Electrocardiografía práctica

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Marriott Electrocardiografía práctica
11th Edition
Editor
Galen S. Wagner MD
Associate Professor Department of Internal Medicine Duke University Medical Center Durham, Carolina del norte Wolters Kluwer
Colaboradores
MARCEL GILBERT MD
Professor of medicineLaval UniversityQuebec, Quebec, Canadá
WESLEY K. HAISTY JR. MD
Professor EmeritusWake Forest UniversityWinston-Salem, Carolina del Norte
TOBIN H. LIM MD
International Editor, Journal of ElectrocardiologyDepartment of MedicineUniversity of Utah Medical CenterSalt Lake City, Utah
HENRY J. L. MARRIOTT MD
Clinical ProfessorEmory, Florida and South Florida School of MedicineAtlanta, Georgia; Gainesville and Tampa, FloridaDirector, Marriott Heart
FoundationRiverview, Florida
TRACY Y. WANG MD
Research AssociateDepartment of MedicineDuke University Medical CenterDurham, Carolina del Norte
2008
Lippincott Williams & Wilkins
NA
978-8-4969-2125-2
Avda. Príncipe de Asturias, 61, 8° 1a08012 Barcelona (España)Tel.: 93 344 47 18Fax: 93 344 47 16e-mail:lwwespanol@wolterskluwer.com
Traducción y revisión
AMR Scientific Translations, S.L.
Revisión científica
José Luis Zamorano Gómez
Cardiólogo
Presidente Electo de la European Association of Echocardiography
Director Unidad de Imagen CV
Hospital Clinico San Carlos-Madrid
El editor no es responsable de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que
contiene. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos e interacciones farmacológicos que no debería utilizarse en
pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico. Se insta al lector a consultar los prospectos informativos de los
fármacos para obtener la información referente a las indicaciones, contraindicaciones, dosis, advertencias y precauciones que deben tenerse en
cuenta.
Algunos medicamentos y productos sanitarios, que se presentan en esta publicación, tienen la aprobación de la Food and Drug Administration
(FDA) para su uso limitado dentro de un ámbito experimental restringido. Compete al profesional sanitario comprobar el estado FDA de cada
medicamento o producto sanitario que pretenda utilizar en su ejercicio clínico.
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través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.
Copyright de la edición en español
© 2009 Wolters Kluwer Health España, S.A., Lippincott Williams & Wilkins
ISBN edición española: 978-84-96921-25-2
Edición española de la obra original en lengua inglesa Marriott's Practical Electrocardiography, 11th edition, de Galen S. Wagner, publicada por
Lippincott Williams & Wilkins.
Copyright © 2008 Lippincott Williams & Wilkins
350 Walnut Street
Philadelphia, Pennsylvania 19106-3621
LWW.com
ISBN edición original: 978-0-7817-9738-2
Composición: AMR Scientific Translations, S.L.
Impresión: Data Reproductions Corp.
Impreso en USA
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
Dedication
Para Barney Marriott, creador del clásico Electrocardiografía práctica, perfeccionado a lo largo de ocho ediciones, y que contribuyó
amablemente a mis esfuerzos por mantener intacta su esencia pese a mi redacción y a mis ECG de color rosa.
Prólogo
Barney Marriott creó Electrocardiografía práctica en 1954 y lo ha perfeccionado a través de ocho ediciones. Tras colaborar con él en la octava
edición, acepté encantado el reto de escribir las ediciones siguientes. En la novena edición se revisó el texto a fondo, la décima edición tenía
imágenes casi completamente nuevas y en la undécima se han actualizado el texto y las figuras.
Uno de los aspectos más sólidos de la obra Marriott Electrocardiografía práctica a lo largo de sus 50 años de historia han sido sus claros cimientos
para comprender el fundamento de la interpretación de los ECG. De nuevo, en esta revisión, he intentado conservar lo mejor de la tradición de
Marriott: el énfasis en los conceptos necesarios para la interpretación diaria del ECG y en los aspectos de simplicidad, más que en las
complejidades, de los ECG. Durante la novena y la décima edición recibí ayuda de Michele Klaassen y Paul Leibrandtme, respectivamente, en la
edición de mi texto para los aprendices de electrocardiografía. En la undécima edición, el encargado de esta tarea ha sido Tobin Lim, un recién
licenciado en medicina, y he tenido la grata sorpresa de comprobar cómo ha superado mis expectativas. Como puede observarse en el listado de
autores, Tobin es coautor de muchos capítulos del libro.
El orden de los capítulos es el mismo que en la décima edición y cada uno está dividido (como se indica en el índice de materias) en “unidades de
aprendizaje” compactas y diferenciadas. Cada unidad empieza en una página nueva para que los lectores dispongan de un espacio en blanco
donde tomar notas. El objetivo de dichas unidades es facilitar el uso de este libro permitiendo que el lector pueda seleccionar el material que desee
consultar en un momento determinado. Dado que el estudiante moderno de electrocardiología se orienta principalmente hacia una perspectiva
visual, hemos empezado prácticamente todas las páginas con una ilustración.
Los tres capítulos del apartado I (“Conceptos básicos) proporcionan una introducción a la electrocardiografía. Tobin y yo hemos ampliado el
capítulo 1 (“Actividad eléctrica cardíaca”) con el fin de proporcionar una perspectiva básica para los estudiantes sin experiencia previa en la
lectura de electrocardiogramas. Al lector se le pide que considere ¿Qué puede aportarme este libro? ¿Qué puedo haber aprendido cuando haya
“completado” este libro?” Asimismo, en el capítulo 1, las imágenes de resonancia magnética de un corazón sano en el tórax sirven de guía para la
relación entre las estructuras cardíacas y la superficie corporal de las zonas de registro del ECG. Se han coloreado muchas de las ilustraciones para
potenciar el contraste y resaltar algunos puntos.
En los ocho capítulos del apartado II (“Morfología anómala de las ondas“), se ha modificado el formato típico de los electrocardiogramas de 12
derivaciones convencionales. Se han incluido ciclos cardíacos simples para cada una de las derivaciones convencionales con el objetivo de
demostrar cómo aparece de manera característica la morfología de las ondas del ECG en cada una de esas 12 proyecciones diferentes de la
actividad eléctrica cardíaca. Se han realizado exhaustivas revisiones de los cuatro capítulos sobre la isquemia miocárdica y el infarto de miocardio
(cap. 7-10) debido a las muchos avances recientes que se han producido en la comprensión de sus manifestaciones electrocardiográficas. Muchos
profesionales sanitarios se ven obligados a aprender a interpretar los ECG para realizar un rápido diagnóstico prehospitalario y tratar a los
pacientes con “síndrome coronario agudo”.
El legado de Marriott es especialmente intenso en el apartado III (“Ritmos anómalos”). Barney y yo trabajamos concienzudamente en la
preparación de la novena edición para que conservara su enfoque innovador y metódico al mismo tiempo que incorporamos los conceptos más
recientes. En la décima edición, organicé las perspectivas de los electrofisiológos clínicos en una clasificación práctica de las distintas
taquiarritmias. En la undécima edición, he añadido los principios electrofisiológicos fundamentales para potenciar el conocimiento de la
fisiopatología básica. En las ilustraciones se suelen empleartiras de ritmo de diez segundos de tres derivaciones del ECG registradas
simultáneamente. El capítulo 21 (“Marcapasos cardíacos artificiales”) se ha revisado exhaustivamente debido a la disponibilidad actual de una gran
variedad de dispositivos sofisticados.
Muchos amigos y compañeros me han orientado en las revisiones que he llevado a cabo en la undécima edición. Rick White, Presidente del
departamento de radiología de la University of Florida College of Medicine de Jacksonville, me proporcionó las imágenes de resonancia magnética
del corazón normal del capítulo 1. Para muchos de los capítulos de los apartados I y II, Ron Selvester del Long Beach Memorial Hospital y Editor
jefe del Journal of Electrocardiology me proporcionó su perspectivas únicas sobre la activación eléctrica del miocardio.
Jerry Liebman, del Rainbow Babies Hospital of Case Western Reserve Medical Center, me proporcionó voluntariamente sus opiniones y ejemplos
de electrocardiogramas para dilucidar los cambios normales que se producen durante la etapa infantil y las anomalías congénitas.
Colegas de gran experiencia en la enseñanza de la electrocardiografía, Barry Ramo del Instituto Cardíaco de Nuevo Méjico y la Facultad de
Medicina de la Universidad de Nuevo Méjico, Bob Waugh y Joe Greenfield de Duke, estuvieron siempre disponibles para responder a mis
preguntas y darme su opinión.
Marcel Gilbert, electrofisiólogo en la Universidad Laval de Quebec, me proporcionó las ilustraciones de los electrocardiogramas de todos los
capítulos sobre taquiarritmias y colaboró conmigo en la reescritura del capítulo 16 (“Taquiarritmias de la unión por reentrada”) y el capítulo 17
(“Taquiarritmias ventriculares por reentrada”).
Ken Haisty, electrofisiólogo de la Wake Forest University de Winston-Salem, y Tobin Lim comparten conmigo la autoría del capítulo 21
(“Marcapasos artificiales”). Me había quedado claro que los avances en electroestimulación cardíaca habían dejado obsoleto el capítulo de la
décima edición.
Tracy Wang, el mejor electrocardiógrafo del departamento de Cardiología del Duke se ganó la responsabilidad de coescribir muchos de los
capítulos sobre anomalías del ritmo.
Durante los 2 años de desarrollo del manuscrito, Tobin Lim me ha prestado su ayuda a diario; y en los últimos meses también me ha ayudado, Alex
Davis, un estudiante que está realizando el curso preparatorio de medicina de la Wake Forest University en Winston-Salem. Éste ha sido el
principal proyecto de Tobin durante este año de transición entre la facultad de medicina y la residencia; durante la producción de esta obra, ha
colaborado como coautor y sobre todo como editor. Ha dirigido también un grupo de diseñadores gráficos informatizados con Dave Murphy,
Director de proyectos de Lippincott Williams & Wilkins (LWW); Mark Flanders, Diseñador de Artes Gráficas, y David Saracco, Director de
Proyectos.
Tobin y Alex también se han encargado de coordinar la comunicación con el personal de LWW, como Fran DeStefano, Editora de adquisiciones,
que siempre estuvo a mi disposición para ponerme en contacto con muchos de los miembros que forman su equipo; Chris Potash, Editor jefe, que
ha dirigido con eficacia y minuciosidad todas las etapas del proceso de producción, y Chris Miller, Director de proyectos de Aparta, quien nos
guió con meticulosidad y amabilidad por las etapas de la producción final.
Mi criterio general sobre la publicación se basa en los consejos que hace mucho tiempo me proporcionó el Dr. Seuss (Ted Geisel). He intentado
prestar “atención personal a todos los detalles”, un punto de vista que él desarrolló durante sus años de publicación de libros infantiles con la
editorial Random. Por otra parte, agradezco la paciencia y la atención profesional que Fran y su equipo de LWW me han dedicado personalmente.
Por último, y lo más importante, agradezco la valiosa aportación a este volumen de mi amigo y compañero Olle Pahlm de la Universidad de Lund,
Suecia. Olle solicitó a su colega Jonas Pettersson y al técnico Kerstin Brauer que localizaran los electrocardiogramas necesarios en los archivos de
fisiología clínica y luego adaptaran los registros al formato adecuado. Olle también proporcionó una gran ayuda al leer y editar todo el manuscrito.
Mi objetivo en la novena, la décima y la undécima ediciones ha consistido en preservar la “esencia de Barney Marriott” a pesar de las muchas
modificaciones del texto y de las imágenes. Él ha sido mi crítico más exigente, pero también más útil, pues he intentado justificar el mantenimiento
del título Marriott Electrocardiografía práctica.
Galen S. Wagner MD
Durham, Carolina del Norte
1 Actividad eléctrica cardíaca
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
EL LIBRO
¿Qué puede aportarme este libro?
Esta undécima edición del libro MARRIOTT ELECTROCARDIOGRAFÍ;A PRÁ;CTICA se ha diseñado especialmente con el fin de proporcionarle
un enfoque práctico para la interpretación de los electrocardiogramas (ECG). No es necesario tener experiencia ni lecturas previas. Antes de
abordar este libro debe tener en cuenta cuál es su mejor manera de aprender. Si le resulta más cómodo adquirir conocimientos básicos sobre un
tema antes incluso de necesitar utilizar dicha información, probablemente quiera leer con detenimiento la primera sección (Conceptos básicos). No
obstante, si considera que estos conocimientos no le son realmente útiles hasta toparse con un problema concreto, probablemente prefiera hacer
una lectura rápida de esta primera parte.
Todos los términos médicos se definen en un glosario, al final de cada capítulo. Cada “concepto práctico” se presenta en una “Unidad de
aprendizaje” y cada unidad de aprendizaje empieza en una página nueva en la que el título está subrayado en rosa. Para facilitar su consulta, las
unidades de aprendizaje aparecen en el índice de capítulos. Este libro le será más útil si hace sus propias anotaciones; se proporciona espacio en
blanco a este fin.
Las ilustraciones están completamente integradas en el texto, lo que elimina la necesidad de recurrir a leyendas extensas en las figuras. En los ECG
de ejemplo se utiliza un fondo rosa para poder compararlos con los reales, que se muestran en negro. Dado que la interpretación de un ECG es una
experiencia visual, la mayoría de las ilustraciones del libro son ejemplos típicos de las diversas situaciones clínicas en las que se realizan
electrocardiogramas. La consulta de estos ejemplos debe ayudarle a interpretar con precisión los ECG con los que se encuentre en su propia
experiencia clínica.
¿Qué puedo haber aprendido cuando haya «completado» este libro?
Este libro no está pensado para “ser completado”. Antes bien, está previsto como una obra de consulta de los problemas que pueda encontrar al
interpretar un ECG. Se notará que éste es su libro por las esquinas de las hojas dobladas y por sus propias anotaciones en las secciones que ya
haya consultado. A medida que lo utilice, se irá sintiendo cada vez más capaz de identificar un ECG “normal” y de diagnosticar con precisión las
muchas anomalías frecuentes en un ECG. También conocerá los aspectos prácticos de la fisiopatología de cada una de esas anomalías frecuentes
de un ECG.
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EL ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué es un electrocardiograma?
Un ECG es el registro (grama) de la actividad eléctrica (electro) generada por las células del corazón (cardio) que alcanza la superficie corporal.
Esta actividad eléctrica inicia la contracción muscular del corazón que bombea la sangre al organismo. Cada electrodo que registra un ECG
constituye uno de los polos de una derivación, la cual representa la proyección de esa actividad eléctrica “vista” desde su posición concreta en la
superficie del organismo. La observación de las 12 proyecciones que se obtienen en un ECG clínico sistemático le permite “trasladar” esta
actividad eléctrica como si estuviera observando el corazón desde distintos ángulos. De hecho, la inversión de los polos de cada derivación
proporciona una proyección recíproca o especular. Probablementesería útil que usted mismo se hiciera un electrocardiograma y pidiera a un
profesional con experiencia en la interpretación de los ECG que se lo explicara. Esto acabaría con el misterio que rodea a los ECG y le preparará para
la sección “Conceptos básicos” de este libro.
¿Qué mide en realidad un electrocardiograma?
Un ECG es una representación del voltaje, en el eje vertical, frente al tiempo, en el horizontal. En el eje horizontal se indican la frecuencia cardíaca,
la regularidad y los intervalos transcurridos durante la activación eléctrica, que se desplaza de una parte del corazón a otra. En el eje vertical se
indica el voltaje medido en la superficie corporal. Este voltaje representa la “suma” de la activación eléctrica de todas las células cardíacas.
Algunas anomalías pueden detectarse en un único ECG, pero otras sólo se ponen de manifiesto mediante la observación de ECG sucesivos a lo
largo del tiempo.
¿Qué problemas médicos pueden diagnosticarse con un electrocardiograma?
La interpretación del ECG puede facilitar la detección de muchas anomalías cardíacas, por ejemplo una cardiomegalia, bloqueos de conducción
eléctrica, insuficiencia del flujo sanguíneo y necrosis del músculo cardíaco como consecuencia de una trombosis coronaria. Mediante un ECG
puede identificarse incluso cuál de las arterias coronarias está obstruida cuando tan sólo amenaza con destruir una parte del músculo cardíaco. El
ECG es también el método fundamental para identificar problemas de regularidad y de frecuencia cardíaca. Además de su valor para permitir
comprender los problemas cardíacos, el ECG puede utilizarse como ayuda al diagnóstico de dolencias médicas de todo el organismo. Por ejemplo,
el ECG puede revelar niveles anómalos de iones en sangre, como potasio y calcio, y una disfunción de glándulas como el tiroides. También permite
detectar niveles potencialmente nocivos de algunos fármacos.
Sería útil si me hiciera mi propio electrocardiograma?
Durante el aprendizaje de la electrocardiografía, hacerse un electrocardiograma podría serle útil. He aquí una lista de las posibles razones:
Podrá comprender la importancia de la ubicación y la orientación de las derivaciones del ECG, porque habrá experimentado la colocación de
los electrodos en su propio organismo.
Podrá utilizarlo como referencia si se sospecha alguna anomalía.
Podrá compararlo con el ECG de otra persona para observar las variaciones normales.
Podrá compararlo en distintos momentos de su vida para ver cómo varía.
Podrá respirar profundamente para apreciar cómo afecta a su ECG el ligero movimiento de su corazón.
Podrá colocar los electrodos en posiciones incorrectas para ver cómo se altera el resultado.
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ORIENTACIÓN ANATÓMICA DEL CORAZÓN
Figura 1-1. A) Imagen de resonancia magnética del plano frontal. B) Cavidades del corazón. AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD,
aurícula derecha; VD, ventrículo derecho.
Herramientas de imágenes
La posición del corazón en el organismo determina la “proyección” de la actividad eléctrica cardíaca que puede observarse en la superficie corporal
desde cualquier punto. En la figura 1-1 A puede observarse una imagen de resonancia magnética de plano frontal del corazón en el tórax. Las
aurículas se encuentran en la parte superior o base del corazón y los ventrículos se van ahusando hacia la parte inferior o vértice. En el esquema
de esta vista frontal el eje largo del corazón, que se extiende desde la base hasta el vértice, se inclina hacia la izquierda en su extremo apical ( fig. 1-
1 B ).
Figura 1-2. A)Imagen de resonancia magnética del plano transverso como observado desde abajo. B) Cavidades del corazón. AI, aurícula
izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho.
Herramientas de imágenes
Sin embargo, la aurícula/ventrículo derechos y la aurícula/ventrículo izquierdos no están directamente alineadas con los lados derecho e
izquierdo del organismo como puede observarse en la imagen del plano transverso del corazón dentro del tórax obtenida mediante resonancia
magnética ( fig. 1-2 A ). En el esquema se muestra cómo las cámaras del hemicardio derecho están situadas en posición anterior con respecto a las
del hemicardio izquierdo, de modo que los tabiques interauriculares e interventriculares forman una diagonal en esta proyección del plano
transverso ( fig. 1-2 B ). 1 , 2
Figura 1-3.Ciclo cardíaco en una sola célula miocárdica. Arriba. Descarga de electricidad:Impulso eléctrico, +, iones positivos; -, iones negativos.
Abajo.Línea horizontal:Nivel de potencial cero (0), con valores positivos (+) por encima de la línea y valores negativos (-) por debajo.
(Modificado de Thaler MS.El libro del ECG
Herramientas de imágenes
La acción mecánica de bombeo del corazón la producen las células del músculo cardíaco (“miocardio”) que contienen proteínas contráctiles. El
ritmo y la sincronización de la contracción de estas células miocárdicas están controlados por células no contráctiles del sistema de
cardioestimulación (o marcapasos natural del corazón) y de conducción. Los impulsos generados en el interior de estas células especializadas
crean una repetición rítmica de acontecimientos que se denominan ciclos cardíacos. Cada ciclo abarca la activación mecánica y eléctrica (sístole) y
la recuperación (diástole). En la tabla 1-1 se indican los términos que suelen aplicarse a estos componentes del ciclo cardíaco. Dado que los
acontecimientos eléctricos inician los acontecimientos mecánicos, hay un pequeño retraso entre los comienzos de la sístole eléctrica y mecánica, y
de la diástole eléctrica y mecánica.
En la figura 1-3 se muestra el registro eléctrico desde el interior de una sola célula miocárdica a medida que avanza por el ciclo cardíaco. Durante la
diástole eléctrica, la célula tiene un potencial eléctrico negativo basal y está también en diástole mecánica, con separación de las proteínas
contráctiles. Arriba se muestra una célula cardíaca en tres momentos, durante los cuales está relajada, contraída y relajada de nuevo. La llegada de
un impulso eléctrico a la célula permite que los iones con carga positiva atraviesen la membrana celular, lo que causa su despolarización. Este
movimiento iónico inicia la sístole eléctrica, que se caracteriza por un potencial de acción. A continuación, este episodio eléctrico desencadena la
sístole mecánica, en la cual las proteínas contráctiles del interior de la célula miocárdica se deslizan unas sobre otras, acortando así la célula
Sístole Diástole
Eléctrica
Activación Recuperación
Excitación Recuperación
Despolarización Repolarización
Mecánica
Acortamiento Alargamiento
Contracción Relajación
VaciadoM Llenado
Figura 1-4.Ciclo cardíaco en un grupo de células miocárdicas. Los símbolos son los mismos que los de la. gura 1-3. (Modi. cado de Thaler MS. El
libro del ECG. Williams & Wilkins. Barcelona, 2008).
Herramientas de imágenes
La sístole eléctrica continúa hasta que los iones con carga positiva son bombeados hacia fuera de la célula, provocando su repolarización. Debajo
de la célula, se representa un registro eléctrico interno que recupera su nivel de reposo negativo. Este regreso de la diástole eléctrica provoca la
separación de las proteínas contráctiles en el interior de la célula, de modo que la célula pueda reactivarse cuando llegue otro impulso eléctrico a su
membrana.
En la figura 1-4 se muestran los cambios eléctricos y mecánicos en una serie de células miocárdicas (alineadas de extremo a extremo) a medida que
avanzan a través del ciclo cardíaco. En la figura 1-4 A , las cuatro células representativas se encuentran en estado de reposo o de repolarización.
Desde el punto de vista eléctrico, las células tienen cargas negativas y desde el punto de vista mecánico, sus proteínas contráctiles están
separadas. En la figura 1-4 B llega un estímulo eléctrico a la segunda célula miocárdica, lo que provoca la sístole mecánica y luego la eléctrica. La
onda de despolarización de la figura 1-4C se extiende por todas las células miocárdicas. En la figura 1-4 D , se inicia el proceso de recuperación, o
repolarización, en la segunda célula, que fue la primera en despolarizarse. Por último, en la figura 1-4 E la onda de repolarización se difunde por
todas las células miocárdicas, que aguardan la llegada de otro estímulo eléctrico. 3 , 4 , 5 and 6
Figura 1-5.Registro de una sola célula combinado con un ECG. Los símbolos son los mismos que los de la figura 1-3 . (Modificado de Thaler MS. El
libro del ECG. Williams & Wilkins. Barcelona, 2008).
Herramientas de imágenes
En la figura 1-5 se combina la relación entre el registro eléctrico intracelular de una sola célula miocárdica que aparece en la figura 1-3 y un ECG de
electrodos positivos y negativos en la superficie corporal. El ECG es la suma de las señales eléctricas procedentes de todas las células miocárdicas.
Cuando las células se encuentran en estado de reposo eléctrico y cuando la suma de la actividad eléctrica cardíaca es perpendicular a la línea
comprendida entre los electrodos positivos y negativos hay una línea isoeléctrica plana. El inicio de la despolarización de las células genera una
forma ondulada en el ECG de frecuencia relativamente elevada. Luego, mientras la despolarización persiste, el ECG regresa a la línea isoeléctrica.
En el ECG, la repolarización de las células del miocardio se representa mediante una onda de frecuencia menor en la dirección contraria a la que
representa la despolarización.
Figura 1-6.Electrocardiograma de un solo canal. Los símbolos son los mismos que en la figura 1-3 . Semióvalos negros, electrodos. (Modificado de
Thaler MS. El libro del ECG. Williams & Wilkins. Barcelona, 2008).
Herramientas de imágenes
En la figura 1-6 se han colocado los electrodos positivos y negativos en la superficie corporal y se han conectado a un electrocardiógrafo de un
solo canal. Se muestra el proceso de producción del trazado del ECG mediante las ondas de despolarización y repolarización que se extienden
desde el electrodo negativo hasta el positivo. En la figura 1-6 A , está activada eléctricamente la primera de las cuatro células mostradas y la
activación se propaga a la segunda célula. Esta propagación de la despolarización hacia el electrodo positivo produce una desviación positiva
(ascendente) en el ECG. En la figura 1-6 B , todas las células están en su estado despolarizado y el trazado del ECG recupera el nivel de la línea
isoeléctrica. En la figura 1-6 C , la repolarización empieza en la misma célula en la que se inició la despolarización y la onda de repolarización se
propaga hacia la célula contigua. Esto se registra en el ECG como una onda negativa (descendente) en dirección opuesta.
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FORMACIÓNY CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO
Figura 1-7.Células especiales del sistema de autoestimulación (marcapasos natural) y de conducción cardíacos. A) Se ha eliminado la cara anterior
de todas las cavidades para mostrar todo el sistema de conducción AV y ventricular. B) Se ha eliminado la cara lateral de la aurícula y el ventrículo
derechos. C) se ha eliminado la cara lateral de la aurícula y el ventrículo izquierdos para mostrar las ramas izquierda y derecha del haz,
respectivamente. AV, auriculoventricular; SA, sinusal. (Modificado de Netter FH. En: Yonkman F F, ed. The Ciba Collection of Medical
Illustrations. Vol 5: Heart. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978;13,49.)
Herramientas de imágenes
La activación eléctrica de un sola célula cardíaca o incluso de un pequeño grupo de células no produce voltaje suficiente como para poder
registrarse en la superficie corporal. La electrocardiografía clínica resulta posible por la activación de grandes grupos de células miocárdicas
ventriculares y auriculares cuya cantidad es de magnitud suficiente como para que su actividad eléctrica pueda registrarse en la superficie
corporal.
Las células miocárdicas carecen normalmente de la capacidad de formación espontánea o conducción rápida de un impulso eléctrico. Dependen de
células especiales del sistema de autoestimulación y conducción cardíacos que se encuentran estratégicamente situadas por el corazón para
dichas funciones ( fig. 1-7 ). Estas células se organizan en nódulos, haces, ramas de haces y redes de ramificaciones de fascículos. Las células que
forman estas estructuras carecen de capacidad contráctil, pero pueden generar impulsos eléctricos espontáneos (actúan como marcapasos) y
modifican la velocidad de la conducción eléctrica por todo el corazón. La frecuencia de autoestimulación intrínseca es más rápida en las células
especializadas de las aurículas y más lenta en las de los ventrículos El equilibrio entre los componentes simpáticos y parasimpáticos del sistema
nervioso autónomo altera la frecuencia autoestimuladora intrínseca. 7 , 8 , 9 and 10
En la figura 1-7 se ilustran tres relaciones anatómicas diferentes entre las cavidades de bombeo cardíaco y el sistema de conducción y
autoestimulación específico: precordio anterior con menos inclinación ( fig. 1-7 A ), precordio anterior derecho que comunica con los tabiques
interauricular e interventricular a través de la aurícula y el ventrículo derechos ( fig. 1-7 B ), tórax posterior izquierdo que comunica con los tabiques
a través de la aurícula y el ventrículo izquierdos ( fig. 1-7 C ). El nódulo sinoauricular (SA) o sinusal está situado en la parte superior de la aurícula
derecha, cerca del nacimiento de la vena cava superior. El nódulo SA constituye el marcapaso natural predominante y su capacidad
extremadamente desarrollada para la regulación autónoma controla la frecuencia de bombeo del corazón para que se cumplan las variables
necesidades corporales. El nódulo auriculoventricular (AV) está situado en la parte inferior de la aurícula derecha, contiguo al tabique
interauricular. Su función principal consiste en reducir la velocidad de la conducción eléctrica lo suficiente como para desincronizar la contribución
auricular al bombeo ventricular. Normalmente el nódulo AV es la única estructura capaz de conducir los impulsos de las aurículas a los ventrículos,
porque estas cavidades están por lo demás totalmente separadas por tejido graso y fibroso no conductor. 11 , 12 and 13
En las aurículas, el impulso eléctrico generado por el nódulo SA se difunde a través del miocardio sin necesidad de ser transportado por un haz de
conducción especializado. Los impulsos eléctricos alcanzan el nódulo AV donde se retrasan antes de continuar por las vías de conducción
intraventriculares.
Las vías de conducción intraventriculares constan de un haz común (el haz de His), que va desde el nódulo AV hasta la cúspide del tabique
interventricular, y las ramificaciones izquierda y derecha del haz de His, que avanzan por las superficies de los tabiques de sus respectivos
ventrículos. La rama izquierda del haz se ramifica en fascículos que recorren la superficie del tabique izquierdo y se dirigen hacia los dos músculos
papilares de la válvula mitral. La rama derecha del haz permanece compacta hasta que alcanza la superficie distal del tabique derecho, donde se
ramifica dentro del tabique interventricular y continúa hacia la pared libre del ventrículo derecho. Estas vías de conducción intraventriculares están
compuestas por fibras de células de Purkinje, que están especializadas en la autoestimulación y la conducción rápida de los impulsos eléctricos.
Los fascículos compuestos de las fibras de Purkinje forman redes que se extienden justo por debajo de la superficie del endocardio ventricular
izquierdo y derecho. Tras alcanzar los extremos de estos fascículos de Purkinje, los impulsos se desplazan lentamente desde el endocardio hasta el
epicardio por todo el ventrículo derecho e izquierdo. 14 , 15 and 16 Esto permite que se retrase la activación del miocardio en la base hasta que se
haya activado la zona apical. Dado que las válvulas aórtica y pulmonar de flujo de salida están situadas en las bases de los ventrículos, esta
secuencia de activación eléctrica resulta necesariapara conseguir la máxima eficacia de bombeo cardíaco.
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REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA EN EL EJE LARGO (BASE — VÉRTICE)
Figura 1-8.Zonas más adecuadas para registrar la actividad eléctrica cardíaca del eje largo. Los semióvalos negros representan los electrodos. I,
izquierdo; D, derecho.
Herramientas de imágenes
En la figura 1-1 B se muestra un esquema del plano frontal del corazón en el tórax, con electrodos donde el eje largo cruza la superficie corporal. Las
zonas de la superficie corporal más adecuadas para registrar la actividad eléctrica cardíaca del eje largo (base-vértice) son las situadas en los
lugares donde las extensiones del eje largo del corazón cruzan con la superficie corporal ( fig. 1-8 ). Un electrodo negativo en el hombro derecho y
un electrodo positivo en la parte inferior izquierda del tórax se alinean desde la base cardíaca hasta el vértice, en paralelo a los tabiques
interauricular e interventricular. Están unidos a un electrocardiógrafo de un solo canal que produce predominantemente ondas ascendentes en el
ECG, como se explica más adelante en esta unidad (v. también cap. 2).
Figura 1-9.Ondas. P, activación auricular; Q, R y S, activación ventricular; T y U, recuperación ventricular. AV, auriculoventricular; SA, sinusal.
Herramientas de imágenes
Se ha agrandado el registro del eje largo de la figura 1-8 para ilustrar la secuencia de activación en las estructuras del sistema de autoestimulación y
de conducción ( fig. 1-9 ). La onda inicial de un ciclo cardíaco representa la activación de las aurículas y se denomina onda P. Dado que el nódulo
SA está situado en la aurícula derecha, la primera parte de la onda P representa la activación de esta cavidad. La parte intermedia de la onda P
representa la activación completa de la aurícula derecha y el inicio de la activación de la aurícula izquierda. La parte final de la onda P representa la
activación completa de la aurícula izquierda. La activación del nódulo AV empieza en el centro de la onda P y avanza lentamente durante la parte
final de la onda P. La onda que corresponde a la recuperación eléctrica de las aurículas suele ser demasiado pequeña como para ser vista, pero
puede detectarse como una deformación del segmento PR. El haz de His y sus ramificaciones se activan durante el segmento PR, pero no producen
formas onduladas en el ECG de la superficie corporal.
El siguiente grupo de ondas que se registra es el complejo QRS, que corresponde a la activación simultánea de los ventrículos izquierdo y derecho.
En el registro de este eje largo, la onda P es completamente positiva y el complejo QRS es, sobre todo, positivo. Las porciones menores del
principio y el final del complejo QRS pueden aparecer como ondas negativas.
Figura 1-10.Ondas del complejo QRS y su denominación alfabética. (De Selvester RH, Wagner GS, Hindman NB. The development and application
of the Selvester QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. Arch Intern Med 1985;145:1879, con autorización. Copyright 1985,
American Medical Association.)
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El complejo QRS normalmente puede aparecer como una sola onda (monofásico), como dos ondas (bifásicas) o como tres ondas (trifásico) ( fig. 1-
10 ). Por convención, se denomina onda Q a una onda negativa que aparece al principio del complejo QRS. La porción predominante del complejo
QRS registrado desde esta proyección del eje largo suele ser positiva y se denomina onda R, con independencia de si va precedido o no de una
onda Q. Una desviación negativa posterior a la onda R se denomina onda S. Si se produce una segunda desviación positiva, se denomina R' (R
prima). El complejo QRS monofásico negativo debe denominarse onda QS ( fig. 1-10 izquierda). Los complejos bifásicos son RS o QR ( fig. 1-10
centro) y los complejos trifásicos son RSR' o QRS ( fig. 1-10 derecha). En ocasiones, aparecen patrones más complejos de las ondas QRS (v. cap.
3).
Figura 1-11.A) Potencial de acción de las células miocárdicas del ventrículo izquierdo. B) Ondas del ECG de la superficie corporal en el eje largo.
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La onda del ciclo cardíaco que representa la recuperación de los ventrículos se denomina onda T. Se presenta la proyección del plano frontal de
los ventrículos derecho e izquierdo (como en la fig. 1-7 A ) junto con los registros esquemáticos de las células miocárdicas del ventrículo izquierdo
en las superficies endocárdica y epicárdica ( fig. 1-11 ). Los números que aparecen en la parte inferior de los registros hacen referencia al tiempo (en
segundos) necesario para estos episodios eléctricos secuenciales. Dado que la recuperación de las células ventriculares (repolarización) provoca
un flujo iónico contrario al de la despolarización, cabe suponer que la onda T se invertirá en relación al complejo QRS, como se observa en las
figuras 1-5 y 1-6 . Sin embargo, las células epicárdicas se repolarizan antes que las células endocárdicas, causando así la expansión de la onda de
repolarización en la dirección contraria a la de la onda de despolarización (de epicardio a endocardio; fig. 1-11 A ). Esto provoca la onda del eje
largo del ECG de la superficie corporal (como en la fig. 1-9 ) con desviación de la onda T en una dirección similar a la del complejo QRS ( fig. 1-11 B
). En ocasiones, la onda T va seguida de otra onda pequeña ascendente (cuyo origen es dudoso), denominada onda U, como se observa en la
figura 1-9 .
Figura 1-12.Ampliación de la proyección del eje largo cardíaco de los segmentos del ECG y los intervalos temporales.
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En la ampliación mostrada en la figura 1-9 vuelven a presentarse los segmentos principales del ECG (P-R y S-T) y los intervalos temporales (P-R,
QRS y T-P) como se observan en la figura 1-12 . El tiempo transcurrido desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS se
denomina intervalo PR, ya sea la primera onda del complejo QRS una onda Q o una onda R. Este intervalo mide el tiempo transcurrido entre el
comienzo de la activación del miocardio auricular y la del ventricular. El segmento PR corresponde al tiempo transcurrido desde el final de la onda P
hasta el inicio del complejo QRS. El intervalo QRS mide el tiempo que va desde el inicio hasta el final de la activación ventricular. Dado que la
activación de la pared libre y gruesa del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular requiere más tiempo que el que se necesita para la
activación de la pared libre del ventrículo derecho, la parte del final del complejo QRS representa el equilibrio de fuerzas entre las partes basales de
estas zonas más gruesas.
El segmento ST corresponde al intervalo comprendido entre el final de la activación ventricular y el comienzo de la recuperación ventricular. Se
utiliza el término segmento ST con independencia de si la onda final del complejo QRS es una onda R o una onda S. La unión del complejo QRS y el
segmento ST se denomina punto J. 17 El intervalo que va desde el comienzo de la activación ventricular hasta el final de la recuperación ventricular
se denomina intervalo QT, que se utiliza sin importar si el complejo QRS empieza con una onda Q o una onda R.
En una persona sana, en las frecuencias cardíacas bajas, los segmentos PR, ST y TP se encuentran aproximadamente en el mismo nivel
(isoeléctrico). El segmento PR suele utilizarse como valor de referencia para medir las amplitudes de las distintas ondas. 18 , 19 and 20
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REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA EN EL EJE CORTO (IZQUIERDO FRENTE A DERECHO)
Figura 1-13.Vista superior de las zonas más adecuadas para registrar la actividad eléctrica cardíaca de la cara izquierda frente a la derecha. Los
semióvalos negros representan los electrodos.
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Suele ser importante determinar si una anomalía se origina en el lado derecho o en el izquierdo del corazón. Las mejores zonas para registrar la
actividad eléctrica cardíaca de la cara izquierda frente a la derecha se encuentranen los puntos de intersección de las extensiones del eje corto del
corazón con la superficie corporal, como se ilustra en el esquema de la proyección del plano transverso ( fig. 1-13 ). Un electrodo negativo situado
en la parte posterior izquierda del tórax (detrás) y un electrodo positivo colocado en la parte anterior derecha del tórax (a la derecha del esternón)
se encuentran en alineación perpendicular a los tabiques interventricular e interauricular, y están unidos al electrocardiógrafo de un solo canal. En
el ECG se indican las típicas ondas P y T bifásicas y el complejo QRS predominantemente negativo registrado por los electrodos en estas
posiciones.
Figura 1-14.Ampliación de la proyección del eje corto cardíaco de los segmentos del ECG y los intervalos temporales.
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En la figura 1-14 se han ampliado las ondas del ECG de la figura 1-13 , correspondiente a la proyección del eje cardíaco corto, en la que se muestran
los segmentos principales del ECG y los intervalos de tiempo indicados. La parte inicial de la onda P, que corresponde a la activación auricular
derecha, es positiva en esta zona debido a la progresión de la actividad eléctrica desde el tabique interauricular hacia la pared libre de la aurícula
derecha. La parte final de la onda P, que corresponde a la activación auricular izquierda, es negativa debido a la progresión de la actividad eléctrica
desde el tabique interauricular hacia la pared libre de la aurícula izquierda. Esta secuencia de activación genera una onda P bifásica.
La parte inicial del complejo QRS corresponde a la progresión de la activación en el tabique interventricular. Este movimiento se produce sobre
todo desde la cara izquierda hacia la derecha del tabique, lo cual genera una desviación positiva (onda R) en esta zona de registro de la cara
derecha frente a la izquierda. La parte media del complejo QRS representa la progresión de la activación eléctrica por el miocardio ventricular
izquierdo y derecho. Dado que la pared libre posterior izquierda del ventrículo es mucho más gruesa que la pared libre anterior derecha, la
activación de la primera predomina sobre la activación de la última, lo cual da lugar a una acentuada desviación negativa (onda S). La parte final del
complejo QRS representa la activación completa de la pared libre del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular. La finalización de la onda S
representa esta excitación posteriormente dirigida. En general la onda T es bifásica en esta proyección del eje corto y no se observa ninguna onda
U.
GLOSARIO
Anterior:
situado hacia la parte delantera del cuerpo.
Aurícula:
cavidad del corazón que recibe la sangre de las venas y la vierte en el ventrículo correspondiente.
Base:
parte superior ancha del corazón donde se encuentran las aurículas.
Bifásico:
que consta de dos componentes.
Células o fibras de Purkinje:
células miocárdicas modificadas que se encuentran en las caras distales del sistema de conducción y autoestimulación, que consisten en el haz
común, las ramas del haz, los fascículos y hebras aisladas.
Ciclo cardíaco:
un único episodio de activación eléctrica y mecánica, y de recuperación, de una célula del miocardio o de todo el corazón.
Complejo QRS:
segunda onda o grupo de ondas que se observan en el ECG durante un ciclo cardíaco; representa la activación ventricular.
Despolarización:
transición en la cual se produce una diferencia mínima entre la carga o potencial eléctricos del interior de la célula frente a los del exterior. En estado
de reposo, la célula se polariza: el interior de la célula es claramente negativo en comparación con el exterior. A continuación se inicia la
despolarización mediante una corriente que altera la permeabilidad de la membrana celular y permite que los iones positivos atraviesen la célula
Desviación:
una onda del ECG; su dirección puede ser ascendente (positiva) o descendente (negativa).
Diástole:
período en el que los aspectos eléctricos y mecánicos del corazón están en su valor basal o estado de reposo: la diástole eléctrica se caracteriza
por la repolarización y la diástole mecánica por la relajación. Durante la diástole mecánica, las cavidades cardíacas se llenan de sangre.
Distal:
situado lejos del punto de unión u origen; antónimo de proximal.
Electrocardiograma (ECG):
registro realizado por el electrocardiógrafo que representa la actividad eléctrica del corazón.
Electrodo:
contacto eléctrico que se coloca en la piel y está conectado al electrocardiógrafo.
Endocardio:
cara interna de la pared del miocardio, contigua a la cavidad llena de sangre de la cámara adyacente.
Epicardio:
cara externa de la pared del miocardio, contigua al revestimiento pericárdico que envuelve el corazón.
Fascículo:
pequeño haz de fibras de Purkinje que surge de un haz o una rama de haz y que conduce rápidamente los impulsos a las superficies endocárdicas
de los ventrículos.
Haz común (de His):
grupo compacto de fibras de Purkinje que tiene su origen en el nódulo AV y conduce los impulsos eléctricos con gran rapidez hasta las ramas
derecha e izquierda del haz.
Inferior:
situado por debajo, y más cerca de los pies que ninguna otra parte del organismo; antónimo de superior.
Intervalo PR:
tiempo transcurrido entre el inicio de la onda P y el inicio del complejo QRS. Este intervalo representa el tiempo transcurrido entre el comienzo de la
activación del miocardio auricular y la del miocardio ventricular.
Intervalo QRS:
tiempo transcurrido entre el principio y el final del complejo QRS que indica la duración necesaria para la activación de las células miocárdicas
ventriculares.
Intervalo QT:
tiempo transcurrido entre el comienzo del complejo QRS y el final de la onda T. Este intervalo representa el tiempo que transcurre entre el inicio de
la activación ventricular y la recuperación ventricular completa.
Lateral:
situado hacia la cara derecha o izquierda del corazón o del organismo en su totalidad.
Línea isoeléctrica:
línea horizontal de un ECG que constituye la línea basal y no representa un potencial eléctrico positivo ni negativo.
Monofásico:
que consta de un solo componente, positivo o negativo.
Nódulo auriculoventricular (AV):
pequeña masa de tejido situada en la superficie inferior de la aurícula derecha, contigua al tabique entre la aurícula derecha y la izquierda. Su
función consiste en ralentizar los impulsos que se desplazan de las aurículas a los ventrículos, sincronizando así los bombeos auricular y
ventricular.
Nódulo sinusal (SA):
pequeña masa de tejido situada en la cara superior de la aurícula derecha, contigua a la entrada de la vena cava superior. Funciona como el
marcapasos natural predominante donde se originan los impulsos eléctricos que se conducen a continuación por todo el corazón.
Onda P:
primera onda que se observa en el ECG durante el ciclo cardíaco; representa la activación auricular.
Onda Q:
onda negativa al comienzo del complejo QRS.
Onda R:
primera onda positiva que aparece en un complejo QRS; puede observarse al comienzo del complejo QRS o después de una onda Q.
Onda R':
segunda onda positiva que aparece en un complejo QRS.
Onda T:
la última onda más importante que se observa en el ECG durante el ciclo cardíaco; representa la recuperación ventricular.
Onda U:
onda del ECG consecutiva a la onda T en algunas personas; suele ser pequeña y su origen es incierto.
Onda:
representación electrocardiográfica de la fase de activación o de recuperación de la actividad eléctrica del corazón.
Potencial de acción:
potencial eléctrico registrado desde el interior de una célula cuando es activada por una corriente o un impulso eléctricos.
Punto J:
unión del complejo QRS y el segmento ST.
QS:
complejo QRS monofásico negativo.
Ramas de haz:
grupos de fibras de Purkinje que surgen del haz común (de His); la rama derecha del haz conduce rápidamente los impulsos eléctricos hasta el
ventrículo derecho, mientras que la rama izquierda del haz los conduce hasta el ventrículoizquierdo.
Repolarización:
transición en la cual el interior de la célula se vuelve claramente positivo con respecto al exterior. Esta situación se mantiene gracias a una bomba
de la membrana celular y se altera con la llegada de una corriente eléctrica.
Segmento PR:
tiempo transcurrido entre el final de la onda P y el principio del complejo QRS.
Segmento ST:
intervalo que transcurre entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T.
Sistema de cardioestimulación y de conducción:
grupos de células miocárdicas modificadas situadas en puntos estratégicos de todo el corazón y capaces de iniciar un impulso eléctrico o de
conducir impulsos con una velocidad particularmente lenta o rápida.
Sístole:
período en el que los aspectos eléctricos y mecánicos del corazón están en su estado activado: la sístole eléctrica se caracteriza por la
despolarización y la sístole mecánica, por la contracción. Durante la sístole mecánica, la sangre es bombeada fuera del corazón.
Superior:
situado en la parte superior y más cerca de la cabeza que ninguna otra parte del organismo.
Tabique:
pared divisoria entre las aurículas o los ventrículos.
Trifásico:
que consta de tres componentes.
Vena cava superior:
una de las venas más grandes que vacía su contenido a la aurícula derecha.
Ventrículo:
cavidad del corazón que recibe la sangre de su aurícula correspondiente y bombea la sangre que recibe a las arterias.
Vértice:
región del corazón donde se localizan las partes más estrechas de los ventrículos.
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BIBLIOGRAFÍA 
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2 Realización del electrocardiograma
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
ELECTROCARDIOGRAMA CLÁSICO DE 12 DERIVACIONES
Plano frontal
Figura 2-1. Las tres derivaciones iniciales de las extremidades de Einthoven: pares de electrodos positivos (+) y negativos (−) en las zonas distales
de las extremidades. (Modificado de Netter FH. The Ciba Collection of Medical Illustrations, vol 5: Heart. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978:51.)
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En el electrocardiograma (ECG) clásico se utilizan dos puntos de vista: base-punta (eje largo) e izquierda-derecha (eje corto) además de otros 10
planos para registrar la actividad eléctrica cardíaca. En el capítulo 1 se han presentado varios ejemplos de los dos planos. Cada uno de ellos se
obtiene registrando la diferencia de potencial eléctrico entre un polo positivo y uno negativo, a los que se denominado derivación. Seis de estas
derivaciones proporcionan proyecciones en el plano frontal y seis proporcionan proyecciones en el plano transverso (horizontal). Un único
electrodo de registro en la superficie corporal sirve de polo positivo de cada derivación; el polo negativo de cada derivación se consigue mediante
un único electrodo de registro o bien mediante un “terminal central>> que calcula la media de entrada a partir de varios electrodos de registro. Se
denomina electrocardiógrafo al dispositivo que se utiliza para registrar el ECG.
Hace cien años, Einthoven 1 colocó electrodos de registro en los brazos izquierdo y derecho y en la pierna izquierda, y denominó al registro
Elektrokardiogramme (EKG), que en este libro se ha sustituido por la sigla inglesa ECG. El trabajo de Einthoven produjo tres derivaciones (I, II y
III), cada una de las cuales consiste en un par de electrodos colocados en las extremidades: un electrodo del par como polo positivo y el otro como
polo negativo ( fig. 2-1 ). Los polos positivos de dichas derivaciones se colocaban en la parte inferior y hacia la izquierda, de manera que las ondas
eléctricas cardíacas aparecían principalmente en la parte superior del ECG. Esta dirección de la onda se debe a que la suma de las fuerzas eléctricas
ventriculares y auriculares se dirigen generalmente hacia la punta del corazón. En la derivación I, el electrodo del brazo izquierdo constituye el polo
positivo y el electrodo del brazo derecho, el polo negativo. La derivación II, con el electrodo positivo en la pierna izquierda y el electrodo negativo
en el brazo derecho, proporciona una proyección del eje largo de la actividad eléctrica cardíaca similar a la que se presenta en el capítulo 1 (v. figs.
1-8, 1-9 y 1-12). La derivación III tiene el electrodo positivo en la pierna izquierda y el electrodo negativo en el brazo izquierdo. Se utiliza un
electrodo situado en la pierna derecha para establecer el sistema.
Figura 2-2. Derivaciones I, II y III con los polos positivos y negativos correspondientes. A) Triángulo de Einthoven. B) Triángulo de Einthoven en
relación con el corazón (esquema).
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Las tres derivaciones que se utilizan forman un triángulo equiangular (60°) denominado triángulo de Einthoven ( fig. 2-2 A ), que constituye un
modelo simplificado de la verdadera orientación de las derivaciones en el plano frontal. Estas tres derivaciones se cruzan en el centro de la
actividad eléctrica cardíaca, pero conservan su orientación original, de modo que proporcionan un sistema de referenciatriaxial para la
visualización de la actividad eléctrica cardíaca ( fig. 2-2 B ).
Los ángulos de 60° entre las derivaciones I, II y III crean amplios espacios vacíos entre las tres proyecciones de la actividad eléctrica cardíaca.
Wilson y cols. 2 desarrollaron un método para rellenar estos espacios sin tener que colocar más electrodos en la superficie corporal: crearon un
terminal central mediante la conexión de los tres electrodos de las extremidades a través de resistores. Una derivación del ECG que utiliza este
terminal central como polo negativo y un electrodo de registro en la superficie corporal como polo positivo se denomina derivación V.
Figura 2-3. Polos positivo (+) y negativo (-) para cada una de las derivaciones V aumentadas (aV). (Modificado de Netter FH. The Ciba Collection
of Medical Illustrations, vol. 5: Heart. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978:51.)
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Sin embargo, cuando el terminal central está conectado a un electrodo de registro en una extremidad para producir una derivación adicional de
plano frontal, las señales eléctricas que se obtienen son pequeñas. Esto ocurre porque la señal eléctrica del electrodo de registro se anula
parcialmente cuando el electrodo positivo y uno de los tres elementos del electrodo negativo están colocados en la misma extremidad. La amplitud
de estas señales puede incrementarse o “aumentarse” desconectando el terminal central del electrodo de la extremidad que sirve de polo positivo.
Este incremento de la derivación V se denomina derivación aV. Las líneas en zigzag indican los resistores en las conexiones entre dos de los
electrodos de registro que producen los polos negativos para cada una de las derivaciones aV. Por ejemplo, la derivación aV llena el espacio vacío
entre las derivaciones I y II al registrar la diferencia de potencial entre el brazo derecho y la media de los potenciales del brazo izquierdo y la pierna
izquierda ( fig. 2-3 ). La derivación aVR, igual que la derivación II, proporciona una proyección del eje largo de la actividad eléctrica cardíaca, pero
con la orientación contraria a la que se consigue con la derivación II. El hueco entre las derivaciones II y III se ocupa con la derivación aVF, y el
espacio vacío entre las derivaciones III y I se completa con la derivación aVL. Las tres derivaciones aV de plano frontal las introdujo Goldberger. 3
Figura 2-4. Plano frontal del cuadrante. +, polo positivo; -, polo negativo.
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En la figura 2-2 B se añaden las tres derivaciones aV al sistema de referencia triaxial (con lo que se consigue el sistema hexaxial) para visualizar la
actividad eléctrica del corazón en el plano frontal ( fig. 2-4 ). Las seis derivaciones de este sistema están separadas por ángulos de tan sólo 30°. De
este modo, se obtiene una perspectiva de 360° del plano frontal similar a la esfera de un reloj. Por convención, los grados se disponen como se
muestra en la figura. Con la derivación I (situada a 0°) utilizada como derivación de referencia, las designaciones positivas aumentan en
incrementos de 30° en el sentido de las agujas del reloj hasta +180°, y las designaciones negativas aumentan con los mismos incrementos en
sentido contrario a las agujas del reloj hasta -180°. La derivación II aparece a +60°, la derivación aVF a +90° y la derivación III a +120°. Las
derivaciones aVL y aVR tienen designaciones de -30° y -150°, respectivamente. Los polos negativos de cada una de estas derivaciones completan
un cuadrante.
Los electrocardiógrafos modernos, que funcionan con tecnología digital, registran solo las derivaciones I y II, y a continuación calculan los
voltajes de las derivaciones restantes de las extremidades a tiempo real según el principio de Einthoven: I + III = II. 1 El resultado algebraico de las
fórmulas para calcular los voltajes en las derivaciones aV desde las derivaciones I, II y III son:
aVR = — 1/2 (I + II)
aVR = I — 1/2 (II)
aVF = II — 1/2 (I)
Por consiguiente,
aVR + aVL + aVF = 0
Plano transverso
Figura 2-5. Cavidades del corazón vistas desde abajo. AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD, aurícula derecha; VD, ventrículo
derecho. Los semióvalos negros representan los electrodos. (Modificado de Netter FH. The Ciba Collection of Medical Illustrations, vol 5: Heart
Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978:51.)
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El ECG de 12 derivaciones clásico comprende las seis derivaciones del plano frontal del sistema hexaxial y otras seis derivaciones añadidas
relativas al plano transverso del organismo. Estas derivaciones añadidas, que introdujo Wilson, se producen utilizando como polo negativo el
terminal central del sistema hexaxial y un electrodo colocado en distintas posiciones de la parte anterior y lateral izquierda de la pared torácica
como polo positivo 4 , 5 , 6 , 7 and 8 Estas últimas derivaciones se denominan precordiales porque se disponen justo delante del corazón. Las otras
seis derivaciones añadidas que se utilizan para producir el ECG de 12 derivaciones reciben el nombre de V1 a V6. En la figura 2-5 se muestra la
derivación V1, con el polo positivo en el precordio anterior derecho y el polo negativo en el centro de la actividad eléctrica cardíaca. Por tanto, esta
derivación proporciona un trazado del eje corto de la actividad eléctrica cardíaca que resulta útil para distinguir entre la localización izquierda y la
derecha de varias alteraciones como se ha descrito (v. fig. 1-13). Las líneas onduladas indican los resistores de las conexiones entre los electrodos
de registro en las tres derivaciones de las extremidades que producen los polos negativos para cada una de las derivaciones V.
Figura 2-6. Hitos óseos para la colocación de los electrodos. Los círculos y los semicírculos representan los electrodos. Las líneas verticales
discontinuas representan la línea medioclavicular (a través de la derivación V4) y la línea axilar anterior (a través de la derivación V5). (Modificado
de Thaler MS. El libro del ECG. Williams & Wilkins, Barcelona; 2008.)
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Cada posición de estos electrodos está determinada por hitos óseos del tórax ( fig. 2-6 ). Las clavículas han de utilizarse como referencia para
localizar la primera costilla. Se denomina primer espacio intercostal al espacio entre la primera y la segunda costilla. El electrodo V1 se coloca en el
cuarto espacio intercostal, justo a la derecha del esternón. El electrodo V2 se sitúa en el cuarto espacio intercostal, justo a la izquierda del esternón
(directamente anterior al centro de la actividad eléctrica cardíaca) y el electrodo V4 se coloca en el quinto espacio intercostal, en la línea
medioclavicular. El electrodo V3 se coloca a medio camino, en línea recta, entre el electrodo V2 y el V4. La posición de los electrodos V5 y V6 es
lateral al electrodo V4: el electrodo V5 se coloca en la línea axilar anterior y el electrodo V6, en la línea medioaxilar. En las mujeres, los
electrodos V4 y V5 deben colocarse en la pared torácica justo debajo del pecho.
Figura 2-7. Cuadrante del plano transverso visto desde abajo. +, polos positivos; -, polos negativos. Las líneas rojas representan las seis
derivaciones precordiales.
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En la figura 1-2 B se observa la orientación de las seis derivaciones precordiales a partir de sus correspondientes zonas de registro a través del
centro aproximado de la actividad cardíaca ( fig. 2-7 ). Los ángulos entre las seis derivaciones de plano transverso son aproximadamente los
mismos 30° que en el plano frontal (v. fig. 2-4 ). La prolongación de estas líneas por el tórax indica las ubicaciones opuestas, que pueden
considerarse las localizaciones de los polos negativos de las seis derivaciones precordiales. El mismo formato que el de la figura 2-4 indica los
ángulos en el cuadrante.
Colocacion correcta e incorrecta de los electrodos
Figura 2-8. A) ECG normal. B) Intercambio de las derivaciones precordiales.
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En la figura 2-8 A puede apreciarse un único ciclo cardíaco de unapersona sana desde cada una de las 12 derivaciones clásicas, registrado con los
nueve electrodos de registro colocados en la posición correcta. La interpretación electrocardiográfica correcta sólo es posible si los electrodos de
registro están situados en sus posiciones adecuadas de la superficie corporal. Los tres electrodos de plano frontal (brazo derecho, brazo izquierdo
y pierna izquierda) que se utilizan para registrar las seis derivaciones de las extremidades deben colocarse en las posiciones distales de la
extremidad designada. Cabe destacar que si se utilizan posiciones más proximales, sobre todo en el brazo izquierdo, 9 puede producirse una
distorsión pronunciada del complejo QRS. Las posiciones distales de las extremidades proporcionan registros “limpios” cuando el paciente
mantiene las extremidades en reposo.
Figura 2-8.(Continuación) C-F) Intercambio de las derivaciones de las extremidades.
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Las figuras 2-8 B a 2-8 F presentan ejemplos de electrocardiogramas obtenidos con una colocación incorrecta de un electrodo en las extremidades (
fig. 2-8 B-E ) o de un electrodo precordial ( fig. 2-8 F ) en el mismo paciente. El error más frecuente en el registro del plano frontal obedece al cambio
de dos de los electrodos. Un ejemplo de esto es el intercambio entre los electrodos de los brazos derecho e izquierdo ( fig. 2-8 B ). En este caso, la
derivación I está invertida, las derivaciones II y III están intercambiadas, las derivaciones aVR y aVL también están intercambiadas y la derivación
aVF es correcta. Otro ejemplo que produce un patrón de ECG característico consiste en la intercambio entre el electrodo de tierra de la pierna
derecha con uno de los electrodos de los brazos. En la derivación II se observan amplitudes extremadamente bajas de todas las ondas cuando el
electrodo de tierra de referencia está en el brazo derecho ( fig. 2-8 C ), y en la derivación III, cuando el electrodo de tierra está en el brazo izquierdo (
fig. 2-8 D ). Estas amplitudes son tan reducidas porque la diferencia de potencial entre las dos piernas es casi cero. La interconversión entre el
electrodo del brazo izquierdo y el de la pierna izquierda es la más difícil de detectar; hay una inversión en la derivación III y las derivaciones I y II, y
aVL y aVF están intercambiadas ( fig. 2-8 E ). También es posible que las posiciones de los electrodos precordiales estén intercambiadas, como se
observa en las derivaciones V1 y V2 ( fig. 2-8 F ).
Con todo, un error más habitual en los registros del plano transverso consiste en no colocar los electrodos en los puntos específicos ( fig. 2-6 ). La
identificación precisa de los hitos óseos para la correcta colocación de los electrodos puede resultar difícil en las mujeres, las personas obesas y
las personas con deformidades de la pared torácica. Incluso alteraciones ligeras de la posición de estos electrodos puede distorsionar de manera
significativa el aspecto de las ondas cardíacas. La comparación de ECG seriados depende de la colocación exacta del electrodo.
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REPRESENTACIONES ALTERNATIVAS DE LAS 12 DERIVACIONES CLÁSICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Figura 2-9. A) Representación clásica.
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Otras formas de representar las 12 derivaciones del ECG también pueden mejorar la capacidad diagnóstica del ECG en lo referente a la morfología
de las ondas. Cada derivación proporciona una proyección única de la actividad eléctrica cardíaca, pero sólo las seis derivaciones torácicas se
representan normalmente en su secuencia espacialmente ordenada. Las seis derivaciones de las extremidades se representan en sus dos
secuencias clásicas (dos columnas de tres derivaciones: I, II y III, y aVR, aVL, y aVF; fig. 2-9A ). Esta limitación en la representación clásica se
vuelve más importante desde el punto de vista clínico para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio; la elevación del segmento ST en dos o
más derivaciones contiguas en el espacio es la piedra angular para un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST).
Secuencia de Cabrera
Figura 2-9.(Continuación) B) Representación horizontal única. C) Representaciones verticales paralelas.
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Solo en Suecia y en otros lugares dispersos, estas derivaciones de plano frontal están integradas en la sola secuencia ordenada desde aVL hasta
III, como lo describe Cabrera. 10 Obsérvese que la derivación aVR de la secuencia clásica está invertida a -aVR en la secuencia ordenada para
proporcionar la misma orientación del eje largo que en la derivación II. Esta secuencia de la derivación proporciona seis derivaciones contiguas en
el espacio (aVL a III) y cinco pares de derivaciones contiguas en el espacio (aVL y I; I y -aVR; -aVR y II; II y aVF; aVF y III) en el plano frontal así
como en el transversáo. Esta representación alternativa de las derivaciones de las extremidades fue respaldada por las directrices de consenso de
la ESC/ACC en 2000. 11
La secuencia ordenada de las derivaciones del plano frontal seguidas de las derivaciones del plano transverso proporciona una representación
panorámica 12 de la actividad eléctrica cardíaca que transcurre de izquierda (aVL) a derecha (III), y luego de derecha (V1) a izquierda (V6; fig. 2-9 B
). En la figura 2-9 C se representa la versión sueca de la presentación panorámica registrada a doble velocidad (50 mm/s).
Esta representación del ECG de 12 derivaciones proporciona proyecciones ordenadas que cubren el arco de 150° en los planos frontal y
transverso, lo que abarca la mayor parte del miocardio ventricular izquierdo. Sin embargo, como se estudia en el capítulo 7, hay algunas paredes del
VI donde puede producirse isquemia e infarto que se encuentran fuera de este arco.
12 Derivaciones
Figura 2-10. Cuadrantes. Arriba, Plano frontal; abajo, plano transverso visto desde abajo.
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Igual que la derivación -aVR de la secuencia de Cabrera proporciona una alternativa a la derivación aVR de la secuencia clásica, el resto de las
derivaciones invertidas proporcionan otras 11 proyecciones de la actividad eléctrica cardíaca. Por tanto, el “ECG de 12 derivaciones* puede servir
como “ECG de 24 derivaciones”;. Se reproducen las figuras 2-4 y 2-7 con las 24 derivaciones negativas y positivas de un ECG colocadas alrededor
de un cuadrante que abarca los planos frontal y transverso ( fig. 2-10 ). Cuando se representa un esquema del corazón en su posición anatómica en
el centro del reloj, las 24 proyecciones proporcionan una imagen panorámica completa de ambos planos. En el capítulo 7 se estudia el posible valor
clínico de esta presentación alternativa.
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COLOCACIÓN ALTERNATIVA DE LOS ELECTRODOS
Indicaciones clínicas
Figura 2-11. A y C) Polos negativos y positivos de una sola derivación del ECG. B, D y E) Localizaciones del electrodo V precordial. D y E)
Localizaciones de los electrodos positivos en el torso. B, D y E) La línea discontinua vertical indica la línea medioclavicular.
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Existen diversos motivos para seleccionar otras zonas donde colocar los electrodos del ECG: no disponibilidad de las zonas convencionales,
anomalías cardíacas específicas y monitorización continua. Estas zonas deberán indicarse claramente en el registro.
No disponibilidad de las zonas convencionales
Es posible que las zonas convencionales para la colocación de electrodos no estén disponibles debido a una patología del paciente (amputación o
quemadura) u otros impedimentos (vendajes). En estas situaciones, los electrodos deben disponerse lo más cerca posible de las zonas clásicas y
señalar claramente la derivación o derivaciones afectadas por la colocación no convencional del electrodo.
Anomalías cardíacas especícas
Las zonas de colocación convencionales de los electrodos no presentan las condiciones óptimas para que pueda detectarse una onda cardíaca
concreta o bien una anomalía (ondas P ocultas dentro de ondas T o dextrocardia). Para detectar las ondas P espreciso que transcurra el tiempo
suficiente entre los ciclos cardíacos como para obtener una línea isoeléctrica entre el final de la onda T y el inicio del complejo QRS. Si hay
frecuencia cardíaca rápida (taquicardia), la colocación alternativa de los electrodos puede producir una derivación que revele una actividad
cardíaca reconocible ( fig. 2-11 A ). Esto puede conseguirse por cualquier de los siguientes métodos: a) desplazamiento del electrodo V1 positivo
un espacio intercostal por encima de la zona convencional; b) utilización de esta zona para el electrodo V1 positivo y la apófisis xifoides del
esternón para el electrodo V1 negativo, o c) utilización de una zona transesofágica para el electrodo V1 positivo.
Si la posición congénita del corazón es hacia la derecha (dextrocardia), los electrodos de los brazos derecho e izquierdo deben intercambiarse (y las
derivaciones precordiales deben registrarse desde electrodos positivos orientados hacia la derecha avanzando desde V1R (V2) hasta V6R ( fig. 2-
11 B ). La hipertrofia y el infarto del ventrículo derecho pueden detectarse mejor a través de un electrodo situado en la posición V3R o V4R. En los
lactantes, cuyo ventrículo derecho suele ser más prominente, la derivación clásica V3 normalmente suele sustituirse por la derivación V4R.
En los estudios experimentales se han utilizado mapas de la superficie corporal con múltiples filas de electrodos en el torso anterior y posterior para
identificar anomalías cardíacas concretas. Esto mejora la capacidad para diagnosticar problemas clínicos como la hipertrofia ventricular izquierda o
varias localizaciones del infarto de miocardio. 13
Monitorización continua
Las zonas clásicas de colocación de los electrodos no son las ideales para la monitorización continua de la actividad eléctrica cardíaca (las zonas
clásicas producen un registro oscurecido por artefactos y potenciales del músculo esquelético, sobre todo durante la monitorización ambulatoria).
La monitorización puede realizarse en la cabecera del paciente, durante la actividad habitual o en una prueba de esfuerzo.
Monitorización
En la actualidad se está pasando de sustituir los electrodos para cada ECG o mantenerlos colocados para registros seriados. Esta “monitorización”
se ha estado realizando de manera sistemática como método de vigilancia en las arritmias cardíacas y durante las pruebas de esfuerzo. Sin embargo,
ahora se está adoptando la monitorización para la vigilancia de la isquemia. De hecho, ahora se está utilizando el término monitorización
diagnóstica, que requiere múltiples registros de la actividad eléctrica cardíaca. Para la supervisión de la isquemia se están utilizando o bien 3
derivaciones ortogonales o bien las 12 derivaciones clásicas. Todos los métodos de monitorización modifican de algún modo las ondas del ECG. El
desplazamiento de los electrodos de las extremidades a posiciones del torso provoca alteraciones en los trazados de todas las derivaciones de las
extremidades y una alteración del terminal central produjo el polo negativo para todas las derivaciones torácicas. En muchos métodos de
monitorización, se reduce el número de derivaciones torácicas para mejorar la eficacia del registro. Las derivaciones que faltan se obtienen de las
registradas que presentan otras alteraciones de las ondas. Por consiguiente, los cambios que se observan durante la monitorización deben
considerarse en relación con el registro inicial realizado con estas derivaciones y no con las clásicas.
Situación clínica
A la cabecera del paciente. Cuando la monitorización se realiza para supervisar las alteraciones del ritmo cardíaco, los electrodos deben colocarse
fuera del área paraesternal izquierda para facilitar el acceso a la exploración clínica del corazón y el posible uso de un desfibrilador externo. Una
derivación cambiada, la MCL1 que tiene el electrodo positivo en la misma posición que la derivación V1 y el electrodo negativo cerca del hombro
izquierdo, suele proporcionar una buena visualización de la actividad auricular ( fig. 2-11C ) y diferenciación entre la actividad cardíaca izquierda y
la derecha (v. figs. 1-13 y 1-14).
Cuando la monitorización se lleva a cabo para comprobar si hay isquemia, quizá sea preferible el conjunto completo de 12 derivaciones para
registrar el ECG. Krucoff y cols. 14 describieron la utilidad de efectuar una monitorización continua del segmento ST con 12 derivaciones durante
varios síndromes coronarios inestables. Algunas de las aplicaciones más importantes de esta técnica comprenden la detección de las arterias
coronarias reocluidas tras intervenciones coronarias percutáneas, la detección de reperfusión y de reoclusión durante el infarto agudo de
miocardio, 15 , 16 y la vigilancia durante el síndrome coronario agudo.
Actividad ambulatoria sistemática. El método de monitorización y registro continuos de la actividad eléctrica cardíaca se denomina monitorización
Holter 17 en honor a quien lo desarrolló. En un principio, solo se utilizaba una derivación. En la monitorización para detectar anomalí as del ritmo
cardíaco, la American Heart Association recomienda el uso de una derivación “de tipo V1”, con el electrodo positivo en el cuarto espacio
intercostal derecho a 2,5 cm del esternón y el electrodo negativo debajo de la clavícula izquierda. Hoy en día se utilizan tres derivaciones
relativamente ortogonales para obtener trazados en las tres dimensiones (izquierda-derecha, superior-inferior y anterior- posterior). Esto
proporciona la redundancia necesaria de información electrocardiográfica por si falla una o varias derivaciones. El método EASI (descrito en
“Métodos de colocación de los electrodos”) comprende el software para obtener un ECG de 12 derivaciones.
Prueba de esfuerzo. La monitorización electrocardiogrfáfica durante la prueba de esfuerzo suele realizarse para diagnosticar o evaluar la isquemia
cardíaca debida a aumento de la demanda metabólica. Normalmente se monitorizan las 12 derivaciones con las derivaciones de las extremidades
colocadas en las zonas torácicas, como describieron en un principio Mason y Likar. 18
Figura 2-12. Métodos de colocación de electrodos para la monitorización del ECG. Los círculos representan las posiciones de los electrodos. G
indica la posición del electrodo de tierra. S, I, A, E (derecha), indican posición de los electrodos.
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Los hitos óseos del torso proporcionan zonas alternativas para los electrodos del brazo derecho y el brazo y la pierna izquierdos necesarias para la
monitorización continua. Idealmente estas zonas a) evitan el artefacto del músculo esquelético; b) proporcionaran estabilidad para los electrodos
de registro, y c) registran ondas similares a las de las zonas de las extremidades. Se han utilizado el sistema de Mason-Likar 18 ( fig. 2-11 D) y el
sistema de Mason-Likar 19 modificado ( fig 2-11 E ) para la monitorización continua del segmento ST. Sin embargo, los registros resultantes con
ambos tienen algunas características que difieren del registro clínico de 12 derivaciones. 19 , 20
Han surgido otros métodos distintos al método original de Mason-Likar o al modificado para la monitorización continua del ECG de 12
derivaciones utilizando la colocación de electrodos no solo en zonas alternativas sino menos puntos: a) menos electrodos, y b) EASI. Tanto uno
como otro son métodos alternativóos de la reconstrucción del ECG basados en derivaciones ortogonales bipolares medidas a través del espacio y
el tiempo, denominadas vectocardiografía. Con la transformación del vectocardiograma al ECG de 12 derivaciones 21 se ha demostrado que este
úóltimo puede reconstruirse con buena aproximación utilizando una matriz de transformación matemática.
La reducción del conjunto de electrodos del ECG de 12 derivaciones clásico elimina el exceso de electrodos y cables que interfieren en la
exploración precordial. Este método se basa en la eliminación sistemática de las derivaciones precordiales que proporcionan información
redundante. Estaspocas derivaciones elegidas de manera selectiva contienen la suficiente información diagnóstica como para poder lograr la
reconstrucción de las 12 derivaciones. Las derivaciones precordiales eliminadas se reconstruyen a partir de las derivaciones precordiales y de las
extremidades existentes en función de los coeficientes específicos y generales del paciente que se calculan a partir del ECG de 12 derivaciones 22
existente. En el método de reconstrucción con el algoritmo de Simon Meij (SMART) 22 se utilizan las zonas torácicas de Mason-Likar y los seis
electrodos necesarios para las derivaciones I, II, V2 y V5 para reconstruir las derivaciones precordiales V1, V3, V4 y V6 ( fig. 2-12 ).
En el sistema EASI, creado por Dower y cols. 21 se utilizan cinco electrodos ( fig. 2-12 ). A través de transformaciones matemáticas se obtiene un
ECG de 12 derivaciones reconstruido. 21 , 23 Las posiciones I, E y A se incorporan desde el sistema vectocardiográfico de Frank. E se sitúa en la
superficie más inferior del esternón. I y A se colocan en la línea axilar media izquierda y derecha, respectivamente, en el mismo plano transverso
que E. S se coloca en la parte más superior del manubrio del esternón.
Las ventajas de utilizar el método reconstructivo de colocació n de derivaciones (EASI o SMART) en comparación con el método de Mason-Likar
se enumeran en la figura 2-12 (centro y derecha) y C. Otras ventajas son la monitorización continua, los puntos de referencia anatómicos claros
(EASI), la reproducibilidad, y el ahorro de tiempo y coste (ya que se utilizan menos electrodos). Por lo tanto, es probable que ambos métodos de
colocación de derivaciones reconstructivos puedan utilizarse para la monitorización electrocardiográfica diagnóstica de la isquemia miocárdica y
las anomalías del ritmo cardíaco.
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OTROS ASPECTOS PRÁCTICOS PARA EL REGISTRO DEL ECG
Figura 2-13. A) Desplazamiento de la línea isoeléctrica. Las flechas muestran el movimiento durante el segundo ciclo y entre los ciclos sexto y
séptimo. B) Ruido en la línea isoeléctrica. La flecha muestra la zona de máxima deformidad de la línea isoeléctrica.
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Hay que tener cuidado para garantizar que la técnica de registro de los ECG sea uniforme. Es importante considerar los siguientes puntos durante
la preparación de un registro de ECG.
Deben seleccionarse los electrodos que proporcionen la máxima adhesión y comodidad para el paciente, el mínimo ruido eléctrico y una
baja impedancia electrodo-piel. Deben seguirse las normas sobre electrodos publicadas por la American Association for Advancement of
Medical Instrumentation. 24
Es esencial un contacto eficaz entre los electrodos y la piel. Deben evitarse las zonas con irritación cutánea o anomalíóas óseas. La piel
debe limpiarse sólo con una gasa seca. Un mal contacto con el electrodo o un ligero movimiento corporal pueden producir la inestabilidad
del registro de la línea isoeléctrica, denominada deriva de la línea isoeléctrica, cuando la inestabilidad es gradual, o desplazamiento de la
línea isoeléctrica cuando la inestabilidad se produce de repente (en la fig. 2-13 A aparece a media escala a modo de ejemplo).
La calibración de la señal del ECG suele ser 1mV = 10 mm. Cuando amplitudes grandes de la onda QRS precisen una reducción de la
calibración a 1mV = 5 mm, debe indicarse este cambio para facilitar la interpretación.
La velocidad del papel del ECG suele ser de 25 mm/s y deben observarse las variaciones que se utilizan con fines clínicos específicos.
Puede utilizarse una mayor velocidad para conseguir una representación más clara de la morfología de la onda y una velocidad menor para
visualizar un número mayor de ciclos cardíacos con el fin de facilitar el análisis del ritmo.
Los artefactos eléctricos que se observen en el ECG pueden ser externos o internos. Los artefactos externos debidos a la corriente de la
línea (50 o 60 Hz) pueden reducirse al mí nimo enderezando los cables de las derivaciones de manera que queden alineados al cuerpo del
paciente. Los artefactos internos pueden obedecer a temblores musculares, estremecimientos, hipo u otros factores, que provocan una
“línea de ruido” ( fig. 2-13 B ).
Es importante que el paciente permanezca en decúbito supino durante el registro del ECG. Si es clínicamente necesario adoptar otra
posición, ésta debe anotarse. El decúbito supino lateral, ya sea izquierdo o derecho, o la elevación del torso puede alterar la posición del
corazón en el tórax. Cualquier cambio en la posición corporal puede afectar la precisión del registro del ECG25 del mismo modo que el
cambio en la colocación de los electrodos.
GLOSARIO
Angina:
angina de pecho, presión precordial o dolor provocado por la isquemia cardíaca o la falta de flujo sanguíneo al músculo cardíaco.
Angioplastia:
procedimiento en el que se utiliza un catéter arterial con globo para romper las placas ateroescleróticas.
Apófisis xifoides:
extremo inferior del esternón; tiene forma triangular.
Artefacto:
onda electrocardiográfica que surge de fuentes distintas del miocardio.
Deriva de la línea isoeléctrica:
movimiento os cilante de la línea isoeléctrica, que dificulta la medición precisa de las distintas ondas del ECG; cuando es brusco, en ocasiones se
denomina desplazamiento de la línea.
Derivación aV:
derivación V aumentada (a continuación) que utiliza un terminal central modificado al que le llegan entradas desde el electrodo de la extremidad
designada (R, para el brazo derecho, L para el brazo izquierdo y F para el pie izquierdo), como polo positivo, y el promedio de los potenciales de las
derivaciones de las otras dos extremidades como polo negative
Derivación V:
derivación del ECG que utiliza un terminal central con entradas desde las derivaciones I, II y III como polo negativo y un electrodo explorador
como polo positivo.
Derivación:
registro de la diferencia del potencial eléctrico entre un electrodo de la superficie corporal negativo y uno positivo El electrodo negativo puede
obedecer a la combinación de dos o tres electrodos (v. derivación V y derivación Va).
Dextrocardia:
situación anómala en la que el corazón se encuentra a la cara derecha del organismo y los grandes vasos sanguíneos de la derecha y de la
izquierda están intercambiados.
Electrocardiógrafo:
dispositivo utilizado para registrar el electrocardiograma (ECG).
Esternón:
hueso estrecho y plano ubicado en el centro de la parte anterior del tórax.
Hipertrofia:
aumento de la masa muscular; se produce con mucha más frecuencia en los ventrículos cuando compensan una sobrecarga de presión (sistólica).
Infarto:
área de necrosis en un órgano consecutiva a una obstrucción de su riego sanguíneo.
Intercostal:
situado entre las costillas.
Isquemia:
insuficiencia grave del flujo sanguíneo a un órgano de manera que se interrumpe la función del órgano; en el corazón, la isquemia suele cursar con
dolor precordial y disminución de la contracción.
Línea axilar anterior:
línea vertical del tórax al nivel de la cara anterior de las axilas, que es la zona donde las extremidades superiores se unen al cuerpo.
Línea medioaxilar:
línea vertical del tórax al nivel del punto medio de las axilas, que es la zona donde las extremidades superiores se unen al cuerpo.
Línea medioclavicular:
línea vertical del tórax en el nivel del punto medio de las clavículas.
Mason-Likar:
sistema de colocación alternativa de derivaciones utilizado para registrar las derivaciones de las extremidades mientras el paciente realiza algún
movimiento o ejercicio; en este sistema los electrodos se aplican en el torso en lugar de las extremidades.
MCL1:
derivación V1 modificada que se utiliza para mejorar la visualización de la actividad auricular.
Plano frontal:
plano vertical del cuerpo (también denominado plano coronal) que es perpendicular a los planos horizontal y sagital.
Plano transverso:
plano horizontal del organismo; es perpendicular a los planos frontal y sagital.
Precordial:
situado en eltórax, directamente por encima del corazón.
Proximal:
situado cerca del punto de unión u origen de una extremidad; antónimo de distal.
Reoclusión:
recurrencia de una obstrucción completa del flujo sanguíneo.
Reperfusión:
restauración de la circulación sanguínea a un órgano o tejido tras la reapertura de una obstrucción completa del flujo sanguíneo.
Representación panorámica:
representación electrocardiográfica clásica de las derivaciones precordiales en su secuencia ordenada de derecha a izquierda, con una
presentación innovadora de las derivaciones del plano frontal de izquierda a derecha (aVL, I, -aVR, II, aVF y III). Se invierte la derivación de la
extremidad aVR para obtener la misma orientación positiva hacia la izquierda de las otras cinco derivaciones de las extremidades.
Ritmo:
patrón de recurrencia del ciclo cardíaco.
Síndrome coronario agudo:
síntomas clínicos que sugieren una isquemia o un infarto agudo de miocardio de intensidad suficiente como para que el afectado acuda a
urgencias.
Taquicardia:
frecuencia cardíaca rápida, superior a 100 latidos/min.
Terminal central:
terminal creado por Wilson y cols. 2 que conecta los electrodos de las tres extremidades a través de un resistor de 5.000 Ω de manera que puede
servir como polo negativo para que un electrodo de polo positivo explorador forme una derivación V.
Triángulo de Einthoven:
triángulo equilátero compuesto por las derivaciones I, II y III de las extremidades que proporciona una orientación de la información eléctrica a
partir del plano frontal.
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3 Interpretación del electrocardiograma normal
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Figura 3-1.Cuadrículas de un papel convencional para ECG.
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Todos los electrocardiogramas (ECG) tienen nueve características que deben examinarse sistemáticamente:
Frecuencia y regularidad;
Morfología de la onda P
Intervalo PR;
Morfología del complejo QRS;
Morfología del segmento ST;
Morfología de la onda T;
Morfología de la onda U;
Intervalo QTc, y
Ritmo.
La frecuencia, la regularidad y el ritmo suelen agruparse. Sin embargo, para evaluar con precisión el ritmo, no sólo es necesario considerar la
frecuencia y la regularidad, sino también las diversas ondas y los distintos intervalos.
Para poder determinar las características del ECG deben comprenderse las marcas de la cuadrícula que aparecen en el papel del ECG ( fig. 3-1 ). El
papel presenta líneas finas cada 1 mm y gruesas cada 5 mm. Por consiguiente, las líneas finas forman cuadrados pequeños (1 mm) y las gruesas,
cuadrados grandes (5 mm). Las líneas horizontales facilitan las mediciones de los distintos intervalos y la determinación de la frecuencia cardíaca.
A la velocidad convencional del papel, de 25 mm/s, las líneas finas se encuentran a intervalos de 0,04 s (40 ms) y las líneas gruesas, a intervalos de
0,20 s (200 ms). Las líneas verticales facilitan la medición de las amplitudes de la onda. A la calibración estándar de 10 mm/mV, las líneas finas se
encuentran a incrementos de 0,1 mV y las líneas gruesas, de 0,5 mV.Por lo tanto, cada cuadrado pequeño tiene unas dimensiones de 0,04 s × 0,1
mV y cada cuadrado grande, de 0,20 s × 0,5 mV.
Mucha de la información que proporciona el ECG está contenida en la morfología de las tres ondas principales: a) la onda P, b) el complejo QRS y
c) la onda T. Es útil elaborar un enfoque sistemático para analizar estas ondas considerando su:
Contorno general;
Duración;
Amplitud positiva y negativa, y
Ejes en los planos transverso y frontal.
En este capítulo se presentan las directrices para medir y determinar estas cuatro variables para cada una de las tres ondas principales del ECG. Las
definiciones de las diversas ondas y los intervalos se presentaron en el capítulo 1 en el contexto de la descripción de los ECG de la actividad
cardíaca de la base a la punta y del hemicardio izquierdo frente al derecho.
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FRECUENCIA Y REGULARIDAD
Figura 3-2. Derivación II. lpm, latidos por minuto.
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El ritmo cardíaco rara vez muestra una regularidad precisa. Aun cuando la actividad eléctrica se inicia normalmente en el nódulo sinusal, el sistema
nervioso autónomo influye en la frecuencia. Cuando una persona está en reposo, las fases del ciclo respiratorio producen variaciones mínimas en
el equilibrio autónomo. Basta un primer vistazo a la secuencia de los ciclos cardíacos para determinar si la frecuencia cardíaca es básicamente
regular o irregular. En general, hay la misma cantidad de ondas P que de complejos QRS; los dos pueden utilizarse para determinar la frecuencia y la
regularidad cardíaca. En el caso de haber algunos ritmos cardíacos anómalos, la cantidad de ondas P y complejos QRS no es la misma. Las
frecuencias y las regularidades auriculares y ventriculares deben determinarse por separado.
Si existe regularidad esencial en el ritmo cardíaco, la frecuencia cardíaca puede determinarse fácilmente contando el número de cuadrados grandes
entre los ciclos. Dado que cada cuadrado corresponde a una quinta parte de un segundo y que en un minuto hay 300 quintos de un segundo (5 ×
60), solo es necesario determinar la cantidad de cuadrados grandes entre ciclos consecutivos y dividir el resultado por 300. Es más cómodo
seleccionar el pico de una onda prominente del ECG que se encuentre en una línea gruesa y luego contar el número de cuadrados grandes hasta
que vuelva a aparecer la misma onda en el siguiente ciclo. Cuando este intervalo es de sólo la quinta parte de un segundo (0,2 s), la frecuencia
cardíaca es de 300 latidos/min; si el intervalo es de dos quintas partes de un segundo (0,04 s), la frecuencia cardíaca es de 150 latidos/min; si el
intervalo es de tres quintas partes de un segundo (0,6 s), la frecuencia cardíaca es de 100 latidos/min, y así sucesivamente. En la figura 3-2 se
representa la derivación II en la que el segundo complejo QRS consecutivo al comienzo del complejo QRS inicial se encuentra a cuatro cuadrados
grandes (frecuencia cardíaca = 75 lpm).
Figura 3-3. Los intervalos entre las ondas del ECG pueden utilizarse para calcular la frecuencia cardíaca.
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Cuando la frecuencia cardíaca es inferior a 100 latidos/min, basta considerar sólo los cuadrados grandes en el papel del ECG. Si la frecuencia es
superior a 100 latidos/min (taquicardia), sin embargo, pequeñas diferencias en la frecuencia observada pueden alterar la valoración del ritmo
cardíaco subyacente y también debe considerarse la cantidad de cuadrados pequeños ( fig. 3-3 ). Esto demuestra la importancia de considerar los
cuadrados pequeños (0,04 s o 40 ms) en lugar de los cuadrados grandes (0,2s o 200 ms) para calcular las frecuencias en el intervalo taquicárdico,
donde pequeñas diferencias en el número de intervalos entre los ciclos cardíacos provocan grandes diferencias en la frecuencia estimada.
Teniendo en cuenta que cada cuadrado grande está constituido por cinco cuadrados pequeños, hay que dividir 1.500 por la cantidad de cuadrados
pequeños que hay entre las ondas sucesivas del mismo tipo (6 cuadrados = 250 latidos/min, 7 cuadrados = 214 latidos/min, etc.). El uso de las
«reglas de la frecuencia» cardíaca, que pueden conseguirse fácilmente a través de los representantes de las compañías farmacéuticas, facilita la
determinación de la frecuencia.
Figura 3-4. Muchos electrocardiogramas tienen marcas(flechas)cada 3 segundos, que resultan muy útiles.
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Si la frecuencia cardíaca es irregular, debe contarse el número de ciclos a lo largo de un intervalo temporal concreto para determinar la media de la
frecuencia cardíaca. En muchos registros electrocardiográficos se proporcionan marcas a intervalos de 3 segundos, lo cual es muy útil ( fig. 3-4 ).
Un método simple y rápido para calcular la frecuencia cardíaca consiste en contar el número de ciclos cardíacos en 6 s y multiplicarlos por 10. En la
figura 3-4 aparece una única derivación del ECG que muestra una frecuencia ventricular irregular y ninguna onda P visible (la línea isoeléctrica
ondulante representa la actividad auricular). Se estima que la frecuencia cardíaca es de 100 lpm porque aparecen 10 ondas electrocardiográficas en
6 segundos.
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MORFOLOGÍA DE LA ONDA P
Figura 3-5. Onda P normal convencional. A) Derivación eje largo. B) Derivación eje corto. AI, aurícula izquierda; AD, aurícula derecha.
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A frecuencias cardíacas normales o lentas, puede verse con claridad la onda P, pequeña y redondeada, justo antes del complejo QRS, más
puntiagudo y alto. Sin embargo, a frecuencias más rápidas, la onda P puede fusionarse con la onda T precedente y volverse más difícil de de
identificarse. A continuación se presentan los cuatro pasos que deben darse para definir la morfología de la onda P.
Contorno general
La onda P suele tener un contorno liso y es completamente positiva o negativa (v. fig. 1-9; monofásica) en todas las derivaciones excepto en la V1.
En el trazado del eje corto que se obtiene en la derivación V1, con la que se consigue la mejor distinción de la actividad cardíaca de las cavidades
izquierdas frente a las derechas, la divergencia entre la activación auricular derecha y la izquierda puede producir una onda P bifásica (v. fig. 1-14).
Las aportaciones de la activación auricular izquierda y derecha al principio, a la mitad y al final de la onda P están indicadas en la figura 3-5 . En
dicha figura puede observarse el aspecto típico de una onda P normal en una derivación del eje largo como la II ( fig. 3-5 A ) y en una derivación
del eje corto como la V1 ( fig. 3-5 B ).
Duración de la onda P
La duración de la onda P suele ser < 0,12 s. En la figura 3-5 aparece la duración de la onda P dividida en tercios (líneas verticales) para indicar los
momentos relativos de la activación en las aurículas derecha e izquierda.
Amplitudes positiva y negativa
La amplitud máxima de la onda P no suele ser superior a 0,2 mV en las derivaciones del plano frontal y a 0,1 mV en las derivaciones del plano
transverso.
Ejes en los planos transverso y frontal
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Normalmente la onda P aparece completamente hacia arriba en las derivaciones dirigidas a la izquierda y abajo, como la I, la II y la aVF, y de la V4 a
la V6. Es negativa en la aVR debido a la orientación hacia la derecha de esta derivación y es variable en las otras derivaciones clásicas. La dirección
de la onda P, o sus ejes en el plano frontal, deben determinarse según el método para la determinación de los ejes de una onda del ECG que se
presenta más adelante en la morfología del complejo QRS. Los límites habituales del eje de la onda P son 0° y +75°. 1
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INTERVALO PR
El intervalo PR mide el tiempo necesario para que un impulso eléctrico se desplace desde el miocardio auricular adyacente al nódulo sinoauricular
(SA) hasta el miocardio ventricular adyacente a las fibras de la red de Purkinje (v. fig. 1-12, repetida arriba). Esta duración generalmente oscila entre
0,10 s y 0,21 s. Una gran parte del intervalo PR reflejala conducción lenta de un impulso a través del nódulo auriculoventricular (AV), que es
controlado por el equilibrio entre las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. Por consiguiente, el intervalo PR varía
con la frecuencia cardíaca; es más corto a las frecuencias más rápidas cuando predomina el componente simpático, y a la inversa. El intervalo PR
tiende a aumentar con la edad: 2
En niños: 0,10-0,12 s
En adolescentes: 0,12-0,16 s
En adultos: 0,14-0,21 s
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MORFOLOGÍA DEL COMPLEJO QRS
Figura 3-6.ECG de 12 derivaciones normal en el formato clásico.Flechas, ondas Q pequeñas;asterisco, onda Q minuto.
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Al elaborar un enfoque sistemático para el análisis de las ondas, deben considerarse los siguientes puntos con el fin de determinar la morfología
del complejo QRS.
Contorno general
El complejo QRS está compuesto por señales de frecuencia más alta que las ondas P y T, lo cual hace que su contorno sea más puntiagudo que
redondeado. Los componentes positivos y negativos de las ondas P y T se denominan simplemente desviaciones positivas y negativas; en
cambio, a los del complejo QRS se les asignan nombres específicos, como por ejemplo «onda Q» (v. fig. 1-10).
Ondas Q
En algunas derivaciones (V1, V2 y V3), debe considerarse anómala la presencia de alguna onda Q, mientras que en las demás derivaciones (excepto
en las derivaciones III y aVR orientadas a la derecha), una onda Q «normal» es muy pequeña. En la figura 3-6 se muestra el límite superior de la
normalidad para estas ondas Q de todas las derivaciones, que se indica en la tabla 3-1 . 3
Derivaciones de las extremidades Derivaciones precordiales
Derivación Límites superiores Derivación Límites superiores
I < 0,03 V1 Cualquier Qa
II < 0,03 V2 Cualquier Qa
III Ninguno V3 Cualquier Qa
aVR Ninguno V4 < 0,02
aVL < 0,03 V5 < 0,03
aVF < 0,03 V6 < 0,03
a En estas derivaciones, cualquier onda Q es anómala.
Modificado de Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, y cols. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity
and observer agreement. Circulation 1982;65:345.
Figura 3-7. Representación panorámica de las derivaciones precordiales.
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La ausencia de ondas Q pequeñas en las derivaciones V5 y V6 debe considerarse anómala. Una onda Q de cualquier tamaño es normal en las
derivaciones III y aVR debido a su orientación hacia la derecha (v. fig. 2-4). Las ondas Q pueden estar agrandadas en situaciones como la pérdida
local de tejido miocárdico (infarto), el crecimiento (hipertrofia o dilatación) del miocardio ventricular o anomalías de la conducción ventricular.
Ondas R
Dado que las derivaciones precordiales proporcionan una visión panorámica de la progresión de la actividad eléctrica cardíaca desde la parte más
fina del ventrículo derecho a través de la parte más gruesa del ventrículo izquierdo, suele aumentar la amplitud y la duración de la onda R positiva
desde la derivación V1 hasta la V4 o la V5 ( fig. 3-7 ). El aumento de tamaño del ventrículo derecho puede provocar la inversión de esta secuencia,
con ondas R más grandes en las derivaciones V1 y V2, mientras que el crecimiento del ventrículo izquierdo puede acentuar esta secuencia, con
ondas R más grandes en las derivaciones V5 y V6. La pérdida de la progresión de la onda R normal desde la derivación V1 hasta la V4 puede
indicar una pérdida del miocardio ventricular izquierdo, como sucede con el infarto de miocardio (v. cap. 10).
Ondas S
La onda S también tiene una secuencia de progresión normal en las derivaciones precordiales. Debe de ser grande en la V1, mayor en la V2 y luego
ir reduciéndose de manera progresiva desde la V3 hasta la V6 ( fig. 3-7 ). Como ocurre con la onda R, esta secuencia puede alterarse con el
crecimiento de uno de los ventrículos o con el infarto de miocardio.
Duración del complejo QRS
Figura 3-8. Complejos QRS.Líneas verticales de la cuadrícula, intervalos de 0,04 s.
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Se denomina intervalo QRS a la duración del complejo QRS, que suele oscilar entre 0,07 y 0,11 s (v. fig. 1-12). La duración del complejo tiende a ser
ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. 4 El intervalo QRS se mide desde el inicio de la primera onda Q o R que aparece hasta el final
de la onda R, S, R' o S' que aparece en último lugar. En la figura 3-8 se muestra el uso de tres derivaciones de las extremidades (I, II y III) registradas
de manera simultánea para identificar el verdadero inicio y final del complejo QRS. En la derivación II es evidente un período isoeléctrico de
aproximadamente 0,02 s al principio del complejo QRS y en la derivación III, un período isoeléctrico de alrededor de 0,01 s al final del complejo QRS.
Obsérvese que sólo la derivación I revela la verdadera duración del QRS (0,12 s).
Esta comparación de varias derivaciones es necesaria: o el principio o el final del complejo QRS puede ser isoeléctrico (ni positivo ni negativo) en
una derivación determinada, lo cual provoca un acortamiento aparente de la duración del QRS. Este aspecto isoeléctrico se produce siempre que la
suma de las fuerzas eléctricas ventriculares es perpendicular a la derivación afectada. El inicio del complejo QRS suele ser bastante claro en todas
las derivaciones, pero el final, en la unión con el segmento ST suele ser confuso, sobre todo en las derivaciones precordiales. El intervalo QRS no
tiene un límite inferior que indique una anomalía. La prolongación del intervalo QRS puede ser consecuencia del crecimiento del ventrículo
izquierdo, de una anomalía de la conducción del impulso intraventricular o de un origen ventricular para el impulso cardíaco.
Figura 3.9. Complejo QRS aumentado.Líneas verticales de la cuadrícula, intervalos de 0,04 s.Flecha de dos puntas, la longitud indica la duración
(0,05 s de desviación intrinsicoide).
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Se denomina desviación intrinsicoide a la duración entre el comienzo de primera onda Q o R que aparece hasta el pico de la onda R en algunas de
las derivaciones precordiales ( fig. 3-9 ). La activación eléctrica del miocardio empieza en las inserciones endocárdicas de la red de Purkinje. El final
de la desviación intrinsicoide representa el momento en el que el impulso eléctrico alcanza la superciepicárdica según se proyecta desde esta
derivación. La desviación se denomina intrínseca cuando el electrodo se encuentra en la superficie epicárdica e intrinsicoide cuando el electrodo
está en la superficie corporal. 5 La desviación intrinsicoide para el ventrículo derecho, de pared fina, se mide en las derivaciones V1 o V2 (límite
máximo, 0,035 s) y para el ventrículo izquierdo se mide en las derivaciones V5 o V6 (límite máximo, 0,045 s). El tiempo de la desviación intrinsicoide
se prolonga por la hipertrofia del ventrículo o por el retraso de la conducción intraventricular.
Amplitud positiva y negativa
La amplitud de todo el complejo QRS tiene límites normales amplios. Varía con la edad, aumentando hasta aproximadamente los 30 años y luego
desciende de manera progresiva. Suele ser mayor en los varones que en las mujeres. La amplitud total del QRS se mide entre los picos de las ondas
negativas y positivas más altas del complejo. Resulta difícil fijar un límite superior arbitrario para el voltaje normal del complejo QRS; en ocasiones,
se observan amplitudes de pico a pico que alcanzan hasta los 4 mV en personas sanas. Los factores que contribuyen a incrementar las amplitudes
son la juventud, el buen estado físico, el tener un cuerpo esbelto, las anomalías de conducción intraventricular y el crecimiento ventricular.
Cuando la amplitud total no es superior a 0,5 mV en cualquiera de las derivaciones de las extremidades y no supera el 1,0 mV en cualquiera de las
derivaciones precordiales la amplitud del QRS es anormalmente baja. Cualquier situación que incremente la distancia entre el miocardio y el
electrodo de registro, por ejemplo una pared torácica gruesa o algunas patologías intratorácicasque reduzcan la señal eléctrica que alcanza al
electrodo, reduce la amplitud del QRS.
Ejes de los frontal y transverso
El eje QRS representa la dirección media de la fuerza total generada por la despolarización ventricular derecha e izquierda. Aunque la red de
Purkinje facilita la propagación de la despolarización del frente de ondas desde la punta hasta la base de los ventrículos (v. cap. 1), el eje del QRS
normalmente se encuentra en la dirección positiva de las derivaciones del plano frontal (excepto aVR) debido a la propagación de la
despolarización del endocardio al epicardio en el ventrículo izquierdo de pared más gruesa.
Figura 3-10. Identificación del eje del plano frontal del complejo QRS. A)Línea vertical sin flecha, localización de la derivación transicional del
QRS del plano frontal. A-C)Línea horizontal larga con flecha, movimiento de 90° distanciándose de la derivación transicional en la dirección de la
onda R más alta. Línea vertical con flecha: localización del eje, +15°(A); +90° (B); y -30°(C).
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En el plano frontal, la circunferencia completa de 360° del sistema de referencia hexaxial se obtiene con los polos positivos y negativos de las seis
derivaciones de las extremidades (v. fig. 2-4) y en el plano transverso, se consigue con los polos positivos y negativos de las seis derivaciones
precordiales (v. fig. 2-7). Cabe destacar que las derivaciones de ambos planos no están separadas por 30°exactos. En el plano frontal, se ha
demostrado que el triángulo escaleno de Burger es más apropiado que el triángulo equilátero de Einthoven. 6 Por supuesto, la forma corporal y la
colocación de los electrodos determinan el espacio entre las derivaciones contiguas.
La identificación de los ejes del plano frontal del complejo QRS sería más fácil si las seis derivaciones se presentaran en la secuencia ordenada (v.
fig. 2-9 B) y no en la secuencia clásica convencional. En la figura 3-10 7 se muestra un método sencillo para identificar el eje del plano frontal del
complejo QRS con las derivaciones de las extremidades en la secuencia ordenada. Obsérvese que en la figura 3-10 A no hay ninguna derivación
realmente transicional, lo cual indica que la transición del QRS se sitúa entre las derivaciones aVF y III.
Figura 3-11. A) +60°. B) +150°. C) -30°. D) -60°. E) -120°.
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Cuando se utiliza la representación clásica de plano frontal del ECG, se necesita un método de tres fases para determinar el eje completo del
complejo QRS:
Identificar la derivación transicional (la derivación perpendicular al eje de la onda) mediante la localización de la derivación en la que el
complejo QRS tiene los componentes positivos y negativos más semejantes. Estos componentes positivos y negativos pueden variar
desde minúsculos hasta bastante prominentes.
Identificar la derivación que está orientada en perpendicular a la derivación transicional utilizando el sistema de referencia hexaxial ( fig. 3-11
, arriba a la izquierda).
Considerar la dirección predominante del complejo QRS en la derivación identificada en el punto 2. Si la dirección es positiva, el eje es el
mismo que el polo positivo de esa derivación. Si la dirección es negativa, el eje es el mismo que el polo negativo de la derivación.
Obsérvese en la figura 3-11 que los polos positivos de cada derivación tienen el nombre de la derivación.
El eje del plano frontal del complejo QRS suele dirigirse hacia la izquierda y o bien ligeramente hacia arriba o ligeramente hacia abajo en la zona
comprendida entre -30° y +90° ( fig. 3-11 , arriba derecha). Por consiguiente, el complejo QRS en general es predominantemente positivo en las
derivaciones I y II ( fig. 3-11 A ). No obstante, si el complejo QRS es negativo en la derivación I pero positivo en la II, su eje se desvía hacia la
derecha, hacia la región comprendida entre +90° y ± 180° (desviación del eje a derecha; fig. 3-11 B ). Si el complejo QRS es positivo en la
derivación I pero negativo en la derivación II, su eje se desvía hacia la izquierda, hacia la región comprendida entre -30° y -120°(desviación del eje
a la izquierda; fig. 3-11 C, D ). El crecimiento del ventrículo derecho puede producir la desviación del eje a la derecha y el aumento de tamaño del
ventrículo izquierdo puede provocar la desviación a la izquierda del eje del complejo QRS. En muy pocas ocasiones, la dirección del eje del
complejo QRS es completamente opuesta a su dirección normal (-90 a ± 180°) con una orientación predominantemente negativa del QRS tanto en la
derivación I como en la II (desviación extrema del eje; fig. 3-11 E ).
La utilización de este método para determinar de la dirección del eje del complejo QRS en el plano frontal permite tan sólo un «redondeo» de la
dirección al múltiplo más cercano de 30° A pesar de que el análisis automatizado del ECG proporciona la designación del eje al grado más cercano,
el método manual que aquí se describe es suficiente para los fines clínicos.
En los recién nacidos, el eje normal del plano frontal del complejo QRS se orienta hacia la izquierda, alcanza una posición vertical durante la
infancia y luego se orienta más hacia la izquierda durante la edad adulta. 8 En los adultos sanos, el eje eléctrico del complejo QRS es casi paralelo al
eje anatómico que va desde la base hasta la punta del corazón, en la dirección de la derivación II. Sin embargo, estos ejes son más verticales en las
personas delgadas y más horizontales en las gruesas. Este mismo movimiento normal de derecha a izquierda dependiente del crecimiento del eje del
QRS que se observa en el plano frontal también se manifiesta en el plano transverso, pero este último muestra el movimiento anteroposterior del eje
que no se detecta en el plano frontal. En los adultos, la derivación transicional suele ser la V3 o la V4, y por lo tanto la derivación perpendicular a
esta derivación transicional es la V6 o la V1, respectivamente. Dado que la dirección predominante normal del complejo QRS es positiva en la
derivación V6 y negativa en la V1, el eje del complejo QRS en el plano transverso de un adulto suele estar entre 0° y -60°.
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MORFOLOGÍA DEL SEGMENTO ST
Figura 3-12. A) ECG normal. B-D) Variantes de ECG normales. E) ECG anómalo.Flechas, desviaciones del segmento ST en las derivaciones
precordiales.
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El segmento ST representa el período durante el cual el miocardio ventricular permanece en estado activado o despolarizado (v. fig. 1-12). En el
punto de unión con el complejo QRS (punto J), el segmento ST normalmente forma un ángulo de casi 90° con la pendiente ascendente de la onda S
y luego continúa casi horizontalmente hasta que se curva suavemente en la onda T. En la longitud del segmento ST influyen varios factores que
modifican la duración de la activación ventricular. A lo largo del segmento ST, los puntos se designan en referencia al número de milisegundos de
distancia con respecto al punto J, es decir, «J + 20,» «J + 40,» y «J + 60».
La primera parte del segmento ST suele estar situado al mismo nivel horizontal que la línea isoeléctrica formada por el segmento PR y el TP que
ocupa el espacio entre los ciclos cardíacos eléctricos ( fig. 3-12 A ). Es normal que se produzca un ligero ascenso, descenso o depresión horizontal
del segmento ST ( fig. 3-12 B ). Otra variante normal del segmento ST aparece cuando existe una repolarización precoz en las regiones epicárdicas
de los ventrículos. 9 Esta situación provoca un desplazamiento del segmento ST de hasta 0,1 mV en la dirección de la siguiente onda T ( fig. 3-12 C
). En ocasiones, el segmento ST en varones jóvenes puede presentar una elevación todavía más acentuada en las derivaciones V2 y V3 ( fig. 3-12 D
). 9 Por otra parte, el aspecto del segmento ST también puede modificarse cuando la prolongación del complejo QRS es anómala ( fig. 3-12 E ).
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MORFOLOGÍA DE LA ONDA T
Siguiendo el enfoque sistemático para el análisis de las ondas, los pasos que deben darsepara examinar la morfología de la onda T son los
siguientes.
Contorno general
Tanto la forma como el eje de la onda T normal se parecen a los de la onda P (v. fig. 1-9 y fig. 1-14). Las ondas en ambos casos son suaves y
redondeadas, y están dirigidas hacia el lado positivo en todas las derivaciones salvo en aVR, donde son negativas, y en V1, donde son bifásicas
(al principio positivas y al final negativas). En la onda P puede aparecer ligeramente «puntiaguda» como variante de la normalidad.
Duración de la onda T
Normalmente no se mide la duración de la propia onda T, en cambio se incluye en el intervalo QT que se analiza en la unidad de aprendizaje del
intervalo QTc.
Amplitudes positiva y negativa
La amplitud de la onda T, al igual que la del complejo QRS, tiene límites normales. Tiende a disminuir con la edad y es mayor en los varones que en
las mujeres. La amplitud de la onda T tiende a variar con la amplitud del complejo QRS y siempre debe ser superior a la amplitud correspondiente de
la onda U, en el caso de que ésta exista. Las ondas T no suelen superar los 0,5 mV en cualquier derivación de las extremidades o 1,5 mV en
cualquier derivación precordial. En las mujeres, los límites superiores de la amplitud de la onda T son aproximadamente dos tercios de estos
valores. La amplitud de la onda T tiende a ser inferior en los extremos de las proyecciones panorámicas (v. fig. 2-9 B) de los planos frontal y
transverso: la amplitud de la onda en estos extremos normalmente no supera los 0,3 mV en las derivaciones aVL y III o 0,5 mV en las derivaciones
V1 y V6. 8
Eje de los planos frontal y transverso
El eje de la onda T debe evaluarse en relación al correspondiente del complejo QRS. En el capítulo 1 se ha analizado la justificación de las
direcciones similares de las ondas de estas dos características del ECG, a pesar de que representan episodios miocárdicos opuestos de activación
y recuperación. Para determinar el eje de la onda T, deben aplicarse los métodos que se han presentado antes para la determinación del eje del
complejo QRS en los dos planos del ECG. Se utiliza el término ángulo QRS-T para indicar el número de grados que existen entre los ejes del
complejo QRS y la onda T en los planos
frontal y transverso. 10
Figura 3-13. A) Niño pequeño. B) Adulto joven. C) Anciano.Flechas continuas, direcciones del eje QRS.Flechas discontinuas, direcciones del eje
T.
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El eje de la onda T en el plano frontal tiende a mantenerse constante a lo largo de toda la vida, en cambio el eje del complejo QRS se desplaza de
una posición vertical a otra horizontal, como se muestra en la parte superior de la figura 3-13 . 8 Por consiguiente, durante la infancia, el eje de la
onda T es más horizontal que el del complejo QRS, pero durante la edad adulta el eje de la onda T se vuelve más vertical que el del complejo QRS.
A pesar de estos cambios, el ángulo QRS-T del plano frontal no suele superar los 45° 10
En los niños pequeños sanos, el eje de la onda T en el plano transverso puede ser tan posterior que las ondas T pueden ser negativas incluso en
las derivaciones precordiales situadas más a la izquierda, V5 y V6 ( fig. 3-13 , abajo). Durante la infancia, el eje de la onda T se desplaza en
dirección anterior hacia el polo positivo de la derivación V5, y el eje QRS se desplaza posteriormente hacia el polo negativo de la derivación V1,
donde estos dos ejes suelen permanecer a lo largo de toda la vida. En general, el ángulo QRS-T del plano transverso no supera los 60° en los
adultos. 10
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MORFOLOGÍA DE LA ONDA U
Ondas. P, activación auricular; Q, R y S, activación ventricular; T y U, recuperación ventricular. AV, auriculoventricular; SA, sinusal.
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Proyección aumentada del eje largo cardíaco de los segmentos y los intervalos temporales del ECG.
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Normalmente la onda U o no está presente en el ECG y lo está como una onda pequeña y redondeada posterior a la onda T (v. figs. 1-9 y 1-12, que
vuelven a reproducirse aquí). Su orientación suele ser la misma que la de la onda T, tiene alrededor de un 10 % de la amplitud de esta última y
normalmente es más prominente en las derivaciones V2 o V3. La onda U es mayor con frecuencias cardíacas menores; el tamaño de la onda U y el
de la onda T disminuye y ambas ondas se fusionan con la onda P posterior en frecuencias cardíacas más rápidas. La onda U suele estar separada
de la onda T, y la unión TU tiene lugar a lo largo de la línea isoeléctrica del ECG. Sin embargo, puede las ondas T y U pueden fusionarse, lo cual
dificulta el cálculo del intervalo QT. No se sabe con exactitud el origen de la onda U. Existen tres teorías sobre su origen: a) repolarización tardía de
las fibras de Purkinje subendocárdicas; b) repolarización prolongada de la región media del miocardio («células M»), y c) pospotenciales
resultantes de las fuerzas mecánicas de la pared ventricular. 11
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INTERVALO QTc
Figura 3-14. Confusión del intervalo QT.Líneas verticales, onda T final verdadera.
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El intervalo QT mide la duración de la activación eléctrica y la recuperación del miocardio ventricular. El método tangencial es el que se usa
actualmente en la determinación del final de la onda T para el cálculo del intervalo QT. Se define como una línea tangente que se traza desde el final
de la porción más empinada de la onda T hasta su punto terminal atravesando la línea isoeléctrica. 12
Por otra parte, el intervalo QT varía inversamente con la frecuencia cardíaca. Para garantizar la completa recuperación de un ciclo cardíaco antes de
que empiece el siguiente ciclo, la duración de la recuperación debe disminuir a medida que aumenta la tasa de la activación. Por consiguiente, la
«normalidad» del intervalo de QT sólo puede determinarse corrigiendo la frecuencia cardíaca. En los análisis sistemáticos de los ECG se incluye el
intervalo QT corregido (intervalo QTc) en vez del intervalo QT medida. Para realizar esta corrección, Bazett 13 desarrolló la siguiente fórmula:
QTc = QT / √ Intervalo RR (en segundos)
La modificación que Hodges y cols. 14 , 15 llevaron a cabo de la fórmula de Bazett, permite una corrección más completa de las frecuencias
cardíacas altas y bajas: QTc = QT + 0,00175 (frecuencia ventricular —60).
El límite superior de la duración del intervalo QTc es de unos 0,46 s (460 ms). El intervalo QT es ligeramente más largo en las mujeres que en los
varones, y aumenta levemente con la edad. El ajuste de la duración de la recuperación eléctrica hasta la frecuencia de activación eléctrica no se
produce de inmediato, sino que se requieren varios ciclos cardíacos. Por consiguiente, el cálculo exacto del intervalo QTc sólo puede realizarse tras
varios ciclos cardíacos iguales y regulares.
La dificultad para identificar la recuperación ventricular completa limita enormemente el valor diagnóstico del intervalo QTc. Los motivos de esta
difiultad son los siguientes:
El intervalo QT varía normalmente entre las diversas derivaciones. Esta «dispersión de la onda T» se produce cuando la parte final de la
onda T es isoeléctrica en algunas de las derivaciones ( fig. 3-14 ). 16 Un período isoeléctrico terminal de la onda T, que sugiere un intervalo
QT extremadamente reducido, dificulta la medición del intervalo QT en la derivación V1. Por tanto, el intervalo QT más largo que se mida en
muchas derivaciones es el que debe considerarse como el verdadero intervalo QT.
La onda U puede fusionarse con la onda T, dando lugar a la unión TU que no se encuentra en la línea isoeléctrica del ECG. En este caso, el
inicio de la onda U debe considerarse el final aproximado del intervalo QT.
A frecuencias cardíacas más rápidas, la onda P puede fusionarse con la onda T, y dar lugar a la unión TP que no aparece en la línea
isoeléctrica. En este caso, el inicio de la onda P debe considerarse el final aproximado del intervalo QT.
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RITMO CARDÍACO
Figura 3-15. Arritmiasinusal.
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La valoración de la última característica electrocardiográfica que se cita al principio de este capítulo, el ritmo cardíaco, exige la consideración de las
otras ocho características electrocardiográficas. Algunas irregularidades de la frecuencia y la regularidad cardíacas, la morfología de la onda P y el
intervalo PR pueden indicar anomalías del ritmo cardíaco y algunas irregularidades de las cinco características electrocardiográficas restantes
pueden indicar la posibilidad de aparición de anomalías del ritmo cardíaco.
Frecuencia y regularidad cardíacas
El ritmo cardíaco normal se denomina ritmo sinusal porque su desencadenante son impulsos eléctricos que se forman en el nódulo SA. La
frecuencia del ritmo sinusal suele oscilar entre 60 y 100 latidos/min durante la vigilia y el reposo. Cuando el ritmo es < 60 latidos/min, se denomina
bradicardia sinusal, y cuando es > 100 latidos/min, se denomina taquicardia sinusal. No obstante, la designación de «normal» requiere la
consideración del nivel de actividad de la persona. La bradicardia sinusal con una frecuencia de tan solo 40 latidos/min puede ser normal durante el
sueño, y la taquicardia sinusal con una frecuencia rápida de hasta 200 latidos/min puede ser normal durante el ejercicio físico. De hecho, una
frecuencia de 90 latidos/min sería «anómala» a la vez durante el sueño y durante el ejercicio intenso. Durante la vigilia pueden producirse
normalmente frecuencias sinusales del intervalo bradicárdico, sobre todo en deportistas profesionales bien entrenados cuyas frecuencias
cardíacas oscilan entre 30 latidos/min y a menudo < 60 latidos/min incluso con ejercicio físico moderado.
Como ya se ha indicado, el ritmo sinusal normal suele ser regular, pero no de manera absoluta, debido a la variación continua del equilibrio entre
las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. La pérdida de esta variabilidad normal de la frecuencia cardíaca puede
estar relacionada con anomalías cardíacas o autónomas adyacentes significativas. 17 El término arritmia sinusal describe la variación normal de la
frecuencia cardíaca que alterna con las fases de respiración: la frecuencia sinusal se acelera con la inspiración y se ralentiza con la espiración ( fig.
3-15 ). En ocasiones, la arritmia sinusal produce una irregularidad tan marcada que puede confundirse con las arritmias clínicamente importantes.
Eje de la onda P
Figura 3-16.Líneas verticales de la cuadrícula, intervalos de 0,2 s. Obsérvese que en (A) el intervalo PR equivale a 0,2 s (el límite máximo de la
normalidad).
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El eje normal del plano frontal de la onda P ya se ha estudiado en el apartado correspondiente a la morfología de la onda P. La alteración de este eje
a < +30° o > +75° puede indicar que el ritmo cardíaco se inicia desde una zona baja de la aurícula derecha, el nódulo AV o la aurícula izquierda.
Intervalo PR
En la figura 3-16 A se presenta un esquema de la relación normal entre la onda P y el complejo QRS (intervalo PR) y en la figura 3-16 B-F se ilustran
diversas relaciones anómalas entre la onda P y el complejo QRS. El eje anómalo de una onda P suele ir acompañado de un intervalo PR
anormalmente corto, porque la zona de formación del impulso se ha desplazado del nódulo SA a una posición más cercana al nódulo AV ( fig. 3-16
B ). Sin embargo, el intervalo PR corto junto con un eje de onda P normal ( fig. 3-16 C ) sugiere o bien una vía de conducción anormalmente rápida
en el nódulo AV o bien la presencia de un haz anómalo del músculo cardíaco que conecta las aurículas con el haz de His (un origen inusual de la
preexcitación ventricular; v. cap. 6). Esto no es en sí una anomalía del ritmo cardíaco; sin embargo, la vía responsable de la preexcitación, ya
dentro del nódulo AV o sorteándolo, crea el potencial para la reactivación o la reentrada eléctrica en las aurículas y produce así una taquiarritmia.
Un intervalo PR anormalmente largo en presencia de un eje de onda P normal indica un retraso de la transmisión del impulso en algún punto de la
vía normal entre el miocardio ventricular y el auricular ( fig. 3-16 D ). Si se observa un intervalo PR prolongado acompañado de un contorno
anómalo de la onda P, debe tenerse en cuenta que la onda P puede estar vinculada al complejo QRS anterior y no con el posterior, debido a la
activación inversa desde los ventrículos hasta las aurículas ( fig. 3-16 E ). Esta situación se produce cuando el impulso cardíaco surge de los
ventrículos y no de las aurículas. En este caso, es posible que la onda P sólo se identifique como una distorsión de la onda T. Si el intervalo PR no
puede determinarse debido a la ausencia de ondas P visibles, es evidente que el ritmo cardíaco es anómalo ( fig. 3-16 F ).
Morfología del complejo QRS
Figura 3-17. A) Normal. B-D) Anómala.Líneas verticales de la cuadrícula, intervalos de 0,2 s.
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Se presenta de nuevo la figura 3-16 A como figura 3-17 A , como referencia para un complejo QRS típico de aspecto normal con ondas Q, R y S. En
la figura 3-17 D se muestran varias causas de morfología anómala del complejo QRS.
El eje normal de una onda P con un intervalo PR extremadamente corto va acompañado de una morfología normal del complejo QRS cuando no se
sortea el nódulo AV llegando directamente al miocardio ventricular ( fig. 3-16 C ). Cuando este tipo de derivación entra directamente en el miocardio
ventricular, genera una anomalía en la morfología del complejo QRS ( fig. 3-17 B ). Esta «preexcitación» ventricular elimina el segmento PR
isoeléctrico y crea una fusión entre la onda P y el complejo QRS. La onda Q o R inicial comienza lentamente (en lo que se denomina una onda
delta) y prolonga la duración del complejo QRS.
La conducción del impulso extremadamente lenta en las vías de conducción intraventriculares normales también genera anomalías en la morfología
del complejo QRS ( fig. 3-17 C ). El ritmo cardíaco se mantiene normal cuando la anomalía de la conducción está confinada o bien a la rama derecha
o bien a la rama izquierda del haz. Con todo, si el proceso responsable de la conducción lenta se propaga a la otra rama del haz, puede producirse
de repente la grave anomalía del ritmo de insuficiencia parcial o incluso total de la conducción AV.
La duración extremadamente prolongada del QRS en ausencia de una onda P anterior sugiere que el ritmo cardíaco se origina desde los ventrículos
y no desde las aurículas ( fig. 3-17 D ).
Segmento ST, onda T, onda U e intervalo QTc
Figura 3-18. Relación QRS a T. A) Normal. B-E) Anómala.
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La elevación pronunciada del segmento ST ( fig. 3-18 B ), un aumento o un descenso de la amplitud de la onda T ( fig. 3-18 C, E ), la prolongación
del intervalo QTc ( fig. 3-18 D ) o el aumento de la amplitud de la onda U ( fig. 3-18 E ) pueden ser indicativos de patologías cardíacas subyacentes
que pueden generar graves anomalías del ritmo cardíaco. 18 Todos los ejemplos empiezan con la finalización de un segmento TP y terminan con el
inicio del siguiente segmento TP. Estas relaciones anómalas de QRS a T se analizan en los capítulos 9 ( fig. 3-18 B, C ), 11 ( fig. 3-18 C-E ) y 17 ( fig.
3-18 B-E ).
GLOSARIO
Amplitud:
magnitud vertical de una onda Que se extiende desde la línea basal isoeléctrica hasta el pico de la onda.
Ángulo QRS-T:
número de grados entre los ejes del complejo QRS y la onda T en los planos frontal y horizontal.
Arritmia sinusal:
variación normal del ritmo sinusal que se produce durante las fases de inspiración y espiración de la respiración.
Bradicardia:
frecuencia cardíaca lenta, < 60 latidos/min.
Contorno:
forma general de una onda, puntiaguda o plana.
Derivación transicional:
derivación en la que los componentes negativo y positivo de una onda del ECG tienen casi la misma amplitud, lo cual indica que esa derivación es
perpendicular a la dirección de la onda.
Desviación del eje a la derecha:
desviación del eje del QRS del planofrontal con respecto a la normalidad. Los ejes de sitúan entre +90° y ±180°.
Desviación del eje a la izquierda:
desviación del eje QRS del plano frontal con respecto a la normalidad, situándose el eje entre -30° y -90°.
Desviación extrema de los ejes:
desviación del eje del complejo QRS en el plano frontal con respecto a la normalidad, estando situado el eje entre -90° y ±180°.
Desviación intrinsicoide:
intervalo temporal entre el inicio del complejo QRS y el pico de la onda R, que representa el tiempo necesario para que el impulso eléctrico se
desplace desde la superficie endocárdica a la epicárdica del miocardio ventricular.
Desviaciones:
ondas del ECG que ascienden (desviación positiva) o descienden (desviación negativa) con respecto a la línea isoeléctrica.
Duración:
intervalo en milisegundos entre el inicio y el final de una onda. Teniendo en cuenta que la duración aparente puede variar en una sola derivación
porque la parte inicial o la final de la onda es perpendicular a la derivación en cuestión y por consiguiente isoeléctrica, la verdadera duración de la
onda se prolonga desde el mismísimo principio del comienzo hasta la parte último del final en muchas derivaciones del ECG registradas
simultáneamente.
Eje:
dirección de una onda del ECG en el plano frontal u horizontal, medida en grados.
Frecuencia:
determinación de las veces que se producen los ciclos cardíacos; se expresa en latidos por minuto.
Fusión:
unión de ondas (por ejemplo, ondas P y T).
Intervalo QTc:
intervalo QT corregido; representa la duración de la activación y la recuperación del miocardio ventricular; la corrección se aplica utilizando una
fórmula que tiene en cuenta la frecuencia ventricular.
Preexcitación ventricular:
episodio que se produce cuando un impulso activador cardíaco elude el nódulo AV y el sistema de Purkinje debido a un haz anómalo de las fibras
musculares que conecta las aurículas y los ventrículos. El impulso eléctrico debe propagarse normalmente a través del nódulo AV de conducción
lenta y el sistema de Purkinje de conducción rápida para desplazarse del miocardio auricular al ventricular.
Reentrada o reactivación:
paso del impulso eléctrico cardíaco por segunda vez o incluso un número mayor de veces a través de una estructura, como el nódulo AV o el
miocardio auricular o ventricular, como consecuencia de una anomalía de la conducción en esa zona del corazón. Normalmente el impulso eléctrico
cardíaco, tras su inicio en las células cardioestimuladoras (marcapasos) específicas, sólo se propaga una vez por todas las áreas del corazón.
Regularidad:
expresión para la uniformidad de la frecuencia cardíaca durante un tiempo concreto.
Ritmo sinusal:
ritmo cardíaco normal que se origina a través de la formación del impulso en el nódulo SA o sinusal.
Sistema nervioso autónomo:
sistema nervioso que controla espontáneamente las funciones involuntarias del organismo; inerva las glándulas, el tejido muscular liso, los vasos
sanguíneos y el corazón.
Taquicardia:
frecuencia cardíaca rápida de > 100 latidos/min.
Unión TP:
punto de unión de las ondas P y T que se produce en las frecuencias cardíacas más rápidas.
Unión TU:
punto de unión de las ondas T y U; a veces se encuentra en la línea isoeléctrica y a veces, fuera.
Variabilidad de la frecuencia cardíaca:
rango normal de variabilidad de frecuencias cardíacas observadas mientras la persona está en reposo.
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4 Aumento de tamaño de las cavidades cardíacas
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
AUMENTO DE TAMAÑO DE LAS CAVIDADES
Figura 4-1. Las líneas discontinuas indican los crecimientos de las cavidades.
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Puede producirse una dilatación de las cavidades cardíacas como consecuencia de un aumento del volumen sanguíneo en su interior o debido a
una mayor resistencia al flujo de salida de sangre de la cavidad. La primera situación se denomina sobrecarga de volumen o sobrecarga diastólica
y la segunda sobrecarga de presión o sobrecarga sistólica. 1 El aumento del volumen sanguíneo produce dilatación de la cavidad y el aumento
de la resistencia produce engrosamiento de la pared miocárdica de la cavidad (hipertrofia).
El registro orientado en eje corto (v. fig. 1-14) proporciona la proyección electrocardiográfica (ECG) fundamental para identificar el aumento de
tamaño de una de las cuatro cavidades cardíacas y para determinar la ubicación del retraso de la activación ventricular ( fig. 4-1 ). El aumento de
tamaño de la aurícula derecha produce una prominencia anómala de la parte inicial de la onda P ( fig. 4-1 A ), mientras que el aumento de tamaño de
la aurícula izquierda produce una prominencia anómala de la parte terminal de la onda P ( fig. 4-1 B ). El aumento de tamaño del ventrículo derecho
produce una onda R anormalmente prominente ( fig. 4-1 C ), mientras que el aumento de tamaño del ventrículo izquierdo produce una onda S
anormalmente prominente ( fig. 4-1 D ).
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AUMENTO DE TAMAÑO AURICULAR
Figura 4-2. Morfología de la onda P típica del crecimiento auricular en las derivaciones II y V1. CAI, crecimiento auricular izquierdo; CAD,
crecimiento auricular derecho; CAD+ CAI, crecimiento biauricular.
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Las cavidades auriculares, de paredes más finas, responden generalmente a estos dos tipos de sobrecarga con cambios característicos en el ECG.
Los términos habituales para el aumento de tamaño de las aurículas son crecimiento auricular derecho (CAD) y crecimiento auricular izquierdo
(CAI). De hecho, «sobrecarga» sería un término general más preciso que «crecimiento» para los cambios del ECG que se observan con el aumento
de tamaño de las aurículas, porque los efectos eléctricos pueden producirse antes de observarse una dilatación o una hipertrofia mensurables de la
cavidad afectada (que puede verse mediante ecocardiografía).
Figura 4-3. A-C) ECG de pacientes con crecimiento auricular. Obsérvese la prolongación del intervalo PR (0,28 s) (A).Flechas, cambios de la onda P
en el crecimiento auricular;asterisco, crecimiento auricular izquierdo.
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Los diferentes momentos en los que se inicia la activación de las dos aurículas y la diferente propagación direccional de dicha activación en cada
una de ellas facilita la evaluación electrocardiográfica del CAD y del CAI. Como se indica en la figura 2-5, la derivación óptima para diferenciar la
actividad cardíaca izquierda de la derecha es V1, con el electrodo positivo colocado en el cuarto espacio intercostal, en el borde esternal derecho
(v. fig. 2-6). Primero empieza la activación de la aurícula derecha. Avanza desde el nódulo sinoauricular (SA) en dirección inferior y anterior, y
produce la desviación inicial de la onda P, que tiene dirección positiva en todas las derivaciones excepto en aVR ( fig. 4-2 ). La activación auricular
izquierda empieza después. Avanza desde la parte superior del tabique interauricular en dirección izquierda, inferior y posterior. Esto produce la
desviación final de la onda P, que es positiva en la derivación del eje largo II pero negativa en la derivación del eje corto V1 ( fig. 4-2 ). Por tanto, el
CAD se caracteriza por un aumento de la desviación inicial ( figs. 4-2 B y 4-3 A ) y el CAI por un aumento de la desviación final de la onda P ( figs.
4-2 C y 4-3 B ). En la mayoría de las demás derivaciones clásicas, los componentes auriculares derecho e izquierdo de la onda P aparecen como
desviaciones con una dirección similar. Un aumento de las superficies inicial y final de la onda P indica una hipertrofia biauricular ( figs. 4-2 D y 4-3
C ).
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ABORDAJE SISTEMÁTICO PARA LA EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO AURICULAR
El abordaje sistemático para el análisis de las ondas que se presentó en el capítulo 3 puede aplicarse a la evaluación del crecimiento auricular ( fig.
4-2 ).
Contorno general
El CAD modifica el contorno liso y redondeado de la onda P: proporciona a la onda un aspecto puntiagudo. El CAI produce una escotadura en la
parte media de la onda P, seguida de una segunda «joroba». En derivaciones como la II, las ondas P del CAD tienen un aspecto «como de A»
(denominado P pulmonar) y los cambios del CAI tienen un aspecto «como de M» (denominado P mitral).
Duración de la onda P
El CAD no afecta a la duración de la onda P. El CAI prolonga la duración total de la onda P hasta > 0,12 s. También prolonga la duración de la
porción terminal dirigida a valores negativos de la onda P en la derivación V1 hasta > 0,04 s.
Amplitudes positivas y negativas
El CAD aumenta la amplitud máxima de la onda P hasta > 0,20 mV en las derivaciones II y aVF, y hasta > 0,10 mV y las derivaciones V1 y V2.
Habitualmente el CAI no aumenta la amplitud total de la onda P, sino que aumenta sólo la amplitud de la porción terminal, dirigida a valores
negativos, de la onda en la derivación V1 hasta > 0,10 mV.
Ejes en los planos frontal y transversal
Hay que estimar los ejes de la onda P en los dos planos electrocardiográficos. El CAD puede producir una ligera desviación hacia la derecha y el
CAI puede causar una ligera desviación hacia la izquierda en el eje de la onda P en el plano frontal. Sin embargo, el eje suele permanecer dentro de
los límites normales de 0° a +75°.
En el CAD extremo la onda P puede estar invertida en la derivación V1, lo que crea la ilusión de un CAI. En el CAI extremo la amplitud de la onda P
puede aumentar y la porción terminal de la onda puede hacerse negativa en las derivaciones II, III y aVF. El crecimiento biauricular produce
características de CAD y CAI ( figs. 4-2 D y 4-3 C ).
Criterios ECG % de positivos verdaderosa % de negativos verdaderosb
Duración de la desviación terminal negativa de la 83 80
onda P enla derivación V1 > 0,04 s
Amplitud de la desviación terminal negativa de la 60 93
onda P en la derivación V 1 > 0,10 mV
Duración entre los picos de las escotaduras de la 15 100
onda P > 0,04 s
Duración máxima de la onda P > 0,11 s 33 88
Cociente de la duración de la onda P a la duración 31 64
del segmento PR > 1:1,6
a Porcentaje de pacientes con CAI mediante ecocardiograma que cumplen los criterios electrocardiográficos de CAI.
b Porcentaje de pacientes sin CAI mediante ecocardiograma que no cumplen los criterios electrocardiográficos de CAI.
Modificado de Alpert MA, Martin RH, Munuswamy K, y cols. Sensitivity and specificity of commonly used electrocardiographic criteria for left
atrial enlargement determined by M-mode echocardiography. Am J Cardiol 1984;53:829.
Munuswamy y cols., 2 utilizando la ecocardiografía como referencia para determinar el CAI, han evaluado el porcentaje de pacientes con criterios
electrocardiográficos verdaderamente positivos y verdaderamente negativos de CAI ( tabla 4-1 ). Encontraron que el criterio más sensible de CAI
es el aumento de la duración (> 0,04 s) de la porción negativa terminal de la onda P en la derivación V1, mientras que el criterio más específico del
CAI es una onda P ancha y con escotadura que recuerda a la onda P que se observa en el caso del bloqueo intrauricular.
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AUMENTO DE TAMAÑO DEL VENTRÍCULO
Figura 4-4. A)Sobrecarga de volumen.Flecha gruesa hacia arriba, dirección del flujo sanguíneo;flecha fina hacia abajo, sangre que regurgita. B)
Sobrecarga de presión.Flecha fina hacia arriba, dirección del flujo sanguíneo a través de la válvula de salida estenosada. (Adaptado de Rushmer
RF. Cardiac compensation, hypertrophy, myopathy and congestive heart failure. En: Rushmer RF, ed.Cardiovascular Dynamics. 4th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 1976:538).
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Los ventrículos, de paredes gruesas, se dilatan en respuesta a la recepción de un volumen excesivo de sangre durante la diástole y se hipertrofian
al ejercer una presión excesiva para expulsar la sangre durante la sístole ( fig. 4-4 ). La sobrecarga de volumen de los ventrículos puede ser
consecuencia de la regurgitación de sangre de nuevo hacia el ventrículo parcialmente vaciado a través de una válvula de salida insuficiente ( fig. 4-
4 A ). La sobrecarga de presión producida por la obstrucción a la eyección a través de una válvula salida estrechada se muestra en la figura 4-4 B .
El aumento de tamaño del ventrículo derecho o del izquierdo suele ir acompañado del crecimiento de la aurícula correspondiente. Por lo tanto, los
resultados de un ECG que cumplan los criterios de crecimiento auricular deben considerarse indicativos de crecimiento ventricular.
Figura 4-5. Complejo QRS típico del crecimiento ventricular en las derivaciones I y V1. CVI, crecimiento ventricular izquierdo; CVD, crecimiento
ventricular derecho; CVD + CVI, crecimiento biventricular.
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En la figura 4-5 se ilustran los cambios típicos que se producen en las ondas QRS cuando existe crecimiento de los ventrículos. En ausencia de
crecimiento ventricular derecho o izquierdo aparece un complejo QRS predominantemente positivo en la derivación I y un complejo QRS
predominantemente negativo en la derivación V1 ( fig. 4-5 A ). Estos complejos QRS aumentan de amplitud pero no cambian de dirección con el
crecimiento del ventrículo izquierdo ( fig. 4-5B ). Sin embargo, con el crecimiento ventricular derecho las direcciones de la onda QRS total se
invierten hasta ser predominantemente negativas en la derivación I y predominantemente positivas en la derivación V1 ( fig. 4-5 C ). En el
crecimiento ventricular derecho e izquierdo combinado se produce un híbrido de estas alteraciones de la onda ( fig. 4-5 D ).
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DILATACIÓN VENTRICULAR DERECHA
El ventrículo derecho se dilata o bien durante la compensación de la sobrecarga de volumen o bien porque, después de hipertrofiarse, acaba por no
ser capaz de compensar la sobrecarga de presión. Debido a esta dilatación, el ventrículo derecho tarda en activarse más de lo normal. En lugar de
finalizar la activación durante la porción media del complejo QRS (v. cap. 1), el ventrículo derecho dilatado contribuye con fuerzas dirigidas hacia
delante y hacia la derecha mientras se completa la activación ventricular izquierda. Por tanto, el eje del complejo QRS en el plano frontal se desvía
hacia la derecha y aparece un patrón RSR' en las derivaciones V1 y V2, con un aspecto similar al del bloqueo de rama derecha (BRD) incompleto
(v. cap. 5). La duración del complejo QRS puede prolongarse tanto que los cambios del ECG que se producen durante la dilatación ventricular
derecha simulan a los del BRD completo. Estos cambios del ECG pueden aparecer durante la fase temprana o de compensación de la sobrecarga de
volumen o durante la fase avanzada o de insuficiencia de la sobrecarga de presión (v. fig. 5-5). 3
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HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Figura 4-6. A-C) ECG de pacientes con hipertrofia ventricular derecha.Flechas, HVD en el complejo QRS;asterisco, segmento ST y onda T en la
sobrecarga ventricular derecha.
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El ventrículo derecho se hipertrofia como consecuencia de la compensación de la sobrecarga de presión. El tercio final del complejo QRS suele ser
consecuencia únicamente de la activación del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular, de pared más gruesa. A medida que el ventrículo
derecho se va hipertrofiando, su contribución a las porciones tempranas del complejo QRS va aumentando y también comienza a contribuir a la
porción tardía del complejo.
La derivación V1, con su orientación de izquierda a derecha, proporciona la visión óptima de la competición entre los dos ventrículos por el
predominio eléctrico. Como se muestra en la figura 4-5 A , el complejo QRS normal en el adulto es predominantemente negativo en la derivación V1,
con una pequeña onda R seguida de una onda S prominente. Cuando el ventrículo derecho se hipertrofia en respuesta a una sobrecarga de presión
puede perderse este predominio negativo, produciéndose una onda R prominente y una onda S pequeña ( fig. 4-5 C ). En la hipertrofia ventricular
derecha (HVD) leve el ventrículo izquierdo conserva el dominio y no hay cambios en el ECG ni el eje del complejo QRS se desplaza hacia la derecha
( fig. 4-6 A ). Obsérvese la amplitud S > R en la derivación I, lo que indica que el eje en el plano frontal es ligeramente > +90°, cumpliendo el umbral
que se presentó en el capítulo 3 para la desviación del eje hacia la derecha (DED). En la HVD moderada, las fuerzas iniciales del complejo QRS son
predominantemente anteriores (con aumento de la onda R en la derivación V1) y las fuerzas terminales del complejo QRS pueden o no dirigirse
predominantemente hacia la derecha ( fig. 4-6 B ). Estos cambios también podrían ser indicativos de infarto de miocardio posterior (v. cap. 10). En la
HVD intensa el complejo QRS suele volverse predominantemente negativo en la derivación I y positivo en la derivación V1, y el retraso de la
repolarización del miocardio ventricular derecho puede producir negatividad del segmento ST y un patrón de la onda T indicativo de la
denominada sobrecarga ventricular derecha en derivaciones como V1 a V3 ( fig. 4-6 C ). 4
Figura 4-6.(Continuación)
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Figura 4-7. ECG neonatal normal.Flecha, predominio normal del VD.
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En el recién nacido, el ventrículo derecho está más hipertrofiado que el izquierdo porque hay mayor resistencia en la circulación pulmonar que en la
circulación sistémica durante el desarrollo fetal ( fig. 4-7 ). La resistencia en el hemicardio derecho disminuye mucho cuando los pulmones se llenan
de aire y la resistencia en el hemicardio izquierdo aumenta mucho cuando se extrae la placenta. 5 A partir de ese momento desaparecen
gradualmente las pruebas electrocardiográficas de predominio ventricular derecho, a medida que el ventrículo izquierdo se hipertrofia con respecto
al derecho. Por consiguiente, la hipertrofia, como la dilatación, puede ser una situación compensadora antes que patológica. 6 En años posteriores
puede reaparecer una sobrecarga de presión del ventrículo derecho debido a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través de la válvula
pulmonar, la circulación pulmonar o el lado izquierdo del corazón.
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DILATACIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
Figura 4-8. A, B) ECG de pacientes con dilatación ventricular derecha.Flechas, aumento de las ondas del complejo QRS hacia la izquierda y en
dirección posterior;asteriscos, cambios de sobrecarga ventricular izquierda del segmento ST y de la onda T.
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El ventrículo izquierdo se dilata por los mismos motivos que se han indicado previamente para el ventrículo derecho. El mayor tiempo necesario
para la propagación de un impulso eléctrico a través del ventrículo izquierdo dilatado puede producir un patrón electrocardiográfico similar al del
bloqueo de rama izquierda (BRI) incompleto (v. cap. 5). La duración del complejo QRS puede prolongarse tanto que los cambios
electrocardiográficos en la dilatación ventricular izquierda simulan a los del BRI completo.
La dilatación aumenta el área superficial del ventrículo izquierdo y aproxima el miocardio a los electrodos precordiales, lo que aumenta la amplitud
del complejo QRS hacia la izquierda y hacia atrás ( fig. 4-8 ). 7 La amplitud de la onda S aumenta en las derivaciones V2 y V3, y la amplitud de la
onda R aumenta en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 ( fig. 4-5 B ). La amplitud de la onda T también puede aumentar en la misma dirección que la
amplitud del complejo QRS ( fig. 4-8 A ) o la onda T puede alejarse del complejo QRS, lo que indica «sobrecarga» ventricular izquierda ( fig. 4-8 B ).
En la figura 4-8 A se ilustran cambios electrocardiográficos indicativos de una dilatación ventricular izquierda de leve a moderada y en la figura 4-8
B se muestran cambios más intensos, entre ellos anomalías notables de las ondas Q en muchas derivaciones y sobrecarga ventricular izquierda.
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HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Figura 4-9. A, B) ECG de pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. A)Flechas, retraso de la conducción intraventricular. B)Flechas, descenso
del segmento ST e inversión de la onda T.
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Como ya se ha comentado, el ventrículo izquierdo normalmente se hipertrofia con respecto al ventrículo derecho después del período neonatal. La
hipertrofia anómala, que se produce en respuesta a una sobrecarga de presión, produce una exageración del patrón electrocardiográfico normal de
predominio ventricular izquierdo. Al igual que la dilatación, la hipertrofia aumenta el área superficial del ventrículo izquierdo, lo que aumenta los
voltajes de las ondas QRS que se dirigen hacia la izquierda y hacia atrás, produciendo de esta forma desviaciones similares en los ejes del plano
frontal y transversal.
En la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es necesario un período más prolongado para la propagación de la activación eléctrica desde la
superficie endocárdica del miocardio hipertrofiado hasta la superficie epicárdica, lo que prolonga la desviación intrinsecoide (v. fig. 3-9). Por lo
tanto, la activación total del ventrículo izquierdo tarda más tiempo. Como el ventrículo izquierdo normalmente produce la porción finaldel complejo
QRS, en la HVI puede producirse un retraso de la conducción interventricular que simula un BRI incompleto o incluso completo, igual que ocurre
en la dilatación ventricular izquierda ( fig. 4-9 A ).
La sobrecarga de presión produce un retraso mantenido de la repolarización del ventrículo izquierdo, lo que origina una negativización del
segmento ST y de la onda T en las derivaciones orientadas hacia la izquierda (es decir, V5-V6); esta situación se denomina sobrecarga ventricular
izquierda ( fig. 4-9 B ). 8 Las células epicárdicas ya no se repolarizan precozmente, lo que invierte la propagación de la recuperación de modo que
avance desde el endocardio hasta el epicardio. No está claro el mecanismo responsable de la sobrecarga, aunque está relacionado con el aumento
de la presión (sobrecarga) en la cavidad ventricular izquierda. Se ha demostrado una relación entre la aparición de la sobrecarga y el aumento de la
masa ventricular izquierda, determinada mediante ecocardiografía. 9
Cualquiera de las siguientes combinaciones de cambios electrocardiográficos sugieren el crecimiento de ambos ventrículos:
Complejos RS bifásicos de voltaje elevado en las derivaciones precordiales medias, que se ven en muchas lesiones congénitas y tal vez
son más frecuentes en la comunicación interventricular ( fig. 4-10 A ).
Criterios de voltaje para la HVI en las derivaciones precordiales combinados con DED en las derivaciones de las extremidades ( fig. 4-10 B ).
Onda S de amplitud baja en la derivación V1 combinada con una onda S muy profunda en la derivación V2 ( fig. 4-10 C ).
Criterios para HVI en las derivaciones precordiales izquierdas combinados con ondas R prominentes en las derivaciones precordiales
derechas ( fig. 4-10 D ).
CAI como único criterio de HVI, combinado con cualquier criterio indicativo de HVD.
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HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA E IZQUIERDA COMBINADA
Figura 4-10. A-D) ECG de pacientes con hipertrofia biventricular. A)Flechas, complejos RS bifásicos de voltaje elevado. B, C)Flechas, S > R en la
derivación I, R prominente en la derivación V1 y aumento de S en la derivación V3. D)Flechas, R prominente en las derivaciones precordiales. A,
B)Asteriscos, alteraciones de la onda P típicas del CAD y el CAI. C.Asteriscos, alteraciones de la onda P típicas del CAD. Obsérvese que las ondas
de la derivación V6, que se muestran en (A), se desplazan hacia la derecha sólo con fines ilustrativos.
Herramientas de imágenes
Figura 4-10.(Continuación)
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Figura 4-10.(Continuación)
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ABORDAJE SISTEMÁTICO PARA LA EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO VENTRICULAR
Las dos variedades de crecimiento ventricular derecho e izquierdo (dilatación e hipertrofia) tienen efectos algo diferentes sobre las ondas del ECG,
como ya se ha comentado; no obstante, no se ha elaborado ningún conjunto específico de criterios para distinguir la dilatación de la hipertrofia.
Actualmente se ha aceptado el término «crecimiento» en relación con las aurículas, aunque se sigue utilizando el término «hipertrofia» en lugar
de «crecimiento» en relación con los ventrículos. Por consiguiente, se aplica aquí a la «hipertrofia ventricular» el abordaje sistemático del análisis
de las ondas que se presentó en el capítulo 3.
Contorno general
La prolongación de la desviación intrinsecoide causada por el miocardio ventricular hipertrofiado reduce la pendiente de las ondas iniciales del
complejo QRS. A medida que se propaga la activación del miocardio ventricular, el contorno suave de la porción media de la onda QRS puede
verse alterada por indentaciones o escotaduras ( fig. 4-10 A ). Las porciones terminales de los complejos QRS prolongados tienen ondas lisas de
baja frecuencia.
Puede alterarse el contorno de la línea basal del ECG. La hipertrofia ventricular desplaza el punto J de la línea basal horizontal formada por los
segmentos PR y TP y hace que el segmento ST se incline en la dirección de la onda T ( figs. 4-6 C y 4-9 B ). Cuando esto ocurre en las derivaciones
precordiales derechas se denomina sobrecarga ventricular derecha; en las derivaciones precordiales izquierdas se denomina sobrecarga ventricular
izquierda.
Duración del complejo QRS
La hipertrofia del ventrículo izquierdo puede producir prolongación del complejo QRS más allá de su límite normal de 0,07 a 0,11 s, pero la
hipertrofia del ventrículo derecho no suele prolongar la duración del complejo QRS. La HVD puede producir una ligera prolongación del complejo
QRS cuando hay una clara dilatación ventricular derecha. Sin embargo, la hipertrofia del ventrículo izquierdo, aun sin dilatación, puede prolongar la
duración del complejo QRS hasta 0,13 o 0,14 s. Cuando también hay un BRI completo, la duración del complejo QRS puede amentar incluso hasta
0,20 s.
Amplitudes positivas y negativas
La amplitud del complejo QRS normalmente es máxima en la dirección posterior izquierda. La HVI lo acentúa y la HVD lo contrarresta. Todos los
criterios de HVI contienen umbrales para las amplitudes izquierdas-posteriores máximas de las ondas. Los criterios de Cornell 10 y los criterios de
Romhilt-Estes 11 consideran las derivaciones en los planos frontal y transversal, pero los criterios de Sokolow-Lyon 12 consideran sólo las
derivaciones del plano transversal.
Los criterios de Sokolow-Lyon para la HVD contienen umbrales para las amplitudes anterior y a la derecha en las derivaciones del plano
transversal. 13 Según los criterios de Butler-Leggett, 14 la combinación de las amplitudes anterior máxima y a la derecha máxima supera la amplitud
posterior a la izquierda máxima en una diferencia de voltaje umbral.
Eje en los planos frontal y transversal
La HVD desplaza hacia la derecha el eje del plano frontal del complejo QRS, hasta una posición vertical o hacia la derecha, y desplaza hacia delante
el eje del complejo QRS en el plano transversal ( fig. 4-6 C ). La HVI desplaza el eje en el plano frontal del complejo QRS sólo ligeramente hacia la
izquierda, pero desplaza muy hacia detrás el eje del complejo QRS en el plano transversal ( fig. 4-3 C ).
Criterios ECG Puntos
1. Onda R o S en cualquier derivación de las extremidades ≥2 mV 3
o S en la derivación V1 o V2
o R en la derivación V5 o V6 ≥3 mV
2. Sobrecarga ventricular izquierda 31
Segmento ST y onda T en dirección opuesta al complejo QRS
sin digital
con digital
3. Crecimiento auricular izquierdo 3
La negatividad terminal de la onda P en la derivación V1
mide >0,10 mV de profundidad y >0,04 s de duración
4. Desviación del eje a la izquierda >-30 2
5. Duración del complejo QRS >0,09 s 1
6. Desviación intrinsecoide en la derivación V5 o V6 >0,05 s 1
Máximo posible 13
aHVI, 5 puntos; probable HVI, 4 puntos.
Modificado de Romhilt DW, Bove KE, Norris RJ, y cols. A critical appraisal of the electrocardiographi criteria for the diagnosis of left ventricular
hypertrophy. Circulation 1969;40:185.
La HVD desplaza la dirección del segmento ST y de la onda T, alejándolos del ventrículo derecho, en contraposición al cambio que dicha
hipertrofia produce en el complejo QRS. En condiciones normales, en las derivaciones dirigidas hacia la derecha, como la V1, el complejo QRS sería
anormalmente positivo, mientras que el segmento ST y la onda T serían anormalmente negativos ( fig. 4-6 C ). La HVI desplaza el segmento ST y la
onda T alejándolos del ventrículo izquierdo, en la dirección contraria a la desviación que produce en el complejo QRS. Por lo tanto, en las
derivaciones izquierdas, como aVL y V5, el complejo QRS es anormalmente positivo y el segmento ST y la onda T son anormalmente negativos (
fig. 4-9 B ).
Se presentan tres conjuntos de criterios para la HVI ( tablas 4-2 , 4-3 y 4-4 ) y dos de criterios para la HVD ( tablas 4-5 y 4-6 ). Como ya se ha
señalado, no se hace distinción entre dilatación e hipertrofia.
Onda S en la derivación V1 + onda R en la derivación V5 o V6 >3,50 mV
u
Onda R en la derivación V5 o V6 > 2,60 mV
Modificado de SokolowM, Lyon T P. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads.
Am Heart J 1949;37:161.
Mujeres Onda R en la derivación aVL + onda S en la derivación V3 > 2,00 mV
Varones Onda R en la derivación aVL + onda S en la derivación V3 > 2,80 mV
Modificado de Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, y cols. Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and
computer interpretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings. Circulation 1987;75:565.
Direcciones Anterior Derecha Posterior-izquierda
Amplitud R o R′ más alta en la derivación V1 o V2 S más profunda en la derivación V1 o V6 S en la derivación V1
Fórmula de HVD A + D-P ≥0,70 mV
Modificado de Butler PM, Leggett SI, Howe CM, y cols. Identification of electrocardiographic criteria for diagnosis of right ventricular
hypertrophy due to mitral stenosis. Am J Cardiol 1986;57:640.
Onda R en la derivación V1 + onda S en la derivación V5 o V6 =1,10 mV
Modificado de Sokolow M, Lyon T P. The ventricular complex in right ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads.
Am Heart J 1949;38:273-294.
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CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS TÍPICOS EN CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS SELECCIONADAS
Algunas cardiopatías congénitas infrecuentes producen crecimiento ventricular y están asociadas con combinaciones típicas de alteraciones del
ECG. A continuación se presentan estas enfermedades y las alteraciones electrocardiográficas resultantes.
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar
Esta alteración produce ondas Q, elevación del segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL, V4, V5 y V6.
Dextrocardia con situs inversus
Esta alteración produce inversión de las ondas P, los complejos QRS y las ondas T en la derivación I registrada de forma convencional. En estos
pacientes deben utilizarse habitualmente posiciones especulares de los electrodos.
Comunicación interauricular de tipo primario (ostium primum)
Esta malformación produce una clara desviación hacia la izquierda del eje del complejo QRS en el plano frontal, con el aspecto típico de un
hemibloqueo anterior izquierdo (v. cap. 5). En la comunicación de tipo primario también se produce el BRD y las demás alteraciones que se han
descrito para la dilatación ventricular derecha.
Malformación de Ebstein
Esta malformación se refleja en el hallazgo de ondas P extremadamente altas indicativas de CAD sin signos de afectación ventricular derecha.
También hay un aspecto inicial lento del complejo QRS de preexcitación ventricular (v. cap. 6). El complejo QRS es positivo en la derivación V1 y
tiene el aspecto de un BRD atípico. También hay un voltaje bajo generalizado del complejo QRS.
Comunicación interventricular y conducto arterial permeable
Estas malformaciones producen HVD e HVI combinadas y se caracterizan por complejos QRS bifásicos de alto voltaje en las derivaciones
precordiales medias, como se ha comentado en la sección de hipertrofia biventricular. Con frecuencia también hay ondas Q prominentes en las
derivaciones precordiales izquierdas o en las derivaciones de las extremidades orientadas hacia abajo. Se ha publicado un análisis más detallado de
las malformaciones mencionadas. 16
GLOSARIO
Bloqueo de rama completo:
ausencia total de conducción en la rama derecha o izquierda; se de-fine por una duración del complejo QRS > 0,12 s en el BRD y > 0,14 s en el BRI.
Bloqueo de rama derecha (BRD):
ausencia parcial o completa de conducción en la rama derecha del haz del sistema de Purkinje ventricular.
Bloqueo de rama incompleto:
ausencia parcial de conducción en la rama derecha o izquierda; se define por una duración del complejo QRS de 0,10 a 0,11 s en el BRD y de 0,11 a
0,13 s en el BRI.
Bloqueo de rama izquierda (BRI):
ausencia parcial o completa de conducción en la rama izquierda del haz del sistema de Purkinje ventricular.
Bloqueo intrauricular:
retraso de la conducción dentro de las aurículas.
Crecimiento auricular derecho (CAD):
dilatación de la aurícula derecha para adaptarse a un aumento del volumen sanguíneo o de la resistencia al flujo de salida.
Crecimiento auricular izquierdo (CAI):
dilatación de la aurícula izquierda para adaptarse a un aumento del volumen de sangre o a la resistencia al flujo de salida.
Crecimiento biauricular (CBA):
crecimiento de las aurículas derecha e izquierda.
Crecimiento:
dilatación o hipertrofia de una cavidad cardíaca.
Dilatación:
distensión del miocardio más allá de sus dimensiones normales.
Específico:
término que se refiere a la capacidad (especificidad) de una prueba para indicar la ausencia de una enfermedad (es decir, si la prueba es negativa en
todos los testigos que no tienen la enfermedad, tiene una especificidad del 100 %).
Hipertrofia:
aumento de la masa de una cavidad cardíaca producido por un engrosamiento de las fibras del miocardio.
Hipertrofiarse:
aumentar de masa.
P mitral:
aspecto de la onda P en el crecimiento auricular izquierdo; se llama así por su aparición frecuente en la valvulopatía mitral.
P pulmonar:
aspecto de la onda P en el CAD; se llama así por su aparición frecuente en las enfermedades pulmonares crónicas.
Sensible:
término que se refiere a la capacidad (sensibilidad) de una prueba para indicar la presencia de una enfermedad (es decir, si la prueba es positiva en
todos los pacientes con la enfermedad, tiene una sensibilidad del 100 %).
Sobrecarga de presión o sistólica:
situación en la que un ventrículo se ve obligado a bombear contra una mayor resistencia durante la sístole.
Sobrecarga de volumen o diastólica:
situación en la que un ventrículo se llena con una mayor cantidad de sangre durante la diástole.
Sobrecarga ventricular izquierda:
HVI acompañada de retraso de la repolarización, que produce negatividad del segmento ST y de la onda T.
Sobrecarga:
patrón electrocardiográfico característico de una clara hipertrofia, que se refleja por cambios en el segmento ST y en la onda T además de cambios
en el complejo QRS.
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BIBLIOGRAFÍA 
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determined by M-mode echocardiography. Am J Cardiol 1984;53:829. Citado aquí 
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diagnosis of left ventricular hypertrophy. Circulation 1969;40:185. Citado aquí 
12. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J
1949;37:161. Citado aquí 
13. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in right ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J
1949;38:273-294. Citado aquí 
14. Butler PM, Leggett SI, Howe CM, et al. Identification of electrocardiographic criteria for diagnosis of right ventricular hypertrophy due to mitral
stenosis. Am J Cardiol 1986;57:639-643. Citado aquí 
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16. Liebman J, Plonsey R, Rudy Y, eds. Pediatric and Fundamental Electrocardiography. Boston:Martinus Nijhoff; 1987. Citado aquí 
5 Trastornos de la conducción intraventricular
Galen S. Wagner
CONDUCCIÓN NORMAL
Muchas enfermedades cardíacas hacen que los impulsos eléctricos sean conducidos de forma anómala a través del miocardio ventricular, lo que
produce modificaciones de los complejos QRS y de las ondas T. Por tanto, es importante conocer las condiciones necesarias que facilitan la
conducción intraventricular normal de los impulsos. Estas condiciones son las siguientes:
No hay aumento de tamaño de los ventrículos izquierdo y derecho. Eso prolongaría el tiempo necesario para su activación y su
recuperación (v. cap. 4).
No hay isquemia ni infarto de miocardio o no es de magnitud suficiente como para alterar la propagación de las ondas de activación y de
recuperación (v. cap. 7).
Hay conducción rápida de los impulsos a través de las redes de Purkinje de los ventrículos derecho e izquierdo de modo que las superficies
endocárdicas se activan casi a la vez (se analiza más adelante en este capítulo).
No hay vías accesorias para la conducción desde las aurículas hasta los ventrículos (v. cap. 6).
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BLOQUEOS DE RAMAYBLOQUEOS FASCICULARES
Figura 5-1. Las Iíneas discontinuas indican los retrasos de la conducción intraventricular en el lado derecho (D) y en el lado izquierdo (I) en este
registro esquemático de la derivación V, que muestra el punto de vista del eje corto.
Herramientas de imágenes
Como la activación del sistema de Purkinje ventricular no está representada en el ECG de superficie, las alteraciones de su conducción deben
detectarse indirectamente por sus efectos sobre la activación y la recuperación del miocardio. En la figura 5-1 se reproducen las ondas del ECG (v.
fig. 1-14) y se añaden anomalías específicas del complejo QRS. Un trastorno de la conducción dentro de la rama derecha (RD) hace que la
activación ventricular derecha se produzca una vez completada la activación ventricular izquierda, produciendo una desviación R' ( fig. 5-1 E ). Un
retraso de la conducción a través de la rama izquierda (RI) retrasa mucho la activación ventricular, lo que provoca una onda S anormalmente
prominente ( fig. 5-1 F ).
Figura 5-2. Las posibles ubicaciones de las alteraciones de la conducción intraventricular que producen alteraciones del complejo QRS y de la
onda T se indican con los números 1, 2 y 3. AV, auriculoventricular; FAI, fascículo anterior izquierdo; RI, rama izquierda; FPI,: fascículo posterior
izquierdo; RD, rama derecha; VENT, ventrículo. (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill
Livingstone; 1983;18).
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Los retrasos de la conducción en los fascículos de la rama izquierda o entre las fibras de Purkinje y el miocardio adyacente pueden alterar el
complejo QRS y la onda T ( fig. 5-2 ). Un trastorno de la conducción en el haz común (haz de His) tiene efectos similares sobre el sistema de
Purkinje distal completo; por consiguiente, no altera el aspecto del complejo QRS ni de la onda T.
Figura 5-3. A) Latido ventricular. B) Bloqueo de una rama del haz. C) Taquicardia ventricular. D) Ritmo ventricular con estimulación artificial.
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El bloqueo de toda una rama del haz obliga a que su ventrículo sea activado por la propagación miocárdica de la actividad eléctrica desde el otro
ventrículo, con prolongación del complejo QRS total. El bloqueo de toda la RD se denomina «bloqueo de rama derecha (BRD) completo» o
«bloqueo completo de la rama derecha del haz de His» y el bloqueo de toda la RI se denomina «bloqueo de rama izquierda (BRI) completo» o
«bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His». En estas dos situaciones los ventrículos se activan de forma secuencial y no simultánea.
Las otras situaciones en las que los ventrículos se activan de forma secuencial se producen cuando un ventrículo es preexcitado a través de una
vía auriculoventricular (AV) accesoria (v. cap. 6) y cuando hay ritmos ventriculares independientes (v. caps. 13 y 17). En estas situaciones hay una
similitud fundamental en las distorsiones de las ondas del ECG: la duración del complejo QRS está prolongada y el segmento ST se dirige en
pendiente hacia la onda T alejándose del ventrículo en el que está localizada la anomalía. En la figura 5-3 se comparan las morfologías de los
complejos QRS en la derivación V1 cuando los dos ventrículos se activan de forma sucesiva en lugar de simultánea.
Un retraso de la conducción ventricular con una prolongación tan sólo ligera del complejo QRS podría denominarse “BRD incompleto” o “BRI
incompleto”. Sin embargo, es importante recordar del capítulo 4 que el crecimiento del ventrículo derecho puede producir una distorsión del
complejo QRS que Simula al BRD incompleto (v. fig. 4-10 B), mientras que el crecimiento del ventrículo izquierdo puede producir una prolongación
del complejo QRS que Simula al BRI incompleto (v. fig. 4-9 A). Como la RI tiene múltiples fascículos, otra forma de BRI incompleto podría deberse a
la alteración en uno de sus fascículos principales.
Figura 5-4. Anatomía de la RI y de sus fascículos.
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Se considera que el sistema de Purkinje ventricular es trifascicular. Está formado por la rama derecha y por las porciones anterior y posterior de la
rama izquierda. La RD proximal es pequeña y compacta, y por tanto puede considerarse una rama del haz o un fascículo. La RI proximal también es
compacta, aunque es demasiado grande como para poder considerarla un fascículo. Sigue siendo compacta a lo largo de 1 a 2 cm y después se
bifurca en sus dos fascículos. 1 Como han demostrado Demoulin y Kulbertus 2 en seres humanos, hay múltiples variaciones anatómicas en estos
fascículos de unas personas a otras. Se ha abierto el ventrículo izquierdo ( fig. 5-4 ) para mostrar la RI y sus fascículos como se presentaron
originalmente en la figura 1-7 C. Obsérvese que los fascículos anterior y posterior de la RI se denominan también superior e inferior,
respectivamente, porque estos términos indican sus posiciones anatómicas verdaderas. De acuerdo con sus ubicaciones anatómicas, los dos
fascículos se denominan “fascículo anterior izquierdo” (FAI) y “fascículo posterior izquierdo” (FPI; fig. 5-4 ). El FAI de la RI se dirige hasta el
músculo papilar anterosuperior y el FPI de la RI se dirige hacia el músculo papilar posteroinferior. También hay fibras de Purkinje que surgen de la
parte más proximal de la RI y que avanzan por la superficie del tabique interventricular e inician la propagación de la activación de izquierda a
derecha a través del tabique interventricular.
Rosenbaum y cols. 3 describieron el concepto de bloqueos en los fascículos de la RI, a los que denominaron “hemibloqueo anterior izquierdo y
posterior izquierdo”. Sin embargo, es más correcto denominar a estos dos tipos de bloqueo: bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI) y
bloqueo fascicular posterior izquierdo (BFPI). Aislados, el BFAI, el BFPI o el BRD se consideran un bloqueo unifascicular. El BRI completo o las
combinaciones de BRD con BFAI o con BFPI son bloqueosbifasciculares y la combinación de BRD con BFAI y BFPI se considera un bloqueo
trifascicular.
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BLOQUEOS UNIFASCICULARES
Figura 5-5. Factores que contribuyen al complejo QRS en la derivación V1. Superior. Conducción intraventricular normal. Inferior. BRD. Los
números se refieren a los períodos secuenciales primero, segundo y tercero de 0,04 s. VI, ventrículo izquierdo; BRD, bloqueo de rama derecha; VD,
ventrículo derecho.
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El término “bloqueo unifascicular” se utiliza cuando en el ECG hay pruebas de bloqueo sólo de la RD, del FAI o del FPI. El BRD y el BFAI aislado
se producen con frecuencia, mientras que el BFPI aislado es infrecuente. Rosenbaum y cols. 3 identificaron tan sólo 30 pacientes con BFPI, en
comparación con 900 pacientes con BFAI.
Bloqueo de la rama derecha
Figura 5-6. A-C) ECG de pacientes con bloqueo de rama derecha.
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Dado que el ventrículo derecho contribuye mínimamente al complejo QRS normal, el BRD produce poca distorsión de dicho complejo durante el
tiempo necesario para la activación del ventrículo izquierdo. En la figura 5-5 se ilustra la mínima distorsión de la porción temprana y la marcada
distorsión de la porción tardía del complejo QRS que suele producirse en el BRD. La secuencia de activación del tabique interventricular y de las
paredes libres ventriculares derecha e izquierda contribuye al aspecto del complejo QRS en la derivación V1 ( fig. 5-5 ). La conducción
intraventricular normal precisa sólo dos períodos secuenciales de 0,04 s, mientras que es necesario un tercer período cuando hay un BRD. Se resta
por completo la contribución mínima del miocardio normal del ventrículo derecho de la porción temprana del complejo QRS y luego se añade,
cuando se activa el ventrículo derecho mediante la propagación de los impulsos desde el ventrículo izquierdo. Esto produce una onda positiva
prominente tardía en la derivación V1 denominada “R’” porque aparece después de la onda R positiva anterior producida por la propagación
normal de izquierda a derecha de la activación a través del tabique interventricular ( fig. 5-5 ; tabla 5-1 ).
El aspecto electrocardiográfico de los BRD es muy variado ( figs. 5-6A-C ). En la figura 5-6 A , el BRD se considera “incompleto” porque la
duración del complejo QRS es de tan sólo 0,10 s; pero en la figura 5-6 B y C el BRD se considera “completo” porque la duración del complejo QRS
es >0,12 s.
Derivación V1 QRS con forma de M (RSR') con desviación intrinsecoide tardía, a veces R o qR ancho
Derivación V6 Desviación intrinsecoide temprana, onda S ancha
Derivación I Onda S ancha
Figura 5-6.(Continuación)
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Bloqueos fasciculares izquierdos
Figura 5-7. Bloqueos fasciculares izquierdos y cancelación. Superior. Complejos QRS en la derivación I. Inferior. Complejos QRS en la derivación
aVF. A) Normal. B) BFAI. C) BFPI. A, regiones anteriores del ventrículo izquierdo; PL, pared libre del ventrículo izquierdo; I, regiones inferiores del
ventrículo izquierdo; S, tabique interventricular, Líneas discontinuas, fascículos; líneas onduladas, puntos de bloqueo fascicular; círculos
rayados pequeños, músculos papilares; anillos externos, superficie endocárdica y epicárdica del miocardio ventricular izquierdo; flechas,
direcciones de los frentes de onda de activación.
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La activación normal de la pared libre del ventrículo izquierdo se propaga simultáneamente desde dos puntos (cerca de las inserciones de los
músculos papilares de la válvula mitral). Los frentes de las ondas de activación se propagan desde estos puntos endocárdicos hasta el epicardio
que los recubre. Como los frentes de onda viajan en direcciones opuestas, neutralizan mutuamente su influencia en el ECG en un fenómeno
denominado “cancelación”. Cuando hay un bloqueo en el FAI o en el FPI, la activación de la pared libre avanza desde un punto y no desde dos.
Al eliminarse la cancelación, cambian las ondas del complejo QRS, como se describe a continuación ( tablas 5-2 y 5-3 ). En la figura 5-7 se muestra
un diagrama esquemático del ventrículo izquierdo visto desde el ápice hacia arriba, hasta la base.
1. Desviación del eje hacia la izquierda (habitualmente >-60°)
2. Onda Q pequeña en las derivaciones I y aVL; onda R pequeña en II, III y aVF
3. Duración habitualmente normal del complejo QRS
4. Desviación intrinsecoide tardía en aVL (> 0,045 s)
5. Aumento del voltaje del complejo QRS en las derivaciones de las extremidades
1. Desviación del eje hacia la derecha (habitualmente > + 120°)
2. Onda R en las derivaciones I y aVL; onda Q pequeña en II, III y aVF
3. Duración habitualmente normal del complejo QRS
4. Desviación intrinsecoide tardía en aVF (> 0,045 s)
5. Aumento del voltaje del complejo QRS en las derivaciones de las extremidades
6. Sin datos de HVD
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
Figura 5-8. A y B) ECG de pacientes con BFAI. Flechas, ondas S profundas que reflejan la desviación extrema del eje hacia la izquierda.
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Si el FAI de la RI está bloqueado ( fig. 5-7 B ), la activación inicial de la pared libre del ventrículo izquierdo se produce a través del FPI. La
activación que se extiende desde el endocardio hasta el epicardio en esta región se dirige hacia abajo y hacia la derecha. Como el bloqueo del FAI
ha eliminado la activación inicial en dirección superior y hacia la izquierda, aparece una onda Q en las derivaciones que tienen los electrodos
positivos en una posición superior y hacia la izquierda (es decir, derivación I) y aparece una onda R en las derivaciones que tienen los electrodos
positivos en posición inferior y hacia la derecha (es decir, derivación aVF). Después de este período inicial, la onda de activación se propaga por el
resto de la pared libre del ventrículo izquierdo en dirección superior hacia la izquierda, produciendo una onda R prominente en la derivación I y una
onda S prominente en la derivación aVF. Este cambio de la secuencia de activación del ventrículo izquierdo produce una desviación hacia la
izquierda del eje del complejo QRS como mínimo de hasta -45°. La duración total del complejo QRS puede ser normal ( fig. 5-8A ) o puede
prolongarse en 0,01 a 0,04 s ( figs. 5-8 B ). 4
Bloqueo fascicular posterior izquierdo
Figura 5-9. El ECG de una persona asintomática muestra ondas S profundas en las derivaciones I y aVL, típicas del BFPI y de la HVD (flechas).
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Si hay bloqueo del FPI de la RI ( fig. 5-7 C ), la situación se invierte con respecto a la del bloqueo del FAI y la activación inicial de la pared libre del
ventrículo izquierdo se realiza a través del FAI. La propagación de la activación desde el endocardio hasta el epicardio en esta región se dirige
hacia arriba y hacia la izquierda. Como el bloqueo del FPI ha eliminado la activación inferior y hacia la derecha inicial, aparece una onda Q en las
derivaciones que tienen los electrodos positivos en la posición inferior y hacia la derecha (es decir, derivación aVF) y aparece una onda R en las
derivaciones que tienen los electrodos positivos en dirección superior y hacia la izquierda (es decir, derivación I). Después de este período inicial,
la activación se propaga por el resto de la pared libre del ventrículo izquierdo en dirección inferior/hacia la derecha, produciendo una onda R
prominente en la derivación aVF y una onda S prominente en la derivación I. Este cambio de la secuencia de activación del ventrículo izquierdo
produce una desviación hacia la derecha del eje del complejo QRS hasta >+90°. 5 La duración del complejo QRS puede ser normal o ligeramente
prolongada ( fig. 5-9 ).
Para considerar la posible presencia de un BFPI es necesario que no haya signos de hipertrofia ventricular derecha (HVD) a partir de las
derivaciones precordiales ( fig. 5-9 ) ni de otros datos clínicos. Sin embargo, incluso la ausencia de HVD no permite el diagnóstico de BFPI, porque
la HVD puede producir el mismo patrón que el BFPI en lasderivaciones de las extremidades; además, la HVD es mucho más frecuente que el BFPI.
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BLOQUEOS BIFASCICULARES
Figura 5-10. Factores que contribuyen al complejo QRS en la derivation V1. Superior. Conductión intraventricular normal. Inferior. BRI. Los
números se refieren a los períodos secuenciales primero, segundo y tercero de 0,04 s. BRI, bloqueo de rama izquierda; VI, ventrículo izquierdo; VD,
ventrículo derecho.
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El término “bloqueo bifascicular-” se utiliza cuando hay signos electrocardiográficos de intervención de dos de los siguientes: BRD, FAI o FPI.
Estos signos pueden aparecer en diferentes momentos o pueden coexistir en el mismo ECG. A veces se aplica el calificativo de bloqueo bifascicular
al BRI completo y suele se aplica a la combinación de BRD con BFAI o con BFPI. También es adecuado el término “bloqueo de rama bilateral”
cuando hay BRD y BFAI o BFPI. 6 Cuando hay un bloqueo bifascicular, la duración del complejo QRS se prolonga hasta >0,12 s.
Bloqueo de rama izquierda
En la figura 5-10 se ilustra la distorsión del complejo QRS que produce el BRI en la derivación V1. También se identifican las diversas
contribuciones del miocardio ventricular al aspecto del complejo QRS. El BRI completo puede estar causado por enfermedad en la RI principal
(predivisional) o en sus dos fascículos (posdivisional). Cuando el impulso no puede progresar por la RI, primero debe producirse la activación
eléctrica del ventrículo derecho, la cual debe viajar después a través del tabique interventricular hasta el ventrículo izquierdo.
Figura 5-11. A-C) El bloqueo de rama izquierda se manifiesta de muchas formas en el ECG. A y C) Flechas, características del BRI. B) Flechas,
ondas S profundas (II, III y aVF), disminución de las ondas R (V2-V4).
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Normalmente el tabique interventricular se activa desde la izquierda hasta la derecha, produciendo una onda R inicial en las derivaciones
precordiales derechas y una onda Q en las derivaciones I, aVL y precordiales izquierdas. Sin embargo, cuando hay un BRI completo, el tabique se
activa de derecha a izquierda, lo que produce ondas Q en las derivaciones precordiales derechas y elimina las ondas Q normales de las
derivaciones orientadas hacia la izquierda. La activación del ventrículo izquierdo avanza después secuencialmente desde el tabique interventricular
hasta las paredes anterior e inferior adyacentes y después hasta la pared libre posterolateral. Esta secuencia de activación ventricular en el BRI
completo tiende a producir complejos QRS monofásicos, con complejos QS en la derivación V1 y ondas R en las derivaciones I, aVL y V6 ( tabla 5-
4 ).
El aspecto electrocardiográfico del BRI es muy variado, como ilustran los ejemplos de un paciente sin problemas médicos, otro con insuficiencia
cardíaca crónica y otro con antecedentes de hipertensión prolongada ( figs. 5-11 A-C , respectivamente). En la figura 5-11 A se muestra el aspecto
típico del BRI completo en las derivaciones I y V 1. En la figura 5-11 B , la extrema desviación del eje a la izquierda (DEI) indica que la conducción
es aún más lenta en el FAI que en el FPI (ondas S profundas en las derivaciones II, III y aVF); sólo se observan ondas R mínimas en las
derivaciones V1 a V4, que es la configuración RS atípica en las derivaciones V5 y V6. En la figura 5-11 C se observa la aberración de un complejo
QRS muy prolongado, lo que sugiere la coexistencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Derivación V1 QS o rS
Derivación V6 Desviación intrinsecoide tardía, sin ondas Q, onda R monofásica
Derivación I Onda R monofásica, sin ondas Q
Figura 5-11. (Continuación)
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Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular anterior izquierdo
Figura 5-12. A) Ondas S profundas características del BFAI (flechas). B) Onda R 1 prominente característica del BRD (flecha).
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De la misma forma que el BFAI aparece como un bloqueo unifascicular con mucha más frecuencia que el BFPI, es mucho más frecuente que
acompañe al BRD como bloqueo bifascicular. El diagnóstico de BFAI más BRD se realiza observando la prominente onda R o R' tardía del BRD en
la derivación precordial V1, y las ondas R iniciales y las ondas S prominentes del BFAI en las derivaciones de las extremidades II, III y aVF. La
duración del complejo QRS debe ser >0,12 s y el eje del complejo en el plano frontal debe estar entre -45° y -120° ( fig. 5-12 ). En un ECG de 12
derivaciones de un estudio previo de 1 año ( fig. 5-12 A ) sólo hay BFAI (ondas S profundas en II, III y aVF). En la evaluación electrocardiográfica
actual del mismo paciente ( fig. 5-12 B ), la presencia de BRD (onda R' prominente en V1) indica que se ha bloqueado un segundo fascículo.
Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular posteroizquierdo
Figura 5-13. Bloqueo de rama derecha con BFPI. Flechas, ondas S prominentes (I y aVL) y complejo RR' (V1).
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Raras veces se produce un bloqueo bifascicular por BRD con BFPI. Aun cuando los cambios del ECG sean totalmente típicos de esta combinación,
el diagnóstico sólo debe considerarse si no hay pruebas clínicas de HVD. Debe considerarse el diagnóstico de BRD con BFPI cuando la derivación
precordial V1 muestre cambios típicos de BRD y las derivaciones de las extremidades I y aVL muestren las ondas R iniciales y las ondas S
prominentes típicas del BFPI. La duración del complejo QRS debe de ser >0,12 s y el eje del complejo en el plano frontal debe de ser >+90° ( fig. 5-
13 ). 7
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ABORDAJE SISTEMÁTICO PARA EL ANÁLISIS DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y LOS BLOQUEOS FASCICULARES
Figura 5-14. Cambios electrocardiográficos con el paso del tiempo en la hipertensión intensa, a medida que un BRI va complicando la HVI. A) 60
años de edad. B) 63 años de edad. C) 67 años de edad.
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El abordaje sistemático del análisis de la onda que se utilizó en el capítulo 3 debe aplicarse al análisis de los bloqueos de rama y los bloqueos
fasciculares.
Contorno general del complejo QRS
El BRD y el BRI tienen efectos opuestos sobre el contorno del complejo QRS. El BRD añade una nueva onda dirigida hacia el ventrículo derecho
después de la finalización de ondas ligeramente alteradas dirigidas hacia el ventrículo izquierdo ( fig. 5-5 ). Por consiguiente, en el BRD, el complejo
QRS tiende a tener un aspecto trifásico. En la derivación V1, que es óptima para visualizar el retraso de la conducción en el lado derecho frente al
izquierdo, el complejo QRS en el BRD tiene el aspecto de “orejas de conejo” ( fig. 5-6 ). Normalmente la “primera oreja” (onda R) es más corta que la
“segunda oreja” (onda R'). (Aunque la expresión “orejas de conejo” en este contexto se refiere a un complejo QRS trifásico, también puede
referirse a los dos picos que se encuentran en los complejos QRS monofásicos.) Cuando el BRD va acompañado de bloqueo de uno de los
fascículos de la RI, la desviación positiva en la derivación V1 suele ser monofásica ( fig. 5-13 ).
En el BRI, la propagación secuencial de la activación a través del tabique interventricular y la pared libre del ventrículo izquierdo sustituye a la
propagación normal, competitiva y simultánea de la activación a través de estas zonas. Como consecuencia, el complejo QRS tiende a tener un
aspecto monofásico que está mellado, en vez de liso.
Aunque el BRI y la HVI tienen muchas similitudes electrocardiográficas, también tienen claras diferencias. Si bien puede haber ondas Q normales,
o incluso exageradas, sobre el ventrículo izquierdo en la HVI, están ausentes en el BRI. Cuando la RI está completamente bloqueada, el tabique se
activa por completo desde el lado derecho. La figura 5-14 ilustra, en cinco ECG representativos, el aspecto del BRI incompleto ( fig. 5-14B ) y
completo ( fig. 5-14C ) en un paciente con hipertensión intensa a medida que la HVI va complicá ndose a causa de un BRI en diferentes momentos.
Duración del complejo QRS
El BRD completo aumentala duración del complejo QRS en 0,03 a 0,04 s y el BRI completo aumenta la duración del complejo en 0,04 a 0,05 s. El
bloqueo dentro del FAI o del FPI de la RI habitualmente prolonga la duración del complejo QRS en tan sólo 0,01 a 0,02 s ( figs. 5-8 By 5-9 ). 4
Amplitudes positivas y negativas
El bloqueo de rama (BR) produce ondas QRS con menor voltaje y una melladura más definida que la hipertrofia ventricular. Sin embargo, la
amplitud del complejo QRS sí aumenta en el BRI debido a la propagación relativamente libre de oposición de la activación sobre el ventrículo
izquierdo.
Una regla general para distinguir entre BRI e HVI es que cuanto mayor sea la amplitud del complejo QRS, más probable es que la causa sea la HVI.
De igual forma, cuanto más prolongada sea la duración del complejo QRS, más probable será que el BRI sea causa de este efecto. Según han
sugerido Klein y cols., 8 en presencia de BRI, cualquiera de los siguientes criterios está asociado a una HVI:
Onda S en V2 + onda R en V6 >45 mm.
Pruebas de crecimiento auricular izquierdo con una duración del complejo QRS>0,16s.
Eje del complejo QRS en los planos frontal y transversal
Como el BRD completo y el BRI completo alteran la conducción a los ventrículos enteros, no cabría esperar que produjeran mucha alteración neta
del eje del complejo QRS en el plano frontal. Sin embargo, Rosenbaum 4 estudió pacientes con BRI intermitente en los que se pudieron comparar
directamente complejos bloqueados y no bloqueados. A menudo se observó que el BRI producía una desviación significativa del eje a la izquierda
y a veces incluso una desviación a la derecha. Sólo en una pequeña proporción de pacientes el eje no se alteraba.
Sin embargo, el bloqueo aislado del FAI o del FPI de la RI produce una marcada desviación del eje. Los 0,20 s iniciales del complejo QRS se alejan
de los fascículos bloqueados y las porciones media y tardía se dirigen hacia los fascículos bloqueados, obligando al desplazamiento de la
dirección global del complejo QRS hacia el punto del bloqueo ( figs. 5-8 y 5-9 ). 5 Cuando el bloqueo de cualquiera de estos fascículos de la RI va
acompañado de BRD, se añade al complejo QRS una onda incluso más tardía, lo que prolonga aún más su duración. La dirección de esta onda final
en el plano frontal es próxima a 180°, como consecuencia del BRD ( fig. 5-6 C ). 5
Figura 5-15. A) Mujer de 89 años durante un chequeo sistemático.
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En el bloqueo de rama (BR), la onda T se dirige habitualmente en dirección contraria a la porción tardía del complejo QRS (p. ej., en la figura 5-15 A,
en la derivación I, la onda T está invertida y la parte final del complejo QRS es positiva; en la figura 5-15 B la onda T es positiva y la porción final
del complejo QRS es negativa). Esta polaridad opuesta es la consecuencia natural del trastorno de despolarización-repolarización que produce el
BR, por lo que se denomina “secundaria”. De hecho, si la dirección de la onda T es similar a la de la parte terminal del complejo QRS ( fig. 5-15 C ),
debe considerarse anómala. Estos cambios de la onda T son primarios e implican enfermedad miocárdica. El diagnóstico de infarto de miocardio en
presencia de BR se considera en el capítulo 10.
Un método para determinar el significado clínico de las alteraciones de la onda T en los BR consiste en medir el ángulo entre el eje de la onda T y el
de la parte terminal del complejo QRS. Evidentemente si la dirección de los dos es opuesta (como ocurre en los cambios secundarios de la onda T),
el ángulo entre ellos es amplio y puede ser próximo a 180°. Se ha propuesto que si este ángulo es < 110° hay enfermedad miocárdica. En la figura 5-
15 B el ángulo es de aproximadamente 150°, mientras que en la figura 5-15 C es de sólo unos pocos grados.
Figura 5-15.(Continuación) B) Un piloto de 45 años durante una evaluación médica anual. C) Una mujer de 64 años el primer día después de una
operación de derivación coronaria. Flechas, direcciones concordantes del complejo QRS terminal y de la onda T en las derivaciones V2 a V4.
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PERSPECTIVA CLÍNICA DE LAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Figura 5-16. BRD inducido por el catéter. AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular.
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Tanto el BRD como el BRI se ven con frecuencia en personas aparentemente sanas. 9 La causa de esto es la fibrosis de las fibras de Purkinje, que
se ha descrito como enfermedad de Lenegre 10 o enfermedad de Lev 11 . El proceso de fibrosis de Purkinje progresa lentamente: el seguimiento
durante 10 años de aviadores sanos con BR demostró ausencia de incidencia de bloqueo AV completo, síncope o muerte súbita. 12 La hipertensión
sistémica puede acelerar el proceso patológico: precedió a la aparición de BR en el 60% de los pacientes del estudio de Framingham. La edad media
de inicio del BR era de 61 años. 13
La información sobre el pronóstico a largo plazo de los pacientes con BR crónico, pero sin otros signos de cardiopatía procede de estudios de los
cambios electrocardiográficos que preceden a la aparición de bloqueo AV completo transitorio o permanente. Lasser y cols. 14 documentaron la
presencia frecuente de alguna combinación de bloqueo de rama o bloqueo fascicular inmediatamente antes del inicio del bloqueo AV. La
combinación más frecuente era BRD con BFAI.
Los resultados combinados de estos estudios sugieren que la enfermedad de Lenegre o de Lev es un proceso de aparición lenta de fibrosis de las
fibras de Purkinje que en último término puede producir bloqueo AV completo por afectación bilateral de las ramas. Como las células de Purkinje
carecen de la capacidad fisiológica de las células del nódulo AV de conducir a velocidades variables, puede producirse una progresión súbita de
ausencia de bloqueo AV a bloqueo AV completo. 15 Cuando ocurre esto, la activación ventricular puede deberse sólo a la formación de impulsos
dentro de una célula de Purkinje más allá del punto del bloqueo. Pueden producirse varias situaciones clínicas, entre ellas el síncope y la muerte
súbita.
Un bloqueo de rama o un bloqueo fascicular también pueden ser consecuencia de otras cardiopatías graves. En Centroamérica y Sudamérica la
enfermedad de Chagas, debida a la infección por Trypanosoma cruzi, es casi endémica y es una causa frecuente de BRD con BFAI. 16 Como se
indicó en el capítulo 4, la distensión del ventrículo derecho que aparece con la sobrecarga de volumen produce a menudo un BRD. Puede
producirse un BRD transitorio durante el cateterismo del hemicardio derecho por un traumatismo inducido por la punta del catéter ( fig. 5-16 ). El
BRD resultante se ve en los latidos tercero y cuarto del registro esquemático de la derivación VI.
Figura 5-17. A), nódulo AV; B), haz común; C), FPI; D), FAI; E); RD. DAI, arteria descendente anterior izquierda; ADP, arteria descendente
posterior izquierda. (Tomado de Rotman M, Wagner GS, Wallace AG. Bradyarrhythmias in acute myocardial infarction. Circulation 1972;45:703-
722, con autorización. Copyright 1972 American Heart Association).
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Cualquier combinación de las ramas o de los fascículos proximales puede estar bloqueada durante un episodio de muerte de células miocárdicas en
un paciente con aterosclerosis coronaria. En la figura 5-17 se muestra la porción proximal del sistema de conducción especializado en relación con
su vascularización desde una proyección oblicua anterior derecha. Obsérvese la longitud de las ramas perforantes septales de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda, en contraste con las de la arteria descendente posterior. Estas estructuras son abastecidas de sangre a través de la
rama perforante septal proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Por tanto, las ramas del haz y sus fascículos proximales se
ven afectados cuando hay una oclusión de la arteria coronaria principal izquierda o del origen de su rama descendente anterior. Los pacientes que
sobreviven y lleganal hospital después de la oclusión de una arteria coronaria tan importante pueden tener cualquier combinación de bloqueo de
rama o bloqueo fascicular que complican un infarto de miocardio extenso. Como las tasas de mortalidad aguda y a largo plazo en estos pacientes
son muy elevadas, no representan una porción significativa de la población total de pacientes con bloqueo de rama y bloqueo fascicular crónicos.
17
Figura 5-18. A) Inicio del BRI en la derivación V1 (flecha). B) Inicio del BRD en la derivación V1 (flecha).
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Un BR intermitente (complejos QRS prolongados presentes en algunas ocasiones pero no en otras) suele representar una etapa de transición antes
del establecimiento del bloqueo permanente. En la figura 5-18 se muestra un ejemplo de BRI de inicio súbito en una mujer de 62 años durante una
monitorización electrocardiográfica sistemática después de cirugía abdominal no complicada ( fig. 5-18 A ) y un BRD de inicio súbito en un varón
de 54 años durante la monitorización electrocardiográfica de 24 horas por síntomas de mareo (fig. 15-8B).
Figura 5-19. Aparición de BRD incompleto (flechas).
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En ocasiones la frecuencia cardíaca determina el BR intermitente. A medida que se acelera la frecuencia, el intervalo RR se acorta y el impulso
descendente encuentra una de las ramas del haz todavía en su período refractario. La aparición de un BRD incompleto después de los intervalos
de ciclo más cortos se ilustra en la figura 5-19 . Con este “BR dependiente de la taquicardia”, la ralentización de la frecuencia cardíaca permite que
los impulsos descendentes lleguen después del período refractario de todo el sistema de conducción, de modo que se reinicie la conducción
normal.
Figura 5-20. BR dependiente de la bradicardia.
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Una forma menos frecuente de BR, que aparece sólo cuando la longitud del ciclo cardíaco se alarga en vez de acortarse, se denomina “BR
dependiente de la bradicardia”. Todos los latidos son latidos sinusales conducidos agrupados en parejas. Los que finalizan los ciclos más cortos
se conducen normalmente, mientras que los que finalizan los ciclos más largos se conducen con BRI ( fig. 5-20 ). El BR intermitente es una forma de
conducción aberrante intermitente de los impulsos eléctricos a través del miocardio ventricular.
GLOSARIO
Aterosclerosis:
engrosamiento de la pared arterial interna producido por el depósito de sustancias grasas.
Bloque de rama dependiente de la taquicardia:
BRD o BRI que es intermitente y que aparece sólo cuando hay aceleración de la frecuencia auricular.
Bloqueo AV:
bloqueo del sistema de conducción cardíaco que produce interrupción de la conducción eléctrica desde las aurículas hasta los ventrículos.
Bloqueo bifascicular:
alteración de la conducción intraventricular que afecta a dos cualesquiera de los siguientes: la rama derecha, la división anterior de la rama
izquierda y la división posterior de la rama izquierda.
Bloqueo de rama bilateral:
alteración de la conducción intraventricular que afecta a las ramas derecha e izquierda del haz, como demuestra la presencia de algunos latidos
conducidos con BRD y otros con BRI, o por un bloqueo AV localizado distal al haz común.
Bloqueo fascicular anteroizquierdo:
alteración de la conducción en el fascículo anterior de la RI.
Bloqueo fascicular posterior posteroizquierdo:
alteración de la conducción en el fascículo posterior de la RI.
Bloqueo trifascicular:
trastorno de la conducción intraventricular que afecta a la RD y a los fascículos anterior y posterior de la rama izquierda.
Bloqueo unifascicular:
alteración de la conducción intraventricular que afecta sólo a uno de los tres fascículos principales del sistema de Purkinje intraventricular.
BR dependiente de la bradicardia:
BRD o BRI que es intermitente y que aparece sólo cuando hay ralentización de la frecuencia auricular.
Cambios primarios y secundarios de la onda T:
cuando hay BRD o BRI, la expresión “cambios primarios de la onda T” se refiere a ondas T anómalas que van en una dirección similar a la porción
tardía del complejo QRS y “cambios secundarios de la onda T” se refiere a ondas T normales que van en dirección contraria a la porción final del
complejo QRS.
Cancelación:
eliminación de una alteración producida por un problema cardíaco concreto por una alteración similar en otra parte del corazón o por una alteración
diferente en la misma parte del corazón, porque las ondas del ECG representan la sumación de los frentes de onda de activación y recuperación
dentro del corazón.
Enfermedad de Chagas:
enfermedad tropical producida por el microorganismo flagelado Trypanosoma cruzi, que se caracteriza por fiebre alta prolongada, edema y
hepatomegalia, esplenomegalia y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, y que se complica por afectación cardíaca.
Enfermedad de Lenegre (o de Lev):
Lenegre y Lev describieron variaciones de fibrosis de las fibras de Purkinje intraventriculares en ausencia de otra cardiopatía significativa.
Fascículo:
un grupo de fibras de Purkinje demasiado pequeño para ser llamado “rama”.
Fibrosis:
situación en la que las fibras de Purkinje se transforman en tejido fibroso intersticial no conductor.
Intervalo RR:
período entre complejos QRS sucesivos.
Onda Q septal:
onda QRS normal, negativa inicialmente, que aparece en las derivaciones del ECG orientadas hacia la izquierda debido a la activación más temprana
del tabique interventricular a través de los fascículos septales de la rama izquierda.
Período refractario:
el período posterior a la activación eléctrica, durante el cual no puede reactivarse una célula cardíaca.
Predivisional y posdivisional:
términos que se refieren al bloqueo dentro de la RI “pre” o proximal a su división en fascículos, o “pos”, que afecta a la vez a los fascículos
anteriores y a los posteriores.
Síncope:
pérdida de conciencia breve que se asocia a una ausencia transitoria del flujo sanguíneo cerebral.
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BIBLIOGRAFÍA 
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6 Preexcitación ventricular
Galen S. Wagner
PERSPECTIVA HISTÓRICA
En el corazón normal no hay conexiones musculares entre las aurículas y los ventrículos. En 1893 Kent describió la aparición infrecuente de estas
conexiones, aunque supuso erróneamente que representaban vías de conducción normal. 1 Mines propuso en 1914 que esta conexión
auriculoventricular (AV) accesoria (haz de Kent) podía causar taquiarritmias. En 1930, Wolff y White en Boston y Parkinson en Londres
describieron su serie combinada de 11 pacientes con complejos ventriculares raros e intervalos PR cortos. 2 Después, en 1944, Segers presentó la
tríada de intervalo PR corto, preexcitación de los ventrículos caracterizada por ascenso prolongado del complejo QRS (onda delta) y taquiarritmia
que constituye el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
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PERSPECTIVA CLÍNICA
Figura 6-1. Sistema de conducción AV normal y accesorio.Barra sólida, estructuras no conductoras. NVA, nódulo auriculoventricular; HH, haz de
His; HK, haz de Kent; RI, rama izquierda; RD, rama derecha.
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»Preexcitación ventricular» se refiere a una anomalía cardíaca congénita en la que parte del miocardio ventricular recibe la activación eléctrica de
las aurículas antes de la llegada del impulso a través del sistema de conducción AV normal. En la figura 6-1 se muestra un esquema de la relación
anatómica entre el sistema de conducción AV normal y la vía de conducción AV accesoria aportada por el haz de Kent. Las estructuras no
conductoras (las arterias y las venas coronarias, las válvulas y los tejidos conjuntivo fibroso y adiposo) impiden la conducción de los impulsos
eléctricos desde el miocardio auricular hasta el miocardio ventricular. Es frecuente que existan haces miocárdicos AV durante la vida fetal, que
desaparecen en el momento del nacimiento. 3 Si persiste aunque sólo sea una sola conexión miocárdica, existe la posibilidad de preexcitación
ventricular. En algunas personas puede no manifestarse la preexcitación hasta fases posteriores de la vida, mientras que en otras, con signos
claros de preexcitación ventricular en el electrocardiograma (ECG) durante toda la vida, el síndrome de WPW puede no aparecer hasta épocas más
tardías de la vida. A la inversa, en los lactantes con síndrome de WPW, algunos o todos los signos de esta alteración pueden desaparecer en unos
pocos años. 4
Figura 6-2. Dos tipos de conducción aberrante. A) Activación ventricular tardía(línea discontinua). B) Activación ventricular precoz (línea
discontinua).
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En la figura 6-2 se ilustran los dos tipos de conducción alterada o “aberrante” desde las aurículas (intervalo PR) hasta los ventrículos (intervalo
QRS) debida a un bloqueo de rama (BR) y a una preexcitación ventricular. El bloqueo de rama derecha o izquierda no altera el intervalo PR, pero sí
prolonga el complejo QRS al retrasar la activación de uno de los ventrículos ( fig. 6-2 A ). La preexcitación ventricular, debida a una conexión del
ventrículo con las aurículas a través de un haz muscular accesorio, acorta el intervalo PR y produce una “onda delta” en la parte inicial del
complejo QRS ( fig. 6-2 B ). El tiempo total transcurrido desde el inicio de la onda P hasta el final del complejo QRS sigue siendo el mismo que en
condiciones normales porque la conducción a través de la vía anómala no interfiere en la conducción a través del sistema de conducción AV
normal. Por tanto, antes de que todo el miocardio ventricular pueda ser activado por la progresión del frente de onda de preexcitación, los impulsos
eléctricos procedentes del sistema de conducción normal llegan y activan al resto del miocardio ventricular.
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FISIOPATOLOGÍA
Figura 6-3. Base anatómica de preexcitación. A) Situación normal. B) Anomalía congénita anómala.X rosa, nódulo sinoauricular;líneas rosas,
dirección de los impulsos eléctricos;canal abierto, vía de conducción entre las aurículas y los ventrículos. (Modificado de Wagner GS, Waugh
RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:13).
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Se ha denominado síndrome de WPW a la combinación de lo siguiente:
Duración del intervalo PR < 0,12 s.
Onda delta al comienzo del complejo QRS.
Taquiarritmia rápida y regular.
El intervalo PR es corto porque el impulso eléctrico descendente sortea el retraso de la conducción AV-nodular normal. La onda delta se produce
como consecuencia de la conducción intramiocárdica lenta cuando el impulso descendente, en vez de llegar al miocardio ventricular a través del
sistema de conducción normal, es liberado directamente al miocardio ventricular a través de un haz muscular “anómalo”. La duración del complejo
QRS está prolongada porque empieza “demasiado pronto”, al contrario que las situaciones que se presentan en los capítulos 4 y 5, en las que la
duración del complejo QRS está prolongada porque finaliza demasiado tarde. Los ventrículos se activan de forma sucesiva en vez de simultánea; el
ventrículo preexcitado es activado a través del haz de Kent y el otro ventrículo es activado después a través del nódulo AV normal y del sistema
de His-Purkinje ( fig. 6-3 ).
En la parte superior e inferior de la figura 6-3 se ilustra, respectivamente, la relación entre un haz anatómico de Kent y la preexcitación fisiológica
del miocardio ventricular, por un lado, y los cambios electrocardiográficos típicos de la preexcitación ventricular, por otro. En la figura 6-3 A se
muestra la anatomía cardíaca normal que permite la conducción AV sólo a través del nódulo AV (el canal abierto en la cresta del tabique
interventricular). Por tanto, suele haber un retraso en la activación del miocardio ventricular (segmento PR), como se observa en el ECG que se
muestra en la figura. Cuando existe la anomalía congénita responsable del síndrome de WPW, el miocardio ventricular se activa a partir de dos
puntos: a) la vía de preexcitación (el canal abierto entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho que se muestra en la fig. 6-3 B ), y b) la vía de
conducción AV normal. El consiguiente complejo QRS anómalo (denominado “latido de fusión”) está formado por la onda de preexcitación
anómala y las ondas media y terminal normales del complejo QRS.
Figura 6-4. A) Preexcitación ventricular típica. B) Latido ectópico auricular. C) Excitación auricular retrógrada.X rosa, origen del impulso eléctrico.
(A, nódulo sinoauricular; B, orígen ectópico);líneas rosas, dirección de los impulsos eléctricos;canal abierto, vía de conducción entre aurículas y
ventrículos;punteado, refractariedad persistente del miocardio. (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New
York: Churchill Livingstone; 1983:13).
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La conexión muscular AV anómala completa un circuito al proporcionar una vía para la reactivación eléctrica de las aurículas desde los ventrículos.
Este circuito constituye un bucle continuo para la corriente de activación eléctrica, que puede provocar una sola extrasístole o a una frecuencia
auricular y ventricular rápida regular y prolongada denominada “taquiarritmia” ( fig. 6-4). En la figura 6-4 B se ha producido una extrasístole
auricular, que envía una onda de despolarización a través de las aurículas y hacia el haz de Kent. Como este latido se originó muy cerca del haz de
Kent, el haz no ha tenido tiempo suficiente para repolarizarse. En consecuencia, la onda de despolarización prematura no puede continuar a través
de esta vía de conducción AV accesoria y preexcitar a los ventrículos. Sin embargo, la onda prematura puede progresar hacia los ventrículos a
través de la vía de conducción AV normal en el nódulo AV y el tabique interventricular. Esta onda de despolarización viaja entonces a través de
los ventrículos y, como no choca con una onda opuesta (como ocurre en la preexcitación ventricular de la fig. 6-4 A ), vuelve a entrar en la aurícula
a través del haz de Kent, creando una excitación auricular retrógrada ( fig. 6-4 C ).
Figura 6-5. Preexcitación ventricular durante la fibrilación auricular.
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La preexcitación ventricular inducida por una vía accesoria influye en la aceleración de la frecuencia ventricular en presencia de una taquiarritmia
auricular como el aleteo o la fibrilación auricular (v. caps. 15 y 16). Durante un episodio de este tipo los ventrículos ya no están “protegidos” por el
nódulo AV, de conducción lenta. En la figura 6-5 se muestra un ECG de 12 derivaciones con una tira de ritmo de la derivación II de una mujer de 24
años con preexcitación ventricular durante la fibrilación auricular. Son evidentes las irregularidades de la frecuencia ventricular y de la morfología
de los complejos QRS, en especial en la tira de ritmo de 10 s de la derivación II, en la parte inferior del ECG.
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DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LA PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
Figura 6-6. Ondas delta positivas y negativas(flechas)en dos pacientes.
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Cuando hay preexcitación ventricular, el intervalo PR suele tener una duración < 0,12 s y el complejo QRS > 0,10 s. La preexcitación ventricular
produce un ascenso prolongado del complejo QRS, que se ha denominado “onda delta”. En la figura 6-6 se ilustran ondas delta positivas (V1 a V5,
I y aVL) y negativas (II, III y aVF).
Figura 6-7. A) Inicio lento del complejo QRS después de un intervalo PR normal(flechas). B) Intervalo PR corto que precede a un complejo QRS de
duración normal(flechas).
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Sin embargo, el intervalo PR no siempre es anormalmente corto y el complejo QRS no siempre tiene una duración anómala. En la figura 6-7 A se
ilustra un inicio anormalmente lento del complejo QRS después de un intervalo PR normal (0,16 s). En la figura 6-7 B se muestra un intervalo PR
anormalmente corto precediendo a un complejo QRS de duración normal (0,08 s). La conducción a través del haz de Kent puede ser relativamente
lenta, o el haz de Kent puede entrar directamente en el haz de His. En casi 600 pacientes con preexcitación ventricular documentada, un 25 % tenía
intervalos PR 0,12 s y un 25 % tenía una duración del complejo QRS <0,10 s. 5
Cuando se sospecha preexcitación ventricular en un paciente con taquiarritmia pero sin signos electrocardiográficos de preexcitación, pueden ser
útiles las siguientes técnicas diagnósticas:
Estimular electrónicamente las aurículas con frecuencias cada vez más rápidas para inducir la conducción a través de cualquier vía
accesoria existente.
Producir estimulación del nervio vago para deteriorar la conducción normal a través del nódulo AV e inducir así la conducción a través de
cualquier vía accesoria existente.
Infundir digoxina por vía intravenosa con la misma finalidad que en la técnica 2.
Figura 6-8. A) Ondas delta(flechas). B y C) Ondas delta que simulan un infarto de miocardio(flechas).
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La preexcitación ventricular puede remedar otras diversas alteraciones cardíacas. Cuando hay un complejo QRS ancho positivo en las derivaciones
V1 y V2, puede simular un bloqueo de rama derecha, una hipertrofia ventricular derecha o un infarto de miocardio posterior. Cuando hay un
complejo QRS ancho negativo en la derivación V1 o V2, la preexcitación puede confundirse con un bloqueo de rama izquierda (BRI; fig. 6-8 A ) o
con una hipertrofia ventricular izquierda. Una onda delta negativa, que produce ondas Q en las derivaciones correspondientes, puede simular un
infarto anterior, lateral o inferior. Las ondas Q prominentes en las derivaciones aVF y V1 de la figura 6-8 B podrían confundirse con un infarto
inferior o anterior, respectivamente (v. cap. 10). De igual forma, la onda Q ancha y profunda de la derivación aVF y la onda R inicial y ancha en la
derivación V1 de la figura 6-8 C podrían confundirse con un infarto inferior o posterior, respectivamente.
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LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE LA VÍA DE PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
Aspecto del ECG Ubicación de la vía anómala
Grupo A: QRS principalmente positivo en las derivaciones V1 y V2 AI-VI
Grupo B: QRS principalmente negativo en las derivaciones V1 y V2 AD-VD
AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD, aurícula derecha. VD, ventrículo derecho.
Se han hecho muchos intentos para determinar la localización miocárdica de la preexcitación ventricular de acuerdo con la dirección de las ondas
delta en las diversas derivaciones del ECG. Rosenbaum y cols. 6 dividieron a los pacientes en dos grupos (grupos A y B) en función de la
dirección de la “principal desviación del complejo QRS” en las derivaciones V1 y V2 en el plano transversal ( tabla 6-1 ).
Figura 6-9. Algoritmo de Milstein para la localización de las vías accesorias. BRI, bloqueo de rama izquierda; LI, lateral izquierdo; Neg., negativo;
Pos., positivo; PS, posteroseptal; ASD, anteroseptal derecho; LD, lateral derecho. (Modificado de Milstein S, Sharma AD, Guiraudon GM, et al. An
algorithm for the electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome.Pacing Clin
Electrophysiol1987;10:555-563).
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Otros sistemas de clasificación consideran únicamente la dirección de la onda delta anómala en un intento de localizar mejor la vía de la
preexcitación ventricular. Como en la actualidad se dispone de técnicas quirúrgicas y de ablación con catéter curativas para eliminarla, resulta
importante desde el punto de vista clínico la localización más precisa de la vía accesoria; 7 por consiguiente, se han propuesto muchos otros
criterios electrocardiográficos para conseguirlo. Sin embargo, varios factores dificultan la localización precisa de una vía AV accesoria, entre ellos
los grados leves de preexcitación, la presencia de más de una vía accesoria, las distorsiones del complejo QRS producidas por un infarto de
miocardio superpuesto o una hipertrofia ventricular. No obstante, Milstein y cols. 8 elaboraron un algoritmo que les permitió identificar
correctamente la localización del 90 % de > 140 vías accesorias ( fig. 6-9 ). En este esquema ( fig. 6-9 ) BRI indica un complejo QRS positivo en la
derivación I con una duración >0,09 s y complejos rS en las derivaciones V1 y V2.
Figura 6-10. Localizaciones generales del haz de Kent.1, pared libre de AI-VI,2, septal posterior;3, pared libre de AD-VD, una combinación de las
localizaciones anteroseptal derecha y lateral derecha de Milstein y cols. (Modificado de Tonkin AM, Wagner GS, Gallagher JJ, et al. Initial forces of
ventricular depolarization in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Analysis based upon localization of the accessory pathway by epicardial
mapping.Circulation1975;52:1031).
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Pueden encontrarse vías accesorias en cualquier parte del tejido conjuntivo entre las aurículas y los ventrículos, pero casi todas se encuentran en
tres ubicaciones generales, que son las siguientes:
En la región lateral izquierda, entre las paredes libres de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo (50 %).
En la zona posterior, entre los tabiques interauricular e interventricular (30 %).
En la región lateral o anterior derecha, entrelas paredes libres de la aurícula derecha y del ventrículo derecho (20 %).
Las tres localizaciones generales se ilustran de forma esquemática (vistas desde arriba) en un corte transversal del corazón en la unión entre las
aurículas y los ventrículos en la figura 6-10 . Las válvulas aórtica y pulmonar de salida de los ventrículos están localizadas en la zona anterior, y las
válvulas de flujo de entrada en los ventrículos, mitral (bicúspide) y tricúspide, están localizadas en la parte posterior.
Tonkin y cols. 9 presentaron un método sencillo para localizar las vías accesorias en una de las zonas que se acaban de señalar en función de la
dirección de la onda delta ( tabla 6-2 ). Consideraron como referencia un punto situado a 20 ms desde el inicio de la onda delta en el complejo QRS.
Dirección de la preexcitación Localización de la vía Incidencia correcta
Hacia la derecha Pared libre de AI-VI 10 de 10
Hacia la izquierda y superior Septal posterior 9 de 10
Hacia la izquierda e inferior Pared libre de AD-VD 6 de 7
AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD aurícula derecha; VD, ventrículo derecho.
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ABLACIÓN DE LAS VÍAS ACCESORIAS
Figura 6-11. Ablación con radiofrecuencia del haz de Kent. A) Antes de la intervención(flechas, ondas delta). B) Después de la
intervención(flechas, complejos QRS normales).
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Figura 6-12. Ablación con radiofrecuencia del haz de Kent. A) Antes de la intervención(flechas, ondas delta). B) Después de la
intervención(flechas, complejos QRS normales).
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La ablación puede realizarse mediante disección quirúrgica o mediante técnicas percutáneas con catéter, junto con una prueba electrofisiológica
diagnóstica para la localización de la vía accesoria. En las figuras 6-11 A y 6-12 A se ilustra el aspecto electrocardiográfico típico de la preexcitación
de la pared libre del ventrículo derecho y del tabique interventricular, respectivamente. La ablación satisfactoria de las vías accesorias ( figs. 6-11 B
y 6-12 B ) reveló la presencia subyacente de complejos QRS normales.
GLOSARIO
Haz de Kent:
anomalía congénita en la cual un haz de fibras miocárdicas conecta las aurículas y los ventrículos.
Latido de fusión:
activación de los ventrículos por dos frentes de onda diferentes, lo que provoca un aspecto anómalo de los complejos QRS en el ECG.
Onda delta:
ralentización de la porción inicial del complejo QRS producida por la extrasístole (preexcitación) ventricular a través de un haz de Kent.
Preexcitación:
activación prematura del miocardio ventricular a través de una vía AV anómala denominada “haz de Kent”.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White:
combinación clínica de intervalo PR corto, aumento de la duración del complejo QRS producido por una desviación inicial lenta (onda delta) y
taquiarritmias supraventriculares.
Taquiarritmia:
ritmo cardíaco anómalo con una frecuencia ventricular > 110 latidos/min.
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BIBLIOGRAFÍA 
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Circulation 1954;10:282. Citado aquí 
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clinical course. Heart 2000;83:29-34. Citado aquí 
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ParkinsonWhite syndrome). Am Heart J 1945;29:281-326. Citado aquí 
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Parkinson-White syndrome. Pace 1987;10:555-563. Citado aquí 
9. Tonkin AM, Wagner GS, Gallagher JJ, et al. Initial forces of ventricular depolarization in theWolff-Parkinson-White syndrome: analysis based
upon localization of the accessory pathway by epicardial mapping. Circulation 1975;52:1030-1036. Citado aquí 
7 Isquemia, lesión e infarto de miocardio
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
INTRODUCCIÓN A LA ISQUEMIA Y EL INFARTO
Figura 7-1. Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:2.
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La energía necesaria para mantener el ciclo cardíaco es generada por un proceso conocido como «metabolismo aerobio», en el que se necesita
oxígeno para la producción de energía. La sangre suministra el oxígeno y los nutrientes esenciales a las células del miocardio a través de las
arterias coronarias («perfusión miocárdica»). Si el riego sanguíneo del miocardio se vuelve insuficiente, se produce carencia energética. Para
compensar esta disminución del metabolismo aerobio, las células del miocardio inician un proceso metabólico diferente, el «metabolismo
anaerobio», en el que no se necesita oxígeno. En este proceso las células utilizan su suministro de reserva de glucosa almacenado en las
moléculas de glucógeno para generar energía. El metabolismo anaerobio, sin embargo, es menos eficiente que el metabolismo aerobio: produce
energía suficiente para sobrevivir pero no para funcionar. También es transitorio, es decir actúa sólo hasta que se agota el glucógeno.
En el período durante el cual la perfusión es insuficiente para satisfacer las necesidades del miocardio para su supervivencia y para funcionar, las
células miocárdicas están isquémicas. Para mantenerse, las células miocárdicas con deficiencia energética deben desacoplar la activación eléctrica
de la contracción mecánica y permanecer en estado de reposo. Por tanto, el área del miocardio que está isquémica no puede participar en el
proceso de bombeo del corazón. 1 , 2
Figura 7-2. Corte transversal del ventrículo izquierdo desde la proyección oblicua anterior izquierda. (Modificado de Califf RM, Mark DB, Wagner
GS, eds.Acute Coronary Care. 2nd ed. Chicago: Mosby-Year Book; 1994, con autorización).
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Varias áreas del miocardio son más o menos sensibles a la isquemia. Hay varios factores determinantes:
Proximidad al riego sanguíneo intracavitario.
Distancia de las arterias coronarias principales.
Carga de trabajo, que viene determinada por la presión necesaria para bombear la sangre.
Proximidad al riego sanguíneo intracavitario
Las capas internas de células miocárdicas (endocardio) tienen una fuente secundaria de nutrientes, la sangre intracavitaria, que aporta protección
contra la isquemia. 3 , 4 Todo el miocardio de las aurículas derecha e izquierda tiene tan pocas capas celulares que es casi todo endocardio y
subendocardio ( fig. 7-1 ). En los ventrículos, sin embargo, sólo las capas celulares más internas tienen una protección similar. El sistema de
Purkinje está localizado en esas capas y por tanto está bien protegido contra la isquemia. 5
Distancia de las arterias coronarias principales
Los ventrículos constan de múltiples capas miocárdicas que dependen de las arterias coronarias para su abastecimiento de sangre. Estas arterias
se originan en la aorta y transcurren a lo largo de las superficies epicárdicas antes de penetrar en el grosor del miocardio. Después pasan
secuencialmente a través de las capas epicárdica, media y subendocárdica ( fig. 7-2 ). Como la capa subendocárdica es la capa más interna y más
alejada del miocardio, es la más sensible a la isquemia. 6 El ventrículo izquierdo, de pared más gruesa, esmucho más sensible a la perfusión
insuficiente que el ventrículo derecho, de paredes más finas, debido tanto al propio grosor de la pared como a la mayor carga de trabajo del
ventrículo izquierdo.
Carga de trabajo, determinada por la presión necesaria para bombear la sangre
Cuanto mayor sea la presión necesaria para que una cavidad cardíaca bombee sangre, mayor será la carga de trabajo y mayor será su demanda
metabólica de oxígeno. La carga de trabajo del miocardio es la menor en las aurículas, intermedia en el ventrículo derecho y máxima en el ventrículo
izquierdo. Por tanto, la sensibilidad a la isquemia es también la menor en las aurículas, intermedia en el ventrículo derecho y máxima en el ventrículo
izquierdo.
Figura 7-3. Estenosis de las arterias coronarias. (Tomado de Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds.Acute Coronary Care. 2nd ed. Chicago: Mosby-
Year Book; 1994, con autorización).
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La isquemia es una dolencia relativa que depende del equilibrio entre el riego sanguíneo coronario, el nivel de oxigenación de la sangre y la carga
de trabajo del miocardio. En teoría, una persona con arterias coronarias normales y sangre totalmente oxigenada podría presentar isquemia
miocárdica si la carga de trabajo aumentara por un presión arterial o por una frecuencia cardíaca extremadamente elevadas. De forma alternativa,
una persona con arterias coronarias normales y una carga de trabajo miocárdico normal podría presentar isquemia si la oxigenación de la sangre
disminuyera en extremo. Por el contrario, podría ocurrir que el miocardio de una persona con estrechamientos (estenosis) intensos en todas las
arterias coronarias nunca tuviera isquemia si la carga de trabajo del corazón permaneciera baja y la sangre estuviera bien oxigenada.
Cuando la isquemia está producida por un aumento de la carga de trabajo, normalmente se anula al volver al estado de reposo antes de que se
agote por completo el suministro de la reserva de glucógeno de las células miocárdicas. Sin embargo, una enfermedad que produce isquemia del
miocardio por reducción del riego coronario no puede anularse con tanta facilidad
En el proceso crónico de la aterosclerosis, las arterias coronarias pueden ir obstruyéndose parcialmente con placas ( fig. 7-3 ). Esta enfermedad
produce isquemia cuando el suministro de sangre del miocardio se vuelve insuficiente al aumentar la carga de trabajo a consecuencia del estrés
emocional o físico, a pesar de que fuera suficiente en la carga de trabajo en reposo. La progresión gradual del proceso aterosclerótico se acompaña
de crecimiento de arterias colaterales, que suministran sangre al miocardio más allá del nivel de la obstrucción. De hecho, estas arterias colaterales
pueden ser suficientes para sustituir por completo la capacidad de aporte de sangre de la arteria nativa si la placa aterosclerótica la obstruye por
completo. 7
Las arterias coronarias ateroscleróticas con obstrucción parcial pueden obstruirse por completo de forma súbita como consecuencia de los
procesos agudos de espasmo de la capa de músculo liso o por trombosis dentro de la luz arterial residual. 8 and 9 En cualquiera de estas dolencias,
se produce isquemia inmediatamente salvo que la demanda metabólica en reposo de las células miocárdicas afectadas pueda ser satisfecha por el
flujo sanguíneo colateral. Si el espasmo se relaja o si el trombo se resuelve (trombólisis) antes de que se agote del todo la reserva de glucógeno de
las células afectadas, éstas reinician inmediatamente su contracción. Sin embargo, si la obstrucción completa y aguda continúa hasta que se haya
agotado por completo el glucógeno de las células del miocardio, éstas quedan aturdidas. 10 Aun cuando se restaure el flujo sanguíneo, estas
células son incapaces de reiniciar la contracción hasta que hayan repuesto las reservas de glucógeno. Si sigue persistiendo la obstrucción
completa hasta el agotamiento total del glucógeno de las células miocárdicas, las células son incapaces de mantenerse, se lesionan
irreversiblemente y se necrosan. Este proceso clínico se denomina «ataque cardíaco» o “infarto de miocardio” (IM).
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CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Perfusión miocárdica insuficiente
Causa Afectado Ondas alteradas del ECG
Aumento de la demanda Recuperación Segmento ST
Disminución del riego Recuperación, activación Complejo QRS, ST, onda T
Secuencia temporal
Un aumento de la demanda metabólica del miocardio tiende a ser un proceso gradual que se produce en respuesta a actividades estresantes de la
vida diaria o a una prueba de sobrecarga administrada médicamente. La disminución del riego coronario está causada normalmente por la oclusión
súbita del flujo debido a trombosis o a espasmo.
Cambios del ECG
El aumento de la demanda se manifiesta sólo por cambios del segmento ST ( tabla 7-1 ), pero una disminución de la perfusión puede producir una
amplia gama de cambios en los segmentos ST, las ondas T y los complejos QRS. 11 , 12 and 13 Cuando no se reinicia rápidamente la perfusión, se
producen cambios permanentes de infarto en los complejos QRS (v. cap. 10).
Figura 7-4. Cambios del segmento ST que indican aumento de la demanda (superior) y disminución del riego (inferior).
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El cambio del segmento ST típico del aumento de la demanda se ilustra arriba. En la figura 7-4 se muestran ejemplos de cada uno de los tres
componentes de la “amplia gama” de cambios electrocardiográficos que aparecen cuando hay disminución del riego sanguíneo. Sclarovsky y
Birnbaum han elaborado un método para clasificar la gradación de los cambios que se observan al disminuir el riego sanguíneo: 14
Grado 1: sólo ondas T, «isquemia»
Grado 2: ondas T + segmentos ST «lesión»
Grado 3: ondas T + segmentos ST + QRS, «necrosis (tombstoning)»
En el método de Sclarovsky y Birnbaum, la isquemia por disminución del riego sanguíneo de grado 3 se caracteriza por distorsión de la porción
terminal del complejo QRS. El grado 3 está causado por la ausencia de protección miocárdica por conductos colaterales desde las arterias
adyacentes o por «precondicionamiento» por episodios previos de isquemia. En inglés el término tombstoning describe la forma del segmento ST
en este grado extremo de disminución del riego de sangre (“en lápida”). Los cambios primarios y secundarios de las ondas del ECG que se
observan en los procesos de aumento de la demanda y disminución del riego ( fig. 7-4 ) se presentan en la tabla 7-2 .
Proceso Ondas alteradas del ECG
eléctrico
afectado Cambios Cambios
Causa principalmente Términos primarios secundarios
Aumento de la demanda Recuperación Isquemia Segmento ST Complejo QRS y onda T
Disminución del riego Recuperación y activación Isquemia (grado 1) Onda T -
Lesión (grado 2) Segmento ST Complejo QRS y onda T
Tombostoning (grado 3) Complejo QRS -
Segmento ST
Figura 7-5. Cambios electrocardiográficos con la perfusión anómala.Flechas, dirección del segmento ST.
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En la figura 7-5 se comparan los cambios distintivos de la ondas del ECG que representan de forma más típica la perfusión anómala producida por
un aumento de la demanda o por una disminución del riego, el segmento ST. La desviación del segmento ST va acompañada de cambios
secundarios en los complejos QRS y las ondas T adyacentes tanto en la disminución del riego como en el aumento de la demanda. Sin embargo,
sólo se observan cambios primarios en estas ondas del ECG en la disminución del riego de grado 1 (ondas T) y de grado 3 (complejos QRS).
Por convención, el término “isquemia” se utiliza para indicar el menor nivel de perfusión anómala por ambas causas. Los cambios del segmento ST
representativos de un aumento de la demanda se presentan en la figura 7-4 . Como el aumento de la demanda está limitado a la capa
subendocárdica del ventrículo izquierdo, se denomina «isquemia subendocárdica». Esto desvía los segmentos ST en general alejándolos del
ventrículo izquierdo entero, en vez de alejarlos específicamente de la regiónafectada ( fig. 7-5 A ).
El término «lesión» se utiliza para los cambios del segmento ST y de la onda T correspondientes a la disminución del riego sanguíneo que se
producen sólo con el mayor nivel de intensidad de grado 2 ( fig. 7-4 ). Como el proceso de disminución del riego se extiende a todas las capas del
miocardio (transmural), se produce una «corriente de lesión». La consiguiente «lesión epicárdica» desplaza los segmentos ST hacia la región
afectada específicamente del ventrículo izquierdo ( fig. 7-5 B ). 15 , 16 , 17 and 18 Una corriente de lesión epicárdica no regional está producida por
una inflamación pericárdica (denominada «pericarditis» v. cap. 11).
Onda T
Figura 7-6. Desviaciones de la onda T en la insuficiencia miocárdica.Flechas, dirección de la onda T.
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Suelen verse cambios primarios de la onda T en la disminución del riego sanguíneo del miocardio ( fig. 7-4 ). Las ondas T se desvían hacia la región
afectada del ventrículo izquierdo ( fig. 7-6 ). A medida que la intensidad de la disminución del riego evoluciona desde el grado 1 hasta el grado 3
(isquemia, lesión y necrosis), la onda T mantiene su dirección hacia la región afectada del miocardio. 14
Progresión de isquemia a lesión y a infarto
Figura 7-7. Resultados de la isquemia miocárdica con el tiempo.
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La perfusión miocárdica insuficiente del ventrículo izquierdo producida por la oclusión completa de la arteria coronaria produce inicialmente
cambios «hiperagudos de la onda T» ( fig. 7-7 A ). Salvo que la oclusión sea muy breve o el miocardio esté muy bien protegido, se genera una
corriente de lesión epicárdica, que se manifiesta por la desviación del segmento ST ( fig. 7-7 B ). La onda T y el segmento ST se desvían hacia la
región afectada. Si persiste la oclusión completa, y no se consigue la reperfusión del miocardio mientras las células conservan su viabilidad, se
produce un infarto de miocardio ( fig. 7-7 C ; v. cap. 10). A medida que evoluciona este proceso de infarto, tanto el complejo QRS como la onda T
se alejan de la región afectada. 11 , 19
La onda Q anómala es el signo distintivo de un infarto establecido y la onda T anómala se denomina «onda T postisquémica». 20 Está invertida en
relación con el complejo QRS en muchas de las derivaciones del ECG ( fig. 7-7 C ). Los cambios electrocardiográficos asociados a cada uno de los
tres procesos patológicos que se presentan en este capítulo se muestran en los capítulos 8, 9 y 10.
GLOSARIO
Arterias coronarias:
cualquiera de las arterias (derecha o izquierda) que se originan en la aorta inmediatamente por encima de las válvulas semilunares y que abastecen
a los tejidos del propio corazón.
Corriente de lesión:
corriente que se produce debido a la diferencia de potencial eléctrico entre el miocardio con y sin disminución del riego sanguíneo.
Infarto de miocardio:
muerte de las células del miocardio debido a que la circulación no consigue aportar oxígeno suficiente como para restaurar el metabolismo después
del agotamiento de los depósitos intracelulares de glucógeno.
Isquemia miocárdica:
reducción del aporte de oxígeno hasta menos de la cantidad necesaria para que las células del miocardio mantengan el metabolismo aerobio.
Lesión:
término utilizado para la desviación del segmento ST que se produce con una perfusión insuficiente.
Metabolismo aerobio:
método intracelular para convertir la glucosa en energía, que precisa la presencia de oxígeno y produce energía suficiente para nutrir la célula
miocárdica y también para hacer que se contraiga.
Metabolismo anaerobio:
método intracelular para convertir la glucosa en energía que no precisa oxí geno, pero que produce sólo energía suficiente para nutrir la célula.
Miocardio aturdido:
región del miocardio constituido por células cardíacas que utilizan el metabolismo anaerobio y que, por tanto, están isquémicas y son incapaces de
contraerse, pero que no están infartadas.
Ondas T hiperagudas:
ondas T dirigidas hacia la zona isquémica del epicardio ventricular izquierdo que pueden identificarse por un aumento de la amplitud positiva en
las derivaciones afectadas por el área isquémica.
Ondas T postisquémicas:
ondas T que se alejan del área isquémica del miocardio ventricular izquierdo cuando el proceso isquémico se está resolviendo de un infarto o por
reperfusión.
Perfusión miocárdica:
flujo de oxígeno y nutrientes hacia las células del músculo cardíaco.
Pericarditis:
inflamación del pericardio.
Tombstoning:
isquemia intensa grave por aumento de la demanda que oscurece la transición del complejo QRS al segmento ST y a la onda T.
Transmural:
que afecta a todo el grosor de la pared miocárdica.
Trombosis:
formación o presencia de un coágulo sanguíneo dentro de un vaso sanguíneo.
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8 Aumento de la demanda del miocardio
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
CAMBIOS DEL SEGMENTO ST
Variantes normales
Figura 8-1. Normalmente el segmento ST del ECG está aproximadamente al mismo nivel basal que los segmentos PR y TP (fig. 1-12). La observación
de la estabilidad de la posición del segmento ST en el ECG durante una prueba de esfuerzo progresiva proporciona información clínica sobre la
presencia o la ausencia de isquemia del miocardio. 1 Si el flujo sanguíneo coronario puede aumentar hasta un grado suficiente como para satisfacer
las necesidades metabólicas incluso de las células del subendocardio ventricular izquierdo, se observa una alteración mínima del aspecto del
segmento ST. Sin embargo, a menudo hay algunos cambios en el segmento ST que pueden considerarse falsamente «positivos» de isquemia. En la
figura 8-1 A , B, y C se muestra una variación normal frecuente en el ECG de 12 derivaciones antes, durante y después, respectivamente, de la
prueba de esfuerzo. 2 Obsérvese el pequeño descenso del punto J con pendiente ascendente del segmento ST hacia la onda T positiva (flechas).
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Isquemia subendocárdica típica
Figura 8-2. Las obstrucciones parciales de las arterias coronarias no provocan un aporte sanguíneo insuficiente y, por lo tanto, no pueden
detectarse en el ECG en reposo ( fig. 8-2 A ). Sin embargo, cuando una obstrucción parcial de este tipo impide que el flujo sanguíneo aumente lo
suficiente como para satisfacer las mayores necesidades metabólicas durante el esfuerzo, la consiguiente isquemia (que se limita a la capa
subendocárdica del ventrículo izquierdo) se manifiesta por un descenso horizontal o con pendiente descendente del segmento ST ( fig. 8-2 B ). 3
Esta «isquemia subendocárdica» se abrevia como «ISE»; este proceso y su terminología se presentan en el capítulo 7. El descenso del segmento
ST suele desaparecer pocos minutos después de que las necesidades del miocardio vuelvan a sus valores iniciales al interrumpirse el ejercicio ( fig.
8-2 C ), porque las células miocárdicas han experimentado sólo isquemia reversible.
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Figura 8-3. Normalmente se necesita una combinación de como mínimo dos criterios diagnósticos en una derivación del ECG para diagnosticar una
ISE ventricular izquierda ( fig. 8-3 ):
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Descenso del segmento ST de ≥ 1 mm (0,10 mV) en el punto J.
Pendiente horizontal o descendente hacia el final del segmento ST en su unión con la onda T.
La onda T suele seguir siendo positiva ( figs. 8-3 A-C ), aunque con una amplitud cada vez menor, como se observa en la figura 8-3 B y C , porque
el segmento ST descendido «tira» de ella hacia abajo. Este cambio «secundario» también se produce en el complejo QRS, como ilustran los
aspectos de la onda S en la figura 8-3 . La amplitud de la onda S, medida desde la línea basal TP/PR, aumenta desde 0,3 hasta 0,6 mV en la figura 8-3
B y C porque el segmento ST descendido «tira hacia abajo» de la onda S (igual que la onda T) (v. cap. 7).
Figura 8-4. Como se indicó en el capítulo 2, los polos positivos de la mayoría de las derivaciones estándar de las extremidades y precordiales del
ECG se dirige hacia el ventrículo izquierdo. En general, la ISE hace que el segmento ST se aleje del ventrículo izquierdo (v. fig. 7-5 A). El segmento
ST aparece negativo o descendido en las derivaciones orientadas hacia la izquierda (I, aVL y V4-V6) y hacia abajo (II, III y aVF), que tienen los
polos positivos dirigidos hacia el ventrículo izquierdo ( fig. 8-4 A y B ). Como ya se ha manifestado en el capítulo 7, la ubicación de las
derivaciones del ECG que muestran descenso del segmento ST no es indicativa de la región afectada de ISE del ventrículo izquierdo. En las
derivaciones cuyos polos positivos se alejan del ventrículo izquierdo (derivación de las extremidades aVR y derivaciones precordiales V1 y V2)
suele observarse una elevación recíproca del segmento ST ( fig. 8-4 A y B ).
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Figura 8-5. El cambio en el segmento ST que se produce en la ISE del ventrículo izquierdo ( fig. 8-5 A ) es similar al que se describió en el capítulo 4
para la sobrecarga ventricular izquierda. Sin embargo, la sobrecarga ventricular izquierda también hace que las ondas T se alejen del ventrículo
izquierdo y va acompañada de los cambios en el complejo QRS característicos de una hipertrofia ventricular izquierda (HVI; fig. 8-5 B ). Por
consiguiente, surge un dilema diagnóstico cuando un paciente con síntomas indicativos de síndrome coronario agudo tiene un ECG en reposo que
no indica una HVI, pero muestra descenso del segmento ST e inversión de la onda T ( fig. 8-5 C ).
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Isquemia subendocárdica atípica
Figura 8-6. La desviación de la unión del segmento ST con el punto J, seguida de un segmento ST ascendente, también puede ser indicativa de
ISE. 2 Además, también puede considerarse que es «diagnóstico» de ISE un descenso de 0,1 a 0,2 mV del punto J, seguido de un segmento ST
ascendente que permanece descendido 0,1 mV durante 0,08 s, 3 o de un descenso de 0,2 mV del punto J seguido de un segmento ST ascendente
que permanece descendido 0,2 mV durante 0,08 s 4 ( fig. 8-6 ; tabla 8-1 ).
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Descenso del Descenso del punto
punto J (mV) Pendiente J +0,08 s
≥0,1 Plano, descendente ≥mismo nivel
0,1-0,2 Ascendente ≥0,1 mV
≥0,2 Ascendente ≥0,2 mV
Variante normal o isquemia subendocárdica
Figura 8-7. Las desviaciones menores del segmento ST ( fig. 8-7 ) podrían deberse a una ISE o podrían constituir una variación de la normalidad.
Incluso los cambios del segmento ST «diagnósticos» de una ISE del ventrículo izquierdo podrían constituir una variación extrema de la
normalidad. Cuando aparecen estos cambios menores del ECG, deben considerarse en el contexto de otras manifestaciones de insuficiencia
coronaria, como dolor precordial, disminución de la tensión arterial o arritmias cardíacas. 5 , 6 Suele ser necesario realizar otra prueba de esfuerzo
utilizando criterios de valoración de imagen cardíaca para establecer un diagnóstico definitivo o para descartar una perfusión miocárdica
insuficiente.
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Variantes anómalas de la isquemia subendocárdica
Figura 8-8. Casi nunca se observa el descenso máximo del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 7 durante la prueba de esfuerzo. Cuando
aparece el descenso máximo del segmento ST en estas derivaciones del ECG, la causa es o bien una ISE del ventrículo derecho ( fig. 8-8 A ) o bien
una lesión epicárdica lateral ( fig. 8-8 B ). El descenso del segmento ST debido a una ISE del ventrículo izquierdo suele desaparecer en los minutos
siguientes a la retirada del exceso de sobrecarga cardiovascular. A veces se observa descenso del segmento ST sin un aumento evidente de la
carga de trabajo del ventrículo izquierdo. En este caso debe investigarse la posibilidad de un infarto subendocárdico. 8
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Monitorización de la isquemia
Figura 8-9. Derivación precordial modificada (DPM).
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Otra prueba clínica que se utiliza para el diagnóstico de la ISE es la monitorización continuade la isquemia, que puede realizarse durante las
actividades de la vida cotidiana (monitorización ambulatoria) o durante un ingreso hospitalario (monitorización a la cabecera del paciente). Este
método de monitorización continua de la isquemia se ha denominado «monitorización Holter» en honor a su inventor y se comenta en el capítulo 2.
Al principio se utilizaba una única derivación del ECG, pero en los métodos actuales se utilizan 3 derivaciones durante la actividad ambulatoria y
las 12 derivaciones en el estudio de cabecera del paciente. Las derivaciones de las extremidades deben desplazarse a posiciones situadas en el
torso para evitar un artefacto excesivo del músculo esquelético (v. cap. 2).
En la figura 8-9 se ilustra un episodio de descenso del segmento ST durante la deambulación acompañado de una taquicardia ventricular no
sostenida (v. cap. 17). Una entrada en el diario que se llevaba para acompañar la monitorización Holter relacionó el episodio cardíaco con la
actividad precipitante (caminar) y con los síntomas percibidos (ligera disnea). Como el episodio no fue acompañado de dolor torácico, podría
considerarse como un ejemplo de lo que se ha denominado clínicamente «isquemia asintomática». 9 , 10
GLOSARIO
Monitorización Holter:
registro ECG continuo de una o más derivaciones para la detección de anomalías morfológicas indicativas de isquemia o de alteraciones del ritmo.
Isquemia asintomática:
signos de isquemia miocárdica en un ECG sin percepción de síntomas de isquemia.
Isquemia subendocárdica (ISE):
estado caracterizado por el alejamiento del ventrículo (siempre el ventrículo izquierdo) de los segmentos ST de un ECG, y en el que sólo está
isquémico la parte interna del miocardio.
Segmento TP:
período desde el final de la onda T hasta el inicio de la onda P en el ECG.
Sobrecarga ventricular:
alejamiento del segmento ST y de la onda T de un ECG del ventrículo, en el que hay una sobrecarga sistólica intensa o una clara hipertrofia.
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BIBLIOGRAFÍA 
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9 Riego sanguíneo insuficiente
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
CAMBIOS EN EL SEGMENTO ST
Figura 9-1.Flechas,elevación del segmento ST.
Herramientas de imágenes
Igual que los cambios en el segmento ST del electrocardiograma (ECG) son indicadores fiables de isquemia subendocárdica (causada por un
aumento de la demanda miocárdica), también son indicadores fiables de lesión epicárdica como consecuencia de un flujo sanguíneo coronario
insuficiente. La observación de la posición de los segmentos ST (con respecto a los segmentos PR y TP) en un paciente con dolor precordial
agudo aporta pruebas clínicas de la presencia o ausencia de lesión miocárdica intensa que normalmente progresa hasta infarto de miocardio. Sin
embargo, muchas personas sanas tienen elevación del segmento ST como variante de la normalidad en su ECG estándar habitual ( fig. 9-1 ). 1 , 2 and
3
Figura 9-2.Flechas,elevación del segmento ST.
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Cuando una oclusión súbita y completa de una arteria coronaria impide la llegada de la sangre a una zona del miocardio, la consiguiente lesión
epicárdica 4 , 5 and 6 se manifiesta por desviación del segmento ST hacia la región afectada. Esto se muestra en el ECG de un paciente antes, durante
y después de que se le practicara una breve oclusión terapéutica con globo durante una angioplastia coronaria transluminal percutánea ( figs. 9-2
A, B y C , respectivamente). Los cambios del segmento ST suelen desaparecer súbitamente cuando se restaura el flujo sanguíneo coronario al
desinflar el globo de angioplastia después de un breve período. Esto indica que las células miocárdicas se han «lesionado» reversiblemente y no
han llegado a infartarse.
Puede ser difícil distinguir los cambios anómalos producidos en el segmento ST por una lesión epicárdica de las variaciones de la normalidad, en
particular cuando la desviación del segmento ST es mínima. Es necesaria la presencia de uno de los criterios siguientes para el diagnóstico de
lesión epicárdica:
Elevación del origen del segmento ST en su unión (punto J) con el complejo QRS de:
≥0,10 mV en dos o más derivaciones de las extremidades o derivaciones precordiales de V4 a V6, o
≥0,20 mV en dos o más derivaciones precordiales V1 a V3.
Descenso del origen del segmento ST en el punto J de ≥0,10 mV en dos o más de las derivaciones precordiales V1 a V3.
Figura 9-3.
Herramientas de imágenes
Es necesario un mayor umbral para la elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 porque suele haber una ligera elevación normal del
segmento ST (v. fig. 3-12). Cuando la amplitud y la duración de la onda S terminal aumentan aún más en estas derivaciones como consecuencia de
una dilatación ventricular izquierda (v. fig. 4-8) o de un bloqueo de rama izquierda (BRI) (v. fig. 9-3 ) suele haber una elevación «normal» incluso
mayor del segmento ST. En un estudio se ha demostrado que es necesaria una elevación del segmento ST de hasta >0,5 mV en las derivaciones V1
a V3 para diagnosticar una lesión epicárdica anterior aguda en presencia de BRI. 7 Éste y otros criterios electrocardiográficos se presentan en la
tabla 9-1 . Sin embargo, el umbral de 0,1 mV sigue siendo aplicable para el diagnóstico de lesión epicárdica aguda cuando la desviación del
segmento ST se produce en la misma dirección que (es concordante con) la porción final del complejo QRS.
Criterios
Elevación del segmento ST ≥1 mm y concordante con un complejo QRS predominantemente negativo.
Descenso del segmento ST ≥1 mm en la derivación V1, V2 o V3.
Elevación del segmento ST >5 mm y discordante con un complejo QRS predominantemente negativo.
Figura 9-4.Líneas verticales, localización de los puntos temporales J y J + 0,08 s.
Herramientas de imágenes
A veces se seleccionan diversas posiciones del segmento ST para medir la magnitud de la desviación desde la línea basal horizontal PR-TP. La
medición de la desviación del segmento ST se utiliza para establecer el diagnóstico de lesión epicárdica o para estimar su extensión. En algunas
situaciones clínicas se han utilizado los puntos «J» y «J + 0,08 s» ( fig. 9-4 ). El segmento ST desviado puedeser horizontal ( fig. 9-4 A ), con
pendiente descendente ( fig. 9-4 B ) o con pendiente ascendente ( fig. 9-4 C ). La pendiente produce diferentes magnitudes de desviación del
segmento ST a medida que se desplaza desde el punto J hacia la onda T. Obsérvese que el punto J está más elevado que el punto J + 0,08 s en la
figura 9-4 B , tiene la misma elevación en la figura 9-4 A y está menos elevado en la figura 9-4 C . Los criterios electrocardiográficos de lesión
epicárdica pueden ir acompañados de otras manifestaciones de perfusión miocárdica insuficiente, como dolor precordial típico o atípico,
disminución de la tensión arterial o arritmias cardíacas.
Figura 9-5.Flechas,desviación máxima del segmento ST.
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Como el eje del segmento ST en la lesión epicárdica se desvía hacia la zona del miocardio afectada, los cambios que se han descrito aparecen
positivos o elevados en las derivaciones con los polos positivos dirigidos hacia las superficies lesionadas inferior ( fig. 9-5 A ) o anterior ( fig. 9-5
B ) del ventrículo izquierdo (VI). Con frecuencia aparece elevación y descenso del segmento ST en diferentes derivaciones de un ECG estándar de
12 derivaciones. Normalmente la dirección de la desviación máxima debe considerarse primaria y la dirección de la desviación menor, debe
considerarse secundaria o recíproca. Cuando la lesión epicárdica afecta a las superficies inferior y lateral del VI, el descenso del segmento ST de la
afectación lateral en las derivaciones V1 a V3 puede ser igual o mayor que la elevación producida por la afectación inferior en las derivaciones II, III
y aVF.
Figura 9-6.
Herramientas de imágenes
Cuando la lesión epicárdica inferior va acompañada de un descenso del segmento ST en las derivaciones V4 a V6 (como se muestra, en la fig. 9-6 ),
esta última desviación puede ser igual o mayor que la elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. Se desconoce la fisiopatología
del descenso del segmento ST en estas derivaciones, aunque puede representar una ISE coexistente o una isquemia transmural basal.
Figura 9-7. Adaptado de Califf RM, Mark DB, Wagner GS.Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago: Year Book; 1988:20-21.
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Igual que cuando se considera un mapa de la tierra, estas proyecciones de «Mercator» proporcionan una perspectiva plana de las relaciones
espaciales de la anatomía y la patología de los segmentos basal, medio y apical de los cuatro cuadrantes o «paredes» del VI en la figura 9-7 . 8 El VI
se divide normalmente en los cuadrantes septal, anterior, lateral e inferior. Las distribuciones de las arterias coronarias principales (arteria coronaria
izquierda [ACI], descendente anterior izquierda [ADAI], arteria circunfleja izquierda [CXI], arteria coronaria derecha [ACD] y rama descendente
posterior [ADP]; fig. 9-7 , superior) están relacionadas con las distribuciones del riego sanguíneo insuficiente por oclusión de las arterias
respectivas ( fig. 9-7 , inferior).
Términos de isquemia/infarto Derivaciones diagnósticas Cuadrantes del VI Segmentos del VI Arteria coronaria Nivel
Anteroseptal V1-V3 (elevación) Septal Apical DAI Medio-distal
Anterior extenso
V1-V4 (elevación)
I, aVL (elevación)
V4-V6 (elevación)
II, III, aVF (descenso)
Septal
Anterior
Lateral
Inferior
Apical/medio
Apical/medio
Apical
Apical
DAI Proximal
Anterior medio
I, aVL (elevación)
II, III, aVF (descenso)
Anterior Basal/medio Diagonal o marginal Proximal
Lateral V1-V2 (descenso) Lateral Basal CXI Medio-distal
V1-V2 (descenso)
Lateral extenso V3-V4 (descenso) Anterior lateral Basal/medio basal CXI Proximal
Anterolateral extenso aVR > V1 (elevación)
Septal
Anterior
Lateral
Basal/medio/apical
Basal/medio/apical
Basal/medio/apical
Principal izquierda Proximal
Inferior II, III, aVF (elevación) Inferior Basal/medio Descendente posterior Proximal
Inferolateral
II, III, aVF (elevación)
V1-V2 (descenso)
Lateral inferior Basal/medio ACD Medio
Inferior extenso
II, III, aVF (elevación)
V1 a (elevación)
Inferior (y VD) Basal/medio basal ACD Proximal
aV1 es también V2R.
DAI, descendente anterior izquierda; CXI, arteria circunfleja izquierda; ACD, arteria coronaria derecha.
Tomado de Wagner G, Lim T, Gettes L, y cols. Consideration of pitfalls in and omissions from the current ECG
standards for diagnosis of myocardial ischemia/infarction in patients with acute coronary syndromes. Cardiol
Clin 2006;24:331-342.
La lesión epicárdica se produce con mucha más frecuencia en la superficie distal de la zona del miocardio ventricular izquierdo irrigada por una de
las tres arterias coronarias principales. Nótese que la afectación de los segmentos basal y medio del cuadrante lateral puede deberse a una
oclusión de la CXI proximal o de una rama de gran tamaño (marginal). Las relaciones entre las arterias coronarias, los cuadrantes del ventrículo
izquierdo, los sectores de esos cuadrantes y las derivaciones electrocardiográficas diagnósticas se indican en la tabla 9-2 .
En alrededor del 90 % de las personas la ADP se origina en la ACD y la CXI abastece sólo parte de un único cuadrante ventricular izquierdo. Esto
se ha denominado «dominancia coronaria derecha». En el otro 10 % de las personas, con dominancia coronaria izquierda, la ADP se origina en
la CXI, y la ACD abastece de sangre sólo al ventrículo derecho.
Figura 9-8.Flechas,elevación del segmento ST.
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Los sectores basal y medio del cuadrante lateral del VI, normalmente irrigados por la CXI y sus ramas, están alejados de los polos positivos de las
12 derivaciones del ECG clásico. Por consiguiente, la lesión epicárdica lateral suele venir indicada por un descenso del segmento ST más que por
una elevación ( fig. 9-8 ). Obsérvese que no hay elevación del segmento ST en ninguna de las derivaciones clásicas. Con objeto de visualizar la
elevación del segmento ST debida a lesión epicárdica de una zona, sería necesario considerar la imagen especular obtenida viendo el registro al
revés y hacia atrás o colocar otros electrodos en el tórax posterolateral. 9
Figura 9-9.Flechas,segmento ST.
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La lesión epicárdica puede afectar también al miocardio ventricular derecho, de pared más fina, cuando su irrigación a través de la ACD se hace
insuficiente. La lesión epicárdica ventricular derecha se manifiesta en el ECG clásico por una elevación del segmento ST mayor en la derivación
V1que en la V2 ( fig. 9-9 ). Habría una elevación incluso mayor del segmento ST en las derivaciones añadidas más hacia la derecha, V3R y V4R, que
en la derivación V1, que también puede considerarse derivación V2R.
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CAMBIOS DE LA ONDA T
Figura 9-10. A)Flechas, desaparición de la onda S de debajo de la línea basal del segmento TP-PR. B)Flechas, elevación del segmento ST y ondas
T hiperagudas.
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Aunque las ondas T no son normalmente indicadores de una isquemia producida por aumento de la demanda del miocardio, son indicadores
fiables de isquemia causada por un riego coronario insuficiente (v. cap. 7). En la figura 9-10 se muestran los cambios de los segmentos ST y de las
ondas T inmediatamente después de la oclusión con globo de la DAI de dos pacientes. En ambos ejemplos, los segmentos ST y las ondas T se
desvían hacia la superficie anterior afectada del VI. En algunos pacientes, el grado de desviación de la onda T es similar al del segmento ST ( fig. 9-
10 A ); por consiguiente, debe considerarse secundaria. En otros pacientes se observa la desviación notablemente mayor del eje de la onda T que
es característica de las ondas T «hiperagudas» ( fig. 9-10 B ). Estas elevaciones de la onda T suelen persistir sólo de forma transitoria después de
una trombosis coronaria aguda. 10 Por tanto, las ondas T hiperagudas son útiles para cronometrar la duración del proceso de isquemia o de infarto
cuando un paciente consulta con dolor precordial agudo.
Varones Mujeres Varones Mujeres
Derivacióna 40-49 40-49 ≥50≥50
aVL 0,30 0,30 0,30 0,30
I 0,55 0,45 0,45 0,45
-aVR 0,55 0,45 0,45 0,45
II 0,65 0,55 0,55 0,45
aVF 0,50 0,40 0,45 0,35
III 0,35 0,30 0,35 0,30
V1 0,65 0,20 0,50 0,35
V2 1,45 0,85 1,40 0,70
V3 1,35 0,85 1,35 0,85
V4 1,15 0,85 1,10 0,75
V5 0,90 0,70 0,95 0,70
V6 0,65 0,55 0,65 0,50
a Secuencia de Cabrera
Para definir la amplitud de la onda T necesaria para identificar los cambios hiperagudos que aparecen solos en la isquemia de grado 1 o que
acompañan a la lesión epicárdica en la isquemia de grado 2 hay que hacer referencia a los límites superiores de las amplitudes de la onda T en las
diversas derivaciones electrocardiográficas de personas sanas. En la tabla 9-3 se muestran los límites superiores de las amplitudes de la onda T (en
milivoltios) en cada una de las 12 derivaciones del ECG clásico en mujeres y varones mayores de 40 años comprendidos en la base de datos
normales de Glasgow, Escocia. 11 Una estimación aproximada de los límites superiores normales de la amplitud de la onda T sería >0,50 mV en las
derivaciones de las extremidades y ≥ 1,00 mV en las derivaciones precordiales. Los umbrales para las ondas T altas en cada derivación se
presentan en el capítulo 10 (v. tabla 10-1). Se necesitan amplitudes que superen esos límites para identificar las ondas T hiperagudas que pueden
aparecer durante la fase más temprana de la isquemia transmural aguda.
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CAMBIOS DEL COMPLEJO QRS
Figura 9-11. Tomado de Wagner NB, Sevilla DC, Krucoff MW, y cols. Transient alterations of the QRS complex and the ST segment during
percutaneous transluminal balloon angioplasty of the left anterior descending coronary artery.Am J Cardiol1988;62:1038-1042, con autorización.
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La principal manifestación electrocardiográfica de la corriente de lesión epicárdica, igual que la de la ISE que se describe en el capítulo 7, es el
cambio en los segmentos ST, que puede venir acompañado de una desviación secundaria de las ondas adyacentes (complejo QRS y onda T) en la
misma dirección de los segmentos ST, como queda ilustrado por el inflado 2 del globo en la DAI ( fig. 9-11 ). Esta desviación afecta a las
amplitudes de las ondas tardías del complejo QRS en mayor medida que a las amplitudes de las ondas precoces del complejo QRS, como puede
verse si se comparan los registros del inflado 2 y del testigo. 12 Durante el inflado 1, la distorsión del complejo QRS es mucho mayor de lo que
podría haber producido esta corriente de lesión epicárdica. Por tanto, se pone de manifiesto una alteración primaria en las porciones media y tardía
del complejo QRS. 12
Figura 9-12. A) Inicial. B) Oclusión inicial de la DAI con globo. Lasflechasindican el aumento de la duración del complejo QRS.
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Los cambios primarios de los complejos QRS que representan la «tombstoning» pueden aparecer después del inicio de la lesión epicárdica, como
se ve en el inflado 1 de la figura 9-11 y en la figura 9-12 B . La desviación del complejo QRS hacia el área de lesión epicárdica se considera primaria
porque el cambio de amplitud de las ondas del complejo QRS es mayor que el de las ondas del segmento ST (derivación V2 de fig. 9-12 B ). La
duración del complejo QRS también puede estar prolongada, como en el paciente cuyo ECG se muestra en la figura anterior. Normalmente se
produce una isquemia aguda de mayor grado de intensidad (grado 3) durante la oclusión inicial con globo cuando las arterias colaterales o el
precondicionamiento proporcionan la menor protección. La causa más probable de la desviación primaria del complejo QRS es un retraso de la
activación eléctrica del miocardio inducido por la isquemia. La capa epicárdica de la zona con lesión epicárdica se activa tarde, produciendo así una
onda del complejo QRS positiva sin oposición. En la lesión epicárdica del VI posterolateral, el complejo QRS se desviaría en dirección negativa en
las derivaciones V1 a V3. 13
Figura 9-13. Líneas basales PR y ST. A) Antes del inflado del globo. B) Durante el inflado del globo.
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La desviación de los segmentos ST en la lesión epicárdica introduce confusión a la hora de medir las amplitudes de las ondas del complejo QRS del
ECG porque ya no hay segmentos PR-ST-TP isoeléctricos. Como se ilustra en la figura 9-13 , la línea basal del segmento PR queda como referencia
para la onda inicial del complejo QRS, pero con la desviación secundaria del complejo QRS ( fig. 9-3 B ), la onda Terminal mantiene su relación con
la línea basal del segmento ST. La amplitud de la onda S de 0,03 mV medida desde la línea basal del segmento ST es la misma en las figuras 9-3 A y
B . Con la distorsión primaria del complejo QRS, incluso esta relación está ausente. Métodos como el de Sclarovsky y cols., 14 que precisan la
cuantificación de las ondas del complejo QRS, utilizan como referencia el nivel de la línea basal TP-PR.
GLOSARIO
Dominancia coronaria derecha:
anatomía habitual de las arterias coronarias en la que la ADP es una rama de la ACD.
Dominancia coronaria izquierda:
anatomía inusual de las arterias coronarias en la que la ADP es una rama de la CXI.
Lesión epicárdica:
isquemia transmural o irritación pericárdica que produce desviación de los segmentos ST del ECG.
Recíproco:
término que se refiere a la desviación de los segmentos ST en dirección contraria a la de su desviación máxima.
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BIBLIOGRAFÍA 
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11. Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiography. New York: Pergamon Press; 1989:1446-1457. Citado aquí 
12. Wagner NB, Sevilla DC, Krucoff MW, et al. Transient alterations of the QRS complex and ST segment during percutaneous transluminal
balloon angioplasty of the left anterior descending artery. Am J Cardiol 1988;62:1038-1042. Citado aquí 
13. Selvester RH, Wagner NB, Wagner GS. Ventricular excitation during percutaneous transluminal angioplasty of the left anterior descending
coronary artery. Am J Cardiol 1988;62:1116-1121.Citado aquí 
14. Sclarovsky S, ed. Electrocardiographyof acute myocardial infaction. Am Heart J 1947;34:627-645. Citado aquí 
10 Infarto de miocardio
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
FASES DEL PROCESO DE INFARTO
Fase de infarto en proceso: horas durante las cuales los vasos colaterales y el precondicionamiento isquémico proporcionan cierta
protección.
Fase de reperfusión: los minutos siguientes a la restauración espontánea o terapéutica del flujo coronario.
Fase de cicatrización:
El miocardio necrótico es sustituido por tejido cicatricial.
El miocardio recuperado recobra su función.
Puede producirse remodelado
Fase crónica: se han estabilizado los cambios del miocardio infartado y no infartado y se han establecido procesos compensadores.
El ECG aporta información diagnóstica durante tres fases secuenciales del proceso de infarto de miocardio (IM) descrito. La «fase isquémica» que
se produce antes del proceso de infarto se analiza en los capítulos 8 y 9. El presente capítulo se centra en las cuatro fases del infarto para
proporcionar información sistemática de los procesos que tienen lugar.
Para la evaluación del ECG en pacientes con isquemia aguda del miocardio o IM deben considerarse índices en tres aspectos fundamentales de
este proceso patológico: extensión, agudeza y gravedad. Se han desarrollado algoritmos para cada uno de estos aspectos. Pueden utilizarse
electrocardiogramas de los pacientes que se presentan con IM con elevación del segmento ST (IMEST) anterior e inferior para calcular la extensión
(puntuación de Aldrich), la agudeza (puntuación de Anderson-Wilkins) y la gravedad (gradación de Sclarovsky-Birnbaum).
En la sección siguiente se calculan estos tres índices en los ECG de presentación de dos pacientes con infartos anteriores y dos pacientes con
infartos inferiores.
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FASE DE INFARTO EN PROCESO
Figura 10-1. A) Infartos anteriores agudos. B) Infartos inferiores agudos.
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Extensión
La puntuación de Aldrich se ha desarrollado para estimar la extensión del miocardio en riesgo de infarto mediante la cuantificación de los cambios
basales del segmento ST en el ECG inicial. 1 Aldrich y cols. 1 elaboraron fórmulas basadas en la relación entre la magnitud del segmento ST en el
ECG inicial y la puntuación del complejo QRS de Selvester (expresada como el porcentaje infartado del ventrículo izquierdo [%VI]) en el ECG previo
al alta 2 para las localizaciones anterior e inferior del IM. Esta puntuación se expresa como «% de miocardio en riesgo de infarto», como se ilustra
en la figura 10-1 . 1 Las fórmulas de la puntuación de Aldrich para el IMEST anterior e inferior son las siguientes:
Derivaciones Ondas T altas (mV) Ondas Q anómalas (s)
I 0,5 0,02
II 0,5 0,02
III 0,25 Sólo si anómala en aVF
aVR - -
aVL 0,25 0,02
aVF 0,5 0,02
V1 0,5 0,20
V2 1,0 0,85
V3 1,0 0,85
V4 1,0 Cualquiera
V5 0,75 0,02
V6 0,75 0,02
% VI anterior infartado = 3(1,5 [número de derivaciones con elevación del segmento
ST — 0,4])
% VI inferior infartado = 3(0,6[Σ elevación ST en las derivaciones II, III, aVF] + 2,0)
Hay que observar las 11 derivaciones para estimar la extensión de los infartos anteriores ( fig. 10-1 A ) porque es necesario hacer un recuento del
número de derivaciones con elevación del segmento ST. Sin embargo, sólo es necesaria la observación de las derivaciones de las extremidades II,
III y aVF para estimar la extensión de los infartos inferiores ( fig. 10-1 B ) porque en estas derivaciones sólo se considera la suma de la elevación del
segmento ST.
Agudeza
Anderson-Wilkins y cols. 3 elaboraron una puntuación de agudeza del ECG (puntuación de Anderson-Wilkins) para mejorar la determinación de la
secuencia cronológica del comienzo de los síntomas agudos con objeto de orientar al médico sobre la posibilidad de utilizar tratamientos de
reperfusión destinados a conseguir la recuperación del miocardio.
La puntuación de Anderson-Wilkins consiste en una escala continua que va desde 4,0 (hiperagudo) hasta 1,0 (subagudo) en función de la
comparación entre las ondas T hiperagudas y las ondas Q anómalas en cada una de las derivaciones con elevación del segmento ST. El proceso de
puntuación de la agudeza consta de los dos pasos siguientes:
Determinar la fase del proceso de infarto (desde IA hasta IIB) en todas las derivaciones con elevación del segmento ST o con ondas T
anormalmente altas ( tablas 10-1 y 10-2 );
Calcular la puntuación de agudeza para todo el ECG de 12 derivaciones:
Ondas Q anómalas
Ondas T altas No Sí
Sí IA IIA
No IB IIB
Figura 10-2. A) Infartos anteriores agudos. B) Infartos inferiores agudos.
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Para determinar las puntuaciones de agudeza de los infartos anteriores ( fig. 10-2 A ) e inferiores ( fig. 10-2 B ) deben observarse las 12 derivaciones
y deben considerarse las morfologías de las ondas Q y T en todas las derivaciones que tengan o bien una elevación del segmento ST o bien ondas
T altas. La precocidad viene indicada por ondas T altas sin ondas R anómalas en ambos ejemplos de infartos anteriores ( fig. 10-2 A ), pero sólo en
el segundo ejemplo de infartos inferiores ( fig. 10-2 B ) debido a las ondas Q ya anómalas en el primer ejemplo.
Gravedad
Grado Cambios ECG Gravedad
1 Onda T Mínima
2 Segmento ST Moderada
3 Complejos QRS Máxima
El sistema de gradación de Sclarovsky-Birnbaum que se aplica en el ECG inicial permite valorar la gravedad del proceso de isquemia o de infarto. Se
basa en el concepto de que dicha gravedad viene determinada por el grado de protección que proporciona la combinación de vasos colaterales y
precondicionamiento isquémico sobre el miocardio. En la tabla 10-3 se muestra el sistema de gradación de Sclarovsky-Birnbaum.
De hecho, rara vez se observa una isquemia sólo de grado 1 en pacientes que se presentan con isquemia o infarto agudos de miocardio. Para
diferenciar entre los grados 2 y 3 hay que observar todas las derivaciones con elevación del segmento ST con objeto de comprobar si hay
«distorsión de la porción terminal del intervalo QRS», lo cual se caracteriza:
En las derivaciones con onda R terminal, por un valor elevado del cociente entre la elevación del segmento ST y la amplitud de la onda R.
En las derivaciones con onda S terminal, por su total desaparición.
Figura 10-3. Lado izquierdo.Flechas,elevación del segmento ST. Lado derecho.Flechas,distorsión del complejo QRS.
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En la figura 10-3 se indica el grado de Sclarovsky-Birnbaum para cada uno de los cuatro pacientes representativos. Sólo se necesitan las
derivaciones precordiales para determinar la gravedad de los infartos anteriores porque la persistencia ( fig. 10-3 A , izquierda) o la desaparición (
fig. 10-3 A , derecha) de las ondas S en las derivaciones V1 a V3 determina la isquemia de grado 2 frente a la de grado 3. Sin embargo, en la figura
10-3 B sólo se necesitan las derivaciones de las extremidades para determinar la gravedad de los infartos inferiores porque una elevación del
segmento ST inferior al 50 % de la onda R ( fig. 10-3 B , izquierda) indica grado 2, pero una elevación del segmento ST superior o igual al 50 % de
la onda R indica grado 3.
Se seleccionaron las figuras 10-3 A y B (izquierda) debido a la elevación de ST sin la «distorsión del complejo QRS» típica de la isquemia de grado
2. Las figuras 10-3 A y B (derecha) se seleccionaron debido a la distorsión de QRS «en forma de lápida (tombstone)» típica de la isquemia de
grado 3.
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FASE DE REPERFUSIÓN
Resolución de la desviación del segmento ST: hacia el infarto
Figura 10-4.Flechas,elevación del segmento ST en múltiples derivaciones.
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Los cambios del segmento ST que destacan durante la lesión epicárdica suelen desaparecer cuando el miocardio en riesgo se infarta o se recupera.
La reperfusión terapéutica a través de la arteria responsable acelera la evolución temporal de la resolución de la corriente de lesión 4 (v. cap. 9).
Schroder y cols. 5 identificaroncomo indicador del éxito de la reperfusión un umbral de reducción de la elevación del segmento ST en la derivación
con afectación máxima igual o superior al 70 %.
Una nueva elevación del segmento ST sugiere una lesión epicárdica añadida ( fig. 10-4 ). La fase de reperfusión puede complicarse por un infarto
del miocardio de la periferia del área inicialmente isquémica. El trombo que producía oclusión al principio puede embolizar corriente adelante e
interferir en la recuperación que podría haberse conseguido a través de los conductos colaterales.
Figura 10-5.Flechas,indican la elevación persistente del segmento ST.
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En algunos pacientes la elevación del segmento ST no se resuelve por completo y no se produce inversión de la onda T durante la fase de
reperfusión de un IM ( fig. 10-5 ). Esta situación aparece con más frecuencia en los infartos anteriores que en los de otras localizaciones del VI. 6 El
que no se resuelva el segmento ST se ha asociado, a corto plazo, a la ausencia de reperfusión y a la larga al adelgazamiento de la pared ventricular
izquierda producida por la expansión del infarto. 7 , 8 La manifestación más extrema de la expansión del infarto es la aparición de un aneurisma
ventricular, aunque un tratamiento de reperfusión eficaz lo evita casi siempre.
Migración de la onda T: acercamiento y alejamiento del infarto
Figura 10-6.Flechas,indican la negatividad de la onda T terminal (A) y la negatividad de la onda T total (B).
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El movimiento de las ondas T hacia la región afectada del VI también se resuelve a medida que el miocardio en riesgo se recupera o se infarta. A
diferencia del segmento ST, sin embargo, las ondas T normalmente no sólo vuelven a sus posiciones originales, sino que habitualmente migran
más allá de la línea basal isoeléctrica hasta que se alejan de la región afectada. 9 Adoptan un aspecto idéntico al que se describió en el capítulo 7
como «ondas T postisquémicas», lo que indica que no hay isquemia en curso del miocardio. Esta evolución de la onda T se ilustra en ECG
seriados 3 y 7 días después de un infarto anterior ( fig. 10-6 A y B , respectivamente). La porción terminal de la onda T suele ser la primera en
invertirse, seguida por las porciones media e inicial.
Figura 10-7.Flechas,ondas T.
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De igual forma, cuando está afectado el cuadrante lateral del VI, las ondas T acaban por volverse muy positivas en las derivaciones en las que la
corriente de lesión estaba representada por un descenso del segmento ST. En la figura 10-7 se ilustran las prominentes ondas T positivas (flechas)
con ondas R anómalas en las derivaciones V1 y V2 que acompañan a las ondas T negativas (flechas) con ondas Q anómalas en otras derivaciones
(II, III, aVF, V5 y V6) durante la fase de cicatrización de un infarto inferior extenso.
Evolución del complejo QRS alejándose del infarto
Figura 10-8. Cortes transversales esquemáticos.
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El complejo QRS es la onda clave para evaluar la presencia, la localización y la magnitud de una cicatrización o de un IM crónico. Como se indicó
en el capítulo 9, casi inmediatamente después de la oclusión completa de una arteria coronaria, el complejo QRS se desvía hacia la región del
miocardio afectada, principalmente debido al retraso de la activación del miocardio y de forma secundaria debido a la corriente de lesión epicárdica.
Como el proceso de infarto comienza en la capa subendocárdica del miocardio, la peor perfundida, la desviación de las ondas iniciales del complejo
QRS que se alejan de la región infartada sustituye a la desviación de las ondas terminales del complejo QRS hacia la región isquémica ( fig. 10-8 ).
10 La ausencia de activación eléctrica del miocardio infartado ha sustituido al retraso de la activación del miocardio gravemente isquémico, como se
ilustra en la figura 10-8 A y B .
Figura 10-9. Formato panorámico del ECG de 12 derivaciones.
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En la figura 10-9 se muestra el aspecto evolutivo de las alteraciones del complejo QRS producidas por un infarto anterior durante los primeros
minutos de tratamiento trombolítico intravenoso con monitorización continua para detectar isquemia. Los cambios secundarios que se producen
en la morfología del complejo QRS durante la lesión epicárdica han desplazado el eje del complejo hacia la pared ventricular izquierda anterior. La
reperfusión miocárdica va acompañada de una resolución rápida de la lesión epicárdica y una desviación del complejo QRS que se aleja de la pared
ventricular izquierda anterior. Aunque pueda parecer que la propia reperfusión ha producido el infarto, es mucho más probable que el infarto se
produjera antes del inicio del tratamiento que indujo la reperfusión, pero que su detección en el ECG estaba oculta por los cambios secundarios del
complejo QRS producidos por la lesión epicárdica.
La lesión epicárdica que afecta a la fina pared libre del ventrículo derecho puede manifestarse en el ECG por una desviación del segmento ST (v.
cap. 9), pero el infarto del ventrículo derecho no se manifiesta por una alteración significativa del complejo QRS. Esto se debe a que la activación
de la pared libre del ventrículo derecho es insignificante en comparación con la activación de la pared libre del ventrículo izquierdo y del tabique
interventricular, más gruesos. El IM evoluciona a partir de la lesión epicárdica en las superficies distales del miocardio ventricular izquierdo irrigado
por una de las tres arterias coronarias principales (v. tabla 9-1 y figura 9-5). 11
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FASE DE CICATRIZACIÓN
Resolución de los cambios del complejo QRS
Figura 10-10.
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Hay una gran variabilidad en el proceso de cicatrización de los IM. La gama varía desde un remodelado máximo con expansión de la cicatriz y
adelgazamiento aneurismático de la pared hasta una retracción de la cicatriz y una hipertrofia compensadora del miocardio adyacente. La práctica
clínica actual de intervención intracoronaria para repermeabilizar la arteria relacionada con el infarto ha influido mucho en el pronóstico de
cicatrización óptima a largo plazo. En la figura 10-10 se ilustra este proceso en pacientes con infartos de las regiones anterior e inferior del VI. La
resolución de la puntuación del complejo QRS indica una reducción del % de cicatriz del VI desde el 21 % hasta el 6 % y desde el 30 % hasta el 3 %
( fig. 10-10 A y B , respectivamente).
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FASE CRÓNICA
El complejo QRS como diagnóstico
Derivaciones de las extremidades Derivaciones precordiales
Derivación Criterio de anormalidad Derivación Criterio de anormalidad
I ≥0,03 s V1 Cualquier Q
II ≥0,03 s V2 Cualquier Q
III Ninguno V3 Cualquier Q
aVR Ninguno V4 ≥0,02 s
aVL ≥0,03 s V5 ≥0,03 s
aVF ≥0,03 s V6 ≥0,03 s
Modificado de Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, et al. Evaluation of a QRS scoring system
for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer agreement. Circulation
1982;65:345.
La porción inicial del eje del complejo QRS se aleja de manera claramente perceptible del área del infarto y está representada en el ECG por una
onda Q de duración prolongada. Como se muestra en la figura 3-4, la onda inicial del complejo QRS normalmente puede ser negativa en todas las
derivaciones excepto V1 a V3. Sólo se considera anómala la presencia de cualquier onda Q en estas tres de las 12 derivaciones del ECG clásico. En
la tabla 10-4 se indican los límites superiores de la normalidad de la duración de la onda Q en las diversas derivaciones del ECG. 12 La duración de
la onda Q debe de ser la determinación principal utilizada para definir una anomalía, porque las amplitudes de cada una de las ondas que componen
el complejo QRS varían con la amplitud global del complejo. Como se analiza en el apartado siguiente, la amplitud de la onda Q debe considerarse
anómala sólo en relación con la amplitud de la onda R siguiente.
Muchas enfermedades cardíacas distintas del IM puedenproducir ondas iniciales anómalas del complejo QRS. Como se indicó en los capítulos 4 a
6, las alteraciones que suelen prolongar la duración de la onda Q son:
hipertrofia ventricular;
anomalías de la conducción intraventricular; y
preexcitación ventricular.
El término «onda Q», tal y como se utiliza aquí, se refiere también al equivalente de las ondas R anómalas en derivaciones como V2 y V3. Por tanto,
deben considerarse los pasos siguientes en la evaluación de las ondas Q para detectar la presencia de un IM:
¿Hay ondas Q anómalas en alguna derivación?
¿Existen criterios para sospechar de otras enfermedades cardíacas que puedan producir ondas Q anómalas?
¿La magnitud de la alteración de la onda Q supera la que podría haber producido alguna otra enfermedad cardíaca?
Derivaciones de las extremidades Derivaciones precordiales
Derivación Criterio de anormalidad Derivación Criterio de anormalidad
I amp R ≥0,20 mV V1 Ninguno
II Ninguno V2 dur R ≥0,01 s o amp R ≥0,10 mV
III Ninguno V3 dur R ≥0,02 s o amp R ≥0,20 mV
aVR Ninguno V4 amp R ≥0,70 mV o ≥amp Q
aVL amp R ≥ amp Q V5 amp R ≥0,70 mV o ≥2 × amp Q
aVF amp R ≥2 × amp Q V6 amp R >0,60 mV o ≥ 3 × amp Q
amp, amplitud; dur, duración
La desviación del eje del complejo QRS en dirección opuesta al área del IM puede estar representada por ondas R menores, cuando no haya ondas
Q anómalas. En la tabla 10-5 se indican las derivaciones en las que ondas R menores de una amplitud o una duración determinada pueden ser
indicativas de IM. 2
El infarto en la región lateral del VI está representado por una desviación positiva, en vez de negativa, del complejo QRS, lo que da lugar a un
aumento, en vez de una disminución, de la duración y la amplitud de la onda R en las derivaciones precordiales V1 y V2 ( tabla 10-6 ). 13
Derivación Criterio de anormalidad
V1 dur R >0,04 s, amp R ≥ 0,60 mV, amp R ≥ amp; S
V2 dur R ≥0,04 s, amp R ≥1,50 mV, amp R >1,5 × amp S
El complejo QRS para localización
Términos de isquemia/infarto Derivaciones diagnósticas Cuadrantes del VI Segmentos del VI Arteria coronaria Nivel
Anteroseptal V1-V3 (elevación) Septal Apical DAI Medio distal
Anterior extenso
V1-V4 (elevación)
I, aVL (elevación)
V4-V6 (elevación)
II, III, aVF (descenso)
Septal
Anterior
Lateral
Inferior
Apical/medio
Apical/medio
Apical
Apical
DAI Proximal
Anterior medio
I, aVL (elevación)
II, III, aVF (descenso)
Anterior Basal/medio Diagonal o marginal Proximal
Lateral V1-V2 (descenso) Lateral Basal CXI Medio distal
Lateral extenso
V1-V2 (descenso)
V3-V4 (descenso)
Lateral
Anterior
Basal/medio basal
Basal
CXI Proximal
Anterolateral extenso aVR > V1 (elevación)
Septal
Anterior
Lateral
Basal/medio/apical
Basal/medio/apical
Basal/medio/apical
Principal izquierda Proximal
Inferior II, III, aVF (elevación) Inferior Basal/medio Descendente posterior Proximal
Inferolateral
II, III, aVF (elevación)
V1-V2 (descenso)
Inferior
Lateral
Basal/medio ACD Medio
Inferior extenso
II, III, aVF (elevación)
V1a (elevación)
Inferior (y VD)b Basal/medio basal ACD Proximal
a V1 es también V2R.
b El infarto del VD no produce cambios del complejo QRS.
DAI, arteria coronaria descendente anterior izquierda; CXI, arteria circunfleja izquierda; ACD, arteria
coronaria derecha.
En la tabla 10-7 se indican las relaciones entre las arterias coronarias, los cuadrantes del ventrículo izquierdo y las derivaciones ECG que
constituyen la base para localizar los IM. 14 También puede ser útil consultar la figura 9-7 cuando se lea esta unidad aprendizaje.
Figura 10-11.Flechas,ondas Q o ondas R reducidas.
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Un infarto producido por un flujo sanguíneo insuficiente a través de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (DAI) y limitado al
cuadrante septal ( fig. 10-11 A ) se denomina «infarto anteroseptal». Cuando el infarto se extiende al cuadrante anterior ( fig. 10-11 B ) o a los
segmentos apicales de otros cuadrantes ( fig. 10-11 C ), con frecuencia se denomina infarto «anterior extenso». Aunque estas otras dos regiones
miocárdicas que pueden infartarse por la oclusión de la DAI están separadas anatómicamente, a menudo comparten la misma denominación de
«apical».
Figura 10-11. (Continuacion)
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Figura 10-12.Flechas,onda Q anómala.
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En la mayoría de las personas la arteria coronaria derecha (ACD) es «dominante» (abastece a la arteria descendente posterior). Su obstrucción
completa suele producir un infarto «inferior» que afecta a los segmentos basal y medio del cuadrante inferior, lo que da lugar a ondas Q anómalas.
La figura 10-12 se registró 3 días después de un IM inferior agudo. Las ondas Q anómalas aparecen sólo en las tres derivaciones de las
extremidades que tienen los polos positivos orientados en dirección inferior (derivaciones II, III y aVF).
Figura 10-13.Flechas,ondas R anormalmente prominentes.
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Además, cuando la ACD es dominante, la distribución típica de la arteria circunfleja izquierda (CXI) irriga sólo la pared libre del ventrículo izquierdo
entre las distribuciones de la DAI y la arteria descendente posterior. Los segmentos basal y medio de este cuadrante lateral están localizados lejos
de los polos positivos de las 12 derivaciones del ECG clásico. Por tanto, la oclusión completa de una CXI no dominante viene indicada por una
desviación positiva (en vez de negativa) del complejo QRS (fig.10-13) y se denomina infarto «lateral» (antes denominado “posterior” o
«posterolateral»). Se necesitan más derivaciones en la pared torácica posterior para registrar la elevación del segmento ST producida por una
lesión epicárdica y la desviación negativa del complejo QRS producida por un IM en esta región. 13
Figura 10-14.Flechas,ondas R anómalas y onda Q.
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En la figura 10-4 se presenta un ejemplo de la desviación casi completa del eje del complejo QRS alejándose a la pared libre del ventrículo izquierdo
que se espera de un infarto lateral más extenso. Obsérvense las fuerzas casi totalmente positivas del complejo QRS en las derivaciones V1 a V3 y la
onda Q anómala en la derivación V6.
Figura 10-15.Flechas,onda Q anómala en aVF y ondas R anormalmente prominentes en V1-V2.
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Cuando la arteria coronaria izquierda es dominante (abastece a la arteria descendente posterior), una obstrucción completa súbita de la ACD puede
producir un infarto sólo del ventrículo derecho, lo que no es probable que produzca cambios en el complejo QRS. La CXI irriga los segmentos
medios y basales de los cuadrantes lateral e inferior, y su obstrucción puede producir un infarto inferolateral ( fig. 10-15 ). Esta misma combinación
de localizaciones del ventrículo izquierdo puede verse afectada cuando hay dominancia de la ACD y una de sus ramas se extiende hacia la
distribución típica de la CXI. En este caso, el ECG indica la región infartada, pero no si la «arteria responsable» es la ACD o la CXI.
Figura 10-16. A) Inicial. B y C)Flechas, fuerzas iniciales anómalas del complejo QRS.
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La región lateral de la punta del corazón puede estar afectada cuando se obstruye de repente una ACD dominante o una CXI y se ponen de
manifiesto las localizaciones apical, inferior y lateral de los infartos en los ECG de 12 derivaciones seriados ( fig. 10-16 ). En la figura 10-16 A se
muestra el ECG inicial de un paciente sin fuerzas anómalas del complejo QRS. El ECG obtenido en el momento del ingreso en el hospital ( fig. 10-16
B ) muestra ya ondas Q anómalas y el obtenido en el momento del alta hospitalaria ( fig. 10-16 C ) muestra que ha aparecido una onda R
anormalmente prominente en las derivaciones V1 y V2.
Figura 10-16. (Continuacion)
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El complejo QRS para determinar el tamaño
Figura 10-17. Modificado de Selvester RH, Wagner GS, Hindman NB. The Selvester QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. The
development and application of the system.Arch InternMed1985;145:1877-1881. Copyright 1985 American Medical Association.
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Un paciente puede tener infartos únicos o múltiples en las regiones de cualquiera de las tres arterias coronarias principales. Selvester y cols. 15
elaboraron un método para estimar el porcentaje total infartado del VI utilizando un sistema de puntuación ponderado. La simulación
computadorizada de la secuencia de activación eléctrica del VI humano normal constituyó la base de su sistema de puntuación de 31 puntos, en el
que cada punto representa el 3 % del VI. 15 and 16 El sistema de puntuación del complejo QRS de Selvester incluye 50 criterios de 10 de las 12
derivaciones del ECG clásico, cuyos pesos oscilan entre 1 y 3 puntos por criterio ( fig. 10-17 ). El número máximo de puntos que puede asignarse a
cada derivación se muestra entre paréntesis después del nombre de cada una de las derivaciones (o de la región ventricular izquierda dentro de
una derivación para las derivaciones V1 y V2). Sólo puede seleccionarse un criterio de cada grupo de criterios que hay dentro de un corchete.
Todos los criterios que incluyen los cocientes R/Q o R/S consideran las amplitudes relativas de esas ondas. Se describen los criterios de las
derivaciones precordiales V1 y V2 para las localizaciones de los infartos anteriores y laterales. Además de los criterios de onda Q y disminución de
la onda R que suelen utilizarse para el diagnóstico y la localización de los infartos, este sistema para determinar el tamaño aproximado del infarto
también contiene criterios relativos a la onda S. 2
Figura 10-18. Espectro de cambios del complejo QRS en la derivación aVF indicativos de aumento de la extensión del infarto inferior.
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En el sistema de puntuación de Selvester se da mucha importancia a la duración de la onda Q. Las variaciones del complejo QRS ( fig. 10-18 ) en la
derivación aVF representan los cambios del infarto inferior. Entre paréntesis se indica el número de puntos del complejo QRS que se asigna a los
criterios de duración de la onda Q y el cociente de amplitudes R/Q que cumplen los diversos ECG. Esta medición es fácil cuando el complejo QRS
tiene ondas Q y R discretas ( fig. 10-18 A-C, E y G ). 6 Los otros paneles de la figura ( fig. 10-18 D y F ) presentan pequeñas desviaciones
ascendentes en un complejo QRS en general negativo que no pueden denominarse ondas R porque nunca alcanzan el lado positivo de la línea
basal. Este tipo de variación del complejo QRS debe denominarse «QS». La verdadera duración de la onda Q debe medirse a lo largo de la línea
basal del ECG desde el comienzo de la desviación negativa inicial hasta el punto situado directamente en el máximo de la escotadura en la
desviación negativa o por encima. En la columna final se indica el número total de puntos asignados a la derivación aVF para cada uno de los
ejemplos.
Figura 10-19.Flechas,ondas iniciales anómalas del complejo QRS.
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El cumplimiento de un único criterio de la puntuación de Selvester puede representar o bien una variante de la normalidad o bien un infarto
pequeño en extremo. Sin embargo, dos infartos localizados en sectores opuestos del VI pueden complicar la aplicación de este sistema. Los efectos
opuestos sobre la sumación de las fuerzas eléctricas ventriculares pueden cancelarse entre sí, produciendo cambios electrocardiográficos
falsamente negativos. En la figura 10-19 A y B se ilustra la coexistencia de infartos anteriores y posteriores y la posibilidad de infravalorar el
porcentaje total del VI que está infartado. La onda R de 0,04 de la derivación V1 indica la afectación posterior y la pequeña onda Q que precede a la
onda R en las derivaciones V2 y V3 indica la afectación anterior. Nótese que también hay ondas iniciales negativas anómalas del complejo QRS en
las derivaciones V4 a V6 tanto en la figura 10-19 A como en la 10-19 B .
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RECUPERACIÓN DEL MIOCARDIO
Cambios de la porción inicial del segmento ST frente a los cambios en la porción final del complejo QRS
Figura 10-20. A) ECG del ingreso. B) ECG previo a la alta.
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Una reducción de la elevación del segmento ST superior al 70 % en las derivaciones V2 y V3 ( fig. 10-19 A y B ) indica reperfusión. Cambios
mínimos en el complejo QRS durante la evolución de la resolución del segmento ST indican que se ha conseguido una recuperación significativa
del miocardio.
La comparación entre la suma de los cambios del segmento ST observados en el ECG del ingreso y la puntuación del complejo QRS previa al alta
constituye una estimación de la recuperación miocárdica. Clemmensen y cols. 17 elaboraron un método para utilizar esta relación entre el tamaño
inicial pronosticado del infarto y el tamaño estimado final del infarto para determinar el efecto del tratamiento de reperfusión sobre la recuperación
del miocardio.
Aplicación de la fórmula de Clemmensen al ejemplo del ECG de la figura 10-19 :
GLOSARIO
Aneurisma ventricular:
situación extrema de la expansión de un infarto, en la que la pared ventricular se hace tan fina que protruye hacia fuera (discinesia) durante la
sístole.
Expansión del infarto:
rotura parcial de la pared miocárdica en la zona de un infarto reciente que produce adelgazamiento de la pared y dilatación de la cavidad afectada.
Infarto anterior:
infarto en la distribución de la DAI, que afecta principalmente a los sectores medio y apical del cuadrante anteroseptal del VI.
Infarto apical:
infarto en la distribución de cualquiera de las arterias coronarias principales, que afecta principalmente a los sectores apicales de los cuadrantes
posterolateral e inferior del VI.
Infarto inferior:
infarto en la distribución de la arteria coronaria descendente posterior, que afecta principalmente a los sectores basal y medio del cuadrante inferior
del VI, pero que con frecuencia se extiende hacia la superficie posterior del ventrículo derecho.
Infarto lateral:
infarto en la distribución de una arteria coronaria «diagonal» o «marginal», que afecta principalmente a los sectores basal y medio del cuadrante
anterosuperior del VI.
Infarto posterior:
infarto en la distribución de la CXI, que afecta principalmente a los sectores basal y medio del cuadrante posterolateral del VI.
Necrosis:
muerte de un tejido vivo; se denomina «infarto» cuando está producida por un aporte insuficiente de oxígeno a través de la circulación.
Riego sanguíneo colateral:
perfusión de una zona del miocardio por arterias que se han desarrollado para compensar la obstrucción de una de las arterias coronarias
principales.
Rotura miocárdica:
destrucción completa de la pared miocárdica en la zona de un infarto reciente, que provoca la salida de sangre fuera de la cavidad afectada.
Taponamiento pericárdico:
llenado del saco pericárdico con líquido, que restringe la relajación de las cavidades cardíacas.
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11 Enfermedades diversas
Galen S. Wagner y
Tracy Y. Wang
En los capítulos 7 a 10 se han presentado los cambios de las ondas electrocardiográ ficas que produce la dolencia general conocida como
miocardiopatía isquémica. En este capítulo se concluye la sección sobre alteraciones de la morfología de las ondas presentando las varias
enfermedades cardíacas y no cardíacas diversas que pueden diagnosticarse mediante la interpretación del electrocardiograma (ECG). En este
capítulo se inician las miocardiopatías no isquémicas. En las siguientes unidades de aprendizaje se consideran los cambios de las ondas del ECG
que representan alteraciones del revestimiento pericárdico del corazón y del otro órgano intratorácico principal, los pulmones. En el último
apartado se consideran las enfermedades que afectan a partes más alejadas del organismo, entre ellos el encéfalo y las glándulas endocrinas, y las
cantidades anormales de sustancias producidas internamente o ingeridas que están en la sangre circulante y que también pueden sospecharse o
incluso diagnosticarse a través de cambios en las ondas del ECG.
MIOCARDIOPATÍAS
Figura 11-1.Flechas, ondas más características de la miocardiopatía obstructiva hipertrófica.
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«Miocardiopatía» es un término general que se aplica a todas las enfermedades en las que el miocardio no funciona normalmente. Las
miocardiopatías se clasifican principalmente desde el punto de vista diagnóstico en «isquémicas» y «no isquémicas». La miocardiopatía isquémica
puede ser potencialmente reversible (hibernación) o irreversible (infarto), dando lugar a los cambios electrocardiográficos de isquemia, lesión e
infarto analizados en los capítulos 7 a 10. La «miocardiopatía hipertrófica» es una miocardiopatía no isquémica frecuente que aparece cuando un
ventrículo hipertrofiado o bien es incapaz de mantener una función normal o bien interfiere en ella. La hipertrofia puede ser secundaria a una
sobrecarga de presión (v. cap. 4) o puede ser una enfermedad cardíaca primaria. La miocardiopatía hipertrófica primaria puede afectar a ambos
ventrículos, a un ventrículo completo o sólo a una porción de un ventrículo.
Una variedad localizada frecuente de esta enfermedad es la miocardiopatía obstructiva hipertrófica (MCHO), en la que el tabique interventricular
hipertrofiado obstruye el flujo de salida aórtico durante la sístole, lo que provoca una estenosis aórtica. La MCHO se asocia a muchas de las
diferentes manifestaciones del ECG, ninguna de las cuales es típica.
Puede aparecer todo un espectro de cambios en el ECG en la miocardiopatía hipertrófica, con independencia de si el problema está o no localizado
en el tabique, como ilustra la figura 11-1 . 1 , 2
Hipertrofia ventricular izquierda atípica (ondas R precordiales altas en las derivaciones V2 a V5; v. cap. 4).
Ondas Q profundas y estrechas en las derivaciones orientadas hacia la izquierda (aVL y V6).
Crecimiento auricular izquierdo (aumento de la negatividad de la porción terminal de la onda P en la derivación V1; v. cap. 4).
Amiloidosis
Figura 11-2.
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Una proteína anómala denominada amiloide se deposita en el corazón en diversas enfermedades. Su acumulación produce amiloidosis cardíaca,
que en última instancia puede producir una miocardiopatía suficiente para provocar una insuficiencia cardíaca. Puede sospecharse amiloidosis
cuando aparece la siguiente combinación de cambios en el ECG: 1
Voltaje bajo de todas las ondas en las derivaciones de las extremidades.
Notable desviación del eje hacia la izquierda típica de un bloqueo fascicular anterior izquierdo.
Cambios de seudoinfarto.
Prolongación del tiempo de conducción auriculoventricular (AV).
Las características 1 y 3 se observan en un paciente anciano con insuficiencia cardíaca intensa, pero sin antecedentes de cardiopatía isquémica (
fig. 11-2 ). Obsérvese el voltaje muy bajo en las derivaciones de las extremidades y precordiales y los cambios de seudoinfarto; las ondas Q suelen
verse en los infartos inferiores y anteriores.
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ALTERACIONES DEL PERICARDIO
Un pequeño espacio lleno de líquido denominado «saco pericárdico» separa al corazón de las otras estructuras del tórax. El saco está tapizado
por dos capas de tejido conjuntivo denominadas «pericardio». La más interna de estas capas (pericardio visceral) se adhiere al miocardio, y la
capa externa (pericardio parietal) encierra el líquido pericárdico. Estas dos capas de tejido pueden inflamarse por muchos motivos (pericarditis). La
inflamación se resuelve habitualmente después de una fase aguda, aunque puede avanzar hasta una fase crónica. La fase aguda puede complicarse
por la acumulación de un exceso de líquido pericárdico, situación denominada «derrame pericárdico». La persistencia crónica del proceso
inflamatorio puede producir un engrosamiento de los tejidos pericárdicos denominado «pericarditis constrictiva».
Pericarditis aguda
Figura 11-3.A)Flechas elevación del segmento ST. B) Flechas, resolución del segmento ST.
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Normalmente la pericarditis aguda persiste durante 3 o 4 semanas, y los cambios electrocardiográficos que produce evolucionan en dos fases. Los
registros de la figura 11-3 proceden de un paciente que tenía el dolor torácico de la pericarditis aguda ( fig. 11-3 A ) y que volvió a la consulta 1 mes
después ( fig. 11-3 B ). La alteración característica del ECG durante la fase más temprana de la pericarditis aguda es la elevación del segmento ST en
muchas derivaciones, acompañada por ondas T positivas ( fig. 11-3 A ). 2 En la mitad de una serie de pacientes consecutivos con pericarditis
aguda también había descenso del segmento PR. 3 Cuando el segmento ST vuelve al nivel isoeléctrico, el ECG puede tener aspecto normal ( fig. 11-
3 B ).
Figura 11-4.Flechas, derivaciones con elevación del segmento ST.
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La elevación del segmento ST en la primera fase de la pericarditis aguda se produce porque la inflamación también afecta a la capa epicárdica
inmediatamente adyacente del miocardio, produciendo la lesión epicárdica que se analizó en el capítulo 9. Cuando la lesión epicárdica está
producida por una perfusión miocárdica insuficiente, la elevación del segmento ST está restringida a las derivaciones del ECG que están sobre la
región miocárdica irrigada por la arteria coronaria obstruida. Como la pericarditis habitualmente afecta a todo el epicardio hay elevación del
segmento ST en todas las derivaciones clásicas que son positivas hacia la izquierda y hacia delante, con descenso del segmento ST en la
derivación aVR. Sin embargo, es difícil diferenciar entre pericarditis aguda y lesión epicárdica aguda cuando la pericarditis está localizada, lo que
produce una elevación del segmento ST sólo en algunas derivaciones.
La figura 11-4 ilustra un ejemplo de este tipo con un ECG de 12 derivaciones de una mujer con carcinoma mamario y dolor torácico agudo. En la
pericarditis aguda y en el infarto agudo de miocardio el paciente puede tener dolor precordial, lo que exige una evaluación clínica añadida para
llegar al diagnóstico adecuado. Registros seriados del ECG son útiles porque la lesión epicárdica aguda por disminución del flujo coronario es
transitoria y se resuelve cuando la región se infarta o se reperfunde, pero los cambios de la pericarditis persisten hasta que se resuelve la
inflamación.
Figura 11-5.Flechas, derivaciones múltiples con elevación del segmento ST.
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La pericarditis aguda también se parece a menudo a la variante normal denominada «repolarización temprana» que se analizó en el capítulo 3. En la
figura 11-5 se muestra un ejemplo típico de un ECG habitual de 12 derivaciones registrado en un varón joven sano que podría representar o bien
una repolarización temprana o bien la primera fase de una pericarditis aguda.
Un factor de este ejemplo que favorece el diagnóstico de pericarditis aguda es la elevación generalizada del segmento ST, aunque otro factor que
favorece la repolarización temprana es el aumento de la amplitud de la onda T en varias derivaciones (v. tabla 10-1). Esto destaca el hecho de que
con frecuencia no es posible distinguir en el ECG entre estas situaciones tan diferentes.
Derrame pericárdico y constricción crónica
Figura 11-6.Flechas, alternancia de ondas P y complejos QRS muy diferentes en ciclos consecutivos.
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Cantidades pequeñas e incluso moderadas de derrame pericárdico o de constricción pericárdica pueden tener un efecto escaso o nulo en el ECG.
Sin embargo, se produce una disminución generalizada de la amplitud de todas las ondas del ECG (voltaje bajo) si aparece un derrame o un
engrosamiento pericárdicos significativos. Esto probablemente se debe a que los impulsos cardíacos están atenuados por el líquido pericárdico o
por el engrosamiento fibrótico. Como estas dos situaciones patológicas tienen efectos similares sobre la actividad eléctrica del corazón y su
transmisión a la superficie corporal, se las considera juntas. A continuación se presenta una tríada de cambios electrocardiográficos que es
prácticamente diagnóstica de derrame pericárdico o de constricción pericárdica:
Voltaje bajo.
Elevación generalizada del segmento ST.
Alternancia eléctrica total.
Estos cambios se observan en las derivaciones V1 y V3 del ECG que se muestra de un paciente con carcinoma de pulmón y derrame pericárdico
maligno ( fig. 11-6 ). «Alternancia eléctrica total» se refiere a los voltajes elevados y bajos alternantes de todas las ondas del ECG de unos ciclos
cardíacos a otros en una derivación determinada. 4 , 5
Además de estos efectos sobre el ECG, la pericarditis constrictiva crónica puede ir acompañada de la inversión de la onda T que define la segunda
fase de la pericarditis aguda. 6 Se ha comunicado la existencia de una correlación entre la profundidad de la inversión de la onda T y el grado de
adherencia del pericardio al miocardio. 7 Esto puede ser importante desde el punto de vista clínico, porque la «extirpación» quirúrgica del
pericardio engrosado es más difícil cuando está muy adherido al miocardio.
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ALTERACIONES PULMONARES
Cuando una alteración pulmonar crea una mayor resistencia al flujo sanguíneo procedente del lado derecho del corazón, se produce una situación
de sobrecarga sistólica o de presión (v. cap. 4). Esta situación se ha denominado «corazón pulmonar» (cor pulmonale) y puede aparecer de forma
aguda o crónica. La causa más frecuente del corazón pulmonar agudo es la embolia pulmonar. El corazón pulmonar crónico puede estar producido
por la congestión pulmonar que aparece en la insuficiencia ventricular izquierda o por la hipertensión pulmonar que aparece o bien como una
enfermedad primaria o bien como una enfermedad secundaria a una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Con frecuencia se produce
crecimiento de la aurícula derecha en el corazón pulmonar agudo y crónico. En la situación aguda hay dilatación del ventrículo derecho, mientras
que en la situación crónica hay hipertrofia ventricular derecha (HVD) al principio y luego dilatación del VD. Como la HVD se analiza en el capítulo
4, aquí sólo se incluye el corazón pulmonar agudo.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica suele caracterizarse por un enfisema en el que los pulmones están hiperinflados. Esto produce
cambios anatómicos que afectan al ECG de formas exclusivas. Los cambios electrocardiográficos del enfisema pulmonar pueden aparecer aislados
o combinados con los cambios de la HVD, porque el enfisema puede o no venir acompañado de una obstrucción de las vías respiratorias. Cuando
el CO2 no puede salir a través del sistema traqueobronquial, se produce la situación de hiperventilación. La hipercapnia (elevación de la
concentración sanguínea de CO2) y la acidosis respiratoria consiguientes producen constricción arterial pulmonar, que induce la HVD
compensadora que se denomina «corazón pulmonar crónico».
Corazón pulmonar agudo: embolia pulmonar
Figura 11-7.Flechas, desviación hacia la derecha (I) y anterior (V1) de la porción terminal de los complejos QRS.
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En ausencia de evidencia de los cambios característicos de la HVD debidos al corazón pulmonar crónico, en la embolia pulmonar se observa con
una gran frecuencia el corazón pulmonar agudo. El corazón pulmonar agudo puede producirse en presencia o ausencia de cambios crónicos de
HVD. Los cambios del ECG que se consideran aquí son los que aparecen cuando no hay HVD. La distorsión del VD producida por una
obstrucción aguda del flujo de salida, como una embolia pulmonar, produce un retraso de la conducción a través del haz derecho o el miocardio del
VD, lo que provoca el patrón electrocardiográfico ECG de bloqueo de rama derecha (BRD) incompleto o incluso completo (v. cap. 5). La
sustracción de la contribución del VD de la porción inicial del complejo QRS desplaza las ondas alejándolas de las derivaciones inferiores (delas
extremidades) y anteriores (precordiales), lo que simula infartos inferiores y anteriores. Esta desviación del complejo QRS más allá de la finalización
de la activación del VI produce fuerzas terminales hacia la derecha y anteriores sin oposición. La dirección hacia la derecha se representa
principalmente por una onda S en la derivación I y la dirección anterior por una onda R' en V1. La figura 11-7 presenta registros de antes (A) y
después (B) de la aparición de una disnea súbita en un varón anciano al que se le había operado de la próstata.
Figura 11-8. Derivación I:Flecha, desviación del eje a la derecha. Derivaciones II, aVF y V2-V4: Flechas, ondas T invertidas. Derivación V1: Flecha:
onda R' prominente.
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En las derivaciones precordiales a veces se observa elevación del segmento ST e inversión de la onda T sobre el ventrículo derecho, mientras que
las ondas S pueden volverse más prominentes sobre el ventrículo izquierdo. Pueden ponerse de manifiesto los cambios típicos del BRD en la
derivación V1 (en la fig. 11-8 se muestra un ECG de 12 derivaciones de una anciana con embolia pulmonar masiva que exhibe los cambios típicos
del BRD). Todos los cambios electrocardiográficos del corazón pulmonar agudo que produce una embolia pulmonar de gran tamaño se ven en la
figura 11-8 . El BRD es completo, con una duración del complejo QRS de 120 ms. Además, se observan los cambios de repolarización caracterizados
por inversión de la onda T en las derivaciones III y aVF y en las derivaciones V1 a V4.
Enfisema pulmonar
Figura 11-9.Flechas, desviación hacia la derecha del eje de la onda P y del complejo QRS.
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Los cinco hallazgos más característicos del enfisema se han agrupado como sigue: 8
Ondas P altas en las derivaciones II, III y aVF.
Ondas de repolarización auricular exageradas que producen un descenso mayor o igual a 0,10 mV de los segmentos PR y ST en las
derivaciones II, III y aVF.
Desviación a la derecha del eje del complejo QRS en el plano frontal.
Disminución de la progresión de las amplitudes de la onda R en las derivaciones precordiales.
Voltaje bajo de los complejos QRS, en especial en las derivaciones precordiales izquierdas.
En la figura 11-19 se presenta un ejemplo típico de un enfisema pulmonar que muestra estas cinco características. Se ilustra la desviación hacia la
derecha de las ondas P y de los complejos QRS (negativo en la derivación aVL y sólo ligeramente positivo en la derivación I), así como el voltaje
bajo en las derivaciones precordiales izquierdas (V4 a V6) ( fig. 11-9 ). Obsérvense las ondas P prominentes en II, III y aVF, seguidas de un
descenso de los segmentos PR y ST por debajo de la línea basal del segmento TP.
Estos cambios electrocardiográficos se deben a que los pulmones enfisematosos hiperexpandidos comprimen el corazón, desplazan hacia abajo el
diafragma y aumentan el espacio entre el corazón y los electrodos de registro.
Figura 11-10. ECG de 12 derivaciones de un paciente con enfisema pulmonar. Lasflechasde la derivación I indican la onda P isoeléctrica y el
complejo QRS de voltaje bajo, y lasflechasde la derivación II indican la onda P prominente y el descenso de los segmentos PR y ST por debajo de
la línea basal del segmento T P. Losasteriscosindican la ausencia de disminución de progresión de la onda R desde la derivación V1 hasta la
derivación V3.
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El eje del complejo QRS en el plano frontal a veces es indeterminado ( fig. 11-10 ). 9 Esto se debe a que el enfisema pulmonar dirige el complejo QRS
hacia atrás, de modo que la mínima desviación hacia arriba o hacia abajo balancea el eje en el plano frontal desde +90° hasta -90°. En la figura 11-10
se ilustran también los criterios 1, 2, 3 y 4 que se indicaron antes.
Selvester y Rubin han establecido criterios electrocardiográficos cuantitativos para el enfisema definido y posible ( tabla 11-1 ). 10
Estos criterios tienen una sensibilidad de aproximadamente el 65 % para el diagnóstico de enfisema y una especificidad del 95 % para descartar la
presencia de un enfisema en testigos sanos y en pacientes con cardiopatías congénitas o infarto de miocardio. 9 Es muy probable que este buen
rendimiento en comparación con el de otros sistemas se deba a la combinación de criterios cuantitativos para el eje de la onda P en el plano frontal
con criterios para las amplitudes del complejo QRS en los planos frontal y transversal.
▪ Tabla 11-1. Criterios electrocardiográficos para el enfisema
Enfisema definido Posible enfisema
A. Eje de P superior a + 60° en las derivaciones de las extremidades y Eje de P superior a + 60° en las derivaciones de las extremidades y
B. Amplitud de R y S ≤0,70 mV en las derivaciones de las extremidades
y
Amplitud de R ≤0,70 mV en V6
1. Amplitud de R y S ≤0,70 mV en las derivacines de las extremidades
ˆ
ˆ 2. Amplitud de R ≤0,70 mV en V6
C. SV4 ≤RV4
Tomado de Rubin LJ, ed. Pulmonary Heart Disease. Boston: Martinus Nijhoff; 1984:122.
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HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Figura 11-11.Flechas, ondas T invertidas anormalmente prominentes.
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La hemorragia en los espacios intracerebral o subaracnoideo puede producir cambios notables en el ECG, probablemente debido al aumento de la
presión intracraneal. 11 , 12 , 13 and 14 En los accidentes cerebrovasculares no hemorrágicos se producen cambios menos intensos en el ECG. 15 Los
tres cambios más frecuentes del ECG en la hemorragia intracraneal son:
Ensanchamiento e inversión de las ondas T en las derivaciones precordiales.
Prolongación del intervalo QTc.
Bradiarritmias.
En la figura 11-11 se presenta un ECG de 12 derivaciones que es un ejemplo típico de la característica 1. A veces puede haber elevación o descenso
del segmento ST, imitando la isquemia cardíaca. En algunos casos se observan alteraciones regionales del movimiento parietal en la HSA
asociadas a elevación del segmento ST, o «aturdimiento neurógeno del miocardio». 16
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ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
Alteraciones tiroideas
Figura 11-12.Flechas, comparación entre las amplitudes de las ondas R en las derivaciones 2(II) y V4 antes (A) y después del tratamiento (B).
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El hipotiroidismo extremo se denomina «mixedema» y el hipertiroidismo extremo, «tirotoxicosis». Ambas alteraciones van acompañadas a menudo
de cambios típicos en la morfología de las ondas del ECG. Como la hormona tiroidea tiroxina media la actividad nerviosa simpática, un estado
hipotiroideo viene acompañado de una ralentización de la frecuencia sinusal (bradicardia sinusal). A la inversa, un estado hipertiroideo viene
acompañado de una aceleración de la frecuencia sinusal (taquicardia sinusal). 17 De igual forma, la conducción AV puede estar deteriorada en el
hipotiroidismo y acelerada en el hipertiroidismo. 18
Hipotiroidismo
Debe sospecharse el diagnóstico de hipotiroidismo cuando se observe la combinación siguiente de cambios en el ECG ( fig. 11-12 ):
Voltaje bajo de todas las ondas.
Ondas T invertidas sin desviación del segmento ST en muchas o en todas las derivaciones.
Bradicardia sinusal.
También puede haber prolongación del intervalo QT y de la conducción AV o intraventricular. Estos cambios pueden estar relacionados con
depósitos cardíacos del tejido conjuntivo gelatinoso típico del mixedema, reducción de la actividad nerviosa simpática o el efecto sobre el
miocardio de los menores niveles de tiroxina. 19
Hipertiroidismo
Debe sospecharse un diagnóstico de hipertiroidismo cuando esté aumentada la amplitud de todas las ondas del ECG. 20 Esto simula un crecimiento
de la aurícula derecha y del ventrículo izquierdo (v. cap. 4). La frecuencia cardíaca es rápida debido al aumento de la concentración de tiroxina. El
ritmo cardíaco puede reflejar una aceleración de la formación normal del impulso sinusal (taquicardia sinusal) o la taquiarritmia auricular anómala
conocida como «fibrilación auricular» (v. cap. 15). Aunque el intervalo QTdisminuye a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, el intervalo QT
corregido (QTc) puede estar prolongado. 21
Hipotermia
Figura 11-13.Flechas, ondas de Osborn.
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La «hipotermia» se ha definido como una temperatura rectal < 36 °C. A estas bajas temperaturas aparecen cambios característicos en el ECG.
Pueden prolongarse todos los intervalos del ECG (incluyendo los intervalos RR, PR, QRS y QT). Aparecen ondas de Osborn características como
desviaciones en el punto J en la misma dirección que el complejo QRS. 22 En la figura 11-13 se ilustran estos cambios en un anciano expuesto al frío
con una temperatura corporal de 32,8 °C. La altura de las ondas de Osborn es aproximadamente proporcional al grado de hipotermia.
Obesidad
La obesidad puede afectar al ECG mediante varios efectos:
Desplazamiento del corazón por la elevación del diafragma.
Aumento de la carga de trabajo del corazón.
Aumento de la distancia entre el corazón y los electrodos de registro.
En un estudio realizado entre más de 1000 personas obesas se demostró un aumento de la frecuencia cardíaca, el intervalo PR, el intervalo QRS, el
voltaje del complejo QRS y el intervalo QTc al aumentar la obesidad. 23 El eje del complejo QRS también tendía a desplazarse hacia la izquierda. Es
interesante señalar que sólo el 4 % de esta población tenía voltaje bajo del complejo QRS. En un estudio se informó una mayor incidencia de
criterios falsamente positivos de infarto de miocardio inferior en personas obesas y mujeres en el último trimestre de la gestación (probablemente
debido a la elevación del diafragma). 24
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ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Figura 11-14.Flechas, ondas U prominentes.
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Concentraciones anormalmente bajas (hipo-) o elevadas (hiper-) de los electrólitos potasio y calcio en suero pueden producir claras alteraciones de
las ondas del ECG. De hecho, los cambios típicos que aparecen en el ECG pueden constituir los primeros indicios clínicos de la presencia de estas
dolencias.
Potasio
Los términos «hipopotasemia» e «hiperpotasemia» se utilizan con frecuencia para definir las alteraciones de la concentración sérica de potasio.
Como las anomalías en cualquiera de estas situaciones pueden ser potencialmente mortales, es importante conocer los cambios que producen en el
ECG.
Hipopotasemia
La hipopotasemia puede tener muchas causas 25 y con frecuencia aparece con otros trastornos electrolíticos (por ejemplo, reducción de la
concentración sérica de magnesio); es particularmente peligrosa en presencia de tratamiento con digitálicos. Pueden aparecer los signos
electrocardiográficos típicos de la hipopotasemia cuando la concentración sérica de potasio está dentro de los límites normales; por el contrario, el
ECG puede ser normal cuando las concentraciones séricas de potasio estén elevadas. En la hipopotasemia, los cambios electrocadiográficos son
los siguientes: 26
Aplanamiento o inversión de la onda T.
Aumento de la prominencia de la onda U.
Ligero descenso del segmento ST.
Aumento de la amplitud y la anchura de la onda P.
Prolongación del intervalo PR.
Extrasístoles y taquiarritmias sostenidas.
Prolongación del intervalo QTc.
La figura 11-14 ilustra las características 1, 2 y 4 de un paciente que recibía tratamiento con diuréticos por insuficiencia cardíaca crónica. La
concentración sérica de potasio era de 1,7 mEq/l (intervalo normal, 4 a 5 mEq/l).
La inversión característica de las amplitudes relativas de las ondas T y U es el cambio más característico de la morfología de las ondas en la
hipopotasemia. La prominencia de la onda U está producida por la prolongación de la fase de recuperación del potencial de acción cardíaco, lo que
puede llevar al tipo de taquicardia ventricular potencialmente mortal denominado taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de
pointes) (v. cap. 17). 27 La hipopotasemia también potencia las taquiarritmias producidas por toxicidad digitálica (v. cap. 22).
Hiperpotasemia
Figura 11-15.Flechas, ondas T positivas anormalmente prominentes y puntiagudas.
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Como en la hipopotasemia, puede haber poca correlación entre los niveles séricos de potasio y los cambios electrocardigráficos típicos de la
hiperpotasemia. 28 La primera evidencia de hiperpotasemia en el ECG habitualmente aparece en las ondas T ( fig. 11-15 ). Al aumentar la intensidad
de la hiperpotasemia, se producen los siguientes cambios en el ECG:
Aumento de la amplitud y la altura de la onda T.
Prolongación del intervalo QRS.
Prolongación del intervalo PR.
Aplanamiento de la onda P.
Pérdida de la onda P.
Aspecto sinusoidal de la onda.
La conducción AV en la hiperpotasemia puede estar tan retrasada que aparezca un bloqueo AV avanzado 29 (v. cap. 22). Se produce prolongación
del complejo QRS y aplanamiento de las ondas P porque las elevadas concentraciones de potasio en la hiperpotasemia retrasan la propagación del
impulso de activación cardíaca por todo el miocardio. Esta conducción anormalmente lenta puede inducir una parada cardíaca como consecuencia
de fibrilación ventricular (v. cap. 19). 30
Figura 11-16. A)Flechas, complejos QRS notablemente prolongados. B)Asteriscos, reaparición de las ondas P.
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La figura 11-16 A procede de un paciente con nefropatía en fase terminal y una concentración sérica inicial de potasio de 7,8 mEq/l. Muestra ondas
T puntiagudas, prolongación del complejo QRS y ausencia de ondas P. En la figura 11-16 B, las ondas T y los complejos QRS vuelven a su
duración normal y reaparecen las ondas P cuando la concentración sérica de potasio vuelve a la normalidad (corregida con diálisis hasta 4,5 mEq/l).
La hiperpotasemia puede reducir también la respuesta miocárdica a la estimulación con un marcapasos artificial. 31
Calcio
Figura 11-17.Flecha, intervalo QT prolongado (0,434 s).
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Los extremos de las concentraciones séricas de calcio alteran el tiempo de recuperación ventricular, que se representa en el ECG por el intervalo
QTc (v. cap. 3):
Carencia = Hipocalcemia → Intervalo QTc prolongado
Exceso = Hipercalcemia → Intervalo QTc acortado
Hipocalcemia
En la figura 11-17 se ilustra este cambio en el intervalo QTc de un paciente con insuficiencia renal crónica. La concentración sérica de calcio era de
7,2 mg/100 ml (intervalo normal, de 9 a 11 mg/100 ml). Como la frecuencia ventricular es de 88 latidos/min, el intervalo QTc es de 0,483 s (0,434 +
[0,00175 × 28], utilizando la fórmula de Hodges; v. cap. 3).
Figura 11-18.Flechas, notable prolongación del intervalo QT (0,500 s).
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En la hipocalcemia el intervalo QT prolongado puede venir acompañado de una inversión de la porción terminal de la onda T en algunas
derivaciones. La figura 11-18 ilustra el intervalo QT prolongado con algunos cambios de la porción terminal de la onda T en un paciente con
insuficiencia renal crónica. La concentración sérica de calcio era de 4,7 mEq/l. La frecuencia ventricular es de 100 latidos/min y, por tanto, QTc =
0,570 s (0,500 + [0,00175 × 40], utilizando la fórmula de Hodges).
Hipercalcemia
Figura 11-19.Flechas, intervalo QT corto (0,307 s).
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En la hipercalcemia, la rama proximal de la onda T asciende en una pendiente aguda hasta alcanzar su máximo y el segmento ST puede no verse,
como se ilustra en las derivaciones V2 y V3 de la figura 11-19 . 32 En la hipercalcemia extrema se han descrito aumento de la amplitud del complejo
QRS, ondas T bifásicas y ondas de Osborn. 33 , 34 Como la frecuencia cardíaca es de 56 latidos/min, el QTc es 0,300 s (0,307 + [0,00175 × 4]).
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EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Figura 11-20.Flechas, segmentos ST en cúpula y ondas T aplanadas.
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A veces pueden detectarse los efectos terapéuticos o tóxicos en el corazón de diversos fármacos. El término «efecto farmacológico» se refiere a las
manifestaciones cardíacas terapéuticas de un fármaco en el ECG y eltérmino «toxicidad farmacológica» se refiere a las arritmias cardíacas
producidas por diversos medicamentos (v. cap. 22). La concentración de un fármaco en la sangre y en el tejido en el que se produce la toxicidad
puede variar mucho, dependiendo de la enfermedad subyacente para la que se utiliza el fármaco, el ECG del paciente previo al tratamiento, las
variaciones de electrólitos como el potasio y la presencia de otros fármacos.
Digitálicos
Los digitálicos se utilizan a menudo para tratar la insuficiencia cardíaca y reducir la frecuencia ventricular en las taquiarritmias auriculares. Produce
cambios característicos en el ECG que se denominan «efecto digitálico» porque la recuperación o la repolarización de las células miocárdicas se
produce antes de lo normal ( fig. 11-20 ). Esto se manifiesta en el ECG por:
Depresión en «cúpula» del segmento ST.
Aplanamiento de la onda T.
Disminución del intervalo QTc.
Figura 11-21.Flechas, marcado descenso del segmento ST con disminución de la amplitud de la onda T.
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Ocasionalmente se produce una depresión del segmento ST-punto J, lo que simula una lesión miocárdica. En la figura 11-21 se ilustra este remedo
de la lesión miocárdica en un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva. Los cambios del ECG, incluyendo el descenso del segmento ST,
aparecieron en el momento de administrar una dosis de carga de digitálicos. Este ejemplo extremo del efecto de los digitálicos habitualmente
aparece sólo en las derivaciones que tienen ondas R altas. Otra manifestación del efecto de los digitálicos es la ralentización de la conducción en el
nódulo AV por intervención vagal (v. cap. 22). En el ritmo sinusal hay un ligero aumento del intervalo PR y en la fibrilación auricular hay una
disminución de la frecuencia ventricular (v. cap. 15).
Antiarrítmicos
Figura 11-22.Flechas, marcada prolongación del intervalo QT desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T.
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La dolencia cardíaca para la que se utiliza un antiarrítmico, los desequilibrios electrolíticos coexistentes y la interacción con otros medicamentos
pueden modificar el efecto de un antiarrítmico. Un ejemplo de una interacción medicamentosa es el notable aumento de los niveles sanguíneos del
fármaco A (por ejemplo, los digitálicos) que se produce con la introducción del fármaco B (por ejemplo, la quinidina y la amiodarona). Los
antiarrítmicos de uso habitual se clasifican como sigue de acuerdo con Vaughan Williams y cols. 35 , 36
Fármacos de la clase 1
Los fármacos de la clase 1 de la clasificación de Vaughan Williams tienen acción directa sobre los canales de sodio de la membrana de las células
miocárdicas; se han subdividido de acuerdo con su efecto sobre las diferentes fases del potencial de acción. Los fármacos más habituales y su
efecto sobre el potencial de acción se indican a continuación.
Clase 1A (quinidina, procainamida y disopiramida). Al contrario que los digitálicos, el efecto de la quinidina está producido por un retraso de la
recuperación o la repolarización de las células miocárdicas, lo que produce una prolongación del intervalo QTc, 37 una disminución de la amplitud
de la onda T y un aumento de la amplitud de la onda U. Estos cambios se ilustran en la figura 11-22 , de un paciente con infarto anterior agudo
reciente complicado por taquicardia ventricular. La arritmia se controló con quinidina y apareció un efecto de la quinidina en el ECG. En este
ejemplo el intervalo QT es de 0,39 s y, como la frecuencia ventricular es de 100 latidos/min, el intervalo QTc está prolongado hasta 0,49 s. Raras
veces se produce una prolongación mínima del complejo QRS con el efecto de la quinidina; un aumento de la duración del complejo QRS de un 25
% a un 50 % es una prueba de toxicidad por quinidina (v. cap. 22). Además, la presencia de digitálicos exagera el efecto de la quinidina. El grupo de
las fenotiazinas, que se utilizan con frecuencia para tratar trastornos psiquiátricos, produce cambios en el ECG similares al efecto de la quinidina.
Clase 1B (lidocaína y mexiletina). La lidocaína y la mexiletina no suelen alterar el ECG de superficie.
Clase 1C (flecainida). La flecainida produce ensanchamiento del complejo QRS, permaneciendo inalterado el intervalo entre el punto J y el final de
la onda T, por lo que se prolonga ligeramente el intervalo QT.
Fármacos de la clase 2
Los fármacos de la clase 2 del sistema de clasificación de Vaughan Williams son los bloqueantes β-adrenérgicos. Al reducir el efecto simpático
sobre el corazón, se produce una ralentización de la frecuencia debido a una disminución de formación del impulso en el nódulo sinoauricular (SA).
También se retrasa la conducción a través del nódulo AV, lo que prolonga el intervalo PR del ECG. Si hay disfunción subyacente del nódulo SA o
AV, estos cambios pueden ser mayores.
Fármacos de la clase 3
Los fármacos de la clase 3 del sistema de Vaughan Williams prolongan la repolarización miocárdica; por consiguiente, pueden prolongar
notablemente el intervalo QTc en el ECG. Entre los fármacos de la clase 3 se encuentran los indicados a continuación.
Sotalol. El sotalol tiene efectos de fármacos de las clases 2 y 3 y por tanto puede producir supresión de los nódulos SA y AV y también
prolongación del intervalo QTc.
Amiodarona. La amiodarona tiene efectos de los fármacos de las clases 1, 2 y 3.
Fármacos de la clase 4
Los fármacos de la clase 4 del sistema de clasificación de Vaughan Williams bloquean los canales del calcio y como consecuencia retardan la
función de los nódulos SA y AV. Sus efectos son, por consiguiente, similares a los de los fármacos de la clase 2.
GLOSARIO
Alternancia eléctrica total:
alternancia de las amplitudes de todas las ondas del ECG ante duraciones regulares del ciclo cardíaco.
Arritmia:
cualquier ritmo cardíaco distinto del ritmo sinusal normal.
Corazón pulmonar:
sobrecarga aguda o crónica de presión del ventrículo derecho causada por una mayor resistencia al flujo sanguíneo a través de los pulmones.
Derrame pericárdico:
aumento de la cantidad de líquido del saco pericárdico.
Digitálicos:
glucósidos cardíacos obtenidos de la dedalera y que se utilizan tanto para aumentar la contracción del músculo cardíaco como para reducir la
conducción a través del nódulo AV.
Embolia pulmonar:
obstrucción súbita de una arteria pulmonar por un coágulo suelto o por grasa procedentes de las piernas o de la región pélvica.
Enfisema:
enfermedad pulmonar en la que se destruyen los alvéolos y los pulmones están hiperinflados.
Estenosis subaórtica:
estrechamiento del paso de salida desde el ventrículo izquierdo proximal a la válvula aórtica en un grado suficiente para obstruir el flujo sanguíneo.
Fibrilación auricular:
taquiarritmia del extremo rápido del espectro de aleteo/fibrilación producida por macrorreentrada dentro de múltiples circuitos en las aurículas y
caracterizada por ondas f irregulares y multiformes.
Hipercalcemia:
aumento anómalo de la concentración sérica de calcio (Ca2+), con una concentración > 11 mg/100 ml.
Hiperpotasemia:
aumento anómalo de la concentración sérica de potasio (K+), con una concentración K+ > 5 mEq/l.
Hipocalcemia:
disminución anómala de la concentración sérica de calcio (Ca2+), con una concentración < 9 mg/100 ml.
Hipopotasemia:
disminución anómala de la concentración sérica de potasio (K+), con una concentración < 4 mEq/l.
Hipotermia:
temperatura corporal inferior a lo normal, definida como una temperatura < 36 °C.
Miocardiopatía hipertrófica:
enfermedad en la que el rendimiento cardíaco está reducido como consecuencia de una disminución de la capacidad de contracción del miocardio
engrosado.
Mixedema:
hipotiroidismo intenso caracterizado por una disminución del metabolismo y un edema firme e inelástico, piel y cabellos secos y pérdida de vigor
mental y físico.
Ondas de Osborn:
ondas anómalas del ECG causadas por la hipotermia.
Pericardio:
membrana con dos capas que envuelve el corazón y la raízde los grandes vasos sanguíneos.
Pericarditis constrictiva:
engrosamiento del pericardio producido por inflamación crónica y que provoca interferencia con la función del miocardio.
Pericarditis:
inflamación aguda o crónica del pericardio.
Procainamida:
compuesto relacionado con el anestésico local procaína y que se utiliza para el tratamiento de las taquiarritmias por reentrada.
Quinidina:
fármaco que aparece de forma natural en la corteza del árbol de la quinina, que prolonga el tiempo de recuperación del miocardio y protege frente a
algunas taquiarritmias. Sin embargo, la quinidina y otros fármacos relacionados también pueden producir taquiarritmias por prolongación excesiva
del tiempo de recuperación.
Saco pericárdico:
espacio lleno de líquido entre las dos capas del pericardio.
Taquicardia sinusal:
aceleración del ritmo sinusal normal más allá del límite superior de 100 latidos/min.
Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes):
variedad de taquicardia ventricular provocada por la prolongación del tiempo de recuperación ventricular. El término francés se refiere al «cambio
de las puntas» o cambio de la dirección del complejo QRS de forma alterna entre positivo y negativo.
Tirotoxicosis:
hipertiroidismo intenso que se caracteriza por un aumento del metabolismo, sudoración y exoftalmos.
Voltaje bajo:
amplitud total del complejo QRS que es inferior a 0,70 mV en todas las derivaciones de las extremidades e inferior a 1,0 mV en todas las
derivaciones precordiales.
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12 Introducción a las arritmias
Galen S. Wagner
ABORDAJE DEL DIAGNÓSTICO DE LAS ARRITMIAS
En el capítulo 3 se presentan las nueve características que deben examinarse en cualquier análisis de un electrocardiograma (ECG), dos de las
cuales tienen una importancia fundamental en la evaluación del ritmo cardíaco, y son:
Frecuencia y regularidad, e
identificación del ritmo.
Antes de seguir con este capítulo debe revisarse el método para determinar las frecuencias de los ritmos, regulares e irregulares. El ritmo sinusal
normal, con sus límites de frecuencia de 60 a 100 latidos/min y su ligera irregularidad debida a la variación respiratoria, también se presenta en el
capítulo 3. De las nueve características originales que se presentaron en el capítulo 3, las otras características del ECG que son aspectos
importantes de muchas de las alteraciones del ritmo cardíaco abarcan:
Morfologíade la onda P;
intervalo PR;
morfología del complejo QRS e
intervalo QTc.
El término «arritmia» es muy general; se refiere a todos los ritmos que son diferentes del ritmo sinusal normal. Incluso la ligera variación que una
alteración del equilibrio autónomo produce en la frecuencia sinusal durante el ciclo respiratorio se denomina «arritmia sinusal». Algunos autores
han propuesto el término «disritmia» como alternativa, aunque «arritmia», que significa «imperfección de un movimiento recurrente regular», es el
término aceptado habitualmente para ritmos distintos al ritmo sinusal normal. La presencia de una arritmia no refleja necesariamente una
cardiopatía, como indica la amplia gama de ritmos anómalos que con frecuencia aparecen en personas sanas de todas las edades. Las arritmias se
clasifican principalmente por su frecuencia; habitualmente las aurículas y los ventrículos tienen las mismas frecuencias. Sin embargo, hay muchas
relaciones auriculares/ventriculares diferentes en las arritmias cardíacas:
Los ritmos auricular y ventricular están asociados y tienen la misma frecuencia, pero a) el ritmo se origina en las aurículas, o b) el ritmo se
origina en los ventrículos.
Los ritmos auricular y ventricular están asociados, pero la frecuencia auricular es más rápida que la frecuencia ventricular (el ritmo debe
originarse en las aurículas).
Los ritmos auricular y ventricular están asociados, pero la frecuencia ventricular es más rápida que la frecuencia auricular (el ritmo debe
originarse en los ventrículos).
Los ritmos auricular y ventricular son independientes (disociación auriculoventricular [AV]) y a) las frecuencias auricular y ventricular
son iguales (disociación isorrítmica); o b) la frecuencia auricular es más rápida que la frecuencia ventricular, o c) la frecuencia ventricular
es más rápida que la frecuencia auricular.
Cuando los ritmos auricular y ventricular están asociados pero tienen frecuencias diferentes, el ritmo se denomina según la frecuencia de la
cavidad (auricular o ventricular) en la que se origina (cuando un ritmo auricular rápido está asociado a una frecuencia ventricular más lenta, se
utiliza el nombre «taquiarritmia auricular»). Cuando los ritmos auricular y ventricular están disociados, deben denominarse los dos ritmos
(taquiarritmia auricular con taquiarritmia ventricular).
Se utiliza el término «bradiarritmia» para identificar cualquier ritmo con una frecuencia inferior a 60 latidos/min y «taquiarritmia» para identificar
cualquier ritmo con una frecuencia superior a 100 latidos/min. También hay muchas arritmias que no alteran la frecuencia más allá de estos límites
normales. En contraposición a los términos generales «bradiarritmia» y «taquiarritmia», los términos «bradicardia» y «taquicardia» se refieren a
arritmias específicas como la bradicardia sinusal y la taquicardia sinusal. Los dos aspectos importantes de las arritmias que son básicos para su
comprensión son:
Su mecanismo y
su punto de origen.
Los mecanismos que producen las arritmias son:
Problemas de formación de los impulsos (automatismo) o
problemas de la conducción de los impulsos (bloqueo o reentrada).
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PROBLEMAS DEL AUTOMATISMO
Figura 12-1. Potenciales de acción esquemáticos de una célula marcapasos. A) Ritmo sinusal normal. B) El exceso de actividad simpática aumenta la
pendiente de la despolarización espontánea lenta, creando un ritmo acelerado, como en la taquicardia sinusal. C) El exceso de actividad
parasimpática reduce la pendiente de la despolarización espontánea lenta, creando un ritmo desacelerado, como la bradicardia sinusal. Las flechas
indican la despolarización espontánea lenta en las tres situaciones.
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Las arritmias producidas por problemas del automatismo pueden originarse en cualquier célula de los sistemas de marcapasos y de conducción
que sea capaz de provocar una despolarización espontánea. Estas células, denominadas «células marcapasos», están presentes en:
Nódulo sinusal.
Células de Purkinje dispersas por las aurículas.
Haz común (de His).
Ramas derecha e izquierda del haz.
Células de Purkinje de los fascículos y de la red endocárdica ventricular periférica.
Normalmente el automatismo del nódulo sinoauricular (SA) supera al de todas las demás partes de los sistemas de marcapasos y de conducción, lo
que le permite controlar la frecuencia y el ritmo del corazón. Esto es importante debido a la vez a la localización del nódulo SA y a su relación con
los componentes parasimpático y simpático del sistema nervioso autónomo (v. cap. 3). Un punto situado por debajo del nódulo SA puede iniciar el
ritmo cardíaco o bien porque usurpa el control del nódulo SA acelerando su propio automatismo o bien porque el nódulo SA abdica de su función
al reducir su automatismo. Con frecuencia se aplica el término «ectópico» a los ritmos que se originan en cualquier otra localización distinta del
nódulo SA. Las células cardíacas actúan como marcapasos mediante la formación de impulsos eléctricos denominados potenciales de acción
mediante el proceso de despolarización espontánea ( fig. 12-1 ). Cuando el automatismo de las células cardíacas está gravemente deteriorado puede
ser necesario el uso terapéutico de un marcapasos artificial (v. cap. 21). La aceleración del automatismo está limitada por la frecuencia máxima de
formación del impulso en las células marcapasos; por consiguiente, raras veces produce una taquiarritmia clínicamente importante.
El mecanismo mediante el cual una taquiarritmia se perpetúa determina el tratamiento necesario para su control. La aceleración del automatismo
puede tratarse mejor eliminando la causa de la aceleración, antes que tratando la propia aceleración. Cuando el automatismo acelerado se origina en
el nódulo sinusal, la causa es un aumento de la actividad nerviosa simpática como consecuencia de situaciones sistémicas como ejercicio,
ansiedad, fiebre, disminución del gasto cardíaco o tirotoxicosis. Cuando el automatismo acelerado se origina en otra localización, las causas más
frecuentes son isquemia y toxicidad digitálica. Por tanto, la aceleración del automatismo sinusal se trata retirando la situación sistémica
responsable y la aceleración del automatismo no sinusal, denominada «ectópica», se trata eliminando la enfermedad responsable.
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PROBLEMAS DE CONDUCCIÓN DE LOS IMPULSOS: BLOQUEO
▪ Tabla 12-1. Bloqueo de la conducción de los impulsos
Punto del bloqueo Punto afectado principalmente
1. Nódulo sinusal
2. Nódulo AV
3. Haz de His
4. Ramas del haz
1. Miocardio auricular
2. Haz de His
3. 3. Ramas del haz
4. 4. Miocardio ventricular
El término «bloqueo» se utiliza para referirse a la situación en la que la conducción está retardada o no se produce en absoluto (por ejemplo,
bloqueo AV; v. cap. 20) o al bloqueo de una rama del haz (v. cap. 5). Los impulsos cardíacos pueden bloquearse o bien de forma parcial, lo que
produce retraso de la conducción (por ejemplo, intervalo PR prolongado) o bien totalmente, lo que produce ausencia de conducción (bloqueo AV
completo). En un bloqueo parcial de los impulsos no hay modificación de la frecuencia de la zona afectada, pero cuando hay un bloqueo completo
de los impulsos se produce una bradiarritmia. Puede producirse un bloqueo parcial o total en cualquier parte del sistema de marcapasos y de
conducción ( tabla 12-1 ).
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PROBLEMAS DE CONDUCCIÓN DE LOS IMPULSOS: REENTRADA
Figura 12-2. Losasteriscosindican los puntos de formación de los impulsos, lasflechasindican las direcciones de la conducción de los impulsos,
laslíneas perpendicularesindican el bloqueo de la conducción de los impulsos y laszonas sombreadasindican las zonas que todavía no han
finalizado el proceso de repolarización.
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Pueden producirse alteraciones de la conducción suficientes como para producir un bloqueo sólo en los sistemas de marcapasos y de conducción,
pero en cualquier parte del corazón puede producirse una conducción desigualo «conducción heterogénea». Esta propagación heterogénea de
los impulsos eléctricos puede provocar la reentrada de un impulso en una zona que acaba de despolarizarse y repolarizarse. 1 La reentrada produce
un movimiento circular del impulso, que continúa mientras que el impulso encuentre células receptivas, lo que provoca una única extrasístole,
múltiples extrasístoles, una taquiarritmia no sostenida o incluso una taquiarritmia sostenida. Hay tres requisitos previos para que se produzca
reentrada:
Disponibilidad de un circuito.
Diferencia entre los períodos refractarios de las dos vías (ramas) del circuito.
Una conducción que sea lo suficientemente lenta en alguna parte del circuito como para permitir que el resto del circuito recupere su
capacidad de respuesta cuando el impulso vuelva.
Los diagramas de la figura 12-2 representan tres situaciones diferentes relativas a la homogeneidad de la receptividad de la vía a la conducción de
los impulsos: a) ambas ramas de la vía son receptivas ( fig. 12-2 A ), las ramas izquierda y derecha han completado el proceso de recuperación y
son receptivas al impulso entrante; b) ambas ramas de la vía son refractarias ( fig. 12-2 B ), las ramas izquierda y derecha siguen siendo refractarias
(debido al estado despolarizado persistente) a la reactivación por el impulso entrante; c) una rama de la vía es receptiva y la otra es refractaria ( fig.
12-2 C1 ). La rama izquierda de la vía es refractaria y la rama derecha es receptiva. En el momento en el que el impulso llega al extremo distal de la
rama izquierda (descendiendo por la rama derecha), puede reentrar porque se ha completado la repolarización ( fig. 12-2 C2 ). El impulso sigue
circulando por el circuito de reentrada mientras encuentre células receptivas, produciendo así una taquiarritmia por reentrada.
Figura 12-3. Arriba. La presencia de un haz de Kent viene indicada por el espacio abierto entre la aurícula y el ventrículo derechos, y el nódulo AV
por el espacio abierto en la parte superior del tabique interventricular.X, localización del marcapasos en el nódulo sinusal (A) y en la aurícula
derecha (B). C) No se necesita marcapasos. Lasflechasindican las direcciones de la conducción de los impulsos. Abajo. El correspondiente ECG,
que muestra un ritmo sinusal con una onda P normal seguida inmediatamente por el complejo QRS, lo que indica preexcitación ventricular (A), una
onda P invertida antes del complejo QRS, que indica una EA sin preexcitación (B) y una onda P invertida después del complejo QRS, que indica
una taquicardia por reentrada en la unión (C). (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. Nueva York: Churchill
Livingstone; 1983:13).
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En la figura 12-3 se muestra un ejemplo de cómo se produce un circuito de reentrada cuando hay una vía de conducción AV accesoria. Durante el
ritmo sinusal ( fig. 12-3 A ) el nódulo AV y el haz de Kent han tenido tiempo para recuperarse de su activación previa. La extrasístole auricular de la
figura 12-3 B encuentra una refractariedad persistente en el haz de Kent próximo, pero receptividad en el nódulo AV, más distante, situación que es
análoga a la que se muestra en la figura 12-2 C1 . Esto da lugar a la aparición de un circuito de reentrada ( fig. 12-3 C ) análogo al de la figura 12-2 C2
. El tamaño de los circuitos de reentrada varía desde un área local de fibras miocárdicas ( fig. 12-2 C2 ) hasta dos cavidades cardíacas ( fig. 12-3 C ).
El término «microrreentrada» describe el mecanismo que se produce cuando un circuito de reentrada es demasiado pequeño para que su
activación esté representada por una onda en el ECG de superficie. Los impulsos formados dentro del circuito de reentrada se propagan por el
miocardio circundante igual que se propagarían a partir de un punto automático o de marcapasos. Esta propagación pasiva de la activación a
través de las aurículas y de los ventrículos produce las ondas P y los complejos QRS del ECG. La microrreentrada suele producirse en el nódulo
AV (v. cap. 16) y en los ventrículos (v. cap. 17).
El término «macrorreentrada» describe el mecanismo que se produce cuando un circuito de reentrada es lo suficientemente grande como para que
su propia activación esté representada en el ECG de superficie ( fig. 12-3 ). Una porción de la onda P representa la circulación del impulso activador
a través de la aurícula derecha ( fig. 12-3 C ) se por y el resto de la onda P está producido por la propagación del impulso a través de la aurícula
izquierda no afectada. La circulación del impulso por el ventrículo derecho ( fig. 12-3 C ) está representada por una porción del complejo QRS y el
resto del complejo QRS está producido por la propagación del impulso a través del ventrículo izquierdo no afectado.
Figura 12-4. Se utiliza el diagrama de la figura 12-2 para ilustrar la reentrada (A) y los cuatro mecanismos de interrupción (B-E). Los asteriscos, las
flechas, las líneas perpendiculares y las zonas sombreadas tienen el mismo significado que en la figura 12-3 . El asterisco de (C) indica un foco
ectópico de formación de impulsos, los tres asteriscos de (D) indican la recepción del impulso desde todos los lados como consecuencia de la
descarga eléctrica precordial y el asterisco de (E) indica la formación del impulso en el nódulo sinusal.
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También hay formas de macrorreentrada en las que el circuito de reentrada está totalmente dentro del miocardio auricular o ventricular. Cuando
esto ocurre, ondas electrocardiográficas en dientes de sierra u ondulantes sustituyen a las ondas P discretas (v. cap. 15) o a los complejos QRS (v.
cap. 17).
Cuando se intenta tratar la reentrada, es importante comprender su mecanismo. Para que cualquier circuito de reentrada se perpetúe, el frente de
avance del impulso que recircula no debe alcanzar la cola refractaria ( fig. 12-4 A ). Por tanto, siempre debe de haber un espacio de células no
refractarias entre la cabeza y la cola del impulso que está recirculando. Una taquicardia por reentrada prolongada puede interrumpirse mediante:
La administración de fármacos que aceleren la conducción del impulso en el circuito de reentrada para que encuentre una zona que todavía
no se haya recuperado ( fig. 12-4 B ). También se produce la interrupción si un fármaco prolonga el tiempo de recuperación.
La introducción de un impulso desde un marcapasos artificial que despolariza (captura) parte del circuito de reentrada, volviéndolo así no
receptivo al impulso que vuelve ( fig. 12-4 C ).
La aplicación de una descarga eléctrica precordial, denominada «cardioversión», que captura todas las partes receptivas del corazón (entre
ellas, las del circuito de reentrada), volviendo el circuito no reactivo al impulso que retorna ( fig. 12-4 D ).
La extirpación quirúrgica o con catéter de una rama del tejido necesario para que ser produzca el circuito de reentrada. Por ejemplo, la
resección de la vía AV accesoria en un paciente con preexcitación ventricular ( fig. 12-4 E ).
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MÉTODOS CLÍNICOS PARA DETECTAR LAS ARRITMIAS
Figura 12-5. A) Bloqueo de rama derecha durante el ritmo sinusal y EV positiva en la derivación V1 (cuarto latido) y negativa en la derivación V1
(sexto latido) (v. cap. 17). B) El ritmo básico es la fibrilación auricular y la mayoría de los latidos se conduce normalmente; sin embargo, los latidos
cuarto a séptimo no se conducen por el fascículo derecho. Obsérvese el aspecto trifásico típico de la porción inicial del complejo QRS ancho.
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La introducción de las unidades de cuidados coronarios (UCC) a principios de la década de 1960 estimuló avances rápidos en el diagnóstico y el
tratamiento de las arritmias cardíacas. En la UCC se monitoriza continuamente a los pacientes que tienen arritmias o un riesgo elevado de presentar
arritmias por enfermedades como infarto agudo de miocardio (v. cap. 2). Habitualmente se usa una derivación V1 modificada (MCL1) como
derivación de visualización porque ofreceuna buena visualización de la actividad auricular y permite diferenciar la actividad ventricular derecha de
la izquierda ( fig. 12-5 ). 2 Sin embargo, a menudo se visualizan múltiples derivaciones en los monitores de cabecera así como en los de vigilancia
central con objeto de tener múltiples imágenes de la actividad eléctrica cardíaca y facilitar así la interpretación exacta del ritmo.
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MONITORIZACIÓN DINÁMICA (HOLTER)
Figura 12-6. Registro Holter (como en la fig. 8-6) de las derivaciones MCL1 y MCL5, que revelan extrasístoles ventriculares y taquicardia
ventricular en un varón de 57 años con disnea y palpitaciones después del alta hospitalaria por un infarto agudo de miocardio.
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En la década de 1960 Holter desarrolló un método para la monitorización electrocardiográfica continua de los pacientes ambulatorios en su propio
entorno y se ha mejorado desde entonces. 3 En este método, el paciente se conecta, a través de electrodos torácicos, a una registradora portátil
que registra de una a tres derivaciones del ECG durante 24 horas. El paciente rellena un diario de actividades de modo que puedan establecerse
correlaciones entre los síntomas, la actividad y el ritmo cardíaco. Así, se monitoriza al paciente durante situaciones que ocurren realmente en la
vida real. La monitorización Holter se utiliza para identificar cualquier correlación entre una arritmia y síntomas como palpitaciones, mareo, síncope
o dolor torácico ( fig. 12-6 ).
En un estudio de 371 pacientes a los que se realizó una monitorización Holter durante un período de 24 horas para la detección de arritmias
cardíacas, 174 (47 %) tuvieron síntomas durante este período. Sin embargo, los síntomas coincidieron con un trastorno del ritmo cardíaco en sólo
48 (27 %) de los pacientes; los 126 pacientes restantes (73 %) experimentaron los síntomas cuando el ritmo era totalmente normal. Por tanto, de los
371 pacientes originales a los que se monitorizó, el método Holter permitió saber si los síntomas se debían o no a las arritmias en aproximadamente
la mitad. Sin embargo, los 48 pacientes en los cuales la arritmia era la causa de los síntomas representaban sólo alrededor de 1 de cada 8 de los 371
pacientes originales. 4
La monitorización Holter es útil también en cardiopatías específicas o en enfermedades en las que la información sobre el ritmo cardíaco es
importante para el pronóstico y el tratamiento. Estas enfermedades son la cardiopatía isquémica, el prolapso de la válvula mitral, las
miocardiopatías, los trastornos de la conducción, la evaluación de la función del marcapasos y el síndrome de Wolff-Parkinson-White. La
monitorización Holter también puede ser útil en el paciente asintomático en el que se ha detectado una arritmia en la exploración sistemática.
Además, la monitorización Holter puede ser útil para evaluar el efecto terapéutico de los antiarrítmicos y ajustar su posología. En este contexto, sin
embargo, es importante darse cuenta de que la frecuencia de una arritmia puede mostrar una variación espontánea de unos días a otros de hasta el
90 % 5 y que debe producirse una reducción notable y constante de la incidencia de la arritmia antes de que quepa suponer el éxito del tratamiento.
El limitado lapso de 24 horas (normalmente) de la monitorización Holter hace que no sea adecuada para detectar trastornos infrecuentes del ritmo
cardíaco.
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MONITORIZACIÓN TRANSTELEFÓNICA
Figura 12-7. ECG de una sola derivación de una mujer de 17 años de edad con antecedentes de palpitaciones, que transmite esta tira de ritmo por
teléfono inmediatamente después de la recurrencia de los síntomas.
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El problema de la detección de las arritmias infrecuentes mediante la monitorización Holter se ha superado en gran medida con la monitorización
transtelefónica. 6 , 7 Cuando se utiliza este método, el paciente lleva un transmisor de bolsillo y transmite su ritmo cardíaco por teléfono cuando se
producen los síntomas. Esto permite una monitorización más eficiente y económica que la monitorización Holter, así como la monitorización
durante períodos prolongados (de días a semanas; fig. 12-7 ).
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MONITORIZACIÓN CON REGISTRADORA DE BUCLE CONTINUO CON MEMORIA
Figura 12-8. Registro continuo de los 30 segundos del ritmo almacenado por el monitor de bucle continuo con memoria antes de la activación
manual (indicada porla marca en el centro de la tira inferior). Este varón de 72 años de edad tenía antecedentes de disnea recurrente y activó el
registrador en cuanto comenzaron los síntomas, 20 segundos después del inicio de una taquicardia supraventricular irregularmente irregular que
casi con toda seguridad es un aleteo-fibrilación auricular.
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Con frecuencia es clínicamente importante observar el inicio de una arritmia cardíaca sintomática que se produce de forma intermitente. Esto
precisa una «registradora de bucle continuo con memoria» que almacena continuamente el ritmo cardíaco del paciente durante un período
establecido. 8 El paciente activa manualmente la función de registro permanente del monitor de arritmias en cuanto empiezan los síntomas. Se capta
el período de ritmo previo, que se ha almacenado en la registradora, para mostrar el inicio de una arritmia que acompaña a los síntomas del paciente.
Este sistema puede revelar la transición de un ritmo normal a una bradiarritmia o una taquiarritmia anómala ( fig. 12-8 ).
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MÉTODOS CRUENTOS PARA REGISTRAR EL ELECTROCARDIOGRAMA
Figura 12-9. Registro simultáneo desde los electrodos de superficie V5(superior)y aVF(centro), y desde un electrodo intraauricular (IA)(inferior),
de una mujer de 81 años de edad con insu-ficiencia cardíaca congestiva. Se observa un ritmo ventricular irregularmente irregular en la derivación
V5 y puede detectarse actividad auricular intermitente en la derivación aVF. El diagnóstico de ritmo auricular rápido (aleteo-fibrilación) con bloqueo
AV variable se confirma con el registro intraauricular, en el que las flechas indican la frecuencia auricular de 330 latidos/min.
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Como los sistemas de monitorización mediante electrodos sobre la superficie corporal permiten acceder sólo a la actividad eléctrica del miocardio
auricular y ventricular, a menudo no es posible un diagnóstico definitivo del ritmo. Durante una taquiarritmia la actividad auricular puede quedar
oscurecida por la superposición de los complejos QRS y las ondas T. Cuando la colocación de los electrodos en puntos alternativos en la
superficie corporal no permite mostrar la actividad auricular, puede ser necesario el registro transesofágico o intraauricular. En la figura 12-9 se
ilustra la capacidad del registro intraauricular de revelar la actividad auricular diagnóstica cuando no se veía nada en la superficie corporal. En este
paciente se confirmó el aleteo-fibrilación auricular.
Figura 12-10. Se presentan electrogramas de la aurícula derecha (AD) y el haz de His (EHH), junto a un registro de las derivaciones clásicas II y V1.
El intervalo aurícula-His (A-H) de 100 ms y el intervalo His-ventrículo (H-V) de 50 ms se combinan para formar el intervalo PR de 150 ms. (Tomado
de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. Nueva York: Churchill Livingstone; 1983:117, con autorización).
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Puede obtenerse un diagnóstico aún más definitivo del ritmo introduciendo un catéter multipolar a través de la válvula tricúspide, lo que permite el
acceso directo para registrar la actividad del haz común o de His. 9 , 10 and 11 Con un electrodo más proximal en la aurícula derecha es posible el
registro simultáneo de múltiples localizaciones intracardíacas ( fig. 12-10 ). Esta información diagnóstica es importante en la práctica clínica cuando
hay un bloqueo AV, pero no puede deducirse la diferenciación entre la localización en el nódulo AV y en el haz de His-Purkinje del ECG de
superficie.
Figura 12-11. Electrogramas del haz de Hisde dos pacientes con retraso inicial y después fallo completo de la conducción AV. Los retrasos de la
conducción proximal (A) y distal (B) al haz de His se indican por las relaciones entre las espigas auricular (A), del haz de His (H) y ventricular (V).
En (A) durante los latidos iniciales de conducción lenta (1-4), el tiempo A-H está prolongado, pero el tiempo H-V es normal; sin embargo, en (B),
durante los latidos iniciales de conducción lenta (1-2), el tiempo A-H es normal y el tiempo H-V está prolongado. Cuando falla la conducción A-V
en (A) (durante el quinto ciclo cardíaco), no se produce activación del haz de His; sin embargo, cuando falla la conducción A-V en (B) (durante el
tercer ciclo cardíaco), sí hay activación del haz de His(flecha). La conducción A-V lenta se reinicia al final de (A) y de (B). (Tomado de Wagner GS,
Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. Nueva York: Churchill Livingstone; 1983:119, con autorización).
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El registro desde el haz de His permite dividir el intervalo PR en dos componentes: desde las aurículas hasta el haz de His, a través del nódulo AV
(intervalo aurícula-His), y desde el haz de His hasta los ventrículos (intervalo His-ventrículo). Este método permite la identificación directa del
punto de un bloqueo AV ( fig. 12-11 ). 12 Los registros del haz de His han demostrado muchos principios electrocardiográficos que se dieron
inicialmente por supuestos y que se analizan en capítulos posteriores.
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INCIDENCIA DE LAS ARRITMIAS EN POBLACIONES NORMALES
Muchos estudios han documentado incidencias elevadas de diversas arritmias en personas normales de todas las edades. En un estudio de 134
lactantes normales durante los 10 primeros días de vida, 13 la frecuencia cardíaca máxima alcanzó 220 latidos/min y la frecuencia mínima fue de 42
latidos/min. Se encontraron extrasístoles auriculares (EA) en 19 (14 % de los lactantes) y pausas sinusales en el 72 %, la más prolongada de las
cuales llegó a 1,8 s.
En un estudio de 92 niños sanos de 7 a 11 años de edad, 14 la máxima frecuencia alcanzada fue de 195 latidos/min y la menor frecuencia fue de 37
latidos/min. Se encontró bloqueo AV de primer grado en nueve niños y bloqueo AV de segundo grado en tres. Se encontraron EA y extrasístoles
ventriculares (EV) en el 21 % y pausas sinusales en el 66 % de los niños.
En un tercer estudio, de 131 niños varones sanos de 10 a 13 años de edad, 15 la frecuencia cardíaca máxima durante la vigilia varió entre 100 y 200
latidos/min, con frecuencias mínimas entre 45 y 80 latidos/min. La frecuencia máxima durante el sueño estaba entre 60 y 100 latidos/min, con
frecuencias mínimas comprendidas entre 30 y 70 latidos/min. Se encontró un bloqueo AV de primer grado en el 8 % y un bloqueo AV de segundo
grado en el 11 % de los niños. Se encontraron EA y EV aisladas en el 13 % y el 26 %, respectivamente.
En un estudio de 50 mujeres sanas de 22 a 28 años de edad, 16 la frecuencia cardíaca máxima en vigilia osciló entre 122 y 189 latidos/min, con
frecuencias mínimas comprendidas entre 40 y 73 latidos/min. Las frecuencias cardíacas máximas durante el sueño variaron desde 71 hasta 128
latidos/min, con frecuencias mínimas comprendidas entre 37 y 59 latidos/min. Se produjeron EA en el 64 % de las mujeres y EV en el 54 %. Una
mujer tuvo una racha de tres latidos de taquicardia ventricular y dos mujeres (4 %) tuvieron períodos de bloqueo AV de segundo grado.
En un estudio de 50 estudiantes de medicina varones sanos, 17 la frecuencia cardíaca máxima en vigilia varió desde 107 hasta 180 latidos/min, con
frecuencias mínimas comprendidas entre 37 y 65 latidos/min. Las frecuencias máximas durante el sueño estaban comprendidas entre 70 y 115
latidos/min, con frecuencias mínimas de 33 a 55 latidos/min. La mitad de los estudiantes tenía una arritmia sinusal suficiente como para producir un
cambio del 100 % en ciclos consecutivos y el 28 % tenía pausas sinusales superior a 1,75 s. Se encontraron EA en el 56 % de los estudiantes y EV
en el 50 %. Tres estudiantes (6 %) tenían períodos de bloqueo AV de segundo grado.
En un estudio realizado en 98 ancianos sanos de edades comprendidas entre 60 y 85 años de edad y que tenían pruebas de esfuerzo máximas en
cinta sin fin normales 18 se demostró bradicardia sinusal en el 9 % de las personas, extrasístoles supraventriculares en el 88 %, taquicardia
supraventricular en el 13 % y aleteo auricular en el 1 %. Las arritmias ventriculares incluyeron extrasístoles en el 78 % (muchos con parejas o
latidos multiformes) y taquicardia ventricular en el 4 %.
En un estudio realizado en 20 corredores de larga distancia varones de edad comprendida entre 19 y 29 años 19 se encontró que todos tenían EA, el
70 % tenía EV y el 40 % tenía períodos de bloqueo AV de segundo grado. Otro estudio, de 101 mujeres sanas, 20 reveló EV en el 34 % y formas
complejas en el 10 %. Se registraron extrasístoles supraventriculares en el 28 % y las EV fueron más frecuentes en mujeres que tomaban
anticonceptivos orales o tratamiento para el tiroides.
En un estudio de 50 varones y mujeres sanos de 80 a 89 años de edad 21 se encontraron extrasístoles supraventriculares en el 100 % y el 65 % tenía
más de 20 de dichos latidos por hora. Se encontró taquicardia supraventricular en el 28 %. Se encontraron más de 10 EV por hora en el 32 % de los
pacientes, con latidos multifocales en el 18 %.
En 147 trabajadores suecos sanos de edad comprendida entre 15 y 65 años, 22 el 95 % de los menores de 40 años de edad tenía menos de tres EV
por hora, mientras que en las personas mayores de 40 años el 95 % tenía más de 36 EV a la hora.
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DIAGRAMAS DE ESCALERA
Figura 12-12. A) Método para elaborar diagramas de escalera: se dejan espacios para representar la activación auricular (A), de la unión (A-V) y
ventricular (V). Las dos fases de la elaboración de un diagrama de escalera: la fase 1 consiste en la utilización de líneas inclinadas que incluyen la
duración de las ondas evidentes que representan la activación auricular y ventricular. La pendiente anterógrada o retrógrada de las líneas
inclinadas indica la supuesta dirección de la propagación de la activación. B) La fase 2 consiste en el trazado de líneas en el espacio de la unión A-
V para conectar las líneas auricular y ventricular con el fin de representar la supuesta dirección de la propagación de la activación de la unión.
Estas líneas finalizan en, y están cortadas por, líneas perpendiculares cortas que indican el supuesto fallo de la conducción de los impulsos.
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Los diagramas de escaleras suelen ser útiles para entender las arritmias difíciles. Estos diagramas tienen espacios para indicar la activación
auricular (A), en la unión auricular-ventricular (A-V) y ventricular (V) ( fig. 12-12 A ). Pueden añadirse al diagrama más espacios según vaya siendo
necesario para las arritmias más complejas. El diagrama de escalera debe elaborarse directamente debajo o encima de una fotocopia del ECG, en dos
fases secuenciales, que son las siguientes:
Incluir lo que se ve (es decir, trazar líneas que representen las ondas P y los complejos QRS visibles).
Añadir lo que no se ve (es decir, conectar las líneas auriculares y ventriculares para representar la conducción AV o ventriculoauricular
[VA] y trazar líneas que representen cualquier onda P ausente a intervalos PP regulares entre las ondas P visibles).
En la figura 12-12 B ilustra el uso del diagrama de escalera para comprender una arritmia cardíaca con varios intervalos PR y morfologías variables
del complejo QRS. En la primera fase del diagrama se han representado todas las ondas P y los complejos QRS visibles. Obsérvese la pendiente
inversa que representa el complejo QRS, ancho y prematuro, que indica la probabilidad de que se haya originado en los ventrículos. Cuando se
añaden en la segunda fase las líneas que representan la conducción AV, el intervalo PR prolongado que sigue a la tercera onda P está indicado por
una angulación