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Síndrome esofágico Conjunto de cuatro manifestaciones de la afección del esófago: 1. Disfagia esofagica: Sensación de dificultad para tragar casi siempre de causa orgánica (no tiene que ser desestimada), es tardía a la deglución, localización retroesternal y puede asociarse a dolor o pirosis y regurgitación ácida. 2. Pirosis: o “ardor esofágico”, sensación de quemazón retroesternal que se origina en epigastrio y puede ascender a garganta o irradiarse a espalda; empeora luego de la ingesta o al adoptar el decúbito y mejora con la administración de antiácidos. Puede asociarse con un sabor amargo en la boca. 3. Dolor torácico: Espontáneo o durante la comida, difícil de diferenciar del cardíaco (20% de precordialgias son esofágicas). 4. Regurgitación: Aparición espontánea, sin esfuerzo, retorno de contenido gastroesofágico a la boca; puede haber aspiración laríngea, brotes de tos, sensación de ahogo y llegar a despertarse a la noche. 5. Odinofagia: Dolor asociado a la deglución, pone en manifiesto una lesión en la mucosa esofágica (esofagitis), puede asociarse a infecciones, especialmente por Candida, pero también por ingesta de fármacos y tóxicos, puede presentarse junto con síntomas pulmonares como tos crónica, sibilancias y neumonías recurrentes. Otros síntomas relacionados son el eructo, la halitosis (aliento fetido), rumiación y sensación de globo. ETIOLOGÍA - Cáncer de esófago: Se manifiesta con disfagia progresiva (es un síntoma tardío, con compromiso de 2/3 de luz esofágica). Más del 90% son malignos (90% carcinomas escamosos), relacionados con tabaquismo y alcohol (metaplasia de Barrett y el reflujo gastroesofágico RGE), más frecuentes en hombres (4:1). Se localizan en el tercio inferior del esófago o en el segmento del epitelio metaplasico de Barrett, mientras el epidermoide puede desarrollarse en cualquier segmento de este órgano. - Esofagitis: Inflamación de la mucosa del esófago. Se manifiesta por pirosis, dolor y en menor frecuencia disfagia, causada por reflujo esofágico sobretodo; otros son infecciosos: herpes, CMV o Candida (se asocia a los pacientes con candidiasis oral-muguet) en inmunodeprimidos, cáustica/corrosiva por ingesta de ácidos o álcalis, y por contacto con píldoras (déficit de ingesta de líquidos). - Enfermedad por reflujo esofágico: Las causas más comunes son la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, la hernia hiatal y trastornos del peristaltismo. La pirosis es el síntoma principal y, si el reflujo es grave se acompaña de disfagia (indica inicio de estenosis). Puede asociarse con fenómenos extraesofágicos como el asma, tos crónica, disfonía, erosiones en el esmalte dentario y neumonías asporativas. - Otras enfermedades: Incluyen trastornos motores (acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia), várices esofágicas como expresión de HTPortal, anillos y membranas (síndrome de Plummer-Vinson y anillo de Schatzki), divertículos (de Zenker, epifrénico y por tracción) y traumatismos esofágicos (perforación endoscópica iatrogénica, vómitos, lesión Mallory Weiss o por cuerpos extraños). DIAGNÓSTICO Se debe realizar una anamnesis y examen físico detallados. Exámenes complementarios - Esofagograma: Útil para diagnóstico de anomalías estructurales y motoras. Estudiar en decúbito para evaluar RGE y peristalsis. - Manometría esofágica: Útil para acalasia y esclerodermia. - Esogoscopia: Visualización directa de lesiones y toma de biopsia. Para el diagnóstico de cáncer de esófago, esofagitis infecciosa y tratamiento de varices esofágicas. - Monitoreo ambulatorio del pH: Para el estudio de reflujo. Útil para síntomas atípicos, con ERGE manifestada con dolor torácico, neumonía recurrente, tos, asma, disfonía. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Síndrome ulceroso y gastritis ULCERA PÉPTICA La enfermedad ulcerosa péptica es conjunto de síntomas y signos producidos por pérdida de la sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana y la torna accesible al ácido clorhídrico y reflujo alcalino. FISIOPATOLOGÍA El estómago conserva la integridad de la mucosa ante agresión de ácido clorhídrico y pepsina por mecanismos defensivos que están representados por la barrera mucosa gástrica (constituida por la lámina epitelial, secreción de moco y bicarbonato) el flujo sanguíneo local y secreción de prostaglandinas (PGE2). Un desequilibrio entre los factores agresivos y los defensivos produciría la úlcera péptica. En condiciones normales la barrera mucosa se opone al pasaje de los hidrogeniones del estómago a la circulación y del Na de la circulación al estómago. La secreción de moco y el bicarbonato protegen a las células epiteliales al formar una capa viscosa protectora frente a los factores agresivos. ETIOPATOGENIA · Helicobater pylori: bacilo gram (-) espiralado. Coloniza el antro gástrico y áreas de metaplasia gástrica duodenal, dentro de la uniones intercelulares donde produce químicos y toxinas: ureasa (desdobla urea en amoníaco y bicarbonato, y genera CO2 y agua; ese amonio alcaliniza medio y lo protege de secreción ácida). La virulencia es por el gen vacA en todas las cepas (codificador de citotoxina vacuolante) y genes cagABC (secreción de proteínas que dañan mucosas). Actúa sobre estómago por liberación de ureasa, hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacáricos dando inflamación predominantemente en el antro (gastritis antral), que lleva al aumento de estimulación de células productoras de gastrina que a su vez estimulan las células enterocromafines que liberan histamina, la cual se une a receptores H2 de células parietales, que liberan ácido clorhídrico. Con el correr del tiempo, esta sobreestimulación produce una sobreoferta de ácido en el duodeno y en el estómago que genera irritación de la mucosa. Si la infección no se erradica o la liberación de ácido no se suprime, se puede producir una ulceración. En pacientes que desarrollan úlcera duodenal la infección evoluciona con hipersecreción de ácido, también puede generar hiposecreción si la infección es crónica pangastritis, que produce destrucción de células parietales. Se puede dar gastritis crónica antral (con riesgo de úlcera duodenal) o gastritis crónica atrófica (con riesgo de cáncer; se da por posible hiposecreción del ácido debido a destrucción de células parietales que reduce al mínimo el número de células respondedoras a gastrina haciendo que con el tiempo las células secretoras de gastrina desaparezcan, aboliendo secreción gástrica). Pangastritis crónica activa con atrofia y riesgo de úlcera gástrica es una situación intermedia. La Hp también se relaciona con MALT (linfoma de baja malignidad) y adenocarcinoma de estómago. · AINE: son ácidos débiles no ionizados a nivel gástrico que pueden favorecer la producción de úlceras mediante su accionar local: mediante su capacidad de difusión libre a través de la barrera gástrica dentro de las células parietales donde los iones H+ son liberados y pueden producir daño celular; y a nivel sistémico: son inhibitorios de cicloxigenasa, la cual disminuye la síntesis de prostaglandinas (sobretodo PGE2) que dan cambios en la barrera (disminución del flujo sanguíneo, de la producción de moco y bicarbonato, y del recambio celular) que producen una interrupción de los mecanismos de defensa y favorecen la aparición de úlceras. · Estrés, corticoesteroides, tabaco, alcohol y café: · Estrés: en cirugía mayor o a las primeras 24hs de una afección grave (quemadura, sepsis, hipotensión grave o insuficiencia respiratoria grave) hay erosiones superficiales de mucosa que son silenciosas (pero pueden llegar a dar hemorragia aguda abundante). Si hay estrés fisiológico prolongado, es más habitual la úlcera que la lesión superficial por aumento de secreción ácida. · Corticoesteroides: asociada a una disminución de las defensas de la mucosa gástrica sobretodo enlentecimiento de la regeneración de las células epiteliales de glándulas gástricas. · Tabaco:existe evidencia de que úlcera es frecuente en fumadores, datos dicen que dificulta cicatrización y favorece recidivas. · Alcohol: en concentraciones elevadas dan lesiones gástricas difusas · Café y mate: aumentan la secreción ácida sobretodo por aminoácidos y péptidos más que por cafeína. · Síndrome de Zollinger-Ellison: Es una enfermedad grave, caracterizada por múltiples ulceraciones y diarrea, la producen gastrinomas (tumores secretores de gastrina) que por lo general se localizan en el páncreas o duodeno. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Dolor epigástrico con acidez a la mañana temprano, entre comidas, durante la noche; o todo el día. Parece calmar con alimentos y antiácidos. Se describe como hambre dolorosa, dolor penetrante o quemante. En ancianos, estos síntomas pueden ser leves o estar ausentes. - Acidez puede estar acompañada de dolor o no; síntoma frecuente que el paciente la refiere como ardor epigástrico o pirosis (ardor retroesternal que puede llegar a boca, más relacionada con reflujo de úlcera péptica en enfermedad por reflujo gastroesofágico y hernia hiatal). - Otras manifestaciones: náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso, estas están más relacionadas con las complicaciones de úlcera (perforación, hemorragia y obstrucción pilórica). DIAGNÓSTICO Diagnóstico diferencial: Úlcera duodenal: dolor suele ser después de comidas, de un par de horas, nocturno y se alivia con ingesta. Úlcera gástrica: no existe relación muy marcada con comidas, es más intenso y asociado a pérdida de peso y anorexia. Anamnesis: investigación del dolor, características, forma de presentación y su relación con las comidas; antecedentes de enfermedad familiar, de consumo de aspirina y AINE, alcohol, mate, café o tabaco; edad (úlceras duodenales frecuentes en jóvenes y gástricas en mayores); interrogar sobre episodios similares previos (por carácter crónico-recurrente) y que hayan evolucionado sin gravedad o desapercibidos; preguntar tipo de comida habitual y si se respetan los ritmos de las comidas (desayuno, almuerzo y cena) Examen físico: escaso valor; puede presentarse un discreto dolor a la palpación en la región epigástrica. Exámenes complementarios: interrogatorio es básico para el diagnóstico y se certifica con: · Endoscopia alta: fibrovideoscopia para visión y biopsia para descartar infección por Hp, gastritis o linfoma MALT que no se detectan en otros medios; también lesiones de esofagitis por reflujo y úlceras esofágicas. · Radiología: en estudios seriados de doble contraste, accesible y menos costoso, pero no permite ver lesiones de gastritis ni Hp. · Diagnóstico de Hp: endoscopia con biopsia con test de ureasa hace innecesario el estudio histológico debido a que puede probar el diagnóstico rápidamente; el cultivo es difícil obtenerlo a pesar de que la serología es simple pero inespecífica a infección activa. · Laboratorio: dosaje de gastrina para sínd. Zollinger-Ellison y estudio de acidimetría gástrica en casos especiales. No están indicados en el diagnóstico de úlcera péptica no complicada. COMPLICACIONES · Hemorragia digestiva: 10-15%, puede ser la primera manifestación de la enfermedad y una de las complicaciones más graves de la úlcera péptica con mortalidad del 5-7%. La pérdida de sangre puede ser aguda (acompañada de hipovolemia) o crónica (asintomática y síntomas de anemia ferropénica crónica). · Perforación: dolor intenso epigástrico que puede irradiar a flancos; signos peritoneales (de rebote, contractura y defensa de la pared que pueden dar abdomen en tabla), se debe destacar en estos casos el signo de Jovert (desaparición de matidez hepática) y signo de Popper (neumoperitoneo). · Síndrome pilórico: por úlceras en píloro o antro a nivel del píloro; por retracción de los tejidos que genera la úlcera al cicatrizarse que conducen a oclusión del canal pilórico, dificultando pasaje de contenido gástrico hacia el duodeno. GASTRITIS Es la inflamación de la mucosa gástrica que se asocia histológicamente con aumento de número de células inflamatorias de la mucosa (aunque el término se utiliza indiscriminadamente en ocaciones en las que la mucosa se encuentre con inflamación histológica o sin ella). Los AINE dan daño de mucosa sin inflamación y la infección por Hp dan inflamación sin daños observables por endoscopia. La gastritis es secundaria a etiologías infecciosas o autoinmunes, también puede ser provocada por fármacos, reacciones de hipersensibilidad y situaciones de estrés extremo. Las gastropatías son secundarias a irritantes endógenos o exógenos (reflujo biliar, alcohol, aspirina, AINE). CLASIFICACIÓN Según la gravedad de la afección de la mucosa, la gastritis puede clasificarse en: · Aguda: implica inflamación polimorfonuclear de la mucosa del estómago. · Crónica: algún grado de atrofia con pérdida de actividad funcional o metaplasia. Según el segmento involucrado: antro, techo, cardias. También se las puede dividir: · Gastritis erosiva: (“gastritis hemorrágica” o “con erosiones múltiples”) se debe en la mayoría de los casos al uso de AINE, aspirina, alcohol, estrés agudo, y con menos frecuencia por lesión vascular, traumatismos directos o graves, infección viral (CMV), quemaduras, shock, intervenciones quirúrgicas. · Gastritis no erosiva: · Gastritis de glándulas fúndicas (tipo A): tres patrones histológicos: gastritis superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica. Casi siempre son asintomáticas, acompañados de anemia perniciosa y aclorhidria con riesgo de cáncer; a veces se asocian con afecciones pluriglandulares. · Gastritis superficial (tipo B): habitualmente involucrado el Hp en región antral. Asintomático aunque puede haber dispepsia concomitante. Como el tipo A, puede producir lesiones histológicas de gastritis superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica, folículos linfoides gástricos y linfomas MALT. · Pangastritis (tipo AB): gastritis en antro y cuerpo. Extensión de gastritis B, asociada a Hp. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO · Erosiva: puede ser asintomática o con malestar epigástrico (dolor, acidez, náuseas) y si en casos más graves con hemorragia digestiva aguda (hematemesis o melena). · No erosiva: asintomática o con alteraciones de dispepsia (dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, eructos, acidez) o síntomas asociados a la anemia perniciosa, hiporexia, pérdida de peso y alteraciones hormonales asociadas como hipotiroidismo. Examen físico: no hay alteraciones demostrables; exámenes complementarios: endoscopia con investigación de Hp es obligatoria. Laboratorio: alteraciones hematológicas subyacentes (anemia megaloblástica, déficit de hierro, déficit de VitB12 y ácido fólico). ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Síndrome pilórico Síntomas y signos provocados por una obstrucción a nivel del píloro que impide vaciamiento y la evacuación gástrico correcta. ETIOLOGÍA - Causas de obstrucción pilórica: · Ulcera péptica: duodenal o del canal pilórico (95%) y gástricas (5%) · Tumores: benignos o malignos (adenocarcinomas gástricos, de cabeza de páncreas o linfomas). · Inflamación: colecistitis aguda, pancreatitis agudas, enfermedad de Crohn, gastroenteritis eosinofílica. · Otras: estenosis posquirúrgica, diafragma duodenal o pilórico, estenosis por cáusticos, páncreas anular y ectópico, estenosis pilórica hipertrófica del adulto. - Causas de retención gástrica crónica sin obstrucción: neuropatía diabética, cirugía gástrica previa, anorexia nerviosa, seudoobstrucción, esclerodermia, dolor intenso o traumatismo sobretodo si compromete peritoneo, inflamación contigua, fármacos (atropina, opiáceos, antidepresivos tricíclicos), atonía gástrica por obstrucción prolongada. FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos productores del síndrome pilórico se pueden dividir en: reversibles (inflamación y edema que rodea a úlcera activa y el espasmo muscular y la alteración de motilidad del píloropor úlcera vecina) e irreversibles o muy lentamente reversibles (estrechamiento cicatrizal con fibrosis y deformación pilórica y la atonía de la musculatura gástrica, que se desarrolla después de una obstrucción prolongada). MANIFESTACIONES CLÍNICAS · Vomito: Síntoma más frecuente. En la mayoría de los casos son más de 1 episodio por día, en el 34 % son diarios y en el 25% son ocasionales. El 40 % experimenta además nauseas. Cuando el vómito ocurre de 8-12hs después de la ingesta y tiene alimentos sin digerir es muy específico de obstrucción pilórica (poco frecuente). En algunos pacientes los síntomas se alivian temporariamente luego de vomitar. · Dolor abdominal: Se localiza en el epigastrio, se lo refiere como quemazón, molestia o pesadez, y es nocturno en un tercio de los pacientes. · Pérdida de peso 65%, saciedad precoz 60%. La mitad experimenta constipación. La duración de los síntomas es variable: 1/3 de los pacientes tiene síntomas durante menos de un mes hasta el diagnóstico, otro 30 % están presentes entre 1 y 2 meses, y el resto tiene síntomas durante más de 3 meses y hasta un año antes del diagnóstico. DIAGNÓSTICO Anamnesis: El primer paso es determinar si los síntomas son por retención gástrica, si es así si es por obstrucción pilórica o retención sin obstrucción. Además se debe interrogar por antecedentes de consumo de AINE, acidez, gastritis, anorexia, asco a comidas y pérdida de peso. Examen físico: Dependen del tiempo de evolución. En un estado inicial, puede observarse en la superficie de abdomen la contracción intermitente de la musculatura gástrica para vencer obstáculo. En el estadio final de atonía gástrica: distensión abdominal y chapoteo gástrico); puede haber desnutrición, pérdida de peso (sobre todo en pacientes en los cuales la causa del síndrome es una neoplasia) y en 20% deshidratación. Exámenes complementarios: si la anamnesis y el examen físico sugieren síndrome pilórico el 1º paso es colocación de sonda nasogástrica. Si se obtiene volumen 300mL después de 4hs de la última ingesta o de 200 ml después del ayuno nocturno, el diagnóstico es sumamente probable. La videoendoscopia digestiva alta es el método de elección para ver la causa de la obstrucción. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Íleo Es la parálisis del tránsito intestinal. Se divide en dos tipos: · Adinámico o paralítico: hay ausencia de ruidos hidroaéreos (silencio abdominal). · Mecánico u obstructivo: aumento de frecuencia e intensidad de ruidos RHA de lucha. ETIOLOGÍA Íleo paralítico o adinámico: trastorno de la motilidad sin obstrucción: · Espástico: poco frecuente, pasajero, reversible. Habitualmente en el colon y sus causas son la intoxicación por plomo y los estímulos reflejos. · Paralítico: · Peritoneal: peritonitis, poslaparotomía, íleo regional. · Vascular: isquemia y anoxia de pared intestinal, embolia, trombosis, compresión mesentérica. · Tóxico: uremia, acidosis, sepsis, opiáceos, anticolinérgicos. · Carencial: hipopotasemia, crisis Addisoniana. · Reflejo: cólico biliar y renal, hemorragia retroperitoneal, traumatismos, IAM. · Neurológico: fractura vertebral, traumatismo de cráneo. Íleo mecánico: obstrucción de la luz intestinal · Obstrucción simple: · Por obturación: íleo biliar, bolo fecal, cuerpo extraño, paquete de áscaris. · Por lesión de pared: infiltración neoplásica. · Por compresión extrínseca: adenopatías, tumores, bridas (generalmente dan estrangulamiento) · Estrangulamiento: · Incarceración herniaria, bridas o adherencia · Vólvulo sigmoide, ciego o intestino delgado. · Invaginación o intususcepción. FISIOPATOLOGÍA El íleo posoperatorio es una de las causas más frecuentes de íleo paralítico. Otras situaciones, además, como los reflejos simpáticos locales y espinales, mediadores inflamatorios locales y sistémicos, el grado de manipulación intraoperatoria del intestino delgado y los analgésicos opiodes utilizados van a provocar una hipomotilidad y, una desorganización de la actividad eléctrica. La actividad eléctrica anárquica se observa en el estómago, el intestino delgado y el colon, que es el último en recuperarse. MANIFESTACIONES CLÍNICAS · Ausencia de eliminación de gases y materia fecal: a veces puede haber deposiciones escasas por debajo de la obstrucción. · Meteorismo y distensión abdominal: su magnitud dependerá del sito de obstrucción. Es escasa en yeyuno y manifiesta si es en de colon. · Vómitos: inicialmente alimentarios, luego biliosos y por último fecaloides (dependen también del sitio de obstrucción). · Dolor cólico: acompañado por RHA auscultables y en ocasiones con intestino de lucha. El dolor representa lucha por salvar oclusión que si sobrepasa límite de resistencia elástica sobreviene la relajación con dilatación localizada y dolor de tipo contínuo por distensión; en ocasiones puede haber compromiso peritoneal con signos de defensa y dolor a la compresión y descompresión: íleo primitivo o secundario al compromiso vascular de la pared del intestino, sea por distensión o estrangulamiento. · Trastornos hidroeléctricos: deshidratación e hipopotasemia por vómitos (alcalosis si predomina pérdida de Cl- o acidosis si hay pérdida de líquidos alcalinos), hipovolemia (por hipooncosis generada por pérdida de proteínas hacia luz intestinal por alteraciones de la permeabilidad capilar. · Manifestaciones tóxicas: sepsis por liberación de productos de putrefacción y sobreproliferación bacteriana dentro del asa afectada. En el caso del íleo posoperatorio son muy importantes los aspectos clínicos como el aumento del dolor abdominal, incremento de las nauseas y vómitos, retraso en iniciar la alimentación oral, el retrao en la movilización, aumento de las complicaciones postquirúrgicas y la prolongación de la internación. DIAGNÓSTICO Anamnesis: investigar la presencia de distención abdominal progresiva, falta de eliminación de gases y materia fecal, dolor o molestias difusas con náuseas y vómitos (que varían según tiempo de evolución y, si existe obstrucción, el nivel donde se encuentra). El dolor no es característico del íleo paralítico, pero puede ser de la causa que lo desencadena, lo que lo hace orientador para el diagnóstico diferencial. Examen físico: en íleo paralítico, la ausencia de RHA, el abdomen distendido y timpánico es la característica principal. Si hay peritonitis, habrá dolor a la compresión y a la descompresión, aumento de la tensión con defensa abdominal y contractura de la pared. En íleo mecánico: hay concomitante dolor y aumento de RHA por aumento de peristaltismo para vencer el obstáculo. Se deben explorar también trayectos herniarios y la zona crural. Exámenes complementarios: · Laboratorio: se ven alteraciones atribuibles a las enfermedades que generan el íleo (↑amilasa en pancreatitis aguda, leucocitosis con desviación de fórmula a la izquierda en peritonitis y lesiones abscedadas, ↓ Hc en hemorragia intraabdominal, estado ácido-base y el ionograma plasmático). · Rx de tórax de frente debe solicitarse siempre. Si el paciente puede incorporarse por su estado clínico, se solicitará una rx de abdomen en posición de decúbito lateral con incidencia horizontal de rayos. Es útil para diferenciar el íleo paralítico (distensión del intestino delgado y del colon) de la obstrucción mecánica (distensión proximal a obstrucción con disminución en el tramo del intestino distal a ella). En la radiografía las asas distendidas se ven separadas por una delgada capa que, en el caso de que esté constituida por líquido purulento en la cavidad abdominal, se hace más ancha, conformando signo de revoque (puede ser orientador de peritonitis). · TC abdominal con contraste intravenoso es un elemento diagnóstico importante en pacientes con cuadros de dolor abdominal y alteraciones del tránsito intestinal. Permite confirmar o inferir la etiología del íleo por hallazgos como la presencia de colecciones, patologías abdominopelviana, apendicitis y compromisoretroperitoneal. Muestra distención abdominal con más precisión y es útil para medir el espesor de la pared intestinal y observar procesos sépticos que la involucran. Puede mostrar, además, aire en la pared intestinal (neumatosis intestinal) y en el sistema venoso portomesentérico que son signos indirectos de isquemia intestinal. · La arteriografía selectiva del tronco celíaco y sus ramas es un método invasivo que se utiliza en pocas ocaciones cuando se presume compromiso vascular. ENFOQUE DIAGNÓSTICO 1- Diferenciar entre íleo paralítico y el mecánico. 2- Separar íleo mecánico simple del estrangulante. Determinar si la oclusión es de intestino delgado o grueso. 3- Tratar de establecer etiología. 4- Establecer la reversibilidad del cuadro o su irreversibilidad (tratamiento quirúrgico) y, en este último caso, el momento oportuno para su realización. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Síndrome diarreico Diarrea Aumento del número de deposiciones de consistencia más fluida), sumada a otros signos y síntomas que sugieren compromiso entérico, tales como náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre. En adultos, las heces contienen un 75-80% de agua y tienen un peso total normal de 200g/día. FISIOPATOLOGÍA El aparato digestivo adulto recibe 10 L de líquido por día. El ingreso oral oscila entre 1 y 2L y el resto (alrededor de 8L) lo componen las secreciones salivales, gástricas, biliares, pancreáticas y entéricas. Alrededor de 9 L son reabsorbidos en el yeyuno e íleon, y 800-850 mL en el colon derecho. La cantidad final de líquido de las heces excretadas es de 150 mL aprox. por día. Las alteraciones pueden ser del líquido intestinal: el aumento se puede producir por disminución de su absorción o incremento de su secreción en el ID o colon; o, del transporte electrolítico. ETIOPATOGENIA Causas frecuentes de diarrea aguda es la acción de agentes infecciosos adquiridos por ingestión de comidas o bebidas contaminadas; la diseminación es fecal- oral, de persona a persona por contaminación de manos o en actividad sexual. Por alteración de la microflora normal del intestino secundaria al uso de antibióticos con proliferación de gérmenes que generen diarrea. Cuando un germen patógeno entra al organismo y saltea los mecanismos de defensa (acidez gástrica, motilidad de ID, AC y microflora colónica) causan enfermedad por diferentes mecanismos. El factor de virulencia más importante es la producción de toxinas por el organismo. Las enterotoxinas se encuentran en la comida y actúan sobre el intestino delgado generando cambios en la absorción de electrolitos y un movimiento de líquidos hacia la luz intestinal. Las neurotoxinas actúan sobre el SNA produciendo aumento del peristaltismo intestinal y vómitos. Las citotoxinas causan daño directo sobre la mucosa intestinal. Se forman dentro del cuerpo y actúan a nivel del colon. Los fármacos, aumentan el AMPc o el calcio ionizado de las células intestinales, inhibiendo la reabsorción de Na+ y estimulando la secreción de Cl-. Los antibióticos alterar la microflora colónica y reducen su capacidad de fermentación de HdC, su acumulación en la luz intestinal genera incremento de su concentración osmótica y diarrea. A su vez, la alteración de la microflora intestinal, seguido de colonización intestinal por Crostridium difficile, que proliferan, liberan toxinas y lesionan la mucosa del colon. Para la diarrea crónica se reconocen 5 mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal y finalmente provocando diferentes tipos de diarrea crónica. Las diarreas inflamatorias que resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como los leucotrienos, las prostaglandinas y la histamina. Suelen estar acompañadas por fiebre, dolor, y hemorragia digestiva. Las diarreas osmóticas donde ciertos solutos no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal. Además, incrementan las secreciones intestinales y el aumento del contenido de la luz intestinal provoca diarrea. El aumento de la osmolaridad intraluminal es causado por elementos exógenos que no se absorben debido a alteración en su digestión o a alguna imposibilidad absortiva de la mucosa intestinal. Las diarreas secretorias se dan por aumento de la secreción intestinal activa de líquidos electrolitos. De esta manera se producen entonces diarreas acuosas y de grandes volúmenes, Ambas características son orientadoras de este mecanismo de producción. Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos (hormonas) o exógenos, como enterotoxinas. Ciertas sustancias con propiedades detergentes, como los ácidos biliares, los ácidos grasos de cadena larga y los laxantes, también pueden desencadenarlas. El cuadro no se modifica por el ayuno. En los trastornos de la motilidad intestinal como el síndrome de intestino irritable, la diabetes mellitus y las enfermedades neurológicas, pueden producir un tránsito acelerado, por el contrario, la motilidad se encuentra disminuida en el proceso de transporte, la mayoría de las veces por enfermedades de la mucosa del intestino delgado. La diarrea malabsortiva es causa de una malabsorción, se producen alteración en el proceso de transporte. La mayoría de las veces existen enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales de esta. Se caracterizan por marcada pérdida de peso y déficit nutricional. Estos pacientes seguramente tengan anemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia y presencia de esteatorrea. ETIOLOGÍA Diarrea aguda Las causas más comunes son infecciosas o por medicamentos. Los pacientes más susceptibles son niños, ancianos e inmunodeprimidos. El 50% de las personas que se trasladan a esa zona adquieren este tipo de diarrea, denominada diarrea del viajero, los factores que contribuyen son falta de agua potable, refrigeración inadecuada y pobreza, entre otros. La diseminación se da por alimentos y agua contaminada con heces humanas o animales, carnes mal cocidas, trasmisión de persona a persona por aerosolización, contaminación de manos o RS. Los grupos de riesgo son: viajeros, adictos a drogas intravenosas, homosexuales, inmunodeprimidos y tratados con ATB. La diarrea inducida por E.Coli es común y hay distintos tipos asociados con la enfermedad: - La E. coli enterotóxica (ETEC) actúa a nivel de intestino delgado, desarrolla diarrea acuosa, sin fiebre y que se autolimita a 1 a 4 días. - La E. coli enteroinvasiva (EIEC) produce lesión colónica y se presenta como un síndrome disentérico, con diarreas con muchas deposiciones poco abundantes y sanguinolentas, pujos, tenesmo, fiebre y dolor abdominal. El examen de materia fecal muestra la existencia de leucocitos, hematíes y pus. - La E. coli enterohemorrágica (EHEC) causa del síndrome diarreico con hematoquecia, pujos, tenemos y fiebre en la mayoría de los casos. En materia fecal no hay leucocitos. - La E. coli enteropatógena (ECEP) actúa por adherencia a mucosa de intestino delgado, y origina diarrea color marrón sin fiebre y autolimitada. Por otro lado: - Camylobacter yeyuni germen gramnegativo, causa diarrea aguda infecciosa, actúa por un mecanismo invasivo a nivel del colon, tiene un periodo de incubación de 2 a 4 días, los pacientes presentan fiebre y dolor abdominal. - Las especies de Shigella se dividen en 4 grupos: S. dysenteriae, S.sonnei, S.flexneri y S.boydii, producen un síndrome disentérico con fiebre elevada y actúan por invasión del colon. Pueden trasmitirse por vía sexual. - Yersinia enterocolítica, produce una diarrea parecida a la de Shigella y E.coli. - Vibrio cholerae germen gramnegativo que produce diarrea secretoria aguda. - Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea intrahospitalaria. Origina diarreas asociadas a antibióticos. Diarrea crónica Causada por: - Agentes infecciosos como: Giardia lamblia, que suele producir diarrea espumosa y con cólicosabdominales; Entamoeba histolytica, diarrea sanguinolenta y acuosa; Cryptosporidium y Yersinia enterocolitica. - Enfermedades inflamatorias intestinales: Producen diarreas de poco volumen, sanguinolentas, fiebre, dolor abdominal. A veces hay manifestaciones sistémicas como artritis, eritema nudoso, aftas bucales, uveítis o pioderma gangrenoso. - Por síndromes de malabsorción como la enfermedad celiaquía, pancreatitis crónica, sobrecrecimiento bacteriano y enfermedad de Crohn. Clínica: deposiciones amarillentas, brillantes, aceitosas y que flotan en el agua esteatorrea. Se acompaña de distención abdominal, dolor y pérdida de peso. - Gastrectomía, vagotomía y resecciones intestinales: Diarrea postprandial. - Enfermedades endocrinas como insuficiencia suprarrenal e hipertiroidismo. - Tumores productores de hormona y el cáncer medular de tiroides. Clínica: deposiciones muy voluminosas y acompañadas por perdida de electrolitos. - Esclerodermia, amiloidosis y linfoma intestinal que infiltren el intestino. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Depende de si es aguda o crónica. Diarreas agudas Anamnesis: Duración de los síntomas, antecedentes epidemiológicos y molestias anteriores. Investigar deshidratación, mareos al incorporarse y debilidad. Cuando hay vómitos sugiere ingestión de comida con toxinas preformadas. Los parásitos al no penetrar en la mucosa causan síntomas leves (diarrea pastosa, distención abdominal y ausencia de fiebre). Cuando se debe a Salmonella o Shigella fiebre alta, escalofríos, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. Hay inflamación intestinal importante. El mismo cuadro se observa cuando el agente es Crostridium difficile o E. coli enterohermorrágica. Examen físico: Una evaluación cuidadosa del estado de hidratación es importante ya que es la mayor causa de morbimortalidad de la diarrea aguda infecciosa. El aumento de la FC y la presencia de hipotensión arterial ortostática indican pérdida importante de volumen. La fiebre alta sugiere infección por un microorganismo invasivo. La disminución de la motilidad intestinal con ausencia de ruidos hidroaéreos es un signo de gravedad. Exámenes complementarios: Como generalmente es autolimitada, el tratamiento con ATB se recomienda en cuadros infecciosos graves, en los que se debe realizar examen de materia fecal en busca de leucocitos PMN y hematíes. Se recomienda realizar dos hemocultivos y un cultivo de materia fecal. Si la diarrea es sanguinolenta y dura más de 10 días, indicar sigmoidoscopia para descartar enfermedad inflamatoria intestinal o neoplasia del colon. Diarreas crónicas Cuando dura más de 4 semanas el paciente debe considerarse como portador de enfermedades que produce diarrea crónica. El primer paso es diferenciar entre causa funcional y orgánica. Debe realizarse anamnesis y examen físico completo; estudios de laboratorio iniciales: hemograma, eritrosedimentación, creatinina, hepatograma, proteinograma, ionograma plasmático, calcemia, fosfatemia, tiempo de protrombina, determinación de Tirotrofina y tiroxina libre. Si la diarrea es voluminosa (> 1L/día) o hay hipopotasemia se solicita determinación de polipéptido intestinal vasoactivo, calcitonina, histamina y sustancia P. Estudio parasitológico e investigación de grasa cuantitativa en materia fecal, y fibrocoloscopía con biopsia de colon. Si todos los estudios anteriores son negativos, se debe pedir la determinación del antígeno Gardia en materia fecal. Se debería realizar una investigación del estudio de laxantes no referidos. Si no se encuentra la causa aún, se procederá a realizar: enteroclisis, TC de abdomen, ileoscopía y análisis del aire espirado para investigar sobrecrecimiento bacteriano. Si de todas maneras no se pudo establecer la causa, el diagnóstico es diarrea idiopática. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Síndrome de malabsorción El término malabsorción involucra alteración en la digestión y la absorción de nutrientes. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA La digestión y absorción normal consta de 3 fases: Fase intraluminal: en dieta se incorporan HdC, proteínas y grasas que se degradan por hidrolización y solubilización por jugos gástricos, pancreáticos y secreción biliar. Distintas patologías que afecten al hígado, páncreas o vía biliar generan una disminución de la concentración de enzimas pancreáticas y sales biliares que ocasionan alteraciones en la digestión intraluminal. Las proteínas se hidrolizan en aminoácidos, di y tripéptidos por proteasas pancreáticas; grasas en monoglicéridos y ácidos grasos por la lipasa pancreática, que forman micelas con sales biliares para solubilizarse. La integridad de este mecanismo bioquímico es indispensable para la absorción de Vit A, D, E y K liposolubles. La disminución o ausencia de estas enzimas provocará un aumento de la eliminación de grasas: esteatorrea con signos de hipovitaminosis (hemorragias, hipocalcemia, osteoporosis, trastornos cutáneos y visuales). Esteatorrea Presencia de heces de mayor volumen, de carácter pastoso, grasosas, espumosas y que flotan. El paciente suele tener también distención abdominal y flatulencia. Las enfermedades que más a menudo alteran estas fases son las que producen insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica, fibrosis quística y cáncer pancreatico), deficiencia de sales biliares (colestasis intra o extrahepática, enfermedad Crohn; sobrecrecimiento bacteriano, hipersecreción ácida o medicamentos adsortivos como colestiramina que provocan déficit o ausencia de estas). Fase mucosa: Que la mucosa esté intacta es un requisito para absorción de nutrientes y minerales. La integridad puede ser afectada en su estructura (enfermedad celíaca, síndrome del intestino corto donde disminuye su extensión en resecciones, esprue tropical, enteritis por radiación, A-γglobulinemia) o funciones bioquímicas (A-βlipoproteineinemia, en borde mucoso si no hay disacaridasas, di y tripeptidasas). Estas alteraciones dan malabsorción de grasas, proteínas, aminoácidos, vitaminas y minerales. En el borde mucoso existen enzimas de superficie que degradan HdC, dipéptidos y tripéptidos, y su déficit ocasiona malabsorción de nutrientes específicos. En general los trastornos son congénitos y se manifiestan en la niñez. Si se compromete mucosa también tienen diarrea, esteatorrea, hipovitaminosis, distensión abdominal y flatulencia. Fase absortiva: comprende transporte de quilomicrones y lipoproteínas desde mucosa al sistema linfático; la obstrucción en el trasporte condiciona malabsorción de estos elementos con presencia de esteatorrea y pérdida importante de proteínas (enteropatía perdedora de proteínas). Las enfermedades más frecuentes son enfermedad de Whipple, linfangiectasia y linfomas. Otras: enfermedad de la pared (enteriris regional Crohn, amiloidosis), enfermedad vascular (de a. mesentérica, IC), trastornos metabólicos (hipopituarismo, tirotoxicosis, carcinoide, adenoma pancreático), iatrogénicos (gastrectomía, vagotomía, intestino corto, fármacos). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las más importantes y constantes son la pérdida de peso; distensión abdominal que evoluciona sin dolor abdominal; y diarrea, según la causa el contenido de agua y grasa va a variar; esteatorrea son evacuaciones menos frecuentes pero más abundantes, hipocoloreadas, forman espuma y flotan y se confirman con la prueba de Van de Kamer (recoger heces durante 72 horas mientras el paciente consume una dieta que contenga 100d/día de grasa. cuando la excreción supera los 6 g/día de grasa se considera anormal y determina malabsorción intestinal). El déficit de vitaminas y minerales da alteraciones como: · Malabsorción de hierro que provoca anemia hipocrómica con microcitosis que confirma origen ferropénico. · Malabsorción de VitB12 en íleon terminal y ácido fólico determinan bajos niveles en sangre y anemia megaloblástica con macrocitosis y hemólisis intramedular acompañado aveces con manifestaciones neurológicas del cordónposterior (síndrome neuroanémico). · Malabsorción de calcio y VitD se manifiesta con parestesia o crisis de tetania, aumento de excitabilidad neuromuscular por hipocalcemia (de forma espontánea o mediante las maniobras de Trousseau y Chvostek). La disminución de calcio junto a un déficit proteico generan, osteomalasia y osteoporosis que se manifiestan con dolores óseos, fracturas o deformidades esqueléticas. · Malabsorción de VitK se revelan por fenómenos hemorrágicos como equimosis, epistaxis, melena, sangrado en punciones y en el laboratorio (por prolongación de tiempo de protrombina). · Malabsorción de proteínas o su pérdida excesiva produce hipoalbuminemia que da disminución de la POSM de sangre con anasarca. Un signo de desnutrición proteica es la emaciación o fundición de masas musculares observables en fosas temporales y miembros. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Si existe una sospecha ante un cuadro de malabsorción, surgida de la anamnesis y el examen físico, se deben realizar exámenes complementarios para ratificar el diagnóstico. Confirmar esteatorrea con prueba de Van de Kamer o detección cualitativa de grasa en heces. Si se confirma esteatorrea, diferenciar si se debe a una enfermedad pancreática o del intestino delgado. Una prueba de excreción urinaria de xilosa >5g en 5hs normal da orientación pancreática y se termina de confirmar con Rx, tripsina sérica o prueba de secretina; y si la excreción es alterada es intestinal; luego se hace la prueba de aliento de xilosa-14C permite hacer el diagnóstico de proliferación bascteriana excesiva y malabsorción de lactasa, respectivamente. Si estas pruebas son normales, se solicitará un estudio radiológico y/o una biopsia del intestino delgado. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Síndrome del intestino irritable Alteración funcional del tubo digestivo sin causa estructural, bioquímica o infecciosa hallada. Caracterizado por dolor crónico o malestar abdominal y alteración en el ritmo intestinal en ausencia de una causa orgánica. Los síntomas, variados y de distinta índole, deben estar presentes por lo menos durante 3 meses. El diagnóstico se realiza por exclusión de otras enfermedades intestinales orgánicas. Criterios diagnósticos de Roma III para el síndrome del intestino irritable · Malestar o dolor abdominal recurrente al meos 3 días por mes en los últimos 3 meses asociado con 2 o más de los siguientes criterios: · Mejoran con la defecación. · Su comienzo se asocia con un cambio en la frecuencia de las deposiciones. · Su comienzo se asocia con un cambio en la forma de las deposiciones. Los criterios deben estar presentes en los últimos 6 meses y los síntomas haber comenzado al menos 6 meses atrás. · Estas manifestaciones no son esenciales para el diagnóstico, pero si están presentes aumentan la seguridad del diagnóstico y pueden usarse para identificar subgrupos de pacientes con SII: · Frecuencia anormal de las deposiciones (>3/día o <3/semana) · Forma anormal de las deposiciones (grumosas/duras o blandas/acuosas) en más del 25% de las defecaciones. · Defecación anormal (esfuerzo, urgencia o sensación de evacuación incompleta) en más del 25 % de los casos. · Eliminación de mucosidad en más del 25% de los casos. · Meteorismo y sensación de distención abdominal en más del 25% de los días. FISIOPATOLOGÍA Se ha demostrado alteraciones en la motilidad de colon, recto e intestino delgado pero no son específicos, pero muchos de los síntomas se deben a una disfunción de la motilidad colónica, ya que el dolor se localiza en áreas correspondientes al colon. Se encontró un aumento de la actividad de ondas lentas no asociadas con contracciones propulsivas en colon distal y el recto; y alteraciones de la motilidad en respuesta a estímulos como el comer, los estados emocionales, las discusiones, etc. Además de alteraciones en la motilidad y la capacidad absortiva del colon ascendente y del intestino delgado. Un factor predisponente sería la mayor sensibilidad a la distensión de las vísceras huecas. Se deben tener en cuenta también factores psicosociales ya que estos pacientes tendrían una mayor prevalencia de patología psiquiátrica (ansiedad, depresión, histeria, trastornos de personalidad y somatización y antecedentes de abuso). Estudios más recientes sugieren que el mecanismo fisiológico primario es una disregulación cerebro-intestino. Ciertos circuitos centrales de procesamiento del dolor tienen una activación alterada en respuesta a los estímulos rectosigmoideos, en estos pacientes el SNC podría fallar en la activación de circuitos inhibidores del dolor o activar los facilitadores. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pueden ser continuas o intermitentes. La forma más común de presentación es el dolor abdominal asociado con alteraciones de los hábitos evacuatorios, específicamente constipación, diarrea, o alternancia de ambos. Una presentación menos común son las diarreas acompañadas de dolor. El dolor abdominal generalmente se ubica en el hemiabdomen inferior pero puede ser en cualquier cuadrante, habitualmente desaparece con evacuación y se asocia con cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones. La presencia de las siguientes manifestaciones ayuda en la presunción diagnóstica: desaparición del dolor con la evacuación intestinal, alteración en la consistencia de heces, aparición de moco, sensación de evacuación incompleta, sensación de distensión abdominal. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Anamnesis: de los síntomas es útil para sustentar el diagnóstico positivo, en especial si los mismos se presentan en mujeres jóvenes. Recordar síntomas y signos infrecuentes del síndrome: dolor abdominal o diarrea que despierten por la noche, pérdida de peso, fiebre, sangre visible u oculta o aparición de grasa o gotas de aceite. Se debe interrogar sobre medicaciones recibidas que puedan generar algún síntoma (diarrea, dolor abdominal), sobre intolerancias (lactosa). Se deben considerar hábitos alimentarios, si hay ingesta de algún tipo de alimentos que pueden provocar dolor y diarrea. Diagnóstico diferencial del intestino irritable: adenocarcinoma de colon y adenoma velloso, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, insuficiencia vascular mesentérica crónica, seudoobstrucción intestinal idiopática crónica, enfermedad diverticular del colon, megacolon y vólvulo intermitente, giardiasis, deficiencia de lactssa, endometriosis, depresión y síndrome de pánico. Examen físico: escaso valor pero la normalidad ayuda a descartar patologías. Puede encontrarse un marco colónico doloroso a la palpación, a nivel del colon sigmoide. Exámenes complementarios: los de laboratorio son normales y sirven para excluir otras enfermedades. Si predomina diarrea hacer estudios citológicos y parasitológicos de la materia fecal y descartar enfermedades metabólicas que las produzcan (hipertiroidismo, Addison y diabetes). En pacientes >40 con síntomas que sugieren SII, la fibrocolonoscopia se realiza para excluir neoplasias; está indicada también en jóvenes con diarrea persistente por enfermedad intestinal inflamatoria. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Síndromes rectoanales La región rectoanal es origen de las más variadas patologías y tiene la característica de reaccionar ante ellas por el síndrome rectal, el cual es común a casi todas. FISIOPATOLOGÍA El recto es la última parte del tracto digestivo, en su parte distal comienza por el ano, que está rodeado por los esfínteres anales externo e interno. Desde afuera hacia adentro tenemos el margen del ano y el esfínter externo, donde entre ambos está el plexo hemorroidal externo. Le siguen separación entre recto y ano, una línea de papilas anales alternadas con criptas (línea pectínea) que tienen por arriba el plexo hemorroidal interno en relación con el esfínter anal interno. El ano tiene mucha sensibilidady es donde se originan los síndromes dolorosos rectales, están revestidos por epitelio estratificado plano. El recto es insensible y se encuentra tapizado por epitelio cilíndrico, su función principal es la expulsión de la materia fecal cuando se rellena la ampolla rectal y está ligada a mecanismos de origen reflejo que se producen de forma espontánea o pueden ser controlados por la contracción voluntaria de esfínteres. ETIOLOGÍA · Hemorroides: son vasos venosos al borde del canal anal que impiden la eliminación de las heces con movimientos intestinales y con la eliminación de gases. Si se irritan por el paso continuo de materia fecales sólidas y por el esfuerzo evacuatorio, estos plexos pueden aumentarse de de tamaño, herniarse y aun sangrar. · Internas: pueden ser asintomáticas o producir hemorragia, rectitis hemorroidal (molestia al defecar, prurito, tenesmo) o trombosis hemorroidal interna (dolor intenso agravado por la defecación). · Externas: pueden producir la trombosis hemorroidal externa, se caracteriza por la aparición dolorosa de tumores irreductibles en el margen anal por el coágulo de la trombosis. La cicatrización y lesiones traumáticas llevan con el tiempo a la producción de mariscos o carúnculos anales (prominencias de piel, asintomáticas pero pueden inflamarse, “quemar”, prurito y secreción mucosa o mucosanguinolenta). · Fisura anal: úlcera de revestimiento cutáneo en canal anal, suele localizarse en la región coccígea y generalmente se debe al paso de heces duras. Es típico el dolor intenso después de defecación que puede persiste unas horas por el espasmo del esfínter anal. Puede haber sangre en heces y heces acintadas. · Prolapso rectal: descenso anormal de recto con exteriorización o no a través del ano, permanente o transitorio, y lo produce una debilidad anatómica de la pelvis ósea o de las paredes musculares pelvianas. Dada por estreñimiento, cirugía rectal, multíparas, pólipos, sexo. En su origen puede haber una reducción espontánea del esfínter anal y cursar sin síntomas. Cuando es externo hay procesos inflamatorios y ulcerosos, secreción mucopurulenta, en ocasiones hemorragia y pérdida de control en defecación (incontinencia). · Condilomas acuminados: tumores pequeños y nodulares, en margen de ano y en regiones genitales en forma de coliflor. Causados por virus y, a menudo, trasmitidos por contacto sexual. · Condilomas planos: secundarias a sífilis, redondeadas, irregulares, verrugosas que sobresalen milímetros del borde anal, color blancuzco. Considerar como granulomas productivos contagiosos. · Cáncer de ano: en base indurada lesión vegetante ulcerada o esfacelada, sangra fácilmente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS · Sensación de molestias en región rectoanal: · Dolor: molestia indefinida, se traducen en una sensación de malestar en la región, asociada a hemorroides o trastornos de la defecación. Debido a la rica inervación de la región anal respecto a la rectal, más cerca de ano estén las afecciones, van a ser más dolorosas, y aumentan con la contracción de los esfínteres y/o expulsión de materia fecal. Puede ser una simple molestia en la región anal que puede agravarse con la defecación o adquirir características de dolor intenso y persistente, urente, quemante o una sensación de peso. En afecciones generalizadas de la región, el dolor puede irradiarse a estructuras vecinas, como la vejiga y genitales, a veces en la región del cóccix (coccigodínea). También se puede presentar como tenesmo (manifestación dolorosa rectoanal con necesidad imperiosa de evacuar y después de hacerlo, sensación de evacuación incompleta). · Prurito anal: sensación de picazón anal con necesidad imperiosa de rascarse y que lleva a la producción de lesiones de rascado que perpetúan síndrome. Se debe a alteraciones de la región anal producidas por varias afecciones como parásitos (oxiuros vermicularis), hemorroides externas, diarreas frecuentes, diabetes, eccema del borde del ano. En otras oportunidades no puede encontrarse ninguna etiología responsable y se lo denomina prurito idiopático. · Expulsión de sangre, moco y pus: · Proctorragia: la causa principal son las hemorroides; implica anamnesis y examen físico exhaustivo para descartar cáncer de recto y de colon, pólipos y diverticulosis colónica. La pérdida puede ser mínima como gotas en ropa interior, papel higiénico o inodoro; precediendo a emisión de heces como en cáncer de recto o después de la defecación como en fisura y hemorroides. Hay hematoquecia (sangre abundante, roja) en pólipos, cáncer ulcerado, angiodisplasia y diverticulosis. · Esputo rectal: sangre, moco y pus, es observa en afecciones del recto y del rectosigmoide y significa inflamación asociado a infección. Se presenta en colitis ulcerosa, tumor de recto, amebiasis, síndromes rectales de homosexuales. Puede presentarse asociada a la eliminación de materias fecales o en forma de pequeñas cantidades de líquido eliminadas por vía rectal. · Cambios del ritmo intestinal: · Estreñimiento o constipación: dificultad de evacuar las heces, con un aumento secundario de su consistencia y con forma acintada, se observa en tumores, rectitis, fisura, hemorroides internas; y se debe al espasmo del esfínter interno del ano, disminución del calibre intestinal o contractura de esfínter externo (por temor al dolor producido con la eliminación de las heces). · Incontinencia rectal: Si los esfínteres interno y externo pierden su función aparece la incontinencia. Entre las causas posibles se deben considerar la edad avanzada, estreñimiento crónico, multíparas, cirugía rectal, enfermedades anales e inflamatorias intestinales. En casos leves se produce pérdida de materia fecal líquida o blanda, y en situaciones más graves se extiende a heces formadas, pero en todos los casos hay pérdidas permanentes que manchas y humedecen la ropa interior. EXAMEN FÍSICO Inspección: Debe ser minuciosa de la región anal en posición genupectoral (paciente de rodillas, con estas separadas y las piernas formando ángulo recto con los muslos, el tórax sobre la camilla y la cara de lado, apoyada sobre una almohada) o en decúbito lateral, con muslos flexionados sobre el abdomen. Se deben visualizar alteraciones de la piel que rodean el margen del ano como eccemas, excoriaciones, mariscos, orificios fistulosos, abscesos, condilomas, fisuras anales, hemorroides externas, prolapso rectal. Tacto rectal: Se debe realizar en todo paciente con alteraciones rectoanales. Con el dedo índice enguantado y embardunado con vaselina, se introduce por el canal y en la ampolla rectal. Se puede hacer con el paciente en posición genupectoral, lateral o en decúbito dorsal con las piernas flexionadas y abiertas lo que posibilita presionar con la mano izquierda órganos pelvianos. Se evalúa tono de los esfínteres, superficie de la mucosa y sus irregularidades en rectitis, cuerpos extraños, fecalomas, tumores, abscesos, estenosis. Se debe evaluar producción de dolor a la palpación e induraciones por abscesos. En hombre se debe palpar la región vesicorrectal y evaluar el tamaño y consistencia de la próstata; y en mujer fondo de saco rectovaginal/uterino (lugar en donde se localizan metástasis de mama, intestino, estómago, útero). Rectosigmoidoscopia sirve para el diagnóstico en la región rectoanal previo a la indicación de la fibrocolonoscopia, mediante la cual se puede explorar la región rectoanal y el colon en toda su extensión, permite la vista directa y toma de biopsias, obligatoria en pacientes con rectorragia. Rx para el estudio de la región rectoanal, el colon por enema sólo muestra ampolla, por lo que en lesiones localizadas tienen mayor utilidad estudios endoscópicos. Examenes de laboratorio análisis de materia fecal para parasitosis y sangre oculta, y leucocitosis. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Hemorragia digestiva Causa significativa morbilidad y mortalidad debido al aumento del uso de AINE y altaprevalencia de Helicobacter pylori. Se clasifica según la altura del sangrado en: Alta: por encima del ligamento de Treitz y corresponde a sangre del esófago, estómago y duodeno. Se divide en varicosa (denota formación de várices esofágicas o gástricas por presencia de HTP en el paciente cirrótico) y no varicosa. Baja: por debajo del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado de intestino delgado, colon, recto o ano. Se manifiestan de diferentes formas que pueden evidenciar la ubicación: · Hematemesis: vómito de sangre, indica sangrado alto, aspirado nasogástrico y líquido en “borra de café” tiene el mismo significado. · Melena: eliminación de materia fecal de color negro y olor fétido (por transformación de la hemoglobina por bacterias colónicas, requiere mínimo de 50mL sangre), en general indica un origen de sangrado alto. · Hematoquecia: heces sanguinolentas o de sangre pura. Por lo general indica sangrado distal del ángulo de Treitz, aunque puede ser de origen alto si hay tránsito acelerado o por una pérdida importante de sangre (1L). · Una hemorragia digestiva puede ponerse de manifiesto por una anemia ferropénica que se destaca por las manifestaciones clínicas de un síndrome anémico. El sangrado crónico imperceptible por el tubo digestivo es una causa común. Se debe determinar la magnitud de la pérdida de sangre independientemente de la etiología y la altura, a través de parámetros hemodinámicos (TA, frecuencia e hipotensión ortostática), diuresis, el estado mental y coloración de la piel. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Etiología: úlcera gástrica o duodenal, gastroduodenitis, várices esofagogástricas, síndrome de Mallory Weiss, esofagitis, neoplasia, lesión de Dieulafoy. DIAGNÓSTICO La rápida estabilización clínica precede a la evaluación diagnóstica en pacientes hemodinamicamente inestables. Anamnesis: preguntar acerca del uso de aspirina, AINE o glucocorticoides. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina inhiben la agregación plaquetaria y su uso simultáneo con AINE o aspirina aumentan dicho riesgo. Indagar acerca de antecedente de pirosis o dolor epigástrico que sugiere gastritis o úlcera gastroduodenal. El antecedente de alcohol hace pensar acerca de várices esofágicas o gástricas por HTP, o gastritis. Averiguar sobre antecedentes de hepatopatía crónica y alteraciones de la coagulación. Se debe sospechar en el síndrome de Mallory Weiss en pacientes con la tríada hematemesis, alcoholismo, vómitos frecuentes. Examen físico: evaluación de las constantes vitales (para estimular volumen de sangre perdido). Determinar la presencia de hipovolemia es el primer paso del examen físico. Se puede evaluar la misma mediante la realización de ortostatismo: pedir al paciente que se coloque en posición supina, esperar 2 minutos, medir FC y TA, pedir al paciente que se ponga de pie, realizar las mismas mediciones en los minutos 1, 3 y 5. Para definir hipotensión ortostática se deben considerar: · Descenso en 20mmHg o más de la TAS. · Descenso de 10mmHg o más de la TAD. · Presencia de síntomas como mareos o lipotimia. El aumento postural de la FC es más útil a la hora de poner en evidencia la hipovolemia. Se deben buscar signos de hepatopatía crónica e HTP (por várices); si es hematoquecia, debe realizarse una exploración rectal para ver hemorroides, masas y fisuras; por tacto rectal se puede confirmar presencia de melena o hematoquecia. Es necesario colocar una sonda nasogástrica y realizar un aspirado, si se ve sangre roja sugiere una hemorragia activa, si se ve o en “borra de café” indica que ha cesado; ambas situaciones confirman que el sangrado es alto. Si no se detecta sangre no debe excluirse un sangrado alto. Exámenes complementarios: endoscopia, esofagogastroduodenoscopia (de elección en alta aguda), arteriografía (si es muy intensa, para velocidad de sangrado >0,5mL/min, si no funciona la endoscopia), centellograma con eritrocitos marcados con Tc99 (inyección con radioisótopo para localizar zona, antes de arteriografía para detectar sangrado activo, registra flujo de 3-6 mL/hora), laparotomía (en hemorragia masiva y persistente), laboratorio (hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, glucemia, uremia, creatinina, determinación de grupo y factor sanguíneo). HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Los pacientes presentan menos inestabilidad hemodinámica que los pacientes con hemorragia digestiva alta, menor ortostatismo y menor necesidad de tranfusiones. En el 80% la hemorragia se detiene espontáneamente. DIAGNÓSTICO Anamnesis: la edad es importante ya que las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja en pacientes >65 son angiodisplasia y divertículos; en <45: hemorroides, fisura, enfermedad inflamatoria intestinal, divertículo de Meckel. · La presencia de dolor abdominal hace sospechar de enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica, la ausencia de dolor sugiere angiodisplasia o divertículos. · El antecedente de una constipación no habitual y pérdida de peso son elementos de alarma para sospechar de una enfermedad neoplásica. · Los pacientes con hemorroides y fisuras anales pueden manifestar constipación, dolor rectal, manchas con sangre en papel higiénico o gotas en inodoro al final de la deposición. · En insuficiencia renal crónica riesgo aumentado por angiodisplasia. Examen físico: En primer lugar evaluar constantes vitales para determinar el estado hemodinámico. Se debe examinar la región anal y realizar un tacto rectal para descartar lesión distal y evaluar características del sangrado. Es conveniente realizar una aspiración de sonda nasogástrica para descartar causa alta de sangrado (si se aspira líquido con bilis indica sangrado distal al ligamento de Treitz). En la mayoría de los casos la hemorragia procede del colon y el recto. La sangre del colon izquierdo es rojo rutilante, mientras que la del derecho es rojo oscuro, incluso marrón. Exámenes complementarios: colonoscopia (para identificar causa de sangrado, en pacientes hemodinámicamente estables), centellograma (para sangrado activo), angiografía mesentérica (para localizar y determinar en forma precisa, requiere flujo de sangre >0,5mL/min, indicado en sangrado activo con endoscopia no diagnóstica y hemodinámicamente inestable), colon por enema (identifica lesiones pero no determina si son las responsables del sangrado); endoscopia (para pacientes hemodinámicamente estables y sin sangrado activo). ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Peritonitis Es toda inflamación de la serosa peritoneal (en la práctica se asocia a infección). Causas frecuentes son por procesos infecciosos de órganos intraabdominales (apendicitis, colecistitis) con compromiso secundario, localizado y luego generalizado. Tambien se debe tener en cuenta perforación de vísceras huecas y exposición del peritoneo en cirugías o heridas abiertas. Plastrón Peritonitis localizada en contacto con la pared abdominal. FISIOPATOLOGÍA La infección peritoneal ocurre cuando la barrera anatómica está alterada. Normalmente el espacio peritoneal es estéril, microorganismos pueden alcanzarlo en órganos intraperitoneales comprometidos (por contigüidad o por su perforación). Pueden ser: - Peritonitis primaria: (peritonitis bacteriana espontánea) Cuando no hay causa evidente que la desencadena, casi exclusivamente en cirrosis hepática avanzada (acompañada con HTPortal y ascitis), suele haber un grave compromiso de la función depuradora hepática y traslocación bacteriana desde luz intestinal, es monomicrobiana. Son de tratamiento médico. - Peritonitis secundaria: Cuando deriva de otro proceso séptico (infección o perforación), son polimicrobianas, de tratamiento quirúrgico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor abdominal, características dependen del proceso inicial. Se debe interrogar sobre comienzo, irradiación, ubicación, intensidad y duración. Cuando infección pasa a serosa peritoneal (se generaliza),el dolor es intenso, difuso, se exacerba con movimientos, tos y estornudo. Flexiona piernas evitando distensión de terminaciones nerviosas peritoneales. Fiebre aparece en el 80%, náuseas y vómitos. En general es aguda, intensa, con compromiso general (puede tener menos repercusión incluso sin fiebre en el caso de ser espontánea o en enfermedades renales crónicos con diálisis peritoneal). ETIOLOGÍA: Del dolor abdominal según ubicación: Cuadrante superior derecho Cuadrante superior izquierdo Colecistitis aguda; abscesos hepáticos, subfrénico y subhepático. Absceso, ruptura o infarto esplénico; pancreatitis, úlcera gástrica perforada; carcinoma gástrico y colónico perforado; absceso subfrénico. Cuadrante inferior derecho Cuadrante inferior izquierdo Apendicitis, absceso paracólico, enfermedad de Crohn, cáncer de colon derecho y ciego perforado, adenitis mesentérica, salpingitis, embarazo ectópico, endometriosis, ruptura de quiste de ovario. Diverticulitis, cáncer de colon infectado y perforado, intususcepción, absceso paracólico, hernia complicada, salpingitis, endometriosis, ruptura de un quiste de ovario, embarazo ectópico. DIAGNÓSTICO Anamnesis: Se deben obtener datos sobre antecedentes de enfermedades abdominales previas (hepáticas, vesiculares, colónicos, gástricas) o las que puedan predisponer a infecciones (diabetes, alcoholismo, inmunosupresión medicamentosa). Sobre características del dolor y otros síntomas. Examen físico: Hay manifestaciones generales que dependen del proceso infeccioso en sí (fascie pálida y dolorosa, taquicardia, deshidratación e hipotensión reveladores de repercusión hemodinámica que generan infección y el dolor) y signos locales abdominales: inspección (distensión, en tabla), palpación (rigidez o contractura involuntaria de la pared abdominal; defensa y prueba de tos positiva; rebote), percusión (dolor y timpanismo por íleo paralítico reflejo), auscultación (silencio abdominal). Exámenes complementarios: - Estudios de laboratorio: Leucocitosis >15.000mm3 con desviación a la izquierda; ↓ Hto en hemorragia o sepsis; función renal alterada por deshidratación, infección, shock o medicamentos; alteraciones en iones, alcalosis respiratoria y acidosis metabolica - Estudios por imágenes: Rx simple de abdomen, para íleo con niveles hidroaéreos y posible neumoperitoneo por perforación; ecografía y TC, para buscar infecciones localizadas y lugares como retroperitoneo, área retrocecal, parietocólicas. - Punción abdominal: Destinada a obtener material (pus o sangre) de la cavidad, el material rescatado debe enviarse al laboratorio para examen fisicoquímico y bacteriológico, y es el método de elección para el diagnóstico de peritonitis espontánea). ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Síndromes vesiculares La vesícula biliar es uno de los componentes del sistema biliar, junto con los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, el conducto cístico, el colédoco y la ampolla de Vater. Las funciones del sistema en conjunto son el almacenamiento y la secreción de sales biliares, excreción de colesterol para mantener una homeostasis, eliminación de exceso de bilirrubina y excreción de iones orgánicos, incluidos metabolitos de fármacos. Los principales componentes de las sales biliares son los ácidos cólico y quenodesoxicólico. Aproximadamente se producen 600 mL y 1L de sales biliares al día. ENFFERMEDADES DE LA VESICULA - Litiasis vesicular: Los cálculos biliares se producen por el desequilibrio de los constituyetes de las sales biliares. Existen dos grandes tipos: los de colesterol que constituyen el 80%, y los de pigmentos biliares, que conforman el 20% restante, compuesto por bilirrubinato de calcio y otras sales de calcio. El sexo femenino y la edad mayor de 40 años son los principales factores de riesgo para desarrollar cálculos de colesterol, otros factores predisponentes engloban a la obesidad, dietas hipercalóricas o muy ricas en colesterol, fármacos, hipertrigliceridemia, edad avanzada, embarazo, pérdida de peso abrupto, nutrición parenteral o el ayuno prolongado. Los factores predisponentes para desarrollar litiasis por pigmentos biliares son el acoholismo, factores genéticos, hemólisis, fibrosis quística, edad avanzada, etc. Genética: La enfermedad por litiasis es dos veces más frecuente en familiares de primer grado de los pacientes con litiasis vesicular. Existen factores protectores reservorio de vitamina C, consumo moderado de café, proteínas vegetales y grasas monoinsaturadas y poli-insaturadas. Además, de haber una predisposición genética y la suma de factores ambientales. Manifestaciones clínicas: Los síntomas de la enfermedad suelen ser inespecíficos e incluyen dolor abdominal localizado generalmente en el hipocondrio derecho o epigastrio, meteorismo y nauseas, el dolor suele ser intermitente, en general de 15-30min luego de las comidas y a veces con irradiación al dorso. Se pueden describir diferentes formas de presentación: 1. Litiasis asintomática: Es frecuente el diagnostico por ecografía pedida por otro motivo. 2. Cólico biliar: Es el síntoma cardinal, se caracteriza por el intenso dolor tipo cólico, de corta duración, localizado en hipocondrio derecho y que puede irradiarse al hombro o al dorso en hemicinturón y estar acompañado por nauseas, de aparición de 15 a 30min luego de las ingestas (sobre todo comidas grasas) con una duración menor de 4hs. Se produce por la contracción de la vesícula en respuesta al estímulo hormonal y neural generado por las comidas copiosas. 3. Colecistitis aguda litiásica: Presencia de fiebre, dolor en hipocondrio derecho, asociado a la inflamación de la vesícula. Las complicaciones son: perforación, gangrena, colecistitis enfisematosa, peritonitis, fistulas, etc. También puede ser ocasioanada por gérmenes como Salmonella, Listeria, Leptospira o Vibrio cholerae. Cuando ésta presenta una masa inflamatoria, la vesícula genera compresión y obstrucción de los conductos biliares (síndrome de Mirizzi). La ecografía es el método no invasivo útil para su diagnóstico; colecentellografia HIDA; TC (únicamente evidencia presencia de líquido perivesicular y edema) y; RM con colangiografía. 4. Colecistitis crónica: Es el hallazgo histológico de infiltración inflamatoria crónica de la vesícula, secundaria a episodios repetidos de colecistitis o a la presencia de cálculos, generan irritación mecánica, fibrosis y engrosamiento. Una de sus manifestaciones es la vesícula en porcelana, por calcificación de la pared. - Coledocolitiasis: Pasaje de cálculos a través del colédoco, la mayoría son de colesterol, provienen de la vesícula y migran a través del conducto cístico, por el contrario, los cálculos generados en el conducto biliar son habitualmente de pigmentos biliares. Manifestaciones clínicas: 1. Colangitis: Se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y fiebre (tríada de Charcot), se produce por la presencia de bacterias y una obstrucción litiásica del conducto biliar. 2. Ictericia obstructiva: Ictericia no dolorosa de curso más lento, se caracteriza por elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y de los valores de transaminasas. Según la ley de Courvoisier, la presencia de una vesícula palpable no dolorosa (signo de Bard y Pick) en un paciente ictérico es más sugestiva de una etiología maligna como causa de una obstrucción biliar, mientras que la ausencia de vesícula palpable en estos casos hace sospechar obstrucción por cálculos. 3. Pancreatitis: Se caracteriza por inflamación del páncreas, la causa más frecuente es la litiasis biliar por obstrucción del conducto de Wirsung en la ampolla de Vater. 4. Cirrosis biliar secundaria: Puede presentarse por obstrucción continua o intermitente de la vía biliar. OTROS SINDROMES VESICULARES - Colecistitis alitiásica: Constituye una necrosis necroinflamatoria aguda de a vesícula. Habitualmente los pacientes tienen una masa abdominalpalpable en el cuadrante superior derecho e ictericia. - Pólipos: Constituyen un hallazgo ecográfico, se originan por hiperplasia o por el depósito de lípidos. - Cáncer de vesícula: Existe una fuerte asociación con la enfermedad litiásica, colecistitis crónica y la inflamación biliar; los factores de riesgo son la vesícula en porcelana, pólipos vesiculares, obesidad, infección por Salmonella typhi y Helicobacter bilis, quistes congénitos y la anomalía de la unión del conducto pancreatobiliar. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Cirrosis e hipertensión portal La cirrosis es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la formación de nódulos de regeneración y la fibrosis del parénquima que producen distorsión de la arquitectura hepática, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del hepatocito.Varía desde sintomática a tener estas manifestaciones: - Hipertensión portal: Es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que ocasiona la formación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) y colaterales portosistémicas (várices esofágicas). - Encefalopatía hepática: Alteración neuropsiquiátrica producida por la circulación de sustancias no metabolizadas por hígado que acceden al SNC. - Insuficiencia hepática: Estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer funciones metabólicas, sintéticas y de destoxificación. ETIOLOGÍA y CLASIFICACIÓN Las bandas de fibrosis que rodean los nódulos de regeneración son similares para todos los tipos de cirrosis. La lesión que guarda una correlación más directa con la alteración del funcionamiento hepático es el depósito de sustancia colágena productora de fibrosis en el espacio subendotelial de Disse. Causas de cirrosis hepática: 1. Tóxicos: Alcohol, fármacos. 2. Hepatitis (B, C, D). 3. Colestasis crónica: Cirrosis biliar primaria y secundaria. 4. Trastornos metabólicos: Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de α1-antitripsina, porfiria cutánea tarda. 5. Autoinmune: Cirrosis biliar primaria, hepatitis autoinmune. 6. Obstrucción de retorno venoso: IC, síndrome Budd-Chiari, pericarditis constrictiva, enfermedad venooclusiva. 7. Criptogénica. · Cirrosis alcohólica: Casi un 60% se debe a la ingesta de alcohol, es una de las causas más frecuentes de daño hepático y cirrosis. Habitualmente ocurre luego de varios años de ingesta intensa. El riesgo de producirla puede aumentar en 5 veces cuando se consumen entre 80g y 160g diarios de etanol puro y hasta 25 veces cuando se superan los 180g. Los factores más importantes para la producción de la cirrosis son: - Cantidad y duración: Consumo de 80g/día en 20 años, aunque existe cierta susceptibilidad individual. - Sexo: Más frecuente en mujeres. - Asociación: Con infección por el virus de la Hepatitis B o C u otra hepatopatía. - Estado nutricional: El alcohólico grave es proclive a nutrición defectuosa. En la cirrosis de los alcohólicos, al cuadro de afección hepática se suman manifestaciones de alcoholismo crónico: - Alteraciones nutricionales (neuritis, glositis, anemia macrocítica y ferropénica, edema maleolar). - Hipertrofia parotídea bilateral. - Anorexia y náuseas matinales. - Contractura palmar de Dupuytren. - Disminución de memoria y concentración. - Insomnio e irritabilidad. · Cirrosis poshepática: Las hepatitis crónicas por virus B y C, son la segunda causa importante. La aparición de cirrosis se halla en relación con la distorsión de la arquitectura lobulillar que produce el virus, el consumo de alcohol y la superposición de la infección por virus de hepatitis delta (HDV). · Hígado graso no alcohólico: Obesidad. · Enfermedades autoinmunes: 1. Cirrosis biliar primaria: Se produce por la destrucción de conductos biliares intrahepáticos. Ocurre en mujeres de mediana edad y se caracteriza por la presencia de enzimas de colestasis elevadas y anticuerpos antimitocondriales. 2. Cirrosis esclerosante primaria: Ocurre en hombres y jóvenes y se asocia habitualmente con colitis ulcerosa. El diagnostico se hace desmostrando la deformación de los conductos biliares. 3. Hepatitis autoinmune: Su etiología es desconocida, es frecuente en el sexo femenino, presenta anticuerpos antimúsculo liso, antinucleares e hipergammaglobulinemia. · Enfermedades genéticas: 1. Déficit de alfa-1-antitripsina: Debe investigarse en los pacientes con enfisema o en los niños con colestasis. 2. Enfermedad de Wilson. 3. Hemocromatosis: Por alteración en el metabolismo del hierro que ocasiona disfunción hepática, cardiaca, pancreática y/o articular. · Causas raras y etiología desconocida: Ocasionada por fármacos, errores congénitos del metabolismo, infecciones, IC, síndrome de Budd-Chiari y obstrucción ductal crónica. FISIOPATOLOGÍA El mecanismo patogénico inicial, que lleva posteriormente a la fibrosis hepática, es la activación de las células de Ito o perisinusoidales, ubicadas en el espacio de Disse, entre los hepatocitos y las células endoteliales fenestradas de los sinusoides; éstas constituyen el principal reservorio de vitamina A, que ante una agresión se activan y sintetizan colágeno tipo I y III que se deposita en el espacio de Disse. Éste provoca la obstrucción de las fenestraciones, alterando el intercambio entre el plasma y los hepatocitos. Además las células de Ito se transforman en células contráctiles que contribuyen a disminuir el diámetro de los sinusoides. MANIFESTACIONES CLÍNICAS · Cirrosis compensada: La cirrosis puede permanecer latente durante periodos prolongados, puede aparecer asintomática o con signos inespecíficos. · Cirrosis descompensada: Puede aparecer febrícula de 37ºC (probablemente a causa de bacteriemia por gram (-) o de la necrosis hepatolcelular). Puede haber aliento hepático e ictericia, que aumenta en relación con la incapacidad de las células hepáticas para metabolizar la bilirrubina. Son típicos los hallazgos cutaneomucosos y las alteraciones de la semiología abdominal, y manifestaciones neurológicas. Aparecen alteraciones circulatorias (intensa vasodilatación y un estado circulatorio hiperdinámico taquicardia e hipotensión arterial), pulmonares (síndrome hepatopulmonar, consiste en IR debida a desequilibrios en la V/Q, dilatación de capilares pulmonares, los glóbulos rojos pasan sin ser oxigenados, constituyendo un shunt de derecha a izquierda; presentan cianosis, hipocratismo digital y numerosos spiders, disnea e hipoxemia) y, renales (síndrome hepatorrenal, insuficiencia renal funcional, por una intensa vasoconstricción de las arterias renales que producen hipoperfusión en el órgano; se caracteriza por oligoanuria y aumento de creatinina, hiponatremia y sodio urinario menor de 10 mEq/L ). EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Las principales complicaciones son HTPortal e insuficiencia hepática. En alrededor del 25% de los casos aparecen episodios de encefalopatía hepática, y cerca de un 10% puede presentar hepatocarcinoma. La clasificación de Child-Pugh de la función hepática en 3 grupos (A a C) se realiza sobre la base de la cuantificación de los parámetros clásicos de esta afección. Parámetros 1 punto 2 puntos 3 puntos Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3 Albúmina (g/dL) >3,5 2,8-3,5 <2,8 Tiempo de Quick >70 40-70 <40 Ascitis Ausente Leve Moderada Encefalopatía Ausente I-II III-IV Grado A: ≤ 6 puntos Grado B: 7-9 puntos Grado C: 10-15 puntos HIPERTENSIÓN PORTAL Estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta por aumento de la resistencia (frecuente por cirrosis). De acuerdo con localización de la obstrucción se va a clasificar en prehepática (trombosis de la vena porta), hepática (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) y suprahepática (síndrome de Budd-Chiarri). Las principales manifestaciones clínicas son el desarrollo de varices gastroesfogicas, ascitis, esplenomegalia con hiperesplenismo y la encefalopatía hepática aguda y crónica. Relacionadas con el desarrollode colaterales portosistemicas. El sistema venoso portal carece de válvulas, esto facilita el flujo venoso retrógrado (hepatófugo) desde el sistema porta de presión elevada a la circulación venosa sistémica (vena cava). El flujo colateral se produce en las venas rectales (hemorroides), la unión esofagogástrica (varices esofagica), el espacio retroperitoneal y el ligamento falciforme del hígado (colaterales periumilicales). La circulación colateral, partiendo de la región umbilical, se extiende en dirección ascendente por el hemiabdomen superior y la base del torax. Cuando las anastomosis portoarteriales se efectúan a través de gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva no solo hacia la VCS sino también a VCI, adoptando el aspecto de cabeza de medusa. Varices esofágicas: Están presentes en un 30% de los pacientes con cirrosis compensada y en un 60% de los pacientes con cirrosis descompensada. La hemorragia por varices constituye una emergencia. Ascitis: Acumulación de líquido (transudado) en cavidad abdominal. El requisito fundamental es la HTPortal provocada por aumento de la resistencia al flujo portal en el hígado. Esto desencadena vasodilatación arterial esplácnica a través de mediadores como el óxido nítrico, el monóxido de carbono y los canabinoides endógenos y posteriormente aumento del GC. En etapas avanzadas de la cirrosis la vasodilatación esplacnica marcada con incremento de la presión capilar y aumento de la formación de linfa excede a capacidad de absorción aumentando el grado de ascitis. Hay disminución de la presión arterial y aumento de la FC. El aumento del VMC no ogra compensar el underfilling arterial, como consecuencia ocurre activación de factores vasoconstrictores y retención de agua y sodio a nivel renal factores antidiuréticos que alteran la excreción de agua libre provocando ascitis e hiponatremia. La peritonitis bacteriana espontanea es la infección del líquido ascítico en ausencia de perforación de una víscera hueca o de otro foco inflamatorio intraabdominal. Las alteraciones inmunológicas y sistémicas predisponen a la infección. Se produce traslocación bacteriana dese el intestino a los linfáticos mesentéricos y posteriormente las bacterias alcnzan la circulación sistémica. Es frecuente la ausencia de síntomas, el diagnostico se establece con un recuento de polimorfonucleares neutrófilos mayor de 250 mm3 y un cultivo positivo de líquido. Esplenomegalia: Casi siempre acompaña a la HTPortal, el agrandamiento del bazo, produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenua y anemia) en la sangre periférica. DIAGNÓSTICO Anamnesis: Se debe interrogar sobre: consumo de alcohol (80g/día por 20años, evaluar tipo de bebida y cantidad diaria=1,5L cerveza, 624mL vino, 300mL licor, 186mL whisky); ingesta de fármacos hepatotóxicos; antecedentes epidemiológicos (transfusiones, drogas, tatuajes, sexualidad); antecedentes familiares de hepatopatías; síntomas inespecíficos si existe sospecha sobre la afección (dolor en HD, dispepsia, flatulencia, anorexia, debilidad muscular, pérdida de líbido e impotencia, amenorrea). Examen físico · Examen físico general: En la etapa descompensada, son pacientes con grado variable de desnutrición sobre todo en cirrosis alcohólica. Existe decaimiento general y puede aparecer fiebre, aliento hepático y las manifestaciones de colestasis como rascado e ictericia, distensión por ascitis y circulación colateral. · Manifestaciones cutaneomucosas: Ictericia, angiomas en araña (spiders) en el territorio de VCS; eritema malar; alteraciones en las uñas; equimosis y xantelasmas. En la piel puede observarse hiperpigmentación debida al incremento de melanina y depósito de colesterol alrededor de los ojos y en los tendones (xantomas). Son comunes la epistaxis, hematomas y equimosis espontaneas provocado por un déficit de los factores de coagulación y la plaquetopenia. Dedos en palillo de tambor, y las uñas de Muehrcke con bandas horizontales blancas y, las uñas de Terry (mitad y mitad) con la parte proximal blanca y la distal roja. Los angiomas de araña tienen una arteriola central desde donde irradian pequeñas ramas, a la compresión del vaso central provoca su aclaramiento. El eritema malar se manifiesta en la eminencia tenar e hipotenar, también en el embarazo, la tirotoxicosis y la desnutrición. En el hombre se detectan ginecomastia, disminución del vello corporal y atrofia testicular, disminución de la libido e infertilidad ocasionadas por los trastornos en el metabolismo hormonal. En las mujeres se pueden observar signos de virilización y pueden existir amenorrea o irregularidades menstruales. · Palpación abdominal: La palpación no es un método preciso para determinar el tamaño del hígado pero si tiene utilidad para determinar las características y consistencia del borde hepático inferior, o para detectar cambios a lo largo del tiempo. Es duro, filoso y a veces nodular. En estadios avanzaos, puede ser de tamaño normal e incluso no palparse. Un bazo palpable indica que su tamaño esta aumentado. Esto ocurre en casi todos los casos que hay HTPortal. Existen distensión abdominal por el desarrollo de la ascitis, y circulación colateral. La presencia de matidez en ambos flancos con concavidad superior y matidez desplazables indican un volumen de líquido ascítico superior a 1000 mL. El signo de la onda ascítica aparece, es evidente el abdomen en batracio, se puede observar colaterales portosistemicas periumbilicales. Los pacientes suelen presentar dolor abdominal cuando existe infección del líquido. · Alteraciones morfológicas: La encefalopatía hepática comprende un amplio espectro de signos y síntomas neurológicos y psiquiátricos y alteraciones neurofisiológicas. Las asterixis o flapping se manifiestan al extender las manos con los dedos separados generándose movimientos oscilatorios con intervalos de un segundo. · Exámenes complementarios - Estudios de laboratorio: Hepatograma. En necrosis hepática: ↑ de transaminasas GOT y GPT principales marcadoras de daño hepatocelular; colestasis: ↑ de bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y γ-glutamiltranspeptidasa. Función hepática: ↓ de tiempo de protrombina por factor V hace diagnostico diferencial de déficit de VitK, ↓ de seudocolinesterasa, ↓ albúmina e hiperγgammaglobulinemia policlonal y; hemograma (anemia ferropénica por hemorragia digestiva, anemia megaloblástica por déficit de VitB12 o ác. fólico, pancitopenia por hiperesplenismo), pruebas para etiologías (detección de anticuerpos y antígenos de HVA, B, C, D, E; la ceruloplasmina por Wilson, transferrina y ferritina por hemocromatosis, anticuerpos antimuscarínicos liso por hep. autoinmines y anticuerpos antimitocondriales en cirrosis biliar primaria. - Paracentis: Para determinar el gradiente de albumina entre el suero y el líquido ascítico y descartar una infección del líquido o, una paracentesis evacuadora para la extracción de grandes volúmenes con fines terapéuticos. La punción se realiza en la FII. - Imágenes: Ecografía, revela forma y estructura de hígado, bazo, para ascitis de pequeño volumen; esofagogastroduodenoscopia, para várices y gastropatías; colangiografía por RM, para ver obstrucción. - Biopsia hepática: Vía percutánea a ciegas o con control laparoscópica para diagnostico histológico y etiológico. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Insuficiencia hepática INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Es relativamente infrecuente, que se debe a alteraciones graves de todas las funciones del hígado y presenta una alta mortalidad. El trasplante de hígado es la única opción terapéutica para pacientes que no se recuperan en forma espontanea. Se definió al comienzo la insuficiencia hepática fulminante la aparición de encefalopatía dentro de las 8 semanas del inicio de los síntomas.Luego la insuficiencia hepática de comienzo tardío se designo para pacientes que presentaban encefalopatía entre 8-24 semanas del inicio de los síntomas. Se denomino falla hepática fulminante (FHF) a la aparición de encefalopatía dentro de las 2 semanas del inicio de la ictericia, se llama hepatitis subfulminante si la encefalopatía aparece entre las 2 y 12 semanas del inicio de la ictericia. Insuficiencia hepática hiperaguda (dentro de los 8 días del inicio de la ictericia), aguda (entre los 8 y 28 días) y subaguda (de 4 a 24 semanas). ETIOPATOGENIA En hepatitis virales (A, B, D y excepcionalmente E y C) una respuesta inmunitaria excesiva del huésped puede causar necrosis hepática masiva. Las lesiones por fármacos por dos mecanismos: de idiosincrasia (halotano, amiodorona, valproato, isoniazida, fenitoína) y toxicidad directa (paracetamol, derivados de benceno, tetracloruro de carbono) Los tóxicos (amanita) producen bloqueo de la síntesis del RNA que interrumpe la transmisión genética de la célula. El tetracloruro de carbono y el fósforo producen lesión por la ruptura de la membrana celular. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones de la lesión hepática: ictericia de aparición temprana con predominio conjugado, disminución del tamaño del hígado, ↑ de transaminasas al inicio con disminución en estadios terminales, descenso de seudocolinesterasa y la ↓ de factores de coagulación y de la síntesis de albúmina. Manifestaciones de la falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas: · Encefalopatía: ocurre en ausencia de hipertensión portal. Se postula que es la incapacidad de detoxificación hepática con la consiguiente acumulación de amoníaco, falsos neurotrasmisores, ácidos grasos de cadena corta, benzodiacepinas endógenas y ácido gamma-amino-butírico, la responsable de los síntomas neurológicos. Se diferencia de encefalopatía por hepatopatía crónica en que no hay asterixis ni manifestaciones cutáneas (excepto ictericia) ni endócrinas. Se clasifica en grados, teniendo estos un gran valor pronóstico, ya que los grados 1 y 2 pueden tener buena evolución, mientras quien tienen grados 3 y 4 el pronóstico es ominoso en corto plazo. ETAPA ESTADO MENTAL ALTERACIONES MOTORAS Subclínica Examen normal, deterioro en el desempeño de su trabajo Deterioro en la ejecución de pruebas psicomotoras o de dibujo de figuras o relación de números Grado I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia, inquietud, alteración del sueño Temblor fino, coordinación lenta, asterixis Grado II Somnioliencia, letargo, desorientación, conducta inadecuada Asterixis, disartria, reflejos primitivos (succión) Grado III Mayor somnolencia, confusión notable, lenguaje incomprensible Hiperreflexia, Babinski, mioclonías, hiperventilación Grado IV Coma Postura de descerebración, respuesta a estímulos dolorosos al inicio; puede progresar a flacidez y arreflexia · HTE por edema cerebral: Se desarrolla en el 80% de los pacientes con encefalopatía grado IV y es la causa más frecuente de muerte en la FHF. Se debe a edema de los astrocitos (células predominantes de esta enfermedad). Se traduce clínicamente por los signos y síntomas de la HTE. Al inicio hay cambios en respuestas pupilares, bradicardia, HTA, hiperventilación. Modificaciones del tono muscular, mioclonías, convulsiones y rigidez de descerebración. Puede llegar al paro respiratorio y al daño cerebral irreversible. · Infecciones: son una complicación muy común. El mayor riesgo de infección es por disfunción del sistema reticuloendotelial, menor capacidad de opsonización del sistema del complemento, mayor translocación bacteriana, y por la gran cantidad de procedimientos invasivos a los que son sometidos los pacientes. · Coagulopatía: Consecuencia de disminución de la síntesis hepática de factores procuagulantes y anticuagulantes, así como la disminución de la depuración hepática de factores fibrinolíticos, lo que condiciona una tendencia hemorragípara. · Alteraciones hemodinámicas: Aumento del GC y una disminución de la resistencia periférica. La sobreproducción de NO inhibiría la utilización del oxígeno a nivel celular causando mayor hipoxia tisular. La caída de la resistencia sumada a la hipovolemia genera hipotensión arterial e hipoperfusión tisular con la consiguiente acidosis metabólica. · Alteraciones metabólicas: · Aliento hepático (“fetor hepaticus”) por eliminación de mercaptanos por respiración. · Hipoglucemia por depleción de los depósitos de glucógeno y ↓ de gluconeogénesis. · Hiponatremia, hipopotasemia e hipofosfatemia. · Alcalosis respiratoria y metabólica en estadios iniciales de la enfermedad. · Acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico. DIAGNÓSTICO Anamnesis: impracticable en comatosos, se realiza interrogatorio indirecto a familiares para identificar la posible etiología. Examen físico: manifestaciones de IHA y alteraciones de la encefalopatía según el grado, la palpación del hígado puede ser dolorosa pero en la mayoría no se palpa (disminución del 60% del tamaño). Exámenes complementarios: laboratorio para gravedad de daño hepático y alteraciones metabólicas: glucemia (hipoglucemia grave que altera el estado de coma), bilirrubina directa (↑↑), tiempo de protrombina (prolongado, alteración más temprana,), pH (normal o aumentado, acidosis es mal pronóstico), albúmina (alteración tardía; ↓ por disminución de la función de síntesis), transaminasas GOT y GPT (↑↑, >1000 hasta 10.000 en estadios iniciales; finales disminuyen por pérdida de masa hepática). INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA Encefalopatía hepática crónica: (EHC) síndrome neuropsiquiátrico con alteraciones funcionales del sistema nervioso que pueden ser reversibles y que se presentan en las afecciones hepáticas que evolucionan con insuficiencia hepatocelular y ↑ de circulación portosistémica. FISIOPATOLOGÍA Algunos investigadores sostienen que la encefalopatía hepática es un trastorno de la función de los astrocitos. Estos están involucrados en el mantenimiento de la homeostasis de los electrolitos y en el suministro de nutrientes y precursores de los neurotransmisores a las neuronas. Se teoriza que las sustancias neurotóxicas (amoníaco y manganeso) podrían contribuir con los cambios morfológicos y funcionales de los astrocitos tipo Alzheimer II. La EHC también puede ser concebida como un trastorno por la acumulación de sustancias neurotóxicas (ácidos grasos de cadena corta, mercaptanos, falsos neurotrasmisores, manganeso, GABA) en el cerebro. CLASIFICACIÓN · Encefalopatía hepática aguda grave: nombrada en IHA, se presenta en pacientes sin hepatopatía crónica como primera manifestación de insuficiencia hepática. · Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: en cirróticos descompensados con algún factor desencadenante. Episodios de duración limitada y suelen revertir con el tratamiento. · Encefalopatía hepática crónica: en cirróticos crónicos con grandes shunts arteriovenosos portosistémicos espontáneos o quirúrgicos; suele ser progresiva e irreversible, con fluctuaciones en sus síntomas, agravados por las transgresiones en la dieta, hemorragias digestivas, incumplimiento de la medicación, periodos de estreñimiento, etc. · Encefalopatía hepática subclínica o latente: se define por alteraciones en pruebas psicométricas, EEG o pruebas neurofisiológicas sin que existan síntomas clínicos aparentes. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Alteraciones mentales: · De la conciencia: trastornos del sueño, hipersomnia, inversión del ritmo del sueño, disminución de movimientos espontáneos, apatía. · De la personalidad: euforia o depresión no justificadas, agresividad, irritabilidad, pérdida de la responsabilidad familiar. · Deterioro intelectual: desde pequeñas alteraciones a un estado confusional grave; apraxia construccional caracterizada por imposibilidad de reproducir dibujos y deterioro simple de la escritura. Alteraciones neuromusculares: · Temblor aleteante: (flapping tremor o asterixis) por alteración en el tono muscular, se observa con losbrazos extendidos y manos en hiperextensión con los dedos separados, presentándose como movimientos rápidos de flexión y extensión de las articulaciones metacarpofalángicas y de la muñeca. · Signos extrapiramidales: hipertonía, signo de rueda dentada. · Convulsiones: en etapas terminales. · Otros: trastornos de la marcha, temblor, ataxia, coreoatetosis y Babinski bilateral). Diferencias entre la encefalopatía de la insuficiencia hepática aguda y de la crónica INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual, fluctuante Edema cerebral Sí No Enfermedad hepática Aguda (necrosis masiva) Crónica (cirrosis) Shunts portosistémicos No Sí Falla multiorgánica Común Inusual Eventos precipitantes No Comunes (hemorragia, infección, fármacos) Tratamiento Intensivo De fact. precipitantes Pronóstico Malo Bueno DIAGNÓSTICO Anamnesis: para discernir precipitantes que desencadenen la encefalopatía y que por orden de frecuencia son: insuficiencia renal, ingesta de tranquilizantes, sedantes e hipnóticos, hemorragia digestiva, ingesta de diuréticos (alcalosis hipopotasémica), dieta hiperproteica, infecciones y constipación; interrogar sobre estado psiquiátrico previo para no confundir con manifestaciones de la encefalopatía. Examen físico: en paciente con encefalopatía debe buscarse manifestaciones de insuficiencia hepática crónica e hipertensión portal. El estado mental y las alteraciones motoras varían con el grado; si es posible se le pide que realice dibujos simples, hacerlo firmar y con la evolución ver si mejora o empeora la apraxia construccional; buscar flapping, rueda dentada y Babinski. Exámenes complementarios: son para evaluar la función hepática e HTP, descartar IHA y caracterizar EHC por: · Gases en sangre: alcalosis respiratoria por estímulo del centro respiratorio; alcalosis mixta en hipopotasemia por diuréticos; metabólica en estadios terminales por aumento de ácidos inorgánicos. · Amoniemia: Se debe medir en sangre arterial, es útil si se realizan medidas seriadas para seguir la evolución de la EHC. · Exámenes no rutinarios: TC para descartar otras patologías, si el paciente tiene signos de foco neurológico; EEG da manifestaciones precoces antes de las clínicas pero no son específicas porque se ven también en uremia, hipercapnia, déficit VitB12 e hipoglucemia; RM se ven imágenes hiperintensas por acumulación de manganeso en el globo pálido; punción lumbar para descartar meningitis. ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Síndromes pancreáticos Incluyen los siguientes cuadros patológicos: inflamatorio agudo (pancreatitis aguda), inflamatorio crónico (pancreatitis crónica) y tumoral (tumores de páncreas). ANATOFISIOPATOLOGÍA DE PÁNCREAS Es una glándula pequeña y profunda no palpable, carece de cápsula propia y está en el retroperitoneo (favorece que la inflamación y necrosis se extiendan por el mismo y órganos adyacentes). El páncreas exocrino a través de las células acinares secretan al duodeno por el conducto de Whirsung las enzimas pancreáticas (1,5L/día de líquido claro, inodoro, fluido y de baja viscosidad, pH:7,5-8,5 ; agua, electrolitos como Na+, K+ y bicarbonato, y 24 proteínas). Las células acinares segregan líquido similar al extracelular y las ductales le agregan bicarbonato hasta llegar 120mEq/L. El 90% de la fracción proteica son enzimas y proenzimas secretadas activamente (lipasa, amilasa, ribonucleasa) e inactiva (tripsinógeno, profosfolipasa A, proelastasa, quimotripsinógeno y procarboxipeptidasas A y B). Los precursores se activan por la enterocinasa del duodeno por pH y calcio del páncreas se activa y transforma el tripsinógeno actuando en cascada. La secreción aumenta por la digestión desde estímulos duodenales cuando le llega el quimo por liberación de acetilcolina (moviliza Ca+ intracelular) por un lado y de secretina (↑ de AMPc, secreción de bicarbonato a nivel ductal) y CKK (colecistocinina; mov. Ca+). · Pancreatitis aguda Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, comprometiendo órganos vecinos y desencadenar disfunción de órganos distantes. ETIOPATOGENIA Desde el punto de vista anatomopatológico se condisran dos formas: edematosa, la más frecuente, edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de células pancreáticas, y la necrohemorrágica, forma de evolución grave con hemorragias intrapancreáticas y necrosis que invade otros tejidos dando peritonitis. - Causas directas: Traumatismo directo de abdomen, posquirúrgico, colangiopancreatografía retrógrada, manometría del esfínter de Oddi, esfinterectomía endoscópica. - Causas indirectas: Litiasis de vías biliares, ingestión crónica de alcohol, alteraciones metabólicas (hipertrigliceridemia >1000mg/dL, hipercalcemia e insuficiencia renal), fármacos (didesoxicitosina, didesoxiinosina, azatioprina, mercaptonuria, valproato, paracetamol), infecciones (virus: parotiditis, rubéola, CMV, adenovirus, HIV, coxackie; bacterias: mycoplasma, capylobacter, legionella, micobacterium tuberculosis; parásitos: ascardiasis y clonorquiasis), enfermedades de tejido conectivo (LES, poliarteritis nudosa, sarcoidosis) FISIOPATOLOGÍA Comienza con la activación de las enzimas dentro del acino y su liberación ductal por dos teorías: - Reflujo biliar: Los ácidos biliares tienen efecto destructivo sobre paredes acinares por lo que son citotóxicos dando una necrosis temprana que sigue de necrosis de grasa y hemorragia por disolución de las células. La bilis produciría una liberación de tripsina activa que activaría fosfolipasa A (a la que se le une isolecitina y da productos tóxicos y hemolíticos) y proelastasa. No obstante, la obstrucción del conducto pancreático cerca de ampolla Vatter complica. - Autodigestión pancreática: En las primeras etapas de la pancreatitis aguda se produce una activación intraacinar de proenzimas que dañan los acinos dando inflamación celular, aumento de la activación, generación y liberación de mediadores químicos inflamatorios. Esta actividad se traduce en la digestión de membranas celulares que produce edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis grasa y necrosis celular parenquimatosa. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Dolor: Es intenso, grave, postrante y transfixiantes en epigastrio irradiado como cinturón hacia el dorso desde T7 a T12. En sanos, coincide con ingesta copiosa de grasas y alcohol. Es continuo hasta 24-48hs, y no cede con analgésicos y se puede acompañar con signos de irritación peritoneal. El paciente busca disminuir el dolor sentándose y flexionando el tórax en posición ventral o el decúbito lateral con las piernas flexionadas sobre abdomen para disminuir la presión contra la columna lumbar. - Náuseas y vómitos: Por lo general, acompaña al dolor, se caracteriza por la eliminación de contenido gástrico, biliar y hasta en ocasiones, materia fecal; suelen ser copiosos y no alivian el dolor. - Signos abdominales: La difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal es responsable de los signos abdominales de la pancreatitis; puede llegar hasta el fondo de saco de Douglas y tórax por el hiato aórtico dando pleuritis; puede llegar a FID por el mesenterio y a hígado por epiplón gastrohepático. La proximidad del intestino da íleo paralítico regional (asa centinela) y distensión por aumento de contenido retroperitoneal. Se evidencia la hemorragia grave por signo de Halsted-Cullen (equimosis de obligo) y signo de Grey-Turner (equimosis de los flancos). En los casos graves, si la secreción pancreática activada supera los márgenes y se difunde peritoneal puede dar falla multiorgánica caracterizada por alteraciones sistémicas extrapancreáticas. Manifestaciones sistémicas de la pancreatitis aguda grave: Pulmonares (pleuritis, atelectasia, neumonía, SDRA), renales (oliguria, anuria), cardíacas(hipotensión arterial, shock, cambios en ECG por isquemia, arritmia), hepáticas (ictericia, insuficiencia hepática), SNC (confusión, desorientación, coma), gastrointestinales (peritonitis, íleo), hematológicos (coagulación intravascular diseminada, tromboembolismo), metabólicas (hipocalcemia, hiperglucemia). Criterios de Ranson para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda AL INGRESO A LAS 48hs Edad mayor de 55 años Disminución del Hto >10% Glucemia >200 mg/dL Aumento de la uremia >5 mg/dL Leucositosis >16.000/mm3 Calcemia < de 8 mg/dL LDH sérica >350 Ul/L PaO2 < 60 mmHg GOT (AST) sérica >250 Ul/L Déficit de base >4mEq/L Secuestro de líquido > 6L La presencia de 1 a 3 criterios representa una pancreatitis leve. Estudios por imágenes - Ecografía: Para descartar litiasis vesicular. - Radiología: De tórax, para visualizar alteraciones en las bases pulmonar; simple de abdomen, permite detectar el íleo regional sobre la región pancreática, el borramiento del psoas y un íleo difuso. - TC: Con scan dinámico (inyección de contraste en el bolo) permite clasificar por grados la gravedad del proceso inflamatorio y necrótico local, y establecer la presencia de alteraciones adicionales. Está indicada cuando existen dudas diagnósticas. · Pancreatitis crónica Se caracteriza por el reemplazo de las células acinares por tejido fibroso, con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal con depósito de sales de calcio. ETIOLOGÍA Dos grandes grupos: 1. Pancreatitis crónica calcificante: Frecuente, se caracteriza por la obstrucción de conductos primarios y secundarios, distribución irregular, y con distinto grado de compromiso dentro de la glándula. El factor indicador son las proteínas fibrilares que precipitan en las pequeñas ramas de los conductos dando tapones que se calcifican (sales de calcio cristalizarían por secreción disminuida de un quelante de calcio y la proteína litiásica pancreática, estabilizador proteico que impide la cristalización. Después se forman precipitados proteicos laminares en conducto mayor que alteran el flujo de secreción pancreática dando destrucción de acinos, fibrosis en focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación de sistema ductal. El alcoholismo es la causa principal. - Pancreatitis obstructiva: Se caracteriza por obstrucción del conducto pancreático principal, que presenta una dilatación uniforme y no hay tapones proteicos ni calcificaciones; asociados a pancreatitis agudas recurrentes y a litiasis biliar. MANIFESTACIONES CLÍNICASPancreatitis obstructiva: Mallformaciones congénitas de encrucijada biliopancreática; neoplasia de páncreas, ampolla de Vater, colédoco, duodeno; estenosis del conducto pancreático o ampolla Pancreatitis crónica calcificante: Alcoholismo crónico Hiperlipidemia, hipercalcemia (hiperparatiroidismo), tropical, nutricional, hereditaria, idiopática Atrofia senil/pancreática - Dolor: Aparece en forma de crisis dolorosas epigástricas o en el hipocondrio derecho, después de una ingesta abundante de alimentos o de alcohol; es característica la posición antálgica de flexión ventral para disminuir el dolor (posición de plegaria). Algunas crisis duran horas y desaparecen en forma espontánea y en otros casos duran horas y días, con una intensidad e irradiación al epigastrio y al dorso similar a las producidas en los episodios de pancreatitis aguda. La persistencia del dolor y su reaparición con la ingestión de alimentos agobian al paciente, impiden su alimentación y lo inducen al tratamiento con analgésicos narcóticos que agravan su cuadro general y repercuten en su psiquismo. La iniciación y el agravamiento del dolor se deben al aumento de presión intraparenquimatosa y ductal, y a la inflamación perineural por la fibrosis. En la mayoría de los casos se presenta un alivio espontaneo a partir de los 6 años, que coincide con la aparición de otros síntomas producidos por la disminución de la secreción pancreática exocrina y endocrina. - Diarrea pancreática: La esteatorrea (heces pastosas de color masilla, malolientes, que flotan en el agua) se correlaciona con bajos niveles de lipasa pancreática. Se asocia a creatorrea (maldigestion proteica ocurrida cuando existe un déficit de tripsina) y baja absorción de vitaminas liposolubles, calcio y magnesio. - Pérdida de peso: Es una enfermedad caquetizante debido a la disminución de la ingesta para evitar el dolor, hay abuso de analgésicos y problemas de absorción por déficit de enzimas pancreáticas. - Diabetes: Se presenta en un tercio de los pacientes; y en los estadios avanzados debido a la destrucción de los islotes de Langerhans; hay hiperglucemia y glucosuria, indicación de insulina. DIAGNÓSTICO Anamnesis: Un interrogatorio minucioso basado en los síntomas dolorosos característicos en el epigastrio y en el hipocondrio derecho, sumados a antecedentes de alcoholismo crónico y enfermedad litiásica vesicular. Cuando los pacientes acuden a la consulta ya han tenido varios episodios dolorosos y se presentan con disminución de peso, esteatorrea y carencias nutricionales múltiples, a veces ictericia y diabetes. Examen físico: En pacientes con una afección de larga evolución pueden observarse los signos carenciados ligados a pérdida de peso que aparecen por malabsorción intestinal y déficit de alimentación. La palpación de la región epigástrica puede ser dolorosa, y pueden buscarse los puntos dolorosos de la zona pancreática punto pancreático de Desjardin doloroso (a 5-7cm del ombligo sobre línea axiloumbilical derecha; la zona pancreática coledociana (Chauffard) trazada por ángulo recto con vertical supraumbilical y bisectriz de horizontal transumbilical, 5cm arriba de la vertical. Exámenes complementarios - Estudios de laboratorio: Las enzimas amilasa y lipasa suelen estar normales; un amento prolongado de la amilasa indica una obstrucción pancreática por seudoquistes. En casos avanzados puede desarollarse diabetes con hiperglucemia, glucosuria, prueba de tolerancia glucosa anormal y disminución de insulina. La esteatorrea (heces voluminosas, grasas de color masilla, sumamente olorosas y que flotan sobre el agua) y creatorrea, que se evidencia con una coloración de Sudan y eosina, revela >10fibras musculares por campo con bajo aumento y 100 gotas de grasa por campo con alto aumento indican malabsorción; también se puede hacer la prueba para detectar grasa en la materia fecal prueba de Van de Kamer). Pueden demostrarse alteraciones de la función hepática si el paciente es un alcohólico crónico. - Pruebas funcionales pancreáticas: Se pueden realizar mediante la estimulación de la secreción pancreática, con una comida de prueba test de Ludh con ingestión de grasas, HDC y proteínas que estimulen páncreas y se mide tripsina por aspirado duodenal o; mediante una prueba de estimulación o de secretina, produce un ↑ del agua e iones; se inyecta secretina y se mide cada 10min en 80min volumen de secreción y la concentración de bicarbonato. En ambos casos usando un tubo de doble luz (Drieling) que permite la aspiración simultanea de los contenidos del estómago y duodeno. - Estudios por imágenes: Ecografía, Rx (calcificaciones, desplazamiento de estómago o duodeno), colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (por estenosis de conductos pancreáticos), TC (delimitación de márgenes, para ver masas sólidas y quistes, no distingue tumor de inflamación), ecografía endoscópica (parénquima y conductos, vasos). Recientemente se han propuesto criterios para el diagnóstico de la pancreatitis crónica que requieren al menos un síntoma clínico como dolor, ataques recurrentes de pancreatitis aguda, esteatorrea, diabetes o complicaciones relacionadas. Deben estar acompañados de alteraciones en las imágenes o pruebas funcionas pancreáticas anormales. · Tumores de páncreas: son dos grupos: 1. Tumores endócrinos: Que a su vez, se dividen en no funcionantes, que pueden causar síntomas obstructivos de tracto biliar o duodeno, hemorragias o masas abdominales;y los, funcionantes que secretan hormona en exceso: dan síndromes de hipoglucemia (insulinoma), síndrome Zollinger-Ellison (gastrinoma), vipoma, síndrome carcinoide, diabetes (glucagonoma), síndrome de Cushing (por hipersecreción de ACTH) e hiperglucemia leve con colelitiasis (somatostinona). 2. Tumores exocrinos: 90% de cáncer sólido es un adenocarcinoma, factores de riesgo son cigarrillo y pancreatitis crónica, sobretodo en cabeza de páncreas. ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS Manifestaciones clínicas: Tardías, ya avanzó a retroperitoneo, ganglios o metástasis en hígado o peritoneo; ictericia obstructiva de aparición silente, acompañada de pérdida de peso y dolor epigásrico intenso y creciente que se irradia al dorso y calma en actitud de flexión. Tumores de cuerpo dolorosos por cercanía a plexo solar, los de cola silente. Menos frecuentes, hemorragias digestivas por ulceración duodenal. DIAGNÓSTICO Anamnesis: Evaluar las características de dolor, y a tratar de recoger los datos sobre antecedentes de litiasis vesicular, alcoholismo grave para descartar pancreatitis crónica. Se deben recoger datos sobre la duración y evolución en relación con el tiempo, y de las alteraciones generales del estado nutricional del paciente. Examen físico: Ictericia y vesícula palpable dilatada (signo de Bard y Pick) se sospecha de obstrucción maligna periampular (ley de Courvosier Terrier); el hallazgo de hepatomegalia dura y nodular indicios de metástasis, al igual que nódulos periumbilicales y en fosa supreclavicular izquierda (nódulo de Virchow). Exámenes complementarios - Estudios de laboratorio: Suelen ser normales a excepción de existencia de obstrucción biliar o metástasis hepática que daría ↑ fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y bilirrubina; hiperglucemia (25%), antígenos monoclonales CA19, CA50, DU-PAN-1, PCAA, el antígeno carcinoembrionario (CEA) y alfafetoproteina. - Estudios por imágenes: TC: mejor para neoplasias, identifica bordes y permite biopsia; ecografía endoscópica: para estadios tempranos, muestra tumores pequeños no accesibles a TC; RM; colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (para estudiar el conducto de Whirsung y diferenciar pancreatitis crónica de cáncer).
