TXH�XQD�OHVLyQ�QLYHO�
II puede penetrar en nivel I ó III.
La exploración debe ser hecha por médico de planta 
entrenado, residente o profesor; nunca por estudiante o 
interno sin supervisión directa de cualquiera de ellos.
No penetra:
/DYDGR� H[KDXVWLYR�� 6XWXUD�� 3URÀOD[LV� DQWLWHWiQLFD��
Salida.
Penetra:
Determine si hay signos de certeza o de alarma.
¿Hay signos de certeza de lesión vascular o signos 
que evidencian amenaza a la vida del paciente en forma 
inminente?
Cirugía inmediatamente.
¿Hay signos de alarma de lesión vascular, o signos 
o síntomas que sugieren lesión de otra estructura ana-
tómica del cuello?
Eco duplex, faringoesofagograma, faringoesofagos-
copia. Si no cuenta con opción de eco duplex proceda a 
angioscan.
¿No hay signos?
2EVHUYDFLyQ�GXUDQWH����KRUDV�
Nivel III (Extendidodesde el ángulo de la 
mandíbula hasta la base del cráneo)
Valoración de la herida para determinar si atraviesa o no el 
SODQR�VXSHUÀFLDO��5HFXHUGH�TXH�SXHGH�SHQHWUDU�HQ�QLYHO�,,�
No penetra:
/DYDGR� H[KDXVWLYR�� 6XWXUD�� 3URÀOD[LV� DQWLWHWiQLFD��
Salida.
Penetra:
Determine si hay signos de certeza o de alarma o si 
no hay signos.
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
34
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
¿Hay signos de certeza?
Traslado inmediato a cirugía.
¿Hay signos de alarma?
Angioscan. Nasolaringoscopia.
¿No hay signos?
2EVHUYDFLyQ�GXUDQWH����KRUDV�
Heridas por arma de fuego
Se presume que son penetrantes. Si no hay signos o 
síntomas el paciente debe ser sometido a observación por 
XQ�SHUtRGR�PtQLPR�GH����KRUDV���
¿Hay signos de certeza?
Traslado inmediato a cirugía.
¿Hay signos de alarma o no hay signos?
Estudios habituales de acuerdo con el nivel de la lesión. 
5HFXHUGH�TXH�OD�KHULGD�SRU�DUPD�GH�IXHJR�SXHGH�FRPSUR-
meter, según su trayecto, uno o todos los niveles del cuello.
6L� OD� OHVLyQ� HQ� HO� FXHOOR� HV� WUDQVÀ[LDQWH� SUDFWLTXH�
angioscan, esofagograma, esofagoscopia y estudio de vía 
aérea. 
7UDXPD�SHQHWUDQWH�GH�FXHOOR
Sangrado activo grave
Hematoma expansivo o pulsátil
Herida soplante
Mediastino ensanchado
Soplo 
Hematoma estable
Pulso disminuido
Choque previo
Herida por bala transcervical
Hemoptisis
Hematemesis
Odinofagia
Enfisema subcutáneo
no valorable
CIRUGÍA
SALIDA
NO
SI
Observación 48 
horas
Negativa
Positiva
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
35ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�SHQHWUDQWH�GH�FXHOOR
SALIDA
SIGNOS DE ALARMA SIN SIGNOS
CIRUGÍA HACP: Observación 48h HAF: Observación
Angioscan
Esofagograma
Esofagoscopia
Ecoduplex
Faringoesofagograma
Faringoesofagoscopia
Angioscan
Nasolaringoscopia
7UDXPD�GH�WyUD[
+RVSLWDO�Pi[LPD�FRPSOHMLGDG
5HFXHUGH�TXH�GHO�����DO�����GH�VLWXDFLRQHV�VRQ�VXVFHS-
tibles de manejo en el servicio de urgencias.
Practique el ABCDE del trauma.
'HWHUPLQH�OD�XELFDFLyQ�WRSRJUiÀFD�\�SURFHGD�DVt�
1. Trauma precordial
El área precordial involucra el área contenida desde el 
borde inferior de las clavículas en ambos hemitórax (línea 
medioclavicular) hasta el reborde costal inferior.
6H�GHÀQH�FRPR�LQHVWDEOH�KHPRGLQiPLFDPHQWH�DTXHO�
paciente con tensión arterial sistólica por debajo de 90 
mmHg.
Paciente inestable hemodinámicamente: Traslado 
de inmediato a cirugía.
3DFLHQWH�HVWDEOH
A. Herida por arma cortopunzante: Explórela para 
determinar su trayecto y penetración. Una herida que 
fracture el esternón se considera penetrante. Herida 
que compromete el plano de la fascia de los músculos 
intercostales se considera penetrante.
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
36
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
 Debe ser explorada por médico de planta entrenado, 
residente o profesor de cirugía; nunca por el interno o 
por el estudiante sin compañía.
 Si la herida no penetra
 Lavado exhaustivo, sutura, prevención contra el tétanos 
y salida.
 Si la herida penetra: 5DGLRJUDItD�GH�WyUD[��SRVWHURDQWH-
rior. Ecocardiograma subxifoideo. Ventana pericárdica. 
6L�KD\�VXÀFLHQWH�H[SHULHQFLD�\�YDOLGDFLyQ��HO�HFRFDU-
diograma puede desplazar la ventana pericárdica.
 Si el ecocardiograma es positivo: Cirugía (Toraco-
tomía). Considerar previa ventana pericárdica.
 Ecocardiograma negativo: Validación con ventana 
pericárdica. Hoy en día la mayoría de las escuelas, solo 
solicitan ecocardiograma.
B. Herida por arma de fuego o por almarada: Se presu-
me que son penetrantes. No se exploran. Se procede a 
ecocardiograma con el mismo esquema anteriormente 
descrito de validación con ventana pericárdica.
 Cuando se trate de pacientes con trauma cerrado torá-
cico que se encuentran en paro cardiorrespiratorio con 
actividad eléctrica sin pulso, o en condición agónica (sin 
TA perceptible, esfuerzo respiratorio presente), se sugiere 
no intervenir dada la baja probabilidad de supervivencia.
2. Herida toracoabdominal
El área toracoabdominal se extiende entre el quinto 
espacio intercostal o las tetillas y el reborde costal inferior 
por delante, y la punta de la escápula y el reborde costal 
inferior por detrás.
Toda herida toracoabdominal implica la sospecha de 
lesión de diafragma y el paciente no debe ser dado de alta 
hasta descartar lesión de este músculo.
Si el paciente se encuentra inestable hemodinámica-
mente se intentará su reanimación con bolos de 250 cc de 
líquidos isotónicos. Si no hay respuesta el paciente debe 
ser llevado a cirugía.
Si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente 
se procederá a practicar radiografía de tórax.
Posteriormente a esto, debe practicarse laparoscopia o 
WRUDFRVFRSLD�SDUD�GHÀQLU�VL�H[LVWH�R�QR�OHVLyQ�GHO�GLDIUDJPD�
Si la laparoscopia o toracoscopia son positivas se 
procederá a reparación del diafragma.
Si son negativas el paciente puede ser dado de alta.
Si no se dispone de laparoscopia o toracoscopia el 
paciente debe ir a laparotomía. 
En caso de que el paciente presente abdomen agudo 
deberá ir a cirugía sin estudios adicionales.
La excepción a la regla de practicar laparoscopia, 
toracoscopia o laparotomía es la herida toracoabdominal 
derecha posterior, caso en el cual el paciente puede ser dado 
de alta luego de observación de unas 24 horas.
Naturalmente, si el paciente con herida toracoabdominal 
derecha posterior presenta choque que no revierte al trata-
miento o presenta abdomen agudo, debe ir a laparotomía.
7UDXPD�SUHFRUGLDO
MORIBUNDO o en paro 
cardiorrespiratorio 
con trauma cerrado
AGÓNICO con trauma 
penetrante
CIRUGÍA
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
37ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�DEGRPLQDO
+RVSLWDO�QLYHO�GH�Pi[LPD�FRPS,HMLGDG
7UDXPD�FHUUDGR�GH�DEGRPHQ
3DFLHQWH� FRQ� DEGRPHQ� YDORUDEOH� HVWDEOH�
KHPRGLQiPLFDPHQWH�
– Abdomen negativo: Observación durante 12 horas. Si 
continúa con abdomen negativo se inicia vía oral; si 
la tolera sin complicaciones durante seis a doce horas 
más se ordenará salida. 
– Abdomen dudoso: Proceda a scan abdominal con me-
dio de contraste hasta donde sea posible. De no contar 
con scan, proceda a lavado peritoneal.
– Abdomen agudo: Proceda a laparotomía.
Paciente con abdomen valorable inestable 
hemodinámicamente (Tensión arterial sis-
tólica debajo de 90 mmHg)
En estos casos se supone que el ABCDE del trauma que se 
practica inicialmente ya ha descartado una fuente extraab-
dominal de la inestabilidad.
Proceda a administrar una carga inicial de líquidos 
(250 cc) tibios a goteo abierto. Proceda a eco FAST in-
mediatamente. (Si usted dispone de eco FAST, siga este 
procedimiento mientras va pasando la carga de líquidos). 
Si el eco FAST detecta líquido libre en cavidad, proceda 
a laparotomía. Si no dispone de eco FAST y/o el paciente 
persiste inestable a pesar de la carga de líquidos, proceda 
a laparotomía.
Si el paciente se estabiliza luego de la carga de líquidos 
monitorice presión arterial y signos vitales cada diez mi-
nutos durante una hora. Si durante este periodo reaparece 
la hipotensión, proceda a laparotomía. No insista en la 
administración de líquidos.
Si permanece estable, continúe monitoría estricta por 
doce horas más antes de iniciar vía oral.
En ocasiones cuando el paciente se ha estabilizado y el eco 
FAST muestra líquido libre en la cavidad abdominal, el equipo 
de trauma decide no intervenir de inmediato. En esos casos 
GHEH�WRPDUVH�VFDQ�DEGRPLQDO�FRQ�HO�ÀQ�GH�GHWHFWDU�OD�IXHQWH�
GH�VDQJUDGR�VL�HV�SRVLEOH�\�GH�HVWDGLÀFDU�OD�OHVLyQ��(O�SODQ�GH�
observación y reposo del paciente será diferente de acuerdo 
con ciertos tipos de lesión en el hígado o el bazo. Además debe 
practicarse una cuidadosa observación con miras a descartar 
otro tipo de lesión o incluso que el líquido libre corresponda 
a otra fuente que no sea víscera sólida. Si no dispone de eco 
FAST y/o el paciente persiste inestable a pesar de la cargade 
líquidos, proceda a laparotomía (o LPD en sala de operaciones 
si la condición clínica del paciente lo permite).
Paciente con abdomen no valorable inesta-
ble hemodinámicamente
Descarte fuentes extraabdominales, proceda a eco FAST.
¿Cuándo no es valorable?
– Glasgow menor o igual a 10
– Lesión raquimedular
– Efecto de licor o sustancias tóxicas
– Paciente bajo efectos de analgesia o sedación profunda 
continua
 Paciente con trauma abdominal sometido a cirugía ex-
traabdominal bajo anestesia y quien no ha completado 
tiempo de observación. Abdomen estable.
Estable hemodinámicamente
Proceda a scan de abdomen. De no disponer de scan 
abdominal proceda a lavado peritoneal.
7UDXPD�SHQHWUDQWH�GH�DEGRPHQ�SRU�
DUPD�FRUWRSXQ]DQWH
3DFLHQWH�HVWDEOH�KHPRGLQiPLFDPHQWH
'HWHUPLQH�OD�XELFDFLyQ�WRSRJUiÀFD�GH�OD�OHVLyQ��
Lesión de abdomen anterior: Aunque se describe la 
XELFDFLyQ�GH�DEGRPHQ�HQ�DQWHULRU��ÁDQFRV�\�OXPEDU��SXHGH�
XQLÀFDUVH�HO�FRQFHSWR�HQ�DQWHULRU�\�SRVWHULRU��(O�DQWHULRU�
se extiende hasta la línea axilar media y después de esta se 
denomina abdomen posterior.
Proceda a la exploración de la herida. Si atraviesa la fascia 
posterior, se considera penetrante. La exploración la debe ha-
cer el médico entrenado, el residente o el profesor de cirugía; 
nunca debe ser hecha por el interno o el estudiante en solitario.
Si la lesión no penetra: Lavado, sutura, prevención 
del tétanos y salida.
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
38
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Si la lesión penetra: Observación doce horas, antes 
de probar vía oral.
Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna 
positivo durante la observación, proceda a laparotomía.
/HVLyQ�HQ�HO�ÁDQFR�R�OD�UHJLyQ�OXPEDU��DEGRPHQ�
posterior) Por sus características anatómicas y la gruesa 
capa muscular que se encuentra allí, no se consideran 
lesiones explorables convencionalmente, aunque sí deben 
YDORUDUVH�SDUD�GHVFDUWDU�OHVLRQHV�PX\�VXSHUÀFLDOHV��6L�OD�
OHVLyQ�QR�HV�VXSHUÀFLDO��\D�TXH�DWUDYLHVD�HO�FHOXODU�VXEFX-
táneo, se considera penetrante. 
Si el abdomen es positivo desde el inicio o se torna 
positivo durante la observación, proceda a laparotomía.
Si el abdomen es dudoso en presencia de lesión lumbar, 
debe realizarse laparotomía ya que una lesión posterior 
no tiene por qué originar ninguna manifestación en el 
abdomen anterior.
Las manifestaciones en el abdomen posterior pueden 
evidenciarse más tardíamente y por ello se recomienda una 
REVHUYDFLyQ�PiV�FRQVHUYDGRUD�GH�FXDQGR�PHQRV����KRUDV�
Paciente eviscerado: Proceda a laparotomía.
Paciente con epiplocele: Con anestesia local y res-
petando normas de asepsia, ligue la base del epiplocele. 
5HVHTXH�HO�WHMLGR�VREUDQWH��&LHUUH�OD�IDVFLD��&LHUUH�OD�SLHO��
Deje al paciente en observación. Si se torna positivo el 
abdomen, proceda a laparotomía.
Paciente inestable hemodinámicamente Administre 
bolos de 250 cc de líquidos isotónicos tibios a goteo abierto. 
Si no hay respuesta, proceda a laparotomía. Si hay respuesta 
proceda a controlar la tensión arterial y signos vitales cada 
diez minutos durante una hora. 
Si reaparece la hipotensión, realice laparotomía. No 
insista en administración de líquidos.
Si el paciente se muestra estable, monitorice durante 
doce horas sin vía oral. Si reaparece la hipotensión, proceda 
a laparotomía.
7UDXPD�SHQHWUDQWH�SRU�DUPD�GH�IXHJR
3DFLHQWH�HVWDEOH�KHPRGLQiPLFDPHQWH
Si el abdomen es negativo, proceda a observación 
HVWULFWD�GXUDQWH����KRUDV��$QWH�FXDOTXLHU��VLJQR��DEGRPHQ�
dudoso, agudo o hipotensión) proceda a laparotomía.
Abdomen dudoso o positivo desde el ingreso: proceda 
a laparotomía.
Paciente inestable hemodinámicamente (tensión 
arterial sistólica por debajo de 90 mmHg) 
Inicie administración de líquidos isotónicos endove-
nosos y proceda a laparotomía. No espere respuesta a los 
OtTXLGRV��/D�KLSRWHQVLyQ�HV�VXÀFLHQWH�FULWHULR�SDUD�SURFHGHU�
a cirugía.
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
39ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�WRUDFRDEGRPLQDO
NO
 
CIRUGÍA
SÍ
 
NO
SÍ
(penetra)
SÍ
DIAFRAGMA SANO
NORMAL
ABDOMEN (-)
LAPAROSCOPIA
(+)
(-)
REPARACIÓN POR
LAPAROSCOPIA
REPARACIÓN POR
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
40
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�FHUUDGR�GH�DEGRPHQ
ABCDE
RESPONDE ABDOMEN
ABDOMEN
no valorable
SCAN (+)
NO RESPONDE 
Ó RESPONDE Y ECO +
(+)*
 
(-)
 
(-)
- Glasgow <10
- Intoxicación grave 
con alcohol o drogas
- Uso continuo de 
opioides para 
analgesia
- Anestesia conductiva 
o generalCIRUGÍA DUDOSO
LPD (+) SCAN Ó LPD
Según disponibilidad LPD (-)
> 10 cc de sangre 500 Leucocitos
Observación
SCAN*
SCAN
3DFLHQWHV�TXH�FRQYHQFLRQDOPHQWH�� �
GHEHQ�LU�D�FLUXJtD�
�� (YLVFHUDFLyQ
�� &KRTXH�UHIUDFWDULR
�� +HPDWHPHVLV
�� 5HFWRUUDJLD
�� $EGRPHQ�DJXGR
* Scan+: va a cirugía de acuerdo con hallazgos. 
Ver adelante.
100.000 G rojos 
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
41ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
SCAN
(-) Para lesión de víscera hueca ó 
sólida
(+) Para lesión de víscera 
sólida (+) Para lesión de víscera hueca
Cumple criterio
No cumple criterios 
o no cumple con recursos 
para adecuada monitoría
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
42
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
ARMA BLANCA 
ARMA DE FUEGO
RESPONDE A 
NO
RESPONDE
EPIPLOCELE
Ligue, reseque y 
observe si desarrolla 
abd + laparotomía
ABDOMEN (+) ABDOMEN
(-) 
HDA. EN ABDOMEN 
DUDOSA
ABDOMEN (+) 
EXPLORAR HERIDA
ABDOMEN (-) 
24 A 48 HORAS
ABDOMEN 
DUDOSO 
 antitetánica
LAPAROSCOPIA
SALIDA
ABDOMEN (-) ABDOMEN 
DUDOSO ABDOMEN (+) 
48 HORAS
7UDXPD�GH�DEGRPHQ�SHQHWUDQWH
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
43ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�UDTXLPHGXODU
¿Cuándo hacer estudios?
a. Persona con paraplejía o cuadriplejía. Se debe presumir 
inestabilidad espinal.
b. Pacientes despiertos, alerta, sobrios y neurológicamente 
normales, sin dolor de cuello: es improbable que tengan 
DOJXQD� OHVLyQ� DJXGD��5HWLUH� HO� FROODU� DO� SDFLHQWH� HQ�
posición supina. Palpe la columna cervical. Si no hay 
VHQVLELOLGDG�VLJQLÀFDWLYD�SLGD�DO�SDFLHQWH�TXH�PXHYD�
voluntariamente su cuello de lado a lado. Si no hay 
GRORU��SLGD�DO�SDFLHQWH�TXH�KDJD�ÁH[LyQ�\�H[WHQVLyQ�
de cuello. De nuevo, si no hay dolor, no se considera 
mandatorio la radiografía de columna cervical.
c. Despiertos, alertas, neurológicamente normales pero 
con dolor de cuello. Todos deben incluir estudio ra-
diológico de columna cervical dentro de su valoración. 
5HDOLFH�VFDQ�R�UHVRQDQFLD�PDJQpWLFD�
d. Pacientes en coma, con estado de conciencia alterado 
o muy jóvenes para describir sus síntomas: Scan de 
columna cervical.
e. Hay dudas por cualquier razón: Scan.
f. Siempre consulte al ortopedista o al neurocirujano si 
hay sospecha de lesión.
,QGLFDFLRQHV��GH�LQPRYLOL]DFLyQ�HVSLQDO
Alteración en estado de conciencia
Déficit neurológico
SI NO SI NO
¿Dolor a la palpación 
NO INDICADA
¿Deformidad anatómica 
SI NO
Mecanismo que hace suponer 
riesgo de lesión
SI NO
limitación para la comunicación
SI NO
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
44
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
7UDXPD�YDVFXODU�SHULIpULFR
Enfoque Diagnóstico
SI CIRUGÍA (+)
NO
SI IPA (+)
(-)
ANGIOSCAN
NO
(-)
(+)
CASA
O CIRUGÍA
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
45ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
1 American College of Surgeons: Advanced Trauma Life 
Support Program for Physicians. 7th ed. Chicago, IL; 2005. 
2 Antevil JL, Sise MJ, Sack DI, et al: Spiral computed tomogra-
phy for the initial evaluation of spine trauma: A new standard 
RI�FDUH"�-�7UDXPD������$XJ���������������>0HGOLQH@��
�� %ODFNPRUH�&&��&XPPLQJV�3��-XUNRYLFK�*-��HW�DO��3UHGLFWLQJ�
major hemorrhage in patients with pelvic fracture. J Trauma 
�����$XJ����������������>0HGOLQH@��
4Convertino VA, Cooke WH, Holcomb JB: Arterial pulse 
pressure and its association with reduced stroke volume 
during progressive central hypovolemia. J Trauma 2006 Sep; 
��������������>0HGOLQH@�
5 Fakhry SM, Trask AL, Waller MA, et al: Management of 
brain-injured patients by an evidence-based medicine pro-
tocol improves outcomes and decreases hospital charges. J 
7UDXPD�������������������>0HGOLQH@�
6 Krieg JC, Mohr M, Ellis TJ, et al: Emergent stabilization 
of pelvic ring injuries by controlled circumferential com-
SUHVVLRQ��D�FOLQLFDO�WULDO��-�7UDXPD������6HS����������������
>0HGOLQH@�
 7 Liu PP, Lee WC, Cheng YF, et al: Use of splenic artery 
embolization as an adjunct to nonsurgical management of 
EOXQW�VSOHQLF�LQMXU\��-�7UDXPD�������������������>0HGOLQH@��
��� 0DQQ�)$��/LQQDX�.)��'LDJQRVWLF�DQG�LQWHUYHQWLRQDO�UDGLROR-
gy. In: Trauma. 5th ed. New York: McGraw-Hill Publishers; 
��������������
9 Mattox KL, Wall MJ, LeMaire SA: Injury to the thoracic 
great vessels. In: Trauma. 5th ed. New York: McGraw-Hill 
Publishers; 2004: 571-591.
��� 0HOWRQ�60��.HUE\�-'��0F*LIÀQ�'��HW�DO��7KH�HYROXWLRQ�RI�
FKHVW�FRPSXWHG�WRPRJUDSK\�IRU�WKH�GHÀQLWLYH�GLDJQRVLV�RI�
blunt aortic injury: A single-center experience. J Trauma 
������������������>0HGOLQH@��
11 Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL: Trauma. 5th ed. New 
York: McGraw-Hill Publishers; 2004. 
12 Parker MM: Critical care and disaster management. Crit Care 
0HG������0DU�������6XSSO���6�����>0HGOLQH@��
��� 3DUNV�61��,QLWLDO�DVVHVVPHQW��,Q��7UDXPD���WK�HG��1HZ�<RUN��
0F*UDZ�+LOO�3XEOLVKHUV�����������������6PLWK�+(��%LIÁ�
WL, Majercik SD, et al: Splenic artery embolization: Have 
ZH�JRQH�WRR�IDU"�-�7UDXPD������6HS����������������GLVFXVVLRQ�
������>0HGOLQH@��
��� 6SLWHUL�9��.RWQLV�5��6LQJK�3��HW�DO��&HUYLFDO�G\QDPLF�VFUHHQLQJ�
in spinal clearance: now redundant. J Trauma 2006 Nov; 
���������������GLVFXVVLRQ������>0HGOLQH@�
15 Tisherman SA, Barie P, Bokhari F, et al: Clinical practice 
guideline: Endpoints of resuscitation. J Trauma 2004; 57: 
��������>0HGOLQH@�
16 Alessandro A, Sassano P, Mustazza MC, Fabio F: Complex-
type penetrating injuries of craniomaxillofacial region. J 
&UDQLRIDF�6XUJ������0D\���������������>0HGOLQH@�
��� +RSSHU�5$��6DOHP\�6��6]H�5:��'LDJQRVLV�RI�PLGIDFH�IUDFWX-
UHV�ZLWK�&7��ZKDW�WKH�VXUJHRQ�QHHGV�WR�NQRZ��5DGLRJUDSKLFV�
�����0D\�-XQ����������������>0HGOLQH@�
��� 3DSSDFKDQ�%��$OH[DQGHU�0��&RUUHODWLQJ� IDFLDO� IUDFWXUHV�
and cranial injuries. J Oral Maxillofac Surg 2006 Jul; 64(7): 
�������>0HGOLQH@�
%LEOLRJUDItD
Pautas generales de intervención LAUREANO QUINTERO B.
46
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
BLANCA
47ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
6(3$5$'25
3('52�0$&+8&$��¿QDO�GHO�VLJOR�;9�±������
El descendimiento de la cruz������
ÏOHR�WDEOD������[�����FP�
48
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
BLANCA
49ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
El trauma sigue siendo una de las primeras causas de muerte 
en el mundo y una de las primeras causas de consulta en los 
servicios de urgencias de los hospitales de todo el planeta.
En Colombia la disminución de la tasa de homicidios 
ha tenido una evolución poco favorable en la mayoría de las 
principales ciudades, y aunque Bogotá, su capital, registró 
para el primer trimestre del 2012 una tasa histórica de 16.7 
homicidios por cada 100.000 habitantes, las ciudades con 
mayor número de habitantes después de ella, Medellín 
y Cali, continúan con cifras de 40 homicidios por cada 
100.000 habitantes y 80 a 90 homicidios por cada 100.000 
habitantes, respectivamente. Con ánimo comparativo vale 
la pena anotar que la tasa de homicidios en Londres es de 
1.6 por cada 100.000 habitantes; en Madrid, de 0.27 por 
cada 100.000 habitantes, y en Tokyo, de 0.43 por cada 
100.000 habitantes.
Sumado a esto, los accidentes de tránsito siguen 
cobrando una muy considerable cifra de víctimas anual-
mente, y los pacientes afectados por quemaduras, caídas y 
lesiones por arma de fuego y arma cortopunzante ocupan 
una primera línea en los informes de morbilidad nacional.
Esto, paradójicamente, ha comportado una faceta 
positiva: los equipos de atención en trauma en Colombia 
tienen una vasta experiencia y un profundo conocimiento 
en la atención del paciente traumatizado en urgencias, en 
los quirófanos, en las unidades de cuidado intensivo, en 
los servicios posquirúrgicos y en la escena prehospitalaria.
Además del ya tradicional y validado esquema ABCDE 
del abordaje inicial del paciente, la cultura de atención en 
Metas en reanimación 
del paciente traumatizado
2
LAUREANO QUINTERO B.
OD�VDOD�GH�HPHUJHQFLDV�KD�LQFRUSRUDGR�SDXWDV�PiV�UH¿QDGDV�
que permiten predecir y/o mejorar su pronóstico evolutivo 
\�HO�GHVHQODFH�¿QDO�
En este capítulo revisaremos algunos de los conceptos 
relacionados con las metas que deben lograrse en el abor-
daje inicial y secuencial del paciente víctima de trauma 
múltiple.
Las metas ideales de reanimación en el paciente trau-
matizado continúan siendo objeto de debate permanente y 
no podemos hablar en la actualidad de un consenso universal 
HQ� OR� UHODFLRQDGR� FRQ�SDUiPHWURV� HVSHFt¿FRV� D� FXPSOLU��
HVTXHPD�GH�ÀXLGRV�D�XWLOL]DU�R� LQGXFFLyQ�GH�KLSRWHQVLyQ�
permisiva (esta última particularmente en el paciente con 
trauma cerrado o con trauma craneoencefálico).
En este sentido valga recordar, por ejemplo que la pre-
sión arterial y la frecuencia cardíaca en los pacientes víctimas 
de trauma no son adecuados indicadores de choque. Estos 
SDFLHQWHV��DXQ�FRQ�SpUGLGD�VLJQL¿FDWLYD�GH�VDQJUH��SXHGHQ�
cursar con cifras tensionales o de frecuencia cardíaca dentro 
de límites normales: es la condición ampliamente conocida 
como de choque compensado, en la cual la presión arterial 
es normal pero la perfusión tisular del paciente es baja. En 
una situación como esta dichos parámetros tradicionales 
SLHUGHQ�YDORU�\�QR�UHÀHMDQ�OR�TXH�UHDOPHQWH�HVWi�RFXUULHQGR��
El paciente continúa en condiciones perniciosas que deben 
ser superadas so pena de precipitar complicaciones que 
pueden ser fatales.
Han surgido, entonces, parámetros bioquímicos que 
LGHQWL¿FDQ�PHMRU�OD�FRQGLFLyQ�GH�FKRTXH�\�ODV�JXtDV�D�VHJXLU�
50
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
en el proceso de resucitación. A este respecto, el lactato 
VpULFR��HO�S+�\�HO�Gp¿FLW�GH�EDVH�KDQ�FREUDGR�PXFKD�WUDV-
cendencia y la evidencia progresivamente los sitúa como 
factores claves a considerar en aras de alcanzar metas de 
reanimación deseables.
3RU�RWUR�ODGR��HV�VDELGR�HO�¿QR�EDODQFH�TXH�H[LVWH�HQWUH�
la entrega y el consumo de oxígeno. Cuando este equilibrio 
HV�DOWHUDGR�HPSLH]D�D�FRQ¿JXUDUVH�OD�GHXGD�GH�R[tJHQR��(O�
FKRTXH�HV�HO�UHÀHMR�GH�XQD�FULVLV�FHOXODU�SURJUHVLYD�GHULYDGD�
de la disminución de la perfusión tisular, frecuentemente 
acompañada o precedida por hipotensión, y es una clásica si-
tuación clínica que puede precipitar dicha deuda de oxígeno.
Los efectos de la hipotensión, y aun más, los de la hipo-
perfusión deben ser revertidos lo más pronto posible, pues la 
deuda de oxígeno que se genera desencadena una secuencia 
temible que de no intervenirse conducirá a la muerte.
Benjamín Trump es uno de los autores que han des-
crito con mayor detalle las consecuencias celulares de la 
hipoperfusión.
Según Trump, una vez desencadenados los eventos 
secundarios a la isquemia tisular tendrán lugar siete etapas 
de deterioro progresivo. Inicialmente hay una fase de daño 
celular (aún reversible) expresada a través de las tres prime-
ras etapas. Viene a continuación una etapa IV o fase de inicio 
de la muerte celular, y el proceso termina en las etapas V, VI 
y VII que consolidan la muerte celular.
La etapa IV marca la irreversibilidad del proceso. Si 
permitimos que el paciente llegue allí, hagamos lo que ha-
gamos, ya no habrá retorno. Habremos perdido al paciente, 
es decir, morirá.
$QWH�OD�GH¿FLHQFLD�GH�R[tJHQR�PLWRFRQGULDO�VH�SUHVHQWD�
XQ�Gp¿FLW�HQ�OD�SURGXFFLyQ�GH�$73��$XPHQWD��HQWRQFHV��OD�producción de ácido láctico y a nivel intracelular hay una 
disminución reversible de la síntesis de RNA nuclear. La 
persistencia de la hipoperfusión conduce a edema celular 
secundario y a pérdida de los gránulos mitocondriales. Viene 
a continuación la expresión de la fase III, en la que el edema 
celular se hace más notorio y se inhibe tanto la síntesis de 
proteínas como la función mitocondrial.
En la etapa IV (“transición al no retorno”) se acentúan 
aun más el edema celular, el edema mitocondrial y la pérdida 
de potasio. Aparece un nuevo y grave proceso caracterizado 
por el ingreso de un exceso de calcio a la célula, lo que pro-
ducirá efectos muy lesivos y de no revertirse desencadenará 
las fases V, VI y VII en las cuales, por un efecto dominó, 
se produce el rompimiento lisosomal y de las estructuras 
celulares, y necrosis.
Podríamos decir, entonces, que un objetivo terapéutico 
fundamental es evitar que nuestro paciente llegue a la fase 
IV del choque según la concepción de Trump.
Independientemente de la causa del choque, las alterna-
tivas terapéuticas deben incluir la expansión de volumen, los 
vasopresores, la participación de un equipo multidisciplinario 
para detectar la causa y manejarla a fondo, la prevención 
GH�OD�IDOOD�PXOWLVLVWpPLFD��\�HQ�JHQHUDO�¿MDU�XQDV�PHWDV�TXH�
KDEUiQ�GH�FXPSOLUVH�HQ�WLHPSRV�FODUDPHQWH�HVSHFL¿FDGRV�
En el primer trimestre del año 2012 , Holley, Lukin 
y colaboradores publicaron en Emergency Medicine Aus-
tralasia un interesante documento que revisa los objetivos 
hemodinámicos del proceso de resucitación. [Anthony 
Holley,1,3 William Lukin,2,3 Jennifer Paratz, Review article: 
Goal-directed resuscitation – Which goals? Haemodynamic 
targets, Emergency Medicine Australasia (2012) 24, 14–22]. 
Veamos algunos de sus planteamientos: 
Presión arterial media
En la práctica clínica cotidiana, sin necesidad de maniobras 
invasivas, es relativamente fácil evaluar este parámetro y 
hacerle seguimiento. La fórmula TA diástólica + 1/3 de la 
presión de pulso (sistólica menos diastólica) es la que se 
utiliza con mayor frecuencia. Ahora bien, para una medi-
FLyQ�FRQVWDQWH�\�FRQ¿DEOH�GH�ODV�SUHVLRQHV�DUWHULDOHV��XQ�
FDWpWHU�LQWUDUWHULDO�HV�HO�GLVSRVLWLYR�PiV�FRQ¿DEOH�
)LMDU�XQD�FLIUD� HVSHFt¿FD�GH�SUHVLyQ�DUWHULDO�PHGLD�D�
alcanzar como meta de reanimación puede ser caprichoso 
y aventurado, dado que variables individuodependientes y 
HWLRORJtDGHSHQGLHQWHV�SXHGHQ�LQÀXLU�HQ�ODV�FLIUDV��1R�REV-
tante, se ha postulado que en pacientes víctimas de trauma 
una cifra de 65 - 75 mmHg, que debe ser alcanzada en los 
primeros 30 a 60 minutos de las maniobras de reanimación, 
es acertada como parte de los objetivos para evitar que se 
perpetúe la hipoperfusión y se abra el camino hacia la falla 
multisistémica.
Metas en reanimación del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
51ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Debe tenerse claro, sin embargo, que cuando el pacien-
te traumatizado presenta una hemorragia exsanguinante 
activa, una meta inmediata es la intervención quirúrgica 
para detener el sangrado. Si no hay sangrado activo o si 
este ha sido controlado por los mecanismos naturales de 
homeostasis no es una buena alternativa llevar las cifras 
de presión arterial a valores normales o supranormales, ya 
que esto puede desencadenar nuevamente el sangrado. Es 
necesario recordar –como se ha comprobado en animales– 
que en condiciones de normotensión durante la reanimación 
la entrega de oxígeno y otros parámetros de trascendencia 
se ven notoriamente comprometidos.
Uno de los estudios que podemos referenciar para 
soportar este aserto es el de Bickell. Este autor y sus co-
laboradores demostraron mejoría en la supervivencia en 
pacientes víctimas de trauma penetrante de torso cuando se 
aplicaron protocolos de resucitación hipotensiva en choque 
hemorrágico. En el estudio de Bickell aquellos pacientes 
que fueron tributarios de resucitación tardía tuvieron mejor 
supervivencia que aquellos que fueron llevados a reanima-
ción normotensiva inmediata.
Sin embargo, otros estudios han fallado en demostrar 
la desventaja de la reanimación normotensiva y no ha sido 
posible precisar cuál es la cifra de presión arterial media a 
alcanzar dentro de los criterios de reanimación del paciente 
víctima de trauma. Lo que sí es claro es que deben evitarse 
tanto la hipoperfusión como la sobrerreanimación.
Oxigenación 
La entrega de oxígeno ha sido un parámetro que se ha in-
tentado correlacionar relevantemente con las posibilidades 
de supervivencia de pacientes críticos, incluidos aquellos 
víctimas de trauma. Se ha postulado que pacientes que al-
canzan valores supranormales de entrega de oxígeno tienen 
mayores posibilidades de supervivencia frente a aquellos 
que no lo logran. No obstante, no hay evidencia convincente 
que soporte que este factor mejore la supervivencia.
Monitoreo y trauma 
El monitoreo hemodinámico del paciente traumatizado gra-
ve debe manejarse con precaución, ya que la hipoperfusión 
sistémica y la disfunción cardíaca oculta pueden presentarse 
en gran número de ellos. Scalea instituyó protocolos de 
monitoreo hemodinámico invasivo temprano en pacientes 
de edad avanzada víctimas de trauma cerrado y documentó 
con anticipación situaciones de choque oculto, y con base 
en ello intervino estas situaciones y previno desenlaces con 
falla multisistémica y muerte.
El mismo equipo de trabajo encontró que pacientes 
jóvenes víctimas de trauma penetrante tienen a menudo 
situaciones de hipoperfusión, y determinan que trabajan-
do terapéuticamente para lograr normalizar el consumo 
de oxígeno y los niveles de lactato se podría mejorar la 
supervivencia.
La resucitación con líquidos es el tratamiento primario 
para pacientes traumatizados con choque hemorrágico y 
debe enlazarse a la evaluación de indicadores de adecuada 
recuperación de volumen intravascular. Chang y otros au-
tores han evaluado algunos de estos tópicos sin que hasta 
el momento haya evidencia contundente en todos ellos. 
'pÀFLW�GH�EDVH�
La inadecuada entrega de oxígeno a los tejidos conduce a 
metabolismo anaeróbico. El grado de anaerobiosis es, a su 
vez, proporcional a la gravedad y profundidad del choque 
hemorrágico del paciente traumatizado. Dicha anormalidad 
¿VLROyJLFR�PHWDEyOLFD�SXHGH�UHÀHMDUVH�HQ�HO�Gp¿FLW�GH�EDVH�
y en los niveles de lactato. El pH arterial no es un indicador 
de valor, ya que los mecanismos compensatorios corporales 
pueden enmascarar la situación real. Eachempati sugirió 
en un estudio realizado en el 2003 que la concentración de 
ELFDUERQDWR�VpULFR�SXHGH�VHU�PiV�FRQ¿DEOH�TXH�ORV�JDVHV�
arteriales y se correlaciona muy bien con los valores del 
Gp¿FLW�GH�EDVH��
'DYLV��EDVDGR�HQ�HO�KHFKR�GH�TXH�HO�Gp¿FLW�GH�EDVH�HV�
rápidamente obtenible, estableció en un estudio retrospec-
WLYR�TXH�QLYHOHV�DOWRV�GH�HVWH�Gp¿FLW�VH�DVRFLDURQ�D�UHTXHUL-
mientos de mayor cantidad de líquidos en la reanimación.
Así mismo, Rutherford y Falcone comprobaron que 
HO�Gp¿FLW�GH�EDVH� VH� FRUUHODFLRQDED�FRQ� OD�PRUWDOLGDG�\�
con el requerimiento de productos sanguíneos durante la 
resucitación en trauma. 
Metas en reanimación del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
52
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
$]XD\D�HQFRQWUy��DGHPiV��TXH�HO�Gp¿FLW�GH�EDVH��HO�
lactato y la necesidad de transfusión fueron predictores del 
desarrollo de falla multisistémica.
Dado que un buen número de pacientes traumatizados 
se encuentran bajo los efectos del licor, debe tenerse en 
cuenta que está documentado que esta condición puede 
HPSHRUDU�HO�Gp¿FLW�GH�EDVH�FRPSDUDWLYDPHQWH�FRQ�SDFLHQWHV�
con la misma gravedad de trauma que no han ingerido licor. 
Lactato arterial 
Vincent mostró que, además del nivel de lactato ini-
cial, la respuesta del nivel de lactato ante intervenciones 
terapéuticas tales como la resucitación con líquidos podría 
serun buen predictor de complicaciones en pacientes con 
choque circulatorio no cardiogénico. 
Abrahamson, por su parte, estudió a un grupo de pa-
cientes víctimas de trauma grave que fueron resucitados 
llevándolos a valores supranormales de transporte de 
O
2
, y detectó que el tiempo necesario para normalizar el 
lactato sérico fue un importante factor pronóstico para la 
supervivencia. Todos los pacientes que normalizaron este 
valor en 24 horas sobrevivieron. Aquellos que normalizaron 
el lactato sérico entre las 24 y 48 horas tuvieron una rata 
del 25% de mortalidad. Y aquellos que no normalizaron 
el lactato dentro de las primeras 48 horas tuvieron una 
mortalidad del 86%. 
Tonometría gástrica 
Cuando el sistema corporal, en respuesta a la hipovolemia, 
GHFLGH�³VDFUL¿FDU´�DOJXQRV�OHFKRV�YDVFXODUHV��VXHOH�HVFR-
ger primero el sistema gastrointestinal. Cuando los pasos 
terapéuticos son adecuados y progresivamente deviene 
la recuperación tisular, el proceso es inverso; es decir, el 
SULPHUR�HQ�VHU�VDFUL¿FDGR�HV�HO�~OWLPR�HQ�VHU�UHFXSHUDGR�
Se ha encontrado que el estómago, como uno de los 
lechos que se recuperan más tardíamente, es un órgano 
trascendente a la hora de evaluar los resultados de la rea-
nimación en el trauma. 
El criterio para utilizar la tonometría gástrica es que 
la isquemia tisular conduce a un incremento de la PCO
2
 
tisular y posteriormente a una disminución del pH tisular. 
Partiendo de que el CO
2
 se difunde rápidamente en ciertos 
tejidos, la PCO
2
 en la secreción gástrica equilibra pronto la 
PCO
2
 de las mucosas gástricas. Para su medición, se coloca 
dentro de la luz gástrica un balón semipermeable añadido 
a una sonda nasogástrica especial. El balón es llenado con 
solución salina y el CO
2
 empieza a difundir dentro del balón 
SRU�XQ�SHUtRGR�HVSHFt¿FR��6H�PLGH��HQWRQFHV��OD�3&2
2
 en la 
solución salina y el pH intramucoso gástrico se calcula con 
base en la ecuación de Henderson Hasselbach. La diferencia 
entre la PCO
2
 intragástrica y la PCO
2
 arterial (PCO
2
 gap) 
o pH intramucoso gástrico se correlaciona con el grado de 
isquemia gástrica. 
Roumen en un estudio prospectivo con 15 pacientes 
víctimas de trauma cerrado encontró que aquellos que 
tuvieron un pH intramucoso gástrico normal mostraron 
buena evolución. Naturalmente, todo esto debe correla-
cionarse con el tipo de trauma, la edad y otros parámetros 
mencionados.
Debemos anotar que todos estos parámetros pueden 
ser de utilidad pero no sustituyen la valoración clínica 
juiciosa de cada paciente y el seguimiento constante de su 
evolución. Así mismo, aunque no todos los servicios de 
urgencias del país cuentan con medios para manejar todos 
los parámetros relevantes, es importante que cada institu-
ción que atiende trauma busque mejorar las condiciones 
de valoración y la tecnología básica, y ante todo, la actitud 
de cada equipo médico. 
Presión venosa central
Por mucho tiempo ha venido siendo usada la presión ve-
nosa central como criterio de evaluación de la precarga en 
el manejo de pacientes críticos. Una meta inicial de 8 - 12 
mmHg fue un criterio muy utilizado, pero hoy es aceptado 
que hay poca correlación entre la presión venosa central y 
el volumen sanguíneo. Los cambios en la presión venosa 
central no permiten predecir o evaluar la respuesta a la 
administración de líquidos. Es bastante claro que una PVC 
baja y una presión arterial baja coexistentes indican muy 
probablemente hipovolemia y necesidad de reposición de 
volumen. No obstante, lo contrario no parece ser cierto. Una 
elevada PVC no siempre indica una repleción intravascular 
Metas en reanimación del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
53ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
adecuada, ya que la PVC es afectada por múltiples factores 
¿VLROyJLFRV�\�DXQ�IHQRWtSLFRV��3RU�RWUR�ODGR��HQ�FRQGLFLRQHV�
de choque profundo no es recomendable que el abordaje 
inicial del paciente involucre la colocación de un catéter 
central, por los riesgos aparejados a esta maniobra.
La presión venosa central como parámetro de reanima-
ción en el trauma, según nuestra revisión, no es un criterio 
que, por lo pronto, merezca la atención como factor crítico, 
al menos en la primera fase de abordaje. 
Saturación venosa de oxígeno
La saturación venosa de oxígeno hace referencia a la 
saturación de la Hb en la sangre venosa, ya sea en la vena 
cava superior (saturación central venosa de oxígeno) o en 
la arteria pulmonar (saturación mixta venosa de oxígeno).
Fisiológicamente, el contenido venoso de oxígeno 
(CvO
2
) está determinado por la diferencia entre el contenido 
arterial de oxígeno (CaO
2
) y el consumo de oxígeno (VO
2
).
Las variables que tienen que ver con la cifra de sa-
turación venosa de oxígeno incluyen el gasto cardíaco, 
el contenido arterial de oxígeno, el contenido venoso de 
oxígeno y el consumo de oxígeno.
Si la concentración de Hb, el consumo de oxígeno y la 
saturación arterial de oxígeno son constantes, los cambios 
HQ�OD�VDWXUDFLyQ�YHQRVD�PL[WD�GH�R[tJHQR�VHUiQ�XQ�UHÀHMR�
del gasto cardíaco. Esta saturación venosa de oxígeno es un 
indicador de la extracción global de oxígeno. La saturación 
venosa de oxígeno se mide tradicionalmente introduciendo 
un catéter en la arteria pulmonar, maniobra no usual en 
VHUYLFLRV�GH�XUJHQFLDV��6LQ�HPEDUJR��KR\�HQ�GtD�VH�SHU¿ODQ�
GLVSRVLWLYRV�QR�LQYDVLYRV�TXH�KDQ�GHPRVWUDGR�FRQ¿DELOLGDG�
en la medición y que pueden, por tanto, cambiar muy pronto 
el panorama a este respecto.
Al interpretar las mediciones debemos recordar que 
la saturación venosa central de oxígeno es representativa 
de la perfusión de aquellos órganos que drenan a través de 
OD�YHQD�FDYD�VXSHULRU����6XHOH�D¿UPDUVH�TXH�HQ�FRQGLFLR-
QHV�¿VLROyJLFDV�QRUPDOHV�OD�VDWXUDFLyQ�YHQRVD�FHQWUDO�GH�
O
2
 solo es ligeramente inferior a la saturación venosa de 
oxígeno. Este punto de partida es útil, ya que la relación se 
puede invertir en presencia de choque séptico, por ejemplo.
Para efectos de parámetros de reanimación, la dis-
minución de la saturación venosa central de oxígeno es 
indicadora de hipoxia tisular global, y cada vez se usa con 
más frecuencia como indicador de la gravedad del choque.
Monitoreo Doppler
Hacia 1970 se empezó a utilizar el monitoreo Doppler 
HVRIiJLFR�FRQ�HO�¿Q�GH�PHGLU�HO�ÀXMR� VDQJXtQHR�DyUWLFR�
expresado por la velocidad de circulación de la sangre en 
la aorta descendente durante la sístole ventricular. Esta 
velocidad, junto con el diámetro aórtico, se utiliza para 
HVWDEOHFHU� FRQ�FLHUWR�JUDGR�GH� FRQ¿DELOLGDG�HO�YROXPHQ�
latido del ventrículo izquierdo.
Las limitantes de esta prueba se relacionan con la 
GL¿FXOWDG�GH�PHGLU�FRQ�SUHFLVLyQ�HO�GLiPHWUR�DyUWLFR��3RU�
RWUR�ODGR��HO�'RSSOHU�HVRIiJLFR�PLGH�HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�
HQ�OD�DRUWD�GHVFHQGHQWH�\�GHMD�GH�ODGR�HO�ÀXMR�HQ�HO�DUFR�
DyUWLFR�\�VXV�YDVRV��(V�ELHQ�VDELGR�TXH�HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�
de la aorta descendente es aproximadamente el 70% del 
gasto cardíaco. Esto implica aplicar un factor de correc-
ción del 30% para tener en cuenta los vasos del cayado.
Hacen falta más estudios para validar esta alternativa 
de seguimiento a las maniobras de reanimación.
Reanimación hídrica
Como podemos ver las metas a cumplir tienen mucho que 
YHU�FRQ�OD� WHUDSLD�GH�ÀXLGRV�TXH�VH�DFRPHWD� WDQWR�HQ� OR�
relacionado con el tipo de líquidos como con el esquema 
HVSHFt¿FR�GH�DGPLQLVWUDFLyQ�GH�HVWRV�OtTXLGRV�
Ertmer, Kampmeier, Rehberg y Lange, del Departa-
mento de Anestesiología y Cuidado Intensivo de la Univer-
sidad de Muenster, en Alemania, publicaron en el año 2011 
un interesante artículo que revisa los conceptos de muchos 
DXWRUHV�D�HVWH�UHVSHFWR��(VSHFt¿FDPHQWH��OD�UHYLVLyQ�GH�ORV�
autores se enfoca en los componentes no sanguíneos para 
utilizar durante la reanimación del paciente víctima de 
trauma múltiple. ¿Cuáles líquidos? ¿Bajo cuál esquema? 
Actualmente la evidencia es clara en el sentido de 
quela administración masiva de líquidos puede ser inútil 
y aun perjudicial en el paciente que cursa con hemorragia 
no controlada. Grandes cantidades de líquidos isotónicos 
Metas en reanimación del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
54
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
cristaloides pueden asociarse con hipotermia, acidosis y 
DXQ�FRQ�UHVSXHVWD�LQÀDPDWRULD�P~OWLSOH�
Según los autores, la evidencia se inclina cada vez más 
a favor de los líquidos hipertónicos.
Particularmente, en las víctimas de trauma craneoen-
cefálico la hipotensión arterial debe ser evitada, y en ese 
escenario la infusión de líquidos hipotónicos se considera 
obsoleta y se privilegia la administración de soluciones 
KLSHUWyQLFDV��FX\RV�EHQH¿FLRV�YDQ�PiV�DOOi�GH�OD�HVWDELOL-
zación hemodinámica.
En las primeras 24 horas posteriores al trauma las 
causas universalmente más comunes de muerte incluyen 
la hemorragia exsanguinante y el trauma craneoencefálico. 
De esas muertes, un poco más del 50% ocurrirán antes de 
llegar a un hospital. La mortalidad tardía ha sido descrita 
ampliamente en muchas publicaciones y está claro que será 
determinada por la falla multisistémica y la sepsis.
Las decisiones terapéuticas tempranas tienen efecto 
directo en los riesgos de muerte tempranos o tardíos para 
cada paciente. 
Se ha establecido que en la fase temprana posterior al 
trauma se liberan catecolaminas y hormonas endógenas que 
incrementan el gasto cardíaco y los volúmenes de perfusión, 
lo cual contribuye a aumentar la pérdida de sangre. Fisio-
SDWROyJLFDPHQWH��FXDQGR�VH�PDQL¿HVWD�OD�KLSRYROHPLD��VH�
liberan sustancias vasoconstrictoras que redistribuirán la 
sangre, privilegiando los órganos vitales: corazón, cerebro, 
pulmón y riñones. Esta maniobra de defensa del organis-
PR�HV�XQ�DUPD�GH�GREOH�¿OR��(Q�SULPHUD�LQVWDQFLD�ORJUD�
prevenir la exsanguinación y conservar el funcionamiento 
de estructuras vitales; pero, por otro lado, al producir la 
hipoperfusión en los tejidos periféricos desencadena una 
cascada de respuestas que conducen a la acidosis, a la per-
petuación e incremento progresivo de la deuda periférica 
GH�R[tJHQR�\�¿QDOPHQWH�D�OD�IDOOD�PXOWLVLVWpPLFD�
El objetivo terapéutico primordial, en primera instan-
cia, es controlar la pérdida de sangre. 
En los entrenamientos y en la formación de grupos 
médicos y de grupos de intervención prehospitalaria se deja 
claro que los sangrados externos activos pueden ser contro-
lados mediante compresión externa, y que alternativas que 
incluyen el torniquete podrían ser válidas en condiciones 
PX\�ELHQ�GH¿QLGDV�
En estos pacientes, y en pacientes con sangrado interno 
activo secundario a trauma pélvico o ruptura de órganos 
intraabdominales o intratorácicos por ejemplo, el papel de 
OD�ÀXLGRWHUDSLD�TXL]iV�VH�RULHQWH�D�PHMRUDU�OD�YROHPLD�SHUR�
no contendrá las fuentes de sangrado. La administración 
de líquidos diluirá los componentes sanguíneos y además 
incrementará las presiones de perfusión, lo cual puede 
incluso llevar a que se desprendan coágulos ya formados 
TXH�KDEUtDQ�JHQHUDGR�KHPRVWDVLD��(O�HIHFWR�¿QDO�VHUi�OD�UH-
activación del sangrado en lechos previamente controlados, 
y todo por una equivocada intervención médica. Si, además 
de administrar altos volúmenes, el equipo de intervención 
no cuida de la temperatura a la cual administra los líquidos, 
otro efecto negativo y perjudicial será la hipotermia.
Dado que la hipotermia, la acidosis y la coagulopatía 
se consideran como la tríada de la muerte, no es aceptable 
que una intervención médica equivocada que lleve a admi-
nistrar volúmenes masivos de líquidos y con ello a diluir los 
componentes sanguíneos, desencadenar nuevos sangrados 
en territorios controlados y propiciar la hipotermia, se haga 
cómplice de los desenlaces naturales de la exsanguinación 
por trauma.
En los escenarios de trauma múltiple es común que 
coexista la situación de trauma craneoencefálico. Este tipo 
de trauma cerebral no se asocia con hipovolemia o pérdida 
PDVLYD�GH�VDQJUH�HQ�JHQHUDO��6LQ�HPEDUJR��FRQ¿JXUD�XQ�
panorama que debe enfocarse terapéuticamente con sumo 
cuidado, pues de no tratarse con esmero el neurotrauma 
el pronóstico del paciente será sombrío por la destrucción 
de áreas cerebrales vitales por el trauma mismo, o por los 
desequilibrios de demanda de perfusión cerebral y aporte de 
oxígeno. Si limitamos el aporte volumétrico al paciente con 
trauma cerebral o raquimedular es posible que la presión de 
perfusión cerebral se deteriore y que no se alcancen metas 
críticas en neurorreanimación, con serias consecuencias 
neurológicas en un paciente que quizá podríamos conservar 
vivo pero con daño cerebral irreversible. Nos referimos con 
esto al paciente a quien hubo, por ejemplo, de controlársele 
hemostáticamente el sangrado intraabdominal y en quien, 
Metas en reanimación del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
55ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
coexistiendo trauma cerebral, para no precipitar la reapa-
rición del sangrado, limitamos los líquidos e incluimos 
XQD�SUHVLyQ�DUWHULDO�PHGLD�EDMD��FRQ�OR�FXDO�VDFUL¿FDPRV�
OD� SHUIXVLyQ� FHUHEUDO� \�¿QDOPHQWH� IDYRUHFLPRV� HO� GDxR�
cerebral y como consecuencia su pronóstico integral.
(O�HTXLSR�WHUDSpXWLFR�GHEH�D¿QDU�PX\�ELHQ�VX�PRQL-
toría y su seguimiento de este tipo de pacientes para lograr 
un delicado balance en la cantidad de líquidos que debe 
infundir: ni tantos como para desencadenar sangrados ni 
WDQ�SRTXLWRV�FRPR�SDUD�VDFUL¿FDU�SHUIXVLyQ�FHUHEUDO�
La administración masiva de líquidos, insistimos, 
puede conducir a diluir factores sanguíneos y a incremen-
tar notoriamente el gasto cardíaco, lo cual favorecería la 
pérdida de sangre y la coagulopatía.
Hay publicaciones que han recogido series de pacientes 
víctimas de trauma penetrante en quienes la administración 
inmediata de líquidos fue asociada con menor supervi-
vencia.
De lo anterior se colige que la hipotensión permisiva, 
consistente en la administración restringida de líquidos 
KDVWD� DOFDQ]DU� XQD�PHWD� HVSHFt¿FD�� FREUD� WUDVFHQGHQFLD�
terapéutica para aplicar de acuerdo con la realidad del 
medio, del escenario y del tipo de paciente, incluso acom-
pañada de la administración de vasoconstrictores cuando 
hay hipotensión amenazante para la vida.
En algunos casos de choque hemorrágico refractario 
a la administración de volumen se ha sugerido que la 
administración de vasopresina puede ayudar a mejorar las 
presiones, incluso redistribuyendo el volumen sanguíneo 
lejos del sitio de la zona lesionada. Este es un asunto que 
está siendo estudiado y con respecto al cual no hay conclu-
VLRQHV�QL�HYLGHQFLD�GH¿QLWLYD��1R�REVWDQWH��GHEH�VHU�WHQLGR�
en cuenta a la luz de expectativas futuras inmediatas.
En lo referente al tipo de líquidos, vale la pena que 
recordemos algunos planteamientos interesantes que que-
remos consignar en esta revisión.
La solución salina ha sido la piedra angular de los líqui-
dos a utilizar en la resucitación del paciente víctima de trau-
ma múltiple. No obstante, se ha establecido que este tipo 
de sustancia puede producir múltiples efectos deletéreos. 
Está claro que en el choque hipovolémico hemorrágico la 
rápida infusión de líquidos cristaloides puede incrementar 
transitoriamente la presión arterial. Sin embargo, por su 
naturaleza, hasta un 70% de estos líquidos administrados 
pasarán al espacio intersticial pocos minutos después de la 
infusión. Esta migración al espacio intersticial puede ser 
agravada por el daño endotelial vascular. Por esta razón, 
DOJXQRV�DXWRUHV�D¿UPDQ�TXH�FXDQWR�PiV�JUDYH�HV�HO�WUDXPD��
más perjudiciales pueden ser los cristaloides.
El sofisma de la mejora hemodinámica temporal 
gracias a los cristaloides se devela por el daño que real-
mente genera la lesión por reperfusión, y por una especie 
de “isquemia de rebote” que surge prontamente luego de 
la migración de loslíquidos fuera del compartimiento 
intravascular.
Un postulado metabólico para abstenerse de adminis-
trar cristaloides sugiere que la falta de bicarbonato entre 
sus componentes podría agravar la acidosis metabólica 
preexistente y en consecuencia la hipoperfusión y la deuda 
creciente de oxígeno. En este contexto, cuanto más grave 
sea la lesión, más deteriorado estará el metabolismo, más 
comprometido el equilibrio ácido-base y más perjudi-
ciales serán los cristaloides. Al hacer más pronunciada 
la acidosis, más riesgo habrá de coagulopatía y de otras 
complicaciones.
Por si esto fuera poco, se sostiene, además, en relación 
con la administración de cristaloides:
�� (O�EDODQFH�SRVLWLYR�GH�OtTXLGRV�DO�TXH�SXHGHQ�FRQGXFLU�
WUDQVLWRULDPHQWH�SRGUtD�IDYRUHFHU�HO�VtQGURPH�GH�GL¿-
cultad respiratoria agudo.
�� (O� HGHPD� WLVXODU� LQGXFLGR� SRU� OD� DGPLQLVWUDFLyQ� GH�
abundantes cristaloides puede ejercer efecto negativo 
sobre la permeabilidad gástrica, sobre la función renal 
y aun sobre la evolución de la herida misma.
Soluciones hipertónicas
Uno de los principios fundamentales de la infusión de 
este tipo de líquidos es que causarán la redistribución 
extracelular e intracelular de los líquidos en el espacio 
intravascular y con ello generarán un efecto de volumen 
Metas en reanimación del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
56
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
que excede la cantidad de líquidos administrados. El efecto 
hemodinámico puede ser precedido por un corto período 
GH�YDVRGLODWDFLyQ�UHÀHMD�\�HYHQWXDOPHQWH�SRU�XQD�FDtGD�GH�
la presión sanguínea.
Entre los atributos que se reconocen a la administración 
de este tipo de líquidos están:
�� 6X�HIHFWR�GH�DGPLQLVWUDFLyQ�GH�JUDQ�YROXPHQ�
�� /LPLWDQ�OD�JHQHUDFLyQ�GH�HGHPD�
�� 6X�HIHFWR�DQWLLQÀDPDWRULR
�� 6X�HIHFWR�LQPXQRPRGXODGRU�
Estos efectos son particularmente útiles frente a los 
riesgos de falla multisistémica posresucitación. El hecho 
de que las soluciones hipertónicas restauren rápidamente 
el volumen plasmático, que impliquen usar un menor 
volumen, que expongan menos al riesgo de hipotermia y 
TXH�WHQJDQ��DGHPiV��XQ�EHQH¿FLR�HSLGHPLROyJLFR��KDFH�TXH�
un buen número de autores lo consideren un recurso ideal 
para la resucitación del choque hemorrágico controlado.
1R� H[LVWH�� VLQ� HPEDUJR�� QL� VX¿FLHQWH� HYLGHQFLD� QL�
VX¿FLHQWHV� HVWXGLRV� TXH� MXVWL¿TXHQ� HO� XVR� KDELWXDO� GH�
soluciones hipertónicas en caso de choque hemorrágico 
no controlado. 
La recomendación de infundir dos litros de cristaloides 
habitualmente en un paciente víctima de trauma se basó en 
la práctica tradicional y en los consejos de expertos, pero 
QR�HQ�OD�HYLGHQFLD�FLHQWt¿FD��+R\�HQ�GtD�VH�LQVLVWH�HQ�OD�
trascendencia de controlar el sangrado y en la alternativa de 
usar líquidos hipertónicos en vez de líquidos cristaloides.
En escenarios de trauma complejo por combate armado 
los programas de cuidado táctico de heridos sugieren la 
infusión de 500 ml de HES para pacientes en choque, y 
repetir la infusión después de 30 minutos si el choque aún 
no se resuelve.
A propósito de esquemas de resucitación y de reanima-
ción hipotensiva, Morrison, Carrick y Norman publicaron 
en el 2011 una interesante información preliminar de un 
estudio prospectivo randomizado en la que se revisa la si-
tuación de los primeros 90 pacientes enrolados. Los grupos 
de estudio incluyeron uno en el que se aplicó la estrategia 
de reanimación hipotensiva que tenía como objetivo lograr 
una presión arterial media de 50 mmHg, y otro que bus-
caba mantener una presión arterial media de 65 mmHg. 
Los grupos fueron seguidos 30 días y se evaluaron las 
complicaciones posoperatorias y la morbilidad en general.
Los pacientes enfocados con el esquema de reani-
PDFLyQ�KLSRWHQVLYD�QHFHVLWDURQ�XQD�FDQWLGDG� VLJQL¿FD-
tivamente menor de líquidos y de productos sanguíneos 
durante la reanimación intraoperatoria.La mortalidad en 
el período temprano posoperatorio también notoriamente 
menor en este grupo de pacientes. Otro de los resultados 
favorables en los pacientes sometidos a reanimación 
hipotensiva fue una menor probabilidad de desarrollar 
coagulopatía en el posoperatorio inmediato y menor 
probabilidad de morir por sangrado posoperatorio se-
cundario a coagulopatía.
Este estudio, sin embargo, incluyó la reanimación hi-
potensiva intraoperatoriamente (laparotomía o toracotomía) 
y en pacientes víctimas de trauma cerrado o penetrante. Es 
decir, a diferencia de muchas otras revisiones, la hipoten-
sión se evaluó durante la cirugía y se incluyó a pacientes 
con trauma cerrado.
Metas en reanimación del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
57ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
%LEOLRJUDItD
1. Sandra Montmany Vónioque, Salvador Navarro Soto, Pere 
Rebasa Cladera, Alexis Luna Aufroy, Carlos Gómez Díaz y 
Heura Llaquet Bayo Servicio de cirugía general y del aparato 
digestivo, Corporación Sanitaria Parc Taulí, Sabadell, Bar-
celona, España. c i r e s p . 2011; Medicion del ácido láctico 
en pacientes politraumatizados y su utilidad como factor 
predictor de mortalidad y fallo multiorgánico
2. Nicholas Spoerke, MD, Joel Michalek, PhD, Martin Schrei-
ber, MD, FACS, and the Trauma Outcomes Group Crystalloid 
Resuscitation Improves Survival in Trauma Patients Recei-
ving Low Ratios of Fresh Frozen Plasma to Packed Red Blood 
Cells . J Trauma. 2011;71: S380–S383.
3. Nicola Curry, Sally Hopewell, Carolyn Dorée, Chris Hyde, 
Karim Brohi, Simon Stanworth The acute management of 
trauma hemorrhage: a systematic review of randomized 
controlled trials. Curry et al. Critical Care 2011, 15:R92.
4. Susan E. Rowell, MD, Ronald R. Barbosa, MD, Brian S. 
Diggs, PhD, Martin A. Schreiber, MD Effect of High Pro-
duct Ratio Massive Transfusion on Mortality in Blunt and 
Penetrating Trauma Patients. J Trauma. 2011;71: S353–S357
5. Lynn G. Stansbury, Richard P. Dutton, Deborah M. Stein, 
Grant V. Bochicchio, Controversy in Trauma Resuscitation: 
Do Ratios of Plasma to Red Blood Cells Matter? Transfusion 
Medicine Reviews, Vol 23, No 4 (October), 2009: pp 255-265.
6. Joachim Boldt MD PhD . Fluid choice for resuscitation of 
the trauma patient: a review of the physiological, pharmaco-
logical, and clinical evidence. CAN J ANESTH 2004 / 51: 
5 / pp 500–513.
7. Robert C. Mackersie, MD, FACS . Pitfalls in the Evaluation 
and Resuscitation of the Trauma Patient. Emerg Med Clin N 
Am 28 (2010) 1–27.
8. SAFE Study Investigators; Australian and New Zealand Inten-
sive Care Society Clinical Trials Group; Australian Red Cross 
Blood Service; George Institute for International Health, 
Myburgh J, Cooper DJ, Finfer S, et al. Saline or albumin for 
ÁXLG�UHVXVFLWDWLRQ�LQ�SDWLHQWV�ZLWK�WUDXPDWLF�EUDLQ�LQMXU\��1�
Engl J Med 2007; 357: 874–84.
9. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. SAFE Study Investiga-
WRUV��$�FRPSDULVRQ�RI�DOEXPLQ�DQG�VDOLQH�IRU�ÁXLG�UHVXVFLWDWLRQ�
in the intensive care unit. N Engl J Med 2004; 350: 2247–56.
10. . Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive res-
uscitation during active hemorrhage: Impact on in-hospital 
mortality. J Trauma 2002; 52: 1141–6.
11. Bulger EM, Jurkovich GJ, Nathens AB, et al. Hypertonic 
resuscitation of hypovolemic shock after blunt trauma: a 
randomized controlled trial. Arch Surg 2008; 143: 139–48; 
discussion 149.
12. Rizoli SB, Rhind SG, Shek PN, et al. The immunomodulatory 
effects of hypertonic saline resuscitation in patients sustaining 
traumatic hemorrhagic shock: a randomized, controlled, dou-
ble- blinded trial. Ann Surg 2006; 243: 47–57.
13. Cooper DJ, Myles PS, McDermott FT, et al. HTS Study 
Investigators. Prehospital hypertonic saline resuscitation of 
SDWLHQWV�ZLWK�K\SRWHQVLRQ�DQG�VHYHUH�WUDXPDWLF�EUDLQ�LQMXU\��
a randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: 1350–7.
14. Velmahos GC, Demetriades D, Shoemaker WC, et al. End-
SRLQWV�RI�UHVXVFLWDWLRQ�RI�FULWLFDOO\�LQMXUHG�SDWLHQWV��QRUPDO�
or supranormal? Aprospective randomized trial. Ann Surg 
2000; 232: 409–18.
15. Wu JJ, Huang MS, Tang GJ, et al. Hemodynamic response 
RI�PRGLÀHG�ÁXLG� JHODWLQ� FRPSDUHG�ZLWK� ODFWDWHG�5LQJHU·V�
solution for volume expansion in emergency resuscitation 
of hypovolemic shock patients: preliminary report of a pros-
pective, randomized trial. World J Surg 2001; 25: 598–602.
16. Moore EE, Cheng AM, Moore HB, et al. Hemoglobin-based 
R[\JHQ�FDUULHUV�LQ�WUDXPD�FDUH��6FLHQWLÀF�UDWLRQDOH�IRU�WKH�86�
multicenter prehosptial trial. World J Surg 2006; 30:1247–57.
17. Sperry JL, Minei JP, Frankel HL, et al. Early use of vaso-
SUHVVRUV�DIWHU�LQMXU\��FDXWLRQ�EHIRUH�FRQVWULFWLRQ��-�7UDXPD�
2008; 64: 9–14.
18. Lienhart HG, Wenzel V, Braun J, et al. Vasopressin for therapy 
of persistent traumatic hemorrhagic shock: the VITRIS. at 
study. Anaesthesist 2007; 56: 145–8, 150.
19. Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG, et al. Hypotension 
EHJLQV�DW�����PP�+J��5HGHÀQLQJ�´K\SRWHQVLRQµ�ZLWK�GDWD��
J Trauma 2007; 63: 291–7; discussion 297–9.
20. McKinley BA, Marvin RG, Cocanour CS, et al. Tissue 
hemoglobin O2 saturation during resuscitation of traumatic 
shock monitored using near infrared spectrometry. J Trauma 
2000; 48: 637–42.
21. Crookes BA, Cohn SM, Bloch S, et al. Can near-infrared 
spectroscopy identify the severity of shock in trauma patients? 
J Trauma 2005; 58: 806–13; discussion 813–16.
22. Ikossi DG, Knudson MM, Morabito DJ, et al. Continuous 
PXVFOH� WLVVXH� R[\JHQDWLRQ� LQ� FULWLFDOO\� LQMXUHG� SDWLHQWV�� D�
prospective observational study. J Trauma 2006; 61: 780–8; 
discussion 788–90.
23. Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, et al. Effect of 
plasma and red blood cell transfusions on survival in patients 
ZLWK�FRPEDW�UHODWHG�WUDXPDWLF�LQMXULHV��-�7UDXPD������������
Suppl): S69–77; discussion S77–8.
24. 6WLQJHU�+.��6SLQHOOD�3&��3HUNLQV�-*��HW�DO��7KH�UDWLR�RI�À-
brinogen to red cells transfused affects survival in casualties 
receiving massive transfusions at an army combat support hos-
pital. J Trauma 2008; 64(2 Suppl): S79–85; discussion S85.
25. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of 
blood products transfused affects mortality in patients re-
ceiving massive transfusions at a combat support hospital. J 
Trauma 2007; 63: 805–13.
26. 6WLQJHU�+.��6SLQHOOD�3&��3HUNLQV�-*��HW�DO��7KH�UDWLR�RI�À-
brinogen to red cells transfused affects survival in casualties 
receiving massive transfusions at an army combat support 
hospital. J Trauma 2008; 64: S79–S85; discussion S85.
27. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of 
blood products transfused affects mortality in patients re-
ceiving massive transfusions at a combat support hospital. J 
Trauma 2007; 63: 805–13.
28. &RLPEUD�5��+R\W�'%��$QMDULD�'-�� HW� DO��5HYHUVDO� RI� DQWL-
coagulation in trauma: a North American survey on clinical 
practices among trauma surgeons. J Trauma 2005; 59: 375–82.
29. Malone DL, Hess JR, Fingerhut A. Massive transfusion 
practices around the globe and a suggestion for a common 
massive transfusion protocol. J Trauma 2006; 60: S91–S96.
30. Cotton BA, Gunter OL, Isbell J, et al. Damage control he-
matology: the impact of a trauma exsanguination protocol on 
survival and blood product utilization. J Trauma 2008; 64: 
1177–82; discussion 1182–3.
Metas en reanimación del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
58
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
31. Geeraedts LM Jr, Demiral H, Schaap NP, et al . 
´%OLQGµWUDQVIXVLRQ� RI� EORRG� SURGXFWV� LQ� H[VDQJXLQDWLQJ�
trauma patients. Resuscitation 2007; 73: 382–8.
32. Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB, et al. Fresh frozen-
plasma should be given earlier to patients requiring massive 
transfusion. J Trauma 2007; 62: 112–19.
33. Ho AM, Karmakar MK, Dion PW. Are we giving enough 
FRDJXODWLRQ�IDFWRUV�GXULQJ�PDMRU�WUDXPD�UHVXVFLWDWLRQ"�$P�-�
Surg 2005; 190: 479–84.
34. Teixeira PGR, Inaba K, Shulman I, et al. Impact of plasma 
transfusion in massively transfused trauma patients. J Trauma 
2009; 66: 693–7.
35. Rizoli SB, Boffard KD, Riou B, et al. Recombinant activated 
IDFWRU�9,,�DV�DQ�DGMXQFWLYH�WKHUDS\�IRU�EOHHGLQJ�FRQWURO� LQ�
severe trauma patients with coagulopathy: subgroup analysis 
from two randomized trials. Crit Care 2006; 10: R178.
36. Rizoli SB, Nascimento B Jr, Osman F, et al. Recombinant 
activated coagulation factor VII and bleeding trauma patients. 
J Trauma 2006; 61: 1419–25.
37. Bartal C, Freedman J, Bowman K, et al. Coagulopathic 
SDWLHQWV�ZLWK� WUDXPDWLF� LQWUDFUDQLDO� EOHHGLQJ�� GHÀQLQJ� WKH�
role of recombinant factor VIIa. J Trauma 2007; 63: 725–32.
38. 0D\HU�6$��%UXQ�1&��%HUJWUXS�.��HW�DO��(IÀFDF\�DQG�VDIHW\�
of recombinant activated factor VII for acute cerebral hemo-
rrhage. N Engl J Med 2008; 358: L2127–L2137.
39. Kluger Y, Riou B, Rossaint R, et al. Safety of rFVIIa in hemo-
dynamically unstable polytrauma patients with traumatic brain 
LQMXU\��SRVW�KRF�DQDO\VLV�RI����SDWLHQWV�IURP�D�SURVSHFWLYH��
randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. 
Crit Care 2007; 11: R85.
40. Spinella PC, Perkins JG, McLaughlin DF, et al. The effect of 
recombinant activated factor VII on mortality in combatrela-
ted casualties with severe trauma and massive transfusion. J 
Trauma 2008; 64: 286–93; discussion 293–4.
41. Cothren CC, Moore EE. Emergency department thoracotomy 
IRU�WKH�FULWLFDOO\�LQMXUHG�SDWLHQW��REMHFWLYHV��LQGLFDWLRQV��DQG�
outcomes. World J Emerg Surg 2006; 1: 4.
42. Hall BL, Buchman TG. A visual, timeline-based display of 
evidence for emergency thoracotomy. J Trauma 2005; 59: 
773–7.
43. Hunt PA, Greaves I, Owens WA. Emergency thoracotomy in 
WKRUDFLF�WUDXPD�D�UHYLHZ��,QMXU\������������²���
44. .DUP\�-RQHV�5��1DWKHQV�$��-XUNRYLFK�*-��HW�DO��8UJHQW�DQG�
emergent thoracotomy for penetrating chest trauma. J Trauma 
2004; 56: 664–8; discussion 668–9.
45. 0HMLD� -&��6WHZDUW�50��&RKQ�60��(PHUJHQF\�GHSDUWPHQW�
thoracotomy. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2008; 20: 13–18.
46. Powell DW, Moore EE, Cothren CC, et al. Is emergency 
department resuscitative thoracotomy futile care for the cri-
WLFDOO\�LQMXUHG�SDWLHQW�UHTXLULQJ�SUHKRVSLWDO�FDUGLRSXOPRQDU\�
resuscitation? J Am Coll Surg 2004; 199: 211–15.
Metas en reanimación del paciente traumatizado LAUREANO QUINTERO B.
59ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
ANNIBALE CARRACI (1560 – 1609)
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Óleo/lienzo, 130 x 97 cm.
60
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
61ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Líquidos y hemoderivados 
en trauma
3
JUAN CARLOS SALAMEA M.
(O�SULPHU�UHSRUWH�GH�DGPLQLVWUDFLyQ�GH�ÀXLGRV�HQ�PHGLFLQD�
hace referencia a la utilización de líquidos por vía oral en un 
paciente con trauma de cráneo, descrito en los tratamientos 
para heridas de guerra, de la Dinastía XVII de Egipto en 
el año 1600 a.C. documentado en el papiro Edwin Smith.1 
Desde esa época hasta la actualidad ha habido mucha con-
troversia durante la resucitación del paciente traumatizado 
y en choque en relación con la cantidad de líquidos y su 
velocidad de administración, el tipo de líquido (cristaloi-
des isotónicos, hipertónicos o coloides), cuándo y cómo 
se administran sangre y/o hemoderivados y hasta cuándo 
debemos hacerlo.
Son las 18:00 horas en la sala de emergencia del hos-
pital, y es traído por el personal de atención prehospitalaria 
un paciente masculino de 25 años con una herida abdominal 
por proyectil de arma de fuego. La vía aérea está normal, 
y la frecuencia respiratoria es de 24 por minuto; puede 
decir su nombre y relata con angustia lo sucedido hace 
menos de 10 minutos. El pulso es palpable en el canal 
radial con una frecuencia de 100 por minuto, y la presión 
arterial es 120/80 mmHg. A la exposición los hallazgos son 
palidez, abdomen doloroso, agujero único sin sangrado en 
OD�UHJLyQ�SHULXPELOLFDO��QR�VH�LGHQWL¿FD�RUL¿FLR�GH�VDOLGD��
Mientras se realiza el manejo inicial el personal médico 
y paramédico nota que el paciente presenta sudoracióny 
ahora se encuentra confuso. Las interrogantes para el líder 
del equipo de trauma son:
���¢&XiO�HV�HO�PHMRU�ÀXLGR�SDUD�UHVXFLWDU�D�HVWH�SDFLHQWH"
2. ¿Cuánto y a qué velocidad se debe administrar?
3. ¿Cuál es mi meta para suspender la resucitación?
4. ¿Tiene algún papel en este paciente la hipotensión 
permisiva?
5. ¿Se debe usar sangre o hemoderivados en su resucita-
ción?
El choque hipovolémico y la exanguinación son las 
principales causas de muerte en los pacientes traumatizados 
tanto en la esfera civil como en la militar; la mortalidad 
llega al 80% en la sala de operaciones y cerca del 50% 
fallece en las primeras 24 horas.2 En la secuencia del 
ABCDE del manejo inicial del trauma, en relación con 
“C” lo más importante es detener el sangrado, restaurar 
el volumen extravascular y recuperar la perfusión distal 
(microcirculación), cumpliendo así con los principios de 
Ficke; la entrega de oxígeno a la hemoglobina por parte del 
pulmón y la liberación de esta en los tejidos,3 para mantener 
el metabolismo aerobio y la producción regular de energía 
para evitar que se desarrolle la tríada de la muerte: acidosis, 
hipotermia y coagulopatía.4,5
Durante el manejo inicial del paciente traumatizado, 
al llegar a “C” es importante reconocer la presencia de 
choque y si lo hay supondremos que es hipovolémico y 
secundario a hemorragia, por lo que lo enfocaremos como 
choque hemorrágico. El diagnóstico se fundamenta en la 
apreciación clínica del paciente con base en la frecuencia 
respiratoria, la frecuencia de pulso, el color y la tempera-
tura de la piel, la presión de pulso (presión sistólica menos 
presión diastólica), y recordar que la presión arterial es 
62
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
un signo tardío de choque. No habrá que olvidar los otros 
cuadros de choque como el cardiogénico, el neurogénico y 
el séptico. De esta manera y usando las recomendaciones 
del protocolo ATLS® del Comité de Trauma del Colegio 
Americano de Cirujanos, basadas en un paciente joven 
masculino de 70 kilos, podemos hacer una aproximación 
UiSLGD�\�SUiFWLFD�GH�VX�HVWDGR�GH�FKRTXH�\�FODVL¿FDUOR�HQ�
una de las cuatro categorías, que además nos permite esti-
mar la pérdida sanguínea como guía para la reposición de 
volumen.6 Luego de disponer de una vía aérea, oxigenación 
y ventilación adecuadas, nos enfocaremos en el remplazo 
GH�ÀXLGRV�SDUD�UHYHUWLU�HO�HVWDGR�GH�FKRTXH�KHPRUUiJLFR�\�
permitir la perfusión de los órganos vitales.7
Presentación inicial del paciente y pérdida estimada de sangre
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
Pérdida de sangre (ml) > 750 750-1500 1500-2000 > 2000
Pérdida de sangre
(% de la volemia)
> 15 15-30 30-40 > 40
Frecuencia de pulso < 100 100-120 120-140 > 140
Presión arterial Normal Normal Baja Baja
Presión de pulso (mmHg) Normal o baja Baja Baja Baja
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-15 Insignificante
Estado de conciencia Ligeramente ansioso Moderadamente 
ansioso
Ansioso y confuso Confuso a letárgico
Remplazo de fluido Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre
Partiendo de la premisa de que en el paciente en cho-
que hemorrágico lo más importante es parar el sangrado, 
el eje del manejo es el reemplazo de volumen. Luego de 
la controversia académica de décadas, en la cual la medi-
cina basada en evidencia ha jugado un rol fundamental, 
hoy podemos recomendar que la resucitación inicial debe 
realizarse con cristaloides,8,9 en consideración a la revisión 
sistemática de Perel y Roberts,9 que incluyó 65 ensayos 
clínicos con la mejor calidad metodológica luego de una 
selección muy rigurosa y comparó coloides (albúmina, 
KLGUR[LHWLODOPLGyQ�� JHODWLQD�PRGL¿FDGD�� GH[WUiQ�� YHUVXV�
cristaloides; también comparó coloides en cristaloide hi-
pertónico versus cristaloide isotónico, y por último coloides 
en cristaloide isotónico contra cristaloide hipertónico. Se 
demostró que no hay evidencia que sugiera que la reanima-
ción con coloides sea mejor o reduzca el riesgo de muerte 
en pacientes con traumatismos, y son considerablemente 
más costosos que los cristaloides.10 Pero debemos recordar 
que los cristaloides difunden principalmente al espacio 
intersticial y causan edema durante la resucitación, lo que 
obliga a aplicar el axioma de reposición 3:1 cristaloides 
versus pérdida sanguínea, concepto que no se ha validado 
porque en la práctica clínica y con la administración de-
liberada e intensiva llega a ser de hasta 8-10:1; lo que sí 
HVWi�FRQ¿UPDGR�HV�TXH�FRQ�OD�DGPLQLVWUDFLyQ�GH������PO�GH�
solución de Hartmann (lactato de Ringer) la expansión de 
volumen intravascular es de 250 ml.8 Esto debe ser consi-
derado al resucitar a pacientes con trauma craneoencefálico 
concomitante, quienes requieren menores volúmenes para 
precautelar el desarrollo de edema cerebral, o en pacientes 
con trauma grave porque se produciría dilución de los 
factores de coagulación y agravaría la coagulopatía aguda 
inducida por trauma.11
A pesar de la mayor difusión y uso del lactato de 
Ringer, no existe evidencia para sugerir que esta solución 
cristaloide es superior a otras; además, produce una sig-
Líquidos y hemoderivados en trauma JUAN CARLOS SALAMEA M.
63ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
QL¿FDWLYD� DFWLYDFLyQ�GHO� VLVWHPD� LQPXQH�� VREUH� WRGR�GH�
QHXWUy¿ORV��\�FRPR�yUJDQR�GLDQD�HO�SXOPyQ��LQGXFH�GDxR�
celular, aunque esto haya sido demostrado en pacientes 
que desarrollaron complicaciones tardías con respuesta 
LQÀDPDWRULD�SHUVLVWHQWH��\�VREUHYLYLHURQ�DO�FKRTXH�KHPR-
rrágico tipo IV y resucitación masiva. Estudios en animales 
sugieren que se podría sustituir el lactato por un isómero y 
así disminuir estos efectos adversos. El lactato de Ringer no 
está aprobado por la Asociación Americana de Bancos de 
Sangre para la infusión conjunta con paquete de glóbulos 
rojos concentrados, debido a que el calcio puede quelar el 
citrato y resultar en coagulación en los sistemas de infusión, 
concepto que debe ser tomado en cuenta.12 
Por otro lado está la reanimación con solución salina 
normal, que puede resultar en una acidosis metabólica 
hiperclorémica y cursar además con vasodilatación, lo que 
empeora el tercer espacio intersticial sobre todo pulmonar 
y también genera coagulopatía por dilución. Sin embargo, 
no se ha demostrado con todo esto un empeoramiento del 
UHVXOWDGR�¿QDO�13,14 Lo que queda expuesto es que ninguna 
solución es inocua para el organismo y que casi todos los 
ensayos clínicos muestran una equivalencia de los diferen-
tes cristaloides usados durante la resucitación, incluido el 
lactato de Ringer, la solución salina normal o la solución 
salina hipertónica.3,15
En relación con la solución salina hipertónica (SSH), 
descrita por primera vez en 1980 en pacientes traumatiza-
dos, tiene la ventaja de que con la administración de 250 
ml al 7,5%, por su osmolaridad elevada, producirá una 
expansión de volumen plasmático igual a 1000 ml y causará 
difusión de líquidos del intersticio hacia el espacio intravas-
cular. Esta solución ha sido ampliamente investigada en el 
SURSyVLWR�GH�KDOODU�HO�PHMRU�ÀXLGR�SDUD�UHVXFLWDFLyQ��\�HQ�OD�
literatura existen muchas publicaciones e incluso ensayos 
clínicos controlados que muestran resultados iguales a los 
cristaloides; sólo uno de ellos reportó menor mortalidad en 
un subgrupo de pacientes con trauma encefalocraneano; 
el líquido de resucitación usado fue SSH más dextran.15 
Cuando se utiliza SSH sola en el traumatizado hipotenso 
y con trauma encefalocraneano asociado no se ha demos-
trado menor mortalidad o mejor desenlace neurológico 
D�VHLV�PHVHV�DO�FRPSDUDUOR�FRQ�ORV�ÀXLGRV�FRQYHQFLRQD-
les.16 A pesar de la lista de efectos colaterales que puede 
producir la administración de SSH como deshidratación 
celular, hemorragia masiva, mielinólisis o convulsiones 
por hipernatremia, estas no han sido reportadasdurante 
la reanimación. Deben tomarse en cuenta los reportes de 
estudios experimentales sobre la alteración de la función 
inmunitaria celular causada por la SSH.17 En la actualidad 
el reto continúa y la investigación de laboratorio y expe-
rimental se enfoca a usar volúmenes bajos de SSH al 3% 
y 5%,18 así como la combinación de SSH con coloides a 
diferentes concentraciones,18 y ha encontrado menor res-
SXHVWD�LQÀDPDWRULD�\�PHQRU�GDxR�FHOXODU��OR�TXH�VXJLHUH�
que son seguros para el uso en seres humanos.19,18
La mayoría de conocimientos anteriormente dispo-
nibles en relación con el choque hemorrágico, la pérdida 
sanguínea y la resucitación se basaban en modelos animales 
y datan de los años cincuenta y sesenta, y se sugería la 
DGPLQLVWUDFLyQ�GH�ÀXLGRV�GH�PDQHUD�LQWHQVLYD��EDVDGD�HQ�
los resultados experimentales de que pérdidas intravascu-
lares mayores que 40% deben ser recuperadas en menos 
de dos horas pues de lo contrario sobrevendría un estado 
irreversible y la muerte.20 En seres humanos la respuesta 
a pérdidas del 30% y 40% de sangre no ha podido ser bien 
documentada hasta la actualidad.21 Acorde con estos con-
ceptos, el Colegio Americano de Cirujanos y su protocolo 
ATLS® recomiendan la reposición rápida y con grandes 
cantidades de cristaloides que inician con la infusión de 
2L.6 Por otro lado están los reportes y observaciones de 
lesiones en guerra de autores como Amborse (siglo XVI), 
FRQ�HO�PDQHMR�FRQVHUYDGRU�\�VLQ�DGPLQLVWUDFLyQ�GH�ÀXLGRV�
de un trauma abdominal por proyectil de arma de fuego;22 
y Canon (1918), quien relata las desventajas de administrar 
líquidos en pacientes hipotensos y con sangrado ya que pro-
ducen movilización de coágulos y causan exanguinación, 
y recomienda que “la presión arterial debe mantenerse tan 
EDMD�TXH�HYLWH�OD�SpUGLGD�VDQJXtQHD��SHUR�OR�VX¿FLHQWHPHQWH�
alta para perfundir las zonas distales, hasta que el sangra-
do pueda ser corregido”, con lo que nace el concepto de 
“hipotensión permisiva”.23
Líquidos y hemoderivados en trauma JUAN CARLOS SALAMEA M.
64
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
A pesar de lo expuesto, durante cincuenta años se ha 
PDQHMDGR�HQpUJLFDPHQWH�OD�UHVXFLWDFLyQ�FRQ��ÀXLGRV�SDUD�
los pacientes con trauma e hipotensión que se presume por 
hemorragia, hasta el reporte de Bickell (1994), que rompió 
el paradigma, al estudiar a casi 600 pacientes con hipoten-
sión y traumatismos penetrantes del torso, y reportó una 
VXSHUYLYHQFLD� VLJQL¿FDWLYDPHQWH�PHQRU� HQ� ORV�SDFLHQWHV�
TXH� UHFLELHURQ�ÀXLGRV� GH� UHDQLPDFLyQ� DQWHV� GHO� FRQWURO�
quirúrgico de la hemorragia, en relación con aquellos que 
UHFLELHURQ�ÀXLGRV�GH�UHDQLPDFLyQ�UHWDUGDGD�HQ�HO�TXLUyIDQR��
también encontró que hubo una tendencia a la reducción 
de la disfunción multiorgánica en el grupo de reanimación 
retardada.24 A partir de este estudio han nacido muchas in-
vestigaciones y ensayos clínicos controlados, con resultados 
divergentes en relación con tiempo y cantidad de líquidos 
y la meta de resucitación, si es la presión arterial sistólica 
(PAS) o si es la presión arterial media (PAM) y sus valo-
res: PAS no mayor que 90 mmHg o PAM alrededor de 60 
mmHg. Así, tratando de brindar la mejor respuesta, se ha 
realizado una revisión sistemática de la literatura y la con-
clusión es que no existe una mejor ni única estrategia para la 
DGPLQLVWUDFLyQ�GH�ÀXLGRV�HQ�SDFLHQWHV�WUDXPDWL]DGRV�\�FRQ�
sangrado,25 pero sí hay un grupo de pacientes, sobre todo con 
trauma penetrante, en quienes lo primordial es el control de 
la hemorragia antes que recuperar la presión arterial, y en 
ellos el manejo prehospitalario adecuado con el precepto de 
“recoja y corra” sumado a la reparación quirúrgica inmediata 
permite un mejor desenlace; además de las nuevas eviden-
cias que respaldan la hipotensión permisiva, como que el 
reemplazo con volúmenes mayores a 1,5L de cristaloides 
es un factor independiente de riesgo de mortalidad, ya que 
causa sangrado incontrolable, coagulopatía, síndrome de 
compartimento abdominal y falla multiorgánica, por lo 
TXH�VH�GHEH�HYLWDU�OD�DGPLQLVWUDFLyQ�SURIXVD�GH�ÀXLGRV�26 
También está demostrado que administrar menores canti-
dades de cristaloides y mantener una presión arterial media 
(PAM) tan baja como 50 mmHg es una estrategia segura y 
UHGXFH�VLJQL¿FDWLYDPHQWH�OD�QHFHVLGDG�GH�KHPRGHULYDGRV�
SDUD�WUDQVIXVLyQ��VLQ�PRGL¿FDU�OD�PRUWDOLGDG�27
Para este momento de la resucitación estamos frente a 
un paciente que requiere cirugía para el control del sangra-
do. Se ha repuesto la pérdida sanguínea con cristaloides, 
tratando de no sobrepasar 1,5L y manteniendo una PAS no 
mayor que 90 mmHg y una PAM alrededor de 60 mmHg. 
Si a estas alturas la reparación quirúrgica es posible y ade-
cuada, lo que corresponde al 90-95% de los casos, quizás 
se necesite hemoderivados de manera selectiva con base 
en los resultados de exámenes de laboratorio; pero existe 
un 5-10% en quienes el control del sangrado no es posible 
aún28 y para poder cubrir la deuda de oxígeno entran en 
metabolismo anaerobio que genera acidosis y coagulopatía 
aguda inducida por el trauma;29,30 por lo tanto, la reco-
mendación es continuar con la “resucitación hemostática”.
Los grandes avances en el tratamiento del trauma grave 
y la disminución en la mortalidad desde el 90% hasta el 
50% hacia los años 2000 y 2004,31,32 se han dado gracias 
a Harlan Stone (1983) con la descripción de la laparoto-
mía abreviada y la cirugía por etapas;33 Michael Rotondo 
(1993) con la estrategia de cirugía de control de daños y 
sus tres fases,34 a las que Johnson (2001) agregó una cuarta 
tomando en cuenta la fase 0 prehospitalaria.35 De ahí hacia 
adelante y haciendo un balance del manejo quirúrgico del 
trauma y el estancamiento en el impacto en la mortalidad, se 
vio que aún no se ha podido romper la tríada de la muerte. 
Con los nuevos reportes de trauma civil y de las guerras 
de Irak y Afganistán,36 observamos que alrededor del 25% 
de traumatizados que llegan a la sala de emergencias ya 
tiene algún grado de coagulopatía37 que va a ser empeorado 
por la reanimación y la lesión tisular producto directo del 
traumatismo, lo que acelera la coagulopatía aguda inducida 
por el trauma y con ello la muerte, por lo que nace la nueva 
WiFWLFD�GH¿QLGD�FRPR�³UHVXFLWDFLyQ�HQ�FRQWURO�GH�GDxRV´�
(RCD) propuesta por Holcomb en el 200728 que incluye 
tres eslabones: 1. Hipotensión permisiva, ya descrita. 2. 
Resucitación hemostática. 3. Cirugía de control de daños 
con los mismos preceptos quirúrgicos de controlar la he-
morragia, controlar la contaminación, prevenir el síndrome 
GH� FRPSDUWLPHQWR� DEGRPLQDO�� \� UHSDUDU� GH¿QLWLYDPHQWH�
FXDQGR�HO�SDFLHQWH�HVWp�¿VLROyJLFDPHQWH�FRPSHQVDGR�
La resucitación hemostática hace referencia al uso tem-
SUDQR�GH�VDQJUH��KHPRGHULYDGRV�\�DQWL¿EULQROtWLFRV�SDUD�OD�
resucitación primaria, para prevenir la coagulopatía aguda 
Líquidos y hemoderivados en trauma JUAN CARLOS SALAMEA M.
65ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
inducida por el trauma y evitar la coagulopatía dilucional.38 
Esta medida será aplicada a pacientes con sangrado masivo, 
GH¿QLGR�FRPR�OD�SpUGLGD�GH��YROHPLD�HQ����KRUDV�R�����PO�
en tres horas.39 Varios estudios tratan de predecir y anticipar 
la necesidad de transfusión masiva para ser administrada 
dentro de las primeras 6 horas y RCD,40 por ejemplo:
Otro concepto simple que refuerza la administración 
de sangre de manera temprana es que si el paciente pierde 
sangre debemos reponer sangre, y lo hacemos mediante 
concentrados de glóbulos rojos, y el volumen intravascu-
ODU�VH�UHFXSHUD�UHSRQLHQGR�SODVPD�IUHVFR�FRPR�ÀXLGR�GH�
resucitación primaria en una relación 1:1,44 juntamente con 
plaquetas y crioprecipitados a la misma relación,45 además 
de ácido tranexámico y calcio.46
Mucho se ha ensayado tratando de buscar la reposición 
ideal de hemoderivados.47 Con la relación 1:1en la admi-
nistración de glóbulos rojos y plasma fresco se ha visto una 
disminución de la mortalidad de 65% a un 19% y compli-
caciones menores como resangrado y sepsis,48,49 y si desde 
el inicio se administran plaquetas en una relación similar 
se ve un impacto en la mortalidad medido a las 24 horas y 
a los 30 días.41 Las metas a alcanzar son una hemoglobina 
de al menos 7g/dl y un conteo de plaquetas de alrededor 
de 100.000 por dl, con normalización de los tiempos de 
FRDJXODFLyQ��(Q�FDVR�GH�H[LVWLU�VRVSHFKD�GH�¿EULQyOLVLV�VH�
Autor Predictores Predicción
McLaughlin41 Frecuencia cardiaca 
(FC) >105 x min.
PAS <110mmHg
pH <7,25
Hto <32%-
83%
Cotton42 Trauma penetrante
PAS <90 mmHg
FC >120 x min.
FAST positivo
84-87%
Ordóñez43 Acidosis déficit de base 
* -8
Blood Loss hemoperito-
neo >1500mL
C o l d t e m p e r a t u r a 
<35°C
Damage NISS (New In-
jury Severy Score) *35
87%
Líquidos y hemoderivados en trauma JUAN CARLOS SALAMEA M.
debe administrar crioprecipitados, con la meta de elevar el 
¿EULQyJHQR�SRU�HQFLPD�GH�����PJ�GO�HQ�VDQJUH�FLUFXODQWH��
recordando que seis paquetes de plasma fresco aportan 2400 
PJ�GH�¿EULQyJHQR������PJ�SRU�XQLGDG�GH�SODVPD�IUHVFR���
y si se necesita mayor aporte se administrarán crioprecipi-
tados. Se debe dar 10 unidades de crioprecipitado (250 mg 
GH�¿EULQyJHQR�SRU�XQLGDG�GH�FULRSUHFLSLWDGR��SDUD�OOHJDU�D�
XQD�GRVLV�GH������PJ�GH�¿EULQyJHQR��3DUD�HVWDEOHFHU�HVWR�
debe existir un protocolo de transfusión en trauma que debe 
ser analizado, discutido y socializado en cada hospital para 
su adecuada implementación.50 En este caso sugerimos 
el siguiente, acorde con la mejor evidencia actual para 
administrar en relaciones 1:1:1:1.51,52,53,54
Paquete de transfusión en trauma
Debemos recordar que es importante tomar una mues-
tra de sangre para realizar pruebas de compatibilidad, y 
mientras tanto el banco de sangre despachará el paquete de 
transfusión en trauma y luego hemoderivados compatibles.
La mayor experiencia de que se dispone hasta la 
actualidad es la de transfusiones en guerra, en las que el 
uso de sangre fresca ha sido la norma55 y se realizan las 
pruebas a los soldados para evitar las enfermedades infecto-
contagiosas y el emparejamiento según compatibilidad. En 
civiles se usa la terapia con hemoderivados, que resulta 
ser efectiva con la ventaja hipotética de ser más segura.56 
Por último, haremos referencia a las recomendaciones en 
medicina militar dadas por el Comité del TCCC (Tactical 
Combat Casualty Care):
del sangrado.
57 o el uso 
58
66
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
/D� UHDQLPDFLyQ� \� DGPLQLVWUDFLyQ� GH� ORV� ÀXLGRV� VH�
sustentará en dos parámetros que indican choque:
1. Presencia de pulso radial que equivale a una PAS de 80 
mmHg.
2. Evaluación del estado de conciencia.59
6HJ~Q�HVWR�VH�UHDOL]DUi�OD�UHSRVLFLyQ�GH�ÀXLGRV�HQ�ERORV�
de 500 ml cada 30 minutos y re-evaluación.60 
Tener el conocimiento sobre las diferentes estrategias 
GH�UHVXFLWDFLyQ�HQ� WUDXPD��HO�XVR�DGHFXDGR�GH�ÀXLGRV�\�
hemoderivados, y las metas de resucitación es el pilar 
fundamental para el abordaje del paciente traumatizado y 
en riesgo de muerte. Las recomendaciones basadas en la 
evidencia son pocas, y muchas las experiencias, lo que nos 
obliga a estar pendientes de las nuevas publicaciones en 
busca del mejor manejo para nuestros pacientes.
Líquidos y hemoderivados en trauma JUAN CARLOS SALAMEA M.
67ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
%LEOLRJUDÀD
1. Stiefel M, Shaner A, Schaefer SD. The Edwin Smith Pa-
pyrus: The Birth of Analytical Thinking in Medicine and 
Otolaryngology. The Laryngoscope [Internet]. 2006 Feb 
[cited 2012 May 5];116(2):182–8. Available from: http://
doi.wiley.com/10.1097/01.mlg.0000191461.08542.a3
2. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read 
RA PP. Epidemiology of trauma deaths: a reassessment. J 
Trauma [Internet]. 1995;:185–93. Available from: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7869433
3. McSwain NE, Champion HR, Fabian TC, Hoyt DB, Wade 
&(��(DVWULGJH�%-��HW�DO��6WDWH�RI�WKH�DUW�RI�ÁXLG�UHVXVFLWDWLRQ�
2010: prehospital and immediate transition to the hospital. 
The Journal of trauma [Internet]. 2011 May [cited 2012 Mar 
21];70(5 Suppl):S2–10. Available from: http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/21841563
4. Hirshberg A. Planned reoperation for severe trauma. Annals 
of surgery [Internet]. 1995 [cited 2012 May 5];222(1):3–8. 
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC1234748/
5. Mikhail J. The trauma triad of death: hypothermia, acidosis, 
and coagulopathy. AACN Clin Issues [Internet]. 1999 [cited 
2012 May 5];10(1):85–94. Available from: https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/10347389
6. Committee on Trauma AC of S. ATLS: Advanced Trauma 
Life Support Program for Doctors. 8th ed. Chicago: 2008. 
7. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, Phillips GR 3rd, 
)UXFKWHUPDQ�70��.DXGHU�'5��/DWHQVHU�%$�$3��´'DPDJH�
FRQWUROµ��DQ�DSSURDFK�IRU�LPSURYHG�VXUYLYDO�LQ�H[VDQJXLQDW-
LQJ�SHQHWUDWLQJ�DEGRPLQDO�LQMXU\��,Q��5DELQRYLFL�5��)UDQNHO�
HL, Kirton O, editors. Trauma, Critical care and surgical 
emergencies. London: Informa Healthcare; 2010. p. 375–83.
8. Rizoli SB. Crystalloids and colloids in trauma resuscita-
tion: a brief overview of the current debate. The Journal 
of trauma [Internet]. 2003 May [cited 2012 Apr 3];54(5 
Suppl):S82–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/12768108
���� 3HUHO� 3��5REHUWV� ,��&ROORLGV� YHUVXV� FU\VWDOORLGV� IRU� ÁXLG�
resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database 
Syst Rev [Internet]. 2011 [cited 2012 May 5];(3). Available 
from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.
CD000567.pub3/pdf/standard
10. Perel P. Coloides versus cristaloides para la reanimación con 
líquidos en pacientes en estado crítico. Biblioteca Cochrane 
Plus [Internet]. 2008 [cited 2012 May 5];Available from: 
http://www.update-software.com/BCP/BCPGetDocument.
asp?DocumentID=CD000567
11. Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, Johannigman J, Ma-
honey P, Mehta S, et al. Damage control resuscitation: 
directly addressing the early coagulopathy of trauma. The 
Journal of trauma [Internet]. 2007 Feb [cited 2012 Mar 
20];62(2):307–10. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/17297317
�����0RRUH� )� D��7KH� XVH� RI� ODFWDWHG� ULQJHU·V� LQ� VKRFN� UHVXV-
citation: the good, the bad and the ugly. The Journal of 
trauma [Internet]. 2011 May [cited 2012 Mar 14];70(5 
Suppl):S15–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/21841560
13. van den Elsen MJ, Leenen LP, Kesecioglu J. Hemody-
namic support of the trauma patient. Current opinion in 
anaesthesiology [Internet]. 2010 Apr [cited 2012 Mar 
8];23(2):269–75. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/20061942
14. Schreiber M a. The use of normal saline for resuscitation in 
trauma. The Journal of trauma [Internet]. 2011 May [cited 
2012 Apr 16];70(5 Suppl):S13–4. Available from: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21841559
�����$ODP�+%��5KHH�3��1HZ�GHYHORSPHQWV�LQ�ÁXLG�UHVXVFLWDWLRQ��
The Surgical clinics of North America [Internet]. 2007 Feb 
[cited 2012 Mar 1];87(1):55–72, vi. Available from: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17127123
16. Cooper D, Myles P, McDermott F. Prehospital hypertonic 
saline resuscitation of patients with hypotension and severe 
WUDXPDWLF�EUDLQ�LQMXU\��-$0$��WKH�MRXUQDO�RI�>,QWHUQHW@�������
>FLWHG������0D\���@����������$YDLODEOH�IURP��KWWS���MDPD�
ama-assn.org/content/291/11/1350.short
�����0F$OLVWHU�9��%XUQV�.($��=QDMGD�7��&KXUFK�%��+\SHUWRQLF�
VDOLQH�IRU�SHUL�RSHUDWLYH�ÁXLG�PDQDJHPHQW��&RFKUDQH�'D-
tabase of Systematic Reviews [Internet]. 2010 [cited 2012 
May 5];1. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/
doi/10.1002/14651858.CD005576.pub2/pdf/standard
18. Bulger E. 7.5% Saline and 7.5% Saline/6% Dextran for 
Hypovolemic Shock. The Journal of Trauma [Internet]. 
2011 [cited 2012 May 24];70(5):1–5. Available from: http://
MRXUQDOV�OZZ�FRP�MWUDXPD�$EVWUDFW�������������B�BB6DOL-QHBDQGB�B�BB6DOLQHB�BB'H[WUDQBIRU����DVS[
19. Coimbra R. 3% and 5% Hypertonic Saline. The Journal 
of trauma [Internet]. 2011 May [cited 2012 Mar 14];70(5 
Suppl):S25–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/21841565
20. Foëx B a. Systemic responses to trauma. British medical 
bulletin [Internet]. 1999 Jan;55(4):726–43. Available from: 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10746327
21. Pinsky MR. Targets for resuscitation from shock. Minerva 
anestesiologica [Internet]. 2003 Apr;69(4):237–44. Available 
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12766714
22. Hai SA. Permissive hypotensive resuscitation--an evolving 
concept in trauma. JPMA. The Journal of the Pakistan 
Medical Association [Internet]. 2004 Aug [cited 2012 May 
24];54(8):434–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/15461214
23. Cannon W, Fraser J, Cowell E. The Preventative Treatment 
of Wound Shock. JAMA. 1918;:618–21. 
24. Bickell W, Jr MW, Pepe P, Martin R, Ginger V, Allen M, et al. 
,PPHGLDWH�YHUVXV�GHOD\HG�ÁXLG�UHVXVFLWDWLRQ�IRU�K\SRWHQVLYH�
SDWLHQWV�ZLWK�SHQHWUDQWLQJ�WRUVR�LQMXULHV��7KH�1HZ�(QJODQG�
Journal of Medicine. 1994;331(17):1105–9. 
�����.ZDQ� ,��%XQQ�)��5REHUWV� ,��7LPLQJ� DQG� YROXPH�RI�ÁXLG�
administration for patients with bleeding. Database Syst 
Rev [Internet]. 2009 [cited 2012 Apr 30];(1). Available 
from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.
CD002245/pdf/standard
����� /H\�(-��&ORQG�0�D��6URXU�0.��%DUQDMLDQ�0��0LURFKD� -��
Margulies DR, et al. Emergency department crystalloid 
resuscitation of 1.5 L or more is associated with increased 
mortality in elderly and nonelderly trauma patients. The 
Journal of trauma [Internet]. 2011 Feb [cited 2012 Mar 
11];70(2):398–400. Available from: http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/21307740
Líquidos y hemoderivados en trauma JUAN CARLOS SALAMEA M.
68
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
27. Morrison CA, Carrick MM, Norman M a, Scott BG, Welsh 
FJ, Tsai P, et al. Hypotensive resuscitation strategy reduces 
transfusion requirements and severe postoperative coagulo-
pathy in trauma patients with hemorrhagic shock: preliminary 
results of a randomized controlled trial. The Journal of trauma 
[Internet]. 2011 Mar [cited 2012 Mar 8];70(3):652–63. Avai-
lable from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21610356
28. Holcomb JB. Damage control resuscitation. The Journal 
of trauma [Internet]. 2007 Jun [cited 2012 Mar 20];62(6 
Suppl):S36–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/17556961
29. Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, 
Kluger Y, et al. The coagulopathy of trauma: a review of 
mechanisms. The Journal of trauma [Internet]. 2008 Oct 
[cited 2012 Mar 9];65(4):748–54. Available from: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18849786
30. Griffee MJ, Deloughery TG, Thorborg P a. Coagulation 
management in massive bleeding. Current opinion in 
anaesthesiology [Internet]. 2010 Apr [cited 2012 Mar 
8];23(2):263–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/20104172
31. Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CW, Rotondo MF. Dama-
ge control: collective review. The Journal of trauma [Inter-
net]. 2000 Nov [cited 2012 May 26];49(5):969–78. Available 
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11086798
32. Schreiber MA. Damage control surgery. Critical care clinics 
[Internet]. 2004 Jan [cited 2012 May 26];20(1):101–18. Avai-
lable from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14979332
����� 6WRQH�++��6WURP�35��0XOOLQV�5-��0DQDJHPHQW�RI�WKH�PDMRU�
coagulopathy with onset during laparotomy. Annals of sur-
gery [Internet]. 1983 May [cited 2011 Nov 21];197(5):532–5. 
Available from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/article-
render.fcgi?artid=1353025&tool=pmcentrez&rendertype=a
bstract
34. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, Phillips GR, 
)UXFKWHUPDQ�70��.DXGHU�'5��HW�DO��´'DPDJH�FRQWUROµ��DQ�
approach for improved survival in exsanguinating penetrating 
DEGRPLQDO�LQMXU\��7KH�-RXUQDO�RI�WUDXPD�>,QWHUQHW@�������6HS�
[cited 2011 Nov 21];35(3):375–82; discussion 382–3. Avai-
lable from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8371295
35. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, Reilly PM, Kauder 
DR, Shapiro MB, et al. Evolution in damage control for 
H[VDQJXLQDWLQJ�SHQHWUDWLQJ�DEGRPLQDO�LQMXU\��7KH�-RXUQDO�RI�
trauma [Internet]. 2001 Aug [cited 2012 May 26];51(2):261–
9; discussion 269–71. Available from: http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/11493783
36. Holcomb JB, Spinella PC. Optimal use of blood in trauma 
SDWLHQWV��%LRORJLFDOV���MRXUQDO�RI�WKH�,QWHUQDWLRQDO�$VVRFLDWLRQ�
of Biological Standardization [Internet]. 2010 Jan [cited 2012 
Mar 17];38(1):72–7. Available from: http://www.pubmed-
central.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3126656&tool=pm
centrez&rendertype=abstract
37. Ganter MT, Pittet J-F. New insights into acute coagulo-
pathy in trauma patients. Best practice & research. Clinical 
anaesthesiology [Internet]. 2010 Mar [cited 2012 May 
26];24(1):15–25. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/20402167
38. Jansen JO, Thomas R, Loudon MA, Brooks A. Damage 
FRQWURO�UHVXVFLWDWLRQ�IRU�SDWLHQWV�ZLWK�PDMRU�WUDXPD��%0-�
(Clinical research ed.) [Internet]. 2009 Jan [cited 2012 May 
26];338:b1778. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/19502278
39. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, 
)HUQiQGH]�0RQGpMDU� (�� HW� DO��0DQDJHPHQW� RI� EOHHGLQJ�
IROORZLQJ�PDMRU� WUDXPD�� DQ� XSGDWHG�(XURSHDQ�JXLGHOLQH��
Critical care (London, England) [Internet]. 2010 Jan [cited 
2012 Mar 10];14(2):R52. Available from: http://www.pub-
medcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=2887168&tool
=pmcentrez&rendertype=abstract
40. Zink K a, Sambasivan CN, Holcomb JB, Chisholm G, 
Schreiber M a. A high ratio of plasma and platelets to packed 
UHG�EORRG�FHOOV� LQ� WKH�ÀUVW���KRXUV�RI�PDVVLYH� WUDQVIXVLRQ�
improves outcomes in a large multicenter study. American 
MRXUQDO� RI� VXUJHU\� >,QWHUQHW@�� �����0D\� >FLWHG� �����0DU�
9];197(5):565–70; discussion 570. Available from: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393349
41. McLaughlin DF, Niles SE, Salinas J, Perkins JG, Cox ED, 
Wade CE, et al. A predictive model for massive transfusion 
in combat casualty patients. The Journal of trauma [Inter-
net]. 2008 Feb [cited 2012 Mar 20];64(2 Suppl):S57–63; 
discussion S63. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/18376173
�����&RWWRQ�%$��'RVVHWW� /$��+DXW� (5�� 6KDÀ� 6��1XQH]�7&��
$X�%.��HW�DO��0XOWLFHQWHU�YDOLGDWLRQ�RI�D�VLPSOLÀHG�VFRUH�
to predict massive transfusion in trauma. The Journal of 
trauma [Internet]. 2010 Jul [cited 2012 Apr 16];69 Suppl 
1:S33–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/20622617
43. Ordoñez C, Badiel M, Pino L, Salamea J, Loaiza J, Parra M, 
et al. Damage control resuscitation: early decision strategies 
LQ�DEGRPLQDO�JXQ�VKRW�ZRXQGV�XVLQJ�DQ�HDV\�́ $%&'µ�PQH-
monic. The Journal of trauma. 2012;(in Press). 
44. Duchesne JC, Hunt JP, Wahl G, Marr AB, Wang Y-Z, Wein-
traub SE, et al. Review of current blood transfusions stra-
tegies in a mature level I trauma center: were we wrong for 
the last 60 years? The Journal of trauma [Internet]. 2008 Aug 
[cited 2012 Apr 29];65(2):272–6; discussion 276–8. Availa-
ble from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18695461
45. Ketchum L, Hess JR, Hiippala S. Indications for early fresh 
frozen plasma, cryoprecipitate, and platelet transfusion in 
trauma. The Journal of trauma [Internet]. 2006 Jun [cited 
2012 Apr 11];60(6 Suppl):S51–8. Available from: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16763482
46. Duchesne JC, McSwain NE, Cotton BA, Hunt JP, Dellavolpe 
J, Lafaro K, et al. Damage control resuscitation: the new face 
of damage control. The Journal of trauma [Internet]. 2010 
Oct [cited 2012 Mar 11];69(4):976–90. Available from: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20938283
47. Lier H, Böttiger BW, Hinkelbein J, Krep H, Bernhard M. 
Coagulation management in multiple trauma: a systematic 
review. Intensive care medicine [Internet]. 2011 Apr [cited 
2012 Mar 10];37(4):572–82. Availablefrom: http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21318436
48. Borgman M a, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repi-
ne T, Beekley AC, et al. The ratio of blood products transfused 
Líquidos y hemoderivados en trauma JUAN CARLOS SALAMEA M.
69ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
affects mortality in patients receiving massive transfusions at 
a combat support hospital. The Journal of trauma [Internet]. 
2007 Oct [cited 2012 Mar 10];63(4):805–13. Available from: 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18090009
49. Sperry JL, Ochoa JB, Gunn SR, Alarcon LH, Minei JP, 
Cuschieri J, et al. An FFP:PRBC transfusion ratio >/=1:1.5 
is associated with a lower risk of mortality after massive 
transfusion. The Journal of trauma [Internet]. 2008 Nov 
[cited 2012 May 26];65(5):986–93. Available from: http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19001962
50. Mitra B, Cameron P a, Gruen RL, Mori A, Fitzgerald M, 
6WUHHW�$��7KH�GHÀQLWLRQ�RI�PDVVLYH�WUDQVIXVLRQ�LQ�WUDXPD��
a critical variable in examining evidence for resuscitation. 
(XURSHDQ�MRXUQDO�RI�HPHUJHQF\�PHGLFLQH���RIÀFLDO�MRXUQDO�
of the European Society for Emergency Medicine [Internet]. 
2011 Jun [cited 2012 Apr 29];18(3):137–42. Available from: 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21164344
51. Bhananker SM, Ramaiah R. Trends in trauma transfusion. 
,QWHUQDWLRQDO� MRXUQDO� RI� FULWLFDO� LOOQHVV� DQG� LQMXU\� VFLHQFH�
[Internet]. 2011 Jan [cited 2012 Apr 29];1(1):51–6. Available 
from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?
artid=3209995&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
52. Godier A, Samama C-M, Susen S. Plasma/platelets/red blood 
cell ratio in the management of the bleeding traumatized 
patient: does it matter? Current opinion in anaesthesiology 
[Internet]. 2012 Apr [cited 2012 Mar 8];25(2):242–7. Avail-
able from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22227445
53. Jansen JO, Thomas R, Loudon M a, Brooks a. Dam-
DJH� FRQWURO� UHVXVFLWDWLRQ� IRU� SDWLHQWV�ZLWK�PDMRU� WUDXPD��
%PM�>,QWHUQHW@�������-XQ��� >FLWHG������0DU��@�����MXQ���
���E����²E������$YDLODEOH�IURP��KWWS���ZZZ�EPM�FRP�FJL�
GRL���������EPM�E����
54. Holcomb JB. Optimal use of blood products in severely 
LQMXUHG� WUDXPD�SDWLHQWV��+HPDWRORJ\� �� WKH�(GXFDWLRQ�3UR-
gram of the American Society of Hematology. American 
Society of Hematology. Education Program [Internet]. 2010 
Jan;2010:465–9. Available from: http://www.pubmedcentral.
nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3126660&tool=pmcentrez&
rendertype=abstract
55. Dutton RP. Resuscitative strategies to maintain homeostasis 
GXULQJ�GDPDJH�FRQWURO�VXUJHU\��7KH�%ULWLVK�MRXUQDO�RI�VXUJHU\�
[Internet]. 2012 Jan [cited 2012 Apr 16];99 Suppl 1(Suppl 
1):21–8. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/22441852
56. Raymer JM, Flynn LM, Martin RF. Massive transfu-
sion of blood in the surgical patient. The Surgical clinics 
of North America [Internet]. 2012 Apr [cited 2012 Apr 
29];92(2):221–34, vii. Available from: http://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/22414409
57. Duchesne JC, Barbeau JM, Islam TM, Wahl G, Grei-
ffenstein P, McSwain NE. Damage control resuscitation: 
from emergency department to the operating room. The 
American surgeon [Internet]. 2011 Feb [cited 2012 May 
26];77(2):201–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/21337881
58. Dubick M. Permissive Hypotension Strategies for the Far-
)RUZDUG�)OXLG�5HVXVFLWDWLRQ� RI� 6LJQLÀFDQW�+HPRUUKDJH��
2004 [cited 2012 Apr 30];(August):16–8. Available from: 
http://oai.dtic.mil/oai/oai?verb=getRecord&amp;metadata
3UHÀ[ KWPO	DPS�LGHQWLÀHU $'$������
�����5HYHOO�0��*UHDYHV�,��3RUWHU�.��(QGSRLQWV�IRU�ÁXLG�UHVXVFLWD-
tion in hemorrhagic shock. The Journal of trauma [Internet]. 
2003 May [cited 2012 Apr 27];54(5 Suppl):S63–7. Available 
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12768105
60. Ogilvie MP, Ryan ML, Proctor KG. Hetastarch during initial 
resuscitation from trauma. The Journal of trauma [Internet]. 
2011 May [cited 2012 Mar 21];70(5 Suppl):S19–21. Availa-
ble from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21841562 
Líquidos y hemoderivados en trauma JUAN CARLOS SALAMEA M.
70
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
71ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
THEODOOR ROMBOUTS (1597 – 1637)
El sacamuelas, hacia 1627-1628
Óleo/lienzo, 119 x 221 cm.
72
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
73ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Manejo de vía aérea en trauma
4
SEBASTIÁN ALBA O.
Introducción
Un manejo adecuado de la vía aérea y una buena ventilación 
son fundamentales para la supervivencia y pronóstico de 
los pacientes traumatizados. El potencial de lesión de la 
columna cervical hace más compleja la valoración y manejo 
de la vía aérea en estos pacientes y se debe sospechar en 
todos los mecanismos de lesión traumática.1 Pacientes con 
Glasgow < 15, con dolor cervical o deformidad anatómica 
evidente, o cuando los mecanismos del trauma sugieran 
lesión cervical, requieren inmovilización cervical inicial 
y posteriormente con un collar cervical de talla adecuada, 
tabla espinal y soportes laterales con cintas de sujeción 
alrededor de la frente.2 Aquellos con lesiones por encima 
de las clavículas están en mayor riesgo, que aumenta cuatro 
YHFHV��VL�KD\�WUDXPD�FUDQHRHQFHIiOLFR�FOtQLFDPHQWH�VLJQL¿-
cativo (Glasgow <9). Las lesiones de la columna cervical 
a menudo están ocultas, y debe evitarse la lesión secun-
daria de la médula espinal. La columna cervical debe ser 
inmovilizada hasta que se realice una completa evaluación 
clínica y/o radiológica y se descarte algún daño3 (Figura 1).
Valoración de la vía aérea
Un paciente con un adecuado estado de conciencia es capaz 
de mantener su vía aérea y no necesita de otros mecanis-
mos para sostenerla. Sin embargo, los pacientes pueden 
deteriorarse en cualquier momento. Por esto el ABC debe 
ser evaluado constantemente. En presencia de un paciente 
con alteración del estado de conciencia podemos evaluar su 
respiración haciendo la maniobra de tracción mandibular 
para determinar si hay movimiento de la caja torácica o 
movimientos respiratorios.
Figura 1. Tracción mandibular
Procedimientos para disminuir 
el riesgo de aspiración
Todo paciente de trauma inconsciente se considera con 
estómago lleno y tiene un alto riesgo de broncoaspiración.
Sonda gástrica: Es un dispositivo útil para evacuar 
el estómago y disminuir la presión intragástrica. Su co-
locación es mal tolerada por el paciente consciente y no 
garantiza por completo el vaciamiento gástrico debido a 
que puede obstruirse con restos alimenticios. En pacientes 
con sospecha de lesión de base del cráneo, la sonda debe 
74
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
colocarse por la boca, y puede hacerse luego de la intu-
bación para descomprimir el estómago y proteger la vía 
aérea al momento de la extubación o mientras el paciente 
continúa intubado; además, se recomienda la maniobra de 
Sellick para disminuir el riesgo de aspiración.4
Retiro de cuerpos extraños y aspiración 
de secreciones
En primer lugar hay que despejar la vía aérea de cualquier 
cuerpo extraño. La técnica del barrido digital consiste 
en introducir el dedo índice a manera de gancho por la 
comisura labial hasta la base de la lengua, pasando el 
dedo por detrás del objeto y haciendo un movimiento 
de tracción para extraerlo, evitando siempre realizar un 
barrido digital a ciegas por el riesgo de introducir aun más 
el objeto y empeorar el cuadro. En el caso de secreciones 
como sangre, saliva y material regurgitado del estómago 
se debe contar con sistemas de aspiración adecuados para 
despejar la vía aérea.5 
Elevación del mentón
Se colocan los dedos de la mano del examinador bajo la 
mandíbula en la línea media y después se levanta con sua-
vidad para desplazar la mandíbula hacia adelante.
'HVSOD]DPLHQWR�PDQGLEXODU
Se sujetan los ángulos del maxilar inferior y se desplaza la 
mandíbula hacia adelante.
&iQXOD�RURIDUtQJHD
Es un dispositivo para mantenerabierta la vía aérea; se-
para la lengua de la pared posterior de la faringe. Facilita 
la aspiración de secreciones y previene que el paciente 
muerda y ocluya el tubo endotraqueal; son de plástico duro. 
Las más conocidas son las cánulas de Guedel y Bergman 
(Figura 4). Para seleccionar el tamaño adecuado basta con 
medir la cánula desde el lóbulo de la oreja hasta el ángulo 
mandibular o la comisura labial del paciente.
Inserción: Limpiar la boca de secreciones, sangre o 
vómito con aspiración. Se introduce en la boca siguiendo 
el paladar en posición invertida. Cuando nos acercamos 
a la pared posterior de la faringe se rota 180 grados para 
ubicarla en la posición correcta. Otros bajan la lengua con 
un bajalenguas y la introducen directamente.
Complicaciones y recomendaciones: Si no está bien 
ubicada o el tamaño es incorrecto puede desplazar la lengua 
hacia atrás y empeorar la obstrucción. 
Figura 2. Maniobra de tracción mandibular (Variación)
Procedimientos para mantener 
OD�YtD�DpUHD�SHUPHDEOH
La vía aérea superior en pacientes inconscientes se obs-
truye por la pérdida de tonicidad en los músculos que 
sostienen la lengua y en forma indirecta la epiglotis. El 
desplazamiento posterior de la lengua ocluye la faringe. 
Existen diferentes técnicas para abrir la vía aérea, las cuales 
se describirán a continuación. Recordemos que esta es una 
prioridad: siempre debemos realizar la maniobra de apertu-
ra antes de utilizar cualquier elemento accesorio. (Figura 3)
Figura 3. Obstrucción de la vía aérea por la lengua.
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
75ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
En pacientes semiconscientes puede estimular el 
vómito y el laringoespasmo, por lo tanto, debe usarse en 
pacientes inconscientes. 
Oxigenación
En trauma se necesita aumentar la fracción inspirada de oxí-
geno (FiO
2
) por encima de 0.8, o sea, se deben administrar 
concentraciones inspiradas de O
2
 por encima del 80-85% 
y en casos graves lo más cercano al 100%. Esto se logra 
FRQ�HO�HPSOHR�GH�VLVWHPDV�GH�DOWR�ÀXMR�FRPR�OD�PiVFDUD�
de no reinhalación con reservorio. Si el paciente tiene un 
patrón respiratorio inadecuado luego de realizar las manio-
bras básicas iniciales, como apnea, frecuencia ventilatoria 
< 12 por minuto o frecuencia ventilatoria por encima de 30 
por minuto, asociado a trastornos de la oxigenación como 
alteraciones del sensorio, cianosis o saturación de oxígeno 
por debajo de 90%, el paciente requiere soporte ventilatorio 
con un dispositivo BVM (bolsa-válvula-mascarilla)
'LVSRVLWLYR�EROVD�YiOYXOD�PDVFDULOOD�(BVM)
(VWH� GLVSRVLWLYR� HV� XQD� EROVD� DXWRLQÀDEOH� TXH� YLHQH� GH�
diferentes tamaños según la edad del paciente, con un 
volumen para adultos de hasta 1.600 cc; para neonatos, 
de 250 cc y para niños, de 450-500 cc. Se conecta a una 
fuente de oxígeno con un reservorio que permite propor-
cionar FiO
2
 mayores que 90% (Figura 7). La mascarilla se 
coloca de manera que cubra la boca y la nariz de la víctima, 
utilizando el puente de la nariz como guía para lograr que 
su posición sea correcta. El sellado se consigue aplicando 
sobre la mascarilla el primer y el segundo dedo, en forma de 
C, y utilizando los otros tres para mantener la elevación de 
OD�PDQGtEXOD��&XDQGR�KD\�GRV�UHDQLPDGRUHV��XQR�¿MD�FRQ�
ambas manos la mascarilla a la cara del paciente, mientras 
TXH�HO�RWUR�FRPSULPH�HO�EDOyQ�DXWRLQÀDEOH��PHMRUDQ�ORV�
resultados de la ventilación y se obtiene un mejor sellado 
Figura 4. Cánula de Guedel (arriba), cánula de Bergman (abajo).
Figura 5. Tamaño adecuado de cánulas nasofaríngea y orofaríngea
Figura 6. Cánula nasal
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
CiQXOD�QDVRIDUtQJHD
Es más maleable que la cánula orofaríngea. Para seleccionar 
el tamaño adecuado se mide desde el lóbulo de la oreja 
hasta el ala de la nariz (Figura 5), se lubrica y se inserta 
SRU�HO�RUL¿FLR�QDVDO�GH�PD\RU�WDPDxR�KDVWD�SDVDU�SRU�OD�
parte posterior de la nasofaringe y la orofaringe. Es mejor 
tolerada en pacientes conscientes. Está contraindicado su 
uso en embarazadas y niños por el riesgo de sangrado y 
en pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo. 
(Figura 6)
76
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
de la mascarilla a la cara del paciente, con lo que evitamos 
fugas. (Figura 7)
Figura 8. Técnica de la C y la E
Tabla 1. Indicaciones de intubación orotraqueal más frecuentes
Paro cardiorrespiratorio
Apnea
Obstrucción de la vía aérea
Escala de Glasgow ) 8 puntos
Choque hemorrágico grave
Protección de broncoaspiración de sangre o vómito en pacien-
Fracturas faciales o heridas que puedan comprometer la vía 
aérea
Inhalación de humos, como prevención ante la existencia o 
sospecha de quemaduras químicas o físicas en la vía aérea
Necesidad de ventilar con presión positiva al paciente
Traumatismo craneoencefálico que requiere hiperventilación
Signos de insuficiencia respiratoria grave: presencia de bra-
dipnea (< 8 rpm) o taquipnea (> 30 rpm) que originen una 
ventilación ineficaz; trabajo respiratorio excesivo
Se recomienda suministrar ventilación a presión po-
sitiva de un segundo y poco volumen, que apenas levante 
el tórax, para evitar la distensión del estómago, a una 
frecuencia de aproximadamente 8 - 10 ventilaciones por 
minuto. Es conveniente aplicar maniobra de Sellick para 
disminuir el riesgo de sobredistensión gástrica (Figura 8).
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
Figura 7. Dispositivo BVM
VtD�DpUHD�GHÀQLWLYD
8QD�YtD�DpUHD�GH¿QLWLYD�LPSOLFD�OD�SUHVHQFLD�HQ�OD�WUiTXHD�
GH�XQ�WXER�FRQ�EDOyQ�LQÀDGR��FRQ�HO�WXER�FRQHFWDGR�D�DOJXQD�
forma de ventilación asistida y a una fuente de oxigeno 
y la vía aérea asegurada en su sitio con cinta adhesiva, 
VXWXUDV�R�GLVSRVLWLYRV�FRPHUFLDOHV�¿MDGRUHV�GH�WXER��+D\�
tres tipos de tubo:
�� 7XER�RURWUDTXHDO
�� 7XER�QDVRWUDTXHDO
�� 9tD�DpUHD�TXLU~UJLFD��FULFRWLURLGRWRPtD�±�WUDTXHRVWRPtD�
6HFXHQFLD�GH�LQWXEDFLyQ�UiSLGD
La SIR es el procedimiento de elección para lograr el ac-
ceso y el control inmediato de la vía aérea en la mayoría 
de los pacientes críticos. La elección del fármaco inductor 
LQÀX\H�HQ�ODV�FRQGLFLRQHV�GH�OD�LQWXEDFLyQ��LQFOXVR�FRQ�HO�
uso simultáneo de bloqueantes neuromusculares. Además 
de las características farmacocinéticas y farmacodinámicas 
H[LVWHQ�RWURV�IDFWRUHV�TXH�SXHGHQ�LQÀXLU�HQ�OD�HOHFFLyQ�GHO�
fármaco. Determinados fármacos ofrecen ventajas especí-
¿FDV�HQ�GLIHUHQWHV�VLWXDFLRQHV�FOtQLFDV��SHUR�WRGRV�WLHQHQ�
efectos secundarios y contraindicaciones que se deben con-
siderar siempre. El uso de los bloqueantes neuromusculares 
debe ser parte de la técnica de intubación.6
Valoración: Existen indicaciones precisas respecto de 
TXp�SDFLHQWHV�UHTXLHUHQ�XQD�YtD�DpUHD�GH¿QLWLYD�\�FXiO�HV�HO�
momento adecuado para intubar. Como en toda situación 
77ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
en medicina de emergencias, cuanto más precozmente 
realizamos las indicaciones adecuadas sobre el paciente, 
disminuye la morbimortalidad y por supuesto mejora el 
pronóstico.
Preparación: Preparar todos los elementos necesarios. 
Si estamos en el servicio de urgencias o en la ambulancia, 
debemos controlar que estén y que funcionen los elementos 
para vía aérea: oxígeno, aspiración, accesos endovenosos, 
monitor, oximetría de pulso, bolsa-válvula-máscara, la-
ringoscopio, hojas, luz y pilas, distintos tamaños de tubos 
HQGRWUDTXHDOHV��YHUL¿FDU�TXH�QR�HVWp��SLQFKDGR�HO�EDOyQ�LQ-
ÀDEOH��PDQGULO��FRQWDU�FRQ�HO�SHUVRQDO�TXH�YD\D�D�FRODERUDU��
(Q�¿Q��WRGR�HOHPHQWR�DX[LOLDU�SDUD�OD�R[LJHQDFLyQ�\�SDUD�
la permeabilización de la vía aérea. Bioseguridad: guantes, 
tapabocas y lentes. Retirar objetos del paciente (dentadura 
SRVWL]D��SUyWHVLV�PyYLOHV��TXH�SXHGDQ�GL¿FXOWDU�OD�,27���9HU�
Tabla 2). Se llenan y se dejan preparadas las jeringas con 
la medicación para premedicar, inducir y relajar.
Tabla 2. Lista de chequeo paraintubación
1. Asegurar disponibilidad y funcionamiento del siguiente equipo:
 a. Fuente de oxígeno.
 b. BVM del tipo y tamaño adecuados.
 c. Mascarilla de no reinhalación en el paciente.
 d. Laringoscopio funcionando y con valvas adecuadas.
 e. Cánulas orofaríngeas del tamaño adecuado.
 f. Tubos endotraqueales en los diámetros requeridos, manguito 
probado.
 g. Equipo de vía aérea para manejo alterno si falla la vía aérea 
definitiva.
 h. Medicamentos, conociendo sus dosis y efectos adversos.
 i. Equipos de succión funcionando. 
 j. Materiales para fijación de la vía aérea definitiva.
 k. Monitores de presión arterial, pulso, oximetría y EKG conectados 
al paciente.
 l. Servicio de anestesiología presente o en camino.
3. Preoxigenación durante tres minutos.
4. Considerar uso de sedantes y relajantes musculares en pacientes 
conscientes.
7. En caso de dificultad para la intubación considerar planes alternos.
8. Completar ABCD primario y secundario.
9. Disponibilidad de líquidos y vasopresores.
10. Traslado para manejo definitivo.
Posición (Del operador y del paciente). Posición de 
quien va a realizar la IOT: detrás de la cabeza del paciente. 
Colocarse alineado en la cabecera del paciente; asegurarse 
de que dispone de un espacio adecuado para realizar las 
maniobras. Comprobar que conductos de suero, cabecera 
GH�OD�FDPD�X�RWURV�REMHWRV�QR�LQWHU¿HUDQ�VX�DFWXDU��3RVLFLyQ�
del cuello y la cabeza del paciente: cuello en posición neutra 
\�¿MR��FRQ�D\XGD�GH�XQ�DX[LOLDU�HQ�FDVR�GH�WUDXPD��FXHOOR�
no hiperextendido en niños pequeños.
Preoxigenación: Con BVM y oxígeno al 100% a 12 
l/min, de 3 a 5 minutos para optimizar su saturación en la 
sangre, antes de realizar la IOT cuando por unos segundos 
no se aportará O
2
.
Coadyuvantes
 Utilizados para atenuar la respuesta simpática a la larin-
goscopia e intubación. Los más usuales son:
Fentanil: 2-10 μg por kg intravenoso. Agente analgé-
sico opioide. Provee una acción analgésica durante 30 a 40 
minutos. Inicia su acción a los 90 segundos. Disminuye el 
ÀXMR�VDQJXtQHR�FHUHEUDO��OD�SUHVLyQ�LQWUDFUDQHDQD���HO�FRQ-
sumo de oxígeno; produce hipotensión leve y bradicardia. 
Se debe tener especial cuidado con la velocidad de admi-
nistración, ya que si se administra demasiado rápido puede 
producir complicaciones como rigidez torácica, conocida 
como tórax leñoso, la cual generalmente es mortal. Es el 
más utilizado actualmente.
Inductores
Encargados de inducir pérdida de la conciencia. Deben ser 
usados de manera juiciosa y titulada para evitar efectos ad-
versos, en especial colapso hemodinámico y paro cardiaco. 
Los más usados en orden de frecuencia y disponibilidad 
son: 
Tiopental sódico: 3 – 5 mg por kg, intravenoso. 
Barbitúrico de acción ultracorta (5 a 10 minutos), sin 
propiedades analgésicas ni amnésicas; inicia su acción a 
los 30 segundos. Recomendado en pacientes con TCE sin 
hipotensión. Puede causar hipotensión grave, depresión 
respiratoria, laringoespasmo y broncoconstricción con 
aumento de secreciones. No se recomienda en pacientes 
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O..
78
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
FRQ�DVPD�R�UHDFFLyQ�DQD¿OiFWLFD��6H�GHEH�XVDU�FRQ�PXFKD�
precaución en pacientes hipovolémicos, disminuyendo la 
dosis a 0.5 a 1 mg/kg IV. 
Midazolam: 0,1 - 0,3 mg por kg, intravenoso. Ben-
zodiacepina de corta acción (30 minutos) con inicio a 
los 2 o 4 minutos; produce depresión respiratoria e hi-
potensión especialmente en pacientes ancianos. No tiene 
propiedades analgésicas. Recomendado en pacientes con 
TCE sin hipotensión en las dosis más bajas. Inicio tardío. 
No se recomienda como agente único para inducción de 
secuencia rápida. 
Etomidato: 0,1 - 0,3 mg por kg, intravenoso. Agente 
hipnótico y sedante no barbitúrico de corta acción (2 a 4 
minutos). Tiene mínimo efecto hemodinámico y puede 
ser de elección en pacientes hipotensos. Se recomienda en 
pacientes con TCE, falla cardiaca, edema agudo de pulmón. 
3XHGH� SURYRFDU� LQVX¿FLHQFLD� VXSUDUUHQDO� FRQ� XQD� VROD�
dosis. Importante conocer este efecto para diagnosticarlo 
y suplementar al paciente con corticoesteroides en caso de 
que se presente.7
Propofol: 1 mg - 4 mg por kg, intravenoso. Tiene 
aspecto blanco lechoso. Es de acción ultracorta. Después 
de 30 segundos produce apnea. Es un agente anestésico e 
hipnótico de corta acción (10 a 20 minutos); inicia su acción 
a los 20 segundos, se metaboliza en el hígado y su excreción 
es renal. Debe tenerse cuidado en su administración, ya que 
produce dolor en el área e hipotensión marcada y depresión 
miocárdica. No produce analgesia. 
Ketamina: 1–2 mg por kg, intravenosa. Agente 
neuroléptico y anestésico disociativo (el paciente puede 
estar despierto con amnesia y analgesia) de corta acción 
(10 a 15 minutos). Inicia su acción antes de 60 segundos. 
Aumenta la presión arterial y la presión intracraneana. Es 
broncodilatador y puede aumentar las secreciones. No se 
recomienda en TCE. Puede usarse en pacientes hipoten-
VRV�\�HV�GH�HOHFFLyQ�HQ�DVPiWLFRV�\�FRQ�DQD¿OD[LD��'HEH�
usarse con precaución en IAM y en pacientes intoxicados 
con sicoactivos (en especial cocaína). Es el único agente 
inductor analgésico.
Relajación neuromuscular
Se realiza luego de la inducción. En esta fase se pueden 
utilizar los siguientes medicamentos: 
Succinilcolina: 1–2 mg por kg. Relajante despolari-
zante de corta acción (5 a 10 minutos). Es el relajante por 
excelencia en los protocolos de inducción de secuencia 
rápida, ya que si la intubación no es exitosa se tendrá 
control voluntario de la respiración en 5 a 10 minutos. Su 
efecto clínico se inicia en 35 a 60 segundos. Puede producir 
aumento de la presión intracraneana y efectos hemodiná-
micos diversos, pero principalmente la hiperkalemia hace 
que sea controvertido su uso en quemados y en aquellos 
con síndromes de aplastamiento, arritmias, hipotermia y 
enfermedad renal. La lidocaína y la atropina, junto con la 
dosis despolarizante, pueden minimizar sus efectos secun-
darios. Existe un efecto adverso que ocurre en uno de cada 
15.000 pacientes manejados con este medicamento, y es la 
³KLSHUWHUPLD�PDOLJQD´��TXH�VH�PDQL¿HVWD�FRQ�KLSHUWHUPLD��
acidosis metabólica, rabdomiolisis y coagulación intravas-
cular diseminada. La mortalidad es casi del 100% en estos 
casos en ausencia del dantroleno, que sería el medicamento 
de elección para tratar esta entidad. Necesita refrigeración. 
Bromuro de rocuronio: 0,6-1,2 mg por kg, intrave-
noso. Relajante no despolarizante de acción corta (15 a 20 
minutos). Su efecto clínico se inicia en 45-60 segundos. 
Tiene efectos cardiovasculares mínimos y es el relajante de 
elección cuando hay contraindicación para la succinilcolina. 
Los siguientes relajantes neuromusculares no están 
indicados para intubación endotraqueal y su uso está 
reservado para mantenimiento de la relajación durante el 
transporte, especialmente en pacientes agitados y com-
bativos en los cuales las dosis adicionales de sedantes y 
analgésicos pueden comprometer su estado hemodinámico; 
en caso de requerirse para intubación deben ser usados con 
el concepto de secuencia inversa (aplicación del relajante 
neuromuscular tres minutos antes del agente inductor). 
Bromuro de vecuronio: 0,1 mg por kg, intravenoso. 
Relajante no despolarizante de acción media (30 a 45 
minutos). Inicia su efecto clínico en 3 a 5 minutos. Tiene 
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
79ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
efectos cardiovasculares mínimos. Es una buena alternativa 
para relajación luego de intubar con succinilcolina. En caso 
de requerir una relajación prolongada puede mantenerse a 
dosis de 0,01 - 0,1 mg por kg.
Bromuro de pancuronio: 0,1 mg por kg, intravenoso. 
Relajante no despolarizante de acción larga (45 a 90 mi-
nutos). Su efecto clínico se inicia en 3 a 6 minutos y tiene 
efectos hemodinámicoscomo taquicardia e hipertensión. 
Por su larga duración se recomienda en estos protocolos 
como relajante de mantenimiento en transportes prolon-
gados. La dosis de mantenimiento es de 0,1 mg por kg; 
necesita refrigeración. 
Besilato de atracurio: 0,6 mg por kg, intravenoso. 
Relajante no despolarizante de corta acción (25 a 30 mi-
nutos). Su acción se inicia a los 5 minutos, posee efectos 
cardiovasculares mínimos y llega a liberar histamina. 
Necesita refrigeración. Su dosis de mantenimiento es de 
0,4 mg por kg. 
Besilato de cisatracurio: 0,2 mg por kg, intraveno-
so. Relajante no despolarizante de duración intermedia 
(30 minutos). Su acción se inicia a los 5 minutos, posee 
efectos cardiovasculares mínimos; no libera histamina; 
necesita refrigeración. Su dosis de mantenimiento es de 
0,05 mg por kg.
Diferentes estudios informaron que el etomidato com-
binado con midazolam fue lo más usado en protocolos de 
sedación con una buena tolerancia hemodinámica. La succi-
nilcolina ofrece una ventaja por su rápida y corta acción.11
Presión cricoidea��R�PDQLREUD�GH�6HOOLFN��
Estando el paciente en decúbito dorsal, se presiona el 
cartílago cricoides contra el esófago, ligeramente hacia la 
derecha y arriba, con la intención de comprimir el esófago y 
disminuir el riesgo de aspiración de contenido gástrico. Por 
supuesto, si el paciente en ese momento presenta amenaza 
de vómito debemos dejar de presionar inmediatamente 
ya que se podría desgarrar el esófago por la presión del 
vómito contenida con la maniobra; y girarle la cabeza, o 
rotarlo en bloque hacia el decúbito lateral en caso de trauma 
cervical.8 (Figura 9)
,QWXEDFLyQ�RURWUDTXHDO
Es la colocación de un tubo en la tráquea. Permite el manejo 
GH¿QLWLYR�GH�OD�YtD�DpUHD�\�GHEH�VHU�UHDOL]DGD�SRU�SHUVRQDO�
entrenado. Los tubos traqueales son de PVC, de forma 
curvada para facilitar la maniobra, disponibles en varias 
medidas. Los laringoscopios pueden ser de rama curva 
(Mackintosh) o recta (Miller). Se utilizan para realizar la 
laringoscopia directa con el objetivo de visualizar la glotis.
Técnica: Se toma el laringoscopio con la mano iz-
quierda, el tubo con la derecha, y se ingresa por la comisura 
labial derecha del paciente. El laringoscopio ingresa por 
ese sitio a la cavidad bucal y desplaza la lengua hacia el 
lado izquierdo; se introduce un poco más, y si la hoja es 
de rama recta toma y levanta la epiglotis con la punta; si 
es de rama curva, la punta se coloca en la vallécula.9 Una 
vez posicionado, sin quebrar la muñeca, se eleva y si lo 
hacemos correctamente veremos la glotis. La maniobra 
no debe durar más de 30 segundos y debe ser realizada 
bien y rápido, no con fuerza sino con técnica. El tubo 
endotraqueal que utilizamos es, en general, el Nº 7 para la 
mujer, y Nº 8 para el hombre. Puede colocarse con guía o 
sin ella. El tubo queda queda aproximadamente a 2 cm de 
la punta del tubo. Muchas veces es conveniente doblarlo 
como un palo de hockey, y sostenerlo con la mano dere-
cha por arriba del balón, para poder direccionarlo mejor, 
ver las cuerdas vocales y controlar el correcto pasaje del 
Figura 9. Maniobra de Sellick
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
80
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
WXER�HQWUH�HOODV�\�TXH�HO�EDOyQ�TXHGH�LQÀDGR�GHEDMR�GH�ODV�
FXHUGDV�YRFDOHV��GH�PDQHUD�GH�QR�SHUPLWLU�IXJDV��1R�LQÀDU�
excesivamente (Figura 10).
Posición del tubo��9HUL¿FDFLyQ�SULPDULD�\�VHFXQGDULD�
de la adecuada ubicación del tubo según protocolos ACLS. 
Que se haya controlado el correcto pasaje del tubo a través 
de las cuerdas vocales; ver que se empañan las paredes del 
tubo en la fase espiratoria. Que no entre el aire cuando 
auscultamos el epigastrio, y que ingrese adecuadamente en 
los campos pulmonares. Utilizar detector de CO
2
 si dispo-
nemos de él y posteriormente tomar radiografía de tórax. 
Protección del tubo: Corroborar que el balón esté 
DGHFXDGDPHQWH� LQÀDGR��\�UHDOL]DU� ODV�PDQLREUDV�GH�¿MD-
ción del tubo para evitar desplazamientos. Rechequear 
inmediatamente los signos vitales del paciente. Existen 
GLVSRVLWLYRV�FRPHUFLDOHV�SDUD�¿MDU�HO�WXER��\�HQ�VX�GHIHFWR�VH�
puede utilizar esparadrapo. Cuando se tiene una adecuada 
estabilización manual de la columna cervical para realizar 
el procedimiento y se acompaña de preoxigenación, manio-
bra de Sellick, coadyuvantes farmacológicos e intubación 
endotraqueal, se completa el estándar de manejo de la vía 
aérea en trauma (Figura 11).
Dispositivos alternos: Tener listos los elementos 
adecuados para una vía aérea alternativa en caso que 
falle la IOT. Videolaringoscopia, máscara laríngea, tubo 
laríngeo, set para cricotiroidotomía, set para ventilación 
jet transtraqueal, u otra. 
Figura 11. Dispositivo comercial para fijar el tubo
&RPELWXER
Provee ventilación cuando se lo coloca tanto en posición 
esofágica como en posición traqueal. El ETC puede ser 
insertado a ciegas. Puede ser usado como un dispositivo 
de rescate urgente en el ámbito prehospitalario, al igual 
que en el hospital. También se utiliza en los quirófanos en 
cirugía electiva.10 En la posición esofágica el aire pasa a 
WUDYpV�GH�ORV�RUL¿FLRV�KDFLD�OD�KLSRIDULQJH��\�GH�DTXt�KDFLD�
la tráquea, mientras que la boca, la nariz y el esófago per-
manecen sellados por los globos orofaríngeo y distal. Está 
disponible en dos tamaños: 37F (adulto pequeño), para ser 
utilizado en pacientes con talla de 1,20m a 2,0 m, y 41F, 
que se utiliza en pacientes de talla superior a los 2,00 m. 
Se inserta a ciegas abriendo la boca y se introduce hasta la 
marca de líneas negras (anillos) en la parte proximal. Estas 
deben quedar a la altura de los dientes. 9ROXPHQ�D�LQÀDU�
HQ�HO�EDOyQ�IDUtQJHR������PO�GH�DLUH��9ROXPHQ�D�LQÀDU�HQ�
el balón distal: 10 ml de aire.11 El combitubo actualmente 
tiene una indicación IIa en los pacientes en paro cardio-
rrespiratorio en el manejo prehospitalario de la vía aérea12 
(Figura 12).
7XER�ODUtQJHR�
Es un dispositivo supraglótico para control de la vía aérea 
que se coloca a ciegas. Tiene las mismas indicaciones del 
combitubo y también tiene puerto accesorio para aspiración 
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
Figura 10. Técnica de intubación orotraqueal
81ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
y descompresión gástrica, pero presenta algunas ventajas 
VREUH�HO�FRPELWXER��OD�PLVPD�MHULQJD�LQÀD�ORV�GRV�EDORQHV�
\�WLHQH�VyOR�XQ�GLVSRVLWLYR�GH�FRQH[LyQ��OR�TXH�VLPSOL¿FD�
HO� SURWRFROR� GH� YHUL¿FDFLyQ��9LHQH� GLVSRQLEOH� HQ� FLQFR�
tamaños, inclusive tamaños pediátricos, población en la 
cual no sirve el combitubo (Figura 13).
Figura 12. Combitubo
Máscaras laríngeas
Máscara laríngea convencional: Componente laríngeo de 
VLOLFRQD��URGHDGR�GH�XQ�ERUGH�R�DQLOOR�LQÀDEOH��(VWi�XQLGD�
a un tubo estándar de 15 mm con adaptador compatible a 
sistemas de ventilación BVM o circuitos de ventilación 
mecánica. Se introduce en la faringe hasta percibir una re-
sistencia que indica que el extremo distal se encuentra en la 
hipofaringe a nivel de la unión entre los tractos respiratorio 
Figura 14. Mascara laríngea convencional
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
Figura 13. Tubo laríngeo
y digestivo, donde forma un sello circunferencial de baja 
presión en torno a la glotis. Viene en diferentes tamaños 
de acuerdo con la edad, desde 1 hasta 6.
Ventajas:
�� ,QWURGXFFLyQ�D�FLHJDV��VLQ�DSDUDWRV�HVSHFLDOHV�QL�QHFH-
sidad de visualizar la glotis.
�� 1R�KD\�QHFHVLGDG�GH�FRORFDU�OD�FDEH]D�HQ�XQD�SRVLFLyQ�
particular.
�� ÒWLO�HQ�OHVLRQHV�FHUYLFDOHV�LQHVWDEOHV�
�� 3XHGH�XWLOL]DUVH�SDUD�YHQWLODFLyQ�HVSRQWiQHD��PDQXDO�R�
mecánica.
�� 'LVSRQLEOH�HQ�YDULRV�WDPDxRV��6H�SXHGH�XVDU�HQ�QHR-
natos.
Desventajas:
�� 1R�SURWHJH�OD�YtD�DpUHD�GH�OD�EURQFRDVSLUDFLyQ�
�� 1R�VH�SXHGH�YHQWLODU�FRQ�SUHVLRQHV�LQVSLUDWRULDV�PD\RUHV�
a 20 cm H
2
O por el riesgo de distensión gástrica.
�� 1R�SHUPLWH�DYDQ]DU�XQD�VRQGD�SDUD�DVSLUDU�\�GHVFRP-primir la cámara gástrica (Figura 14).
Actualmente se dispone de modelos más evoluciona-
dos de máscaras laríngeas que brindan protección de la 
aspiración del contenido gástrico y se colocan de la misma 
manera que la máscara laríngea común: 
ML Fastrach: Está diseñada con un armazón de acero 
y mango para facilitar la inserción en la faringe con mínima 
82
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
movilización del cuello, y además de la ventilación permite 
la intubación orotraqueal a ciegas a través del conducto de 
la máscara (Figura 15a).
sellado de la vía aérea y tiene incorporado un mordillo en 
su estructura (Figura 16).
Figura 15b. Máscara laríngea proseal
ML Proseal: Se diferencia de la máscara laríngea 
común por poseer un conducto adicional que termina en 
la punta de la máscara, a través del cual se puede avanzar 
una sonda hasta la cámara gástrica, lo que la hace útil en 
pacientes con estómago lleno para disminuir el riesgo de 
aspiración al permitir evacuar el estómago.
Esta máscara también permite la ventilación con pre-
siones más elevadas (hasta de 30 cm H
2
0), lo que la hace útil 
en pacientes difíciles de ventilar por obesidad, embarazo o 
disminución de la distensibilidad pulmonar (Figura 15b).
Figura 16. ML Supreme.
Figura 17. ML i-gel
ML i-gel: Es un dispositivo supraglótico sin almoha-
GLOOD�LQÀDEOH��7LHQH�QXPHURVDV�YHQWDMDV��LQFOXLGD�XQD�PiV�
fácil inserción, un mínimo riesgo de compresión en los 
tejidos y una mayor estabilidad tras su inserción (no puede 
FDPELDU�GH�SRVLFLyQ�DO�QR�KDEHU�LQÀDGR�GH�OD�DOPRKDGLOOD���
La cánula i-gel se ha diseñado como dispositivo de un 
solo uso, libre de látex. El dispositivo está provisto de un 
canal gástrico integrado para la succión de los contenidos 
gástricos o para permitir el paso de un tubo nasogástrico 
que vacíe el estómago (excepto en el tamaño 1). Hasta la 
fecha i-gel no ha sido evaluado en aplicaciones alternativas 
y por lo tanto actualmente no hay datos que apoyen su uso 
en tales circunstancias.13 (Figura 17)
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
Figura 15a. ML Fastrach.
ML Supreme: Comparte algunas características con la 
proseal, como el tubo de drenaje gástrico, pero a diferencia 
GH�ODV�RWUDV�0/�SHUPLWH�UHDOL]DU�SUXHEDV�SDUD�YHUL¿FDU�HO�
83ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
$,5�4
El AIR-Q es otro dispositivo supraglótico con un diseño 
moderno y su forma de uso es similar al de una máscara 
laríngea. Tiene un conector con rosca que permite un 
mejor sellado del tubo. El tubo tiene forma curva oval que 
disminuye la torsión de la vía aérea. Una de sus grandes 
ventajas es que es un dispositivo reutilizable. Cuenta con 
XQ�RUL¿FLR� DX[LOLDU� GH� OD� YtD� DpUHD� SRU� HO� TXH� VH� SXHGH�
avanzar una sonda de aspiración gástrica. Es 100% libre 
de látex. Similar a la máscara laríngea Fastrach, permite 
pasar un tubo a través de la máscara para dejar una vía 
DpUHD�GH¿QLWLYD�HQ�HO�SDFLHQWH�14
Contraindicaciones:
�� $OWR�ULHVJR�GH�UHJXUJLWDFLyQ�R�DVSLUDFLyQ�
�� &LUXJtD�WRUiFLFD�R�DEGRPLQDO�GH�JUDQ�PDJQLWXG�
�� 3DFLHQWHV�TXH�VH�HQFXHQWUHQ�FRQ�HVWDGR�QDXVHRVR�
�� 2EHVRV�PyUELGRV�
�� (PEDUD]DGD�GH�PiV�GH����VHPDQDV�
�� 5HWDUGR�GHO�YDFLDPLHQWR�JiVWULFR�
�� 5HÀXMR�HVRIiJLFR�
Para avanzar un tubo orotraqueal a través de la máscara 
AIR- Q se recomienda que la musculatura laríngea y de las 
cuerdas vocales esté relajada. Se puede usar un anestésico 
local o relajante muscular. Como en todo procedimiento de 
intubación se debe realizar preoxigenación. El tubo debe 
HVWDU�OXEULFDGR�\�OD�PiVFDUD�FRPSOHWDPHQWH�GHVLQÀDGD��6H�
debe remover el conector Air-Q e insertar el tubo orotra-
queal a través del Air- Q unos 12 a 15 cm (Ver Figura 18).
Figura 18. Dispositivo Air- Q
Ventajas
Es de silicona, blando, no tiene necesidad de ser removido 
para ser sustituido con un tubo orotraqueal, es más fácil de 
insertar, funciona bien con tubos estándar.
Posibilita mejor manejo de la vía aérea durante 
emergencias y extubación. Es más rápido de sacar y más 
FRQ¿DEOH�TXH�HO�)DVWUDFK�
VtD�DpUHD�TXLU~UJLFD
Si no se puede oxigenar ni ventilar pese a todas las me-
didas para permeabilizar una vía aérea, como posicionar 
correctamente la cabeza y el cuello, barrido digital de la 
orofaringe, aspiración con cánulas gruesas, colocación 
de cánulas faríngeas o intento de ventilación con bolsa 
y máscara; si se usan dispositivos supraglóticos como el 
combitubo o la máscara laríngea y no se puede ventilar, y 
aún el paciente continúa en apnea o intenta respiraciones 
LQIUXFWXRVDV�H�LQVX¿FLHQWHV�FRQ�XQD�REVWUXFFLyQ�SDUFLDO�R�
total ya sea de tipo orgánica como edema de glotis total, 
colgajos de tejidos, lesiones nerviosas, impactación de 
tejidos óseos, coágulos; o por cuerpos extraños alojados en 
algún nivel de la vía aérea, el paso siguiente es el abordaje 
cervical de la vía aérea, que podrá ser por cricotiroidotomía 
percutánea con aguja, cricotiroidotomía quirúrgica o por 
traqueostomía.
Cricotiroidotomía percutánea con aguja
Técnica: Se inserta una aguja calibre 14 en la membrana 
cricotiroidea en un ángulo de 45º dentro de la tráquea y se 
suministra oxígeno por una fuente que arroje 15 L/4min, 
\D�VHD�FRQ�XQ�FRQHFWRU�HQ�<�R�XQD�PDQJXHUD�FRQ�RUL¿FLR�
ODWHUDO��RFOX\HQGR�HO�RUL¿FLR�XQ�VHJXQGR�\�GHMiQGROR�VLQ�
ocluir durante cuatro segundos; esto permite oxigenar du-
rante 30 a 40 minutos pero lleva a retención importante de 
CO
2
��1R�VH�FRQVLGHUD�XQD�YtD�DpUHD�GH¿QLWLYD�
Cricotiroidotomía por dilatación
Se realiza una pequeña incisión con bisturí en la membrana 
cricotiroidea y con movimientos rotatorios se introduce la 
cánula de cricotiroidotomía montada sobre un dilatador. 
$O�LQWURGXFLUOD�HQ�YtD�DpUHD�VH�OR�UHWLUD�\�VH�¿MD�OD�FiQXOD�
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
84
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Cricotiroidotomía percutánea con técnica 
de Seldinger 
Es la técnica de elección en situaciones en que no se ha 
podido intubar y ventilar al paciente por obstrucción total 
de la vía aérea; particularmente útil en personal no cirujano 
por ser una técnica fácil y rápida (Figura 19).
Técnica: Se punza la membrana cricotiroidea en 
sentido perpendicular con la aguja del set conectada a 
una jeringa de 5 ml que contiene 3 ml de lidocaína. En la 
medida en que se avanza, se aspira hasta obtener burbu-
jas, lo que indica que llegó a la luz de la vía aérea. Se 
retira la jeringa. A través de la aguja se avanza una guía 
de alambre atraumática (cuerda de piano) en sentido 
caudal; esta guía sirve como tutor. Se avanza un equipo 
percutáneo de cricotiroidotomía por dilatación, previa 
incisión vertical en la piel de unos 0.5 cm. Los set tienen 
FiQXODV�FRQ�EDOyQ�LQÀDEOH�SDUD�HYLWDU�SpUGLGDV�\�SURWHJHU�
contra la aspiración.
Figura 19. Cricotiroidotomía percutánea con técnica de Seldinger
&ULFRWLURLGRWRPtD�TXLU~UJLFD�
Se usa en obstrucciones totales. Se utilizan tubos endo-
traqueales desde 4.5 hasta 6.5 (diámetro interno), incluso 
algunos con balón para aislar la vía aérea. 
Técnica: A través de la membrana cricotiroidea se rea-
liza una incisión medial y transversal de aproximadamente 
5 mm. Luego se coloca el borde romo del mango del bisturí 
sobre la incisión, y se gira 180° con el propósito de dilatar 
HO�RUL¿FLR��GHVSXpV�VH�LQVHUWD�HO�WXER�HQGRWUDTXHDO��VH�LQ-
VXÀD�HO�PDQJXLWR�\�VH�SURFHGH�FRQ�HO�VRSRUWH�UHVSLUDWRULR�
7UDTXHRVWRPtD
La apertura quirúrgica de la tráquea y la introducción del 
tubo traqueal debe ser realizada por personal entrenado, 
preferiblemente cirujano o anestesiólogo, ya que si el per-
sonal no está familiarizado con la técnica aumenta el riesgo 
de complicaciones y de lesiones.15 Este procedimiento no 
se considera urgente, ya que requiere disección por planos 
hasta llegar a la tráquea, además de hiperextensión para 
la adecuada exposición de los anillos traqueales, lo que 
pondría en riesgo al paciente de potencialessecuelas por 
compromiso cervical. Se procederá siempre posteriormente 
a la cricotirotomía quirúrgica o por punción para brindarle 
al cirujano un paciente bien oxigenado.
Como recomendación general, siempre se indica la 
cricotiroidotomía, no la traqueostomía. Existen situaciones 
especiales como rotura de vía aérea, fractura de cartílagos 
laríngeos o tumores que impiden la realización de la cri-
cotiroidotomía, pero son casos excepcionales. 
&RQÀUPDFLyQ�GH�OD�YtD�DpUHD�GHÀQLWLYD
Lo que verdaderamente asegura que un paciente quedó 
debidamente intubado es ver que el tubo pasa a través de 
las cuerdas vocales, pero cuando no es posible visualizar 
la vía aérea, ya sea por secreciones como sangre, es posi-
ble utilizar otros métodos complementarios, los cuales se 
describirán a continuación:
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
85ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Figura 20. Detector colorimétrico de CO2.
Figura 21. Bulbo autoinflable
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
Detectores de CO2 espirado: Hoy día para determi-
nar el CO
2
 espirado se cuenta con medios cuantitativos 
y cualitativos. Un medio cuantitativo es la capnografía 
tradicional, que representa numéricamente y a través de 
trazados el C0
2
 espirado. Sin embargo, no siempre se 
dispone de este recurso. Para detectar cualitativamente el 
CO
2 
se dispone actualmente de equipos que conectados al 
WXER�RURWUDTXHDO�SHUPLWHQ�LGHQWL¿FDU�VL�HVWH�VH�HQFXHQWUD�
en la vía aérea o en el esófago. Se basan en el principio 
de detección con un papel químico, que cuando entra en 
contacto con el CO
2
 cambia de coloración. Si se torna de 
color amarillo indica que está en la vía aérea y si es color 
púrpura está en el esófago (Figura 20).
Bulbo autoinflable: Este dispositivo consiste en una 
SHUD�DXWRLQÀDEOH�TXH�HQ�VX�H[WUHPR�WLHQH�XQ�FRQHFWRU�SDUD�
instalarlo al tubo orotraqueal; este genera una fuerza de as-
piración en el extremo traqueal del tubo cuando el operador 
FRPSULPH�FRPSOHWDPHQWH�OD�SHUD�GH�JRPD�ÀH[LEOH��/D�SHUD��
XQD�YH]�FRPSULPLGD��VH�XQH�¿UPHPHQWH�DO�H[WUHPR�GHO�WXER�
que sale por la boca y después se libera la presión. Si el tubo 
está en el esófago, se aspirará mucosa esofágica contra el 
extremo distal del detector, que impedirá la reexpansión de 
la pera. Si el tubo está en la tráquea, los anillos traqueales 
no dejan colapsar la pera, y por tanto esta se reexpande y 
FRQ¿UPD�OD�LQWXEDFLyQ�WUDTXHDO��)LJXUD�����
86
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
%LEOLRJUDItD
1 Rodríguez Serra M, Chaves Vinagre, Vicent Perales C. 
0DQHMR�GH�OD�YtD�DpUHD�\�YHQWLODFLyQ��(Q��0DQXDO�GH�VRSRUWH�
vital avanzado en trauma. Elsevier Masson. 2006; 5:77-95.
��� 4XLQWHUR�%DUUHUD�/DXUHDQR��0'��7UDXPD�DERUGDMH�LQLFLDO�HQ�
los servicios de urgencias. Cuarta edición, 2009.
3. Airway management of the Trauma Victim, Airway as-
sessment & management techniques for trauma, Editor, 
November 24, 2006.
��� )HUQDQGR�,WXUUL�&ODYHUR��$OEHUWR�*RQ]iOH]�8ULDUWH�\�*RQ]DOR�
7DPD\R�0HGHO��*XtDV�GH�PDQHMR�GH�OHVLyQ�FHUHEUDO�WUDXPiWL-
ca Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital de Cruces. 
Baracaldo. Bilbao. España, publicaciones, 2009.
5. López Mesa J, Perales, Rodríguez de Viguri N, Ruano Cam-
pos M, RCP Manuel de soporte vital avanzado 4ª edición, 
Madrid Masson 2007. 
6. Seupaul RA, Jones JH. Evidence-based emergency medicine. 
Does succinylcholine maximize intubating conditions better 
than rocuronium for rapid sequence intubation? Ann Emerg 
Med. 2011 Mar;57(3):301-2.
7. Warner, Keir J. BS; Cuschieri, Joseph MD; Jurkovich, Gre-
gory J. MD; Bulger, Eileen M. MD, Single-Dose Etomidate 
for Rapid Sequence Intubation May Impact Outcome After 
6HYHUH�,QMXU\��-RXUQDO�RI�7UDXPD�,QMXU\�,QIHFWLRQ�	�&ULWLFDO�
Care. 67(1):45-50, July 2009.
��� 6DORPp�$OHMDQGUD�2ULRO�/ySH]��0DULVRO�+HUQiQGH]�0HQGR-
za, Clara Elena Hernández-Bernal, Armando Adolfo Álvarez-
Flores. Valoración, predicción y presencia de intubación 
difícil, revista mexicana de anestesiología, Vol. 32. No. 1 
Enero-Marzo 2009.
9. LeGrand, Scott, Hindman, Bradley, Dexter, Franklin, Weeks, 
Julie, Todd, Michael, Craniocervical Motion during Direct 
Laryngoscopy and Orotracheal Intubation with the Macin-
WRVK�DQG�0LOOHU�%ODGHV��$Q�,Q�9LYR�&LQHÁXRURVFRSLF�6WXG\��
Anesthesiology. 107(6):884-891, December 2007.
���� 3UDFWLFH�*XLGHOLQHV�IRU�0DQDJHPHQW�RI�WKH�'LIÀFXOW�$LUZD\��
An updated report by the American Society of Anesthesio-
ORJLVWV�7DVN�)RUFH�RQ�PDQDJHPHQW�RI� WKH�GLIÀFXOW�DLUZD\�
Anesthesiology 98:1269-1277, 2003.
���� /DQJHURQ��%LUHQEDXP�� M��$PRXU��$LUZD\�PDQDJHPHQW� LQ�
trauma, MINERVA ANESTESIOL;75:307-11, 2009.
12. Kevin T. Collopy, BA, FP-C, CCEMT-P, NREMT-P, 
WEMT, Scott R. Snyder, BS, NREMT-P, American Military 
8QLYHUVLW\��$SULO����������
13. Janakiraman C, Chethan DB, Wilkes AR, Stacey MR, 
Goodwin N. A randomised crossover trial comparing the 
i-gel supraglottic airway and classic laryngeal mask airway. 
Anaesthesia 2009;64: 674-678.
���� )LDGMRH�-��6WULFNHU�3��7KH�DLU�4�LQ�LQIDQW�LQWXEDWLRQ��3DHGLDWU�
Anaesth. 2012 Jun;22(6):588-9. 
15. Tordiglione, Paolo; Magni, Giuseppina; Imperiale, Carmela; 
Baisi, Floriana; De Blasiis, Nicola; Manganozzi, Valentina; 
Rosa, Giovanni, Dedicated endotracheal tube for percuta-
neous tracheostomy, European Journal of Anaesthesiology, 
20 June 2009.
Manejo de vía aérea en trauma SEBASTIÁN ALBA O.
87ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
LUCA GIORDANO (1632 – 1705)
Sueño de Salomón, hacia 1694
Óleo/lienzo, 245 x 361 cm.
88
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
89ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Oxigenoterapia en trauma
5
JAIME GIRÓN
Generalidades
El oxígeno en condiciones normales de presión y tempe-
ratura es un gas incoloro, inoloro e insaboro. Constituye 
cerca de un quinto de la composición del aire atmosférico 
(20,99% en volumen y 23,2% en peso). Es 1,1 veces más 
pesado que el aire, ligeramente soluble en agua y un débil 
conductor de la electricidad. 
 Es un elemento muy activo. No se quema pero sí man-
tiene la combustión. Se combina directa e indirectamente 
con todos los elementos, a excepción de los gases raros, 
y forma óxidos. Estos procesos de oxidación ocurren a 
distintas condiciones de presión y temperatura. 
Historia
El oxígeno como elemento constitutivo de la atmósfera 
fue descubierto por Joseph Priestly en 1772.1 Rápidamente 
IXHURQ�LGHQWL¿FDGDV�VXV�IXQFLRQHV�EHQp¿FDV�HQ�ORV�SDFLHQ-
tes con problemas respiratorios, así como sus resultados 
deletéreos al usarse indiscriminadamente en animales.
El oxígeno se utiliza desde 1840 en anestesia y se 
usó de manera habitual en pacientes con enfermedades 
cardiorrespiratorias. Debieron conocerse claramente sus 
efectos para que los resultados buscados con su aplicación 
fuesen los deseados en la disminución de la hipoxia tisular 
y produjesen los menores efectos adversos posibles.
El concepto de “oxígeno como droga” se remonta a 
1920 y se atribuye a Alban Barach su utilización como 
método terapéutico (oxigenoterapia) en las patologías 
respiratorias, cardiovasculares y en medicina crítica.2 Por 
esto su prescripción se debe basar en claros y profundos 
FRQRFLPLHQWRV�VREUH�OD�¿VLRORJtD�GHO�WUDQVSRUWH�GH�R[tJHQR�
D� OD� SHULIHULD� \� OD�¿VLRSDWRORJtD� GH� OD� KLSR[HPLD��'HEH�
administrarse correctamente y de manera segura, como 
cualquier droga, para darle la mejor aplicación clínica.
)XQGDPHQWRV�ÀVLROyJLFRV 
de la oxigenoterapia
3DUD�WUDWDU�ORV�IXQGDPHQWRV�¿VLROyJLFRV�GH�OD�R[LJHQRWHUD-
pia es necesario recordar brevemente el papel que cumple 
el oxígeno en la cadena respiratoria. La oxigenación pul-
monar es una de las propiedades emergentes del sistema 
respiratorio; es decir, es una propiedad que “emerge cuando 
WRGRV�VXV�FRPSRQHQWHV�LQWHUDFW~DQ´��(VWD�SXHGH�GH¿QLUVH�
como todos los procesos químicos y físicos implicados en 
la entrega de oxígeno a la célula. Para ello el sistema debegenerar un gradiente de oxígeno entre el alvéolo y la sangre 
de los capilares para permitir la entrada de oxígeno desde 
el alvéolo a la sangre (hematosis). Así mismo, es preciso 
recordar los mecanismos principales de la hipoxemia, 
como son: la hipoventilación alveolar (debilidad muscular, 
desórdenes del SNC, anormalidades de la pared del tórax), 
alteraciones de la ventilación- perfusión, shunt intrapulmo-
nar, alteraciones de la difusión, disminución del oxígeno 
DWPRVIpULFR� �DOWLWXG���/D�KLSR[HPLD� VH�GH¿QH�FRPR�XQD�
UHODWLYD�GH¿FLHQFLD�GH�R[tJHQR�HQ�OD�VDQJUH�DUWHULDO3 (PaO
2
 
menor que 60 mmHg). La caída del contenido de oxígeno 
disminuye su aporte a los tejidos, la llamada hipoxia tisular, 
que de persistir en el tiempo sin tratamiento adecuado puede 
90
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
comprometer la vida. La oxigenoterapia previene enton-
ces la hipoxemia de diferentes etiologías, ayuda a tratar la 
hipertensión pulmonar4 y, no menos importante, reduce el 
trabajo miocárdico y respiratorio. Aunque el mecanismo 
por el cual el oxígeno disminuye la frecuencia cardiaca es 
incierto, esta respuesta puede ser un efecto directo de la 
hiperoxia sobre el nodo sinusal o un efecto de la respuesta 
mediada por barorreceptores.5
(IHFWRV�GH�OD�R[LJHQRWHUDSLD
Con la implementación de la oxigenoterapia en diferentes 
situaciones tanto agudas como crónicas:
�� /RV�PHFDQLVPRV�GH�FRPSHQVDFLyQ�QDWXUDOHV�GHMDQ�GH�
ser necesarios.
�� 6H�FRUULJHQ�OD�KLSHUYHQWLODFLyQ��OD�WDTXLFDUGLD��ODV�DOWH-
raciones neurológicas, miocárdicas y renales, además 
de la vasodilatación hipóxica.
�� 6H�FRUULJH�OD�GHSUHVLyQ�GHO�FHQWUR�UHVSLUDWRULR��SDFLHQWH�
con EPOC).
�� 6H�QRUPDOL]D� OD� DOWHUDFLyQ�GH� OD� UHODFLyQ�YHQWLODFLyQ�
perfusión, debido a la corrección de la vasoconstricción 
hipóxica.
Toxicidad del oxígeno
Se considera generalmente resultado de la formación de 
radicales libres de oxígeno en exceso de la cantidad que 
puede ser depurada por los sistemas antioxidantes de los 
tejidos disponibles.6 
Al parecer la lesión causada por el oxígeno ocurre en 
OD�VXSHU¿FLH�GH�OD�PHPEUDQD�\�DFWLYD�OD�UHVSXHVWD�LQPXQH��
Se ha establecido que la exposición de oxígeno a presiones 
altas causa alteraciones en todo el aparato respiratorio y 
su epitelio. Con el uso cada vez más generalizado de la 
ventilación mecánica en diferentes situaciones en urgencias 
se está utilizando en los pacientes de trauma y médicos 
concentraciones altas de oxígeno (100%) por periodos 
prolongados, a veces no necesario y por el contrario en 
muchas ocasiones deletéreo, sin que esto sea detectado por 
el personal puesto que los cambios morfológicos iniciales 
QR�VRQ�VLJQL¿FDWLYRV�
Entonces, es importante señalar las alteraciones 
producidas por la hiperoxia, que pueden ser, entre otras: 
�� 5HGXFFLyQ� GH� OD� GLIXVLyQ� SXOPRQDU� FRPR� UHVXOWDGR�
de la lesión endotelial, la destrucción de los capilares 
alveolares y el edema.
�� 'HVLJXDOGDG�HQ�OD�UHODFLyQ�9�4��TXH�LQFUHPHQWD�HO�VKXQW�
intrapulmonar.
Aunque otros autores señalan que la toxicidad del 
oxígeno durante la ventilación mecánica se presume que 
ocurre con niveles de oxígeno que exceden 0.407 y consi-
deran otras condiciones como la inadecuada ventilación y 
el tiempo como causantes de la lesión pulmonar. Se asocia 
también la hiperoxemia (PaO
2
 < de 300 mmHg) con un 
incremento de la mortalidad comparada con la normoxia. 
Además, en lesión cerebral traumática aguda la hipoxemia 
y la hiperoxemia también se relacionaron con aumento de 
la mortalidad.8 Otro estudio experimental sugiere que tanto 
la hipoxemia como la hiperoxemia en hemorragias pueden 
tener implicaciones sobre el compromiso hemodinámico 
y la reanimación.9
Indicaciones en situaciones agudas
La principal indicación para la oxigenoterapia en cualquier 
situación es reversar la hipoxemia.
Otra indicación seria, es administrar oxígeno empí-
ricamente en pacientes con paro cardíaco o respiratorio, 
R�FXDQGR�KD\�GL¿FXOWDG� UHVSLUDWRULD�R�KLSRWHQVLyQ�10 En 
situación aguda la dosis administrada de oxígeno puede ser 
crítica. Una inadecuada cantidad de oxígeno para aliviar la 
hipoxemia en situaciones críticas puede ocasionar la muerte 
o una discapacidad permanente. En estos casos el uso de 
DOWDV�FRQFHQWUDFLRQHV�GH�R[tJHQR�SRGUtD�HVWDU�MXVWL¿FDGR�
por los riesgos asociados con altas dosis de oxígeno. Por 
lo anterior, algunos autores hablan de que se debe hacer 
una adecuada titulación del oxígeno como cualquier otro 
medicamento.
La mayoría de los autores de revisiones realizadas 
sobre este tema coinciden en que se debe administrar en 
situaciones agudas, cuando la saturación de oxígeno cae 
a <90% o < 60 mmHg PaO
2
11. Estos representan puntos 
peligrosos en la curva de disociación del oxígeno, pues 
Oxigenoterapia en trauma JAIME GIRÓN
91ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
caídas más pequeñas tienen el potencial de producir hi-
poxia tisular.
Sin embargo, aunque el oxígeno esté bien indicado en 
la mayoría de situaciones agudas, no hay que dejar de men-
cionar que su utilización no es excluyente para otras inter-
venciones con las cuales se puede y debe tratar de manejar 
la hipoxemia, como la terapia con ventilación mecánica 
no invasiva, que en situaciones de trauma grave de tórax 
reduce la intubación comparado con la oxigenoterapia.12 
Contraindicaciones de la 
oxigenoterapia en urgencias
1R� H[LVWHQ� FRQWUDLQGLFDFLRQHV� HVSHFt¿FDV� SDUD� OD� R[L-
JHQRWHUDSLD� FXDQGR� ODV� LQGLFDFLRQHV� HVWDQ� FRQ¿UPDGDV��
aunque existe fuerte evidencia de precauciones de su uso 
en estos casos:
�� (Q� SDFLHQWHV� FRQ� KLSHUFDSQLD� FUyQLFD� �3D&2
2
 + 44 
mmHg a nivel del mar, o 35 mmHg en Bogotá) existe 
el riesgo de que se presente depresión ventilatoria si 
reciben la oxigenoterapia a concentraciones altas de 
oxígeno. Cabe señalar que en los pacientes con Epoc está 
ELHQ�GH¿QLGR�TXH�OD�KLSR[HPLD�VH�SURGXFH�FRQ�YDORUHV�
de PaO
2
�GH������PP+J�R���GH����PP+J�FRQ�VLJQRV�GH�
falla cardiaca derecha o policitemia,13 cuyas principales 
manifestaciones son:
�� 'HSUHVLyQ�GH�OD�YHQWLODFLyQ�DOYHRODU
�� )LEURVLV�SXOPRQDU
�� 'LVPLQXFLyQ�GH�OD�FRQFHQWUDFLyQ�GH�KHPRJORELQD
�� (Q�intoxicaciones con paraquat. No administre oxí-
geno suplementario hasta que el paciente desarrolle 
hipoxemia grave.14 Los pulmones son el primer blanco 
del paraquat, y sus efectos en ellos representan la ma-
nifestación más letal y menos tratable de la toxicidad. 
El mecanismo principal de la lesión es la generación 
de radicales libres que oxidan el tejido pulmonar. 
Los neumatocitos tipos I y II parecen acumular el 
paraquat de forma selectiva. La biotransformación del 
paraquat en estas células genera radicales libres, lo que 
trae como resultado la peroxidación de lípidos y daño a las 
células. Por tanto, concentraciones elevadas de oxígeno en 
los pulmones incrementan el daño inducido por él. Se ha 
sugerido la inhalación de óxido nítrico como un método 
para mantener la oxigenación tisular en bajas concentra-
FLRQHV�GH�LQVSLUDFLyQ�GH�R[tJHQR��SHUR�VX�H¿FDFLD�QR�KD�
sido probada. Cuando la lesión pulmonar se encuentra 
tan avanzada que no hay expectativas de recuperación, 
proporcione oxígeno para aliviar la falta de aire, o cuando 
la PaO
2
 caiga por debajo de 50 mmHg. 
�� &RQ�)L22 mayor o igual que 0,5 (50%) se puede pre-
sentar atelectasia de absorción, toxicidad por oxígeno 
y depresión de las funciones ciliar y leucocitaria
�� (Q�prematuros debe evitarse llegar a una PaO
2
 de más 
80 mmHg, por la posibilidad de retinopatía.15
�� (Q�niños con malformación cardiaca ductodependiente 
el incremento en la PaO
2
 puede contribuir al cierre o 
constricción del conducto arterioso.
�� 'XUDQWH�EURQFRVFRSLD�con láser, se deben usar míni-
mos niveles de oxígeno suplementario por el riesgo de 
ignición intratraqueal.
�� (O�SHOLJUR�GH�XQ�LQFHQGLR�DXPHQWD�HQ�SUHVHQFLD�GH�FRQ-centraciones altas de oxígeno. Todo servicio de urgencias 
debe tener a mano extintores de fuego.
Medición y monitorización
El éxito del tratamiento de la hipoxemia requiere el re-
conocimiento temprano, lo cual es difícil en situaciones 
de urgencia debido a que las características clínicas son 
LQHVSHFt¿FDV�
La cianosis central HV�XQ�LQGLFDGRU�¿DEOH�GH�KLSR[LD�
tisular. Es detectable cuando la concentración de hemo- 
globina reducida es de aproximadamente 15 g / L.
La oximetría de pulso para la valoración del estado 
GH�R[LJHQDFLyQ�HQ�XQ�PRPHQWR�HVSHFt¿FR�HV�GH�JUDQ�YDORU��
pues permite seleccionar el nivel de soporte o titulación de 
la fracción inspirada de oxígeno que requiere el paciente 
más rápidamente, evitando con ello complicaciones se-
rias.16 Pero su interpretación puede ser poco precisa, ya que 
presenta una serie de factores o situaciones que alteran o 
limitan su utilización. Por ejemplo, es insensible en detectar 
la hipoxemia en pacientes con niveles de presión alveolar 
Oxigenoterapia en trauma JAIME GIRÓN
92
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
GH�R[tJHQR�EDVDO��FRQ�OD�OX]�DPELHQWDO��OiPSDUDV�ÀXRUHV-
centes) y puede dar valores bajos de saturación; además, 
depende de una adecuada perfusión arterial y de la piel. De 
RWUD�SDUWH��OD�KLSRWHUPLD�\�OD�YDVRFRQVWULFFLyQ�GL¿FXOWDQ�XQD�
PRQLWRUL]DFLyQ�FRQ¿DEOH��VXPDGR�D�ORV�LQFRQYHQLHQWHV�GHO�
movimiento del artefacto, la pigmentación de la piel, y el 
efecto de algunos medicamentos (azul de metileno), entre 
otros. Adicionalmente, los cambios en la saturación de 
R[tJHQR�SRU�SXOVR[LPHWULD�QR�VLHPSUH�UHÀHMDQ�ORV�FDPELRV�
en la saturación arterial.17
La determinación frecuente de los valores de gases 
arteriales constituye el parámetro fundamental de la 
PRQLWRUtD�GH� OD� IXQFLyQ� UHVSLUDWRULD�\�GH� OD� H¿FDFLD�GHO�
soporte ventilatorio y de oxigenación, considerando que 
HO�H[DPHQ�FOtQLFR�QR�HV�XQ�PpWRGR�FRQ¿DEOH�QL�FHUWHUR�GH�
valoración de la oxigenación cuando se presenta cianosis 
ya que hay un porcentaje importante de hemoglobina no 
saturada cuando la cianosis es evidente. Es necesario una 
correcta obtención y manipulación de la muestra para evitar 
errores preanalíticos que alteren los resultados obtenidos.
 Anticoagulantes: Para el análisis de los gases sanguí-
neos se agrega sangre fresca total a una jeringa impregnada 
con heparina, para evitar la coagulación de la muestra. Sin 
embargo, este medicamento posee un pH de 7 que puede 
alterar el pH de la muestra si se agrega en exceso. 
 Condiciones anaerobias: No se debe permitir que se 
produzcan burbujas de aire en la muestra sanguínea. Los 
gases contenidos en la burbuja de aire buscan equilibrarse 
con los gases sanguíneos, de acuerdo con sus gradientes de 
presión, lo que resulta en una disminución en la muestra 
sanguínea de la PCO
2 
y una elevación del pH. 
 Demora en el análisis: Como regla general, las mues-
tras de sangre arterial deben ser analizadas en un término 
de 10 minutos o ser enfriadas de inmediato. La sangre 
es un tejido vivo y metabólicamente activo que continúa 
consumiendo O
2 
y produciendo CO
2 
incluso después de 
haber sido extraída. 
Prescripción en situaciones agudas
Aunque como ya se mencionó la oxigenoterapia está indi-
cada en hipoxemia y empíricamente en algunas situaciones 
agudas, hay estudios que critican su adecuada formulación 
e implementación señalando al menos que en pacientes 
médicos con enfermedad respiratoria la evaluación de 
la necesidad de oxígeno en situación aguda sólo se está 
realizando en el 63% de los pacientes antes de ser admi-
nistrado.18
Así, la correcta prescripción del oxígeno debe basarse 
en la respuesta a los siguientes cuestionamientos según N. 
T. Bateman y R. M. Leach en su lista de chequeo para una 
prescripción segura de oxígeno:
�� ¢&yPR� SXHGH� VHU� UHFRQRFLGD� OD� R[LJHQDFLyQ� WLVXODU�
inadecuada ? 
�� ¢&XiQGR�HV�DSURSLDGD�OD�WHUDSLD�DJXGD�GH�R[tJHQR�\�HQ�
qué dosis? 
�� ¢0HMRUy�HO�GHVHQODFH�GH�OD�HQIHUPHGDG"�
�� ¢&yPR�VH�DGPLQLVWUDQ�PHMRU�HO�R[tJHQR�\�OD�KXPLGL¿-
cación sí es necesario? 
�� ¢&XiOHV�VRQ�ORV�SHOLJURV�GHO�WUDWDPLHQWR�FRQ�R[tJHQR"�
�� ¢6RQ�QHFHVDULRV�OD�HYDOXDFLyQ�\�HO�VHJXLPLHQWR"�
�� ¢&XiQGR�GHEH�VXVSHQGHUVH�OD�WHUDSLD�GH�R[tJHQR"
 
O, con mayor seguridad, seguir los protocolos de ad-
ministración de cualquier otro medicamento en un servicio 
de hospitalización: el momento correcto, la dosis correcta, 
la presentación adecuada, la vía de administración correcta, 
la frecuencia precisa.
Métodos de administración de oxigeno
Los dispositivos para administrar oxígeno son conductos 
SRU�ORV�FXDOHV�ÀX\H�HO�R[tJHQR�GH�OD�IXHQWH�GH�JDV��WDQTXH�R�
concentrador) al paciente. Estos dispositivos se dividen en:
6LVWHPDV�GH�EDMR�ÁXMR
(VWRV�VLVWHPDV�GDQ�ÀXMRV�PHQRUHV�TXH�OD�GHPDQGD�UHVSL-
ratoria y no satisfacen todas las necesidades del paciente; 
además, no están capacitados para entregar una FiO
2
 
constante a los pacientes que tengan un patrón respiratorio 
anormal, es decir, dependen de la frecuencia respiratoria y 
HO�YROXPHQ�FRUULHQWH�R�ÀXMR�LQVSLUDWRULR�Pi[LPR��(Q�HVWRV�
sistemas la frecuencia afecta la FiO
2
, considerando el tiem-
Oxigenoterapia en trauma JAIME GIRÓN
93ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
SR�TXH�H[LVWH�HQWUH�HO�¿Q�GH�XQD�LQVSLUDFLyQ�\�HO�FRPLHQ]R�
de la siguiente. Por ejemplo: si se tiene un paciente polip-
neico, el tiempo necesario para que se llene el reservorio 
GH�R[tJHQR�QR�HV�VX¿FLHQWH�\�SRU�WDO�UD]yQ�OD�)L2
2
 caerá. 
Además, si el paciente respira por la boca o por la nariz 
las concentraciones de oxígeno se verán alteradas. En la 
WDTXLSQHD�GLVPLQX\H�HO�WLHPSR�¿QDO�HVSLUDWRULR�\�HO�LQLFLR�
de la inspiración disminuye así el llenado del reservorio 
inspiratorio y por ende la FiO
2
. O sea que si la respiración 
HV�OHQWD�\�VXSHU¿FLDO� OD�)L2
2
 por ende aumentará. De lo 
anterior se concluye que estos sistemas no tienen una FiO
2
 
SUHGHFLEOH�\�GL¿FXOWDQ�GHWHUPLQDU�VL�OD�HQWUHJD�GH�R[tJHQR�
es la necesaria. Por lo tanto, en fallas respiratorias o en 
hipercapnia grave donde se requieren FiO
2
 exactas, no son 
útiles para entregar oxígeno al paciente.
Si el paciente presenta una ventilación normal y esta-
ble, estos sistemas brindan una FiO
2
 constante y predecible.
/RV�VLVWHPDV�GH�EDMR�ÀXMR�VH�XVDQ�SDUD�WUDWDPLHQWR�GH�
OD�LQVX¿FLHQFLD�UHVSLUDWRULD�FUyQLFD�SXHV�SHUPLWHQ�REWHQHU�
una PaO
2
 y SaO
2
 satisfactorias sin favorecer la retención de 
CO
2
�SRU�DEROLFLyQ�GHO�HVWtPXOR�KLSy[LFR�R�SRU�PRGL¿FDFLyQ�
de la relación V/Q.
Las máscaras simples tienen mayor peligro de reinhala-
ción de CO
2
 acumulado en la máscara durante la espiración, 
ya que constituyen un espacio muerto no desdeñable a pesar 
GH�ORV�RUL¿FLRV�ODWHUDOHV�
2WUR�GH�ORV�VLVWHPDV�GH�EDMR�ÀXMR�VRQ�ODV�PDVFDULOODV�
que funcionan adicionando una bolsa de reservorio para 
aumentar la capacidad de reserva de oxígeno entre 600 
mL a 1000 mL (según el tamaño de la bolsa). Si la bolsa 
VH�PDQWLHQH�LQÀDGD�HO�SDFLHQWH�LQKDODUi�VROR�HO�JDV�FRQ-
tenido en ella. Existen dos tipos de dispositivo con bolsa 
de reservorio: el primero de ellos es el sistema de reinha-
lación parcial, donde el gas exhalado en la fase inicial de 
la espiración vuelve a la bolsa de reservorio y a medida 
TXH�WUDVFXUUH�OD�HVSLUDFLyQ�YD�FD\HQGR�HO�ÀXMR�HVSLUDWRULR��
FXDQGR�HVWD�VH�KDFH�LQIHULRU�D�OD�WDVD�GHO�ÀXMR�GH�R[tJHQR�
el gas espirado ya no penetra en la bolsa reservorio. El 
inicio de la espiración contiene gas que viene de las vías 
respiratorias altas (espacio muerto anatómico) y por lo 
tanto el gas que se reinhala es rico en oxígeno y contiene 
muy poco CO
2
. Estos dispositivos pueden alcanzar una 
FiO
2
�GH�����±�������(O�VHJXQGR�GLVSRVLWLYR�PRGL¿FDGR�HV�
un sistema de no reinhalación. Este posee una válvula 
unidireccional que impide que el gas exhalado vuelva a 
la bolsa de reservorio. Estos dispositivos permiten inhalar 
oxígeno a concentracionesde FiO
2
 de 0.8.
6LVWHPDV�GH�DOWR�ÁXMR
/RV�VLVWHPDV�GH�DOWR�ÀXMR�WLHQHQ�UHVHUYRULR�PD\RU�TXH�HO�
HVSDFLR�PXHUWR�DQDWyPLFR�\�XQ�ÀXMR�WRWDO�DOWR�GH�JDV�TXH�
HV�VX¿FLHQWH�SDUD�ODV�QHFHVLGDGHV�LQVSLUDWRULDV�GHO�SDFLHQ-
te, es decir, que el paciente solamente respira el gas dado 
por el sistema. La frecuencia ventilatoria y el volumen de 
ventilación pulmonar no afectan las concentraciones de 
oxígeno inspiradas por el sistema.
Oxigenoterapia en trauma JAIME GIRÓN
Tomado de: N T Bateman, 
R M Leach, ABC of Oxygen 
Acute Oxigen Therapy, BMJ 
volumen 317, 1998.
94
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
/D�PD\RUtD�GH�ORV�VLVWHPDV�GH�DOWR�ÀXMR�IXQFLRQDQ�FRQ�
el mecanismo venturi, con base en el principio de Bernoulli 
sobre la entrada de aire que se succiona del medio ambiente 
\�VH�PH]FOD�FRQ�HO�ÀXMR�GH�R[tJHQR��(VWR�VLJQL¿FD�TXH�SRU�
FDGD�OLWUR�GH�R[tJHQR�TXH�HQWUHJD��SRU�XQ�RUL¿FLR�HQWUDUi�XQD�
porción determinada de aire ambiental. Al ir aumentando 
la velocidad de un gas, su presión lateral disminuye y pasa 
oxígeno por un tubo que va disminuyendo su diámetro. La 
FiO
2
�VH�GHWHUPLQD�SRU�HO�ÀXMR��HO�WDPDxR�GHO�RUL¿FLR�ODWHUDO�
\�HO�ÀXMR�¿QDO�GH�OD�PH]FOD��R�VHD��TXH�DO�LU�DXPHQWDQGR�
la FiO
2
�YD�GLVPLQX\HQGR�HO�ÀXMR�WRWDO��/D�R[LJHQRWHUDSLD�
FRQ�DOWR�ÀXMR�VH�UHVHUYD�SDUD�ORV�SDFLHQWHV�TXH�SUHVHQWDQ�
LQVX¿FLHQFLD�UHVSLUDWRULD�DJXGD�
Las mascarillas venturi son uno de estos sistemas de 
DOWR�ÀXMR� \� WLHQHQ� OD� FDSDFLGDG� GH� GDU� FRQFHQWUDFLRQHV�
Sistema 
de administración Descripción Flujo en l/min 
Complicaciones 
y comentarios
Cánula nasal
24 – 40 FiO2
Se inserta 1 cm en cada fosa nasal
Cómoda y de bajo costo
El paciente puede comer
La FiO2 administrada depende del volumen de ventilación 
pulmonar y la frecuencia ventilatoria.
Las fosas nasales deben estar permeables.
Máscara simple
35 – 50% FiO2 
5 – 10 min
Plástico trasparente: debe ajustarse 
herméticamente a la cara del paciente.
2 y evitar 
su reinhalación.
Debe usarse con cautela en pacientes comatosos.
Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente 
para evitar la entrada de aire atmosférico y la disminución 
de la FiO2.
Mascarilla 
de reinhalación 
parcial 
40 – 70% 
Mascarilla de plástico transparente que 
incluye una bolsa de reservorio en el 
sistema para aportar concentraciones de 
en la inspiración.
Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla 
sencilla.
Mascarilla 
de no reinhalación Mascarilla de plástico transparente con 
bolsa de reservorio y dos válvulas unidi-
reccionales (una en la máscara y otra en-
tre la bolsa de reservorio y la mascarilla).
a la inspiración.
Otras complicaciones son iguales a las de la mascarilla 
sencilla.
Mascarilla con 
adaptador 
de venturi
Las velocidades de flujo son variables.
Mascarilla de plástico transparente con 
distintos adaptadores, de los cuales de-
pende la FiO2. Aporta concentraciones 
de oxígeno precisas.
Las concentraciones inspiradas no va-
rían con la frecuencia ventilatoria ni con 
el volumen de ventilación pulmonar.
El dispositivo de elección en pacientes 
con COPD que dependen del estímulo 
hipóxico.
3 l/min = 28%
4 l/min = 31%
6 l/min = 36%
8 l/min = 40%
10 l/min = 45%
12 l/min = 50%
14 l/min = 55%
El flujo se fija según lo indicado en el dispositivo o el color 
(depende de la casa que lo fabrique).
Debe usarse con cautela en pacientes comatosos.
Hay que fijarla de manera segura a la cara del paciente.
Máscaras de aerosol o 
tubo en T, con nebuliza-
dor jet. Tiendas faciales.
Aporta FiO2 de 100% No usar flujos menores de 8 l por el peligro de reinha-
lación de CO2.
Oxigenoterapia en trauma JAIME GIRÓN
de oxígeno exactas (FiO
2
 entre 0.24 – 0.60). Permiten, 
así mismo, variar la FiO
2
 cambiando el adaptador o los 
KXPLGL¿FDGRUHV jet, que requieren girar su dial. Además, 
VH�XWLOL]DQ�SDUD�DGPLQLVWUDU�KXPLGL¿FDFLyQ�\�QHEXOL]DFLyQ�
para prevenir la sequedad en las mucosas. El sistema puede 
adaptarse para dar oxígeno por máscara de aerosol terapia 
o por tubo en T para los pacientes con IOT.
Entre las desventajas de las mascarillas tenemos: de-
EHQ�PDQWHQHUVH�¿UPHPHQWH�¿MDGDV�FRQWUD�OD�FDUD��OR�TXH�
SURGXFH�LQFRPRGLGDG�H�LUULWDFLyQ�IDFLDO��H�LQWHU¿HUHQ�FRQ�OD�
conservación y la ingesta. La FiO
2
 programada puede variar 
si la mascarilla no está bien ajustada, si se obstruyen los 
RUL¿FLRV�GH�HQWUDGD�GHO�R[tJHQR��VL�VH�DQJXOD�OD�PDQJXHUD�
R�VL�VH�XVDQ�ÀXMRV�PHQRUHV�GH�ORV�UHFRPHQGDGRV�
95ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
%LEOLRJUDItD
1. Alain Courtiere. Handbook on Hiperbaric. Biochemistry of 
Oxygen, 25-30. Springer.
2. Gimenez, Servera, Vergara. Principios y rehabilitación en 
patología respiratoria crónica. Ed. Panamericana. 2001.
3. Andrew G. Villanueva. Surgical Intesive Care Medicine, 
capitulo1, Springer Science+Business Media, LLC 2010.
4. David H. Roberts. Oxygen Therapy Improves Cardiac Index 
and Pulmonary Vascular Resistance in Patients With Pulmo-
nary Hypertesion. Chest November 2001 vol. 120
5. Stephen D, Milone, Gary E Newtom.Hemodynamic and 
biochemical effects of 100% oxygen breathing in human. 
NRC Canada 1999.
6. Nohemi B and haim B. Oxygen Toxicity. Handbook on 
Hyperbaric Medicine. (731-765) . Springer 2006.
7. Richard D. Bryce R. Oxygen: when is more the enemy of 
good? Intensive Care (2011) 37, 1-3.
8. Richard D. Bryce R. Oxygen: when is more the enemy of 
good? Intensive Care (2011) 37, 1-3.
9. Alex Dyson Ray Stidwill Val Taylor Mervyn Singer, The im-
pact of inspired oxygen concentration on tissue oxygenation 
during progressive haemorrhage, Intensive care medicine, 
springer 2009.
10. N T Bateman, R M Leach, ABC of Oxygen Acute Oxigen 
Therapy, BMJ volumen 317, 1998.
���� 6XFKLWUD�5DQMLW��$FXWH�5HVSLUDWRU\� )DLOXUH� DQG�2[\JHQ�
Therapy. Idian Journal of Pedriatit. 2001.
12. Gonzalo Hernández, MD, PhD; Rafael Fernández, MD, PhD; 
Pilar Lopez-Reina. Noninvasive Ventilation Reduces Intu-
bation in Chest Trauma-Related Hypoxemia. FKHVWMRXUQDO�
chestpubs.org, April 27, 2012.
13. James K. Stoller, Oxygen therapy for patients with COPD, 
Chest July 2010. Vol 138 179-187.
14. Eddleston M., Buckley N.A., Eyer P., Dawson A.H. . Ma-
nagement of acute organophosphorus pesticide poisoning. 
Lancet. 2008; 371:597-607.
���� 0LFKDHO�6��8UVFKLW]��:HUQHU�+RUQ��$QGUHDV�6H\IDQJ��$QWR-
nella Hallenberger, Tina HerbertsAutomatic Control of the 
Inspired Oxygen Fraction in Preterm Infants A Randomized 
Crossover Trial. Am. J. Respir. Crit. Care Med. November 
15, 2004 vol. 170 no. 10.
16. M. R. Pinsky · L. Brochard · J. Mancebo, Applied Physiology 
in Intensive Care Medicine, Springer-Verlag Berlin Heidel-
berg 2006.
17. Gavin D Perkins1, Daniel F McAuley, Do changes in pulse 
oximeter oxygen saturation predict equivalent changes in 
arterial oxygen saturation?, Critical Care 2003.
18. B. Barker , A. Atewah , K. Srinivasan and H. Moudgil, Emer-
gency Oxygen Prescription in Acute Medical Admissions. 
Am J Respir Crit Care Med 179;2009.
Oxigenoterapia en trauma JAIME GIRÓN
96
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
97ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
FRANCISCO DE GOYA (1746 – 1828)
El coloso, hacia 1810
Óleo/lienzo, 116 x 105 cm.
98
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
99ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Evolución
En la segunda mitad del siglo XX, los cirujanos debían 
PDQHMDU� HO� WUDXPD�GH�PDQHUD� DJUHVLYD�\� GH¿QLWLYD�� FRQ�
cirugías largas y reparos anatómicos complejos, con gran-
GHV�SpUGLGDV� VDQJXtQHDV��JUDQ� UHSRVLFLyQ�GH�ÀXLGRV�FRQ�
el consecuente desarrollo de falla metabólica y que en la 
actualidad es conocida como la tríada de la muerte: hipo-
termia, acidosis y coagulopatía. Los pacientes soportaban 
la cirugía pero fallecían horas después por el desarrollo de 
una falla multiorgánica.
Los primeros reportes de la violación del dogma de 
UHVWLWXLU�OD�DQDWRPtD�\�OD�¿VLRORJtD�HQ�XQ�VROR�WLHPSR�TXL-
rúrgico se adjudican a Pringle en 1908 cuando realizó el 
manejo de heridas hepáticasmediante empaquetamiento 
con compresas y compresión digital del hilio hepático,1 
OXHJR�HVWD�WpFQLFD�IXH�PRGL¿FDGD�SRU�+DOVWHG��TXH�LQWHU-
puso hojas plásticas entre el hígado y las compresas para 
proteger el parénquima.2
Feliciano, en 1988,3 en un reporte de 300 heridas ab-
dominales por proyectil de arma de fuego mostró una tasa 
global de supervivencia del 88,3% con la realización de 
FLUXJtD�GH¿QLWLYD�HQ�OD�RSHUDFLyQ�LQLFLDO��6LQ�HPEDUJR��VL�
los traumatismos eran principalmente vasculares la tasa de 
supervivencia disminuyó al 60% y si estaban acompañados 
de lesiones viscerales la supervivencia disminuyó aún más; 
concluyó que la “tríada de la muerte” contribuía con un 
85% de las defunciones que se producían en la población 
del estudio.
El término de “laparotomía abreviada” descrito por 
6WRQH�HQ�������FRQ�OD�¿QDOL]DFLyQ�WHPSUDQD�GH�OD�FLUXJtD�
abdominal por el desarrollo de coagulopatía,4 mostró una 
importante disminución de la mortalidad al poner en prác-
tica esta nueva estrategia,así se describió el “manejo por 
etapas” que consistió en empaquetamiento intraabdominal 
\�¿QDOL]DFLyQ�UiSLGD�GH�OD�ODSDURWRPtD��FRQ�DSOLFDFLyQ�GH�
maniobras temporales en los órganos lesionados, como el 
intestino y las vías urinarias, sugiriendo que podría com-
pletarse la cirugía luego de corregirse la coagulopatía, e 
informó una tasa de supervivencia del 65% en 17 pacientes 
tratados con este método.5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16
El término “control de daños” conceptualizado por la 
fuerza naval estadounidense,17 que consiste en la habilidad 
de absorber y reparar daños en el barco sin interrumpir y 
terminar la misión, para luego retornar al puerto y hacer 
XQ� DUUHJOR� GH¿QLWLYR�� IXH� DFXxDGR�SRU� SULPHUD� YH]� SRU�
Rotondo18 en 1993, presentando una tasa de supervivencia 
de 58% en pacientes exsanguinados con la aplicación de la 
secuencia de manejo en tres etapas:
�� (WDSD�,��&RQWURO�GH�KHPRUUDJLD��FRQWURO�GH�OD�FRQWDPL-
nación, empaquetamiento abdominal, cierre rápido y 
temporal.
�� (WDSD�,,��0DQHMR�HQ�OD�8QLGDG�GH�&XLGDGRV�,QWHQVLYRV�
�8&,��SDUD�UHDQLPDFLyQ�\�UHVWDXUDFLyQ�GH�OD�¿VLRORJtD�
�� (WDSD�,,,��5H�H[SORUDFLyQ��WUDWDPLHQWR�\�FLHUUH�GH¿QLWLYR��
Luego se adicionó y describió la etapa cero (Ground 
Zero) por Johnson et al.,19 demostrando mejores resultados 
con la introducción de esta fase temprana que incluye el 
manejo prehospitalario, la admisión y la decisión en las 
salas de emergencia, con la determinación anticipada de los 
pacientes quienes van a requerir control del daño (Figura 1).
Resucitación y cirugía 
en control de daños
6
CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
100
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Con la experiencia del manejo de control de daños 
durante estos últimos 18 años se ha visto una reducción 
VLJQL¿FDWLYD�HQ�OD�PRUWDOLGDG�GH�ORV�SDFLHQWHV�FRQ�WUDXPD�
agudo y lesiones exsanguinantes. En el 2000 Shapiro20 
hizo la primera revisión, recopiló 32 revisiones de control 
de daños con 1.001 casos, con una mortalidad del 50% 
(503/1001) y una morbilidad del 40% (193/480); y Schrei-
ber, en el 2004,21 en una revisión de 10 estudios con 714 
pacientes reporta una mortalidad del 51%. Estudios en el 
Hospital Universitario del Valle (HUV) y en la Fundación 
Valle del Lili (FVL) han demostrado, a través, del tiempo 
la reducción de la mortalidad a un 38,5% y además detec-
taron predictores de mortalidad como el pH, temperatura y 
paquetes globulares usados en las primeras 24 horas.22,23,24
A pesar de la cirugía de control de daños los pacientes 
siguen presentando la tríada de la muerte.25,26 En el abordaje 
de esta situación se encontró que para los pacientes con 
infusión de líquidos para llevar la presión arterial a valores 
normales seguido de la transfusión de paquetes globulares, 
lo aprendido y recomendado por el Colegio Americano 
de Cirujanos y el protocolo ATLS®27, agrava el estado 
caogulopático en este tipo de pacientes con trauma agudo 
y grandes transfusiones que tienen una mortalidad de hasta 
un 90%.28 El uso racional o equilibrado de la reanimación 
con mejores resultados se detalla por Hess29 en el 2006 y se 
recomienda una adecuada resucitación sumada a la cirugía 
de control de daños, con lo que nace el término en inglés 
“Damage Control Resuscitation”, con referencia al cuidado 
\�PDQHMR�GHO�SDFLHQWH�TXLU~UJLFR�¿VLROyJLFDPHQWH�DOWHUDGR�
o en choque, que requiere intervención quirúrgica avanzada 
de control de daños, para revertir la tríada de la muerte, 
y se apoya con medidas médicas aplicadas precozmente 
para prevenir o revertir la coagulopatía, la hipotermia y 
la acidosis. 
De esta manera, la “Resucitación en Control de Da-
xRV´��5&'���)LJXUD�����LQFOX\H��FRQ�HO�¿Q�GH�GLVPLQXLU�OD�
mortalidad por falla metabólica o desarrollo de la tríada de 
la muerte, lo siguiente:
1. Hipotensión permisiva.
2. Resucitación hemostática.
3. Cirugía de control de daños.
La tríada de acidosis, hipotermia y coagulopatía (Fi-
JXUD�����GHQRPLQDGD�WDPELpQ�GH¿FLHQFLD�PHWDEyOLFD��FUHD�
un círculo vicioso que se autopropaga y lleva a una lesión 
¿QDOPHQWH�LUUHYHUVLEOH��SURGXFH�PiV�PXHUWHV�WUDQVRSHUDWR-
rias que la falla en completar la reparación anatómica de los 
órganos. La esencia de la RCD es prevenir el desarrollo de 
esta tríada y terminar la intervención quirúrgica antes que 
VH�SURGX]FD�OD�YLRODFLyQ�GH�HVWH�IUiJLO�HQWRUQR�¿VLROyJLFR�
Acidosis metabólica: La alteración del transporte y del 
consumo de oxígeno durante el periodo de choque ocasiona 
un desequilibrio en la oxigenación de los tejidos, el cual, 
al no ser restablecido en el tiempo, genera hipoperfusion, 
isquemia y el inicio del metabolismo anaeróbico con ele-
vación del lactato.30, 31 La acidosis láctica es entonces el 
UHVXOWDGR�¿QDO�GH�OD�KLSRSHUIXVLyQ�\�HV�VHFXQGDULD�DO�FKRTXH�
hipovolémico. Niveles de lactato mayores a 4 mmol/l son 
indicadores sugeridos para realizar el control de daños, 
así mismo, el aclaramiento progresivo del lactato en suero 
indica restauración de la perfusión tisular y corrección de 
la deuda de oxígeno.32, 33, 34
Hipotermia: Varios estudios han evaluado la relación 
entre la hipotermia y la muerte.35, 36 La hipotermia se debe, 
entre otras razones, a pérdida de calor en la escena, edad del 
paciente, gravedad del traumatismo, maniobras de reani-
mación con líquidos o hemoderivados fríos, exposición de 
las cavidades corporales durante la intervención quirúrgica 
y a la temperatura ambiente del quirófano, entre otras.37,38
Coagulopatía: Durante la hipotermia, la cascada de la 
coagulación se inhibe en diferentes grados.39 En estudios 
clínicos previos se ha demostrado disminución cuantitativa 
y cualitativa de los factores de la coagulación, como resul-
tado del choque hemorrágico y de la reanimación masiva, 
para concluir que la hipotermia produce un decremento 
en la tasa de reacción de la cascada de la coagulación con 
reducción en la producción de los factores de la coagula-
ción.40, 41, 42 Sin embargo, la evaluación de la coagulación 
en estos pacientes se hace a través del Ratio Normalizado 
Internacional (INR), Tiempo de Tromboplastina (PTT) y 
Recuento Plaquetario (PLT). El uso del INR y del PTT solo 
evalúa la coagulación enzimática y el PLT solo el número 
GH�ODV�SODTXHWDV��(Q�OD�¿VLRSDWRORJtD�GH�OD�FRDJXORSDWtD�HQ�
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
101ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
trauma, algunas teorías han determinado el rol de la función 
plaquetaria en la coagulopatía. En la actualidad tenemos 
el tromboelastograma y la tromboelastografía, un examen 
complementario de coagulación, no disponible en todos los 
centros de atención, en el cual se evalúa los componentes de 
la formación del coágulo y su posible anormal disolución; 
demuestra la integración de los factores de coagulación,plaquetas (número y función).43 Los resultados en tiempo 
real del tromboelastograma permiten realizar una terapia 
de corrección dirigida, mediante el uso de plasma fresco, 
crioprecipitados o plaquetas; orientado a la corrección 
y a su vez a la reducción de transfusiones de productos 
sanguíneos.44,45,46,47
Hipotensión permisiva
Retoma la “nueva vieja estrategia” de mantener la presión 
arterial tan baja como para evitar la pérdida sanguínea 
R�PRYLOL]DU� FRiJXORV�� SHUR� OR� VX¿FLHQWHPHQWH� DOWD� SDUD�
perfundir zonas distales, además con las ventajas de evitar 
la dilución de los factores de coagulación y plaquetas, no 
alterar la viscosidad de la sangre ni las propiedades de la 
misma. Cannom y Fraser, en 1918, luego de la Primera Gue-
UUD�0XQGLDO�D¿UPDURQ��³6L�OD�SUHVLyQ�DUWHULDO�DXPHQWD�DQWHV�
de que el cirujano esté preparado para controlar la fuente 
de sangrado, la sangre, que es sumamente necesaria, puede 
perderse”,48 y este concepto fue practicado y reforzado por 
Beecher durante la Segunda Guerra Mundial, denominán-
dola “resucitación hipotensiva” con la recomendación de 
mantenerla entre 70 y 80 mmHg a la presión sistólica antes 
del reparo quirúrgico.49
Se recomienda la restricción de los líquidos endo-
venosos hasta el control quirúrgico de la hemorragia y 
la hipotensión permisiva y, teniendo en cuenta criterios 
FOtQLFRV�SDUD�OD�DGPLQLVWUDFLyQ�GH�ÀXLGRV��VHUtD�HO�HVWDGR�GH�
conciencia, la presencia de pulso radial y la presión arterial 
sistólica entre 70 y 90 mmHg.50,51,52 De esta manera, un 
paciente lesionado, consciente y con pulso radial no ne-
cesita la administración de líquido endovensoso y si tiene 
alteración del estado de consciencia y ausencia de pulso 
periférico, se le deben administrar líquidos endovenosos 
en bolos de 250 ml hasta que retorne el pulso y el estado 
de conciencia,35 puesto que la importancia radica en parar 
el sangrado y en el reparo quirúrgico inmediato.
Resucitación hemostática
Se ha tratado de determinar el líquido de reanimación 
ideal53 y la relación en la administración de hemoderiva-
dos y el planteamiento de una diversidad de protocolos de 
transfusión masiva.54,55,56 En la actualidad se considera 
que la práctica de administración deliberada de cristaloi-
des y paquetes globulares exacerba la coagulopatía en los 
pacientes de trauma grave, exsanguinados o con lesiones 
vasculares mayores.57�6H�GH¿QH�FRPR�VDQJUDGR�PDVLYR�OD�
pérdida de una volemia en 24 horas o 500 ml en 3 horas.58 
La restauración del volumen intravascular se logra me-
GLDQWH�HO�XVR�GH�SODVPD�IUHVFR�FRPR�ÀXLGR�GH�UHVXFLWDFLyQ�
primaria, con una relación 1:1:1:1 glóbulos rojos: plasma 
fresco: plaquetas: crioprecipitados/ácido tranexámico y 
calcio. Con la relación 1:1 en la administración de glóbulos 
rojos y plasma fresco, se ha visto una disminución de la 
mortalidad de 65% a un 19% y complicaciones menores 
como re-sangrado y sepsis,59,60 y, si desde el inicio se 
administran plaquetas en una relación similar, se ve un 
impacto en la mortalidad medido a las 24 horas y a los 30 
días.61,62�(Q�FDVR�GH�H[LVWLU�VRVSHFKD�R�HYLGHQFLD�GH�¿EUL-
nólisis se debe administrar crioprecipitados (6 paquetes 
GH�SODVPD� IUHVFR� DSRUWDQ� �����PJ�GH�¿EULQyJHQR�� ����
mg por paquete de plasma fresco) y si se necesita mayor 
aporte se administrarán crioprecipitados. Se debe dar 10 
XQLGDGHV�GH�FULRSUHFLSLWDGR������PJ�GH�¿EULQyJHQR�SRU�
unidad de crioprecipitado) para llegar a una dosis de 2500 
PJ�GH�¿EULQyJHQR@�
Las metas a alcanzar son:
�� +HPRJORELQD����J�GO
�� &RQWHR�GH�SODTXHWDV����������GO
�� 1RUPDOL]DFLRQ�HQ�ORV�WLHPSRV�GH�FRDJXODFLyQ�
�� )LEULQyJHQR�SRU�HQFLPD�GH�����PJ�GO�HQ� VDQJUH�
circulante
(Q�QXHVWUD�H[SHULHQFLD�VH�LGHQWL¿FDURQ�����SDFLHQWHV�
con heridas por arma de fuego abdominal durante el pe-
riodo 2003 a 2010, con una mortalidad global de 11,2%, 
en quienes se aplicaron las medidas de RCD en un 80%, 
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
102
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
con resucitación hemostática de relaciones 1:1:1:1; del 
DQiOLVLV�GH�HVWRV�FDVRV�VH�LGHQWL¿FDURQ�ORV�IDFWRUHV�SDUD�OD�
implementación de RCD con un 87,7% de precisión para 
realizar RCD63 (Figura 4).
La recomendación para disminuir morbilidad y morta-
OLGDG��HV�LGHQWL¿FDU�DO�SDFLHQWH�TXH�UHTXLHUH�5&'�FRQ�XQD�
sencilla nemotécnica del ABCD.63
A�� $FLGRVLV��Gp¿FLW�GH�EDVH������
B. (Blood Loss): hemoperitoneo1.500 ml
C. (Cold): temperatura< 35 °C.
D�� �'DPDJH���1,66��1HZ�,QMXU\�6HYHU\�6FRUH������
Con estos criterios se debe iniciar RCD y ordenar el 
paquete de transfusión masiva (Figura 5). Se toma una 
Dimensión Objetivo Acciones
Primera:
Estrategia de una 
operación
Conocer los objetivos, el significado, las alterna-
tivas y las opciones para lograr el control en el 
menor tiempo posible.
Lesiones que amenazan la vida.
Control temporal del sangrado y fugas intestinales.
Exploración completa.
Toma de decisión entre el reparo definitivo o CCD.
Manejo de la pared abdominal.
Planeación del retorno para reparos definitivos:
1. La gravedad de la herida.
2. La presencia de lesiones vasculares.
3. La contaminación por lesiones intestinales.
4. La cantidad de sistemas comprometidos con el trabajo y 
tiempo que demandan para ser resueltos con relativa urgencia.
Segunda:
Líder del equipo Coordinar y mostrar el objetivo terapéutico.
Incluir al anestesiólogo y al equipo de UCI.
Evitar la pérdida de tiempo en la preparación del paciente.
Lavado rápido y efectivo del paciente.
Adelantarse a los acontecimientos e impartir las órdenes pertinen-
tes con un paso adelante a la circulante, dos a la instrumentadora 
y tres a los cirujanos, al anestesiólogo y al equipo de la UCI.
Tercera: Pensamiento 
táctico
Saber y conocer la secuencia de cada uno de 
los pasos del acto quirúrgico y su objetivo final.
Maniobras alternativas ante el fallo.
Pedir ayuda.
Soluciones rápidas y sencillas.
PXHVWUD�GH�VDQJUH�SDUD�KHPRFODVL¿FDFLyQ�TXH�VHUi�XWLOL]DGD�
para el segundo paquete, en buena coordinación con el 
banco de sangre, que inmediatamente enviará:
�� ��SDTXHWHV�JOREXODUHV�25K��R�HQ�VX�GHIHFWR�25+��
�� ��XQLGDGHV�GH�SODVPD�IUHVFR�$5K��
�� ��SODVPDIpUHVLV�GH�SODTXHWDV��R���XQLGDGHV�GH�SODTXHWDV�
�� ���XQLGDGHV�GH�FULRSUHFLSLWDGR
Cirugía de control de daños (CCD)
El cirujano de trauma y emergencias debe manejar 
las tres dimensiones del trauma, es decir, la estrategia, el 
manejo del equipo y la táctica, como a continuación lo 
explican los doctores Hirshberg y Mattox.64
Algunos aspectos a tener en cuenta:
±� /RV�Q~PHURV�GH�OD�PRQLWRUtD�WUDQVRSHUDWRULD�QR�UHÀHMDQ�
HO�YHUGDGHUR�LPSDFWR�HQ�HO�GDxR�GH�OD�FXELHUWD�¿VLROyJLFD�
que ocurrirá en el tiempo, además debe tener en cuenta 
la calidad del servicio, de su equipo y de los recursos 
disponibles. 
– Pedir ayuda de otra persona más experimentada podría 
resolver el problema; si se tiene esta posibilidad haga 
uso de ella, esto es un signo de buen juicio.
±� 1R�HV�QHFHVDULR�ORJUDU�XQ�UHSDUR�DQDWyPLFR�GH¿QLWLYR��
debe controlar el daño y así parar el sangrado y evitar 
la contaminación.
– CCD describe un enfoque sistemático en cuatro etapas 
FX\D�¿QDOLGDG�HV�LPSHGLU�OD�FDVFDGD�PRUWDO�GH�DFRQWHFL-
mientos que culminará con el fallecimiento del paciente 
(Rotondo).
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
103ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Etapas de la cirugía de control de daños
Etapa Momento Acciones
Ground 0
Desde que ocurre el trauma hasta que inicia la 
atención prehospitalaria.
- Transporte rápido a un centro cercano y capacitado para la 
atención de traumas graves.
Sala de emergencias.
- Se inicia la reanimación.
- Contención de sangrado visible.
- Prevencion de la hipotermia. Muestras para hemoclasificación 
y gases arteriales.
- Solicitar paquete de transfusiónmasiva.
- Estudios radiológicos.
Etapa I La primera cirugía.
- Control de la hemorragia.
- Control de la contaminación.
- Manejo de la pared abdominal.
Etapa II Cuidado intensivo. - Control y monitoría.
Etapa III
- Cirugía planeada
- Cirugía no planeada
Ground 0:Manejo prehospitalario 
y en sala de emergencias
El paciente comprometido se encuentra en el área prehospi-
talaria y en sala de emergencias; allí se anticipa y advierte 
la necesidad de realizar control de daños. Esta acción se 
divide en dos partes. La primera, desde cuando ocurre 
el trauma y se inicia la atención prehospitalaria con los 
componentes inherentes al sistema de trauma, el mismo 
que tiene que estar preparado para ser pronto, coherente y 
efectivo; se debe aplicar la política de “recoger y correr”, 
con énfasis en el trasporte rápido al hospital más cercano 
y capacitado en la atención de trauma agudo. La segunda 
parte tiene lugar en la sala de emergencia, con un equipo 
multidisciplinario capacitado en el manejo del trauma grave 
que se activa cuando un paciente es anunciado o ingresa 
al servicio. Este equipo reconoce el problema, decide y 
establece que el paciente va a necesitar cirugía de control 
de daños, se inicia la reanimación, se contiene el sangrado 
visible, se previene la hipotermia, se toman muestras para 
KHPRFODVL¿FDFLyQ�\�JDVHV�DUWHULDOHV��VH�VROLFLWD�GH�LQPHGLD-
to el paquete de transfusión masiva, se decide si requiere un 
estudio radiológico y se traslada el paciente lo más pronto 
posible a sala de operaciones (Johnson). 
Etapa I: La primera cirugía.
El control de la hemorragia se hará con empaquetamiento 
del lecho sangrante o de la lesión aguda del órgano compro-
metido, o con técnicas vasculares sencillas como ligaduras, 
derivaciones temporales y taponamiento con sondas de 
balón en las lesiones vasculares.65,66,67 No se deben realizar 
reparaciones complejas como anastomosis o injertos y si es 
necesario se emplean derivaciones vasculares temporales.68 
Los tiempos operatorios pueden variar entre 60 y 180 mi-
nutos, lo ideal es efectuar la intervención quirúrgica en el 
menor tiempo posible.4,21,63-71,69,70,71,72,73,74,75,76,77
Las lesiones traumáticas de los órganos huecos se 
controlan de modo temporal, con ligadura, grapas o suturas 
VLPSOHV��6H�GL¿HUHQ�ODV�DQDVWRPRVLV��ODV�UHFRQVWUXFFLRQHV�
y las ostomías. Cuando se controla la hemorragia y la con-
taminación, se da por terminado con prontitud el procedi-
PLHQWR��/DV�UHSDUDFLRQHV�\�ODV�UHFRQVWUXFFLRQHV�GH¿QLWLYDV�
se realizarán en la siguiente etapa. No debe hacerse un cierre 
formal de la pared abdominal suturando la fascia y la piel 
pues se desperdicia tiempo, y puede ocasionar hipertensión 
LQWUDDEGRPLQDO��%DVWD�FRQ�XQ�FLHUUH�UiSLGR�\�H¿FD]�TXH�SHU-
mita concluir rápidamente la laparotomía, y cerrar con un 
material suave que no produzca lesión sobre las asas y que 
evite la tensión en la pared abdominal. Cualquier técnica 
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
104
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
que obedezca estos principios es válida.78,79,80,81,82 El cierre 
rápido del abdomen se logra mediante mallas de material 
no absorbible, suturadas a la piel o a la fascia, la bolsa de 
Bogotá, el sistema vacuum pack o el V.A.C.®83,84,85,86,87 De 
evitarse los grandes volúmenes de solución de cristaloides, 
con el nuevo enfoque de hipotensión permisiva y resucita-
ción hemostática, se deben administrar de 6 a 12 unidades 
de glóbulos rojos, de 6 a 12 unidades de plasma fresco, de 
1 a 2 plaquetaféresis y 10 unidades de crioprecipitado. Esta 
reanimación puede llegar a producir hipertensión intraab-
dominal y síndrome de compartimiento abdominal, que 
pueden evitarse y prevenirse mediante el uso de sistemas 
no convencionales para el cierre de la pared y la restricción 
de líquidos endovenosos.
Es frecuente la hipertensión intraabdominal (HIA), 
después de un trauma extenso en un paciente que haya 
requerido cirugía para el control de daños. Los factores que 
ayudan intrínsecamente a la hipertensión intraabdominal 
son el edema y la congestión intestinal secundarias a la 
reanimación intraoperatoria, el empaquetamiento hepá-
tico, retroperitoneal y pélvico. También contribuyen la 
acumulación de líquidos, sangre y coágulos después de un 
trauma grave. Si se hace un cierre de la pared abdominal, la 
cual se encuentra tumefacta, con edema y es inelástica, se 
puede agravar la hipertensión abdominal, la cual produce 
HIHFWRV�JUDYHV�HQ�OD�¿VLRORJtD�\�HQ�OD�FDYLGDG�DEGRPLQDO��
Cuando se presentan estos trastornos se debe hablar del 
síndrome de compartimiento abdominal (SCA). Se carac-
teriza fundamentalmente por el abdomen distendido, tenso, 
con presión intraabdominal elevada, aumento en la presión 
LQVSLUDWRULD�Pi[LPD��KLSR[LD��GLVPLQXFLyQ�GHO�ÀXMR�UHQDO��
caída del gasto cardiaco y reducción del retorno venoso. 
El síndrome de compartimiento abdominal comprometerá 
rápidamente al paciente y la solución pronta y expedita es 
la descompresión abdominal.88,89,90,91
En el tórax las técnicas de control de daños muestran 
gran utilidad en las lesiones graves. Si hay sangrado difuso 
de la pared torácica se puede controlar con empaquetamien-
to y cierre temporal de la piel de la toracotomía con pinzas 
de campo o sutura continua. Si existen lesiones graves 
y sangrantes del parénquima pulmonar, a las cuales hay 
que aplicarles control de daños, se puede hacer mediante 
grapadoras lineales con varios disparos hasta controlar el 
sangrado, sin realizar lobectomías formales. 
Etapa II: En cuidado intensivo
5HVWLWXFLyQ�GH� OD� UHVHUYD�¿VLROyJLFD: La prioridad en la 
UCI es completar la reanimación. Después de la cirugía de 
control de daños, el paciente llega a la UCI hipotérmico, 
con acidosis metabólica, en coagulopatía, y en muchas 
ocasiones con una hemorragia sostenida e incontrolable. Se 
deben efectuar todas las medidas precisas para romper este 
círculo vicioso, las cuales deben ser enérgicas e inmediatas. 
Cuando el paciente ha sobrevivido a la reanimación inicial, 
debe sobrevivir a las primeras 24 horas, que son las más 
difíciles para alguien en estas condiciones. 
La reanimación debe hacerse utilizando principalmente 
las recomendaciones de la resucitación hemostática 1:1:1:1 
(glóbulos rojos, plasma fresco, plaquetas y crioprecipita-
dos/ácido tranexámico), además del uso de soluciones de 
cristaloides calientes, acompañada de gelatinas o coloides 
\�YDVRSUHVRUHV��FRQ�HO�¿Q�GH�UHVWDXUDU�OD�SHUIXVLyQ�D�ORV�
tejidos que han sufrido una gran pérdida de oxígeno y se 
encuentran en hipoperfusión marcada, manifestada por 
una acidosis metabólica persistente. Si estos fenómenos 
no se corrigen rápidamente se ocasionará un estado de 
choque irreversible, con persistencia de la coagulopatía, 
de la hemorragia y de la disfunción múltiple de órganos. 
Posteriormente se producirá falla de los órganos y la muerte 
será inminente un tiempo después.92,93,94,95
Una de las prioridades en la reanimación es transportar 
R[tJHQR�VX¿FLHQWH�D�ORV�WHMLGRV�SDUD�TXH�VX�FRQVXPR�VHD�
óptimo. La mejor manera es aplicar las metas de reani-
mación del trauma,96,97 así todo paciente catalogado con 
trauma agudo debe ir a un régimen de resucitación, con 
base en los siguientes parámetros:
Frecuencia cardíaca (FC) mayor de 90 latidos por minuto.
Frecuencia respiratoria (FR) mayor de 30 latidos o menor 
de 10 latidos por minuto.
Presión arterial sistólica(PAS) < 90 mmHg.
Escala de coma de Glasgow (ECG) menor de 13.
Evidencia de pérdida de más de 500 cc de sangre.
Trauma en dos o más sistemas.
Quemaduras de II grado mayor de 30% o de III grado mayor 
de 20%.
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
105ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
A estos pacientes se les inserta un catéter venoso cen-
tral, sonda vesical, ademásmonitoría hemodinámica no 
invasiva, PA cada hora, ECG permanente, FC permanente, 
diuresis horaria, monitoría respiratoria, FR cada hora, 
SaO
2
 cada hora. A todo paciente que se ha sometido a las 
técnicas de control de daños se le debe medir la presión 
intraabdominal desde su ingreso a la UCI.
Los exámenes complementarios que se deben solicitar 
son los siguientes:
Al ingreso A las 6 horas A las 12 horas
Hemograma
Creatinina BUN
Electrolitos
Gases arteriales
Gases venosos
Ácido láctico
TP, TPT, INR,
Fibrinógeno
Gases arteriales
Gases venosos
Ácido láctico
Electrolitos
Gases arteriales
Gases venosos
Ácido láctico
TP / TPT INR
Fibrinógeno
En este tiempo se deben alcanzar las siguientes metas:
�� +E���J�GO�D�PHQRV�TXH�OD�692��HVWp�PHQRU�GH������
entonces la meta será 10 g/dl.
�� 'LXUHVLV�HQWUH���±�����FF�NJ�K
�� +&2����������
�� %(�����
�� )&���������SRU�PLQXWR
�� )5����±����SRU�PLQXWR
�� 6D2�!����
�� 7$0�!� ���� HQ� HO� TXHPDGR� !���� HQ� HO� WUDXPD�
HQFpIDOR�FUDQHDQR��7(&�!����
�� 7HPSHUDWXUD�����±�������&
�� 3&2����������
�� *OLFHPLD����±�����PJ�GO
�� ÈFLGR�OiFWLFR����PPRO�O
�� 7LHPSRV�GH�FRDJXODFLyQ�HQ�OtPLWHV�QRUPDOHV
�� )LEULQyJHQR�!�����PJ�GO
�� 3ODTXHWDV�DOUHGHGRU�GH���������SRU�GO
Para el TEC98 las consideraciones especiales son TAM 
mayor de 100 mmHg y Hb mayor o igual a 10 g/dl y en 
el caso de los pacientes quemados, diuresis de 2 cc/kg/h.
Estos pacientes graves o muy comprometidos pueden 
requerir la colocación de un catéter en la arteria pulmonar 
para mejor control y seguimiento. Con este catéter se 
logran las mediciones del índice cardíaco, presiones de 
llenado y resistencias, entre otras medidas. Todo con el 
¿Q�GH�YHUL¿FDU�VL� OD� UHDQLPDFLyQ�VH�FXPSOH�GH� OD�PHMRU�
manera y sí el paciente responde al manejo que se le está 
ofreciendo. El seguimiento debe ser estrecho, al pie de la 
cama del paciente, pues es de vital importancia reanimarlo 
completamente en las primeras 6 a 24 horas. La acidosis 
metabólica debe caer a la mitad en las primeras 12 horas 
de su ingreso a la UCI, el consumo de oxígeno debe ser 
supranormal99 en las 24 horas iniciales y la presión arterial 
media debe encontrarse en los rangos de normalidad en los 
primeros 45 minutos de UCI. Si no se han logrado estos 
objetivos, la reanimación es inadecuada y se debe estar 
alerta para realizar algún cambio rápido y llegar hasta la 
decisión de la revisión quirúrgica. 
Optimización pulmonar: Estos pacientes, tan graves 
y complicados, requieren ventilación mecánica para opti-
mizar la ventilación pulmonar. El objetivo de conservar la 
función pulmonar es lograr saturación arterial por encima 
de 90% con un FiO
2
 de 0.6 o menor, y evitar que las pre-
siones de la vía aérea sobrepasen los puntos críticos.
Estabilización de la temperatura: La hipotermia se 
GH¿QH�FRPR�WHPSHUDWXUD�FHQWUDO�PHQRU�GH�����&��SURGXFH�
trastornos de la cascada de la coagulación y disfunción de 
las plaquetas.100,101 En esta etapa lo importante es calen-
tar al paciente en la UCI. Para el efecto se deben seguir 
medidas tales como infusión de líquidos calientes, igual 
que las transfusiones de productos derivados de la sangre, 
calentar y humedecer los circuitos del ventilador, usar 
mantas térmicas y cobertores de calentamiento y aumen-
tar la temperatura ambiente alrededor del paciente. Si es 
necesario re-operarse debe usarse solución salina tibia en 
OD�FDYLGDG�SHULWRQHDO�\�WRUiFLFD��7RGR�HVWR�FRQ�HO�¿Q�GH�UHV-
taurar la temperatura a rangos normales. El grupo de cirugía 
de trauma y emergencias debe iniciar este calentamiento 
desde la recepción en la sala de emergencias y “evitar que 
el paciente se enfríe”.
Revisión terciaria: Todos los pacientes que llegan 
a la UCI después de la cirugía de control de daños, que 
están en reanimación, al cumplir las primeras 24 horas se 
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
106
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
debe realizar una nueva recolección de la información del 
evento traumático, la escena y entorno, historia clínica 
completa, recapitulación de todo lo sucedido y realizado 
en el paciente, le revisión y re-evaluación de todos los 
exámenes complementarios, examen físico completo, a los 
que se le ha denominado la revisión terciaria.102 Todo esto 
FRQ�HO�¿Q�GH�HYLWDU�HUURUHV�R�OHVLRQHV�PHQRUHV�TXH�SXHGHQ�
pasarse por alto.
Etapa III: Retorno a sala de operaciones, reconstrucción 
GH¿QLWLYD�\�FLHUUH�GH�OD�SDUHG�DEGRPLQDO�
Cuando se han alcanzado las metas de reanimación se 
inicia la tercera etapa del control de daños, para lograr la 
UHFRQVWUXFFLyQ�GH¿QLWLYD�YDVFXODU�H�LQWHVWLQDO��HO�UHWLUR�GHO�
empaquetamiento y posterior cierre de la pared abdominal. 
Este retorno del paciente tiene dos opciones, la primera es 
que la re-operación sea planeada y la segunda es un regreso 
no planeado, es decir, antes de haber logrado la reanimación 
FRPSOHWD�\�DXQTXH�HVWp�HQ�Gp¿FLW�PHWDEyOLFR�103,104
Re-operación no planeada: Es una cirugía de emer-
gencia, inesperada, inmediata, con aplicación en cualquier 
momento en un paciente inestable, que no ha restablecido la 
homeostasis, en el cual la tríada de la muerte está presente, 
y es la decisión más difícil después del control de daños. 
El cirujano que realizó la cirugía del control de daños, 
en conjunto con el equipo de cuidado intensivo, debe ser 
quien decide si se realiza de inmediato una re-operación 
no planeada. Las causas relacionadas son:
- En la mitad de los casos se sabe que el sangrado se 
origina de una lesión olvidada, de una arteria no ligada, 
GH�XQ�HPSDTXHWDPLHQWR�GH¿FLHQWH�R�DOJ~Q�RWUR�WLSR�GH�
iatrogenia, o de una hemostasia incompleta en una lesión 
no consignada durante el procedimiento de control de 
daños. 
- Coagulopatía y trombocitopenia. 
- Sospecha de infección abdominal aguda por tejido 
necrótico persistente o fuga de líquido intestinal a la 
cavidad abdominal.
- Presión intraabdominal alta. Por encima de 20 mmHg 
se presentan las complicaciones del síndrome de com-
partimento abdominal y se debe llevar de inmediato a 
descompresión.105,106,107
Re-operación planeada: Se necesitan entre 24 a 36 
horas para restaurar la homeostasis y retornar al paciente 
D� XQ� HVWDGR�¿VLROyJLFR� DFHSWDEOH�� HQ� HO� TXH� OD� DFLGRVLV�
metabólica sea mínima, la coagulopatía se haya corregido 
y el paciente lleve varias horas con temperatura normal. 
Siempre que se ha colocado empaquetamiento para detener 
la hemorragia, se incrementará en alguna manera el riesgo 
de infección conforme pasa el tiempo. Las compresas del 
empaquetamiento se pueden dejar por 48 a 72 horas. El 
ULHVJR� VpSWLFR�\� OD� LQÀDPDFLyQ� DXPHQWDQ� D�PHGLGD�TXH�
transcurren las horas. Cuando existen asas ciegas por liga-
duras, si son muy cortas es preferible llevarlo por lo menos 
en las primeras 48 horas para la revisión de estas asas. 
Dependiendo de esta revisión, se puede liberar la presión 
sobre ellas y de nuevo graparlas, si es necesario, y si no 
es posible realizar la anastomosis en este momento. Por el 
contrario, si hay estabilidad hemodinámica, se recuperó la 
WHPSHUDWXUD��QR�KD\�DFLGRVLV��QL�FRDJXORSDWtD��OD�GH¿FLHQFLD�
metabólica ha cedido, se pueden realizar las anastomosis 
luego de retirar las hiladillas y el tejido necrótico, se des-
comprime el intestino y se hacen anastomosis, raramente 
sería necesario efectuar una colostomía. Demetriades108 
publicó un estudio multicéntrico prospectivo en trauma 
grave del colon, en el que concluye que la anastomosis 
primaria puede ser considerada en todos los pacientes. El 
Hospital Universitario del Valle fue uno de los diecinueve 
centros del estudio.
Basados en nuestra experiencia en el manejo de pe-
ritonitis agudas mediante cirugía de control de daños, se 
demostró que no hay diferencias en morbilidad o mortalidad 
con el uso de anastomosis diferida primaria versus el uso de 
ostomías en elmanejo de pacientes que requieren cirugía 
por etapas.109 El mismo principio lo hemos aplicado para 
HO�PDQHMR� GHO� WUDXPD�� HVSHFt¿FDPHQWH� SDUD� ODV� KHULGDV�
destructivas del colon, con un éxito del 81,4% con la apli-
cación de los principios de control de daños y anastomosis 
diferidas; el uso de ostomías solo aplica cuando existen 
abscesos intraabdominales persistentes, edema agudo de 
OD� SDUHG� LQWHVWLQDO� H� LQÀDPDFLyQ� \� DFLGRVLV�PHWDEyOLFD�
persistente.110
Por lo general, el desempaquetamiento debe hacerse 
entre las primeras 48 a 72 horas, a no ser que existan heridas 
demasiado complejas como empaquetamiento hepático 
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
107ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
sobre la cava retrohepática, que amerite algunas horas más 
FRQ� HO� HPSDTXHWDPLHQWR�KDVWD� OD� UHVWDXUDFLyQ�GH¿QLWLYD�
para lograr un resultado óptimo. La re-operación planeada 
debe tener una secuencia lógica y con etapas claves para 
el procedimiento. Recordar que se está trabajando en un 
DEGRPHQ�KRVWLO��FRQ�LQÀDPDFLyQ�GH�ORV�yUJDQRV�VyOLGRV�\�
edema del intestino. Por ello la re-laparotomía debe ser 
diligente y el manejo de la cavidad y su contenido delicado 
SHUR�H¿FD]��,QLFLDOPHQWH�VH�GHEH�KDFHU�XQ�ODYDGR�H[KDXVWL-
vo con solución salina y una exploración de toda la cavidad 
en busca de lesiones inadvertidas.
Cuando se efectúa la re-operación planeada, todas las 
especialidades que han sido consultadas deben ser llamadas 
de nuevo para que determinen con claridad si necesitan 
algún otro procedimiento.111
Indicaciones para el control de daños 
Muchas veces un paciente estable puede tener un grave 
compromiso anatómico, con lo que debemos sospechar la 
DOWHUDFLyQ�¿VLROyJLFD�R�HO�GHVDUUROOR�GH�OD�PLVPD�TXH�VH�YD�
a dar en los próximos minutos, con lo que se debe decidir 
rápidamente realizar RCD. Por lo tanto, esta decisión debe 
ser tomada y no esperar a efectuar intentos de reparación 
con poca posibilidad o después de haber perdido mucho 
tiempo y sangre en estos intentos. Por lo tanto, es respon-
sabilidad del cirujano de trauma y emergencias la decisión 
y la comunicación inmediata a todo el equipo quirúrgico 
y al grupo de cuidado intensivo acerca de la decisión de 
terminar la cirugía. El método está indicado sólo a un 
número limitado de pacientes traumatizados graves. Se 
ha reportado del 5% al 10% de laparotomías con técnica 
de control de daños desarrollados con estas indicaciones 
muy precisas.112 Así no se sobrepasará la aplicación de la 
técnica a pacientes que en realidad no la necesitan. Quien la 
UHTXLHUH�VH�EHQH¿FLDUi�PXFKR�GH�HVWD�WpFQLFD��SHUR�HO�TXH�QR�
la precisa y se le aplique puede tener morbilidad posterior. 
Se puede decir que son tres las situaciones operatorias en las 
que el cirujano decida esta estrategia.113,114,115,116,117,118,119
1. Necesidad de terminar con prontitud la laparotomía, 
porque el paciente se encuentra acidótico, hipotérmico 
con coagulopatía y exanguinándose. 
2. Incapacidad para controlar la hemorragia mediante 
hemostasia directa; ejemplo, lesiones hepáticas graves 
o hematomas retroperitoneales o pélvicos muy agudos, 
con daño visceral concomitante o sin él.
3. Incapacidad para cerrar formalmente el abdomen sin 
tensión debido al edema visceral masivo y al empa-
quetamiento colocado, previniendo el síndrome de 
compartimiento abdominal.
Debe hacerse cirugía de control de daños en las si-
guientes circunstancias: Trauma abdominal penetrante con 
PAS < 90 mmHg, heridas de alta velocidad y en trauma 
por aplastamiento, trauma múltiple y trauma abdominal 
mayor, fractura pélvica y trauma grave de abdomen, recurso 
limitado en cirugía y trauma militar.
2WUD�PDQHUD�GH�LGHQWL¿FDU�D�ORV�SDFLHQWHV�TXH�YDQ�D�
necesitar cirugía de control de daños es con trauma pene-
trante, que tenga un FAST (Focused assesment sonography 
LQ�WUDXPD��SRVLWLYR��SXOVR�������[���FRQ�3$6������PP+J��
1XHVWUD� SURSXHVWD� HV� LGHQWL¿FDU� D� ORV� SDFLHQWHV� HQ�
los primeros minutos en la sala de emergencias o en los 
primeros minutos en el quirófano, a lo que hemos deno-
PLQDGR�³PLQXWRV�GRUDGRV´��FRQ�OD�¿QDOLGDG�GH�LGHQWL¿FDU�
al paciente problema, quién se puede morir, quién va a 
necesitar resucitación hemostática, antes de que entre en 
el devastador círculo de la tríada de la muerte, basados en 
la nemotécnica del ABDC para la decisión de RCD.
Errores en control de daños
Los errores frecuentes que se presentan en la cirugía de 
control de daños son:120,121
�� 5HWDUGR� HQ� HO� UHFRQRFLPLHQWR� GH� OD� QHFHVLGDG� GH� OD�
técnica.
�� 3URFUDVWLQDU�\�IDOODU�HQ�OD�WRPD�GH�GHFLVLRQHV�
�� 3REUH�FRPXQLFDFLyQ�FRQ�HO�HTXLSR�GH�FLUXJtD��GH�DQHV-
tesia y con el grupo de la UCI. 
�� )DOOD�HQ�OD�PHGLFLyQ�GH�OD�WHPSHUDWXUD�\�OD�WRPD�GH�JDVHV�
sanguíneos.
�� ,QDGHFXDGD�PRQLWRUtD�HQ�FLUXJtD�\�8&,��
�� 3REUH�UHVXFLWDFLyQ�GH�OtTXLGRV�\�SURGXFWRV�VDQJXtQHRV�
�� (O�(*2�GHO�FLUXMDQR��TXH�FUHH�TXH�HV�FDSD]�GH�ORJUDU�XQ�
UHSDUR�DQDWyPLFR�GH¿QLWLYR�
�� /D�GHPRUD�HQ�ORV�WUDVODGRV�D�FLUXJtD��HQ�FLUXJtD�\�D�OD�
UCI.
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
108
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Conclusiones y recomendaciones
“Resucitación en control de daños es el avance más impor-
tante en el cuidado del trauma en los pacientes heridos en 
el trauma militar y civil durante la guerra” (Cordt).122 La 
resucitación en control de daños se asienta en tres pilares 
fundamentales: la hipotensión permisiva, la resucitación 
hemostática y el control de daño quirúrgico, se debe mane-
jar al paciente problema según este principio fundamental 
lo más pronto posible.“Quedarse fuera del problema, en 
lugar de tratar de salir del problema”,33 esta es la forma 
más rápida y apropiada de revertir la tríada de la muerte, 
apoyado con medidas médicas aplicadas precozmente 
para prevenir o revertir la coagulopatía, la hipotermia y la 
acidosis. Desarrollamos una nueva neumotecnia, un ABCD 
(Figura 15) que ayude al cirujano menos experimentado en 
la toma de decisiones cuando se vea enfrentado a un pacien-
te con trauma grave. Es simple de recordar y de duplicar, 
no requiere cálculos matemáticos para activar la RCD.
“No hay nada más difícil de emprender, ni más 
peligrosa conducta, ni éxito más incierto que tomar 
la iniciativa en la introducción de un nuevo orden 
de las cosas. El innovador tiene por enemigos a 
todos aquellos que han hecho bien en el pasado, 
y defensores tibios en todos aquellos que pueden 
hacerlo bien en el futuro”.
Nicolás Maquiavelo, 
tomado de Kenneth L. Mattox (trauma.org 2003)
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
109ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Figura 1. Control de daños
Figura 2. Resucitación en control de daños
Figura 3. Tríada de la muerte
Figura 4. Área bajo la curva con una predicción del 87%, usando el 
modelo de ABCD, déficit de base de * -8, hemoperitoneo > 1500 ml., 
temperatura < 35 °C, NISS �35.
Figura 5. Paquete de transfusión masiva en trauma
Figura 6. Empaquetamiento hepático
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
ACIDOSIS
COAGULOPATÍA
HIPOTERMIA
1.
00
0.
75
0.
50
0.
25
0.
00
0.00 0.25
S
en
si
tiv
ity
0.50 0.75 1.00
Area under ROC curve = 0.8774
ROC curve
AUROC = 0.8774
1 - Specificity
Goodness-of-fit test: p=0.23
110
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Figura 7. Manejo temporal con sonda Foley. Herida por arma de 
fuego en Zona III del cuello.
Figura 8. Colocación de shunt temporal en lesión completa y con 
pérdida de sustancia, herida por arma de fuego a nivel de vasos 
ilíacos.
Figura 9. Shunt (tubo de tórax) a nivel de la aorta abdominal, herida 
por arma de fuegoFigura 10. Control de daños, Vacuum Pack y oclusión temporal con 
clamp a nivel de la aorta abdominal, al finalizar la cirugía
Figura 11. Bolsa de Bogotá
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
111ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Figura 12. Sistema Vacuum Pack
Figura 13. Sistema comercial V.A.C.®
Figura 14. Colocacion de puntos totales en piel y cierre de pared 
abdominal, luego de cirugía de control de daños.
Figura 15.
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
ACIDOSIS
BE*-8
BLOOD LOSS
Hemoperitoneo
* 1500 cc
COLD
Temperatura ) 35°C
A B C D
112
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Bibliografía
1 Pringle J. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to 
trauma. Ann Surg 1908;48:541–9.
2 Halsted WS. Ligature and suture material. JAMA 
1913;LX(15):1119– 26.
�� �)HOLFLDQR�'��%XUFK�-��6SMXW��3DUWLQHO\�9��HW�DO��$EGRPLQDO�
Gunshot wounds. Ann Surg 1988; 208: 362.
4 Stone HH, Strom PR, Mullins RJ.Management of the ma-
MRU�FRDJXORSDWK\�ZLWK�RQVHW�GXULQJ�ODSDURWRP\��$QQ�6XUJ�
1983;197(5):532– 5.
5 Aprahamian C, Wittmann D, Bergstein J, et al: Temporary 
abdominal closure (TAC) for planned relaparotomy (etap-
penlavage) in trauma. J Trauma 1990; 30: 719.
6 Beal S: Fatal hepatic hemorrhage: An unresolved problem 
LQ�WKH�PDQDJHPHQW�RI�FRPSOH[�OLYHU�LQMXULHV��-�7UDXPD�������
30: 163.
7 Carmona R, Peck D, Lim R: The role of packing and planned 
reoperation in severe hepatic trauma. J Trauma 1984; 24: 779.
8 Cogbill T, Moore E, Jurkovich G, et al: Severe hepatic 
WUDXPD��$�PXOWLFHQWHU�H[SHULHQFH�ZLWK�������OLYHU�LQMXULHV��
J Trauma 1988; 28: 1433.
9 Cue J, Cryer H, Miller F, et al: Packing and planned reex-
ploration for hepatic and retroperitoneal hemorrhage: Critical 
UHÀQHPHQWV�RI�D�WHFKQLTXH��-�7UDXPD����������������
10 Feliciano D, Mattox K, Burch J, et al: Packing for control 
of hepatic hemorrhage. J Trauma 1986;26: 738.
11 Ivatury R, Nallathambi M, Ganduz Y, et al: Liver packing 
for uncontrolled hemorrhage: A reappraisal. J Trauma 1986; 
26: 744.
12 Krige J, Bornman P, Terblanche J: Therapeutic perihepatic 
packing in complex liver trauma. Br J Surg 1992; 79: 43.
13 Morris J, Eddy V, Blinman T, et al: The staged celiotomy for 
trauma: Issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg 
1993; 217: 576.
��� 6DLÀ�-��)RUWXQH�-��*UDFD�/��HW�DO��%HQHÀWV�RI�LQWUDDEGRPLQDO�
pack placement for the management of nonchemical hemo-
rrhage. Arch Surg 1990; 125: 119.
15 Sharp K, Locicero R: Abdominal packing for surgically 
uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467.
16 Svoboda J, Peter E, Dang C, et al: Severe liver trauma in 
the face of coagulopath. Am J Surg 1.982; 144: 717.
17 Department of Defense. Surface ship survivability. Naval 
War Publication 3–20.31. Washington DC: Department of 
Defense; 1996.
18 Rotondo M, Schwab CW, McGonigal M, et al. Damage 
control: an approach for improved survival in exsanguinating 
SHQHWUDWLQJ�DEGRPLQDO�LQMXU\��-�7UDXPD�������������²����
19 Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, et al.Evolution in 
Damage Control for Exsanguinating Penetrating Abdominal 
,QMXU\-�7UDXPD�������������²����
20 Shapiro, Michael B. Jenkins, Donald H. Schwab, William 
and Rotondo, Michael. Damage Control: Collective Review. 
J Trauma. 2000;49:969 –978.
21 Schreiber M.A. Damage control surgery. Crit Care Clin 20 
(2004) 101–118
��� �%HMDUDQR�:��3pUH]�0��*DUFtD�$��2UGyxH]�&$��HW�DO��/DSD-
rotomía Abreviada en Trauma. Presentado en II Congreso 
Nacional de la Asociación Colombiana de Medicina Critica 
y Cuidado Intensivo. Cartagena, 1999.
23 Ordoñez, C. y cols. Resultados clínicos en pacientes con 
anastomosis intestinal primaria en cirugía de control de 
daños. Revista Colmbiana de Cirugía, vol. 22, Núm. 1, 2007.
24 Ordoñez CA, Badiel M, Sánchez AI, Granados M, Gar-
cía AF, Ospina G, Blanco G, Parra V, Gutiérrez-Martínez 
MI,Peitzman AB, Puyana JC. Improving mortality predic-
tions in trauma patients undergoing damage control strate-
gies. Am Surg. 2011 Jun;77(6):778-82.
25 C i r o c c h i R , A b r a h a I , M o n t e d o r i A , 
FarinellaE,BonaciniI,Tagliabue L, Sciannameo F. Damage 
control surgery for abdominal trauma. Cochrane Database 
of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD007438. 
DOI: 10.1002/14651858.CD007438.pub2.
��� 7LPPHUPDQV��-��1LFRO��$��.DLULQRV��1��7HLMLQN��-��3ULQV��0��
Navsaria, P. Predicting mortality in damage control surgery 
IRU�PDMRU�DEGRPLQDO�WUDXPD��6RXWK�$IULFDQ�-RXUQDO�RI�6XU-
gery, 2010, Vol 48, No 1.
27 Advanced Trauma Life Support for Doctors: Student Course 
Manual [Student Edition]. Seventh Edition. American Co-
llege of Surgeons, 2004
28 Ferrara A, MacArthur J, Wright H, et al. Hypothermia and 
acidosis worsen coagulopathy in the patient requiring mas-
sive transfusion. Am J Surg. 1990;160:515–518.
29 Hess JR, Holcomb JB, Hoyt DB. Damage control resus-
FLWDWLRQ�� WKH� QHHG� IRU� VSHFLÀF�EORRG�SURGXFWV� WR� WUHDW� WKH�
coagulopathy of trauma. Transfusion. 2006;46:685– 686.
30 Huckabee W: Relationships of pyruvate and lactate during 
anaerobic metabolism: Effects of infusion of pyruvate or 
glucose and hyperventilation. J Clin Invest 1958; 37: 244. 
31 Wilson R, Dulchavsky S, Soullier G: problems with 20 more 
blood transfusions in 24 hours. Am Surg 1987; 53: 410.
32 Abramson D, Scalea T, Hitchcock R, et al: Lactate clearance 
DQG�VXUYLYDO�IROORZLQJ�LQMXU\��-�7UDXPD���������������
33 Hinckle, P & McCarty, R. Como fabrican ATP las células. 
Sci Am, 1978; 20: 58-75.
34 Mizock, B & Falk, J. Lactic acidosis in critical illness. Crit 
Care Med 1992; 20: 80-93.
35 Slotman G, Jed E, Burchard K: Adverse effects of hypother-
mia in postoperative patients. Am J Surg 1.985; 149: 495.
36 Kirkpatrick AW, Chun R, Brown R, et al: Hypothermia and 
the trauma patient. Can J Surg 1999; 42: 333.
37 Bernabei A. Levison M, Bender J: The effects of hypothermia 
DQG�LQMXU\�VHYHULW\�RQ�EORRG�ORVV�GXULQJ�WUDXPD�ODSDURWRP\��
J Trauma 1992; 33: 835.
38 Gregory J, Flancbaum L, Townsend M, et al: Incidence 
and timing of hypothermia in trauma patients undergoing 
operations. J Trauma 1991; 3: 795.
39 Patt A, McCroskey B. Moore E: Hypothermia.induced coa-
gulopathies in trauma. SurgClin North Am 1988; 68: 775.
40 Harrigan C, Lucas C, Ledgerwood A: Effects of hemorrhagic 
VKRFN�RQ�WKH�FORWWLQJ�FDVFDGH�LQ�LQMXUHG�SDWLHQWV��-�7UDXPD�
1989; 29: 1416.
41 Hewson J, Neame P, Kumar N, et al: Coagulopathy related 
to dilution and hypotension during massive transfusion. Crit 
Care Med 1985; 13: 387.
42 Wilson R, Dulchavsky S, Soullier G, Problems with 20 or 
more blood transfusions in 24 hours. Am Surg 1987; 53: 410.
43 Traverso CI, Caprini JA, Arcelus JI. The normal throm-
boelastogram and its interpretation.SeminThrombHemost. 
1995;21(suppl 4):7–13.
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
113ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
44 Powner, DJ. Thromboelastography during adult donor care.
Progress in Transplantation, Vol 20, No. 2, June 2010.
��� 6FK|FKO��+��1LHQDEHU��8��+RIHU��*��9RHOFNHO��:��-DPERU��&��
Scharbert, G. Kozek-Langenecker, S. and Solomon, C. Goal-
GLUHFWHG�FRDJXODWLRQ�PDQDJHPHQW�RI�PDMRU�WUDXPD�SDWLHQWV�
using thromboelastometry (ROTEM®)-guided administra-
WLRQ� RI� ÀEULQRJHQ� FRQFHQWUDWH� DQG� SURWKURPELQ� FRPSOH[�
concentrate. Schöchlet al. Critical Care 2010, 14:R55.
46 Rugeri L, Levrat A, David JS, Delecroix E, Floccard B, Gros 
A, Allaouchiche B, Negrier C. Diagnosis of early coagulation 
abnormalities in trauma patients by rotation thrombelasto-
graphy. J ThrombHaemost 2007; 5: 289–95.
47 Royston D, von Kier S. Reduced haemostatic factor transfu-
VLRQ�XVLQJ�KHSDULQDVH�PRGLÀHG�WKURPEHODVWRJUDSK\�GXULQJ�
cardiopulmonary bypass. Br J Anaesth. 2001;86:575–578.
48 Cannon WB, Fraser J, Cowell EM. The preventive treatmentof wound shock. JAMA. 1918; 70:618.
49 Beecher HK. Preparation of battle casualties for Surgery. 
Ann Surg 1945; 121:769-792.
50 Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Immediate versus 
GHOD\HG�ÁXLG�UHVXVFLWDWLRQ�IR�K\SRWHQVLYH�SDWLHQWV�ZLWK�SH-
QHWUDWLQJ�WRUVR�LQMXULHV��1�(QJO�-�0HG���������������²�����
51 Dubick, M. Atkins, JL. Permissive Hypotension Strategies 
IRU�WKH�)DU�)RUZDUG)OXLG�5HVXVFLWDWLRQ�RI6LJQLÀFDQW�+HPR-
UUKDJH��SUHVHQWHG�DW�WKH�572�+)0�6\PSRVLXP�RQ�́ &RPEDW�
Casualty Care in Ground Based Tactical Situations: Trauma 
7HFKQRORJ\�DQG�(PHUJHQF\�0HGLFDO�3URFHGXUHVµ��KHOG�LQ�
6W��3HWH�%HDFK��86$��������$XJXVW�������DQG�SXEOLVKHG�LQ�
RTO-MP-HFM-109.
52 Rhee P, Koustova E, Alam HB. Searching for the optimal 
UHVXVFLWDWLRQ�PHWKRG��UHFRPPHQGDWLRQV�IRU�WKHLQLWLDO�ÁXLG�
resuscitation of combat casualties. J Trauma. 2003;54(Suppl 
5):S52–62.
53 Shoemaker WC, Hauser CJ. Critique of crystalloid versus 
colloid therapy in shock and shock lung.Crit Care Med. 
1979;7:117–124.
54 Deepika Mohan, D. Milbrandt, E. B. and Alarcon, L: H. 
Black Hawk Down: The evolution of resuscitation strategies 
in massive traumatic hemorrhage. Critical Care 2008, 12:305 
(DOI 10.1186/cc6946)
55 Rossaint, R. Bouillon, B. Cerny, V. Coats, T. J. Duranteau, 
-��)HUQiQGH]�0RQGpMDU��(��+XQW��%��-��HW�DO��0DQDJHPHQW�
RI�EOHHGLQJ�IROORZLQJ�PDMRU�WUDXPD��DQ�XSGDWHG�(XURSHDQ�
guideline. Critical Care 2010, 14:R52
56 Holcomb, J. B. Wade, C. E. and the Trauma Outcomes 
*URXS��'HÀQLQJ�3UHVHQW�%ORRG�&RPSRQHQW�7UDQVIXVLRQ�3UDF-
tices in Trauma Patients: Papers From the Trauma Outcomes 
Group. J Trauma. Vol 71, Num 2, Aug Supp 3, 2011.
57 Fox CJ, et al. Damage control resuscitation for vascular 
surgery in a combat support hospital. J Trauma 2008; 65:1-9.
58 Spahn DR, Rossaint R: Coagulopathy and blood component 
transfusion in trauma. Br J Anaesth 2005, 95:130-139.
59 Sperry, J. Ochoa, J. B. Gunn, S. R. Alarcon, L. H. Minei, J. 
P. Cuschieri, J. at al. An FFP:PRBC Transfusion Ratio >1:1.5 
Is Associated With A Lower Risk Of Mortality After Massive 
Transfusion. J Trauma 2008;65:986 –993.
60 Borgman, M. A. Spinella, P. C. Perkins, J. G. Grathwohl, 
K. W. Repine, T. Beekley, A. C. et al. The Ratio of Blood 
Products Transfused Affects Mortality in Patients Receiving 
Massive Transfusions at a Combat Support Hospital.J Trau-
ma. 2007;63:805–813.
61 McLaughlin, D. F. Niles, S. E. Salinas, J. Perkins, J. G. Cox, 
E. D. Wade, C. E. and Holcomb, J. B. A Predictive Model for 
Massive Transfusion in Combat Casualty Patients. J Trauma. 
2008;64:S57–S63.
62 Zink KA, et al. A high ratio of plasma and platelets to packed 
UHG�EORRG�FHOOV�LQ�WKH�ÀUVW���K�RI�PDVVLYH�WUDQVIXVLRQ�LPSUR-
ves outcomes in a large multicenter study. Am J Surg.2009 
197:565–570.
63 Ordoñez, CA. Badiel, M. Pino, LF. Salamea, JC. Loaiza, JH. 
Parra, MW. Puyana, JC. Damage control resuscitation: early 
decision strategies in abdominal gun shot wounds using an 
HDV\�´$%&'µ�PQHPRQLF��-�7UDXPD��LQ�3UHVV�
64 Hirshberg A, Mattox K. TOP KNIFE, The art and craft of 
trauma surgery. 2005.
65 DiGiacomo J, Rotondo M, Schwab CW: Transcutaneous 
EDOORRQ�FDWKHWHU�WDPSRQ�IRU�GHÀQLWLYH�FRQWURO�RI�VXEFODYLDQ�
YHQRXV�LQMXULHV��-�7UDXPD���������������
66 McAnena O, Moore E, Moore F: Insertion of a retrohepa-
tic vena cava balloon shunt through the saphenofemoral 
MXQFWLRQ��$P�-�6XUJ���������������
67 Thomas S, Dulchavsky S, Diebel L: Balloon tamponade for 
OLYHU�LQMXULHV��&DVH�UHSRUW��$QQ�6XUJ���������������
68 Reilly P, Rotondo M, Carpenter J, et al: Temporary vascular 
continuity during damage control: Intraluminal shunting for 
SUR[LPDO�VXSHULRU�PHVHQWHULF�DUWHU\�LQMXU\��-�7UDXPD�������
39: 757.
69 Garrison JR, Richardson JD, Hilakos AS, et al: Predicting the 
need to pack early for severe intraabdominal hemorrhage. J 
Trauma 1996; 40: 923.
70 Sharp KW, Locicero RJ: Abdominal packing for surgically 
uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467.
71 Caruso D, Battistella F, Owings JT: Perihepatic Packing of 
0D\RU�/LYHU�,QMXULHV��$UK6XUJ��������������������
72 Feliciano DV, Pachter HL: Hepatic trauma revisited. Curr-
ProbSurg 1989; 26: 453.
73 Feliciano DV, Mattox KL, Burch JM, et al: Packing for 
control of hepatic hemorrhage. J Trauma 1986; 26: 738.
74 Sharp KW, Locicero RJ: Abdominal packing for surgically 
uncontrollable hemorrhage. Ann Surg 1992; 215: 467.
��� 'HJLDQQLV�(��/HY\�5'��9HOPDKRV�*&��HW�DO��*XQVKRW�LQMXULHV�
of the liver: The Baragwanath experience. Surgey 1995; 117: 
359.
76 Feliciano DV, Mattox KL, Birch JM: Packing for control of 
hepatic hemorrhage: 58 consecutive patients. J Trauma 1986; 
26: 738.
77 Krege JEJ, Bornman PC, Terblanche J, Therapeutic perihe-
patic packing in complex liver trauma. Br J Surg 1992; 79: 
43.
��� 6XJUXH�0��-RQHV�)��-DQMXD�.-��HW�DO��7HPSRUDU\�DEGRPLQDO�
closure: a prospective evaluation of its effects on renal and 
respiratory physiology. J Trauma 1998; 45: 914.
79 Fernandez L, Norwood S, Roettger R, Wilkins HE III: 
Temporary intravenous bag silo closure in severe abdominal 
trauma. J Trauma 1996; 40: 258.
80 DiGiacomo JC, Kustrup JF Jr: Alternatives in temporary 
abdominal closures. Arch Surg 1994; 129: 884.
��� 6KHUFN�-��6HLYHU�$��6KDWQH\�&��HW�DO��&RYHULQJ� WKH�´RSHQ�
DEGRPHQµ��$�EHWWHU�WHFKQLTXH�$P�6XUJ���������������
82 Bender JS, Bailey CE, Saxe JM, et al: The technique of 
YLVFHUDO� SDFNLQJ��5HFRPPHQGHG�PDQDJHPHQW� RI� GLIÀFXOW�
fascia closure in trauma patients. J Trauma 1994; 36: 18
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
114
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
83 Barker D, Kaufman H, Smith L, et al. Vacuum Pack Techni-
que of Temporary Abdominal Closure: A 7-Year Experience 
with 112 Patients. J Trauma 2000 ;48(2):201-6; discussion 
206-7.
84 Kaplan M, Banwell P, Orgill D et al. Guidelines for the 
Management of the Open Abdomen. Supplement to Wounds 
2005:1-24.
85 Miller P. Prospective evaluation of vacuum-assisted facial 
closure alter open abdomen. Ann Surg 2004; 239: 608-616.
86 Suliburk J, Ware D, Balogh Z, et al. Vacuum-Assisted Wound 
Closure Achieves Early Fascial Closure of Open Abdomens 
after Severe Trauma. J Trauma. 2003;55:(6):1155–60.
87 Garner G, Ware D, Cocanour C, et al. Vacuum-Assisted 
Wound Closure Achieves Early Fascial Closure of Open Ab-
domens after Severe Trauma. Am J Surg 2001;182(6):630-8.
88 Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, et al: Intraabdominal 
Hypertension and the abdominal compartment syndrome. 
SurgClin North Am 1997; 77: 788.
89 Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, et al: Intraabdominal 
hypertension after life.threatening penetrating abdominal 
trauma: Prophylaxis, incidence, and clinical compartment 
syndrome. J Trauma 1998; 44: 1016.
90 Sugrue M. Abdominal Compartment Síndrome..CurrOpin-
Crit Care.2005; 11: 333-338.
91 Malbrain M. Intra-abdominal hipertensión in the abdominal 
critically ill: it is time to pay attention. CurrOpinCrit Care. 
11:156-171. 2005
92 Abramson D, Scalea T., Hitchcock R, et al: Lactate clearance 
DQG�VXUYLYDO�IROORZLQJ�LQMXU\��-�7UDXPD�������������������
93 Miller PR, Kincaid EH, Meredith JW, Chang MC, Threshold 
values of intramucosal pH and mucosal.arterial CO2 gap 
during resuscitation. J Trauma 1998; 45: 868
94 Moore EE: Staged laparotomy for hypothermia, acidosis, and 
coagulopathy syndrome. Am J Surg 1.996; 172: 405-410.
95 Moore EE, Burch JM, Francoise RJ, et al: Staged physiologic 
restoration and damagee control surgery. World J Surg 1998; 
22: 1184.
96 Eastern Association for the surgery of Trauma, CLINICAL 
35$&7,&(�*8,'(/,1(��(1'32,176�2)�5(686&,7$-
7,21��8QLYHUVLW\�RI�3LWWVEXUJ�������
��� �$OEHUWR�*DUFtD�� -XOLDQD�6XiUH]�(��&DSLWXOR�����$ERUGDMH�
LQLFLDO� GHO� SDFLHQWH� FRQ� WUDXPD� VHYHUR� HQ� OD�8&,��0HWDV�
HVSHFLÀFDV��&XLGDGR�LQWHQVLYR�\�WUDXPD��2UGRxH]�(��&DUORV��
2da Edicion. Distribuna Editorial. 2009.
98 Guidelines for the management of severe traumatic brain 
LQMXU\��%UDLQ�7UDXPD�)RXQGDWLRQ��$PHULFDQ�$VVRFLDWLRQ�RI�Neurological Surgeons, Joint Section of Neurotrauma and 
Critical Care. 3rd ed.JNeurotrauma2007; 24: S1–S106.
99 Fleming A, Bishop M, Shoemaker W, et al: Prospective trial 
of supranormal values as goals of resuscitation in severe 
trauma. Arch Surg 1992; 127: 11751.
100 Rohrer MJ, Natale AM: Effect of hypothermia on the coa-
gulation cascade. Crit Care Med 1992; 20: 1402.
101 Watts DD, Trask A, Soeken K, et al: Hypothermic coagu-
lopathy in trauma: Effect of varying levels of hypothermia 
RQ�HQ]\PH�VSHG��SODWHOHW�IXQFWLRQ��DQG�ÀEULQRO\WLF�DFWLYLW\��
J Trauma 1998; 44: 846.
����%LIÁ�:/��+DUULQJWRQ�'7��&LRIÀ�:*��,PSOHPHQWDWLRQ�RI�D�
WHUWLDU\�WUDXPD�VXUYH\�GHFUHDVHV�PLVVHG�LQMXULHV��-�7UDXPD��
2003;54:38-44
103 Hirshberg A, Mattox K: Planned reoperation for severe 
trauma. Ann Surg 1995; 222: 3-8.
104 Schein M. Re- Laparotomies and laparostomy for infection.
In Schein M. New York: Springer 2000; 321-337.
105 Hirshberg A, Stein M Adar R: Reoperation: Planned and 
unplanned. SurgClin North Am 1997; 77: 897-907.
106 Morris JA, Eddy VA, Rutherford EJ. The trauma celiotomy: 
the evolving concepts of damage control. CurrProblSurg 
1996; 33: 611-700.
107 Rotondo MF, Zomies DH: The damage control sequence and 
underlying logic. SurgClin North Am 1997; 77: 761-777.
108 Demetriades D, Murray JA, Chain L, Ordóñez C, et al: 
3HQHWUDWLQJ�&RORQ�,QMXULHV�5HTXLULQJ�5HVHFWLRQ��'LYHUVLRQ�
or Primary Anastomosis? An AAST Prospective Multicenter 
Study. J Trauma. 2001; 50: 765-775.
109 Ordóñez CA, Sánchez AI, Pineda JA, Badiel M, Mesa 
5��&DUGRQD�8��$ULDV�5��5RVVR�)��*UDQDGRV�0�*XWLpUUH]�
Martínez MI, Ochoa JB, Peitzman A, Puyana JC. Deferred 
primary anastomosis versus diversion in patients with severe 
secondary peritonitis managed with staged laparotomies. 
World J Surg. 2010 Jan;34(1):169-76.
110 Ordoñez, CA. Pino, LF. Badiel, M. D. Sánchez, AI. Loaiza, 
J. Ballestas, L. Puyana, JC. Safety of Performing a Delayed 
Anastomosis During Damage Control Laparotomy in Patients 
ZLWK�'HVWUXFWLYH�&RORQ�,QMXULHV��-�7UDXPD��LQ�SUHVV�
111 Carrillo C, Floger RJ, Shaftan GW: Delayed gastrointesti-
nal reconstruction following massive abdominal trauma. J 
Trauma 1993; 34: 233
112 Ferrada R, Birolini D: New concepts in the management of 
patients with penetrating abdominal wounds. SurgClin North 
Ann. 1999; 79: 1331-1356.
���� �$UWKXUV�=��.MRUVWDG�5��0XOOHQL[�3��HW�DO��7KH�XVH�RI�GDPDJH�
FRQWURO�SULQFLSOHV�IRU�SHQHWUDWLQJ�SHOYLF�EDWWOHÀHOG�WUDXPD�
The American Journal of Surgery. 2006;191: 604–609.
114 Asensio J, PetroneP,Roldan G, et al: Has Evolution in 
Awareness of Guidelines for Institution of damage Control 
Improved Outcome in the Management of the posttraumatic 
Open Abdomen? Arch Surg; 2004;139:209-214.
115 Schreiber M. Damage Control Surgery.Crit Care Clin 
2004;20(1):101-18.
���� 6XJUXH�0��'·$PRXUV�6��.��-RVKLSXUD�0��'DPDJH�FRQWURO�
VXUJHU\�DQG�WKH�DEGRPHQ�,QMXU\�����������������
117 Mohr A, Asensio J, García-Núñez L, et al. Guidelines for 
the Institution of Damage Control in Trauma Patients. Inter-
national TraumaCare (ITACCS) 2005:185-189.
118 Loveland J, Boffard K. Damage control in the abdomen and 
beyond. British Journal of Surgery 2004; 91: 1095–1101
119 Finlay I, Edwards T, Lambert A. Damage control laparotomy. 
British Journal of Surgery 2004; 91: 83–85.
120 Martin RR, Byrne M: Postoperative Care and Complications 
of Damage Control Surgery. SurgClin North Am. 1997; 77: 
929-942.
121 Miller R, Morris J, Diaz J, et al. Complications after 344 Da-
mage-Control Open Celiotomies J Trauma. 2005;59:1365–
1374.
122 Cordts, PR. Brosch, LA.Holcomb, JB. Now and Then: 
Combat Casualty Care Policies for Operation Iraqi Freedom 
and Operation Enduring Freedom Compared With Those of 
Vietnam. J Trauma Feb 2008 - Vol 64 - Issue 2 - pp S14-S20.
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
115ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Resucitación y cirugía en control de daños CARLOS ALBERTO ORDÓÑEZ D. - JUAN CARLOS SALAMEA M.- JUAN FELIPE SANJUÁN
TIZIANO (1488/1490 – 1576)
Ticio, 1549
Óleo/lienzo, 253 x 217 cm.
116
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
117ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Choque en el paciente 
traumatizado
7
OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Introducción
Desde épocas históricas y a pesar de los avances en el 
tratamiento del trauma, éste continúa siendo una causa 
importante de muerte y discapacidad. En la actualidad, la 
creciente problemática social y de orden público hacen del 
trauma uno de las principales contribuyentes a la morbi-
mortalidad de la población en general. 
Las lesiones traumáticas son en el mundo la principal 
causa de mortalidad en los pacientes menores de 44 años. 
Algunos estudios reportan que hasta un 20% de las muertes 
por trauma pueden prevenirse y que la mayoría de estas se 
deben a la hemorragia no controlada.1
Se calcula que cada año mueren en el mundo cerca 
de seis millones de personas como resultado del trauma, 
muchas después de llegar al hospital. Entre las que so-
breviven al ingreso, la hemorragia no controlada es una 
causa común de muerte (alrededor del 40%). Las muertes 
causadas por el choque hemorrágico después del trauma, 
que ocurren entre las primeras seis horas del trauma, por 
lo general pueden prevenirse.
La naturaleza del trauma en sí y sus consecuencias en 
OD�¿VLRORJtD�QRUPDO�VRQ�ORV�SULQFLSDOHV�GHWHUPLQDQWHV�GH�
VX�JUDYHGDG��/D�DOWHUDFLyQ�¿VLROyJLFD�PiV�DPHQD]DGRUD�\�
prevalente en estos casos es la hemorragia, causa más fre-
cuente de choque en el paciente traumatizado y que ocurre 
típicamente de manera temprana después de producirse 
HO�HYHQWR��(O�ULHVJR�GH�KHPRUUDJLD�VLJQL¿FDWLYD�DXPHQWD�
con el subsecuente desarrollo de coagulopatía, que puede 
presentarse hasta en el 25% de todos los pacientes ingre-
sados en el hospital después de un traumatismo. En éstos 
la mortalidad es 3-4 veces mayor que en los pacientes sin 
coagulopatía.1 
Mantener una adecuada perfusión órgano-sistémica 
es una prioridad en todo paciente traumatizado. El estado 
de choque impide este importante aspecto, compromete 
de manera preocupante la evolución satisfactoria de los 
pacientes y lleva en últimas a un pronóstico ominoso si no 
se diagnostica y trata de manera precoz. Su diagnóstico 
involucra el reconocimiento clínico de que los tejidos y cé-
lulas no reciben un adecuado suministro de oxígeno y otros 
substratos metabólicos. Así pues, es imperativo reconocer 
las manifestaciones precoces y emprender intervenciones 
enérgicas para dar soporte a la función de los órganos 
vitales y estabilizarla. Lo anterior es necesario, ya que 
una vez se produce la falla orgánica la reversión es difícil, 
independientemente de la técnica de resucitación empleada. 
'HÀQLFLRQHV�
Puede definirse el choque como un síndrome de 
instalación aguda caracterizado por el estado crítico del 
sistema circulatorio, en el cual se presenta una inadecuada 
perfusión y oxigenación generalizada que no logra satis-
facer las demandas metabólicas tisulares. Como resultado 
de esta hipoperfusión y escasa entrega de oxígeno y otros 
QXWULHQWHV�ORV�WHMLGRV�VH�OHVLRQDQ��\�GDGD�OD�GL¿FXOWDG�GH�
funcionamiento del metabolismo aerobio se activa el 
metabolismo anaerobio y su pobre aporte energético, 
con la consecuente producción y efectos deletéreos del 
ácido láctico.2,3
118
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
6H�GHEH�HQWHQGHU�TXH�HO�FKRTXH�FRPR�VtQGURPH�¿VLR-
lógico no tiene diagnósticos diferenciales sino etiologías 
diferentes; además, debe desecharse el concepto de que 
hipotensión es lo mismo que choque, ya que la hipotensión 
es tan sólo un signo tardío del choque.
Debido, entre otras cosas, a la ligereza con que se 
utiliza el término,aun en la comunidad médica existen 
concepciones distintas de lo que es el choque, por lo que 
continúa habiendo un grado notable de confusión y con-
troversia sobre este síndrome. Al respecto, debe hacerse 
claridad sobre los siguientes términos:
Isquemia: Interrupción de la circulación sanguínea en 
la vasculatura arterial en algún sector o en algunos sectores.
+LSR[LD� Condición en la cual el organismo por com-
pleto, o una región, es privado del suministro adecuado de 
oxígeno, es decir, hay una disminución de la difusión de 
oxígeno en los tejidos y en la célula.
+LSR[HPLD��Disminución anormal de la presión parcial 
de oxígeno en la sangre arterial. 
Si bien puede suceder que estas alteraciones concurran 
en el estado de choque, se las debe considerar de forma 
independiente pues en la contribución al fallo circulatorio 
y metabólico puede ocurrir a diferentes niveles.
)LVLRSDWRORJtD�GHO�FKRTXH
La función del sistema cardiovascular es mantener la 
circulación para satisfacer las necesidades metabólicas 
de los tejidos; esto lo realiza mediante el transporte de 
oxígeno y otros nutrientes y la recolección de dióxido de 
carbono y otros productos metabólicos, además de otras 
funciones como la regulación de la temperatura corporal, 
el transporte de sustancias reguladoras de la función celular 
(Ej.: hormonas) y el transporte de componentes de defensa 
celular y humoral.
Los componentes del sistema cardiovascular son tres: 
una bomba (corazón), un líquido circulante (sangre) y un 
sistema de conducción (vasos sanguíneos). Las alteracio-
nes en cualquiera de estos componentes, derivadas en este 
caso de un evento traumático, comprometerían la entrega 
de oxígeno a los tejidos pese a que se conservasen la oxi-
genación y la ventilación.
Corazón
Formado en realidad por dos bombas conectadas en serie; 
la derecha bombea sangre hacia los pulmones para que ésta 
se oxigene y la izquierda se encarga de bombear la sangre 
oxigenada hacia los tejidos periféricos. Cada una de estas 
bombas está compuesta por dos cavidades: la aurícula, cuya 
función es almacenar y acumular la sangre; y el ventrículo, 
que se encarga de impulsar la sangre.
El ciclo cardiaco es el complejo y sincronizado con-
junto de acontecimientos que ocurren desde el inicio de 
un latido hasta el comienzo del siguiente; consta de dos 
periodos: un periodo de relajación denominado diástole 
y un periodo de contracción llamado sístole, durante los 
cuales se generan variaciones de presión y de volumen en 
los diferentes compartimientos cardiacos, responsables 
¿QDOPHQWH�GHO�HIHFWR�GH�ERPED�
En el sistema cardiovascular la expresión presión 
sistólica indica el valor máximo de presión que se alcanza 
durante la sístole y representa la fuerza producida por la 
FRQWUDFFLyQ�YHQWULFXODU��\�OD�SUHVLyQ�GLDVWyOLFD�VH�UH¿HUH�D�OD�
presión más baja durante la diástole y representa la presión 
en reposo (residual) durante la diástole. La tensión arterial 
media es la presión media del sistema cardiovascular y se 
calcula así:
TAM = TAD + 1/3 (TAS - TAD)
Usualmente el choque es resultado de un gasto cardiaco 
inadecuado. El gasto cardiaco (GC) es la cantidad (volu-
men) de sangre bombeada por el corazón en cada minuto. 
Para determinarlo se multiplica la frecuencia cardiaca (FC) 
por el volumen sistólico (VS). Su unidad de medida se 
expresa en litros por minuto.2
*& �)&�[�96
El gasto cardíaco normal de un hombre joven y sano 
es en promedio 5.6 litros por minuto. En condiciones 
QRUPDOHV�*&� ����PO�ODWLGR�[����ODWLGRV�PLQ�§���O�PLQ��
119ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
En las mujeres es un 10% a 20% menor que este valor.2 
Los experimentos han demostrado que el gasto cardiaco 
aumenta notablemente cuando aumenta el tamaño corporal. 
Por tanto, se puede expresar en términos de índice cardiaco: 
JDVWR�FDUGLDFR�SRU�PHWUR�FXDGUDGR�GH�VXSHU¿FLH�FRUSRUDO��
*&�6XSHU¿FLH�FRUSRUDO
Una persona adulta de aproximadamente 70 kg de peso 
WLHQH�HQ�SURPHGLR�XQD�VXSHU¿FLH�FRUSRUDO�GH�����P2, lo que 
VLJQL¿FD�TXH�HO�tQGLFH�FDUGLDFR�PHGLR�QRUPDO�HQ�ORV�DGXOWRV�
es de 3 l/min/m2�GH�VXSHU¿FLH�FRUSRUDO�
Es importante recordar que la cantidad de sangre 
bombeada por el corazón en cada sístole (volumen sistó-
lico), está determinada por tres factores: la precarga, la 
contractilidad miocárdica y la poscarga.3 Principalmente 
a expensas de un bajo volumen sistólico, por alteración de 
sus diferentes determinantes de acuerdo con la naturaleza 
del trauma, los pacientes politraumatizados presentan bajo 
gasto cardiaco y los efectos deletéreos de la hipoperfusión 
que caracterizan el choque. 
Precarga
+DFH�UHIHUHQFLD�DO�JUDGR�GH�GLVWHQVLyQ�GH�OD�¿EUD�PXVFXODU�
cuando empieza a contraerse, que es directamente propor-
FLRQDO�DO�YROXPHQ�GH�VDQJUH�TXH�FRQWLHQH�DO�¿QDO�GH�OD�GLiV-
tole. El volumen de sangre venosa que retorna al corazón 
está determinado por la capacitancia venosa, la volemia y 
la diferencia entre la presión venosa media sistémica y la 
presión atrial derecha. Este diferencial de presiones deter-
PLQD�HO�ÀXMR�YHQRVR��(O�FRPSRQHQWH�PiV�LPSRUWDQWH��HO�
volumen venoso, contribuye a la presión venosa sistémica 
media. Se estima que cerca del 70% del volumen sanguíneo 
corporal total está localizado en el circuito venoso. La rela-
ción entre el volumen venoso y la presión venosa describe 
la compliance del sistema. Es este gradiente de presión el 
TXH�OOHYD�HO�ÀXMR�YHQRVR�\�SRU�OR�WDQWR�HO�UHWRUQR�YHQRVR�
al corazón. Estos factores periféricos son habitualmente 
más importantes para controlar el gasto cardiaco, ya que el 
corazón tiene incorporado un mecanismo que normalmente 
le permite bombear automáticamente la cantidad de sangre 
que llegue a la aurícula derecha procedente de las venas 
�OH\�GH�)UDQN�6WDUOLQJ��FXDQGR�ÀX\HQ�FDQWLGDGHV�PD\RUHV�
de sangre al corazón, se distienden las paredes de las ca-
vidades cardiacas; como resultado de esta distensión se 
contrae el músculo cardiaco con mayor fuerza y, dentro de 
ciertos límites, vacía las cavidades cardiacas expandidas). 
Los factores que disminuyen el retorno venoso, como la 
GHSOHFLyQ�GHO�YROXPHQ�VDQJXtQHR�HQ�OD�KHPRUUDJLD��¿QDO-
mente incidirán de manera negativa en la precarga con la 
consecuente disminución del volumen sistólico y por tanto 
del gasto cardiaco. Las lesiones por encima del diafragma 
SXHGHQ�HYLGHQFLDU�SHUIXVLyQ�RUJiQLFD�LQVX¿FLHQWH�GHELGR�
a pobre gasto cardiaco por un trauma cerrado miocárdico, 
taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión que produce 
UHWRUQR�YHQRVR�LQDGHFXDGR�\�DIHFWD�¿QDOPHQWH�OD�SUHFDUJD��
Cuando se pierde el control del tono vasomotor en casos 
de choque neurogénico se produce una dilatación venosa 
masiva que reduce la presión de llenado sistémico, que a 
su vez reduce el retorno venoso. 
Contractilidad miocárdica
6H�UH¿HUH�D�OD�ERPED�TXH�FRQGXFH�HO�VLVWHPD��3XHGH�DOWH-
rarse en casos como taponamiento cardiaco, lo cual afecta 
¿QDOPHQWH��HO�YROXPHQ�VLVWyOLFR��
Poscarga
(V�OD�UHVLVWHQFLD�DO�ÀXMR�DQWHUyJUDGR�GH�OD�VDQJUH�TXH�GHEH�
superar el ventrículo izquierdo para bombear la sangre hacia 
el sistema arterial. +DEOD�HVSHFt¿FDPHQWH�GH�OD�UHVLVWHQFLD�
vascular sistémica (periférica). Se afecta igualmente en 
casos de choque neurogénico. Si bien, teóricamente, una 
disminución en la poscarga derivaría en un aumento del 
gasto cardiaco, por un aumento en la capacitancia vascular, 
fenómeno concomitante en el choque neurogénico, el gasto 
cardiaco se ve afectado.
Independientemente de si la causa del bajo gasto car-
diaco es un factor periférico o un factor cardiaco, siempre 
que el gasto cardiaco cae por debajo del nivel necesario para 
la adecuada nutrición de los tejidos se dice que la persona 
sufre un choque circulatorio. 
Los tipos de choque y sus consecuencias hemodinámi-
cas serán detalladas más adelanteen este capítulo.
120
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
A escala microhemodinámica también ocurren altera-
ciones importantes. Para ello cabe recordar que el metabo-
lismo aerobio utiliza glucosa y oxígeno como sustratos y 
obtiene, mediante el ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs), 
ATP, H
2
O y CO
2
��(VWD�HV�OD�YtD�SULQFLSDO�\�OD�PiV�H¿FD]�HQ�
la producción energética. Mediante esta vía se generan 38 
moléculas de ATP por cada molécula de glucosa degradada 
a CO
2
 y H
2
O. En ausencia de adecuada perfusión tisular, 
la vía del metabolismo anaerobio es la opción para la ob-
tención de energía, aunque con mucho menor rendimiento 
energético y la producción inevitable de ácido láctico. La 
glucólisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, pero 
esto tiene un precio porque se limita la cantidad de ATP 
que se forma por mol de glucosa oxidada (sólo 2), así 
que se tiene que metabolizar más glucosa en condiciones 
anaerobias que en condiciones aerobias.
Para garantizar la obtención de sustratos para el me-
tabolismo aerobio se requiere la llegada de los hematíes a 
las células (tejidos). Para este paso es necesario un número 
GH�KHPDWtHV�VX¿FLHQWH�\�XQ�YROXPHQ�VDQJXtQHR�DGHFXDGR��
factor que con frecuencia se halla seriamente afectado en el 
paciente traumatizado. El traspaso de oxígeno a las células 
es igualmente importante, lo cual puede verse afectado por 
circunstancias como el edema, que aleja los hematíes de 
los capilares, situación que puede ser concomitante con la 
legión traumática o llegar a complicarla. 
Vasos sanguíneos
Sistema cerrado de conductos cuya función es contener y 
transportar la sangre del corazón a los tejidos y de vuelta al 
FRUD]yQ���(O�ÀXMR�VDQJXtQHR��*&��HV�GLUHFWDPHQWH�SURSRU-
cional a la fuerza (presión arterial media) e inversamente 
proporcional a la resistencia (resistencia vascular sistémi-
FD���/D�VDQJUH�ÀX\H�D�WUDYpV�GH�ORV�YDVRV�SULQFLSDOPHQWH�SRU�
el efecto cardiaco de bomba; sin embargo, otros elementos 
IDYRUHFHQ� HVWH� ÀXMR�� FRPR� VRQ� OD� SUHVLyQ� QHJDWLYD� GHO�
tórax durante la inspiración, la compresión venosa por los 
músculos durante el ejercicio, y la retracción diastólica ar-
WHULDO��(QWUH�ORV�PHFDQLVPRV�TXH�HMHUFHQ�UHVLVWHQFLD�DO�ÀXMR�
se encuentra la viscosidad sanguínea y en mayor proporción 
el diámetro de los vasos (principalmente las arteriolas). La 
función de las arterias es la de transportar sangre con una 
SUHVLyQ�HOHYDGD�KDFLD�ORV�WHMLGRV��ÀXMR�DOWR���/DV�DUWHULRODV�
actúan como válvulas de control, con gran capacidad de 
DOWHUDU�HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�VHJ~Q�VX�HVWDGR�GH�GLODWDFLyQ�R�
contracción. Los capilares realizan el intercambio de gases, 
líquidos, electrolitos, metabolitos, etc., entre la sangre, el 
líquido intersticial y las células. Las vénulas recogen la 
sangre de los capilares y desembocan en venas de mayor 
tamaño, cuya función es la de transportar la sangre hacia 
el corazón y sirven como reservorio de ella.
Existen mecanismos reguladores sistémicos y locales 
GHO�ÀXMR�VDQJXtQHR�TXH�DMXVWDQ�ODV�UHVSXHVWDV�YDVFXODUHV�
en el cuerpo, lo que depende fundamentalmente de las 
necesidades y prioridades de los tejidos.
Sangre
La sangre constituye el líquido circulante del sistema 
cardiovascular; contiene elementos celulares (eritrocitos, 
leucocitos, plaquetas), electrolitos, proteínas, etc., suspen-
didos en el plasma. La volemia está relacionada con la edad, 
al igual que existe un porcentaje variable de agua corporal 
en relación con la edad. (Tabla 1). 
El agua corporal total (ACT) se encuentra en dos 
compartimientos: intracelular (líquido intracelular) y 
extracelular (líquido extracelular), separados por la 
membrana celular. Este líquido a su vez está dividido en 
dos subtipos: intersticial e intravascular, separados por la 
membrana capilar.
Existe una delicada relación entre el tamaño del conte-
nedor del sistema vascular (vasos) y el líquido intravascular 
(volemia), lo cual condiciona que variaciones en estos com-
SRQHQWHV�LQÀX\DQ�GH�PDQHUD�GLUHFWD�H�LQPHGLDWD�VREUH�HO�
ÀXMR�VDQJXtQHR��FRQVWLWX\pQGRVH�DVt�HQ�XQD�GH�ODV�PD\RUHV�
bases terapéuticas en el tratamiento del choque hipovolé-
mico. Constantemente funcionan múltiples mecanismos 
para ajustar y equilibrar el aporte y las pérdidas de líquidos 
(balance de líquido), lo cual origina que en condiciones 
normales el volumen de agua del organismo permanezca 
constante (normovolemia). Como ya se ha mencionado, 
VH�UHTXLHUH�TXH�VH� OOHYH�D�FDER�XQ� LQWHUFDPELR�H¿FLHQWH�
de nutrientes en las células para garantizar su viabilidad.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
121ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Para el intercambio de oxígeno y otros nutrientes es 
necesario su paso inicialmente del líquido intravascular 
al líquido intersticial a través de la membrana capilar; pos-
teriormente estos nutrientes tienen que llegar a las células 
desde el líquido intersticial hasta el líquido intracelular, 
atravesando la membrana celular. Este paso se lleva a cabo 
mediante procesos de difusión (paso de solutos a través de 
una membrana que tiene grados de permeabilidad variables 
a diferentes solutos) y ósmosis (movimiento del agua a 
través de una membrana desde una zona hipotónica hacia 
una hipertónica). Dos fuerzas en equilibrio en la microcir-
culación permiten que el movimiento de líquidos entre los 
compartimentos se lleve a cabo sin comprometer de manera 
negativa la volemia: la presión capilar hidrostática (empuja 
líquido del endotelio capilar al intersticio) y la presión 
osmótica coloidal, que fuerza el líquido a permanecer en 
el espacio intravascular.
Tabla 1. Volumen sanguíneo circulante estimado
Edad
Adulto hombre 70
Adulto mujer
Suministro de oxígeno
Los efectos nocivos en la economía del organismo en el 
estado de choque se deben principalmente a la activación 
del metabolismo anaerobio por el aporte inadecuado de 
oxígeno a los tejidos; por ende, la medición de este aporte 
sirve también como indicador del compromiso del cho-
que. El aporte de oxígeno a los tejidos es la cantidad de 
oxígeno suministrado a todo el organismo por minuto, y 
es producto del GC (o índice cardiaco) por el contenido 
arterial de oxígeno:
SO
2
 = IC * Contenido arterial de oxígeno
El contenido arterial de oxígeno se expresa en ml de 
O
2
 por dl de sangre:
Contenido arterial de oxígeno = [ ] Hb * 1,34 ml de O
2
 
* Sat oxihemoglobina + (PaO
2
*0.03)
El contenido normal de oxígeno arterial es alrededor de 
18 – 20 ml de oxígeno por dl de sangre. En condiciones ba-
sales los tejidos extraen 25% del suministro de oxígeno; sin 
embargo, los tejidos muestran volúmenes de extracción de 
oxígeno variables según su metabolismo. Como se expone 
en la fórmula, cuando se presenta una situación en el cual 
el gasto cardiaco se encuentre alterado (Ej: hipovolemia), 
presenta y se asocia a una disminución en la cantidad de he-
moglobina (Ej: anemia) y a una inadecuada saturación de la 
oxihemoglobina (alteraciones de la vía aérea-ventilación), 
se entiende el porqué la terapia de los pacientes en estado 
de choque hipovolémico por hemorragia se fundamenta 
en tratar de restaurar la entrega de oxígeno a los tejidos 
mientras se corrige la causa subyacente.
Cabe aclarar que los valores de hematocrito y hemo-
JORELQD�QR�VRQ�FRQ¿DEOHV�SDUD�GHWHUPLQDU�OD�SpUGLGD�DJXGD�
de sangre y son inadecuados para diagnosticar un estado 
de choque.
La pérdida masiva de sangre puede causar una leve 
disminución del hematocrito, y este valor tan solo podría 
sugerir una pérdida masiva de sangre o una anemia pre-
existente. Sin embargo, con un hematocrito normal no se 
SRGUtD�GHVFDUWDU�XQD�SpUGLGD�VLJQL¿FDWLYD�GH�VDQJUH�
En la Tabla 2 se exponen los tiempos máximos de 
tolerancia a la isquemia de los principales órganos del 
cuerpo humano. Nótese cómo los órganos vitalesson los 
que menos toleran la privación de oxígeno. 
Tabla 2. Tolerancia de los órganos a la isquemia: Sensibilidad 
de las células del organismo a la falta de oxígeno.
Órgano Tiempo
Cerebro-Corazón-Pulmones
45-90 min
Piel-Músculo-Hueso
Tabla 3. Variaciones en la saturación de oxígeno. Tomado y 
adaptado de Marino P L. The ICU Book 3rd Edition. Edición. 
Estado SaO2 (%) SvO2 (%) SaO2-SVO2 (%)
Normal >95 20-30
Hipovolemia >95 30-50
Choque 
hipovolémico
>95 <50 >50
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
122
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Etapas del choque
Una de las descripciones clásicas acerca de las conse-
cuencias celulares de la hipoperfusión es la de Benjamin 
Trump y colaboradores. En este esquema se comprende 
GH�PDQHUD�SUHFLVD�OD�SHUIXVLyQ�WLVXODU��VX�GH¿FLHQFLD�\�VXV�
defectos en la célula. 
La historia natural de la muerte celular secundaria a 
hipoperfusión con isquemia/hipoxia secundarias muestra 
que, una vez desencadenado el proceso, se produce una 
secuencia de eventos que lleva a la muerte de la célula. 
Se han descrito siete etapas 
Coagulopatía traumática
Es el estado hipocoagulable que ocurre después de una 
lesión como resultado de los efectos combinados de la 
acidosis, la hipotermia, la hemodilución por resucitación 
con líquidos y la pérdida de proteínas de coagulación 
con sangrado continuo y consumo. Esta condición, por 
tanto, empeora el sangrado. Se la ha considerado como 
un predictor independiente de la necesidad de transfusión 
PDVLYD��!���8*5�HQ����KRUDV��\�PXHUWH���/RV�SDFLHQWHV�
que desarrollan coagulopatía tienen mayor probabilidad de 
estadía prolongada en UCI, falla orgánica multisistémica 
(falla renal) y lesión pulmonar aguda. 
La coagulopatía traumática aguda ocurre antes de la 
GLOXFLyQ�VLJQL¿FDWLYD��HQWUH�ORV����PLQXWRV�GHVSXpV�GH�OD�
lesión, y afecta un 24% - 56% de los pacientes. Aunque 
OD�¿VLRSDWRORJtD�QR�HV�WRWDOPHQWH�HQWHQGLGD��VH�SLHQVD�TXH�
es concomitante con la hipoperfusión.
La hipotermia es un evento común asociado al trauma, 
causado por pérdida de calor en la escena sin adecuado con-
trol ambiental y por los manejos en el trayecto al hospital. 
Estudios in vitro muestran que la actividad de coagulación 
de la proteasa está moderadamente reducida cuando la 
temperatura desciende de 37 ºC a 33 ºC. Este cambio en 
la temperatura parece tener efecto igualmente en la función 
C
H
O
Q
U
E
C
O
M
P
E
N
S
A
D
O
O 
N
O
P
R
O
G
R
E
S
I
V
O
Cuando la célula “atra-
viesa” la etapa IV, in-
dependientemente del 
manejo, la célula inde-
fectiblemente morirá.
Fase reversible
Fase I: “apelotonamiento” reversible 
de la cromatina nuclear debido a 
acidosis intracelular derivada de la 
activación de vías productoras de 
ácido láctico en ausencia de O2 . 
Este fenómeno también puede ser 
la consecuencia de la pérdida de 
los puentes de potasio y su principal 
efecto es una disminución reversible 
de la síntesis de RNA nuclear. 
Fase II: alteración del funciona-
miento de la bomba sodio-potasio 
ATP-asa, con acúmulo de sodio 
intracelular y edema secundario, 
evidente en la mitocondria y el 
retículo endoplásmico. Comienzan 
a aparecer bulas en la pared celu-
lar y hay pérdida de los gránulos 
mitocondriales. Es reversible si se 
restauran las condiciones de normo 
perfusión.
Fase III: se acentúa el edema celular 
y mitocondrial. Ocurre dilatación 
del retículo endoplásmico y de 
las crestas mitocondriales, que se 
acompaña de una pérdida de K y 
una inhibición de la síntesis proteica. 
Estructuralmente aumentan las 
bulas en la membrana y se inhibe en 
gran medida la función mitocondrial.
Transición a la etapa de no retorno
Fase IV: determina la irreversibilidad 
del proceso. Acentuación de los fe-
nómenos de edema celular, mito-
condrial y del retículo endoplásmico, 
reducción de la síntesis proteica y 
pérdida de potasio.
Fase de consolidación de la muerte
Fase IV: determina la irreversibilidad del proceso. 
Acentuación de los fenómenos de edema celular, 
mitocondrial y del retículo endoplásmico, reducción 
de la síntesis proteica y pérdida de potasio. ingreso 
de un exceso de calcio a la célula, que de persistir, 
tiene consecuencias catastróficas para la supervi-
vencia celular
Fases V, VI y VII: continúa la cascada 
Ingreso de Ca masivo, se satura la calmodulina, 
y se forma un complejo calcio-calmodulina con 
efectos nocivos: 
a) Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolípidos 
de las membranas; 
b) Altera el esqueleto celular, la orientación de los 
organelos y aumenta las vesículas autofágicas; 
c) Separa las uniones intercelulares 
d) Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones 
producen un efecto dominó: se rompen los 
lisosomas y demás estructuras celulares
D
A
Ñ
O
I
R
R
E
V
E
R
S
I
B
L
E
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Necrosis
123ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
plaquetaria y puede causar reducción en la activación de 
las plaquetas y en la agregación y adhesión al factor Von 
:LOOHEUDQG�HQ�ODV�VXSHU¿FLHV�HQGRWHOLDOHV�
Por debajo de los 33 ºC hay evidencia de disfunción 
de las proteasas así como de disfunción plaquetaria sig-
QL¿FDWLYD��6LQ�HPEDUJR�� WHPSHUDWXUDV�PHQRUHV�GH���� �&��
son poco comunes (uno de cada 10 pacientes de trauma). 
La acidosis es otra complicación común del trauma 
grave, causada por lesión tisular, hipoxia, hipoperfusión 
y subsecuente producción de ácido láctico. La acidosis 
tiene igualmente varios efectos deletéreos en la hemos-
tasia, incluida la disfunción plaquetaria y de proteasas de 
la coagulación. Las investigaciones han demostrado que 
un pH de 7.2 lleva a una pérdida del 50% de la actividad 
del complejo protrombinasa (FXa/Va). Adicionalmente, 
la generación de trombina se reduce a valores la mitad de 
OR�QRUPDO��D�XQ�S+�GH�����H�LQFUHPHQWR�GH�OD�¿EULQyOLVLV��
La iatrogenia juega a su vez un papel importante en 
la perpetración de la coagulopatía, y ocurre por el fenó-
meno de hemodilución ocasionado por una reanimación 
LQWHQVLYD�FRQ�OtTXLGRV��(O�YROXPHQ�GH�ÀXLGR�DGPLQLVWUDGR�
es proporcional a la coagulopatía. Se ha demostrado que 
más de 40% de los pacientes traumatizados desarrollan 
coagulopatía después de la administración de dos litros de 
cristaloides y coloides, y puede llegar hasta el 70% con la 
administración de cuatro litros o más. Algunas investiga-
ciones sugieren que la hemodilución lleva directamente a 
la prolongación del tiempo de protrombina por la reducción 
de nivel del factor VII.
Se ha postulado que la coagulopatía traumática aguda 
se produce principalmente por la proteína C activada, que 
causa efectos tanto coagulantes (al inhibir los factores Va 
\�9,,,D��FRPR�SUR�¿EULQROtWLFRV�DO� LQKLELU�HO� LQKLELGRU���
del activador de plasminógeno (PAI-1).
Se han descrito altos niveles de activador tisular del 
plasminógeno (tPA) en pacientes coagulopáticos. El tPA 
es un potente activador del plasminógeno y se piensa que 
es liberado desde las células endoteliales en respuesta a la 
lesión. Una hipótesis soportada por varios estudios clínicos 
D¿UPD�TXH�HO�3$,���LQKLEH�ORV�HIHFWRV�GH�OD�W3$�\�SRU�OR�
WDQWR��FRQ�OD�SURJUHVLyQ�GHO�FKRTXH��OD�¿EULQyOLVLV�VH�YXHOYH�
más marcada. 
$~Q�KR\�QR�H[LVWH�XQ�FRQVHQVR�FODUR�VREUH�OD�GH¿QLFLyQ�
de coagulopatía traumática. Clásicamente el diagnóstico de 
coagulopatía traumática se ha hecho cuando el PTT o el 
PT están prolongados más de 1.5 veces el límite superior 
normal. Los estudios han reportado que tanto el PT como 
el PTT son factores independientes de mortalidad. El PT/
INR puede ser más sensible que el PTT para la coagulopatía 
WUDXPiWLFD��\�SRU�OR�WDQWR�XQ�PHMRU�PDUFDGRU��ÒWLOHV�\�GH�
fácil realización en urgencias, su limitación radica en el 
tiempo promedio de obtención de resultados: 65 minutos.
Mientras que los ensayos de coagulaciónestándar 
sólo detectan el tiempo de inicio de la coagulación, la 
tromboelastometría (TEM ®) proporciona información 
sobre la cinética de enteros de la hemostasia: el tiempo de 
coagulación, la formación de coágulos, la estabilidad del 
coágulo y la lisis. Los test viscoelásticos pueden ser un 
medio de individualizar el manejo de la coagulación para 
los pacientes y guiar la resucitación con transfusión. 
La mortalidad después del trauma está asociada de 
manera independiente con valores bajos de resistencia 
del coágulo determinados por una técnica denominada 
ROTEM®. Datos recientes también muestran que la coa-
gulopatía traumática aguda puede ser caracterizada por el 
test de ROTEM®. Una amplitud del coágulo de 5 minutos 
(una medida de la fortaleza del coágulo) menor que 36 mm 
puede ser usada para diagnosticar coagulopatía traumática 
aguda y predecir la necesidad de transfusión masiva. Otro 
de los cambios viscoelásticos reportados asociados con el 
trauma es el incremento en el tiempo para coagular. Los test 
viscoelásticos tienen la ventaja de sus rápidos resultados 
(entre 5-10 min de empezado el test), y proveen informa-
ción de la contribución de los factores de coagulación, 
¿EULQyJHQR�\�SODTXHWDV��D�OD�KHPRVWDVLD��DVt�FRPR�EXHQD�
GRFXPHQWDFLyQ�DFHUFD�GH�¿EULQyOLVLV��DXQTXH�HVWR�SXHGH�
a menudo tomar al menos 30 minutos). 
&ODVLÀFDFLyQ�GHO�FKRTXH
(O�SURSyVLWR�GH�FODVL¿FDU�HO�FKRTXH�HV�IDFLOLWDU�VX�UHFRQR-
cimiento y promover la adopción de una terapia correcta y 
HVSHFt¿FD�WDQ�UiSLGR�FRPR�VHD�SRVLEOH��(O�FKRTXH�VH�SXHGH�
FODVL¿FDU�GHVGH�GLIHUHQWHV�SXQWRV�GH�YLVWD�GH�acuerdo con 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
124
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
su etiología, etapa (progresión), parámetros hemodinámi-
cos, de consumo de oxígeno, metabólicos, etc.; a su vez, 
H[LVWHQ�VXEFODVL¿FDFLRQHV�UHODFLRQDGDV��SRU�HMHPSOR��FRQ�
el manejo.
choque según su etiología. Dicha categorización del choque 
de acuerdo con la causa, aunque simplista, permite una 
visión general realmente útil, sin olvidar que en ocasiones 
las etiologías se superponen.
'H�PDQHUD�FOiVLFD�VH�KD�FODVL¿FDGR�HO�FKRTXH��FRPR��
hipovolémico (hemorrágico, no hemorrágico), cardiogé-
QLFR��GLVWULEXWLYR��QHXURJpQLFR��DQD¿OiFWLFR��\�REVWUXFWLYR�
(Figura 1).
3DUD�HIHFWRV�SUiFWLFRV�HQ� WUDXPD�FRQYLHQH�FODVL¿FDU�
inicialmente el choque en el paciente traumatizado como 
hemorrágico o no hemorrágico. Dentro del no hemorrágico 
caben los demás tipos de choque mencionados. 
La determinación inicial de la causa del choque depen-
de de la realización de una adecuada y completa historia 
clínica sumada a un cuidadoso examen físico. 
&KRTXH�KLSRYROpPLFR
El estado de hipoperfusión se presenta por disminución 
considerable del contenido vascular (hipovolemia), lo que 
ocasiona una menor precarga y por ende disminución del 
gasto cardiaco. Existen dos tipos de choque asociados a 
la hipovolemia:
Choque no hemorrágico
Se debe a una pérdida de volumen plasmático sin com-
promiso de la masa eritrocitaria. Las causas pueden ser 
múltiples y van desde enfermedades gastrointestinales 
(diarrea, vómito), hasta alteraciones renales (uso de diu-
réticos, diabetes insípida, diuresis osmótica) y aumento de 
ODV�SpUGLGDV�LQVHQVLEOHV��¿HEUH�TXH�RFDVLRQD�VXGRUDFLyQ�H�
El choque se puede dar por la alteración de la función 
de cualquiera de los tres componentes del sistema cardio-
vascular: bomba, contenedor y volumen de líquido. Este 
FRQFHSWR�OOHYD�D�VX�YH]�D�OD�FODVL¿FDFLyQ�FRQYHQFLRQDO�GHO�
 
Tipos de choque según su etiología
Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo 
Hemorrágico No Hemorrágico Neurogénico Anafiláctico 
Figura 1. Tipos de choque según su etiología
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
125ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
KLSHUYHQWLODFLyQ���3DUD�HO�FDVR�HVSHFt¿FR�GHO�WUDXPD�SXHGH�
encontrarse en los casos de formación de un tercer espacio 
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático), y 
también se puede presentar por aportes inadecuados. 
Choque hemorrágico
En los pacientes traumatizados la causa más común del 
shock es la hemorragia y sus manifestaciones dependen del 
volumen sanguíneo perdido, que origina mecanismos com-
pensatorios y repercusiones de la hipoperfusión y la hipoxia.
3XHGH�GH¿QLUVH�OD�KHPRUUDJLD�FRPR�OD�SpUGLGD�DJXGD�
del volumen de sangre circulante. El volumen de sangre 
de un adulto normal es aproximadamente el 7% del peso 
corporal. El volumen de sangre de los adultos obesos se 
estima basado en su peso corporal ideal. El volumen de 
sangre para un niño se calcula como el 8-9% del peso 
corporal (80-90 ml/kg).
Dado que la hemorragia es la causa más común de 
choque después de una lesión traumática, puede consi-
derarse que todos los pacientes con lesiones múltiples 
tienen elementos de hipovolemia. Esta presunción no es 
errada, especialmente en el abordaje inicial de los pacientes 
politraumatizados, algunos de los cuales pueden encon-
trarse en estado de choque no hemorrágico y sin embargo 
VH� EHQH¿FLDQ�GH� XQD� UHVXFLWDFLyQ�EUHYH� FRQ�YROXPHQ�\�
muestran una respuesta parcialmente positiva en su estado 
hemodinámico.
3RU� OR� WDQWR�� VL� VH� LGHQWL¿FDQ� VLJQRV� GH� FKRTXH�� HO�
tratamiento usualmente debe instaurarse como si el pa-
ciente estuviera hipovolémico. Pero una vez hecho esto es 
mandatorio determinar si la causa del choque es diferente 
y por lo tanto la conducta de reposición de volumen es 
LQVX¿FLHQWH�R�ELHQ�GHOHWpUHD��'XUDQWH�HO�PDQHMR�LQLFLDO�HV�
posible detectar algunos de estos casos de choque traumá-
tico no hemorrágico, como los debidos a taponamiento 
cardiaco, neumotórax a tensión, contusión miocárdica o 
trauma raquimedular, capaces de complicar un estado de 
choque hipovolémico-hemorrágico. Se debe entender que 
para establecer la presencia de choque en el paciente trau-
matizado que ingresa al servicio de urgencias, ningún tipo 
de estudio es más efectivo y práctico que el examen clínico. 
El uso de estudios adicionales para el diagnóstico etiológico 
preciso no deberá en ningún caso retardar el aporte enérgico 
de volumen plasmático al menos en el ámbito hospitalario, 
ya que en el ámbito prehospitalario se deben tener otras 
consideraciones para tratar el choque hemorrágico. Estu-
dios invasivos como la medición de la PVC y la presión en 
cuña de la arteria pulmonar facilitan el tratamiento, pero 
su uso dependerá del compromiso sistémico del choque y 
la edad del paciente, entre otras consideraciones. Recursos 
diagnósticos como las radiografías de tórax, pelvis y ab-
domen, junto con la ultrasonografía, ayudan a determinar 
la etiología del choque, pero su manejo en cualquier caso 
deberá, como mínimo, ser simultáneo a la realización de 
los estudios.
Las lesiones de los tejidos blandos ocasionan edema 
en el área, proporcional a la gravedad de la lesión; por esta 
razón se produce una pérdida adicional de la volemia, ya 
que se presenta una transferencia de líquido desde el plasma 
hacia el espacio intersticial.
(IHFWRV�ÀVLRSDWROyJLFRV�GH�OD�KHPRUUDJLD
Macrohemodinámicos/Sistémicos
La hemorragia ocasiona pérdida del volumen sanguíneo; en 
consecuencia, se disminuye el retorno venoso, lo que causa 
disminución del gasto cardiaco y debido a esto una merma 
del suministro de oxígeno a los tejidos y activación del 
metabolismo anaerobio. En el sistema se ponen en marcha 
diversos mecanismos que intentan aumentar el aporte de 
oxígeno tisular, especialmente a los órganos más sensibles a 
la isquemia, para lo cual el organismo se vale de diferentes 
PHGLRV��,QLFLDOPHQWH�VH�LQWHQWD�XQD�FRPSHQVDFLyQ�UHÀHMD�
VLPSiWLFD��6H�FRQVLGHUD�TXH�ORV�UHÀHMRV�VLPSiWLFRV�KDFHQ�
que la cantidad de sangre que se puede perder sin causar 
la muerte sea hasta dos veces la posibleen ausencia de los 
UHÀHMRV��/D� UHVSXHVWD�FLUFXODWRULD� LQLFLDO�D� OD�SpUGLGD�GH�
sangre son la vasoconstricción compensatoria progresiva 
FXWiQHD�PXVFXODU� \� YLVFHUDO� \� OD� SUHVHUYDFLyQ� GHO� ÀXMR�
sanguíneo a los riñones, el corazón y el cerebro con el 
mantenimiento de la circulación visceral (priorización de 
recursos). Como mecanismo compensatorio para preservar 
el gasto cardiaco, la respuesta a la depleción aguda de 
volumen es un incremento en la frecuencia cardiaca. De 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
126
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
ahí que en la mayoría de casos la taquicardia sea el signo 
circulatorio medible más temprano de choque.
FC x ?VS = ?GCB�FC x ?VS = GC normal
Por efecto de catecolaminas endógenas que se liberan 
durante el trauma se incrementa la resistencia vascular 
periférica, lo que aumenta la presión sanguínea diastólica 
y reduce la presión de pulso, pero hace poco para elevar la 
presión de perfusión de los órganos. Otras hormonas como 
OD�KLVWDPLQD��OD�EUDGLFLQLQD��ODV�EHWD�HQGRU¿QDV�\�XQD�FDV-
cada de prostanoides y otras citoquinas son liberadas hacia 
la circulación durante el choque. Estas sustancias tienen 
propiedades vasoactivas y por tanto efectos profundos en 
la microcirculación y la permeabilidad vascular. 
Es importante aclarar que la autorregulación que existe 
en los lechos vasculares cerebral y coronario da lugar a 
TXH�HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�HQ�HVWRV�yUJDQRV�VH�PDQWHQJD�HQ�
valores esencialmente normales mientras la PAS no caiga 
por debajo de 70 mmHg en el adulto. Independientemente 
de cualquier cambio en el tono vasomotor o en la función 
de la bomba cardiaca, una pérdida del 30-40% del volumen 
circulante llevará a hipotensión marcada e hipoperfusión 
de órganos. 
Los principales mecanismos compensatorios cardio-
vasculares son:
Aumento del GC:�(O�DXPHQWR�GHO�ÀXMR�VLVWpPLFR�VH�GD�
gracias al incremento, principalmente de dos parámetros: la 
frecuencia cardiaca (taquicardia) y la fuerza de contracción 
(inotropismo positivo).
Aumento del retorno venoso: Aumenta la contracción 
de las venas frente a un volumen reducido, de manera que 
se percibe como un aumento en el volumen de sangre del 
sistema venoso; de esta manera el sistema intenta mantener 
un retorno venoso adecuado. 
Aumento del volumen: Existen múltiples mecanismos 
SDUD�HO�DXPHQWR�GH�OD�YROHPLD��DOJXQRV�PiV�H¿FLHQWHV�H�
inmediatos que otros. 
a. Recambio transcapilar: Es el proceso por el cual el 
volumen de líquido intersticial pasa temporalmente al 
volumen plasmático; así, el líquido intersticial actúa 
como un volumen buffer, pero de capacidad limitada. 
El volumen de líquido puede ser tanto como un litro en 
HO�SDFLHQWH�DGXOWR��OR�TXH�GHMD�XQ�Gp¿FLW�HQ�HO�HVSDFLR�
intersticial. Este proceso comienza durante la primera 
hora después de la hemorragia y se puede prolongar 
hasta 30-40 horas, inicialmente a una velocidad de 90-
120 ml/h, la cual va disminuyendo progresivamente. 
b. Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y de 
la ADH: Ocasiona retención de Na y H
2
O renal, que se 
distribuye en un 80% intersticialmente y suple en parte 
HO�Gp¿FLW�JHQHUDGR�SRU�HO�OOHQDGR�WUDQVFDSLODU��
c. Activación de la médula ósea: Lo cual busca no solo 
suplir el volumen sanguíneo perdido, sino la capacidad 
de transporte de oxígeno dada por los eritrocitos. Este 
proceso es lento e inicia horas después de la pérdida 
de sangre y se prolonga hasta 6-8 semanas según las 
pérdidas. 
Celulares
Las células que no reciben adecuada perfusión y oxigena-
ción carecen del suministro de sustratos esenciales para el 
metabolismo aeróbico normal y la producción de energía. 
Dicha falta de oxígeno para la síntesis de ATP, esencial 
para las funciones celulares, obliga a las células a utilizar 
el metabolismo anaerobio como medida de salvamento. 
Por esta vía se emplea la glucosa y mediante el ciclo de 
Embden Mayerhof se obtiene ATP, ácido láctico y ácido 
SLU~YLFR��6LQ�HPEDUJR��HVWD�HV�XQD�YtD�LQH¿FD]�SDUD�SUR-
ducir energía, genera desechos potencialmente nocivos y 
HVWi�OLPLWDGD�D�XQ�FRUWR�WLHPSR��/D�LQH¿FLHQFLD�GHO�VLVWHPD�
se debe a que se producen tan solo dos moléculas de ATP 
por gramo de glucosa usada frente a las 38 moléculas de 
ATP totales generadas durante la glucólisis aeróbica. Si 
el choque es prolongado y la entrega de sustrato para la 
generación de ATP continúa inadecuada, se mantiene el 
metabolismo en condiciones anaerobias y la mayor pro-
porción de ácido pirúvico se convierte en ácido láctico, 
el cual difunde fácilmente la membrana celular hacia el 
OtTXLGR�H[WUDFHOXODU�\�¿QDOPHQWH� OR�DOWHUD�� OD�PHPEUDQD�
celular queda inhabilitada para mantener su integridad y 
se pierde el gradiente eléctrico normal.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Compensación
127ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
La producción aumentada de ácido láctico, que va de 
un valor normal de 1 mmol/l hasta valores mayores de 9 
mmol/l, deprime el miocardio, disminuye la capacidad de 
respuesta vascular periférica a las catecolaminas y puede 
llegar a causar coma.
La primera evidencia de la hipoxia celular es el edema 
del retículo endoplásmico. Hay daño mitocondrial, se pre-
senta ruptura lisosomal y se liberan enzimas que causan 
lisis de otras estructuras intracelulares. También se activa 
HO�VLVWHPD�LQÀDPDWRULR�FRQ�PLJUDFLyQ�GH�OHXFRFLWRV�\�OL-
beración de citoquinas y otras sustancias vasodilatadoras. 
Al no corregirse a tiempo el choque las células pierden 
la capacidad de generar energía, lo que hace insostenible 
el mantenimiento de la membrana celular al perder el 
gradiente eléctrico. En este punto, entran a la célula Na y 
H
2
O. Este proceso tardío incrementa la pérdida de volemia 
y la hipoperfusión.
Para intentar revertir las alteraciones ocasionadas 
por la activación del metabolismo anaerobio se presenta 
un aumento de la frecuencia respiratoria, pues al detectar 
un incremento de la concentración de CO
2
, producto 
del intento del organismo de neutralizar los ácidos 
GHO�PHWDEROLVPR�DQDHURELR��OD�UHVSXHVWD�¿VLROyJLFD�HV�
aumentar la frecuencia respiratoria para “barrer” este 
exceso de CO
2
. 
Microvasculares
A medida que el choque progresa ocurren cambios micro-
vasculares en los que se pueden distinguir tres fases:
Fase isquémica:�+D\�GLVPLQXFLyQ�GHO�ÀXMR�FDSLODU�\�
aparición del metabolismo anaerobio con el subsiguiente 
aumento de la producción de desechos (ácido láctico). 
Fase de estancamiento: Durante esta fase se abre el 
esfínter precapilar y se cierra el esfínter poscapilar, lo cual 
aumenta la presión hidrostática y ésta a su vez ocasiona un 
aumento del líquido intersticial, con presencia de edema 
y acidosis tisular. 
Fase de lavado: El esfínter poscapilar se abre y el 
ácido láctico acumulado en el líquido intersticial pasa a 
la circulación sistémica y ocasiona una acidosis sistémica. 
&KRTXH�FDUGLRJpQLFR
6H�GHEH�D�XQD�LQVX¿FLHQFLD�HQ�OD�DFWLYLGDG�GH�ERPED�GHO�
corazón, en la mayoría de las veces por una falla en la 
función miocárdica. La disfunción miocárdica puede ser 
causada por un trauma cerrado cardiaco, por taponamiento 
cardiaco, por embolismo aéreo o, raramente, por un infarto 
de miocardio asociado con el trauma del paciente. Todos 
los pacientes con trauma cerrado de tórax necesitan moni-
toría de EKG constante para detectar patrones de lesión y 
arritmias. De manera especial, el trauma cardiaco cerrado 
debería ser sospechado cuando el mecanismo de lesión 
hacia el tórax es desaceleración rápida. Para la valoración 
de este tipo de choque no es útil el control de niveles de 
enzimas cardiacas, debido a que por el trauma asociado 
éstas pueden estar elevadas y no ser buenos marcadores 
GH� OHVLyQ� FDUGLDFD��/D�PRQLWRUtD� HOHFWURFDUGLRJUi¿FD�\�
por ecografía cardiaca es útil para el diagnóstico, pero aún 
se debate su papel en el paciente crítico en el servicio de 
urgencias. La ecocardiografía puede ser útil en el diagnós-
tico del taponamiento cardiaco y la ruptura valvular, pero a 
menudo no es práctica o no se encuentra inmediatamente 
disponible en la sala de urgencias. Para estos casos el eco-
)$67�SXHGH�LGHQWL¿FDU�ÀXLGR�SHULFiUGLFR�\�OD�SUREDELOLGDG�
de taponamiento cardiaco como la causa del choque. 
(VWH�WLSR�GH�FKRTXH�VH�FODVL¿FD�VHJ~Q�VL�VH�SURGXFH�SRU�
causas intrínsecas o extrínsecas al corazón, así:
Intrínsecas
$OWHUDFLRQHV�GHO�PLRFDUGLR��SRU�REVWUXFFLyQ�GHO�ÀXMR�FR-
ronario (Ej: IAM), por trauma/contusión directa (trauma 
de tórax).
Arritmias: por hipoxia, que causa frecuentemente 
taquicardias y extrasístoles. Por contusión directa, que 
usualmente produce taquicardia leve persistente.
Ruptura valvular: es raro que se produzca, pero cuando 
sucede se asocia a una compresión intensa y rápida del 
DEGRPHQ��3XHGH�GHEXWDU� FRPR�XQD� LQVX¿FLHQFLD� DJXGD��
con edema pulmonar y choque.
Extrínsecas 
�1RWD��SRU�VX�¿VLRSDWRORJtD��D�VX�YH]�HVWDV�FDXVDV�H[WUtQ-
secas pueden catalogarse dentro del grupo independiente: 
causas obstructivas).
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
128
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Taponamiento cardiaco: Ocasiona una disminución del 
llenado ventricular durante la diástole, disminuyendo así el 
volumen sistólico (ley de Frank Starling). Usualmente se 
relaciona con el trauma penetrante de tórax (especialmente 
si la lesión se ubica en el área precordial), pero también 
puede ocurrir como resultado de trauma cerrado de tórax. 
La clásica tríada de Beck (ruidos cardiacos velados, in-
gurgitación yugular e hipotensión) no es una constante, y 
por tanto su ausencia no excluye esta condición. El tapo-
namiento cardiaco se trata de mejorar con toracotomía. La 
pericardiocentesis puede ser usada como una maniobra tem-
poral cuando la toracotomía no es una opción disponible. 
1HXPRWyUD[�D�WHQVLyQ� Es una verdadera emergencia 
quirúrgica que requiere inmediato diagnóstico y tratamien-
to. Se desarrolla cuando el aire entra al espacio pleural pero 
un mecanismo de válvula impide su escape. Como conse-
cuencia de ello la presión intrapleural se eleva, causando 
colapso total del pulmón y desplaza el mediastino al lado 
opuesto con el consecuente colapso del sistema venoso, 
GL¿FXOWDG�SDUD�HO�UHWRUQR�YHQRVR�\�FDtGD�GHO�JDVWR�FDUGLD-
co. El neumotórax a tensión puede imitar el taponamiento 
cardiaco, pero se diferencia de este último por la ausencia 
GH�UXLGRV�UHVSLUDWRULRV��SHUFXVLyQ�KLSHUUHVRQDQWH�\�HQ¿VH-
ma subcutáneo sobre el hemitórax afectado, además de un 
evidente desplazamiento de la tráquea. El posicionamiento 
apropiado de una aguja dentro del espacio pleural en caso 
de neumotórax a tensión alivia temporalmente esta condi-
ción que amenaza la vida. Esta acción debe ser inmediata, 
LQFOXVR�VLQ�HVSHUDU��OD�FRQ¿UPDFLyQ�SRU�UDGLRJUDItD�GH�WyUD[�
&KRTXH�GLVWULEXWLYR�
Se presenta cuando el tamaño del contenedor (vasos sanguí-
neos) se aumenta sin el respectivo aumento del contenido 
(volemia). Lo anterior origina dos importantes alteracio-
nes: hipovolemia relativa con la consecuente disminución 
de la precarga, y disminución de la resistencia vascular 
sistémica con reducción de la tensión arterial sistólica. 
Los mecanismos por los que se puede presentar este tipo 
de alteración son: 
�� Neurogénico: Por pérdida del control del sistema 
nervioso autónomo sobre el tono simpático vascular/
cardiaco, como en el caso del trauma raquimedular o la 
anestesia raquídea. Esto ocasiona vasodilatación intensa 
sin posibilidad de que actúe el mecanismo compensato-
rio cardioacelerador. En la clínica se puede evidenciar 
disminución de la tensión arterial sisto/diastólica con 
presión de pulso conservada; también se puede observar 
bradicardia, por vasodilatación; piel caliente y seca. 
Es importante aclarar que las lesiones intracraneanas 
aisladas no causan choque. Por lo tanto, la presencia 
de choque en un paciente con trauma craneoencefálico 
requiere una investigación exhaustiva de otra etiología 
aparte de la lesión intracraneana. La pérdida del tono 
simpático puede originar hipotensión, lo cual compli-
FD� ORV� HIHFWRV�¿VLROyJLFRV�GH� OD�SRVLEOH�KLSRYROHPLD�
concomitante, y viceversa: la hipovolemia complica 
ORV� HIHFWRV�¿VLROyJLFRV� GH� OD� GHQHUYDFLyQ� VLPSiWLFD��
La presentación típica del choque neurogénico es hi-
potensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea. 
Los pacientes con lesión espinal tienen a menudo 
trauma asociado en el torso; por ello los pacientes con 
choque neurogénico sospechado o conocido deberían 
ser tratados inicialmente por hipovolemia, tal como se 
enfoca a todo paciente politraumatizado. Sin embargo, 
ha de tenerse en cuenta que la falla en la resucitación 
con líquidos sugiere o hemorragia continua o un choque 
neurogénico. 
�� 6pSWLFR: Ocasionado por liberación de múltiples sustan-
FLDV�SURLQÀDPDWRULDV�TXH�HQ�HO�VLVWHPD�FDUGLRYDVFXODU�
ejercen efectos de vasodilatación sistémica y fuga ca-
SLODU��FRQ�OR�FXDO�PDQL¿HVWDQ�FRPSRQHQWHV�GHO�FKRTXH�
distributivo e hipovolémico. En el paciente traumatizado 
el choque debido a infección inmediatamente después 
de la lesión es poco común; su aparición es tardía, y 
pese a la contaminación que presenten las heridas, si 
el evento es reciente no se debe pensar en este tipo de 
choque como origen de alteraciones hemodinámicas 
en este paciente. El choque séptico puede sospecharse 
en pacientes con trauma abdominal penetrante y con-
taminación de la cavidad peritoneal por el contenido 
LQWHVWLQDO�FRQ�UHWUDVR�FRQVLGHUDEOH�HQ�VX�LGHQWL¿FDFLyQ�
H�LQVWDXUDFLyQ�GHO�PDQHMR�HVSHFt¿FR�
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
129ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
�� $QD¿OiFWLFR: La liberación de sustancias como la bra-
dicinina y la histamina ocasiona intensa vasodilatación 
y aumento de la permeabilidad capilar. Mediado por 
mecanismos de hipersensibilidad a alergenos.
En la Figura 1 de la página 124 se esquematizan los 
tipos de choque. Se incluyen categorías no relacionadas 
GLUHFWDPHQWH�FRQ�HO�WUDXPD�D�¿Q�GH�UHFRUGDU�XQD�SDQRUi-
mica general de este síndrome y sus diversas etiologías.
,GHQWLÀFDFLyQ�GHO�HVWDGR�GH�FKRTXH
La presión sanguínea es el parámetro más común para 
evaluar los pacientes con choque hemorrágico que se 
SUHVHQWDQ�HQ�OD�VDOD�GH�XUJHQFLDV��3HUR�FRQ¿DU�VRODPHQWH�
en la presión sistólica como indicador de choque puede 
resultar en su reconocimiento tardío. Para lograr incidir en 
la progresión del estado de choque, éste se debe sospechar 
y diagnosticar de forma precoz. 
Otro de los criterios para evaluar a los pacientes con 
choque hemorrágico es la frecuencia cardiaca. Aunque hay 
XQ�VLJQL¿FDWLYR�LQFUHPHQWR�HQ�OD�IUHFXHQFLD�FDUGLDFD�HQ�ORV�
casos de pérdida aguda de sangre, ella se encuentra afectada 
por diversos factores internos y externos. Su sensibilidad y 
HVSHFL¿FLGDG�OLPLWDQ�VX�XWLOLGDG�HQ�OD�HYDOXDFLyQ�LQLFLDO�GH�
los pacientes con trauma, y la ausencia de taquicardia no 
debería inducir al médico a suponer que no existe pérdida 
VLJQL¿FDWLYD�GH�VDQJUH�GHVSXpV�GHO�WUDXPD��/D�IUHFXHQFLD�
del pulso puede, por lo tanto, también fallar en el diagnós-
tico de la primera etapa del choque hemorrágico. 
Aunque la presión sanguínea indica la gravedad del 
FKRTXH��DOJXQRV�DXWRUHV�KDQ�UHSRUWDGR�TXH�HO�ÀXMR�VDQJXt-
QHR�QR�SXHGH�LQIHULUVH�FRQ¿DEOHPHQWH�GH�OD�PHGLFLyQ�GH�OD�
presión arterial y la frecuencia cardiaca hasta que ocurra 
la hipotensión extrema, porque los mecanismos compen-
satorios pueden evitar una caída evidente en la presión 
sistólica hasta que se haya perdido hasta un 30% del volu-
men sanguíneo,3 brindandoasí valores de tensión arterial 
normales. El choque circulatorio profundo, evidenciado 
por el colapso hemodinámico con perfusión inadecuada 
de la piel, los riñones y de SNC, es simple de reconocer. 
3RU�HVR�OD�DWHQFLyQ�HVSHFt¿FD�GHEHUtD�HVWDU�GLULJLGD�D�ORV�
signos precoces del choque, que no son otros que aquellos 
que sugieren la puesta en marcha de los mecanismos com-
pensatorios ya discutidos: frecuencia cardiaca, frecuencia 
respiratoria, características de la circulación cutánea, au-
mento del tiempo de llenado capilar, y la presión de pulso 
(la diferencia entre la presión sistólica y diastólica). La 
taquicardia y la vasoconstricción cutánea son respuestas 
¿VLROyJLFDV�WHPSUDQDV�WtSLFDV�D�OD�SpUGLGD�GH�YROXPHQ�HQ�
la mayoría de los adultos. Por ello todo paciente politrau-
matizado en quien se evidencie frialdad y taquicardia se 
considera que está en choque hasta demostrar lo contrario. 
Ocasionalmente, una frecuencia cardiaca normal o incluso 
la bradicardia está asociada con una reducción aguda del 
volumen sanguíneo. En estos casos deben ser monitorizados 
otros índices de perfusión. 
/D�WHQVLyQ�DUWHULDO�HQ�HO�FKRTXH
De forma clásica y para muchos incluso en la actualidad, 
el diagnóstico de choque suele basarse en los valores de 
la tensión arterial. Si bien existe correlación, ésta no es 
absoluta, lo cual puede incidir en el diagnóstico tardío del 
estado de choque si se toman decisiones basadas sólo en 
este parámetro. La tensión arterial está determinada por 
el tono vasomotor y el gasto cardíaco y es la responsable 
de mantener la perfusión de los órganos. Esto depende 
principalmente de la presión de perfusión y de la demanda 
metabólica. En caso de incremento del metabolismo tisular, 
HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�GHO�yUJDQR�DXPHQWD�SURSRUFLRQDOPHQWH�
por un mecanismo de vasodilatación local selectiva de 
las arteriolas de resistencia. En ausencia de inestabilidad 
hemodinámica que altere los mecanismos reguladores nor-
PDOHV��HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�ORFDO�WDPELpQ�VHUi�SURSRUFLRQDO�D�
la demanda metabólica local. Si el gasto cardíaco es incapaz 
de aumentar de forma paralela, la presión arterial disminuye 
y se limita la capacidad del control vasomotor local para 
PDQWHQHU�HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�KDFLD�HO�yUJDQR��6LQ�HPEDUJR��
si la demanda metabólica local permanece constante, los 
cambios de la presión arterial suelen ser equilibrados por 
FDPELRV�HQ�HO�WRQR�DUWHULDO��SDUD�PDQWHQHU�XQ�ÀXMR�VDQJXt-
neo del órgano relativamente constante. De lo anterior se 
GHGXFH�TXH�HO�WRQR�YDVRPRWRU�ORFDO�LQÀX\H�DVLPLVPR�HQ�OD�
GLVWULEXFLyQ�GHO�ÀXMR�VDQJXtQHR��&RQ�EDVH�HQ��DOWHUDFLRQHV�
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
130
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
HQ�HO�WRQR�DOID�HO�RUJDQLVPR�GH¿HQGH�OD�SUHVLyQ�GH�SHUIXVLyQ�
de los órganos. Esta supremacía de la presión arterial en la 
respuesta adaptativa al choque circulatorio se debe a que 
WDQWR�HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�FRURQDULR�FRPR�HO�FHUHEUDO�GHSHQ-
den sólo de la presión de perfusión. La vascularización 
cerebral no tiene receptores alfa y la circulación coronaria 
VyOR�WLHQH�XQRV�SRFRV��$Vt�SXHV��VL�ELHQ�OD�KLSRWHQVLyQ�UHÀHMD�
alteración cardiovascular, la normotensión no la excluye. 
/D�KLSRWHQVLyQ�GLVPLQX\H�HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�GH�ORV�yUJDQRV�
y estimula una importante respuesta simpática con efecto 
tanto alfa como beta adrenérgico, es decir, incremento en 
el tono vasomotor e incremento en la frecuencia cardiaca 
y la contractilidad miocárdica. Por lo anterior, una presión 
DUWHULDO�QRUPDO�QR�VLJQL¿FD�TXH�WRGRV�ORV�yUJDQRV�UHFLEDQ�
una cantidad adecuada de perfusión, puesto que los au-
mentos del tono vasomotor local y la obstrucción vascular 
mecánica pueden inducir isquemia vascular asimétrica. 
El gasto cardíaco cobra importancia para mantener un 
ÀXMR� VDQJXtQHR� DGHFXDGR�\� FDPELDQWH�� HPSDUHMDGR� FRQ�
los cambios del tono vasomotor, de forma que la presión 
arterial permanezca constante. Puesto que el gasto cardía-
co es proporcional a la demanda metabólica, no existe un 
QLYHO�GH�JDVWR�FDUGtDFR�TXH�UHÀHMH�YDORUHV�QRUPDOHV�HQ�HO�
paciente inestable y metabólicamente activo; sin embargo, 
la perfusión de los órganos suele resultar comprometida 
cuando la presión arterial media disminuye por debajo de 
60 mmHg o cuando el índice cardíaco disminuye a menos 
de 2,0 l/min/m2, y si la situación se mantiene conducirá al 
fracaso de los órganos y a la muerte. 
Por lo anterior se debe ser cauteloso al considerar un 
límite absoluto de presión arterial o gasto cardíaco para 
dirigir una estrategia de reanimación.
Empíricamente en la mayoría de los casos, se suponen 
como normales determinados niveles de presión arterial 
media y de gasto cardíaco de acuerdo con cada paciente. 
Actualmente se considera que el mantenimiento de la 
presión arterial media de un paciente previamente no hi-
pertenso por encima de 65 mmHg mediante la reanimación 
con líquidos y la terapia vasopresora subsiguiente es un 
objetivo aceptable. No existe ventaja demostrada en forzar 
el tono arterial o el gasto cardíaco hasta niveles más altos 
para conseguir una presión arterial media por encima de 
ese umbral. De hecho, los datos disponibles sugieren que 
los mayores esfuerzos de reanimación mediante el uso de 
fármacos vasoactivos aumentan de forma marcada la mor-
talidad, y se ha demostrado que el concepto relativamente 
nuevo de «reanimación retrasada» e «hipotensiva» para el 
choque hemorrágico traumático mejoró la evolución en 
algunos estudios clínicos y experimentales. Esos estudios, 
sin embargo, se hicieron en pacientes traumatizados con 
heridas penetrantes y sin acceso inmediato a la reparación 
quirúrgica. Una vez que el paciente está en el hospital y 
los focos de hemorragia activa reciben atención adecua-
da, está indicada la reanimación enérgica con líquidos y 
fármacos presores.
Adicionalmente, la respuesta cardiovascular al choque 
está afectada por la edad, las enfermedades cardiopulmo-
nares subyacentes, las intervenciones médicas y las drogas. 
En cuanto a la variación de la frecuencia cardiaca normal 
FRQ�OD�HGDG��HO�OtPLWH�SDUD�GH¿QLU�WDTXLFDUGLD�HV�������HQ�HO�
ODFWDQWH�������HQ�HO�SUHHVFRODU�������HQ�HO�HVFRODU�KDVWD�OD�
SXEHUWDG�\������HQ�HO�DGXOWR��/D�KDELOLGDG�SDUD�LQFUHPHQ-
tar el gasto cardiaco a expensas de la frecuencia cardiaca 
puede estar ausente en los pacientes ancianos (respuesta 
cardiaca limitada a la estimulación simpática; empleo de 
fármacos controladores de la frecuencia: betabloqueadores, 
presencia de marcapasos). 
Una presión de pulso estrecha sugiere pérdida signi-
¿FDWLYD� GH� VDQJUH� \� SDUWLFLSDFLyQ� GH�PHFDQLVPRV� FRP-
pensatorios.
La medición de la hemoglobina o el hematocrito no 
HV� FRQ¿DEOH� SDUD� HVWLPDU� OD� SpUGLGD� DJXGD�GH� VDQJUH�� \�
por tanto es inapropiada como única herramienta para 
diagnosticar choque. La pérdida masiva de sangre puede 
producir sólo una mínima disminución en la concentración 
de hemoglobina y hematocrito. En consecuencia, un valor 
de hematocrito muy bajo obtenido poco después de la lesión 
sugiere pérdida masiva de sangre o anemia preexistente.
Desde hace algún tiempo se viene proponiendo que el 
diagnóstico temprano del estado de choque puede hacerse 
FRQ�KHUUDPLHQWDV�FRQ¿DEOHV�TXH�FRPSOHPHQWH�OD�GHWHFFLyQ�
de una tensión arterial baja. 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
131ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Un método empleado en la detección de las fuentes 
de sangrado es la sonografía (ecografía) referida como 
FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma: 
Evaluación enfocada con ecografía para el trauma). El 
FAST es la aplicación más común de la ecografía para la 
evaluación inicial de los pacientes de trauma. Su propósito 
HV�OD�E~VTXHGD�GH�FXDOTXLHU�FROHFFLyQ�GH�ÀXLGR�HQ�ORV�HV-
paciosintraabdominal y pericárdico, lo que sugiere lesión 
RUJiQLFD�FHUFD�DO�ÀXLGR�
 Por otro lado, la evaluación de hipovolemia común-
mente se basa en la presión sanguínea y la frecuencia 
cardiaca en la sala de emergencias. Un estudio prospectivo 
llevado a cabo en 35 pacientes lesionados encontró que el 
diámetro promedio de la vena cava inferior en los pacientes 
FRQ�FKRTXH�HUD�VLJQL¿FDWLYDPHQWH�PHQRU������PP��TXH�
en el grupo control, concluyendo así que el diámetro de la 
vena cava inferior se correlaciona con la hipovolemia en 
ORV�SDFLHQWHV�WUDXPDWL]DGRV��3DUD�GH¿QLU�HO�FRQFHSWR�GH�XQD�
vena cava inferior aplanada existen distintos parámetros 
según los diferentes estudios; uno de ellos es aplanamiento 
de la porción infrahepática en por lo menos tres secciones 
a intervalos de 1 cm.
Índice yugular
En la primera fase de choque, en la que muchos de los 
parámetros son normales, los cambios en el diámetro de 
la vena yugular pueden proveer información valiosa sobre 
la volemia de un paciente. Se ha considerado que la me-
dición de este parámetro es útil en el ámbito de urgencias 
y unidades de cuidados intensivos para la detección de la 
hemorragia en las primeras etapas y con ello la prestación 
de un tratamiento precoz adecuado, además puede ser una 
estrategia de seguimiento.
Un estudio evaluó la presencia o no de cambios 
VLJQL¿FDWLYRV� HQ� HO� GLiPHWUR�GH� OD� YHQD�\XJXODU� LQWHUQD�
durante la inspiración y la espiración detectados por ultra-
sonografía durante el primer estadio del choque. Incluye 
a 35 voluntarios sanos que donaron 450 ml de sangre y se 
midió en ellos la presión arterial, la frecuencia cardiaca, 
el diámetro anteroposterior y transverso y el área de la 
vena yugular interna durante la inspiración y la espiración 
antes y después de la donación de los 450 ml de sangre, 
simulando un escenario de choque grado I. Los cambios 
en todos los valores de medición de diámetro y área con 
respecto a la respiración se calcularon como porcentajes: 
índice de área, índice anteroposterior e índice transversal. 
Se obtuvieron además valores de tensión arterial sistólica: 
la TAS pre hemorragia fue 128.5 ± 17.3 mmHg, mientras 
que la TAS post hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg; la 
FC pre hemorragia fue 77.2 ± 13.0 por minuto y la post 
hemorragia fue 114.0 ± 17.1 mmHg. Aunque las diferen-
cias entre los valores pre y post hemorragia de la TAS y la 
IUHFXHQFLD�FDUGLDFD�IXHURQ�HVWDGtVWLFDPHQWH�VLJQL¿FDWLYRV��
permanecieron en el rango de lo normal. El diámetro AP 
de la vena yugular interna pre-hemorrágico durante la 
inspiración y la espiración fue 4.9 ± 2.2 y 7.9 ± 3.1 mm, 
y los valores post hemorrágicos fueron 2.7 ± 1.6 y 6.6 ± 
3.1 mm, respectivamente. El índice yugular AP fue 36% ± 
15% antes de la hemorragia y 58% ± 17% después de la 
hemorragia. Las áreas de la vena yugular interna durante 
la inspiración y la espiración fueron 0.40 ± 0.28 y 0.81 ± 
0.51 cm2 antes de la hemorragia y 0.14 ± 0.15 y 0.61 ± 0.47 
cm2 después de la hemorragia. El índice yugular de área 
pre hemorrágico fue de 47% ± 18%, mientras que éste se 
incrementó a 73% ± 18% en la fase post hemorrágica. La 
GLIHUHQFLD�IXH�HVWDGtVWLFDPHQWH�VLJQL¿FDWLYD���6H�FRQFOX\y�
que la medición del índice de la vena yugular interna es un 
LQGLFDGRU�FRQ¿DEOH�GH�FKRTXH�KHPRUUiJLFR�FODVH���\�SRU�
tanto puede ser empleado como parte del eco-FAST en la 
práctica clínica.
La relación entre la TAS 
\�ORV�SXOVRV�SDOSDEOHV
De forma clásica, según las guías del ATLS, se considera 
que se puede obtener un estimado de la tensión arterial 
sistólica según los pulsos que sean palpables en un paciente 
traumatizado. Si el paciente sólo tiene el pulso carotídeo 
palpable, la TAS es 60-70 mmHg; si el pulso carotídeo y el 
femoral son palpables, la TAS es 60-70 mmHg, y si el pulso 
radial además es palpable, la TAS es de más de 80 mmHg. 
Uno de los estudios que evaluó inicialmente la precisión 
de este modelo usó mediciones no invasivas, lo cual tiene 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
132
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
una tendencia a subestimar la TAS durante la hipotensión. 
2WUR�HVWXGLR� UHDOL]DGR�KDFH�\D�YDULRV�DxRV�YHUL¿Fy�HVWD�
comparación al obtener mediciones invasivas de la tensión 
arterial sistólica. El mínimo de TA predicho por la guías fue 
excedido sólo en cuatro de los 20 pacientes, por lo cual se 
concluyó que las guías sobreestiman la TAS asociada con 
el número de pulsos presentes. Lo que sí queda claro es 
que el pulso radial siempre desaparece antes que el pulso 
femoral, el cual a su vez siempre desaparece antes que el 
pulso carotídeo. Así pues, sin ser absolutamente precisa, la 
palpación de los pulsos es una herramienta rápida, de fácil 
DSOLFDFLyQ�SRU�VHU�QR�WHFQL¿FDGD��SDUD�HVWLPDU�OD�WHQVLyQ�
arterial de pacientes con choque hemorrágico, y si bien 
no permite establecer un valor exacto de la tensión arterial 
según lo expone el ATLS, brinda al proveedor de salud 
una idea del estado hemodinámico y de perfusión de su 
paciente y lo alerta para establecer de manera precoz las 
acciones correctivas.
El examen físico continúa siendo la piedra angular 
para enfocar a los pacientes víctimas de choque. Los signos 
presentes en ellos permiten estimar la gravedad del choque 
de acuerdo con la cantidad de sangre perdida (para el caso 
del choque hemorrágico) y su repercusión a nivel hemodi-
námico y de perfusión sistémica. En la Tabla 4 se expone 
OD�FODVL¿FDFLyQ�GHO�HVWDGR�GH�FKRTXH�VHJ~Q�ODV�JXtDV�GHO�
ATLS vigentes hasta ahora.
Tabla 4. Clasificación del estado de choque
Estimado de pérdida de sangre basado en la presentación inicial del paciente
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de sangre 
(mL)
Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000
Pérdida de sangre 
(% de volumen de 
sangre)
Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
Frecuencia de 
pulso
<100 100-120 120-140 >140
Tensión arterial Normal Normal ? ?
Presión de pulso 
(mmHg)
Normal o incrementado ? ? ?
Frecuencia 
respiratoria 
14-20 20-30 30-40 >35
Gasto urinario >30 20-30 5-15 despreciable
Estado mental Ligeramente ansioso Medianamente ansioso Ansioso, confundido Confundido, letárgico
 
con líquidos
Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y sangre
Para un hombre de 70 kg
Las directrices de esta tabla están basadas en la regla 3:1, la cual deriva de la observación empírica de que la mayoría de pacientes en choque hemorrágico requieren tanto como 300 
ml de solución electrolítica por cada 100 ml de pérdida de sangre. Aplicada a ciegas, estas directrices pueden resultar en administración de líquidos excesiva o inadecuada. Por ejemplo, 
un paciente con una lesión por accidente de tránsito en una extremidad puede tener hipotensión que está fuera de proporción con su pérdida de sangre y puede requerir líquidos en 
exceso de la guía 3:1. En contraste, un paciente en quien la pérdida continua de sangre está siendo reemplazada por transfusión de sangre requiere menos de 3:1. El uso de la terapia de 
bolos con monitoría cuidadosa de la respuesta del paciente modera estos extremos. Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College of 
Surgeons Committee on Trauma in American College of Surgeons. 8th Edition. (2008)
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
133ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
(VWH�VLVWHPD�GH�FODVL¿FDFLyQ�SURSXHVWR�SRU�ODV�JXtDV�GHO�
ATLS intenta enfatizar en los signos tempranos de choque 
para su reconocimiento precoz. Debe ser sólo una guía y por 
WDQWR�QR�HV�LGHDO�LQWHQWDU�HQFDMDU�DO�SDFLHQWH�HVSHFt¿FDPHQWH�
HQ�XQD� FODVL¿FDFLyQ�¿VLROyJLFD� SUHFLVD� GH� FKRTXH� DQWHV�
de iniciar la reposición de volumen, lo que debe hacerse 
cuando los signos y síntomas tempranos de hemorragia 
son aparentes o se sospechan,o cuando por el mecanismo 
del trauma se presuman lesiones que predispongan a un 
choque hemorrágico. Iniciarla cuando la presión arterial 
está cayendo o no se detecte, quizá sea demasiado tarde. 
Choque grado I: La consecuencia hemodinámica de 
este estado se asemeja a la de un individuo que ha donado 
una unidad de sangre. Con una pérdida de hasta el 15% del 
volumen de sangre ocurre taquicardia mínima. Usualmen-
WH�QR�VH�SUHVHQWDQ�FDPELRV�VLJQL¿FDWLYRV�R�FOtQLFDPHQWH�
detectables en la presión arterial, en la presión de pulso o 
en la frecuencia respiratoria. Individuos con mecanismos 
compensatorios indemnes como el llenado transcapilar, 
entre otros, es posible que restauren el volumen de sangre 
en 24 horas y por tanto no se requiere la administración 
intensiva de líquidos. 
Choque Grado II: Representa la pérdida del 15-30% 
del volumen de sangre. El impacto hemodinámico es 
más marcado y se empiezan a presentar signos como 
taquicardia, taquipnea y presión de pulso disminuida. El 
cambio más tardío ocurre en la presión arterial y sucede un 
aumento del componente diastólico debido a un aumento 
de la resistencia y del tono vascular periférico secundario 
a un incremento en las catecolaminas circulantes. Por lo 
anterior, es importante evaluar la presión de pulso más que 
la presión sistólica, ya que esta poco se altera en estadios 
tempranos del choque. Se empiezan a presentar, además, 
cambios sutiles en el SNC, y el paciente puede mostrarse 
ansioso u hostil. El gasto urinario está afectado levemente. 
En esta etapa se indica el tratamiento con cristaloides.
Estos dos estadios encajan en una etapa del choque 
compensada. Los mecanismos compensadores como los 
UHÀHMRV�VLPSiWLFRV�PDQWLHQHQ�OD�WHQVLyQ�DUWHULDO�GHQWUR�GH�
valores normales o al menos no en cifras hipotensivas, con 
HO�VDFUL¿FLR�GH� OD�SHUIXVLyQ�HQ�FLHUWRV� OHFKRV�YDVFXODUHV�
para privilegiarla en otros. 
Choque Grado III: La pérdida del 30-40% del volumen 
circulante puede ser devastadora si no se toman las acciones 
correctivas a tiempo. En este punto son evidentes los signos 
clásicos de mala perfusión y de mecanismos de compen-
sación como taquicardia y taquipnea, así como cambios 
VLJQL¿FDWLYRV�HQ�HO�HVWDGR�PHQWDO�\�XQD�FDtGD�PHGLEOH�HQ�
la presión arterial, que afecta ya la presión sistólica. Los 
pacientes con este grado de pérdida de sangre casi siempre 
requieren transfusión. Sin embargo, la prioridad del manejo 
es controlar la fuente de sangrado de manera quirúrgica. La 
decisión de transfundir sangre se basa en la respuesta del 
paciente a la resucitación inicial con líquidos y la adecuada 
perfusión y oxigenación de órganos diana.
Choque Grado IV: En un paciente con marcada taqui-
FDUGLD��GLVPLQXFLyQ�VLJQL¿FDWLYD�GH�OD�SUHVLyQ�DUWHULDO�\�XQD�
presión de pulso muy estrecha ( o una presión diastólica 
no obtenible), gasto urinario despreciable, estado mental 
marcadamente deprimido, piel fría y pálida, se sospecha una 
pérdida mayor o igual que 40% del volumen de sangre. Un 
grado tal de exanguinación amenaza de forma importante 
la vida del paciente y lo lleva a un estado premortem. Su 
terapia incluye el empleo de hemoderivados y, por supuesto, 
el control del origen de la hemorragia.
Cuando la pérdida de la volemia es tan grave que se 
presenta franca hipotensión (menor percentil 5) pese a los 
mecanismos compensatorios, las manifestaciones se hacen 
mucho más evidentes y se entra a una etapa de choque des-
compensado. Se correlaciona con un choque grado III o IV, 
los que a su vez, de acuerdo con el éxito de las maniobras 
de resucitación, pueden progresar a los siguientes:
Choque progresivo: El propio choque genera más 
FKRTXH��(O�ÀXMR�VDQJXtQHR�LQDGHFXDGR�RFDVLRQD�HO�GHWH-
rioro del sistema cardiovascular y el desarrollo de diversos 
tipos de retroalimentación positiva, lo cual crea un círculo 
vicioso de disminución progresiva del GC. Ejemplo de 
esta situación es la depresión cardiaca que se puede dar 
SRU�GLVPLQXFLyQ�GHO�ÀXMR�VDQJXtQHR�FRURQDULR�SRU�GHEDMR�
de las necesidades miocárdicas y por efecto directo de 
OD� DFLGRVLV��/D� LQVX¿FLHQFLD�YDVRPRWRUD� VH�SURGXFH�SRU�
OD�GLVPLQXFLyQ�GHO�ÀXMR� VDQJXtQHR�DO� FHQWUR�YDVRPRWRU��
que se deprime hasta inactivarlo: durante los primeros 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
134
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
4-8 minutos está intensamente activado (en el paro), pero 
entre los 10-15 minutos siguientes se deprime tanto que 
no muestra más signos de actividad simpática. El aumento 
excesivo de la frecuencia cardiaca eleva el consumo de 
oxígeno miocárdico y disminuye la perfusión del ventrículo 
izquierdo al reducirse el tiempo de diástole ventricular 
(perfusión ventricular), y por último merma el volumen 
sistólico al disminuir la precarga (disminución del tiempo 
de llenado diastólico). La fuga capilar con formación de 
edema, la necrosis tubular renal y la acidosis metabólica 
son otros ejemplos.
Choque irreversible: 6H� UH¿HUH� D�XQ� HVWDGR�GH� FKR-
que prolongado por tanto tiempo que, aun revirtiendo las 
causas iniciales que originaron ese proceso, el paciente 
persiste con grave compromiso cardiovascular y con otras 
complicaciones derivadas de la hipoperfusión prolongada. 
La muerte sobreviene al cabo de días o semanas, después 
de múltiples intentos de tratamiento. Aunque no está cla-
ramente documentado en humanos, en modelos animales 
de choque hemorrágico una pérdida de más del 40% del 
volumen intravascular puede resultar en choque irreversible 
y su muerte si no se trata efectivamente con resucitación 
con líquidos en menos de dos horas. 
Algunas consideraciones importantes de los pará-
metros clínicos para tener en cuenta en el momento de la 
evaluación del paciente en choque son:
�� Edad
�� Gravedad de la lesión, con especial atención en su tipo 
y localización. 
�� Tiempo entre la lesión y el inicio del tratamiento.
�� Fluidoterapia prehospitalaria y aplicación de prendas 
de vestir antichoque.
�� Medicamentos usados para control de condiciones 
crónicas.
�� Frecuencia cardiaca: Aunque la taquicardia es un sig-
no precoz de compromiso circulatorio, es sumamente 
LQHVSHFt¿FR�VL�VH�GHWHFWD�HQ�SDFLHQWHV�FRQ�GRORU��DQ-
VLHGDG��PLHGR��¿HEUH��SRVWHULRU�DO�HMHUFLFLR��\�HQ�RWUDV�
situaciones.
�� Pulso: Ya se discutió su utilidad para estimar la tensión 
arterial sistólica. Sin embargo, se debe guardar un orden 
HVSHFt¿FR�TXH�SHUPLWD�JHQHUDU�XQD�SULPHUD�LPSUHVLyQ�
acerca del estado hemodinámico actual. Se debe in-
tentar palpar siempre inicialmente el pulso periférico, 
y si no se encuentra se debe buscar el pulso central, lo 
que orienta como parámetro de gravedad del choque. 
También se debe valorar la calidad del pulso. Los 
pulsos periféricos en ocasiones no se palpan cuando el 
ambiente es frío, debido a la vasoconstricción periférica.
�� Presión arterial: Ya se ha enfatizado que la hipotensión 
es un signo tardío y de mal pronóstico, debido a que se 
SUHVHQWD�FXDQGR�ORV�PHFDQLVPRV�FRPSHQVDWRULRV�¿VLR-
OyJLFRV�VRQ�LQH¿FDFHV��2WUR�GDWR�~WLO�HV�HO�FiOFXOR�GH�OD�
presión del pulso (diferencia entre la TAS y la TAD), 
ya que ésta disminuye cuando se presenta aumento de 
la RVS, como choque hipovolémico o cardiogénico.
�� Frecuencia respiratoria: El aumento de la frecuencia 
respiratoria es un signo útil, por ser un mecanismo 
compensatorio de la acidosis metabólica incipiente. Su 
valoración se omite con frecuencia, especialmente si 
HO�DXPHQWR�HV�OHYH�\�HO�SDFLHQWH�QR�SUHVHQWD�GL¿FXOWDG�
respiratoria, como en los estadios iniciales del choque. 
También se deben evaluar los patrones respiratorios, 
aunque estos se afecten en situaciones críticas o tardías.
�� Piel: Debido a que la piel se considera un órgano 
terminal no vital, los pacientes tienen la capacidad 
GH�UHGLVWULEXLU�HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�GH�HVWH�yUJDQR�KDFLD�
yUJDQRV�YLWDOHV��FRQ� OR�TXH� VH�PDQL¿HVWDQ� VLJQRV�GH�
disminución de la perfusión. La vasoconstricción cu-
tánea por la activación simpática aparece en las fases 
tempranas del choque y es un indicador muy sugestivo 
del sindrome; sin embargo, al igual que los otros signos 
de choque, debe valorarse en el contexto del paciente. 
El compromiso de la perfusión de la piel va de distal a 
proximal, desde los dedos de las manos y los pies hasta 
el tórax y el abdomen. La valoración debe incluir el 
aspecto, el color, la temperatura (palpada con el dorso 
de la mano, en el tórax y el abdomen) y la humedad.
�� Llenado capilar: El llenado capilar se debe evaluar 
preferiblemente en un sitio distal de las extremidades, 
presionando por cinco segundos y liberando la presión. 
Se debe elevar la extremidad ligeramente por encima 
del nivel del corazón para asegurar que sea llenado ar-
teriolar y no estasis venoso. También se debe asegurar 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
135ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
que el ambiente tenga una temperatura adecuada para 
TXH�HVWH�KDOOD]JR�VHD�PiV�¿GHGLJQR��/RV�VLWLRV�GRQGH�
se puede valorar el llenado capilar son los pulpejos de 
los dedos, las palmas, las plantas y el dorso.
�� Estado neurológico: Los signos dependen de la grave-
dad y la duración; así, inicialmente se puede observar 
confusión, letargo o irritabilidad y progresar hasta 
obnubilación y coma. En estados de compromiso grave 
de la perfusión y la oxigenación cerebral, en el examen 
PLQXFLRVR�VH�SXHGH�REVHUYDU�KLSRUUHÀH[LD� WHQGLQRVD�
profunda, miosis reactiva, alteración de los patrones 
UHVSLUDWRULRV� KDVWD� KLSRWRQtD�� \� SRVWXUDV� GH�ÀH[LyQ�
extensión intermitentes.
�� Diuresis:�/D�SHUIXVLyQ�UHQDO�SXHGH�UHÀHMDUVH�HQ�HO�JDVWR�
urinario absoluto. No se debe olvidar que la primera 
orina tomada de la vejiga se debe eliminar, y desde este 
punto se empieza a considerar el gasto urinario; esto 
debido a que no sabemos cuántas horas lleva la orina 
retenida en la vejiga. Típicamente, en ausencia de daño 
renal un riñón bien perfundido puede producir entre 
1-2 ml orina/kilogramo/hora o más; por esto, el gasto 
urinario se considera un buen indicador de perfusión y 
de volumen intravascular adecuados. 
En la evaluación de laboratorio, puede presentarse 
una acidosis metabólica con elevación del lactato sérico. 
Excepto en el choque hipovolémico agudo, la acidosis 
metabólica es consecuencia del metabolismo anaerobio 
(acidosis láctica) solamente. Si bien son datos que com-
plementan la evaluación clínica, debe tenerse en cuenta 
TXH�QR�VRQ�DEVROXWDPHQWH�VHQVLEOHV�QL�HVSHFt¿FRV�SDUD�OD�
presencia de choque. El análisis de gases arteriales puede 
revelar una alcalosis respiratoria, una acidosis metabólica 
o una combinación de las dos.
Valoración y manejo
Metas de reanimación en trauma
Un axioma claro a la hora de abordar al paciente en choque 
es que, no importa qué tan intensos sean los esfuerzos de 
reanimación, ésta no tendrá éxito o repercusión positiva 
HQ�OD�VXSHUYLYHQFLD�GHO�SDFLHQWH�VL�QR�VH�LGHQWL¿FD�\�WUDWD�
la razón principal del estado de choque. Así pues, la re-
sucitación dirigida a lograr la normalidad de los niveles 
IXQFLRQDOHV�GHO�ÀXMR�VDQJXtQHR�\�OD�SUHVLyQ�GH�SHUIXVLyQ�
de órganos durante las primeras seis horas del desarrollo 
del choque mejora el resultado tanto en los pacientes con 
trauma como con sepsis. Sin embargo, los estudios clínicos 
KDQ�GHPRVWUDGR�TXH�OD�UHVWDXUDFLyQ�GHO�ÀXMR�VDQJXtQHR�WRWDO�
a niveles supranormales en sujetos con choque establecido 
presente por más de seis horas no mejora la sobrevida.
La conducta más adecuada para tratar al paciente 
traumatizado en choque, es guiar esta reanimación por 
metas. En la Tabla 5 se exponen los principales parámetros 
a corregir y evaluar durante el abordaje terapéutico:
Tabla 5. Parámetros de reanimación en el paciente 
traumatizado
Parámetro Valor meta de reanimación
Presión arterial sistólica 90 mmHg
Presión arterial media
Saturación de oxígeno 90%
Frecuencia cardiaca
Temperatura
Glasgow >8
Lactato
Exceso base
Hemoglobina
Gasto urinario
Las estrategias que se deben realizar para la consecu-
ción de estas metas se detallan a continuación. 
Debe iniciarse con la valoración primaria del paciente 
traumatizado, la cual se basa en la nemotecnia del “AB-
CDE”:
A. Vía aérea y estabilización cervical.
B. Ventilación.
C. Circulación y control de las hemorragias.
'��'p¿FLW�QHXUROyJLFR�
E. Exposición y control de la hipotermia.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
136
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Para realizar una aproximación al manejo del paciente 
en estado de choque se debe entender el contexto en el que 
se encuentra el paciente, ya que el tratamiento varía en un 
ambiente prehospitalario y en uno intrahospitalario.
0DQHMR�SUHKRVSLWDODULR
La valoración y el manejo prehospitalario del paciente se 
caracterizan por ser rápidos y orientados a estabilizarlo 
para su traslado al nivel hospitalario más apropiado según 
su condición.
A. 9tD� DpUHD� \� HVWDELOL]DFLyQ� FHUYLFDO��Garantizar la 
permeabilidad de la vía aérea del paciente mientras se 
mantiene estable la columna cervical con las maniobras 
o dispositivos que se requieran.
B. 9HQWLODFLyQ��Valorar la mecánica ventilatoria, diagnosti-
car las patologías que amenazan la vida, brindar soporte 
ventilatorio si se requiere.
Todo paciente traumatizado debe recibir oxígeno su-
SOHPHQWDULR�D�DOWR�ÀXMR��)L2
2
 100%), idealmente por un 
sistema de mascarilla facial de no reinhalación con reser-
vorio, y en los casos en que se cuente con un pulsoxímetro 
se debe garantizar una saturación de O
2
 mínimo del 95%.
Nota: Ya que el choque consiste en un problema de 
hipoperfusión e hipoxia sistémico, garantizar la permea-
bilidad de la vía aérea, una adecuada ventilación y un 
suministro de oxígeno adicional, aunque no aumenta la 
perfusión sí permite que la perfusión sistémica disminuida 
tenga la mayor oxigenación posible.
C. Circulación y control de las hemorragias
,GHQWLÀFDU�KHPRUUDJLDV�H[WHUQDV�\�UHDOL]DU�FRQWURO 
simultáneo
El objetivo de garantizar una adecuada perfusión sistémica 
nunca se logrará mientras las hemorragias se perpetúen; 
por ende, el primer paso a realizar es el control de las 
hemorragias externas.
La capacidad del organismo para controlar el sangrado 
depende de variables como el tamaño y la presión interna 
del vaso lesionado y su capacidad de vasoespasmo, así 
como de la cantidad/calidad de las plaquetas, y de factores 
de coagulación. La laceración de un vaso (ruptura parcial), a 
diferencia de la transección (ruptura total; pérdida completa 
de la continuidad), presenta mayor sangrado debido a que 
mecanismos como el vasoespasmo, la vasoconstricción y 
OD�WURPERVLV�GH�ORV�H[WUHPRV�VRQ�PHQRV�H¿FLHQWHV�
La tasa de pérdida de sangre de un vaso lesionado 
GHSHQGH�D�VX�YH]�GH�GRV�IDFWRUHV��HO�WDPDxR�GHO�RUL¿FLR�\�
la presión transmural del vaso (la presión transmural del 
vaso es la diferencia entre la presión intraluminal y la ex- 
WUDOXPLQDO���D�PD\RU�WDPDxR�GHO�RUL¿FLR�\�D�PD\RU�SUHVLyQ�
transmural, mayor será la pérdida sanguínea.
La presión directa sobre el vaso lesionado es altamente 
efectiva en el control de las hemorragias externas, ya que 
afecta estos dos factores: disminuye la presión transmural 
al aumentar la presión extraluminal y disminuye el tamaño 
GHO�RUL¿FLR�GHO�YDVR�DO�FRODSVDU�\�DIURQWDU�VXV�SDUHGHV��6H�
deben tener en cuenta algunas consideraciones para rea-
OL]DU�HVWD�PDQLREUD��HQ�HO�PRPHQWR�TXH�VH�LGHQWL¿TXH�OD�
hemorragia se debe ejercer presión manual directa, intensa 
y constante con una compresa sobre el sitio de sangrado; 
se puede usar una segunda compresa sobre la primera si el 
sangrado persiste luego de un tiempo razonablede hemos-
tasia. Esto se debe hacer sin retirar la primera compresa, 
pues de lo contrario se perdería el proceso iniciado de 
formación del trombo. En casos en que no se cuente con 
mucho personal, se puede usar un vendaje compresivo para 
mantener constante la presión.
Si lo anterior falla para lograr el control de la hemo-
rragia se deberá optar por la colocación de un torniquete. 
Anteriormente se seguían dos pasos intermedios antes 
de considerar el uso del torniquete: la elevación de la 
extremidad y la compresión del vaso proximal al sitio de 
sangrado. El elevar la extremidad lesionada para reducir el 
sangrado busca disminuir la presión intraluminal del vaso 
OHVLRQDGR�DO�PHUPDU�HO�ÀXMR�SHULIpULFR��SHUR�GHELGR�D�TXH�
no se han publicado estudios que demuestren la efectividad 
de este manejo y en cambio sí existen riesgos al realizarlo 
(Ej: convertir una fractura cerrada en una abierta), ya no se 
recomienda elevar la extremidad lesionada. La búsqueda 
de un punto donde se pueda comprimir el vaso proximal al 
sitio de sangrado, y ejercer presión sobre él, intenta dismi-
nuir de igual manera la presión intraluminal y la cantidad 
de sangre que llegue al lugar de la lesión; sin embargo, 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
137ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
la experiencia con este procedimiento es anecdótica y su 
ejecución es técnicamente difícil, por lo que actualmente 
tampoco se recomienda su realización.
El uso prehospitalario de torniquetes continúa siendo 
cuestionado, tanto por las lesiones vasculares y nerviosas 
que puede producir, como por el riesgo de pérdida de la 
extremidad si se aplica por mucho tiempo. Por ello es pre-
ocupante que debido a la simplicidad de su colocación y 
a su efectividad inmediata se recurra al uso del torniquete 
como una primera opción en el control de las hemorragias 
externas. Sin embargo, en el caso de un paciente con 
riesgo vital inminente por una hemorragia externa que 
no ha cedido a las medidas iniciales (presión manual), 
el torniquete no debe considerarse una opción sino una 
indicación. Clásicamente se ha usado una tela doblada de 
aproximadamente 10 cm que se ubica en la extremidad 
proximal al sitio de sangrado; se anuda y sobre este nudo 
se ubica una vara de madera o metálica, posteriormente se 
realiza un segundo nudo y se comienza a girar hasta que 
la hemorragia haya cesado.
Existen algunas consideraciones adicionales respecto 
al uso del torniquete: la primera consiste en la presión ne-
cesaria para detener el sangrado. Por regla general, a mayor 
diámetro de la extremidad mayor la presión que debe ser 
aplicada. Se ha discutido si la aplicación del torniquete debe 
realizarse proximal a la articulación del codo o la rodilla 
por el riesgo aumentado de lesionar estructuras nerviosas 
\�YDVFXODUHV�TXH�VH�XELFDQ�HQ�OD�VXSHU¿FLH�GH�GLFKDV�DUWL-
culaciones, pues cuanto más tejido por debajo del nivel del 
torniquete, mayor será el tejido en isquemia y más alto el 
nivel de amputación si se llegare a realizar.
Anteriormente, cuando se usaba un torniquete se debía 
DÀRMDU�DSUR[LPDGDPHQWH�FDGD������PLQXWRV�SDUD�SHUPLWLU�
reperfundir el tejido isquémico; pero si se tiene en cuenta 
que el torniquete se implementó como medida desesperada 
para el control de la hemorragia exanguinante en el pacien-
te, no se debería recurrir a la hemorragia para disminuir la 
isquemia de la extremidad.
En el contexto de atención prehospitalaria en áreas 
de combate se han comenzado a usar agentes tópicos 
hemostáticos como el HemCom ®, el QuikClot ®, y el 
TraumaDex®, aprobados por la FDA (Food and Drugs 
Administration) de los Estados Unidos, pero hasta el 
momento no existen estudios que corroboren su uso en 
el área civil, en parte porque los tipos de lesiones donde 
se ha comprobado su efectividad raramente ocurren en el 
contexto prehospitalario civil.
Valorar el estado hemodinámico
Después de controlar las hemorragias externas se debe 
proceder a valorar el estado hemodinámico del paciente, 
para lo cual es fundamental indagar si presenta un estado de 
choque con todas las características clínicas que permiten 
VX�WLSL¿FDFLyQ��\�VL�OR�KXELHUH��GH¿QLU�HO�JUDGR�GHO�FKRTXH��
y distinguirlo entre los diferentes tipos de choque; aunque 
no se debe olvidar que, como premisa, en trauma hay que 
considerar que todo paciente traumatizado en estado de 
choque tiene un choque hemorrágico hasta comprobar lo 
contrario.
La primera consideración en el reemplazo de líquidos 
en la escena prehospitalaria es que establecer un acceso 
venoso nunca debe retrasar el transporte del paciente; si 
es preciso, se debe hacer dentro de la ambulancia cuando 
se traslade al paciente, o en el terreno si se cuenta con 
SHUVRQDO�GH�DVLVWHQFLD�H[WUD��'HELGR�D�GL¿FXOWDGHV�HQ�HO�
WHUUHQR��(M��GH¿FLHQWH�OX]���D�ORV�UHTXHULPLHQWRV�GH�H[SHU-
ticia del personal de atención, y a condiciones anatómicas 
\�¿VLROyJLFDV�FRPR�HO�FRODSVR�YDVFXODU�SRU�OD�GLVPLQXFLyQ�
de la volemia, este procedimiento consume demasiado 
tiempo, lo que ocasiona un retraso adicional en el traslado 
GHO�SDFLHQWH��6L�VH�FRQVLGHUD�HO�ÀXMR�GH�VDQJUH�TXH�SXHGH�
perderse por minuto debido a una hemorragia interna no 
FRQWURODGD�\�HO�ÀXMR�SRU�PLQXWR�GH�OtTXLGRV�TXH�VH�SXHGH�
llegar a infundir en un paciente con uno-dos accesos vas-
culares percutáneos (Ej: antecubitales), se entiende por 
qué la medida más acertada es el transporte del paciente a 
un centro hospitalario donde se pueda controlar la pérdida 
sanguínea. Asociado a esta alta tasa de pérdida sanguínea 
y a la baja tasa de la velocidad de infusión de líquidos 
endovenosos está la relación entre el volumen de líquidos 
cristaloides administrados y los que permanecen como parte 
de la volemia luego de algunos minutos. Por regla general, 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
138
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
por cada 100 ml de cristaloides infundidos, tan solo 1/3 -1/4 
parte permanece en el compartimiento vascular, sin contar 
con que la infusión de cristaloides no aumenta la capacidad 
transportadora de oxígeno (disminuida por la pérdida de 
hematíes) y la hemodilución secundaria que disminuye la 
concentración de factores de coagulación.
Las metas del remplazo de líquidos en escenarios 
extrahospitalarios dependen básicamente de si el paciente 
presenta una hemorragia controlada o una no controlada. 
En pacientes con una hemorragia no controlada a quienes se 
les realizó una infusión de líquidos con volúmenes altos, la 
mortalidad aumentó. Esto se debe a que en una hemorragia 
QR�FRQWURODGD��(M��LQWUDEGRPLQDO��OD�GLVPLQXFLyQ�GHO�ÀXMR�
sanguíneo sistémico reduce las pérdidas y permite a los sis-
temas hemostáticos la formación de un tapón hemostático 
HQ�HO�VLWLR�GH�VDQJUDGR��6L�HO�ÀXMR�VDQJXtQHR�VH�OOHYD�D�FLIUDV�
normales, este aumento de la tensión ocasiona en la mayoría 
GH�ORV�FDVRV�OD�UHFXUUHQFLD�GHO�VDQJUDGR�D�XQ�DOWR�ÀXMR�FRQ�
desprendimiento del tapón hemostático (trombo), y ya que 
los factores de coagulación y plaquetas están disminuidos 
VH�GL¿FXOWD�D~Q�PiV�ORJUDU�OD�KHPRVWDVLD��\�ODV�SpUGLGDV�
¿QDOPHQWH�VRQ�PD\RUHV��'HELGR�D�HVWR�VH�KD�SURSXHVWR�XQ�
abordaje del manejo prehospitalario del estado de choque 
hemorrágico basado en la presencia o no de hemorragia 
controlada y el grado de choque (Figura 2).
,GHQWLÀFDU�ODV�KHPRUUDJLDV�LQWHUQDV
La sospecha de hemorragias internas se refuerza por la pre-
sencia de signos de choque en todo paciente traumatizado 
HQ�TXLHQ�QR�VH�ORJUH�LGHQWL¿FDU�KHPRUUDJLDV�H[WHUQDV�R�QR�
se pueda atribuir a éstas la gravedad del estado de choque. 
Todos los pacientes traumatizados deben ser examinados 
en busca de sitios de sangrado interno. Los sitios que deben 
ser explorados cuidadosamente son el tórax, el abdomen,la 
pelvis y los huesos largos. En el tórax durante la valoración 
primaria debe diagnosticarse el hemotórax masivo, dado 
que tan sólo un hemitórax puede albergar más del 50% de 
la volemia
0DQHMR�LQWUDKRVSLWDODULR
Es pertinente rescatar aquí el principio de Fick, que esta-
blece que la cantidad de sustancia captada por un órgano 
(o por la totalidad del cuerpo) por unidad de tiempo es 
igual a la concentración arterial de la sustancia menos 
la cifra venosa. La descripción de los componentes del 
tratamiento intrahospitalario necesarios para que las cé-
lulas dispongan de una oxigenación adecuada se pueden 
extrapolar de este principio.
1. Captación de oxígeno por los hematíes en los pulmones: 
Requiere de una vía aérea permeable, una ventilación 
adecuada (volumen/frecuencia respiratoria) y una FiO
2
 
VX¿FLHQWH�
2. Llegada de los hematíes a las células (tejidos): Para este 
SDVR�VH�UHTXLHUH�GH�XQ�Q~PHUR�GH�KHPDWtHV�VX¿FLHQWH�\�
un volumen sanguíneo adecuado.
3. Traspaso de oxígeno a las células (tejidos): Este paso 
puede verse afectado por algunas circunstancias como 
el edema, que aleja los hematíes de los capilares, o 
cuando el monóxido de carbono altera la capacidad de 
la hemoglobina para liberar oxígeno.
En el manejo del choque hemorrágico la velocidad es 
esencial, así que el diagnóstico y tratamiento se deben rea-
lizar casi simultáneamente. Igualmente todos los pacientes 
cuya función cardiovascular se ve comprometida deberán 
recibir oxígeno suplementario; y como se había anotado 
anteriormente, en el caso de pacientes politraumatizados 
la mayoría de estados de choque responden parcial o tran-
sitoriamente al manejo con líquidos. No olvidar nunca 
que el diagnóstico de choque en un paciente traumatizado 
requiere la presencia inmediata de un cirujano cuando se 
atienda al paciente.
El manejo precoz con líquidos en cantidades adecua-
das es prioritario. Retardos en el tratamiento del paciente 
previamente sano ahora en choque así como reanimaciones 
subóptimas, contribuyen a la evolución a choque irrever-
sible que no responde más tarde a la terapia intensiva, la 
disfunción orgánica post choque y al paro cardiaco. 
No se recomienda intentar el clampeo vascular sin 
visualización directa ya que, aparte de ser con frecuencia 
inútil, es peligroso por el riesgo de lesionar estructuras 
cercanas (otros vasos sanos y nervios).
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
139ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
La resucitación del choque puede dividirse en periodos 
primario y secundario. El periodo primario es el tiempo 
de la evaluación inicial durante la primera ronda de re-
sucitación. El objetivo en este periodo es la resucitación 
cardiopulmonar y cerebral, para lo cual se deben considerar 
los principios de soporte de vida básico y avanzado y lograr 
una adecuada presión de perfusión cerebral y perfusión de 
los tejidos con sangre oxigenada. Como ya se mencionó, 
esto abarca el establecimiento de una apropiada vía aérea, 
la restauración del ritmo cardiaco productivo y posterior 
ÀXMR�VDQJXtQHR�\�OD�REWHQFLyQ�GH�XQD�7$0�!���PP+J��
Si no se consigue este objetivo inmediato, todos los otros 
objetivos de resucitación son de valor cuestionable y por 
tanto no deben ser considerados aislados. Una vez la TAM 
es la correcta para mantener la perfusión cerebral y miocár-
dica, empieza el periodo secundario de resucitación, cuyas 
metas son: 1) Establecer una adecuada perfusión de todos 
ORV�yUJDQRV������(VWDEOHFHU�XQ�DGHFXDGR�ÀXMR�VDQJXtQHR��
3) Establecer un adecuado transporte de O
2
; 4) Controlar 
GH¿QLWLYDPHQWH�OD�IXHQWH�GH�VDQJUDGR�R�ORV�PHFDQLVPRV�
de choque distinto al hemorrágico, si lo hay. Los primeros 
dos objetivos se logran utilizando la expansión de volumen. 
Para el tercero y el cuarto se requiere, respectivamente, el 
empleo de hemoderivados cuando está indicado y brindar 
manejo quirúrgico en la mayoría de ocasiones de choque 
hemorrágico que amenaza la vida. En la Tabla 6 se comple-
PHQWDQ�HVWRV�REMHWLYRV�JHQHUDOHV�FRQ�DOJXQRV�HVSHFt¿FRV�
para el caso de choque hipovolémico-hemorrágico. 
Hemorragia no controlada
Hemorragia controlada
Choque clase I o II
Choque clase I
Líquidos para mantener vena
permeable
Líquidos para mantener vena
permeable
Líquidos para mantener PAS 80-90 mmHg
PAM (60-65 mmHg
Líquidos EV para mantener
signos vitales normales
Líquidos EV para mantener PAS
80-90 (PAM 60-65 mmHg)
Respuesta
transitoria, mínima
o sin respuesta
Respuesta rápida
Choque clase III o IV
Choque clases II, III o IV
Bolos 250 cc
Figura 2. Flujograma de manejo prehospitalario de la resucitación con líquidos.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
140
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
los nuevos enfoques en la concepción de la coagulopatía 
traumática, una de las complicaciones más temidas del 
paciente traumatizado. Las estrategias de control de daños 
apuntan a reducir la hemorragia y optimizar el sistema de 
coagulación. El retraso en la resucitación intensiva con 
OtTXLGRV�KDVWD�TXH� VH� UHDOLFH� HO� FRQWURO� GH¿QLWLYR�SXHGH�
prevenir un sangrado adicional por iatrogenia. Se ha 
propuesto entonces como acción prudente balancear el 
objetivo de la perfusión con los riesgos de resangrado al 
aceptar una presión más baja de lo normal. Lo anterior ha 
sido catalogado con distintos nombres, como ‘‘resucitación 
controlada’’, ‘‘resucitación balanceada’’, ‘‘resucitación 
hipotensiva’’ o ‘‘hipotensión permisiva’’. El objetivo es el 
balance, no la hipotensión. Tal estrategia de resucitación 
puede ser un puente mas no el sustituto para el control 
TXLU~UJLFR�GH¿QLWLYR�GHO�VDQJUDGR��
La resucitación de control de daños utiliza múltiples 
abordajes para prevenir y combatir la consabida tríada de 
la muerte del politraumatizado: acidosis, hipotermia y 
FRDJXORSDWtD�� WRGR� OR�FXDO� OOHYD�¿QDOPHQWH�D�XQ�HVWDGLR�
casi terminal de hipoperfusión. La hipotensión permi-
siva es uno de los componentes centrales del control de 
daños que busca prevenir los efectos deletéreos de la 
resucitación con altos volúmenes. Su práctica limita los 
líquidos endovenosos, bien sea retrasando el momento 
de administración o minimizando el volumen dado (hasta 
la fecha no existe un protocolo establecido y claro acerca 
de cuánto se debe reducir el volumen). Se considera que 
al reducir la administración de líquidos, se minimiza la 
coagulopatía dilucional y los efectos de la hipotermia, así 
como se reducen los riesgos teóricos del desplazamiento 
de coágulos hemostáticos en formación al mantener una 
SUHVLyQ�VLVWyOLFD�PiV�EDMD��3HUR��HO�FRQWURO�GH¿QLWLYR�GH�OD�
hemorragia típicamente requiere intervención quirúrgica o 
radiológica. Los métodos incluyen recalentamiento activo, 
administración temprana de hemoderivados, mejorar los 
mecanismos para la formación del coágulo y la hemostasia 
y restaurar la entrega de sangre oxigenada a los tejidos.
Otro concepto novedoso como objetivo común de-
nominador de las estrategias de ‘‘resucitación limitada’’ 
parece ser la reintroducción gradual de oxígeno a los teji-
Tabla 6. Objetivos de la valoración y manejo del estado 
circulatorio
transporte de oxígeno
internas
pérdida de volumen
&RQ�HO�¿Q�GH�UHVWDXUDU�OD�SHUIXVLyQ�GH�yUJDQRV�VH�LQGLFD�
la administración de líquidos endovenosos para reemplazar 
la pérdida de volumen intravascular. Para ello se utilizan 
soluciones isotónicas como lactato de Ringer o solución 
salina normal. Los cristaloides generan una expansión 
intravascular transitoria y estabilizan el volumen vascular 
al reemplazar las pérdidas de líquido no circulante efectivo 
que se desplaza al espacio intersticial e intracelular. 
Se deben administrar bolos de 250 cc escalonados hasta 
alcanzar las metas previstas. Actualmente se recomienda 
quedurante la reanimación se apliquen líquidos y hemo-
derivados en relación: 1:1:1 (1 de glóbulos rojos - 1 de 
plasma – 1 de plaquetas)
La resucitación con líquidos y evitar la hipotensión 
son principios importantes a la hora de brindar el soporte 
inicial a los pacientes con trauma cerrado, particularmente 
aquellos con TCE. En el trauma penetrante con hemorragia 
VH� SUH¿HUH� XQ� DERUGDMH más mesurado y cuidadoso con 
revaluación frecuente. Si bien un objetivo que parece lógico 
en un paciente hipotenso es restaurar una presión sanguínea 
normal, si la presión sanguínea es incrementada rápida-
mente antes de que la hemorragia haya sido controlada 
GH¿QLWLYDPHQWH�SXHGH�HPSHRUDU�HO�VDQJUDGR��3RU�OR�WDQWR��
la infusión persistente de altos volúmenes de líquidos en un 
intento de alcanzar una presión sanguínea normal no debe 
VXVWLWXLU�R�UHWUDVDU�HO�FRQWURO�GH¿QLWLYR�GH�OD�KHPRUUDJLD��
En la última década ha habido un marcado cambio en 
la práctica de la resucitación en trauma hacia la resucitación 
de control de daños, con base en la experiencia militar y 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
141ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
dos previamente privados de él. Una estrategia soportada 
por datos experimentales prometedores es la resucitación 
bajo hipoxemia con retorno gradual a la normoxemia. Se 
ha demostrado que esta estrategia de resucitación atenúa 
el estrés oxidativo, evidenciado por la detección reducida 
de especies reactivas de oxígeno y producción de malon-
dialdehído manteniendo las reservas de antioxidantes. 
6LPLODUPHQWH��OD�UHVSXHVWD�LQÀDPDWRULD�VH�DWHQ~D�D�PHGLGD�
que se disminuye la producción de citoquinas que se de-
tectan en el suero y en el lavado broncoalveolar. También 
KD\�PHQRU�JUDGR�GH�LQ¿OWUDFLyQ�GH�FpOXODV�LQÀDPDWRULDV�D�
los tejidos, en parte atribuido a la expresión disminuida de 
IL-8 y menor lesión de órganos blancos.
Con evidencia limitada a su favor, esta estrategia con-
WLQ~D�HQ�HYROXFLyQ�SDUD�GH¿QLU�VX�URO�HQ�OD�UHVXFLWDFLyQ�HQ�
trauma. Uno de los primeros estudios clínicos controlados 
aleatorizados en examinar esta estrategia reportó una 
reducción del 8% de la mortalidad absoluta en el trauma 
penetrante de tórax para pacientes que recibieron resucita-
ción retrasada y experimentaron una menor presión sistólica 
antes del procedimiento quirúrgico. Otros estudios son 
controversiales. Que las diferencias se deban a que la hipo-
tensión permisiva es más aplicable al trauma penetrante que 
al cerrado, o que sea por otros factores de confusión, sigue 
por demostrarse. La evidencia más reciente alrededor de la 
hipotensión permisiva proviene de estudios experimentales. 
Los datos de modelos de ratas sugirieron que una TAM 
REMHWLYR�GH�������PRVWUy�PiV�EHQH¿FLR�HQ�OD�VREUHYLGD�HQ�
animales con choque hemorrágico no controlado. El límite 
de tolerancia de hipotensión permisiva fue 90 minutos. 
2WURV�PRGHORV�DUURMDQ�UHVXOWDGRV�FRQÀLFWLYRV��8Q�HVWXGLR�
en cerdos con lesiones por onda expansiva reportó un 
menor tiempo de sobrevida con la hipotensión permisiva 
comparada con la resucitación normotensiva.
 En humanos, recientemente se han publicado datos 
preliminares de un estudio clínico aleatorizado que arroja 
resultados de 90 pacientes en quienes se comparó la presión 
arterial media objetivo de 50 mmHg y 65 mmHg. La co-
horte de TAM más baja, que recibió menos hemoderivados 
y volúmenes de líquidos más pequeños intraquirúrgicos, 
estuvo menos predispuesta a la coagulopatía post quirúrgica 
\�WXYLHURQ�VLJQL¿FDWLYDPHQWH�PHQRU�WDVD�GH�PRUWDOLGDG�SRU�
causa temprana. 
A pesar de la amplia acogida de estas prácticas y las 
guías que invocan los principios de la resucitación de daño 
para el manejo de la hemorragia mayor, actualmente faltan 
datos de alta calidad que lo soporten. 
Aunque las complicaciones asociadas con la resuci-
tación en trauma son indeseables, la alternativa de exsan-
guinación lo es mucho menos, y los líquidos endovenosos 
continúan siendo el pilar en el manejo inicial del paciente 
traumatizado en choque. La evidencia seguirá guiando la 
práctica más segura que permita organizar un protocolo 
adoptando las nuevas tendencias. 
Solución salina hipertónica: Una alternativa de líquido 
inicial es la solución salina hipertónica, la cual ha sido ob-
jeto de creciente interés en la actualidad como una nueva 
modalidad de resucitación de poco volumen en politrau-
PD��VHSVLV�\�7&(��$GHPiV��KD�VLGR�LGHQWL¿FDGD�FRPR�XQ�
potente agente inmunomodulador que atenúa el cebado de 
QHXWUy¿ORV�\�OD�FLWRWR[LFLGDG��PHUPDQGR�DVt�OD�UHVSXHVWD�
KLSHULQÀDPDWRULD�GHVSXpV�GH�XQ�WUDXPD�PD\RU��3RU�HOOR��
la solución salina hipertónica puede ser una estrategia de 
resucitación válida en pacientes politraumatizados, sobre 
todo en la presencia de trauma craneoencefálico y frac-
WXUDV� DVRFLDGDV�GH�GLi¿VLV� IHPRUDO��6LQ� HPEDUJR��GHEHQ�
diseñarse ensayos clínicos multicéntricos a gran escala 
SDUD�GH¿QLU�HO�PRPHQWR�GH�OD�DGPLQLVWUDFLyQ�\�HO��JUXSR�
exacto de pacientes politraumatizados graves que pueden 
EHQH¿FLDUVH�GH�OD�UHVXFLWDFLyQ�HQ�³SHTXHxR�YROXPHQ´�FRQ�
solución salina hipertónica.
Actualmente no se cuenta con evidencia fuerte para 
recomendar la reversión directa de la acidosis con bicarbo-
nato, por lo cual es mejor corregir la hipotensión, detener 
la pérdida de sangre y revertir la hipotermia. Igualmente, 
la repleción de calcio y magnesio tiene poca evidencia de 
soporte, pero permanece teóricamente deseable.
/D�KHPRJORELQD�\�HO�KHPDWRFULWR�ySWLPRV
Suponiendo que se ha establecido una adecuada presión 
arterial media, entonces se necesita asegurar que el trans-
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
142
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
porte de O
2
 del corazón hacia el cuerpo es adecuado para 
cumplir las demandas metabólicas. 
Transporte de O
2
 = Gasto cardiaco x Contenido arterial 
de oxígeno. 
El contenido arterial de oxígeno es igual a la cantidad 
de oxígeno adsorbida en la hemoglobina y disuelta en el 
plasma. Ya que el O
2
 es llevado 1200 veces más sobre la 
hemoglobina que la disuelta en el plasma, usualmente se 
ignora el componente de O
2
 en el plasma.
El cuerpo es capaz de aumentar el gasto cardiaco para 
sostener el transporte de O
2
��OR�TXH�VH�FRQ¿UPD�DO�YHU�TXH�
muchos pacientes han tenido desenlaces favorables durante 
la cirugía y después de ella a pesar de un muy bajo nivel 
de hemoglobina y hematocrito, mientras pudieron mantener 
una adecuada perfusión tisular y gasto cardiaco. Parece te-
ner poca evidencia el que sea posible resucitar a un paciente 
HVWDEOH�FRQ�XQ�KHPDWRFULWR�!����FRQ�JOyEXORV�URMRV��/RV�
glóbulos rojos empacados deberían ser transfundidos para 
FRUUHJLU�HVSHFt¿FDPHQWH�OD�HYLGHQFLD�GH�LVTXHPLD�WLVXODU��
como se indica en los estadios III y IV del choque hemo-
rrágico. Los datos en animales sugieren que la máxima tasa 
de extracción sistémica de O
2
 es cerca del 70% con los re-
querimientos propios de O
2 
de cada órgano. Si el transporte 
falla para cumplir este mínimo, entonces el consumo de 
R[tJHQR�GHSHQGHUi�GHO�ÀXMR�VDQJXtQHR�GHO�yUJDQR��$XQTXH�
se desconoce la concentración óptima de hemoglobina para 
lograr una adecuada perfusión de órganos y entrega de O
2,
 
con la transfusión de glóbulos rojos empacados es razonable 
mantener una concentración de hemoglobina alrededor de 
��PJ�GO��3RU�HQFLPD�GH�HVWR��FXDOTXLHU�EHQH¿FLR�DGLFLRQDO�
en la entrega de O
2
 se contrarresta por incrementos en la 
viscosidad sanguínea. 
5HVXFLWDFLyQ�KHPRVWiWLFD�\�HVWUDWHJLDV�GH�WUDQVIXVLyQ
Uno de los principios centrales de la resucitación hemos-
tática es el uso temprano de la transfusión balanceada para 
lograr entregar glóbulos rojos (GR) y plasma fresco con-
gelado (PFC) en una relación cercana 1GR:1UPFC con el 
objetivo de atenuarla coagulopatía. Muchos estudios, pero 
no todos, han reportado resultados similares; sin embargo, 
QR�KD\�DEVROXWR�DFXHUGR�D�TXp�UHODFLyQ�HVSHFt¿FD�3)&�*5�
(1:1, 2:3, etc.) merma la mortalidad. En cambio, parece 
que la administración incrementada de PFC puede ser be-
QH¿FLRVD�HQ�SDFLHQWHV�TXH�UHTXLHUDQ�WUDQVIXVLyQ�P~OWLSOH��
Y aunque una premisa válida para administrar mayores 
proporciones de PFC es apuntar hacia la coagulopatía 
traumática, pocos de los estudios reportan cambios en la 
FRDJXODFLyQ��OR�TXH�GL¿FXOWD�GHWHUPLQDU�VL�HVWH�HIHFWR�VH�
logra. En contraste, se ha reportado que el PFC tiene poco 
EHQH¿FLR�HQ�SDFLHQWHV�TXH�UHFLEHQ�PHQRV�GH����XQLGDGHV�
de GR, y sí mayor incidencia de SDRA y sin mejoría en 
la sobrevida. 
La transfusión de sangre y hemoderivados no está libre 
de riesgos. Fallas orgánicas multisistémicas, infección y 
estadías prolongadas han sido asociadas con la transfusión 
masiva de sangre de personas mayores, y altas proporciones 
de GR:PFC en pacientes de trauma que reciben transfusión 
masiva acarrean incremento relativo del riesgo de sepsis, 
falla orgánica única y SDRA. Los hemoderivados deben 
ser administrados prudentemente luego de sopesar cuida-
GRVDPHQWH�HO�EDODQFH�ULHVJR�EHQH¿FLR��
Este tópico se trata a fondo en capítulo aparte del 
presente libro.
5HVSXHVWD�D�OD�ÁXLGRWHUDSLD�
Debe evaluarse la respuesta del paciente a la administración 
inicial de líquido, y las decisiones terapéuticas y diagnós-
ticas han de basarse en esta respuesta. Se deben buscar 
signos de adecuada perfusión y oxigenación de órganos 
diana (diuresis, nivel de conciencia y perfusión periférica). 
Si durante la resucitación, la cantidad de líquido requerida 
para restaurar o mantener la perfusión adecuada de órganos 
excede mucho estos estimados, es necesario una cuidadosa 
revaluación de la situación y buscar lesiones no reconocidas 
y otras causas de choque.
La Tabla 7 contiene los signos clínicos que permiten 
evaluar el grado de respuesta del paciente a la terapia de 
UHPSOD]R�GH�OtTXLGRV��,GHQWL¿FDU�KDFLD�FXiO�GH�HVWRV�HVWD-
dios ha evolucionado el paciente orienta la terapéutica a 
seguir. Como premisa general se debe considerar la necesi-
dad de exploración quirúrgica si el paciente llega hipotenso 
o si la inestabilidad hemodinámica persiste a pesar de la 
administración de cristaloides y sangre.
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
143ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Tipos de respuesta a la administración de líquidos endo-
venosos:
�� 5HVSXHVWD� UiSLGD�� VLJQRV� YLWDOHV� UHJUHVDQ� D� YDORUHV�
normales.
�� 5HVSXHVWD�WUDQVLWRULD��VLJQRV�YLWDOHV�PHMRUDQ�LQLFLDOPHQ-
te y luego se deterioran.
�� 5HVSXHVWD�PtQLPD�R�VLQ� UHVSXHVWD�� VLJQRV�YLWDOHV�FRQ�
variación mínima o nula.
Al paciente con trauma grave y pérdidas sanguíneas 
que amenazan su vida se le debe tomar una muestra de 
VDQJUH�SDUD�WLSL¿FDU�\�FUX]DU��6H�VXJLHUH�DGHPiV��VL�ORV�UH-
sultados de estas pruebas no se han obtenido y los pacientes 
requieren transfusiones de GRE, que deberán recibir sangre 
tipo O Rh negativo si son mujeres y tipo O Rh negativo o 
positivo si son hombres.
Se contraindica el uso de inotrópicos-vasoactivos en 
pacientes hipovolémicos, pues con ello sólo se producirá 
hipoxia miocárdica grave, con disminución del gasto car-
GLDFR�HQ�DXVHQFLD�GH�SUHFDUJD�H¿FLHQWH��6LHPSUH�VH�GHEH�
Tabla 7.
Respuesta rápida Respuesta transitoria Respuesta mínima o no respuesta
Signos Vitales Mejoramiento transitorio, recu-
rrencia de presión sanguínea 
disminuida y frecuencia cardiaca 
aumentada
Persiste anormal
Pérdida de sangre 
estimada
Mínimo (10-20%) Moderada y continua (20-40%) Grave > 40%
Necesidad de más 
cristaloides
Bajo Alto Alto
Necesidad 
de sangre
Bajo Moderado a alto Inmediato
Preparación de 
sangre
Tipo y pruebas cruzadas Tipo específico Entrega inmediata de sangre
Necesidad de 
intervención 
quirúrgica
Posiblemente Probablemente Altamente probable
Presencia rápida 
de cirujano
Sí Sí Sí
Adaptado de Advanced Trauma Life Support for Doctors - Student Course Manual. Americal College Of Surgeons Committee On Trauma in American College of Surgeons. 8th 
Edition. (2008)
tener en cuenta que estos enfermos ya presentan vasocons-
tricción máxima.
(O�iFLGR�WUDQH[iPLFR�\�VX�SDSHO�HQ�HO�FRQWURO�GH�OD�
hemorragia
(O�iFLGR�WUDQH[iPLFR�HV�XQ�DQWL¿EULQROtWLFR��LQKLELGRU�GH�
OD�¿EULQyOLVLV���%ORTXHD�HO�SXQWR�GH�HQODFH�GH�OD�OLVLQD�HQ�OD�
HQ]LPD�GH�OD�¿EULQyOLVLV�SODVPLQD��HVHQFLDO�SDUD�HO�HQODFH�
GH� OD�SODVPLQD�D� OD�¿EULQD��'H�HVWH�PRGR�VH�EORTXHD�HO�
efecto normal de la plasmina: la disolución de coágulos 
�¿EULQyOLVLV��� (Q� GRVLV� UHGXFLGDV�� HO� iFLGR� WUDQH[iPLFR�
actúa como inhibidor competitivo de la plasmina; en dosis 
elevadas como inhibidor no competitivo. La dosis conven-
cional de administración es de 2 g intravenoso, 1 g en bolo 
inicialmente y 1 g en perfusión durante 8 h.
El clásico estudio Crash-2 sobre la administración 
temprana de ácido tranexámico a los pacientes de trauma 
sangrante marcó una importante pauta acerca de este me-
dicamento. El estudio reclutó a 20.211 pacientes de 274 
hospitales en 40 países. Los resultados mostraron que el 
Choque en el paciente traumatizado OSCAR DANIEL SILVA - LAUREANO QUINTERO B. - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
144
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
ácido tranexámico reduce la mortalidad en pacientes de 
trauma con riesgo o en riesgo de sangrado, sin aparente 
incremento de efectos colaterales. Si se da entre las pri-
meras tres horas del trauma, el ácido tranexámico reduce 
en aproximadamente un tercio el riesgo de muerte debida 
a sangrado. La administración de ácido tranexámico ha 
mostrado ser altamente costo efectiva en países de altos, 
medios o bajos ingresos. Sobre la base de los resultados 
del estudio Crash-2, el ácido tranexámico ha sido incluido 
en la lista de medicamentos esenciales de la OMS.
Un estudio reciente acerca de las muertes que podrían 
ser evitadas con la administración temprana de ácido 
tranexámico a pacientes con sangrado estimó que cada 
año alrededor del mundo hay aproximadamente 400.000 
muertes intrahospitalarias traumáticas debido a hemo-
rragias. Concluyó que si estos pacientes recibieran ácido 
tranexámico en la primera hora de la lesión, entonces apro-
ximadamente 128.000 muertes podrían ser evitadas. Si los 
pacientes recibieran ácido tranexámico entre las tres horas 
del trauma, cerca de 112.000 muertes podrían evitarse.36
Complicaciones
El aumento de la morbimortalidad se debe por lo común 
al choque persistente y a la reanimación inadecuada, por 
lo que el diagnóstico precoz y el tratamiento intensivo 
son esenciales. Entre las complicaciones que se presentan 
FDEH�UHVDOWDU�OD�LQVX¿FLHQFLD�UHQDO�DJXGD��HO�VtQGURPH�GH�
GL¿FXOWDG�UHVSLUDWRULD�DJXGR��OD�LQVX¿FLHQFLD�KHSiWLFD��OD�
coagulación intravascular diseminada, el daño cerebral, la 
falla orgánica multisistémica y la muerte. La falla orgánica 
multisistémica que puede seguir al trauma representa la 
principal causa de morbilidad y mortalidad tardía. La sepsis 
y la hipoperfusión tisular son consideradas como las princi-
pales causas subyacentes de la patogénesis de la FOM en el 
contexto de trauma. La FOM se desarrolla dentro de los pri-
meros tres días después de la lesión sin signos de infección, 
\�VH�DWULEX\H�D�XQD�DEUXPDGRUD�UHVSXHVWD�SURLQÀDPDWRULD�
LPSXOVDGD�SRU�OHXFRFLWRV�TXH�VH�PDQL¿HVWD��FOtQLFDPHQWH�
FRPR�VtQGURPH�GH�UHVSXHVWD�LQÀDPDWRULD�VLVWpPLFD��6,56���
Simultáneamente con la FOM, se desarrolla una respuesta 
inmunosupresora, conocida como síndrome de respuesta 
DQWLLQÀDPDWRULD�FRPSHQVDWRULD��HQ�XQ�LQWHQWR�GH�PRGXODU�
el SIRS. Muchos sostienen que el síndrome de respuesta 
LQÀDPDWRULD�VLVWpPLFD�\�OD�FRPSHQVDFLyQ�FRQ�HO�VtQGURPH�
GH�UHVSXHVWD�DQWLLQÀDPDWRULD�RFXUUHQ�FRPR�XQ�VtQGURPH�
de respuesta mixta antagónica,