Capitulo-Digestorio-Tortora

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24.1
Sistema digestório e homeostasia
O sistema digestório contribui para a homeostasia ao fragmentar os alimentos em substâncias que podem ser absorvidas e
utilizadas pelas células do corpo. Também absorve água, vitaminas e minerais, e elimina escórias metabólicas do corpo.
Os  alimentos  que  consumimos  contêm  inúmeros  nutrientes,  que  são  utilizados  para  formar  novos  tecidos  corporais  e
reparar  tecidos danificados. A  comida  também  é  vital  para  a  vida,  porque  é  a  nossa  única  fonte  de  energia  química. No
entanto, a maioria dos alimentos que consumimos são compostos por moléculas que são grandes demais para serem usadas
pelas células do corpo. Portanto,  os  alimentos precisam ser clivados em moléculas que sejam pequenas o  suficiente para
entrar  nas  células,  em  um  processo  conhecido  como  digestão.  Os  órgãos  envolvidos  na  fragmentação  dos  alimentos  –
coletivamente  chamados  sistema  digestório  –  são  o  foco  deste  capítulo.  Tal  como  o  sistema  respiratório,  o  sistema
digestório é um sistema  tubular. Ele  se estende da boca ao ânus,  forma uma grande área de  superfície em contato com o
ambiente  externo,  e  apresenta  correlação  significativa  com  o  sistema  circulatório.  A  combinação  da  ampla  exposição
ambiental  com  a  estreita  associação  com  os  vasos  sanguíneos  é  essencial  para  o  processamento  do  alimento  que  nós
comemos. A especialidade médica que aborda a estrutura, a  função, o diagnóstico e o  tratamento das doenças do sistema
digestório  é  chamada gastrenterologia. A  especialidade médica  que  lida  com o  diagnóstico  e  tratamento  das  doenças do
reto e do ânus é chamada proctologia.
Aspectos gerais do sistema digestório
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 OBJETIVOS
Identificar os órgãos do sistema digestório
Descrever os processos básicos realizados pelo sistema digestório.
Dois grupos de órgãos compõem o sistema digestório (Figura 24.1): o canal alimentar1 e os órgãos digestórios acessórios.
O canal alimentar é um tubo contínuo que se prolonga da boca ao ânus ao longo das cavidades torácica e abdominopélvica.
Os  órgãos  do  canal  alimentar  incluem  a  boca,  a maior  parte  da  faringe,  o  esôfago,  o  estômago,  o  intestino  delgado  e  o
intestino grosso. O comprimento do canal alimentar é de aproximadamente 5 a 7 m em uma pessoa viva em decorrência do
tônus  dos músculos  da  parede  do  canal  alimentar). No  cadáver,  é mais  longo  (aproximadamente  7  a  9 m),  por  causa  da
perda  do  tônus  muscular  após  a  morte.  Os  órgãos  digestórios  acessórios  incluem  os  dentes,  a  língua,  as  glândulas
salivares, o fígado, a vesícula biliar e o pâncreas. Os dentes ajudam na fragmentação física dos alimentos, e a língua auxilia
na mastigação e na deglutição. Os outros órgãos digestórios acessórios, no entanto, nunca entram em contato direto com os
alimentos.  Eles  produzem  ou  armazenam  secreções  que  fluem  para  o  canal  alimentar  por meio  de  ductos;  as  secreções
ajudam na decomposição química dos alimentos.
O canal alimentar contém o alimento desde o momento em que ele é consumido até quando é digerido e absorvido ou
eliminado.  Contrações  musculares  na  parede  do  canal  alimentar  fragmentam  fisicamente  os  alimentos,  agitando­os  e
impulsionando­os desde o esôfago até o ânus. As contrações também ajudam a dissolver os alimentos, misturando­os com
os  líquidos  secretados  no  canal  alimentar.  As  enzimas  secretadas  pelos  órgãos  digestórios  acessórios  e  as  células  que
revestem o canal alimentar fragmentam os alimentos quimicamente.
FUNÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
Ingestão: colocação dos alimentos na cavidade oral.
Secreção: liberação de água, ácido, tampões e enzimas para o lúmen do canal alimentar.
Mistura e propulsão: agitação e movimento dos alimentos ao longo do canal alimentar.
Digestão: fragmentação mecânica e química dos alimentos.
Absorção: passagem dos produtos digeridos do canal alimentar para o sangue e linfa.
Defecação: eliminação das fezes do canal alimentar.
Figura 24.1 Órgãos do sistema digestório.
Os órgãos do canal alimentar são a boca, a faringe, o esôfago, o estômago, o intestino delgado e o intestino
grosso. Os órgãos digestórios acessórios incluem os dentes, a língua, as glândulas salivares, o fígado, a
vesícula biliar e o pâncreas e estão indicados em vermelho.
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Quais estruturas do sistema digestório secretam enzimas digestórias?
Em geral, o sistema digestório executa seis processos básicos:
Ingestão. Este processo envolve colocar os alimentos e líquidos na cavidade oral.
Secreção. Diariamente,  as  células  nas  paredes  do  canal  alimentar  e  nos  órgãos  digestórios  acessórios  secretam  um
total de aproximadamente 7 ℓ de água, ácido, tampões e enzimas para o lúmen do canal alimentar.
Mistura e propulsão. Contração e relaxamento alternados do músculo liso das paredes do canal alimentar misturam
os alimentos e secreções e movem­nos em direção ao ânus. Esta capacidade do canal alimentar de misturar e mover o
material ao longo do seu comprimento é chamada motilidade.
Digestão. Processos mecânicos e químicos fragmentam os alimentos ingeridos em pequenas moléculas. Na digestão
mecânica, os dentes cortam e trituram os alimentos antes de eles serem engolidos; em seguida, os músculos lisos do
estômago e do intestino delgado agitam o alimento para ajudar ainda mais no processo. Como resultado, as moléculas
do alimento são dissolvidas e bem misturadas às enzimas digestórias. Na digestão química, as grandes moléculas de
carboidratos,  lipídios,  proteínas  e  ácidos  nucleicos  dos  alimentos  são  clivadas  em moléculas menores  por meio  da
hidrólise (ver Figura 2.15). As enzimas digestórias produzidas pelas glândulas salivares, língua, estômago, pâncreas e
intestino  delgado  catalisam  essas  reações  catabólicas.  Poucas  substâncias  dos  alimentos  podem  ser  absorvidas  sem
digestão química. Estas incluem as vitaminas, os íons, o colesterol e a água.
Absorção. A entrada nas células epiteliais de revestimento do lúmen do canal alimentar dos líquidos, íons e produtos
da digestão ingeridos e secretados é chamada absorção. As substâncias absorvidas passam para o sangue ou  linfa e
circulam até as células do corpo.
Defecação. Escórias metabólicas, substâncias não digeridas, bactérias, células descamadas da túnica mucosa do canal
alimentar  e materiais  digeridos  que  não  foram  absorvidos  ao  longo  do  canal  alimentar  deixam  o  corpo  através  do
ânus, em um processo chamado defecação. O material eliminado é denominado fezes.
 TESTE RÁPIDO
Quais  componentes  do  sistema  digestório  são  órgãos  do  canal  alimentar,  e  quais  são  órgãos  digestórios
acessórios?
Quais órgãos do sistema digestório entram em contato com os alimentos, e quais são algumas de suas funções
digestórias?
Que tipos de moléculas de alimentos são submetidos à digestão química e quais não o são?
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Camadas do canal alimentar
 OBJETIVO
Descrever a estrutura e função das camadas que formam a parede do canal alimentar.
A parede  do  canal  alimentar  desde  a  parte  inferior  do  esôfago  até  o  canal  anal  tem o mesmo o  arranjo  básico  de quatro
camadas  de  tecido.  As  quatro  camadas,  de  profunda  para  superficial,  são  a  túnica  mucosa,  a  tela  submucosa,  a  túnica
muscular e a túnica serosa/túnica adventícia (Figura 24.2).
Túnica mucosa
A túnica mucosa, ou revestimento interno do canal alimentar, é uma membrana mucosa. É composta por (1) uma camada
de epitélio em contato direto com o conteúdo do canal alimentar, (2) uma camada de tecido conjuntivo denominada lâmina
própria, e (3) uma camada fina de músculo liso (lâmina muscular da mucosa).
O  epitélio  na  boca,  faringe,  esôfago  e  canal  anal  é  feito  principalmente  de  epitélio  escamoso  estratificado  não
queratinizado, que tem uma função protetora. O epitélio colunar simples, que atua na secreção eabsorção,  reveste o
estômago  e  os  intestinos.  As  zônulas  de  oclusão  que  vedam  firmemente  as  células  epiteliais  colunares  simples
vizinhas uma à outra restringem os extravasamentos intercelulares. A taxa de renovação das células epiteliais do canal
alimentar  é  rápida:  a  cada  5  a  7  dias,  descamam  e  são  substituídas  por  células novas. Localizadas  entre  as  células
epiteliais estão as células exócrinas que secretam muco e líquidos para o lúmen do canal alimentar, e vários tipos de
células endócrinas, chamadas coletivamente células enteroendócrinas, que secretam hormônios.
A lâmina própria é composta por  tecido conjuntivo areolar contendo muitos vasos sanguíneos e  linfáticos, que são
as  vias  pelas  quais  os  nutrientes  absorvidos  no  canal  alimentar  alcançam  os  outros  tecidos  do  corpo.  Esta  camada
apoia o epitélio e liga­o à  lâmina muscular da mucosa (discutida adiante). A lâmina própria  também contém a maior
parte  das  células  tecido  linfoide  associado  à  mucosa  (MALT).  Esses  nódulos  linfáticos  proeminentes  contêm
células  do  sistema  imunológico que  protegem contra  doenças  (ver Capítulo 22). O MALT é  encontrado  em  todo  o
canal alimentar, especialmente nas tonsilas, no intestino delgado, no apêndice vermiforme e no intestino grosso.
Uma  fina  camada  de  fibras  musculares  lisas  chamada  lâmina  muscular  da  mucosa  produz  múltiplas  pequenas
pregas  na  túnica  mucosa  do  estômago  e  intestino  delgado,  que  aumentam  a  área  de  superfície  para  a  digestão  e
absorção. Os movimentos da lâmina muscular da mucosa asseguram que todas as células absortivas sejam totalmente
expostas ao conteúdo do canal alimentar.
Tela submucosa
A tela submucosa consiste em tecido conjuntivo areolar que liga a túnica mucosa à túnica muscular. Contém muitos vasos
sanguíneos e linfáticos que recebem moléculas dos alimentos absorvidos. Uma extensa rede de neurônios conhecida como
plexo  submucoso  (que  será descrito  adiante)  também está  localizada na  tela  submucosa. A  tela  submucosa  também pode
conter glândulas e tecidos linfáticos.
Figura 24.2 Camadas do canal alimentar. Variações neste plano de base podem ser encontradas no esôfago (Figura 24.9), estômago
(Figura 24.12), intestino delgado (Figura 24.19) e intestino grosso (Figura 24.24).
As quatro camadas do canal alimentar, da profunda à superficial, são a túnica mucosa, a tela submucosa, a túnica
muscular e a túnica serosa.
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Quais são as funções da lâmina própria?
Túnica muscular
A  túnica  muscular  da  boca,  faringe  e  partes  superior  e  média  do  esôfago  contém músculo  esquelético  que  produz  a
deglutição voluntária. O músculo esfíncter externo do ânus é esquelético, possibilitando o controle voluntário da defecação.
No restante do canal alimentar, a túnica muscular consiste em músculo liso, que geralmente é encontrado em duas lâminas:
uma  camada  interna  de  fibras  circulares  e  uma  camada  externa  de  fibras  longitudinais.  As  contrações  involuntárias  do
músculo liso ajudam a fragmentar os alimentos, misturá­los às secreções digestórias e levá­los ao longo do canal alimentar.
Entre as camadas da túnica muscular está um segundo plexo de neurônios – o plexo mientérico (ver adiante).
Túnica serosa
Estas partes do  canal  alimentar que  estão suspensas na cavidade  abdominal  têm uma camada  superficial  chamada  túnica
serosa. Como o  próprio  nome  indica,  a  túnica  serosa  é  uma membrana  serosa  composta  por  tecido  conjuntivo  areolar  e
epitélio escamoso simples (mesotélio). A túnica serosa é também chamada peritônio visceral, porque forma uma parte do
peritônio,  que  examinaremos  em  detalhes  em  breve. O  esôfago  não  tem  túnica  serosa;  em  vez  disso,  apenas  uma  única
camada de tecido conjunto areolar chamada túnica adventícia forma a camada superficial deste órgão.
 TESTE RÁPIDO
Em  que  ponto  do  canal  alimentar  a  túnica  muscular  é  composta  por  músculo  esquelético?  O  controle  deste
músculo esquelético é voluntário ou involuntário?
Nomeie as quatro camadas do canal alimentar e descreva suas funções.
Inervação do canal alimentar
 OBJETIVO
• Descrever o suprimento nervoso do canal alimentar.
O  canal  alimentar  é  regulado  por  um  conjunto  intrínseco  de  nervos  conhecido  como  sistema  nervoso  entérico  e  por  um
conjunto extrínseco de nervos que fazem parte da divisão autônoma do sistema nervoso.
Sistema nervoso entérico
Já  abordamos  o  sistema  nervoso  entérico  (SNE),  o  “encéfalo  do  intestino”,  no  Capítulo  12.  Ele  é  composto  por
aproximadamente  100  milhões  de  neurônios  que  se  estendem  desde  o  esôfago  até  o  ânus.  Os  neurônios  do  SNE  são
organizados em dois plexos: o plexo mioentérico e o plexo submucoso (ver Figura 24.2). O plexo mioentérico ou plexo de
Auerbach está localizado entre as camadas de músculo liso longitudinal e circular da túnica muscular. O plexo submucoso
é  encontrado  no  interior  da  tela  submucosa.  Os  plexos  do  SNE  consistem  em  neurônios  motores,  interneurônios  e
neurônios sensitivos (Figura 24.3). Como os neurônios motores do plexo mioentérico irrigam as camadas musculares lisas
longitudinais  e  circulares  da  túnica  muscular,  este  plexo  controla  principalmente  a  motilidade  do  canal  alimentar,
particularmente a frequência e força de contração da túnica muscular. Os neurônios motores do plexo submucoso irrigam as
células secretoras do epitélio da túnica mucosa, controlando as secreções dos órgãos do canal alimentar. Os interneurônios
do SNE interligam os neurônios dos plexos mioentérico e submucoso. Os neurônios sensitivos do SNE irrigam o epitélio
da  túnica mucosa  e  contêm receptores que detectam estímulos no  lúmen do canal alimentar. A parede do  canal alimentar
contém  dois  tipos  principais  de  receptores  sensitivos:  (1)  quimiorreceptores,  que  respondem  a  determinados  produtos
químicos dos alimentos presentes no lúmen, e (2) mecanorreceptores, como os receptores de estiramento, que são ativados
quando o alimento distende a parede de um órgão do canal alimentar.
Divisão autônoma do sistema nervoso
Embora os neurônios do SNE possam funcionar de modo independente, eles estão sujeitos à regulação pelos neurônios da
divisão autônoma do sistema nervoso. O nervo vago (NC X) fornece fibras parassimpáticas à maioria das partes do canal
alimentar, com exceção da última metade do intestino grosso, que é suprida pelas fibras parassimpáticas da medula espinal
sacral. Os nervos parassimpáticos que suprem o canal alimentar formam conexões neurais com o SNE. Os neurônios pré­
ganglionares  parassimpáticos  do  nervos  vago  e  esplênico  pélvico  fazem  sinapse  com  os  neurônios  pós­ganglionares
parassimpáticos  localizados  nos  plexos  mioentéricos  e  submucoso.  Alguns  dos  neurônios  pós­ganglionares
parassimpáticos,  por  sua  vez,  fazem  sinapse  com  neurônios  do  SNE;  outros  inervam  diretamente  o  músculo  liso  e
glândulas  no  interior  da  parede  do  canal  alimentar.  Em  geral,  a  estimulação  dos  nervos  parassimpáticos  que  inervam  o
canal alimentar causa aumento da secreção e motilidade por meio do aumento na atividade dos neurônios do SNE.
Figura 24.3 Organização do sistema nervoso entérico.
O sistema nervoso entérico é composto por neurônios dispostos nos plexos mioentérico e submucoso.
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Quais são as funções dos plexos mioentérico e submucoso do sistema nervoso entérico?
Os nervos simpáticos que irrigam o canal alimentar emergem das partes torácica e lombar superior da medula espinal.
Como  os  nervos  parassimpáticos,  estes  nervos  simpáticos  formam  conexões  neurais  com  o  SNE.  Os  neurônios  pós­
ganglionares simpáticos fazem sinapse com neurônios localizados no plexo mioentérico e plexo submucoso. Em geral, os
nervos simpáticos que irrigam o canal alimentar causam uma diminuição na secreção e motilidade GI por meio da inibição
dos neurôniosdo SNE. Emoções como raiva, medo e ansiedade podem  retardar  a digestão,  porque  estimulam os nervos
simpáticos que suprem o canal alimentar.
Vias re exas gastrintestinais
Muitos neurônios do SNE são componentes das vias reflexas que regulam a secreção e motilidade em resposta a estímulos
presentes no lúmen do canal alimentar. Os componentes iniciais da via reflexa GI típica são os receptores sensitivos (como
os quimiorreceptores e receptores de estiramento), que estão associados a neurônios sensitivos do SNE. Os axônios destes
neurônios  sensitivos  podem  fazer  sinapse  com  outros  neurônios  localizados  no  SNE,  SNC  ou  SNA,  informando  estas
regiões  em  relação à  natureza  do  conteúdo e  grau  de  distensão do  canal  alimentar. Os neurônios  do SNE, SNC ou SNA
posteriormente ativam ou inibem glândulas e músculo liso, alterando a secreção e motilidade do canal alimentar.
 TESTE RÁPIDO
Como o sistema nervoso entérico é regulado pela divisão autônoma do sistema nervoso?
O que é uma via reflexa gastrintestinal?
Peritônio
 OBJETIVO
Descrever o peritônio e suas pregas.
O peritônio é a maior túnica serosa do corpo; consiste em uma camada de epitélio escamoso simples (mesotélio) com uma
camada  de  suporte  subjacente  de  tecido  conjuntivo  areolar. O  peritônio  é  dividido  em peritônio parietal,  que  reveste  a
parede  da  cavidade  abdominal,  e  peritônio  visceral,  que  abrange  alguns  dos  órgãos  da  cavidade  e  constitui  sua  túnica
serosa (Figura 24.4A).  O  espaço  estreito  contendo  líquido  seroso  lubrificante  que  se  encontra  entre  as  partes  parietal  e
visceral do peritônio é chamado cavidade peritoneal. Em algumas doenças, a cavidade peritoneal pode tornar­se distendida
pelo acúmulo de vários litros de líquido, uma condição chamada ascite.
Figura 24.4 Relação das pregas peritoneais entre si e com os órgãos do canal alimentar. O tamanho da cavidade peritoneal em (A)
foi exagerado para dar ênfase.
O peritônio é a maior túnica serosa do corpo.
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Qual prega peritoneal liga o intestino delgado à parede posterior do abdome?
Como você verá em breve, alguns órgãos ficam na parede posterior do abdome e são recobertos por peritônio apenas
em  sua  face  anterior;  eles  não  estão  na  cavidade  peritoneal.  Estes  órgãos,  incluindo  os  rins,  os  colos  ascendente  e
descendente do intestino grosso, o duodeno do intestino delgado e o pâncreas, são ditos retroperitoneais.
Ao contrário do pericárdio e das pleuras, que revestem de modo regular o coração e os pulmões, o peritônio contém
grandes  pregas  que  se  entrelaçam entre  as  vísceras. As pregas  ligam os  órgãos  uns  aos outros  e  às paredes  da  cavidade
abdominal.  Também  contêm  vasos  sanguíneos,  vasos  linfáticos  e  nervos  que  suprem  os  órgãos  abdominais.  Há  cinco
pregas peritoneais principais: omento maior, ligamento falciforme, omento menor, mesentério e mesocolo:
O omento maior, a maior prega peritoneal, reveste o colo transverso e as serpentinas do intestino delgado como um
“avental  de  gordura”  (Figura  24.4A,  D).  O  omento  maior  é  uma  dupla  camada  que  se  dobra  sobre  si  mesma,
fornecendo um total de quatro camadas. Dos anexos ao longo do estômago e do duodeno, o omento maior se estende
para baixo anteriormente ao  intestino delgado, e então gira e  se estende para cima e se  insere ao colo  transverso. O
omento maior normalmente contém muito tecido adiposo. Seu conteúdo de tecido adiposo pode aumentar muito com o
ganho de peso, contribuindo para a característica “barriga de cerveja” vista em alguns indivíduos com sobrepeso. Os
diversos  linfonodos do omento maior  fornecem macrófagos e plasmócitos que produzem anticorpos que  ajudam no
combate e contenção das infecções do canal alimentar.
O ligamento falciforme insere o fígado à parede abdominal anterior e diafragma (Figura 24.4B). O fígado é o único
órgão digestório que está inserido na parede abdominal anterior.
O omento menor surge como uma prega anterior na túnica serosa do estômago e do duodeno, e conecta o estômago e
o duodeno ao fígado (Figura 24.4A, C). É o caminho para os vasos sanguíneos que chegam ao fígado e contém a veia
porta do fígado, a artéria hepática comum e o ducto colédoco, junto com alguns linfonodos.
Uma prega em forma de leque do peritônio, chamada mesentério, liga o jejuno e o íleo do intestino delgado à parede
posterior  do  abdome  (Figura  24.4A,  D).  Esta  é  a  maior  prega  peritoneal,  e  normalmente  está  cheia  de  gordura,  e
contribui bastante para a abdome volumoso visto em indivíduos obesos. Estende­se da parede posterior do abdome,
circunda o intestino delgado e, em seguida, retorna à sua origem, formando uma estrutura de dupla camada. Entre as
duas camadas estão vasos sanguíneos e linfáticos e linfonodos.
Duas  pregas  separadas  de  peritônio,  chamadas mesocolo,  ligam  o  colo  transverso  (mesocolo  transverso)  e  colo
sigmoide (mesocolo sigmoide) do intestino grosso à parede posterior do abdome (Figura 24.4A). O mesocolo também
abriga  vasos  sanguíneos  e  linfáticos  para  o  intestino.  Juntos,  o  mesentério  e  o  mesocolo  mantêm  os  intestinos
frouxamente  no  lugar,  possibilitando  o  movimento  conforme  as  contrações  musculares  misturam  e  movem  os
conteúdos luminais ao longo do canal alimentar.
8.
9.
24.5
•
•
•
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Peritonite
Uma causa comum de peritonite, uma in amação aguda do peritônio, é a contaminação do peritônio por microrganismos infecciosos, que podem resultar de feridas
acidentais ou cirúrgicas na parede do abdome, ou pela perfuração ou ruptura dos órgãos abdominais. Se, por exemplo, as bactérias ganham acesso à cavidade
peritoneal por meio de uma perfuração intestinal ou ruptura do apêndice vermiforme, podem produzir uma forma aguda e potencialmente fatal de peritonite. Um
tipo menos grave (embora ainda doloroso) de peritonite pode resultar do atrito das superfícies peritoneais in amadas uma contra a outra. O aumento do risco de
peritonite é uma preocupação especial para aqueles que dependem da diálise peritoneal, um procedimento em que o peritônio é usado para ltrar o sangue quando
os rins não funcionam adequadamente (ver Correlação clínica | Diálise, na Seção 26.7).
 TESTE RÁPIDO
Onde estão localizados o peritônio visceral e o peritônio parietal?
Descreva os  locais de  inserção e as  funções do mesentério, mesocolo,  ligamento  falciforme, omento menor  e
omento maior.
Boca
 OBJETIVOS
Identificar a localização das glândulas salivares e descrever as funções de suas secreções
Descrever a estrutura e as funções da língua
Identificar as partes de um dente normal e comparar as dentições decídua e permanente.
A boca, também chamada cavidade oral ou bucal, é formada pelas bochechas, palatos duro e mole e língua (Figura 24.5).
As bochechas  formam  as  paredes  laterais  da  cavidade  oral.  São  recobertas  pela  pele  externamente  e  por  túnica mucosa
internamente,  que  consiste  em  epitélio  escamoso  estratificado  não  queratinizado.  Os  músculos  bucinadores  e  o  tecido
conjuntivo encontram­se entre a pele e as túnicas mucosas das bochechas. As partes anteriores das bochechas terminam nos
lábios.
Figura 24.5 Estruturas da boca (cavidade oral).
A boca é formada pelas bochechas, palatos duro e mole, e língua.
Qual é a função da úvula?
Os  lábios  são  pregas  carnudas  que  circundam  a  abertura  da  boca.  Eles  contêm  o  músculo  orbicular  da  boca  e  são
recobertos externamente por pele e internamente por túnica mucosa. A face interna de cada lábio está ligada à sua gengiva
correspondente  por  uma  prega  de  túnica  mucosa  na  linha  média  chamada  frênulo  do  lábio.  Durante  a  mastigação,  a
contração dos músculos bucinadores nas bochechas e do músculo orbicular da boca nos lábios ajuda a manter os alimentos
entre os dentes superiores e inferiores. Estes músculos também ajudam na fala.
O vestíbulo da boca  da  cavidade  oral  é  o  espaço  delimitadoexternamente  pelas  bochechas  e  lábios  e  internamente
pelos  dentes  e  gengivas.  A  cavidade  própria  da  boca  é  o  espaço  que  se  estende  das  gengivas  e  dentes  às  fauces,  a
abertura entre a cavidade oral e a parte oral da faringe.
O palato é uma parede ou septo que separa a cavidade oral da cavidade nasal, e forma o céu da boca. Esta importante
estrutura torna possível mastigar e respirar ao mesmo tempo. O palato duro – a parte anterior do céu da boca – é formado
pelas maxilas e palatinos e é recoberto por túnica mucosa; ele forma uma partição óssea entre as cavidades oral e nasal. O
palato mole, que forma a parte posterior do céu da boca, é uma partição muscular em forma de arco entre a parte oral da
faringe e a parte nasal da faringe que é revestida por túnica mucosa.
Pendurada na margem livre do palato mole encontra­se uma estrutura muscular em formato de dedo chamada úvula.
Durante  a deglutição, o palato mole  e a úvula  são atraídos  superiormente,  fechando a parte nasal da  faringe e  impedindo
que os alimentos e líquidos ingeridos entrem na cavidade nasal. Lateralmente à base da úvula estão duas pregas musculares
que  descem  pelas  laterais  do  palato  mole:  anteriormente,  o  arco  palatoglosso  se  estende  até  o  lado  da  base  da  língua;
posteriormente, o arco palatofaríngeo se estende até o lado da faringe. As tonsilas palatinas estão situadas entre os arcos,
e as tonsilas linguais estão situadas na base da língua. Na margem posterior do palato mole, a boca se abre para a parte oral
da faringe por meio das fauces (Figura 24.5).
Glândulas salivares
A glândula salivar  é  uma glândula  que  libera  uma  secreção chamada  saliva  na  cavidade oral. Normalmente,  é  secretada
apenas uma quantidade  suficiente de  saliva para manter  as  túnicas mucosas da boca  e da  faringe úmidas e para  limpar  a
boca e os dentes. Quando o alimento entra na boca, no entanto, a secreção de saliva aumenta e o lubrifica, dissolvendo­o e
iniciando a decomposição química dos alimentos.
A  túnica  mucosa  da  boca  e  da  língua  contém  muitas  pequenas  glândulas  salivares  que  se  abrem  diretamente,  ou
indiretamente,  via  ductos  curtos,  na  cavidade  oral.  Estas  glândulas  incluem  as  glândulas  labial,  bucal  e  palatina  nos
lábios, bochechas e palato, respectivamente, e as glândulas linguais na língua, todas dando uma pequena contribuição para
a saliva.
No entanto, a maior parte da saliva é secretada pelas glândulas salivares maiores, que se encontram além da  túnica
mucosa da boca, em ductos que levam à cavidade oral. Há três pares de glândulas salivares maiores: as glândulas parótidas,
submandibulares  e  sublinguais  (Figura  24.6A).  As  glândulas  parótidas  estão  localizadas  inferior  e  anteriormente  às
orelhas,  entre  a  pele  e  o  músculo  masseter.  Cada  uma  delas  secreta  saliva  na  cavidade  oral  por  meio  de  um  ducto
parotídeo,  que  perfura  o  músculo  bucinador  para  se  abrir  em  um  vestíbulo  oposto  ao  segundo  dente  molar  maxilar
(superior). As glândulas submandibulares são encontradas no assoalho da boca; são mediais e parcialmente inferiores ao
corpo da mandíbula. Seus ductos, os ductos submandibulares, passam sob a túnica mucosa em ambos os lados da linha
média  do  assoalho  da  boca  e  entram  na  cavidade  própria  da  boca  lateralmente  ao  frênulo  da  língua.  As  glândulas
sublinguais  estão  abaixo  da  língua  e  superiormente  às  glândulas  submandibulares.  Seus  ductos,  os ductos sublinguais
menores, se abrem no assoalho da boca na cavidade própria da boca.
Figura 24.6 As três glândulas salivares maiores – parótida, sublingual e submandibular. As glândulas submandibulares, mostradas
na micrografia óptica (B), que consistem principalmente em ácinos serosos (porções da glândula secretoras de líquido seroso) e alguns
ácinos mucosos (porções da glândula secretoras de muco); as glândulas parótidas consistem apenas em ácinos serosos; e as glândulas
sublinguais consistem principalmente em ácinos mucosos e alguns ácinos serosos.
A saliva lubrifica e dissolve os alimentos e começa a decomposição química de carboidratos e lipídios.
Qual é a função dos íons cloreto na saliva?
Composição e funções da saliva
Quimicamente, a saliva é composta por 99,5% de água e 0,5% de solutos. Entre os solutos estão íons, incluindo o sódio, o
potássio, o  cloreto,  o bicarbonato  e o  fosfato. Também estão presentes alguns gases dissolvidos e  substâncias orgânicas,
incluindo  a  ureia  e  ácido  úrico,  o muco,  a  imunoglobulina  A,  a  enzima  bacteriolítica  lisozima  e  a  amilase  salivar,  uma
enzima digestória que atua sobre o amido.
Nem  todas  as  glândulas  salivares  fornecem  os  mesmos  ingredientes.  As  glândulas  parótidas  secretam  um  líquido
aquoso  (seroso)  que  contém  amilase  salivar.  Como  as  glândulas  submandibulares  contêm  células  semelhantes  às
encontradas nas glândulas parótidas, além de algumas células mucosas, secretam um líquido que contém amilase, mas que
é  espessada  com  muco.  As  glândulas  sublinguais  contêm  principalmente  células  mucosas,  de  modo  que  secretam  um
líquido muito mais espesso que contribui com apenas com uma pequena quantidade de amilase salivar.
A  água  na  saliva  fornece  um meio  para  a  dissolução  de  alimentos,  de  modo  que  eles  possam  ser  provados  pelos
receptores gustativos e de modo que as  reações digestórias possam ter início. Os  íons cloreto na saliva ativam a amilase
salivar, uma enzima que inicia a degradação do amido na boca em maltose, maltotriose e α­dextrina. Os íons bicarbonato e
fosfato tamponam alimentos ácidos que entram na boca, de modo que a saliva é apenas ligeiramente ácida (pH entre 6,35 e
6,85). As glândulas salivares (como as glândulas sudoríparas da pele) ajudam a remover moléculas residuais do corpo, que
respondem pela presença de ureia e ácido úrico na saliva. O muco lubrifica o alimento para que ele possa ser movimentado
facilmente na boca, modelado em uma bola e deglutido. A imunoglobulina A (IgA) impede a ligação de microrganismos, de
modo que eles não são capazes de penetrar o epitélio, e a enzima lisozima mata as bactérias; no entanto, estas substâncias
não estão presentes em quantidades suficientes para eliminar todas as bactérias da boca.
Salivação
A secreção de saliva, a chamada salivação, é controlada pela divisão autônoma do sistema nervoso. A quantidade de saliva
secretada  diariamente  varia  consideravelmente,  mas  em  média  é  de  1.000  a  1.500  m ℓ .  Normalmente,  a  estimulação
parassimpática  promove  a  secreção  contínua  de  uma  quantidade  moderada  de  saliva,  o  que  mantém  as  túnicas mucosas
úmidas  e  lubrifica os movimentos da  língua  e dos  lábios durante  a  fala. A  saliva  é então  engolida  e  ajuda  a  umedecer o
esôfago.  Eventualmente,  a  maior  parte  dos  componentes  da  saliva  é  reabsorvida,  o  que  impede  a  perda  de  líquidos.  A
estimulação  simpática  domina  durante  o  estresse,  resultando  em  ressecamento  da  boca.  Se  o  corpo  fica  desidratado,  as
glândulas  salivares  param  de  secretar  saliva  para  conservar  a  água;  o  ressecamento  da  boca  resultante  contribui  para  a
sensação de sede. Beber não só restaura a homeostasia da água corporal, mas também umedece a boca.
A  sensação  e  o  sabor  dos  alimentos  também  são  potentes  estimuladores  das  secreções  das  glândulas  salivares.
Produtos  químicos  nos  alimentos  estimulam  os  receptores  nas  papilas  gustativas,  e  os  impulsos  são  transmitidos  das
papilas gustativas para dois núcleos salivares no  tronco encefálico  (núcleos salivatório superior e salivatório  inferior).
Os impulsos parassimpáticos que retornam pelas fibras dos nervos facial (VII) e glossofaríngeo (IX) estimulam a secreção
de  saliva.  A  saliva  continua  sendo  intensamente  secretada  durante  algum  tempo  depois  que  o  alimento  é  ingerido;  esse
fluxo  de  saliva  lava  a  boca  edilui  e  isola  os  restos  de  produtos  químicos  irritantes,  como  molhos  saborosos  (mas
picantes!). Cheirar, ver, ouvir ou pensar em alimentos também podem estimular a secreção de saliva.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Caxumba
Embora nenhuma das glândulas salivares possa ser alvo de uma infecção nasofaríngea, o vírus da caxumba (paramixovírus) normalmente ataca as glândulas
parótidas. A caxumba é a in amação e o aumento das glândulas parótidas acompanhada por febre moderada, mal-estar (desconforto geral) e dor extrema na
garganta, especialmente ao engolir alimentos ou sucos ácidos. O inchaço ocorre em um ou ambos os lados da face, ligeiramente anterior ao ramo da mandíbula. Em
aproximadamente 30% dos homens depois da puberdade, os testículos também podem in amar; a esterilidade raramente ocorre, porque o envolvimento testicular
geralmente é unilateral (apenas um testículo). Desde 1967, quando a vacina para a caxumba se tornou disponível, a incidência da doença tem diminuído
drasticamente.
Língua
A língua é um órgão digestório acessório composto de músculo esquelético recoberto por túnica mucosa. Juntamente com
seus músculos associados,  forma o assoalho da cavidade oral. A língua é dividida em metades laterais simétricas por um
septo mediano  que  se  estende  por  todo  o  seu  comprimento,  e  está  ligado  inferiormente  ao  hioide,  processo  estiloide  do
temporal e mandíbula. Cada metade da língua consiste em um complemento idêntico de músculos extrínsecos e intrínsecos.
Os músculos extrínsecos da  língua,  que  se originam  fora da  língua  (inserem­se  aos ossos na  região)  e  se  inserem
nos  tecidos  conjuntivos  da  língua,  incluem  os  músculos  hioglosso,  genioglosso  e  estiloglosso  (ver  Figura  11.7).  Os
músculos extrínsecos movem a língua de um lado para o outro e para dentro e para fora para manobrar os alimentos para a
mastigação, moldar o alimento em massa arredondada e forçar o alimento para a parte de trás da boca para ser engolido.
Eles  também  formam  o  assoalho  da  boca  e  mantêm  a  língua  em  sua  posição.  Os músculos  intrínsecos  da  língua  se
originam e se inserem no tecido conjuntivo da língua. Eles alteram a forma e o tamanho da língua para a fala e deglutição.
Os músculos intrínsecos incluem os músculos  longitudinal superior,  longitudinal inferior,  transverso da língua e vertical
da  língua.  O  frênulo  da  língua,  uma  prega  de  túnica  mucosa  na  linha  média  da  face  inferior  da  língua,  se  insere  ao
assoalho da boca e ajuda a limitar o movimento da língua posteriormente (ver Figuras 24.5 e 24.6). Se o frênulo da língua
da pessoa é  anormalmente  curto ou  rígido – uma  condição  chamada anquiloglossia  – diz­se que  a pessoa  tem a  “língua
presa”, por causa do prejuízo à fala resultante. A condição pode ser corrigida cirurgicamente.
As  faces  dorsal  (face  superior)  e  lateral  da  língua  são  recobertas  por  papilas,  projeções  da  lâmina  recobertas  por
epitélio  escamoso  estratificado  (ver  Figura 17.3). Muitas  papilas  contêm  papilas  gustativas,  os  receptores  para  gustação
(gosto). Algumas papilas não têm papilas gustativas, mas contêm receptores para o tato e aumentam o atrito entre a língua
e o alimento,  facilitando para a  língua mover a comida na cavidade oral. Os diferentes  tipos de paladar são descritos em
detalhes na Seção 17.2. As glândulas linguais na lâmina própria da língua secretam muco e um líquido seroso aquoso que
contém  a  enzima  lipase  lingual,  que  atua  em  até  30%  dos  triglicerídios  (óleos  e  gorduras)  dietéticos  e  os  converte  em
ácidos graxos mais simples e diglicerídios.
Dentes
Os dentes (Figura 24.7) são órgãos digestórios acessórios localizados nos soquetes dos processos alveolares da mandíbula
e da maxila. Os processos alveolares são recobertos pela gengiva, que se estende ligeiramente para dentro de cada soquete.
Os soquetes  são  revestidos pelo  ligamento periodontal,  que  consiste  em  tecido  conjuntivo  fibroso denso que  ancora  os
dentes às paredes do soquete e age como um amortecedor de impacto durante a mastigação.
Figura 24.7 Um dente típico e estruturas circundantes.
Os dentes são ancorados em soquetes dos processos alveolares da mandíbula e da maxila.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Tratamento de canal
O tratamento de canal é um procedimento de várias etapas em que todos os vestígios de tecido pulpar são removidos da cavidade pulpar e do canal da raiz do
dente de um dente com uma doença grave. Depois de fazer um furo no dente, os canais da raiz do dente são retirados e irrigados para remover as bactérias. Em
seguida, os canais são tratados com medicação e são hermeticamente fechados. A coroa dani cada é então reparada.
O tipo de tecido é o componente principal dos dentes?
Um dente típico tem três grandes regiões externas: a coroa, a raiz e o colo. A coroa é a parte visível acima do nível
das gengivas. Embutidos no soquete estão uma a três raízes. O colo é a junção constrita entre a coroa e a raiz, próximo da
linha das gengivas.
Internamente,  a dentina  forma  a maior  parte  do  dente. A dentina  consiste  em um  tecido  conjuntivo  calcificado  que
confere ao dente a sua  forma e  rigidez. É mais  rígida do que o osso, em razão do seu maior  teor de hidroxiapatita  (70%
versus 55% do peso seco).
A dentina da coroa é recoberta pelo esmalte, que consiste principalmente em fosfato de cálcio e carbonato de cálcio. O
esmalte é também mais duro do que o osso, em decorrência do seu maior teor de sais de cálcio (aproximadamente 95% do
peso  seco).  Na  verdade,  o  esmalte  é  a  substância  mais  dura  do  corpo.  Serve  para  proteger  o  dente  do  desgaste  da
mastigação.  Também protege  contra  ácidos  que  podem  facilmente  dissolver  a  dentina. A  dentina  da  raiz  é  recoberta  por
cemento, outra substância semelhante ao osso, que insere a raiz ao ligamento periodontal.
A dentina  de  um dente  envolve  um espaço. A  parte  alargada  do  espaço,  a cavidade pulpar,  situa­se  no  interior  da
coroa  e  é  preenchida  pela polpa do dente,  um  tecido  conjuntivo  contendo  vasos  sanguíneos,  nervos  e  vasos  linfáticos.
Extensões estreitas da cavidade pulpar, chamadas canais da raiz do dente, percorrem a raiz do dente. Cada canal da raiz
do  dente  tem  uma  abertura  em  sua  base,  o  forame  do  ápice  do  dente,  por  meio  do  qual  os  vasos  sanguíneos,  vasos
linfáticos  e  nervos  entram  no  dente.  Os  vasos  sanguíneos  trazem  nutrição,  os  vasos  linfáticos  oferecem  proteção,  e  os
nervos fornecem sensibilidade.
O ramo da odontologia que se preocupa com a prevenção, diagnóstico e tratamento de doenças que afetam a polpa, a
raiz, o ligamento periodontal e o osso alveolar é conhecido como endodontia. A ortodontia é o ramo da odontologia que
se preocupa com a prevenção e correção dos dentes anormalmente alinhados; a periodontia é o ramo da odontologia que se
preocupa com o tratamento de condições anormais dos tecidos que circundam imediatamente os dentes, como a gengivite.
Os seres humanos  têm duas dentições, ou conjuntos de dentes: decídua e permanente. A primeira delas – os dentes
decíduos,  também  chamados dentes  de  leite  ou dentes primários  –  começa  a  aparecer  por  volta  dos  6 meses  de  idade;
aproximadamente dois dentes aparecem a cada mês subsequente, até que os 20 dentes estejam presentes (Figura 24.8A). Os
incisivos,  que  estão mais próximos da  linha média,  têm a  forma de um cinzel  e  são  adaptados para  cortar os  alimentos.
Eles  são  ditos  incisivos  centrais  ou  laterais,  de  acordo  com  sua  posição.  Ao  lado  dos  incisivos  movendo­se
posteriormente  estão  os  caninos,  que  têm  uma  face  pontiaguda  chamada  cúspide.  Os  caninos  são  usados  para  rasgar  e
triturar  os  alimentos. Os  incisivos  e  caninos  têm  apenas  uma  raiz  cada.  Posteriormente  aos  caninos  estão  o primeiro  e
segundo  molares  decíduos,  que  têm  quatro  cúspides.  Os  molares  maxilares  (superiores)têm  três  raízes;  os  molares
mandibulares (inferiores) têm duas raízes. Os molares esmagam e trituram os alimentos para prepará­los para a deglutição.
Figura 24.8 Dentições e momentos de erupção. Uma letra (dentes decíduos) ou número (dentes permanentes) designa cada dente. Os
dentes decíduos começam a irromper aos 6 meses de idade, e aparecem aproximadamente dois dentes a cada mês subsequente, até que
todos os 20 dentes estejam presentes. Os momentos de erupção são indicados entre parênteses.
Há 20 dentes no conjunto decíduo completo e 32 dentes no conjunto permanente completo.
Quais dentes permanentes não substituem dente decíduo algum?
Todos  os dentes  decíduos  caem  –  geralmente  entre  os  6  e 12  anos  –  e  são  substituídos  pelos dentes permanentes
(secundários) (Figura 24.8B). A dentição permanente contém 32 dentes que irrompem entre os 6 anos e a idade adulta. O
padrão se assemelha à dentição decídua, com as seguintes exceções. Os molares decíduos são substituídos pelo primeiro e
segundo pré­molares (bicúspides), que têm duas cúspides e uma raiz e são usados para a trituração e moagem. Os molares
permanentes,  que  irrompem  na  boca  posteriormente  aos  pré­molares,  não  substituem  dente  decíduo  algum  e  irrompem
conforme a mandíbula cresce para acomodá­los – os primeiros molares permanentes aos 6 anos (molares dos 6 anos), os
segundos  molares  permanentes  aos  12  anos  (molares  dos  12  anos)  e  os  terceiros  molares  permanentes  (dentes
serotinos ou do siso) após os 17 anos de idade, se é que irrompem.
Muitas vezes, a mandíbula humana não  tem espaço suficiente posteriormente aos segundos molares para acomodar a
erupção  dos  terceiros molares.  Neste  caso,  os  terceiros  molares  permanecem  incorporados  ao  osso  alveolar  e  são  ditos
impactados. Eles costumam causar pressão e dor e devem ser removidos cirurgicamente. Em algumas pessoas, os terceiros
molares podem ser pequenos ou podem nem se desenvolver.
Digestão mecânica e química na boca
A digestão mecânica na boca resulta da mastigação, em que o alimento é manipulado pela língua, triturado pelos dentes e
misturado  com  saliva.  Como  resultado,  a  comida  é  reduzida  a  uma massa macia  flexível,  facilmente  engolida,  chamada
bolo alimentar. As moléculas de alimento começam a se dissolver na água da saliva, uma atividade importante porque as
enzimas podem reagir com as moléculas do alimento apenas em um meio líquido.
Duas enzimas, a amilase salivar e a lipase lingual, contribuem para a digestão química na boca. A amilase salivar, que
é  secretada  pelas  glândulas  salivares,  inicia  a  degradação  do  amido.  Os  carboidratos  dietéticos  são  açúcares
monossacarídios  e  dissacarídios  ou  polissacarídios  complexos,  como  os  amidos.  A  maior  parte  dos  carboidratos  que
ingerimos  são  amidos,  mas  apenas  os  monossacarídios  podem  ser  absorvidos  para  a  corrente  sanguínea.  Assim,  os
dissacarídios  e  amidos  ingeridos  precisam  ser  clivados  em  monossacarídios.  A  função  da  amilase  salivar  é  começar  a
digestão  do  amido  pela  fragmentação  do  amido  em  moléculas  menores,  como  a  maltose  dissacarídea,  a  maltotriose
trissacarídea  e  polímeros  de  glicose  de  cadeia  curta  chamados  α­dextrina.  Mesmo  que  o  alimento  normalmente  seja
deglutido muito rapidamente para que todos os amidos sejam fragmentados na cavidade oral, a amilase salivar no alimento
ingerido continua agindo sobre os amidos por aproximadamente 1 h, tempo em que os ácidos do estômago inativam­na. A
saliva  contém  também  lipase  lingual,  que  é  secretada  pelas  glândulas  linguais  na  língua.  Esta  enzima  torna­se  ativa  no
ambiente ácido do estômago e, assim, começa a funcionar após o alimento ser deglutido. Ela cliva os triglicerídios (óleos e
gorduras)  em  ácidos  graxos  e  diglicerídios. Um  diglicerídio  consiste  em  uma molécula  de  glicerol  ligada  a  dois  ácidos
graxos.
A Tabela 24.1 resume as atividades digestórias na cavidade oral.
TABELA 24.1 Resumo das atividades digestórias na boca.
ESTRUTURA ATIVIDADE RESULTADO
Bochechas e lábios Mantêm os alimentos entre os dentes Alimentos uniformemente mastigados durante a mastigação
Glândulas salivares Secretam saliva Revestimento da boca e faringe umedecido e lubri cado. A
saliva amacia, hidrata e dissolve a comida e limpa a boca e os
dentes. A amilase salivar fragmenta o amido em maltose,
maltotriose e α-dextrinas
Língua    
Músculos extrínsecos
da língua
Movem a língua de um lado para o outro e para dentro e para
fora
O alimento é manobrado para a mastigação, moldado em um
bolo alimentar e manobrado para ser deglutido
Músculos intrínsecos
da língua
Alteram a forma da língua Deglutição e fala
Papilas gustativas Servem como receptores para a gustação (paladar) e presença
de alimento na boca
Secreção de saliva estimulada pelos impulsos nervosos
provenientes das papilas gustativas para os núcleos salivatórios
no tronco encefálico para as glândulas salivares
Glândulas linguais Secretam lipase lingual Triglicerídios clivados em ácidos graxos e diglicerídios
10.
11.
12.
13.
24.6
•
14.
24.7
•
Dentes Cortam, laceram e trituram os alimentos Alimentos sólidos são reduzidos a partículas menores para
serem deglutidos
 TESTE RÁPIDO
Que estruturas formam a boca?
Como as glândulas salivares maiores são distinguidas de acordo com sua localização?
Como é regulada a secreção de saliva?
Quais são as funções dos dentes incisivos, caninos, pré­molares e molares?
Faringe
 OBJETIVO
Descrever a localização e função da faringe.
Quando o alimento é inicialmente ingerido, ele passa da boca para a faringe, um tubo afunilado que se estende dos cóanos
ao  esôfago  posteriormente  e  à  laringe  anteriormente  (ver  Figura 23.2). A  faringe  é  composta  por músculo  esquelético  e
revestida por túnica mucosa; é dividida em três partes: a parte nasal da faringe, a parte oral da faringe e a parte laríngea da
faringe. A parte nasal da faringe atua apenas na respiração, mas as partes oral e laríngea da faringe têm funções digestórias
e respiratórias. A comida engolida passa da boca para as partes oral e laríngea da faringe; as contrações musculares dessas
áreas ajudam a impulsionar o alimento para o esôfago e, em seguida, para o estômago.
 TESTE RÁPIDO
Quais são os dois sistemas de órgãos a que a faringe pertence?
Esôfago
 OBJETIVO
Descrever a localização, anatomia, histologia e funções do esôfago.
O esôfago  é  um  tubo muscular  colabável  de  aproximadamente  25  cm de  comprimento  que  se  encontra  posteriormente  à
traqueia. O esôfago começa na extremidade inferior da parte laríngea da faringe, passa pelo aspecto inferior do pescoço, e
entra no mediastino anteriormente à coluna vertebral. Em seguida, perfura o diafragma através de uma abertura chamada
hiato esofágico  e  termina na parte superior do estômago  (ver Figura 24.1). Às vezes, uma parte do estômago se projeta
acima do diafragma através do hiato esofágico. Esta condição, chamada hérnia de hiato, é descrita na seção Terminologia
técnica no final do capítulo.
Histologia do esôfago
A  túnica  mucosa  do  esôfago  consiste  em  epitélio  estratificado  pavimentoso  não  queratinizado,  lâmina  própria  (tecido
conjuntivo areolar) e lâmina muscular da mucosa (músculo liso) (Figura 24.9). Próximo ao estômago, a túnica mucosa do
esôfago também contém glândulas mucosas. O epitélio escamoso estratificado associado aos lábios, boca, língua, parte oral
da  faringe,  laringe e esôfago confere proteção considerável contra a abrasão e desgaste de partículas de alimento que são
mastigadas, misturadas com secreções e deglutidas. A tela submucosa contém tecido conjuntivo areolar, vasos sanguíneos e
glândulas mucosas. A  túnica muscular do  terço superior do esôfago é de músculo esquelético, o  terço  intermediário é de
músculo  esquelético  e  liso,  e  o  terço  inferior  é  de músculo  liso. Em cada  extremidade  do  esôfago,  a  túnica muscular  se
tornaligeiramente mais  proeminente  e  forma  dois  esfíncteres  –  o esfíncter  esofágico  superior  (EES),  que  consiste  em
músculo esquelético, e o esfíncter esofágico inferior (EEI), que consiste em músculo liso e está próximo do coração. O
esfíncter  esofágico  superior  controla  a  circulação  de  alimentos  da  faringe  para  o  esôfago;  o  esfíncter  esofágico  inferior
regula o movimento dos alimentos do esôfago para o estômago. A camada superficial do esôfago é conhecida como túnica
adventícia, em vez de túnica serosa como no estômago e nos intestinos, porque o tecido conjuntivo areolar desta camada
não  é  recoberto  por mesotélio  e porque o  tecido conjuntivo  funde­se ao  tecido  conjuntivo das estruturas circundantes do
15.
16.
24.8
•
mediastino, através do qual ele passa. A túnica adventícia insere o esôfago às estruturas adjacentes.
Figura 24.9 Histologia do esôfago. Uma vista com alta ampliação do epitélio escamoso estratificado não queratinizado é mostrada na
Tabela 4.1F.
O esôfago secreta muco e transporta o alimento até o estômago.
Em que camadas do esôfago estão localizadas as glândulas que secretam muco lubrificante?
Fisiologia do esôfago
O  esôfago  secreta  muco  e  transporta  os  alimentos  para  o  estômago.  Ele  não  produz  enzimas  digestórias  nem  realiza
absorção.
 TESTE RÁPIDO
Descreva a localização e histologia do esôfago. Qual é o seu papel na digestão?
Quais são as funções dos esfíncteres esofágicos superior e inferior?
Deglutição
 OBJETIVO
Descrever as três fases da deglutição.
O  movimento  do  alimento  da  boca  para  o  estômago  é  alcançado  pelo  ato  de  engolir,  ou  deglutição  (Figura  24.10).  A
deglutição é facilitada pela secreção de saliva e muco e envolve a boca, a faringe e o esôfago. A deglutição ocorre em três
fases: (1) a fase voluntária, em que o bolo alimentar é passado para a parte oral da faringe; (2) a fase faríngea, a passagem
involuntária do bolo alimentar pela faringe até o esôfago; e (3) a fase esofágica, a passagem involuntária do bolo alimentar
através do esôfago até o estômago.
A deglutição é iniciada quando o bolo alimentar é forçado para a parte posterior da cavidade oral e pelo movimento da
língua para cima e para trás contra o palato; essas ações constituem a fase voluntária da deglutição. Com a passagem do
bolo  alimentar  para  a  parte  oral  da  faringe,  começa  a  fase faríngea  involuntária  da  deglutição  (Figura 24.10B).  O  bolo
alimentar  estimula os  receptores  da parte oral  da  faringe,  que  enviam  impulsos  para  o centro da deglutição  no  bulbo  e
parte inferior da ponte do tronco encefálico. Os impulsos que retornam fazem com que o palato mole e a úvula se movam
para  cima  para  fechar  a  parte  nasal  da  faringe,  o  que  impede  que  os  alimentos  e  líquidos  ingeridos  entrem  na  cavidade
nasal.  Além  disso,  a  epiglote  fecha  a  abertura  da  laringe,  o  que  impede  que  o  bolo  alimentar  entre  no  restante  do  trato
respiratório. O bolo alimentar se move pelas partes oral e laríngea da faringe. Quando o esfíncter esofágico superior relaxa,
o bolo alimentar se move para o esôfago.
Figura 24.10 Deglutição. Durante a fase faríngea (B) a língua sobe contra o palato, a parte nasal da faringe é fechada, a laringe sobe, a
epiglote veda a laringe e o bolo alimentar é passado para o esôfago. Durante a fase esofágica (C), o alimento se move ao longo do esôfago
até o estômago via peristaltismo.
A deglutição é o mecanismo que move o alimento da boca para o estômago.
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18.
19.
A deglutição é uma ação voluntária ou involuntária?
A fase esofágica da deglutição começa quando o bolo alimentar entra no esôfago. Durante esta fase, o peristaltismo,
uma progressão de contrações e relaxamentos coordenados das camadas circular e longitudinal da túnica muscular, empurra
o  bolo  alimentar  para  a  frente  (Figura 24.10C).  (O  peristaltismo  ocorre  em  outras  estruturas  tubulares,  incluindo  outras
partes do canal alimentar e ureteres, ductos biliares e tubas uterinas; no esôfago é controlado pelo bulbo.)
Na  seção  do  esôfago  imediatamente  superior  ao  bolo  alimentar,  as  fibras  musculares  circulares  se  contraem
comprimindo a parede esofágica e comprimindo o bolo alimentar em direção ao estômago.
As fibras longitudinais inferiores ao bolo alimentar também se contraem, o que encurta esta seção inferior e empurra
suas  paredes  para  fora  para  que  possam  receber  o  bolo  alimentar.  As  contrações  são  repetidas  em  ondas  que
empurram o alimento  em direção ao  estômago. Os passos   e    se  repetem  até  que o  bolo  alimentar  alcança  os
músculos do esfíncter esofágico inferior.
O esfíncter esofágico inferior relaxa e o bolo alimentar se move para o estômago.
O muco  produzido  pelas  glândulas  esofágicas  lubrifica  o  bolo  alimentar  e  reduz  o  atrito.  A  passagem  do  alimento
sólido ou semissólido da boca ao estômago leva de 4 a 8 s; alimentos muito moles e líquidos passam em aproximadamente
1 s.
A Tabela 24.2 resume as atividades digestórias da faringe e do esôfago.
 TESTE RÁPIDO
O que significa deglutição?
O que ocorre durante as fases voluntária e faríngea da deglutição?
O peristaltismo “empurra” ou “puxa” o alimento ao longo do canal alimentar?
TABELA 24.2 Resumo das atividades digestórias na faringe e no esôfago.
ESTRUTURA ATIVIDADE RESULTADO
Faringe Fase faríngea da deglutição Move o bolo alimentar da parte oral da faringe à parte laríngea
da faringe e ao esôfago; fecha as passagens de ar
Esôfago Relaxamento do esfíncter esofágico superior Possibilita a entrada do bolo alimentar da parte laríngea da
24.9
•
faringe no esôfago
  Fase esofágica da deglutição (peristaltismo) Empurra o bolo alimentar esôfago abaixo
  Relaxamento do esfíncter esofágico inferior Possibilita a entrada do bolo alimentar no estômago
  Secreção de muco Lubri ca o esôfago para a passagem suave do bolo alimentar
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Doença do re uxo gastresofágico
Se o esfíncter esofágico inferior não se fecha adequadamente após o alimento ter entrado no estômago, o conteúdo do estômago pode retornar (re uxo) para a parte
inferior do esôfago. Esta condição é conhecida como doença do re uxo gastresofágico (DRGE). O ácido clorídrico (HCl) do conteúdo estomacal pode irritar a
parede esofágica, resultando em uma sensação de queimação que é chamada azia (em inglês, heartburn, porque é experimentada em uma região muito próxima ao
coração; não está relacionada com problema cardíaco algum). A ingestão de álcool e o tabagismo podem causar o relaxamento do esfíncter, agravando o problema.
Os sintomas da DRGE muitas vezes podem ser controlados ao evitar alimentos que estimulem fortemente a secreção de ácido gástrico (café, chocolate, tomate,
alimentos gordurosos, suco de laranja, hortelã-pimenta, hortelã-comum e cebola). Outras estratégias para reduzir a acidez incluem tomar bloqueadores da
histamina-2 (H2) de venda livre, como o Tagamet HB® ou o Pepcid AC®, 30 a 60 min antes de comer para bloquear a secreção de ácido e neutralizar o ácido que já foi
secretado com antiácidos como o Tums® ou o Maalox®. Os sintomas têm menor probabilidade de ocorrer se o alimento for ingerido em pequenas quantidades, e se a
pessoa não se deitar logo após uma refeição. A DRGE pode estar associada ao câncer de esôfago.
Estômago
 OBJETIVO
Descrever a localização, anatomia, histologia e funções do estômago.
O  estômago  é  um  alargamento  do  canal  alimentar  em  formato  de  J  diretamente  inferior  ao  diafragma  no  abdome.  O
estômago  liga o esôfago ao duodeno,  a primeira parte do  intestino delgado  (Figura 24.11). Como uma  refeição  pode  ser
consumida muito mais  rapidamente  do  que  os  intestinos  podem  digeri­la  e  absorvê­la,  uma  das  funções  do  estômago  é
servir como uma câmara de mistura e reservatório de retenção. Em intervalos adequados após o alimento ter sido ingerido,
o estômago força uma pequena quantidade de material até a primeira parte dointestino delgado. A posição e o tamanho do
estômago  variam  continuamente;  o  diafragma  o  empurra  inferiormente  a  cada  inspiração  e  o  puxa  superiormente  a  cada
expiração.  Vazio,  tem  aproximadamente  o  tamanho  de  uma  salsicha  grande,  mas  é  a  parte  mais  distensível  do  canal
alimentar e pode acomodar uma grande quantidade de comida. No estômago, a digestão de amido e triglicerídios continua,
a digestão das proteínas começa, o bolo alimentar semissólido é convertido em um líquido, e determinadas substâncias são
absorvidas.
Anatomia do estômago
O estômago tem quatro regiões principais: a cárdia, o fundo gástrico, o corpo gástrico e a parte pilórica (Figura 24.11). A
cárdia  circunda  a  abertura  do  esôfago  ao  estômago.  A  porção  arredondada  superior  e  à  esquerda  da  cárdia  é  o  fundo
gástrico. Inferior ao fundo gástrico está a grande parte central do estômago, o corpo gástrico. A parte pilórica pode ser
dividida  em  três  regiões.  A  primeira  região,  o  antro  pilórico,  liga  o  corpo  ao  estômago.  A  segunda  região,  o  canal
pilórico,  leva à terceira região, o piloro, que por sua vez se conecta ao duodeno. Quando o estômago está vazio, a  túnica
mucosa forma grandes rugas, as pregas gástricas, que podem ser vistas a olho nu. O piloro se comunica com o duodeno
do  intestino delgado por meio de um esfíncter de músculo liso chamado músculo esfíncter do piloro. A margem medial
côncava do estômago é chamada curvatura menor; a margem lateral convexa é chamada curvatura maior.
1.
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CORRELAÇÃO CLÍNICA | Piloroespasmo e estenose pilórica
Duas anormalidades do músculo esfíncter do piloro podem ocorrer em bebês. No piloroespasmo, as bras de músculo liso do músculo esfíncter do piloro não são
capazes de relaxar normalmente, de modo que o alimento não passa facilmente do estômago para o intestino delgado, o estômago torna-se demasiadamente cheio,
e o bebê vomita com frequência para aliviar a pressão. O piloroespasmo é tratado com fármacos que relaxam as bras musculares do músculo esfíncter do piloro. A
estenose pilórica é o estreitamento do óstio pilórico que deve ser corrigido cirurgicamente. O sintoma característico é o vômito em jato – a pulverização de vômito
líquido a alguma distância da criança.
Histologia do estômago
A  parede  do  estômago  é  composta  pelas  mesmas  camadas  básicas  que  o  restante  do  canal  alimentar,  com  certas
modificações.  A  superfície  da  túnica  mucosa  é  uma  camada  de  células  epiteliais  colunares  simples,  chamada  células
mucosas da superfície  (Figura 24.12). A  túnica mucosa  contém  a  lâmina  própria  (tecido  conjuntivo  areolar)  e  a  lâmina
muscular da mucosa  (músculo  liso)  (Figura 24.12). As células epiteliais  se estendem até a  lâmina própria, onde  formam
colunas  de  células  secretoras  chamadas  glândulas  gástricas.  Várias  glândulas  gástricas  se  abrem  na  base  de  canais
estreitos chamadas criptas gástricas. Secreções de várias glândulas gástricas fluem para cada cripta gástrica e, em seguida,
para dentro do lúmen do estômago.
FUNÇÕES DO ESTÔMAGO
Mistura a saliva, os alimentos e o suco gástrico para formar o quimo.
Serve como reservatório para o alimento antes da liberação para o intestino delgado.
Secreta suco gástrico, que contém HCl (mata bactérias e desnatura proteínas), pepsina (começa a digestão de
proteínas), fator intrínseco (auxilia na absorção de vitamina B12) e lipase gástrica (auxilia na digestão de
triglicerídios).
Secreta gastrina no sangue.
Figura 24.11 Anatomia externa e interna do estômago.
As quatro regiões do estômago são a cárdia, o fundo gástrico, o corpo gástrico e a parte pilórica.
Depois de uma grande refeição, seu estômago ainda tem pregas gástricas?
Figura 24.12 Histologia do estômago.
O suco gástrico é composto pelas secreções combinadas das células mucosas, células parietais e células principais
gástricas.
Onde o HCl é secretado e quais são suas funções?
As glândulas gástricas contêm três tipos de células glandulares exócrinas que secretam seus produtos para o lúmen do
estômago:  as  células  mucosas  do  colo,  as  células  principais  gástricas  e  as  células  parietais.  Tanto  as  células  mucosas
superficiais  quanto  as  células mucosas  do  colo  secretam muco  (Figura  24.12B).  As  células  parietais  produzem  fator
intrínseco  (necessário  para  a  absorção  de  vitamina  B12)  e  ácido  clorídrico.  As  células  principais  gástricas  secretam
pepsinogênio e lipase gástrica. As secreções das células mucosa, parietal e principal gástrica formam o suco gástrico, que
totaliza  2.000  a  3.000 m ℓ /dia.  Além  disso,  as  glândulas  gástricas  incluem  um  tipo  de  célula  enteroendócrina,  a  célula
secretora de  gastrina,  que  está  localizada  principalmente  no  antro  pilórico  e  secreta  o  hormônio  gastrina  na  circulação
sanguínea. Como veremos em breve, esse hormônio estimula vários aspectos da atividade gástrica.
Três camadas adicionais encontram­se profundamente à túnica mucosa. A tela submucosa do estômago é composta por
tecido conjuntivo areolar. A túnica muscular tem três camadas de músculo liso (em vez das duas encontradas no esôfago e
nos intestinos delgado e grosso): uma camada longitudinal externa, uma camada circular média e fibras oblíquas internas.
As  fibras  oblíquas  estão  limitadas  principalmente  ao  corpo  gástrico.  A  túnica  serosa  é  composta  por  epitélio  escamoso
simples  (mesotélio)  e  tecido  conjuntivo  areolar;  a  porção  da  túnica  serosa  que  recobre  o  estômago  é  parte  do  peritônio
visceral. Na curvatura menor do estômago, o peritônio visceral se estende para cima até o fígado como o omento menor. Na
curvatura maior do estômago, o peritônio visceral continua para baixo como o omento maior e reveste os intestinos.
Digestão mecânica e química no estômago
Alguns minutos depois de o alimento entrar no estômago, ondas de peristaltismo passam pelo estômago a cada 15 a 25 s.
Poucas  ondas  peristálticas  são  observadas  na  região  do  fundo  gástrico,  que  tem  principalmente  uma  função  de
armazenamento. Em vez disso, a maior parte das ondas começa no corpo gástrico e se intensifica à medida que alcança o
antro pilórico. Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico do corpo gástrico para baixo para dentro do antro pilórico,
em  um  processo  conhecido  como  propulsão.  O  óstio  pilórico  normalmente  permanece  quase,  mas  não  completamente,
fechado. Como a maior parte das partículas de alimento no estômago inicialmente são demasiadamente grandes para passar
através  do  estreito  óstio  pilórico,  elas  são  forçadas  para  trás  para  o  corpo  gástrico,  em  um  processo  conhecido  como
retropulsão. Ocorre então outra rodada de propulsão, movendo as partículas de alimentos de volta para o antro pilórico. Se
as  partículas  de  alimento  continuam  sendo  demasiadamente  grandes  para  passar  através  do  óstio  pilórico,  a  retropulsão
ocorre novamente e as partículas são comprimidas de volta para o corpo gástrico. Em seguida, ocorre ainda outra  rodada
adicional de propulsão, e o ciclo continua se repetindo. O resultado líquido destes movimentos é que o conteúdo gástrico é
misturado ao suco gástrico, por fim sendo reduzido a um líquido com consistência de sopa chamado quimo. Uma vez que
as  partículas  de  alimento  no  quimo  são  suficientemente  pequenas,  elas  podem  passar  através  do  óstio  pilórico,  em  um
fenômeno conhecido como esvaziamento gástrico. O esvaziamento gástrico é um processo lento: apenas aproximadamente
3 mℓ de quimo se movem através do óstio pilórico de cada vez.
Os  alimentos  podem  permanecer  no  fundo  gástrico  durante  aproximadamente  1  h  sem  serem  misturados  ao  suco
gástrico. Durante este tempo, a digestão pela amilase salivar das glândulas salivares continua. Logo, no entanto, a ação de
agitação mistura o quimo com o suco gástrico ácido, inativando a amilase salivar e ativando a lipase lingualproduzida pela
língua, que começa a digerir os triglicerídios em ácidos graxos e diglicerídios.
Embora  as  células  parietais  secretem  os  íons  hidrogênio  (H+)  e  íons  cloreto  (Cl–)  separadamente  no  lúmen  do
estômago, o efeito líquido é a secreção de ácido clorídrico (HCl). As bombas de prótons alimentadas pela H+­K+ ATPase
transportam ativamente o H+ para o lúmen enquanto trazem os íons potássio (K+) para dentro da célula (Figura 24.13). Ao
mesmo tempo, o Cl– e o K+  se difundem para  fora para o  lúmen através dos  canais de Cl– e K+  da membrana  apical. A
enzima anidrase carbônica,  que  é  especialmente  abundante  nas  células  parietais,  catalisa  a  formação  de  ácido  carbônico
(H2CO3) a partir da água (H2O) e dióxido de carbono (CO2). Quando o ácido carbônico se dissocia, ele fornece uma fonte
pronta de H+ para as bombas de prótons, mas também produz íons bicarbonato (HCO3–). Conforme o HCO3–  se acumula
no citosol, ele sai da célula parietal na  troca por Cl– via antiportadores Cl–­HCO3– na membrana basolateral  (próxima da
lâmina  própria).  O  HCO3–  se  difunde  nos  capilares  sanguíneos  próximos.  Esta  “maré  alcalina”  de  íons  bicarbonato
entrando na corrente sanguínea após uma refeição pode ser grande o suficiente para elevar  ligeiramente o pH do sangue e
deixar a urina mais alcalina.
Figura 24.13 Secreção de HCl (ácido clorídrico) pelas células parietais do estômago.
As bombas de próton, alimentadas pelo ATP, secretam H+; O Cl– se difunde para o lúmen do estômago através
dos canais de Cl–.
Qual molécula é a fonte dos íons hidrogênio que são secretados no suco gástrico?
A secreção de HCl pelas células parietais pode  ser estimulada por várias  fontes: a acetilcolina  (ACh)  liberada pelos
neurônios  parassimpáticos,  a  gastrina  secretada  pelas  células  secretoras  de  gastrina  e  a  histamina,  que  é  uma  substância
parácrina  liberada  pelos  mastócitos  na  lâmina  própria  das  proximidades  (Figura  24.14).  A  acetilcolina  e  a  gastrina
estimulam  as  células  parietais  a  secretar  mais  HCl  na  presença  de  histamina.  Em  outras  palavras,  a  histamina  atua
sinergicamente, melhorando os efeitos da acetilcolina e da gastrina. Os  receptores das três substâncias estão presentes na
membrana plasmática das células parietais. Os  receptores de histamina nas células parietais  são chamados receptores H2;
eles medeiam respostas diferentes do que os receptores H1 envolvidos nas respostas alérgicas.
Figura 24.14 Regulação da secreção de HCl.
A secreção de HCl pelas células parietais pode ser estimulada por diversas fontes: acetilcolina (ACh), gastrina e
histamina.
Entre as fontes que estimulam a secreção de HCl, qual é um agente parácrino que é liberado pelos
mastócitos na lâmina própria?
O líquido fortemente ácido do estômago mata muitos microrganismos dos alimentos. O HCl desnatura parcialmente as
proteínas  dos  alimentos  e  estimula  a  secreção  de  hormônios  que  promovem  o  fluxo  da  bile  e  do  suco  pancreático.  A
digestão  enzimática  das  proteínas  também  começa  no  estômago.  A  única  enzima  proteolítica  (que  digere  proteína)  no
estômago é a pepsina, que é secretada pelas células principais gástricas. A pepsina rompe certas ligações peptídicas entre
os aminoácidos, fragmentando uma cadeia proteica de muitos aminoácidos em fragmentos peptídicos menores. A pepsina é
mais efetiva no ambiente ácido do estômago (pH 2); torna­se inativa em um pH mais alto.
O que impede que a pepsina digira as proteínas das células do estômago junto com os alimentos? Em primeiro lugar, a
pepsina  é  secretada  em  uma  forma  inativa  chamada pepsinogênio;  nesta  forma,  ela  não  é  capaz  de  digerir  proteínas  nas
células principais gástricas que a produzem. O pepsinogênio não é convertido em pepsina ativa até que  tenha entrado em
contato com o ácido clorídrico secretado pelas células parietais ou moléculas de pepsina ativa. Em segundo lugar, as células
epiteliais  do  estômago  são  protegidas  do  suco  gástrico  por  uma  camada  de  1  a  3  mm  de  espessura  de  muco  alcalino
secretado pelas células mucosas da superfície e células mucosas do colo.
Outra enzima do estômago é a lipase gástrica, que cliva os triglicerídios (gorduras e óleos) das moléculas de gordura
(como as encontradas no leite) em ácidos graxos e monoglicerídios. Um monoglicerídio é composto por uma molécula de
glicerol ligada a uma molécula de ácido graxo. Esta enzima, que tem um papel limitado no estômago adulto, opera melhor a
um pH entre 5 e 6. Mais  importante do que qualquer  lipase  lingual ou  lipase gástrica é a  lipase pancreática, uma enzima
secretada pelo pâncreas para o intestino delgado.
Apenas  uma  pequena  quantidade  de  nutrientes  é  absorvida  no  estômago,  porque  suas  células  epiteliais  são
impermeáveis à maior parte dos materiais. No entanto, as células mucosas do estômago absorvem um pouco de água, íons
e ácidos graxos de cadeia curta, bem como determinados fármacos (especialmente o ácido acetilsalicílico) e álcool.
Dentro de 2 a 4 h após a ingestão de uma refeição, o estômago já esvaziou seu conteúdo para o duodeno. Os alimentos
ricos em carboidratos permanecem menos tempo no estômago; alimentos ricos em proteína permanecem um pouco mais, e
o esvaziamento é mais lento após uma refeição rica em gordura contendo grandes quantidades de triglicerídios.
A Tabela 24.3 resume as atividades digestórias do estômago.
TABELA 24.3 Resumo das atividades digestórias no estômago.
20.
21.
22.
23.
24.10
ESTRUTURA ATIVIDADE RESULTADO
Túnica mucosa
Células mucosas da
superfície e células
mucosas do colo
Secretam muco Formam uma barreira protetora que impede a digestão da
parede do estômago
Absorção Uma pequena quantidade de água, íons, ácidos graxos de
cadeia curta e alguns fármacos entram na corrente sanguínea
Células parietais Secretam fator intrínseco Necessárias para a absorção de vitamina B12 (usada na
formação de eritrócitos, ou eritropoese)
Secretam ácido clorídrico Matam microrganismos nos alimentos; desnaturam proteínas;
convertem o pepsinogênio em pepsina
Células principais
gástricas
Secretam pepsinogênio A pepsina (forma ativada) cliva as proteínas em peptídios
Secretam lipase gástrica Quebra os triglicerídios em ácidos graxos e monoglicerídios
Células secretoras de
gastrina
Secretam gastrina Estimulam as células parietais a secretar HCl e as células
principais gástricas a secretar pepsinogênio; contrai o esfíncter
esofágico inferior, aumenta a motilidade do estômago e relaxa
o músculo esfíncter do piloro
Túnica muscular Ondas de mistura (movimentos peristálticos leves) Agitam e quebram sicamente os alimentos e misturam-nos
com o suco gástrico, formando o quimo. Força o quimo através
do óstio pilórico
Óstio pilórico Abre-se para possibilitar a passagem do quimo para o duodeno Regula a passagem do quimo do estômago para o duodeno;
impede o re uxo do quimo do duodeno para o estômago
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Vômitos
Os vômitos ou êmese são a expulsão forçada do conteúdo da parte alta do canal alimentar (estômago e, às vezes, duodeno) pela boca. Os estímulos mais fortes para
os vômitos são a irritação e a distensão do estômago; outros estímulos incluem imagens desagradáveis, anestesia geral, tontura e determinados fármacos, como a
mor na e derivados de digitálicos. Os impulsos nervosos são transmitidos para o centro do vômito na medula espinal, e os impulsos que retornam se propagam para
a parte alta do canal alimentar, o diafragma e os músculos do abdome. Os vômitos envolvem espremer o estômago entre o diafragma e os músculos abdominais e
expelir o conteúdo através dos esfíncteres esofágicos abertos. O vômito prolongado, especialmente em crianças e idosos, pode ser grave, porque a perda do suco
gástrico ácido pode levar a alcalose (pH do sangue maior do que o normal), desidratação e danos ao esôfago e dentes.
 TESTE RÁPIDO
Compare o epitélio do esôfago com o do estômago. Como cada um deles é adaptado à funçãodo órgão?
Qual  é  a  importância  das  pregas  gástricas,  células  mucosas  da  superfície,  células  mucosas  do  colo,  células
principais gástricas, células parietais e células secretoras de gastrina no estômago?
Qual é o papel da pepsina? Por que ela é secretada em uma forma inativa?
Quais são as funções da lipase gástrica e da lipase lingual no estômago?
Pâncreas
•
 OBJETIVO
Descrever a localização, anatomia, histologia e função do pâncreas.
Do estômago, o quimo passa para o intestino delgado. Como a digestão química no intestino delgado depende da atividade
do  pâncreas,  do  fígado  e  da  vesícula  biliar,  consideraremos  em  primeiro  lugar  as  atividades  destes  órgãos  digestórios
acessórios e suas contribuições para a digestão no intestino delgado.
Anatomia do pâncreas
O pâncreas, uma glândula retroperitoneal que mede aproximadamente 12 a 15 cm de comprimento e 2,5 cm de espessura,
encontra­se posteriormente à curvatura maior do estômago. O pâncreas consiste em uma cabeça, um corpo e uma cauda e
geralmente está ligado ao duodeno por dois ductos (Figura 24.15A). A cabeça do pâncreas é a porção expandida do órgão,
próxima  da  curva  do  duodeno;  superiormente  e  à  esquerda  da  cabeça  estão  o  corpo do pâncreas  central  e  a  cauda  do
pâncreas afilada.
Figura 24.15 Relação do pâncreas com o fígado, vesícula biliar e duodeno. O detalhe (B) mostra pormenores do ducto colédoco e do
ducto pancreático, que formam a ampola hepatopancreática e se esvaziam no duodeno.
As enzimas pancreáticas digerem amidos (polissacarídios), proteínas, triglicerídios e ácidos nucleicos.
Que tipo de líquido é encontrado no ducto pancreático? E no ducto colédoco? E na ampola
hepatopancreática?
Os sucos pancreáticos  são  secretados pelas células exócrinas  em pequenos ductos que por  fim  se unem para  formar
dois  ductos  maiores,  o  ducto  pancreático  e  o  ducto  acessório.  Estes,  por  sua  vez,  levam  as  secreções  até  o  intestino
delgado.  O  ducto  pancreático  ou  ducto  de Wirsung  é  o  maior  dos  dois  ductos.  Na  maior  parte  das  pessoas,  o  ducto
pancreático  se  une  ao  ducto  colédoco  que  vem  do  fígado  e  vesícula  biliar  e  entra  no  duodeno  como  um  ducto  comum
dilatado chamado ampola hepatopancreática ou ampola de Vater. A ampola se abre em uma elevação da  túnica mucosa
duodenal  conhecida  como  papila  maior  do  duodeno,  que  se  situa  aproximadamente  10  cm  inferior  ao  óstio  pilórico  do
estômago.  A  passagem  do  suco  pancreático  e  biliar  por meio  da  ampola  hepatopancreática  para  o  duodeno  do  intestino
delgado  é  regulada  por  massa  de  músculo  liso  que  circunda  a  ampola  conhecida  como músculo  esfíncter  da  ampola
hepatopancreática  ou  esfíncter  de  Oddi.  O  outro  grande  ducto  do  pâncreas,  o ducto  pancreático  acessório  (ducto  de
Santorini), sai do pâncreas e esvazia­se no duodeno aproximadamente 2,5 cm acima da ampola hepatopancreática.
Histologia do pâncreas
O  pâncreas  é  composto  por  pequenos  aglomerados  de  células  epiteliais  glandulares.  Aproximadamente  99%  dos
aglomerados, chamado ácinos, constituem a porção exócrina do órgão (ver Figura 18.18B, C). As células no interior dos
ácinos  secretam  uma  mistura  de  líquidos  e  enzimas  digestórias  chamadas  suco  pancreático.  O  1%  restante  dos
aglomerados, as chamadas ilhotas pancreáticas  (ilhotas de Langerhans),  formam a porção endócrina do pâncreas. Estas
células secretam os hormônios glucagon, insulina, somatostatina e polipeptídio pancreático. As funções destes hormônios
são discutidas no Capítulo 18.
Composição e funções do suco pancreático
O  pâncreas  produz  diariamente  de  1.200  a  1.500  m ℓ   de  suco  pancreático,  um  líquido  claro  e  incolor  que  consiste
24.
25.
26.
24.11
•
principalmente em água, alguns sais, bicarbonato de sódio e várias enzimas. O bicarbonato de sódio dá ao suco pancreático
um pH  ligeiramente  alcalino  (7,1  a  8,2)  que  tampona  o  suco  gástrico  ácido  no  quimo,  interrompe  a  ação  da  pepsina  do
estômago e cria o pH apropriado para a ação das enzimas digestórias no intestino delgado. As enzimas no suco pancreático
incluem uma enzima para digerir amido chamada amilase pancreática; várias enzimas que digerem proteínas em peptídios
chamadas tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e elastase; a principal enzima que digere  triglicerídios em adultos,
chamada  lipase pancreática;  e  as enzimas  que digerem ácidos nucleicos  chamadas ribonuclease  e desoxirribonuclease,
que digerem ácido ribonucleico (RNA) e ácido desoxirribonucleico (DNA) em nucleotídios.
As enzimas pancreáticas que digerem proteínas são produzidas em uma forma inativa, tal como a pepsina é produzida
no estômago como pepsinogênio. Como são inativas, as enzimas não digerem as células do próprio pâncreas. A tripsina é
secretada em uma  forma  inativa chamada  tripsinogênio. As  células  acinares pancreáticas  também secretam uma proteína
denominada  inibidor  da  tripsina,  que  se  combina  a  qualquer  tripsina  formada  acidentalmente  no  pâncreas  ou  no  suco
pancreático e bloqueia a  sua atividade enzimática. Quando o tripsinogênio alcança o  lúmen do  intestino delgado, encontra
uma  enzima  de  ativação  da  borda  em  escova  chamada  enteroquinase,  que  divide  parte  da  molécula  tripsinogênio  para
formar  a  tripsina.  Por  sua  vez,  a  tripsina  atua  sobre  os  precursores  inativos  (chamados  quimotripsinogênio,
procarboxipeptidase e proelastase) para produzir a quimotripsina, a carboxipeptidase e a elastase, respectivamente.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Pancreatite e câncer de pâncreas
A in amação do pâncreas, como pode ocorrer em associação ao uso abusivo de álcool ou por cálculos biliares crônicos, é chamada pancreatite. Em um estado mais
grave conhecido como pancreatite aguda, a qual está associada a ingestão pesada de álcool ou obstrução das vias biliares, as células pancreáticas podem liberar
tripsina em vez de tripsinogênio ou quantidades insu cientes de inibidor da tripsina, e a tripsina começa a digerir as células pancreáticas. Os pacientes com
pancreatite aguda geralmente respondem ao tratamento, mas as crises recorrentes são a regra. Em algumas pessoas a pancreatite é idiopática, o que signi ca que
sua causa é desconhecida. Outras causas de pancreatite incluem a brose cística, altos níveis de cálcio no sangue (hipercalcemia), altos níveis de ácidos graxos no
sangue (hiperlipidemia ou hipertrigliceridemia), alguns fármacos e determinadas doenças autoimunes. No entanto, em aproximadamente 70% dos adultos com
pancreatite, a causa é o alcoolismo. Muitas vezes, o primeiro episódio acontece entre os 30 e 40 anos de idade.
O câncer de pâncreas geralmente afeta pessoas com mais de 50 anos e ocorre mais frequentemente no sexo masculino. Tipicamente, existem poucos sintomas
até que a doença alcance um estágio avançado; frequentemente não há sintomas antes que haja metástases para outras partes do corpo, como os linfonodos, fígado
ou pulmões. A doença é quase sempre fatal e é a quarta causa mais comum de morte por câncer nos EUA. O câncer de pâncreas tem sido associado a alimentos
gordurosos, consumo elevado de álcool, fatores genéticos, tabagismo e pancreatite crônica.
 TESTE RÁPIDO
Descreva o sistema de ductos que conectam o pâncreas ao duodeno.
O que são ácinos pancreáticos? Como suas funções diferem das funções das ilhotas pancreáticas?
Quais são as funções digestórias dos componentes do suco pancreático?
Fígado e vesícula biliar
 OBJETIVO
Descrever a localização, anatomia, histologia e funções do fígado e da vesícula biliar.
O fígado é a glândula mais pesada do corpo, pesando aproximadamente 1,4 kg em um adulto médio. De todos os órgãos do
corpo, é o segundo em tamanho, perdendo apenas para a pele. O fígado encontra­se inferiormente ao diafragma e ocupa a
maior parte do hipocôndrio direito e parte das regiões epigástricas da cavidade abdominopélvica (ver Figura 1.12B).
A vesículabiliar  é  um  saco  em  forma  de  pera  que  está  localizado  em  uma  depressão  da  face  posterior  do  fígado.
Mede de 7 a 10 cm de comprimento e normalmente pende da margem inferior anterior do fígado (Figura 24.15A).
Anatomia do fígado e da vesícula biliar
O  fígado  é  quase  totalmente  recoberto  pelo  peritônio  visceral  e  é  completamente  coberto  por  uma  camada  de  tecido
conjuntivo denso irregular que se encontra profundamente ao peritônio. O fígado é dividido em dois lobos principais – um
1.
2.
3.
lobo hepático direito grande e um lobo hepático esquerdo menor – pelo ligamento falciforme, uma prega do mesentério
(Figura  24.15A).  Embora muitos  anatomistas  considerem  que  o  lobo  direito  inclui  o  lobo  quadrado  inferior  e  o  lobo
caudado  posterior,  de  acordo  com  a  morfologia  interna  (principalmente  a  distribuição  dos  vasos  sanguíneos),  os  lobos
quadrado e caudado mais apropriadamente pertencem ao lobo hepático esquerdo. O ligamento falciforme se estende da face
inferior do diafragma entre os dois lobos principais do fígado até o seu aspecto superior, ajudando a suspender o fígado na
cavidade  abdominal.  Na  margem  livre  do  ligamento  falciforme  está  o  ligamento  redondo,  um  remanescente  da  veia
umbilical do feto (ver Figura 21.30A, B); este cordão fibroso se estende do fígado ao umbigo. Os ligamentos coronários
direito e esquerdo são extensões estreitas do peritônio parietal que suspendem o fígado do diafragma.
As partes da vesícula biliar incluem o amplo fundo da vesícula biliar, que se projeta inferiormente além da margem
inferior do fígado; o corpo da vesícula biliar, a parte central; e o colo da vesícula biliar, a parte afunilada. O corpo e o
colo se projetam superiormente.
Histologia do fígado e da vesícula biliar
Histologicamente, o fígado é composto por vários componentes (Figura 24.16A­C):
Hepatócitos.  Os  hepatócitos  são  as  principais  células  funcionais  do  fígado  e  realizam  uma  grande  variedade  de
funções metabólicas,  secretoras  e  endócrinas.  São  células  epiteliais  especializadas  com  5  a  12  lados  que  compõem
aproximadamente 80% do volume do  fígado. Os hepatócitos  formam arranjos  tridimensionais  complexos  chamados
lâminas hepáticas. As lâminas hepáticas são placas de hepatócitos de uma célula de espessura limitada em ambos os
lados por espaços vasculares revestidos por células endoteliais chamados sinusoides hepáticos. As lâminas hepáticas
são  estruturas  irregulares  altamente  ramificadas.  Os  sulcos  nas  membranas  celulares  entre  hepatócitos  vizinhos
fornecem  espaços  para  os  canalículos  (descritos  a  seguir)  para  os  quais  os  hepatócitos  secretam  bile.  A  bile,  um
líquido amarelo, marrom ou verde­oliva secretado pelos hepatócitos, atua tanto como um produto de excreção quanto
como uma secreção digestória.
Canalículos de bile. Os canalículos de bile  são pequenos ductos entre os hepatócitos que coletam a bile produzida
pelos  hepatócitos.  Dos  canalículos  de  bile,  a  bile  passa  para  os  dúctulos  biliares  e,  em  seguida,  para  os  ductos
biliares. Os ductos biliares se unem e, por fim, formam os ductos hepáticos esquerdo e direito, que são maiores e se
unem  e  saem  do  fígado  como o ducto  hepático  comum  (ver  Figura 24.15).  O  ducto  hepático  comum  junta­se  ao
ducto cístico da vesícula biliar para formar o ducto colédoco. Por ele, a bile entra no duodeno do  intestino delgado
para participar da digestão.
Sinusoides  hepáticos.  Os  sinusoides  hepáticos  são  capilares  sanguíneos  altamente  permeáveis  entre  fileiras  de
hepatócitos que recebem sangue oxigenado de ramos da artéria hepática e sangue venoso rico em nutrientes de ramos
da veia porta do fígado. Recorde­se de que a veia porta do fígado traz o sangue venoso dos órgãos gastrintestinais e
baço para o  fígado. Os sinusoides hepáticos convergem e entregam o sangue a uma veia central. A partir das veias
centrais, o sangue flui para as veias hepáticas, que drenam para a veia cava inferior (ver Figura 21.28). Em contraste
com o sangue, que flui em direção à veia central, a bile flui na direção oposta. Nos sinusoides hepáticos também estão
presentes fagócitos fixos chamados células estreladas do fígado, que destroem eritrócitos e leucócitos envelhecidos,
bactérias e outros materiais estranhos do sangue venoso que drena do canal alimentar.
Juntos, o ducto biliar, um ramo da artéria hepática e um ramo da veia hepática são chamados tríade portal.
Figura 24.16 Histologia do fígado.
Histologicamente, o fígado é composto por hepatócitos, canalículos de bile e sinusoides hepáticos.
1.
2.
3.
Que o tipo de célula no fígado é fagocítica?
Os hepatócitos, o sistema de ductos biliares e os sinusoides hepáticos podem ser organizados em unidades anatômicas
e funcionais de três maneiras diferentes:
Lóbulo hepático. Durante  anos,  os anatomistas descreveram o  lóbulo hepático  como  sendo a unidade  funcional do
fígado. De  acordo  com este modelo,  cada  lóbulo  hepático  tem o  formato  de  um hexágono  (estrutura  de  seis  lados)
(Figura 24.16D, à esquerda). No seu centro está a veia central, e irradiando para fora dele estão fileiras de hepatócitos
e sinusoides hepáticos. Localizada nos três cantos do hexágono está uma tríade portal. Este modelo baseia­se em uma
descrição do  fígado de porcos  adultos. No  fígado humano é difícil  encontrar  estes  lóbulos hepáticos bem definidos
circundados por camadas espessas de tecido conjuntivo.
Lóbulo portal. Este modelo enfatiza a função exócrina do fígado,  isto é, a secreção biliar. Por conseguinte, o ducto
biliar  de  uma  tríade  portal  é  considerado  o  centro  do  lóbulo portal. O  lóbulo  portal  tem  uma  forma  triangular  e  é
definido por três linhas retas imaginárias que ligam três veias centrais que estão mais próximas à tríade portal (Figura
24.16D, à direita). Este modelo não ganhou ampla aceitação.
Ácino hepático. Nos  últimos  anos,  a  unidade  estrutural  e  funcional  preferida  do  fígado  é  o ácino  hepático.  Cada
ácino hepático é uma massa ligeiramente oval que  inclui partes de dois  lóbulos hepáticos vizinhos. O eixo curto do
ácino hepático é definido por ramos da tríade portal – ramos da artéria hepática, veia e ductos biliares – que correm ao
longo da margem dos  lóbulos hepáticos. O  eixo  longo do ácino  é  definido por duas  linhas  curvas  imaginárias, que
ligam  duas  veias  centrais  mais  próximas  ao  eixo  curto  (Figura  24.16D,  parte  inferior).  Os  hepatócitos  do  ácino
hepático estão dispostos em três zonas ao redor do eixo curto, sem fronteiras nítidas entre eles (Figura 24.16E). As
células  na  zona  1  são  as mais  próximas  aos  ramos  da  tríade  portal  e  as  primeiras  a  receber  oxigênio,  nutrientes  e
toxinas  que  chegam  pelo  sangue  que  entra.  Estas  células  são  as  primeiras  a  captar  a  glicose  e  armazená­la  como
glicogênio após uma refeição e clivam o glicogênio em glicose durante o jejum. Também são as primeiras a mostrar
alterações morfológicas após a obstrução do canal biliar ou exposição a substâncias tóxicas. As células da zona 1 são
as últimas a morrer  se a circulação  for prejudicada e as primeiras a se  regenerar. As células da zona 3  são as mais
distantes dos ramos da tríade portal e são as últimas a mostrar os efeitos da obstrução biliar ou exposição a toxinas,
as  primeiras  a mostrar  os  efeitos  da  circulação  prejudicada,  e  as  últimas  a  se  regenerar. As  células  da  zona  3  são
também as primeiras a mostrar evidências de acúmulo de gordura. As células da zona 2 têm características estruturais
e funcionais intermediárias entre as células das zonas 1 e 3.
O ácino hepático é a menor unidade estrutural e funcional do fígado. Sua popularidade e apelo se baseiam no fato de
proporcionar uma descrição e interpretação de (1) padrões lógicos de armazenamento e liberação de glicogênio e (2) efeitos
tóxicos, degeneração e regeneração em relação à proximidadedas zonas acinares com os ramos da tríade portal.
A  túnica mucosa  da  vesícula  biliar  é  composta  por  epitélio  colunar  simples  disposto  em  pregas  semelhantes  às  do
estômago. A parede da vesícula biliar carece de uma tela submucosa. A túnica muscular média da parede é constituída por
fibras de músculo  liso. A contração das  fibras musculares  lisas ejeta o  conteúdo da vesícula biliar para dentro do ducto
cístico.  O  revestimento  exterior  da  vesícula  biliar  é  o  peritônio  visceral.  As  funções  da  vesícula  biliar  são  armazenar  e
concentrar  a  bile  produzida  pelo  fígado  (até  dez  vezes)  até  que  ela  seja  necessária  no  intestino  delgado. No  processo  de
concentração, a túnica mucosa da vesícula biliar absorve água e íons.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Icterícia
A icterícia é uma coloração amarelada da esclera (parte branca dos olhos), pele e túnicas mucosas em decorrência do acúmulo de um composto amarelo chamado
bilirrubina. Depois que a bilirrubina é formada a partir da decomposição do pigmento heme de eritrócitos envelhecidos, é transportada para o fígado, onde é
processada e eventualmente excretada na bile. As três principais categorias de icterícia são a (1) icterícia pré-hepática, decorrente do excesso de produção de
bilirrubina; (2) icterícia hepática, decorrente da doença congênita do fígado, cirrose hepática ou hepatite; e (3) icterícia extra-hepática, decorrente do bloqueio da
drenagem de bile por cálculos biliares ou câncer intestinal ou pancreático.
Como o fígado de um recém-nascido funciona mal na primeira semana ou próximo disso, muitos bebês têm uma forma leve de icterícia chamada icterícia
neonatal ( siológica), que desaparece conforme o fígado amadurece. Normalmente, é tratada expondo a criança à luz azul, que converte a bilirrubina em substâncias
que os rins são capazes de excretar.
Suprimento sanguíneo para o fígado
O  fígado  recebe  sangue proveniente  de  duas  fontes  (Figura 24.17). Pela  artéria hepática obtém  sangue  oxigenado, e pela
veia  porta  do  fígado  recebe  sangue  venoso  contendo  nutrientes  recém­absorvidos,  fármacos  e,  possivelmente,
microrganismos e toxinas do canal alimentar (ver Figura 21.28). Ramos  tanto da artéria hepática quanto da veia porta do
fígado  levam o sangue para os vasos  sinusoides hepáticos, onde o oxigênio, a maior parte dos nutrientes e determinadas
substâncias  tóxicas  são absorvidas pelos hepatócitos. Os produtos dos hepatócitos  e os nutrientes necessários por outras
células são secretados de volta para o sangue, que então drena para a veia central e, por fim, para uma veia hepática. Como
o sangue do canal alimentar passa pelo fígado como parte da circulação porta hepática, o  fígado é frequentemente o  local
para metástases de câncer que se originam no canal alimentar.
Funções do fígado e da vesícula biliar
Os hepatócitos secretam diariamente de 800 a 1.000 mℓ de bile, um líquido amarelo, marrom ou verde­oliva. Ele tem um
pH  entre  7,6  e  8,6  e  é  constituído  principalmente  por  água,  sais  biliares,  colesterol,  um  fosfolipídio  chamado  lecitina,
pigmentos biliares e vários íons.
Figura 24.17 Fluxo sanguíneo hepático: fontes, percurso através do fígado e retorno ao coração.
O fígado recebe sangue oxigenado da artéria hepática e sangue venoso rico em nutrientes da veia porta do fígado.
Durante as primeiras horas após uma refeição, como a composição química do sangue muda à medida
que ele flui ao longo dos sinusoides hepáticos?
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Provas de função hepática
As provas de função hepática (PFH) são exames de sangue para medir a presença de determinadas substâncias químicas liberadas pelos hepatócitos. Estas
incluem a globulinase albumina, a alanina aminotransferase (ALT), a aspartato aminotransferase (AST), a fosfatase alcalina (ALP), a gamaglutamil-transpeptidase
(GGT) e a bilirrubina. As PFH são utilizadas para avaliar e monitorar doenças ou danos hepáticos. As causas mais comuns de elevação nas enzimas hepáticas incluem
anti-in amatórios não esteroides, hipolipemiantes, alguns antibióticos, álcool etílico, diabetes, infecções (hepatite viral e mononucleose), cálculos biliares, tumores
do fígado e uso excessivo de toterápicos, como cava-cava, confrei, poejo, raiz do dente-de-leão, solidéu (escutelária) e éfreda.
O  principal  pigmento  biliar  é  a  bilirrubina.  A  fagocitose  dos  eritrócitos  envelhecidos  libera  ferro,  globina  e
bilirrubina (derivada do heme) (ver Figura 19.5). O ferro e a globina são reciclados; a bilirrubina é secretada na bile e, por
fim, é decomposta no intestino. Um de seus produtos de degradação – a estercobilina– dá às fezes a sua coloração marrom
normal.
A bile é parcialmente um produto de excreção e parcialmente uma secreção digestória. Os sais biliares, que são sais de
sódio e sais de potássio dos ácidos biliares (principalmente ácidos quenodesoxicólico e cólico), desempenham um papel na
emulsificação,  a  fragmentação  de  grandes  glóbulos  lipídicos  em  uma  suspensão  de  pequenos  glóbulos  lipídicos.  Os
pequenos glóbulos lipídicos apresentam uma área de superfície muito grande que possibilita que a lipase pancreática realize
mais rapidamente a digestão dos triglicerídios. Os sais biliares também ajudam na absorção de lipídios após a sua digestão.
Embora  os hepatócitos  liberem bile  continuamente,  aumentam sua produção e  secreção quando o  sangue  do  sistema
porta contém mais ácidos biliares; assim, conforme a digestão e a absorção prosseguem no intestino delgado, a liberação de
bile  aumenta. Entre as  refeições,  depois que  a maior parte da absorção ocorreu,  a bile  flui  para dentro da vesícula biliar
para armazenamento, porque o músculo do esfíncter da ampola hepatopancreática (ver Figura 24.15) fecha a entrada para o
duodeno. O esfíncter circunda a ampola hepatopancreática.
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24.12
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Cálculos biliares
Se a bile contém sais biliares ou lecitina insu cientes ou excesso de colesterol, o colesterol pode se cristalizar formando cálculos biliares. À medida que crescem em
tamanho e quantidade, os cálculos biliares podem causar obstrução mínima, intermitente ou completa ao uxo de bile da vesícula biliar para o duodeno. O
tratamento consiste no uso de medicamentos que dissolvem o cálculo biliar, litotripsia (terapia por ondas de choque) ou cirurgia. Para as pessoas com uma história de
cálculos biliares ou para as quais os fármacos ou a litotripsia não são opções, a colecistectomia – a remoção da vesícula biliar e do seu conteúdo – é necessária. Mais
de meio milhão de colecistectomias são realizadas a cada ano nos EUA. Para evitar os efeitos colaterais resultantes da perda da vesícula biliar, os pacientes devem
fazer alterações no estilo de vida e alimentação, incluindo: (1) limitar a ingestão de gordura saturada; (2) evitar o consumo de bebidas alcoólicas; (3) ingerir pequenas
quantidades de comida durante uma refeição e fazer de 5 a 6 pequenas refeições por dia, em vez de 2 a 3 refeições maiores; e (4) tomar suplementos vitamínicos e
minerais.
Além de secretar bile, que é necessária para a absorção das gorduras dietéticas, o  fígado desempenha outras funções
vitais:
Metabolismo de carboidratos. O fígado é especialmente importante na manutenção de um nível normal de glicose no
sangue. Quando a glicose no sangue está baixa, o fígado cliva o glicogênio em glicose e libera glicose para a corrente
sanguínea. O fígado  também pode converter determinados aminoácidos e o ácido láctico em glicose, e pode converter
outros açúcares, como a frutose e a galactose, em glicose. Quando a glicemia está elevada, como ocorre logo depois de
uma refeição, o fígado converte a glicose em glicogênio e triglicerídios para armazenamento
Metabolismo  de  lipídios.  Os  hepatócitos  armazenam  alguns  triglicerídios;  clivam  ácidos  graxos  para  gerar  ATP;
sintetizam  lipoproteínas,  que  transportam  ácidos  graxos,  triglicerídios  e  colesterol  de  e  paraas  células  do  corpo;
sintetizam colesterol; e utilizam o colesterol para produzir sais biliares
Metabolismo de proteínas. Os hepatócitos desaminam (removem o grupo amino, NH2) dos aminoácidos, de modo que
eles possam ser utilizados para a produção de ATP ou ser convertidos em carboidratos ou gorduras. A amônia (NH3)
resultante  é  então  convertida  em  ureia,  que  é  muito  menos  tóxica  e  é  excretada  na  urina.  Os  hepatócitos  também
sintetizam a maior parte das proteínas plasmáticas, como a alfaglobulina e betaglobulina, a albumina, a protrombina e o
fibrinogênio
Processamento  de  fármacos  e  hormônios.  O  fígado  desintoxica  substâncias,  como  o  álcool  etílico,  e  excreta
medicamentos  como  a  penicilina,  a  eritromicina  e  as  sulfonamidas  na  bile.  Também  pode  alterar  quimicamente  ou
excretar hormônios tireóideos e esteroides, como estrogênio e aldosterona
Excreção  de  bilirrubina.  Conforme  observado  anteriormente,  a  bilirrubina,  derivada  do  grupo  heme  de  eritrócitos
envelhecidos,  é  absorvida  pelo  fígado  a  partir  do  sangue  e  secretada  na  bile.  A maior  parte  da  bilirrubina  da  bile  é
metabolizada no intestino delgado por bactérias e eliminada nas fezes
Síntese  de  sais  biliares.  Os  sais  biliares  são  utilizados  no  intestino  delgado  durante  a  emulsificação  e  absorção  de
lipídios
Armazenamento. Além do glicogênio,  o  fígado  é o principal  local de  armazenamento de determinadas vitaminas  (A,
B12, D, E e K) e minerais (ferro e cobre), que são liberadas do fígado quando necessárias em outras partes do corpo
Fagocitose. As células estreladas do fígado fagocitam eritrócitos envelhecidos, leucócitos e algumas bactérias
Ativação da vitamina D. A pele, o fígado e os rins participam na síntese da forma ativa da vitamina D.
As funções do fígado relacionadas com o metabolismo são discutidas em mais detalhes no Capítulo 25.
 TESTE RÁPIDO
Esboce e nomeie um diagrama das zonas de células de um ácino hepático.
Descreva as vias de fluxo sanguíneo para dentro, através e para fora do fígado.
Como o fígado e a vesícula biliar se conectam ao duodeno?
Uma  vez  que  a  bile  foi  formada  pelo  fígado,  como  é  coletada  e  transportada  para  a  vesícula  biliar  para  ser
armazenada?
Descreva as principais funções do fígado e da vesícula biliar.
Intestino delgado
 OBJETIVOS
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1.
2.
3.
Descrever a localização e a estrutura do intestino delgado
Identificar as funções do intestino delgado.
A maior parte da digestão e absorção de nutrientes ocorre em um tubo longo chamado intestino delgado. Por causa disto,
sua  estrutura  é  especialmente  adaptada  a  estas  funções. O  seu  comprimento  isoladamente  já  fornece  uma grande  área  de
superfície para a digestão e a absorção, e a área é aumentada ainda por pregas circulares, vilosidades e microvilosidades. O
intestino  delgado  começa  no músculo  esfíncter  do  piloro  do  estômago,  serpenteia  a  parte  central  e  inferior  da  cavidade
abdominal  e,  por  fim,  se  abre  no  intestino  grosso.  A  média  é  de  2,5  cm  de  diâmetro;  seu  comprimento  é  de
aproximadamente 3 m na pessoa viva e de cerca de 6,5 m no cadáver, em razão da perda do tônus do músculo liso após a
morte.
Anatomia do intestino delgado
O  intestino  delgado  é  dividido  em  três  regiões  (Figura  24.18).  A  primeira  é  o  duodeno,  a  região  mais  curta,  que  é
retroperitoneal.  Inicia­se  no músculo  esfíncter  do  piloro  do  estômago  e  tem  a  forma  de  um  tubo  em C.  Estende­se  por
aproximadamente 25 cm até que se funde com o jejuno. Duodeno significa “12”; é assim chamado porque é quase tão longo
quanto a largura de 12 dedos. O jejuno é a próxima parte e tem aproximadamente 1 m de comprimento e se estende até o
íleo.  Jejuno  significa  “vazio”,  que  é  como  ele  é  encontrado  no  momento  da  morte.  A  última  e  mais  longa  região  do
intestino  delgado,  o  íleo,  mede  aproximadamente  2  m  e  junta­se  ao  intestino  grosso  em  um  esfíncter  de  músculo  liso
chamado óstio ileal.
FUNÇÕES DO INTESTINO DELGADO
As segmentações misturam o quimo com os sucos digestórios e colocam a comida em contato com a túnica
mucosa para a absorção; o peristaltismo impulsiona o quimo ao longo do intestino delgado.
Completa a digestão de carboidratos, proteínas e lipídios; inicia e completa a digestão de ácidos nucleicos.
Absorve aproximadamente 90% da água e dos nutrientes que passam pelo sistema digestório.
Figura 24.18 Anatomia do intestino delgado. (A) As regiões do intestino delgado são o duodeno, o jejuno e o íleo. (B) Pregas
circulares aumentam a área de superfície para a digestão e absorção no intestino delgado.
A maior parte da digestão e absorção ocorre no intestino delgado.
Qual é a parte mais longa do intestino delgado?
Histologia do intestino delgado
A parede  do  intestino  delgado  é  composta  pelas mesmas  quatro  camadas  que  formam  a maior  parte  do  canal  alimentar:
túnica mucosa,  tela  submucosa,  túnica muscular  e  túnica  serosa  (Figura 24.19B).  A  túnica mucosa  é  composta  de  uma
camada epitelial, lâmina própria e lâmina muscular da mucosa. A camada epitelial da túnica mucosa do intestino delgado é
composta  por  epitélio  colunar  simples  que  contém muitos  tipos  de  células  (Figura  24.19C).  As  células  absortivas  do
epitélio  liberam  enzimas  que  digerem  o  alimento  e  contêm  microvilosidades  que  absorvem  os  nutrientes  no  quimo  do
intestino  delgado.  As  células  caliciformes  também  são  encontradas  no  epitélio,  secretando  muco.  A  túnica  mucosa  do
intestino  delgado  contém muitas  fendas  profundas  revestidas  com  epitélio  glandular. As  células  que  revestem  as  fendas
formam as glândulas  intestinais  ou  criptas  de Lieberkühn,  e  secretam  suco  intestinal  (  ver  adiante).  Além  das  células
absortivas e células caliciformes, as glândulas intestinais também contêm células de Paneth e células enteroendócrinas. As
células  de Paneth  secretam  lisozima,  uma  enzima bactericida,  e  são  capazes  de  realizar  fagocitose.  Estas  células  podem
atuar  na  regulação da  população microbiana do  intestino  delgado. São encontrados  três  tipos  de células  enteroendócrinas
nas  glândulas  do  intestino  delgado:  células  S,  células  CCK  e  células  K,  que  secretam  os  hormônios  secretina,
colecistocinina (CCK) e polipeptídio inibidor gástrico (PIG), respectivamente.
Figura 24.19 Histologia do intestino delgado.
Pregas circulares, vilosidades e microvilosidades aumentam a área da superfície do intestino delgado para a
digestão e absorção.
Qual é a importância funcional da rede de capilares sanguíneos e vaso lactífero no centro de cada
vilosidade?
A lâmina própria da túnica mucosa do intestino delgado contém tecido conjuntivo areolar e tecido linfoide associado à
mucosa  (MALT)  abundante.  Os  nódulos  linfáticos  solitários  são  mais  numerosos  na  parte  distal  do  íleo  (ver  Figura
24.20C). Grupos de nódulos linfáticos chamados nódulos linfáticos agregados também são encontrados no íleo. A lâmina
muscular da mucosa do intestino delgado é constituída por músculo liso.
A tela submucosa  do  duodeno contém glândulas duodenais  (Figura 24.20A)  que  secretam  um muco  alcalino  que
ajuda a neutralizar o ácido gástrico no quimo. Às vezes, o tecido linfático da lâmina própria se estende através da  lâmina
muscular  da  mucosa  até  a  tela  submucosa.  A  túnica  muscular  do  intestino  delgado  é  constituída  por  duas  camadas  de
músculo  liso. A  camada  externa, mais  fina,  contém  fibras  longitudinais;  a  camada  interna, mais  espessa,  contém  fibras
circulares. Com exceção de uma porção principal do duodeno, que é retroperitoneal, a túnica serosa (ou peritônio visceral)
envolve completamente o intestino delgado.
Embora  a  parede  do  intestino  delgado  seja  composta  pelas mesmas  quatro  camadas  básicas  que  o  restante  do  canal
alimentar,  as  característicasestruturais  especiais  do  intestino  delgado  facilitam o  processo  de  digestão  e  absorção. Estas
características  estruturais  incluem  as  pregas  circulares,  as  vilosidades  e  as  microvilosidades.  As  pregas  circulares  são
pregas  da  túnica  mucosa  e  tela  submucosa  (ver  Figuras  24.18B  e  24.19A).  Estas  saliências  permanentes,  que  têm
aproximadamente 10 mm de comprimento,  começam perto da  extremidade proximal do duodeno e  terminam próximo da
porção média do íleo. Algumas se estendem por toda a circunferência do intestino enquanto outras se estendem por apenas
parte da circunferência. As pregas circulares aumentam a absorção pelo aumento da área de superfície e fazem com que o
quimo se mova em espiral, em vez de em linha reta, conforme passa pelo intestino delgado.
No intestino delgado também há vilosidades, que são projeções digitiformes da túnica mucosa que medem de 0,5 a 1
mm  de  comprimento  (ver  Figura  24.19B,  C).  Numerosas  vilosidades  (20  a  40  por  mm2)  aumentam  muito  a  área  de
superfície do epitélio disponível para a absorção e digestão e dão à  túnica mucosa  intestinal um aspecto aveludado. Cada
vilosidade é recoberta por epitélio e tem um centro de lâmina própria; incorporados ao tecido conjuntivo da lâmina própria
estão uma arteríola, uma vênula, uma rede capilar e um vaso lactífero, que é um capilar linfático (ver Figura 24.19C). Os
nutrientes absorvidos pelas células epiteliais que recobrem a vilosidade atravessam a parede de um capilar ou vaso lactífero
para entrar no sangue ou na linfa, respectivamente.
Figura 24.20 Histologia do duodeno e íleo.
As microvilosidades do intestino delgado contêm várias enzimas da borda em escova que ajudam a digerir os
nutrientes.
Qual é a função do líquido secretado pelas glândulas duodenais?
Além das  pregas  circulares  e  vilosidades,  o  intestino  delgado  também  tem microvilosidades,  que  são  projeções  da
membrana apical (livre) das células absortivas. Cada microvilosidade é uma projeção cilíndrica de 1 μm de comprimento
recoberta por membrana, que contém um feixe de 20 a 30 filamentos de actina. À microscopia óptica, as microvilosidades
são muito pequenas para serem visualizadas individualmente; em vez disso, formam uma linha felpuda chamada borda em
escova.  Esta  se  estende  para  o  lúmen  do  intestino  delgado  (Figura  24.20D).  Estima­se  que  haja  200  milhões  de
microvilosidades/mm2 de intestino delgado. Como as microvilosidades aumentam substancialmente a área da superfície da
membrana plasmática, grandes quantidades de nutrientes digeridos conseguem se difundir para as células absortivas em um
dado  período.  A  borda  em  escova  também  contém  várias  enzimas  da  borda  em  escova,  que  têm  funções  digestórias
(discutidas adiante).
Papel do suco intestinal e das enzimas da borda em escova
Aproximadamente  1  a  2  ℓ   de  suco  intestinal,  um  líquido  amarelo­claro,  são  secretados  diariamente.  O  suco  intestinal
contém  água  e  muco  e  é  ligeiramente  alcalino  (pH  7,6).  O  pH  alcalino  do  suco  intestinal  é  decorrente  da  sua  elevada
concentração de íons bicarbonato (HCO3–). Juntos, os sucos pancreático e intestinal fornecem um meio líquido que auxilia
na  absorção de  substâncias a partir do quimo do  intestino delgado. As células  absortivas do  intestino delgado sintetizam
diversas  enzimas  digestórias,  chamadas  enzimas  da  borda  em  escova,  e  inserem­nas  na  membrana  plasmática  das
microvilosidades.  Assim,  parte  da  digestão  enzimática  ocorre  na  superfície  das  células  absortivas  que  revestem  as
vilosidades,  em vez de  exclusivamente no  lúmen,  como ocorre  em outras partes do  canal  alimentar. Entre  as enzimas da
borda  em  escova  estão  quatro  enzimas  que  digerem  carboidratos  chamadas  α­dextrinase,  maltase,  sacarase  e  lactase;
enzimas que digerem proteínas chamadas peptidases  (aminopeptidase e dipeptidase); e dois  tipos de enzimas que digerem
nucleotídios,  as  nucleosidases  e  fosfatases.  Além  disso,  conforme  as  células  absortivas  se  desprendem  no  lúmen  do
intestino delgado, dividem­se e liberam enzimas que ajudam a digerir nutrientes no quimo.
Digestão mecânica no intestino delgado
Os  dois  tipos  de  movimentos  do  intestino  delgado  –  segmentações  e  um  tipo  de  peristaltismo  chamado  complexo
mioelétrico  migratório  –  são  controlados  principalmente  pelo  plexo  mioentérico.  As  segmentações  são  contrações
localizadas de mistura que ocorrem em partes do intestino distendido por um quimo volumoso. As segmentações misturam
o  quimo  aos  sucos  digestórios  e  colocam  as  partículas  de  alimentos  em  contato  com  a  túnica  mucosa  para  serem
absorvidos;  elas  não  empurram  o  conteúdo  intestinal  ao  longo  do  canal  alimentar.  Uma  segmentação  inicia­se  com  a
contração  das  fibras  musculares  circulares  de  uma  parte  do  intestino  delgado,  uma  ação  que  comprime  o  intestino  em
segmentos.  A  seguir,  as  fibras  musculares  que  circundam  o  meio  de  cada  segmento  também  se  contraem,  dividindo
novamente cada segmento. Por fim, as fibras que se contraíram inicialmente relaxam, e cada pequeno segmento se une com
o pequeno segmento adjacente, de modo a formar grandes segmentos novamente. Conforme essa sequência de eventos se
repete, o quimo patina para frente e para trás. As segmentações ocorrem mais rapidamente no duodeno, aproximadamente
12 vezes por minuto, e de modo progressivamente mais lento até cerca de oito vezes por minuto no íleo. Este movimento é
semelhante a comprimir alternadamente o meio e, em seguida, as extremidades de um tubo de pasta de dentes tampado.
Depois de a maior parte de uma refeição ter sido absorvida, o que diminui a distensão da parede do intestino delgado,
a  segmentação  para  e  o  peristaltismo  começa.  O  tipo  de  peristaltismo  que  ocorre  no  intestino  delgado,  denominado
complexo mioelétrico migratório  (CMM),  inicia­se  na  parte  inferior do  estômago  e  empurra  o  quimo  para  a  frente  ao
longo  de  um  trecho  curto  do  intestino  delgado  antes  de  cessar.  O  CMM  desce  lentamente  pelo  intestino  delgado,
alcançando o final do íleo em 90 a 120 min. Em seguida, outro CMM começa no estômago. Ao todo, o quimo permanece
no intestino delgado por 3 a 5 h.
Digestão química no intestino delgado
Na  boca,  a  amilase  salivar  converte  o  amido  (um  polissacarídio)  em  maltose  (um  dissacarídio),  maltotriose  (um
trissacarídio) e α­dextrina (fragmento de amido de cadeia curta ramificada com 5 a 10 unidades de glicose). No estômago,
a pepsina converte as proteínas em peptídios (pequenos fragmentos de proteínas), e as lipases lingual e gástrica convertem
alguns  triglicerídios  em  ácidos  graxos,  diglicerídios  e monoglicerídios.  Assim,  o  quimo  que  entra  no  intestino  delgado
contém  carboidratos,  proteínas  e  lipídios  parcialmente  digeridos.  A  conclusão  da  digestão  dos  carboidratos,  proteínas  e
lipídios é um esforço coletivo do suco pancreático, bile e suco intestinal no intestino delgado.
Digestão de carboidratos
Mesmo  que  a  ação  da  amilase  salivar  possa  continuar  no  estômago  por  um  tempo,  o  pH  ácido  do  estômago  destrói  a
amilase  salivar  e  encerra  a  sua  atividade.  Assim,  apenas  alguns  amidos  são  fragmentados  quando  o  quimo  deixa  o
estômago.  Esses  amidos  que  ainda  não  foram  clivados  em maltose,  maltotriose  e  α­dextrina  são  clivados  pela  amilase
pancreática,  uma  enzima  do  suco  pancreático  que  atua  no  intestino  delgado.  Embora  a  amilase  pancreática  atue  sobre  o
glicogênio  e  os  amidos,  não  influencia  outro  polissacarídio  chamado  celulose,  uma  fibra  vegetal  não  digerível  que  é
comumente chamada “fibra” enquanto passa pelo sistema digestório. Depois que a amilase (salivar ou pancreática) clivou o
amido  em  fragmentos menores,  uma  enzima da  borda  em  escova  chamada α­dextrinaseage nas α­dextrinas  resultantes,
desencaixando uma unidade de glicose de cada vez.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Intolerância à lactose
Em algumas pessoas, as células absortivas do intestino delgado não produzem lactase su ciente, o que, como você acabou de ver, é essencial para a digestão da
lactose. Isso resulta em uma condição chamada intolerância à lactose, em que a lactose não digerida no quimo faz com que seja retido líquido nas fezes; a
fermentação bacteriana da lactose não digerida resulta na produção de gases. Os sinais e sintomas da intolerância à lactose incluem diarreia, atulência, distensão e
cólicas abdominais após o consumo de leite e laticínios. Os sinais/sintomas podem ser relativamente leves ou intensos o su ciente para exigir atenção médica. O teste
do hidrogênio expirado muitas vezes é usado para ajudar no diagnóstico de intolerância à lactose. Pouquíssimo hidrogênio é detectado na respiração de uma pessoa
normal, mas o hidrogênio está entre os gases produzidos quando a lactose não digerida no colo é fermentada por bactérias. O hidrogênio é absorvido do intestino e
transportado pela corrente sanguínea para os pulmões, onde é expirado. As pessoas com intolerância à lactose devem optar por uma dieta que restrinja a lactose
(mas não o cálcio) e ingerir suplementos alimentares para ajudar na digestão da lactose.
As moléculas  de  sacarose,  lactose  e maltose  ingeridas  –  três  dissacarídios  –  permanecem  intactas  até  chegarem  ao
intestino  delgado.  Três  enzimas  da  borda  em  escova  digerem  os  dissacarídios  em monossacarídios.  A  sacarase  cliva  a
sacarose  em  1  molécula  de  glicose  e  1  molécula  de  frutose;  a  lactase  digere  a  lactose  em  1  molécula  de  glicose  e  1
molécula de galactose; e a maltase  divide  a maltose  e  a maltotriose  em 2  e  3 moléculas de  glucose,  respectivamente. A
digestão de carboidratos termina com a produção de monossacarídios, que o sistema digestório é capaz de absorver.
Digestão das proteínas
Lembre­se  de  que  a  digestão  das  proteínas  começa  no  estômago,  onde  elas  são  fragmentadas  em peptídios pela  ação  da
pepsina.  Enzimas  no  suco  pancreático  –  tripsina,  quimotripsina,  carboxipeptidase  e  elastase  –  continuam  clivando  as
proteínas  em  peptídios.  Embora  todas  estas  enzimas  convertam  proteínas  inteiras  em  peptídios,  suas  ações  diferem  um
pouco,  porque  cada  uma  cliva  ligações  peptídicas  entre  aminoácidos  diferentes.  A  tripsina,  a  quimotripsina  e  a  elastase
clivam  a  ligação  peptídica  entre  um  aminoácido  específico  e  o  seu  vizinho;  a  carboxipeptidase  cliva  o  aminoácido  na
extremidade carboxila de um peptídio. A digestão de proteínas é completada por duas peptidases da borda em escova: a
aminopeptidase  e  a  dipeptidase.  A  aminopeptidase  cliva  aminoácidos  na  extremidade  amina  de  um  peptídio.  A
dipeptidase divide dipeptídios (dois aminoácidos unidos por uma ligação peptídica) em aminoácidos individuais.
Digestão de lipídios
Os lipídios mais  abundantes na dieta são os  triglicerídios, os quais  consistem em uma molécula de glicerol  ligada  a  três
moléculas de  ácidos graxos (ver Figura 2.17). As enzimas que dividem os  triglicerídios e os  fosfolipídios são chamadas
lipases.  Recorde­se  de  que  existem  três  tipos  de  lipase  que  podem participar  da  digestão  de  lipídios:  a  lipase  lingual,  a
lipase  gástrica  e  a  lipase  pancreática.  Embora  parte  da  digestão  de  lipídios  ocorra  no  estômago  pela  ação  das  lipases
gástrica e  lingual,  a maior parte da digestão ocorre no  intestino delgado pela ação da  lipase pancreática. Os  triglicerídios
são fragmentados pela lipase pancreática em ácidos graxos e monoglicerídios. Os ácidos graxos liberados podem ser ácidos
graxos de cadeia curta (com menos de 10 a 12 átomos de carbono) ou ácidos graxos de cadeia longa.
Antes que um grande glóbulo de  lipídio contendo  triglicerídios possa ser digerido no  intestino delgado, ele primeiro
deve  passar  por  uma  emulsificação  –  um  processo  no  qual  o  grande  glóbulo  lipídico  é  dividido  em  várias  gotículas
pequenas  de  gordura.  Lembre­se  de  que  a  bile  contém  sais  biliares,  os  sais  de  sódio  e  de  potássio  dos  ácidos  biliares
(principalmente  ácido  quenodesoxicólico  e  ácido  cólico).  Os  sais  biliares  são  anfipáticos,  o  que  significa  que  cada  sal
biliar tem uma região hidrofóbica (não polar) e uma região hidrofílica (polar). A natureza anfipática dos sais biliares  lhes
possibilita  emulsificar  um  grande  glóbulo  lipídico:  as  regiões  hidrofóbicas  dos  sais  biliares  interagem  com  o  grande
glóbulo  lipídico,  enquanto  as  regiões  hidrofílicas  dos  sais  biliares  interagem  com  o  quimo  intestinal  aquoso.  Por
conseguinte, o grande glóbulo lipídico é separado em vários glóbulos lipídicos pequenos, cada um com aproximadamente 1
μm  de  diâmetro.  As  pequenas  gotículas  de  gordura  formadas  a  partir  da  emulsificação  fornecem  uma  grande  área  de
superfície que possibilita a ação mais eficaz da lipase pancreática.
Digestão dos ácidos nucleicos
O suco pancreático contém duas nucleases: a ribonuclease, que digere o RNA, e a desoxirribonuclease, que digere o DNA.
Os nucleotídios  que  resultam da  ação  das  duas  nucleases  são  adicionalmente  digeridos  por  enzimas  da  borda  em  escova
chamadas  nucleosidases  e  fosfatase  em  pentoses,  fosfatos  e  bases  nitrogenadas.  Estes  produtos  são  absorvidos  via
transporte ativo.
Absorção no intestino delgado
Todas  as  fases  químicas  e  mecânicas  da  digestão,  da  boca  ao  intestino  delgado,  são  controladas  de  modo  a  alterar  os
alimentos em formas que possam passar através das células epiteliais absortivas que revestem a túnica mucosa e entrar nos
vasos sanguíneos e  linfáticos subjacentes. Estas formas são os monossacarídios (glicose, frutose e galactose) a partir dos
carboidratos;  aminoácidos  individuais,  dipeptídios  e  tripeptídios  a  partir  das  proteínas;  e  ácidos  graxos,  glicerol  e
monoglicerídios  a  partir  dos  triglicerídios. A  passagem  destes  nutrientes  digeridos  do  canal  alimentar  para  o  sangue  ou
linfa é chamado absorção.
A absorção de materiais ocorre por meio da difusão, difusão facilitada, osmose e transporte ativo. Aproximadamente
90%  de  toda  a  absorção  de  nutrientes  ocorre  no  intestino  delgado;  os  outros  10%  ocorrem  no  estômago  e  no  intestino
grosso. Qualquer material não digerido ou não absorvido que sobra no intestino delgado passa para o intestino grosso.
Absorção de monossacarídios
Todos  os  carboidratos  são  absorvidos  como  monossacarídios.  A  capacidade  do  intestino  delgado  de  absorver
monossacarídios é imensa – estima­se que seja de aproximadamente 120 g por hora. Como resultado, todos os carboidratos
dietéticos que são digeridos normalmente são absorvidos, deixando apenas a celulose não digerível e as  fibras nas  fezes.
Os monossacarídios passam do  lúmen através da membrana  apical por difusão  facilitada ou  transporte ativo. A  frutose,
um monossacarídio encontrado nas frutas, é  transportada por difusão  facilitada;  a glicose e a galactose  são  transportadas
para  as  células  de  absorção  das  vilosidades  por  transporte  ativo  secundário,  que  é  acoplado  ao  transporte  ativo  de  Na+
(Figura 24.21A). O transportador  tem sítios de ligação a uma molécula de glicose e dois  íons sódio; a menos que os  três
locais  estejam  preenchidos,  substância  alguma  é  transportada.  A  galactose  compete  com  a  glicose  pelo  uso  do  mesmo
transportador. (Como tanto o Na+ quanto a glicose ou galactose se movem no mesmo sentido, este é um simportador.) Os
monossacarídios então saem das células de absorção através de suas superfícies basolaterais via difusão facilitada e entram
nos capilares das vilosidades (Figura 24.21B).
Absorção de aminoácidos, dipeptídios e tripeptídios
A  maior  parte  das  proteínasé  absorvida  como  aminoácidos  por  meio  de  um  processo  de  transporte  ativo  que  ocorre
principalmente  no  duodeno  e  no  jejuno.  Aproximadamente  metade  dos  aminoácidos  absorvidos  são  encontrados  na
alimentação;  a  outra metade  vem  do  próprio  corpo,  como  as  proteínas  dos  sucos  digestórios  e  as  células mortas  que  se
desprendem da  superfície da  túnica mucosa! Normalmente,  95  a 98% das proteínas no  intestino delgado  são  digeridos  e
absorvidos. Diferentes transportadores transportam tipos distintos de aminoácidos. Alguns aminoácidos entram nas células
de  absorção  das  vilosidades  via  processos  ativos  de  transporte  secundário  dependentes  do Na+,  que  são  semelhantes  ao
transportador  de  glicose;  outros  aminoácidos  são  transportados  ativamente  por  si  só.  Pelo  menos  um  simportador  traz
dipeptídios  e  tripeptídios  em  conjunto  com  íons  H+;  os  peptídios  são  então  hidrolisados  em  aminoácidos  simples  no
interior  das  células  absortivas.  Os  aminoácidos  saem  das  células  absortivas  por  difusão  e  entram  nos  capilares  das
vilosidades  (Figura 24.21). Tanto  os monossacarídios  quanto  os  aminoácidos  são  transportados  do  sangue  para  o  fígado
por meio do sistema porta hepático. Se não forem removidos pelos hepatócitos, eles entram na circulação geral.
Absorção de lipídios e sais biliares
Todos os  lipídios da dieta  são absorvidos por difusão simples. Os  adultos  absorvem aproximadamente  95% dos  lipídios
presentes  no  intestino  delgado;  em  razão  da  sua  menor  produção  de  bile,  os  recém­nascidos  absorvem  apenas
aproximadamente 85% dos  lipídios. Como resultado de sua emulsificação e digestão, os  triglicerídios são principalmente
fragmentados em monoglicerídios e ácidos graxos, que podem ser tanto ácidos graxos de cadeia curta quanto ácidos graxos
de cadeia longa. Os ácidos graxos de cadeia curta pequenos são hidrofóbicos, contêm menos de 10 a 12 átomos de carbono
e  são  mais  hidrossolúveis.  Assim,  podem  se  dissolver  no  quimo  intestinal,  passam  através  das  células  absortivas  via
difusão  simples,  e  seguem  o  mesmo  trajeto  dos  monossacarídios  e  aminoácidos  em  um  capilar  sanguíneo  de  uma
vilosidade (Figura 24.21A).
Os ácidos graxos de cadeia curta grandes (com mais de 10 a 12 átomos de carbono), os ácidos graxos de cadeia longa
e  os  monoglicerídios  são  maiores  e  hidrofóbicos.  Como  não  são  hidrossolúveis,  têm  dificuldade  em  ser  suspensos  no
ambiente  aquoso do quimo  intestinal. Além do  seu  papel  na  emulsificação, os  sais biliares  também ajudar  a  tornar mais
solúveis esses ácidos graxos de cadeia curta grandes, ácidos graxos de cadeia longa e monoglicerídios. Os sais biliares no
quimo  intestinal os circundam,  formando pequenas esferas chamadas micelas,  cada uma delas medindo de 2  a 10 nm de
diâmetro e incluindo 20 a 50 moléculas de sais biliares (Figura 24.21A). As micelas se formam em decorrência da natureza
anfipática  dos  sais  biliares:  as  regiões  hidrofóbicas  dos  sais  biliares  interagem  com  os  ácidos  graxos  de  cadeia  curta
grandes, ácidos graxos de cadeia longa e monoglicerídios, e as regiões hidrofílicas dos sais biliares interagem com o quimo
intestinal  aquoso. Uma  vez  formadas,  as micelas  se movem do  interior  do  lúmen  do  intestino  delgado  para  a  borda  em
escova das células absortivas. Nesse momento, os ácidos graxos de cadeia curta grandes, os ácidos graxos de cadeia longa
e os monoglicerídios se difundem para fora das micelas em direção às células absortivas, deixando para trás as micelas no
quimo. As micelas repetem continuamente esta função de travessia ao se deslocar da borda da escova pelo quimo de volta
ao  lúmen  do  intestino  delgado  para  captar mais  ácidos  graxos  de  cadeia  curta  grandes,  ácidos  graxos  de  cadeia  longa  e
monoglicerídios. As micelas também solubilizam outras grandes moléculas hidrofóbicas, como as vitaminas lipossolúveis
(A, D, E e K) e o colesterol que podem estar presentes no quimo intestinal, e auxiliar em sua absorção. Estas vitaminas
lipossolúveis  e  moléculas  de  colesterol  são  envolvidas  nas micelas  juntamente  com  os  ácidos  graxos  de  cadeia  longa  e
monoglicerídios.
Figura 24.21 Absorção de nutrientes digeridos no intestino delgado. Para simplificar, todos os alimentos digeridos são mostrados no
lúmen do intestino delgado, embora alguns nutrientes sejam digeridos por enzimas da borda em escova.
Os ácidos graxos de cadeia longa e os monoglicerídios são absorvidos pelos vasos lactíferos; os outros produtos
da digestão entram pelos capilares sanguíneos.
Um monoglicerídio pode ser maior do que um aminoácido. Por que os monoglicerídios podem ser
absorvidos por difusão simples mas os aminoácidos não?
Uma  vez  nas  células  absortivas,  os  ácidos  graxos de  cadeia  longa  e monoglicerídios  são  recombinados  para  formar
triglicerídios,  que  se  agregam  em  glóbulos  juntamente  com  os  fosfolipídios  e  o  colesterol  e  tornam­se  revestidos  com
proteínas.  Estes  grandes  massas  esféricas,  de  aproximadamente  80  nm  de  diâmetro,  são  chamados  quilomícrons.  Os
quilomícrons deixam as células absortivas via exocitose. Como são grandes e volumosos, os quilomícrons não conseguem
penetrar nos capilares sanguíneos – os poros nas paredes dos capilares sanguíneos são muito pequenos. Em vez disso, os
quilomícrons  entram  pelos  vasos  lactíferos,  que  têm  poros  muito  maiores  do  que  os  capilares  sanguíneos.  Dos  vasos
lactíferos,  os  quilomícrons  são  transportados  pelos  vasos  linfáticos  para  o  ducto  torácico  e  entram  no  sangue  na  junção
entre  as  veias  jugular  interna  esquerda  e  subclávia  esquerda  (Figura  24.21B).  O  revestimento  proteico  hidrofílico  que
envolve cada quilomícron mantém os quilomícrons suspensos no sangue e impede que eles grudem uns nos outros.
Dentro  de  10  min  após  a  absorção,  aproximadamente  metade  dos  quilomícrons  já  foram  removidos  do  sangue  à
medida que passam pelos  capilares  sanguíneos do  fígado e do  tecido  adiposo. Esta  remoção é  realizada por uma enzima
ligada  à  superfície  apical  das  células  endoteliais  capilares,  chamada  lipoproteína  lipase,  que  cliva  os  triglicerídios  em
quilomícrons  e  outras  lipoproteínas  em  ácidos  graxos  e  glicerol.  Os  ácidos  graxos  se  difundem  para  os  hepatócitos  e
células  adiposas  e  se  combinam  ao  glicerol  durante  a  ressíntese  dos  triglicerídios.  Duas  ou  três  horas  depois  de  uma
refeição, alguns quilomícrons permanecem no sangue.
Depois  de  participar  na  emulsificação  e  absorção  de  lipídios,  a  maior  parte  dos  sais  biliares  é  reabsorvida  por
transporte ativo no segmento final do intestino delgado (íleo) e devolvida pelo sangue ao fígado pelo sistema porta hepático
para reciclagem. Este ciclo de secreção de sais biliares pelos hepatócitos na bile, reabsorção pelo íleo e secreção na bile é
chamado circulação êntero­hepática. A insuficiência de sais biliares, quer decorrente da obstrução dos canais biliares ou
da remoção da vesícula biliar, pode resultar na perda de até 40% dos lipídios dietéticos pelas fezes decorrente da redução na
absorção  de  lipídios.  Há  vários  benefícios  em  incluir  algumas  gorduras  saudáveis  na  dieta.  Por  exemplo,  as  gorduras
retardam  o  esvaziamento  gástrico,  o  que  propicia  a  saciedade. As  gorduras  também  aumentam  a  sensação  de  saciedade,
desencadeando a liberação de um hormônio chamado colecistocinina. Por fim, as gorduras são necessárias para a absorção
de vitaminas lipossolúveis.
Absorção de eletrólitos
Muitos dos eletrólitos absorvidos pelo intestino delgado são provenientes das secreções gastrintestinais, e alguns são parte
dos  alimentos  e  líquidos  ingeridos.  Lembre­se  de  que  os  eletrólitos  são  compostos  que  se  separam  em  íons  na  água  e
conduzem eletricidade. Os íons sódio são transportadosativamente para fora das células absortivas por bombas de sódio­
potássio basolaterais (Na+­K+ ATPases)  depois  que se moveram para  as  células  absortivas por difusão  e  transporte  ativo
secundário. Assim, a maior parte dos  íons sódio (Na+) das secreções do canal alimentar é recuperada e não é perdida nas
fezes. Os íons negativamente carregados bicarbonato, cloreto, iodeto e nitrato podem seguir passivamente o Na+ ou serem
transportados  ativamente. Os  íons  cálcio  também  são  absorvidos  ativamente  em  um processo  estimulado  pelo  calcitriol.
Outros eletrólitos, como os íons ferro, potássio, magnésio e fosfato, são também absorvidos via mecanismos de transporte
ativo.
Absorção de vitaminas
Como você  acabou de  ver,  as  vitaminas  lipossolúveis A, D,  E  e K  são  incluídas  nas micelas  com os  lipídios  dietéticos
ingeridos, e são absorvidas por difusão simples. Quase todas as vitaminas hidrossolúveis, como grande parte das vitaminas
B e C, também são absorvidas por difusão simples. A vitamina B12, no entanto, combina­se ao fator intrínseco produzido
pelo estômago, e esta combinação é absorvida no íleo por meio de um mecanismo de transporte ativo.
Absorção de água
O volume total de líquido que entra no intestino delgado a cada dia – aproximadamente 9,3 ℓ – vem da ingestão de líquidos
(~  2,3  ℓ )  e  das  várias  secreções  gastrintestinais  (~7,0  ℓ ).  A  Figura  24.22  descreve  os  volumes  de  líquido  ingerido,
secretado,  absorvido  e  excretado  pelo  canal  alimentar. O  intestino delgado  absorve  aproximadamente  8,3  ℓ  de  líquido;  o
restante passa para o intestino grosso, onde a maior parte desse restante – aproximadamente 0,9 ℓ –  também é absorvida.
Apenas 0,1 ℓ (100 mℓ) de água é excretado nas fezes por dia.
Toda a absorção de água no canal alimentar ocorre via osmose do lúmen dos intestinos por meio das células absortivas
e para os capilares sanguíneos. Como a água pode atravessar a túnica mucosa intestinal em ambos os sentidos, a absorção
de água  a partir do  intestino delgado depende da absorção de eletrólitos  e nutrientes para manter um equilíbrio osmótico
com  o  sangue.  Os  eletrólitos,  monossacarídios  e  aminoácidos  absorvidos  estabelecem  um  gradiente  de  concentração  de
água que promove a absorção de água por osmose.
Figura 24.22 Volumes diários de líquido ingerido, secretado, absorvido e excretado do canal alimentar.
Toda a absorção de água no canal alimentar ocorre por osmose.
Quais são os dois órgãos do sistema digestório que secretam a maior parte do líquido?
A Tabela 24.4  resume  as  atividades  digestórias  do  pâncreas,  do  fígado,  da  vesícula  biliar  e  do  intestino  delgado. A
Tabela 24.5 resume as enzimas digestórias e suas funções no sistema digestório.
TABELA 24.4 Resumo das atividades digestórias no pâncreas, fígado, vesícula biliar e intestino delgado.
ESTRUTURA ATIVIDADE
Pâncreas Libera suco pancreático no duodeno via ducto pancreático para auxiliar na absorção (ver Tabela 24.5 que descreve
as enzimas pancreáticas e suas funções)
Fígado Produz a bile (sais biliares) necessária para a emulsi cação e absorção de lipídios
Vesícula biliar Armazena, concentra e entrega bile ao duodeno por meio do ducto colédoco
Intestino delgado Principal local de digestão e absorção de nutrientes e água no canal alimentar
Túnica mucosa/tela submucosa  
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Glândulas intestinais Secretam suco intestinal para auxiliar na absorção
Células absortivas Digerem e absorvem nutrientes.
Células caliciformes Secretam muco
Células entero-endócrinas (S, CCK,
K)
Secretam secretina, colecistoquinina e polipeptídio inibidor gástrico
Células de Paneth Secretam lisozima (enzima bactericida) e fazem fagocitose
Glândulas duodenais Secretam um líquido alcalino para tamponar os ácidos do estômago, e muco para proteção e lubri cação
Pregas circulares Pregas da túnica mucosa e tela submucosa que aumentam a área de superfície para a digestão e absorção
Vilosidades Projeções digitiformes da mucosa que são locais de absorção do alimento digerido e que aumentam a área de
superfície para a digestão e absorção
Microvilosidades Projeções microscópicas recobertas por membrana de células epiteliais de absorção que contêm enzimas da borda
em escova (listadas na Tabela 24.5) e que aumentam a área de superfície para a digestão e absorção
Túnica muscular  
Segmentação Tipo de peristaltismo: contrações alternantes das bras musculares lisas circulares que produzem segmentação e
ressegmentação de seções do intestino delgado; mistura o quimo com os sucos digestórios e coloca o alimento em
contato com a mucosa para ser absorvido
Complexo mioelétrico migratório
(CMM)
Tipo de peristaltismo: ondas de contração e relaxamento das bras circulares e longitudinais do músculo liso que
passam pelo comprimento do intestino delgado; movem o quimo em direção ao óstio ileal
 TESTE RÁPIDO
Liste as regiões do intestino delgado e descreva suas funções.
De  que  maneira  a  túnica  mucosa  e  a  tela  submucosa  do  intestino  delgado  são  adaptadas  à  digestão  e  à
absorção?
Descreva os tipos de movimento que ocorrem no intestino delgado.
Explique as funções da amilase pancreática, aminopeptidase, lipase gástrica e desoxirribonuclease.
Qual  é  a  diferença  entre  digestão  e  absorção?  Como  são  absorvidos  os  produtos  finais  dos  carboidratos,
proteínas e lipídios digeridos?
Por quais vias os nutrientes absorvidos chegam ao fígado?
Descreva a absorção de eletrólitos, vitaminas e água pelo intestino delgado.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Absorção de álcool etílico
Os efeitos intoxicantes e incapacitantes do álcool etílico (etanol) dependem dos seus níveis sanguíneos. Como o álcool é lipossolúvel, começa a ser absorvido no
estômago. No entanto, a área de superfície disponível para absorção é muito maior no intestino delgado do que no estômago, de modo que quando o álcool passa
para o duodeno, é mais rapidamente absorvido. Assim, quanto mais tempo o etanol permanecer no estômago, mais lentamente o nível sanguíneo sobe. Como os
ácidos graxos no quimo desaceleram o esvaziamento gástrico, o nível sanguíneo de álcool sobe mais lentamente quando alimentos ricos em gordura, como pizza,
hambúrgueres ou nachos, são consumidos junto com as bebidas alcoólicas. Além disso, a enzima álcool desidrogenase, que está presente nas células da túnica
mucosa do estômago, degrada uma parte do álcool em acetaldeído, que não é intoxicante. Quando o esvaziamento gástrico é mais lento, um percentual
proporcionalmente maior de álcool será absorvido e convertido em acetaldeído no estômago e, assim, menos álcool irá alcançar a corrente sanguínea. Considerando
um consumo idêntico de álcool, as mulheres frequentemente desenvolvem níveis sanguíneos mais elevados de álcool (e, portanto, se embriagam mais) do que os
homens de tamanho comparável, porque a atividade da enzima álcool desidrogenase gástrica é até 60% mais baixa em mulheres do que em homens. Os homens de
origem asiática também têm níveis mais baixos desta enzima gástrica.
TABELA 24.5 Resumo das enzimas digestórias.
ENZIMA FONTE SUBSTRATOS PRODUTOS
SALIVA      
Amilase salivar Glândulas salivares Amidos (polissacarídios) Maltose (dissacarídio), maltotriose
(trissacarídio) e α-dextrina
Lipase lingual Glândulas linguais na língua Triglicerídios (óleos e gorduras) e
outros lipídios
Ácidos graxos e diglicerídios
SUCO GÁSTRICO      
Pepsina (ativada a partir do
pepsinogênio pela pepsina e ácido
clorídrico)
Células principais gástricas Proteínas Peptídios
Lipase gástrica Células principais gástricas Triglicerídios (óleos e gorduras) Ácidos graxos e monoglicerídios
SUCO PANCREÁTICO
Amilase pancreática Células acinares pancreáticas Amidos (polissacarídios) Maltose (dissacarídio), maltotriose
(trissacarídio) e α-dextrinas
Tripsina (ativada a partir do
tripsinogênio pela enteroquinase)
Células acinares pancreáticas Proteínas Peptídios
Quimotripsina (ativada a partir
do quimotripsinogênio pela
tripsina)Células acinares pancreáticas Proteínas Peptídios
Elastase (ativada a partir da
proelastase pela tripsina)
Células acinares pancreáticas Proteínas Peptídios
Carboxipeptidase (ativada a
partir da procarboxipeptidase pela
tripsina)
Células acinares pancreáticas Aminoácido na extremidade
carboxila dos peptídios
Aminoácidos e peptídios
Lipase pancreática Células acinares pancreáticas Triglicerídios (gorduras e óleos) que
foram emulsionados pelos sais
biliares
Ácidos graxos e monoglicerídios
Nucleases      
Ribonuclease Células acinares pancreáticas Ácido ribonucleico Nucleotídios
Desoxirribonuclease Células acinares pancreáticas Ácido desoxirribonucleico Nucleotídios
ENZIMAS DA BORDA EM ESCOVA NA MEMBRANA PLASMÁTICA DAS MICROVILOSIDADES
α-dextrinase Intestino delgado α-dextrinas Glicose
24.13
•
1.
2.
3.
4.
5.
Maltase Intestino delgado Maltose Glicose
Sacarase Intestino delgado Sacarose Glicose e frutose
Lactase Intestino delgado Lactose Glicose e galactose
Enteroquinase Intestino delgado Tripsinogênio Tripsina
Peptidases      
Aminopeptidase Intestino delgado Aminoácido na extremidade amina
dos peptídios
Aminoácidos e peptídios
Dipeptidase Intestino delgado Dipeptídios Aminoácidos
Nucleosidases e fosfatases Intestino delgado Nucleotídios Bases nitrogenadas, pentoses e
fosfatos
Intestino grosso
 OBJETIVO
Descrever a anatomia, a histologia e as funções do intestino grosso.
O intestino grosso é a parte  terminal do canal alimentar. As  funções globais do  intestino grosso são concluir a absorção,
produzir determinadas vitaminas, formar fezes e expulsar as fezes do corpo.
Anatomia do intestino grosso
O intestino grosso (Figura 24.23), com aproximadamente 1,5 m de comprimento e 6,5 cm de diâmetro em seres humanos
vivos  e  cadáveres,  se  estende  do  íleo  ao  ânus.  Está  ligado  à  parede  posterior  do  abdome  por  seu mesocolo,  que  é  uma
camada dupla de peritônio (ver Figura 24.4A). Estruturalmente, as quatro principais regiões do intestino grosso são o ceco,
o colo, o reto e o canal anal (Figura 24.23A).
FUNÇÕES DO INTESTINO GROSSO
A agitação das saculações do colo, o peristaltismo e o peristaltismo da massa movem o conteúdo do colo para o
reto.
As bactérias do intestino grosso convertem as proteínas em aminoácidos, clivam os aminoácidos e produzem
algumas vitaminas B e vitamina K.
Absorção de um pouco de água, íons e vitaminas.
Formação das fezes.
Defecação (esvaziamento do reto).
Figura 24.23 Anatomia do intestino grosso.
As regiões do intestino grosso são o ceco, o colo, o reto e o canal anal.
Quais partes do colo são retroperitoneais?
A  abertura  do  íleo  para  o  intestino  grosso  é  guardada  por  uma  prega  de  túnica  mucosa  chamada  óstio  ileal,  que
possibilita  que  os materiais  do  intestino  delgado  passem para  o  intestino  grosso.  Pendurado  inferiormente  ao  óstio  ileal
está o ceco,  uma pequena  bolsa  de  aproximadamente 6  cm de  comprimento. Anexado  ao  ceco  existe  um  tubo  espiralado
com  aproximadamente  8  cm  de  comprimento,  chamado  apêndice  vermiforme.  O  mesentério  do  apêndice  vermiforme,
chamado mesoapêndice, insere o apêndice vermiforme na parte inferior do mesentério do íleo.
A  extremidade  aberta  do  ceco  se  funde  a  um  tubo  longo  chamado  colo,  que  é  dividido  em  ascendente,  transverso,
descendente e sigmoide. Tanto o colo ascendente quanto o descendente são retroperitoneais; o colo transverso e o sigmoide
não o são. Fiel ao seu nome, o colo ascendente sobe pelo lado direito do abdome, alcança a face inferior do fígado e vira
abruptamente para a esquerda de modo a formar a flexura direita do colo. O colo continua cruzando o abdome até o lado
esquerdo como o colo transverso. Ele se curva sob a extremidade inferior do baço no lado esquerdo formando a flexura
esquerda do colo, e desce até o nível da crista  ilíaca como o colo descendente. O colo sigmoide começa perto da crista
ilíaca  esquerda,  projeta­se medialmente  em  direção  à  linha média,  e  termina  como  o  reto  aproximadamente  no  nível  da
terceira vértebra sacral (S III).
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Apendicite
A in amação do apêndice vermiforme, a chamada apendicite, é precedida pela obstrução do lúmen do apêndice vermiforme pelo quimo, in amação, corpo
estranho, carcinoma do ceco, estenose ou dobras do órgão. É caracterizada por febre alta, contagem de leucócitos elevada e contagem de neutró los superior a 75%.
A infecção que se segue pode resultar em edema e isquemia e pode progredir para gangrena e perfuração no prazo de 24 h. Normalmente, a apendicite começa com
dor referida na região umbilical do abdome, seguida de anorexia, náuseas e vômitos. Depois de várias horas, a dor se localiza no quadrante inferior direito (QID) do
abdome e é contínua, difusa ou grave, e intensi ca-se com a tosse, espirros ou movimentos do corpo. A apendicectomia (remoção do apêndice vermiforme) precoce é
recomendada, porque é mais seguro operar do que o risco de uma ruptura, peritonite e gangrena. Embora antigamente fosse necessária uma cirurgia abdominal de
grande porte, atualmente as apendicectomias normalmente são realizadas por via laparoscópica.
O  reto  mede  aproximadamente  15  cm  de  comprimento  e  se  situa  anteriormente  ao  sacro  e  cóccix.  Os  2  a  3  cm
terminais  do  intestino  grosso  são  chamados  canal anal  (Figura 24.23B).  A  túnica mucosa  do  canal  anal  é  disposta  em
pregas  longitudinais chamadas colunas anais,  que  contêm uma  rede de  artérias  e  veias. A  abertura  do  canal  anal  para  o
exterior, o chamado ânus, é guardada pelo músculo esfíncter interno do ânus comporto por músculo liso (involuntário) e
pelo esfíncter externo do ânus composto por músculo esquelético (voluntário). Normalmente, estes esfíncteres mantêm o
ânus fechado, exceto durante a eliminação das fezes.
Histologia do intestino grosso
A parede do intestino grosso contém as quatro camadas típicas encontradas no restante do canal alimentar: túnica mucosa,
tela submucosa, túnica muscular e túnica serosa. A túnica mucosa é composta por epitélio colunar simples, lâmina própria
(tecido conjuntivo areolar) e lâmina muscular da mucosa (músculo liso) (Figura 24.24A). O epitélio contém principalmente
células absortivas e caliciformes (Figura 24.24B, D). As células absortivas atuam principalmente na absorção de água; as
células caliciformes secretam muco, que  lubrifica a passagem do conteúdo do colo. Tanto as células absortivas quanto as
caliciformes estão  localizadas em glândulas  intestinais  tubulares  longas e  retas, que se estendem por  toda a espessura da
túnica mucosa. Nódulos  linfáticos  solitários  são  também encontrados  na  lâmina  própria  da mucosa  e  podem  se  estender
através da lâmina muscular da mucosa até a tela submucosa. Em comparação com o intestino delgado, a túnica mucosa do
intestino  grosso  não  tem  tantas  adaptações  estruturais  que  aumentem a  área de  superfície. Não há  pregas  circulares  nem
vilosidades; no entanto, as células absortivas apresentam microvilosidades. Por conseguinte, ocorre muito mais a absorção
no intestino delgado do que no intestino grosso.
Figura 24.24 Histologia do intestino grosso.
Glândulas intestinais formadas por células epiteliais colunares simples e células caliciformes se estendem por toda
a espessura da túnica mucosa.
Qual a função das células caliciformes no intestino grosso?
A tela submucosa do intestino grosso é constituída por tecido conjuntivo areolar. A túnica muscular consiste em uma
camada externa de músculo liso longitudinal e uma camada interna de músculo liso circular. Ao contrário de outras partes
do canal alimentar, as partes de músculos longitudinais são espessas, formando três bandas bem definidas chamadas tênias
do colo que estão na maior parte do comprimento do intestino grosso (ver Figura 24.23A). A tênias do colo são separadas
por  trechos  de  parede  com  pouco  ou  nenhum músculo  longitudinal.  As  contrações  tônicas  das  bandas  unemo  colo  em
várias bolsas chamadas saculações do colo, que dão ao colo uma aparência enrugada. Uma única camada de músculo liso
circular situa­se entre as tênias do colo. A túnica serosa do intestino grosso é parte do peritônio visceral. Pequenas bolsas
de peritônio visceral cheias de gordura estão associadas às tênias do colo e são chamadas apêndices omentais do colo.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Pólipos no colo
Os pólipos no colo geralmente são tumores benignos de desenvolvimento lento que surgem a partir da túnica mucosa do intestino grosso. Muitas vezes, não causam
sintomas. Quando ocorrem, incluem diarreia, sangue nas fezes e eliminação de muco pelo ânus. Os pólipos são removidos por colonoscopia ou cirurgia, porque alguns
deles podem se tornar cancerosos.
Digestão mecânica no intestino grosso
A  passagem  do  quimo  do  íleo  para  o  ceco  é  controlada  pela  ação  do  óstio  ileal.  Normalmente,  este  óstio  permanece
parcialmente  fechado,  de modo  que  a  passagem  do  quimo  para  o  ceco  geralmente  ocorre  de modo  lento.  Imediatamente
após uma refeição, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e força um eventual quimo em direção ao ceco.
O  hormônio  gastrina  também  relaxa  o  óstio.  Sempre  que  o  ceco  é  distendido,  o  grau  de  contração  do  óstio  ileal  se
intensifica.
Os movimentos do colo começam quando substâncias passam pelo óstio ileal. Como o quimo se move pelo intestino
delgado a uma velocidade razoavelmente constante, o tempo necessário para uma refeição passar para o colo é determinado
pelo  tempo  de  esvaziamento  gástrico.  Conforme  o  alimento  passa  pelo  óstio  ileal,  enche  o  ceco  e  acumula­se  no  colo
ascendente.
Um movimento característico do intestino grosso é a agitação das saculações do colo. Neste processo, as saculações
do colo permanecem relaxadas e são distendidas enquanto se enchem. Quando a distensão alcança um determinado ponto,
as paredes se contraem e espremem o conteúdo para a próxima saculação do colo. O peristaltismo também ocorre, embora
em um ritmo mais  lento (3 a 12 contrações por minuto) do que nas partes mais proximais do canal alimentar. Um último
tipo de movimento é o peristaltismo em massa, uma forte onda peristáltica que começa aproximadamente na metade do
colo  transverso e  leva rapidamente o conteúdo do colo para o  reto. Como os alimentos no estômago  iniciam esse reflexo
gastrocólico  no  colo,  o peristaltismo em massa geralmente ocorre 3 ou 4 vezes/dia,  durante ou  imediatamente  após uma
refeição.
Digestão química no intestino grosso
A  fase  final da  digestão ocorre  no  colo  por meio  da  ação das  bactérias  que  habitam o  lúmen. O muco é  secretado pelas
glândulas  do  intestino  grosso,  mas  não  são  secretadas  enzimas.  O  quimo  é  preparado  para  a  eliminação  pela  ação  de
bactérias, que fermentam quaisquer carboidratos restantes e liberam hidrogênio, dióxido de carbono e gases metano. Estes
gases  contribuem  para  os  flatos  no  colo,  denominada  flatulência  quando  é  excessiva.  As  bactérias  também  convertem
quaisquer proteínas  restantes em aminoácidos e  fragmentam os aminoácidos em substâncias mais simples:  indol, escatol,
sulfeto de hidrogênio e ácidos graxos. Um pouco de  indol e escatol é eliminado nas  fezes e contribui para o  seu odor; o
restante é absorvido e  transportado para o  fígado, onde  estes  compostos  são  convertidos em compostos menos  tóxicos  e
excretados na urina. As bactérias também decompõem a bilirrubina em pigmentos mais simples, incluindo a estercobilina,
que dá às  fezes a sua coloração marrom. Os produtos bacterianos que são absorvidos pelo colo  incluem várias vitaminas
necessárias para o metabolismo normal, entre as quais algumas vitaminas B e a vitamina K.
Absorção e formação de fezes no intestino grosso
Até agora o quimo permaneceu no intestino grosso por 3 a 10 h, tornou­se sólido ou semissólido por causa da absorção de
água e  agora  é  chamado  fezes.  Quimicamente,  as  fezes  consistem  em  água,  sais  inorgânicos,  células  epiteliais  da  túnica
mucosa do canal alimentar, bactérias, produtos da decomposição bacteriana, materiais digeridos e não absorvidos e partes
não digeríveis de alimentos.
Embora  90%  de  toda  a  absorção  de  água  ocorra  no  intestino  delgado,  o  intestino  grosso  absorve  o  suficiente  para
torná­lo um órgão importante na manutenção de equilíbrio hídrico do corpo. Dos 0,5 a 1,0 ℓ de água que entra no intestino
grosso,  tudo  exceto  aproximadamente  100  a  200 mℓ   normalmente  é  absorvido  por  osmose. O  intestino  grosso  também
absorve íons, incluindo sódio e cloreto, e algumas vitaminas.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Sangue oculto
O termo sangue oculto se refere ao sangue que não é detectável a olho nu. O principal valor diagnóstico da pesquisa de sangue oculto é o rastreamento de câncer
colorretal. Duas substâncias frequentemente examinadas à procura de sangue oculto são as fezes e a urina. Existem vários tipos de produtos para pesquisa de sangue
oculto nas fezes. Os testes são baseados em mudanças de cor quando os reagentes são adicionados às fezes. O sangue oculto na urina pode ser detectado em casa
usando tiras reagentes de leitura rápida.
Re exo de defecação
Os movimentos peristálticos em massa empurram o material fecal do colo sigmoide para o reto. A distensão resultante da
parede  retal  estimula  os  receptores  de  estiramento,  que  iniciam  um  reflexo  de  defecação  que  resulta  na  defecação,  a
eliminação das fezes do reto por meio do ânus. O reflexo de defecação ocorre do seguinte modo: em resposta à distensão
da  parede  retal,  os  receptores  enviam  impulsos  nervosos  sensitivos  para  a  medula  espinal  sacral.  Impulsos  motores  da
medula  viajam  ao  longo  dos  nervos  parassimpáticos  de  volta  para  o  colo  descendente,  colo  sigmoide,  reto  e  ânus.  A
contração  resultante  dos músculos  longitudinais  retais  encurta  o  reto,  aumentando  assim  a pressão  em seu  interior. Esta
pressão,  junto  com  contrações  voluntárias  do  diafragma  e  dos  músculos  abdominais,  além  do  estímulo  parassimpático,
abrem o músculo esfíncter interno do ânus.
O  músculo  esfíncter  externo  do  ânus  é  controlado  voluntariamente.  Se  for  voluntariamente  relaxado,  a  defecação
ocorre e as fezes são expelidas através do ânus; se for voluntariamente contraído, a defecação pode ser adiada. Contrações
voluntárias do diafragma e dos músculos abdominais auxiliam na defecação ao aumentar a pressão no interior do abdome,
que  empurra  as paredes do colo  sigmoide e do  reto para dentro. Se a defecação não ocorrer,  as  fezes voltam para o colo
sigmoide até que a próxima onda de peristaltismo em massa estimule os receptores de estiramento, novamente produzindo
a  vontade  de  defecar.  Em  crianças,  o  reflexo  de  defecação  provoca  esvaziamento  automático  do  reto,  porque  o  controle
voluntário do músculo esfíncter externo do ânus ainda não se desenvolveu.
O número de defecações em um determinado período de  tempo depende de vários fatores, como a dieta, a saúde e o
estresse. A variação normal de atividade intestinal vai de 2 ou 3 defecações por dia a 3 ou 4 defecações por semana.
CORRELAÇÃO CLÍNICA | Fibra dietética
A bra dietética é composta por carboidratos vegetais que não são digeridos – como a celulose, a lignina e a pectina – encontrados em frutas, legumes, grãos e
feijões. A bra insolúvel, que não se dissolve na água, inclui as partes brosas ou estruturais das plantas, como as cascas de frutas e verduras e o revestimento em
torno de farelo de grãos de trigo e de milho. A bra insolúvel passa pelo canal alimentar majoritariamente inalterada, mas acelera a passagem do material pelo canal
alimentar. A bra solúvel, que se dissolve em água, forma um gel que retarda a passagem do material pelo canal alimentar. Ela é encontrada em abundância no
feijão, na aveia, na cevada, no brócolis, nas ameixas, nas maçãs e nas frutas cítricas.
As pessoas queoptam por uma dieta rica em bras reduzem o risco de desenvolver obesidade, diabetes, aterosclerose, cálculos biliares, hemorroidas,
diverticulite, apendicite e câncer colorretal. As bras solúveis também ajudam a diminuir os níveis sanguíneos de colesterol. O fígado normalmente converte o
colesterol em sais biliares, que são liberados no intestino delgado para ajudar na digestão de gordura. Após ter realizado a sua tarefa, os sais biliares são reabsorvidos
pelo intestino delgado e reciclados para o fígado. Como a bra solúvel se liga aos sais biliares para impedir a sua reabsorção, o fígado produz mais sais biliares para
substituir os que foram perdidos nas fezes. Assim, o fígado utiliza mais colesterol para produzir mais sais biliares e o nível de colesterol do sangue cai.
A diarreia é um aumento da frequência, do volume e do teor de líquido das fezes causado por aumento na motilidade
e  diminuição  na  absorção  pelos  intestinos.  Quando  o  quimo  passa muito  rapidamente  pelo  intestino  delgado  e  as  fezes
passam  muito  rapidamente  pelo  intestino  grosso,  não  há  tempo  suficiente  para  a  absorção.  A  diarreia  frequente  pode
resultar  em desidratação e desequilíbrio  eletrolítico. A motilidade  excessiva  pode  ser  causada pela  intolerância  à  lactose,
estresse e microrganismos que irritam a túnica mucosa gastrintestinal.
A  constipação  intestinal  se  refere  à  defecação  infrequente  ou  difícil  causada  pela  diminuição  da  motilidade  do
intestino. Como as fezes permanecem no colo por períodos prolongados, ocorre uma absorção excessiva de água, e as fezes
tornam­se ressecadas e duras. A constipação intestinal pode ser causada por maus hábitos (adiar a defecação), espasmos do
colo,  teor  insuficiente de  fibras na dieta,  ingestão  inadequada de  líquidos,  falta de  exercício,  estresse  emocional  e  certos
medicamentos. Um tratamento comum é um laxante suave, como o  leite de magnésia, que induz à defecação. No entanto,
39.
40.
41.
42.
43.
24.14
•
•
muitos médicos afirmam que os laxantes viciam, e que adicionar fibras à dieta, aumentar a prática de exercícios físicos e
aumentar a ingestão de líquido são maneiras mais seguras de controlar este problema comum.
A Tabela 24.6  resume  as  atividades  digestórias  do  intestino  grosso.  A  Tabela 24.7  resume  as  funções  de  todos  os
órgãos do sistema digestório.
TABELA 24.6 Resumo das atividades digestórias no intestino grosso.
ESTRUTURA ATIVIDADE FUNÇÃO(ÕES)
Lúmen Atividade bacteriana Clivagem de carboidratos, proteínas e aminoácidos não digeridos em produtos
que podem ser expelidos pelas fezes ou absorvidos e desintoxicados pelo fígado;
sintetiza algumas vitaminas B e a vitamina K
Túnica mucosa Secreta muco Lubri ca o colo; protege a túnica mucosa
  Absorção A absorção de água solidi ca as fezes e contribui para o equilíbrio hídrico do
corpo; os solutos absorvidos incluem os íons e algumas vitaminas
Túnica muscular Agitação das saculações do colo Move o conteúdo de uma saculação do colo para outra por meio das contrações
musculares
  Peristaltismo Move o conteúdo ao longo do comprimento do colo por contrações de músculos
circulares e longitudinais
  Peristaltismo em massa Força o conteúdo para o colo sigmoide e o reto
  Re exo de defecação Elimina as fezes por contrações no colo sigmoide e no reto
 TESTE RÁPIDO
Quais são as principais regiões do intestino grosso?
Como  a  túnica  muscular  do  intestino  grosso  difere  daquela  do  restante  do  canal  alimentar?  O  que  são
saculações do colo?
Descreva os movimentos mecânicos que ocorrem no intestino grosso.
O que é defecação e como ela ocorre?
Quais atividades ocorrem no intestino grosso que mudam o seu conteúdo para fezes?
Fases da digestão
 OBJETIVO
Explicar as três fases da digestão
Descrever os principais hormônios que regulam as atividades digestórias.
As atividades digestórias ocorrem em três fases que se sobrepõem: a fase cefálica, a fase gástrica e a fase intestinal.
Fase cefálica
Durante a fase cefálica da digestão, o olfato, a visão, o pensamento ou o gosto inicial da comida ativam centros neurais no
córtex  cerebral,  no  hipotálamo  e  no  tronco  encefálico.  O  tronco  encefálico  então  ativa  os  nervos  facial  (NC  VII),
glossofaríngeo  (NC  IX)  e  vago  (NC X).  Os  nervos  facial  e  glossofaríngeo  estimulam  as  glândulas  salivares  a  secretar
saliva,  enquanto  o  nervo  vago  estimula  as  glândulas  gástricas  a  secretar  suco  gástrico. A  finalidade  da  fase  cefálica  da
digestão é preparar a boca e o estômago para o alimento que está prestes a ser ingerido.
TABELA 24.7 Resumo dos órgãos do sistema digestório e suas funções.
•
ÓRGÃO FUNÇÃO(ÕES)
Língua Manobra os alimentos para a mastigação, modela o alimento em um bolo alimentar, manobra os alimentos para a
deglutição, detecta sensações de paladar e inicia a digestão dos triglicerídios
Glândulas salivares A saliva produzida por essas glândulas amacia, hidrata e dissolve os alimentos; limpa a boca e os dentes; inicia a
digestão do amido
Dentes Cortam, dilaceram e pulverizam os alimentos sólidos em partículas menores para serem deglutidas
Pâncreas O suco pancreático tampona o suco gástrico ácido no quimo, interrompe a ação da pepsina do estômago, cria o pH
apropriado para a digestão no intestino delgado e participa na digestão de carboidratos, proteínas, triglicerídios e
ácidos nucleicos
Fígado Produz a bile, que é necessária para a emulsi cação e a absorção dos lipídios no intestino delgado
Vesícula biliar Armazena e concentra a bile e libera-a para o intestino delgado
Boca Veja as funções da língua, das glândulas salivares e dos dentes, os quais se encontram na cavidade oral. Além
disso, os lábios e as bochechas mantêm os alimentos entre os dentes durante a mastigação, e as glândulas
vestibulares que revestem a boca produzem saliva
Faringe Recebe um bolo alimentar da cavidade oral e passa-o ao esôfago
Esôfago Recebe um bolo alimentar da faringe e passa-o ao estômago; isto requer o relaxamento do esfíncter esofágico
superior e a secreção de muco
Estômago Ondas de mistura combinam a saliva, os alimentos e o suco gástrico, o que ativa a pepsina, inicia a digestão de
proteínas, mata microrganismos dos alimentos, ajuda a absorver a vitamina B12, contrai o esfíncter esofágico
inferior, aumenta a motilidade do estômago, relaxa o músculo esfíncter do piloro e move o quimo para o intestino
delgado
Intestino delgado A segmentação mistura o quimo com os sucos digestórios; o peristaltismo impulsiona o quimo para o óstio ileal; as
secreções digestórias do intestino delgado, pâncreas e fígado completam a digestão dos carboidratos, proteínas,
lipídios e ácidos nucleicos; as pregas circulares, vilosidades e microvilosidades ajudam a absorver
aproximadamente 90% dos nutrientes digeridos
Intestino grosso A agitação das saculações do colo, o peristaltismo e o peristaltismo em massa dirigem o conteúdo do colo para o
reto; bactérias produzem algumas vitaminas do complexo B e a vitamina K; ocorre a absorção de um pouco de
água, íons e vitaminas; defecação
Fase gástrica
Quando o alimento chega ao estômago, começa a fase gástrica da digestão. Mecanismos neurais e hormonais regulam esta
fase, a fim de promover a secreção e motilidade gástrica.
Regulação neural. O alimento de qualquer  tipo distende o estômago e estimula os receptores de estiramento em suas
paredes. Os quimiorreceptores no estômago monitoram o pH do quimo no estômago. Quando as paredes do estômago
são  distendidas  ou  o  pH  aumenta  porque  proteínas  entraram  no  estômago  e  tamponaram um pouco do  seu  ácido,  os
receptores de estiramento e quimiorreceptores são ativados, e um ciclo de feedback negativo neural é acionado (Figura
24.25).  Dos  receptores  de  estiramento  e  quimiorreceptores,  os  impulsos  nervosos  se  propagam  para  o  plexo
submucoso,  onde  ativam  neurônios  parassimpáticos  e  entéricos. Os  impulsos  nervosos  resultantes  causam  ondas  de
peristaltismo  econtinuam  estimulando  o  fluxo  de  suco  gástrico  das  glândulas  gástricas.  As  ondas  peristálticas
misturam os alimentos com o suco gástrico; quando as ondas se tornam fortes o suficiente, uma pequena quantidade de
quimo passa  pelo  esvaziamento  gástrico  para  o  duodeno. O pH do  quimo do  estômago  cai  (torna­se mais  ácido)  e  a
•
distensão das paredes do estômago diminui, porque o quimo passou para o intestino delgado, suprimindo a secreção de
suco gástrico
Regulação  hormonal.  A  secreção  gástrica  durante  a  fase  gástrica  também  é  regulada  pelo  hormônio  gastrina.  A
gastrina é liberada pelas células secretoras de gastrina das glândulas gástricas em resposta a vários estímulos: distensão
do estômago pelo quimo, proteínas parcialmente digeridas no quimo, pH elevado do quimo decorrente dos alimentos no
estômago,  cafeína  no  quimo  gástrico  e  acetilcolina  liberada  pelos  neurônios  parassimpáticos.  Quando  é  liberada,  a
gastrina entra na corrente sanguínea, percorre todo o corpo e, por fim, chega a seus órgãos­alvo no sistema digestório.
A  gastrina  estimula  as  glândulas  gástricas  a  secretar  grandes  quantidades  de  suco  gástrico.  Ela  também  reforça  a
contração do esfíncter esofágico  inferior para impedir o  refluxo do quimo ácido para o esôfago, aumenta a motilidade
do estômago  e  relaxa  o músculo  esfíncter do  piloro,  que promove o  esvaziamento  gástrico. A  secreção  de gastrina  é
inibida  quando  o  pH  do  suco  gástrico  cai  abaixo  de  2,0;  é  estimulada  quando  o  pH  aumenta.  Este  mecanismo  de
feedback negativo ajuda a proporcionar o baixo pH ideal para o funcionamento da pepsina, a matar microrganismos e a
desnaturar proteínas no estômago.
Fase intestinal
A fase  intestinal  da  digestão  começa  quando o  alimento  entra no  intestino  delgado. Ao  contrário  dos  reflexos  iniciados
durante  as  fases  cefálica  e  gástrica,  que  estimulam  a  atividade  de  secreção  e  motilidade  do  estômago,  os  reflexos  que
ocorrem durante a  fase  intestinal  têm efeitos  inibitórios que  retardam a  saída do quimo do estômago.  Isso  impede que o
duodeno seja sobrecarregado com mais quimo do que pode suportar. Além disso, as respostas que ocorrem durante a fase
intestinal  promovem  a  digestão  continuada  dos  alimentos  que  chegaram  ao  intestino  delgado.  Estas  atividades  da  fase
intestinal da digestão são reguladas por mecanismos neurais e hormonais
Figura 24.25 Regulação por feedback negativo neural do pH do suco gástrico e da motilidade gástrica durante a fase gástrica da
digestão.
Os alimentos que entram no estômago estimulam a secreção de suco gástrico e provocam ondas de peristaltismo
vigorosas.
•
•
Por que a comida inicialmente faz com que o pH do suco gástrico suba?
Regulação neural. A distensão do duodeno pela presença de quimo causa o reflexo enterogástrico. Os receptores de
estiramento  da  parede  duodenal  enviam  impulsos  nervosos  para  o  bulbo,  onde  inibem  o  estímulo  parassimpático  e
estimulam  os  nervos  simpáticos  que  inervam  o  estômago.  Como  resultado,  a motilidade  gástrica  é  inibida  e  há  um
aumento na contração do músculo esfíncter do piloro, o que diminui o esvaziamento gástrico
Regulação hormonal. A fase intestinal da digestão é mediada por dois hormônios principais secretados pelo intestino
delgado:  a  colecistocinina  e  a  secretina.  A  colecistocinina  (CCK)  é  secretada  pelas  células  CCK  das  glândulas
intestinais  no  intestino  delgado  em  resposta  ao  quimo  contendo  aminoácidos  de  proteínas  parcialmente  digeridas  e
ácidos graxos de triglicerídios parcialmente digeridos. A CCK estimula a secreção de suco pancreático, que é rico em
enzimas  digestórias.  Também  provoca  a  contração  da  parede  da  vesícula  biliar,  que  comprime  a  bile  armazenada  na
vesícula  biliar  para  o  ducto  cístico  e  ao  longo  do  ducto  colédoco.  Além  disso,  a  CCK  provoca  o  relaxamento  do
esfíncter da ampola hepatopancreática, que possibilita que o  suco pancreático e  a bile  fluam para o duodeno. A CCK
também  retarda  o  esvaziamento  gástrico  por meio  da  promoção  da  contração  do músculo  esfíncter  do  piloro,  produz
saciedade  pela  ativação  do  hipotálamo  no  encéfalo,  promove  o  crescimento  normal  e  manutenção  do  pâncreas,  e
incrementa os efeitos da secretina. O quimo ácido que entra no duodeno estimula a liberação de secretina pelas células
S das glândulas intestinais no intestino delgado. Por sua vez, a secretina estimula o fluxo de suco pancreático que é rico
em íons bicarbonato (HCO3–) para  tamponar o quimo ácido que entra no duodeno a partir do estômago. Em adição a
este importante efeito, a secretina inibe a secreção de suco gástrico, promove o crescimento normal e a manutenção do
pâncreas,  e  incrementa os efeitos da CCK. De modo geral, a secretina causa o  tamponamento do ácido do quimo que
chega ao duodeno e diminui a produção de ácido no estômago.
A Tabela 24.8 resume os principais hormônios que controlam a digestão.
44.
45.
46.
47.
24.15
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Outros hormônios do sistema digestório
Além da gastrina, CCK e secretina, pelo menos 10 outros hormônios ditos intestinais são secretados e têm efeitos sobre o
canal  alimentar.  Eles  incluem  motilina,  substância  P  e  bombesina,  que  estimulam  a  motilidade  dos  intestinos;  o
polipeptídio intestinal vasoativo (PIV), que estimula a secreção de íons e água pelos intestinos e inibe a secreção de ácido
gástrico; o peptídio liberador de gastrina, que estimula a liberação de gastrina; e a somatostatina, que inibe a liberação de
gastrina. Acredita­se  que  alguns  destes  hormônios  atuem  como  hormônios  locais  (parácrinos);  outros  são  secretados  no
sangue ou até mesmo no lúmen do canal alimentar. Os papéis fisiológicos desses e de outros hormônios intestinais ainda
estão sendo pesquisados.
TABELA 24.8 Principais hormônios que controlam a digestão.
HORMÔNIO ESTÍMULO E LOCAL DE SECREÇÃO AÇÕES
Gastrina Distensão do estômago, proteínas parcialmente digeridas e
cafeína no estômago, e alto pH do quimo estomacal estimulam
a secreção de gastrina pelas células secretoras de gastrina
enteroendócrinas, localizadas principalmente na túnica
mucosa do antro pilórico do estômago
Efeitos principais: promove a secreção de suco gástrico,
aumenta a motilidade gástrica, promove o crescimento da
túnica mucosa do estômago
Efeitos secundários: contrai o esfíncter esofágico inferior,
relaxa o músculo esfíncter do piloro
Secretina O quimo ácido (alto nível de H+) que entra no intestino
delgado estimula a secreção de secretina pelas células S
enteroendócrinas na túnica mucosa do duodeno
Efeitos principais: estimula a secreção de suco pancreático e
bile, que são ricos em HCO3– (íons bicarbonato)
Efeitos secundários: inibe a secreção de suco gástrico,
promove o crescimento normal e manutenção do pâncreas,
incrementa os efeitos da CCK
Colecistocinina (CCK) Proteínas (aminoácidos), triglicerídios e ácidos graxos
parcialmente digeridos que entram no intestino delgado
estimulam a secreção de CCK pelas células enteroendócrinas da
túnica mucosa do intestino delgado; a CCK também é liberada
no encéfalo
Efeitos principais: estimula a secreção de suco pancreático
rico em enzimas digestórias, causa a ejeção de bile da vesícula
biliar e a abertura do esfíncter da ampola hepatopancreática,
induz à saciedade
Efeitos secundários: inibe o esvaziamento gástrico, promove
o crescimento normal e a manutenção do pâncreas,
incrementa os efeitos da secretina
 TESTE RÁPIDO
Qual é o objetivo da fase cefálica da digestão?
Descreva o papel de gastrina na fase gástrica da digestão.
Descreva as etapas do reflexo enterogástrico.
Explique os papéis da CCK e da secretina na fase intestinal da digestão.
Desenvolvimento do sistema digestório
 OBJETIVO
Descrever o desenvolvimento do sistema digestório.
Durante a 4a semana de desenvolvimento, as células da endoderme formam uma cavidade chamada intestinoprimitivo, o
precursor  do  canal  alimentar  (ver  Figura  29.12B).  Logo  depois,  a  mesoderme  se  forma  e  se  divide  em  duas  camadas
(somática e esplâncnica), como mostrado na Figura 29.9D. A mesoderme esplâncnica se associa à endoderme do intestino
primitivo; como resultado, o intestino primitivo tem uma parede de dupla camada. A camada endodérmica dá origem ao
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24.16
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49.
revestimento epitelial e glândulas da maior parte do canal alimentar;  a camada mesodérmica  produz  o músculo liso  e  o
tecido conjuntivo do canal alimentar.
O  intestino  primitivo  se  alonga  e  se  diferencia  em  um  intestino  anterior,  um  intestino  médio  e  um  intestino
posterior  (ver Figura 29.12C). Até a 5a  semana  de  desenvolvimento,  o  intestino médio  se  abre  no  saco  vitelino;  depois
desse momento,  o  saco  vitelino  se  contrai  e  se  separa  do  intestino médio,  e  o  intestino médio  é  fechado. Na  região  do
intestino anterior, aparece uma depressão formada por ectoderme, o estomodeu (ver Figura 29.12D), que se desenvolve na
cavidade oral. A membrana orofaríngea  é uma depressão da ectoderme e endoderme fundidas na superfície do embrião
que  separa o  intestino  anterior do  estomodeu. A membrana  se  rompe durante  a 4a  semana de desenvolvimento, de modo
que  o  intestino  anterior  é  contínuo  com  o  exterior  do  embrião  por meio  da  cavidade  oral. Outra  depressão  formada  por
ectoderme,  o  proctodeu,  se  forma  no  intestino  posterior  e  continua  até  tornar­se  o  ânus  (ver  Figura  29.12D).  A
membrana cloacal  é  uma membrana  fundida  de  ectoderme  e  endoderme  que  separa  o  intestino  posterior  do  proctodeu.
Depois de se romper durante a 7a  semana, o  intestino posterior é contínuo com o exterior do embrião por meio do ânus.
Assim, o canal alimentar forma um tubo contínuo da boca ao ânus.
O  intestino  anterior  se  desenvolve  em  faringe,  esôfago,  estômago  e  parte  do  duodeno.  O  intestino  médio  é
transformado  no  restante  do  duodeno,  jejuno,  íleo  e  partes  do  intestino  grosso  (ceco,  apêndice  vermiforme,  colo
ascendente e a maior parte do colo  transverso). O  intestino posterior  se  torna o restante do  intestino grosso, exceto uma
parte do canal anal que é derivada do proctodeu.
Conforme o desenvolvimento progride, a endoderme de vários lugares ao longo do intestino anterior se desenvolve em
brotos ocos que crescem na mesoderme. Esses brotos se tornarão glândulas salivares,  fígado, vesícula biliar e pâncreas.
Cada um destes órgãos mantém uma conexão com o canal alimentar por meio dos ductos.
 TESTE RÁPIDO
Que estruturas se desenvolvem a partir do intestino anterior, do intestino médio e do intestino posterior?
Envelhecimento e sistema digestório
 OBJETIVO
Descrever os efeitos do envelhecimento sobre o sistema digestório.
Mudanças globais do  sistema digestório  associadas  ao  envelhecimento  incluem diminuição nos mecanismos de  secreção,
redução  na motilidade  dos  órgãos  digestórios,  perda  da  força  e  do  tônus  do  tecido muscular  e  suas  estruturas  de  apoio,
alterações do feedback neurossensorial relacionado com a liberação de enzimas e hormônios, e diminuição da resposta à dor
e  das  sensações  internas.  Na  parte  superior  do  canal  alimentar,  alterações  comuns  incluem  sensibilidade  reduzida  a
irritações  e  feridas  na  boca,  perda  do  paladar,  doença  periodontal,  dificuldade  de  deglutição,  hérnia  de  hiato,  gastrite  e
úlcera  péptica.  As  alterações  que  podem  ocorrer  no  intestino  delgado  incluem  úlceras  duodenais,  má  absorção  e  má
digestão. Outras doenças cuja incidência aumenta com a idade são apendicite, distúrbios da vesícula biliar, icterícia, cirrose
e  pancreatite  aguda.  Também  podem  ocorrer  grandes  alterações  intestinais,  como  constipação  intestinal,  hemorroidas  e
doença diverticular. O câncer do colo ou do reto é bastante comum, bem como as obstruções e impactações intestinais.
 TESTE RÁPIDO
Quais são os efeitos gerais do envelhecimento sobre o sistema digestório?
• • •
Agora  que  nossa  exploração  do  sistema  digestório  terminou,  você  pode  apreciar  as  muitas  maneiras  com  que  este
sistema  contribui  para  a  homeostasia  de  outros  sistemas  do  corpo  examinando  Foco  na  homeostasia  |  Contribuições  do
sistema  digestório.  Em  seguida,  no  Capítulo  25,  você  descobrirá  como  os  nutrientes  absorvidos  pelo  canal  alimentar
participam nas reações metabólicas dos tecidos corporais.
 DISTÚRBIOS | DESEQUILÍBRIOS HOMEOSTÁTICOS
Cárie dentária
A cárie dentária envolve desmineralização gradual do esmalte e da dentina. Se não  for  tratada, os microrganismos
podem  invadir a polpa, causando  inflamação e  infecção, com posterior morte da polpa  e abscesso do osso alveolar
que circunda o ápice da raiz, exigindo tratamento de canal (ver seção 24.5).
A  cárie  dentária  começa  quando  as  bactérias,  agindo  em  açúcares,  produzem  ácidos  que  desmineralizam  o
esmalte. A dextrana, um polissacarídio viscoso produzido a partir da sacarose, faz com que as bactérias adiram aos
dentes. Massas  de células  bacterianas,  dextrana e  outros  restos  celulares  que aderem aos  dentes  formam a placa
dentária.  A  saliva  não  é  capaz  de  alcançar  a  superfície  do  dente  para  tamponar  o  ácido,  porque  a  placa  está
recobrindo os dentes. Escovar os dentes depois de uma refeição remove a placa de superfícies planas antes que as
bactérias  possam  produzir  ácidos.  Os  dentistas  também  recomendam que  a  placa  bacteriana  entre  os  dentes  seja
removida a cada 24 h, com fio dental.
Doença periodontal
A doença periodontal é um termo coletivo para várias condições caracterizadas pela  inflamação e degeneração da
gengiva, osso alveolar, ligamento periodontal e cemento. Em uma dessas condições, chamada piorreia, os sintomas
iniciais  incluem o  alargamento  e  a  inflamação  do  tecido mole  e  o  sangramento  das  gengivas.  Sem  tratamento,  os
tecidos moles podem deteriorar e o osso alveolar ser reabsorvido, causando afrouxamento dos dentes e retração das
gengivas.  As  doenças  periodontais  são  frequentemente  causadas  por má  higiene  bucal;  por  irritantes  locais,  como
bactérias, alimentos impactados e fumaça de cigarro; ou por má oclusão dentária.
Úlcera péptica
Nos EUA,  5  a  10%  da  população  desenvolve  a úlcera  péptica  (UP).  A úlcera  é  uma  lesão  crateriforme  em  uma
membrana;  as  úlceras  que  se  desenvolvem  em  áreas  do  canal  alimentar  expostas  ao  suco  gástrico  ácido  são
chamadas úlceras pépticas. A complicação mais comum da úlcera péptica é a hemorragia, que pode levar à anemia
se for significativa. Em casos agudos, as úlceras pépticas podem levar ao choque e à morte. Três causas distintas de
UP são reconhecidas:  (1) a bactéria Helicobater pylori;  (2) os anti­inflamatórios não esteroides (AINE), como o ácido
acetilsalicílico;  e  (3)  a  hipersecreção  de  HCl,  como  ocorre  na  síndrome  de  Zollinger­Ellison,  um  tumor  produtor  de
gastrina, geralmente do pâncreas.
Helicobater pylori  (chamada antes Campylobater pylori)  é  a  causa mais  frequente  de  UP.  Essa  bactéria  produz
uma enzima chamada urease, que degrada a ureia em amônia e dióxido de carbono. Enquanto protege a bactéria da
acidez  do  estômago,  a  amônia  também  danifica  a  túnica  mucosa  protetora  do  estômago  e  as  células  gástricas
subjacentes.  O  microrganismo  também  produz  catalase,  enzima  que  pode  proteger  H.  pylori  da  fagocitose  por
neutrófilos, além de várias proteínas de adesão que possibilitam que a bactéria se anexe às células gástricas.
Várias abordagens são úteis no tratamento da úlcera péptica. A fumaça do cigarro, o álcool etílico, a cafeína e os
AINE  devem  ser  evitados,  pois  podem  prejudicar  os  mecanismos  de  defesa  da  túnica  mucosa,  o  que  aumenta  a
suscetibilidade da  túnica mucosa aos  efeitos  nocivos  do HCl. Em casos  associados  aoH. pylori,  o  tratamento  com
uma  associação de  inibidor  da  bomba  de  prótons  e  2  antibióticos  geralmente  resolve o  problema. Antiácidos  orais,
como hidróxido de alumínio ou hidróxido de magnésio, são úteis porque tamponam temporariamente o ácido gástrico.
Quando a hipersecreção de HCl é a causa da úlcera péptica, podem ser utilizados bloqueadores H2 (p. ex., cimetidina)
ou inibidores da bomba de prótons como o omeprazol que bloqueia a secreção de H+ pelas células parietais.
Doença diverticular
Na doença diverticular, ocorrem evaginações em  forma de saco da parede do colo denominadas divertículos, em
locais em que a túnica muscular enfraqueceu e pode estar inflamada. O desenvolvimento dos divertículos é conhecido
como  diverticulose.  Muitas  pessoas  que  desenvolvem  diverticulose  não  têm  sintomas  nem  experimentam
complicações.  Dessas  pessoas  conhecidas  por  terem  diverticulose,  10  a  25%  acabam  apresentando  inflamação
conhecida como diverticulite.  Essa  condição pode  ser  caracterizada  por  dor,  constipação  intestinal  ou  aumento  na
frequência  de  defecação,  náuseas,  vômitos  e  febre  baixa.  Como  as  dietas  pobres  em  fibras  contribuem  para  o
desenvolvimento da diverticulite, os pacientes que passam a  ingerir dietas  ricas em  fibras mostram alívio acentuado
dos  sintomas.  Em  casos  graves,  as  porções  afetadas  do  colo  podem  precisar  ser  removidas  cirurgicamente.  Se  o
divertículo se romper, a liberação de bactérias na cavidade abdominal pode causar peritonite.
Câncer colorretal
O câncer colorretal  está  entre  as  doenças malignas mais mortais,  perdendo  apenas  para  o  câncer  de  pulmão  no
sexo masculino e para o câncer de pulmão e o câncer de mama em mulheres. A genética tem uma participação muito
importante; a predisposição hereditária contribui para mais de 50% de todos os casos de câncer colorretal. A ingestão
de  álcool  etílico  e  de  dietas  ricas  em  gordura  animal  e  proteínas  está  associada  ao  aumento  do  risco  de  câncer
colorretal; as fibras dietéticas, os retinoides, o cálcio e o selênio podem ser protetores. Os sinais e sintomas de câncer
colorretal  incluem  diarreia,  constipação  intestinal,  cólicas,  dor  abdominal  e  sangramento  retal,  visível  ou  oculto. Os
tumores  pré­cancerosos  na  superfície  da  túnica  mucosa,  chamados  pólipos,  também  aumentam  o  risco  de
desenvolvimento de câncer colorretal. O rastreamento à procura de câncer colorretal inclui pesquisa de sangue oculto
nas fezes,  toque retal,  retossigmoidoscopia, colonoscopia e enema opaco. Os  tumores podem ser  removidos por via
endoscópica ou cirúrgica.
Hepatite
A hepatite é uma  inflamação do  fígado que pode ser causada por vírus,  fármacos e produtos químicos,  incluindo o
álcool etílico. Clinicamente, são reconhecidos vários tipos de hepatite viral.
A  hepatite  A  (hepatite  infecciosa)  é  causada  pelo  vírus  da  hepatite  A  (HAV)  e  é  disseminada  pela
contaminação  fecal  de  objetos,  como  alimentos,  roupas,  brinquedos  e  utensílios  de  cozinha  (via  orofecal).  É
geralmente  uma doença  leve  em crianças e  jovens adultos,  caracterizada por  perda do  apetite, mal­estar,  náuseas,
diarreia,  febre  e  calafrios.  Pode  ou  não  ocorrer  icterícia.  Este  tipo  de  hepatite  não  causa  danos  permanentes  ao
fígado. A maior parte das pessoas se recupera em 4 a 6 semanas.
A hepatite B  é  causada  pelo  vírus  da  hepatite  B  (HBV)  e  é  transmitida  principalmente  pelo  contato  sexual,  e
seringas  e  equipamento  de  transfusão  contaminados.  Pode  também  ser  transmitida  por  saliva  e  lágrimas.  O  HBV
pode  estar  presente  durante  anos  ou  mesmo  por  toda  a  vida,  e  pode  provocar  cirrose  e  câncer  do  fígado.  Os
indivíduos  que  abrigam  o  HBV  ativo  também  tornam­se  portadores.  Já  existem  vacinas  produzidas  por  meio  da
tecnologia de DNA recombinante para prevenir a infecção pelo vírus da hepatite B.
A hepatite C,  causada  pelo  vírus  da  hepatite  C  (HCV),  é  clinicamente  semelhante  à  hepatite B.  A  hepatite  C
pode  causar  cirrose  e,  possivelmente,  câncer  de  fígado.  Nos  países  desenvolvidos,  o  sangue  doado  é  testado  à
procura dos vírus das hepatites B e C.
A  hepatite  D  é  causada  pelo  vírus  da  hepatite  D  (HDV).  É  transmitida  como  a  hepatite  B  e,  na  verdade,  o
indivíduo precisa estar coinfectado pelo HBV antes de contrair a hepatite D. A hepatite D resulta em  lesão hepática
grave e tem uma taxa de mortalidade mais elevada do que a infecção isolada pelo HBV.
A hepatite E é causada pelo vírus da hepatite E e se propaga da mesma forma que a hepatite A. Apesar de não
causar  doença  hepática  crônica,  o  vírus  da  hepatite  E  (HEV)  tem  uma  taxa  de  mortalidade  muito  elevada  em
gestantes.
TERMINOLOGIA TÉCNICA
Acalasia. Condição causada por disfunção do plexo mioentérico em que o esfíncter esofágico  inferior não consegue
relaxar normalmente conforme o alimento se aproxima. Toda uma refeição pode se alojar no esôfago e entrar no
estômago muito lentamente. A distensão do esôfago resulta em dor torácica, que é muitas vezes confundida com
a dor de origem cardíaca.
Afta.  Úlcera  dolorosa  na  túnica  mucosa  da  boca  que  afeta  as  mulheres  com mais  frequência  do  que  os  homens,
geralmente entre os 10 e 40 anos de idade; pode ser uma reação autoimune ou uma alergia alimentar.
Borborigmo. Ruído semelhante a ruflar causado pela propulsão de gás pelos intestinos.
Cirrose  hepática.  Distorção  estrutural  ou  tecido  cicatricial  em  decorrência  da  inflamação  crônica  decorrente  da
hepatite,  produtos  químicos  que  destroem  hepatócitos,  parasitas  que  infectam  o  fígado  ou  alcoolismo;  os
hepatócitos são substituídos por tecido conjuntivo fibroso ou adiposo. Os sinais/sintomas incluem icterícia, edema
de membros inferiores, hemorragia não controlada e aumento da sensibilidade a fármacos.
Cirurgia bariátrica. Procedimento cirúrgico que limita a quantidade de alimento que pode ser ingerido e absorvido, a
fim  de  promover  significativa  perda  de  peso  em  indivíduos  obesos. O  tipo mais  comum é  chamado cirurgia de
desvio gástrico. Em uma variante deste procedimento, reduz­se o tamanho do estômago criando­se uma pequena
bolsa na parte superior do estômago do  tamanho de uma noz. A bolsa, que corresponde a apenas 5 a 10% do
estômago, é  isolada do  restante  do estômago usando grampos cirúrgicos ou uma banda de plástico. A bolsa é
ligada ao  jejuno do  intestino delgado, desviando, assim, do  restante do estômago e do duodeno. O  resultado é
que pequenas quantidades de alimentos  são  ingeridas e menos nutrientes  são absorvidos  no  intestino  delgado.
Isso leva à perda de peso.
Colite.  Inflamação da  túnica mucosa  do  colo  e  do  reto  em que a  absorção  de  água  e  sais  é  reduzida,  produzindo
fezes  aquosas  e  com  sangue  e,  em  casos  graves,  desidratação  e  depleção  de  sal.  Os  espasmos  da  túnica
muscular irritada provocam cólicas. Acredita­se ser uma condição autoimune.
Colonoscopia.  Exame  visual  do  revestimento  do  colo  usando  um  endoscópio  de  fibra  óptica  flexível  alongado
chamado  colonoscópio.  É  realizada  para  detectar  alterações  como  pólipos,  câncer  e  diverticulose;  para  coletar
amostras de  tecido; e para  remover pequenos pólipos. A maior parte dos  tumores do  intestino grosso ocorre no
reto.
Colostomia. Desvio das fezes por uma abertura no colo, criando um “estoma” cirúrgico (abertura artificial) que é feito
no exterior  da  parede abdominal. Essa abertura  substitui  o ânus,  através da  qual  as  fezes são eliminadas para
uma bolsa usada no abdome.
Diarreia  do  viajante.  Doença  infecciosa  que  resulta  em  evacuações  frequentes  de  fezes  pastosas,  cólicas,  dor
abdominal, mal­estar, náuseas e, ocasionalmente,  febre e desidratação. É contraída pela  ingestão de alimentos
ou água contaminados com material  fecal contendotipicamente bactérias (especialmente Escherichia coli); vírus
ou parasitas protozoários são causas menos comuns.
Disfagia. Dificuldade para deglutir que pode ser causada por inflamação, paralisia, obstrução ou traumatismo.
Doença inflamatória intestinal.  Inflamação do canal alimentar que se manifesta de duas  formas.  (1) A doença de
Crohn é a inflamação de qualquer parte do canal alimentar em que a inflamação se estende da túnica mucosa à
tela  submucosa,  túnica  muscular  e  túnica  serosa.  (2)  A  colite  ulcerativa  consiste  em  inflamação  da  túnica
mucosa do  colo  e  do  reto,  geralmente  acompanhada  de hemorragia  retal. Curiosamente,  o  tabagismo  (cigarro)
aumenta o risco de doença de Crohn, mas diminui o risco de colite ulcerativa.
Flato. Presença de ar  (gás) no  estômago ou  intestino,  geralmente expelido através  do ânus. Se o gás  for expelido
pela boca, é  chamado eructação. O  flato  pode  resultar do gás  liberado durante a degradação de alimentos  no
estômago ou do ar ou substâncias contendo gás deglutidas, como refrigerantes.
Gastrenterite.  Inflamação  da  túnica  mucosa  do  estômago  e  do  intestino  (especialmente  o  intestino  delgado).
Geralmente  é  causada  por  infecção  viral  ou  bacteriana,  que  pode  ser  contraída  pela  ingestão  de  alimentos  ou
água  contaminada  ou  pelo  contato  íntimo  com  outras  pessoas.  Os  sinais/sintomas  incluem  diarreia,  vômitos,
febre, perda de apetite, cólicas e desconforto abdominal.
Gastroscopia. Exame endoscópico do estômago em que o examinador consegue visualizar diretamente o interior do
estômago à procura de úlcera, tumor, inflamação ou fonte de sangramento.
Halitose. Odor desagradável na cavidade oral. Também é chamada de mau hálito.
Hemorroidas. Veias retais superiores varicosadas (alargadas e inflamadas). As hemorroidas se desenvolvem quando
as veias são colocadas sob pressão e ficam cheias de sangue. Se a pressão continuar, a parede da veia distende.
Este vaso distendido extravasa sangue; o sangramento ou prurido é, em geral, o primeiro sinal de hemorroida. A
distensão de  uma  veia  também  favorece  a  formação  de  coágulos,  agravando  ainda mais  o  edema  e  a  dor.  As
hemorroidas  podem  ser  causadas  por  constipação  intestinal  secundária  a  dieta  pobre  em  fibras.  Além  disso,  o
esforço  repetido durante a defecação  força o sangue para baixo nas veias  retais, aumentando a pressão nessas
veias e possivelmente causando hemorroidas.
Hérnia. Protrusão de todo ou de parte de um órgão através de uma membrana ou parede de cavidade, geralmente a
cavidade abdominal. A hérnia de hiato  (diafragmática) é a protrusão de uma parte do estômago para dentro da
cavidade  torácica através do hiato esofágico do diafragma. A hérnia  inguinal é a protrusão do saco hernial pela
abertura  inguinal; pode conter uma parte do  intestino na  fase avançada e estender­se para o escroto, causando
estrangulamento da parte herniada.
Intoxicação alimentar. Doença  súbita  causada pela  ingestão de alimentos ou bebidas  contaminados por bactérias,
vírus ou protozoários ou uma toxina (veneno). A causa mais comum de intoxicação alimentar é a toxina produzida
pela  bactéria  Staphylococcus  aureus.  A  maior  parte  dos  tipos  de  intoxicação  alimentar  causa  diarreia  e/ou
vômitos, muitas vezes associados à dor abdominal.
Má absorção. Várias condições nas quais os nutrientes dos alimentos não são absorvidos adequadamente. Isso pode
ser decorrente de doenças que resultam na degradação imprópria de alimentos durante a digestão (em virtude de
enzimas  ou  sucos  digestórios  inadequados),  lesões  na  túnica  mucosa  do  intestino  delgado  (por  cirurgias,
infecções  e  medicamentos  como  a  neomicina  e  o  álcool  etílico)  e  comprometimento  na  motilidade.  Os
sinais/sintomas  podem  incluir  diarreia,  perda  de  peso,  fraqueza,  deficiências  de  vitaminas  e  desmineralização
óssea.
Má oclusão.  Condição na  qual  as  faces  dos  dentes maxilares  (superiores)  e mandibulares  (inferiores)  se  encaixam
mal.
Náuseas.  Desconforto  caracterizado  por  perda  do  apetite  e  sensação  de  vômito  iminente.  Suas  causas  incluem
irritação  local  do  canal  alimentar,  doença  sistêmica,  doença  ou  lesão  cerebral,  esforço  excessivo  ou  efeitos  de
medicamentos ou dosagem excessiva de fármacos.