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REPÚBLICA DE MOÇAMBIQUE
MINISTÉRIO DA SAÚDE
Maputo, 2014
PROTOCOLOS TERAPÊUTICOS
DE
MEDICINA INTERNA
ii
REPÚBLICA DE MOÇAMBIQUE
MINISTÉRIO DA SAÚDE
1a Edicção
Maputo, Dezembro de 2014
PROTOCOLOS TERAPÊUTICOS
DE
MEDICINA INTERNA
ii | Protocolos Terapêuticos
Ficha Técnica
Título: Protocolos Terapêuticos de Medicina Interna, 2014
Colaboradores
Ministro da Saúde
Dr. Alexandre Jaime L. Manguele
Direcção Nacional de Assistência Médica
Dr. Ussene Isse
Coordenação
Dra Otilia Neves Dra Tânia Sitoe
Autores dos textos
Dra. Otilia Neves
Prof. Dra Alexandra
Rodrigues
Prof. Dra Elisabete Nunes
Dra Anila Hassane
Dr. António Sousa
Dr. Domingos Diogo
Dra. Lina Cunha
Dra Rolanda Manuel
Dra Gilda Luciano
Dra Amélia Cunha
Dr. Benjamim Moiane
Dra Águeda Duarte
Dra Patrícia Silva
Dr. Hélder Lopes
Dr. Atílio Morais
Dra Lúcia Chambal
Dra Rosa Boene
Dra. Dulce Loforte
Dra Nélia Manguele
Dra Suraida Kilim
Revisores Técnicos
Dra. Otilia Neves Prof. Dra Elisabete Nunes Dr. Domingos Diogo
Equipa de validação
Este Manual foi validado pelos Director da Direcção da Assistência Médica e respectivos Chefes de
Departamento, outros profissionais de saúde, além dos Autores dos textos, Revisores Técnicos.
Agradecimentos
A todos quantos directa ou indirectamente contribuíram para esta 1a Edicção
Tiragem - 500 exemplares
Protocolos Terapêuticos | iii
PREFÁCIO
O exercício da profissão médica não se compadece com rotinas assumidas como receitas de
actuação, uma vez que cada doente pode ser considerado como um quadro clinico com
caracteristicas próprias que requerem raciocinios especificos. No entanto, na senda da procura da
optimizacão no uso dos recursos disponiveis e eficazes para actuacão do médico, tem-se ao longo
dos anos, procurado por alicerces sólidos e consistentes.
O objectivo da padronização na abordagem do paciente em Medicna Interna, é ter o raciócinio
necessário para a formulaҁão das hipotéses diagnósticas inerentes a abordagem do paciente para
que possa ser minimizada a subjectividade e a insegurança. Assim, procurando–se a excelência na
conduta do paciente particularmente em termos terapêuticos, compilou-se o que se encontra
disponivel na mais diversa literatura, incluindo aquela que se relaciona directamente com os
Programas Nacionais de Saúde em Mocambique.
Um dos propulsores desta compilaҁão foi sem sombra de dúvida o facto destas condutas serem
objecto de discusão clinica em algumas unidades sanitárias, particularmente as envolvidas na
profissionalização especializada, que por não serem acessiveis aos demais circulos profissionais,
limita a almejada optimizacão de recursos como também reduz o valor dos resultados das sessðes
clinicas.
Por outro lado, mesmo acreditando que a globalização da Ciência e da geraҁão do conhecimento
leve a que a verdade de hoje seja questionada amanhã pelo dominio de informaҁôes cada vez
mais abrangentes e detalhadas sobre o individuo e o meio, os algoritmos de abordagem do
paciente em medicina interna permitirão o desenvolvimento de habilidades clinicas que contribuirão
para as necessárias competências profissionais de muitos mais mėdicos e tornarão cada vez mais
virtuais as distâncias com o especialista nas diferentes áreas.
O impacto da disponibilidade da sistematização do conhecimento , apresentada neste manual,
poderá vir a mostrar-se imensurável tendo em conta que o Sistema de Referência e Contra-
Referência benefeciará ímediatamente dos procedimentos sugeridos e permitirão ao médico que
também se encontra nos longinquos distritos deste país, tomar decisðes mais atempadas.
O Ministério da Saúde, espera assim contribuir para abordagens mais integradas e menos díspares
para situaҁðes com alguma base de semelhanҁa no quadro clinico.
A Ministra da Saúde
Dra. Nazira Karimo Vali Abdula
iv | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos | v
INTRODUÇÃO
Os protocolos terapêuticos são basicamente documentos que formalizam o relacionamento entre o
profissional de saúde/instituição e o paciente.
Com vista a garantir a disponibilidade e o acesso a
medicamentos aos moçambicanos, o Ministério da Saúde tem vindo a desenvolver esforços para
melhorar o funcionamento dos Serviços Farmacêuticos a nível Hospitalar. Esforços esses que
passam pela melhoria dos recursos disponíveis, humanos e financeiros, pelo aumento da
disponibilidade de medicamentos e artigos médicos, pela melhoria da gestão em toda a cadeia de
aprovisionamento, pela melhoria do uso de medicamentos dentro das Unidades Sanitárias, bem
como pela melhoria da escolha do medicamento certo para a patologia certa. É neste contexto que
temos o grato prazer de tornar público um trabalho de notável relevância que foi desenvolvido por
iniciativa do Ministério da Saúde.
Tendo por objectivo contribuir para racionalizar a prescrição dos medicamentos e, por conseguinte,
proporcionar em mais elevado grau a qualidade e coerência das terapêuticas e, além disso, moderar
os inerentes custos para as famílias e para o Estado, consideramos prioritária a instituição de
Protocolos Terapêuticos de Medicina Interna.
A disponibilização de Normas de Orientação Terapêutica aos prescritores, permitirá basear melhor a
decisão farmacoterapêutica na mais correcta evidência científica e num profundo conhecimento das
relações risco/benefício e custo efectividade. Obviamente, as normas não podem abranger todas as
complexidades inerentes a cada indivíduo e não substituem nem podem substituir a imprescindível
avaliação médica, nem constituem para o médico a única abordagem possível em cada caso.
Acreditamos que este Manual, servirá de Guia para o tratamento das doenças bem como suporte
para qualquer dúvida por parte dos profissionais de Saúde, independentemente da sua origem,
formação ou experiência profissional.
Com este primeiro manual de Protocolos Terapêuticos de
Medicina Interna, o Ministério da Saúde pretende dar mais um passo rumo à racionalização de
recursos, bem como à formação em trabalho dos seus profissionais.
vi | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos | vii
1CONTEÚDOS
1. ASMA BRÔNQUICA ...................................................................................................................... 1
2. DERRAME PLEURAL .................................................................................................................... 5
3. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA ........................................................................ 8
4. PNEUMONIAS .............................................................................................................................. 12
5. FLUXOGRAMA ABCESSO HEPÁTICO ...................................................................................... 21
6. DISPEPSIA ................................................................................................................................... 23
7. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA .......................................................................... 27
8. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA ................................................................. 29
9. ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA ............................................................................. 30
10. HEPATITE B CRÓNICA ........................................................................................................... 37
11. HIPERTENSÃO ARTERIAL .....................................................................................................41
12. CRISE HIPERTENSIVA ............................................................................................................ 48
13. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ................................................................................................... 53
14. EDEMA AGUDO DO PULMÃO ................................................................................................ 64
15. TROMBOEMBOLISMO VENOSO............................................................................................ 71
16. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ...................................................................................... 75
17. DISLIPIDEMIAS ........................................................................................................................ 80
18. DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA......................................................................................... 86
19. FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL ................................................................................. 88
20. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ............................................................................................ 95
21. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA ...................................................................................... 102
22. INFECÇÃO DO TRACTO URINÁRIO .................................................................................... 116
23. DIABETES MELLITUS ........................................................................................................... 120
23.1 CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) .................................................................................. 123
23.2 SÍNDROME HIPERGLICÉMICO E HIPEROSMOLAR ...................................................... 131
23.3 HIPOGLICEMIA .................................................................................................................. 135
24. DOENÇAS DA TIRÓIDE ........................................................................................................ 137
25. SÍNDROME CONVULSIVO .................................................................................................... 146
26. MIELOPATIAS ........................................................................................................................ 149
26.1 Mononeuropatia ................................................................................................................ 149
26.2 Mononeuropatia Multiplex ................................................................................................ 149
27. POLINEUROPATIAS .............................................................................................................. 151
28. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL .................................................................................... 155
28.1 ANTIAGREGAÇÃO E HIPOCOAGULAÇÃO NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 162
28.2 HIPERGLICEMIA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ........................................... 168
28.3 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA ................................................................................... 169
28.4 HIPERTENSÃO ARTERIAL NA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
172
28.5 HIPERTERMIA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ............................................... 173
28.6 HIPOTENSÃO ARTERIAL NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ............................. 174
viii | Protocolos Terapêuticos
28.7 PREVENÇÃO SECUNDÁRIA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL: ESTATINAS . 176
28.8 TROMBÓLISE NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ................................................ 178
29 ANEMIAS ................................................................................................................................ 182
30 DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA .................................................................................. 188
36. ARTRITE REUMATÓIDE ....................................................................................................... 201
32 INFECÇÕES CUTÂNEAS ...................................................................................................... 205
33 INFECÇÕES BACTERIANAS OU PIODERMITES ................................................................ 205
38.1 IMPÉTIGO ........................................................................................................................... 205
38.2 ECTIMA ............................................................................................................................... 207
38.3 FOLICULITE ....................................................................................................................... 208
38.4 FURÚNCULO...................................................................................................................... 209
39 MICOSES SUPERFICIAIS ..................................................................................................... 211
39.1 DERMATOFITIAS OU TINEAS .......................................................................................... 211
39.1.1 Tinea do Couro Cabeludo ........................................................................................... 211
39.1.2 TINEA DO CORPO OU TINEA CORPORIS ............................................................... 212
39.1.3 TINEA CRURIS ........................................................................................................... 213
39.1.4 TINEA DOS PÉS E TINEA DAS MÃOS ..................................................................... 213
39.1.5 TINEA DAS UNHAS .................................................................................................... 214
39.2 PITIRÍASE VERSICOLOR .................................................................................................. 216
39.3 VARICELA .......................................................................................................................... 216
39.4 HERPES ZOSTER .............................................................................................................. 219
39.5 SARNA ................................................................................................................................ 220
40 LARVA MIGRANS CUTANEA ............................................................................................... 224
41. TUNGUÍASE ........................................................................................................................... 225
42. MÍASE FURUNCULOIDE ....................................................................................................... 227
43. PEDICULOSE DO COURO CABELUDO .............................................................................. 229
44. ACNE ...................................................................................................................................... 231
45. DERMATITE ATÓPICA .......................................................................................................... 234
46. PRURIGO ................................................................................................................................ 240
47. SÍNDROME FEBRIL ............................................................................................................... 244
48. LINFADENOPATIAS .............................................................................................................. 246
49. SÉPSIS ................................................................................................................................... 248
50. PATOLOGIAS MÉDICAS NA GRAVIDEZ E NO PUERPÉRIO ............................................. 256
51. SÍNDROME METABÓLICO .................................................................................................... 263
52. DISFAGIA ............................................................................................................................... 269
53. PANCREATITE AGUDA ........................................................................................................273
54. BIBLIOGRAFIA ...................................................................................................................... 277
Protocolos Terapêuticos | ix
Protocolos Terapêuticos |ASMA BRÔNQUICA 1
1.ASMA BRÔNQUICA
Definição
É uma doença inflamatória crónica das vias aéreas caracterizada por uma hiperreactividade
brônquica e por uma obstrução variável das vias aéreas, reversível espontaneamente ou sob efeito
de terapêutica.
Etiologia
A crise de Asma pode ser desencadeada por um factor já identificado (frio, mudanças súbitas de
temperatura ou humidade, exercício, alérgenos, infecção respiratória, tabagismo, poluição e stress
emocional) ou então por razões não identificadas.
Manifestações Clínicas
Dispneia de maior ou menor intensidade, pieira, tosse e ansiedade.
Retracção dos espaços intercostais durante a inspiração.
Sibilos dominam na auscultação dos campos pulmonares, estando os tons cardíacos francamente
acelerados.
Diagnóstico
O diagnóstico é clinico. Sendo a Asma um processo inflamatório crónico das vias aéreas que leva à
hiperreactividade das mesmas ela apresenta-se como um quadro de obstrução generalizada e
variável que se reflecte em episódios recorrentes de pieira, aperto torácico, dispneia e tosse
geralmente à noite ou nas primeiras horas da manhã. Estes episódios são geralmente reversíveis
quer pela acção da terapêutica quer espontaneamente. É importante que se tome em consideração
que a Asma está muitas vezes associada a outras manifestações de atopia como a rinite alérgica e o
eczema atópico. Em alguns casos pode-se recorrer a radiografia de tórax, exames laboratoriais,
provas funcionais respiratórias (espirometria), estudo alergológico, provas de sensibilidade cutânea e
dosagem da IgE total e específica. Em certas circunstâncias o diagnóstico diferencial com a
bronquite crónica agudizada ou com o edema pulmonar agudo põe-se com acuidade.
Tratamento
Principais objectivos do tratamento
Controle dos sintomas
Prevenção das crises
Manutenção da função pulmonar o mais próximo do normal
Permitir ao paciente manter uma actividade física compatível com a idade
Evitar efeitos adversos da medicação
Prevenir o desenvolvimento de uma limitação irreversível do fluxo aéreo
Evitar a mortalidade por Asma
A Global Initiative for Asthma, na sua revisão de 2006, orienta para o tratamento ambulatório
baseado no padrão da Asma e na resposta do paciente às medidas terapêuticas.
Graus da global initiative for asthma, 2006
GRAU 0 Utilize o inalador da emergência – salbutamol (s.o.s) e, se necessário, brometo de ipatrópio ou
albuterol
GRAU 1 Um medicamento do período de intercrise ou de manutenção (corticoide inalado ou teofilina)
associado ao inalador de emergência (s.o.s.)
GRAU 2 Uso de dois inaladores para o período de intercrise (corticoide inalador mais β agonista inalador
de acção prolongada ou inalador com corticoide + teofilina) associado ao inalador de emergência.
GRAU 3 Vários medicamentos para a manutenção (inalador com corticoide, inalador com β agonista de
acção prolongada, corticoide oral) associado ao inalador de emergência
2 | Protocolos Terapêuticos
Tratamento em ambulatório
Educação do paciente
Prevenção
Broncodilatadores
Anti-inflamatórios
A - Broncodilatadores
Inalador broncodilatador de acção curta para ser usado nas agudizações. São fundamentalmente de
três tipos:
Agonistas β adrenérgicos– são os mais potentes broncodilatadores. O início de acção verifica-se
em poucos minutos atingindo o pico entre os 60 e 90 minutos após a inalação sendo a duração da
acção de 4 a 6 horas.
O Salbutamol e a Terbutalina são representantes deste grupo. O uso dos inaladores em S.O.S.
deve respeitar algumas regras: devem ser feitas duas descargas sendo a primeira seguida
de uma pausa de 3-5 minutos. O paciente deve expirar longamente seguindo- se uma
inspiração profunda durante a qual dispara o inalador. Pode ser repetido 4 a 6 horas depois
Os agonistas β 2 de longa duração têm uma duração de acção que chega às 12 horas. O
Formoterol tem um início de acção nos primeiros três minutos após a inalação. O Salmeterol
inicia a sua acção apenas 10 a 20 minutos após a inalação. São utilizados no período inter
crises associados a corticoides inalados. É desaconselhado o seu uso isoladamente pois
nestas condições são menos eficazes do que os corticoides inalados. Existem no mercado
associações de Formoterol+Budenosida e Salmeterol+Fluticasona 1 inalação 2 vezes ao
dia.
Os anticolinérgicos, também administrados por via inalatória. O Brometo de Ipratrópio, derivado da
atropina é o mais utilizado deste grupo de medicamentos. A sua duração de acção é de 4 a 6 horas.
Em nebulização pode ser repetido inicialmente de 2/2 horas até 6/6 horas.
As Xantinas são também broncodilatadores mas de potência moderada. Os mais utilizados são a
Teofilina e a Aminofilina. O seu uso está limitado pela sua toxicidade que deixa uma janela de
segurança muito estreita. Acções secundárias: convulsões, ansiedade, cefaleias, arritmias cardíacas,
refluxo gastro esofágico, intolerância gástrica.
B - Antinflamatórios
Os corticoides são os antinflamatórios utilizados na terapêutica da Asma no período inter-crises e
nas agudizações
A sua acção por via inalatória é fundamentalmente local melhorando a função pulmonar e
prevenindo ou reduzindo a intensidade das agudizações.
A corticoterapia por via sistémica é efectiva para o tratamento de Asma moderada e grave. Nos
pacientes tratados em regime ambulatorial a prednisolona é utilizada na dose de 40-60 mg /dia
inicialmente para ser reduzida em 7 a 14 dias.
Dose dos medicamentos
Salbutamol
Solução respiratória: dose: 2,5 – 5 mg 20/20 min – 1h
Depois: 2,5 – 1 mg 1/1h - 4/4 h Inalador: 4 – 10 puffs 20/20 min – 4 h
Depois: 4 – 10 puffs 1/1 - 4/4 h
Brometo de Ipatrópio
Solução respiratória: (0,25mg/ampola) dose 0,5 mg 20/20min – 1h.
Depois: 0,5 mg 1/1 – 4/4h.
Inalador 4 – 10 puffs 20/20 min – 4h. Depois 4 – 10 puffs 1/1 h - 4/4h.
Protocolos Terapêuticos | 3
Prednisolona
dose 0,5 a 1 mg/kg/dia (se: critérios de gravidade ou ausência de resposta imediata).
Aminofilina IV
Indução: 5 – 6 mg/kg IV – 30 min.
Manutenção: 0,5 – 0,6 mg/kg/h IV.
Tratamento no Serviço de Urgência
CRITÉRIOS DE AVALIAÇÃO DE GRAVIDADE DA CRISE ASMÁTICA
CLÍNICA LIGEIRA MODERADA GRAVE INSUFICIÊNCIA
RESPIRATÓRIA
Estado de
consciência
Pode estar agitado Geralmente
agitado
Geralmente
agitado
Sonolento ou confuso
Dificuldade
Respiratória
Ao Andar Ao falar Em repouso
Fala Diz palavras
completas
Diz frases
curtas
Diz palavras
soltas
Frequência
Respiratória
Normal ou
aumentada
Aumentada > 30/ min.
Cianose Não Possível Possível
PO2 Geralmente normal > 60 mm Hg < 60 mm Hg
A atitude terapêutica será orientada pela gravidade do quadro clínico.
A oxigenoterapia a par dos broncodilatadores e dos antinflamatórios corticoides constitui uma
rotina na solução da crise aguda.
4 | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos |DERRAME PLEURAL 5
2.DERRAME PLEURAL
Definição
É a acumulação de liquido no espaço pleural, que surge como complicação duma grande variedade
de patologias quer primárias da pleura, quer secundárias a lesões do parênquima pulmonar ou a
doenças sistémicas.
Etiologia
Em Moçambique não existem dados estatísticos sobre a etiologia do derrame pleural. Anualmente no
serviço de Pneumologia do Hospital Central de Maputo são realizadas em média 900
toracocenteses. A experiência do Serviço de Pneumologia do HCM, mostra que a etiologia mais
frequente dos derrames pleurais são: a Tuberculose, seguido de Derrame Parapneumónico,
Sarcoma de Kaposi e secundário a outros tumores.
Manifestações Clínicas
Dortorácica pleuritica
Dispneia (nos DP mais volumosos e nos de formação rápida)
Tosse seca
Febre (DP infecciosos)
Abaulamento do hemotórax
Desvio do ictus cordis e da traqueia
Redução da expansibilidade torácica
Redução ou ausência do frémito toraco-vocal
Macicez ou submacicez na região afectada
Redução ou abolição do MV
Atrito pleural
Diagnóstico
Radiológico
AP, perfil (localizar o derrame), decúbito lateral (diferenciar derrame da pleurite).
Formas atípicas - subpulmonar, loculado, tumor fantasma.
Toracocentese
Alívio sintomas
Caracterização : empiema, quilotórax, hemotórax
Estudo do líquido : Exsudato e Transudato
Indicações
Diagnóstica: Determinar a etiologia do derrame pleural
Terapêutica: Aliviar a dispneia, hipoxémia ou desconforto torácico relacionados com acumulação de
líquido pleural
Contra-Indicações
Falta de consentimento e colaboração do paciente
Existência de piodermite ou herpes zoster no local
Plaquetas < 25.000
6 | Protocolos Terapêuticos
Pacientes sob hipocoagulação oral (INR>1,5) ou com heparina de baixo peso molecular em dose
terapêutica
Complicações
Tosse, que ocorre geralmente no final da toracocentese, devido à distensão abrupta dos
espaços aéreos. Ela pode ser minimizada se forem retirados volumes inferiores a 1.500 ml.
Reflexo vago-vagal, traduzido por sudorese, desconforto geral e sensação de desmaio, também
pode ocorrer após a toracocentese. Nesta situação, recomenda-se suspender o
procedimento e retomá-lo posteriormente.
Pneumotórax
Hemotórax, se houver perfuração de algum vaso.
Infecção pleural ou dos tecidos moles.
Enfisema subcutâneo.
Punção de órgão (ex. pulmão, baço, fígado, rim).
É prudente a realização de uma radiografia de controle após a punção do espaço pleural de forma
rotineira, com o objectivo de se documentar as condições pós-toracocentese.
Ecográfico
Para localizar o derrame para posterior toracocentese nos seguintes casos:
Derrames pequenos
Septados
Diagnóstico diferencial com Espessamento/Fibrina
Tc Torácica
Estruturas vizinhas (pleura - liquido / sólido, parênquima)
Biópsia Pleural
A biópsia pleural está indicada nos casos de derrames recidivantes e ou hemáticos cujo diagnóstico
ainda não esta esclarecido e contraindicada em caso de falta de consentimento ou colaboração do
paciente.
Toracoscopia
Para biópsia guiada
Pleurodese
Consiste na indução (por via mecânica ou química) de um processo inflamatório na superfície pleural,
que tem como objectivo o encerramento do espaço pleural. Este procedimento é realizado em casos
de derrames recidivantes.
Indicações
Derrame pleural maligno recorrente
Derrame pleural benigno resistente à terapêutica médica
Pneumotórax primário - 2.º episódio
Pneumotórax secundário - 1.º episódio
Protocolos Terapêuticos |DERRAME PLEURAL 7
Contra -indicações
Dispneia que não melhora após remoção do líquido pleural
Obstrução do brônquio principal
Pulmão encarcerado
Derrame pleural potencialmente reversível com quimioterapia
PH do líquido pleural < 7,15 ou esperança de vida inferior a 2 meses
Análise do Líquido Pleural
Glucose
< 60mg/dl: Artrite reumatóide, Derrame Parapneumónico complicado,
Derrame pleural maligno, Pleurite tuberculosa, LES e Ruptura esofágica.
Ph
<7.2: Derrame Parapneumónico complicado, ruptura esofágica, Artrite
Reumatoide, Pleurite tuberculosa, derrames neoplásicos, hemotórax, acidose
sistémica, Lupus Eritematoso Sistémico , urino tórax e síndrome de Churg-
Strauss.
Hemácias Derrame pleural maligno, traumatismo ou tromboembolismo pulmonar.
Leucócitos
>50% PMN: Processo agudo. Infiltrados concomitantes: DPP, embolia
pulmonar e Ca pulmão. Sem infiltrados: embolia, processos abdominais,
pleurite viral ou TBC agudas e malignidade.
>50% MN: Processo crónico .Neoplasia (linfoma)
Marcadores para
Tuberculose
ADA > 30U/L
Cultura de Bk
Interferon- gama >140pg/L
PCR DNA da micobacteria
Acido Hialurónico Mesotelioma
Microbiologia,
gram e cultura
Derrames parapneumónicos
8 | Protocolos Terapêuticos
Tratamento
3.DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA
Definição
A DPOC é um estado patológico caracterizado por uma limitação do débito aéreo que não é
totalmente reversível. A limitação ventilatória é geralmente, progressiva e está associada a uma
resposta inflamatória anómala dos pulmões à inalação de partículas ou gases nocivos.
Etiologia
Factores relacionados com o hospedeiro: deficiência de alfa-1-antitripsina, híper-reactividade das
vias aéreas.
Factores ambientais: fumo do tabaco, exposição significativa a poeiras profissionais e a produtos
químicos (vapores, produtos irritantes, fumos) e poluição do ar tanto dentro dos edifícios como no
seu exterior.
Infecções respiratórias recorrentes na infância.
Manifestações Clínicas
Graus/ estágios de gravidade da DPOC
GOLD 1 Ligeira Obstrução moderada das vias aereascom FEV1 /FVC <0.7 e FEV1>80% do
previsto
Com ou sem sintomas de tosse e expectoração
GOLD 2 Moderada Maior Obstrução das vias aéreas com FEV1 /FVC <0.7 e 50% < FEV1< 80%
do previsto
Com dispneia para esforço
Liquido pleural > 10mm na ecografia ou no RX torax em decubito lateral
Sim
Não
Paciente tem ICC?
Antibioterapia e
observação=Observação
Não
Sim
Tem derrame pleural , dor torácica ou febre?
Não Sim
Toracocentese
Razão Proteina pleural/sérica >0,5
Razão LDH pleural/sérica>0,6
LDH pleural >200U/L
Diuréticos e
observação
Se o derrame persistir por 3
dias
Não Sim
Exsudato:
Pedir citoquímico, citologia, cultura geral e de BK, ADA
Transudato:
Tratar como ICC, cirrose, síndrome
nefrótico
-Linfocitos > 80%/ADA >30 UI -
Tratar como tuberculose
-Predominio de neutrófilos- tratar
como Pneumonia
Se não tem causa
definida /derrames
recidivantes
encaminhar para
biópsia pleural
Protocolos Terapêuticos |DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA 9
GOLD 3 Grave FEV1 /FVC <0.7 e 30% <FEV1<50% do previsto
Dispneia em repouso, redução da tolerância ao esforço
GOLD 4 Muito grave FEV1 /FVC <0.7 e FEV1<30% e insuficiência respiratória crónica
Doenças associadas
•Enfisema pulmonar: achado histológico que consiste na destruição alveolar
•Bronquite crónica: presença de tosse e expectoração por um período de 3 meses em 2 anos
consecutivos e não associado a obstrução das vias aéreas.
Diagnóstico
Deve considerar-se um diagnóstico de DPOC em qualquer paciente que apresente sintomas de
tosse, produção de expectoração, ou dispneia, e/ou uma história de exposição a factores de risco
desta doença. O diagnóstico é confirmado por espirometria.
Diagnóstico Diferencial da DPOC
Diagnóstico Características
DPOC Inicio na meia idade
Sintomas paulatinamente progressivos
Tabagismo crónico
Dispneia em exercício
Limitação do fluxo aéreo amplamente irreversível
Asma Surgimento no inicio da vida
Sintomas variam de um dia para o outro
Alergia/rinite/ eczema frequentemente presente
História familiar de Asma
Limitação do fluxo aéreo amplamente reversível
Insuficiência
cardíaca
Finas crepitações basais na auscultação
Rx tórax revela dilatação cardíaca e edema pulmonar
Testes de função pulmonar com restrição de volume e não limitação do fluxo
aéreo
Bronquiectasias Grande quantidade de expectoração purulenta
Comumente associado a infecção bacteriana
Crepitações grosseiras á auscultação pulmonar/ baqueteamento digital
Rx/TC tórax mostra dilatação brônquica, espessamento da parede brônquica
Tuberculose Surgimento em todas as idades
Raio X de tórax com infiltração pulmonar ou lesões nodulares
Confirmação microbiológica. Alta prevalência local da tuberculose
Tratamento
Objectivosdo tratamento
Reduzir os factores de risco (Exposição ocupacional e poluentes)
Prevenir a progressão da doença
Aliviar os sintomas
Melhorar a tolerância ao exercício
Melhorar o estado de saúde
Prevenir e tratar complicações
Reduzir a mortalidade
Medidas
Monoterapia com glicocorticóides sistémicos não indicados no tratamento crónico da DPOC
10 | Protocolos Terapêuticos
Mucoliticos não recomendados, excepto a carbocisteina
Uso de antitússicos contra-indicado
Oxigenoterapia ( SpO2: 88-92%)
Broncodilatadores de curta duração (β2 agonistas e anticolinérgicos)
Corticóides sistémicos ( 30-40 mg de prednisolona) durante 10-14 dias: melhora a função
pulmonar e a oxigenação arterial e reduz o tempo de internamento
Antibióticos: se houver sinais de infecção
Tratar co-morbilidade
Terapêutica da DPOC estável, de acordo com o grau e risco de exacerbações
GOLD 1ª linha 2ª linha Alternativa
A
GOLD 1 e 2
< 1 exacerbação/ ano
Anticolinérgicos
Ou β2 agonistas de
curta acção em SOS
Anticolinérgicos ou
β2 agonistas de
longa acção ou
Anticolinérgicos + β2
agonistas
Teofilina
B GOLD 1 e 2
< 1 exacerbação/ano
+ sintomas
Anticolinérgicos ou β2
agonistas de longa
acção
Anticolinérgicos + β2
agonistas de longa
acção
Anticolinérgicos e/ou
β2 agonistas de curta
acção
C
GOLD 3 e 4
> 2
exacerbações/ano
Corticoide inalador +
β2 agonistas de longa
acção ou
anticolinérgico
Anticolinérgicos + β2
agonistas de longa
acção
Inibidor da
fosfodiesterase
Anticolinérgicos ou
β2 agonistas de curta
acção
Teofilina
D
GOLD 3 e 4
>2 exacerbações/ano
+ sintomas
Corticoide inalador +
β2 agonistas de longa
acção ou
anticolinérgico longa
acção
Corticoide inalador
+ β2 agonistas de
longa acção +
anticolinérgico OU
Corticoide inalador +
anticolinérgico de
longa acção OU
Anticolinérgico + β2
agonistas de longa
acção
Carbocisteina
Anticolinérgico ou β2
agonistas de longa
acção
Teofilina
Protocolos Terapêuticos |DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA 11
12 | Protocolos Terapêuticos
4.PNEUMONIAS
Classificação
As pneumonias podem ser classificadas em:
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) - Inflamação aguda do parênquima pulmonar de
origem infecciosa, adquirida em ambulatório.
Pneumonia associadas a serviços de saúde ou nosocomial ou hospitalar (PNH) - Surge ≥ 48
horas após internamento e até 10 dias após alta, e que não estava em incubação na altura da
admissão. Pneumonias adquiridas nos hospitais, associadas ao ventilador ou a cuidados de
saúde
Pneumonias em imunodeprimidos
Etiologia
Há vários factores que facilitam a ocorrência das pneumonias, nomeadamente alcoolismo,
malnutrição, demência, doença pulmonar obstrutiva crónica, diabetes mellitus, cirrose hepática,
insuficiência cardíaca e infecção por HIV. Na literatura em geral está referido que cerca de dois
terços das pneumonias agudas adquiridas na comunidade são causadas pelo Streptococcus
pneumoniae. Outros agentes como os Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae têm responsabilidades também neste quadro. Em pacientes mais idosos
com doença pulmonar crónica subjacente a Legionella pneumophila ou o Haemophilus influenzae
podem ser causa de pneumonias agudas adquiridas na comunidade. Quando as pneumonias são
adquiridas em meio hospitalar são em geral outros agentes identificados (Anaeróbios, Bacilos
entéricos gram negativos, Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa).
Agentes Etiológicos Associados a Condições Específicas
HIV
oPneumocystis juvenil
oMycobacterium tuberculosis
oCryptococcus
oHistoplasmosis
Pacientes submetidos a transplante
oFungos (Aspergillosis, Cryptococcus, Histoplasmosis)
oNocardia
oCMV
PACIENTES NEUTROPÉNICOS
oFungos ( Aspergillosis)
oGram-negatives
PRINCIPAIS AGENTES BACTERIANOS
PAC
S.pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila psittaci or pneumoniae
Legionella pneumophila
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Protocolos Terapêuticos |PNEUMONIAS 13
Nocardia
Influenza/RSV/CMV
Histoplasma, Coccidioides, Blastomycosis
PNH E OUTRAS
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Acinetobacter baumanii
Patógenos mais comuns em PAC (ordem decrescente)
PAC ambulatorial Internados não em UTI Internados em UTI
S. pneumoniae S. pneumonia S. pneumoniae
M. pneumoniae M. pneumonia Bacilos gram negativos
C. pneumoniae C. pneumonia H. influenza
Virus respiratórios Virus respiratórios Legionella sp
H. influenza H. influenza S. Aureus
Legionella sp
Manifestações Clínicas
CRITÉRIOS DE INTERNAMENTO
clínicos
Alteração do estado de consciência
Temperatura < 35 ou > 40oC
FR > 30 por min
FC > 125 por min
TAS < 90 ou TAD < 60
Presença de comorbilidade significativa
Com complicações da infecção (empiema, pericardite, artrite, meningite etc)
laboratoriais ou imagiológicos
Glóbulos brancos < 4 000 ou > 20 000
Hemoglobina < 9,0 ou Htc < 30%
Ureia > 60
Alteração de coagulação sugerindo CIVD
Envolvimento multilobar, cavitação ou derrames
Acidose (pH < 7,35)
PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 45 mmHg (na ausência de retenção crónica) com FiO2 a 21%
Outros critérios
Ausência de via oral
Factores sociais
Na presença de 1 critério – ponderar internamento; Na presença de 2 critérios – indicar internamento
Diagnóstico
14 | Protocolos Terapêuticos
O diagnóstico das pneumonias deve ser estabelecido por meio de uma clinica sugestiva e meios
auxiliares de diagnóstico. Isto permitirá avaliar a gravidade da doença e identificar o agente
patogénico responsável considerando:
Sintomas respiratórios
Exame objectivo sugestivo
Rx do tórax:
presença co morbidades como tumorações ou alargamentos hilares ou mediastinais;
presença de complicações, como derrame pleural e pneumotórax.
Contudo a RX do tórax não deve ser tomada como critério único de decisão uma vez que quando o
diagnóstico pelo exame físico é muito sugestivo e a radiografia de tórax não se apresenta com o
padrão esperado não se deve alterar a conduta tendo em conta que esta não prevê o agente
etiológico. Em caso de:
PAC
É opcional
Contribui para o diagnóstico diferencial: bronquites e rinossinusites agudas.
Esclarece caso de PAC que não respondem ao tratamento.
Contribui para o estudo do paciente de risco para outras patologias como CA do pulmão
PACIENTE INTERNADO
Contribui para o diagnóstico: tuberculose ou micoses profundas; A TB e PCP em HIV
confundem diagnóstico.
Permite avaliar a gravidade e extensão da lesão: MAS A DPOC, ICC e as neoplasias
pulmonares.
Decidir sobre o inicio da antibioterapia nas primeiras 4 horas após admissão.
Diagnóstico de PAC em HIV
infiltrado
intersticial/ Difuso
CONSOLIDAÇÃO
SINTOMAS
RX TÓRAX
Pneumonia?
sinais vtais alterados
SINTOMAS RESPIRATÓRIOS:
- Tosse - dor torácica
- febre - taquicardia
- expectoração
E
S
T
A
B
E
L
E
C
E
N
D
O
DIAGNÓ
STICO
PAC em HIV
2/14/2014
24SATS 2007
Protocolos Terapêuticos |PNEUMONIAS 15
SUSPEITA
PCP
SUSPEITA
AGENTS BACTER
COMUNS
PESQUISA DE
PCP
TB
GRAM
CULTURA
HEMOCULTUR
A
INVESTIGAR
TTT
EMPIRICO
PCP
TTT
EMPIRICO DE
PAC,
GRAM
CULTURA
HEMOCULT
URA
Adaptado de Feldam C. Bacterial PNM in HIV. CME 2001;
CONSOLIDAÇÃOINFILTRADO
DIFUSO
INVESTIGAR
1/29/2014
25
Diagnóstico etiológico
Gram/cultura/TSA (expectoração e outras amostras, LBA, indução expectoração)
BK, Gxpert, imunofluorescência para PCP
Hemocultura
Antígenos urinários e testes serológicos
Exame da expectoração
NA COMUNIDADE
oAusência de resposta ao tratamento empírico
oTosse por maisde 2 semanas (despiste de TB)
NO HOSPITAL
PAC moderada a grave
co morbidades como diabetes, idade, IR, DPOC, HIV
Hemocultura
Pacientes hospitalizados com pac moderada/grave.
Antígenos na urina
Para pneumococoe legionella
PAC moderada/grave.
Exames simples, rápidos e não influenciáveis pelo uso de antibióticos.
A sua sensibilidade varia de 70% a 90%, com especificidade próxima de 100%.
Custos elevados
Marcadores da Inflamação
PROTEÍNA C REACTIVA. valor prognóstico no acompanhamento do tratamento.: níveis
elevados após 3-4 dias de tratamento e uma redução inferior a 50% do valor inicial sugere
pior prognóstico ou surgimento de complicações
PROCALCITONINA -marcador de actividade inflamatória (melhor marcador da gravidade do
que PCR).
Exames em pacientes hospitalizados
Microbiologia na expectoração.
Hemoculturas.
Antígenos na urina, para pneumococoe legionella.
PCR e Testes serológicos para “Patógenos atípicos” na fase aguda C. pneum., Myco.,
Legionella spp (principalmente indicado casos sem resposta ao TRATAMENTO e surtos).
Broncoscopia/outras técnicas.
Racionalização dos métodos de diagnóstico
ETIOLOGIA AVALIAÇÃO
16 | Protocolos Terapêuticos
PAC
AMBULATÓRIO
Testes desnecessários
Rx do tórax opcional
PAC
ENFERMARIA
Gram/cultura expectoração
Rx do tórax
Avaliar hemocultura
Toracocentese se dpl
Ag na urina pneumococus/legionella
(pacs graves e sem resposta ao
tratamento)
Testes serológicos
MANUSEIOCO
MORBIDADES
•Hemograma,
•ureia/creatinina, electrólitos
•Glicemia
•Transaminases
•HIV
•SO2
•Gasimetria se SO<92%
PAC NA UCI Todos os anteriores
Broncoscopia ou aspirado traqueal na
ent traqueal e culturas das s.
brônquicas
Todos anteriores
Ventilação assistida ??
Indicadores de gravidade das PAC
Ferramentas para estratificação de risco no sentido de prever: Mortalidade; Avaliar a gravidade dos
pacientes adultos com PAC; Ajudar a tomar decisões em relação ao local de Tratamento dos
pacientes.Para o efeito existem vários consensos :
PSI (Crit. de Fine) – mortalidade;
CURB 65 (CRB 65) – gravidade;
CURB-65 (CRB-65) (Cada parâmetro do score vale 1 ponto)
C- Confusão;
U- UREIA> 7 mmol/L;
R- FR> 30c/m;
B- TAS< 90 mmHg; ou PAD 60 mmHg
IDADE 65 anos
Critérios de Ewing – índice de UCI
SCORE GRAVIDADE MANUSEIO MORTALIDADE
0-1 LEVE AMBULATÓRIO 1, 5%
2 MODERADA OBSERVACÇÃO INICIAL
HOSPITAL
9,2 %
> 3 GRAVE INTERNAMENTO 22%
4-5 GRAVEMENTE
PACIENTE
UCI 31%
Tratamento
Princípios do Tratamento
Conhecer os padrões locais da resistência
Empírica dirigida para os agentes prevalentes
Início da antibioterapia rápido (4-8 hrs)
Protocolos Terapêuticos |PNEUMONIAS 17
Uso de antibióticos isolados ou em associação
Na escolha do Esquema do Tratamento considerar
local de origem;
gravidade da apresentação;
custos.
TERAPÊUTICA ADEQUADA
ANTIBIÓTICO ADEQUADO
Rápida Redução do inóculo
bacteriano
Redução da resposta inflamatória
ANTIBIÓTICO INADEQUADO
Aumento da proliferação
bacteriana
Seleção de germes resistentes
MORTALIDADE
2/1/2014
44
DOENTE
ambulatorio,
sem
comorbidades
Hospitalizado,
UCI
DOENTE
ambulatorio
com co
morbidades
Hospitalizado,
enfermaria
S pneumoniae
M pneumoniae
C pneumoniae
H influenzae
S pneumoniaea
M pneumoniae
C pneumoniae
H influenzae
B Entérico GN
S pneumoniaea
M pneumoniae
C pneumoniae
H influenzae
B Entérico GN
Legionella spp
Anaerórios
S pneumoniaea
M pneumoniae
H influenzae
B Entérico GN
Legionella spp
S aureus
P aeruginosa< 5%
mortalidade < 5% mortalidade,
20%hospitalização
5-25%
mortalidade
50%
mortalidade
a Incluindo pneumocócito resistente a
medicamentos.
American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med. 2007;163:1730-54.2/1/2014
49
18 | Protocolos Terapêuticos
Tratamento das PAC
Decisão de
internar de
acordo com
critérios
TTT
AMBULAT
ÓRIO
INTERNAME
NTO
Jovem sem co
morbidades
Amoxacilina doses altas 1g 8/8h
±
Macrólidos/doxiciclina
IDADE > 65 ANOS
±Com co morbidades
Amoxa clavula ou cefalo
2ªG
+
Macrólidos/doxiciclina
Alternativa quinolona
CURB 65
4-5CURB 65
2-4
Sem co
morbidades>
>65 anos
Penicilina G
ou
Amoxacil/am
picilina
± macrólido
Altern quinolon
Com
Morbida
>65 ano
Amoxacilina
clavula ou 2ª ou
3ª G cefalosp
±
Macróli
Alternat
quinolona
UCI
Amoxacilina
clavula ou 2ª
ou 3ª G
cefalosp
E
AMINOGLIC
±
MACRÓLIDO
Alterna
quinolona
Adaptado GUiDELINE RSA 2009
2/1/2014
50
Ciprofloxacina ev 400 mg 2xs ao dia + Gentamicina ev 9
320 mg/dia)
OU
Ciprofloxacina Ev 400 mg 2xs ao dia + Imipenem ( 500
mg ev 6/6 hs)/ Meropenem
( 1g ev 6/6hs) OU
Ciprofloxacina ev 400 mg 2xs + cefepime
( 2g12/12hs), Ceftazidime ev (1-2 g 8/8hs)
OU
Ceftazidime + gentam ev ( 320 mg/dia+ macrólido
( eritro ev 1g 6/6 hs ou claritro ev 500 mg 12/12 hs)
2/1/2014
57
Factores de Risco Pa Pseudomonas
• Surge em 10% das PAC de pacientes internados
• Aspiração provável
• Internamento prévio hospitalar
• Uso de Antibióticos e/ou corticoesteróides
• Neutropénia
• Outras co-morbidades (bronquiectasias, CD4 <100, …)
A RACIONALIZACÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS É FUNDAMENTAL
Beta lactâmicos
Os penicilinas
Actividade limitada aos G+s,
e agentes com actividade
Inactivos para M. e C.
Pneumoniae, legionella.
Actividade contra S.
Pneumoniae
Parenteral
Penicilina G 2-4 milhões 6/6 h
Ampicilina ou Amoxa 1-2 g de
6/6h
Protocolos Terapêuticos |PNEUMONIAS 19
contra vários bacilos GN Amoxa clavulamico 1-2 g 8/8 h
Ou Amoxicilina 1g 8/8 h
Cefalosporinas
Com a progressão das
gerações aumenta actividade
contra GN
Mais eficazes contra o S.
Pneumoniae e a 2ª G cobre
S. Aureus e 3ª cobre G-s
Parenteral
2ª G Cefuroxima 1,5g 8/8h
3ª G Cefotaxima 2-4g/d 8/8h,
Ceftriaxona 1-2g 12/12 máx. 4g/d
ou 1x/dia
Ou Cefuroxima 752 mg – 1000
12/12h, Cefpodoxime 400 mg/dia
O Clavulanato
Associado á Amoxicilina
Penicilinas + inibidores beta
lactamase activos contra: H.
Influenza, anaeróbicos, M.
catarrhalis
Amoxicilina clavulamico 1g
12/12h ou 625 8/8 h
Carbapenémicos
Meropenem
Imipenem
Activos contra germes
aeróbios, anaeróbios, G+s e
GN; spneumo, pseudo, H.
Influen.
Reservado PAC por GN
Tempo de Tratamento
O tempo de tratamento depende: Idade> 65, co-morbilidades, bacteriémia, gravidade inicial e
evolução da doença e características específicas dos fármacos utilizados
Paciente tratado em ambulatório: 7-10 dias.
PNM por ”agentes atípicos”: 2 semanas.
Paciente internado em enfermaria: 10-14 dias.
Pacientes internados em UCI ou com pneumonias nosocomiais: pode chegar a 21 dias.
Seguimento (Resposta Esperada)
Melhoria clínica ao fim de 48-72 hrs.
Febre pode permanecer por 2-5 dias na PNM Pneumocócica e pouco mais no caso de Staph
aureus.
Causas de escassa resposta ao tratamento
Tratamento inadequado
Considerar outros agentes patogénicos menos frequentes
Tuberculose
Complicações da PAC (atelectasia, empiema, DPL, sepsis, etc).
Considerar diagnóstico sem doença infecciosa (Ca do pulmão, sarcoidose, TEP?).
Considerar fibroscopia.
Controlo radiológico durante e após o tratamento da PAC
Nas formas não graves de PAC e com boa evolução clínica não há necessidade de RX do
Tórax de controlo durante o tratamento nem no final.
Este controle é recomendado nos pacientes com mais de 50 anos, em fumantes, se persistirem
sintomas ou sinais no exame físico e quando diagnósticos diferenciais foram considerados.
Por outro lado, nos pacientes graves (sobretudo internados) ou com deterioração clínica após
início do tratamento, radiografiasperiódicas devem ser solicitados, monitorando a extensão
do quadro e o possível surgimento de complicações.
Resolução Rx do Torax
Se for um paciente saudável e com idade <50 anos, 60% têm RX sem alterações ao fim de 4
semanas
20 | Protocolos Terapêuticos
Se Idade> 65, DPOC, alcoolemia, bacteriemia apenas 25% têm RX limpo ao fim de 4 semanas.
21 FLUXOGRAMA ABCESSO HEPÁTICO | Protocolos Terapêuticos
5.FLUXOGRAMA ABCESSO HEPÁTICO
História clínica ( tríade: febre, dor no
hipocondrio direito, hepatomegalia + sintomas
associados +co-morbilidades)
Hemograma+VS
Bioquimica completa
Ecografia abdominal
Amebiano
Piogénico
Abcesso único
Drenagem percutânea ( abcesso > 150cm3 ou não
mellhora com antibióticos)
Drenagem cirúrgica( falha na drenagem percutânea,
difícil acesso, ruptura)
Metronidazol 750mg VO ou 500mg IV (35-50
mg/kg/dia) 8/8h- 10 dias ou
Tinidazol (2g VO 1x/dia)- 3 a 5 dias ou
Secnidazol (500mg VO 8/8h)- 5 dias
Cefalotina (150‑ 200mg/mg/dia IV 6/6h) +
Gentamicina (3 -5 mg/kg/dia IV ou IM
1x/dia) + Metronidazol (35 mg/kg/dia IV ou
VO, 8/8h ou 12/12h)- 3 a 4 semanas
Sim Não
22 | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos |DISPEPSIA 23
6.DISPEPSIA
Definição
De acordo com os critérios de Roma III, dispepsia é definida como um ou mais dos seguintes
sintomas:
Enfartamento pós-prandial (classificada como síndrome do desconforto pós-prandial);
Saciedade precoce (incapacidade de terminar uma refeição de tamanho normal também
classificada como síndrome do desconforto pós-prandial);
Dor ou desconforto epigástrico (classificada como síndrome de dor epigástrica) .
Etiologia
A dispepsia pode ser:
Orgânica
Quando apresenta como causa uma doença orgânica subjacente (cerca de 25%).
Causas Gastrointestinais (G.I) mais comuns
Úlcera péptica (úlcera gástrica, úlcera duodenal)
Medicamentos: AINES, Ferro, digoxina, teofilina, eritromicina, potássio, etc.
Causas G.I menos comuns
Cancro gástrico
Colelitíase
Pacientes diabéticos com gastroparésia e/ou dismotilidade gástrica
Pancreatite crónica
Cancro do pâncreas
Patologia do tracto digestivo inferior (p ex. cancro do cólon)
Cirurgia gástrica
Obstrução parcial do intestino delgado
Doenças infiltrativas do estômago ou do intestino grosso
Doença Celíaca
Cancro do fígado
Causas extra G.I.
Transtornos metabólicos (urémia, hipocalcémia, hipotiroidismo)
Síndromes da parede abdominal
Funcional (idiopática ou não ulcerosa)
Quando não se identifica a causa (cerca de 75%). A causa da dispepsia funcional não está bem
estabelecida, mas existem evidências para: Susceptibilidade genética, infecção pelo
Helicobacter pylori e factores psicosociais (Stress, ansiedade, etc.).
teste de Serologia para o Helicobacter pylori, não deve ser usado para monitorar a eficácia
terapêutica após o tratamento de erradicação, uma vez que os anticorpos permanecem no
soro por muito tempo, mesmo se a terapêutica for eficaz.
24 | Protocolos Terapêuticos
Tratamento da Dispepsia Funcional
Muito importante o paciente prestar atenção aos efeitos após ingestão de certos alimentos. Os
alimentos que precipitam sintomas podem ser evitados. A eficácia da terapia dietética não foi
estabelecida, mas pode ajudar em alguns casos:
Evitar refeições de alto teor de gordura, picantes e ácidos e tabaco;
Ingerir refeições menores e mais frequentes durante o dia;
O café pode agravar os sintomas e, em alguns casos, se implicado, deve ser evitado.
Existem dados muito limitados para apoiar o uso de preparações à base de plantas,
simeticone, e doses baixas de antidepressivos tricíclicos em dispepsia funcional.
Bismuto, sucralfato, e antiespasmódicos não têm benefícios estabelecidos sobre o placebo
na dispepsia funcional.
Protocolos Terapêuticos |DISPEPSIA 25
Hipnoterapia, psicoterapia e terapia cognitivo-comportamental são suportados por estudos
limitados, mas não devem ser recomendados na generalidade actualmente (Somente em
casos específicos).
Cessação do tabagismo e consumo de álcool pode ser útil, sem evidência convincente da
eficácia.
Tratamento de Erradicação do H. pylori
1ª Linha IBP 20mg 2x/d + Claritromicina 500mg 2x/dia + Amoxicilina 1g 2x/dia por 7-10 dias
1ª Linha IBP 20mg 2x/d + Claritromicina 500mg 2x/dia + Metronidazol 500mg 2x/d por 7-10 dias*
1ª Linha IBP 20mg 2x/d + Metronidazol 500mg 2x/d + Tetraciclina 500mg 4x/d por 7-10 dias**
2ª Linha IBP 20mg 2x/d+ Levofloxacina 500 mg 1x/d + Amoxicilina 1g 2x/d por 10 dias
3ª Linha Baseado em teste de sensibilidade de antibióticos
Em pacientes com baixa compliance ou alta possibilidade de efeitos colaterais aos
medicamentos pode se optar por tratamento sequencial.
Avaliar a adesão ao tratamento.
Exemplo de terapia sequencial:
1º IBP 20 mg 2x/d +Claritromicina 500mg 2x/d por 5 dias, seguido de
2º IBP 20 mg 2x/d +Amoxicilina 1g 2x/d por 5 dias.
*Alergia as penicilinas.
**Alta resistência a claritromicina e alergia a penicilinas.
26 | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos |HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA 27
7.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA
Definição
Sangramento proveniente do tubo digestivo, acima do ângulo de Treitz, frequentemente associado a
rotura de varizes esofágicas, gástricas, gastropatia da hipertensão portal ou varizes ectópicas.
Etiologia
Hepatopatias crónicas que culminam em cirrose hepática, fibrose hepática de qualquer origem,
trombose da veia porta, trombose da veia esplénica, síndrome de Budd Chiari, Sindrome da Veia
Cava Inferior, tumores etc.
Manifestações Clínicas
Melenas, Hematemese, Anemia
Diagnóstico
Exame físico: sinais e sintomas associados a patologia de base, ascite, alteração do tamanho
do fígado, circulação colateral, esplenomegália, edema, ginecomastia, encefalopatia
hepática, hipertrofia das parótidas.
Exames laboratoriais
Gerais: Hemograma, Função Hepática, Função Renal, Coagulograma
Específicos; com vista a fazer o diagnóstico da doença de base: Biópsia Rectal
Exames imagiológicos
Ecografia Abdominal com ou sem Doppler venoso
Endoscopia Digestiva Alta
Classificacção das Varizes Esofagicas
Varizes esofágicas (Paquet)
Grau I: Protusão mínima
Grau II: Protusão de cerca de 25% do lúmen
Grau III: Protusão de cerca de 50% do lúmen
Grau IV: mais de 50%
Drogas vasoactivas
Fármaco Doses
Vasopressina 20U em 200ml de Nacl 0.9% 15-20 min Dose de manutenção
180UI em 1000ml SF 8/8h
Somatostatina 250 μg em bolus. Seguido de infusão de 250–500 μg/h
Terlipressina 2 mg EV de 4/4hrs nas 1ª 48hrs. Seguido de 1 mg de 4/4hrs até
3 dias. 2mg>70 kg; 1,5 mg peso entre 50-70kg e 1mg < 50 kg
Octreotide 50 μg bolus. Seguido de infusão de 50 μg/h
Vapreotide 50 μg bolus. Seguido de infusão de 50 μg/h
Critérios de Baveno II-III
Falência de controle de sangramento em 6 h
oUso de > 4 unidades de GV
oIncapacidade de aumentar PAS > 20 mmHg do basal ou > 70 mmHg
oIncapacidade de reduzir FC em 20 bpm do basal ou < 100 bpm
Falência de controle de sangramento após 6 h
História clínica ( tríade: febre, dor no
hipocondrio direito, hepatomegalia + sintomas
associados +co-morbilidades)
Hemograma+VS
Bioquimica completa
Ecografia abdominal
Amebiano
Piogénico
Abcesso único
Drenagem percutânea ( abcesso > 150cm3 ou não
mellhora com antibióticos)
Drenagem cirúrgica( falha na drenagem percutânea,
difícil acesso, ruptura)
Metronidazol 750mg VO ou 500mg IV (35-50
mg/kg/dia) 8/8h- 10 dias ou
Tinidazol (2g VO 1x/dia)- 3 a 5 dias ou
Secnidazol (500mg VO 8/8h)- 5 dias
Cefalotina (150‑ 200mg/mg/dia IV 6/6h) +
Gentamicina (3 -5 mg/kg/dia IV ou IM
1x/dia) + Metronidazol (35mg/kg/dia IV ou
VO, 8/8h ou 12/12h)- 3 a 4 semanas
Sim Não
28 | Protocolos Terapêuticos
oHematemese
oRedução > 20 mmHg em PAS após período de 6 h
oAumento > 20 bpm em FC após período de 6 h em duas tomadas consecutivas dentro
de 1 h
oUso de > 2 unidades e papa para manter Htc > 27% e Hb > 9 g/dl
Protocolos Terapêuticos |HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA 29
8.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA
Definição
Qualquer hemorragia digestiva que ocorra acima do ângulo de Treitz (esofágo, estômago e duodeno)
podendo apresentar-se sob a forma de hematemeses e melenas de causa não varicosa.
Etiologia
Causas comuns
Úlcera péptica
Síndrome de Mallory- Weiss
Esofagite
Duodenite
Neoplasias
Causas raras
Discrasias sanguíneas
Fístula aorto-entérica
Angiodisplasia
Hemofilia
Lesão de Dieulafoy
Divertículo de Meckel
Diagnóstico
Anamnese- hematemeses e melenas
Exame físico:
-Vasoconstrição periférica (pele fria e húmida)
-Palidez
-Taquicardia (pulso> 100 bpm)
-Hipotensão (PAS <100 bpm)
-Hipotensão postural
-Baixo débito urinário <25 ml/h
-Diminuição do nível de consciência
Exames complementares
Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
Cápsula Endoscópica (hemorragias ocultas).
FLUXOGRAMA DA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA
30 | Protocolos Terapêuticos
1. IBP
Bolus-80 mg
Infusão- 80mg em 200ml Nacl 0.9%, 8mg/hora por 72 h.
2. Injecção de solução de adrenalina 1:10.000.
3. Tratamento de Erradicação do Helicobacter pylori: (vide fluxograma de Síndrome dispéptico).
9.ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA
HDA
Garantir o ABC (vias aéreas, reposição
Hídrica)
Hemograma completo ( TP, INR,
U, Cr)
Paciente instável e/ou
Sangramento activo Paciente estabilizado
Endoscopia logo que
possível
Hemostasia endoscópica
esclerose com adrenalina
(1:10000)
Recidiva
Hemorrágica
IBP bolus + infusão contínua à admissão;
Sonda nasogástrica ; Eritromicina ( pré endoscópia) 250
mg EV D.U
Lesão não
identificada
Úlcera sangrante ou
coto vascular
IBP 40mg/ dia +
Erradicação do H.
Pylori
Estabilizar o doente
Manter o doente
monitorizado+IBP
P
Lesão identificada
Tratamento endoscópico
sempre que possível
2ª Endoscopia ou
Cirurgia
(Função do quadro
clínico)
Protocolos Terapêuticos |ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA 31
Definição
Ascite- acumulação de líquido na cavidade peritoneal.
Ascite Refractária- definida como sobrecarga hídrica não responsiva à restrição dietética de
sódio e uso de diuréticos em dose máxima (furosemida + espironolactona), na ausência de
uso de inibidores das prostaglandinas, como antiinflamatórios não esteroidais.
Critérios de falência a terapia diurética
Pouca ou nenhuma perda de peso;
Com excreção inadequada de sódio urinário (< 78 mmol/dia).
Etiologia
Existem numerosas causas de ascite na doença hepática crónica sendo as principais:
Hipertensão portal: cirrose hepática de qualquer etiologia, doença hepática veno-oclusiva
(Sindrome de Budd Chiari), Shistosomiase hepática.
Hipoalbuminémia: insuficiência hepática (por déficit de síntese de albumina).
Manifestações clínicas
Os pacientes apresentam tipicamente distensão abdominal progressiva que pode estar associada a
desconforto, dificuldade respiratória e ganho de peso.
Sintomas- distensão abdominal, sintomas associados a descompensação hepática como
confusão mental ou evidência de hemorragia gastrointestinal.
Sinais- sinal de onda líquida positivo, macicez móvel a percussão, estigmas de doença hepática
crónica: arranhas vasculares, eritema palmar, circulação colateral abdominal, icterícia, atrofia
muscular, ginecomastia, leuconiquia, alargamento das parótidas ( na doença alcoolica).
Classificacção da ascite
Grau 1- ligeira, detectável somente por ecografia;
Grau 2- moderada, caracterizada por moderada distensão simétrica do abdómen;
Grau 3- Severa, caracterizada por marcada distensão abdominal.
Diagnóstico
Exame físico
Laboratorial
Paracentese diagnóstica para determinar as características do líquido. Colheita em 4 frascos para:
Citoquímico- contagem celular e diferencial, proteínas, glicose, Lactato desidrogenase e amilase
Exame bacteriológico e cultura com teste de sensibilidade
Pesquisa de BK – exame directo e cultura
Pesquisa de células neoplásicas
32 | Protocolos Terapêuticos
Tipo de Líquido Transudato Exsudato
Patogénese Aumento da pressão
Hidrostática
Diminuição da pressão
oncótica
Aumento da permeabilidade capilar
Diminuição da absorção linfática
Aspecto Claro Turvo
Cor Amarelo pálido Variável (amarelo, vermelho,
esverdeado)
Coagula espontaneamente Não Variável
Contagem de Leucócitos < 500 cel/ µL
<250 PMN
>500cel/ µL
>250 PMN
Contagem diferencial Predomínio de células
mononucleares
Inicialmente predomínio de
neutrófilos;
Tardiamente predomínio de
mononucleares
Proteínas
<2.5 g/dL
≥2.5 g/dL
Ecografia abdominal- mostra acumulação de líquido no espaço de Morrison, espaço subhepático
posterior e no fundo saco de Douglas e em caso de doença hepática crónica poderá mostrar ou não
sinais de hipertensão portal.
Conduta Terapêutica
Diuréticos
1. Espironolactona: 100 mg/dia até dose máxima de 400 mg/dia.
2. Furosemida: 20-40 mg/dia até dose máxima 80 mg/dia.
Outros
Albumina humana a 20 % (paracentese de grande
volume, >5 litros), 8 g/ litro durante ou depois da paracentese.
Recomendação: Plasmagel/ hemacel/ Soro fisiológico
500 ml (paracentese de médio volume, 3-4 litros)
Indicações para a interrupção dos diuréticos
Encefalopatia
Sódio sérico <120 mmol/L apesar de restrição hídrica
Creatinina sérica > 176 mmol/l
Protocolos Terapêuticos |ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA 33
Hipercalemia e acidose metabólica (pela
espironolactona).
Peritonite Bacteriana espontanea (PBE)
A infecção do líquido ascítico é bastante comum no
momento da admissão do paciente com doença hepática crónica.
O diagnóstico da PBE é feito pela presença de bactérias
no estudo do líquido ascítico e pela presença de elevada concentração de
Polimorfonucleares no liquido (≥250 cells/µL ou 0.25 x 10⁹/L) em pacientes sem critérios
para tratamento cirúrgico.
Tratamento (10 a 14 dias):
- 1ª opção (Cefalosporina de terceira geração)
o Cefotaxima 1 a 2g EV de 8 em 8 horas
ou
o Ceftriaxona 1 g EV de 12 em 12 horas
- 2ª opção
o Amoxicilina com ácido clavulâmico 1g EV de 8 em 8
horas ou
o Ciprofloxacina 500 mg EV de 12 em 12 horas.
o Passar para via oral logo que possível.
34 | Protocolos Terapêuticos
1º episódio
Paracentese
diagnóstica
Presença de
infecção/ PBE
Tratament
o ATB
Restrição de Na
(2 gr de sal /dia)
Diuréticos poupadores
de K
(Espironolactona até a
dose maxima)
Controle da resposta diurética:
Peso, circunferência abdominal,
excreção de Na urinário >80
meq/dia
Manter tratamento * Associar um diurético de ansa
(Furosemida até a dose
maxima)
Manter tratamento*
Ascite refractária
Não
Não
Sim
Não melhora
Não melhora
Sim
melhora
Protocolos Terapêuticos |ASCITE NA DOENÇA HEPÁTICA CRÓNICA 35
Restrição de Na
Suspender BetaBloqueadores
Paracenteses de grande volume (>5 L)
+ Albumina humana 8g/ L
+ Diuréticos (Se não excretam > 30 mmol de Na urinário)
Transplante hepático ou
TIPS ou
Shunt Peritoneovenoso
Mantém tto
Ascite Refractária
Não melhora melhora
36 | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos |HEPATITE B CRÓNICA 37
10.HEPATITE B CRÓNICA
Definição
Hepatite B é a Inflamação do fígado causada pelo vírus da Hepatite B.Classsifica-se em aguda e crónica (permanência do AgHBs por mais de 6 meses).
Etiologia
O virus da hepatite B (HBV) é um vírus DNA de cadeia dupla pertencente à família de hepadnavírus,
classificados em oito genótipos A H (1-3).
Epidemiologia
A infecção crónica consiste em 5 fases:
1a Imunotolerância - Fase de replicação activa do VHB com carga viral > 20.000 UI / ml.
Aminotransferase normal ou levemente elevada (ALT < 2x o limite superior do normal).
HBsAg e HBeAg positivas. Alterações mínimas na biópsia hepática.
2a Imunoactiva ou Imunoclearance – A transição da fase de Imunotolerância para a fase
imunoactiva ocorre durante a 2a e 3a década em pacientes com infecção perinatal.
Caracteriza-se por replicação activa do HBV com carga viral> 20.000 UI/ml. Níveis elevados
de aminotransferase (ALT> 1,5 a 2x o limite superior do normal). HBsAg e HBeAg positivas.
3a Portador Inactivo ou portador crónico - Fase não replicativa ou lactente caracterizada por
níveis de carga viral baixo ou indetectáveis. Níveis normais de aminotransferase. HBsAg
positivo, e HBeAg negativo.
4a Resolução da infecção - Depuração de HBsAg e aparecimento de anti-HBs.
5a Reactivacção - 20 a 30% dos pacientes progridem para uma fase de reactivação, com
elevação da carga viral, ALT normal ou elevado, e HBeAg permanece indetectável.
Manifestações Clínicas
Na hepatite crónica, os pacientes geralmente são assintomáticos ou, a menos que apresentem uma
cirrose hepática descompensada.
Podem apresentar sintomas inespecíficos como fadiga e, sinais de doença hepática crónica
descompensada tais como Icterícia, Esplenomegália, Ascite, Edema Periférico, e Encefalopatia
Hepática. A progressão para cirrose é suspeita quando há evidências de hiperesplenismo
(leucopénia, anemia e trombocitopénia) ou diminuição da função de síntese hepática
(Hipoalbuminémia, prolongamento do tempo de protromblna, e hiperbilirrubinemia).
Diagnóstico
História clínica: enfatizando factores de risco para a co-infecção pelo VHB e/ou HIV, o uso de
álcool, história familiar de infecção pelo VHB e doença hepática crónica;
Exames laboratoriais: Hemograma (contagem de plaquetas), perfil hepático (AST, ALT,
bilirrubina total, fosfatase alcalina, albumina), tempo de protrombina, AgHBs, anti-HBc, testes
de replicação do VHB (AgHBe, anti-HBe, carga viral do VHB), alfafetoproteina (para triagem
do carcinoma hepatocelular);
Biópsia hepática pode ser considerada para pacientes que preenchem os critérios para a
hepatite crónica (HBsAg positivo por > 6 meses, carga viral 2.000 a 20.000 UI / mL,
elevação persistente ou intermitente da ALT).
FLUXOGRAMA DO TRATAMENTO DE HEPATITE B CRÓNICA EM ADULTOS
38 | Protocolos Terapêuticos
Hepatite B
(+) referido
Confirmação do teste
HBsAg
(+)
1.HBeAg, anti-HBc, anti-HCV,
Anti-HIV
2.ALT, Albumina
3.Tempo de protrombina
4.AFP
5.Ecografia abdominal
HBeAg
(-)
ALT 1-
2x
ALT
Normal
ALT↑≥2
x
ALT
Normal
ALT↑ ≥2x
Sem
possibilidade
de PCR
Carga viral 2000-20,000
UI/ml
ALT 6/6
meses
Possibilidade
de PCR
Não
possibilidade
de PCR
ALT/ Carga
viral dentro
de 3 meses
possibilidade de
PCR Carga viral
≥ 20,000 UI/ml
Biopsia
hepática
Carga viral
≥ 2000 UI/ml
Se score de
METAVIR≥F2
Se score de METAVIR
≥F2
Discutir início do
tratamento com o
Gastroenterologista.
ALT 6/6 meses
Ecografia abdominal + AFP
1x p/ ano
Protocolos Terapêuticos |HEPATITE B CRÓNICA 39
Tratamento da Hepatite B Crónica no Adulto
Medicamentos Doses Duração de tratamento
Interferon-Alfa
(IFN-α)
5-10 MU (sc) 3x /semana → HBeAg (+): 16 a 32 semanas
→ HBeAg (-): 12 a 24 meses
Interferon-
Peguilado
(PegIFN)
90-180 μg (sc) 1x /semana → HBeAg (+): 6 meses
→ HBeAg (-): 12 meses
Lamivudine •Adulto: 100 mg/d (vo)
•Co-infectado pelo HIV:
150 mg 2x/d (vo)
(combinação com outros
ARV).
4-5anos? Tempo indeterminado?
(controverso).
Para HBeAg (+) recomendado fim do
tratamento:
→ Após ser conversão HBeAg
Para Anti-HBe, com HBV-DNA indetectável
em 2 ocasiões separadas num período de
6 meses, ou 12 meses após ser conversão
do HBeAg.
HBeAg(-)
→ Após HBV-DNA indetectável em 3 ocasiões
separadas num período de 6 meses, ou perda
do HBsAg.
Adefovir 10 mg/d (vo)
Entecavir 0.5 mg/d (vo)
1 mg/d (vo) com
resistência a lamivudina
Telbivudina 600 mg/d (vo)
Tenofovir 300 mg/d (vo)
Tratamento da Hepatite B Crónica nos pacientes com Cirrose
I.Compensada
IFN?, Tenofovir, Entecavir, ou Lamivudina
II.Descompensada
Tenofovir, Entecavir, ou Lamivudina
Tratamento da Hepatite B Crónica nos Pacientes Co-infectados pelo HIV
I.CD4+ > 500 cell/μl
a. Interferon-alfa (IFNα),
b. Adefovir,
c.Telbivudina,
d. Tenofovir (TDF) e Lamivudina (3TC) associados a um inibidor não nucleosideo da
transcriptase reversa (ITRNN), ou a um inibidor da protease potencializados com
ritonavir (IP/r)..
II.CD4+ ˂ 500 cell/μl
Deve-se iniciar o TARV incluindo
Tenofovir (TDF) e Lamivudina (3TC) associados ao Efavirenz (EFV).
III.CD4+ ˂ 500 cell/μl com doença hepática activa
40 | Protocolos Terapêuticos
Tratar primeiro a hepatite B para prevenir a síndrome de reconstituição imunológica.
Antivirais com dupla actividade terapêutica contra o HBV e HIV
Tenofovir (TDF),
Lamivudina (3TC),
Entricitabina (FTC), e Truvada (Tenofovir-Entricitabina).
Protocolos Terapêuticos |HIPERTENSÃO ARTERIAL 41
11.HIPERTENSÃO ARTERIAL
Definição
A hipertensão arterial sistémica (HAS) é actualmente definida como uma elevação da pressão arterial
diastólica (PD) acima de 89 mmHg e/ou pressão sistólica (PS) acima de 139 mmHg, em pelo menos
duas consultas consecutivas
Manifestações Clínicas
A hipertensão acelerada ocorre com PD geralmente acima de 130 mmHg e caracteriza-se pela
presença de exsudatos e hemorragias no exame de fundo de olho. Quando, além dos achados
descritos, encontramos a presença de papiledema, denominamos hipertensão maligna.
Actualmente essas duas situações são consideradas em conjunto, por apresentarem prognóstico
semelhante. Na ausência de lesão aguda e grave em órgão-alvo, são classificadas como urgência
hipertensiva.
Pseudoemergências Hipertensivas: A elevação da PA pode ocorrer como resposta adaptativa a
diferentes estados fisiológicos como exercício, actividade sexual, medo, ansiedade e dor. A simples
constatação de níveis anormais numa única mensuração, realizada em ambiente atípico para o
paciente, num momento de ansiedade ou de dor, pode gerar um rótulo de crise hipertensiva e um
tratamento desnecessário, desencadeando uma série de eventos potencialmente iatrogénicos. A
Nifedipina, por sua facilidade posológica, é uma droga amplamente utilizada embora não esteja
isenta de riscos. Há relatos de acidente vascular encefálico e de enfarto agudo do miocárdio, após
uma única dose de 10 mg de Nifedipina. A magnitude da queda pressórica, após administração
dessa droga, é imprevisível. Além disso causa activação simpática e taquicárdia reflexa, podendo
instabilizar placas ateroscleróticas. A sua utilização por via sublingual também não faz sentido, pois a
sua absorção não é feita por essa via e sim pela mucosa gastrointestinal.
Avaliação Clínica
identificar factores precipitantes,
identificar evidência de lesão aguda em órgão-alvo,
obter informações sobre antecedentes de hipertensão arterial (duração, gravidade, níveis de
controle), medicações utilizadas e lesões de órgão-alvo pré-existentes.
realizar exame físico, com ênfase para o exame de fundo de olho, procura de sinais de
insuficiência cardíaca, dissecção de aorta ou disfunção neurológica.
A pressão arterial deve ser medida nas posições supina e de pé.
A rotina inicial deexames complementares deve incluir ECG, RX de tórax, urinanálise,
hemograma, ureia, creatinina, glicémia e electróiitos.
Qualquer evidência de dano agudo em órgão-alvo deve orientar para o diagnóstico de
emergência hipertensiva. Nesses casos deve-se proceder à monitorização cardíaca, acesso
venoso e terapia imediata com droga intravenosa, na maioria das vezes. O paciente deve ser
internado, preferindo-se o manuseio em CTI.
Drogas para o Manuseio da Crise Hipertensiva
Crise Hipertensiva - Manuseio Terapêutico
Drogas Dose Inicio de Acção
Nitroprussiato de sódio 0,25 a 10 mg/kg/min Imediato
Nitroglicerina 5 a 100 mg/min em infusão contínua 2 a 5 min
http://www.rbconline.org.br/wp-content/uploads/03425.jpg
http://www.rbconline.org.br/wp-content/uploads/03425.jpg
42 | Protocolos Terapêuticos
Diazóxido
50 a 100 mg EV ou 15 a 30 mg/min em infusão
contínua
2 a 4 min
Enalapril 0,625 a 5 mg EV de 6/6h 15 min
Propanolol 1 a 10 mg EV ou 3 mcg/hora em infusão 1 a 2 min
Metoprolol 3 bolus de 5 mg EV 1 a 2 min
Labetalol 20 a 80 mg EV em bolus, cada 10 min 5 a 10 min
Fentolamina 5 a 15 mg EV em bolus, cada 10 min 1 a 2 min
Hidralazina 10 a 20 mg EV em bolus 10 a 20 min
Captopril 25 mg VO 10 a 15 min
Clondina 0,100 a 0,600 mg em 6h 15 a 20 min
O nitroprussiato de sódio, por ser uma droga com início de acção imediata e de fácil titulação, é
o anti-hipertensivo preferível na maioria das emergências hipertensivas. É um vasodilatador
directo com acção balanceada sobre pré e pós-carga, sendo actualmente a droga com efeito
hipotensor mais potente que existe. A intoxicação por cianeto é rara e a toxicidade pelo
tiocianato é incomum, se seguida a dosagem recomendada. Esta manifesta-se por náuseas,
vómitos, cefaleia, delírios e um quadro de psicose tóxica, e ocorre quando o nível sérico de
tiocianato excede 1,7 mmol/L. O quadro é completamente reversível com a descontinuação
da droga.
A nitroglicerina é um vasodilatador predominantemente venoso, reduzindo a pré-carga e o
consumo de oxigénio miocárdico. Tem acção sobre artérias coronárias de condutância mais
importante que o nitroprussiato. Por essas razões é a droga de escolha para o manuseio de
crise hipertensiva associada a síndromes isquémicas coronárias.
A hidralazína é um vasodilatador arteriolar, podendo levar à taquicardia reflexa e à retenção
hídrica. Seu uso, actualmente, está restrito ao manuseio de emergências hipertensivas
relacionadas a pré-eclâmpsia e eclâmpsia.
A fentolamina é um bloqueador alfa-adrenérgico com acção tanto nos receptores pós-sinápticos
(alfa 1) como nos pré-sinápticos (alfa 2). É a droga de escolha no tratamento de crise
hipertensiva por feocromocitoma.
O labetalol é um β bloqueador não selectivo que também apresenta actividade alfa-
bloqueadora. Alguns autores o consideram como droga de escolha para o tratamento de
dissecção aguda de aorta e como uma boa opção no manuseio de crises hipertensivas com
complicações cerebro-vasculares.
A nicardipina, é um bloqueador vem sendo usado com sucesso por via intravenosa. O seu
rápido início de acção e a possibilidade de se usar doses tituladas fazem dessa droga uma
atraente opção para o tratamento de crises hipertensivas.
Diuréticos venosos ainda são muito utilizados nas unidades de emergências. Seu uso, no
entanto, só se justifica em situações específicas, como na presença de insuficiência cardíaca
ou insuficiência renal.
Das drogas disponíveis para uso oral, a nifedipina foi a mais utilizada na última década.
Entretanto, essa droga é potencialmente danosa e não deve ser utilizada no tratamento de
crises hipertensivas. Como opções no tratamento das urgências hipertensivas, aconselha-se
o uso de drogas que reduzam a PA de forma gradual como captopril, β bloqueadores ou
clonidina.
A Auto-Regulação do Fluxo Cerebral: Quando a pressão arterial cai, ocorre vasodilatação
cerebral. Quando há elevação da PA, ocorre vasoconstrição, no sentido de manter constante o fluxo
cerebral. Entretanto, quando a pressão cai abaixo de um determinado limite (geralmente 60 a 70
mmHg de PAM em normotensos), ocorre perda desse mecanismo, levando a hipoperfusão cerebral.
A auto-regulação ocorre de maneira diversa em normotensos e hipertensos. A hipertensão crónica
Protocolos Terapêuticos |HIPERTENSÃO ARTERIAL 43
desvia a curva de auto-regulação para a direita, de modo que a diminuição do fluxo cerebral ocorre
com níveis de PA mais altos que em indivíduos normotensos. Se reduzimos bruscamente a PA para
valores “normais”, podemos ultrapassar o limite inferior da auto-regulação, causando hipoperfusão
cerebral.
Manuseio das Emergências Hipertensivas
Encefalopatia Hipertensiva. Quando o limite superior da auto-regulação cerebral é excedido, ocorre
hiperperfusão cerebral, resultando em edema, petéquias hemorrágicas e microinfartos, quadro
conhecido como encefalopatia hipertensiva. As manifestações mais comuns são cefaleia, náusea,
vómitos, distúrbios visuais e cognitivos. A evolução é tipicamente insidiosa, com relato de sintomas
progressivos nas últimas 48 a 72 h, dado útil no diagnóstico diferencial com acidentes cerebrais
hemorrágicos. A droga de escolha é o nitroprussiato de sódio. A redução da PA deve ser gradual no
período de 1 a 3h. O objectivo é reduzir a PAM em 20% ou obter PA diastólica entre 100-110 mmHg.
Se a redução da PA não for acompanhada de melhora clínica, com alívio dos sintomas e melhora do
nível de consciência, o diagnóstico deve ser revisto.
Hemorragia Subaracnoideia. As hemorragias subaracnóides resultam da ruptura de aneurismas em
malformações arteriovenosas cerebrais. Frequentemente há espasmo importante em áreas
adjacentes ao sítio da hemorragia. Uma redução brusca e excessiva da PA pode pôr em risco essa
área já isquémica, podendo levar a infartos. Recomenda-se que o tratamento anti-hipertensivo deva
ser iniciado apenas quando a pressão arterial sistólica estiver acima de 180 mmHg. O nitroprussiato
de sódio, pela fácil titulação, é a droga de escolha. A pressão deve ser gradualmente reduzida num
período de 6 h, não devendo ultrapassar 25% da PAM. A pressão sistólica deve ficar em torno de
130 a 160 mmHg. A administração oral ou parenteral de nimodipina, um bloqueador dos canais de
cálcio, reduz o risco de má evolução na hemorragia subaracnóide em 42%. Essa redução de risco
não parece estar relacionada à redução da PA ou à vasodilatação cerebral e sim à proteção
neuronal, devido à inibição do influxo de cálcio para o interior da célula.
Hemorragia Intracerebral. O edema cerebral, presente nesta situação, pode levar a um aumento da
pressão intra-craniana, exigindo pressão arterial mais alta para perfundir o cérebro adequadamente.
Muitos pacientes têm hipertensão após um acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico, mas
poucos necessitam de tratamento de emergência. Em muitos pacientes, a PA cai espontaneamente
quando dor, agitação, vómitos e hipertensão intracraneana são controlados. Quando a pressão
arterial está muito elevada, uma redução gradual deve ser tentada, sendo o nitroprussiato de sódio e
o labetalol as drogas de escolha. De acordo com determinações da American Heart Associatíon, o
tratamento só deve ser iniciado se a PA sistólica for maior que 180 mmHg ou quando a PA é maior
que os valores prévios ao AVC (se conhecidos). O nitroprussiato tem a vantagem de ter efeito
imediato e de curta duração, porém provoca vasodilatação cerebral, podendo aumentar a pressão
intracraneana. É reservado para o tratamento da hipertensão grave, enquanto que o labetalol é
preferido nas elevações menos intensas de PA. O objectivo do tratamento é manter a PA sistólica
menor que 220 mmHg ou a pressão média inferior a 130 mmHg.
Tratamento de Anti-Hipertensivo no AVC Hemorrágico, segundo a American Heart
Association
Pressão arterial Tratamento
PAS ˃ 230 ou PAD ˃ 120 mmHg Nitroprussiato de sódio (0,5a 10 mg/kg/min)
PAS ˃ 180 ou PAD ˃ 105 mmHg
Labetalol 10 mg EV. Repetir ou dobrar a cada 10 - 20 min
até dose máxima de 300 mg ou iniciar infusão de 2 a 8
mg/min
Hipertensão relativa à condição pré-
AVC
PA pré-AVC em torno de 120/80 mmHg, terapia com
labetalol, tentando aproximar a PA aos níveis pré-
mórbidos.
PAS = pressão arterial sistólica; PAD = Pressão arterial diastólica; PA = Pressão arterial; AVC =
Acidente vascular Cerebral
44 | Protocolos Terapêuticos
Acidente Vascular Cerebral Isquémico. O tratamento é reservado para aqueles com elevação
importante da PA, a não ser que se planeje terapia trombolítica ou existam situações específicas
associadas como infarto do miocárdio, dissecção de aorta, encefalopatia hipertensiva verdadeira ou
falência ventricular esquerda. A American Heart Association recomenda iniciar o tratamento com PA
sistólica maior que 220 mmHg ou PA diastólica maior que 120 mmHg ou ainda, PA média acima de
130 mmHg.
Tratamento de Anti-Hipertensivo no AVC Isquémico, segundo a American Heart Association
Pressão arterial Tratamento
Não candidatos à trombólise
PAD ˃ 140 mmHg Nitroprussiato de Sódio. Reduzir de 10 a 20% a PAD
PAS ˃ 220, PAD ˂ 120 o PAM ˂ 130
mmHg
Labetalol 10 a 20 mg EV. Repetir ou dobrar a dose a cada 20
min até a dose máxima de 150 mg.
PAS ˂ 220, PAD ˂ 120 o PAM ˂ 130
mmHg
Não tratar, a não ser que existam condições específicas
associadas.
Candidatos à Trombólise
Pré-tratamento
PAS ˃ 185 ou PAD ˃ 110 mmHg
Labetalol 10 a 20 mg EV. Se a PA não for reduzida e mantida
˂ 185/110 mmHg, o paciente não deve ser tratado com
trombólitico.
Durante e após tratamento
Monitorar a PA
A PA é monitorada a cada 15 min por 2h; a seguir, cada 30
min por 6h e, finalmente a cada 1h por 16h.
PAD ˃ 140 mmHg Nitroprussiato de Sódio (0,5 mg/kg/min)
PAS ˃ 230 ou PAD entre 121 e 140
mmHg
Labetalol 10 mg EV. Repetir ou dobrar a cada 10 - 20 min até
dose máxima de 150 mg ou iniciar infusão de 2 a 8 mg/min.
Se a PA não for controlada, considerar nitroprussiato de
sódio.
PAS entre 180 e 250 ou PAD entre
105 e 120 mmHg
Labetalol 10 mg EV. Repetir ou dobrar a cada 10 - 20 min até
dose máxima de 150 mg ou iniciar infusão de 2 a 8 mg/min.
Se a PA não for controlada, considerar nitroprussiato de
sódio.
PAS = pressão arterial sistólica; PAD = Pressão arterial diastólica; PA = Pressão arterial; AVC =
Acidente vascular Cerebral
Se está planejada terapia trombolítica, um controle rigoroso da PA é necessário, de modo a reduzir
os riscos de sangramento pós-trombólise. Terapia trombolítica não é recomendada se não se
conseguir reduzir e manter a PA abaixo de 185/110 mmHg ou se medidas agressivas forem
necessárias para reduzira PA. Uma vez iniciado o trombolítico, deve-se monitorizar atentamente a
PA e o tratamento deve ser agressivo.
Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio. Algumas vezes os síndromes coronários
acompanham-se de severa elevação da pressão arterial, possivelmente devido a um reflexo iniciado
no miocárdio isquémico. Essa elevação na resistência vascular sistémica provoca aumento da
demanda de oxigénio miocárdico, devido ao aumento da tensão parietal do ventrículo esquerdo.
Nitratos intravenosos reduzem a resistência sistémica, melhoram a perfusão coronária e possuem
importante efeito venodilatador sistémico, reduzindo a pré-carga e o consumo de oxigénio
miocárdico. A nitroglicerina intravenosa é a droga de escolha, associada a agentes β bloqueadores.
Protocolos Terapêuticos |HIPERTENSÃO ARTERIAL 45
Mann e col e Flaherty demonstraram um aumento no fluxo regional distal a uma obstrução coronária
severa, após a administração de nitroglicerina. O mesmo não ocorreu com o nitroprussiato de sódio,
provavelmente devido a um mecanismo de roubo de fluxo causado pela vasodilatação generalizada
dos vasos coronários de resistência.
Insuficiência Ventricular Esquerda. Elevação severa da resistência vascular sistémica
frequentemente precipita insuficiência ventricular esquerda. O nitroprussiato de sódio, associado à
morfina e a diurético, é a droga de escolha, por reduzir tanto a pré quanto a pós-carga. Uma opção
satisfatória seria o uso de nitroglicerina intravenosa, que apesar de ser um vasodilatador arterial
menos potente, é um importante venodilatador, reduzindo com eficiência a pré-carga.
Dissecção de Aorta. A presença de dissecção de aorta deve ser suspeitada em todo paciente que
se apresente com elevação severa da pressão arterial e com dor no peito, costas ou abdómen. A dor
é severa, lancinante, de instalação súbita e pode migrar no sentido da progressão da dissecção.
Ecocardiografia e tomografia computadorizada são úteis no diagnóstico, porém a aortografia é
necessária para o diagnóstico definitivo. O tratamento na sala de emergência baseia-se na rápida
redução da PA e da força de cizelhamento sobre a parede aórtica (redução da relação entre variação
de pressão [dp] e variação de tempo [dt]). O objectivo é atingir a menor pressão arterial possível, sem
prejudicar a perfusão tecidual. Geralmente procura-se manter a pressão sistólica entre 100 e 120
mmHg com PAM abaixo de 80 mmHg, num período de 15 a 30 minutos. O tratamento clássico é
nitroprussiato de sódio associado a um β bloqueador intravenoso. Recentemente tem-se preconizado
o uso de labetalol por via endovenosa como droga de escolha na dissecção aguda de aorta.
Eclâmpsia. Pré-eclâmpsia consiste na presença de hipertensão arterial, edema e proteinúria em
gestantes, após a 20a semana de gestação. Na eclâmpsia, além disso, ocorre convulsão. A pressão
arterial deve ser reduzida para prevenir complicações neurológicas e renais, embora o tratamento
definitivo seja a interrupção da gravidez. Usualmente, o tratamento só é iniciado com pressão
diastólica de no mínimo 100 mmHg e a droga de escolha é a alfa-metildopa. Durante o parto e na
presença de eclâmpsia, a droga de escolha é a hidralazina intravenosa. Antagonistas de cálcio
(particularmente o verapamil) também são consideradas drogas seguras no manuseio da grávida
hipertensa. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina e diuréticos devem ser evitados.
Captopril pode ocasionar lesões renais graves no feto. Nitroprussiato de sódio é contra-indicado por
atravessar a barreira placentária, podendo ser tóxico para o feto. Sulfato de magnésio está indicado
para a prevenção e tratamento de convulsões. A dose de ataque é de 4g por via intravenosa
(solução a 20%), seguida de infusão de 2g/h como manutenção. Deve-se controlar o reflexo patelar,
frequência respiratória e volume urinário. Qualquer alteração nesses parâmetros indicam toxicidade,
devendo-se suspender a droga.
A HTA é uma doença multifactorial em que um substrato genético interage com o meio. O tratamento
reduz significativamente a incidência dos eventos cardiovasculares major..A classificação actual de
pressão arterial (PA) substitui os termos “leve, moderada e severa”, antes utilizados para quantificar
a hipertensão, por estágios que variam de 1 a 3.
Definição e classificação dos valores de PA
Categoria Pressão arterial sistólica
(PAS)
Pressão arterial diastólica
(PAD)
Óptima ˂ 120 e ˂ 80
Normal 120 – 129 e/ou 80 – 84
Normal – alta 130 – 139 e/ou 85 – 89
HTA grau 1 140 – 159 e/ou 90 – 99
HTA grau 2 160 – 179 e/ou 100 – 109
HTA grau 3 2 180 e/ou 2 100
HTA assistólica 2 140 e ˂ 90
Terapêutica
O tratamento da HTA deve adequar-se às características do paciente como: a idade, lesão de
órgão alvo, Comorbilidades, indicações, contraindicações e efeitos adversos de fármacos,
segundo a melhor evidência científica e os condicionalismos de adesão à terapêutica.
46 | Protocolos Terapêuticos
A terapêutica deve ser iniciada em pacientes com idade < 80 anos com HTA grau 1 com, pelo
menos, uma das seguintes características: lesão de órgão alvo, doença cardiovascular
estabelecida, doençarenal, diabetes mellitus DM, risco cardiovascular a 10 anos ≥ 20% e em
pacientes de qualquer idade com HTA grau 2.
O objectivo terapêutico passa por alcançar valores de PA < 140/90 mmHg nos pacientes com
idade < 80 anos e < 150/90 mmHg nos pacientes com idade > 80 anos.
A estratégia terapêutica deve ser adequada ao paciente individual preferindo-se, quando
possível, fármacos com toma única, genéricos e associações fixas. Deve ser idêntico para
pacientes com idades entre 55-80 anos e com idade > 80 anos, ajustando-se às
Comorbilidades.
Não na diferença na capacidade de redução da PA entre as principais classes de agentes anti-
hipertensores: diuréticos, inibidores de enzima de conversão da angiotensina II (IECA),
antagonistas dos receptores de angiotensina II (ARA), ß-bloqueadores (BB), antagonistas do
cálcio (AC). Os agentes das principais classes diferem na capacidade de proteger contra o
RCV global e/ou eventos cardiovasculares específicos. A escolha do fármaco a utilizar deve
ter em conta o contexto clinico do paciente e as características do fármaco.
Tendo em conta a melhor e mais recente evidencia científica, pode seguir-se uma abordagem
por passos para universo global de hipertensos:
oPasso 1: Diurético tiazidico-Amilorido composto.
oPasso 2: Bloqueadores dos Canais de Calcio Dihidropiridinicos
oPasso 3: Beta Bloqueadores
oPasso 4: IECA/ARA
Se apesar da terapêutica óptima com as doses máximas toleradas de IECA ou ARA, AC e
diurético, os valores de PA se mantem acima de 140/90 mmHg, a HTA é considerada
resistente. Para o tratamento da HTA resistente, deve considerar-se inicialmente a
adicção de espironolactona (25 mg/dia) se o potássio sérico for < 4,5 mmol/l. No caso de
o potássio ser > 4,5 mmol/l, deve considerar-se alta dose de diurético tiazida-Like. Em
ambos os casos, deve ser feito controlo analítico do potássio, sódio e função renal; prazo
de 1 mês após inicio da Terapêutica.
HIPERTENSÃO ARTERIAL "INAPROPRIADA". O termo de HTA "inapropriada" foi proposto para
designar a presença de alguns achados que podem ser sugestivos de alguma causa identificável da
HTA:
< 40 anos;
HTA acelerada (PA > 180/110 mmHg com sinais de edema da papila e/ou hemorragia
retiniana);
Aspetos sugestivos de causa secundária (hipocaliemta não explicada, sopro abdominal,
labilidade tensionai. taquicardia, diaforese e tremor, história familiar de doença renal);
HTA resistente.
A presença de qualquer um destes aspectos deve motivar estudo etiológico e/ou referenciação para
especialista em HTA.
CONDIÇÕES QUE FAVORECEM A ESCOLHA DE DETERMINADO ANTI-HIPERTENSOR
Existem algumas condições que favorecem a escolha de determinado fármaco. Por vezes, essa
escolha é determinada pela existência de contraindicações.
ESCOLHA DE ANTI-HIPERTENSOR - Lesão subclínica de órgão
Hipertrofia ventricular esquerda
Aterosclerose assintomática
Microalbuminúria
insuficiência renal (IR)
IECA, AC, ARA
AC. IECA
IECA, ARA
IECA, ARA
Evento clínico
Protocolos Terapêuticos |HIPERTENSÃO ARTERIAL 47
Acidente vascular cerebral (AVC)
isquémico prévio
Enfarte agudo do miocárdio (EAM) prévio
Angina de peito
IC
Fibrilhação auricular (FA) paroxística
FA permanente
Taquiarritmias
Doença renal terminal/proteinúria
Doença arterial periferica (DAP)
Disfunção do ventrículo esquerdo
Qualquer anti-hipertensor
BB, IEC, ARA
BB, AC
Diuréticos, BB, IECA, ARA, antagonistas da
aldosterona ARA, IECA
BS, AC não di-hidropindinicos
BB
IECA, ARA. diuréticos de ansa
AC
IECA
Características do paciente
Hipertensão sistólica isolada (idosos)
Sindrome metabólica
DM
Gravidez
Raça negra
Glaucoma
Tosse induzida por IECA
Diurético. AC
IECA, ARA, AC
IECA. ARA
AC, metildopa, BB
Diurético. AC
BB
ARA
Contra-indicações de alguns fármacos anti-hipertensores
Contraindicações absolutas Contraindicações relativas
Tiazidas Gota Sindrome metabólica
Intolerância à glicose
Gravidez
BB Asma
Bloqueio atrioventricular
(BAV) de 2º ou 3º graus
DAP
Sindrome metabólica
Intolerância a glicose
Atletas e indivíduos fisicamente activos
Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC)
AC di-hidropiridinicos Taquiarritmias
IC
AC (verapamil,
diltiazem)
BAV de 2º ou 3º graus
IC
IECA Gravidez
Edema angioneurótico
Hipercaliémia
Estenose da artéria renal
bilateral
ARA Gravidez
Hipercaliémia
Estenose da artéria renal
bilateral
Antagonistas da
aldosterona
IR
Hipercaliémia
48 | Protocolos Terapêuticos
12.CRISE HIPERTENSIVA
Definição
A crise hipertensiva define-se como a elevação súbita da pressão arterial (PA) para valores
classificados como HT grave (grau 3), nomeadamente pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 180 mmHg
e/ou pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 120 mmHg.
Urgência hipertensiva: É uma crise em que não se identifica lesão aguda de órgão alvo. caso em
que a "redução da PA deve ser gradual, em dias, em contexto de ambulatório. Pode ser
assintomática ou estar associada a cefaleias graves, dispneia, epistaxis ou ansiedade.
TRATAMENTO DA URGÊNCIA HIPERTENSIVA
Captopril
Via e dose 25 mg PO inicial. 50 mg e 100 mg, 90 e 120 mg depois SL 12,5-25 mg
Início de acção 30 mín-1 h com pico em 1 h-1h30
Duração 6-12 h
Efeitos secundários: Tosse, hipercaliémia, hipotensão, angioedema, hipersensibilidade.
Insuficiência renal (IR).
Contra-indicaçoes: gravidez, estenose bilateral da artéria renal, rim único.
Observações: Menos eficaz na raça negra.
Clonidina
Via e dose 0.1-0.2 mg inicial, seguida de 0.05 mg/h a 0,1 mg/h, até máx. 0,7 mg
Início de acção 30 mín-1 h com pico em 1 h-1h30
Duração 4-6 h
Efeitos secundários: Sonolência, boca seca, hipotensão ortostática, cefaleias, náuseas,
vómitos.
Labetalol
Via e dose 200 mg PO seguido de 200 mg de 4/4 h
Início de acção 20 min com pico em 2-4 h
Duração 8-12 h
Efeitos secundários: Náuseas e tonturas, hipotensão ortostática, broncospasmo
Contra-indicaçoes: bradicardia severa, Asma brônquica. choque cardiogénico, bloqueio de 2º
e 3° graus, doença obstrutiva das vias respiratórias.
Observações: Precaução na diabetes mellitus
Nicardipina
Via e dose 25 mg PO inicial. 50 mg e 100 mg, 90 e 120 mg depois SL 12,5-25 mg
Início de acção: 30 mg PO inicial a repetir de 8/8 h
Duração 3-6 h
Efeitos secundários: Palpitações, fiushing, cefaieias, tonturas Indução ou exacerbação de
angina.
Contra-indicaçoes: estenose aórtica.
Observações: Eficaz na raça negra.
Emergência Hipertensiva: É uma crise que se acompanha de disfunção iminente ou progressiva do
órgão alvo, com necessidade de descida imediata da PA para níveis que limitem ou previnam esta
lesão, em contexto hospitalar.
Fármacos Parentéricos Utilizados na Emergência Hipertensiva
Vasodilatadores
Nitroprussiato de sódio
Via e dose Infusão IV, inicial 0,3 mg/kg/min: habitualmente 3-4 min: máx. 10 mg/kg/minpor10min
Protocolos Terapêuticos |CRISE HIPERTENSIVA 49
Início de acção Imediato Duração 1-2 min
Efeitos secundários Náuseas, vómitos, fasciculações musculares, suores, intoxicação por tiocianato
ou cianeto.
Indicações especiais Maioria das emergências hipertensivas. Cuidado com o aumento da pressão
intracraniana ou azotemia
Nicardipina
Via e dose Inicial 5 mg/h IV, titular a 2,5 mg/h a intervalos de 5-15 min, máx. 15 mg/h
Início de acção 5-10 min Duração 15-30 min, atè4h
Efeitos secundários Taquicárdia, cefaleias, fiushing. flebite local
Indicações especiais Maioria das emergências. hipertensivas. excepto insuficiência cardíaca (IC).
Cuidado com a isquémia coronária.
Nitroglicerina
Via e dose Infusão fV, inicia! de 5 mg/min, então, titular em 5 mg/min a intervalos de 3-5 min: se não
for vista resposta aos 20 mg/min podem ser usados aumentoscrescentes de 10-20 mg/min
Início de acção 2-5 min Duração 5-10 min
Efeitos secundários Cefaleias, vómitos, metemoglobinémia, tolerância com o uso prolongado
Indicações especiais isquémia coronária.
Enalapril
Via e dose IV, habitual 0,625-1,25 mg em 5 min a cada 6-8 h, no máx. 5 mg dose
Início de acção 15-30 min Duração 6-12 h
Efeitos secundários Hipotensão exagerada em estados com níveis elevados de renina. Resposta
variável.
Indicações especiais Insuficiência ventricular esquerda aguda; evitar no enfarte agudo do miocárdio
(EAM)
Hidralazina
Via e dose 10-50 mg IV a intervalos de 30 min ou 10-40 mg IM
Início de acção 10-20 min ou 20-30 min Duração 1-4 h ou 4-6 h
Efeitos secundários Taquicardia. cefaieias, vómitos, flushing agravamento de angina
Indicações especiais Eclâmpsia
INIBIDORES ADRENÉRGICOS
Labetalol
Via e dose infusão IV 2 mg/min até 300 mg ou 20 mg durante 2 min, seguido de 40-80 mg a
intervalos de 10 mm. ale total de 300 mg
Início de acção 5-10 min Duração 3-6 h
Efeitos secundários Vómito, prurido do couro cabeludo, broncoconstrição, tonturas, náuseas, BAV,
hipotensão ortostática.
Indicações especiaisMaioria das emergências hipertensivas, exceto insuficiência ventricular esquer-
da aguda. Na doença hepática crónica, a dose recomendada é cerca de metade da dose normal.
Esmolol
Via e dose iniciai 80-500 mg/kg durante 1 min, em seguida, 50-300 mg/kg/min
Início de acção 1-2 min Duração 10-30 min
Efeitos secundários Hipotensão, náuseas, Asma, BAV de 10 grau, IC.
Indicações especiais Dissecção aórtica, perioperatório.
Fentolamina
Via e dose 5-15 mg iV bolus
Início de acção 1-2 min Duração 10-30 min
Efeitos secundários Taquicardia, flushing, cefaleias
Indicações especiais Excesso de catecolaminas.
Emergências Hipertensivas
Lesão do órgão alvo Exame Objectivo- ECD Terapêutica
50 | Protocolos Terapêuticos
R
e
ti
n
a
HT maligna
acelerada
Visão Turva; Fundoscopia com
retinopatia hipertensiva de grau III
com exsudados moles e
hemorragias;
Nitroprussiato;
Em 2ª linha: labetalol
C
e
re
b
ro
v
a
s
c
u
la
r
Encefalopatia
Hipertensiva
cefaleias, visão turva, náuseas,
vómitos, confusão, flapping, crises
convulsivas, coma; Fundoscopia
com papiledema; Exame
neurológico com hiperreflexia, sinal
de Babinski bilateral, mioclonias;
TAC cránio-encefálico com edema
cerebral;
Nitroprussiato;
Em 2ª linha: labetalol
Se a redução gradual da PA
não melhorar os sintomas de
6-12 h, deve por se em
causa o diagnóstico
AVC Isquémico;
HIC;
HSA.
Surgimento abrupto de sinais
neurológicos focais, prostração ou
coma;TC-EC com as imagens
correspondentes
ponderar bem o risco de
isquemia secundária a
descida abrupta por lesão
trombótica ou vasospasmo
C
a
rd
ía
c
a
Edema agudo
do pulmão
(EAP)
Taquidispneia, expectoração rósea
e fluida, estase, roncos e sibilos em
mais de metade de ambos
hemitóraxes à auscultação
pulmonar;RX Torax: sinais de
estase, cardiomegalia
Diurético de ansa,
nitroprussiato, nitroglicerina.
Insuficiência
ventricular
esquerda
aguda;
EAM;
Após cirurgia de
Bypasse
coronário;
Angina instável.
Procurar sinais de IC, sopro
sistólico de novo por insuficiência
mitral; ECG: sinais de isquemia
aguda, hipertrofia ventricular, etc.;
Análises: creatinina fosfoquinase
(CPK) e troponinas elevadas no
EAM.
Diurético de ansa,
nitroprussiato, nitroglicerina;
Labetalol no EAM
Disseção aórtica Lombalgia intensa;Sopros
diastólicos de novo; Rx Torax com
alargamento do mediastino.
Propanolol, labetalol,
nitroprussiato para descer
rapidamente PAS para 100-
120
R
e
n
a
l
Insuficiência
renal;
Glomerulonefrite
aguda;
Crises renais de
doenças do
colagénio;
HT grave após
transplante
renal.
Oligoanúria;
Análises com diminuição da taxa de
filtração glomerular;
Urina II com alterações
correspondentes;
Protocolos Terapêuticos |CRISE HIPERTENSIVA 51
E
x
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s
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te
c
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a
s
Crises de
feocromocitoma;
Interacção com
IMAO; Cocaína,
anfetaminas;
HT de resposta
à suspensão
súbita de anti-
hipertensivos
Taquicardia postural, cefaleia
intensa, sudorese profusa.
Alterações vasomotoras também
podem ocorrer: palidez ou rubor
intenso, dor abdominal,
precordialgia, dispneia.
Fentolamina;
Nitroprussiato;
Na overdose de cocaína, as
benzodiazepinas são
fármacos de 1ª linha;
Se foi por passagem de
fármacos, retomá-los;
ß-bloqueadores são
contraindicados
P
la
c
e
n
ta
Eclampsia/pré-
eclampsia (PE)
Com proteinúria, edema,
encefalopatia após a 21ª semana
gestacional ou nas primeiras 48 h
após o parto
Labetalol, hidralazina, sulfato
de magnésio; Fazer controlo
da PA quando a PAD ˃ 100
mmHg; evitar reduções de
PA, pelo risco de hipofluxo
placentário.
Outros HT pós-
operatória;
Epistaxe grave.
AlGORITMO DE ABORDAGEM DA CRISE HIPERTENSIVA
ALGORITMO DE ABORDAGEM DA URGÊNCIA HIPERTENSIVA
ALGORITMO DE ABORDAGEM DA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
História clínica de cumprimento terapêutico e lesão de orgão previa;
Exame objectivo com exame neurológico e fundoscopia;
Análises com hemograma, ionograma, ureia, creatinina, glicemia, CPK, troponina, aspartato aminotransferase
(ALT), alanina aminotransferase (AST), urria II;
ECG de 12 derivações;
Radiografia de tórax;
TC-CE se sinais neurologicos
Elevação súbita PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120
mmHg Crise Hipertensiva
Crise Hipertensiva
Presença de
sintomas/sinais de lesão de
órgão alvo de novo? Não Sim
Urgência hipertensiva Emergência hipertensiva
Urgência hipertensiva Descida da PA gradual para ≤ 160/100 mmHg em
24/48 h*
˃ 65
Anos?
Sim Não
Captopril 25 mg oral Captopril 25 mg sublingual
Após 1h a
observar
Descida > 25% Não Sim
Captopril até 50 mg e 100 mg, 90 e 120 min depois
Tranquilizante
Ajuste terapêutico
Alta com consulta nos dias seguintes
Se 3-6 h depois se mantém, internar
Emergência hipertensiva
52 CRISE HIPERTENSIVA | Protocolos Terapêuticos
Quedas abruptas da PA que possam originar isquémia cerebral, renal ou coronária devem ser
evitadas. Por esta razão, a nifedipina sublingual já não é considerada aceitável para descida inicial da
PA na crise hipertensiva.
Internamento em Unidade de Cuidados Intensivos (UCI):
Monitorizacção cardiaca, da PA e oximetria de pulso
Oxigenoterapia
Administracção IV da terapêutica individualizada
Reduzir não mais de 25% da PA na 1ª h
Estável?
Sim Não
Reduzir para 160/100-110
mmHg nas 2-6 h seguintes
PA bem tolerada e o
paciente estável?
Sim
Pode continuar-se a redução
nas 24-48 h seguintes
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 53
13.INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Definição
A insuficiência cardíaca (IC) é uma anomalia da estrutura ou da função cardíaca que se traduz na
falência do coração em entregar o oxigénio aos tecidos à taxa exigida pelas necessidades
metabólicas, com pressões de enchimento normais.
Diagnóstico
O diagnóstico de IC exige a presença de sinais e sintomas (embora possam estar ausentes em
pacientes sob diuréticos e na fase inicial da doença), tais como:
Sintomas: dispneia em repouso ou de esforço, fadiga, cansaço, edemas maleolares, dispneia
paroxística noturna, ortopneia, palpitações, síncope, confusão (sobretudo nos idosos);
Sinais: taquicardia, taquipneia, fervores pulmonares, edema pleural, pressão venosa jugular
aumentada, edemas periféricos, hepatomegalia, desvio do choque da ponta, S3, sopros,
arritmias, ascite,caquexia.
Além disto, é necessária evidência objectiva de alterações da estrutura ou função cardíacas em
repouso, dividindo-se deste modo, o tipo de IC de acordo com a preservação ou não da fracção de
ejecção (FE) do ventrículo esquerdo (VE), que é calculada dividindo o volume debitado (volume
telediastólico menos o volume telessistólico) pelo volume telediastólico:
IC com FE reduzida; FE ≤ 35-50% (dependendo dos estudos), ou seja. IC com disfunção
sistólica;
IC com FE preservada: FE normal ou apenas discretamente diminuída e doença cardíaca
estrutural importante (como hipertrofia ventricular esquerda ou dilatação auricular), que
corresponde a IC diastólica. Estes pacientes são frequentemente mais velhos, do sexo
feminino e obesos, apresentando uma maior prevalência de hipertensão arterial (HTA) e
fibrilhação auricular (FA).
Classificação/gravidade
A classificação da IC em função da gravidade é essencial para estabelecer um plano terapêutico. A
mais utilizada é a da New York Heart Association (NYHA), que se baseia nos sintomas e na sua
relação com a actividade física. Embora se correlacione mal com a função ventricular, existe uma
relação clara entre a gravidade dos sintomas e a sobrevivência.
CRITÉRIOS DE CLASSIFICACÇÃO DA IC DA NYHA
Classe I Sem limitações da actividade física;
Sintomas (cansaço, palpitações ou dispneia) para grandes esforços.
Classe II Ligeira limitação da actividade física;
Sintomas para médios esforços, nomeadamente as actividades da vida diária (AVD)
Classe III Limitação marcada da actividade física;
Confortável em repouso, mas actividades de baixo esforço já provocam sintomas.
Classe IV Incapaz de suportar qualquer actividade física sem desconforto;
Sintomas no repouso e agravados por qualquer esforço.
ALGORITIMO DE ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DA IC
História clínica + exame objectivo
Suspeita de
IC?
Aguda (vide »Algoritimo de
abordagem diagnóstica e
terapêutica da IC aguda»)
Crónica
Electrocardiograma (ECG)
Raixo X Tórax
NT proBNP(*) ou ecocardiograma
(ECG)
Raixo X Tórax facultativo
NT proBNP(*) ou ecocardiograma
54 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA | Protocolos Terapêuticos
Quando a disponibilidade do ecocardiograma é limitada, o NT-proBNP é um instrumento útil para
excluir IC, sendo a sua probabilidade muito baixa, caso os níveis séricos sejam inferiores aos
discriminados. É de lembrar, contudo, que os seus valores aumentam com a idade e que podem estar
diminuídos em indivíduos obesos. Estão aumentados em todas as situações que impliquem aumento
das câmaras cardíacas (FA, embolia pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) com
aumento da pressão de enchimento do coração direito) e na insuficiência renal (IR). Os pacientes
com alta probabilidade de IC e os que apresentam história de enfarte agudo do miocárdio (EAM)
podem ser directamente referenciados para ecocardiograma.
Medidas gerais não farmacológicas
Educar o paciente a reconhecer sintomas e a fazer automonitorização do peso: aumento ˃ 2 kg
em 3 dias manusear diurético e/ou contactar médico;
Promover a adesão à terapêutica pela explicação do funcionamento dos medicamentos e seus
efeitos secundários;
Aconselhar restrição da ingestão de Na+ na IC NYHA III e IV e restrição hídrica de 1,5-2l/dia nos
pacientes com sintomas graves;
Permitir até 20 g/dia de álcool nos homens e 10 g/dia nas mulheres. Abstinência se
miocardiopatia dilatada;
Promover: cessação tabágica e redução de peso se IMC ˃ 30 kg/m2;
Fazer a avaliação do status nutricional se perda de peso ˃ 6% em 6 meses;
Vacina Pneumocócica e da gripe na IC sintomática;
Actividade física aeróbica regular e moderada, nos pacientes estáveis;
Educação sexual: não usar inibidores da PDES com nitratos (NT) e aconselhar, nas mulheres, o
planeamento familiar;
Desaconselhar altitudes ˃ 1500 m e lugares quentes e húmidos;
Tratar a depressão e disfunção cognitiva, frequentes em pacientes com IC sintomática.
Tratamento da Insuficiência Cardíaca Crónica
A abordagem terapêutica da IC crónica, além das medidas gerais e do tratamento dos factores
agravantes e desencadeantes já mencionados, vai diferir de acordo com a classificação da IC (FE
preservada e reduzida) e da etiologia da IC (FA, cardiomiopatia dilatada alcoólica, valvulopatias).
ALGORITIMO DE ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA IC CRÓNICA SINTOMÁTICA (NYHA II-IV)
COM FE PRESERVADA (≥ 40%) OU IC DIASTÓLICA
Medidas gerais não farmacológicas/não invasivas
ECG anormal
e/ou NT
proBNP(*) ≥ 300
pg/ml?
ECG anormal
e/ou NT
proBNP(*) ≥ 125
pg/ml?
Não
IC pouco provável
Sim
Ecocardiograma
(se ainda não foi realizado
Critérios de IC FE
preservada ou reduzida?
Preservada (vide »Algoritmo
de abordagem terapêutica
da IC crónica
sintomática..»)
Reduzida (vide »Algoritmo de
abordagem terapêutica da IC
crónica sintomática..»)
Detetar e tratar comorbilidades e factores precipitantes
IC sintomática com FE preservada
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 55
Tratamento farmacológico empirico, baseado na
etiologia e nas alterações fisiopatológicas
Diuréticos para avaliar sinais e sintomas de congestão
+
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) ou antagonistas
dos recetores da angiotensina II (ARA) (se o IECA não for tolerado) β
bloqueadores
Se FA, adicionar verapamil ou diltiazem (+
digoxina?) * β
bloqueadores
Sem mais tratamento específico, continuar no
programa de gestão da doença
56 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA | Protocolos Terapêuticos
ALGORITIMO DE ABORDAGEM TERAPÊUTICA DA IC CRÓNICA SINTOMÁTICA (NYHA II-IV)
COM FE REDUZIDA (< 40%) OU IC COM DISFUNÇÃO SISTÓLICA
Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina (IECA)
Indicações Todos os pacientes com FEVE ≤ 40%, para reduzir o risco de hospitalização e
morte prematura
Contraindicações Angioedema;
Estenose bilateral da artéria renal;
IC sintomática com FE reduzida
Diuréticos para aliviar sinais e sintomas de congestão
+
IECA ou ARA (se o IECA não for tolerado)
Adicionar um ß-bloqueador
Ainda em classes
II-IV da NYHA?
Não
Sim
Adicionar um antagonisma dos
receptores da aldosterona
Ainda em classes II-IV
da NYHA?
Não
Sim
FEVE ≤ 35%?
Sim
Ritmo sinusal e
FC ≥ 70 bpm?
Não
Sim
Não
Adicionar ivabradina
Ainda em classe II-IV da
NYHA e FEVE ≤ 35%?
Sim
Não
Duração do QRS ≥
120 ms? Sim Não
Considerar terapêutica de ressincrnizacção
cardiaca com pacemaker (TRC-P) ou com
desfribilhador (TRC-D)
Considerar cardiodesfibrilador
implantável (CDI)
Ainda em classe II-IV
da NYHA?
Não
Sem mais tratamento específico
Continuar no programa de gestão da
doença (*)
Sim
Considerar digoxina e/ou dinitrato de
isossorbido * Hidralazina
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 57
Concentração sérica de potássio ˃ 5,0 mmol/l;
Creatinina sérica ˃ 2,5 mg/dl;
Estenose aórtica grave.
Indicação Avaliar a função renal e os electrólitos séricos (reavaliar 1-2 semanas após o inicio
do tratamento;
Hospital: deve ser introduzido antes da alta
Titulação Considerar um aumento da dose 2-4 semanas após o inicio;
Se agravamento da função renal ou hipercaliémia, não aumentar;
Reavaliar a função renal dos electrólitos 1-4 semanas após o aumento da dose;
Titular até alcançar a dose alvo recomendada pela evidência ou a dose máxima
tolerada pelo individuo;
Hospital: pode fazer-se a titulação mais rapidamente, desde que supervisionada de
perto e o paciente tolere.
Follow-up Reavaliar função renal e electrólitos séricos, 1, 3 e 6 meses após ingerir a dose de
manutenção e de 6/6 meses.
Efeitosadversos
potenciais
Agravamento da função renal;
Hipercaliémia;
Hipotensão sintomática;
Tosse.
Fármacos Dose Inicial (mg) Dose alvo (mg)
Captopril 6,25 3x/dia 50-100 3x/dia
Enalapril 2,5 2x/dia 10-20 2x/dia
Lisinopril 2,5-5,0 1x/dia 20-35 1x/dia
Ramipril 2,5 1x/dia 5 2x/dia
Diuréticos
Indicações Pacientes com IC e sinais ou sintomas de congestão,
independentemente da FEVE;
Devem ser usados em combinação com um IECA (ou ARA, se
este não for tolerado);
A dose deve ser adaptada às necessidades individuais do
paciente e necessita de monitorização cuidadosa;
De uma forma geral, utilizam-se diuréticos de ansa (mais
eficientes a induzir diurese e natriurese), mas uma tiazida pode
ser utilizada em associação quando o edema é resistente.
Indicação Avaliar função renal e electrólitos;
Iniciar nas doses indicadas e aumentar até obter alivio clínico dos
sinais/sintomas da congestão.
Follow-up A dose deve ser ajustada após o restabelecimento do peso seco
(evita o risco de disfunção renal ou desidratação);
O autoajuste da dose do diurético baseado em passagens diárias e
noutros sinais/sintomas de retenção hídrica deve ser encorajado;
É necessário monitorizar o potássio, os níveis de potássio, sódio e
creatinina durante a terapêutica diurética.
Interações Se combinados com IECA (ou ARA, se este não for tolerado), a
depleção de volume e a hiponatrémia decorrentes de uma
diurese excessiva podem levar a hipotensão e disfunção renal;
Se combinados com IECA (ou ARA, se este não for tolerado), ou
um antagonista da androsterona, não é necessário fazer
reposição de potássio;
Pode ocorrer hipercaliémia severa, se diuréticos poupadores de
58 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA | Protocolos Terapêuticos
potássio (incluindo os antagonistas da aldosterona) forem usados
com IECA ou ARA, pelo que estas associações exigem
supervisão cuidadosa.
Fármacos Dose Inicial (mg) Dose alvo (mg)
Diuréticos de ansa
Furosemida 20 - 40 40 - 240
Tiazidas
Hidroclorotiazida 25 12,5 - 100
Inapamida 2,5 2,5 – 5,0
Diuréticos poupadores de K+ Com
IECA/ARA
Sem
IECA/ARA
Com
IECA/ARA
Sem
IECA/ARA
Espironalactona/Eplerenona 12,5 – 25 50 50 100 - 250
Amilorido 2,5 5 20 40
ß-bloqueadores e inibidores dos canais de cálcio do nó sinusal (Ivabradina)
Indicações Todos os pacientes com FEVE ≤ 40% e IC sintomática ou NYHA II-IV
com IC juntamente com terapêutica com IECA optimizada (ou ARA se
não tolerado) e estabilidade clínica (classe I, nível de evidência A ESC
2012).
Contraindicações - Asma;
- Bloqueio de 2º ou 3º graus;
- Doença do nódulo sinusal sem pacemaker permanente;
- Bradicardia sinusal (< 50 bpm).
Inicio - Iniciar o tratamento nas doses abaixo indicadas;
- Hospital: deve ser introduzido antes da alta; nos pacientes com
descompensação recente, apenas se melhorados sob outras
terapêuticas, sem dependência de agentes inotrópicos intravensa (IV) e
se puderem ser observados no hospital durante as primeiras 24 h de
internamento.
Titulação - observação médica a cada 2-4 semanas, por forma a aumentar a dose
(titulações mais lentas podem ser necessárias);
- Duplicar a dose em cada visita, até ser alcançada a dose alvo
recomendada pela evidência ou a dose máxima tolerada pelo indivíduo;
- se sinais de agravamento da IC, hipotensão sintomática ou bradicardia
< 50 bpm, não aumentar a dose nessa visita.
Efeitos adversos
potenciais
- hipotensão sintomática;
- Agravamento da IC;
- Bradicardia significativa
Fármacos Dose Inicial (mg) Dose alvo (mg)
Bisoprol 1,25 1x/dia 10 1x/dia
Carvedilol 3,125 2x/dia 25-50 2x/dia
Succinato de metoprolol 12,5/25 1x/dia 200 1x/dia
Nebivol 1,25 1x/dia 10 1x/dia
Inibidor dos canais de cálcio do nó sinusal (ivabradina)
Indicações - Pacientes em ritmo sinusal com FEVE ≤ 30% e IC sintomática ou NYHA II-IV
apesar de terapêutica com IECA (ou ARA), ß-bloqueadores e antagonista dos
receptores da aldosterona optimizada e estabilidade clínica, que apresentem
frequência cardíaca (FC) ≥ 70 bpm;
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 59
- Angina do peito (crónica estável), de pacientes em ritmo sinusal, que não
toleram ß-bloqueadores, ou como primeira escolha.
Contraindicações Hipersensibilidade à ivadrabina, bradicardia, hipotensão arterial, arritmia
cardíaca, uso de pacemaker, angina instável, insuficiência hepática, gravidez
e amamentação.
Inicio 5 mg 2x/dia. Ao fim de 4 semanas (se necessário), 7,5 mg, 2x/dia. Nos
pacientes ˃ 75 anos, pode haver necessidade de iniciar com metade da dose.
Interacções Rifampicina, fenitoina, macrólidos, antifúngicos azóis, antimálaricos, fármacos
bradicardizantes.
Efeitos adversos
potenciais
- Fosfenos; Turvação visual; Bradicardia; Cefaleias; Tonturas.
Antagonistas da Aldosterona
Indicações Todos os pacientes com FEVE ≤ 35% e IC com sintomas persistentes (NYHA
II-IV) apesar de terapêutica com IECA (ou ARA) e ß-bloqueadora optimizada,
na ausência de Hipercalcémia ou disfunção renal grave (classe I, nível de
evidência A, ESC 2012).
Contraindicações - Concentração sérica de potássio ˃ 5,0 mmol/l;
- Concentração sérica de creatinina ˃ 2,5 mmol/l;
-Terapêutica concomitante com diuréticos poupadores de potássio;
- Terapêutica concomitante suplementos de potássio;
- Terapêutica concomitante com IECA e ARA simultaneamente.
Como iniciar - Avaliar a função renal e os electrólitos séricos (reavaliar 1-4 semanas após o
inicio do tratamento);
- Hospital: deve ser introduzido antes da alta.
Como titular? - Considerar um aumento da dose 4-8 semanas após o inicio;
- Se agravamento da função renal ou hipercaliémia, não aumentar;
- Reavaliar a função renal e os electrólitos 1-4 semanas após o aumento da
dose;
- Titular até ser alcançada a dose alvo recomendada pela evidência ou a dose
máxima tolerada pelo individuo;
- Hospital: pode fazer-se a titulação mais rapidamente, desde que
supervisionada de perto e o paciente tolere.
Follow-up Reavaliar função renal e electrólitos séricos, 1, 2, 3 e 6 meses após atingir a
dose de manutenção e de 6/6 meses posteriormente.
Efeitos adversos
potenciais
- Agravamento da função renal;
- Hipercaliémia;
- Mastalgia e/ou aumento mamário.
Fármacos Dose inicial (mg) Dose alvo (mg)
Espironolactona 25 1x/dia 25-50 1x/dia
Antagonistas dos receptores da angiotensina
Indicações Todos os pacientes com LVEF ≤ 40% que se mantém sintomáticos apesar da
terapêutica optimizada com um IECA e um ß-bloqueador e que não toleram a
terapêutica com um antagonista da aldosterona; ou pacientes com indicação
para fazer IECA, mas intolerantes por causa da tosse ou angioedema (classe
I, nível de evidência A, ESC 2012).
Contraindicações - As mesmas dos IECA, com excepção do angioedema;
- Pacientes sob terapêutica com IECA e antagonistas da aldosterona;
- Deve apenas ser usado nos pacientes com uma função renal adequada e
60 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA | Protocolos Terapêuticos
com uma concentração sérica de potássio normal.
Inicio - Avaliar a função renal e os electrólitos séricos (reavaliar 1 semana após o
inicio do tratamento);
- Hospital: deve ser introduzido antes da alta.
Titulação - Considerar um aumento da dose 2-4 semanas após o inicio;
- Se agravamento da função renal ou hipercaliémia, não aumentar;
- Reavaliar a função renal e os electrólitos 1-4 semanas após o aumento da
dose;
- Titular até ser alcançada a dose alvo recomendada pela evidência ou a dose
máxima tolerada pelo individuo.
Follow-up - Reavaliar função renal e electrólitos séricos 1, 3 e 6 meses após atingir a
dose de manutenção e de 6/6 meses posteriormente;
- A função renal e os electrólitos séricos devem ser monitorados seriamente,
especialmente se o ARA é usado concomitantemente a um IECA.
Efeitos adversos
potenciais
- Agravamento da função renal;
- Hipercalcémia;- Hipotensão sintomática;
- Causam tosse.
Fármacos Dose inicial (mg) Dose alvo (mg)
Candesartan 4 ou 8 1x/dia 32 1x/dia
Valsartan 40 2x/dia 160 2x/dia
Digoxina
Indicações Pacientes com ritmo sinusal FEVE ≤ 45% que persistem em classe funcional
II-IV da NYHA com terapêutica optimizada com IECA e/ou ARA, ß-bloqueador
e antagonista;
Pacientes com ritmo sinusal < 45% que persistem em classe funcional II-IV
com terapêutica optimizada cm IECA e/ou ARA e antagonista de aldosterona
mas não toleram ß-bloqueador (nem ivabradina);
IC sintomática (NYHA II-IV) e FA (mas outros fármacos são preferiveis);
Em associação com o verapamil ou diltiazem para controlo da resposta
ventricular.
Contraindicações Bloqueio de 2º ou 3º graus (sem pacemaker permanente)
Sindrome de pré-excitação
Evidência anterior de intolerância à digoxina
Precaução se doença do nódulo sinusal
Follow-up concentração sérica de 0,6-1,2 mg/ml (amiodarona, diltiazem, verapamil e
alguns antibióticos aumentam esta concentração)
A concentração de digoxina deve ser avaliada precocemente durante a
terapêutica crónica nos pacientes com função renal normal (nos insuficientes
renais, pode demorar mais a atingir o steady state)
É mandatória a monitorização seriada dos electrólitos e da função renal
Efeitos adversos
potenciais
Bloqueio sinoauricular ou atrioventricular
Disritmias, especialmente na presença de hipocalémia
Intoxicação digitálica (confusão, náuseas, anorexia e perturbação da visão
cromática)
Fármacos Adulto Idosos e insuficientes renais
Digoxina 0,25 1x/dia 0,125 ou 0,0625 1x/dia
Terapêutica de ressincronização cardíaca (TRC)
Mecanismo de
acção
Sincroniza a contracção inter e intraventricular em pacientes com IC em que
existe evidência de não sincronismo eléctrico (QRS alargado, isto é, largura ≥ 120
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 61
ms);
Indicações recomendadas para reduzir s morbilidade e a hospitalização em pacientes NYHA
classe III que permanecem sintomáticos apesar da otpimização da terapêutica
médica e que estão em ritmo sinusal, têm uma FEVE ≤ 35%, expectativa de vida
com bom status funcional ˃ 1 ano. Se apresentarem padrão BCRE, o QRS tem de
ser ≥ 120 ms; se não apresentarem este padrão, o QRS deve ser ≥ 150 ms;
A TRC-D está recomendada para reduzir a morbilidade e a hospitalização nos
pacientes NYHA II que permanecem sintomáticos apesar da optimização da
terapêutica médica e que têm uma FEVE ≤ 30%, uma expectativa de vida com um
bom status funcional ˃ 1 ano. Se apresentarem padrão de BCRE, o QRS tem de
ser ≥ 130 ms; se não apresentarem este padrão, o QRS deve ser ≥150 ms.
Cardiodesfibrilhador implantável (CDI)
Mecanismo de
acção
Previne, de forma mais eficaz do que os fármacos antirritmicos, a morte cardíaca
súbita.
Indicações Como prevenção primária é recomendado para reduzir a mortalidade em
pacientes com IC sintomática NYHA II e III e FEVE ≤ 35%, apesar de 3 meses a
receber terapêutica médica optimizada e com uma expectativa de vida cm um
bom status funcional ˃ 1 ano;
Como prevenção secundária, está recomendado nos pacientes com uma arritmia
ventricular que cause instabilidade hemodinâmica e com uma expectativa de vida
com um bom status funcional ˃ 1 ano
Left ventricular assist devices (LVAD)
Indicações - A curto prazo, como ponte para o transplante cardíaco e no manuseamento dos
pacientes com miocardite aguda e grave
- A longo prazo, quando se exclui a possibilidade de transplante cardiaco e há
uma expectativa de vida com um bom status funcional ˃ 1 ano
Medicamentos que não devem ser utilizados em IC
Beneficío não
comprovado
Estatinas;
Inibidor directo da renina (por exemplo, aliscireno);
Anticoagulante oral (noutros pacientes que não os com FA).
Acreditam-se
prejudiciais na
IC sistóllca
classe NYHA II-
IV
Glitazonas;
Bloqueadores dos canais de cálcio, excepto amlodipinas e felodipinas (pelo seu
efeito inotrópico negativo);
AINE e inibidores selectivos da COX-2 (pelo seu efeito de retenção de sódio e
água, agravamento das funções renal e cardíaca);
Antagonista dos receptores da angiotensina, quando já está a ser realizada
terapêutica com IECA e antagonistas dos receptores dos mineralocorticoides (por
provocar disfunção renal e hipercaliémia).
Insuficiência Cardíaca Aguda: Inicio ou modificação rápidos dos sinais e sintomas da IC, com a
necessidade de tratamento urgente novo ou por agravamento de uma IC pré-existente. Na
abordagem diagnóstica e terapêutica urgente da IC aguda, é essencial identificar e tratar
atempadamente os seus precipitantes e causas.
Precipitantes e causas da insuficiência cardíaca aguda
Deterioração rápida Deterioração menos rápida
Disritmia aguda;
SCA;
Complicações mecânicas de
EAM;
Infecção, incluíndo endocardite;
Exacerbação da DPOC/Asma;
Anemia;
Disfunção renal;
62 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA | Protocolos Terapêuticos
TEP;
Crise hipertensiva;
Tamponamento cardiaco;
Dissecção aórtica;
Cirurgia e problemas pós-
cirurgia;
Cardiomiopatia pós-parto;
Mocardite aguda.
Valvulopatias;
Não adesão terapêutica;
Fármacos/iatrogenia;
Arritmias, bradicardia e perturbações da condução que não
conduzam a alterações graves e súbitas da FC;
Descontrolo tensional;
Hipo ou hipertiroidismo;
Abuso de álcool ou drogas.
Nos pacientes que já fazem diuréticos, recomenda-se iniciar com 2.5 vezes a dose oral prévia.
Iniciar com 40-60% oxigénio, até uma SatO2 periférica ˃ 90%, com cuidado relativamente a pacientes
que possam apresentar retenção de CO2 Por exemplo, 4-8 mg de morfina + 10 mg de
metoclopramida; observar se existe depressão respiratória; repetir se necessário.
Pele fria, diminuição da amplitude do pulso periférico, diminuição do DU, isquémia miocárdica. Por
exemplo, iniciar infusão IV de dobutamina 2.5 μg/kg/min, dobrando cada 15 min de acordo com a
resposta e a tolerabilidade – taquicárdia, arritmias ou isquémia. Raramente é necessária uma dose
˃20 μg/kg/min. Tem actividade vasodilatadora moderada por agonismo ß2-adrenérgico. Por
exemplo, iniciar função a 10 μg/min e dobrar cada 10 min de acordo com a tolerabilidade –
hipotensão.
Em pacientes com PA persistentemente baixa, pensar em diagnósticos alternativos, por exemplo,
embolia pulmonar, problemas mecânicos agudos, doença valvular grave (especialmente estenose
aórtica). A caracterização arterial pulmonar pode ajudar a identificar os pacientes com insuficiente
enchimento ventricular esquerdo e a optimizar a terapêutica de acordo com o perfil hemodinâmico.
Oxigenoterapia
Indicações Recomendada o mais precocemente possível em pacientes hipoxémicos, para
conseguir SatO2 ≥ 90% ou PO2 ˃ 60.
Precauções Devem ser tomados cuidados especiais em pacientes com doença obstrutiva
grave das vias áereas para evitar hipercapnia
Com máscara de alto débito
Como? Com máscara de FiO2, ajustado progressivamente de forma a obter a
saturação pretendida.
VNI com PEEP (positive end-expiratory pressure)
Indicações Todos os pacientes com edema pulmonar cardiogénico e ICA hipertensiva.
Melhora a função ventricular esquerda (por reduzir a pós-carga no ventriculo
esquerdo)
Contraindicações Pacientes que não conseguem cooperar;
Hipóxia life-threatening, com necessidade imediata de intubação endotraqueal;
Usar com precaução nos pacientes com doença obstrutiva das vias áereas.
Como? Iniciar com PEEP 5-7,5 cm H2O;
Titular de acordo com resposta clínica até máximo de 10 cm H2O;
FiO2 deve ser ≥ 0,40.
Efeitos adversos
potenciais
Agravamento da insuficiência ventricular direita grave;
Mucosas secas;
Hipercapnia;
Ansiedade/claustrofobia;
Pneumotórax; Aspiração.
IV
Indicações Deve ser restringida aos pacientes em que a administração de O2 por máscara
ou NI não é suficiente, a pacientes com insuficiência respiratória com
agravamento oua pacientes com exaustão (avaliada pela hipercapnia).
Como? Entubação e ventilação mecânica.
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 63
Morfina
Indicações Pacientes ansiosos, dispneicos ou com dor torácica
Como? Bolus IV de 2,5-5 mg;
Repetir a dose quando necessário.
Precauções Monitorar a respiração;
Usar como precaução nos pacientes com hipotensão, bradicardia, bloqueio
atrioventricular (BAV) e retenção de CO2.
Efeitos adversos
potenciais
Náuseas (fazer terapêutica antiemética).
Diuréticos de Ansa
Indicações Pacientes com sintomas secundários a congestão ou sobrecarga de volume.
Precauções É importante a monitorização do DU;
É provável que os pacientes com PAS < 90 mmHg, hiponatrémia grave ou
acidose não respondam ao tratamento com diuréticos.
Efeitos adversos
potenciais
Hipocalémia, hiponatrémia e hiperuricemia;
Hipovolemia e desidratação;
Activação neuro-hormonal;
Aumentam a probabilidade de hipotensão no tratamento subsequente com IECA
ou ARA.
Grau de retenção Diurético Dose inicial (mg)
Moderado Bolus furosemida PO ou IV 20-40
Grave Bolus furosemida IV seguido de
infusão de furosemida
40-100 (furosemida)
5-40 mg/h (infusão de furosemida)
Resistente ao diurético
de ansa
Adicionar hidroclorotiazida PO ou
espironolactona PO
25 (hidroclorotiazida)
25-50 (espironolactona)
Resistente ao diurético
de ansa e a tiazida
Adicionar dopamina ou dobutamina
A dose total de furosemida deve permanecer <100 mg nas primeiras 6 h e 240mg nas primeiras 24 h.
Vasodilatadores
Indicações Recomendados nos pacientes com IC aguda sem hipotensão sintomática, PAS
< 90 mmHg ou doença valvular obstrutiva grave:
- NT: com efeito predominantemente vasodilatador, a nitroglicerina (NTG) é o
fármaco mais frequentemente utilizado, mas também o dinitrato de isossorbido
(DNI);
- Nitroprussiato de sódio: efeito vasodilatador com redução de pré e pós-carga.
Como? NTG: bolus inicial de NTG IV (10-20 μm/min). Aumentar na medida do
necessário, em incrementos de 5-10 μm/min em cada 3-5 min até um máximo
de 200 μm/h; DNI: começar com 1 mg/h IV, aumentando até um máximo de 10
mg/h;
Nitroprussiato de sódio: iniciar com 0,3 μm/min, aumentando até máximo de 5,0
μm/min.
Precauções Medições frequentes da PA recomendando-se a utilização de linha arterial para
a administração do nitroprussiato de sódio.
Efeitos adversos
potenciais
cefaleias, taquifilaxia 24-48 h depois (tratamento com doses cada vez maiores) e
hipotensão; Nitroprussiato de sódio: hipotensão súbita (usar com precaução nos
pacientes com SCA).
Agentes inotrópicos
64 EDEMA AGUDO DO PULMÃO | Protocolos Terapêuticos
Indicações Pacientes com sintomas secundárias e congestão ou sobrecarga de volume
Como? É importante a monitorização do DU;
É provável que os pacientes com PAS < 90 mmHg, hiponatrémia grave ou acidose não
respondam ao tratamento com diuréticos.
Precauções - Hipocalémia, hiponatrémia e hiperuricemia;
- Hipovolemia e desidratação;
- Activação neuro-hormonal;
- Aumentam a probabilidade de hipotensão no tratamento subsequente com IECA ou
ARA.
Agentes vasopressors
Indicações • Não são fármacos de 1ª linha, tendo apenas
indicação no choque cardiogénico, quando a combinação de um
agente inotrópico associado ao aporte de fluidos não permite
manter a PAS ˃ 90 mmHg, com uma perfusão orgânica
inadequada
Precauções • Descontinuados, assim que possível;
• A noradrenalina pode ser combinada com
qualquer um dos agentes inotrópicos acima referidos,
preferencialmente com perfusão através de uma linha central;
• A adrenalina não é recomendada como
inotrópico ou vasopressor no choque cardiogénico
14.EDEMA AGUDO DO PULMÃO
Definição
Edema agudo de pulmão (EAP) é uma emergência médica frequente, sendo uma das principais
causas de insuficiência respiratória atendida em unidades de emergência.
Etiologia
O edema pulmonar ocorre devido ao desequilíbrio das forças de Starling por aumento:
da pressão hidrostática
da permeabilidade dos capilares pulmonares.
Fármaco Bolus Taxa de infusão
Dobutamina Não 2-20 μg/kg/min: inotrópico (ß+)
(Iniciar com 2-3 μg/kg/kg/min e aumentar se
necessário)
(diminuir a dose por etapas de 2 μg/kg/min, com
optimização concomitante de terapêutica oral)
Dopamina Não < 5 μg/kg/min: efeito renal (α+)
5-10 μg/kg/min: inotrópico (ß+)
˃ 10 μg/kg/min: vasopressor (α+)
Levosimendan 12 μg/kg durante 10 min (não
usar bolus se PAS < 100
mmHg)
0,1 μg/kg/min
(pode até 0,05 ou até 0,2 μg/kg/min)
Fármaco Bolus Taxa de infusão
Noradrenalina Não 0,2-1,0 μg/kg/min
Adrenalina 1 mg IV durante a reanimação (repetir a cada 3-5 min) 0,05-0,5 μg/kg/min
Protocolos Terapêuticos | EDEMA AGUDO DO PULMÃO 65
Em ambos os casos ocorre transudação de líquido para os espaços intersticial e alveolar do tecido
pulmonar, culminando em real separação entre o alvéolo e o capilar pulmonar subjacente, com
aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigénio e consequente hipoxémia. Os mecanismos mais
frequentes envolvem o desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido entre intravascular e
interstício e a ruptura da membrana alveolocapilar Independente do mecanismo iniciante, uma vez
que ocorra a inundação do alvéolo, sempre esteja presente algum grau de ruptura da mesma. A
sequência de acumulação de líquido independentemente do mecanismo desencadeador pode ser
dividida em:
•aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda,
aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, da
drenagem linfática;
•o volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima e
inicia-se a acumulação de líquido no interstício; inicialmente, esta ocorre de modo
preferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor;
•aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos interalveolares
e consequente inundação dos alvéolos.
Alteração das forças de
Starling
Alteração da
permeabilidade A-C
Alteração da
drenagem linfática
Idiopática
Pc pulmonar
- s/ IVE(EM, mixoma
auricular, TEP)
- c/ IVE(ICC, HTA, IM)
- c/ PA pulmonar
πc
- Hipoalbuminémia:
Renal, Hepática,
Nutricional,
Dermatológica, Sindrome
de Mal-absorção
Pneumonia
Infecciosa
(bacteriana/viral),
Aspirativa
Pneumonite
Toxinas: N2, Cl, fumo
CID
Imunológica
Hipersensibilidade
Fármacos
Choque
Pancreatite
hemorrágica
Pós transplante
pulmonar
Carcinomatose
linfangitíca Linfangite
fibrosante
Altitude
Neurogénico
Overdose de
narcóticos
Tromboembolismo
pulmonar
Eclâmpsia
Pós cardioversão
Pós anestesia
Classificação do Edema Pulmonar de acordo com a Fisiopatologia
I. Desequilíbrio das Forças de Starling
A. Aumento da pressão capilar pulmonar
1. Aumento da pressão venosa pulmonar sem falência do ventriculo esquerdo (estenose
mitral)
2. aumento da pressão venosa pulmonar com falência do ventrículo esquerdo
B. Redução da pressão oncótica plasmática: Hipoalbuminémia
C. Aumento da negatividade da pressão intersticial
1. Rápida correcção de pneumotórax
2. Obstrução respiratória aguda (Asma)
II Alteração da permeabilidade alveolocapilar (sindrome da angústia respiratória aguda)
A. Pneumonia (bacteriana, viral, etc)
B. Inalação de substâncias tóxicas
66 EDEMA AGUDO DO PULMÃO | Protocolos Terapêuticos
C. Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc)
D. Aspiração de conteúdo gástrico
E. Pneumonite aguda por radiação
F. Coagulação intravascular disseminada
G. Imunológico (Reacções de hipersensibilidade)
H. Trauma não torácico
I Pancreatite hemorrágica aguda
III. Insuficiência Linfática
A. pós transplante pulmonar
B. Carcinomatose linfangiticaLinfangite fibrosante (silicose pulmonar)
IV Etiologia Desconhecida
A. Edema Pulmonar das grandes altitudes
B. Edema pulmonar neurogénico
C. Embolia Pulmonar
D. Pós anestesia e pós cardioversão
DIFERENÇAS ENTRE EAP CARDIOGÉNICO E NÃO CARDIOGÉNICO
Parâmetros EAP Cardiogénico EAP não Cardiogénico
Anamnese:
Episódio Cardiaco Agudo
Habitualmente presente Não frequente (mas possível)
Exploração Física
Débito Cardiaco
Galope x S3
PVJ
Fervores
Doença subjacente
Baixo fluxo (pele fria)
Presente
Presente
Húmidos
Habitualmente ausente
Fluxo alto (pele quente, pulso cheio)
Ausente
Ausente
Secos
Presente
Provas de Laboratório
ECG
Rx de Tórax
Enzimas cardíacas
PAP de oclusão
Isquemia / Enfarto
Distribuição perihilar
Podem estar elevadas
≥ 18 mmHg
Habitualmente normal
Distribuição periférica
Habitualmente normais
< 18 mmHg
Manifestações Clínicas
As manifestações dependem do estágio em que se encontra o paciente.
Fase I: dispnéia de esforço
Fase II: broncoespasmo, taquipnéia,Ortopnéia, sibilos expiratórios (pode ser confundido com DPOC
ou Asma). Radiologicamente, a Fase II é caracterizada por borramento peri-hilar bilateral e
espessamento dos septos interlobulares (linhas “B” de Kerley).
Protocolos Terapêuticos | EDEMA AGUDO DO PULMÃO 67
Fase III: O sério compromisso da hematose leva à dispneia intensa, com o paciente nitidamente
ansioso, assumindo posição ortostática e utilizando a musculatura respiratória acessória; palidez
cutânea, cianose e extremidades frias, associadas a agitação e ansiedade, bem como respiração
ruidosa. A auscultação pulmonar, revela a presença de fervores crepitantes grossos, roncos e
sibilos, inicialmente restritos às bases pulmonares, mas, rapidamente, progressivos até aos ápices
pulmonares. A auscultação cardíaca, frequentemente, é difícil, podendo revelar, entretanto, a
presença de terceiro tom e hiperfonese do componente pulmonar do segundo tom. A pressão
arterial , frequentemente, está elevada, dada a intensa actividade adrenérgica. Hipotensão e choque
circulatório expressam falência grave do ventrículo esquerdo, agravando sobremaneira o
prognóstico.
Diagnóstico
O diagnóstico na sala de emergência é essencialmente clínico, tendo base na anamnese e exame
físico. Porém, o exame clínico inicial é limitado para a identificação de um possível factor
desencadeante, sendo fundamental para isso a realização de exames complementares.
Hemograma com diferencial
Electrólitos, ureia/creatinina, proteinograma, enzimas cardíacas .
Urina – proteinúria pode ocorrer.
Gasometria arterial
ECG
Rx Tórax
Considerar para diagnóstico etiológico:
Cateterização das aurícula esquerda e direita: medição das PVC e PAP de oclusão
Ecocardiografia - Lesões valvulares, Cardiomiopatias.
Hemocultura – focos infecciosos.
Testes de função pulmonar: patologia pulmonar de base.
Tratamento
Objectivos
Manter funções respiratórias dentro dos limites que permitam a manutenção da vida.
Reduzir a pressão hidrostática capilar pulmonar e a consequente ultrafiltração para o interstício
pulmonar, seja de forma farmacológica ou não.
Tratar a causa ou eliminar o factor de descompensação da cardiopatia de base.
Medidas gerais
É clássica a recomendação do posicionamento do paciente; na verdade, ele próprio tende a
assumir a posição sentada, frequentemente com os braços apoiados na beira do leito ou
68 EDEMA AGUDO DO PULMÃO | Protocolos Terapêuticos
sobre o encosto da cadeira e com as pernas pendentes, o que permite o uso mais eficaz da
musculatura acessória, a diminuição do retorno venoso e o aumento da capacidade vital.
Se possível, o paciente deve ter monitorização contínua dos batimentos cardíacos, pressão
arterial, oximetria de pulso e acesso venoso (oxigénio, veia e monitor).
Oxigenoterapia, em fracções inspiratórias maiores que 60% com o objectivo de manter
saturação periférica de oxigénio acima de 95%.
Medidas farmacológicas
DIURÉTICOS DE ANSA: Furosemida é utilizada na dose de 0,5-1,0mg/Kg IV (40-80 mg no adulto).
Espera-se uma resposta inicial de alívio da dispneia devido à venodilatação e, após 20-30min,
ocorrerá a diurese propriamente dita. Se não se obtiver a resposta esperada deve-se dobrar a dose
feita de início, podendo ser administrado até 200 mg/dose. A dose máxima é de 1000 mg/dia.
MORFINA : O sulfato de morfina (2 a 8mg EV, se PA>100mmHg) permanece como recurso útil no
edema pulmonar agudo. Tem acção venodilatadora, além de sedação ligeira, reduzindo o esforço
respiratório e a ansiedade. A preocupação de muitos profissionais com seu efeito sedativo e
consequente risco de depressão respiratória pode ser amenizada com o uso de Naloxona 0.4mg
diluído em 10ml de SF para antagonizar a depressão respiratória.
VASODILATADORES : Sobretudo na IC aguda com PA adequada e sinais de congestão e baixa diurese
Nitroglicerina (EAP cardiogénico): 0,3 - 3 mcg/Kg/min ou 0,4mg SL de 5/5min. A venodilatação e
consequente redução da pré-carga do ventrículo esquerdo bem como a redução da
resistência vascular sistémica (pós-carga) são a base de sua utilização.
Dinitrato de isossorbido: 5mg sublingual de 5/5min desde que PAS> 90mmHg.
Nitroprussiato de Na (EAP da Emergência Hipertensiva): 0,3 - 5 mcg/Kg/min. Tem acções
semelhantes à nitroglicerina, com discreta superioridade na acção dilatadora arterial. Evitar
administração prolongada (toxicidade dos seus metabólitos) e evitar principalmente no
paciente com IRenal ou IHepática.
CI: hipotensão sintomática, PAS <90 mmHg e valvulopatia obstructiva importante.
INOTRÓPICOS: A associação de choque circulatório e edema pulmonar agudo é uma das mais graves
situações com que se depara na sala de urgência. Nesses casos, se a pressão arterial sistólica
estiver entre 70 e 100 mmHg: Dopamina na dose de 2.5 a 20 mcg/Kg/min; se dose superior a esta for
necessária, acrescentar no epinefrina e reduzir a dose de dopamina para 10 mcg/Kg/min.
Dobutamina, também na dose de 2,0 a 20 mcg/Kg/min, deverá ser reservada para casos de
hipotensão sem sinais de choque associados. A digitalização só está indicada no controle de
Taquiarritmias supraventriculares como a fibrilhação atrial de alta resposta ventricular; a sua acção
inotrópica é muito retardada e não demonstra benefícios na reversão do edema pulmonar ou na
estabilização hemodinâmica.
Outros recursos terapêuticos
BRONCODILATADORES:
Aminofilina (dose de ataque de 5mg/Kg em 10 a 20 min, seguida de manutenção de 0,5 a 0,7
mg/Kg/hora) é útil nos pacientes que se apresentam com componente de broncospasmo
significante (“Asma cardíaca”) salientando-se, entretanto, o seu potencial de agravar
arritmias, notadamente, no paciente portador de insuficiência coronária. Não se vê vantagem
no seu uso contínuo.
Salbutamol: 1ml(5mg) em 3ml SF aerossol de 6/6h
Brometo de ipatrópio: 0,5mg( amp de 2ml)+ 2ml SF, aerossol de 6/6h intercalado ou não com
salbutamol
Angioplastia, balão intra-aórtico, intervenções cirúrgicas:
São procedimentos utilizados quando estritamente indicados frente a situações especiais de
isquémias miocárdicas severas, insuficiências valvulares agudas, comunicações
interventriculares pós-infarto, etc.
1. PEEP/CPAP: A utilização de ventilação com pressão positiva nas vias aéreas no final da
expiração tem a finalidade de aumentar a pressão intra-alveolar, dificultando a transudação
de líquidos para os espaços intersticiais e alveolares pulmonares. Utiliza-se pressões iniciais
de 5 cm H20, devendo esta ser incrementada a cada 20-30 minutos até que se consiga um
Protocolos Terapêuticos | EDEMA AGUDO DO PULMÃO 69
alívio da congestão pulmonar, traduzido pela melhora da saturação periférica da
hemoglobina (SpO2 > 90 mmHg). Cuidados devem ser tomados na instituição de PEEP
superiores a 15 cm H20, já que o aumento da pressão expiratóriafinal determina
consequente redução do débito cardíaco por diminuir o enchimento ventricular esquerdo.
70 EDEMA AGUDO DO PULMÃO | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos | EDEMA AGUDO DO PULMÃO 71
15.TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Definição
O tromboembolismo venoso (TEV) é uma entidade clínica composta pelo tromboembolismo pulmonar
(TPE) e a trombose venosa profunda (TVP). O TEV pode ser causado por mutações, deficiências ou
resistência a determinados factores da coagulação sabendo-se que o risco de desenvolver TEV
aumenta:
•exponencialmente com a idade,
•em pacientes com neoplasia maligna.
•após a realização de uma viagem de longo curso (superior a 8 h), o risco de desenvolver TEV
aumenta em cerca de 2-4 vezes.
•em pacientes a realizar anticoncepção oral, em gestação
•e pacientes obesos.
Factores predisponentes de TEV
Factores predisponentes fortes
- Fractura (anca ou perna);
- Cirurgia de substituição de anca ou joelho;
- Cirurgia geral major;
- Trauma major;
- Lesão da medula espinal.
Factores predisponentes moderados
- Artroscopia do joelho;
- Cateteres venosos centrais;
- Quimioterapia (QT);
- Insuficiência cardíaca (IC) ou respiratória crónica;
- Terapêutica de substituição hormonal;
- Neoplasia;
- Terapêutica de contracepção oral;
- Acidente Vascular Cerebral (AVC);
- Gravidez/pós-parto;
- TEV prévio;
- Trombofilia.
Factores predisponentes fracos
- Acamamento ˃ 3 dias;
- imobilidade sentada (viagem longa, carro ou avião);
- Idade avançada;
- Cirurgia laparoscópica;
- Obesidade;
- Gravidez/pós-parto;
- Varicosidades.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)
A TVP caracteriza-se pela oclusão de uma veia pertencente ao sistema profundo devido a um
trombo. Ocorre sobretudo a nível das veias dos membros inferiores, sendo a sua prevalência nos
membros superiores de < 5% dos casos. Quando afecta as veias axilar ou subclávia tem o nome de
doença de Paget-Schroetter. Ocorre sobretudo em indivíduos de raça caucasiana e negra. O seu
desenvolvimento deve-se à tríade de Virchow: Lesão endotelial; Estase venosa; Existência de
Hipercoagulabilidade.
Clinica
Edema; Sensação de peso;
Impotência funcional;
Hipersensibilidade local; Podem existir febre e cianose periférica.
Aumento da temperatura local;
72 EDEMA AGUDO DO PULMÃO | Protocolos Terapêuticos
Circulação colateral venosa superficial;
Dor á dorsiflexão passiva do pé (sinal de Homans): baixa sensibilidade;
sindrome pós trombótica (SPT) uma insuficiência venosa crónica por lesão das válvulas
venosas secundária a obstrução venosa.
Factores de risco
Escala de Wells para a determinação da probabilidade clínica em TVP
Neoplasia ativa (em tratamento nos últimos 6 meses ou tratamento paliativo 1
Paralisia ou imobilização das extremidades inferiores 1
Paciente acamado nos 3 dias prévios ou cirurgia major há menos de 4 semanas 1
Edema de todo MI 1
Edema da zona gemelar superior a 3 cm em comparação com membro contra lateral
(medido a 10 cm da tuberosidade tibial)
1
Veias colaterais visíveis (não varicosas) 1
Diagnósticos alternativos prováveis -2
Probabilidade elevada se ≥ 3; Probabilidade moderada se = 1 ou 2; Baixa probabilidade se ≤ 0.
Protocolos Terapêuticos | EDEMA AGUDO DO PULMÃO 73
ALGORITIMO DE ABORDAGEM DO DIAGNÓSTICO DA TVP
Clinica sugestiva de TVP
Determinar
probabilidade clinica
através de pré-teste
(Escala de Wells)
Baixa Probabilidade
moderada/elevada
Dosear d-dimeros
Realizar eco-Doppler
Resultado positivo?
sim
Não
Excluida TVP Resultado positivo?
Não
sim
Dosear d-dimeros
Algoritimo de
tratamento de TEV
Resultado positivo?
Não sim
Estudo do follow-up com eco-doppler passados 3-7
dias ou angio-TC da veia cava inferior e veias iliacas
74 EDEMA AGUDO DO PULMÃO | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos | TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 75
16.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
O TEP é, normalmente, uma complicação da TVP. Corresponde a uma obstrução localizada a nível
da artéria pulmonar devido a um trombo que migrou dos territórios venosos profundos. Pode variar
desde um quadro de microembolia até oclusão grave, com falência do ventrículo direito ou mesmo
morte súbita. Para realizar o diagnóstico, são fundamentais os sinais e sintomas sugestivos de TEP.
Clínica
Sintomas Prevalência
Dispneia 80%
Dor torácica (pleuritica) 52%
Dor torácica (retroesternal) 12%
Tosse 20%
Síncope 19%
Hemoptise 11%
Sinais Prevalência
Taquipneia (2 20/min) 70%
Taquicardia (a 100/min) 26%
Sinais de TVP 15%
Cianose 11%
Febre (> 38,5 °C) 7%
Meios complementares de diagnóstico
RX tórax: derrame pleural, aumento do calibre da artéria pulmonar, atelectasia e sinal de
Hampton (hipotransparência em cunha, correspondente a enfarte pulmonar);
Eletrocardiograma (ECG): sinais de sobrecarga ventricular direita, fibrilhação auricular (FA);
Gasimetria arterial (GSA): hipoxémia e hipocapnia (sugestiva de embolia, mas muitas vezes,
ausente);
Analiticamente: d-dímeros aumentados, podendo existir elevação de troponinas e pro-BNP
(brain natriuretic peptide).
Probabilidade clínica de tromboembolismo pulmonar
ESCALA DE WELLS
Sintomas clínicos de TVP 3
Probabilidade de TEP > a outro diagnóstico 3
Frequência cardíaca (FC) > 100 1.5
imobilização ou cirurgia nas 4 semanas anteriores 1.5
TVP ou TEP prévios 1.5
Hemoptises 1.0
Neoplasia (em tratamento nos últimos 6 meses, paliativo) 1.0
Tromboembolismo provável ˃ 4; Tromboembolismo improvável ≤ 4;
76 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR | Protocolos Terapêuticos
Algoritimo de abordagem do diagnóstico de TEP
Clinica sugestiva de TEP
Clinicamente
estável? Não
Estabilzar
Considerar TEP maciça
Realizar testes de probabilidade clínica (escala de Wells);
Iniciar heparina/foundaparinux se score ˃ 6
Dosear d-dimeros
Resultados do teste de
probabilidade clínica?
Improvável TEP improvável (score < 4)
TEP Provável (score
≥ 4)
Realizar angio-TC
pulmonar
Sim
Sim
Diagnóstico de
TEP
Tratamento TEV
Rever probabilidade clinica
Dosear d-dimeros
Não
TEP improvável d-
dimeros positivo
TEP provável d-
dimeros negativo
Risco de TEP é bastante baixo:
- Considerar outros diagnósticos;
- não está recomendado continuar a investigar TEP,
salvo em caso de existir suspeita clínica muito elevada
Positivo
Negativo
Provável
Resultados da angio-TC
sugestivos de TEP?
Realizar eco-
Doppler dos MI
Resultado do
eco-Doppler
77 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR | Protocolos Terapêuticos
Tratamento do Tromboembolismo Venoso
O tratamento da TVP e do TEP é muito semelhante, embora existam procedimentos específicos para
o tratamento do TEP e depende da gravidade do mesmo. Os pacientes devem ser estratificados em
pacientes de baixo e de alto risco. Pacientes de alto risco são aqueles em que exista presença de
choque ou hipotensão com pressão arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg ou queda de pressão arterial
(PA; > 40 mmHg durante mais de 15 min.
Tromboembolismo pulmonar de alto risco. Pacientes de alto risco tem indicação para trombólise
que é realizada normalmente com; TPA 100 mg em perfusão durante 2h. A heparina não
fraccionada HNF; pode ser utilizada no TEP maciço, devendo ser iniciada 3 h após a trombólise em
infusão continua de 18 Ul/kg/h.
Tromboembolismo pulmonar de baixo risco e trombose venosa profunda. Os pacientes com
TEP de baixo risco devem realizar o mesmo tratamento utilizado na TVP. O tratamento recomendado
é a heparina de baixo peso molecular (HBPM), podendo ser utilizada a HNF. A HNF, pela sua maior
rapidez e menor semivida, pode ser utilizada em pacientes com alto risco hemorrágico. A HBPM é
preferida na maior parte dos casos por:
Eficácia semelhante;
Hemorragiamajor menos frequente;
Menor risco de trombocitopenia;
Não necessita de monitorização.
Outras medidas: Oxigenoterapia; Morfina;Seroterapia.
Fármacos mais utilizadas para o tratamento do TEV (via Subcutânea)
HBPM Peso Dose
Enoxaparina 1 mg/kg 2x/dia
1,5 mg/kg 1x/dia
Nadroparina < 50 Kg
50-70 kg
˃ 70 Kg
0,4 ml 2x/dia
0,6 ml 2x/dia
0,8 ml 2x/dia
Dalteparina 200 U/Kg/dia
Dose Inicial Manutenção
HNF Standard 5000-10.000 Ul 1300 Ul/h
Ajustada ao peso 80 Ul/Kg 18 Ul/Kg/h
A monitorização da HNF é feita através do tempo parcial de tromboplastina activada (aPTT), que
deve ser mantido em valores entre 1.5-2.5 vezes o normal. A terapia com anticoagulantes orais -
varfarlna - deve ser iniciada concomitantemente com a heparina. A heparina deve ser suspensa ao
fim de 5 dias, desde que INR (international normalized ratio) esteja entre 2-3. Outra terapia, que pode
ser a utilizada quando está contraindicada a anticoagulação, é a colocação de filtros da veia cava,
que previnem a recorrência de TEP mas só devem permanecer 12 dias, devido ao risco da formação;
de novos coágulos e oclusão do filtro. Todos os pacientes com TEV devem realizar anticoagulação
oral (ACO), durante pelo menos, 3 meses.
Prevenção secundária do TEV(Recomendações do American College of Chest Physiciams quanto à
duração da ACO)
Factor de risco Duração
Factor de risco era transitório e foi
removido
3 meses
Primeiro episódio de TEV que é idiopático 6-12 meses
TEV e Cancro 3-6 meses de HBPM
ACO indefinidamente
Primeiro episódio de TEV em paciente
78 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR | Protocolos Terapêuticos
com:
Sindrome do anticorpo aintifosfolipidico
(SAAF)
˃ 2 factores de trombofilia
1 factor de trombofilia
12 meses
12 meses
6-12 meses
Dois ou mais episódios de TEV
documentados
AOC indefinidamente
INR recomendado = 2,5 (2-3)
Os pacientes com hipertensão pulmonar (HP) persistente devem ser mantidos com ACO
Se esta se mantém após 1 ano de tratamento (3,1%), o paciente deve ser referenciado para uma
consulta especializada de HP.
O rivaroxabano está indicado no tratamento da TVP e na prevenção secundária da TVP e do
embolismo pulmonar, em alternativa à varfarina. Deve ser iniciado na dose de 15 mg/dia PO durante
as primeiras 3 semanas, passando, depois, a 20 mg/dia PO. A duração de tratamento é a mesma da
varfarina. Deve ser ajustado à função renal.
Profilaxia do Tromboembolismo Venoso
Os pacientes com internamento hospitalar, qualquer que seja a sua patologia, constituem grupo de
risco para TEV.
Avaliação de Risco de TEV
Ponderação 1:
- Idade 41-60 anos;
- cirurgia minor programada;
- Varizes do MI;
- Doença inflamatória intestinal;
- Edemas dos MI;
- Obesidade com índice de massa corporal (IMC) entre 30-39 kg/m2;
- Enfarte agudo do miocárdio (EAM) < 1 mês;
- Sépsis ou infeção grave (incluindo pneumonia < 1 mês);
- doença pulmonar grave (incluindo pneumonia < 1 mês);
- Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC);
- Paciente médico com pouca mobilidade;
- Outros.
Ponderação 2:
- Idade entre 60-74 anos;
- doença maligna prévia;
- previsão agravamento ˃ 72 h;
- acesso venoso central;
-cirurgia major (˃ 60 min);
- cirurgia laparoscópica (˃ 60 min);
- cirurgia artroscopica (˃ 60 min);
- obesidade mórbida (IMC 40-50 kg/m2
Ponderação 3:
- Idade ˃ 75 anos;
- cirurgia major 2-3 h;
- IMC ˃ 50 Kg/m2;
- doença oncológica ativa ou QT;
- história de TVP/TEP;
- história familiar de tromboembolismo;
- trombofilia.
Ponderação 5:
- Artroplastia major dos MI;
Protocolos Terapêuticos | TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 79
- Fraturas da Pélvis, anca ou MI < 1 mês;
- politraumatizado < 1 mês;
- traumatismo vertebromedular agudo < 1 mês;
- Cirurgia major ˃ 3 h;
- AVC.
Para o sexo feminino (ponderação 1):
- Contraceptivos orais ou terapia hormonal de substituição (THS);
- Gravidez ou puerpério (< 1 mês);
- História de aborto recorrente (˃ 3), nado-morto, parto prematuro com eclampsia ou atraso do
crescimento intrauterino.
Ponderação de risco de TEV
Nível de risco estimado Proposta para profilaxia
Baixo risco (1 ponto) Medidas gerais/ deambulação precoce
Risco moderado (2 pontos) Meias compreensivas, compreensão pneumática intermitente (CPI)
ou HBPM < 3400 U
Alto risco (3-4 pontos) CPI ou HBPM < 3400 U
Muito alto risco (5 ou mais
pontos)
CPI ou meias compreensivas e HBMP < 3400 U (varfarina/inibidor
do factor Xa em ortopedia major)
Factores associados ao aumento do risco de hemorragia
-Hemorragia activa;
-Trombocitopenia induzida pela heparina;
-Plaquetas < 100.000;
-Anticoagulantes orais e antiagregantes plaquetários;
-Doença renal crónica (DRC)
Qualquer das situações acima descritas pode contraindicar o uso de terapêutica anticoagulante e,
portanto, devem ser consideradas medidas alternativas: meias elásticas e/ou CPI.
Contraindicações para compressão pneumática intermitente
-Doença arterial periférica (DAP) grave;
-ICC;
-Trombose venosa ou superficial ativa.
Em relação a anticoagulantes orais, como rivaroxabano e o dabigatrano estão aprovados na
prevenção da TEV após artoplastia total da anca e do joelho. O rivaroxabano deve ser iniciado 6-10 h
após a cirurgia, numa dose de 10 mg/dia PO durante 5 semanas na ortoprotesia da anca e 2
semanas na ortoprotesia do joelho.O dabigatrano deve ser iniciado 1-4 h após cirurgia, numa dose
de 220 mg/dia PO (idoso ˃ 75 anos, 75 mg). Na Artroplastia da anca, continuar com 220 mg/dia PO
(idosos ˃ 75 anos, 150 mg) durante 28-35 dias e na ortoprotesia do joelho durante 10 dias.
80 DISLIPIDEMIAS | Protocolos Terapêuticos
17.DISLIPIDEMIAS
Definição
As doenças cardiovasculares (DCV) devidas a aterosclerose das paredes das artérias e trombose
são a principal causa de morte e de anos de vida ajustados pela incapacidade (DALY - disability
adjusted life years) na Europa. As principais entidades clinicas são a doença arterial coronária (DAC),
o acidente vascular cerebral (AVC) e a doença arterial periférica (DAP). Juntamente com o tabagismo
e a hipertensão arterial (HTA), as dislipidemias são um dos mais importantes factores de risco de
DCV.
PREVENÇÃO PRIMARIA
Rastreio
É indicado nas seguintes circunstâncias:
Em todos os homens com idade 40 anos e em todas as mulheres com > 50 anos ou na pós-
menopausa, particularmente se coexistirem outros factores de RCV;
Quando existir evidencia de aterosclerose. independentemente do leito vascular afectado;
Diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), independentemente da idade;
Existir história familiar de DCV prematura ou de dislipidemia familiar;
indivíduo com hipertensão (HT) ou fumador
Diagnóstico
Avaliação laboratorial, no sangue e em jejum, do colesterol total (C-Total), colesterol HDL (HDL-
C), colesterol LDL (LDL-C) e triglicéridos;
Confirmado por uma segunda avaliação laboratorial em jejum do C-Total, HDL-C. LDL-C e
triglicéridos, com um intervalo mínimo de 4 semanas, antes de se iniciar qualquer
terapêutica.
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
Todas as pessoas portadoras de DCV documentada por métodos diagnósticos invasivos ou não
invasivos (angiografia coronária, cintigrafia de perfusão miocárdica, ecografia de stress, eco-Doppler
carotídeo), enfarte agudo do miocárdio (EAM) prévio. sujeitas a procedimentos de revascularização
cardíaca. AVC e DAP devem ser consideradas em prevenção secundária, com um RCV muito alto e
merecedoras de imediata intervenção terapêutica, sem prejuízo das correcções de estilo de vida que
se adequem.
Mudanças do estilo de vida para aumento dos HDL-C Magnitude do efeito Nível de evidência
Reduzir gordura trans na dieta +++ A
Aumentar a actividade física +++ A
Perda de peso ++ A
Reduzir o aporte de hidratos de carbono e substituir por gorduras
não saturadas
++ A
Reduzir consumo de álcool ++ B
+++:Consenso quanto ao efeito no colesterol.
++: efeitos menos evidentes no colesterol, evidência a favor da eficácia.
Protocolos Terapêuticos | DISLIPIDEMIAS 81
Estratégias de Intervenção Global na Hipercolesterolémia de acordo com o RCV e os
Níveis de LDL-C
RCV total LDL-C
(SCORE) % <70 mg/dl 70 a < 100
mg/dl
100 a < 155
mg/dl
155 a <190
mg/dl
> 190 mg/dl
<1 Não intervir. Não intervir. Correcções no
estilo de vida.
Correcções no
estilo de vida.
Correcções no estilo
de vida; juntar
fármaco se não for
possível o controlo
Classe/Nível I/C l/C I/C I/C IIa/A
≥ 1 a < 5 Correcções
no estilo de
vida
Correcções
no estilo de
vida.
Correcções no
estilo de vida;
juntar fármaco
se não for
possível o
controlo
Correcções no
estilo de vida;
juntar fármaco
se não for
possível o
controlo
Correcções no estilo
de vida; juntar
fármaco se não for
possível o controlo
Classe/Nível l/C l/C Ila/A Ila/A l/A
≥ 5 a <10
ou risco alto
Correcções
no estilo de
vida;
considerar
inicio de
fármaco.
Correcções
no estilo de
vida;
considerar
inicio de
fármaco.
Correcções no
estilo de vida
e inicio Ime-
diato de
fármaco.
Correcções no
estilo de vida
e inicio Ime-
diato de
fármaco
Correcções no estilo
de vida e inicio ime-
diato de fármaco
Classe/Nível Ila/A Ila/A Ila/A l/A l/A
≥ 10 ou
risco muito
alto
Correcções
no estilo., de
vida,
considerar
início de
fàrmaco
Correcções
no estilo de
vida e início
imediato de
fármaco.
Correcções no
estilo de vida
e início ime-
diato de
fármaco.
Correcções no
estilo de vida
e inicio ime-
diato de
fármaco.
Correcções no estilo
de vida e inicio ime-
diato de fármaco.
Classe/Nível Ila/A IIa/A l/A I/A l/A
impacto das mudanças oo estilo de vida na redução dos níveis de lípidos
Mudanças do estilo de vida para redução do colesterol
total e níveis de LDL-C
Magnitude do efeito
Nível de evidência
Reduzir gordura saturada na dieta +++ A
Reduzir gordura trans na dieta +++ A
Aumentar quantidade de fibra na dieta ++ A
Reduzir colesterol na dieta ++ B
Aumentar o aporte de comidas ricas em fitosterois +++ A
Mudanças do estilo de vida para redução dos
triglicéridos
Magnitude do efeito
Nível de evidência
Perda de peso +++ A
+++ Reduzir consumo de álcool +++ A
Reduzir aporte de mono e dissacarídeos +++ A
Aumentar a actividade física +++ A
Reduzir o aporte de hidratos de carbono ++ A
Utilizar suplementos de omega-3 ++ A
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
82 DISLIPIDEMIAS | Protocolos Terapêuticos
A opção terapêutica dentro de cada classe de medicação antídislipidémica deverá
obedecer a critérios de efetividade, devendo privilegiar-se a opção Terapêutica de menor
custo para igual eficácia. A escolha de um fármaco antidislípidémico deve ter em conta;
A expressão das alterações laboratoriais da dislipidemia;
O efeito farmacológico a prosseguir;
A facilidade de administração;
O perfil de efeitos adversos;
O perfil de segurança a longo prazo;
Os efeitos nos objectivos vasculares e na mortalidade total.
A abordagem inicial deve passar pela prescrição de uma estatina. Quando os objectivos
não são alcançados, deve substituir-se por outra estatina mais potente, respeitando a
respectiva equivalência de doses.
EQUIVALÊNCIA ENTRE DIFERENTES ESTATINAS
Redução
d« LDLC
(%)
Atrovastatina fluvastatina Pítavastatina Pravastatina Rosuvastatina Sinvastatina
30% ------- 40 mg 1 mg 20 mg ------ 10 mg
38% 10 mg 80 mg 2 mg 40 mg ----- 20 mg
40 mg 41% 20 mg ----- 4 mg 80 mg 5 mg 40 mg
10 mg 47% 40 mg ----- 80 mg —---- 80 mg
55% 80 mg ---- ------ ----- 20 mg -----
63% ---- ---- ----- ------- 40 mg -----
O uso da terapêutica anitidislipidémica sem uma estatina só é recomendado no caso de
existirem contraindicações ou intolerância a estatina; O uso da terapêutica
antídislipidémica combinada de uma estatina com outro fármaco antidislípidémico pode
estar indicado nas situações em que não existe controlo com estatina em monoterapia:
Ezetimiba: terapêutica adjuvante em pessoas com Hipercolesterolémia primária;
Resinas sequestradoras de ácidos biliares; apresentam indicações terapêuticas
similares;
Fibratos: indicados no tratamento das dislipidemias mistas com hipertrigliceridémia;
Ácido nicotínico: isolado ou associado ao laropipranto, está indicado no tratamento da
dislipidemia mista combinada e da Hipercolesterolémia primária;
Ésteres etílicos de ácido ómega 3: indicados no tratamento da hipertrigliceridémia
endógena e nas dislipidemias de tipo IIb/III, quando o controlo dos triglicéridos é
insuficiente.
Recomendações para o tratamento farmacológico da
Hipercolesterolémia
Classe Nível de
evidencia
Prescrição de uma estatina até à dose máxima recomendada ou
tolerada pelo paciente, até atingir os objectivos terapêuticos.
i A
No caso de intolerância às estatinas, as resinas sequestradoras de
ácidos biliares ou o acido nicotínico devem ser considerados.
lia B
Um inibidor da absorção ao colesterol, em monoterapia ou em
combinação com resmas sequestradoras de todos biliares, pode
também ser considerado em caso de intolerância às estatinas
llb C
Se os objectivos terapêuticos não forem alcançados, a combinação de
uma estatina com um inibidor da absorção do colesterol, resinas
sequestradoras de ácidos biliares ou ácido nicotínico pode ser
considerada.
llb C
Protocolos Terapêuticos | DISLIPIDEMIAS 83
Recomendações para o tratamento farmacológico da
hipertrigliceridémia
Classe Nível de
evidência
São recomendados
Fibratos I B
Devem ser considerados
Ácido nicotínico lIa B
Acido nicotínico + laropipranto lIa C
Ésteres etílicos de ácidos omega-3 IIa B
Estatina + acido nicotínico' IIa A
Estatina + fibratos1 lIa C
Podem ser consideradas
Combinações com ésteres etílicos de ácidos omega-32 llb B
1 Evidência para redução adicional dos triglicéridos, comparativamente á monoterapia
2A evidência para a prevenção das DCV utilizando terapia combinada é, no geral limitada.
Recomendações para o tratamento farmacológico do HDL-
C
Classe Nível de
evidência
0 ácido nicotínico é, actualmente, o fármaco mais eficiente
para aumentar as concentrações de HDL-c e deve ser
considerado.
lIa A
As estatinas e os fibratos aumentam os valores de HDL-c de
maneira semelhante e devem ser considerados
llb B
A eficácia dos fibratos para aumentar o HDL-c pode ser
atenuada em pacientes com DM2.
IIb B
Associações de farmacos no tratamento das dislipidemias místas
•um aumento dos HDL-c, uma diminuição dos triglicéridos e uma redução no LDL-c podem
ser conseguidos com uma estatina. Assim, o uso de uma associação com uma estatina e
ácido nicotínico pode ser considerado, mas os efeitos adversos podem afectar a adesão
terapêutica;
•A associação de uma estatina com os fibratos pode ser considerada, monitorizando o
desenvolvimento de miopatia, mas a combinação com genfibrozil deve ser evitada;
•Se não se conseguirem controlar os triglicéridos com estatinas ou fibratos, a prescrição
dos ésteres etílicos de ácidos ómega-3 pode ser equacionada para uma redução
adicional da triglicéridemia, sendo estas combinações seguras e bem toleradas:
•Nos pacientes com AVC recente ou AIT e sem DAC conhecida, a Atrovastatina reduz a
incidência global de AVC e eventos cardiovasculares e o seu uso e recomendado na
prevenção secundária.
Objectivos Terapêuticos
Objectivos terapêuticos primários
RCV moderado Controlo analítico de C-total < 190 mg/dl e LDC-C < 115 mg/dl
RCV alto Controlo analítico de C-total < 175 mg/dl e LDC-C < 100 mg/dl
RCV muito alto Controlo analítico de C-total < 155 mg/dl e LDC-C < 70 mg/dl
Não sendo possível alcançar os valores alvo, é desejável uma
redução ≥50% do diferencial para o valor alvo.84 DISLIPIDEMIAS | Protocolos Terapêuticos
Objectivos Terapêuticos secundários
HDL-C ˃ 40 mg/dl no sexo masculino e ˃ 45 mg/dl no sexo feminino.
Triglicéridos < 150 mg/dl em ambos s sexos
Reavaliação
A reavaliação periódica deve incluir a adesão a estilo de vida saudável e parâmetros
laboratoriais (C-Total, HDL-C, LDL-C e triglicéridos).
Periodicidade da reavaliação
Trimestralmente Monitorizar e obter os objectivos terapêuticos propostos para o
respetivo RCV, farmacológico e não farmacológico, eventuais
reajustes de tratamento, efeitos adversos e avaliação na redução do
RCV.
Anualmente Atingidos os objectivos terapêuticos propostos para o RCV definido.
Protocolos Terapêuticos | DISLIPIDEMIAS 85
86 DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA | Protocolos Terapêuticos
18.DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA
A terapêutica antiagregante plaquetária é indicada para reduzir o risco de enfarte agudo do
miocárdico (EAM), acidente vascular cerebral (AVC) e morte de causa vascular em pacientes com
doença arterial (DAP) aterosclerótica sintomática, incluíndo os pacientes com claudicação
intermitente, isquémia crítica, revascularização anterior (cirurgia ou endovascular) ou amputacção de
extremidades distais;
AAS na dose de 100-325 mg 1x/dia é seguro, eficaz e é o tratamento recomendado para a
redução do risco de EAM, AVC e morte de causa vascular em pacientes com DAP
aterosclerótica sintomática, incluíndo claudicação intermitente, isquémia crítica,
revascularização anterior (cirúrgia ou endovascular) ou amputacção de extremidades distais;
clopidorel 75 mg 1x/dia é recomendado como regime antiplaquetar alternativo ao AAS;
A antiagregação pode ser útil na redução do risco de EAM, AVC e morte de causa vascular,
mesmo em pacientes assintomáticos com índices tornozelo-braquial (ITB) ≤ a 0,90
a eficácia da antiagregação plaquetas em individuos assintomáticos com ITB borderline (0,91-
0,99) não está bem estabelecida
A combinação de AAS e Clopidogrel pode ser considerada na redução do risco de eventos
vasculares em individuos com DAP aterosclerótica sintomática, revascularização anterior
(cirurgia ou endovascular) ou amputacção de extremidades distais, que não têm risco
hemorrágico elevado e que tem score de risco cardiovascular alto;
A associação de hipocoagulação oral com varfarina à antiagregação não é indicada para a
redução de eventos vasculares isquémicos em pacientes com DAP.
Tratamento médico da isquemia crítica dos membros inferiores
A administração parentérica de pentoxifilina não é útil no tratamento da isquémia crítica;
A administração parentérica de prostaglandinas E1 ou iloprost (0,5-2,0 mg/kg/min) por 7-28
dias pode ser considerada para reduzir a dor isquémica e facilitar a cicatrização de úlcera
de perna isquémica em pacientes com isquémia crítica dos membros inferiores (MI), mas
a sua eficácia está provavelmente limitada a um pequeno número de pacientes; iloprost
oral não é eficaz na redução do risco de amputação ou de morte em pacientes com
isquémia crítica
A eficácia dos factores angiogénicos no tratamento da isquémia crítica não está bem
estabelecida.
Tratamento endovascular ou cirúrgico da isquémia crítica dos membros inferiores
A trombólise por catéter (alteplase, uroquinase ou estreptoquinase) está indicada para
pacientes com isquémia crítica aguda dos MI com duração < 14 dias
A trombectomia mecânica pode ser usada como terapêutica adjuvante para a isquémia
aguda dos MI
A trombólise por catéter e a trombectomia podem ser consideradas após os 14 dias,
mas o nível de evidência é menor
Protocolos Terapêuticos | DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA 87
88 FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL | Protocolos Terapêuticos
19.FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL
Definição
A função renal deteriora-se com a idade. Quando um paciente idoso é admitido num hospital,
existe uma probabilidade de cerca de 30% dessa admissão se dever a problemas relacionados
com a medicação que o mesmo fazia.
Estimativa da Função Renal
A maioria das recomendações publicadas para ajuste posológico de fármacos na IR baseia-se
no cálculo da clearance da creatinina (Clcr). pela fórmula de Cockcroft-Gauit. como tal, deve
ser esta a fórmula utilizada.
Fórmula de cockcroft-gault
(140 – idade) X peso corporal (kg)
Clcr (ml/min) =------------------------------------------ X K+
(72 x Cr sérica mg/dl)
Regime Posológico no Paciente Insuficiente Renal
Dose inicial
A dose a administrar inicialmente num paciente com um determinado grau de IR deve ser
semelhante à utilizada num paciente com função renal normal.
Dose de manutenção
Uma vez medida a função renal do paciente e determinada a dose do fármaco para pacientes
com função renal normal, pode calcular-se a dose apropriada aos pacientes com alteração da
função renal. Esta pode ser alcançada por uma redução da dose, por um aumento do
intervalo de administração ou por ambos. Nos pacientes submetidos a hemodiálise, diálise
peritoneal, hemofiltração ou hemodiafiltração. há ainda a considerar a eventual remoção do
fármaco, que pode ser diferente consoante a técnica utilizada. Nestes casos, devem ser
consultadas as recomendações específicas.
Normogramas da Estimativa da Clcr
Clcr (ml/min) Mulher (50 kg)
Cr
(mg/dl)
Idade (anos)
60 65 70 75 80 85 90 95
0,7 71 65 59 53 47 41 35 30
0,8 62 57 52 46 41 36 31 26
1,0 50 45 41 37 33 29 25 21
1,2 41 38 34 31 28 24 21 17
1,4 35 32 30 27 24 21 18 15
1,6 31 28 26 23 21 18 15 13
1,8 28 25 23 21 18 16 14 11
2,0 25 23 21 19 17 14 12 10
2,2 23 21 19 17 15 13 11 9
2,4 21 19 17 15 14 12 10 9
2,6 19 17 16 14 13 11 10 8
2,8 18 16 15 13 12 10 9 7
3,0 17 15 14 12 11 10 8 7
3,5 14 13 12 11 9 8 7 6
4,0 12 11 10 9 8 7 6 5
4,5 11 10 9 8 7 6 6 5
Protocolos Terapêuticos | FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL 89
5,0 10 9 8 7 7 6 5 4
5,5 9 8 8 7 6 5 5 4
Clcr (ml/min) Mulher (50 kg)
Cr
(mg/dl)
Idade (anos)
60 65 70 75 80 85 90 95
0,7 83 77 71 65 59 53 47 41
0,8 72 67 62 57 52 46 41 36
1,0 58 54 50 45 41 37 33 29
1,2 48 45 41 38 34 31 28 24
1,4 41 38 35 32 30 27 24 21
1,6 36 34 31 28 26 23 21 18
1,8 32 30 28 25 23 21 18 16
2,0 29 27 25 23 21 19 17 14
2,2 26 24 23 21 19 17 15 13
2,4 24 22 21 19 17 15 14 12
2,6 22 21 19 17 16 14 13 11
2,8 21 19 18 16 15 13 12 10
3,0 19 18 17 15 14 12 11 10
3,5 17 15 14 13 12 11 9 8
4,0 14 13 12 11 10 9 8 7
4,5 13 12 11 10 9 8 7 6
5,0 12 11 10 9 8 7 7 6
5,5 11 10 9 8 8 7 6 5
Clcr (ml/min) Mulher (50 kg)
Cr
(mg/dl)
Idade (anos)
60 65 70 75 80 85 90 95
0,8 97 91 85 79 73 67 61 55
1,0 78 73 68 63 58 53 49 44
1,2 65 61 57 53 49 45 41 36
1,4 56 52 49 45 42 38 35 31
1,6 49 46 43 39 36 33 30 27
1,8 43 41 38 35 32 30 27 24
2,0 39 36 34 32 29 27 24 22
2,2 35 33 31 29 27 24 22 20
2,4 32 30 28 26 24 22 20 18
2,6 30 28 26 24 22 21 19 17
2,8 28 26 24 23 21 19 17 16
3,0 26 24 23 21 19 18 16 15
3,5 22 21 19 18 17 15 14 13
4,0 19 18 17 16 15 13 12 11
4,5 17 16 15 14 13 12 11 10
5,0 16 15 14 13 12 11 10 9
5,5 14 13 12 11 11 10 9 8
6,0 13 12 11 11 10 9 8 7
6,5 12 11 10 10 9 8 7 7
Clcr (ml/min) Mulher (50 kg)
Cr
(mg/dl)
Idade (anos)
60 65 70 75 80 85 90 95
0,8 109 103 97 91 85 79 73 67
1,0 88 83 78 73 68 63 58 53
90 FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL | Protocolos Terapêuticos
1,2 73 69 65 61 57 53 49 45
1,4 63 59 56 52 49 45 42 38
1,6 55 52 49 46 43 39 36 33
1,8 49 46 43 41 38 35 32 30
2,0 44 41 39 36 34 32 29 27
2,2 40 38 35 33 31 29 27 24
2,4 36 34 32 30 28 26 24 22
2,6 34 32 30 28 26 24 22 21
2,8 31 30 28 26 24 23 21 19
3,0 29 28 26 24 23 21 19 18
3,5 25 24 22 21 19 18 17 15
4,0 22 21 19 18 17 16 15 13
4,5 19 18 17 16 15 14 13 12
5,0 18 17 16 15 14 13 12 11
5,5 16 15 14 13 12 11 11 10
6,0 15 14 13 12 11 1110 9
6,5 13 13 12 11 10 10 9 8
Fármacos que necessitam de ajuste posológico de acordo com a função renal
Medicamentos Anti-ínfeciosos - Antibacterianos
Medicamento Dose habitual Método Dose ajustada à Clcr
Amoxicilina
250-1000 mg 8/8h (máx. 6
g/dia, excepto
endocardite)
D, I
10-30
ml/min
500 mg 12/12
h
˂ 10
ml/min
500 mg 24/24
h
Amoxicilina + ácido
clavulâmico
500/125 mg PO 8/8h
1000/2000/200 mg IV
8/8h
D, I
10-30
ml/min
500/100 mg
12/12 h
˂ 10
ml/min
500/100 mg
12/12 h
Ampicilina
250-1000 mg IV/IM 6/6h
(máx 6 g/dia, excepto
endocardite e meningite
I
10-15
ml/min
100% 8/8 h
˂ 10
ml/min
100% 12/12 h
Cefazolina
500-1000 mg IV 12/12 –
6/6h (máx. 12 g/dia)
D, I
˃ 50
ml/min
100% 8/8 h
10 – 50
ml/min
100% 12/12 h
˂ 10
ml/min
50% 24/24-
48/48h
30-50
ml/min
1 g 12/12h
15-30
ml/min
1g 24/24h
5-15
ml/min
500 mg
24/24h
˂ 5
ml/min
500 mg
48/48h
10-20
ml/min
100% 12/12h
˂ 10
ml/min
100% 24/24h
Protocolos Terapêuticos | FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL 91
˂ 10
ml/min
Máx. 2 g/dia
30-60
ml/min
200-400 mg
12/12h
˂ 30
ml/min
200-400 mg
24/24h
˂ 30
ml/min
50% 12/12h
10-20
ml/min
1 MUI 12/12-
18/18h
˂ 10
ml/min
1 MUI 18/18-
24/24h
˂ 70
ml/min
10 mg/kg/dia
40-70
ml/min
Máx. 750 mg
8/8 h
20-40
ml/min
Máx. 500 mg
6/6 h
5-20
ml/min
Máx. 500 ml
12/12 h
˂ 10
ml/min
50%/dia
20-50
ml/min
125 mg
24/24h
10-20
ml/min
125 mg 48/48
h
20-50
ml/min
250 mg 24/24
h
10-20
ml/min
125 mg 24/24
h
20-50
ml/min
250 mg 12/12
h
10-20
ml/min
125 mg 12/12
h
Linezolida 600 mg PO/IV 12/12 h Não necessita de ajuste
Meropenem 500-2000 mg IV 8/8 h
D, I 25-50
ml/min
100% 12/12 h
10-25
ml/min
50% 12/12 h
˂ 10
ml/min
50% 24/24 h
Metronidazol 500 mg Po/IV 8/8 h Não necessita de ajuste
Nitrofurantoina 50-100 mg PO 6/6 h
˂ 60
ml/min
Cl
Nirfloxacina 400 mg PO 12/12 h
I 10-50
ml/min
100% 24/24-
12/12 h
˂ 10
ml/min
100% 24/24 h
Piperacilina/tazobactam
4000/500 mg IV 8/8 – 6/6
h
I 20-40
ml/min
100% 8/8 h
˂ 20 100% 12/12 h
92 FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL | Protocolos Terapêuticos
ml/min
Pirazinamida 20-30 mg/kg/dia PO (máx.
3g/dia)
D ˂ 10
ml/min
Máx. 25
mg/kg/dia
Rifampicina 8 a 12 mg/kg PO 24/24 h Não necessita de ajuste
Tigeciclina 50 mg IV 12/12 h Não necessita de ajuste
Trimetprim/
Sulfametoxazol
500 mg IV 12/12 h D 15-30
ml/min
50% 12/12 h
˂ 15
ml/min
Cl
Medicamentos Anti-infecciosos - Antivíricos
Medicamento Dose Habitual Método Dose ajustada à Clcr
Aciclovir 5-10 mg/kg IV 8/8 h
D, I ˃ 50 ml/min 100% 8/8 h
25-
50ml/min
100% 12/12h
10-
25ml/min
100% 24/24h
˂ 10 ml/min 50% 24/24 h
Adefovir 10 mg PO 24/24 h
I 20-
50ml/min
100% 48/48h
10-
20ml/min
100% 72/72h
Cidofovir
Indução: 5 mg/kg IV 7/7
dias
Manutenção: 5 mg/kg
15/15 dias
- ≤ 55ml/min Cl
Didasonina
200 mg PO 12/12h
(peso ≥ 60 kg)
D, I ˃ 60ml/min 100% 12/12h
30-
59ml/min
50% 12/12 h
10-
29ml/min
75% 24/24 h
˂ 10 ml/min 50% 24/24 h
Efavirenz/
emtricitabina/
tenofovir
600 mg/200 mg/ 245 mg
PO 24/24 h
- ≤ 50 ml/min Cl
Emtricitabina 200 mg PO 24/24h
I 30-
49ml/min
200 mg 48/48 h
15-
29ml/min
200 mg 72/72 h
˂ 15 ml/min 200 mg 96/96 h
Emtricitabina/
Tenofovir
200 mg/ 245 mg PO
24/24 h
I 30-
49ml/min
100% 48/48 h
˂ 30 ml/min Cl
Entecavir
1 mg PO 24/24 h
D, I 30-
49ml/min
50% 24/24 h
10-
29ml/min
50% 48/48 h
˂ 10 ml/min 50% 72/72 h
Sem terapêutica prévia
com nucleosidos: 0,5
D 30-
49ml/min
100% 48/48 h
Protocolos Terapêuticos | FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL 93
mg PO 24/24 h 10-
29ml/min
100% 72/72 h
˂ 10 ml/min 100% 5-7 dias
Estavudina
40 mg PO 12/12 h (peso
≥ 60 kg)
30 mg PO 12/12 h
(peso ˂ 60 kg)
D, I ˃ 50ml/min 100% 12/12 h
26-
50ml/min
50% 12/12 h
≤ 25 ml/min 50% 24/24 h
Ganciclovir
Indução: 5 mg/kg IV
12/12 h
D, I 50-
69ml/min
50% 12/12 h
25-
49ml/min
50% 24/24 h
10-
24ml/min
25% 24/24 h
˂ 10 ml/min 25% 3x/semana
Manutenção: 5 mg/kg IV
24/24 h
D, I 50-
69ml/min
50% 24/24 h
25-
49ml/min
25% 24/24 h
10-
24ml/min
12,5% 24/24 h
˂ 10 ml/min 12,5%3x/semana
Lamivudina 150 mg PO 12/12 h
D, I 30-
50ml/min
100% 12/12 h
30-
50ml/min
100% 24/24 h
Ribavirina Variável - ˂ 50 ml/min Evitar
Tenofovir 245 mg PO 24/24 h
I 30-
39ml/min
100% 48/48 h
˂ 30 ml/min 100% 72-96 h
Valganciclovir
Indução: 900 mg PO
12/12 h
D, I 40-
59ml/min
50% 12/12 h
25-
39ml/min
50% 24/24 h
10-
24ml/min
50% 48/48 h
Manutenção: 900 mg
PO 24/24 h
D, I 40-
59ml/min
50% 24/24 h
25-
39ml/min
50% 48/48 h
10-
24ml/min
50% 2x/semana
Medicamentos Anti-infecciosos – Antifúngicos
Medicamento Dose habitual Método Dose ajustada à Clcr
Fluconazol
De acordo com a
indicação
D
˃ 50 ml/min 100%
˂ 50 ml/min 50%
Medicamentos de outros grupos terapêuticos
Medicamento Dose habitual Método Dose ajustada à Clcr
Acarbose 100 mg PO 8/8 h D ˃ 25 ml/min 100% 8/8 h
94 FÁRMACOS E INSUFICIÊNCIA RENAL | Protocolos Terapêuticos
(máxima) ˂ 25 ml/min Evitar
Alopurinol
100-800 mg PO
24/24 h
D
˃ 20 ml/min 100% 24/24 h
10-20ml/min
100-200 mg 24/24
h
˂ 10 ml/min
100 mg 24/24-
48/48 h
Atenolol
50-100 mg PO 24/24
h
D
˃ 35 ml/min 100% 24/24 h
15-35ml/min 50% 24/24 h
˂ 15ml/min 25 mg 24/24 h
Bezafibrato 200 mg Po 3x/dia I
40-60ml/min 100% 12/12 h
15-40ml/min
100% 24/24-48/48
h
˂ 15ml/min Cl
Bisoprolol 5-20 mg PO 24/24 h D ˃ 20 ml/min ≤ 10 mg 24/24 h
Colquicina
De acordo com a
indicação
D
10-50ml/min 50%
˂ 10ml/min Cl
Diclofenac
De acordo com a
indicação
˂ 30ml/min Cl
Digoxina Dose individualizada D, I
˃ 50ml/min 100% 24/24 h
10-50ml/min 25-75% 36/36 h
˂ 10ml/min 10-25% 48/48 h
Duloxetina
De acordo com a
indicação
˂ 30ml/min Cl
Enoxaparina
Regime terapêutico
1 mg/kg SC 12/12 h ou
1,5 mg/kg SC 24/24 h
D, I
˂ 30
ml/min
1 mg/kg 24/24 h
Bolus IV 30 mg + 1 mg/kg
seguido de 1 mg/kg
12/12h
˂ 30
ml/min
Bolus IV 30 mg + 1
mg/kg seguido de 1
mg/kg 24/24 h
0,75 mg/kg SC 12/12
˂ 30
ml/min
1 mg/kg 24/24 h
Regime profilático
Enoxaparina 20-40 mg SC 24/24 h D
˂ 30
ml/min
20 mg 24/24 h
Gabapentina
De acordo com a
indicação
D, I
˃ 80
ml/min
900-3600 mg/dia
50-
79ml/min
600-1800 mg/dia
30-
49ml/min
300-900 mg/dia
15-
29ml/min
150-600 mg/dia
˂ 15
ml/min
150-300 mg/dia
Gliclazida 80-160 mg PO 12/12 h D
˂ 30
ml/min
Cl
Levetiracetam 250-1500 mg PO 12/12 h D
50-
80ml/min
500-1000 mg 12/12
h
30-
50ml/min
250-750 mg 12/12
h
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 95
˂ 30
ml/min
250-500 mg 12/12
h
Lítio Dose individualizada D
˂ 30
ml/min
Cl
Metformina
500-800 mg PO 8/8 h ou
12/12 h
Precaução na IR
D
˂ 60
ml/min
Cl (˂ 60 ml/min)
Metoclopramida
Ajustar a posologia à
patologia
D
˃ 50
ml/min
100%
10-
50ml/min
75%
˂ 10
ml/min
50%
Pamidronato 30-90 mg IV D
˂ 30
ml/min
Cl
Pregabalina
Ajustar a posologia à
patologia
D
˃ 60
ml/min
600 mg/dia
(máxima)
30-
60ml/min
300 mg/dia
(máxima)
15-
30ml/min
150 mg/dia
(máxima)
˂ 15
ml/min
75 mg/dia
(máxima)
Ramipril
Inicial: 1,25-2,5 mg PO
24/24h
Manutenção: 5-10 mg PO
24/24 h
D
˃ 50
ml/min
100% 24/24 h
10-
50ml/min
25-50% 24/24 h
˂ 10
ml/min
25% 24/24 h
Rosuvastatina 5-40 mg PO 24/24 h D
30-
60ml/min
5-20 mg 24/24 h
˂ 30
ml/min
Cl
Sinvastatina 5-80 mg PO 24/24 h D
˂ 30
ml/min
Evitar (dose
máxima 10 mg
24/24 h)
Sotalol
Inicial: 80 mg PO 12/12 h
Manutenção: 80 mg PO
8/8 h até 160 mg PO
12/12h (máx.)
I
≥ 60
ml/min
100%
30-
60ml/min100% 24/24 h
10-
29ml/min
100% 36/36-48/48
h
˂ 10
ml/min
100% 48/48-72/72
h
Sucralfato
De acordo com a
indicação
D
˂ 10
ml/min
Evitar
20.INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
96 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA | Protocolos Terapêuticos
Definição
Rápido declínio da taxa de filtração glomerular (TFG) ou perda abrupta da função renal
resultando em retenção de ureia, escórias nitrogenadas, sobrecarga de líquido
extracelular, bem como distúrbios electrolíticos e ácido básicos.
Classificaçao
As causas de insuficiência renal aguda são tradicionalmente classificados pela porção da
anatomia renal que afectam. Identificar causas pré-renais (baixa perfusão renal) e pós-
renais (obstrutivas) é particularmente importante pois são causas reversíveis. Com
finalidade diagnóstica e terapêutica, as causas da IRA são classificadas em 3 principais
grupos:
Pré Renal – Doenças que causam hipoperfusão renal e comprometem a função renal sem
lesão parenquimatosa bem definida (± 55%)
1. Hipovolemia, perda para 3° espaço :pancreatite, queimaduras
2. Redução do volume arterial efectivo: Sindrome nefrótico, ICC, Cirrose hepática
Intrínseca ou parenquimatosa – acometimento do parênquima renal (±40%)
1. Necrose tubular aguda (Isquémica, Nefrotóxica e pigmentos)
2. Nefrite Intersticial: Imunológica, AINES, Antibióticos, Infecciosa
3. Glomerulonefrites
4. Doença vascular renal: vasculites sistémicas, Hipertensão maligna, aterosclerose,
embolia arterial
Pós Renal ou obstrutiva – associada a obstrução do trato urinário (±5%)
Tumores da Bexiga, Próstata, útero; cálculos renais; fibrose retroperitoneal; coágulos,
papilite necrotizante do Diabético
Diagnóstico
A Acute Dialysis Qualitiy Initiative (ADQI), propôs uma definição mais consensual de IRA
chamado critérios RIFLE (Critical Care, 2004). Posteriormente estes critérios foram
modificados pelo grupo Acute Kidney Injury Network (AKIN).
Critérios de RIFLE
Taxa Filtração Glomerular (TFG) Débito Urinário (DU)
Risco de
disfunção renal
↑ 1,5 x na creatinina sérica ou ↓ da
TFG > 25%
DU < 0,5 ml/kg/h X 6 h
Lesão renal
↑ 2 x na creatinina sérica ou ↓ da TFG
> 50 %
DU < 0,5 ml/kg/h X 12 h
Falência da
função renal
↑ 3 x na creatinina sérica ou ↓ da TFG
> 75 % ou
creatinina sérica ≥ 4 mg/dl
DU < 0,3 ml/kg/h por 24 h ou anúria
x 12h
Perda da função Insuficiência renal persistente ou
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 97
Factor de conversão: Creatinina μmol/L X 0.011= mg/dl
Critérios de AKIN
Uma modificação dos critérios de RIFLE foi proposta pela AKIN. O grupo AKIN propõe
critérios diagnósticos para insuficiência renal aguda e um sistema de estadiamento
baseado nos critérios RIFLE.
Critério de diagnóstico:
↓abrupta da função renal(dentro de 48horas), caracterizado por:
•↑ abrupto no valor da creatinina sérica > 0,3mg/dl / (26,4 mmol /L) da creatinina de base,
•↑ percentual da creatinina sérica de >50% da de base ou
•Oligúria (<0,5ml/Kg/h por + de seis horas
Duas ressalvas foram propostas pelo grupo AKIN:
• Os critérios diagnósticos só devem ser aplicados após restauração/optimização do
estado volémico;
• É necessário excluir obstrução do tracto urinário se oligúria foi usada como critério
isolado;
Uma anamnese detalhada e um exame físico cuidadoso conseguem na maioria das vezes
identificar eventos e/ou processos subjacentes a doença renal, sugerindo o diagnóstico:
Anamnese e exame físico
Anamnese Exame físico
IRA Pré - Renal Vómitos, diarreia,
↓ ingestão de Líquido,
Hemorragia, grandes cirurgias,
sintomas de ICC e doença
hepática
Sinais de hipovolémia
Sinais de sepsis
Sinais de ICC
Sinais de doença hepática
crónica
↓ débito urinário
IRA Intrínseca Administração de medicamento
nefrotóxicos
Contrastes radiológicos
Febre+artralgias+rash
(Glomerulonefrite/vasculite)
Febre
Rash cutâneo (LES)
IRA Pós Renal Dor lombar ou suprapúbica,
Dificuldade na micção,
Hematúria
Globo vesical
Dor suprapúbica
Sinais de cólica renal
Diagnóstico laboratorial e imagiológico
Urina II Bioquimica Imagiologia
IRA Pré -Renal Normal/ cilindros hialinos
FeNa < 1%
Na+ urina < 20
mmol/l
Ecografia renal -
Normal
( ∆≠ IRA Obstrutiva/
renal perda total da função renal > 4
semanas
Doença renal
estadio terminal
Perda total da função renal > 3 meses
98 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA | Protocolos Terapêuticos
Osmol. Urina > 500 IRC)
IRA Intrínseca
Cilindros .granulosos
pigmentados+ cilindros
células epiteliais = NTA
Cilindros hemáticos+
hemácias dismorficas+
cilindros granulosos =
GNF
Cilindros leucocitários +
cilindro. Granulosos n
pigmentados= Nefrite
intersticial
FENa > 2%
Na+ urina > 40
Osmol. Urina < 350
ANA, ANCA, anti-
dsDNA, C3, C4 –
LES
Serologia para
hepatite
ASTO
Ecografia Renal-
Normal
(∆ diferencial)
Angiografia e
angio-RM dos rins
(doença arterial)
Biopsia
IRA Pós Renal
Hematúria (cálculos/
doença da próstata
Piúria (doença
prostática)
Ecografia vias
urinarias
TAC -
abdominopelvico
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 99
FLUXOGRAMA – ALGORITMO
Tratamento
IRA Pré-Renal
IRA Intrínseca/ Parenquimatosa
1. Reposição de volume com solução Fisiológica vigorosa (150 a 200 ml/h (se não houver
contraindicacção cardiológica)
2. Avaliações periódicas clínica e do débito urinario para avaliar tolerância da velocidade
de infusão
3. Correção do distúrbio eletrolitico e ácido -básico
Glomerulopatia rapidamente
progressiva
Vasculite
Necrose Tubular Aguda
Nefrite Tubulo intersticial Aguda
Tratamento geral:
Manter a euvolemia (PAM >80 mmHg)
Hematócrito ~ 30%
Pode ser necessário uso de
furosemide em hipervolemia
sintomática (> 80 mg EV),
Correção dos distúrbios
eletroliticos e ácidos básicos
Suspender fármacos nefrotóxicos
Suspender
Identificação de pacientes de risco:
Terapia intensiva, politraumatizados, idosos, infecções graves, diabéticos, isquemia periférica
grave, grande queimado, grande perda de liquido corporal, intoxicações exógenas, uso de drogas
nefrotóxicas
Avaliação periódica da creatinina sérica e volume urinário
Normal
-1,5 x na creatinina
sérica ou
-TFG > 25%
-DU < 0,5ml/Kg/h
por >6h
2 x na creatinina sérica
ou ↓ da TFG > 50 %
DU < 0,5 ml/kg/h X 12 h
3 x na
creatinina sérica
ou ↓ da TFG > 7
5 % ou
creatinina sérica
≥ 4 mg/dl
DU < 0,3
ml/kg/h por 24 h
ou anúria x 12h
Manter
monitorizacç
ão
Risco Lesão/Injuria Falência / Insuficiência
1. Avaliação clinica no grau de hidratacção (pele, mucosas, ausculta cardíaca, ausculta
pulmonar, pesquisa de hipotensão postural, peso), calculo da fracção de excreção de sodio
(FENA= [(UNaxPCr)/PNaxUCr)]X100)
2. Avaliação de possível obstrução urinaria baixa (Anamnese, exame físico, exame de
imagem )
3. Avaliar K, Ca, TCO2 VENOSO
IRA Pós Renal Excluida a IRA pré e
pós renal, levanta-
sea possibilidade de
Doença Renal
Intríseca
IRA – Pré Renal
100 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA | Protocolos Terapêuticos
IRA Pós Renal
Indicações de Terapia de Substituição de Função Renal (Diálise)
A terapia de substituição de função renal poderá estar indicada quando houver os
seguintes achados:
•Hipervolémia – edema agudo de pulmão, ritmo de galope, presença de B3, refractários a
diureticoterapia ou tratamento conforme protocolos específicos;
•Hipercaliémia severa ([K]>6,5mEq/L com alterações ECG) refractária a tratamento clínico
conforme protocolo específico;
•Sintomas urémicos (Pericardite,Torpor, Coma, Convulsão).
•Acidose metabólica grave (pH<7,1) refractária a tratamento clínico
Prognóstico
•A duração prolongada da IRA e a necessidade de diálise são factores da má evolução. A
mortalidade de pacientes que necessitam de diálise é de 50 a 70%.
•Infecções e complicações cardiovasculares são as principais causas de óbito, assim
deve-se evitar procedimentos invasivos (sondas vesicais, cateteres endovenosos e
ventilação mecânica quando possível).
•Na NTA ao redor da segunda semana há recuperação da função renal na maioria dos
pacientes, em virtude da capacidade de regeneração das células tubulares.
Prevenção
Tratamento Específico
1. Passagem de sonda vesical e observar débito urinario.
2. Reposição de volume em caso de poliuria (> 5 litros/24h) pós desobstrução
3. Correção do distúrbio eletrolítico e ácido-básico
4. Tratamento cirúrgico para obstruções urinárias altas, que não respondem a
sondagem vesical (passagem de duplo Jderivacção urinária)
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 101
•Não existe intervenção terapêutica especifica para a IRA isquémica ou a nefrotóxica, a
profilaxia tem importância fundamental.
•Muitos casos de IRA Pré-Renal podem ser evitados pela cuidadosa monitorização da
função cardiovascular e do volume intravascular de pacientes em risco (Idosos,
diabéticos, portadores de doença renal incipiente e doença cardiovascular) e evitando
drogas nefrotóxicas.
•A incidência de IRA nefrotóxica pode ser reduzida pelos ajustes do tratamento (dose e
frequência) dos fármacos nefrotóxicos com base no peso corporal e TFG.
•Diuréticos, AINES, IECA’s, ARA (antagonista do receptor de angiotensina) e
vasodilatadores devem ser utilizados com cautela nos pacientes sub suspeita de
hipovolémia, redução do volume circulatório efectivo e doença renovascular pois
podem desencadear IRA Pré Renal ou converter esta última em IRA Isquémica.
•A hidratação constitui uma medida eficaz para prevenir a nefropatia associada aos
contrastes. A diurese alcalina e forçada também pode evitar a IRA em pacientes
tratados com metotrexato e rabdomiolise.
102 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA | Protocolos Terapêuticos
21.INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA
Definição
É uma síndrome clínica caracterizada pela persistência por mais de 3 meses
independentemente da causa, de:
Redução da taxa de filtração glomerular < 60 ml/mim/1.73m2,
Evidência de lesão renal caracterizada pela:
oExcreção renal de albumina (ACR =/> 30 mg/g ou 3 mg/mmol)
oSedimento urinário anormal (cilindros GV, GB)
oAlterações dos exames de imagem renais (Rins poliquísticos, Hidronefrose)
oAlterações histológicas
oHistória de Transplante renal. KGIDO CKD Guidelines; Kidney int 2013
Etiologia
Países Desenvolvidos
70% casos HTA e DM
10% Glomerulonefrites crónicas, Doença renal poliquística e distúrbios urológicos
15% Etiologia não identificável
Em Moçambique e em países onde a prevalência do HIV é elevada, para além das causas
tradicionais de IRC, o HIV representa uma fatia importante das principais causas de IRC.
Sendo a Nefropatia associada ao HIV (HIVAN) actualmente considerada a principal
causa de Doença Renal Terminal em jovens adultos afro-americanos.
Fisiopatologia
Sob o ponto de vista fisiopatológico geral, o comportamento dos rins na IRC é explicado
pela "teoria do nefrón intacto" também concebida por Teoria de Neal Bricker, cujas
concepções básicas são as seguintes:
Quando há compromisso parenquimatoso renal, existem 2 populações de néfrons;
uma não funcionante (lesada) e outra com funcionamento normal preservado
(remanescentes).
Estes néfrons remanescentes sofrem um processo de "adaptação funcional
ordenada", baseada na qual o rim é capaz de manter em equilíbrio o meio interno
a despeito de uma taxa de filtração glomerular diminuída.
A medida que a doença renal avança, a quantidade de solutos a ser excretada pelo
rim para não se modifica, embora haja diminuição progressiva da massa de
néfrons. Os néfrons remanescentes hipertrofiam, aumentando a taxa de filtração, a
carga de solutos e a reabsorção tubular. Esta hiperfiltracção adaptativa é
mediada por elevações das pressões e fluxos capilares glomerulares. Este
processo adaptativo mantém em equilíbrio o balanço hidro-eletrolítico, porém a
longo prazo devido por hipertensão intraglomerular ocorre uma Esclerose
Glomerular com diminuição da massa renal funcionante.
Quando mais de 75% da massa renal é destruída, a taxa de filtração glomerular e a
carga de solutos para os néfrons remanescentes se eleva de tal forma que se
rompe o balanço glomerulotubular (entre o aumento da filtração e o aumento da
reabsorção tubular).
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Fisiopatologia.html#Topic33
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA 103
Uma das consequências da disfunção glomerulotubular é a diminuição da flexibilidade
renal em concentrar e excretar água e solutos.
Ciclo vicioso IRC - Doença Renal Terminal
Geralmente a lesão renal inicial leva à deterioração da função renal, mas perda adicional
de néfrons, ocorre secundariamente as alterações adaptativas dos néfrons remanescentes
(Esclerose Glomerular por Hipertrofia e Hipertensão Intraglomerular)
independentemente da causa inicial. Essas alterações escleróticas podem finalmente
obliterar o glomérulo, levando a redução adicional da função renal, á maiores alterações
adaptativas nos néfrons remanescentes e a um círculo vicioso, lentamente progressivo,
que acaba terminando em doença renal de estágio terminal.
Manifestações Clínicas
A função renal pode sofrer deterioração progressiva sem que surjam manifestações
clínicas; quando a função renal esta razoavelmente mantida, situações que agravam a
disfunção renal (insuficiência cardíaca, desidratação, infecções) não ocasionam
deterioração clínica apreciável. IRC caracteriza-se por uma crescente incapacidade dos
rins em manter a homeostasia, principalmente em manter os níveis normais dos produtos
do metabolismo das proteínas (ureia, creatinina, acido úrico); da TA (Pressão arterial); do
HCT (Hematócrito) e de manter o equilíbrio ácido-básico e hidro – electrolítico.
Em sua fase inicial, dependendo da causa, pode ser estabilizada ou revertida. Quando o
nível da filtração glomerular cai abaixo de 30 ml/min, a deterioração da função renal e a
evolução para doença renal terminal onde a perda da função renal é irreversível e a
filtração glomerular cai abaixo de 15 ml/mim/1.73m2 se torna inexorável. Pode aparecer e
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Pressoarterial.html#Topic6
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Hematcrito.html#Topic7
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Equilbriodosdio,gua,potssioecido-bsico.html#Topic8
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Equilbriodosdio,gua,potssioecido-bsico.html#Topic8
104 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA | Protocolos Terapêuticos
evoluir rapidamente, mas em geral, inicia e evolui de forma insidiosa (meses/anos). Esta
evolução pode ser continua ou com períodos de aceleração - as crises de agudização. A
gravidade da síndrome urémica depende da rapidez da instalação, das comorbilidades,
das complicações, da eficiência e presteza com que são iniciadas as medidas de
substituição da função renal (diálise ou transplante renal).
Factores de Risco para IRC
Predisposição genética (Hx familiar IRC) e socioeconómica
Doenças que iniciam ou agravam a IRC (HTA, DM, HIV, Toxinas, Doença
Cardiovascular)
Toxinas (Ervas nefrotóxicas ou interacções medicamentosas - África, Ásia, América
Latina)
HIV (negros, susceptibilidade genética – APOL1; MYH9)
IRA (Episódios repetidos de IRA aumentam o risco de progressão a IRC)
Pacientes com disfunção renal ligeira a moderada(estágios 1 e 2) são assintomáticos ou
oligossintomática. Os níveis sanguíneos de ureia e os níveis séricos de creatinina podem
estar dentro da faixa normal ou apenas ligeiramente elevadas. À mediada que os
pacientes avançam para os estágios 3 e 4 os sintomas mais evidentes são:
Hipertensão arterial
Anemia
Alteração do estado nutricional
Anormalidades no metabolismo do cálcio e fósforo
Anormalidades na homeostase do sódio, potássio e no equilíbrio ácido-básico
(Edema agudo do pulmão, Acidose metabólica)
Pacientes com TxFG <15 ml/min/ 1,73 m2 apresentam-se com sinais e sintomas de
urémia. Utiliza-se o termo Urémia para referir-se à síndrome clínica decorrente da perda
acentuada da função renal. O termo foi originado baseando-se na suposição de que as
anormalidades observadas resultam da retenção no sangue de ureia e outros produtos
terminais do metabolismo normalmente excretado pela urina. Representa mais que uma
insuficiência da função excretora renal, uma vez que as diversas funções metabólicas e
endócrinas normalmente executadas pelos rins também estão comprometidas. A
gravidade dos sinais e sintomas da urémia varia de paciente para paciente, dependendo
em parte da magnitude da redução da massa renal funcionante e da velocidade de perda
da função renal. Não existe correlação directa entre os níveis sanguíneos de
Ureia/Creatinina e o desenvolvimento dos sinais/sintomas de urémia.
As manifestações da Urémia podem ser assim agrupadas:
Neurológicos e musculares: Cãibras, Fadiga, Irritabilidade, Soluços, Coma,
Convulsões, Distúrbios do sono, Neuropatia periférica (formigamento e queimação
nos membros inferiores), Redução do olfacto e paladar, Redução da cognição,
memória e concentração, Síndrome das pernas inquietas.
Gastrintestinais: falta de apetite, hálito urémico, náuseas e vómitos.
Endócrinos e metabólicos: amenorreia, infertilidade, disfunção sexual, aumento
do catabolismo de proteínas musculares, hipertrigliceridémia, redução da
temperatura corporal, redução do metabolismo basal, resistência à insulina.
Imunológicos: Deficiência da imunidade e aumento da susceptibilidade a infecções
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Duranteosestgio1e2ospacientesnormalmente.html#Topic55
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/mediadaqueospacientesavanamparaosestgios.html#Topic56
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/mediadaqueospacientesavanamparaosestgios.html#Topic56
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Hipertensoarterial.html#Topic65
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Anemia.html#Topic57
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Alteraodoestadonutricional.html#Topic58
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Anormalidadesnometabolismodoclcioefsforo.html#Topic59
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Anormalidadesnahomeostasedosdio,potssioe.html#Topic60
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/ComumaTFGmenorque15mlporminpor1,73m2opac.html#Topic61
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/ComumaTFGmenorque15mlporminpor1,73m2opac.html#Topic61
http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A2imbra
http://pt.wikipedia.org/wiki/Fadiga
http://pt.wikipedia.org/wiki/Irritabilidade
http://pt.wikipedia.org/wiki/Solu%C3%A7o
http://pt.wikipedia.org/wiki/Coma
http://pt.wikipedia.org/wiki/Convuls%C3%B5es
http://pt.wikipedia.org/wiki/Neuropatia_perif%C3%A9rica
http://pt.wikipedia.org/wiki/Olfato
http://pt.wikipedia.org/wiki/Paladar
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cogni%C3%A7%C3%A3o
http://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_das_pernas_inquietas
http://pt.wikipedia.org/wiki/Infertilidade
http://pt.wikipedia.org/wiki/Disfun%C3%A7%C3%A3o_sexual
http://pt.wikipedia.org/wiki/Catabolismo
http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipertrigliceridemia
http://pt.wikipedia.org/wiki/Metabolismo_basal
http://pt.wikipedia.org/wiki/Insulina
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA 105
Dermatológicos: alterações da pigmentação da pele, prurido, pele seca e neve
urémica.
Outros: Pericardite, Disfunção plaquetária e sangramento.
Estadiamento IRC
O estadiamento pode ser feito com base:
Causa
Taxa de filtração glomerular (TxFG)
Taxa de excreção da albumina (AER)
A identificação da causa da lesão renal (DM, Toxicidade a drogas, Doenças auto-imunes,
Obstrução, Transplante renal) se possível, permite especificar o tratamento dirigido a
prevenir novas lesões, assim como tem implicações na velocidade de progressão e no
risco de complicações.
TxFG estádio TxFG
(ml/mim/1.73m2)
Descrição
G1 >90 Normal ou elevada
G2 89-60 Ligeiramente diminuído
G3a 59-45 Diminuído Ligeira a moderadamente
G3b 44-30 Diminuído moderado a severamente
G4 29-15 Severamente diminuído
G5 <15 Falência renal (D- se em diálise)
Albuminúria
estádio
AER (mg/dia) Descrição
A1 <30 Normal a ligeiramente aumentado
A2 30-300 Moderadamente aumentado
A3 >300 Severamente aumentado (subdividir em
Nefrótico ou não Nefrótico para
diagnóstico diferencial, abordagem e
predição de risco)
Importante estadiar os pacientes com IRC, pois permite identificar com doença severa em
risco aumentado de progressão a DRT ou para as principais complicações.
Estratificação do Risco de Progressão e Monitorização na IRC
Albuminúria Persistente, descrição e
limiares
A1 A2 A3
Normal a
ligeirament
e
aumentado
Moderadamen
te aumentado
Severament
e
aumentado
<30 mg/g
<
3mg/mmol
30-300 mg/g
3-30 mg/mmol
>300 mg/g
>30mg/mm
ol
TxFG
ml/mim/1.73m
2
Descrição e
G1 Normal ou
elevada
>9
0
1 se IRC 1 2
G2 Ligeiramente
diminuído
89-
60
1 se IRC 1 2
G3 Diminuído 59- 1 2 3
http://pt.wikipedia.org/wiki/Pigmenta%C3%A7%C3%A3o
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Neve_ur%C3%AAmica&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Neve_ur%C3%AAmica&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/Pericardite
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Disfun%C3%A7%C3%A3o_plaquet%C3%A1ria&action=edit&redlink=1
106 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA | Protocolos Terapêuticos
limiares a Ligeira a
moderadament
e
45
G3
b
Diminuído
moderado a
severamente
44-
30
2 3 3
G4 Severamente
diminuído
29-
15
3 3 4+
G5 Falência renal <1
5
4+ 4+ 4+
Grelha da TFG e albuminúria para reflectir o risco de progressão pela intensidade de
coloração (verde, amarelo, laranja, vermelho e vermelho escuro)..
Verde - Baixo risco na ausência de outros sinais de Lesão renal, sem IRC; Amarelo - risco
moderado; Laranja -risco alto; Vermelho -risco muito elevado.
IRC e Risco Cardiovascular
Os eventos cardiovasculares são a principal causa de mortalidade entre os pacientes
com IRC. IRC constitui um factor de risco cardiovascular (Doença Coronária)
independente, pois esta associada a:
Doença Coronária Severa
Mortalidade aumentada após um SCA/PCI com ou sem stems/Bypass
Sintomas Atípicos (atraso no diagnostico e aumento na mortalidade).
Os Factores de Risco para Doença Cardiovascular na IRC incluem:
Tradicionais: HTA, DM, Dislipidemia, Idade avançada, Tabagismo
Não Tradicionais: Toxinas urémicas, Anemia, ↑Citocinas/PCR, Malnutrição, Doença
Óssea e mineral (calcificação vascular coronária).
Prevenção inclui: Tratamento da HTA, Estatinas, AAS, diminuição do peso, parar de
fumar.
Tratamento
•Todo paciente com Doença Renal Crónica, deve se estimar a TxFG, a partir da
Creatinina sérica (método mais usado), pois, permite:
•Avaliar a gravidade da lesão renal
•Seguimento (Curso da Doença)
•Avaliar a resposta ao tratamento
Medição da Taxa de Filtração glomerular
A TxFG pode ser avaliada pelos seguintes parâmetros:
Depuração de substâncias exógenas (Inulina, Iothalamato, Radionuclídeos): melhor
exame disponível para medir a função renal. No entanto, estes testes sãocaros e
não esta amplamente disponível na prática clínica.
Depuração de creatinina (ClCr): método mais vulgarmente usado na pratica clínica
para estimar a TxTG a partir da creatinina sérica.
A creatinina é normalmente filtrada e secretada pelos túbulos renais, portanto a medição
da TxFG a partir da Creatinina sérica é geralmente sobrestimada, especialmente na
insuficiência renal por secreção tubular máxima.
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Anormalidadescardiovasculares..html#Topic87
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Soaprincipalcausademortalidadedentreospa.html#Topic88
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Soaprincipalcausademortalidadedentreospa.html#Topic88
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Afunorenalmonitorizadapelosseguintesparm.html#Topic9
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA 107
Apesar de existir uma relação inversa entre a creatinina sérica e a TxFG, a medição da
depuração da creatinina “ClCr” não é uma medida sensível de dano renal (não reflecte o
grau de disfunção renal), por duas razões:
Dano renal significativo pode ocorrer antes que qualquer redução na taxa de filtração
glomerular ocorra (hipertrofia compensatória e hiperfiltracção dos nefrónios
remanescentes).
Uma queda substancial na TxFG (Ex: IRA) pode levar a apenas uma ligeira elevação
na creatinina sérica (sem tempo suficiente para o acumulo da creatinina).
A elevação da creatinina sérica é aparente apenas quando a TxFG <60-70 ml / min.
Na prática clínica, o conhecimento exacto da TFG não é necessário, e a doença pode
geralmente ser controlada de forma adequada, estimando a TFG (TxFGe), em pacientes
com função renal estável, através de:
Depuração de creatinina (ClCr): ClCr (ml / min) = U / P × V
U é a creatinina na urina em mg / dl
P é a creatinina no soro em mg / dl, e
V é o volume urinário dividido por 1440 mim (24 horas).
ClCr Normal: 15-20 mg / kg em mulheres e 20-25 mg / kg em homens.
Cystatina C- endógeno filtrado, alternativa a creatinina para estimar a TxFG. Tem
algumas vantagens sobre a creatinina, pois é menos influenciada pela raça, massa
muscular e tem maior capacidade de predizer eventos cardiovasculares e
mortalidade.
Alternativamente, a TxFG pode ser estimada pela Fórmula do Cockcroft e Gault,
que utiliza creatinina sérica do paciente (mg / dl), a idade (Y), e massa magra (kg):
TxFG (ml / min) = [(140 - idade) x peso] / (72 × creatinina sérica em mg/dl) * 0,85 nas
mulheres
Fórmula MDRD - Fórmula Levey, é hoje amplamente aceite como mais precisa do
que a fórmula de Cockcroft e Gault e é considerada uma alternativa para avaliar
a TxFG em relação ao uso de radioisótopos.
A fórmula MDRD também leva em conta a idade do paciente e raça. Embora esta
fórmula seja mais precisa, é muito mais difícil de calcular manualmente.
Confirmar o Diagnóstico de Doença Renal, pode ser feito através de:
Exame de Urina: presença de proteinúria, hematúria, cilindros celulares;
Quantificação da Proteinúria;
Ecografia renal: presença de rins pequenos, má diferenciação cortico-
medular ou a presença de múltiplos cistos;
108 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA | Protocolos Terapêuticos
Biopsia renal (Nefrologista); os critérios de referência ao Nefrologista
variam de local para local, os mais usuais são:
•Diminuição marcada da TxFG (< 30 ml/mim), permite a preparação antempada para
tratamento de reposição renal (iniciar diálise com TxFG < 15 ml/mim esta associada a
uma alta taxa de mortalidade);
•Excreção renal de proteínas (ACR) >/= 300 mg/g (30 mg/mmol)
•Hematúria não de causa urológica
•Incapacidade de identificar a possível causa da IRC
•Diminuição da TxFG> 30% em menos de 4 meses sem explicação
•Dificuldades em manejo das complicações (Ex: Anemia, Doença Óssea e mineral)
•Hipercaliémia> 55 mEq/l
•Dificuldades em manejar drogas (risco de toxicidade)
•HTA resistente
•Pacientes com menos de 18 anos
•Nefrolitíase extensa ou recorrente
•Suspeita de Doença renal genética.
Abordagem Geral
Tratamento de causas reversíveis da Insuficiência Renal (agudizações)
Prevenção a progressão da doença
Tratamento das complicações
Ajuste de medicamentos de acordo com a TxFG
Identificar e preparar para a terapia de substituição renal.
Tratamento de causas reversíveis da Insuficiência Renal
Nos estágios avançados de falência renal, pequenos acréscimos de deficit funcional
causam uma piora clínica, a identificação e tratamento atempados destes factores
pode leva a uma recuperação da função.
As causas comumente reversíveis de diminuição da função renal, são:
Diminuição da Perfusão Renal
Hipovolémia (vómitos, diarreia, sangramento, uso de diuréticos)
•Hipotensão (Disfunção do miocárdio, Pericardite)
•Infecções (Sepsis)
•Uso de drogas que diminuem a TxFG (AINEs, IECAs)
Geralmente pacientes com Hipoperfusão renal apresentam laboratorialmente uma
fracção de excreção de sódio reduzida (<1%) ou diminuição da concentração do sódio
urinário (< 25 mEq/l). Estes mecanismos de adaptação são perdidos em pacientes com
IRC, pois os túbulos renais são incapazes de reabsorver sódio eficazmente; portanto a
avaliação de estados de Hipovolémia em pacientes com IRC é com base a história e
no exame físico (Hipotensão, ↓ PVJ a resposta a fluido terapia).
1. Uso de Nefrotóxicos
Estes devem ser evitados ou usar com precaução em pacientes com IRC. Os mais
frequentes são, os aminoglicosideos, contraste iodado, AINEs.
2. Obstrução do TGU
Considerar em pacientes com diminuição súbita da TxFG sem causa explicável.
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA 109
Principal causa de obstrução – Hiperplasia benigna da próstata. Como é pouco
sintomática (Urina e débito urinário normais), deve se fazer uma Ecografia abdominal
em todos doentes com IRC para exclui-la.
Prevenção da progressão IRC-DRT
Para além da Hipertensão Intraglomerular /Hipertrofia Glomerular, a progressão IRC a
DRT esta geralmente associada a factores secundários as vezes não relacionados com a
doença de base, estes factores são:
Hipertensão Arterial Sistémica
Proteinúria: toxicidade directa de algumas proteínas (Transferrina-Ferro- formação
de radicais livres nos túbulos renais); Proteína transportadora de Acidos Gordos);
sobrecarga tubular → Hipertrofia; mediadores inflamatórios.
Medidas terapêuticas: tratamento HTA, Pentoxifilina (inibidor fosfodiesterase, anti-
inflamatório, imunomodulador), Tiazolidionas, Suplementação da Vitamina D
(Paricalcitol - Zemplar) - meta-análise revelou que Paricalcitol pode reduzir a excreção de
proteína em pacientes com DRC estágios 2-5. Se paricalcitol pode retardar o
desenvolvimento de insuficiência renal terminal ou reduzir a mortalidade ainda não é
conhecido. Baixa albumina sérica na pré-diálise está associado a um pior prognóstico
entre os pacientes de diálise.
Precipitação Intraglomerular de Fosfato de Cálcio → inflamação e fibrose
tubulointerticial e atrofia tubular.
Hiperlipidémia: frequente em casos
Tratamento: estatinas
Doença de base se possível (a presença de ↓TxFG e proteinúria, risco elevado de
DRT)
Presença ou ausência de comorbilidades (DM, Hipotiroidismo subclinico)
Status socioeconómico
Raça negra, sexo masculino (IRC mais agressiva)
Obesidade/Síndrome Metabólico
Anemia
Glicocorticoides/ Óxido Nítrico
Hiperuricemia (↓ perfusão renal por estimular a proliferação células musculares lisas
da arteríola aferente)
Angiotensina II/Aldosterona (por estimulação excessiva de mineralocorticoides, →
GMN hiperfiltracção, remodelação vascular e fibrose renal)
Tratamento: Espironolactona (↓ proteinúria mas risco aumentado de HiperK+ e
↓TxFG).
As principais alterações histológicas devido a causas secundárias da doença renalsão,
Glomeruloesclerose focal segmentar (Glomeruloesclerose Focal Segmentar
Secundária) responsável pela proteinúria na IR progressiva, e a Fibrose
Tubulointersticial (grau de fibrose e o melhor predictor do prognostico a longo prazo).
Medidas terapêuticas incluem: IECAs a ARAs – papel antifibrótico; outros antifibrótico
incluem – Pioglitazona, Pirfenidona, Hepatócito factor de Crescimento.
110 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA | Protocolos Terapêuticos
Tratamento da Complicações
As complicações são mais frequentes em pacientes no estádio 4 (ClCr 29 -15 ml/mim).
Elas podem ser agrupadas: Distúrbios hidroeletrolíticos e distúrbios
hormonais/sistémicos.
Distúrbios hidroeletrolíticos
Sobrecarga de volume
Hipercaliémia
Acidose Metabólica
Hiperfosfatemia
Distúrbios hormonais/sistémicos
Doença Óssea e Mineral
Hipertensão arterial: é a complicação mais comum na IRC.
Anemia
Hiperlipidémia
Malnutrição
Fadiga
Náuseas – vómitos
Anorexia
Dieta
A dieta recomendada a pacientes com IRC, inclui:
Energia> /= 35kcal/kg/dia (↓ em indivíduos com> 60 anos; peso> 120% do normal)
Restrição proteica (0,8 a 1g/Kg/dia)
Gorduras – 30 a 40% do valor energético (relação 1:1 saturadas vs insaturadas)
Carbohidratos: balançar com as calorias não proteicas
Fibras 20-25 g/dia
Minerais: Sódio: <2g/dia (corresponde a 5 g do sal de cozinha – cloreto de sódio);
Potássio: 40 a 70 mEq/dia; Fosfato: 600-800mg/dia; Cálcio: 1400-1600 mg/dia;
Magnésio: 200-300 mg/dia; Ferro: > 10-185 mg/dia; Zinco: 15 mg/dia
Água: 750 a 1500 ml/dia. Modificar de acordo com as necessidades do paciente
Mudança do estilo de vida: É preconizada a realização de actividade física de acordo
com a tolerância cardíaca de cada paciente (prática de 30 minutos de actividade física
aeróbica, 5x/semana). Recomenda-se também manter o peso corporal com IMC ( índice
de massa corporal) entre 20 e 25. Outra atitude importar é parar de fumar.
Sobrecarga de volume: A Homeostase do sódio e o volume intravascular é usualmente
mantida até a TxFGe <10 a 15 ml/mim/1.73m2. A Sobrecarga de volume está geralmente
associada ao aumento da ingestão de sódio (> 2g/dia) devido a fraca capacidade de
adaptação nestes pacientes. Restrição Sódica (< 2g/dia) e Diuréticos da Ansa
(Furosemida).
Hipercaliémia ou Hiperpotassemia: A habilidade para manter a excreção do K+ a níveis
próximos do normal é geralmente mantida em pacientes com IRC desde que a secreção
de aldosterona e o fluxo sanguíneo distal estejam mantidos. A Hipercaliémia ocorre em
indivíduos com oligúria, fonte adicional de potássio (dieta, lise tissular) ou
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/AhipertensoacomplicaomaiscomumnaIRC.html#Topic107
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Sdio.100mEqpordia.html#Topic219
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Potssio.40mEqpordia.html#Topic220
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/gua.1a1,5lpordia.html#Topic221
http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%8Dndice_de_massa_corporal
http://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%8Dndice_de_massa_corporal
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Homeostasedopotssio.hiperpotassemia.html#Topic80
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA 111
hipoaldosteronismo (IECAs/ARAs). Prevenção: Dieta com baixo K+ (< 40 a 7 mEq/l);
evitar drogas que aumentam K+ (AINE, Espironolactona, Amilorido, IECAs/ARAs).
Tratamento:
Dieta com pouco K
Suspende IECAs, ARAs, AINE
Gluconato ou Cloridrato de Cálcio a 10% (10 ml, Infusão Ev por 2h) como protector
cardíaco;
Insulina (Rápida 10U/Ev) e Dextrose (a 10% - 50 ml ou a 50% 50ml + 50 ml a 10%)
Albeturol ou Salbutamol (aerossol)
Outras opções de tratamento
Resinas Trocadoras de Catiões (Kayaxelato)
Diuréticos espoliadores de K+ (Furosemida)
Bicarbonato de Sódio (efeito limitado, pouco eficaz)
Acidose Metabólica: Na maioria dos pacientes a acidose é moderada a leve, Bicarbonato
mantém-se entre 12-20 mEq/L (raramente < 10 mEq/L). Corrigida com o uso do NaHCO3.
Doses: 7 ml/kg/dia (na ausência de gasimetria); Bic desejado(24)- Bicarbonato do
paciente*peso*0,4 ou Excesso de base * peso*0,3. 0,5 a 1 mEq/Kg/dia ½ da dose
calculada em 1 hora → gasimetria para avaliar a necessidade de passar a outra metade.
Hiperfosfatemia: A retenção de fosfato inicia nos estádios iniciais da IRC, por diminuição
da filtração do folato. Contudo a hiperfosfatemia é um fenómeno relativamente tardio, esta
associado a:
Doença cardiovascular – IRC (Calcificação Vasos)
↑ Níveis do FGF-23 (factor de crescimento Fibroblastos)
Hiperparatiroidismo secundário e Osteodistrofia renal
Abordagem
1. Descartar/confirmar a presença ou ausência de:
Outros distúrbios minerais (Hipocalcémia)
Calcificação vascular
Tratamentos concomitantes
2. Dosear: Fosfato, cálcio e PTH (paratormona)
3. Restrição folato – dieta hipoprotéica (não tirar ovos/carnes ou proteínas
naturais devido ao a risco de malnutrição)
4. Quelantes de Fosfato
Com cálcio: Carbonato de cálcio e citrato de cálcio; risco de Hipercalcemia.
Sem cálcio: Sevelamer, Lanthanum – indicados quando o cálcio esta normal ou
elevado; tratamento concomitante com análogos de vitamina D (para ↓ PTH);
turnover ósseo diminuído (osteomalacia; Doença óssea adinâmica).
5. Hidróxido de Alumínio: evitar se possível, risco aumentado de Intoxicação por
alumínio; em casos de Hiperfosfatemia severa tratamento por 4 semanas
apenas.
DOENÇA ÓSSEA E MINERAL – DOM: Osteodistrofia renal – doença óssea associada a
IRC. Doença sistémica do metabolismo mineral e ósseo devido a IRC. As principais
manifestações são:
Alterações do metabolismo do Cálcio, Fósforo, PTH e Vitamina D
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Acidosemetablica.namaioriadospacientesaa.html#Topic81
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Acidosemetablica.namaioriadospacientesaa.html#Topic81
112 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA | Protocolos Terapêuticos
Doença Óssea adinâmica (Alterações do Turn over ósseo, mineralização e volume
ósseo-TVM)
Calcificação extra esquelética (tecidos moles e vasos) - principal causa de morte em
pacientes em diálise, devido aumento de risco de eventos cardiovasculares por
calcificação das coronárias.
Alterações do metabolismo do Cálcio, Fósforo, PTH e Vitamina D
A redução na TFG diminui a excreção de fosfato inorgânico. O fosfato inorgânico
retido eleva a secreção de PTH, levando a um estado de Hiperparatiroidismo
secundário (também secundário ao ↑ da expressão genica de PTH);
Hipocalcémia (também devido a diminuição da vitamina D e a resistência óssea
ao PTH por down regulation dos receptores); ↓ acção e síntese de Vitamina D
pelos rins.
O Hiperparatiroidismo secundário inicia na fase precoce da doença (TxFG <60
cc/mim), a medida que a TxFG diminui (< 20 cc/mim) para além do
Hiperparatiroidismo secundário, outras consequências da Hiperfosfatemia se
tornam evidentes nomeadamente a Hipocalcémia e diminuição da síntese da
Vitamina D.
Tratamento
Hiperparatireoidismo secundário
1. Restrição folato – dieta hipoprotéica (não tirar ovos/carnes ou proteínas naturais
devido ao a risco de malnutrição)
2. Quelantes de Fosfato
Com cálcio: Carbonato de cálcio e citrato de cálcio; risco de Hipercalcemia.
Sem cálcio: Sevelamer, Lanthanum – indicados quando o cálcio esta normal ou elevado;
tratamento concomitante com análogos de vitamina D; turnover ósseo diminuído
(osteomalacia; doença óssea adinâmica)
3. Análogos da Vitamina D sintéticos: Paricalcitol – Zemplar, Ergocalcitriol
4. Paratiroidectomia
Hipocalcemia
Tratamento: Suplementos de cálcio (Carbonato de cálcio, citrato de cálcio, substâncias
Calcimiméticas) com ou sem calcitriol.
Osteodistrofia Renal: Alterações do Turn overósseo, mineralização e volume ósseo –
TVM por supressão exagerada da secreção do PTH (uso de quelantes de fósforo contendo
cálcio, análogos de vitamina D, soluções dialitícas com cálcio).
Osteíte fibrosa cística - níveis elevados de PTH e aumento da estimulação dos
osteoblastos com aumento da formação osteólise.
Doença Óssea adinâmica- diminuição do turnover ósseo na ausência de depósitos de
alumínio e de supressão da secreção do PTH. Principal tipo de osteodistrofia em
pacientes dialitícos (50% peritoneal e 19% hemodiálise) principalmente diabéticos.
Osteomalacia- diminuição do turnover ósseo associado com atraso na mineralização (>
100 dias). Actualmente raro, pois estava associado com uso de Alumínio para o
tratamento da Hiperfosfatemia.
Osteodistrofia urémica - turnover ósseo diminuição ou aumentado associado com
alterações da mineralização.
Quistos Ósseos (pacientes em diálise).
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/AreduonaTFGdiminuiaexcreodefosfatoinorgn.html#Topic83
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/OfosfatoinorgnicoretidoelevaasecreodePTH.html#Topic84
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/OfosfatoinorgnicoretidoelevaasecreodePTH.html#Topic84
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/OfosfatoinorgnicoretidoelevaasecreodePTH.html#Topic84
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/OsnveiselevadosdePTHlevamaumestmulodosos.html#Topic85
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/OsnveiselevadosdePTHlevamaumestmulodosos.html#Topic85
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA 113
Manifestações Clínicas
A maioria dos pacientes é assintomático, mas podem se queixar de dores ósseas; há risco
aumentado de fracturas (por diminuição do osso cortical) e Hipercalcemia e calcificação
extra-esqueleto (por diminuição da reabsorção óssea).
Diagnóstico
Biopsia Óssea: padrão ouro para o diagnóstico (mas pouco usada pois é invasiva)
Outros:↓ PTH< 65 pg/ml em pacientes sem diálise em tratamento com análogos de
Vitamina D; e normal a alto em pacientes em diálise com Ca2+ alto, nestes a ↓ Fosfatase
Alcalina óssea sugere o diagnóstico.
Tratamento: ↑ secreção PTH
Pacientes em diálise: ↓ a dose de quelantes de P contendo cálcio; uso de quelantes
de P sem cálcio e soluções dialitícas sem cálcio.
Pacientes sem diálise: suspender quelantes de P contendo cálcio e análogos da
vitamina D.
Anemia: Definida como hemoglobina < 12 g/dl em homens e < 11 g/dl em mulheres. É
tipicamente normocítica e normocrómica, aparecendo quando a TxFG cai abaixo de 30
ml/min (estágio 3). Particularidades incluem, ausente ou tardia na Doença poliquística
renal e precoce na doença intersticial renal crónica. Etiologia é multifactorial, inclui:
Eritropoiese ineficaz ++++ (↓ Eritropoetina, Ferro/Folato, ↑ PTH, Toxinas
urémicas e processo inflamatório crónico)
Perdas sanguíneas: Gastrintestinais (Úlcera péptica), Angiodisplasia TGI,
Ginecológicas, diálise e discrasias sanguíneas.
↓ semivida dos GV (< 60 dias, factores intra-corpusculares incluem a ↓ da
resistência osmótica e oxidativa dos GV e extra-corpusculares associados a
toxinas urémicas).
Avaliação Diagnóstica
Excluir outras causas de anemia
Doseamento de Ferro sérico/Ferritina/TIBC/Vitamina B12 (se macrocitose)
Reticulócitos/GB/Plaquetas/Sangue oculto nas fezes
Está associada a ↓ da qualidade de vida (deterioração cardíaca, ↓ capacidades
mentais, fadiga, anorexia, distúrbios do sono) e ao aumento da morbi-mortalidade
pois aumenta a ocorrência de eventos cardiovasculares, risco 2x aumentado de
progressão a DRT.
Tratamento
Objectivos: é um nível de hemoglobina de 10-12 g / dl (10 – 11,5 g/dl em pacientes sem
diálise 11 – 11,5 g/dl em pacientes em diálise). A normalização de hemoglobina em
pacientes com DRC estágios 4-5 tem sido associada a um risco aumentado de efeitos
adversos. Opções de tratamento: Transfusão de GV, Eritropoetina (estimuladores da
eritropoiese- ESAs), Andrógenos.
Indicações de Tratamento com Eritropoetina (sem diálise):
Hemoglobina < 10 g / dl (individualizar de acordo com os sintomas, a velocidade da ↓
Hgb, resposta de tratamento com Ferro, risco de transfusões e do tratamento com
Epo).
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Umaanemianormocticaenormocrmicapodeserob.html#Topic114
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Umaanemianormocticaenormocrmicapodeserob.html#Topic114
114 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA | Protocolos Terapêuticos
Antes de iniciar a eritropoietina, os pacientes devem ter as suas reservas de ferro
normais (saturação de ferro em 30-50% e ferritina em 200-500 mg / ml) e
tratamento prévio da HTA (Epo ↑ risco de eventos Cardiovasculares).
Eritropoietina – 50 a 200ug/kg/semana/sc ou 10000 a 20000u/sc semanalmente ou de
2-2 semanas.
Hipertensão Arterial: Complicação mais comum na IRC, principalmente em negros e
obesos. Geralmente com predomínio da TA sistólica e padrão não dipper. Mecanismo:
Retenção de Sódio
↑ Actividade Eixo RAA (principalmente na doença vascular)
↑ Actividade do Sistema Simpático
Hiperparatiroidismo secundário (↑ cálcio)
Eritropoetina (↑ Hematócrito)
Falha na síntese de NO endotelial (mecanismo ?)
Metas:
TA <140/90 na ausência de proteinúria (albuminúria)
TA <130/90 se micro albuminúria
Tratamento
Restrição de sal (efeito antiHTA dos IECAs)
Diuréticos: casos de expansão de volume (mesmo na ausência de edemas)
1.Da Ansa - Toresemida, Furosemida
2.Tiazídicos (efeito reduzido quando TxFG < 30 ml/mim): Clortalidona,
Hidroclortiazida
Suspender Diuréticos
Meta alcançada
Paciente seco: volume circulante efectivo; HipoTA; fadiga; cãibras; Creatinina
IECAs e ARAs – 1ª opção em pacientes com e sem proteinúria (acção potenciada
com restrição sódio e uso de diuréticos).
Bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropiridinas (Verapamil, Diltiazem) – em
pacientes com proteinúria; e dihidropiridinas (Nifedipina, Amlodipina) – em
pacientes sem proteinúria.
Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona, Eplerenona) - proteinúria quando
associado aos IECAs/ARAs mas risco ↑ de hipercaliémia.
Outros: β bloqueadores, Metildopa – sem efeito na redução da proteinúria
Diálise: Tomar pelo menos 1 fármaco a noite, devido padrão não dipper.
Hiperlipidemia: Em todos estágios da IRC. Defeito na remoção dos lípidos na circulação,
devido:
Alteração na composição TG (ricos em apoproteina C)
↓ da actividade da Lipoproteína lípase e da lípase hepática envolvida na remoção dos
TG (mecanismo ?)
Tratamento
Dieta sem gordura
Actividade física
Estatinas, indicações:
o50 anos com TxFG < 45 ml/mim, sem diálise na presença ou ausência de
outros factores de risco Cardiovasculares;
Protocolos Terapêuticos | INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA 115
o18 a 49 anos, sem diálise com pelo menos 1 outro factor de risco
cardiovascular (Doença coronária, DM, AVC antigo, Risco cardiovascular
>10%).
Urémia: A sobrevida nestes pacientes depende da terapia de substituição renal (diálise e
transplante renal).
Indicações
Absolutas (Imediatas): Pericardite urémica, Encefalopatia urémica, sangramento
urémico, Edema agudo do pulmão refractário aos diuréticos, distúrbios electrolíticos e
acido base refractários, HTA refractária.
Relativas: Malnutrição, Depressão, Prurido persistente, Síndrome das pernas inquietas.
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Nestescasosasobrevidadependedaterapiades.html#Topic62
http://medmap.uff.br/mapas/insuficiencia_renal_cronica/Nestescasosasobrevidadependedaterapiades.html#Topic62
116 INFECÇÃO DO TRACTO URINÁRIO | Protocolos Terapêuticos
22.INFECÇÃO DO TRACTO URINÁRIO
Definição
A infecção do tracto urinário (ITU) é definida pela presença e multiplicação de
microrganismos na urinacom possível invasão e reacção das estruturas tubulares ou
parenquimatosas do aparelho urinário ou órgãos anexos.
Pode subdividir-se em:
ITU inferior (cistite): a presença de bactérias limita-se á bexiga.
ITU superior (pielonefrite): afecta a pélvis e o parênquima renal.
Tendo em conta que:
Bacteriúria significativa = presença de > 104 ufc/ml de urina;
Bacteriúria assintomática= presença de > 104 ufc/ml de urina sem sintomatologia;
Infecção urinária= presença de > 104 ufc/ml de urina com sintomatologia;
Síndrome uretral= manifestações clínicas de ITU, sem bacteriúria significativa;
Pielonefrite aguda = síndrome caracterizada por manifestações clínicas de ITU e
febre, lombalgia; leucocitúria e bacteriúria.
Etiologia
Nos pacientes hospitalizados existem importantes diferenças no perfil etiológico e no
padrão de susceptibilidade dos uropatogénios isolados, relativamente aos isolados de
pacientes em regime de ambulatório:
Escherichia colli (predominante);
Enterococcus spp.;
Pseudomonas spp.;
Staphilococus spp.;
Fungos (Candida albicans).
Existe uma maior variedade de microrganismos, comparando com a infecção adquirida na
comunidade; Existe maior resistência aos antibióticos; A prevalência de infecção por
fungos tem aumentado.
Manifestações Clínicas
ITU inferior
Disúria;
Polaquiúria;
Desconforto ou dor suprapúbica;
Urgência urinária;
Hematúria:
Cheiro fétido da urina;
Piúría.
ITU superior
Os sinais e sintomas acima mencionados e um ou mais dos seguintes:
Febre (t> 38o C)
Lombalgia
Náuseas e vómitos
Diaforese
Mal estar geral
Quedas múltiplas
Agravamento do estado confusional
Anorexia
Protocolos Terapêuticos | INFECÇÃO DO TRACTO URINÁRIO 117
Choque
Diagnóstico
Pacientes não submetidos a algaliação vesical
Urina II;
Urocultura [nas situações de dúvida no diagnóstico, ITU recente, algaliação, diabetes
mellitus (DM) ou idosos;
Hemograma e hemocultura (se febre e na suspeita de pielonefrite.
Pacientes submetidos a algaliaçao vesical
Duração de algaliação inferior a 7 dias: retirar aigália sem colheita de urocultura.
Vigiar evolução. Tratar Sintomatologia compatível com ITU as 48 h;
Duração da algaliação superior a 7-10 dias: Bacteriúria assintomática: sem indicação
para terapêutica; bacteriúria sintomática: retirar algalia se possível). Ponderar
tratamento.
Tratamento
Todas as ITU nosocomiais devem ser tratadas, quer o paciente esteja ou não algaliado.
Hidratação:
Analgesia:
Antibioterapia lATBi.
A escolha do antibiótico depende do microrganismo isolado e do seu padrão de
susceptibilídade ao antibiótico.
ITU inferior em pacientes não algaliados: aguardar o resultado da urocultura e teste
de sensibilidade ao antibiótico (TSAj:
Suspeita de ITU superior: iniciar terapia empírica após colheita de urocultura e
hemocultura (adaptar ATB de acordo com TSAj:
ITU em paciente algaliado: substituir algalia ou remover antes de iniciar ATB (se tiver
mais de 7 dias); iniciar terapêutica empírica após colheita de urina para urocultura
(adaptar ATB de acordo com TSA);
Candidúria associada a cateter urinário: remoção ou substituição do Cateter;
Candidúria não associada a cateter urinário: controlo dos factores de risco (DM,
terapêutica antibiótica). Candida albicans: fluconazol 100 mg PO/dia durante 5
dias.
Itu Complicada (Associada com uma Condição que aumenta o Risco de Falência
Terapêutica)
DM;
Gravidez;
Pielonefrite aguda no ano anterior;
Sintomas com duração de 1 semana:
Uropatogénios resistente ao antimicrobiano de largo espectro;
infecção adquirida no hospital;
IR;
Obstrução do tracto urinário;
Presença de cateter vesical, stent ou nefrostomia;
Instrumentação recente do tracto urinário.
Anomalia anatómica ou funcional do tracto urinário:
História de ITU na infância.
Transplante renal;
Imunossupressão;
Pielonefrite aguda com evolução enfisematosa ou para abcesso corticomedular ou
perinefrítico.
118 INFECÇÃO DO TRACTO URINÁRIO | Protocolos Terapêuticos
Tratamento Empírico da ITU
Amoxicilina/acido clavulâmico 5 dias: 625 mg PO 8/8 h,
ou
Cefuroxima axetil 3 dias: 250 mg PO 12/12 h.
ou
Nitrofurantoína 7 dias. I00 mg PO 6/6 h.
Tratamento empírico da cistite e da pielonefrite na grávida
Cistite:
Amoxicilina/ácido clavulâmico 7 dias: 625 mg PO 8/8 h
Pielonefrite:
Amoxicilina + ácido clavulâmico 14 dias: 1,2 g IV 8/8h, durante 10 dias, seguido de 625 mg
PO 8/8 h
Tratamento Empírico da Pielonefrite
Terapêutica 7-14 dias
Amoxicilina/ácido clavulâmico 4 dias; 1,2 g IV 8/8 h, seguido de 625 mg PO 8/8 h ±
gentamicina (protocolo monitorização);
ou
Cefotaxima 1 g IV 878 h ± gentamicina (protocolo monitorização).
Se suspeita de P. aeruginosa
Piperacilina/tazobactam 4,5 g IV 6/6 h ± gentamicina (protocolo de monitorização); ou
Ceftazidima 1 g IV 12/12 h ± gentamicina (protocolo monitorização)
Se cultura + para fungos:
Fluconazol 100 mg PO/dia 2-5 dias.
Ajustar ATB segundo creatinina sérica;
Terapêutica IV durante 3-4 dias;
Reavaliar terapêutica ATB segundo TSA;
Urocultura de controlo ao 4o dia e 1-4 semanas após o termo do tratamento
Critérios de Internamento
Incapacidade de manter via oral;
Não adesão à terapêutica;
Doença grave, febre alta, debilidade marcada;
DM;
Imunossupressão;
Nefrolitíase;
Cateter vesical permanente;
Sintomas > 7 dias com ou sem terapêutica ATB.
Factores de Risco para ITU
DM;
Imunossupressão;
Nefrolitíase;
Cateter vesical permanente;
Gravidez;
Alterações urológicas estruturais
Protocolos Terapêuticos | INFECÇÃO DO TRACTO URINÁRIO 119
120 DIABETES MELLITUS | Protocolos Terapêuticos
23.DIABETES MELLITUS
Definição
Diabetes, síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou incapacidade
da insulina exercer adequadamente a sua acção, caracterizada por hiperglicémia crónica e
alterações do metabolismo dos carbohidratos, lípidos e proteínas apresentando-se o
paciente com polidipsia, poliúria e polifagia.
Etiologia
A Diabetes constitui-se num transtorno do metabolismo intermediário consequente ou à
falta de insulina ou à sua inadequada utilização pelos tecidos, o que se traduz
laboratorialmente pela elevação da taxa da glicemia. Paralelamente aos transtornos
metabólicos ou decorrendo deles, ocorrem alterações vasculares as quais são as grandes
responsáveis pela maior parte das manifestações clínicas da diabetes e causadores de
considerável morbidade e mortalidade
Manifestações Clínicas
Quase todos os tecidos do organismo são afectados, em maior ou menor grau, em
decorrência das alterações vasculares, particularmente dos pequenos vasos. Entretanto,
as lesões em alguns órgãos são mais frequentes ou mais graves: o rim, o coração e o
sistema arterial periférico. Além destes, a retina, a pele e o sistema nervoso periférico
também são sede de lesões provocadas pela diabetes, com importantes prejuízos à saúde
do indivíduo. Nem sempre a diabetes mellitus é a causadora directa das complicações,
porém muitas vezes age como “favorecedor” de outros factores de risco que, em última
análise, vão desencadear o problema.
Diagnóstico
A Organização Mundial de Saúde (OMS) propõe, desde 1999, três critérios para o
diagnóstico da diabetes mellitus tipo 2 (DM2), considerando suficiente o cumprimento de
um deles:
Glicémia em jejum > 126 mg/dl (jejum 8-14 h);
Glicémia ≥ 200 mg/dl, 2 h após a ingestão de 75 g de glicose via oral (prova de tolerância
à glicose oral (PTGO), dissolvida em 250-300 ml de água e bebida em 5 min, com repouso
entre colheitas;
Valor glicémico ocasional > 200 mg/dl se acompanhado de poliúria, polidipsia, polifagia e
perda de peso;
HbAlc≥ 6,5% .
São classificadas como hiperglicémias intermédias a anomalia daglicémia em jejum
(valores de glicémia entre 110-125 mg/dl) e a tolerância diminuída à glicose (glicémia às 2
h da PTGO entre 140-199 mg/dl). A anomalia da glicémia em jejum deve levar à realização
de PTGO. Inclui-se ainda na hiperglicémia intermédia o paciente com HbAlc, entre 5,7-
6,5%.
Tratamento
Objectivos glicémicos
Em internamento os objectivos glicémicos são:
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI): 80-110 mg/dl;
Restantes níveis de cuidados: 80-200 mg/dl:
Pré-prandial: < 140 mg/dl;
Ocasionai: < 180 mg/dl.
Todos os pacientes, mesmo sem diagnóstico prévio de diabetes, devem realizar
doseamento de HbAlc, desde que não o tenham realizado nos 2-3 meses anteriores.
Abordagem do paciente diabético em internamento
Protocolos Terapêuticos | DIABETES MELLITUS 121
•Na altura do internamento todos os pacientes diabéticos tipo 2 devem suspender a
sua terapêutica com antidiabéticos orais (ADO) e iniciar insulinoterapia; os
pacientes com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) deverão manter a sua terapêutica
habitual;
•Todos os pacientes diabéticos devem iniciar dieta polifraccionada hipoglícidica;
•A terapêutica com insulina só deve ser iniciada com glicémias capilares superiores a
10 mmol/l;
•Antever que pacientes a realizar corticoterapia necessitarão de mais unidades diárias
de insulina;
•Pacientes a realizar alimentação contínua por sonda nasogástrlca (SNG) estarão
melhor controlados com insulinas lentas;
•A frequência das medições de glicémia capilar depende do estado clínico do paciente.
Em pacientes instáveis, a medição deve ser realizada de 2/2 h ou 4/4 h. Em
pacientes estáveis, esta deve ser realizada de 8/8 h;
•Devem ser iniciados esquemas com insulina rápida nas primeiras 24 h e
contabilizadas as unidades totais administradas;
Necessidade de Insulina rápida de acordo com a glicémia capilar do paciente
Glicemia capilar Unidades de insulina (rápida)
> 180-200 2
201-250 3
251-300 4
301-350 5
351-400 6
401450 7
451-500 8
> 500 10
•O cálculo de Insulina intermédia necessária para o paciente é feito a partir do
somatório do total de insulina rápida administrada nas 24 h anteriores. Esse total
deve ser administrado distribuindo dois terços de manhã e um terço à noite. As
normas internacionais dizem que a dose total de insulina deve ser dividida por
insulina lenta (giargina) em 50% e os restantes 50% em insulina rápida, nas
principais refeições;
•O ideal seria ajustar a dose de insulina basal ao peso do paciente, devendo ser
iniciada a 0,2 U/Kg;
•A reintrodução de ADO em pacientes diabéticos hospitalizados só deve ser iniciada
quando estes se encontrarem estáveis. com patologia aguda controlada;
•O controlo glicémico demasiado rigoroso (glicémias <110 mg/dl, sustentadas) está
associado a pior prognóstico;
•Pacientes instáveis ou com patologia grave (enfarte agudo do miocárdio, sépsis,
cetoacidose, etc.) podem necessitar de insulina intravenosa (IV) em perfusão
(diluição de 50 U insulina rápida em 50 cc de soro fisiológico (SF)) administrado
por seringa infusora
inicio de insulina rápida de acordo com glicémia capilar
Glicemia capilar Bomba de insulina
111-145 mg/dl 1 ml/h
146-220 mg/dl 2 ml/h
>220 mg/dl 3 ml/h
122 DIABETES MELLITUS | Protocolos Terapêuticos
Algoritmo de abordagem do paciente diabético em internamento
Paciente diabético
internado
Suspensão de terapêutica com ADO prévios
Inicio da dieta polifracionada hipoglicidica
Avaliação da glicemia
capilar
Glicemias capilares ˃ 180 mg/dl
Glicemias capilares < 180
mg/dl
Pacientes isntáveis ou
com patologia grave
Pacientes estáveis e sem
patologia grave
Vigilância de glicemias
capilares
Insulina em perfusão
Insulina em esquema SC, tendo
como objectivo glicémico:
- pré-prandial < 140 mg/dl
- Ocasional: < 180 mg/dl
Protocolos Terapêuticos | DIABETES MELLITUS 123
23.1CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
Definição
Ocorre sobretudo em diabéticos tipo 1. podendo surgir em diabéticos tipo 2 em condições
específicas (infecção grave, traumatismo, enfarte agudo do miocárdio (EAM), etc.). E um
distúrbio metabólico complexo caracterizado por hiperglicemia, acidose e cetonemia.
Etiologia
A CAD resulta da deficiência de insulina acompanhada por um aumento das hormonas
contrarreguladoras {glucagon, cortisol, hormona de crescimento e adrenalina), levando a
um aumento dos ácidos gordos livres e dos corpos cetónicos. 0 défice de insulina vai
originar uma diminuição da utilização da glicose periférica e aumentar a glicogenólise e a
neoglicogénese.
Factores precipitantes
•Omissão ou uso inadequado de insulina
•Infecções (principalmente urinária e respiratória)
•Diabetes de inicio recente ou desconhecido
•Outras Doenças (Enfarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, hemorragia
gastrointestinal, queimaduras, traumatismos);
•Medicação: Tiazidas; Corticoterapia; Bloqueadores dos canais de cálcio.
•Aumento do aporte alimentar.
•Abuso de álcool.
Manifestações Clínicas
A instalação da CAD ocorre rapidamente, em cerca de 24 h. Os sintomas mais frequentes
são: poliúria, polidipsia. fadiga acentuada, náuseas, vómitos. Acompanha-se ainda de
cefaleia, anorexia, dor e distensão abdominal são comuns, podendo simular abdómen
agudo, rápida perda de peso (inaugurais) e mialgias. Como sinais mais frequentes temos:
hálito cetónicos (adocicado a maçãs verdes); hipotensão, hipotermia, polipneia,
taquicardia, desidratação e respiração de Kussmaul. As alterações da vigília podem oscilar
até ao coma (cerca de 10%).
Diagnóstico
Numa avaliação inicial devem ser pedidos: hemograma completo, proteína C reativa (PCR)
(se suspeita de infecção), glicémia, ureia, creatinina, doseamento de electrólitos séricos
(com cálculo de AG), cetonemia, osmolaridade plasmática, gasimetria arterial (GSA)
horária, urina II com cetonúria e eletrocardiograma (ECG). Em caso de suspeita de
infecção, devem ser feitas colheitas para exames microbiológicos.
Alterações laboratoriais
Hiperglicemia. Geralmente entre 400 e 800 mg%, mas níveis entre 250 e 300
podem ser encontrados.
PH < 7,3;
Presença de cetonúria e aumento de β-hidroxíbutirato sérico; o Potássio total é
sempre baixo, mas o nível plasmático pode estar normal, alto ou baixo,
dependendo do grau de acidose. Geralmente está aumentado no início, mas
diminui rapidamente com o início da hidratação e insulinoterapia.
AG aumentado, normalmente > 20 mEq/l;
Bicarbonato sérico < 15 mEq/l;
Leucocitose pode estar presente, com ou sem desvio a esquerda, mesmo na
ausência de infecção. Geralmente níveis inferiores a 30 000 células /mm3.
Ureia e creatinina discretamente elevadas.
124 DIABETES MELLITUS | Protocolos Terapêuticos
Osmolaridade plasmática geralmente <330 mOsm. Quando existe o coma
geralmente a osmolaridade está acima de 340.
o pH baixo, < 7,3 com
Bicarbonato baixo <15 mEq/L.
Devem ser solicitados outros exames pertinentes a cada caso, com o objectivo de
identificar o factor desencadeante e doenças associadas: Rx tórax, ECG,
sedimento urinário, urocultura e hemocultura, quando possíveis, entre outros. há
para além de uma hiperglicémia acima de 250mg/dl, há geralmente também
hiperkaliémia, hiponatrémia, acidémia e cetonúria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cetoacidose alcoólica;
Cetoacidose de jejum;
Acidoses com AG aumentado (acidose láctica, insuficiência renal crónica (IRC),
ingestão metformina e salicilatos);
Sépsis.
Tratamento
MEDIDAS GERAIS
Manutenção das vias aéreas
oSuplementação de oxigénio
oMonitorização do paciente
oCateterismo vesical para acompanhar o débito urinário. Deve ser reservado
apenas para os pacientes inconscientes, aqueles que não cooperam ou se
não houver diurese após 4 horas de tratamento
Sonda nasogástica em pacientesinconscientes, para evitar aspiração do conteúdo
gástrico.
Heparinização profilática 5000 UI de 12/12 h ou 8/8 h, em idosos, pacientes
inconscientes, pacientes com outros factores de risco para trombose e osmolaridade
elevada> 390 mOsm / L.
Antibioticoterapia se há suspeita ou infecção identificada. Deve ser feita empiricamente
dependendo do foco suspeito e dos antibióticos disponíveis no hospital.
Fluidoterapia
Recomenda-se iniciar com soro a 0,9 % para evitar quedas bruscas da osmolaridade
plasmática.
Recomenda-se o uso de soro a 0,45 %, sempre que o sódio é superior a 150 mEq/L.
Nos pacientes conscientes recomenda-se água por via oral, e nos pacientes inconscientes
costumamos fazer água em gotejamento pela sonda nasogástrlca. O volume a ser
infundido é dividido em 2, metade EV e metade VO ou via SNG:
o1 litro de SF a 0,9 % em rápida infusão
o1 litro de SF a 0,9 % em 1 hora
o1 litro de SF a 0,9 % em 2 horas
o1 litro de SF a 0,9 % em 4 horas
o1 litro de SF a 09 % em 8 horas
oTotal = 5 litros em mais ou menos 15 horas.
No entanto a quantidade de soro a ser infundida deve ser individualizada em cada caso e de
acordo com a resposta do paciente e experiencia do médico assistente.
Quando a
glicemia se aproximar de 250 mg% deve-se associar solução glicosada a 5 %, para evitar
hipoglicemias e edema cerebral. A glicemia pode ser mantida acima de 200 m% nas
primeiras 24 horas.
Protocolos Terapêuticos | DIABETES MELLITUS 125
Insulinoterapia
Dose de ataque em bólus: 0,15 U/ kg por via ev, seguida de Infusão contínua de 0,1
U/kg/h aproximadamente 5 a 10 unidades por hora dependendo do peso estimado).
Se não houver uma queda de 50 a 75 mg% da glicemia por hora deve-se dobrar a dose
de infusão continua.
Evitar de quedas glicémia superiores a 100 mg%/ h.
Quando a bomba de infusão não está disponível podemos preparar uma solução com 250
ml de SF + 25 unidades de insulina regular ou 500 ml de SF + 50 unidades de insulina
regular (dependendo da dose a ser infundida por hora). Cada 10 ml dessa solução
contem 1 unidade de insulina. Deve-se fazer o cálculo e sempre eliminar cerca de 50
ml dessa solução antes de iniciar a infusão.
Se houver dificuldade para acesso venoso pode-se fazer 10 a 20 unidades de insulina
regular IM, como dose de ataque e depois manter 0,1/kg/h IM.
Reintroduzir insulina
lenta quando o quadro se estabilizar e o paciente volte a se alimentar.
A monitorização da glicemia capilar deve ser feita de hora em hora até o paciente se
estabilizar, para permitir correcção das doses para infusão continua. Quando isso não
é possível é preferível diminuir a dose de infusão de insulina e trabalhar com uma
queda mais lenta da glicemia.
insulina de acção rápida em seringa infusora a 0,1 U/kg/h [diluir 50 UI/50 cc de soro
fisiológico (SF)}. Não deve ser administrada insulina em bolus intravenoso (IV);
Como alternativa, pode ser administrada por via intramuscular (IM) na dose de 0,1-0,2
U/kg, de forma horária ou de 2/2 h (em casos de cetose ligeira);
Deve ser gradualmente aumentada a dose de insulina, se não se observar resposta após
2-4 h do início do tratamento (objectivo: diminuir 75 mg/dl/h da glicemia);
Quando a glicémia capilar atingir os 250-300 mg/dl, a dose de Insulina deve ser alterada
para 0,05 U/kg/h;
Quando o paciente sair de cetose, deve ser realizada uma sobreposição com insulina de
acção intermédia subcutânea (SC), durante 2/4 h, após a qual suspende insulina em
perfusão. A dose de insulina intermédia deve ser um terço da dose total habituai no
ambulatório ou administrada a 0.1 Ul/kg. Devera manter insulina rápida SC consoante
glicémias capilares a intervalos de 4/4h.
Reposição de potássio
•Preferencialmente a reposição do potássio deve ser feita baseando-se no ionograma.
•Potássio inicial:
o<3,3 mEq /L Adicionar 40 mEq /h até o K+ > 3,3 mEq /L.
oEntre 3,3 e 5,0 mEq/L Adicionar 20 a 30 mEq em cada l de soro para manter K+
entre 4 e 5 mEq/L
o > 5,0 mEq/L Não administrar k+, mas verifica-lo a cada 2
horas se possível.
Quando não está disponível o ionograma, deve-se fazer um ECG inicial, que ajudará a
estimar a dose do potássio. Nesses casos pode – se, empiricamente administrar 20 a
30 mEq por hora, após a segunda hora de tratamento com hidratação e insulina e
apenas se o paciente apresentar uma boa diurese.
o30 mEq/i solvidos no soro, se K’ > 6,5 mEq/l, após a primeira hora de hidratação
e insulinoterapia;
o40 mEq/i solvidos no soro, se K+< 3.5 mEq/l ou em caso de ser administrado
bicarbonato;
Manter K+ com valores entre 3.5-5,5 mEq/i.
Bicarbonato de sódio (NAHCO3)
Só deve ser administrado se pH < 7 ou bicarbonato <8 - 10 mEq/l, com o objectivo de
estabilizar valores entre 10-12 mEq/i;
126 DIABETES MELLITUS | Protocolos Terapêuticos
100 mEq em 400 cc soro isotónico a correr em 2 h (deve ser adicionado 20 mEq de KCl)
se K+< 5,3 mEq/l);
O bicarbonato deve ser utilizado com precaução, pois pode provocar: hipocaliémia,
alcalose secundária, acidose paradoxal do sistema nervoso central (SNC) e hipoxia
tecidular.
Antibioterapia
Só deve ser instaurada em caso de comprovação de infecção e só após a colheita de
produtos para procedimentos que levem a identificação do agente causador da
infecção (hemoculturas, uroculturas, outros exames microbiológicos. sorologias, etc.
Oxigénio
Deve sei administrado em pacientes idosos ou com cardiopatia isquémica e sempre que
se verificar uma pressão parcial de oxigénio arteriai (PaO2) < 80 rnrnHg.
Profilaxia da trombose venosa profunda (tvp)
Deve ser iniciada profilaxia de TVP com heparina de baixo peso molecular (HBPM) (40
mg por via SC), sobretudo em pacientes mais idosos e com doença vascular.
CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DA CAD
Normalização do AG (12 mEq/l);
Glicemia < 200 mg/dl:
Bicarbonato sérico 38 mEq/l
pH > 7.30.
Complicações
Edema cerebral, sobretudo por redução rápida da glicemia para valores < 250 mg/dl e
devido a utilização de solutos isotonicos:
Hipocaliémia;
hipogiicémia;
Acidose hipercloromica, (AG normal), resolve espontaneamente nas 24h após a
interrupção da fluidoterapia; tromboemboiismo:
Mucor micose rinocerebral;
Sindrome do distress respiratório
Sindrome hiperosmolar hiperglicémica
A SHH tem maior prevalência em pacientes com mais de 65 anos, com diabetes mellitus
tipo 2 (DM2), e tem uma mortalidade 10 vezes superior à CAD, devido à osmolaridade
mais alta verificada nesta síndrome. Em comparação com a CAD, na SHH não existem
corpos cetónicos ou a sua presença é diminuta. As glicemias capilares são normalmente
elevadas (muitas vezes ˃ 1000 mg/dl) e a osmolaridade ˃ 320 mOsmol/kg podendo
mesmo chegar aos 380 mOmol/kg, levando a alterações neurológicas graves, incluindo o
coma. Os factores precipitantes (FP) são semelhantes aos da CAD, mas também o são as
patologias crónicas associadas, respectivos tratamentos, demência e falta de cuidados em
pacientes idosos que aumentam o risco de desidratação (não ingestão hídrica, abuso de
líquidos açucarados, etc.)
Clínica
Inicio insidioso de poliúria, polidipsia, desidratação, astenia, adinamia. As alterações
neurológicas são a sintomatologia mais proeminente, incluindo tremores, fasciculações e
alterações do estado de consciência que, em casos graves, podem evoluir para coma. A
desidratação grave é facilmente detetada no exame objectivo, condicionando insuficiência
pré-renal.
Protocolos Terapêuticos | DIABETES MELLITUS 127
Meios complementares de diagnóstico
Numa avaliação inicial devem ser pedidos os mesmos exames complementares de
diagnóstico que para a CAD.
Alterações laboratoriais
Glicemia geralmente ˃ 600 mg/dl;
pH ˃ 7,3;
Bicarbonato sérico ˃ 18 mEq/l;
Ausência de cetonúria ou se presente +;
Osmolaridade sanguínea ˃ 320 mOsm/l.
Terapêutica
FluidoterapiaSF a 0,9% (se natremia ˃ 150 usar soro hipotónico 0,45%);
1l em 60 min;
1l na segunda hora;
6-12l nas primeiras 24 h;
Deve ser administrado 50% do défice de fluidos nas primeiras 8 h e 80% nas primeiras
24h;
Quando a glicemia capilar for inferior a 250 mg/dl, as soluções salinas devem ser
substituídas por soluções dextrosadas.
Insulinoterapia : Insulina rápida em perfusão a 0,1 U/kg/h. Não deve ser administrada
insulina em bolus IV; Quando a glicemia capilar se encontrar entre 250-300 mg/dl, reduzir
a perfusão para 0,02-0,05 U/kg/h; altura em que se pode passar a insulina SC, de acordo
com esquema de glicemia capilar 4/4 h. Posteriormente, e se necessário, introduzir
insulina intermédia (vide protocolo »diabete mellitus» na enfermaria); Deve ser tida em
atenção rápida correção da glicémia sem uma adequada hidratação.
Potássio: 10-20 mEq/l diluídos no soro, se K+ < 5,5 mEq/l, ECG normal e bom débito
urinário (superior a 50 ml/h);40-80 mEq/l diluídos no soro, se K+ < 3,5 mEq/l ou se for
administrado bicarbonato (acidose láctica); Manter K+ com valores entre 3,5 e 5,5 mEq/l.
Heparina fraccionada: Em todos os pacientes em dose profiláctica; Nos pacientes de alto
risco, em dose terapêutica.
Antibioterapia : Se suspeita de infecção. Estabilização de doenças concomitantes.
Entubação nasogástica (com hidratação pela sonda X gotas/min).
perfusão de insulina: ritmo inicial
Glicemia capilar Bomba de insulina
111-145 mg/dl 1 ml/h
146-220 mg/dl 2 ml/h
˃ 220 mg/dl 3 ml/h
perfusão de insulina: ajustamento da velocidade da bomba
Glicemia capilar Bomba de insulina
0-45 mg/dl - Comprovar que o paciente esta a fazer o aporte calórico, ajustar
caso seja necessário;
- Parar a bomba e administrar duas fórmulas de glicose hipertónica;
- reavaliar com uma nova glicemia capilar após 30 min;
128 DIABETES MELLITUS | Protocolos Terapêuticos
- Quando glicemia estiver ˃ 110, reiniciar a bomba a metade da
velocidade a que se encontrava.
46-80 mg/dl - Comprovar que o paciente está a fazer o aporte calórico;
- Parar a bomba;
- Reavaliar com nova glicemia capilar, após 30 min;
- Quando glicemia estiver ˃ 110, reiniciar a bomba a metade da
velocidade a que se encontrava.
81-110 mg/dl - Se glicemia < à hora anterior, ↓ em 0,5 cc/h;
- Se glicemia ˃ à hora anterior, manter a perfusão.
111-220 mg/dl - se vem da hipoglicemia, reiniciar a perfusão a metade da
velocidade prévia;
- Se tem insulina e glicemia < à hora anterior, manter a perfusão;
- Se tem insulina e glicemia ˃ à hora anterior, ↑ em 1-2 cc/h;
˃ 220 mg/dl - Se vem da hipoglicemia, reiniciar a perfusão a metade da
velocidade prévia;
- Se tem insulina e glicemia < à hora anterior, manter a perfusão;
- Se tem insulina e glicemia ˃ à hora anterior, ↑ 50%;
- Repetir glicemia em 30 min.
Critérios de Resolução da SHH
Osmolaridade < 315 mOsmol/kg;
Paciente está lúcido ou com estado neurológico semelhante ao que se encontrava
antes do episódio.
Complicações
Rabdomiólise não traumática;
Insuficiência renal aguda (IRA);
Trombose venosa profunda (TVP);
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Hipoglicemia
Trata-se da complicação aguda mais frequente do paciente diabético, sobretudo associada
a terapêutica com fármacos antidiabéticos secretagogos de insulina (sulfonilureias,
glinidas) e insulina exógena, a que se podem juntar graus variáveis de consumo de glicose
pelo exercício ou falta de ingestão de alimentos com hidratos de carbono.
A hipoglicemia define-se por uma descida da glicemia abaixo de valores de 50 mg/dl (2,75
mmol/l). Está associada a um conjunto de sinais e sintomas autonómicos e
neuroglicopénicos. Esses sinais e sintomas desaparecem após a administração de glicose.
A hipoglicemia se não tratada pode conduzir a lesão neurológica irreversível e, em casos
extremos, à morte.
A hipoglicemia pode ser classificada em ligeira, moderada ou grave, em função das
manifestações clínicas apresentadas, e não pelo valor da glicemia capilar obtido no
momento.
Hipoglicemia ligeira: as manifestações mais frequentes são a fome, tremor fino e
hipersudorese, com autotratamento possível e fácil correção;
Protocolos Terapêuticos | DIABETES MELLITUS 129
Hipoglicemia moderada: o paciente tem mais manifestações autonómicas associadas,
mas ainda é capaz de tratar a sua hipoglicemia;
Hipoglicemia grave: quando as manifestações neuroglicopénicas já não permitem ao
paciente o seu próprio tratamento, necessitando de ajuda de terceiros. Este estado inclui
as expressões mais graves do quadro, como as convulsões e o coma.
Existe ainda a hipoglicemia sem sinais de aviso (sem sintomas autonómicos, mas com
sintomas neuroglicopénicos). São critérios de internamento: causa não identificada,
antidiabéticos orais de longa duração, insulinas de acção prolongada, défices neurológicos
persistentes.
130 DIABETES MELLITUS | Protocolos Terapêuticos
Algoritmo de abordagem à hipoglicemia
Hipoglicemia
Sintomas autonómicos
- Fraqueza;
- Hipersedurose;
- Taquicardia;
- Palpitações;
- Tremor fino;
- Ansiedade;
- Irritabilidade;
- Fome;
- Náuseas/vómitos
Sintomas neuroglicopénicos
- Cefaleias;
- Tonturas;
- Hipotermia;
- Perturbções visuais;
- Lentidõ mental;
- Confusão;
- Amnésia;
- Convulsões;
- Coma.
Triade de Whipple (diagnóstico):
- Presença de sinais e sintomas
sugestivos;
- Glicemia capilar < 50 mg/dl;
- Desaparecimento das
manifestações clinicas com a
administracção da glicose.
Paciente
consciente?
Não
Administrar 2 ampolas
de SG hipertónico
(30%) IV ou
1 ampola de glucagon
(1 mg) IM, caso via IV
indisponível.
Sim
Via oral eficaz e
segura?
- Monitorizar
resposta;
- Repetir pesquisa de
glicemia 15/15 min
Não
Sim
Administrar 1 ampola
de SG hipertónico
(30%) IV, seguida de
perfusão de SG a 5%
Repetir pesquisa de
glicemia de 15/15 min
Dar água com 2
pacotes de açucar,
seguida de refeção
ligeira contendo
hidratos de carbono
(pão +sumo)
Recuperacção do
estado de
consciência?
Não
Sim
Sim
Glicemia < 70
mg/dl?
Monitorizacção da
glicemia 15/15 min na
1ª hora;
- Fornecer refeição
ligeira cntendo hidratos
de carbono complexos
ou perfusão de SG (5-
10%)
- Monitorizar paciente;
- Fornecer refeição
ligeira com hidratos de
carbono (pão+sumo)
em 30 min
- Identificar etiologia;
- Reeducar
Sim
Actuar de acordo com o diagnóstico/pesquisar outras
causas para alterações do estado de consciência
Não
UCI
Iniciar dexametasona
10 mg IV e passar para
4-6 mg IM de 4/4 h
durante 2-4 dias
Protocolos Terapêuticos | DIABETES MELLITUS 131
23.2SÍNDROME HIPERGLICÉMICO E HIPEROSMOLAR
Definição
A SHH é mais frequente na diabetes tipo 2 e nos idosos. Ao contrário da CAD, predomina
a desidratação e hiperosmolaridade plasmática, em detrimento da acidose. Caracteriza-se
pela presença de glicemias muito elevadas e ausência de cetose. A mortalidade é superior
à CAD, podendo chegar a 50 %. Frequentemente está associada a insuficiência cardíaca
congestiva ou renal de base.
Etiologia
Em comparação com a CAD, na SHH não existem corpos cetónicos ou a sua presença é
diminuta. As glicemias capilares são normalmente elevadas (muitas vezes > 1000 mg/dl) e
a osmolaridade > 320 mOsmol/kg, podendo mesmo chegar aos 380 mOsmol/kg, levando a
alterações neurológicas graves, incluindo o coma.
Factores precipitantes
Infecções (principalmente urinária e respiratória)
Aumento do aporte alimentar (principalmente hidratos de carbono).
Diabetes de inicio recente ou desconhecido
Outras doenças: Infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, hemorragia
gastrointestinal, queimaduras, traumatismos.Manifestações Clínicas
Habitualmente tem um início insidioso, que por vezes pode durar semanas de poliúria.
Polidipsia é menos frequente do que na CAD, pois os idosos tem uma certa depressão
do centro de controlo da sede.
Desidratação grave.
Hipotensão.
Hipertermia é sugestiva de infecção.
Hipotermia é sinal de mau prognóstico, e é muito frequente nos idosos.
Obnubilação, alucinações, desorientação, torpor e coma. O coma é mais frequente
quando há hiperosmolaridade.
Défices neurológicos focais incluindo tremores. Fasciculações e convulsões podem
ocorrer.
Diagnóstico
Diagnóstico laboratorial
Hiperglicémia. Geralmente entre> 600 mg/dl. Níveis superiores a 1000 mg/dl são
comuns, dependendo da duração de instalação do quadro.
Hiperosmolaridade plasmática, habitualmente> 340 mOsm.
Ausência de cetose, ou cetose ligeira, geralmente 1+.
Ureia aumentada.
Hipocaliémia.
Pseudo hipernatrémia, devido à desidratação hipertónica.
o Leucocitose pode estar
presente, com ou sem desvio a esquerda, mesmo na ausência de infecção.
Geralmente níveis inferiores a 30 000 células / mm3.
o Bicarbonato > 18 mEq/L.
Devem ser solicitados outros exames pertinentes a cada caso, com o objectivo de
identificar o factor desencadeante e doenças associadas: Rx tórax, ECG,
sedimento urinário, urocultura e hemocultura, quando possíveis entre outros.
Alterações laboratoriais
Glicemia geralmente > 600 mg/dl;
132 DIABETES MELLITUS | Protocolos Terapêuticos
pH > 7.3;
Bicarbonato sérico > 18 mEq/I;
Ausência de cetonúria ou se presente Osmolaridade sanguínea > 320 mOsm/l.
Tratamento
MEDIDAS GERAIS
Manutenção das vias aéreas
Suplementação de
oxigénio
Monitorização do paciente
Cateterismo vesical para acompanhar o débito urinário. Deve ser reservado apenas
para os pacientes inconscientes, aqueles que não cooperam ou se não houver
diurese após 4 horas de tratamento
Sonda nasogástica em pacientes inconscientes, para evitar aspiração do conteúdo
gástrico.
Heparinização profilática 5000 UI 12 em 12 h ou 8 em 8 h (ou dose equivalente de
heparina de baixo peso molecular) em idosos, pacientes inconscientes, pacientes
com outros factores de risco para trombose e osmolaridade elevada > 390
mOsm/L.
Antibioticoterapia se há suspeita ou infecção identificada. Deve ser feita
empiricamente dependendo do foco suspeito e dos antibióticos disponíveis no
hospital.
Fluidoterapia
A reposição volémica é prioridade na síndrome hiperosmolar hiperglicémica.
Recomenda-se iniciar com soro a 0,9 % ou 0,45 % de acordo com o défice de água.
Administrar metade do défice de água mas primeiras 12 horas. 1000 ml de soro a 0,9%
devem ser administrados na primeira hora.
Da 2a à 12a hora: se Na <155 mEq/L usar soro a 0,9 %. Se Na> 155 mEq/L usar soro a
0,45 %.
A segunda metade do défice de água deve ser administrada nas 24 horas
seguintes, com soro a 0,9, 0,45 % ou glicofisiológico a 5 %, de acordo com a
evolução do paciente. Nem sempre se encontra soro hipotónico nos serviços de
urgências. Como alternativa podemos utilizar, empiricamente, água livre para
compensar a elevada concentração de sódio no soro fisiológico. Nos pacientes
conscientes recomenda-se água por via oral, e nos pacientes inconscientes
costumamos fazer água em gotejamento pela sonda nasogástrica. O volume a ser
infundido é dividido em 2, metade EV e metade VO ou VSNG.
Na síndrome hiperosmolar hiperglicémico deve-se ter muito cuidado com a reposição
rápida de soluções hipotónicas, pois a queda rápida da osmolaridade plasmática
pode precipitar edema agudo do pulmão, edema cerebral, hipotensão e mielinólise
com fraqueza muscular generalizada.
No entanto a quantidade de soro a ser infundida deve ser individualizada em cada caso
e de acordo com a resposta do paciente e experiencia do médico assistente.
A glicemia pode ser mantida acima de 250 -300 m% nas primeiras 24 horas.
Insulinoterapia
Dose de ataque em bólus: 0,15 U/ kg por via ev, seguida de infusão contínua de 0,15
U/kg/ h ou 10 U/h ev
se a queda da glicemia for superior a 100 mg%/ h, deve-se reduzir a infusão de
insulina para metade.
Quando a bomba de infusão não está disponível podemos preparar uma solução com
250 ml de SF + 25 unidades de insulina regular ou 500 ml de SF + 50 unidades de
Protocolos Terapêuticos | DIABETES MELLITUS 133
insulina regular (dependendo da dose a ser infundida por hora). Cada 10 ml dessa
solução conte 1 unidade de insulina. Deve-se fazer o cálculo e sempre eliminar
cerca de 50 ml dessa solução antes de iniciar a infusão.
Se houver dificuldade para acesso venoso pode-se fazer 10 unidades de insulina
regular IM, como dose de ataque e depois manter 0,1/kg/h IM.
Reintroduzir insulina lenta quando o quadro se estabilizar e o paciente volte a se
alimentar. Pode-se iniciar coma dose padrão de 0,5 U/ Kg /dia, dois terços antes
do pequeno-almoço e um terço ao deitar e, corrigir as glicemias prandiais com
insulina rápida ou ultra rápida de acordo com valor da glicemia capilar.
A monitorização da glicemia capilar deve ser feita de hora em hora até o paciente se
estabilizar, para permitir correcção das doses para infusão continua. Quando isso
não é possível é preferível diminuir a dose de infusão de insulina e trabalhar com
uma queda mais lenta da glicemia.
SF a 0,9/o (se natremia > .150 usar soro hipotónico 0,45%);
o11 em 60 min;
o11 na segunda hora;
o6-12 I nas primeiras 24 h.
Deve ser administrado 50% do défice de fluidos nas primeiras 8 h e 80% nas
primeiras 24 h;
Quando a glicemia capilar for inferior a 250 mg/dl. as soluções salinas devem ser
substituídas por soluções dextrosadas insulina rápida em perfusão a 0,1 U/kg/h.
Não deve ser administrada insulina em bolus IV:
Quando a glicemia capilar se encontrar entre 250-300 mg/dl, reduzir a perfusão para
0,020,05 U/kg/h; altura em que se pode passar a insulina SC, de acordo com
esquema de glicemia capilar 4/4 h. Posteriormente, e se necessário, introduzir
insulina intermédia;
Deve ser tida em atenção a rápida correção da glicemia sem uma adequada
hidratação.
Potássio
Preferencialmente a reposição do potássio deve ser feita baseando-se no ionograma.
Potássio inicial:
< 3,3 mEq/L Adicionar 40 mEq/h até o K+ > 3,3 mEq/L.
Entre 3,3 e 5,0 mEq/L Adicionar 20 a 30 mEq em cada l de soro para manter K+ entre
4 e 5 mEq/L
o > 5,0 mEq/L Não administrar k+, mas verifica-lo a cada 2 horas se
possível.
Quando não está disponível o ionograma deve-se fazer um ECG inicial que ajudará a
estimar a dose do potássio. Nesses casos pode – se, empiricamente administrar
20 a 30 mEq por hora, após a segunda hora de tratamento com hidratação e
insulina e apenas se o paciente apresentar uma boa diurese.
Bicarbonato de sódio (NAHCO3)
A reposição do NaHCO3 raramente é necessária na síndrome hiperosmolar
hiperglicémico, a não ser que haja sinais evidentes de acidose.
Heparina fracionada
Em todos os pacientes em dose profilática;
Nos pacientes de alto risco, em dose terapêutica
Oxigenoterapia
Deve sei administrado em pacientes idosos ou com cardiopatia isquémica e sempre que
se verificar uma pressão parcial de oxigénio arteriai (PaO2) < 80 rnrnHg.
134 DIABETES MELLITUS | Protocolos Terapêuticos
Antibioterapia
Se suspeita de infecção.
Critérios de resolução da SHH
Osmolaridade < 315 mOsmol/kg;
Paciente esta lúcido ou com estado neurológico semelhante ao que se encontrava antes
do episódio.
Complicaçoes
Rabdomiólise não traumática;
insuficiência renal aguda IRA;
Trombose venosa profunda (TVP);
tromboembolismo pulmonar (TEP).
Protocolos Terapêuticos | DIABETES MELLITUS 135
23.3HIPOGLICEMIA
Definição
A hipoglicémia define-se por uma descida da glicémia abaixo de valores de 50 mg/dl (2,75
mmol/l). Está associada a um conjunto de sinaise sintomas autonómicos e
neuroglicopénicos. Esses sinais e sintomas desaparecem após a administração de glicose.
A hipoglicémia se não tratada pode conduzir a lesão neurológica irreversível e, em casos
extremos, à morte.
Etiologia
Trata-se da complicação aguda mais frequente do paciente diabético, sobretudo associada
a terapêutica com fármacos antidiabéticos secretagogos de insulina (sulfonilureias,
glinidas) e insulina exógena, a que se podem juntar graus variáveis de consumo de glicose
pelo exercício ou falta de ingestão de alimentos com hidratos de carbono.
Manifestações Clínicas
A hipoglicémia pode ser classificada em função das manifestações clínicas apresentadas.
e não pelo valor da glicemia capilar obtido no momento em:
Hipoglicemia ligeira, as manifestações mais frequentes são a fome, tremor fino e
hipersudorese, com autotratamento possível e fácil correcção;
Hipoglicemia moderada; o paciente tem mais manifestações autonómicas associadas,
mas ainda é capaz de tratar a sua hipoglicemia,
Hipoglicemia grave: quando as manifestações neuroglicopénicas já não permitem ao
paciente o seu próprio tratamento necessitando de ajuda de terceiros, Este estádio
inclui as expressões mais graves do quadro, como as convulsões e o coma.
Existe ainda a hipoglicémia sem sinais de aviso (sem sintomas autonómicos, mas
com sintomas neuroglicopénicos).
critérios de internamento
causa não identificada,
antidiabéticos orais de longa duração,
insulinas de acção prolongada,
défices neurológicos persistentes.
136 DIABETES MELLITUS | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos | DOENÇAS DA TIRÓIDE 137
24.DOENÇAS DA TIRÓIDE
Definição
É uma glândula de secreção endócrina que liberta para circulação sanguínea duas
hormonas: triiodotironina (T3) e a tetraiodotironina (T4 ou Tiroxina).
Avaliação da função tiroideia
sintomas que o paciente apresenta: alterações do humor, alterações na intolerância à
temperatura, frequência cardíaca elevada, alterações do peso, irregularidades do
ciclo menstrual, entre outros.
Testes de hormonas tiroideias no sangue: Perfil tiroideo(T3,T4,TSH)
Ultrassonografia
Biópsia por PAAF
Anticorpos anti-tireoglobulinas
Gamagrafia
Excreção urinária do iodo
Desordens da tiroide
Estas doenças são mais frequentes nas mulheres que nos homens, sendo as mais
comuns:
Bócio – quando se verifica um aumento global da glândula;
Nódulos – únicos ou múltiplos;
Hipertiroidismo – em que existe um excesso de hormonas tiroideias;
Hipotiroidismo – em que se verifica um deficit de hormonas tiroideias;
Doenças autoimunes – que exemplos o caso da Doença de Graves e a Tiroidite de
Hashimoto, as quais devem-se à produção de anticorpos pelo próprio organismo
que podem estimular ou destruir a glândula.
Hipotiroidismo: É um síndrome clínico resultante de uma deficiência de hormonas
tiroideias, e que resulta num atraso dos processos metabólicos. Nos infantes e nas
crianças resultam num marcado atraso do crescimento e desenvolvimento, com
consequências sérias tais como retardamento mental. Nos adultos causa um decréscimo
no metabolismo com diminuição no consumo de oxigénio, deposição de
glicosaminoglicanos nos espaços intracelulares (pele e músculo) produzindo Mixedema.
Etiologia
Pode-se classificar em:
Primário-falência ou insuficiência da tiroide
Secundária-devido a deficiência do TRH
Terciária-deficiência hipotalâmica do TRH
Resistência periférica da acção das hormonas tiroideias
Primário
1-Tiroidite de Hashimoto: com bócio/idiopático”tiroidite atrófica “estágio final
Doença autoimune seguido de Hashimoto ou doença de Graves
Hipotiroidismo neonatal devido a transmissão placentária de anticorpos TSH-R block
2-Terapia iodina radioactiva para doença de graves
3-Tiroidectomia sub-total para doença de graves, bócio nodular ou Ca da Tiróide
4-Aporte excessivo do sal iodado
5-Tiroidite subaguda (usualmente transitória)
6-Deficiência de sal iodado
7-Erros na síntese das hormonas tiroideias
8-Drogas (lítio,interferon α,amiodarona)
Secundário
138 DOENÇAS DA TIRÓIDE | Protocolos Terapêuticos
Hipopituitarismo devido ao adenoma pituitário, terapia ablativa pituitária, ou destruição
Terciário: disfunção hipotalâmica
Resistência periférica a acção da hormona tiroidia
Manifestações clínicas
Sintomas
Cansaço, fraqueza
Pele seca
Sensação de frio
Queda de cabelo
Prisão de ventre
Dificuldade de concentração e memória precária
Aumento de peso com apetite precário
Dispneia
Menorragia (oligomenorréia ou amenorreia subsequentes)
Voz rouca
Parestesias
Audição prejudicada
Sinais
Pele áspera e seca; extremidades periféricas frias
Face, mãos e pés inchados (mixidema)
Alopecia difusa
Relaxamento retardado dos reflexos tendinosos
Edema periférico
Bradicárdia
Síndrome do túnel do carpo
Derrames serosos das cavidades
Diagnóstico
Pelo doseamento das hormonas tiroideas circulantes na corrente sanguínea.
Eutiroideio-T4 e TSH normais
Hipotiroidismo primário-T4 ↓ e TSH ↑
Hipotiroidismo secundário-T4 ↓;TSH normal ou ↓
Manejo e tratamento
Faz se reposição hormonal e posteriormente fazer um seguimento para modificação das
doses
Levotiroxina (50-100 ug), iniciar com 50 ug e ajustar a dose cada 3-4 semanas. Dose
habitual : 100 a 200 ug/dia doses
Idade Dose de Levotiroxina(ug/kg/d)
0-6meses 10-15
7-11 meses 6-8
1-5anos 5-6
6-10 anos 4-5
11-20 amos 1-3
Adultos 1-2
Complicações
Coma mixedematoso
Doença cardíaca
Doença neuropsiquiátrica
Coma Mixedematoso
Protocolos Terapêuticos | DOENÇAS DA TIRÓIDE 139
emergência que põe em risco a vida do paciente hipotiroideu pode aparecer
espontaneamente ou ser precipitado pelo frio, infecções, hipoglicémia e insuf. Respiratória
caracteriza-se por :
coma profundo
hipotermia marcada
hiponatrémia dilucional (secreção inadequada HAD)
transtornos ventilatórios
Tratamento: levotiroxina EV associado a hidrocortisona
Hipertiroidismo e Tirotoxicose: Excesso de hormonas tiroideas (T3 e T4) em circulação,
o que vai provocar uma aceleração do metabolismo do organismo.
Causas de hipertiroidismo
Doença auto-imune – Doença de Graves
Nódulo Tóxico
Bócio Multinodular Tóxico
Tiroidite Subaguda
Manifestações clínicas
Geralmente existe um aumento das dimensões da glândula (Bócio);
Perda de peso apesar do aumento do apetite;
palpitações (aumento da frequência cardíaca);
Irritabilidade, nervosismo, ansiedade, insónias;
Tremor das mãos;
Intolerância ao calor e hipersudação;
Queda de cabelo e alteração das unhas;
Diarreia;
Irregularidades menstruais e diminuição ou ausência de fluxo menstrual;
Fraqueza muscular;
Olhar fixo, vivo e/ou olhos proeminentes
Tirotoxicose
Causas
Hipertireoidismo primário
Doença de Graves
Bócio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Metástases funcionantes do carcinoma de tiróide
Mutação activadora do receptor de TSH
Mutação activadora de Gsα (síndrome de McCune-Albright)
Struma ovarii
Medicamentos: excesso de iodo (fenómeno de Jod-Basedow)
Tireotoxicose sem hipertireodismo
Tireodite subaguda
Tiroidite silenciosa
Outras causas de destruição da tirópide: amiodarona, irradiação, infarto do adenoma
Ingestão excessiva de quantidade de hormona tireoidea (tireotoxicose fictícia) ou de
tecido tireoideo
Hipertiroidismo secundário
Adenoma hipofisário secretor de TSH
Síndrome de resistência ao hormona tireoidea: alguns pacientes podem exibir
características da tireotoxicose
Tumores secretores de gonadotropina coriônica
Tireotoxicose gestacional
140 DOENÇAS DA TIRÓIDE | Protocolos Terapêuticos
Manifestações clínicas
Sintomas Sinais
Hiperactividade, irritabilidade, disforia Taquicárdia; fibrilhação auricular no idoso
Intolerância ao calor e transpiraçãoTremor
Palpitações Bócio
Fadiga e fraqueza Pele quente e húmida
Perda de peso com apetite aumentado Fraqueza muscular, miopatia proximal
Diarreia Retracção ou retardo palpebral
Poliúria Ginecomastia
Oligomenorréia
Doença de Graves: Afecção multisistémica que se caracteriza por :
hiperplasia difusa da glândula com hiperfunção
oftalmopatia infiltrativa
mixedema pré-tibial (ocasional)
a causa é desconhecida
Quadro clínico
sinais e sintomas de hipertiroidismo
bócio difuso
oftalmopatia
dermopatia (mixedema pré-tibial).
Manifestações clinicas
Gerais : intolerância ao calor, sudação excessiva, perda de peso com apetite
conservado, cabelo frágil, pele quente
Cardiovasculares : aumento do DC, diminuição da RVP
Sangue : anemia por doença crónica, trombocitopénia
Neuromusculares : nervosismo, insónia, agitação, tremor fino, labilidade emocional
Endócrinas : aumento metabolismo cortisol, ciclos anovulatórios, impotência
Metabólicas : aumento dos AG livres, do colesterol
Ossos : reabsorção óssea, hipercalcemia e hipercalciúria
O bócio difuso desta doença não produz normalmente compressão, é pulsátil à
palpação e pode ser audível um sopro à auscultação (devido ao aumento da
vascularização)
Dermopatia é uma lesão com aspecto violáceo que surge na região pré-tibial
A oftalmopatia pode ser de 2 tipos :
oNão infiltrativa - de evolução benigna, caracteriza-se por retracção palpebral
e mov. palpebrais lentos.
oInfiltrativa - relacionada com as alterações auto-imunes. Há exoftalmia (pela
infiltração de tecido retro-orbitário) que pode ser progressiva. Se é grave
se chama exoftalmia maligna
Principais complicações
Cardiopatia tirotóxica: alterações do ritmo, desenvolvimento de Insuf. cardíaca e insuf.
coronária.
Exoftalmia maligna: ocorre em 3% dos pacientes e pode levar à cegueira.
Crise tireotóxica: parece ser uma resposta exagerada do organismo à grande
quantidade de hormonas tiroideas circulantes.
Manifestação da crise tireotóxica
febre alta, sudação, taquicardia (com ou sem FA);
Protocolos Terapêuticos | DOENÇAS DA TIRÓIDE 141
hipotensão;
irritabilidade extrema, agitação psicomotora;
vómitos, diarreia, desidrataçã ;
delírio, coma e morte
O tratamento da crise tireotóxica consiste na:
Correcção da desidratação, administração de Glc EV e corticoides.
Tratamento com fármacos anti-tiroideos, iodo e β-bloqueadores
Diagnóstico
Função tireoidiana
TSH suprimido com T3,T4 elevados.
Fase inicial, só TSH suprimido (hipertireoidismo subclínico).
Ocasionalmente, T3-toxicose (TSH baixo, T4 normal e T3 alto).
Anticorpos antitireoidianos
Na maioria dos pacientes, geralmente em títulos baixos.
Podemos encontrar títulos elevados (1:25000/1:102400), situacção chamada de
Hashitoxicose ou Hashi-Graves.
Manejo
São três as opções terapêuticas:
Drogas antitireoidianas
Iodo radioativo
Cirurgia
Propiltiouracil
Ataque (4-8 semanas)-300-400mg/d
Manutenção-50-200mg/d
Metimazol
Ataque- 30-40mg/d
Manutenção-5-20mg.
O efeito das drogas tornam-se mais evidentes após 10-15 dias. Após 6-8semanas, novo
exame e ajuste da dose. Se eutireoidiano, reduzir a dose para metade, depois para 1/3
dose inicial até a menor dose eficaz. então, visitas trimestrais. Tomar medicação por 2
anos, quando se consegue a remissão em 50% dos casos.
β –bloqueadores
Propanolol(20-40mg 6/6horas)
Tiroidites: São lesões inflamatórias da glândula tiroide. Classificam-se em :
agudas (muito raras) : quando há colonização por processos piogénicos
sub-agudas
ode De Quervain
oindolor linfocítica
crónicas
ode Hashimoto
oauto-imune atrófica
olinfocitária focal
ofibrosa invasiva ou de Riedel
Tiroidite sub-aguda de De Quervain
É de etiologia provavelmente viral
Existe frequentemente história de parotidite ou IVAS
Os pacientes têm dor na região anterior do pescoço
A palpação da tiroide é dolorosa e a consistência da glândula é firme
Tempo médio de duração - 1-4 meses
Características laboratoriais
142 DOENÇAS DA TIRÓIDE | Protocolos Terapêuticos
T3 e T4 elevados
TSH diminuído no início do quadro ;em 40% dos casos pode haver de seguida um
hipotiroidismo transitório
Tratamento
Consiste em anti-inflamatórios (AAS e se necessário corticoides) + Propanolol. Prednisona
20mg,3x/dia-7-10dias
Tiroidite crónica de Hashimoto
é de patogenia auto-imune ( tal como a tiroidite auto-imune atrófica ).
A predisposição genética é importante para se sofrer da doença.
A palpação da tiroide pode ser indolor e a consistência da glândula é firme.
O estado funcional é geralmente normal (a hiperfunção é excepcional)
Não existe nenhum tratamento específico para esta doença. Os corticoides diminuem
a actividade do processo e os níveis de anticorpos mas a doença mantem a sua
evolução normal.
Nódulos tiroideios
Bócio: tumoração ou hiperplasia da glândula tiroide que se traduz no abaulamento da
região anterior do pescoço
Bócio endémico : implica o aumento da glândula tiroide em cerca de 10% da população
de uma determinada região geográfica na presença de um ou mais factores etiológicos
comuns.
Etiologia
déficit da ingestão de iodo;
ingestão de bociogénicos que interferem com metabolismo das hormonas tiroideas :
fármacos como o tiouracilo, colchicina, vinblastina;
excesso de ingestão de iodo (raro, mas descrito no Japão por consumo de algas
marinhas ricas em iodo, e nos utilizadores de amiodarona);
defeitos congénitos da síntese da hormona tiroidea;
aumento da excreção renal de tiroxina desconhecida.
Protocolos Terapêuticos | DOENÇAS DA TIRÓIDE 143
Quadro clínico
bócio endémico aparece precocemente na infância
é indolor e de consistência firme
a tumoração cervical é a única queixa que apresentam os pacientes
a compressão retroesternal ocorre com certa frequência
nos casos de evolução muito prolongada podem aparecer discretos sinais de
hipofunção tiroidea
a profilaxia é possível através da ingestão regular de iodo e evitando a ingestão de
bociogénicos que podem contribuir para o aparecimento do bócio
Bócio não endémico: podem estar presentes manifestações de hipotiroidismo; a
presença de sinais sugestivos de hipertiroidismo implica diferenciar a doença de Graves
Basedow, o bócio multinodular e a tiroidite sub-aguda.
Tratamento
com hipotiroidismo
Médico: administração de hormonas tiroideas: levotiroxina (iniciar com 50 ug/dia podendo
aumentar-se gradualmente até 100-200 ug/dia) para diminuir a TSH. Tratamento
prolongado ( 6 M a 1 A ) desde a fase precoce quando ainda não houve transformação
nodular
Cirúrgico: Indicado quando há compressão das estruturas vizinhas, bócio de tamanho
grande, transformação em bócio nodular tóxico, suspeita clínica de malignidade.
Abstenção terapêutica: ( estado eutiroideo )nquando a função tiroidea está normal;
quando não existe nenhuma das indicações específicas para a cirúrgia; o paciente deve
ser submetido a um controle regular
Neoplasias da tiroide
Adenomas
são estruturas encapsuladas que comprimem o tecido vizinho.
em geral diferenciam-se do tecido tiroideo normal pela sua autonomia (a sua
actividade não depende da TSH).
podem ser unifocais e manifestar-se como nódulos solitários.
o tratamento consiste na extracção cirúrgica ou administração de iodo radioactivo
(risco de desenvolver hipotiroidismo anos depois).
Carcinomas
Classificam-se em :
papilar e folicular--diferenciados e pouco malignos
medular-diferenciado e de malignidade. Intermédia
analítico-indiferenciado. alta malignidade
O Carcinoma papilar é o mais frequente (60-70%); disseminação é linfática e o
tratamento cirúrgico.
O Carcinoma folicular é mais maligno que o papilar; A disseminação é hematológica com
metástases à distância. Tratamentocirúrgico + iodo radioactivo.
O Carcinoma medular é produtor de calcitonina, logo, há alterações no metabolismo do
cálcio e fósforo. ; disseminação é linfática com metástases à distância; o tratamento é
cirúrgico + dissecção dos linfonodos. Este Ca faz parte da neoplasia endócrina múltipla
tipo II (Ca da tiroide + feocromocitoma + Hiperparatiroidismo).
Carcinoma anaplásico é o mais raro. A sobrevivência é inferior a 1 ano.
Dados importantes na avaliação
dor (bom prognóstico - raro na malignidade)
144 DOENÇAS DA TIRÓIDE | Protocolos Terapêuticos
sinais de hipertiroidismo (bom prognóstico)
adenopatia laterocervical (mau prognóstico)
presença de calcificações detectadas ao Rx simples da região anterior do pescoço (
mau prognóstico - Ca medular ? )
Comportamento em relação à captação de iodo
hipercaptantes (quentes) : são benignos na maioria dos casos
hipocaptantes (frios) : têm maior possibilidade de serem malignos
Ecografia: é importante para diferenciar a lesão quística da sólida e o nódulo solitário da
lesão multinodular ;
Estudo citológico é importante completar o estudo com a punção aspirativa
Protocolos Terapêuticos | DOENÇAS DA TIRÓIDE 145
146 SÍNDROME CONVULSIVO | Protocolos Terapêuticos
25.SÍNDROME CONVULSIVO
Definição
É um distúrbio que se caracteriza pela contractura muscular involuntária de todo o corpo
ou de parte dele, provocada por aumento excessivo da actividade eléctrica em
determinadas áreas cerebrais
Têm duração aproximada de 3 a 5 minutos.
Dá-se o nome de epilepsia à síndrome médica na qual existem convulsões recorrentes e
involuntárias, embora possam ocorrer convulsões em pessoas que não sofrem desta
condição médica.
Existem dois tipos de pacientes com convulsões: os epilépticos com crises repetitivas, em
estado de mal epiléptico ou em coma pós-ictal, e aqueles que apresentam crises
secundárias a um processo agudo, inicialmente neurológico ou não.
Classificação
Crises parciais ou focais
•Parciais simples(com sinais motores, sensoriais, autónomos ou psíquicos)
•Parciais complexas
•Parciais com generalização secundária
Crises primariamente generalizadas
Ausência(pequeno mal)- geralmente ocorrem em crianças, como o nome diz, a
pessoa fica ausente do mundo consciente por um breve período.
Tônico-clínicas(grande mal)- envolvem uma combinação dos sintomas das
convulsões tônicas e clônicas
Atónicas envolvem a perda do controle muscular, fazendo a pessoa desmaiar ou cair.
Mioclónicas- envolvem o movimento involuntário parte superior do corpo e dos
membros.
Crises não-classificadas
•Crises neonatais
•Espasmos infantis
Etiologia
Lesão cerebral estrutural: Trauma, Tumor, Acidente vascular
Infeções do SNC: Meningite, Encefalite
Metabólica: Hipocalcémia, hipomagnesémia, hipo ou hiperglicemia, hiponatrémia,
estado hiperosmolar, anoxia, urémia
Tóxica: Teofilina, lidocaína e penicilina, Álcool, barbitúricos cefalosporinas,
ciprofloxacina, ciclosporina, cisplatino, imipenem, cocaína
Factores precipitantes
•Diminuição ou interrupção da medicação
•Intoxicação ou supressão alcoólica
•Febre e infecções
•Idiopática
Manifestações Clínicas
•Perda da consciência e queda ao solo.
•Contrações musculares violentas.
•Podem ocorrer palidez intensa e lábios azulados.
•Pode haver eliminação de fezes e urina.
•Dentes travados e salivação abundante ('baba')
Protocolos Terapêuticos | SÍNDROME CONVULSIVO 147
Diagnóstico
Para efeito de diagnóstico e tratamento, ajuda muito observar as seguintes características
das convulsões:
Durante a crise: duração (marcar o tempo no relógio); se braços e pernas se
contraem de um lado só ou dos dois lados; se olhos e a boca ficam fechados ou
abertos; se a cor da face se torna azulada. Se a pessoa responde aos chamados
ou permanece inconsciente.
Depois das contracções musculares terem terminado: se a pessoa recupera a
consciência ou permanece sonolenta; se fala e responde a perguntas; se lembra o
que aconteceu; se a movimentação volta ao normal; se a dificuldade de
movimentação se concentra de um lado só do corpo.
Além desses registos, os seguintes exames são recursos importantes para esclarecer
as causas da convulsão e eleger o tratamento: eletroencefalograma, tomografia
computadorizada e ressonância magnética do crânio,. hemograma, glicemia, ureia,
creatinina, electrólitos, Ca/Mg e perfil de tóxicos, PL após exclusão de herniação
cerebral,TAC, Hemocultura e urina.
Diagnóstico diferencial
Encefalopatia metabólica
AIT
Amnésia pós traumática
Confusão pós ictal prolongado
Intoxicação ou privação de substâncias de abuso
Complicações médicas da crise convulsiva
•Sistema Cardiovascular: Taquicardia e hipertensão.
oTardiamente: Bradicárdia, hipotensão, choque e paragem cardíaca
•Sistema Respiratório: Taquipneia e apneia com retenção de CO2.
oDepois Apneia, respiração de Cheyne-Stokes, pneumonia por aspiração e edema
pulmonar neurogénico
•Sistema Nervoso Autônomo: Midríase, sudorese profusa, hipersecreção salivar,
hipersecreção brônquica e bronco constrição.
oPosteriormente Hiperpirexia
•Metabólico: Acidose láctica, hiperglicemia e hipercalcemia.
oTardiamente: Acidose láctica, hipoglicemia, prolactina alta e falência hepática
Tratamento
O objectivo terapêutico nos pacientes com convulsões é de parar a despolarização celular
repetitiva do cérebro antes que se produza alterações estruturais irreversíveis
Medidas gerais
Deitar a pessoa (caso ela esteja de pé ou sentada), evitando quedas e traumas;
Remover objetos (tanto da pessoa quanto do chão), para evitar traumas;
Afrouxar roupas apertadas;
Proteger a cabeça da pessoa com a mão, roupa, travesseiro;
Lateralizar a cabeça para que a saliva escorra (evitando aspiração);
Limpar as secreções salivares, com um pano ou papel, para facilitar a respiração;
Observar se a pessoa consegue respirar;
Afastar os curiosos, dando espaço para a pessoa;
Reduzir estimulação sensorial (diminuir luz, evitar barulho);
Permitir que a pessoa descanse ou até mesmo durma após a crise;
Procurar assistência médica.
148 SÍNDROME CONVULSIVO | Protocolos Terapêuticos
Se possível, após tomar as medidas acima, devem-se anotar os acontecimentos
relacionados com a crise. Deve-se registar:
oInício da crise;
oDuração da crise;
oEventos significativos anteriores à crise;
oSe há incontinência urinária ou fecal (eliminação de fezes ou urina nas
roupas);
oComo são as contrações musculares;
oForma de término da crise;
oNível de consciência após a crise
Medidas específicas
Os passos da abordagem abaixo mencionados devem ser seguidos com muita rapidez
esperando 20min entre as trocas de anticonvulsivantes
ABC: Assegurar uma adequada ventilação pulmonar e prevenir a bronco aspiração
com uma correcta posição do paciente em decúbito lateral e aspiração de
secreções ou vómitos. Se necessário, entubar e ventilar o paciente
Cateterizar uma veia periférica para administração de SF e de drogas e fazer colheita
de sangue para exames
Monitorização: PA, ECG, SpO2 e se possível EEG
Tiamina: 1mg/Kg IV (100 mg no adulto) - (suspeita de alcoolismo)
Dextrose hipertónica: DX 50% = 50ml (hipoglicemia)
Diazepam: 0.1-0.2 mg/kg IV, máx: 40mg
Midazolam: dose de ataque: 0,2 mg/kg e manutenção a 0,1-2,9 mg/kg/h em perfusão
até parar a actividade convulsiva. Tem vantagem de ter rápida absorção por via
intramuscular, sendo útil em situações nas quais ‘e difícil administração IV
Fenitoina: dose de ataque: 10-15 mg/kg diluído em SF não ultrapassando 50 mg/min.
Suspender a administração se ocorrer hipotensão. Não diluir em dextrose por
causa de risco de precipitação de cristais. Administrar "bolus" adicional de
Fenitoina 5-7 mg/Kg se o paciente persistir com crises 20 min. apósa primeira
dose. Dose máx: 1500mg/24h. Monitorização cardiovascular, sobretudo nos idosos
ou em cardíacos
Fenobarbital: dose inicial: 5-10 mg/kg IV ou IM numa velocidade de 100 mg/min. A
dose pode ser repetida cada 15 minutos até um máximo de 20 mg/kg ou de 1000-
1200 mg. Intubação pode ser necessária
Se o estado epiléptico persistir, induzir ao coma com barbitúricos de curta duração:
Tiopental: 5 mg/Kg IV e infusão de 0,5-2,0 mg/Kg/h
Monitorização do EEG a cada 1 a 2 horas para avaliar supressão das crises (se
possível)
Parar Tiopental 12 h após. Se ocorrer recorrências das crises, fazer a infusão por 24
h, após o qual deverá ser suspenso e reavaliado
O coma pode também ser induzido com Propofol: 2-5mg/kg bolus, repetir se
necessário, seguido de infusão continua de 5-10 mg/kg/h inicialmente e depois
reduzir para 3mg/kg/hora.
Correcção das alterações metabólicas e do meio interno existentes
Protocolos Terapêuticos | MIELOPATIAS 149
26.MIELOPATIAS
Definição
Distúrbio do nervo periférico de qualquer etiologia. O envolvimento do nervo pode ser:
isolado (Mononeuropatia), pode haver envolvimento simultâneo ou sequencial de troncos
nervosos não contíguos (Mononeuropatia Multiplex) , ou envolvimento generalizado
homogéneo de múltiplos nervos periféricos (polineuripatia). Podem-se dividir em axónicos
ou desmielinizantes.
26.1Mononeuropatia
Etiologia
Causas: Trauma; Compressão; Atrapamento
Manifestações Clínicas
Anamnese: Sintomas sensoriais e motores ocorrem na distribuição de um só nervo. Mais
frequente: ulnar, mediano ou o fibular.
Exame Físico: Diminuição de força muscular, hiporrelfexia ou arreflexia, transtornos da
sensibilidade de predomínio distal na distribuição do nervo afectado.
26.2Mononeuropatia Multiplex
Etiologia
Vasculite Sistémica (ex. Lupus Eritematoso Sistémico)
Múltiplas compressões
Infiltração
Manifestações Clínicas
Anamnese: Dor, parestesia, adormecimento e fraqueza de dois ou mais nervos em
partes separadas do corpo.Ex. O mediano e o ciático.
Exame Físico: Diminuição de força muscular, hipoarrelfexia ou arreflexia e transtornos
da sensibilidade a predomínio distal na localização dos nervos afectados.
150 MIELOPATIAS | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos | POLINEUROPATIAS 151
27.POLINEUROPATIAS
Etiologia
Doenças Sistémicas: Diabetes mellitus, HIV, Sepsis, Carcinoma, HIV, Urémia,
Deficiência de vitamina B12, Deficiência de cobre, Doença hepática Crónica, Mal
absorção, Doença de Lyme, Linfomas, Mieloma Múltiplo, Porfiria, Hipoglicemia,
Amiloidose, Hipotiroidismo, Doença Pulmonar Obstructiva Crónica, Acromegalia,
Policitemia Vera
Autoinmune: Guillain-Barré, Polineuropatia Axonal Motora Aguda
Tóxicas: Alcool, Quimioterapia (cinplastina, oxaliplatina, vincristina), Arsenio, toxina
diftérica, hexacarbonos, chumbo, organofosforados, talio, Medicamentos
(amiodarona, dapsona, hidralazina, isoniazida, metronidazol, d4t)
Hereditárias: Doença de Charcot-Marie-Tooth, Doença de Fabry,
Adrenomieloneuropatia Neuropatia de Dejerine-Sottas, Doença de Refsum,
Leucodistrofia Metacromática, Ataxia de Friederich
Ambientais: Dano nervoso induzido pela vibração, Exposição prolongada ao frio,
Hipoxémia
Idiopáticas
Manifestações Clínicas
Varia dependendo da etiologia de base. Tipicamente existe:
Anamnese: Perda distal e simétrica da sensibilidade, Sensação de aquecimento ou
Fraqueza ou debilidade.
Exame Físico: Depende do tipo de polineuropatia:
Axonal: Perda distal e simétrica de sensibilidade superficial e profunda; Hiporeflexia
ou arreflexia distal; Diminuição de força dos músculos intrínsecos nos pês e perna,
nas mãos em casos severos.
Desmielinizantes: Principalmente diminuição da força muscular a predomínio distal.
Dispalestesias e alterações na propiocepção, desproporcionada com a perda da
sensibilidade táctil e a temperatura. Hiporrflexia ou arreflexia difusas.
Diagnóstico
Hemograma Completo
Bioquimica Completa
HbAIC
Urina II
Função Tireoidiana
Doseamento de vitamina B 12 e folato
Factor Reumatoide
Exames de Condução Nervosa (Electromiografia)
Biópsia do nervo sural,
Biópsia muscular
Teste sensorial quantitativo
Se electro-diagnóstico não disponível considerar:
TEMPO DE EVOLUÇÃO
Aguda (semanas): Sindrome de Guillain-Barré, Polineuropatia Axónica Motora Aguda,
Tóxica, Polineuropatia Associada a doença crítica (Sepsis, Falência Multiorgão,
Sindrome de Resposta Inflamatória Sistémica)
152 POLINEUROPATIAS | Protocolos Terapêuticos
Subaguda (meses): Inflamatória, Tóxica ou Nutricional.
Crónica (anos): Hereditarias, Tóxicas.
PADRÕES DOS DISTÚRBIOS NEUROPÁTICOS
Padrão 1: Fraqueza simétrica proximal e distal com perda sensitiva; Polineuropatia
desmielinizante inflamatória (SGB e PDIC)
Padrão 2: Perda sensitiva distal simétrica com ou sem fraqueza distal; Polineuropatia
idiopática; Diabetes Mellitus; Fármacos; Toxinas; Hereditárias (Charcot-Marie-
Tooth, Amiloidose)
Padrão 3: Fraqueza distal assimétrica com perda sensitiva
*Com envolvimento de múltiplos nervos: PIDC multifocal, vasculite,
amiloidose, sarcoidose, infecciosas, infiltração tumoral.
*Com envolvimento de nervos/regiões únicas: Qualquer das
anteriores mas também mononeuropatia progressiva, plexopatia e
radiculopatia
Padrão 4: Fraqueza assimétrica proximal e distal com perda sensitiva:
Polirradiculopatia ou plexopatia por Diabetes Mellitus, Carcinomatose ou
Linfomatose Benigna, Plexopatia Hereditária, Idiopática.
Padrão 5: Fraqueza assimétrica distal, sem perda sensitiva
oCom achados de neurónio motor superior: Doença do neurónio motor
oSem achados de neurónio motor superior. Atrofia muscular progressiva,
amiotrofia monomélica juvenil, neuropatia motora multifocal
Padrão 6: Perda sensitiva simétrica e arreflexia distal com achados de neurónio
superior. Deficiência de Vit b12,vit E e cobre com degeneração sistémica
combinada com neuropatia periférica, leucodistrofias hereditárias
Padrão 7: Fraqueza simétrica sem perda sensitiva
oCom fraqueza proximal e distal: Atrofia muscular espinal
oCom fraqueza distal: Neuropatia motora hereditária
Padrão 8: Perda sensitiva propioceptiva assimétrica sem fraqueza: Cancro;
Sindrome de Sjögren; Neuropatia Sensitiva Idiopática; Cimplastina ou outros
quimioterapicos; Toxicidade por Vitamina B6; Neuropatia sensitiva relacionada ao
HIV
Padrão 9: Sintomas e sinais autonómicos: Neuropatia Sensitiva e autonomica
hereditária; Amiloidose; Diabetes Mellitus; Pandisautonomia idiopática; Porfiria;
Neuropatia autossómica relacionada ao HIV; Vincristina e outros
quimioterapéuticos
Tratamento
TRATAMENTO DE NEUROPATIA SENSITIVA DOLOROSA
Primeira Linha
Adesivo de lidocaína Até 3 adesivos/dia
Antidepressivos Tricíclicos
oAmitriptilina 10-100 mg à noite
oGabapentina 300-1200 mg 3v/dia
oPregabalina 50-100 mg 3v/dia
oDuloxetina 30-60 mg/dia
Segunda Linha
Carbamazepinas 200-400 mg 3-4v/dia
Fenitoina 200-400 mg à noite
Venlafaxina 37,5-150 mg/dia
Tramadol 50 mg 4v/dia
Terceira Linha
Protocolos Terapêuticos | POLINEUROPATIAS 153
Mexiletina 200-300 mg 3v/dia
Outros
Créme Lidocaina+prilocaina 4v/dia
Créme de capsaicina 4v/dia
154 POLINEUROPATIAS | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 155
28.ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Definição
Define-se AVC, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), como um défice
neurológico focal [perda função afectando uma região específica do sistema nervoso
centrai (SNC)] pordisrupção da circulação sanguínea
Etiologia
A maioria dos AVC resultam de uma obstrução de um vaso sanguíneo por um trombo ou
por ruptura de um vaso causando hemorragia, alterando o aporte de oxigénio e nutrientes,
o que causa lesão no tecido nervoso. Os principais mecanismos subjacentes ao AVC
isquémico são a trombose de grandes artérias e de pequenos vasos arteriais e o
embolismo de origem cardíaca ou ateroembolismo dos grandes vasos, existindo outros
mecanismos menos comuns, como a dissecção arterial, as trombofílias e as vasculites. A
classificação etiológica do AVC Isquémico internacionalmente aceite subdivide os enfartes
cerebrais em cinco grupos principais, de acordo com a sua etiologia:
Aterosclerose de grandes artérias: Nos enfartes por aterosclerose de grandes artérias, o
exame dos vasos (através de eco-Doppler dos vasos pré-cerebrais. Doppler transcraniano,
angio-RM ou angio-TC dos vasos cranianos e pré-cerebrais) demonstra estenose superior
a 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais. A TC ou a RM-CE, em geral, demonstram
lesões cerebrais maiores de 1,5 cm de diâmetro. Outros exames devem excluir fontes
potenciais de embolia.
Cardioembolismo: Os enfartes cardioembólicos são decorrentes da oclusão de um vaso
cerebral por êmbolos provenientes do coração. As principais patologias cardíacas
potencialmente embolígenas podem ser classificadas em alto e médio risco de
embolização, segundo a classificação TOAST:
Fontes de alto risco
Prótese valvular mecânica;
Estenose mitral com fibrilhação auricular (FA);
FA (que não seja isolada);
Trombo auricular esquerdo séssil;
Doença do nódulo sinusal;
Enfarte agudo do miocárdio (EAM) recente (< 4 semanas);
Trombo ventricular esquerdo;
Cardiomiopatia dilatada;
Segmento acinético do ventrículo esquerdo;
Mixoma auricular;
Endocardite infecciosa.
Fontes de médio risco
Prolapso da válvula mitral;
Calcificação do anel mitral;
Estenose mitral sem FA;
Turbulência auricular esquerda;
Aneurisma do septo auricular
Foramen oval patente
Fiutter auricular (FLA);
FA Isolada;
156 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
Prótese valvular biológica;
Endocardite asséptica;
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC);
Segmento hipocinético do ventrículo esquerdo;
EAM há mais de 4 semanas e há menos de 6 meses.
Oclusão de pequenas artérias (lacunas): Nos enfartes por oclusão de pequenas artérias
cerebrais, também chamados enfartes lacunares, em geral a TC ou RM demonstram
lesões pequenas (lacunas) no território de artérias perfurantes, ou seja núcleos da base,
tálamo, tronco cerebral, coroa radiárla e cápsulas interna e externa, menores de 1,5 cm de
diâmetro. Ocorre degenerescência dos pequenos vasos e arteríolas perfurantes,
geralmente por acção directa da hipertensão arterial crónica, associando-se ou não à
diabetes mellitus (DM), ao tabagismo ou dislipidemia.
Enfartes de outras etiologias: Enfartes com outras etiologias englobam todas as causas
que diferem destas três primeiras, por exemplo: vasculopatias não ateroscleróticas
(Moyamoya, dissecção arterial), doenças hematológicas (anemia falciforme, coagulopatias,
(deficiência de factores da coagulação), vasculites (varicela, lúpus), etc.
Enfartes de origem indeterminada: Os enfartes de causa indeterminada são aqueles que
não se enquadram nas restantes quatro categorias, apesar de investigação completa.
Manifestações Clínicas
As manifestações de um AVC podem incluir, entre outros sintomas, fraqueza dos
membros, dormência. Dificuldade em falar, visão turva, confusão e cefaleia.
Isquemia cerebral: A história clínica é essencial para orientar na detecção dos
mecanismos fisiopatológicos subjacentes ao AVC, decisão do tratamento agudo e
profilaxia secundária. Os dados demográficos e ocupacionais, a idade, a raça, a história
clínica pregressa e a existência de factor de risco cardiovasculares, hipertensão arterial
(HTA), DM, dislipidemia, obesidade, tabagismo, sedentarismo. Doenças cardíacas prévias
[arritmia, EAM, insuficiência cardíaca (IC), valvulopatia e doenças hematológicas distúrbios
de coagulação, hemorragia, têm particular importância. Pacientes mais jovens e sem
factores de risco para doença aterosclerótica apresentam etiologias diferentes em
comparação com indivíduos > 55 anos e factores de risco para doença aterosclerótica.
Entre as causas mais comuns do AVC do jovem encontram-se a dissecção arterial,
displasia fibromuscular, foramen oval patente, valvulopatia (reumática, endocardite),
vasculites, síndrome antifosfolipídlca e anemia falciforme. Paciente com factores de risco
para doenças cardiovasculares como HTA, DM, dislipidemia, tabagismo e sedentarismo
apresenta maior probabilidade de ter como mecanismo fisiopatológico uma trombose de
grandes ou de pequenas artérias. Pacientes com antecedentes de cardiopatias,
valvulopatias e arritmias apresentam maior probabilidade de ter como mecanismo uma
embolia cardiogénica.
Durante a investigação, podem ser encontrados mais do que um mecanismo possível para o evento
isquémico cerebral no mesmo paciente e a história clínica pode ter uma importância fundamental
neste contexto.
Devem ser determinadas as características clínicas do evento: hora de início dos sintomas, forma
de instalação, tipo e distribuição do défice neurológico, forma de evolução e circunstâncias em que
ocorreu o evento. O horário do início dos sintomas pode ter importância extrema na determinação
da elegibilidade para tratamento de fase aguda do AVC isquémico com terapêutica trombolítica.
0 paciente com AVC isquémico agudo ou AIT apresenta-se com um défice neurológico de
instalação súbita e as manifestações clínicas dependem do tamanho da área Isquémica e do
território arterial envolvido.
Pacientes com doença de pequenos vasos (trombose de pequenas artérias) apresentam
enfartes de pequena extensão, denominados lacunares. O quadro clínico, quando é este o
mecanismo, geralmente apresenta um défice motor puro (hemiparesia), défice sensitivo
puro (hemihipoestesia), hemiparesia com hemiataxia e hemiparesia, com hemihipoestesia.
Geralmente, não apresenta outras alterações, como afasia, negligência ou diminuição do
nível de consciência.
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 157
A presença de AVC ou AIT prévio pode ajudar a identificar o possível mecanismo
fisiopatológico envolvido. Se o evento prévio tiver ocorrido na mesma topografia do evento
actual pode sugerir a existência de uma doença de grandes artérias. E se o paciente
apresentar sintomas relacionados com diversos territórios arteriais, como circulação
anterior e posterior, o mais provável é que esse paciente tenha uma patologia embolígenas
da aorta ou cardíaca. 0 quadro neurológico varia de acordo com a artéria cerebral ocluída,
pelo que a clínica pode indiciar o território vascular afectado.
Quadro Neurológico do AVC de acordo com a Artéria envolvida
Artéria envolvida Quadro neurológico
Circulação
anterior
Artéria oftálmica Amaurose fugaz ou alteração monocular.
Artéria cerebral media
Défice motor e/ou sensitivo de predomínio
braquifacial;
Afasia (se atingir o hemisfério dominante);
Negligência (se ocorrer no hemisfério não
dominante).
Artéria cerebral
anterior
Défice motor e/ou sensitivo de predomínio crural;
Sinais de desfrontalização.
Circulação
posterior
Artéria vertebral
Náuseas, vómitos e vertigem;
Atingimento de nervos cranianos baixos;
Ataxia cerebelosa.
Artéria cerebral
posterior
Alterações do campo visual;
Depressão do nível de consciência;
Défice sensitivo;
Alterações das funções nervosas superiores.
Artéria basilar
Défice motor e/ou sensitivo geralmente bilateral:
Diminuição do nível de consciência;
Alterações de nervos cranianos.
O AIT pode ter uma duração até 24 h, mas, na maioria dos pacientes, dura menos de 1 h,
e apenas15% dos pacientes que têm sintomas com duração superior a 1 h terão, de facto,
apenas um AIT. É essencial tentar identificar o provável território arterial envolvido
analisando os sintomas apresentados. A importância de investigar a etiologia de um AIT
está no facto de cerca de 10% dos pacientes com AIT apresentarem um AVC nos 90 dias
subsequentes, ocorrendo a maioria nos primeiros 2 dias pós-evento (50%).
Hemorragia cerebral
A hemorragia Intracerebral deriva habitualmente das arteríolas ou pequenas artérias para
o parênquima cerebral, formando um hematoma que se expande gradualmente pela
substância branca, A acumulação de sangue ocorre em minutos ou horas e o
hematoma continua a crescer até que a pressão que o circunda acaba por limitá-lo ou
até que a hemorragia drene para o sistema ventricular ou para o liquor na superfície
pial.
As principais causas de hemorragia cerebral são a HTA, trauma, diátese hemorrágica,
angiopatia amiloide, uso de drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína) e malformações
vasculares.
As causas menos frequentes são tumores, ruptura de aneurismas e vasculites.
Os sintomas mais precoces relacionam-se com a disfunção da área cerebal afectada, por
exemplo:
158 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
Hemorragia atingindo o putamen direito e cápsula interna causará sinais motores
dos membros esquerdos e/ ou sinais sensitivos;
Hemorragia do cerebelo causará ataxia da marcha;
Hemorragia do lobo temporal esquerdo manifestar-se-á como afasia.
Os sinais neurológicos habitualmente agravam em minutos ou poucas horas e não têm
uma expressão clínica máxima logo de Início, em contraste com a HSA e o AVC
isquémico.
Nos grandes hematomas ocorre cefaleia, vómitos e depressão do estado de consciência,
à medida que aumenta a área de hemorragia, sendo sinais de agravamento.
Para um tratamento eficaz, a causa subjacente deve ser identificada e controlada (por
exemplo, HTA, diátese hemorrágica) e a opção de drenagem cirúrgica deve ser
sempre ponderada.
Na HSA, as principais causas são a ruptura de aneurismas arteriais na base do cérebro e
hemorragia de malformações vasculares subjacentes à superfície pial. As restantes
etiologias, também causas de hemorragias parenquimatosas são menos frequentes.
A ruptura de aneurismas directamente para o liquor faz aumentar a pressão intracraniana
(PiCS. podendo evoluir clinicamente com coma e morte. A hemorragia dura
habitualmente alguns segundos, mas o ressangramento ocorre com frequência.
Nas causas que não a ruptura de aneurisma, a hemorragia pode ser menos abrupta e
continuar por períodos mais prolongados.
Os sintomas surgem de forma súbita e máxima logo de início. A cefaleia está sempre
presente e os vómitos também são precoces: geralmente, não ocorrem sinais focais, a
não ser que ocorra hemorragia meningoencefálica
É essencial identificar a causa e tratá-la activamente (terapêutica cirúrgica ou
endovascular) para prevenir o ressangramento e prevenir a lesão cerebral por
isquemia tardia relacionada com a vasoconstrição das artérias intracranianas
Classificacção clínica de Bamford para o AVC agudo
Síndromes lacunares (LAC)
Síndrome motora pura;
Síndrome sensitiva pura;
Síndrome sensitivomotora;
Disartria-mão desajeitada;
Hemiparesia atáxica, sem afasia, distúrbio visuoespacial ou distúrbio do campo visual,
com défices proporcionados
Síndromes da circulação anterior total (TACI)
Hemiplegia;
Hemianopsia;
Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência).
Síndromes da circulação anterior parcial (PACI)
Défice sensitivomotor + hemianopsia;
Défice sensitivomotor + disfunção cortical;
Disfunção cortical + hemianopsia;
Disfunção cortical + défice motor puro (monoparesia);
Disfunção cortical isolada.
Síndromes da circulação posterior (POCI)
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 159
Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ípsilaterai + défice sensitivomotor
contralateral;
Défice sensitivomotor bilateral;
Alteração dos movimentos conjugados dos olhos;
Disfunção cerebelar sem défice de vias longas ípsilateralmente;
Hemianopsia isoiada ou cegueira cortical.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
O exame neurológico completo é essencial para a correcta avaliação de um paciente com
AVC. Uma forma rápida e padronizada de avaliar o quadro neurológico no AVC agudo é
através da escala N1HSS (National Institute of Health Stroke Scale), que tem uma
pontuação mínima de zero e máxima de 34, validada para o AVC isquémico escala
descrita em artigo próprio). Recomenda-se o score NIHSS de admissão para todos os
pacientes com suspeita de AVC. Esta escala, para além de poder dar uma estimativa
prognóstica da extensão do AVC e do risco hemorrágico pós-trombólise, pode ser utilizada
como escala de seguimento após o evento cerebral. Quanto maior a pontuação maior a
extensão do AVC e maior o risco de hemorragia após fibrinólise.
O exame clínico geral também é fundamental e pode ajudar a definir o provável
mecanismo fisiopatológjco. Deve incluir: medição da temperatura, glicémia, exame
cardiovascular completo com avaliação da pressão arterial ritmo e frequência cardíaca
(FC), auscultação cardíaca, palpação dos pulsos periféricos e auscultação cardiaca.
No AIT, a aplicação do score ABCD2 permite identificar o risco do paciente com AIT em
manifestar um AVC e existem recomendações de investigação mais ou menos céleres de
acordo com esse risco.
Pretende-se, após a investigação, que se identifiquem os pacientes com elevada
probabilidade de instalação precoce de um AVC e que se instituam de forma atempada as
medidas terapêuticas profiláticas. Está indicado no momento para estudo etiológico nos
pacientes com moderado a alto risco, devendo os restantes ser estudados de forma breve
mas em regime ambulatório.
SCORE ABCD2
A(age) > 60 anos de idade 1 ponto
B (Mood pressure) PA 2 140/90 mmHg na admissão 1 ponto
C (clínical features) Alteração de linguagem sem hemiparesia 1 ponto
Hemiparesia 2 pontos
D (symptom duration) Duração a 60 min 2 pontos
Duração 10-59 min 1 ponto
02 (diabetes) Diabetes 1 ponto
Pontuação Total: 0-3 pontos baixo risco; 4-5 pontos: risco moderado; 6-7 pontos: alto risco.
Diagnóstico
odiagnóstico precoce de um AVC hemorrágico por hemorragia
intraparenquimatosa ou hemorragia subaracdnoidea {HSA) é essencial e
alguns dados da história clínica podem orientar para esta patologia,
permitindo um diagnóstico atempado. A existência de cefaleia e vómito no
início do quadro é a favor de se poder tratar do um AVC hemorrágico, e
não de um AVC Isquémico.
160 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
Mesmo com estas pistas o diagnóstico clínico da hemorragia intracraniana (HIO) é muito
pouco preciso. Por isso a realização precoce de tomografia computorizada (TC) ou
RM-CE é essencial.
Há que ter em conta que os pacientes com AVC isquémico podem apresentar, em
simultâneo, uma série de patologias. Assim, a avaliação inicial requer uma abordagem
sistémica e rápida.
Os objectivos da abordagem inicial incluem:
oAssegurar a estabilidade médica: rápido controlo de outras patologias que
contribuam para o problema neurológico;
oProsseguir a investigação da base fisiopatológíca;
oIdentificar os pacientes com AVC isquémico agudo que terão indicação ou
potenciais contraindicações
oOs exames complementares de diagnóstico podem ajudar no diagnóstico
diferenciai com patologias que podem mimetizar défices neurológicos
agudos, identificar factores de risco para o AVC isquémico ou AIT e
auxiliar na decisão terapêutica.
Avaliação Laboratorial
Exames laboratoriais: hemograma completo, glicemia, função renal (ureia e creatinina),
ionograma (sódio, cloro e potássio), coagulação (tempo de protrombinae tempo de
tromboplastina parcial activada, d-dímero, fibrinogénio), marcadores de necrose
muscular e do miocárdio (CK, LDH e troponina, mioglobina), função tiroideia (T4 livre
e TSH), lípidos (colesterol, frações e triglicéridos). proteína C reativa (PCR), função
hepática (AST, ALT, fosfatase alcalina e GGT), anticorpos anti-treponema pallidum,
sedimento urinário, culturas de sangue (se houver suspeita de endocardite) e
investigação de estados de hipercoagulabilidade e vasculites;
•Eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações;
•TC-CE/RM-CE: todo o paciente com AVC isquémico ou AIT deve realizar imagem
cerebral por TC ou RM.
•A TC-CE é o exame mais utilizado na avaliação do paciente com suspeita de AVC agudo.
No entanto, nas primeiras horas de um evento isquémico cerebral agudo, a TC
apresenta uma baixa sensibilidade em relação à RM-CE para determinar a localização
e a extensão da área de isquemia, só a demonstrando após cerca de 2 h.
•Alterações precoces de um AVC isquémico na TC-CE Incluem uma perda da
diferenciação cortico-subcortical, perda da distinção entre as estruturas diencefálicas,
capsulares e os núcleos da base, perda da diferenciação cortico-subcortical insular e
presença de hiperdensidade da artéria cerebral média. As alterações subsequentes
incluem a baixa atenuação da área isquémica e o efeito de massa (edema citotóxico).
•Uma outra limitação da TC-CE é a baixa sensibilidade para lesões isquémicas do tronco
cerebral. No entanto, distingue, de forma fiável, a hemorragia da Isquemia de
imediato, detetando ainda 95% dos casos de HSA e identificando também outras
doenças do SNC, como as neoplasias.
•A RM-CE tem uma maior sensibilidade para detectar alterações isquémicas em relação à
TC-CE. As sequências convencionais (T2 e FLAIR) permitem a detecção da área de
enfarte 4 h após o evento, enquanto a sequência de difusão permite a detecção
alguns minutos após o evento. Este método permite detectar pequenas lesões e até
lesões sem sintomatologia neurológica correspondente. A RM de perfusão pode ainda
diferenciar tecido em risco de isquémia. Identifica lesões na fossa posterior e
hemorragias nas sequências T2*. A angio-RM dá informações fiáveis sobre o sistema
arterial e venoso cerebral e pode identificar aneurismas, até de pequena dimensão (3
mm de diâmetro).
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 161
Investigação etiológica
Após o diagnóstico de AVC isquémico e a identificação do território vascular atingido, é
necessária a investigação do mecanismo e da etiologia relacionados. A decisão
quanto aos ECD e sua interpretação devem considerar as hipóteses clínicas
formuladas mediante a história clínica, exame geral e neurológico:
oECG Holter de 24 h ou ECG seriados: na suspeita clínica de embolia de
origem cardíaca para detecção de FA ou outras disritmias. A combinação
de ECG Holter e de ECG seriados aumenta a detecção de FA;
oEcocardiogramas bidimensionais transtorácico e transesofágico: devem ser
considerados quando se trata de AVC embólico e não existindo
contraindicações para este último
oPara investigar um possível mecanismo aterotrombótico, é importante
estudar as artérias possivelmente envolvidas no evento, utilizando exames
vasculares, de preferência nas primeiras 24 h, como a eco-Dopller dos
vasos cervicais para avaliar as artérias carótidas e vertebrais
extracranianas, a anglo-RM. a angio TC e a arteriografia convencional
para avaliar com maior pormenor as artérias intracranianas e
extracranianas;
oDoppler transcraniano: permite determinar se existem alterações
hemodinâmicas encefálicas intracranianas secundárias à doença
aterosclerótica extracraniana ou intracraniana, identifica estenoses
intracranianas, oclusões, vasospasmo, o estado das colaterais e permite
monitorizar a recanalização durante a trombólise. Identifica ainda uma
embolia e um shunt cardíaco direito-esquerdo (teste de microbolhas);
oEm pacientes jovens (< 55 anos), o estudo laboratorial deve ser alargado
para detecção de coagulopatias, vasculites, doenças do colagénio,
síndrome antifosfolipídlca e anemia falciforme, entre outras, também de
acordo com as principais hipóteses diagnósticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Algumas doenças podem mimetizar o AVC (isquémico e hemorrágico) e o AIT, sendo
necessária através dos dados da história clínica e dos exames complementares.
Entre os diagnósticos diferenciais mais importantes destacam-se a enxaqueca, a
epilepsia (paralisia de Todd-paresia, afasia, negligência, após um episódio convulsivo),
o trauma craniano. as infecções sistémicas, os tumores cerebrais, os distúrbios
toxicometabólicos (hiponatrémia, hipernatrémia, hiperglicemia, hipoglicemia,
encefalopatia hepática e urémica, intoxicação por drogas exógenas), os défices
funcionais (perturbações somatoformes), esclerose múltipla e a encefalite.
Tratamento
A abordagem inicial do paciente com suspeita de AVC isquémico deve ser realizada de
forma sistemática e ágil, com equipas integrando vários profissionais e sectores
específicos das unidades de emergência. As medidas iniciais devem ser tomadas com o
objectivo de controlar os possíveis factores que agravam a lesão isquémica. Entre essas
medidas incluem-se a manutenção da via aérea e a ventilação adequada e a manutenção
da circulação.
Primeiras medidas preconizadas
A monitorização na fase aguda deve incluir FC e ritmo, tensão arterial (TA), temperatura,
SatO2, hidratação, capacidade de deglutição e presença de actividade convulsiva;
Análises sanguíneas devem fazer parte da avaliação inicial;
162 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
Manutenção de uma oxigenação adequada, com o objectivo de assegurar uma SatO2>
95% com a suplementação de 02 > 2 l/min;
Manutenção de uma perfusão sistémica adequada através da hidratação intravenosa (IV)
com soluções salinas (- 1500 cc/dia), evitando soluções hipotónicas e glicosadas;
A HTA só deve ser tratada em situações especiais;
Deve ser evitada a hipertermia na fase aguda do AVC isquémico e o seu controlo deve
ser rigoroso, já que esta se relaciona com um pior prognóstico neurológico;
A glicemia deve ser controlada de forma rigorosa e a hipoglicemia deve ser corrigida;
Avaliação adequada da deglutição antes de iniciar uma dieta e de acordo com o grau de
disfagia:
Decidir a melhor forma de alimentação;
Optimização da cabeceira da cama no que concerne o risco de elevação da PIC e
aspiração, descompensação cardiopulmonar, hipoxémia, recomendando-se uma
cabeceira a 30o.
Para os pacientes que não tenham indicação para terapêutica fibrinolítíca existem
estudos que demonstram benefício com a utilização de antiagregantes plaquetários
após o diagnóstico de AVC isquémico ou AIT. O ácido acetilsalicílico (AAS) foi testado
na fase aguda do AVC (< 48 h), em múltiplos ensaios clínicos, e comprovou-se a
redução de morte e dependência (NNT 70) e de recorrência de AVC (NNT 140), pelo
que se preconiza 3 terapêutica com AAS 250mg PO nas primeiras 48 h do evento, em
dose única, com prevenção secundária adequada.
A utilização de anticoagulantes na fase aguda do AVC isquémico é controversa e não
existem estudos que mostrem benefício, havendo algum risco de complicações
hemorrágicas, pelo que o momento ideal de inicio desta terapêutica após um evento
agudo de etiologia embólico, ainda não está bem determinado.
Em situações especiais, a utilização da heparina não fracionada (HNF) IV pode ser
considerada na fase aguda do AVC isquémico, como na embolia de origem
cardiogénica, estados de hipercoagulabilidade, dissecção arterial extracraniana, AVC
isquémico com progressão dos sintomas, suspeita de trombose da artéria basilar e em
pacientes com episódios isquémicos transitórios de repetição. A decisão de iniciar
anticoagulação deve ser individualizada, devendo ser consideradaa probabilidade de
ocorrer um novo evento isquémico com o risco de transformação hemorrágica do AVC
devido ao início da anticoagulação (score na escala HAS BLED), sendo que este risco
será tanto maior quanto mais precocemente for instituída a terapêutica e quanto maior
for a área de Isquemia cerebral.
28.1ANTIAGREGAÇÃO E HIPOCOAGULAÇÃO NO ACIDENTE
VASCULAR CEREBRAL
Os antiagregantes plaquetários previnem as oclusões tromboembólicas agudas da
circulação arterial, no inicio da agregação das plaquetas na sequência de disfunção
endoteliai. A utilização criteriosa de antiagregantes plaquetários tem como objectivo a
prevenção de eventos cardiovasculares e consequentes ganhos em saúde. A decisão para
a introdução de antiagregação deve ter em conta os potenciais benefícios e riscos
associados ao fàrmaco, bem como a história individual do paciente.
Os anticoagulantes orais têm indicações clínicas diversas, de entre as quais a prevenção
da embolia sistémica pacientes com fibrilhação auricular (FA), próteses mecânicas,
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 163
valvulopatias, acidente vascular cerebral (AVO isquémico cardioembólico, profilaxia da
recorrência de tromboembolismo venoso, cardíaco ou arterial. Não têm indicação para
hipocoagulação oral: o AVC isquémico sem FA, a oclusão vascular da retina, a trombose
arterial, angioplastia coronária com stenting.
Os anticoagulantes intravenosos (IV) ou subcutâneos (SC) têm sofrido modificações ao
longo do tempo, sendo cada vez mais seguros, eficazes e exigindo menor monitorização
laboratorial heparina de baixo peso molecular .(HBPM) fondaparinux. por exemplo].
Recentemente, têm sido desenvolvidos novos fármacos anticoagulantes que actuam
directa ou indirectamente na inibição do factor Xa (inibição indirecta: fondaparinux; inibição
directa: rivaroxabanol, bem como na inibição directa da trombina (dabigatrano e
ximelagatrano). Dois destes fármacos (o rivaroxabano e o dabigatrano' já foram aprovados
na prevenção da tromboembolia venosa, na artroplastia da anca e joelho e na FA como
prevenção primária de eventos embólicos.
Estas novas substâncias abrem portas para perspetivas futuras aliciantes, por serem
farmacologicamente mais previsíveis, apresentarem menor interacção medicamentosa e
com os alimentos e melhorarem a qualidade de vida dos pacientes ao terem menor
necessidade de monitorização laboratorial, apesar de esta continuar a ser recomendada
em circunstâncias especiais, como a insuficiência renal (IR) ou hepática.
Em suma, os antiagregantes, anticoagulantes parentéricos ou orais são fármacos muito
úteis na clínica, mas apertada vigilância médica dados os seus potenciais efeitos adversos,
dos quais a hemorragia é o mais frequente e perigoso. As indicações clínicas dos diversos
fármacos devem complementar-se com decisões de base individual para maximizar o seu
efeito e minimizar os danos possíveis.
ANTIAGREGAÇÃO E HiPOCOAGULAÇÃO NO TRATAMENTO EM FA5E AGUDA DO
AVC
Âcido acetilsalicílico: ácido acetilsalicílico (AAS), Clopidogrel, a combinação AAS +
dipiridamol e triflusal mostraram ser eficazes; risco-benefício destes agentes, em fase
aguda, é substancialmente diferente devida ao risco de transformação hemorrágica do
acidente isquémico; AAS, administrado nas primeiras 48 h do Início dos sintomas, tem um
benefício modesto na melhoria do outcome na fase aguda; Após exclusão de hemorragia,
deve iniciar-se AAS, dose habitual: 250-300 mg seguido de dose de manutenção 150 mg
por, pelo menos, 2 semanas. Se disfagia, pode administrar-se o fármaco pela sonda
nasogástrica ou por via rectal. Após as 2 semanas, deve ponderar-se a continuação do
tratamento antiagregante ou eventualmente hipocoagulante, se houver indicação; Não se
recomenda a terapêutica com AAS ou qualquer outro antiagregante se a trombólise for
uma opção viável ou nas primeiras 24 h pós-trombólise; Se dispepsia prévia relacionada
com administração de AAS, associar inibidor da bomba de protões. Se Intolerância
documentada ao AAS ou dispepsia severa, considerar Clopidogrel 75 mg ou outros
antiagregantes.
Dipiridamol (200 mg) + AAS (25 mg): A evidência para o uso de dipiridamol + AAS em
fase aguda é quase inexistente, contudo, alguns clínicos optam por iniciar dipiridamol
associado ao AAS em fase aguda, após exclusão de hemorragia. Está actualmente
indicado para prevenção secundária do AVC isquémico: 1 comprimido (200/25 mg) 2x/dia.
Clopidogrel: Ligeiramente mais eficaz do que o AAS em monoterapia e tão eficaz como
AAS + dipiridamol na prevenção secundária; é usado na fase aguda quando os pacientes
são intolerantes ao AAS ou quando já estavam previamente antiagregados com AAS;
Dose de carga na fase aguda: 300 mg PO (para obtenção rápida de níveis plasmáticos
terapêuticos) seguida de uma dose de manutenção de 75 mg/dia PO.
Acido acetilsalicilico+ Clopidogrel: A evidência preliminar de estudos de fase II em
curso dá conta de um potencial benefício, nomeadamente na taxa de embolização
assintomática em pacientes com estenose carotídea. Estudos de fase III estão ainda a
decorrer para tentar provar o benefício desta terapêutica. Na prevenção secundária, a
associação não só não mostrou superioridade em relação ao Clopidogrel em monoterapia,
como mostrou aumentar as complicações hemorrágicas.
Triflusal: Está indicado na prevenção secundária do AVC isquémico e do acidente
isquémico transitório (AIT) na dose de 600 mg/dia PO, em dose única ou fraccionada, ou
de 900 mg/dia PO, em dose fraccionada, de preferência no final das refeições. É
164 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
particularmente útil nos pacientes com maior risco hemorrágico, já que está associado a
menos complicações hemorrágicas.
Recomendações gerais para hipocoagulação
0 tratamento anticoagulante não deve ser usado por rotina no tratamento do AVC
agudo, salvo em situações muito específicas.
Nota: Há um subgrupo de pacientes em que o risco de tromboembolismo venoso
(TVE) é superior ao risco de transformação hemorrágica, pelo que a
anticoagulação profilática deve ser usada se:
oPlegia de um membro inferior;
oHistória prévia de trombose venosa profunda (TVP) ou tromboembolia
pulmonar (TEP);
oDesidratação;
oComorbilidades protrombóticas (por exemplo, neoplasia);
oTabagismo activo ou no passado recente.
O tíming de início de anticoagulação profilática não está claramente definido, mas
recomenda-se a avaliação destes pacientes e decisão às 48 h.
Anticoagulação e antiagregação em pacientes com AVC por dissecção arterial
A dissecção arterial (carotídea e, mais frequentemente, vertebrobasilar) não é uma
causa rara de AVC, sendo mais frequente no paciente jovem. Os sinais e sintomas
chave que poderão levantar a suspeita de dissecção incluem a síndrome de
Horner e a dor cervical, bem como história de traumatismo, hiperextensão e
manipulação cervical
Não há estudos randomizados controlados que comparem antiagregação versus
anticoagulação em pacientes com AVC agudo por dissecção arterial. Em escassos
estudos retrospetivos não foram identificadas diferença« estatisticamente
significativas nos outcomes morte, dependência, taxa de recanalização total ou
parcial para as dissecções carotídeas. Nas dissecções da artéria vertebral houve
uma diferença estatisticamente significativo na taxa de recanalização completa, a
favor do uso de anticoagulação. Não houve diferenças em qualquer outro outcome
avaliado, que incluiu taxa de recanalização parcial, morte, dependência e
recorrência do AVC.
Assim, os pacientes com AVC secundário a dissecção arterial devem ser tratados ou com
antiagregação ou com anticoagulação.
Antiagregação e hipocoagulação em pacientes com AVC devido à síndrome de
anticorpos antifosfolipidicos: A síndrome de anticorpos antifosfolipidicos (SAAF) é uma
síndrome protrombótica que cursa com trombose arteriais e venosasem pacientes com
níveis elevados de anticorpos antifosfolipidicos circulantes. 0 envolvimento neurológico é
frequente e inclui enxaqueca, alterações de memória e AVC isquémico. Outras
manifestações possíveis são a TVP e o TEP, abortos de repetição, trombocitopenia e
livedo reticularis.
Antiagregação e hipocoagulação em pacientes com AVC cardioembólico por FA: As
guidelines da National Stroke Association (2004) desaconselhavam a anticoagulação na
FA durante as 2 primeiras semanas após a fase aguda do AVC devido ao risco de
transformação hemorrágica, que se verificou ser elevado em pacientes que foram
hlpocoagulados nos primeiros 14 dias. Assim, o consenso actual reforça a ideia de que a
administração de anticoagulação deve ser reconsiderada às 2 semanas após fase aguda.
Os pacientes com FA e AVC agudo devem ser tratados nas primeiras 2 semanas com
antiagregantes (AAS 150 mgs) antes da introdução ou reintrodução de anticoagulação.
Antiagregação e hipocoagulação em pacientes com AVC cardioembólico por
trombose de válvula cardíaca protésica: Pacientes com válvulas cardíacas mecânicas
necessitam de anticoagulação a longo prazo, com international normalized ratio (íNR)
entre 3-4 para as válvulas de primeira geração e 2,5-3.5 para as válvulas mais recentes;
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 165
Em pacientes com válvulas protésicas já hipocoagulados e que sofrem de AVC Isquémico
existem riscos potenciais associados à continuação da terapêutica hipocoagulante, que
necessitam de ser ponderados face ao risco de nova embolia sistémica na ausência de
hipocoagulação; o risco de transformação hemorrágica é difícil de prever e calcular. Assim,
a decisão de continuar ou não hipercoagulação depende da gravidade do AVC e do risco
individual de tromboembolismo. Se, pela extensão do AVC. se identifica um risco
importante de transformação hemorrágica, a anticoagulação deve ser suspensa durante 1
semana e substituída por AAS 150 mg/dia; A associação de AAS à anticoagulação deve
ser considerada em pacientes que sofrem embolia sistémica apesar de hipocoagulação
adequada.
Antiagregação e hipocoagulação em pacientes com AVC concomitante a TVP e/ou
TEP: Pacientes com AVC isquémico e TVP proximal sintomática ou TEP devem receber,
preferencialmente, tratamento anticoagulante, em vez de AAS, na ausência de
contraindicações à hipocoagulação; Pacientes com AVC hemorrágico e TVP sintomática
ou TEP devem fazer prevenção de novo TF.P, preferencialmente com filtros da veia cava
inferior (VCI).
ANTIAGREGAÇÀO E ANTICOAGULAÇÃO NA PREVENÇÃO SECUNDÁRIA DO AVC
CARDIOEMBÓLICO: Para pacientes que tiveram um AVC ou um AlT, vários estudos
clínicos compararam o AAS e o clopidogrei isolados com combinações de AAS +
clopidogrei ou de AAS + dipiridamol.
Resumo dos Resultados Comparativos entre os Diversos Antiagregantes
Tx dupla Eficácia Hemorragia Comparada com
AAS + clopidogrei Igual a Mais que AAS monoterapia
igual a Mais que Clopidogrel monoterapia
AAS + dipiridamol Melhor
que
Igual a AAS monoterapia
Igual a Mais que Clopidogrei monoterapia
Em pacientes com AVC isquémico ou AIT há menos de 3 meses, a evidência favorece o
uso do clopidogrei ou AAS + dipiridamol.
Fibrilhação auricular: Para pacientes com AVC/A1T com FA paroxística ou permanente,
é recomendada anticoagulação com antagonistas da vitamina K; Em pacientes que não
podem tomar anticoagulantes orais, é recomendada AAS isolada; Para pacientes com FA
com risco elevado de novo evento (AVC ou AlT nos últimos 3 meses, score CHADS2 de 5
ou 6, válvulas mecânicas ou valvulopatia reumática), que requerem interrupção de
anticoagulação oral, a terapêutica temporária com H8PM dose terapêutica {1 mg/kg SC
12/12 h) é razoável.
EAM e trombo no ventrículo esquerdo: Pacientes com AVC ou AlT concomitante a
enfarte agudo do miocárdio (EAM) complicado com trombo mural no ventrículo esquerdo
(VE), identificado por ecocardiograma ou outra técnica imagiológica, devem ser tratados
com anticoagulação oral (INR alvo 2-3) durante, pelo menos, 3 meses; Em alguns casos, a
administração de heparina não fracionada (HNF) pode ser equacionada (diluição 1 cc em
50-1000 U/h com posterior ajuste segundo tempo parcial de tromboplastina ativada
(apTT)).
Miocardiopatia dilatada: Em pacientes com AVC ou AlT prévios, em ritmo sinusal, que
têm miocardiopatia caracterizada por disfunção sistólica do VE {fraç3o de ejeção (FE) <
35%], o benefício da varfarlna não está estabelecido; Varfarlna (INR 2-3), AAS (100-150
mg/dia), clopidogrei (75 mg/dia) ou combinação AAS + dipiridamol (25/200 mg 2x/dia)
podem ser considerados para prevenção de eventos Isquémicos recorrentes em pacientes
com AVC ou AlT prévios na vigência de miocardiopatia.
Valvulopatia reumática, calcificação do anel mitral, prolapso da válvula mitral ou
valvulopatia aórtica: Em pacientes com AVC ou AlT que têm doença mitral reumática,
com ou sem FA, a varfarlna é recomendada; Os antiagregantes não devem ser associados
a varfarlna por rotina, dado o risco hemorrágico aumentado; Em pacientes com AVC ou
AlT concomitante, a valvulopatia aórtica ou mitral não reumática, sem FA com calcificação
do anel mitral ou prolapso da válvula mitral, é recomendada a antiagregação.
Válvulas protésicas: Em pacientes com AVC ou AlT que têm válvulas protésicas, é
recomendada a varfarlna para INR alvo 3.0 (2,5-3,5}. Em pacientes com válvulas
166 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
mecânicas que têm AVC ou embolia sistémica, apesar de hipocoagulação adequada
recomenda-se a terapêutica dupla com MS (75-100 mg/dia) e varfarlna (INR 2.5-3,5), se o
paciente não tiver risco elevado de hemorragia (ausência de história prévia de
hemorragia, varizes esofágicas, coagulopatia); Em pacientes com AVC ou AIT que têm
válvulas biológicas sem outra causa evidente de tromboembolismo, anticoagulação com
varfarina (INR 2-3) deve ser considerada.
Foramen ovale patente: Para pacientes com AVC e AIT concomitante a foramen ovale
patente (FOP), a terapêutica antiagregante deve ser considerada.
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 167
ANTIAGREGAÇÃO E ANTICOAGULAÇÂO NA PREVENÇÃO SECUNDÁRIA DO AVC
EM CIRCUNSTÂNCIAS ESPECIAIS
Factor
de risco
Recomendações
Dissecç
ões
Arteriais
Para pacientes com AVC ou AIT e dissecção carotldea extracraniana ou
vertebral, o tratamento antitrombótico durante, pelo menos, 3-6 meses deve ser
considerado.
A eficácia relativa entre antiagregação e anticoagulação não é conhecida para
os pacientes com AVC isquémico/AIT e dissecção vertebral ou carotldea.
Pacientes com recorrência da isquemia cerebral apesar de terapêutica médica
optimizada devem ser candidatos a terapêutica endovascular e slenting.
Pacientes em que a terapêutica endovascular falha ou que não são candidatos
devem ser propostos para cirurgia.
Hiperho
mocistei
nemia
Apesar de a suplementação com folato reduzir os níveis de homocisteína e
poder ser considerada nos pacientes com AVC/AIT, não há evidência científica
de que a redução da homo- cisteina diminua a recorrência do AVC.
Trombof
ílias
Pacientes com AVC isquémico ou AIT com diagnóstico de trombofilia devem
ser avaliados para a existência de TVP, que é indicação para anticoagulação
de curta ou longa duração, dependendo das circunstâncias hematológicas e
clinicas.
SMF
Em pacientes com AVC ou AIT que preenchem critérios para SAAF, a
anticoagulação é recomendada (INR2-3),
Anemia
falciform
e
Para adultos com anemia falciforme e AVC isquémico ou AIT, aplicam-se as
medidas gerais para o AVC isquémico, incluindo controlo dos fatores de risco
vasculares e antiagregação.
Medidas suplementares podem ser úteis na prevenção da recorrência do AVC:
transfusões para reduzir HbS < 30-50%, bidroxiureia, cirurgia de bypass para
as oclusões arteriais.
Trombos
e
venosa
cerebral
Anticoagulação é provavelmente eficaz empacientes com TVC aguda.
A duração da anticoagulação não está claramente definida, mas ê consensual
a administração durante, pelo menos, 3 meses, seguida de antiagregação
Doença
de Fabry
Em pacientes com AVC ou AIT e doença de Fabry, a reposição da enzima a-
galactosidase é recomendada.
ANTiAGREGAÇÃO E ANTICOAGULAÇÃO NA PREVENÇÃO SECUNDARIA DO AVC
NÃO CARDIOEMBÓLICO OU AIT: Em pacientes com AVC ou AIT não cardioembólicos, o
uso preferencial de antiagregação à anticoagulação oral é recomendado para reduzir a
168 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
recorrência do AVC e outros eventos vasculares. AAS (100-150 mg/dia) em monoterapia,
AAS 25 mg + dipiridamol 200 mg 2x/dia e clopidogrel 75 mg 1 x/dia em monoterapia são
opções viáveis para inicio de terapêutica. A dupla antiagregação (AAS + clopidogrel)
aumenta o risco hemorrágico e não é recomendada na prevenção secundária de AVC
isquémico ou AIT. Em pacientes intolerantes ao AAS, o clopidogrel deve ser aconselhado.
Em pacientes que têm AVC isquémico quando antiagregados com AAS, não há evidência
de que o aumento da dose conceda benefícios adicionais.
ANTIAGREGAÇÃO NA PREVENÇÃO PRIMÁRIA OE EVENTOS VASCULARES: Na
prevenção primária, os homens beneficiam do uso do AAS, principalmente devido à
redução do risco de EAM, enquanto as mulheres têm um benefício mais modesto, que
advém sobretudo da redução do risco de AVC isquémico; AAS não reduz a mortalidade
em prevenção primária quer nos homens quer nas mulheres; Devido ao risco de
hemorragia causado pelos antiagregantes plaquetários, o AAS deve ser prescrito, em
prevenção primária, apenas aos pacientes para os quais os benefícios excedam os
potenciais riscos.
Precauções na antiagregação para prevenção primária: Recomenda-se que os
pacientes: Não estejam a tomar anti-inflamatórios não esteroides (AINE); Não tenham nem
dor epigástrica, nem antecedentes de doença ulcerosa péptica.
Indicações para antiagregação para prevenção primária de eventos
cardiovasculares: Pacientes com RCV > 20% e Idade > 50 anos; Pacientes com
evidência de lesão de órgão alvo resultante da hipertensão arterial (HTA); Pacientes
diabéticos: 50 anos sem evidência de doença cardiovascular; < 50 anos, mas mais um
fator de risco vascular, história familiar precoce de doença cardiovascular, tabagismo. HTA
ou microalbuminúria.
Escolha dos antiagregantes na prevenção primária: AAS 100 mg diariamente é o
regime preferido; Clopidogrel 75 mg deve ser reservado aos pacientes intolerantes ao
AAS. definido como hipersensibilidade documentada ao AAS ou derivados, história de
reações adversas gastrintestinais, mesmo na vigência concomitante de proteção gástrica.
Uma vez iniciada antiagregação preventiva, esta deve manter-se para toda a vida, salvo
reacções adversas graves. Nem o AAS nem o clopidogrel possuem indicação clara na
prevenção primária.
28.2HIPERGLICEMIA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
A hiperglicemia poderá ocorrer até 60% dos pacientes com acidente vascular cerebral
(AVC) sem diabetes conhecida. A existência de diabetes mellitus (DM) previamente
diagnosticada constitui não só um factor de risco, mas piora o prognóstico. Cerca de um
terço dos pacientes com AVC têm hiperglicemia à entrada no serviço de urgência. A
hiperglicemia após AVC agudo está associada a enfartes de grande volume, envolvimento
cortical ou no prognóstico funcional.
PROCEDIMENTOS
•Iniciar tratamento em pacientes com glicemias 2 180 mg/dl:
•Monitorização de glicemia capilar 4/4 h nas primeiras 24 b e 6/6 h até outra indicação;
•Dieta polifraccionada hipoglícidica:
•Excluir cetoacidose (cetonúria/cetonemia);
•Evitar soros glicosados nas primeiras 24 h e preferir soluções salinas intravenosas (IV);
•Evitar factores hiperglicemiantes (corticoldes. stress): se necessário uso de corticoides,
vigiar glicemia capilar de 3/3 h e usar insulina de acção rápida ou em perfusão
contínua;
•Administração de insulina rápida subcutânea (SC) segundo o seguinte esquema:
•180-200 ma/dl - 2 U SC
•201-250 mg/dl - 3 U SC 251-300 mg/dl - 4 U SC 301-350 mg/dl - 5 U SC 351-400
mg/dl - 6 U SC 401-450 mg/dl - 7 U SC 451-500 mg/dl - 10 U SC
•501 mg/dl - 10 U SC
PACIENTE COM DIABETES MELLITUS TIP0 1 (DM1)
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 169
Iniciar insulina de acção intermédia na ausência de cetoacidose; Dose: subtrair 20% da dose
habitual realizada em ambulatório
Se via oral inviável, alimentação entérica para diabéticos por sonda nasogástrlca (SNG) e
eventual soro dextrosado.
Deve manter-se esquema de insulina de acção rápida;
Fazer ajustes diários nas doses de acordo com a glicemia e insulina de acção rápida necessária
Ajustar dose do pequeno-almoço pela glicemia do jantar e dose do jantar pela glicemia do
pequeno-almoço.
PACIENTE COM DIABETES MELUTUS TIPO 2 (DM2)
iniciar insulina de acção intermédia 24-48 h após o início da insulina rápida;
Administração de insulina de acção intermédia:
Duas tomas: pequeno-almoço e jantar;
Dose: somar as doses de insulina de acção rápida utilizada nas últimas 24 h. dividir por três e
dar dois terços de unidades ao pequeno-almoço e um terço ao jantar.
Deve manter-se esquema de insulina de acção rápida;
Fazer ajustes diários nas doses de acordo com a glicemia e insulina de acção rápida
necessitada:
Ajustar dose do pequeno-almoço peia glicemia do jantar e dose do jantar pela glicemia do
pequeno-almoço.
Antidiabéticos orais
Tendo em atenção os antidiabéticos orais (ADO) usados previamente, iniciar terapêutica na
enfermaria antes da alta hospitalar, em esquema “personalizado";
Se paciente com insuficiência renal (IR) (clearance < 30). não prescrever metformina:
Se alimentação irregular, não iniciar sulfonilureias.
28.3HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
A hipertensão intracraniana (HTIC) refere-se a um aumento da pressão normal dentro do crânio [e,
por consequência, no cérebro e líquido cefalorraquidiano (LCR)]. A pressão Intracraniana (PIC)
normal varia entre 7-15 mmHg para um adulto, em repouso, na posição supina.Dado que a HTIC
causa frequentemente edema, hipoperfusão central e herniação cerebral, o seu diagnóstico precoce
e terapêutica eficaz são mandatórios, pois trata-se de uma emergência médico-cirúrgica, que coloca
a vida do paciente em risco.
Causas de HTIC
Causas Intracranianas Causas Extracranianas
■ Tumores cerebrais; - Obstrução de via aérea;
• Traumatismo; ■ Hipoxia e hipoventilaçâo;
- Hematoma epidural; • Hipertensão arterial (HTA) ou hipotensão;
- Hematoma subdural, ■ Postural (rotação cefálica};
- Contusão cerebral. ■ Hiperpirexia;
• Hemorragia cerebral não traumática; • Fármacos (tetraciclinas, valproato);
■ Acidente vascular cerebral (AVC) isquémico
(enfartes malignos
■ Causas metabólicas (alterações de natremia e
medidas de correção intempestivas).
da artéria cerebral média (ACM), enfartes
cerebelosos);
170 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
• Hidrocefalia;
■ HTIC idiopática ou benigna;
• Outros:
- Pseudotumor cerebral;
- Abcessos;
- Quistos;
- Convulsões
SINAIS E SINTOMAS
A HTIC é uma complicação possível de enfartes isquémicos extensos, por exemplo, enfartes
malignos da ACM tais como de enfartes que afectem estruturas da fossa posterior, mais
frequentemente, enfartes cerebelosos. A HTIC pós-enfarte isquémico desenvo!ve-se entre o segundo
e o quinto dias pós-AVC, apesar de cerca de um terço dos pacientes sofrerem deterioração rápida
nas primeiras 24 h. A HTIC também pode ser complicação do avc do tipo hemorrágico. Além dos
sinais de focalização neurológica aquando da instalação do AVC deve suspeitar da HTIC, se o
paciente desenvolver súbita deterioração ou rápido afundamento do seu estado de consciência, se
existir agravamento de défices neurológicos previamente instalados, se existir cefaleia hipocranianagrave, vómitos incoercíveis ou alterações visuais. Ao exame objectivo, o edema da papila na
fundoscopia constitui um sinal importante de aumento da PIC. A anisocória pode significar já
herniação cerebral com consequente compressão dos pares cranianos envolvidos na
oculomotricidade e nos reflexos fotomotores. A HTA está frequentemente presente nos pacientes
com HTIC. A tríade de Cushing (bradicardia, bradipneia e HTA) surge tardiamente, quando já há
envolvimento secundário do tronco cerebral.
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO
TC-CE: são sinais de edema cerebral a diminuição dos espaços cerebrais preenchidos por LCR,
ausência ou diminuição do terceiro ventrículo, apagamento dos sulcos cerebrais
hipodensidade do parênquima cerebral, desdiferenciação da substância branca.
RM-CE: o edema surge hipertenso em T2 e hipotenso em Tl
ABORDAGEM MÉDICA
Medidas básicas
Elevação da cabeceira a 30o ;
Evicção de estímulos nocivos;
Analgesia se apropriado;
Oxigenação adequada;
Normalização da PA;
Considerar transferência do paciente com risco de desenvolver edema cerebral para locais que
tenham a possibilidade de tratamento adequado;
Caso haja monitorização da PIC disponível, a pressão de perfusão cerebral deverá manter-se >
70 mmHg.
Medidas farmacológicas
Manitol 0.25-0.5 g/kg IV administrado em bolus durante 20 min e repetido de 6/6 h;
Furosemida 20 mg IV de 6/6 h;
Cloreto de sódio hipertónico é provavelmente tão eficaz quanto o glicerol e o manitol;
Soros glicosilados e hipotónicos devem ser evitados;
Dexametasona e corticoides não demonstraram eficácia para o tratamento da HTIC no AVC
(classe IIl, nível de evidência A):
Tiopental e outros barbitúricos podem ser usados para reduzir rapidamente a PIC, mas exigem
a sua monitorização invasiva, bem como monitorização do estado hemodinâmica;
A hiperventilação tem uma eficácia de curta duração.
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 171
ABORDAGEM CIRÚRGICA
A craniotomia descompressiva nas primeiras 48 h após início dos sintomas é recomendada para
pacientes até aos 60 anos de idade com AVC malignos da ACM.
A terapêutica hiperosmolar pode ser usada para tratar a HTIC previamente a cirurgia, se ta) for
considerado;
Não há recomendações claras acerca do uso de hipotermia terapêutica em pacientes com HTIC
secundária a enfartes isquémicos cerebrais;
É recomendada ventriculostomia ou descompressão cirúrgica em pacientes com AVC
cerebelosos extensos que causem compressão do tronco cerebral.
Os pacientes com enfartes major cerebrais e cerebelosos estão em risco elevado de
desenvolver edema cerebral potencialmente fatal. O rápido reconhecimento da deterioração
neurológica e o início precoce de terapêutica antiedema são mandatórios nestes pacientes.
A cirurgia de emergência deve ser ponderada, tendo em conta a idade do paciente, o contexto
clínico bem como o risco-benefício da intervenção.
172 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
28.4HIPERTENSÃO ARTERIAL NA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Valores de tensão arterial (TA) elevados são frequentemente detectados nas primeiras horas
após um acidente vascular cerebral (AVC), com subidas da TA > 160 mmHg presentes em
mais de 60% dos pacientes com AVC agudo.
Valores de tensão elevados ou baixos estão associados a pior prognóstico.
Valores de TA muito elevados são frequentes em pacientes com hemorragia intracraniana
(HIC), sendo superiores aos que se verificam no AVC isquémico.
Motivos para baixar os níveis de tensão incluem reduzir o edema cerebral e diminuir o risco de
transformação hemorrágica.
A hipertensão arterial (HTA) pode representar uma resposta secundária ao stress do evento
cerebro vascular à existência de globo vesical, náusea, dor, HTA preexistente, resposta
fisiológica a hipoxia ou hipertensão intracraniana (HTIC).
O tratamento, quando necessário, deve ser cauteloso para evitar a redução da perfusão na
penumbra, o que poderia aumentar a área de enfarte, com consequente agravamento
neurológico. O tratamento de HTA mantém-se controverso.
RECOMENDAÇÕES
AVC isquémico
O tratamento da HTA, na fase aguda do AVC, deve ter uma abordagem cautelosa;
A terapêutica antí-hipertensora deve ser iniciada se tensão arterial sistólica (TAS) > 220 mmHg
ou tensão arterial diastólica (TAD) > 120 mmHg;
O objectivo é a descida entre 15-25% dos valores da tensão nas primeiras 24 h.
Recomenda-seque seja evitada uma diminuição abrupta da pressão arterial (PA);
O momento para reinstituição da terapêutica anti-hipertensora e a selecção do fármaco
dependerá do estado neurológico do paciente, mecanismo subjacente ao AVC, capacidade
de deglutição e presença de doenças concomitantes;
Nos pacientes previamente hipertensos com AVC ligeiro a moderado e neurologicamente
estáveis, a terapêutica antí-hipertensora talvez possa ser reiniciada às 24 h pós-AVC,
AVC isquémico e trombólise
Pacientes elegíveis para trombólise devem ter a TAS < 185 mmHg e a TAD < 110 mmHg, antes
de iniciar esta terapêutica;
Os valores de tensão devem ser mantidos abaixo de 180/105 mmHg, pelo menos nas 24h após
terapêutica trombolítica;
Estas recomendações devem ser seguidas também para os pacientes submetidos a
terapêuticas de recanalização ou trombólise intra-arterial.
Hemorragia intracraniana
Até que estejam concluídos os ensaios clínicos sobre abordagem da HTA na hemorragia
intracraniana (HIC), o controlo da TA deve ter por base as actuais evidências de eficácia incompleta.
Na HIC com valores de TAS entre 150-220 mmHg é provavelmente seguro proceder a uma descida
brusca desta para 140 mmHg.
Tratamento da HTA m HIC
Se TAS > 200 mmHg ou pressão arterial média (PAM) > 150 mmHg, considerar redução
agressiva da TA com perfusão IV contínua e monitorização da TA a cada 5 min;
Se TAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg e possibilidade de pressão intracraniana (PIC)
elevada, considerar a monitorização da PIC e redução da TA com medicação IV intermitente
ou continua, mantendo a pressão de perfusão cerebral 60 mmHg;
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 173
Se TAS > 180 mmHg ou PAM > 130 mmHg e não existe evidência de PIC elevada, considerar a
redução moderada da TA (por exemplo, PAM de 110 mmHg ou TA alvo de 160/90 mmHg)
com medicação IV intermitente ou continua, reavaliando clinicamente o paciente a cada 15
min.
28.5HIPERTERMIA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
A hipertermia no acidente vascular cerebral (AVC) está associada a um aumento do tamanho de
enfarte e pior prognóstico. O aumento da temperatura pode ser determinado centralmente ou pode
ser o resultado de infeção concomitante e está associado a uma maior mortalidade e morbilidade.
Perante uma temperatura corporal aumentada, deverá excluir-se infeção, procedendo-se ao
tratamento quando apropriado. O tratamento do aumento da temperatura corporal (> 37.5 °C) com
paracetamol é prática comum em pacientes com AVC.
PROCEDIMENTOS
Procurar e tratar as causas.
A administração de antipiréticos deve ser efectuada em pacientes com AVC isquémico com
hipertermia.
Controlo de temperatura timpânica (Tt) 6/6 h, durante as primeiras 48 h, e, depois. 8/8 h [a Tt é
superior em 0,5 °C em relação à temperatura axilar (Tax) (por exemplo, Tax 38º C - Tt 38,5
°C)];
Tax superior a 37 °C ou Tt superior a 37,5 °C;
Despistar causa infecciosa: procurar sinais de trombose venosa profunda (TVP) e flebites
superficiais, particularmente nos locais de picada; sintomas ou sinais ITU ou pneumonia de
aspiração; pesquisar sopros cardíacos (endocardite bacteriana como possível causa de
AVC);
Medidas de arrefecimento físico;
Paracetamol 1 g PO ou IV 8/8 h.
Tax superior a 38 °C/Tt superior a 38,5 DC:
Efectuar medidas anteriores e ainda:
oRaio X tórax;
oHemograma, proteína C reativa (PCR),velocidade de sedimentação (VS);
oHemoculturas;
oUrina II e urocultura;
oBacteriologia de secreções brônquicas;
oIniciar antibioterapia empírica após colheita de produtos para bacteriologia, de acordo
com causa mais provável de infecção.
Possíveis causas não infecciosas: Central; AVC extensos que afectem a região anterior do
hipotálamo (termorregulação); Necrose extensa.
174 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
28.6HIPOTENSÃO ARTERIAL NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Valores de tensão arterial (TA) baixos são raros em pacientes com acidente vascular cerebral
(AVC) agudo, mas associados a um pior prognóstico.
As causas mais frequentes são a depleção de volume e a diminuição do débito cardíaco
secundárias, por exemplo isquémia do miocárdio ou arritmias.
Devem ser procuradas causas como enfarte agudo do miocárdio (EAM). tromboembolismo
pulmonar ; dissecção da aorta, hemorragia digestiva e sépsis.
A correcção da hlpovolemla e a optimização do débito cardíaco (DC) devem ser prioridades nas
primeiras horas após o AVC.
RECOMENDAÇÕES
A causa de hipotensão arterial num paciente com AVC agudo deve ser investigada;
Valores baixos de TA secundários a hipovolemla ou associados a dano neurológico no AVC
agudo devem ser tratados com expansores de volume;
O tratamento deve ser iniciado quando a tensão arterial sistólica (TAS) < 120 mmHg e deve
incluir reposição do volume com soluções salinas e correcção de possíveis arritmias,
causadoras de diminuição do DC e utilização de agentes vasopressores como a dopamina,
se houver sinais de hipoperfusão de órgãos vitais;
Dopamina: dose recomendada - 5-15 υg/kg/min. Diluição de dopamina: 400 mg/50 ml de SF (8
mg/dl).
Perfusâo de Dopamina de acordo com o Peso e Débito Pretendidos
Peso
(kg)
2,5 5 | 7,5 I 10 12,5 | 15 20 25 30 ug/kg/mi
n 40 0.8 1,5 2,3 3,0 3,7 4,5 6,0 7,6 9,0
50 0,9 1,9 2,8 3,8 4,7 5,6 7,5 9,4 11,2
60 1,1 2.3 3.4 4,5 5,6 6,8 9,0 11,2 13,4
70 1,3 2,6 3,9 5,3 6,6 7,9 10,5 13,2 15,6 ml/h
80 1,5 3,0 4,5 6.0 7,5 9,1 12,0 15,0 18,0
90 1,7 3,4 5,1 6,3 8,4 10,1 13,6 16,8 20,2
100 1,9 3,7 5,6 7,5 9,4 11,3 15,0 19,8 22,6
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 175
176 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
28.7PREVENÇÃO SECUNDÁRIA NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL:
ESTATINAS
A abordagem sistemática dos factores de risco modificáveis, que contribuem para o desenvolvimento
e progressão da doença aterosclerótica cerebrovascular, é de enorme importância na diminuição do
risco de AVC isquémico.
RECOMENDAÇÕES
A terapêutica com estatinas é recomendada para a diminuição do risco de AVC e eventos
cardiovasculares, em pacientes com história de AVC isquémico ou acidente isquémico transitório
(A!T). que tenham evidência de aterosclerose. níveis de low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) >
100 mg/dl e que não tenham história conhecida de doença coronária (classe 1, nível de evidência B);
Em pacientes com AVC isquémico ou AIT de origem aterosclerótica e sem história conhecida de
doença coronária, é razoável uma redução de pelo menos 50% nos níveis de LDl-C ou atingir um
nível de LDL--C 70 mg\dl obtenção de efeito terapêutico máximo (classe IIa, nível de evidência B);
Os pacientes com história de AVC ou AIT com níveis elevados de colesterol ou comorbilidade por
doença coronária deverão sofrer uma intervenção ao nível da modificação do estilo de vida e
alteração dos hábitos alimentares (classe I, nível de evidência A);
Pacientes com história de AVC ou AIT com níveis baixos de high-density lipoprotein cholesterol
íHDL-C> devem ser considerados para tratamento com niacina ou gemfibrozil (classe lIb, nível de
evidência B).
0 fármaco que, até à data, demonstrou maior eficácia na prevenção secundária do AVC é a
atorvastatina 80 mg tai como demonstrado no estudo SPARCL (stroke prevention by aggressive
reduction in cholesterol levels)
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 177
178 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
28.8TROMBÓLISE NO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Todos os pacientes com AVC isquémico agudo nas primeiras 4h 30 min de evolução sem evidentes
contraindicações, devem ser tratados com fármaco trombolítico. O único agente actualmente
aprovado é o activador do plasminogénio tecidular recombinante (altepiase - rt-PA) sob a forma de
pó solvente para solução injectável.
Critérios de Selecção para Fibrinólise
Idade > 18 e < 80 anos;
Tempo evento-agulha < 4h30 (para as oclusões da artéria basilar, a trombólise intravenosa é
uma alternativa, mesmo após as 4h30;
Pressão arterial (PA) <, 185/110 mmHg (sem medidas agressivas);
Ausência de melhoria rápida dos sintomas desde a instalação;
Ausência de sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoideia (HSA);
Ausência de convulsões na instalação do AVC ou ocorrência de convulsão relacionada
unicamente com isquémia cerebral
Ausência de AVC ou traumatismo cranioencefálico (TCE) nos 3 meses prévios ou cirurgia nos
últimos 14 dias
Ausência de história de hipertensão intracraniana (HTIC);
Ausência de hemorragia digestiva ou urinária activa;
Ausência de punções arteriais em local não susceptível a compressão nos últimos 7 dias;
International normalized ratio (INR) < 1.7, tempo parcial de tromboplastina activada (aPTT)
normal, plaquetas > 100 000, glicémia > 50 < 400 mg/dl).
Critérios de Exclusão para Fibrinólise e Contra Indicações Gerais
Critérios de exclusão Contraindicações gerais
NIHSS > 25 excepto na oclusão da artéria
basilar;
Diátese hemorrágica
TC com edema cerebral ou efeito de massa; Anticoagulação oral (ACO)
TC com sinais precoces de enfarte superior
a um terço do terriitório da artéria cerebral
média (ACM).
Lesão do SNC: neoplasia, aneurisma, cirurgia,
malformação arteriovenosa
Retinopatia hemorrágica
Punção recente de vaso não compressivel
Endocardite/pericardite
Massagem cardíaca há < 10 dias
Pancreatite aguda
Úlcera gastrintestinal (Gl) < 3 meses, varizes
esofágicas, aneurismas
Neoplasia com risco aumentado de hemorragia
RECOMENDAÇÕES PARA A ADMINISTRAÇÃO DE RECOMBINANTE TISSUE-TYPE
PLASMINOGEN ACTIVATOR (rt-PA)
iniciar perfusão intravenosa (IV) com 0,9 mg/kg (dose máxima: 90 mg) em 60 min, em que 10%
da dose deve ser administrada em bolus durante 1 min;
Recorrer a critérios de imagem multimodais (RM; TC-CE) de perfusão poderá ser útil para a
selecção de pacientes para trombólise mas não se recomenda na prática clínica de rotina:
Reduzir a pressão arterial (PA) se > 185/110 mmHg antes da trombólise;
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 179
Considerar trombólise intra-arterial em casos específicos de oclusão da artéria basilar; A
trombólise IV pode ser uma alternativa, mesmo após as 4h30;
Internar o paciente numa UAVC ou em alternativa, numa UCI;
Executar avaliação neurológica 15/15 min durante a perfusão, depois. 30/30 min até às 6 h.
Depois, avaliação hora a hora até às 24 h;
Interromper terapêutica se o paciente iniciar cefaleia intensa, hipertensão arterial (HTA) aguda,
náuseas ou vómitos. Reaiizar TC de urgência;
Atrasar a colocação de SNG, algaliações ou cateteres venosos;
Repetir TC às 24 h antes de iniciar anticoagulante ou antiagregante;
É recomendado que não se deva iniciar ácido acetilsalicilico (AAS) ou outra terapêutica
antítrombótica antes das 24 h pós-trombólise (classe IV. GCP).
Devem ser previamente identificados potenciais factores que aumentem o risco de
complicações hemorrágicas cerebrais após trombólise (transformação hemorrágica):
Hiperglicémia:
História de diabetes:
Scores NIHSS altos;
Idade avançada;
Uso prévio de AAS;
Insuficiência cardíaca congestiva
Actividade diminuída do inibidor do activador do plasminogénio.180 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 181
182 ANEMIAS | Protocolos Terapêuticos
29ANEMIAS
Segundo a OMS, é um estado caracterizado pela diminuição dos níveis de hemoglobina < 13g/ dl
para Homens, <12 g/dl para Mulheres.
Morfologia e teor de Hemoglobina
Diagnóstico
Feito pela avaliação clínica e laboratorial
Manifestações clinicas
1. Palidez
2. Icterícia
3. Sintomas gerais (Astenia, Dispneia, Fadiga muscular)
4. Manifestações cardio circulatórias (Taquicárdia, Palpitações, Sopro sistólico funcional)
5. Transtornos neurológicos (Alteração da visão, Cefaleia, Alterações da conduta, Insónia)
6. Alteração do ritmo menstrual (Amenorreia\Hipermenorreia\Metrorragia)
7. Alterações renais (Edemas)
8. Transtornos digestivos (Anorexia, Obstipação)
Microcitica (<80 fl)
Hipocrómica
Normocitica (80 – 100 fl)
Normocrómica
Macrocítica (100 fl)
Macrocrómica
Défice de Ferro
Doença Crónica
Anemia Sideroblástica
Talassémia
Doença Crónica (inicial)
Anemia Hemolítica
Aplasia Medular
Défice de B12
Défice de ácido fólico
Mielodisplasia
Alcoolismo
Doença Hepatica
Hipotiroidismo
Protocolos Terapêuticos | ANEMIAS 183
Fe N ou
Ferritina N ou
TIBC N
Reticulocitos N/ ↑
Fe
Reticulocitos ↓
Talassemia,
Sideroblastica
Ferritina
TIBC ↑
Ferritina N/↑
TIBC
Defice de Ferro
A. Microcítica
A. D.Crónicas
184 ANEMIAS | Protocolos Terapêuticos
Tratamento microcíticas
Eliminar causa
Reposição: pode ser feita por via oral, parenteral
Reposição via oral
Sulfato ferroso comp 200 mg (65 mg de Ferro elementar) 1 comp 2-3 x por dia: avaliar ao fim de 5 a
7 dias: aumento da resposta reticulocitária em pacientes com anemia moderada – grave)
• Aumento esperado de 2 g a cada 3 semanas
• 3 a 6 meses para repor os depósitos de Ferro
• Na presença de falha de resposta terapêutica: Pesquisar a aderência e sinais e sintomas
compatíveis com má absorção, diagnóstico incorrecto, ou continuação de perdas.
Administração parenteral
Esta deve ser feita em casos de:
• Intolerância ao ferro oral
Protocolos Terapêuticos | ANEMIAS 185
• Má-absorção
• Necessidade de grande quantidade de ferro
Ferro Dextrano inj 100mg/2mL
Cálculo das necessidades de ferro:
(15 – Hg do paciente em g/dl) x peso em Kg x 3 + total de ferro. Dividir por 100 para determinar o
total de ampolas
NB: Administrar por via IM 0,5 ml no primeiro dia para descartar hipersensibilidade e 2 ml por dia nos
dias subsequentes até completar a quantidade de ferro necessário, caso não haja reacção.
Transfusão
Na presença de paciente com hemoglobina < 6 g/dl, ou superior caso apresente sintomas de
descompensação.
Tratamento Anemia da Doença Crónica
• Tratamento da doença de base
• Transfusão de hemácias, caso haja descompensação
Tratamento Aplasia Medular
• Tratar a causa de base, se identificável e tratável.
• Hemotransfusão
• Aporte vitamínico
• Terapia com o imunossupressor (Ciclospurina, globulina anti timocitária)
• Transplante da medula óssea
Tratamento da Anemia Megaloblástica (por défice de B12 ou Acido
Fólico)
• B12: Ampola de 1 mg / ml
• 1 mg de Hidroxicobalamina/dia IM durante 1 sem,
• 1 mg/semana durante 4 semanas,
• Dose mensal/trimestral até que se corrija causa.
• Resposta favorável: Reticulocitose por volta do 5o a 7o dia de tratamento
• Ác. Fólico comp 5 mg
• 5 mg/dia oral por 1 a 4 meses ou até que haja recuperação
• Até 15 mg/dia em pacientes com mal absorção
Anemia Falciforme
•Ácido fólico
•Transfusão de concentrado de glóbulos (atenção a reservas de ferro)
•Hidroxiureia
•Transplante de medula óssea
Talassémia
•Ácido fólico
186 ANEMIAS | Protocolos Terapêuticos
•Transfusão de concentrado de glóbulos (em SOS) para manter uma hemoglobina mínima de 9
g/dl
•Considerar esplenectomia
•Transplante de medula óssea
Imuno- Hemólise
•Glicocorticóides
•Danazol, plasmaferese, Rituximab
Protocolos Terapêuticos | ANEMIAS 187
188 DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA | Protocolos Terapêuticos
30DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA
Doenças reumatológicas englobam uma grande variedade de doenças caracterizadas por sua
propensão a afectar os ossos, articulações e tecidos moles.
Muitas das doenças são imunologicamente mediadas.
Localização exclusiva na articulação (ex.: Osteoartrite) ou acompanhadas de manifestações extra-
articulares ou sistémicas (ex.: Artrite reumatóide, Lúpus eritematoso sistémico).
Classificação
Inflamatórias
Não inflamatórias
Doenças reumatológicas inflamatórias
Doenças infecciosas
• Artrite séptica, incluíndo gonocócica
• Artrite tuberculosa
• Artrite fúngica
• Doença de Lyme
• Artrites virais
oHepatite B e C
oParvovírus B19
Doenças por cristais
• Gota
• Pseudogota (Pirofosfato de Ca)
• Deposição de apatite
Doenças inflamatórias artríticas
• Artrite reumatóide (AR)
• Espondiloartropatias
• Artrite psoriática (AP)
• Espondilite anquilosante (EA)
• Artrite reactiva
• Artrite associada à doença inflamatória intestinal (DII)/ artrite enteropática
• Polimialgia reumática (PMR)
Doenças sistémicas auto-imunes com componente artrítico
• Vasculites
• Granulomatose de Wegener
• Poliangeíte microscópica
• Associados ao ANCA
• Por imunocomplexos (Crioglobulinas, hepatite B e C)
• Arterite de células gigantes
• Poliarterite nodosa (PAN)
• Arterite de Takayasu
• Púrpura de Henoch-Schonlein
• Sarcoidose
• Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Doença de still
• Febre Reumática (FR) aguda
Protocolos Terapêuticos | DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA 189
Doenças do tecido conectivo
• Polimialgia reumática (PMR)
• Lúpus eritematoso sistémico (LES)
• Síndrome de Sjorgren
• Esclerodermia
• Dermatomiosite/ Polimiosite
• Doença mista do tecido conjuntivo
• Doença de still do adulto
Doenças reumatológicas não inflamatórias
• Osteoartrite (OA)
• Hiperflexibilidade
• Fibromialgia
• Doenças estruturais regionais
– Hérnia discal
– Doença do menisco
– Rotator cuff tendonitis, tear
– Osteonecrose
• Neurológico
• Tumor articular
Síndromes regionais
• Neck strain
• Epicondilite
• Tunel do carpo
• Tunel do tarso
• Rotator cuff tendinite
• Bursite trocanterite
• Bursite anserina
• Bursite pré-patelar
• Fascite plantar
• Distrofia do reflexo simpático
Principais doenças reumatológicas por idade e sexo
Feminino Masculino
Crianças
(0 – 16 anos)
Trauma
Artrite pós-viral
Lesão da anca
Escoliose
Artrite idiopática juvenil (AIJ)
Adulto-jovem Fibromialgia (FBM)
Artrite reumatóide (AR)
LES
Lesão dos tecidos moles
Artrite reactiva
Espondilite anquilosante
AR
Meia-idade FBM
Lesão dos tecidos moles
OA, AR, LES
Lesão dos tecidos moles
Gota
OA, AR
Idoso Osteoartrite (OA)
Osteoporose
AR
Polimialgia reumática (PMR)
Gota e Pseudogota
Abordagem diagnóstica apresentada a seguir será cingida as doenças reumáticas inflamatórias por
serem as mais seguidas pelo Internista.
Anamnese
1.1.1.1Sintomas a nível músculo esquelético
Sintomas
específicos
Sintomas gerais Sintomas de
alarme (1)
Outros sintomas
possíveis
• Dor
• Rigidez
• Edema
• Deformidades
• Fadiga e mal
estar
• Labilidade
emocional
• Perda de peso
• Febre
• Temple
headache/ dor
• Alteração da
cor ou frieza
dos dedos ou
membros
190 DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA | Protocolos Terapêuticos
• Fraqueza
• Instabilidade
• Perda de
função
(medo,
ansiedade,
depressão)
• Distúrbios do
sono
• Sintomas de
doenças
sistémicas
com
sensibilidade
no couro/
distúrbios
visuais
• Perda de
sensibilidade
• Perda de
função motora
•Dificuldades
para urinar e
defecar
• Alteração da
sensibilidade
31Sintomas de alarme podem indicar malignidade, infeção ou doença inflamatória activa
Sintomas e sinais X condições/doenças associadas
Sintomas Diagnósticos possíveis
Neurológico Cefaleia LES, Arterite temporal
Numbeness ou parestesias Neuropatia – compressão
Fraqueza Miosite, Neuropatia
AVC Síndrome antifosfolipídico
Epilepsia LES
Boca Boca seca S. Sjorgren
Úlceras orais A. Reactiva, Doença de
Behcet, DII
Olhos Olhos secos S. Sjorgren
Olho vermelho Espondiloartropatias
Perda visual Arterite temporal
Respiratório Pleurite Doenças do tecido
conectivo
Dispneia Envolvimento pulmonar em
doenças inflamatórias ex:
Esclerose sistémica, AR
Pele Rashs
• Psoríase Artrite psoríatica
• Livedo reticulares LES
• Eritema nodoso Artropatia sarcoide aguda
ou por eritema nodoso
• Telengiectasia Esclerose sistémica
• Outros Viral
Fotossensibilidade Doença do tecido conectivo
Úlceras Doença de Behcet,
Vasculites
Fenômeno de Raynauld Doenças do tecido
Protocolos Terapêuticos | DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA 191
conectivo
Nódulos OA, AR, Gota,
hiperlipidémia, LES, Febre
reumática, PAN, histiocitose
multicêntrica
Alopécia LES
Gastrointestinal “Indigestão” , história de úlcera
péptica
Úlceras ou Gastrite por
AINES
Doença diarreica Artrite Reactiva, DII
Genitourinário Cálculos renais Gota
Disúria A. Reactiva, doença de
behçet, A. Gonocócica
aguda
Úlceras genitais A. Reactiva, doença de
behçet, A. Gonocócica
aguda
Descarga vaginal A. Reactiva, doença de
Behcet, A. Gonocócica
aguda
Trauma Fractura
Ruptura de ligamentos
Hematológico Trombose/ Tromboembolismo Síndrome antifosfolipídico
Anemia Doenças inflamatórias
Sintomas não
específicos
Mal estar Doença inflamatória,
malignidade
Febre LES, A. Séptica
Perda de peso Doença inflamatória,
malignidade
Fatiga Doença inflamatória
Anorexia Doença inflamatória,
malignidade
Envelhecimento Polimialgia reumática
História obstétrica Perda fetal – precoce e tardia Sindrome anti-fosfolipídea
Atraso de crescimento
intrauterina
Síndrome antifosfolipídico
Pré-eclâmpsia Síndrome antifosfolipídico
Principais manifestações sistémicas e doenças associadas
Manifestações Doenças associadas (ordem de frequência)
Manifestações constitucionais
Febre
Peso
Fadiga grave
LES
Esclerose sistémica
AR
DMTC
Vasculites
Manifestações cutâneas e mucosas
Fotossensibilidade
Púrpura, úlceras
Perda de cabelo
Aftas orais/ genitais
LES
AR
AP
A Sjorgren
Esclerose sistémica
192 DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA | Protocolos Terapêuticos
Mucosas/ olhos secos
Olho vermelho
Balanite
Artrite reactiva
Doença de Behcet e outras vasculites
Serosites
Derrame pleural/ Pleurisia
Pericardite
Doenças do tecido conjuntivo
Fenómeno de Raynauld Fenómeno de Raynauld idiopático
Esclerose sistémica
LES
Disfagia Esclerose sistémica
Dispneia Doenças do tecido conjuntivo
Edema MI, HTA Doenças do tecido conjuntivo
Linfadenopatias Doenças do tecido conjuntivo
Fraqueza muscular Miosite
Síndrome de overlap
Tratamento e seus resultados (exemplos)
AINES, corticóides, analgésicos simples
Resposta rápida a colchicina - Microcristalina
Melhora rápida após injeção extra-articular - Lesão periarticular
Melhora com passos quentes - FBM
História médica pregressa do paciente (exemplos)
Medicamento/condição Patologias associadas
Corticoterapia, anticonvulsivantes osteoporose
Pleurisias, úlceras orais recorrentes,
erupções cutâneas
Doença do tecido conjuntivo
Abortos de repetição, Trombose venosa
profunda (TVP)
Síndrome de AC anti-fosfolipídicos (SAAF)
Uveítes anteriores/ posteriores Espondiloartropatias seronegativas,
Sarcoidose, Behcet, etc.
Alterações dos hábitos intestinais DII, má absorção, doença de Whipps
Artrite aguda em jovem Artrite reactiva a infecção 2- 3 semanas
História familiar
• Espondiloartropatias seronegativas
(ligadas ao HLA-B27)
• Osteoartrite nodal
• AR • Osteoporose
• LES • Gota
Exame físico
Objectivos
•É normal?
Protocolos Terapêuticos | DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA 193
•Qual é a anormalidade?
•Qual é o padrão de distribuição?
•Outros achados de importância clínica presentes
Exame físico obrigatório
• Pele
• Linfadenopatias
• Auscultação cardíaca
• TA
• Abdominal
• Mucosas
• Tiróide
• Auscultação pulmonar
• MI
• Músculo-esquelética
Exame físico adicional (quando sugerido pela anamnese)
• Exame neurológico
• Exame da retina
• Auscultação lombar
• Exame rectal
• Exame dos ombros
• Sinal de Tinel
• Pontos fibromiálgicos
Anormalidades no exame músculoesquelético
• Atitude
• Deformidades
• Edema
• Alterações cutâneas
• Perda muscular
• Sensibilidade
• Restrição de movimento
• Crepitação
• Calor
• Fraqueza muscular
• Instabilidade
• Limitação funcional
Sistema para avaliação do sistema músculoesquelético
Olhar Em repouso
Edema
Deformidades
Perda muscular
Atitude
Pele
Em movimento
Sentir Sensibilidade
Edema
Movimentos – crepitação
Temperatura
Mover Activos
Passivos
Resistência
194 DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA | Protocolos Terapêuticos
Escutar
Stress Estabilidade
Testes
Lesões cutâneas associadas
Região Tipo de lesão cutânea Condições associadas
Dorso e membros Livedo reticulares LES, Síndrome de AC
antifosfolipidicos (SAAF),
Vasculites
Eritema ab igne Sinal de aquecimento
externo aplicado para
aliviar a dor
Eritema migrans Artrite de Lyme
Púrpura palpável Vasculite Leucocitoclástica
Psoríase Artrite psoriática
Eritema nodoso Sarcoidose
Nódulos De Heberden, AR, Gota,
Hiperlipidémia, LES, FR,
PAN, Histiocitose
multicêntrica, Sarcoidose
Úlceras Vasculites, doença de
behçet, doença de Crohn?
Calcinose da cútis Esclerose sistémica
limitada a pele
Face e boca Rash em borboleta LES
Psoríase Artrite psoriática (AP)
Descoloração Heliotropa Dermatomiosite
Úlceras orais LES, Artrite reactiva,
doença de Behçet
Telangiectasias Esclerose sistémica
limitada a pele
Unhas Clubbing (Hipocratismo) Osteoartropatia pulmonar
hipertrófica
Pitting AP
Onicolise AP
Splintter hemorrages Vasculite de pequenos
vasos, Endocardite
Mãos Fenómeno de Raynauld LES, Esclerodermia, DMTC
Anormalidades capilares
do leito ungueal
Esclerodermia,
dermatomiosite
Eritema palmar AR activa e LES
Pápulas de Gottron Dermatomiosite
Telangiectasias Esclerose sistémica
limitada a pele
Esclerodactilia Esclerose sistémica
limitada a pele
Lesões vasculíticas AR, doença do tecido
conectivo
Protocolos Terapêuticos | DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA 195
Pé Queratoderma blenorrágica Artrite reactiva
DMTC – doença mista do tecido conectivo
Indicar o padrão de envolvimento articular
Modo de instalação Aguda
Insidiosa
Duração dos sintomas Auto-limitados
Crónicos
Nº de articulações afectadas Monoartrite
Oligoartrite (2-4)
Poliartrite
Distribuição do envolvimento articular Simétrico
Assimétrico
Localização das articulações afectadas Axiais
Apendicular
Ambas
Sequência de envolvimento Aditivo
Migratório
Intermitente
Modelo local de envolvimento (em
articulações individuais)
Aditivo: AR, AP, AL, etc.,
Migratório: FR, outras artrites reactivas, gota e outras microcristalinas.
Intermitente: microcristalina, artrite polindrómica, doença de still do adulto
Registo das articulacões envolvidas
Exemplos:
196 DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA | Protocolos Terapêuticos
Diagnóstico Simetria Nº de
articulações
envolvidas
Pequenas ou
grandes
Distribuição MS ou MI
AR Simétrico Poliartrite Grande/peqPeriférica MS/MI
EA Assimétrico Oligoartrite Grandes Central ou
periférica
MI
AP Assimétrico Oligo/ Poli Grande/peq Periférica MS/MI
Artrite Reactiva Assimétrico Oligo/ poli Grande/dactilite Periférica MI
Gota Assimétrico Mono/oligo Grande/peq Periférica MI/MS
Diagnóstico diferencial de articulação vermelha e quente
Tipo Subtipos/exemplos (se aplicável)
Infecciosa Bacteriana
Neisseria (pode ser precedida por doença
poliarticular transitória)
Micobateria
Viral
Doença de Lyme
Induzida por cristais Gota
CPPD (Pseudogota)
Hidroxiapatite (periartrite aguda calcífica)
Fractura
Traumática
AP
Artrite reactiva
Endocardite bacteriana
Sarcoidose
Perguntas chaves a serem respondidas após história e exame físico
• Os sintomas originaram-se no sistema musculo-esquelético ou são reflexos de doenças
primárias afectando outros sistemas?
• É um processo articular ou não articular?
• O paciente tem artralgias ou artrite?
• Há evidencia de envolvimento de outros órgãos ou aparenta ser um processo restrito ao
sistema musculo-esquelético?
• O problema articular é inflamatório, mecânico, degenerativo ou outro?
• A doença afecta as estruturas axiais ou apendiculares ou ambas?
Protocolos Terapêuticos | DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA 197
Diferenciar dor articular inflamatória da não inflamatória
Dor inflamatória Dor não inflamatória
História • Agrava nas manhas
• Melhora com os
movimentos
• Dor em repouso, sem
posição livre de dor
• Rigidez matinal > 30 min
• Rigidez pós-repouso > 5
min
• Sem trauma prévio
• Sintomas constitucionais
• Sintomas difusos/
multifocais
• Rash cutâneo
• Sintomas neuropáticos
• Infeção ou cirurgia recente
• Agrava a noite
• Agrava com os movimentos
• Alivia com o repouso, há
posições sem dor
• Rigidez matinal < 10 min
• Trauma prévio
• Sem sintomas constitucionais
• Sintomas focais (única
articulação)
• Articulações que suportam
pesos
Exame físico • Edema firme, borrachóide
• Edema fusiforme
• Sem dor ao longo das
margens articulares
• Sem crepitação/ com
crepitação fina
• Sinais de inflamação
• Sinais extra-articulares
comum
• Qualquer articulação
• Febre, HTA, Hipotensão
• Úlceras orais
• Alopécia
• Conjuntivite, irite
• Sinusite
• Neuropatia periférica
• Edema pedal
• 1 ou múltiplas articulações,
edema e quentes
• Rash, Raynauld, derrame
pleural
• Edema pétreo
• Edema irregular e nodular
• Dor ao longo das margens
articulares
• Crepitação grosseira
• Sem sinais inflamatórios
• Sem sinais sistémicos
relacionados
• ++ articulações que suportam
peso e das mãos
• Sinais vitais normais
• Sem articulações quentes,
edemaciadas
• Dor/ sintomas só nas
articulações afectadas
• Hipertrofia óssea
• Hiperflexibilidade
Laboratório • Aumento de marcadores
inflamatórios (PCR, VS)
• Hemograma anormal
(Anemia, ↓ ou ↑ das
plaquetas, leucopenias)
• Função hepática anormal
• CPK e Aldolase ↑
• Marcadores inflamatórios no
range normal
• Hemograma normal
• Função hepática normal
198 DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA | Protocolos Terapêuticos
• GV ou cilindros hemáticos
na urina
• Proteinúria
• Hipercalcémia
• Gamopatia policlonal na
electroforese das prot
séricas)
• Auto-AC positives
Exames complementares
Utilidade:
oDiagnóstico
oPrognóstico
oMonitorização da eficácia e segurança do tratamento
Teste positivo isolado é insuficiente para o diagnóstico
Podem estar anormais em certa percentagem de população saudável e entre pessoas com
doença
Todos os testes devem ser usados no contexto em que foram solicitados.
Exames mais usados
Marcadores
inflamatórios não
específicos
oVS, PCR
oFerritina
o IL-6, FNT, Haptoglobulinas, Fibrinogénio, α1-antitripsina,
viscosidade plasmática, Amilóide sérico
oCeruloplasmina
Hemograma oAnemia
oTrombocitopenia ou trombocitose
oLeucopenias
Bioquímica oFunção hepática: ALT, AST, ALP, Albumina
oMuscular: CK, Aldolase
oÁcido úrico
oFunção renal: creatinina, ureia, proteinúria, sedimento urinário
(glóbulos vermelhos, cilindros granulosos ou celulares)
oÓssea: Ca, P, ALP, PTH, Vit D, etc.
oOutros testes: despiste de diabetes mellitus, lipidograma,
Homocistína, etc
Testes imunológicos oNível de complemento: C3, C4 e CH50
oFR e anti-CCP
oANA, anti-dsDNA, anti-ENA (anti-smith, anti-Ro/SSA, anti-
La/SSB, anti-RNP, anti-centrómero e anti-Scl, anti-
topoisomerase, anto-Jo1)
oAnticorpos anti-fosfolipídicos
oVDRL e RPR
Protocolos Terapêuticos | DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA 199
oAnticoagulante lúpico: Tempo parcial de
tromboplastina activado (aPTT) ↑, dilute russel
vipier venom time (RVTT), Kaolin clothing time
oAnti-cardiolipinas
oAnti-β2-glicoproteina 1
oANCA:
o cANCA (difuso/ citoplasmático/ anti-proteinase 3(anti-
pr3)
opANCA (Perinuclear/ periférico/ anti-mieloperoxidase/
anti-MPO
Imunoglobulinas Electroforese das proteínas
Exames genéticos Ex: HLA B27 (espondilite anquilosante)
Outros exames oArtrocentese
oArtroscopia com biópsia sinovial: posterior exame
microscópico e investigação microbiológica (coloração de
Gram e cultura)
oElectromiografia
oDexa-scan (densidade óssea)
oImagem:
oRadiografia
oEcografia
oTomografia computarizada
oMedicina nuclear
oRessonância magnética
Radiografias osseas
• Diagnóstico
• Adjuvante na determinação da gravidade da doença
• Monitorizar a progressão da doença
• Localização
Leitura ABCDES
200 DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA | Protocolos Terapêuticos
Exemplos de alguns de achados em algumas doenças reumatológicas
Protocolos Terapêuticos | ARTRITE REUMATÓIDE 201
36.ARTRITE REUMATÓIDE
Epidemiologia
Idade: incidência – adultos com qualquer idade, com pico em torno dos 40 anos
Prevalência da
artrite reumatóide: 0,5 a 1,0 %
Sexo: mulheres 3:1 homem (dados internacionais).
Fisiopatologia
-Etiologia desconhecida;
-A membrana sinovial das articulações é o local primariamente afectado;
-Processo inflamatório crónico, envolvendo uma complexa rede de:
Interacções celulares,
particularmente células apresentadoras de antígeno (células dendríticas e outras), linfócitos T
auxiliadores CD4, macrófagos e fibroblastos, mas também neutrófilos, plaquetas, células
endoteliais, condrócitos e osteoblastos;
Mediadores químicos incluindo prostaglandinas,
leucotrienos e citocinas, particularmente, quimiocinas, Factor de Necrose Tumoral (TNF),
interleucina 1 (IL-1) e interleucina 6 (IL-6).
Auto-anticorpos como factor reumatóide;
-Participação de factores ambientais e hormonais;
-Factores genéticos.
Quadro Clínico
Manifestações articulares
-Poliartrite crónica acometendo grandes e pequenas articulações de forma simétrica e
aditiva.
-Caracteristicamente afeta as articulações das mãos e pés, poupa o esqueleto axial
(exceto a
coluna cervical).
-Quadro crônico com evidentes sinais inflamatórios: dor, calor local, aumento de volume
e limitação
à movimentação.
-Presença de rigidez matinal com pelo menos uma hora de duração;
-Evolução para deformidade e incapacidade funcional;
Manifestações extra articulares
-Gerais: febre, mal-estar, fadiga, perda de peso;
Nódulos reumatóide – em cerca de 25% dos
pacientes, geralmente observados nas superfícies extensoras das articulações.
-Vascular- vasculite digital, gangrena digital, úlceras nos membros inferiores, neuropatia periférica
(vasa vasorum), quadros cutâneos seriam as manifestações mais frequentes.
-Ocular – cerato conjuntivite seca (S Sjögren), esclerite e episclerite.(escleromalacia perfurante).
-Pulmonar - fibrose intersticial difusa, nódulos solitários ou múltiplos no parênquima pulmonar, e
derrame pleural.
-Cardíaco – raramente pericarditeclínica. Doenças cardiovasculares como causa frequente de óbito.
-Hematológico – anemia de doença crónica; eventualmente esplenomegália e linfadenomegália.
-Outras; amiloidose, S de Felty, S de Sjögren , Doença de Still.
202 ARTRITE REUMATÓIDE | Protocolos Terapêuticos
Exames complementares
-RX – mãos e pés:
aumento de partes moles;
porose justa articular;
erosões;
redução do espaço
articular; subluxações e anquilose
-Tomografia e Ressonância – mais informações sobre cartilagem e partes moles
-Ultrasonografia - exame ainda em fase de padronização, detecta erosões, presença de derrame
articular e sinovite; particularmente útil nos casos iniciais;
-Laboratório – Factor Reumatóide (FR) positivo (cerca de 80% dos casos)
- Anticorpos anti-
peptídeos citrulinados (ainda em fase de estudo; úteis
para diagnóstico nos casos em que o FR
é negativo)
- Provas de fase aguda (VHS e PCR) elevadas durante a actividade da doença;
Diagnóstico
-Anemia normocítica, normocrómica (doença crónica)
-Eminentemente clínico
-Radiografia com alterações características (porose justa articular, erosões, redução do
espaço
articular)
-FR positivo contribui para o diagnóstico (não é específico ou patognomónico);
-Anti-CCP (anticorpo anti-peptídeos cíclicos citrulinados), mais específico, contribui para
o
diagnóstico principalmente nos casos iniciais e com FR negativo.
Tratamento
1. Não
medicamentoso:
Orientações gerais
Fisioterapia
Terapia ocupacional 2. Medicamentoso:
Sempre
Instituído no momento do diagnóstico ou de forte suspeita clínica
-DMARDS: metotrexato associado ou não a cloroquina/hidroxicloroquina como primeira opção;
-Antiinflamatórios não hormonais/analgésicos como sintomáticos;
-Eventualmente corticóide em dose baixa, enquanto se espera a resposta ao
DMARD;
-Novas drogas disponíveis para casos resistentes: inibidores da citocina pró-inflamatória factor de
necrose tumoral, deplectores do linfócito B e inibidores da co-estimulação (moduladores da
função de linfócitos T)
Protocolos Terapêuticos | ARTRITE REUMATÓIDE 203
204 ARTRITE REUMATÓIDE | Protocolos Terapêuticos
Protocolos Terapêuticos | INFECÇÕES CUTÂNEAS 205
32INFECÇÕES CUTÂNEAS
Em Moçambique, as doenças dermatológicas predominantes são de origem infecciosa.
Factores predisponentes:
As condições ecológicas e climáticas;
As condições de saneamento básico da população;
A alta prevalência de outras doenças sistémicas que podem apresentar-se com manifestações
cutâneas (HIV).
As Infecções da pele nos indivíduos infectados pelo HIV são causadas pelos mesmos agentes
etiológicos que afectam o resto da população. Contudo podem existir particularidades em relação
aos seguintes aspectos:
As manifestações clínicas podem ser mais graves e extensas ou disseminadas, frequentemente
com uma evolução crónica, prolongada ou refractária ao tratamento, e podem ser
persistentes, dependendo em particular do grau de imunodepressão.
Algumas condições poderão requerer internamento dos pacientes, especialmente nos casos de
lesões muito extensas ou que precisem de tratamento injectável.
33INFECÇÕES BACTERIANAS OU PIODERMITES
As piodermites constituem as doenças de pele mais comuns. Os principais agentes são 2 bactérias
gram positivas: Estafilococos aureus e Estreptococos ß hemoliticus do grupo A ou pyogenes.
São mais frequentes durante o verão e podem ser:
Primárias: quando se desenvolvem em pele aparentemente não lesada;
Secundárias: quando resultam de infecções em lesões cutâneas pré-existentes, sobretudo as
pruriginosas, como por exemplo: picadas de insecto, sarna ou dermatite atópica.
Factores predisponentes:
Higiene precária;
Dermatoses pré-existentes;
Desnutrição e anemia.
33.1IMPÉTIGO
Definição
É a mais comum infecção bacteriana da pele; é contagiosa e com localização superficial na
epiderme.
Etiologia
Os agentes etiológicos mais frequentes são Staphilococcus aureus e
Streptococcus β- hemolítico do grupo A de Lancefield.
Epidemiologia
206 INFECÇÕES BACTERIANAS OU PIODERMITES | Protocolos Terapêuticos
É frequente em épocas mais quentes do ano e em climas tropicais. Afecta principalmente crianças
com menos de 10 anos e transmite-se por contacto directo especialmente pelas mãos.
Factores predisponentes:
Higiene precária;
Dermatoses pré-existentes;
Desnutrição;
Anemia.
O Impétigo pode ser primário ou secundário. A forma secundária é a mais frequente
(impetiginização) e ocorre sobre dermatoses pré-existentes como a dermatite atópica, sarna, picada
de insecto, varicela, herpes simples e Pediculose.
Manifestações Clínicas
Há duas formas clássicas de impétigo, bolhoso e não bolhoso.
Impétigo não Bolhoso: inicia por mácula eritematosa de 2 a 4 mm que evolui para vesícula ou
pústula pequena com halo eritematoso que se rompe, originando erosões que se cobrem de crostas
espessas e aderentes. Estas lesões localizam-se preferencialmente nas regiões periorificiais da face
(boca e nariz) e extremidades, mas podendo ocorrer em qualquer localização. Podem ocorrer lesões
satélites por auto-inoculação.
Impétigo Bolhoso: começa por vesículas que evoluem rapidamente para bolhas flácidas de
conteúdo transparente, medindo mais de 5 cm de diâmetro, em áreas aparentemente de pele sã sem
eritema circundante e que rompem originando erosões que se cobrem de crostas finas. Nesta forma,
as lesões localizam-se principalmente na área da fralda, face e extremidades.
A maior parte dos casos não tem sintomas gerais mas em alguns casos as lesões podem ser
acompanhadas por febre, mal-estar geral e linfadenopatia regional, sobretudo na forma não bolhosa
de origem estreptocócica. Curam sem cicatriz residual.
Complicações
Protocolos Terapêuticos | INFECÇÕES BACTERIANAS OU PIODERMITES 207
•Glomerulonefrite pós estreptocócica: Ocorre cerca de 3 semanas após o impétigo, associada a
estirpes nefritogénicas do estreptococo. Os sinais clínicos de alerta são: edema facial e dos
membros inferiores, urina de cor escura (cor de Coca-Cola), cefaleias e por vezes convulsões.
•Síndrome da pele escaldada (SSSS): Infecção cutânea relacionada com estirpes de estafilococos
aureus produtoras de exotoxinas que atinge normalmente recém nascidos ou o adulto
imunodeprimido. Surge em média 3 dias após o início de uma infecção focal por estafilococo,
cutânea ou de outra localização (ex. otite, conjuntivite, rinofaringite). O quadro clínico caracteriza-
se por febre, eritema extenso afectando as grandes pregas, com extensão rápida a toda a pele,
aparecimento de bolhas e posterior descolamento espontâneo da pele.
•Septicémia
•Pneumonia
•Meningite
33.2ECTIMA
Definição
Infecção piogénica da pele, que se estende mais profundamente na derme, caracterizada pela
formação de crostas aderentes sobre ulceração.
Etiologia
O agente etiológico mais frequentemente associado é o Streptococcus β- hemolítico do grupo A de
Lancefield.
Epidemiologia
Ocorre habitualmente em pacientes com más condições de higiene, desnutridos, crianças e adultos
debilitados.
208 INFECÇÕES BACTERIANAS OU PIODERMITES | Protocolos Terapêuticos
Manifestações Clínicas
As lesões distribuem-se principalmente nos membros e nádegas.
Caracteriza-se por úlceras irregulares com crosta escura aderente, estendendo-se profundamente
na derme.
A evolução é rápida e as lesões podem ser acompanhadas de dor, febre, mal-estar geral e
linfadenopatia regional.
Cura com cicatriz residual.
33.3FOLICULITE
Definição
Infecção piogénica do folículo piloso que invade apenas a porção superficial do folículo.
Etiologia
A maioria é causada por Staphilococcus aureus .
Epidemiologia
São factores predisponentes: maceração, fissura, fricção pela roupa,