Crises Hipertensivas: Urgência e Emergência

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A elevação da pressão arterial (PA) é uma queixa frequente no departamento de emergência, 
abrangendo desde casos de mau controle ambulatorial até situações de emergência hipertensiva. 
As crises hipertensivas podem ser classificadas em urgência hipertensiva e emergência 
hipertensiva, com diferenças importantes no manejo e nos riscos envolvidos. 
A urgência hipertensiva ocorre quando há uma elevação acentuada da PA, com sintomas 
evidentes, mas sem sinais de lesão aguda ou risco iminente para os órgãos-alvo. Neste contexto, 
a pressão sistólica (PAS) é geralmente ≥ 180 mmHg ou a pressão diastólica (PAD) ≥ 120 mmHg. 
No entanto, é fundamental que não haja sinais de lesão grave, como retinopatia hipertensiva em 
graus avançados, lesão renal aguda ou encefalopatia hipertensiva. O tratamento nestes casos é 
realizado com medicamentos orais, sem risco imediato de morte, e o paciente deve ser 
acompanhado ambulatorialmente após a estabilização no pronto-socorro. 
Por outro lado, a emergência hipertensiva envolve uma pressão arterial extremamente elevada, 
associada a lesão aguda ou progressiva de órgãos-alvo, representando risco iminente à vida. 
Nesse cenário, o tratamento é feito com medicamentos endovenosos, e é necessário o 
internamento em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) devido ao risco elevado de complicações 
graves. 
Há também as pseudocrises hipertensivas, que são episódios de aumento pronunciado da PA, 
mas sem sintomas específicos ou com sintomas não relacionados a danos agudos nos órgãos-
alvo. Esses episódios geralmente ocorrem após fatores como dor, trauma emocional ou condições 
como cefaleia tensional, labirintite, síndrome do pânico e ansiedade. O tratamento é sintomático, 
focando no controle dos sintomas com analgésicos ou ansiolíticos, sem a necessidade de utilizar 
anti-hipertensivos. 
O aumento abrupto da PA pode desencadear uma série de eventos fisiopatológicos, incluindo 
estresse mecânico nas paredes dos vasos sanguíneos, que leva à lesão do endotélio vascular. Isso 
ativa uma resposta inflamatória, aumentando a permeabilidade vascular, ativando a cascata de 
coagulação e resultando em depósito de fibrina e isquemia tecidual. Além disso, a liberação de 
mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas ativa o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, perpetuando o aumento da pressão arterial. Em pacientes com emergência 
hipertensiva, há uma falha nos mecanismos autorregulatórios da pressão, o que contribui para a 
resposta inadequada ao aumento abrupto da PA e aumenta o risco de danos nos órgãos-alvo. 
A avaliação inicial do paciente com PA elevada deve ser realizada com grande cuidado, começando 
pela aferição da pressão arterial nos dois braços e nas quatro extremidades, em ambiente calmo, 
sendo repetida várias vezes até a estabilização (pelo menos três medições). É importante investigar 
a PA usual do paciente, possíveis gatilhos para o aumento da pressão (como dor, estresse, uso de 
medicamentos ou comorbidades) e a presença de fatores que possam agravar o quadro, como o 
uso de anti-inflamatórios, corticóides ou simpaticomiméticos. 
O exame neurológico deve ser feito com atenção especial, buscando alterações no nível de 
consciência, como agitação, sonolência, déficits de força ou sensibilidade, e rigidez de nuca, que 
podem indicar uma hemorragia subaracnóidea. Além disso, sinais de congestão pulmonar, como 
dispneia e tosse com expectoração rosada, podem ser indicativos de edema pulmonar, o que 
requer um diagnóstico e tratamento imediato. 
Além disso, a avaliação oftalmológica é crucial. Achados de retinopatia hipertensiva aguda, como 
transudato periarteriolar, lesões epiteliais pigmentares na retina, edema do disco óptico e exsudatos 
algodonosos, devem ser observados, pois podem ser sinais de lesão aguda e comprometimento 
de órgãos-alvo. 
 
 
 
Em casos de urgências hipertensivas, para pacientes com diagnóstico prévio e tratamento de 
hipertensão, é fundamental retomar as medicações de uso ambulatorial, reforçando a importância 
da adesão ao tratamento medicamentoso e dietético. Além disso, deve-se considerar o aumento 
da dose das medicações já em uso ou a adição de uma nova classe de medicamentos, conforme 
a necessidade. 
Para pacientes sem diagnóstico prévio, o tratamento pode ser iniciado no departamento de 
emergência, com posterior encaminhamento para acompanhamento ambulatorial. Durante o 
atendimento, colocar o paciente em uma sala silenciosa e calma pode ajudar a reduzir a pressão 
arterial em 10 a 20 mmHg. 
O tratamento medicamentoso inclui o uso de captopril (25-50 mg), que tem um tempo de ação de 
60 a 90 minutos, clonidina (0,1-0,2 mg), que pode ser repetida a cada hora até uma dose máxima 
de 0,8 mg e tem um tempo de ação de 30 a 60 minutos, e hidralazina (50 mg). A clonidina é eficaz, 
mas deve ser usada com cautela devido ao efeito sedativo, sendo contraindicada em pacientes 
com comprometimento neurológico grave, além de poder levar a um risco de hipertensão arterial 
rebote e hipoperfusão cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em emergências hipertensivas graves, que representam risco iminente de vida, o tratamento deve 
ser realizado com anti-hipertensivos intravenosos, que possuem início de ação rápido (1-30 
minutos) e efeito potente. O nitroprussiato de sódioé uma opção eficaz, com potente efeito 
vasodilatador arterial e venoso. Sua meia-vida é muito curta (1-2 minutos), o que permite controle 
rápido da pressão arterial. A dose inicial é de 0,25-10 µg/kg/min em infusão contínua. Uma de suas 
principais vantagens é a reversibilidade rápida em caso de hipotensão, bastando interromper a 
medicação. Contudo, deve ser evitado em casos de isquemia miocárdica e eclâmpsia antes do 
parto devido aos riscos de intoxicação por tiocianato, que pode causar sintomas como agitação 
psicomotora, fadiga e coma. Em casos graves de intoxicação, deve-se administrar nitrito de sódio 
e tiossulfato de sódio. 
Outra opção é a hidralazina, um vasodilatador arterial direto, eficaz nas artérias placentárias, 
sendo a droga de escolha na eclâmpsia. Sua dose intravenosa é de 10-20 mg, com início de ação 
entre 10-30 minutos e duração de 3-6 horas. Deve-se ter cuidado com efeitos adversos como 
taquicardia e piora da angina. A hidralazina também tem um efeito anti-isquêmico do miocárdio e é 
útil em crises hipertensivas pós-infarto. 
O nitroglicerina é indicada em crises hipertensivas associadas a infarto agudo do miocárdio ou 
angina instável. Atua predominantemente no sistema venoso, mas também dilata coronárias em 
doses maiores. Sua administração é em infusão contínua de 5-15 mg/min, com efeito rápido (meia-
vida de 2-5 minutos) e boa resposta anti-hipertensiva, embora possa causar efeitos como cefaleia 
e taquicardia. 
Para controle da pressão arterial em outras emergências, o metoprolol pode ser utilizado, 
especialmente em situações de insuficiência coronariana ou dissecção da aorta. A dose inicial é de 
5 mg IV, podendo ser repetida a cada 10 minutos, até o máximo de 20 mg. O enalaprilato, um 
inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA), é eficaz, mas não deve ser usado na 
eclâmpsia devido ao risco teratogênico. Sua ação é rápida, com início em 15 minutos e duração de 
até 6 horas. 
Finalmente, deve-se ter cuidado com o uso de furosemida em emergências hipertensivas, pois 
pode causar variações abruptas na pressão arterial e aumentar a atividade do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, especialmente em pacientes com hipovolemia.