3- Infecções Bacterianas

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Jaíne Tamila - Odontologia FATEC - @chamego_odonto 
 
Infecções Bacterianas 
Patologia Bucal 
IMPETIGO 
♥ Impetigo é uma infecção superficial da 
pele que é causada pelo Staphylococcus 
aureus, sozinho ou em combinação com 
o Streptococcus pyogenes (grupo A, β-
hemolítico). 
Dois padrões principais são observados. 
 
 
 
 
♥ O epitélio íntegro geralmente atua 
como uma proteção contra a infecção; 
por esse motivo, a maioria dos casos se 
origina em áreas da pele previamente 
lesadas, como em dermatite preexistente, 
cortes, abrasões ou picadas de insetos. 
♥ Uma prevalência aumentada está 
associada a condições sistêmicas 
debilitantes, como a infecção pelo vírus 
da imunodeficiência humana (HIV), 
diabetes melito tipo 2 ou diálise. 
Características cl inicas 
 
O impetigo não bolhoso 
 
♥ Conhecido também como impetigo 
contagioso, é o tipo mais comum, 
ocorrendo preferencialmente nas pernas 
e, menos comumente, no tronco, couro 
cabeludo e face. As lesões faciais em geral 
aparecem ao redor do nariz e da boca. 
Muitas vezes, as lesões faciais têm um 
padrão linear que corresponde à 
arranhadura prévia por unhas. 
♥ A infecção é mais comum em crianças 
na idade escolar. 
♥ O pico de acometimento é observado 
durante o verão ou no começo do 
outono em zonas quentes e úmidas. O 
impetigo é contagioso e se espalha 
facilmente em condições de 
superpopulação ou em áreas com 
deficiência de saneamento básico. 
♥ Aparece inicialmente como máculas ou 
pápulas vermelhas, com o posterior 
desenvolvimento de vesículas frágeis. 
Essas vesículas se rompem rapidamente 
e são cobertas por uma crosta âmbar 
Impetigo 
bolhoso 
Impetigo não 
bolhoso 
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espessa. As crostas são aderentes e têm 
sido descritas como “flocos de milho 
grudados à superfície”. 
♥ O prurido é comum e o ato de coçar 
as lesões pode favorecer a disseminação 
da infecção. 
♥ Linfangite, celulite, febre, anorexia e 
mal-estar são incomuns, embora ocorra 
leucocitose em aproximadamente 
metade dos pacientes acometidos. 
 
 
 
 
 
Impetigo- Crostas de coloração âmbar na pele e no 
vermelhão dos lábios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Impetigo- Crostas de coloração âmbar e recobertas 
por escamas na pele perioral. 
 
♥ Em um padrão infrequente chamado 
de ectima, a área central das crostas se 
torna necrótica e forma uma induração 
ulcerada profunda. Essa lesão cicatriza 
lentamente e frequentemente é 
associada a cicatriz permanente. 
O impetigo bolhoso 
 
♥ Pode também ser chamado de 
impetigo estafilocócico. Assim como a 
forma não bolhosa, acomete 
preferencialmente as extremidades, o 
tronco e a face. 
♥ Recém-nascidos e bebês são afetados 
mais frequentemente, mas também pode 
ocorrer em crianças e adultos. As lesões 
se manifestam clinicamente por vesículas 
superficiais que coalescem e formam 
grandes bolhas flácidas. 
♥ Inicialmente, as bolhas são preenchidas 
por um líquido claro seroso, porém o 
conteúdo das bolhas rapidamente se 
torna turvo e, por fim, purulento. 
♥ Embora as bolhas possam permanecer 
intactas, elas em geral se rompem e 
desenvolvem uma fina crosta castanha, 
descrita por alguns autores como “laca”. 
Fraqueza, febre e diarreia podem ser 
observadas. 
♥ Linfadenopatia e a celulite são 
complicações incomuns. Meningite e 
pneumonia são muito raras, mas podem 
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causar complicações sérias, incluindo a 
morte. 
Diagnóstico 
Normalmente, o diagnóstico presuntivo 
pode ser feito facilmente pela avaliação 
clínica. Quando o diagnóstico clínico não é 
evidente ou a infecção não responde ao 
tratamento padrão dentro de sete dias, o 
diagnóstico definitivo requer o isolamento 
de S. aureus ou S. pyogenes por cultura 
da pele envolvida. 
Tratamento e prognóstico 
Para pacientes com impetigo não 
bolhoso 
♥ Envolvendo apenas uma pequena área 
com poucas lesões, mupirocina tópica ou 
ácido fusídico tem se mostrado eficaz. 
Embora incomuns, têm sido cada vez 
mais relatados episódios de resistência a 
esses medicamentos, especialmente em 
infecções associadas a S. aureus 
meticilina-resistentes. Nesses casos, a 
utilização de retapamulina tópica tem 
provado ser eficaz em muitos pacientes. 
♥ A remoção das crostas com uma 
toalha limpa molhada com água morna e 
sabão é recomendada antes da aplicação 
do medicamento tópico, ao invés de 
realizar a aplicação do medicamento na 
pele inerte, seca e esfoliada. 
Para as lesões bolhosas ou mais 
extensas 
♥ Os antibióticos tópicos geralmente são 
insuficientes. O tratamento de eleição 
consiste em antibiótico sistêmico via oral 
por uma semana. O melhor antibiótico é 
aquele eficaz tanto contra o S. pyogenes 
quanto contra S. aureus penicilina-
resistente. 
♥ Cefalexina, dicloxacilina, flucloxacilina e 
amoxicilina-ácido clavulânico representam 
boas opções atuais. Em comunidades 
frequentadas por S. aureus meticilina-
resistentes, as terapias com agentes 
como trimetoprima/sulfametoxazol, 
clindamicina, tetraciclina ou 
fluoroquinolonas são recomendadas. 
♥ Se não forem tratadas, as lesões 
muitas vezes crescem lentamente e vão 
se espalhando. 
♥ O diagnóstico incorreto e o tratamento 
com corticosteroides tópicos pode levar 
à resolução das crostas superficiais, 
porém as lesões infecciosas, vermelhas e 
inflamadas permanecem. 
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ERISIPELA 
♥ A erisipela é uma infecção superficial 
da pele, mais comumente associada aos 
estreptococos β-hemolíticos (geralmente 
do grupo A, como S. pyogenes, mas 
ocasionalmente de outros grupos, como 
C, B ou G). 
♥ A infecção se dissemina rapidamente 
pelos vasos linfáticos, os quais se tornam 
preenchidos por fibrina, leucócitos e 
estreptococos. 
♥ O termo fogo de Santo Antônio tem 
sido utilizado para descrever a erisipela. 
Como a Casa Francesa de Santo Antônio, 
um hospital do século XI, tinha paredes 
vermelhas cor de fogo semelhante à cor 
da erisipela, o termo fogo de Santo 
Antônio foi utilizado para descrever essa 
doença. 
♥ Atualmente, a erisipela facial clássica é 
um diagnóstico raro e muitas vezes 
esquecido. Ocasionalmente, o diagnóstico 
apropriado não é alcançado 
precocemente devido à confusão com a 
celulite facial originada de uma infecção 
odontogênica. 
Características clínicas 
♥ A erisipela tende a ocorrer 
principalmente em pacientes adultos 
jovens e idosos, ou naqueles que estão 
debilitados, diabéticos, imunossuprimidos, 
obesos ou alcoólatras. 
♥ Os pacientes que apresentam áreas de 
edema linfático crônico ou cicatrizes 
cirúrgicas extensas também são 
suscetíveis à doença. A infecção pode 
ocorrer em qualquer parte da pele, 
especialmente nas áreas de trauma 
prévio. 
♥ Os locais mais afetados são as pernas 
nas áreas acometidas pela tinea pedis (pé 
de atleta). A face, os braços e a parte 
superior da coxa também são 
frequentemente acometidos. Nota-se um 
aumento da prevalência da erisipela facial 
no inverno e na primavera, enquanto o 
pico de prevalência da erisipela que 
envolve as extremidades inferiores 
ocorre no verão. 
♥ Quando as lesões ocorrem na face, 
elas em geral acometem as bochechas, 
pálpebras e o dorso do nariz, algumas 
vezes produzindo o aspecto de lesão em 
forma de borboleta, que pode lembrar o 
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lúpus eritematoso. Quando as pálpebras 
estão envolvidas, elas podem se tornar 
edemaciadas e fechadas, lembrando o 
angioedema. 
♥ A área afetada é dolorida, vermelho-
brilhante, bem-delimitada, aumentada, 
endurecida e quente ao toque. Muitas 
vezes, a pele afetada demonstra uma 
textura superficial que lembra casca de 
laranja. 
♥ Febre alta e linfadenopatia estão 
frequentemente presentes, náusea e 
vômitos ocorrem mais raramente. A 
confirmaçãodo diagnóstico é difícil 
porque a cultura do microrganismo não é 
útil. 
 
 
 
 
 
 
Erisipela. Área de tumefação avermelhada na 
bochecha do lado esquerdo. 
 
Tratamento e prognóstico 
♥ O tratamento de eleição é a penicilina. 
Antibióticos alternativos incluem a 
eritromicina, cefalexina; e ciprofloxacina. 
No início do tratamento, a área da pele 
acometida costuma aumentar, 
provavelmente em resposta à liberação 
de toxinas dos estreptococos que estão 
morrendo. Uma resolução rápida é 
observada dentro de 48 horas. 
♥ Sem o tratamento adequado, possíveis 
complicações incluem a formação de 
abscessos, gangrena, fasciíte necrosante, 
síndrome do choque tóxico com possível 
falência de múltiplos órgãos, 
tromboflebite, glomerulonefrite aguda, 
septicemia, endocardite e morte. 
♥ Recidivas podem ocorrer na mesma 
área. As recidivas repetidas podem 
ocasionar aumentos desfigurantes e 
permanentes. Nos casos com múltiplas 
recorrências, a profilaxia com a penicilina 
via oral tem sido usada. 
FARINGITE E TONSILITE ESTREPTOCÓCICA 
♥ A tonsilite e a faringite são muito 
comuns e podem ser causadas por 
estreptococos β-hemolíticos do grupo A, 
adenovírus, enterovírus, influenza, 
parainfluenza e vírus Epstein-Barr (EBV). 
A disseminação se dá caracteristicamente 
pelo contato de pessoa para pessoa por 
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meio de gotículas respiratórias ou 
secreções orais, com pequeno período 
de incubação de dois a cinco dias. 
Características clínicas 
♥ Maior prevalência é observada em 
crianças entre cinco e quinze anos, com 
a maioria dos casos nos locais com clima 
temperado surgindo no inverno ou no 
começo da primavera. 
♥ Os sinais e sintomas da faringite e da 
tonsilite variam de leves a intensos. Os 
achados comuns incluem aparecimento 
repentino de dor de garganta, 
temperatura entre 38° e 40°C, disfagia, 
hiperplasia tonsilar, vermelhidão da 
orofaringe e amígdalas, petéquias 
palatinas, linfadenopatia cervical e um 
exsudato tonsilar amarelado, que pode 
ser irregular ou confluente. 
♥ Outros achados ocasionais incluem 
aumento consistente, edematoso e 
avermelhado da úvula, narinas escoriadas 
e um exantema semelhante ao da 
escalatina. 
♥ Sintomas sistêmicos, como cefaleia, 
mal-estar, anorexia, dor abdominal e 
vômitos podem ser observados 
especialmente nas crianças mais novas. 
Conjuntivite, coriza (rinorreia), tosse, 
rouquidão, pequenas lesões ulceradas, 
estomatite anterior, ausência de febre, 
um exantema viral e diarreia estão 
tipicamente associados a infecções virais 
e normalmente não estão presentes na 
faringotonsilite estreptocócica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tonsilite. A- Amígdalas faringianas hiperplásicas, com 
exsudato amarelado nas criptas. 
B- O mesmo paciente após sucesso na terapia com 
amoxicilina/ácido clavulânico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Febre Escarlate. Superfície dorsal da língua exibindo 
uma cobertura branca em associação com 
numerosas papilas fungiformes aumentadas e 
eritematosas 
Diagnóstico 
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♥ O teste diagnóstico é recomendado 
apenas para aqueles pacientes com 
achados clínicos e epidemiológicos que 
sugiram uma infecção estreptocócica ou 
para aqueles em contato direto com um 
caso bem documentado. 
♥ Testes de detecção rápida de 
antígenos, embora sejam menos 
sensíveis que culturas de garganta, 
fornecem resultados rápidos e 
apresentam boa sensibilidade e 
especificidade. Quando resultados 
negativos são obtidos em crianças, a 
cultura confirmatória de garganta deve 
ser realizada. 
Tratamento e prognóstico 
♥ A faringite estreptocócica é 
geralmente autolimitante e se resolve 
espontaneamente dentro de três a 
quatro dias após o aparecimento dos 
sintomas. 
♥ Além da redução da morbidade 
localizada da infecção, o principal objetivo 
do tratamento é a prevenção do 
desenvolvimento de complicações 
sistêmicas, como febre reumática aguda 
e glomerulonefrite aguda. 
♥ O início do tratamento apropriado 
dentro dos primeiros nove dias após o 
desenvolvimento da faringite previne a 
febre reumática. Os pacientes são 
considerados não contagiosos 24 horas 
após o início do tratamento apropriado 
com antibióticos. 
♥ O antibiótico de escolha para o grupo 
de estreptococo do grupo A via oral é a 
penicilina V ou amoxicilina. Outras escolhas 
para pacientes alérgicos à penicilina 
incluem azitromicina, clindamicina, 
cefalosporinas (como cefadroxil ou 
cefalexina) e macrolídeos (como 
eritromicina ou claritromicina). 
FEBRE ESCARLATE (ESCARLATINA) 
♥ A doença começa como uma tonsilite 
estreptocócica com faringite, na qual os 
microrganismos elaboram uma toxina 
eritrogênica que ataca os vasos 
sanguíneos e produz o exantema 
cutâneo característico. 
♥ Essa condição ocorre em pacientes 
suscetíveis que não têm anticorpos 
antitoxina. O período de incubação varia 
de um a sete dias e os achados clínicos 
significantes incluem febre, enantema e 
exantema. 
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Características clínicas 
♥ A febre escarlate é mais comum em 
crianças entre os três e doze anos. O 
enantema da mucosa oral envolve as 
amígdalas, faringe, palato mole e língua. 
As amígdalas, o palato mole e a faringe 
se tornam eritematosos e edemaciados e 
as criptas amigdalianas podem ser 
preenchidas por um exsudato amarelado. 
♥ Nos casos graves, os exsudatos podem 
se confluir se assemelhando à difteria. 
Petéquias dispersas podem ser 
encontradas no palato mole em até 10% 
dos pacientes afetados. 
♥ Durante os dois primeiros dias, o dorso 
da língua apresenta uma cobertura 
branca na qual apenas as papilas 
fungiformes podem ser visualizadas, isso 
tem sido chamado de língua em morango 
branca. 
♥ Por volta do quarto ou quinto dia, 
ocorre descamação da cobertura branca 
revelando uma superfície dorsal 
eritematosa com papilas fungiformes 
hiperplásicas, a língua em morango 
vermelha. 
♥ Classicamente, nos casos não tratados, 
a febre surge de forma abrupta por volta 
do segundo dia. A temperatura do 
paciente atinge picos de 39,5ºC, 
retornando ao normal dentro de seis dias. 
Dor abdominal, dor de cabeça, mal-estar, 
náusea e vômito são sintomas 
frequentemente presentes. 
♥ O exantema clássico da febre escarlate 
é peculiar e frequentemente é descrito 
como “uma queimadura de sol com 
arrepios”. Geralmente, o exantema 
desaparece em uma semana, seguido de 
um período de descamação da pele. Essa 
descamação se inicia na face ao final da 
primeira semana e se dissemina para o 
resto da pele por volta da terceira 
semana, sendo as extremidades as 
últimas áreas afetadas. Este período de 
descamação pode durar de três a oito 
semanas. 
Diagnóstico 
♥ A cultura de secreções de garganta é 
o exame padrão para confirmar faringite 
estreptocócica e febre escarlate. 
Entretanto, embora menos sensíveis do 
que os exames de cultura de garganta, 
testes de detecção rápida de antígenos 
fornecem resultados mais rápidos e 
demonstram boa sensibilidade e 
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especificidade. Se resultados negativos 
são obtidos em crianças, o teste de 
cultura da garganta deve ser realizado 
para confirmação. 
Tratamento e Prognóstico 
♥ O tratamento da febre escarlate é 
necessário para prevenir possíveis 
complicações, como abscessos 
peritonsilares ou retrofaringianos, sinusite 
ou pneumonia. 
♥ Os antibióticos orais de escolha são a 
penicilina V ou a amoxicilina. Outras 
escolhas para pacientes alérgicos à 
penicilina incluem azitromicina, 
clindamicina, cefalosporinas (como 
cefadroxil ou cefalexina) e macrolídeos 
(como eritromicina ou claritromicina). 
♥ O ibuprofeno pode ser usado para 
reduzir a febre e aliviar o desconforto 
associado. A febre e os sintomas 
mostram melhora acentuada48 horas 
após o início do tratamento. Com a 
terapia apropriada, o prognóstico é 
excelente. 
CONCREÇÕES AMIGDALIANAS E 
TONSILOLITÍASE 
♥ Anatomicamente, as amígdalas 
faringianas exibem numerosas 
invaginações profundas, curvas e 
revestidas por epitélio. A função dessas 
criptas amigdalianas é aumentar a 
superfície de contato para interação das 
células imunes do tecido linfoide com o 
ambiente oral. Essas criptas retorcidas 
costumam ser preenchidas por queratina 
descamada e materiais estranhos com 
colonização bacteriana secundária. Muitas 
vezes, o conteúdo dessas invaginações 
se torna compacto e forma uma massa 
com cheiro desagradável conhecida 
como concreção amigdaliana. 
Características Clínicas e 
Radiográficas 
♥ A amígdala afetada demonstra uma ou 
mais criptas aumentadas preenchidas 
com detritos de coloração amarelada, 
cuja consistência pode se apresentar 
mole, friável ou densamente calcificada. 
Ao contrário da tonsilite aguda, o tecido 
amigdaliano ao redor não apresenta dor 
aguda, nem inflamação intensa ou edema 
significante. 
♥ Os tonsilólitos podem se desenvolver 
em uma grande faixa etária, desde 
crianças a idosos, com média de idade por 
volta do início dos 40 anos. Os homens 
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são duas vezes mais afetados do que as 
mulheres. Essas calcificações podem 
variar de lesões pequenas, clinicamente 
insignificantes, a calcificações volumosas 
maiores que 14 cm de comprimento. 
♥ Os tonsilólitos podem ser únicos ou 
múltiplos e casos bilaterais têm sido 
relatados. Embora muitas concreções 
amigdalianas e tonsilólitos sejam 
assintomáticos, essas calcificações podem 
promover infecções amigdalianas 
recorrentes e podem levar à dor, 
formação de abscesso, ulceração, 
disfagia, dor de garganta crônica, tosse 
irritável ou otalgia. 
♥ Halitose é uma queixa comum e não 
surpreendente, visto que diversas 
bactérias presentes no biofilme associado 
são conhecidas por produzir sulfito de 
hidrogênio e metilmercaptana, ambos 
associados a mau odor intenso. 
♥ Ocasionalmente os pacientes relatam 
uma dor surda ou a sensação de um 
corpo estranho na garganta que é aliviada 
com a remoção do tampão tonsilar. Nos 
pacientes com tonsilólitos grandes, o 
exame clínico costuma revelar uma 
massa submucosa, amarela e dura na 
amígdala afetada. Nos pacientes mais 
idosos, os tonsilólitos grandes podem ser 
aspirados, produzindo complicações 
pulmonares secundárias. Mais 
frequentemente, os tonsilólitos são 
identificados em radiografias panorâmicas 
como massas radiopacas superpostas à 
porção mediana do ramo mandibular 
 
 
 
 
 
 
 
Tonsilólitos. Grupos de radiopacidades observados 
bilateralmente na porção central dos ramos 
ascendentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
♥ Um diagnóstico sugestivo pode ser 
levantado pela combinação dos aspectos 
clínicos e radiográficos. Após a 
observação da imagem na radiografia 
panorâmica, se a confirmação diagnóstica 
dos tonsilólitos ainda for necessária, a sua 
presença pode ser observada pela 
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tomografia computadorizada, imagem por 
ressonância magnética ou demonstração 
do cálculo na remoção da amígdala 
afetada. 
Tratamento e Prognóstico 
♥ Os tonsilólitos identificados 
incidentalmente em radiografias 
panorâmicas, geralmente não são 
tratados, exceto quando estão associados 
à hiperplasia amigdaliana ou a sintomas 
clínicos. 
♥ Ocasionalmente, os indivíduos 
acometidos tentam remover as 
concreções amigdalianas com 
instrumentos, como canudos, palitos de 
dentes ou instrumentais odontológicos. 
Estas tentativas podem causar dano no 
tecido tonsilar adjacente e devem ser 
desencorajadas. 
♥ Os pacientes devem ser orientados a 
tentar a remoção com gargarejos com 
água morna e sal ou jatos de água. A 
recidiva das concreções removidas é 
comum. Criptólise a laser ou por coblação 
tem sido utilizada com sucesso a fim de 
reduzir a extensão das invaginações 
amigdalianas e acabar com a recidiva das 
concreções. Quando existem evidências 
de tonsilite crônica associada, a 
tonsilectomia é o tratamento definitivo. 
DIFTERIA 
♥ A difteria é uma infecção que ameaça 
a vida, mais comumente causada por 
Corynebacterium diphtheriae. C. ulcerans 
e C. pseudotuberculosis são causas 
menos comuns e usualmente 
descobertas em indivíduos que tiveram 
contato com animais de fazenda ou 
produtos derivados do leite. 
♥ Os humanos são os únicos hospedeiros 
e a infecção é adquirida por meio do 
contato com uma pessoa infectada ou 
portadora. 
♥ A bactéria produz uma exotoxina letal, 
que causa a necrose tecidual. 
Características Clínicas 
♥ Surgem de um a cinco dias após o 
contato com o microrganismo; 
♥ Febre baixa, cefaleia, mal-estar, 
anorexia, dor de garganta e vômitos 
surgem gradualmente e podem ser 
brandos. Podendo produzir exsudato 
nasal, amigdaliano, faringiano, 
laringotraqueal, conjuntival e genital. 
 
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♥ O envolvimento da cavidade nasal é 
frequentemente acompanhado por 
secreção mucoide ou hemorrágica 
prolongada. O exsudato orofaringiano se 
inicia em uma ou em ambas as amígdalas 
como uma mancha branco-amarelada fina 
que se espessa para formar uma 
cobertura aderente acinzentada. 
♥ A gravidade da infecção está 
correlacionada com a disseminação da 
membrana diftérica. A obstrução local das 
vias aéreas pode ser fatal. O envolvimento 
das amígdalas leva à linfadenopatia 
cervical significante, que é 
frequentemente associada a um aumento 
edematoso do pescoço conhecido como 
pescoço de touro. A paralisia relacionada 
com a toxina pode afetar os músculos 
oculomotores, faciais, faringianos, 
diafragmáticos e intercostais. A paralisia do 
palato mole pode levar à regurgitação 
nasal durante a deglutição. 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
A confirmação laboratorial deve ser 
obtida em todos os casos. 
Tratamento e Prognóstico 
♥ O tratamento do paciente com difteria 
deve ser iniciado no momento do 
diagnóstico clínico, não devendo ser 
adiado até que o resultado da cultura 
esteja pronto. 
♥ Deve-se administrar a antitoxina em 
combinação com antibióticos para evitar 
a produção adicional de toxinas, 
objetivando interromper a infecção local, 
e para prevenir a transmissão. Podem ser 
usadas a eritromicina, penicilina procaína 
ou penicilina intravenosa. 
SÍFILIS (LUES) 
♥ A sífilis é uma infecção crônica mundial 
causada pelo Treponema pallidum. 
♥ Principais vias de transmissão são o 
contato sexual e da mãe para o feto. Os 
humanos são os únicos hospedeiros 
naturais comprovados para sífilis. 
♥ Em pacientes com sífilis, a infecção 
sofre uma evolução característica que se 
desenvolve classicamente em três 
estágios. 
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Sífilis 
Primária 
Sífilis 
Secundária 
Sífilis 
Terciária 
 
 
 
 
 
Sífilis primária 
♥ É caracterizada pelo cancro, que se 
desenvolve na área de inoculação, 
tornando-se clinicamente evidente de 3 a 
90 dias após a exposição inicial. 
♥ A lesão oral apresentase como uma 
úlcera de base clara e indolor ou, 
raramente, como uma proliferação 
vascular semelhante a um granuloma 
piogênico. A linfadenopatia regional, que 
pode ser bilateral, é vista na maior parte 
dos pacientes. 
 
 
 
 
 
Cancro da Sífilis Primária. Massa eritematosa e 
ulcerada na mucosa jugal anterior direita. 
 
Sífilis Secundária 
♥ A fase seguinte é conhecida como 
sífilis secundária (disseminada), sendo 
identificada clinicamente de quatro a dez 
semanas após a infecção inicial. 
♥ Os sintomas mais comuns são 
linfadenopatia indolor, dor de garganta, 
mal-estar, cefaleia, perda de peso, febre 
e dor musculoesquelética. Um sinal 
consistente é uma erupção cutânea 
maculopapular difusa e indolor,disseminada por todo o corpo e que pode 
acometer inclusive a região palmo-plantar. 
♥ Além disso, cerca de 30% dos 
pacientes apresentam áreas focais de 
exocitose e espongiose intensa da 
mucosa oral, levando à formação de 
zonas de mucosa sensível e 
esbranquiçada, conhecidas como placas 
mucosas. 
♥ Placas mucosas elevadas também 
podem estar centradas sobre a dobra da 
comissura labial e foram chamadas de 
pápulas fendidas. 
♥ Ocasionalmente, lesões papilares que 
podem lembrar papilomas virais surgem 
durante esse momento e são chamadas 
de condilomalata. Embora essas lesões 
ocorram classicamente na região genital 
ou anal, casos raros podem ocorrer na 
boca 
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Condiloma Lata. 
Múltiplos nódulos 
endurecidos e 
levemente papilares 
no dorso da língua 
♥ Ao contrário do cancro isolado 
encontrado na sífilis primária, lesões 
múltiplas são típicas da sífilis secundária. A 
resolução espontânea em geral ocorre 
dentro de três a doze semanas, 
entretanto, recidivas podem ocorrer no 
ano seguinte. 
 
 
 
 
 
 
Placa Mucosa da Sífilis Secundária. Placa branca 
circunscrita na mucosa labial inferior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Placa Mucosa da Sífilis Secundária. Placa branca 
espessa e irregular do lado direito do palato mole. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sífilis Terciária 
♥ Após a sífilis secundária, os pacientes 
entram em uma fase livre de lesões e 
sintomas, conhecida como sífilis latente. 
Este período de latência pode durar de 
um a trinta anos. 
♥ O sistema vascular pode ser afetado 
significativamente pelos efeitos da arterite 
prévia. Pode ocorrer aneurisma da aorta 
ascendente, hipertrofia ventricular 
esquerda, regurgitação aórtica e 
insuficiência cardíaca congestiva. 
O envolvimento do sistema nervoso 
central (SNC) pode levar a tabes dorsalis, 
paralisia generalizada, psicose, demência, 
paresia e morte. Lesões oculares como 
irite, coroidorretinite e pupilas de Argyll 
Robertson podem ocorrer. As pupilas de 
Argyll Robertson se contraem durante o 
foco, mas não respondem à luz brilhante 
(apelidadas de “pupilas de prostitutas”, 
porque acomodam-se, mas não reagem). 
♥ Menos significativos, porém mais 
característicos, são os focos dispersos de 
inflamação granulomatosa. Esse sítio ativo 
de inflamação granulomatosa, conhecido 
como goma, apresenta-se como uma 
lesão endurecida, nodular ou ulcerada, 
que pode causar extensa destruição 
tecidual. A língua pode ser difusamente 
envolvida pelas gomas e apresenta-se 
aumentada, lobulada e com formato 
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irregular. Esse padrão lobular é chamado 
de glossite intersticial e se acredita que 
seja resultado da contratura da 
musculatura lingual após a cicatrização das 
gomas. A atrofia difusa e a perda das 
papilas do dorso lingual produzem uma 
condição chamada de glossite luética. 
 
 
 
 
 
Sífilis Terciária. Perfuração do palato duro 
 
Sífil is congênita . 
As alterações clínicas decorrentes da 
infecção fetal são conhecidas como sífilis 
congênita. 
Em 1858, Sir Jonathan Hutchinson 
descreveu as alterações encontradas na 
sífilis congênita e definiu três achados 
diagnósticos: 
♥ Dentes de Hutchinson; 
♥ Ceratite ocular intersticial; 
♥ Surdez associada ao 
comprometimento do oitavo par de 
nervos cranianos. 
GONORREIA 
A gonorreia é uma doença sexualmente 
transmissível causada pela Neisseria 
gonorrhoeae. 
Características clínicas 
♥ As áreas frequentemente afetadas 
exibem significativa secreção purulenta, 
mas perto de 10% dos homens e até 80% 
das mulheres que contraem gonorreia 
são assintomáticos. 
♥ O sítio mais envolvido em mulheres é 
o colo uterino e as queixas principais 
incluem aumento da secreção vaginal, 
sangramento entre as menstruações, 
ardência genital e disúria. Os 
microrganismos podem ascender para o 
útero e os tubas ovarianas, levando à 
complicação da gonorreia mais 
importante nas mulheres – a doença 
inflamatória pélvica (DIP) com 
complicações a longo prazo que incluem 
gravidez ectópica ou infertilidade devido à 
obstrução tubária. 
♥ A maioria dos casos de gonorreia oral 
parece ser resultado da felação, embora 
a gonorreia orofaringiana possa ocorrer 
pela septicemia gonocócica, pelo beijo ou 
cunilíngua. A maioria dos casos são 
relatados em mulheres ou homens 
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homossexuais, sendo os sítios mais 
comuns de envolvimento a faringe, 
amígdalas e úvula. Embora a gonorreia 
faringiana seja em geral assintomática, 
uma dor de garganta que varia de leve a 
moderada pode ocorrer e pode ser 
acompanhada por eritema orofaríngeo 
difuso e inespecífico. As amígdalas, 
quando acometidas, exibem edema e 
eritema, muitas vezes com pústulas 
puntiformes pequenas esparsas. 
♥ Ocasionalmente, a infecção pode 
simular a gengivite ulcerativa necrotizante 
(GUN), porém alguns clínicos relatam que 
o odor oral típico da GUN está ausente, 
fornecendo um indício importante para a 
verdadeira causa. 
 
 
 
 
Gonorreia. Necrose, supuração e hemorragia da 
gengiva inferior anterior. 
Diagnóstico 
Em homens com secreção uretral, uma 
coloração de Gram do material purulento 
pode ser usada para demonstrar 
diplococos gram-negativos dentro dos 
neutrófilos, testes adicionais geralmente 
não são indicados. Embora a coloração de 
Gram seja benéfica para mulheres, 
recomenda-se a confirmação do 
diagnóstico por meio de cultura de 
esfregaços endocervicais, se as 
condições forem adequadas para manter 
a viabilidade dos microrganismos. 
Tratamento e Prognóstico 
O regime atualmente recomendado é a 
ceftriaxona intramuscular combinada com 
azitromicina oral ou doxicilina. 
TUBERCULOSE 
Tuberculose primária 
♥ Ocorre em indivíduos não expostos 
previamente ao microrganismo, 
envolvendo quase sempre o pulmão. 
♥ Disseminação direta de pessoa para 
pessoa por meio de gotículas 
respiratórias de um paciente com a 
doença ativa. 
♥ Na maioria dos indivíduos, a infecção 
primária resulta apenas na formação de 
um nódulo localizado fibrocalcificado no 
sítio inicial do envolvimento. 
♥ Em raras situações, a TB ativa pode 
decorrer diretamente de uma infecção 
primária. Entretanto, a doença ativa 
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costuma se desenvolver em uma fase 
mais tardia da vida, com a reativação do 
microrganismo em uma pessoa 
previamente infectada. 
Tuberculose secundária 
♥ Tal reativação é associada ao 
comprometimento da defesa do 
hospedeiro, sendo chamada de 
tuberculose secundária. 
♥ Pode ocorrer a disseminação difusa 
através do sistema sanguíneo, produzindo 
muitas vezes pequenos focos múltiplos 
de infecção que lembram macroscópica 
e radiograficamente, sementes de milho, 
resultando no apelido tuberculose miliar. 
♥ A tuberculose secundária está 
associada a medicamentos 
imunossupressores, diabetes, idade 
avançada, pobreza e condições de vida 
superpovoadas. A AIDS representa um 
dos fatores de risco mais fortemente 
associados à progressão da infecção para 
a doença. 
Características clínicas e 
radiográficas 
Tuberculose primária 
♥ A TB primária é em geral 
assintomática. 
♥ Ocasionalmente, podem ocorrer febre 
e efusão pleural. 
Tuberculose secundária 
 ♥ Os pacientes apresentam febre baixa, 
mal-estar, anorexia, perda de peso e 
sudorese noturna. 
♥ Com a progressão pulmonar da 
doença, desenvolve-se tosse produtiva, 
usualmente acompanhada de hemoptise 
ou dor torácica. A tuberculose 
progressiva pode levar a uma síndrome 
debilitante. 
♥ Em pacientes com AIDS, mais de 50% 
apresentarão lesões extrapulmonares. 
♥ O envolvimento da pele pode ocorrer, 
sendo chamado de lúpus vulgar. Os sítios 
extrapulmonares mais envolvidos na 
cabeça e pescoço são os linfonodos 
cervicais, seguidos pela laringe e pelo 
ouvidomédio. Regiões menos envolvidas 
incluem a cavidade nasal, nasofaringe, 
cavidade oral, glândula parótida, esôfago e 
espinha dorsal. 
 
 
 
 
 
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ATENÇÃO 
Aumento de 
numerosos 
linfonodos cervicais. 
Tuberculose. Ulceração mucosa crônica da superfície 
ventral da língua no lado direito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose. Área de granulação e ulceração do 
rebordo alveolar inferior e soalho bucal. 
 
 
 
O consumo de leite contaminado pode 
resultar em uma forma de infecção 
micobateriana conhecida como escrófula, 
caracteriza-se pelo aumento dos tecidos 
linfoides orofaringianos e dos linfonodos 
cervicais. Além disso, as áreas de 
envolvimento nodal podem se apresentar 
radiograficamente como linfonodos 
calcificados que podem ser confundidos 
com sialólitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose. Múltiplos linfonodos cervicais 
calcificados. 
Características histopatológicas 
♥ O núcleo das células gigantes 
frequentemente está arranjado ao longo 
da periferia das células em uma aparência 
de ferradura ou em anel. 
♥ Em um indivíduo com tuberculose, 
esse granuloma é denominado tubérculo. 
 
 
 
 
Tuberculose. Lençóis de histiócitos misturados com 
células gigantes multinucleadas e áreas de necrose. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da doença ativa deve ser 
confirmado pelas colorações especiais 
para o microrganismo e pela cultura de 
tecido infectado ou do escarro. Tendo 
em vista que são necessárias quatro a 
seis semanas para a identificação do 
microrganismo em cultura, a terapia 
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antituberculose é frequentemente iniciada 
antes da identificação definitiva. 
Tratamento e Prognóstico 
♥ Um protocolo frequentemente utilizado 
consiste em oito semanas de 
pirazinamida, isoniazida, rifampicina e 
etambutol, seguidas por 16 semanas de 
isoniazida e rifampicina. Com alterações 
de dosagem e de esquema de 
administração terapêutica, a resposta à 
terapia em pacientes com AIDS tem sido 
satisfatória, embora recidivas e 
progressão da doença possam acontecer. 
♥ Um protocolo diferente chamado de 
quimioprofilaxia é usado para pacientes 
que têm um teste cutâneo PPD positivo, 
mas que não apresentam sinais e 
sintomas de doença ativa. Embora essa 
situação não indique a necessidade 
obrigatória de tratamento. 
HANSENÍASE 
♥ A hanseníase é uma doença infecciosa 
crônica causada pelo Mycobacterium 
leprae. 
♥ Aproximadamente 80% de todos os 
casos relatados atualmente são 
observados em sete países: Brasil, Índia, 
Indonésia, Madagáscar, Myanmar, Nepal e 
Nigéria. 
♥ Embora a forma de transmissão exata 
não seja conhecida, o alto número de 
microrganismos nas secreções nasais 
sugere que, em alguns casos, o sítio inicial 
de infecção possa ser a mucosa nasal ou 
a orofaringiana. Embora os humanos 
sejam considerados os hospedeiros 
principais, outros animais (p.ex., tatu, 
chimpanzé, macaco mangabey) podem 
ser possíveis reservatórios adicionais da 
infecção. 
Lepra tuberculoide 
Aparece em pacientes com resposta 
imune alta. 
Lepra lepromatosa 
Observada em pacientes com resposta 
imune mediada por células reduzida. 
Características Clínicas 
Lepra tuberculoide 
Exibe um pequeno número de lesões de 
pele hipopigmentadas e bem circunscritas. 
O envolvimento neural usualmente resulta 
em anestesia da pele afetada, 
frequentemente acompanhada pela 
perda da sudorese. Lesões orais são raras 
nessa variante. 
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Hanseníase Tuberculoide. 
Inflamação granulomatosa 
bem formada. 
 
Hanseníase Lepromatosa. 
Lençóis de linfócitos e 
histiócitos exibindo células 
da lepra vacuoladas 
esparsas. 
 
Lepra lepromatosa 
♥ Inicia-se lentamente com numerosas 
máculas ou pápulas hipopigmentadas mal 
definidas na pele, as quais, com o tempo, 
começam a ficar mais espessas. 
♥ A face é um local comum de 
acometimento e os aumentos de volume 
cutâneo podem levar a uma aparência 
facial deformante (fácies leonina). 
♥ O cabelo, incluindo as sobrancelhas e 
os cílios, é frequentemente perdido. 
♥ O envolvimento neural leva à perda da 
sudorese e à diminuição das sensações 
de toque suave, dor e temperatura. Essa 
perda sensorial se inicia nas extremidades 
e se dissemina por quase todo o corpo. 
♥ O envolvimento nasal resulta em 
sangramento nasal, entupimento e perda 
do olfato. Os tecidos duros do assoalho, 
do septo e da ponte nasal podem ser 
afetados. 
 
 
 
 
 
Hanseníase Multibacilar (Lepromatosa). Numerosos 
nódulos faciais espessados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hanseníase Multibacilar (Lepromatosa). Perda das 
sobrancelhas e dos cílios. 
Características Histopatológicas 
Não demonstra granulomas bem-
formados, o achado típico inclui lençóis de 
linfócitos misturados com histiócitos 
vacuolados conhecidos como células da 
lepra. Diferentemente da hanseníase 
tuberculoide, na hanseníase lepromatosa 
uma grande quantidade de 
microrganismos pode ser demonstrada 
com colorações acidorresistentes 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
♥ É baseado no aspecto clínico, sendo 
fundamentado pela demonstração de 
microrganismos aci‐dorresistentes em 
um esfregaço ou no tecido. 
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♥ Não existe um teste confiável 
disponível para determinar se um 
indivíduo foi exposto a M. leprae e não 
desenvolveu a doença, o que cria 
dificuldades no estabelecimento do 
diagnóstico e na determinação da 
prevalência da infecção. 
Tratamento e prognóstico 
♥ Baseado no índice bacteriano 
observado na biopsia. Aqueles com índice 
menor que 2+ são classificados como 
paucibacilares, enquanto aqueles com 
índice acima de 2+ são diagnosticados 
como multibacilares. 
♥ Pacientes com a lepra multibacilar 
recebem uma combinação de rifampicina, 
clofazimina e dapsona, enquanto aqueles 
que apresentam a forma paucibacilar 
recebem rifampicina e dapsona. 
NOMA 
Os fatores predisponentes relatados 
incluem: 
♥ Pobreza Subnutrição ou desidratação; 
♥ Higiene bucal precária; 
♥ Condições sanitárias insatisfatórias; 
♥ Ingestão de água não tratada; 
♥ Proximidade com criações animais sem 
tratamento; 
♥ Doença recente; 
♥ Neoplasias malignas; 
♥ Imunodeficiências, incluindo AIDS. 
Características Clínicas 
♥ Classicamente, o noma afeta crianças 
entre um e dez anos, embora possa 
ocorrer também em adultos com 
doenças debilitantes relevantes (p.ex., 
diabetes melito, leucemia, linfoma, 
infecção pelo HIV). 
♥ A infecção geralmente começa na 
gengiva como uma GUN, a qual pode se 
estender para a vestibular ou lingual, 
envolvendo os tecidos moles adjacentes 
e formando áreas chamadas de mucosite 
ulcerativa necrosante. 
♥ Muitas vezes, a zona necrótica tem 
formato cônico. 
♥ Essas zonas de pigmentação entram 
em colapso, dando origem a áreas de 
necrose amarelada que frequentemente 
se disseminam para o osso adjacente, 
podendo dar origem a grandes áreas de 
osteomielite. 
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♥ odor fétido, dor, febre, mal-estar, 
taquicardia, aumento da frequência 
respiratória, anemia, leucocitose e 
linfadenopatia regional são achados típicos. 
♥ Lesões adicionais podem ocorrer em 
locais distantes, como o couro cabeludo, 
pescoço, orelha, ombros, tórax, períneo 
e vulva. 
 
 
 
Mucosite Ulcerativa Necrosante. Grande área de 
necrose dos tecidos moles do palato mole posterior, 
no lado esquerdo. 
Ao lado direito, cicatrização do sítio da mucosite 
necrosante seis dias após o início do tratamento com 
tetraciclina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Noma. Necrose orofacial extensa enegrecida na 
bochecha do lado direito em um paciente 
imunocomprometido. 
Tratamento e Prognóstico 
♥ Além do uso de antibióticos 
apropriados para o tratamento de noma, 
o clínico deve direcionar atenção 
terapêutica nãosó ao tratamento das 
feridas locais, mas também no sentido de 
corrigir a nutrição inadequada, a 
hidratação e o dese‐ quilíbrio eletrolítico. 
Os antibióticos de primeira escolha para a 
estomatite necrosante são a penicilina e o 
metronidazol. 
♥ É recomendado o debridamento 
conservador das áreas de necrose, 
porém a remoção agressiva é 
contraindicada, já que não interrompe a 
extensão do processo e compromete a 
reconstrução. 
♥ Sem tratamento, apenas 10% a 20% 
dos pacientes afetados sobrevivem. Com 
intervenção apropriada, a sobrevida é 
maior que 90%. As causas comuns de 
morte incluem complicações infecciosas, 
como pneumonia, diarreia e septicemia. 
ACTINOMICOSE 
♥ Embora o termo actinomicose pareça 
estar relacionado à infecção fúngica, essa 
é uma infecção causada por bactérias 
anaeróbias gram-positivas, filamentosas e 
ramificadas. 
Características Clínicas 
♥ Quase 55% dos casos de actinomicose 
são diagnosticados na região cervicofacial, 
com 25% ocorrendo na região abdominal 
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e pélvica e 15% no sistema pulmonar. Os 
5% restantes apresentam uma variedade 
de padrões, tais como infecções 
superficiais da pele ou infecções na região 
urogenital. 
♥ A reação supurativa da infecção pode 
liberar grandes partículas amareladas, que 
representam colônias da bactéria, 
chamadas de grânulos sulfúricos. 
Além disso, uma outra infecção que 
também pode produzir grânulos 
sulfúricos e simular a actinomicose é a 
botriomicose. 
♥ A descrição clássica é de uma área 
endurecida de fibrose, com aspecto 
“lenhoso”, que ao final forma uma área 
central mais macia de abscesso. A dor 
geralmente é mínima. 
 
 
 
 
Actinomicose. Fístula drenando na área 
submandibular direita. 
Características Histopatológicas 
As colônias consistem em filamentos em 
forma de clava que formam um padrão 
de roseta radiada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Actinomicose. Colônia actinomicótica exibindo 
filamentos em forma de clava dispostos em um 
padrão de roseta radiada. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da actinomicose é 
alcançado idealmente pela cultura. 
Tratamento e Prognóstico 
♥ O tratamento de escolha para a 
actinomicose em casos de fibrose crônica 
é o uso de altas doses de antibiótico por 
tempo prolongado, associado à 
drenagem do abscesso e excisão da 
fístula. 
♥ Nos casos de osteomielite causada 
pelos actinomicetos, o tratamento apenas 
com antibióticos muitas vezes está 
associado à persistência da doença. 
Quando combinado com cirurgia 
apropriada, o uso de penicilina por três 
meses costuma ser curativo. Nos casos 
de resistência, o debridamento cirúrgico 
repetido deve ser combinado com 
culturas para direcionar o tratamento 
antibiótico futuro. Cuidado deve ser 
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tomado para garantir que a colonização 
do sequestro ósseo pelas colônias 
actinomicóticas não seja confundida com 
osteomielite actinomicótica invasiva. 
DOENÇA POR ARRANHADURA DE GATO 
♥ A doença por arranhadura de gato é 
uma doença infecciosa que começa na 
pele, mas que, em geral, se dissemina 
para os linfonodos adjacentes. 
♥ Quase todos os casos surgem após 
contato com um gato. A disseminação da 
infecção entre os gatos parece ocorrer 
através das pulgas. O organismo se torna 
um parasita intraeritrocítico e pode ser 
transmitido a humanos pela saliva ou por 
um arranhão. 
♥ A transmissão de pessoa para pessoa 
não foi documentada. 
Características Clínicas 
♥ A doença por arranhadura de gato 
começa como uma pápula ou pústula, 
que se desenvolve em três a quatorze 
dias, ao longo da linha da arranhadura 
inicial. 
♥ A lesão usualmente progride por 
estágios eritematoso, vesicular e papular 
com crostas com resolução usualmente 
ocorrendo dentro de uma a três semanas. 
♥ No momento da cura das lesões de 
pele, aparecem alterações nos linfonodos 
e podem estar acompanhadas por febre 
ou mal-estar. 
 
 
 
 
 
 
 
Doença por Arranhadura de Gato. Linfadenopatia 
submandibular que se desenvolveu após lesão inicial 
insignificante na pele. 
 
♥ Embora granulomas necrotizantes 
usualmente sejam observados em 
pacientes imunocomprometidos, doenças 
vasoproliferativas, como a angiomatose 
bacilar ou a peliose hepática bacilar (uma 
forma específica de doença 
hepatoesplênica por Bartonella) podem 
ser vistas em pacientes 
imunocomprometidos. 
Características Histopatológicas 
Os linfonodos envolvidos estão 
aumentados como um resultado de 
significativa hiperplasia cortical, a qual 
contém classicamente áreas de necrose 
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supurativa radiada circundadas por uma 
faixa de histiócitos e neutrófilos. 
 
 
 
 
 
Doença por Arranhadura de Gato. Área intranodal de 
necrose circundada por uma faixa de histiócitos 
epitelioides e linfócitos. 
Diagnóstico 
Atualmente o diagnóstico da doença por 
arranhadura de gato usualmente é 
estabelecido pela combinação de critérios 
clínicos e sorológicos. A histopatologia 
pode confirmar o diagnóstico clínico, 
porém envolve um procedimento 
invasivo. O teste mais utilizado (ELISA). 
Tratamento e Prognóstico 
A doença por arranhadura de gato é uma 
condição autolimitante e normalmente se 
resolve dentro de quatro meses. O uso 
de calor local, analgésicos e aspiração do 
linfonodo em supuração são os métodos 
tradicionais de tratamento. Quando o 
desconforto for persistente, há a 
necessidade da aspiração do linfonodo, a 
drenagem deve ser realizada com uma 
agulha que é introduzida lateralmente no 
nódulo através da pele sadia, distante 1 a 
2 cm da lesão. A incisão direta no 
linfonodo pode resultar em uma fístula 
crônica. 
SINUSITE 
♥ Os adultos possuem bilateralmente os 
seios maxilar, frontal, esfenoidal, etmoidal 
e mastoide. Com exceção dos seios 
mastoides, essas cavidades drenam para 
o interior do nariz através de aberturas 
chamadas de óstios. Os seios frontais, 
esfenoidais e maxilares devem drenar 
através do meato médio. Além deles, os 
etmoides estão localizados bilateralmente 
nesta área do nariz e se apresentam 
como um labirinto de três a quinze 
pequenos seios, os quais drenam através 
de óstios menores. Este complexo 
ostiomeatal, com suas numerosas 
aberturas estreitas, é a chave para a 
doença sinusal, uma vez que representa 
a principal região do nariz para a 
deposição de material estranho oriundo 
do ar inspirado. 
 
 
 
 
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Seios Paranasais. Ilustração demonstrando o 
complexo ostiomeatal e sua importância para a 
drenagem sinusal apropriada. O lado esquerdo mostra 
o típico meato médio estreito através do qual toda a 
drenagem sinusal deve passar. O lado direito revela o 
aumento do meato médio, tal como obtido por 
cirurgia endoscópica corretiva. 
 
♥ A maioria das doenças sinusais começa 
a partir de um bloqueio do complexo 
ostiomeatal que compromete a 
drenagem normal, diminui a ventilação e 
precipita a doença. Infecções sinusais 
localizadas menos comuns podem 
ocorrer a partir de áreas de inflamação 
dentro de um único seio, como uma 
infecção dentária afetando o seio maxilar. 
♥ Raramente, no ambiente de uma 
sinusite crônica, uma área de calcificação 
distrófica (antrólito) pode se desenvolver 
e ser detectada radiograficamente. A 
origem para tal calcificação pode ser 
endógena de materiais como muco com 
componente inflamatório, pus ou 
coágulos. 
Características clínicas e 
radiográficas 
♥ Nos adultos, a sinusite aguda se 
manifesta com sintomas que incluem 
cefaleia, febre e dor facial sobre o seio 
afetado. 
♥ As crianças, com seus seios menos 
complexos, apresentam 
caracteristicamente apenas tosse 
persistente, febre e rinorreia purulenta. 
♥ A sinusite crônica apresenta pouca 
sintomatologia e a imagem radiográfica 
torna-se importante.Queixas frequentes 
incluem pressão facial, dor ou uma 
sensação de obstrução. Em alguns casos, 
sintomas inespecíficos, tais como cefaleia, 
dor de garganta, síncope/tontura 
transitória e fadiga generalizada também 
podem estar presentes, ou até serem 
dominantes. Radiograficamente, o seio 
envolvido apresenta-se turvo e com 
densidade aumentada. 
 
Sinusite. Opacificação do seio maxilar direito. 
Tratamento e Prognóstico 
♥ As opções de tratamento da sinusite 
aguda incluem sprays hidratantes, 
descongestionantes, mucolíticos, 
corticosteroides, antibióticos ou 
intervenção mecânica, como punção ou 
lavagem sinusal. Embora a sinusite aguda 
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seja usualmente uma doença 
autolimitante, antibióticos frequentemente 
são prescritos. A maioria dos casos é de 
origem viral e tem resolução em duas 
semanas, com ou sem antibioticoterapia. 
♥ Quando do uso de antibióticos, a terapia 
de primeira escolha para sinusite aguda 
em pacientes saudáveis é a amoxicilina. 
♥ Em pacientes adultos saudáveis, a 
sinusite crônica que não responde ao 
manejo medicamentoso típico 
frequentemente é tratada por cirurgia.