Histopatologia - Artropatias

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Osteoartrite 
 Conceito 
 Doença articular degenerativa 
 Desordem não neoplásica de erosão progressiva da cartilagem articular 
associada a envelhecimento, trauma, lesão ocupacional 
 
 Epidemiologia 
 Normalmente com mais de 50 anos (presente em 80% aos 65 anos) 
 50-60 anos de idade 
 É a forma mais comum de artrite 
 Ela é frequente, se não inevitável, parte do envelhecimento 
 importante causa da incapacidade física em pessoas com mais de 65 anos de idade. 
 joelhos e as mãos são mais comumente afetados em mulheres, 
 quadris são mais comumente afetados em homens 
 
 Patogênese 
 os condrócitos respondem a estresses biomecânicos e biológicos de uma maneira que 
resulta na fragmentação da matriz. 
 A função normal dos condrócitos é crítica para manter a síntese e a degradação da matriz 
cartilaginosa; qualquer desequilíbrio pode levar à osteoartrite. 
 A função dos condrócitos é afetada por uma variedade de influências: 
 Fatores genéticos 
- polimorfismos e mutações em genes que codificam componentes da matriz e 
moléculas de sinalização, contribuem para a suscetibilidade à osteoartrite 
 crescente densidade óssea, 
 níveis de estrógenos mantidos altos 
 osteoartrite inicial é marcada pela cartilagem em degeneração contendo mais água e menos 
Proteoglicanos (os proteoglicanos proporcionam turgidez e elasticidade). 
 A rede de fibrilas de colágeno do tipo II também se apresenta diminuída, presumivelmente 
como resultado de uma síntese local diminuída e colapso aumentado; a apoptose dos 
condrócitos está aumentada. 
 Em resposta a essas alterações degenerativas, os condrócitos proliferam e tentam “reparar” 
a lesão através da síntese de novo colágeno e novos proteoglicanos. Embora essas 
alterações reparativas inicialmente sejam capazes de acompanhar o ritmo, as alterações na 
matriz e a perda de condrócitos finalmente predominam. 
 
 Manifestações clinicas 
 dor que piora com o uso da articulação 
 crepitação 
 rigidez pela manhã 
 amplitude de movimento limitada 
 compressão da raiz nervosa  dor radicular, espasmos musculares, atrofia muscular 
e deficiências neurológicas 
 usualmente é oligoarticular: 
 quadris 
 joelhos 
 vertebras lombares inferiores 
 vertebras cervicais 
 articulações interfalãngicas proximais e distais dos dedos das mãos, primeiras 
articulações carpometacarpais e primeiras articulações tarsometatarsais dos 
pés são comumente envolvidas. 
 doença insidiosa 
 nodos de Heberden nos dedos das mãos, que representam proeminentes osteófitos 
nas articulações interfalângicas distais, são característicos de mulheres. 
 Diferente da AR não ocorre fusão.!!!! (anquilose) 
 
Osteoartrite primária ou idiopática 
 aparece de modo insidioso com a idade e sem causa iniciadora aparente 
Osteoartrite secundária 
 pacientes mais jovens com condição predisponente 
 trauma 
 congênito 
 Obesidade 
 deformidade do desenvolvimento 
 doença sistêmica primária, como ocronose, hemocromatose 
 
 Processos patológicos envolvidos 
 
 
 
 
 
 
 
 Achados macroscópicos 
 As alterações iniciais são mesmo degeneração da cartilagem hialina da superfície 
articular com fibrilação da matriz cartilaginosa e possível fragmentação da 
cartilagem 
 No momento da ressecção, a superfície articular é frequentemente: 
 mole e granular com formato alterado (Condromalacia) 
 descamação da cartilagem 
 eburnação óssea 
 corpos livres articulares (pedaços desalojados de cartilagem e osso subcondral) 
 cistos subcondrais (na AR tambem pela exposição do tecido ósseo à cartilagem) 
 osteófitos (protuberâncias ósseas nas margens da superfície articular) 
 processo inflamatório sinovial (sinóvia fibrosa que cobre a periferia da superfície 
articular) 
 
 Eburnação: ossificação das cartilagens articulares 
 
1-Exposição total do osso, erodido 
2- Contato do liquido sinovial no osso – inflamação e destrói  Cistos subcondrais 
3- Capa branca, lisa- cartilagem, deveria revestir toda a superfície 
 
 Superfície da articulação 
 Rugosa, áspera, irregular, amarelada (Resquícios de cartilagem), diminuição da cartilagem 
 
 Cabeça de fêmur vista por cima 
 Relevo mudando a coloração da superfície 
 
 Achados microscópicos 
 
 Superfície cartilagínea irregular 
 Aspecto fibrilar, alteração fibrilar 
 presença de fendas, vai aumentando em direção ao tecido ósseo, e então comunicação do 
espaço articular, sinovia com o osso e provável formação dos cistos subcondrais 
 
 Cartilagem no sul 
 O osso é esse emaranhado ai 
 Siga o sentido do espaço em branco, veja a margem direita: está toda irregular e uma 
fenda quase chegando no osso 
 
 
 Irregularidade, perda da superfície lisa 
 inicio da fenda 
 Micrsocopia alterada e não um infiltrado que chama atenção 
 
 Cartilagem de cima íntegra 
 Embaixo grande fenda e alterado 
 
 Articulação inteira 
 Lesão por mais tempo 
 Osteófitos na seta branca, tem até revestimento de cartilagem 
 Espessamento da cartilagem mas superfície irregular com presença de fendas 
 Esquerda bem ausente a cartilagem 
 O infiltrado inflamatório está presente, mas não chama atenção como na AR 
 
 
 Degeneração articular 
 Alteração 
 Osteófitos 
 Cistos subcondrais 
 Inflamação 
 
 Osteoartrite é a degeneração da cartilagem gerando a inflamação 
 Na AR é a inflamação que causa degeneração da articulação e das estruturas 
 
Artrite gotosa – Gota 
 Conceito 
 Ataques transitórios de artrite aguda iniciados por 
cristalização de uratos e neutrófilos seguidos por artrite 
gotosa crônica com tofos nas articulações e nefropatia de 
urato 
 50% têm ataque inicial na 1ª articulação 
metatarsofalangiana; 
 também tornozelos, calcanhares, joelhos, pulsos, dedos, cotovelos 
 Pode ou não ter artrite com a gota 
 Lesão tumoral, nodosa por deposito 
 Ácido úrico, o produto final do metabolismo de purinas, dentro dos tecidos e de líquidos 
corporais. 
 
 
 Epidemiologia 
 Causa 2 a 5% das doenças articulares crônicas 
 Homens + comumente afetados 
 O início em mulheres ocorre em idade muito avançada 
 Os fatores de risco para gota com hiperuricemia são: 
 idade> 30 anos 
 história familiar de gota 
 uso de álcool 
 Obesidade 
 administração de tiazida 
 chumbo 
 
 Patogênese 
 Gota primária (90%): 
 idiopática (85%) 
 com superprodução de ácido úrico (pode ter excreção normal) OU 
 defeitos enzimáticos conhecidos (deficiência parcial de hipoxantina-guanina 
fosforibosil transferase [HGPRT]) 
 
 Gota secundária (10%): 
 aumento da renovação do ácido nucleico devido a leucemia / linfoma, doença renal 
crônica, deficiência de HGPRT 
 
 A gota é causada por hiperuricemia (presente em 10% da população, embora apenas 
metade desenvolva gota) e deposição de cristais de urato monossódico nas 
articulações e vísceras e cálculos renais de ácido úrico 
 
 Necessita de urato sérico> 7 mg / dl para deposição (limiar de saturação de urato a 
37ºC) 
 
 O líquido sinovial é um solvente mais pobre para o urato de sódio do que o plasma, 
portanto, com a hiperuricemia, os uratos no líquido articular se cristalizam, 
particularmente no tornozelo devido à temperatura mais baixa; 
 
 os cristais se desenvolvem nas células do revestimento sinovial, estimulam a 
formação de anticorpos, o que acelera a formação de novos cristais; 
 
 a liberação de cristais atrai neutrófilos e complemento, gera C3a, C5a, atrai mais 
neutrófilos, libera radicais livres, libera enzimas lisossomais que eventualmente causam 
artrite aguda que dura dias a semanas sem tratamento; 
 
 ataques repetidos de artrite aguda causam artrite crônica e formação de tofos nas 
membranas sinoviais e no tecido periarticular, o que eventualmente danifica as 
articulações 
 
 Manifestações clinicas 
 fatoresde risco para a doença incluem obesidade, ingesta excessiva de álcool, 
consumo de alimentos ricos em purinas, diabetes, síndrome metabólica e insuficiência 
renal 
 Processos patológicos envolvidos 
 Achados macroscópicos 
 
 Tofo gotoso – macro e micro 
 
 Cristais de urato – esbranquiçados 
 Achados microscópicos 
 
 Cristais de urato – aspecto claro e ao redor histiócitos, cel gigante 
 
 
 
 
 Microscopia não consegue ver os cristais 
 Aspecto amorfo com infiltrado e sem palhiçada com os raios de sol na AR ao redor da 
necrose fibrilar 
 Aqui é deposição de uma substância 
 
 
 
 Processo fibroso em processo inflamatório crônico 
Descrição microscópica (histológica) 
 Precoce: 
 sinóvia edemaciada com infiltrado inflamatório agudo e crônico 
 
 Tofos : 
 tofos (grandes agregados de cristais de urato, inflamação granulomatosa, 
sinóvia fibrótica hiperplásica); 
 os cristais de gota são longos, delgados, em forma de agulha, mas difíceis de 
visualizar com a coloração de rotina porque são dissolvidos durante processamento 
da formalina (os cristais são solúveis em água); mais fácil de identificar ao raspar ou 
com fixação de álcool 
 
 Na doença crônica 
 os depósitos de urato podem estar presentes nos tecidos moles, ligamentos, pele 
 
 Depósitos gotosos podem ser circundados por tecido fibroso e contornados por 
histiócitos e células gigantes 
 
Histiocitos, linfócitos e células grandes multinucleares (+ comum no tofo gotoso) 
 
 
 
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Doença de deposição de cristal de pirofosfato de cálcio – Pseudogota 
 
 Conceito 
 Este cristal de pirofosfato de cálcio em forma de romboide 
 aparece branco-azulado (birrefringência positiva fraca) por luz polarizada com placa 
vermelha. 
 
 A doença de deposição de cristal de pirofosfato de cálcio não é incomum em pessoas 
com mais de 50 anos e pode causar artrite aguda, subaguda ou crônica de joelhos, 
pulsos, cotovelos, ombros e tornozelos. 
 
 O dano articular é progressivo, embora na maioria das pessoas a doença não seja 
grave. 
 
Proteína ANK 
 Patogênese 
 Os Cristais de pirofosfato de cálcio desidratado (CPPD) se desenvolvem primeiro nos 
meniscos e discos intervertebrais, podem semear a articulação e induzir uma resposta 
neutrofílica ( Hum Path 1995; 26: 587 ) 
 
 50% obtêm danos articulares significativos 
 
 A deposição de CPPD também pode causar sintomas semelhantes a artrite séptica, 
artrite inflamatória poliarticular ou osteoartrite degenerativa 
 
 O joelho é um local comum; 
 
 50% têm envolvimento de várias articulações no diagnóstico 
 
 
 Achados microscópicos 
 Cristais retangulares pequenos (rombóides) que são birrefringentes fracamente 
positivos; 
 pode haver reação histiocítica e de células gigantes em torno desses cristais 
 
 Os cristais de CPPD têm morfologia romboide ou retangular. 
 
PONTINHOS